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permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 20l4. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

LS.B.N.: 978-84-695-7868-1
Depósito Legal: AS 1.906-2014
lmDrime: I. Gofer
 A Jaime y Pau|o,
por darme lo oportunidad
de vivir MIR Asturias.
A mis alumnos,
por hacerlo inolvidable.
 Método de estudio recomendado
1.- Importancia del aparato digestivo en el MIR

o En cada examen MIR, se pueden encontrar unas 25 preguntas directas de esta especialidad, no obstante, con conocimientos de esta
materia, pueden contestarse otras 4 ó 5 preguntas más, con Io que el número total es de unas 30 preguntas anuales (es decir, más
del 10% del examen).
o La asignatura y el libro es largo debido a que comprende en realidad la unión de aparato digestivo mas cirugía general.

1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 exámenes)

39
36
35
3435
31 32 33
32
3° 3a30 3131
28 30 30
28 28 28 28 28
24
27 26 27 2728 28
24 25 24 25 25
22 21 22 23
21
19

80 8182 83 848586 87 88 B9 90919293 94951959óf9697f9798f9899f9901 012 3 4 5 6 7 8 910111213

2.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura

. EI tiempo gue debes dedicar a esta asignatura es de 6 dias en la primera, 5 en la segunda vuelta y dos en el repaso.
o Te recomiendo unas 12 horas diarias de estudio, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de
test.

3.- Organización del estudio

o Lo primero gue debes hacer, es mirar la importancia de cada capítulo, te daras cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta
nada, mientras que existen otros en los que todos los años cae alguna pregunta, con lo que no debes ir al examen sin conocer en
profundidad dichos temas.
o El obíetívo del estudio es que comprendas la materia, pues sin entender es difícil recordar algo a largo plazo, debes no obstante
memorizar las cosas mas importantes, utiliza el resumen de cada capítulo para ello.
o La distribución recomendada para la teoría, es la siguiente:

Primera vuelta Segunda vuelta

Día Materia Día Materia

1 ‘___ Hasta dispepsia y gastritis (inclusive) 'I Hasta Úlcera (inclusive)
2 . Hasta tumoresrde delgado (inclusive)>w , 2 Hasta Enfermedad inflamatoria (inclusive)
3 Hasta alteraciones de la motilidad (inclusive) 3 Hasta páncreas (inclusive)
4 _ ,, 7 ”1:19t pángggs (ipglu‘srive) 4 Hasta hepatitis (inclusive)
5 “W..."IÏIQSÏG hepatitis (inclusive) 5 Final
6 Final Repaso relacional

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 -
V.l.P lMlR -
MIR

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANClA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MlR incluidas

(directasy relacionadas)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

infecciosas
Neumología
Digestivo
Farmacologia
Medicina preventiva
Nefrología
Pediatria
Endocríno
Ginecologia y Obs.
Cardiología
Neurología
Oncologia
Reumatología
Hematología
Traumatología
Psiquiatria
Otorríno
Dermatologia
inmuno
Oftalmología
A. Patológica
Genetica
Otras especialidades
Gestion
C. Vascular
Paliativos
Anestesia
Geriatría
Anatomía
Fisiología

Digestivo

importancia relativa de cada capítulo de Digestivo

0% 10% 20% 30% 4096 50% 60% 70% 80% 90% 100%

24. Páncreas . “00%

16. Tumores del intestino grueso _ 93%
' " ‘ ' ' ú 80%
15. Enfermedad ¡a _
28. Hepatitis virícas, toxicas y autoínmunes fl 73%
27. Cirrosis y hepatopatia alcoholíca 1 60%
12. Síndromes de malabsorcion —-—————— 50%
29. Hepatopatias colestásícas y metabólicas 50%
30. Abscesos, quistes y tumores hepáticoeansplante hepáticas * 50%
31. Enfermedades de vesícula y via biliar '_ 43%
03.Esofagitis m 40%
09,Ulcera gastroduadenal _ 38%
08. Dispepsia funcional — 33%
25.Higadoyvias biliares * 33%
07A Helicobacter Pylori _ 28%
20.Patologia apendicular — 28%
10, Tumores del estomago _ 25%
21. Hemorragia digestiva — 25%
de la "‘ ' J ‘ ' ' 23%
15‘ Alteraciones
19. Obstruccion intestinal _ 23%
02. Trastornos motores del esofago _ 15%
17. Enfermedades vasculares del Intestino fi 15%
23. Enfermedades recto anales — 15%
32. Enfermedades del peritaneo mesenterlo y eplplon — 15%
33. Patologia dela pared abdominal _ 15%
11. Intestino delgado: Generalidades _ 13%
13. Tumores del ¡ntestlno delgado — 10%

26.|ctericias _ 10%
35. Manejo delas heridas — 10%
14.lntestinogrueso:Generalldades — su
01. Esofago: Generalidades - 5%
04. Tumores del esofago — 5%
06 .Estomaga: Generalidades — 5%
DS. Otras patologías esofagicas - 3%
22. Otras enfermedades gastrointestinales - 3%
34. Traumatismos abdominales - 3%

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 ‘
a expriMIRo

CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD 'Ï

RENTABILIDAD Todas los asignaturas

Clasificacion de asignaturassegún la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

7‘
O 10 20 30 40 su sa 1a ao so ¡oo
Oncolqia 100 x»
Farma 95

Dermatologia 85

Neirologia

Gestion

Pedatria

Genetica

Hematologla

Medicina preventiva

lMeociosas

Geriatría

Reumatologla

Neumología

Digestivo

Cardiología

Psiquiatria

Neurdogia

Endocrino

A. Patológica

c. Vascular

Dtonino

Inmuno

Ginecologia y Dias.

Traumatologia

Ohalmoiogia

Paliativos

Anestesia

Digestivo
Rentabilidad relativa de cada capítulo de Digestivo
096 20% 409i 60% 8096 10096 _

16. Tumores del intestino grueso mi)“

21. Hemorragia digestiva fi 78"
' " '
20’ i — 67%

19. Obstruccion intestinal fi 61%

17. Enfermedades vasculares del intestino — 61"
26. Iciericias — 5896

30. Abscesos, quistes y tumores hepáticos.Transpiante hepáticas _ 55%

24. Páncreas _ 5496

12. SIndrornes de malabsorcion _ 52%

15‘ Enfermedad inflamatoria intestinal _ 52,6

02. Trastornos motores del esofago _ 49%
10. Tumores del estomago _ 49,6

29. Hepatopatias colestásicas y metabólicas _ 46%

28. Hepatitis víricas, toxinas y autoinmunes fi 45%

03. Esofagitis _ 44%

35. Manejo de las heridas fi 43%

23. Enfermedades recto anales — 41%

25. nado y vias biliares — 40%

33. Patologia de la pared abdominal * 3496

08. Dispepsia funcional — 34,6

31, Enfermedades de vesícula y via biliar _ 32* ,

Z7. Cirrosis y hepatopatia alcoholica n 3196

14. intestino grueso: Generalidades — 30%

18‘ Alteraciones de ia motilidad intestinal _ 29%

D7. Helicobacter Pylnri — 28%
32. Enfermedades del peritoneo mesenterio y epiplon fi 22%
11. intestino delgado: Generalidades fi 21%

09. Ulcera gastroduodenal _ 19,6

22. Otras enlerrnedades gastrointestinales _ 14%

06. Estomaso: Generalidades _ 14%

01. Esofago: Generalidades _ 12%

13. Tumores del Intestino delgado _ 12%

04. Tumores del esofago — 12%

34. Traumatismos abdominales _ 10%

05. Otras patologías emiagicas - 5K

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 4.- Número de preguntas de MlR en los distintos capítulos

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Esófago. Generalidades

Trastornos motores del esófago 23

Esofagitís 31
Tumores del esófago

Otras patologías esofógicas 12

Estómago. Generalidades l7
Helicobacter pylori 18
Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatías 22
Ulcera gastroduodenal 73
Tumores del estómago 21
Intestino delgado. Generalidades 18
Sind. de malabsorción 55
Tumores del i. delgado

Intestino grueso. Generalidades

Enfermedad inflamatoria intestinal 81

Tumores del i. grueso 69
Enf. Vasculares del intestino 13
Alteraciones de la motilidad intestinal 30
Obstrucción intestinal 22
Patología apendícular 20
Hemorragia digestiva 32
Otras enfermedades gastrointestinales

Enfermedades rectoanales 12
Póncreas 97
Hígado y vías biliares 24
lctericias 15
Cirrosis 83
Hepatitis 91
Hepatopatías 58
Abscesos, quistes... 37
Enf. de vesícula y vía biliar 55
Enf. del peritoneo ló
Pat. de la pared abdominal 21
Traumatismos abdominales

Maneio de las heridas

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ERRNVPHGLFRVRUJ
Aparato digestivo
astroem‘erología / Hepafología / Cirugía general

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 ÍNDICE
Método de estudio recomendado .................................................................................................................................................... 4
Clasificación por importancia ............................................................................................................................................................. 5
Clasificación por rentabilidad ............................................................................................................................................................. ó
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos ............................................................................................................................. 8
Índice .......................................................................................................................................................................................... 10

Capítulo I. Esófago. Generalidades ............................................................................................................................................... 15

1 . Anatomía histologia y fisiología ................................................................................................................................................. ió
2. Disfagia ................................................................................................................................................................................... 18
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 19

Capitulo Il. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................... 20

l. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................................. 21
2. Otras alteraciones motoras ....................................................................................................................................................... 25
3. Protocolo diagnostico de trastornos motores esofagicos ............................................................................................................. .25
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 26

Capitulo III. ERGE y esofagitis ....................................................................................................................................................... 28

l . Esofagitis por refluio gastroesofagico (ERGE) ............................................................................................................................. 29
2. Esofagitis por cóusticos ............................................................................................................................................................. 34
3. Esofagitis esosinofílica ............................................................................................................................................................... 39
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 38

Capitulo IV. Tumores del esófago ................................................................................................................................................. 39

i. Benignos .................................................................................................................................................................................. 40
2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 40
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 45

Capitulo V. Otras patologías esofógicas ........................................................................................................................................ 46

l. Divertículos esofógicos .............................................................................................................................................................. 47
2. Membranas y anillos ................................................................................................................................................................ 48
3. Lesiones mecánicas del esófago ................................................................................................................................................ 49
4. Cuerpos extraños ..................................................................................................................................................................... 50
5. Hernia de hiato ........................................................................................................................................................................ 51
6. Resumen .................................................................................................................................................................................. 53

Capitulo VI. Estómago. Generalidades .......................................................................................................................................... 54

1 . Anatomía gastríca .................................................................................................................................................................... 55
2. Histología ................................................................................................................................................................................ 56
3. Secrecíón gástrica ..................................................................................................................................................................... 57
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. ól

Capitulo Vll. Helicobacter pylori .................................................................................................................................................... 62

l. Generalidades ......................................................................................................................................................................... 63
2. Epidemiología .......................................................................................................................................................................... 63
3. Anatomía patológica y clínica de la infección ............................................................................................................................. 64
4. Diagnóstico .............................................................................................................................................................................. 65
5. Tratamiento.............................................................................................................................................................................. 67
ó. Resumen .................................................................................................................................................................................. 70

Capitulo VIII. Dispepsia funcional. ................................................................................................................................................ 7'l

l . Dispepsia funcional .................................................................................................................................................................. 72
2. Definición de gastritis ............................................................................................................................................................... 72
3. Clasificación de gastritis y gastropatías ...................................................................................................................................... 72
4. Gastritis por AINES ................................................................................................................................................................... 73
5. Lesiones agudas de la mucosa góstrica por estres ...................................................................................................................... 73
6. Gastritis crónicas ...................................................................................................................................................................... 74
7. Enfermedad de Menetrier ................................................................................................................................................ 76
8. Gastrinoma o sindrome de Zollinger-Ellison ..................................................................................................................... 77
9. Resumen .................................................................................................................................................................................. 80

iO

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 Capitulo IX. Úlcera gastroduodenal .............................................................................................................................................. 81
l. Definición ................................................................................................................................................................................ 82
2. Epidemiología .......................................................................................................................................................................... 82
3. Etiología ................................................................................................................................................................................... 82
4. Patogenia ................................................................................................................................................................................. 82
5. Anatomía patológica ................................................................................................................................................................ 83
ó. Clínica ..................................................................................................................................................................................... 83
7. Complicaciones ........................................................................................................................................................................ 83
8. Diagnóstico .............................................................................................................................................................................. 88
9. Tratamiento. Generalidades ...................................................................................................................................................... 90
10. Tratamiento médico ................................................................................................................................................................ 90
l l. Cirugía de la Úlcera gostroduodenal ....................................................................................................................................... 91
12. Resumen ................................................................................................................................................................................ 95

Capítulo X. Tumores del estómago ................................................................................................................................................ 98

1. Benignos .................................................................................................................................................................................. 99
‘2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 99
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ TOó

