STREPTOCOCCUS.

Streptococcus y Enterococcus.
● Cocos Gram positivos en parejas o cadenas.
● Anaerobios facultativos.
● Atmósfera enriquecida con dióxido de carbono = crecimiento capnofílico.

Streptococcus y Enterococcus.
● Género Streptococcus = más de 100 especies.
● Catala negativos.
● Sistema de clasificación:
○ Propiedades serológicas: grupos de la Lancefield.
○ Patrones hemolíticos = beta, alfa, gamma.
○ Propiedades bioquímicas (serológicas).

● Simplificación se divide en 2 grupos.

1) Streptococcus beta hemolíticos de acuerdo a los grupos de Lancefield.
2) Streptococcus alfa y gamma hemolíticos: se clasifican por pruebas
bioquímicas = Streptococcus viridans = latín = verde= pigmento verde debido a
la hemólisis parcial en AS.

● Rebeca Lancefield = 1993 = sistema de clasificación serológica.

○ Grupos A, B, C, F y G.
● Cepas beta hemolíticas= antígenos de la pared celular específicos de grupo
(carbohidratos en su mayoría).
● Se detectan con inmunoanálisis.
● Sistema de Lancefield: restringido a Grupos A, B, C, D, F y G.

Enterococos = cocos entéricos.

● Antes del Grupo D = Comparten el Ag de la pared celular del Grupo D.
● 1984 se clasificaron de nuevo: Enterococcus = 58 especies.
● Importancia clínica: Enterococcus fecalis y Enterococcus faecium.
● Enterococcus gallinarum y Enterococcus casseliflavus: colonizan aparato digestivo con
frecuencia,
● Importantes por su resistencia a la vancomicina.
Streptococcus pyogenes.
Enfermedades.
● Supurativas (pus).
● No supurativas.
● Causa más frecuente de faringitis bacteriana.
● Bacterias comecarne = mionecrosis mortal.
● Cocos esféricos; 1 y 2 micrómetros.
● Cadenas cortas= muestras clínicas.
● Cadenas largas = medios de cultivo.
● No crece en medios con concentraciones elevadas de glucosa.
● Colonias blancas de 1- 2= grandes zonas de hemólisis después de 24 h.
Streptococcus pyogenes.
● Pared celular = capa de peptidoglucanos.
● En el interior de la pared celular = Antígenos (Ags) específicos de grupos y de tipo.
● CH específico de grupo = 10% peso seco = ANTÍGENO DEL GRUPO A de Lancefield.
Uso = clasificación.
● Proteína M = principal proteína específica de tipo = asociadas a estreptococos
virulentos. Clasificación en:
○ Proteína M de Clase I: comparten Ags expuestos.
○ Proteína M de Clase II: carecen de Ags expuestos comunes.

Streptococcus pyogenes.
● Cepas portadas de ambas clases de antígenos = enfermedades supurativas y
glomerulonefritis.
● Bacterias con proteína M de clase I (Ags expuestos comunes) = Fiebre reumática.
● Clasificación epidemiológica de Streptococcus pyogenes = análisis de las secuencias del
gen emm que codifica las proteínas M.
● Otros componentes importantes de la pared celular de S. pyogenes:
○ Proteínas de superficie de tipo M.
○ Ácido lipoteicoico.
○ Proteína F.
Streptococcus pyogenes.
● Proteína de superficie de Tipo M = codificado por más de 20 genes de la superfamilia de
genes emm.
● Genes emm = codifican
○ Proteínas M.
○ Proteínas de tipo M.
○ Otras proteínas que se unen a lgs.
● Ácido lipoteicoico + Proteína F = facilitan unión a células del hospedador = complejo con
fibronectina presente en células del huésped.
● Cápsula externa de ácido hialurónico = no todas las cepas = protege de la fagocitosis =
cepas encapsuladas responsables de infecciones sistémicas graves.

Streptococcus pyogenes.
Patogenia e inmunidad.
● La virulencia de los S. pyogenes es debido a:
○ Capacidad de las bacterias de evadirse de la opsonización y la fagocitosis.
○ Adherencia a la superficie de las células del hospedador,
○ Invadir células epiteliales.
○ Producir toxinas y enzimas.

Opsonización.
● Es el proceso de unión de moléculas llamadas opsoninas a los patógenos, que
incrementan la eficacia de la fagocitosis.
● Participan activamente en el control de infecciones.
● LA OPSONIZACIÓN ES UN PROCESO DE LA INMUNIDAD INNATA.
● Fagocitosis = ocurre por medio de monocitos y macrófagos = células del sistema
fagocítico mononuclear = son capaces de consumir o ingerir elementos provenientes de
un medio que experimenta un proceso inflamatorio = son abundantes en la sangre y en
diversos tejidos.
● Fagocitosis = etapas = activación, quimiotaxis, reconocimiento y adherencia, ingestión,
muerte y digestión y expulsión.