Capitulo XI. Intestino delgado. Generalidades ............................................................................................................................. 107

1. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 108
2. Histología .............................................................................................................................................................................. 109
3. Vascularización ...................................................................................................................................................................... 109
4. Funciones del epitelio intestinal ..................................................................... _. ......................................................................... 109
5. Físiologia de la digestión y absorción ...................................................................................................................................... 109
ó. Resumen ................................................................................................................................................................................ i 15

Capitulo XII. Síndromes de malabsorción .................................................................................................................................... l 16

1. Clínica ................................................................................................................................................................................... l 17
2. Enfermedad celiaca, esprue no tropical ................................................................................................................................... l 17
3. Esprue tropical ....................................................................................................................................................................... 123
4. Enfermedad de Whipple ......................................................................................................................................................... 123
5. Síndrome de sobrecrecímiento bacteriana ............................................................................................................................... 125
6. Abetalipoproteinemia ............................................................................................................................................................. 1 25
7. Linfangiectasia intestinal ......................................................................................................................................................... 126
8. Malabsorción de hidratos de carbono ..................................................................................................................................... 126
9. Enteropatía pierde proteinas ................................................................................................................................................... 127
10. Resumen ............................................................................................................................................................................. 128

Capitulo XIII. Tumores del intestino delgado ................................................................................................................................ 130

1. Introducción ........................................................................................................................................................................... 131
2. Benignos ................................................................................................................................................................................ 131
3. Malignos ................................................................................................................................................................................ 131
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 135

Capitulo XIV. Intestino grueso. Generalidades ............................................................................................................................. 136

'I. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 137
2. Resumen ................................................................................................................................................................................ 140

Capitulo XV. Enfermedad inflamatoria intestinal .......................................................................................................................... 141

l. Definición .............................................................................................................................................................................. 142
2. Epidemiología ........................................................................................................................................................................ 142
3. Etiopatogenia ......................................................................................................................................................................... 142
4. Anatomía patológica .............................................................................................................................................................. 143
5. Clínica ................................................................................................................................................................................... 143
ó. Complicaciones intestinales .................................................................................................................................................... 144
7. Complicaciones extraintestinales de la EII ................................................................................................................................ 147
8. Diagnóstico ............................................................................................................................................................................ 150
9. Diagnóstico diferencial ........................................................................................................................................................... 153
TO. Valoración clínica de Ia actividad ......................................................................................................................................... 153
1 1 . Tratamiento .......................................................................................................................................................................... 154
12. Ell y gestación ...................................................................................................................................................................... 160
13. Ell en los ancianos ............................................................................................................................................................... lóO
14. Resumen .............................................................................................................................................................................. lól

Capitulo XVI. Tumores del intestino grueso .................................................................................................................................. 165

1. Polipos gastrointestinales ........................................................................................................................................................ ióó
2. Cáncer colorrectal .................................................................................................................................................................. 169
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ 179

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Capitulo XVII. Enfermedades vasculares del intestino .................................................................................................................... 182
l. Isquemio intestinal aguda ....................................................................................................................................................... 183
2. Isquemia intestinal cronica ...................................................................................... . ............................................................... 185
3. Colitis isquémica .................................................................................................................................................................... 185
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 187

Capitulo XVlII. Alteraciones cle la motilidad intestinal ................................................................................................................... 188

l. Enfermedad diverticular del colon ........................................................................................................................................... 189
2. Síndrome del intestino irritable ................................................................................................................................................ 191
3. Seudobstrucción intestinal ....................................................................................................................................................... 193
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ l94

Capitulo XIX. Obstrucción intestinal ............................................................................................................................................. 196

l. Etiología ................................................................................................................................................................................. 197
2. Fisiopotología ......................................................................................................................................................................... 197
3. Clínico-diagnóstico ................................................................................................................................................................. 199
4. Tratamiento ............................................................................................................................................................................ 200
5. Vólvulo intestinal .................................................................................................................................................................... 200
ó. Resumen ................................................................................................................................................................................ 202

Capitulo XX. Patología apendicular ............................................................................................................................................. 203

l . Anatomía ............................................................................................................................................................................... 204
2. Apendicitis aguda ................................................................................................................................................................... 204
3. Tumores apendiculares ........................................................................................................................................................... 207
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 208

Capitulo XXI. Hemorragia digestiva ............................................................................................................................................. 209

l. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 210
2. Formas de presentación .......................................................................................................................................................... 210
3. Clasificacion hemodinómica ................................................................................................................................................... 210
4. Hemorragia digestiva alta ....................................................................................................................................................... 210
5. Hemorragia digestiva baia ...................................................................................................................................................... 212
ó. Resumen ................................................................................................................................................................................ 215

Capítulo XXII. Otras enfermedades gastrointestinales ................................................................................................................... 217

l, Colitis atípicas ........................................................................................................................................................................ 218
2. Melanosis coli, colon cotórtico ................................................................................................................................................. 218
3. Malacoplaquío ....................................................................................................................................................................... 218
4. Neumatosis quística del intestino ............................................................................................................................................. 218
5. Colitis actínica ........................................................................................................................................................................ 219

Capitulo XXlll. Enfermedades recto-anales ................................................................................................................................... 220

l. Hemorroides .......................................................................................................................................................................... 221

2. Fisura anal ............................................................................................................................................................................. 221
3. Abscesos anorrectales ............................................................................................................................................................. 222
4. Fistulas anorrectales ............................................................................................................................................................... 222
5. Síndrome del elevador del ano ............................................................................................................................................... 223
6. Incontinencia fecal .................................................................................................................................................................. 224
7. Cóncer anal ........................................................................................................................................................................... 224
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 225

Capitulo XXIV. Pancreas ............................................................................................................................................................. 226

l. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 227
2. Histología .............................................................................................................................................................................. 228
3. Fisiología ............................................................................................................................................................................... 228
4. Técnicas diagnósticas ............................................................................................................................................................. 228
5. Pancreatitis aguda .................................................................................................................................................................. 229
ó. Pancreatitis crónica ................................................................................................................................................................. 237
7. Tumores pancreáticos exocrinos: adenocarcinoma ................................................................................................................... 241
8. Otros ..................................................................................................................................................................................... 245
9. Resumen ................................................................................................................................................................................ 246

Capitulo XXV. Hígado y vías biliares: introducción ........................................................................................................................ 249

l . Anatomía ............................................................................................................................................................................... 250

2. Histología .............................................................................................................................................................................. 253
3. Fisiología ............................................................................................................................................................................... 254
4. Pruebas de función hepática ................................................................................................................................................... 256
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 259

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Capítulo )O(Vl. Ictericias .............................................................................................................................................................. 260
l. Definición .............................................................................................................................................................................. 261
2. Etiología ................................................................................................................................................................................. 261
3. lctericias hereditarias .............................................................................................................................................................. 262
4. Algoritmo diagnóstico ............................................................................................................................................................. 263
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 264

Capitulo XXVII. Cirrosis y hepatopatía alcohólica ......................................................................................................................... 265

'l . Características de las cirrosis ................................................................................................................................................... 266
2. Hepatopatía alcohólica ........................................................................................................................................................... 269
3. Hipertensión portal ................................................................................................................................................................. 272
4. Varices y hemorragia digestiva ................................................................................................................................................ 274
5. Otras causas de hemorragia en pacientes con HTP .................................................................................................................. 277
ó. Cirugia de la hipertensión portal ............................................................................................................................................. 277
7. TIPS o DPPI ............................................................................................................................................................................. 278
8. Ascítis .................................................................................................................................................................................... 278
9. Encetalopatía hepática ........................................................................................................................................................... 283
10. Hipoxemia y sindrome hepatopulmonar ................................................................................................................................ 285
l 1. Resumen .............................................................................................................................................................................. 286

Capitulo XXVIII. Hepatitis víricas, tóxicas y autoinmunes ................................................................................................................ 290

l. Etiologia ................................................................................................................................................................................. 291
2. Virus de la hepatitis ................................................................................................................................................................ 291
3. Hepatitis virica aguda ............................................................................................................................................................. 296
4. Hepatitis virica crónica ............................................................................................................................................................ 298
5. Hepatitis tóxica ....................................................................................................................................................................... 303
ó. Hepatitis autoinmunes ............................................................................................................................................................ 304
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 305

Capitulo XXIX. Hepatopatías colestúsicas y metabólicas ................................................................................................................ 308

l. Cirrosis biliar primaria ............................................................................................................................................................ 309
2. Colangitis esclerosante primaria ............................................................................................................................................. 311
3. Hemocromatosis genética ....................................................................................................................................................... 313
4. Enfermedad de Wilson ............................................................................................................................................................ 315
5. Porfirio cutánea tarda ............................................................................................................................................................. 317
6. Déficit de alfa-l -antitripsina .................................................................................................................................................... 318
7. Hígado graso ......................................................................................................................................................................... 319
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 32]

Capitulo XXX. Abscesos, quistes y tumores hepáticas. Trasplante ................................................................................................... 324

1. Absceso hepático piógenico .................................................................................................................................................... 325
2. Quístes hepóticos no parasitarios ............................................................................................................................................ 325
3. Tumores hepáticos benignos ................................................................................................................................................... 326
4. Tumores hepáticos malignos ................................................................................................................................................... 328
5. Trasplante hepótico ................................................................................................................................................................ 333
6. Resumen ................................................................................................................................................................................ 335

Capitulo )0(X|. Enfermedades de vesícula y vía biliar .................................................................................................................... 337

1. Localización de la lesión ......................................................................................................................................................... 338
2. Litiasis biliar .......................................................................................................................................................................... 338
3. Inflamaciones biliares ............................................................................................................................................................. 342
4. Tumores cle vesícula y vías biliares .......................................................................................................................................... 346
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 350

Capitulo XXXll. Enfermedades del peritoneo ............................................................................................................................... 352

l, Anatomía ............................................................................................................................................................................... 353
2. Peritonitis ............................................................................................................................................................................... 353
3. Tumores peritoneales .............................................................................................................................................................. 356
4. Enfermedades del mesenterio y del epiplón ............................................................................................................................. 357
5. Retroperitoneo ........................................................................................................................................................................ 357
6. Resumen ............................................................................................................................................................................... 359

Capitulo XXXIII. Patología de la pared abdominal ........................................................................................................................ 361

l. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 362
2. Hernias .................................................................................................................................................................................. 364
3. Hematoma de la vaina de los rectos ........................................................................................................................................ 367
4, Tumor desmoide .................................................................................................................................................................... 368
5. Resumen ............................................................................................................................................................................... 369

13

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Capitulo XXXIV. Traumaiismos abdominales ................................................................................................................................ 370
1. Introducción ........................................................................................................................................................................... 371
2. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 371
3. Valoración ............................................................................................................................................................................. 371
4. Diognosiíco y tratamiento ....................................................................................................................................................... 371
5. Lesiones específicas ................................................................................................................................................................ 372
ó. Hemofomo re’rroperífoneal ...................................................................................................................................................... 372
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 374

Capítulo )0(XV. Maneio de las heridas ......................................................................................................................................... 375

1. Secuencia biológico ................................................................................................................................................................ 376
2. Tipos de heridos ..................................................................................................................................................................... 376
3. Tratamiento de las heridas ...................................................................................................................................................... 376
4. Infecciones de los heridas quirúrgicas ...................................................................................................................................... 377
5.Resumen ................................................................................................................................................................................. 378

Repaso relacional ...................................................................................................................................................................... 379

Índice temático .......................................................................................................................................................................... 389

14

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l 1 l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98t 98 99t 99 00f00.01.02. 03.04.05. 06. 07. 08. O9. 10 H. 12.13.

Indice _

Anatomía, histologío y
fisiología

Disfagia

© Imprescindible

Las greguntas de Anatomía pueden llegar a ser ímgosibles (si el médico que pone la pregunta no quiere que la acierte nadie absolu-
tamente, puede ser capaz de conseguirlo). Por tanto no ha! gue agobiarse. Conocer los concegtos mós ¡mgortantes ¡sobre todo gara
entender el resto delos cagítulosl esreqlrnente lo único imprescindible, mós 9291599959
"" datoíconcretos
‘ ’
que han caído una vez en la
vida y que pueden no volver d caer ¡omós.
o Estrechamientos fisiológicos del esófago.
c Comuniggción gorto-cava a nivel esofógico.
o El esófago carece de serosa.
o Qndas geristólticas fisiológicas y potonicas.
o Factores más importantes de la regulación del Ell.

DIGESTIVO

APARATO

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 i. ESÓFAGO. GENERALlDADES.

M.constrictor

l. Anatomia histología fisiología Int. dela iaringe

Cartilago tiroides

1.1. Anatomía cartílago de cricoides

M, cricofaríngeo
o Une la hipofaringe con el estómago. El esófago mide por
término medio 25 cm de longitud.
Traquea
A. LlMlTES
a) Superior: Unión faringoesofógica, a nivel del cartílago cri-
coides, punto más estrecho del esófooo.
b) Inferior: Unión esofagogóstrica.
B. ZONAS ANATÓMICAS
a) Esófago cervical.
b) Esófago torácica: Situado en el mediastino posterior,
detras de la trúgueal pasa por detrás del cayado aórtico
(MIR) y los grandes vasos. Tiene un diámetro entre 2 y 3 cm
(MIR). Atraviesa el diafragma por un hiato en el pilar derecho
por delante del hiato aórtico.

Diafragma

.l:
©Cuno lnuenslvo MIR Matias

c. VASCULARIZACIÓN
a) Arterial
Pilar derecho del V , y
dia gmaï‘ t : o Tercio superior: Arteria tiroidea inferior.
0 Tercio medio: Ramas de la aorta torácica descendente y
arterias bronquiales.
o Tercio inferior: Arteria frénica inferior izquierda y arteria
©Curso intensivo MIR AsunriasZOOJ mmm (coronario estomáquíca).
Los 2-3 últimos centímetros de esófago torócico y el
Paso del esófago al abdomen
esófago diafragmótíco estón poco vascularizados (ma-
yor riesgo de desarrollar patologías, como la enferme-
c) Esófago abdominal: de aproximadamente 2 cm, tiene una dad ulcerosa, por eiemplo).
menor longitud que el esófago cervical (MIR) (es lo porción de Ramas esofógicas
más pequeña). Se extiende desde el hiato hasta el cardias. La
unión con el estómago se realiza en forma de angulo (ángu- ' rterias tiroideas
'
lo de His). A inferiores
o Presenta cuatro estrechamientos fisiológicos con importancia
clínico: dificultad para la endoscopia, sitios preferentes para
lesiones por cóusticos y cuerpos extraños:
l. CRICOIDEO: a nivel del cartílaqo cricoídes y el esfínter
'
esofógíco superior. Arterias bronquiales
2. AÓRTlCO: en el cruce del arco aórtico.
3. BRONQUIAL: en el cruce del bronquio principal iznuier-
d_o_(_M_lR1. Arterias
4. DlAFRAGMÁTlCO: a nivel del híato diafraamótico. bronquiales

MIR O'l (7217): Señale cuól de las siguientes estructuras bg se

relaciona con la superficie anterior del esófago:
Ganglios linfáticos traqueobronquíales.
Bronguio principal derecho.*
Pericardio.
Auricula izquierda.
Ramas ascendentes
.U‘Ff-“NT' Diafragma. de arteria gástrica
izquierda.

Arteria gástrica
izquierda ' ©Cnrso Intensivo MIR

Vascularización del esófago

DIGESTlVO b) Venosa
o Tercio superior: Cava superior a través de la tiroideo in-
ferior.
APARATO o Tercio medio: Acigos, hemiócigos y bronquiales.
¿“No
e Mi},
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias

góstricas. Q REGLA NEMOTÉCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de músculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.

SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqía del cóncer de esófaqo es importante
conocer bien la anatomía esofógica. áCUóI de las siguientes
ESÓFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESÓFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esófago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparición de Varices en la HTP EI esófago abdominal es mas largo que el cervical.
El diámetro maximo del esófago normal es de 5 cm.
El esófaqo torácica pasa por detrós del cayado aórtico.*
D. INERVACIÓN 9‘?n El epitelio esofógico normal es cilíndrico.
a) Simpótica: Ganglios simpáticos cervicales y cadena
simpatica torácica.
b) Parasimpótica I .3. Fisiología
o El esófago superior está inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esófago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmótico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluío del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitúan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotación izquierda del estómago).
o Músculos dilatadores: Músculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Músculos constrictores: Cricofaríngeo (principal componente) y
WE
o Son músculos estriados, que carecen de tono mióqeno y
no reciben inervación inhibidora.
o En reposo mantienen una contracción tónica que cierra la
luz, excepto durante la deglución en que se relaian.
o El cricofaríngeo se inserta en el cartílago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esófago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.

'
. _ ¿la r..—
©Cuuo Intensivo MIR Asmn‘u zoo:

I .2. Histología
o Mucosa: Epitelio escam‘oïóï‘é‘s’fïdtifi’áüdo (MIR). La unión con
la mucosa gástrica (glandular) se denomina línea Z (ora se-
rrata). Sólo existen glándulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
creción y flujo sanguíneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de músculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Ex‘terna: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
©Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los últimos centímetros del
esófago abdominal {único tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastíni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esófago durante la inspiración.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglución).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vías aé-
reas.
B. CUERPO ESOFÁGICO
o En reposo, la presión intraesofóaica es similar a la de la cavi-
dad torácica (presión menor a la atmosférica).
o Ondas peristólticas primarias: ¿rom el bolo alimenticio
hacia estómago.
o Ondas peristúlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estímulos locales de la pared del esófago, distensión o irrita- IB
ción. Sólo recorren los dos tercios inferiores del esófago
Lu
9
(músculo liso) y su misión es "Ion/J" el refluio gastroesofógico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias. á
Í
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(¿ma
Mili
ERRNVPHGLFRVRUJ
 I. ESÓFAGO. GENERALIDADES.

espontánea o en respuesta a la deglución y son simultáneas a MIR 99 FAMILIA (5953): ¿Cuál de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esófago; en la mayoría de los casos son presión del esfínter esofóqico interior?:
consideradas atoló icas. Dieta grasa.‘
Administración de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9‘.“9°i°:" Dieta sin gluten.

2.1. Definición
Ondas peristúlticos primarias Ondas peristúllions secundarias Ondas perislúltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a través de Ia boca, tarin-
ge o esófago.
c. ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
o Zona de alta presión formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificación
. Su misión es impedir el refluio gastroesofúgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARÍNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervación se compone a partir de fibras parasimpóticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiología
hibidoras (neurotrasmisores VIP y óxido nítrico).
l. Causas motoras (las más frecuentes.- 80%).
o En la reaulación del tono basal intluven factores míóaenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso periférico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofógica longitudinal
extrínsecas. ..
2) Clínica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofágico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglución (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los líquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis díairagmóiica c Re ur ¡tación nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Pérdida de ggso.

Línea an ¡ig - zag.

Unión de Ia mucosa
Esotúgica y la gástrica

Rugosídad ‘ .HJi
gústnc- ofiiüimmzm

a) Regulación del esfínter esofógico inferior

“WM” WW“ "
T .‘ W ""Íl PRESIÓN
PRES'Ó (FÁV'a’R‘É‘c‘E‘Ñ‘VE’Ñ
Hormonassyfiégtidosñ-¿seefi ¿Homenas‘yePéphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)

Neurotrasmisores Neurotrasmísores
o Acetil-Colina: colinérgícosám mmmwtiépifira‘)“
muscarínicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a.— o fl-Adrenérgicos
‘36?
.Adrenérgicos mmmaamv“’
o Dopamina
m Otros Aspiración traqueobronquial
o Prostaglandina F2” o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofan’ngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFÁGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce más de tres segundos después de haber comenza-
0 Histamina o Teofiiina (MIR) do Ia deglución.
. . .
o Antiácidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompañarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitúrícos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafeína(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Sólldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI café, colas...) racrón dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotógica o por compresuones extrínsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Sólidos y líquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'doïïg F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
músculo estriado (EES, tercio superior) o del músculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esófago, EEI).
(¿-190
a Mi
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 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ESÓFAGO. GENERALIDADES.

l. Anatomía
-Se extiende desde cricoides hasta estómago. Esófago torócíco: Situado en el mediastino posterior, detras de la tróquea, pasa por
detrás del cayado oórtico (MIR) y los grandes vasos. Diametro entre 2-3 cm (MIR). El esófago abdominal tiene menor longitud que el
cervical (MIR). Cuatro estrechamientos fisiológicos (cricoideo, arco aórtico, bronquío principal izquierdo (MIR) e hiato diafragmótico).
o Pasa el diafragma por el pilar derecho. La unión con el estómago se realiza en forma de ángulo (ángulo de His).
o La vascularización arterial depende de arterias tiroideas (tercio superior), ramas de arterias bronquiales y aorta torácica (tercio me-
dio) y de la coronario estomóguica (tercio inferior).
o El drenaie venoso del tercio superior se realiza a la cava, el del tercio medio a la ócigos y el del tercio inferior a la porta. Lugar de
comunicación cavo-portal.
. La ¡nervación parasimpótíca depende de los nervios vagos (recordar la rotación izquierda).
I El epitelio es escamoso estratificado WIR), la unión con la mucosa aóstrica (qlandularl se llama linea Z (ora serrata).
I El tercio superior de la capa muscular es de músculo estriado y los dos tercios inferiores son músculo liso. Carece de serosa. (MIR).
OSus dos funciones principales son el transporte del bolo alimenticio e impedir el retluío del contenido aastrointestínal.
n El esfínter esofógico superior esta formado por el cricofarínaeo y el constrictor interior de la forinae; a este nivel se sitúa el triángulo
de Laimer. Como dilatadores los suprohioideos.
o Las ondas peristólticas primarias progulsan el bolo alimenticio hacia estómago las ondas peristóltícas secundarias sólo recorren los
dos tercios inferiores del esófago (músculo liso) y su misión es "lavar" el refluio gastroesofógico y evacuar contenido alimenticio no
vaciado por las ondas primarias. Las ondas terciarios no son propulsivas, en la mayoría de los casos son consideradas patológicos.
a El EEl es una zona de alta presión su misión es impedir el retluío aastroesofóaico (MIR).
0 Relaian el esfínter esofógico inferior: Anticolinérgicos, nitratos, antagonistas del calcio, teofilina, grasas (MIR), nicotina MIR), chocola—
te (MIR), cafeína (MIR) alcohol, (MIR).
oAumentan la presión del esfínter esofáqico interior: Colinérgicos (MIR), metoclopramída, domperidono, alimentos proteicos (MIR).

2. Disfagia
Dificultad para el paso del alimento através de la boca, foringe o esófago.
A. DlSFAGIA OROFARINGFA, PREESOFAGICA O DE TRANSFERENCIA
Localizada en la garganta o en hueco supraesternal.
Etiología
l | Causas motoras (las mós frecuentes: 80%)
2) Causas mecánicas
Clínica: Al inicio de la deglución. Las molestias son peores con los líquidos. No se pude impulsar el bolo hacia la faringe. Regurgita-
ción nasal y tos. Miedo a comer (sitotobia). Pérdida de peso (diagnóstico diferencial con la disfagia de conversión en pacientes neuróti—
cos).
l
B. DISFAGIA ESOFAGICA O DE TRANSPORTE .
o Se produce mós de tres segundos después cle haber comenzado la deglución. No suele acompañarse de manifestaciones ORL o
respiratorias. Se localiza a nivel del hueco supraesternal o a nivel retroesternal.
l a) Disfagia mecánica (Obstructiva): Sólo para sólidos al comienzo; continua, constante y progresiva
b) Disfagia motora (Neuromuscular): Sólidos y líquidos desde el comienzo, ocasional o intermitente.

DIGESTIVO

APARATO

5%,.
a

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

Trastornos motores del esófago

Importancia en el MIR

l I I I I I I I l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96€ 96 97f 97 98(- 98 99€ 99 OOF 00. O'l. 02. 03. O4. 05. 06. 07.08. 09. 10 11.12.13.