INTERACCIONES HOSPEDADOR - PARÁSITO INICIALES.

Otros mecanismo para evitar la opsonización y la fagocitosis.
● Cápsula de ácido hialurónico = poco antigénica e interfieren con la fagocitosis.
● Proteínas M = interfieren con la fagocitosis.
● Proteínas tipo M = se asemeja en estructura a proteínas M = igual control regulador e
interfieren con la fagocitosis.
● Peptidasa de c5A = Serina proteasa inactiva a C5a (molécula quimioatrayente de
neutrófilos y fagocitos mononucleares).
● Protege a la bacteria de una depuración precoz de los tejidos infectados.
Adherencia a las células del hospedador.
Intervienen numerosos Ags bacterianos distintos.
● Ácido lipoteicoico.
● Proteínas M.
● Proteína F.

Adherencia a las células del hospedador.

● Adherencia inicial = interacción débil de ácido lipoteicoico con sitios de unión de los
ácidos grasos en la fibronectina y células epiteliales.
● Adherencia posterior = proteína M, proteína F y otras adhesinas que interaccionan con
receptores específicos.
● Streptococcus pyogenes = invade células epiteliales = mediado por Proteína M y
Proteína F y por otros Ags bacterianos. Importante para el mantenimiento de infecciones
persistentes así como la invasión de tejidos profundos.

TOXINAS.
TOXINAS Y ENZIMAS.
● Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe) = toxinas eritrogénicas:
○ Spe A, Spe B, SpeC, SpeF = en Streptococcus pyogenes y en pocas cepas de
los grupos C y G.
○ Fabricados por cepas lisogénicas de los estreptococos. Son semejantes a la
toxina de Corynebacterium diphtheriae.

● Estreptolisina S:
○ Estable en presencia de oxígeno.
○ No inmunológica.
○ Ligada a la célula que puede lisar = eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
○ Se produce en presencia de suero.
○ Responsable de la beta hemólisis en As.

● Actúan como superantígeno e interaccionan con macrófagos y linfocitos T cooperadores

= liberación de citocinas proinflamatorias.
● Responsable de muchas manifestaciones clínicas de las enfermedades graves de
estreptococos.
○ Fascitis necrosante.
○ Síndrome de shock tóxico estreptocócico.
○ Exantema en la escarlatina (probablemente).
● Estreptolisina O:
○ Hemolisina lábil al oxígeno.
○ Capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo.
○ Se forman Acs con facilidad contra la estreptolisina O = Acs anti estreptolisina O
(ASLO).
○ Sirven para demostrar la infección reciente por Streptococcus del grupo A.
○ Se inhibe de forma irreversible por el colesterol de los lípidos cutáneos por lo
que los pacientes con infecciones cutáneas NO desarrollan Acs ASLO.

● Estreptolisina A y B:
○ Intervienen en la degradación del plasminógeno = liberan proteínas plasmina =
degradación de fibrina y el fibrinógeno.
○ Puede lisar los coágulos de sangre y los depósitos de fibrina = rápida
diseminación de Streptococcus pyogenes por tejidos infectados.
○ Acs contra enzimas (Acs contra estreptocinasa) = marcador de infección.

● 4 desoxirribonucleasas (ADNasa A- D):

○ No son citolíticas.
○ Despolimerizan el ADN existente en el pus. Así se reduce la viscosidad del
material de absceso y facilita la diseminación de los m. o.
○ Acs contra la ADNasa B = marcador importante de la infección por Streptococcus
pyogenes (PRUEBA ANTI- ADNasa B), sobre todo en pacientes con infecciones
cutáneas porque no desarrollan Acs contra Estreptolisina O.
EPIDEMIOLOGÍA.

ENFERMEDADES CLÍNICAS.
Enfermedades supurativas estreptocócicas.

FARINGITIS.
● 2- 4 días después de la exposición.
● Inicio brusco:
○ Con dolor de garganta.
○ Fiebre.
○ Malestar general.
○ Cefalea.
○ Faringe posterior = aspecto eritematoso - exudado - linfadenopatía cervical.
● Difícil diferenciar de faringitis vírica.
● Diagnóstico certero = pruebas de laboratorio específicas.
ESCARLATINA.
● Complicación de faringitis estreptocócica.
● Se presenta cuando la cepa infecciosa es infectada por un bacteriófago que media en la
producción de un EXOTOXINA pirógena.
● Aparece un exantema eritematoso difuso. De inicio en parte superior del tórax - se
extiende a extremidades (1 - 2 días) desde el inicio de los síntomas clínicos de faringitis.
● Respeta la zona peribucal (palidez peribucal), también palmas y plantas.