Indice

Trastornos motores del

esófago 15

Otras alteraciones
motoras

Protocolo diagnóstico de
trastornos motores 2
esotógicos

© Imprescindible

Tema muy rentable (concepto repeMIR más repetido de Digestivo), ya que siempre suelen preguntar sobre Acalasia. Suele caer i
pregunta por año. LO mas importante del bloque de Esótago es la acalasia y la ERGE.
Acalasia: hipertonía clel esfínter esotóqico inferior que no se relaia tros la deqlución. Cursa con disfagia y regurgitacíón. El dia-
gnóstico es por manometría esofógica. Se observa imagen en cola de ratón en el esofagograma (TOMIR).
Clínica de la acalasia. Clínica cardinal de cada uno de los trastornos motores.
Manometría: diagnóstico/exclusión de acalasia.
Tratatamiento de la acalasia de esófago: miotomía quirúrgica (miotomía de Heller), dilatación con balón neumático O nifedipino
(7MIR).
Diferencias entre los distintos trastornos motores.
Protocolo diagnóstico de los transtornos motores: radiologíaéendoscopiaámanometría.
La escleroclermia cursa con fenómeno de Raynaud y alteración cle la motilídad esofógíca (5MIR).La esclerodermia cursa con
fenómeno de Raynaud y alteración de la motilidad esofógica (5MlR).
DIGESTIVO

APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 c
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

I B. PATOGENIA. .
1 . TI’GSÍOFHOS MOÍO res del ESOfQ o O o Denervación del músculo liso por destrucción plexo mientérico
de Auerbach (2MIR)
1 1_ ACGlGSlG o Disminución de neuronas en el núcleo motor dorsal del vago.
o "Idiopática": La más, frecuente
A La acalasia es un trastorno motor esafógico primario (no aso- o Ausencia de neuronas inhibidoras (degeneración de los
ciado a otras enfermedades) caracterizado por: cuerpos neuronales) que contienen neurotrasmisores relaian-
‘ 1) Falta de relaiación del EEI (MIR); tes: VIP, óxido nítrico lo que se traduce en respuesta exage-
2) Pérdida de peristolsis primaria (MIR). rada a estímulos excitadores colinérgicos.
o Factores aenéticos, infecciosos (herpes) y autoinmunes.
o Secundaria: Carcinoma de córdias, linfoma, Chagas, gastro-
enteritis eosinofílica, virus.
c. EPIDEMIOLOGÍA.
o 1:100.000 habitantes/año.
o Hombres =Mujeres
o Cualquier edad. (habitualmente 25-60 años).
o Relación con HLA?
D. CLINICA.
- DlSFAGlA: +++ (síntoma cardinal) (8 MIR). Precoz, para
sólidos y líquidos (MIR). Empeora con la tensión emo-
cional, líquidos fríos, gaseados y las comidas rapidas.
Meiora con Yalsalva.
- REGURGITACION: ++ (óMIR). Puede dar complicaciones
pulmonares (MIR).
- ASPIRACIÓN: ++I(2MIR).
- DOLOR TORÁCICO: +/- (3MIR). En estadios iniciales pue-
de aparecer dolor torócico opresivo y transfixiante, pa-
recido al dolor coronario; es lo que se conoce como
Acalasia vigorosa (el esófago intento luchar contra el
cierre del EEI).
- RGE: No (MIR). Existe regurgitación, pero no refluio (el EEI
esta cerrado).
. Otros:
'2’ Riesgo de cancer epidermoide.
JL: 02 Pérdida de peso, anemia y malnutrición.
..
O
Esofagítis írritativa o infecciosa (cóndidas).
©Curso Intensivo MIR Asturias2003
A Acalasia
W repeMlR
a W repeMlR o EEI hipertónico, no se relaia con deglución.
“ o La clínica cardinal es la dísfaqía. precoz para sólidos y líqui-

o
ACALASIA Mi
0 Regurgitación (NO REFLUJO) y dolor torácica (forma vigoro-
= sa).

"i FALTA DE RELAJACIÓN DEL EEI E. DIAGNÓ'STICO.

+ RADIOLOGIA (normal o baritada).
, o Ausencia de cámara gástrica.
PERDIDA DE PER'STALSIS PRIMARIA o Nivel hidroaéreo en el mediastino. Mediastino ensanchado
- Megaesófago, “cola ratón" o ”pico de póiaro".
o Dilatación (MIR): Esófago sigmoideo.

[Concepto repeMlR más importante de la asignatura]

MIR 05 (8021): Muier de 52 años que consulta por presentar

desde hace varios meses dificultad para traaor tanto líquidos
como sólidosl así como regurgitaciones de comida sin digerir.
En el proceso diagnóstico se realiza una manometría esofúgica
con los siguientes hallazgos: Ausencia de peristaltismo en el
s cuerpo esofóaico, hipertonía y relaiación incompleta del esfínter
esofógíco inferior tras la deglución ¿Cual es el diagnóstic08:
1.Espasmo esofógico difuso.
A 2. Acalasia."
3. Peristalsis esofógica sintomático.
’ o
4. Esofagitis por refluio.
É
_, 5. Esclerodermia.
É
e A. FISIOPATOLOGÍA. g
4 _
Á ' EE! hipertónico, no se relaia con deglución (4M'Rl Radiografía lateral de tórax, que muestra una masa localizada en el 3
0 Contraccíones cuerpo anómalas ("clásica" lv ; "vigorosa" T ) medíastina con nivel hidroaéreo en relación con dilatación de esófago, á
A compatible con acalasia. <

É“???
o

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

D D D
. . .
Esófago

l
Esólago
medio
J

Esólago l
distal

es. ¡00
l mmHg
Wi
5s
Manometría esofágica normal, en la que tras la deglución (D) aparece
la onda peristóltica que progresa a lo largo del cuerpo esofágico/ coin-
cidiendo con la relajación del EEl.
D D
Radiología baritada en acalosia. Esófago sigmoideo e imagen en ”cola <
. C
de ratón” o ”pico de póiaro”. Esólago
proximal
ENDOSCOPIA. WWWW
o Descarta causas secundarias (seudoacalasia) (4MIR) (causa Esófago
más frecuente: carcinoma de cardias). medio
a Puede ser muy difícil excluir malignidacl porque los tumores WWW
que simulan acalasia se encuentran en la profundidad
Esófago
de la pared (MIR).
dÏÏJWNAn/WW

100
mmHg

5s
Manometría en un caso de Acalasia, en la que se aprecia la pérdida de
peristalsis primaria junto con un EEl hipertenso que no se relaia tras la
deglución (D).
TEST DEL MECOLIL (Colinérgico).
o En desuso.
o + (pero poco específico)
c Contracción paradójico del EEI con CCK (MIR). Por dener-
i
nEdoscopiadigestiva alta VUCIOn.

MANOMETRIA. MIR 00 FAMILIA (6460): Un patrón en la manometria esotógica

o Técnica mós sensible y específica. que muestre un aumento de la presión basal del esfínter esofó-
o Exploración de más rentabilidad diagnóstica (3MIR). La mano- qico interior (EEI) iunto a una disminución o ausencia de su
metría normal excluye el diagnóstico de acalasia (MIR). relaiacíón con Ia dealucíón es suqerente de:
1. Ausencia completa de perístaltismo normal en cuerpo 1 Espasmo esotógico difuso.
esofagico (3MIR). 2. Acalasia.*
2. Falta de relajación del EEl (5MIR). 3. Esclerodermia con afectación esofógica.
3. Presión intraesofógica superior a la atmosférica (2MIR). 4. Enfermedad por retluio gastroesotógico.
4 Aumento de la presión de reposo. 5 Divertículo de Zencker.
F. TRATAMIENTO.
Faringe N 'I. Fórmacos.
EES N (MIR) 0 Nifedipina (2MIR), nitratos, sildetanilo, anticolinérgicos..
Cuerpo o Se emplean en estados iniciales en espera de las dilata-
1/3 sup (estr) .N ciones o la cirugía y en pacientes con mal estado gene-
¿'
2/3 inf (liso) Ondas IM ramplitud (clásical/T ral.
amplitud (vigorosa) 2. Endoscópico.
EEI No relaja con la deglución o Io hace de o Tratamiento más eficaz disponible no quirúrgico de la Aca-
forma incompleta (óMlR). lasia (MIR).
Con dilatadores neumaticos o metálicos (MIR).
D D Mayor incidencia de perforaciones que con cirugía.
. l Suelen hacerse un móximo de 3.
Otros: Toxina botulínica (MIR) (bloquea liberación de ace-
tílcolina), eficaz durante corto tiempo, se realiza en an-
cianos o en pacientes con mal estado general.
¡Ml
. Cirugía.
. Miotomia extramucosa de Heller del EEl (debe prolongarse
en la forma vigorosa) (4MIR). Técnica quirúrgica que
proporcidna meiores resultados (MIR).Tratamiento más
S
¡—
efectivo y seguro a largo plazo (MIR).
B i—-————-«--—i o La miotomía laparoscópica es la técnica de elección (suele
9 3s asociarse a técnica antirretluio). (MIR).
D
.9 Manometría faringoesofógíca normal. Observa que con la deglución o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en las dila-
á< (D) aparece la contracción faringea, que coincide con la relaiación del taciones.
fl. esfínter esofógico superior (EES) y es seguida por una onda contráctil o Puede plantearse esotaguectomía en casos extremos.
< esotógica (peristaltismo primario).
guy-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8280): Una paciente de 38 años de edad acude a la

consulta refiriendo disfaqia de localización retroesternal baia v
Nervio vago de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmen-
te presenta episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo
que en los últimos años ha disminuido en intensidad y frecuencia
al tiempo en que se intensificaba la clisfagia. Desde hace
aproximadamente un año, viene presentando con el decúbíto.
requraitaciones no acidos ni amarqas. Hace 2 meses presentó
una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos
desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes ácuól es el
diagnóstico mas probablegz
I. Estenosis esofagica péptica.
Funduplicatura 2. Hernia hiatal con refluio gastroesofógico.
3. Membrana esofagica asociada a ferropenia (síndrome de
PIummer-Vinson).
4. Cáncer de esófago.
Miotomía 5. Acalasia esofógica.*
¿L
©Cul'so intensivo MIR Asturias 2m t 1.2. Espasmo esofógico difuso
Miotomía de Heller
EI espasmo esofógico difuso (EED) es un trastorno primario de
MIR 03 (7500): ¿Qué actuación posee MENOR utilidad en el la motilídad esofógica que se caracteriza por la aparición
tratamiento de la acalasia de esófago?: sincrónica en varias zonas del esófago de ondas peristólticas
.Dilatación neumática. no propulsivas [ondas terciarios).
Cardíomiotomía quirúrgica.
Inyección intraesfinteriana de toxina botulínica.
Tratamiento endoscópica con Arqón.*
WPWN“ Tratamiento farmacológico con antagonistas del Calcio.
MIR 08 (8801): Un paciente varón de 54 años de edad fue
remitido por el médico de Atención Primaria al especialista de
Aparato Digestivo por episodios de disfagia para sólidos y Iígui-
dos iunto a dolor torócico de 2 meses de evolución. Al paciente
se le realizó una panendoscopia oral que descartó lesiones ne-
oplósícas y en Ia manometría esofóaica se observó un trazado
compatible con una acalasia. ¿"Cual de los siguientes tratamien-
tos Ie parece el mas efectivo?:
I. Medidas higiénicas (comer despacio y dieta blanda) y en los
episodios descritos la toma de anticolinérgicos. ©cm intensivo MIR Asturilszoo‘l
2. Nitroglicerina sublingual antes de las comidas y a demanda
, Espasmo difuso esófago
en caso ale dolor torácica.
A. FISIOPATOLOGIA.
3. Miotomía Iaparoscópica del esfínter esofóqico inferior.*
o Contracciones terciarios.
4. Dilatación neumótica endoscópica del esfínter esofúgico
B. PATOGENIA.
inferior.
o Denervación parcheada en las prolongaciones nerviosas.
5. Inyección endoscópica de toxina botulínica en el esfínter
C. EPIDEMIOLOGIA.
esofógico inferior
o Menos frecuente que la acalasia.
o Hombres— — Muieres.

w repeMlR o Mayores de 50 años.

D. CLÍNICA
o La manometría esofógica es la exploración de más rentabili- . DlSFAGlA: +.
dad. - REGURGITACIÓN: +/-.
o Ausencia completa de peristaltismo normal en cuerpo esofógí- - ASPIRACIÓN: +/-.
' . DOLOR TORÁClCO: ++. Puede desencadenarse por ner-
co.
o Falta de relaiación del EEI. viosismo o por bebidas frías (MIR).
o Presión intraesofúgica superior a la atmosférica. - RGE: No.
' Otros:
o La endoscopia descarta causas secundarias.
o La técnica quirúrgiCa que proporciona meiores resultados es la “° La pérdida cle peso es poco frecuente (MIR).
míotomía extramucosa de Heller. °2° Puede progresar a acalasia.
E DIAGNÓSTICO.
RADIOLOGÍA (baritada).
o Esófago "en sacacorchos”.

Absceso de pulmón

%
DIGESTIVO

©Curso Intensivo MIR Asturias APARATO

Acalasia Esófago en sacacorchos.
¿»(2:40
a

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

ENDOSCOPIA.
o Descarta causas secundarias.
MANOMETRÍA.
o Puede ser normal, puede hacerse positiva con edrofonio.
0 Las bebidas frias pueden provocar dolor pero no espasmo.
o Coexisten ondas primarias con terciarios.
o Ondas simultáneas en más del 70% de las deglucíones
(2MlR).

Faringe N lMlRl
EES N
Cuerpo
1/3 sup (estr) N
2/3 ¡nf (liso) TT
EEI N
D D
. .
Esófago
proximal
Www .4

¿“No lnlcnsivo MiR Asmrius 2003

Esófago
medio Esclerodermia

A. FISIOPATOLOGÍA.
Esólago I Hipomotilídad de la musculatura lisa.
distal o Incompetencia del EEI
B. PATOGENlA.
100 o Atrofia del músculo liso (MIR).
EEl mmHg o Fibrosis +/-.
c. EPIDEMIOLOGÍA.
o Afecta al 75% de los pacientes con esclerodermia.
Manometría en el EED: ondas peristólticas simultáneas en varias zonas
o Muieres.
del esófago (ondas terciarios).
F. TRATAMIENTO.
D. CLÍNICA.
- DlSFAGlA: + (líquidos en decúbíto).
l. Fármacos. - REGURGITACIÓN: +.
- Papel limitado (MIR). - ASPIRACIÓN: +/—.
Nitratos. - DOLOR TORÁCICO: No.
o Nítedipina. - RGE: ++.
o Anticollnérgicos (MIR). E. DIAGNÓSTICO.
c Benzodiacepinas. RADIOLOGIA (baritada).
o Imagen en ”tubo rígido”.
2. Endoscópico.
0 Menos eficaz que en la acalasia.

3. Cirugia.
n Miotomía longitudinal ampliada y técnica antírretluio.

Espasmo esofógico difuso

l .3. Esclerodermia
Nos referimos a la afectación motora esofógica secundaria a la
esclerodemia, que ocurre en el 75% de los pacientes que pa-
decen la enfermedad, y que afecta a la musculatura lisa
esotógica. Se caracteriza por:
l) Hipotensión del EEI (y por tanto, RGE).
o 2) Hipomotilidad de los 2/3 inferiores del esófago.
2
G
LIJ
9
o
,9
EE Imagen en ”tubo rígido”.
E
<
€4.43?

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ENDOSCOPIA.
. Descarta causas secundarias. 3. Protocolo diagnóstico de trastor-
MANOMETRIA”.
nos motores esotógicos
o Normal o disminución de las ondas en los 2/3 inferiores. HISTORIA CINICA -) Sospecha de TME
o Valora la capacidad funcional del esófago. U
Faringe N
RADIOLOGIA CONTRASTADA (BARIO) 4 Descarta algún
proceso orgánico, sugiere diagnóstico de algunos TME
EES N
Cuerpo o ENDOSCOPIA -> Descarta lesiones orgánicas, sugiere
1/3 sup (estr) N diagnóstico de algunos TME, posibilidad terapéutica.
2/3 inf (liso) ll
EEI ¿I 0 MANOMETRIA -) Tipifica el TME, permite valorar el trata-
Relaiación normal miento.
U
F. TRATAMIENTO. o pH-METRIA -) Si se sospecha TME provocado por RGE.
I. Fármacos.
U
I Anti-RGE. o PRUEBAS DE PROVOCACIÓN (Edrotonio, Bernstein) -> Si el
dolor torócico es el síntoma principal.
2. Cirugía.
o Anti—RGE (tunduplicatura parcial de Belsey—Mark). o Cuando se sospecha trastorno motor, el esofagograma es Ia
Normal Acalasia Espasmo esofógico mejor prueba diagnóstica inicial (MIR). Es la prueba diagnóstica
diFuso
v l I más usada para el diagnóstico de las enfermedades esotógí-
80 t t ' cas, se valora meior en decúbito; es fundamental para estu-
I I
Esótago medio l diar el mecanismo de la dealución y de la unión esotaqoaós-
0 ,N 7
:
_.(\_ trica.
I I
I I MIR 93 (3490): áCuól debe ser la secuencia diagnóstica gara el
80 , I l
I I estudio de un trastorno motor esotóqic032
Esótago inferior l : Endoscopia, manometría, tránsito esotógico con bario.
0
, Transito isotópico, pH—metría, endoscopia.
I I I Endoscopia, biopsia esotc’igica.
I I l
30 l l , l Transito esofóaico con bario, manometría.*
Esfinter : : : PFPN.‘ Manometría, pHmetría, test de perfusión ácida.
esófúgico
interior 77 ¡X / ¡V7 Lj- MIR 99 FAMILIA (5942): Acude a consulta un paciente de 7_2
0 I I Í
años por presentar distagia para sólidos y líquidos, desde hace
mmHg Deglución Deglución Deglución
4 meses. Ademas, aqueia adelgazamiento de 8 Kg. En el estudio
Patrones manométricos de los trastornos motores esofágicos
radiológico con contraste se observa un esófago liaeramente
MIR 01 (6980): En relación con la patoloaía motora del esófaao. dilatada que se estrecha en su parte distal. áCuól cle los siauien-
una de las siguientes afirmaciones es FALSA: tes debe ser el próximo 9050?:
I . En la peristalsis sintomático se aprecian ondas peristólticas de I. Iniciar el tratamiento con un inhibidor de la bomba de pro-
gran amplitud. tones para meiorar la esotagitis.
2. En Ia acalasia se aprecia aperistalsis del cuerpo esofógico. 2. Realizar una manometría esotógica para confirmar la exis-
3. El espasmo difuso cursa con ondas simultáneas en ma’s de un tencia de una acalasia.
IO% de las degluciones líquidas. 3. Comenzar un tratamiento con un tórmaco procinético para
4. En la esclerodermia se afecta por ¡qual todo el esótaao.* meiorar la motilidad del esófago.
5. En la acalasia la presión basal del cuerpo esofágico suele 4. Indicar la realización de una endoscopia diaestiva para des-
estar elevada. cartar la existencia de patología orqónica del esótaao.*
5. Hacer una tomografía axial computarizada para descartar
una compresión torácica.
2. Otras alteraciones motoras
o Sólo afecta a EEI.
o Tono basal aumentado pero que se
relaja con la deglución.
o Clínica: Dolor torácica y distagia.
o Tratamiento: Nitritos, antagonistas
del calcio y dilataciones.
o Peristaltismo normal pero con ondas
muy amplias (MIR).
o EEI normal.
o Clínica: Dolor torócico. RGE en un
70% de los casos. Puede evolucio-
nar a EDE o a Acalasia.
o Tratamiento: Farmacológico o en-
doscópica, pocas veces cirugía.
Caión de sastre donde se incluyen
el resto de los TME que no cumplen
los criterios necesarios para ser
considerados como pertenecientes a DIGESTIVO
uno de los anteriores.
o Hipotensión del EEI.
APARATO

¿“se
l_l_l_I_R 9

ERRNVPHGLFRVRUJ
 ll. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

RESUMEN DE TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA
ESOFAGICOS (EDE)
Fisiogatología o EEl hiperfónico, no se relaja con deglución 0 Confracciones terciarios. o Hipomofilidad.
(4MIR) o IncompeIencia EEI.
o Contracciones cuerpo anómalas ("c|ósica" l ;
"vigorosa" l )
Paiogenia o Denervación del músculo liso por destrucción o Denervación parcheada en o Atrofia del músculo liso
plexo miem‘érico de Auerbach (2MIR) las prolongaciones nerviosas. (MIR).
o Fibrosis +/-
Epidemiología o 12100.000 habitantes/año. o Menos frecuente. . Afecfa al 75% de los pa-
o Hombres =Muieres o Hombres = Muieres. cientes con esclerodermia.
o Cualquier edad. (habitualmenle 25-60 años). o Mayores de 50 años‘ o Muieres.
Clínica:
Disfagia +++ (síntoma cardinal) (8 MIR) + + (líquidos en decúbilo)
Precoz, para sólidos y líquidos (MIR).
Regurgitación ++ (óMlR)
Puede dar complicaciones pulmonares (MIR) +/- +
Aspiración ++ (2MIR) +/- +/-
Dolor Iorócico +/- ("vigorosa") (3MIR) ++ —
Puede desencadenarse por
nerviosismo o por bebidas frías
(MIR).
RGE No (MIR) No ++
Otros o Riesgo de cáncer epidermoide. La pérdida de peso es poco
0 Muchos presentan pérdida de peso, anemia y lrecuem‘e (MIR).
malnutrición. (MIR) Puede progresar a acalasia.
o Puede haber esofagifis irrifa’riva e infecciosa
(cóndidas).
Manome’iría . Técnica más sensible y específica. o Puede ser normal, puede
o Exploración de más rentabilidad diagnóstica hacerse positiva con gm
(3MIR). La manomefn’a normal excluye el dia- E
gnóstico de acalasia (MIR). o Las bebidas frías pueden
5. Ausencia completa de perisfalfismo normal provocar dolor pero no es-
en cuerpo esofógico (3MIR). pasmo.
ó. Falla de relajación Clel EEl (5MIR). o Coexisfen ondas primarias
7 Presión infraesofágica superior a la af— con terciarios.
mosférica (2MIR). o Ondas simulfóneas en más
8. Aumento de la presión de reposo. del 10% de las degluciones
(2MIR).

o Faringe N N (MIR) N

o EES N (MIR) N N
o Cuerpo
1/3 sup - N N N
r' m
(estr) Ondasloiomíl amplitud (clásica)/T ampli- TT ll
2/3 inf Iud (vigorosa)
(liso)
o EEI No relaia con la deglución o lo hace de forma N (MIR) ll
incompleta (óMlR). Relaiación normal.
Otras pruebas

o Radiología Ausencia de camara gástrica. En "sacacorchos". Tubo rígido.

Nível hidroaéreo en el mediastino. Mediastino
ensanchado.
Megaesófago, "cola ratón".
Dilatación (MIR): Esófago sigmoideo.

o
2
B
IJJ
9
o
Q
á
EE
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6397-3"
Mil;
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA

ESOFAGICOS (EDE)
o Endoscopia Descarta causas secundarias (4MIR) (causa más
frecuente:Carcinoma de cardias). Descarta causas secundarias. Descarta causas secundaria
Puede ser muy difícil excluir malignidad porque los
tumores que simulan acalasia se encuentran en la
profundidad de la pared (MIR).
Imagen

Tratamiento
o Fármacos o Nifedipina (2MIR), nitratos, silclefanilo, antico- Papel limitado (MIR). Anti-RGE
linérgicos.. Nitratos.
o Se emplean en estados iniciales en espera de las Nileolipino.
dilataciones o la cirugía y en pacientes con mal Anticolinérgicos (MIR).
estado general. Benzodiacepinas.
. Endoscópíco . Tratamiento más eficaz disponible no quirúrgico
de la Acalasia (MIR).
o Con dilatadores neumáticos o metalicos (MIR).
o Mayor incidencia de perforaciones que con cirug-
ía. Menos eficaz que en la acala- Generalmente no
o Suelen hacerse un maximo de 3. S¡0«
o Otros: Toxina botulínica (MIR) (bloquea liberación
de acetilcolina), eficaz durante corto tiempo, se
realiza en ancianos o en pacientes con mal esta-
do general.
o Cirugía o Miotomía extramucosa de Heller del EEI (debe o Miotomía longitudinal am- o Anti- RGE (funduplicatura
prolongarse en la forma vigorosa) (4MlR). Técnica pliacla y técnica antirrefluio. parcial Belsey—Mark)
quirúrgica que proporciona meiores resultados
(MlR).Tratamiento más efectivo y seguro a largo
plazo (MlRl.
o La miotomía laparoscópica es la técnica de elec-
g_iÓ_n_(suele asociarse a técnica antirrefluio). (MIR).
o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en
los dilotaciones.
o Puede plantearse esotaguectomía en casos ex-
tremos.

(¿de?
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

ERGE y esotagitis.
Importancia en el MIR

l
l 1

80 81 B2 83 84 85 86 87 88 89 90 9'l 92 93 94 951i 95 9óf 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 00f 00. 0]. 02. 03.04. 05. 06. 07A 08.09. IO. 11.12. 13.

Indice“
ERGE
23

Esotagitis cóusticas 3

Esofagítis esosinofílica l

© Imprescindible

Tema de poca extensión, con conceptos básicos y de fácil comprensión. Suele caer 'l pregunta sobre él, aunque el concepto de ”Esó-
fago de Barret" como factor de riesgo para cáncer del tubo digestivo es un clósico para ponerlo entre las opciones de respuesta en
preguntas de otro tema.
Concepto y diferencias entre ERGE y esotagitis. Puede haber ERGE sin esotogitis y esofagítis sin ERGE.
Factores que influyen en el control del EEI.
El esófago de Barret es una lesión premaligna (sustitución de epitelio escamoso normal por columnar metaplósico), no revierte
con tratamiento: antisecretor, siendo la únicaestrategiapreventivqrseg’urala'esól'ñ‘fiuéctothfa (4MIR).
El esófago de nrgt se trgtg con protectores
' de estómago (Inhibidoresdela bombo'deprotones) y seguimiento endoscópica por
su:potencial de malignizar (SMIR).
Diagnóstico clínicodeERGE. En pacientes sanos,—seipuedetratar's'In‘redliiarTnós-pruebas diagnosticos.
Tratamiento de la esofagitis por refluio gastroesofágico: inhibidor de la bomba de protones (2MIR).
El retluío gastro-esotógico no suele cursar con sinusitis. (2MIR).
El gmggrazol es un inhibidor de lo bomba de protones que disminuye la producción de ócido clorhídrico. (2MIR).
Cirugía: Funduglicotura.
Esofagitis por cóusticos: no inducir el vómito y no lavado gástrico.