ESCARLATINA.
● Lengua con exudado blanco amarillento - se descada- superficie roja o denudada
(desaparición de la cubierta epitelial) = LENGUA AFRAMBUESADA.

ESCARLATINA.
● Líneas de Pastia = exantem desaparece con la presión - se observa mejor en abdomen
y pliegues cutáneos.
● Exantema = desaparece 5 - 7 días - presenta una descamación (exfoliación) de la capa
cutánea superficial.
● DESDE LA INTRODUCCIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO SON INFRECUENTES LAS
COMPLICACIONES SUPURATIVAS DE LA
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA POR EJEMPLO.
● Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.
PIODERMA (impétigo).
(pio = piel, derma cara, brazos, piernas)
● Infección localizada, purulenta. Afecta principalmente a zonas expuestas.
● Infección = piel colonizada tras contacto directo con una persona o fómites infectados.
● m. o se introduce en tejidos subcutáneos a través de algunas interrupción de la piel
(arañazo, picadura de insecto) - se forman vesículas - pústula - se rompen - costras.

PIODERMA (impétigo).
(pio = piel, derma cara, brazos, piernas)
● Ganglios linfáticos hipertrofiados - infrecuentes signos de infección sistémica (fiebre,
septicemia, afectación a otro órganos).
● Diseminación dérmica de la infección = por rascado.
● Afecta principalmente a niños pequeños con malas condiciones de higiene personal -
meses cálidos y húmedos.

PIODERMA (impétigo).
(pio = piel, derma cara, brazos, piernas)
● Streptococcus pyogenes = causantes de la mayoría de las infecciones estreptocócicas
cutáneas, también pueden los grupos C y G y Staphylococcus aureus aparecen en las
lesiones.
● Serotipos de enfermedades cutáneas pueden colonizar la faringe = estado de portador.

ERISIPELA (eritrocitos = rojo, pella = piel).

● Infección aguda de la piel.
● Dolor local e inflamación = eritema, calor.
● Linfadenomegalia - signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis).
● Piel afectada sobre - elevada y se distingue de la no afectada.
● Principalmente en niños pequeños y ancianos. Antes afectaba la cara pero es más
frecuente en las piernas.
● Generalmente va precedida de una infección respiratoria o cutánea por Streptococcus
pyogenes y menor frecuencia por estreptococo grupo C o G.

CELULITIS.
● Afecta a tejidos subcutáneos más profundos.
● No clara la distinción entre la piel infectada y no infectada.
● Infección local síntomas sistémicos.
● Muchos m. o producen celulitis = importante identificar con precisión.
FASCITIS NECROSANTE.
● Gangrena estreptocócica.
● Infección en la zona profunda del tejido subcutáneo.
● Se extiende a través de los planos de las fascias.
● Extensa destrucción de los músculos y tejido adiposo.
● Bacteria comecarne.

FASCITIS NECROSANTE.
● Se introduce a través de una pequeña interrupción de la continuidad de la piel.
● Inicia con celulitis - ampollas - gangrena (necrosis tisular asociada a obstrucción del flujo
sanguíneo) - síntomas sistémicos.
● Toxicidad sistémica - insuficiencia multiorgánica - muerte.
● Requiere tratamiento médico precoz + desbridamiento quirúrgico del tejido infectado.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO.

● Al principio presentan inflamación de partes blandas en el lugar de la infección.
● Dolor va aumentando según progresa la enfermedad - shock e insuficiencia
multiorgánica (riñón, pulmones, hígado, corazón). CARACTERÍSTICAS SIMILARES A
LAS SÍNDROME DEL SHOCK ESTAFILOCÓCICO.
● Pacientes con SST estreptocócicos = bacteriemia y fascitis necrosante.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO.

● Sujeto de cualquier edad son susceptibles - mayor riesgo pacientes son:
○ VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardíaca - infección por virus de la
varicela zóster, adictos a drogas por vía parenteral y alcohólicos
○ Producción de exotoxinas pirógenas Spe A y Spe C = características destacadas
de este m. o.

OTRAS ENFERMEDADES SUPURATIVAS.

● Septicemia puerperal.
● Linfangitis.
● Neumonía.
● Bacteremia. Streptococcus pyogenes es el más aislado en los hemocultivos.
○ Pacientes con infecciones localizadas como faringitis, pioderma y erisipela RARA
VEZ presentan bacteriemia.
○ Hemocultivos POSITIVOS en fascitis necrosante y SST estreptocócico.