DIGESTIVO

APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Factores constitucionales y ambientales:

l. Enfermedad por refluio gastroe- >Sabrepeso y obesidad.
>> Decúbito.
sofó- ¡co (ERGE) > Factores genéticos.
>Alimentos que disminuyen el tono del EII: grasas, tabaco,
l.l. Definición alcohol, chocolate y menta.
>Fórmacos: antagonistas de los canales de calcio, antico-
o El Refluio Gastroesofógico (ROE) es el paso del contenido linérgicos y benzodiacepinas.
gástrico hacia el esófago.
o El refluio no es siempre patalóqico. Una cierta cantidad de
refluio gastroesofógico es normal y ocurre en suietos sanas.
. Se define como Enfermedad por Refluio Gastroesofógico
(ERGE) la condición patológica que aparece cuando el refluio
del contenido del estómago produce manifestaciones clínicas
y/o inflamación esofóqica lesofaaitisl.
o En muchos casos el RGE es acido, pero también puede ser no
acido.
o La prevalencia de la ERGE entre la población española es del
l 5%.
, 1.2. Etiopatogenia
o El mecanismo fundamental es la incompetencia del EE! de
causa primaria o secundaria (esclerodermia, embarazo, taba-
co, fármacos relaiantes del músculo |iso,..) (MIR).
Causas de lncompetencia del EEl:
*ESFÍNTER HIPOTENSO: Presión de reposo demasiado baia
(< 8 mmHg).
*ESFÍNTER CORTO: Longitud menor de 2 cm. ©Curso lnunsiw MIR Annan: 2006

*ESFÍNTER INTRATORÁCICO. Factores externos ERGE

Sin embargo, las relaiaciones espontáneas e inadecuadas del
SITUACIONES PREDISPONENTES AL RGE
esfínter (no relacionadas con la deglución), que en la mayoría de
los casos tiene una presión normal, son la causa mas frecuente . Aumento del volumen gástrico (MLB): Periodo postpandrial,
del refluio. obstrucción pilórica (MIR), estados hipersecretorios.
o Alteraciones del aclaramiento esofágico (capacidad del esó- o Contenido gástrico próximo a EEI: Decúbito.
fago para vaciar de forma rapida y completa el contenido o MW: Obesidad, embarazo, asci-
gástrico refluído) también producen una mayor gravedad del tis,...
RGE. En el aclaramiento esofógico participan 3 factores: o Situación intratorúcica del esfínter.
. La acción de la gravedad (empeoramiento del RGE en 1.3. Clínica
decúbito).
. Acción de la saliva. o Pírosis (3MIR):
- Actividad motora normal del esófago. o Síntoma cardinal, más característico y más frecuente pero
La hernia híatal deslizante puede acompañarse cle RGE (MIR), inesgecífico.
pues favorece la hipotonía del esfínter, las rela'aciones anó- o Ardor retroesternal que asciende/desciende en oleada.
malas del esfínter y el mal aclaramiento. No obstante, la mera Aumenta con el decúbito y al agacharse y alivia con anti-
presencia de hernia hiatal no implica necesariamente que ócidos. Puede ¡rradiarse a cuello y brazos, simulando una
exista RGE: puede haber hernia hiatal sin RGE y RGE sin her— angina.
ma. Su causa fundamental es la irritación esofagíca debida al
Factores góstricos: hipersecreción ácida, vaciamiento enlente- material refluido con estimulación de las terminaciones
cido e incremento de la presión abdominal (tos, coger pe- nerviosas.
so...).

Disminución presión esfínter

JJ)
Hemorragea

Pirosis
Aumento del volumen gástrico
(Disminución vaciado gástrico)

Aumento de presión intragóstríca

©Cutso Inmivn MIR Asmriu
(Obesidad, Ascitis)
0 Regurgítación: Puede producir laringitis, traqueitis, ronquera,
aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía y asma
crónica (3MIR). La asociación entre de RGE y asma es bien co-
nocida: el ROE podría producir asma por microaspiración del
DIGESTIVO
contenido gástrico hacia el arbol bronquial, pero parece mas
probable que se deba a un mecanismo indirecto de bronco-
©Curso Intensivo MIR Asturias ‘ constricción inducido por la presencia de ácido en el esófago y
Mecanismos del refleio gastroesófaglco APARATO
mediado por vía vagal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

©Curso lnlensivo MIR Asturias 2003

Dilataciones esofágicas

B. HEMORRAGIA
. Suele presentarse como anemia crónica debida a la pérdida
oculta de sangre en heces.
c. ÚLCERA ESOFÁGICA (ÚLCERA DE LA UNIÓN)
* lnfrecuente.
allá * Aparece odinotagia.
* Suelen asentarse en el tercio interior
© Curso Intensivo MYR Asturias 2003 del esófago, sobre islotes
de mucosa metaplasica.
I.M¡croaspiraciones. 2.Refle¡o vagai broncoconstrictor * Tienden a ser profundas y pueden causar hemorragia
aguda
3.Incompetencia del esfínter esofógico inferior y/o perforación.
Relación del RGE con el asma.
D. ESÓFAGO DE BARRETT
o Disfagia [MIRL Esófago Normal Esófago de Barrett
o Dolor torácica:
o La causa más frecuente de dolor torácica de origen esofógi-
Unión
co es la esofagitis por refluio. escamocelular
o El tratamiento de la isquemia cardiaca, empeora el dolor
torácica esotógico por retluio y mejora el de los trastornos de
la motilidad.
0 Otrg : Dispepsia, odinofagia, hipo, erosión del esmalte denta-
rio (MIR), disfonía, nódulos de cuerdas vocales, laringitis poste-
rior (MIR), tos crónica (MIR), hípersalivación, Sdr de Sandifer
(torticolis en niños).

MIR 11 (9560): La enfermedad por reflu'Lo aastroesofóaico pue-

4+»;
Curso tnwnsw‘o MTR Asturias
de roducír síndromes extraesotó ¡cos al unos de ellos estan Esótago de Barrett.
establecidos o confirmados, y otros, sólo estén propuestos. a) Definición
áCuól de ellos NO es un síndrome extraesotócico establecido?: * El Esótago de Barrett consiste en la sustitución del epi-
Sinusitis.* telio escamoso normal del esófago por epitelio metaplá-
Erosión dental por reflujo. sico intestinal especializado. Origen adquirido por re-
Asma. tluio gastroesofógico crónico (MIR).
Laringitís. * Metaplasia (MIR): sustitución de una célula epiteliql
.U‘PSÜNT' Tos crónica. adulta pocotra célula adulta, de un tipo diferente (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6678): La substitución de una célula egitelial

EE! repeMIR adulta, por otra célula adulta, de un tipo diferente, es frecuente
el fenómeno inicial en el desarrollo de un carcinoma. A este
La ERGE se caracteriza por pirasis, puede producir laringitis, proceso se le denomina:
traqueitis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, 1- MIDI—CSL”
2. Anaplasia.
neumonía y asma crónica.
3. Displasia.
4. Distrofia.
'I .4. Complicaciones 5 Hípertrotia.
A. ESTENOSIS PÉPTICA o Es más frecuente en el varón (MIR). La prevalencia aumenta
o Complicación más frecuente. con la edad. Más frecuente si existe estenosis.
o En tercio distal. Aparece distagia en paciente con historia
previa de pirosis. Suele coincidir con una me'oría de la girosis b) Diagnóstico y seguimiento
debido a que el ócído ya no puede ascender. * Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias
S
¡— o Se deben tomar biopsias para descartar malignidad. cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes. (MIR).
É t Tratamiento: Dilataciones endoscópicas y tratamiento médico
9
D intensivo (MIR).
,9
á
á
<

ERRNVPHGLFRVRUJ
 I. ESÓFAGO. GENERALIDADES.

espontánea o en respuesta a la deglución y son simultáneas a MIR 99 FAMILIA (5953): ¿Cuál de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esófago; en la mayoría de los casos son presión del esfínter esofóqico interior?:
consideradas atoló icas. Dieta grasa.‘
Administración de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9‘.“9°i°:" Dieta sin gluten.

2.1. Definición
Ondas peristúlticos primarias Ondas peristúllions secundarias Ondas perislúltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a través de Ia boca, tarin-
ge o esófago.
c. ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
o Zona de alta presión formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificación
. Su misión es impedir el refluio gastroesofúgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARÍNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervación se compone a partir de fibras parasimpóticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiología
hibidoras (neurotrasmisores VIP y óxido nítrico).
l. Causas motoras (las más frecuentes.- 80%).
o En la reaulación del tono basal intluven factores míóaenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso periférico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofógica longitudinal
extrínsecas. ..
2) Clínica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofágico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglución (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los líquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis díairagmóiica c Re ur ¡tación nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Pérdida de ggso.

Línea an ¡ig - zag.

Unión de Ia mucosa
Esotúgica y la gástrica

Rugosídad ‘ .HJi
gústnc- ofiiüimmzm

a) Regulación del esfínter esofógico inferior

“WM” WW“ "
T .‘ W ""Íl PRESIÓN
PRES'Ó (FÁV'a’R‘É‘c‘E‘Ñ‘VE’Ñ
Hormonassyfiégtidosñ-¿seefi ¿Homenas‘yePéphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)

Neurotrasmisores Neurotrasmísores
o Acetil-Colina: colinérgícosám mmmwtiépifira‘)“
muscarínicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a.— o fl-Adrenérgicos
‘36?
.Adrenérgicos mmmaamv“’
o Dopamina
m Otros Aspiración traqueobronquial
o Prostaglandina F2” o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofan’ngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFÁGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce más de tres segundos después de haber comenza-
0 Histamina o Teofiiina (MIR) do Ia deglución.
. . .
o Antiácidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompañarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitúrícos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafeína(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Sólldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI café, colas...) racrón dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotógica o por compresuones extrínsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Sólidos y líquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'doïïg F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
músculo estriado (EES, tercio superior) o del músculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esófago, EEI).
(¿-190
a Mi
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias

góstricas. Q REGLA NEMOTÉCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de músculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.

SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqía del cóncer de esófaqo es importante
conocer bien la anatomía esofógica. áCUóI de las siguientes
ESÓFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESÓFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esófago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparición de Varices en la HTP EI esófago abdominal es mas largo que el cervical.
El diámetro maximo del esófago normal es de 5 cm.
El esófaqo torácica pasa por detrós del cayado aórtico.*
D. INERVACIÓN 9‘?n El epitelio esofógico normal es cilíndrico.
a) Simpótica: Ganglios simpáticos cervicales y cadena
simpatica torácica.
b) Parasimpótica I .3. Fisiología
o El esófago superior está inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esófago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmótico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluío del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitúan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotación izquierda del estómago).
o Músculos dilatadores: Músculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Músculos constrictores: Cricofaríngeo (principal componente) y
WE
o Son músculos estriados, que carecen de tono mióqeno y
no reciben inervación inhibidora.
o En reposo mantienen una contracción tónica que cierra la
luz, excepto durante la deglución en que se relaian.
o El cricofaríngeo se inserta en el cartílago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esófago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.

'
. _ ¿la r..—
©Cuuo Intensivo MIR Asmn‘u zoo:

I .2. Histología
o Mucosa: Epitelio escam‘oïóï‘é‘s’fïdtifi’áüdo (MIR). La unión con
la mucosa gástrica (glandular) se denomina línea Z (ora se-
rrata). Sólo existen glándulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
creción y flujo sanguíneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de músculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Ex‘terna: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
©Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los últimos centímetros del
esófago abdominal {único tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastíni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esófago durante la inspiración.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglución).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vías aé-
reas.
B. CUERPO ESOFÁGICO
o En reposo, la presión intraesofóaica es similar a la de la cavi-
dad torácica (presión menor a la atmosférica).
o Ondas peristólticas primarias: ¿rom el bolo alimenticio
hacia estómago.
o Ondas peristúlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estímulos locales de la pared del esófago, distensión o irrita- IB
ción. Sólo recorren los dos tercios inferiores del esófago
Lu
9
(músculo liso) y su misión es "Ion/J" el refluio gastroesofógico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias. á
Í
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(¿ma
Mili
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

o Un ensayo terapéutico con IBP durante una semana,

presta apoyo para el diagnóstico de ERGE.
o No hay una correlación total entre síntomas y lesiones. La
ausencia de síntomas de retluio (pirosis y regurgitación)
no descarta la enfermedad por refluio. (MIR).

B. DIAGNÓSTICO DE RGE PATOLÓGICO: PH-METRÍA

o pH intraluminal esotógico, sobre todo la monitorización
24 horas (3MIR).
o Podría ser Útil para establecer la relación temporal entre
Esótago de Barrett. el reflujo y los síntomas (MIR).
* La importancia clinica del Esótago de Barrett estriba en su
carácter premaligno (MIR), con el riesgo potencial de que pueda
desarrollarse adenocarcinoma de esófago a partir de Ia secuen-
cia metaplasia-displasia-adenocarcinoma. EI meior marcador de
potencial malignidad es la detección de displasia. (9MIR).
* El grupo de mayor riesgo son los obesos, hombres de raza
blanca en Ia sexta década de Ia vida. El 0.5% de los pacientes
desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR).
* EI riesgo de adenocarcinoma estó en relación directa con la
longitud del Barrett [2 3 cm mayor riesgo).
* La metaplasia una vez establecida no regresa con el trata-
miento antisecretor. EI tratamiento antisecretor no evita el cáncer
asociado a ésta. (2MIR).
* PLAN DE VIGILANCIA (mediante endoscopias):
' Si no hay displasía: cada 3-5 años.
' Displasia de baio grado: cada 6-12 meses (4MIR).
' Displasia de alto grado: confirmación + tratamiento.

MIR 00 (6720): Un enfermo de 45 años, bebedor de 60 grs. de

alcohol diarios, desde hace ó meses aqueia disfagia para sóli-
dg, odinotagia, sialorrea y anemia terropénica. En la endosco-
pia se ha encontrado una estenosis esofógica 9 cms. Por encima
del cardias y en Ia biopsia epitelio columnar displósico áCuóI es
el diagnóstico de presunción?.
Anillode Schatzki
pH metría
Síndrome de PIUmmer-Vínson.
Cáncer esotógico. o Sólo es de utilidad en el refluio acido (el retluio no ácido
Esofagitis grado ll. puede ser medido mediante la combinación de pH-metría
999%)?” Esótago de Barrett.* con impedanciometría).
o Principales indicaciones:
MIR 08 (8800): áCuóI de las siauíentes afirmaciones no es co-
a) Dudas diagnósticas: pacientes con síntomas de refluio
rrecta en relación a la metaplasia columnar del esótaao o meta-
y endoscopia normal (MIR)
plasia de Barrett3:
b) No respuesta al tratamiento antisecretor.
i. Su origen es adquirido como consecuencia del retluio gas-
c) Valoración prequirúrgica del paciente.
troesotógico crónico.
2. Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de
MIR 99 FAMILIA (594i ): A una paciente de 42 años, que refería
Barrett desarrollan anualmente un adenocarcinoma. tener pirosis desde hacia cuatro, se le realizó una endoscopia
3. Para su diagnóstico es imprescindible Ia toma de biopsias
_d_ige_stiva alta en la que no se observó ninquna lesión esotóaica,
cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
gástrica. ni duodenal. ¿Cual de las siauíentes afirmacionesL
4. En Ia actualidad el meior marcador de potencial malignidad
respect‘o a este cuadro, es FALSA?:
sigue siendo Ia detección de displasia en Ia biopsia. I. Hasta en el 40% de los pacientes que refieren pirosis no hay
5. La ciruqía anti-refluio Ioara controlar el retluío aastroesofó- signos de esotagitis.
qico y hace desaparecer completamente la metaplasia co- 2. Hay una mala correlación entre la intensidad de los síntomas
Iumnar.*
y la magnitud de las lesiones endoscópicos.
3. Si existen dudas del oriqen de los síntomas, Io meior es reali-
MIR 12 (9819): Cual de las siguientes entidades clinicas NO es zar una monometría esotóqica.*
olzn'eto de estudios endoscópicos repetidos (de sequimento) para 4. La pHmetría esofógica de 24 horas podría ser útil para esta-
el despistaie precoz de neoplasia digestiva. bleccr la relación temporal entre el reflujo y los síntomas.
Esófago de Barrett. 5. La clínica es fundamental para establecer el diagnóstico.
Pólipos adenomatosos de colon.
Hernia hiatal en pacientes con reqio sintomático.* "Fecha i 15/6/94 ,

Familiares de primer grado con cáncer de colon. 1

S-"PP’NT‘ Pancolitis ulcerosa de mas de 10 años de evolución.

1.5. Diagnóstico
El diagnóstico de ERGE es fundamentalmente clínico. Se estable-
ce a partir de: O
- SÍNTOMAS COMPATIBLES y/o Z
- EVIDENCIA DE DATOS OBJETIVOS DE ERGE: existencia E
9
de esotagitis o demostración de RGE patológico. D

A. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. O
I—
o La historia clínica es fundamental para establecer el dia- EE
EE
gnóstico (MIR). pH metria patológica <

ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. ERGE Y Esoems

B. FÁRMACOS
repeMIR I En el tratamiento de la enfermedad por refluio gastroesofógi-
co, se requieren dosis mas altas de antisecretores y durante
Diagnóstico de confirmación de refluio patológico: pH intralu- mas tiempo que en el tratamiento de Ia úlcera.
minal esofógico, sobre todo Ia monitorización 24 horas. n Los fármacos utilizados tradicionalmente son: antiócidos,
procinéticos e inhibidores de Ia secreción ácido.
c. DIAGNÓSTICO DE ESOFAGITIS POR REFLUJO:
ENDOSCOPIA. a) ANTIÁCIDOS.
o Neutralizan el acido ya secretado.
o Han quedado relegados para el control puntual de
síntomas leves. Se administran después de las comidas.
o Efecto rapido.
¿No Sistémicos (mas apropiados)
I. HIDRQXIDO DE MAGNESIO: mas rápido
2. HIDROXIDO DE ALUMINIO: mas duradero.
La asociación de hidróxido de aluminio más hidróxido de mag-
nesio, posiblemente sea el antiócido de elección.
2 Sistémicos
I
OCW lmnhu MIR Amin
1. BICARBONATO SODICO: Acción rápida.
Endoscopia. Esofagitis por reflujo 2. CARBONATO CÁLCICO: Los antiócidos que contienen
calcio son los más potentes (MIR), pero pueden dar a una in-
- Una endoscopia normal no excluye la existencia de tensa hipersecreción por efecto rebote.
ERGE.
o Mala correlación entre la intensidad de los síntomas y la b) PROCINÉTICOS.
magnitud de las lesiones endoscópicas (MIR), hasta en el o Papel limitado en el tratamiento de la ERGE.
40% de los pacientes que refieren pirosis no hay signos o Útiles cuando Ia reauraitación es un síntoma predomi-
de esotagitis (MIR). nante, hay alteración del vaciamiento gástrico o existen
o Se recomienda realizar como mínimo una endoscopia a síntomas dispépticos asociados.
los 50 años en los pacientes con síntomas persistentes de 0 Se administran cun—tes de las comidas.
refluio. BETANECOL.
METOCLOPRAMIDA.
DOMPERIDONA.
CINITAPRIDA.
.U‘PWNT‘ CISAPRIDA (retirada del mercado).

c) ANTISECRETORES.
Existen dos tipos: los antagonistas H2, que bloquean el re—
ceptor de Ia histamina de Ia célula parietal, y los IE, con
mayor potencia antisecretora, que actúan a nivel de la bom-
ba de protones.
Esofagitis por reflujo
Célula parietal
D. EN RESUMEN... Bomba de protones
4° En la práctica clínica es aceptable el diagnóstico basado ex-
clusivamente en los síntomas cuando son típicos de ERGE y
no existen indicadores de alarma que hagan imperativo el Inhibidores de Ia
diagnóstico diferencial con otras enfermedades bomba de protones
OSíntomas de alarma en refluio: Odinofagia, disfagia,
pérdida de peso, vómitos recurrentes, sangre en heces
(anemia), ictericia, masas o adenopatias, historia familiar
de cáncer gastrointesinal. En estos casos, la endoscopia
es Ia exploración de primera elección.
4° EI diagnóstico clínico de ERGE se puede reafirmar mediante
Anti-H2 Anticolinérgicos
evaluación de la respuesta favorable (remisión de los sínto-
mas) aI tratamiento con un IBP; de hecho, el ensayo terapéu-
{Histamina Acetilcolina
tico con IBP se considera una prueba diagnóstica valida para
©(‘um lmmsim Mm Mii-rin
la ERGE. Gastríno
Secreción acido del estómago
1.6. Tratamiento
I l Antagonistas H2
- Obietivos del tratamiento: 0 Descienden la secreción ácida gástrica, pero no tienen
I. Obtener el M sintomático. acción sobre el EEl, ni sobre el vaciamiento gástrico.
2. Curar la esofagitis erosiva. o Los índices medios de cicatrización en Ia ERGE, no su-
3. Evitar las complicaciones. peran el 60%. La respuesta terapéutica esta relacionada
con el arado de severidad de la esofaaitis.
A. MEDIDAS GENERALES o Para la cicatrización de la esofagitis erosiva es meior
* En caso de obesidad perder peso. emplear inhibidores de bomba de protones.
* Elevar 4-6 cm. la cabecera de la cama (MIR). I. CIMETIDINA (800mg/24h): efectos secunda—
* Comidas frecuentes y poco copiosas. Cenar tres horas antes
rios: ginecomastia, hepatotoxicidad, contu-
de acostarse. No ingerir muchos liquidos en las comidas. sión, etc.
* Evitar tabaco, grasas, café, alcohol, chocolate... (MIR). 2. RANITIDINA (300mg/24h).
* Evitar medicamentos reIaiantes del EEI: Anticolinérgicos, anta- 3. NIZATIDINA (300mg/24h).
DIGESTIVO
gonistas del calcio, nitratos, teofilinas...(MIR). 4. FAMOTIDINA (40mg/24h).
5. ROXATIDINA(150mg/24h).
APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Indicaciones del tratamiento de mantenimiento

o El tratamiento de mantenimiento es necesario en la mayoría
de los paciente , sobretodo en aquellos con recidivas precoces
o frecuentes, o en pacientes con complicaciones de la ERGE.
o A los ó meses del cese del tratamiento recidivan el 80%.
o En cuanto a la dosis: puede ser la mitad de la convencional,
aunque algunos pacientes precisan la dosis plena o aún ma-
yor.
o En pacientes con ERGE sin esofagitis se puede ensayar un
tratamie‘nto a demanda.
D. CIRUGIA ANTIREFLUJO
* En principio el tratamiento del RGE es conservador.
* Los pacientes que mejor responden al tratamiento
con IBP son
los que meior responden al tratamiento quirúrgico (MIR).

a) Indicaciones de cirugía:
I. Persistencia o recidiva de la ERGE tras tratamiento ade-
cuado (MIR), se debe esperar al menos seis meses.
2. Complicaciones que no responden a tratamiento conser-
vador: Esofagitis ulcerosa crónica, estenosis, metaplasia
Ginecomastia intestinal, hemorragia, broncoaspiración.
2) Inhibidores de la bomba de protones 3. Casos en los que no es deseable un tratamiento médico
o Son los fármacos más eficientes en el tratamiento de la a largo plazo (ei. ¡óvenes).
ERGE (MIR): para el control de síntomas a corto plazo,
la curación de la esofagitis o la prevención de recidivas. MIR OI (6981): Un paciente de 45 años es diagnosticado por
o Se toman media hora Ltes de una comida. endoscopia de esofaaitis por refluío tras aaueiar pirosis y reaur-
o Pueden dar hiperqastrinemia, afectar a la absorción de aitación casi diaria en los últimos dos meses. El endoscopista ha
calcio y vitamina Ely aumentar las infecciones por practicado un test para el diagnóstico del Helicobacter pylori en
Clostridium difficile y neumonías. una biopsia antral, que ha dado resultado positivo. áCuól sería,
entre los siguientes, el tratamiento mós adecuado?:
o Son de elección: gran eficacia con porcentaies de cura—
ción considerablemente mós elevados que con los anta— I. Un inhibidor de la bomba de protones administrado a dosis
gonistas-H2 (3MIR). estándar una vez al día.*
2. Un antagonista H2 a dosis doble administrado en dos dosis
o Son lóbiles a la acción de los acidos y se administran en
forma de grónulos con capa entérica en una cápsula de al día.
3. Cualquier antisecretor asociado a tratamiento antibiótico
liberación prolongada que se disuelve en el intestino
para erradicar la infección por Helicobacter pylori.
delgado a pH ó (MIR).
4. La asociación de un antagonista H2 con un procínético.
o Cicatrizan la esofagitis erosiva en mós del 90% a las 8
5. Funduplícatura por vía laparoscópica.
semanas.
I.OMEPRAZOL (20mg/24h).
MIR 07 (8540): áCuól de los siguientes pacientes tiene una M
2.LANSOPRAZOL (30mg/24h).
cación mas clara de tratamiento auirúraico de enfermedad por
3. PANTOPRAZOL (40mg/24h).
reflu¡03:
4. RABEPRAZOL (20mg/24h).
I. Paciente de 80 años con hernia hiatal de mediano tamaño y
5.ESOMEPRAZOL (40mg/24h): el más potente.
pirosis frecuente que responde bien a 20 mg/día de omepra-
ó.TENATOPRAZOL: tiene una semivída mas prolon-
zol.
gada que el resto y puede ser benéfico para inhibir
2. Paciente de 56 años con molestias epigóstricas tipo flatulen-
la secreción acido nocturna (importante en el tra-
cia y pirosis intermitente que responde sólo ligeramente al
tamiento de la ERGE).
tratamiento con omeprazol.
MIR 06 (8503): ¿Cual de los siauíentes fármacos sería de elec- 3. Paciente de 27 años con síndrome depresivo y molestias
ción en la esofaqitis por refluío aastroesofóaico?: retroestenales que no alivian en absoluto con el tratamiento
I .Misoprostol. con inhibidores de la bomba de protones.
2.Cimetidina. 4. Paciente de 58 años con pirosis diaria diurna y nocturna de
3.Pirenzepina. mas de IO años de evolución v que permanece asintomótico
4.Bismuto coloidal. en los períodos que es tratado con dosis de omeprazol de 40
5.0megrazol.* m dia o su eriores cu os sintomas recidivan inmediata-
mmmf
MIR 13 (10045): Los fármacos inhibidores de la bomba de pro- 5. Paciente de óó años de edad con esofagitis erosiva y antece-
tgpg administrados por vía oral: dentes de infarto de miocardio hace I año con insuficiencia
I.Neutralizan el acido clorhídrico de la secreción gástrica. cardiaca residual.
2.Tiñen las heces de color negro.
3.Bloquean el receptor histaminérgico.
4.Bloquean el receptor de Ia gastrina. E5 repeMIR
5.Reauieren una cubierta entérica.*
Los IBP son de elección en el tratamiento de la ERGE.
Los procínéticos son menos efectivos que los antiHQ, y la combi-
nación de procínéticos más antiH2 no supera la eficacia de los
b) Requisitos previos a la cirugía antirrefluio:
inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR).
I. pH-metría patológica.
Por tanto, tras establecer el diagnóstico clínico, lo aconseiable es 2. Comprobación de defecto mecánico en el EEI.
indicar un IBP a dosis convencionales v evaluar la remisión sin- 3. Contractilidad adecuada del cuerpo esofógico en la ma-
tomático a las 4 semanas: nometría. Si la peristalsis está alterada o la amplitud de
. Si remiten los síntomas: considerar tratamiento de mante- contracción descendido, no se debe realizar un Nissen
nimiento y ensayar reducción de dosis de IBP. sino una funduplicatura parcial.
DIGESTIVO
' Si no remiten los síntomas: prolongar tratamiento aumen- c) Técnicas:
tando la dosis. l. Funduplícaturas:
I Si aún así no remiten los síntomas: exploraciones comple- * Total: Nissen.
* Parcial: Belsey-Mark. APARATO
mentarias (endoscopia/pH-metría).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

Tratan de crear un mecanismo valvular que impida el refluio MIR 02 (7240): Un hombre de 50 años de edad acude a consulta
al envolver los últimos centimetros del esófago con el fundus por presentar, desde hace 8-10 años, síntomas de dispepsia y
gástrico. Los candidatos ideales a funduplicatura son los que pirosis. Le realizaremos una esofagoscopia que muestra una
tienen una presión baja del esfínter y contracciones peristólti- hernia de hiato y un tramo distal del esófaao de unos 8 cm., de
cas normales en el cuerpo. un color enroiecido. Se toman biopsias de esta zona, que son
informadas como epitelio columnar alandular con displasia seve-
Nissen: g. En relación con la estrategia para la prevención del adeno-
o Intervención quirúrgica antirrefluio que mas frecuen- carcinoma esofáaico invasivo, indique cuól de las siauientes
temente se realiza. respuestas es la correcta:
o Técnica de elección en pacientes con peristalsis nor- l. El tratamiento indefinido con dos dosis diarias de omeprazol
mal y longitud normal del esófago. nos permitira garantizar la prevención.
o Técnica antirrefluio mas eficaz y sequra pero con 2. La funduplucación esofógica laparoscópica, al prevenir el
refluio, previene el cóncer. ‘
mas efectos secundarios (distensión gaseosa epiga’s-
trica e imposibilidad de vomitar). 3. La única estrateqia preventiva segura, reconocida en la ac-
o Se puede realizar a través del abdomen o del tórax o tualidad, es la esofaauectomía.*
por vía Iaparoscópica (preferible). 4. La meior prevención del carcinoma invasivo, es un segui-
miento endoscópico periódico, cada 12-18 meses, proce-
diendo a la cirugía cuando se desarrolle un carcinoma.
5. La ablación endoscópica, por medio de procedimientos
térmicos o fotoquímicos, es el procedimiento de elección.
MIR 04 (7760): Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado
de esófago de Barrett largo (segmento de ó cm) y sigue tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estándar.
áCuól de las siauientes afirmaciones es cierta?:
'l. En su seguimiento se realizara endoscopia sólo si persisten los
síntomas.
2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina
el riesgo de cáncer.
J.‘
©Cunn Inmim
3. Se debe asequrar un control adecuado de la secreción ácida con
dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis mediante
Nissen
pHmetría.*
4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibición adecuada de Ia secreción ácida logra la regresión
del epitelio metaplósico.

MIR 10 (9325): Un hombre de 60 años de edad refiere pirosis

diaria desde la ¡uventud que trata con alcalinas. Se le practica
una endoscopia digestiva día que muestra esofagitis erosiva leve
y la unión escamosa columnar desplazada aproximadamente 7
cm respecto a la porción proximal de los plieques qc'istricos. Las
biopsias del esófago distal revelan que el epitelio escamoso
Nissen por laparoscopia normal ha sido reemplazado por epitelio columnar de tipo intes-
tinal con displasia de baio arado. áCuól es la opción más apro-
E. TRATAMIENTO DEL ESÓFAGO DE BARRET piada para el maneio de este paciente?:
> Barret sin displasia o displasia de baio grado: el mismo l. Dado que la esofagitis es leve y la displasia de baio grado se
tratamiento que en la ERGE. aconseia continuar tratamiento con alcalinos.
o Se debe ase urar un control adecuado de la secre- 2. Tratamiento indefinido con dosis altas de inhibidores de la
ción úcida con dosis altas de IBP o preferiblemente bomba de protones ya que se ha demostrado que así se evi-
a'ustando la dosis mediante pHmetría (MIR). ta la progresión del esófago de Barrett a adenocarcinoma
>> Barret con displasia de alto grado. haciendo innecesaria la vigilancia endoscópica.
o Si aparece displasia de alto grado se debe realizar Endoscopias de vigiliancia periódicas y tratamiento con in-
esofagectomía con anastomosis esofagogóstrica hibidores de al bomba cle protones durante menos de 12
(3MIR) (preferible en pacientes con baio riesgo semanas ya que tratamientos mós prolongados se asocian a
quirúrgico). un alto riesgo de desarrollo de gastrinomas.
o En la actualidad debe contemplarse la posibilidad de 4. Endoscopias de viailancia periódicas y tratamiento indefinido
realizar tratamiento endoscópica (resección mucosa y con inhibidores de la bomba de protones.*
ablación mediante radiofrecuencia) al ser menos in- 5. Esofaguectomía.
vasivo, tener menor morbimortalidad y haberse de-
mostrado su eficacia,
2. Esofa-itis cor cóusticos
MIR 00 FAMILIA (6461): Tras realizar una endoscopia digestiva
a un paciente de 51 años, se nos informa gue el diagnóstico de 2.1. Definición
sospecha es ”esófago de Barrett". áCuól esl entre las siguientes¡
* Ingesta de productos corrosivos (ácidos y bases fuertes) que
la conducta mas adecuada3:
l. El paciente debe ser remitido al Servicio de Cirugía para provocan inflamación química del esófago.
* El 80% de ellas se observan en niños menores de 5 años, gene-
realizar una funduplicatura.
2. La indicación correcta es la esofaguectomía. ralmente de forma accidental. El 20% restante en adultos y ge-
3. Lo más adecuado, para tener seauridad diagnóstica comple- neralmente con fines suicidas.
* La causa mas frecuente de lesión cóustica esofógíca en los
ta. es esperar al resultado de la biopsia antes de tomar deci-
siones.* adultos es la ingesta de medicamentos (antibióticos los mós
4. Debemos pautar tratamiento médico con Omeprazol de por frecuentes).
vida y no aconseiar más revisiones.
5. Siendo la posibilidad de hemorragias muy alta, intentaremos
DIGESTIVO
nueva endoscopia y una inyección esclerosante de la lesión.

APARATO
¿una
g Mm
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.3. Complicaciones
A. PRECOCES:
1. Perforación {mayor riesgo en las primeras 72 haras) con
mediastiniiis grave.
2. Insuficiencia respiratoria aguda: Por lesión de vías aéreas.
B. A MEDIO PLAZO: Estenosis (MIR).

©Cum ¡Intensivo MIR mm

TIPOS DE CÁUSTICOS
i * Son menos frecuentes: Ácido
sulfúrico, HCl, ácido
nítrico,...
* Necrosis por coagulación en superficie, escasa
profundidad, escara dura.
* Menos gravedad que los ólcalis.
* En esófago son menos peligrosos dado el pH
x__
alcalina de.éste; pero en estómago y duodeno, pH
ácido, mayor riesgo
"‘ La leiía provoca el 30-60% de los casos. Otros:
NH3, KOH,...
* Necrosis por licuefacción inmediata e importante
edema con elevada penetración que avanza incluso
después de cesar la exposición, por la que son más
peligrosos que los ácidos.

2.2. Clínica
A. FASE AGU DA:
* Dolor intensa, disfagia, sialarrea, nauseas, vómitos. Estenasis por leiía
* Si existe penetración profunda: Dolor torácica grave, fiebre y
C. A LARGO PLAZO:
shock (primera hipovolémico y después séptico).
* Quemaduras en la faringe: Odinofagia. 1) Carcinoma epidermoide de esófaao: Realizar seguimiento
* Quemaduras en la laringe: Disfonia, síntomas respiratorios o exéresis quirúrgica.
2) Refracción Ionaitudinal esofóqica: Hernia de hiato por
(disnea, estridor,..), por edema de glotis.
* a neumonitis guímica es más frecuente por inhalación de deslizamiento (RGE).
vapores de cloro formado en la cavidad gástrica después de
MlR 12 (9991): ¿Cual de las siguientes M puede ser conside-
la ingesta de un alcalina.
rada una condición premaliana de cáncer del aparato digesti-
B. FASE SUBAGUDA: En 2-3 días disminuyen los síntomas. Se
vo?:
delimitan las lesiones y se observa infiltrado inflamatorio (muro
Adenoma de colon.
aislador).
Esofagitis cúustica.
C. FASE CRÓNICA: Estenosis (disfagia gradual desde la 5°-6°
semana).
Anemia Perniciosa.
PFP-RN.“ Esófago de Barret.

2.4. Valoración
a) Revisar boca-faringe-laringe.

il il il il lïu
b) Radiología de tórax, para valorar lesión pulmonar y posi-
ble perforación de esófago.

(llil
/ ¿4

Infiltrados
pulmonares
bilaterales

DIGESTIVO
c) Tránsito con Bario: No en fase aguda, pero si después de
3 semanas. Valorar formación de estenosis (largas y rígi-
dos).
APARATO

a
,\
ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

2.5. Tratamiento
A. TRATAMIENTO PRECOZ:
i) No inducir el vómito (MIR), no lavados góstricos (MIR).
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedación.
2) Antibióticos de amplio espectro: No deben usarse pro-
filócticamente sino ante criterios clínicos de infección.
3) Corticoicles: No está demostrada su eficacia.
4) Cirugía: Sólo indicada en casos de complicaciones (per-
foración, fístulas,..) (MIR). Se realiza esotagectomía, eso-
fagostomía cervical y gastro o yeyunostomia.

No, lavadoszr.. r»
góstrircos

Esofagograma de una pacrente con antecedente de ingesta cóustica hace

año y medio en el que se aprecia una extensa estenosis de los dos tercios
inferiores del esófago (flechas). Obsérvese la dilatación esotógica proxi-
mal. (esof: esófago proximal dilatada; e: estómago).

d) Endoscopia:
o Realizarla en las primeras 12 horas tras la ingesta del co-
rrosivo.
0 Su principal ventaia es determinar los enfermos que no
tienen lesiones o son muy escasas y que no van a preci-
sar tratamiento, además cle identificar los que tienen po-
sibilidades de desarrollar estenosis.
o Puede no realizarse en el caso de ingestas accidentales
de escasa cantidad de sustancias de moderada caustici-
vómito" '* '
dad (leiía doméstica..). ' -
' Vanalgesia,sedación.
o Contraindicada: Quemadura faringe o laringe. Perfora- ..l-L.llá
ción esofógica o gástrica o shock.
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
o Grados de lesión:
Tratamiento general para esofagitis no pépticas.

b) Tratamiento de las estenosis crónicas

1 l Conservador: Dilataciones endoscópicas (MIR):
l Hiperemia orotaríngea y esofógica 2) Agresivo
* Indicaciones;
|| Ulceras 25—75%
lll Necrosis 80-100% l. Estenosis completa.
2. Estenosis marcadamente irregular en el tránsito
IV Perforación
de bario.
3. Reacción periesofógica severa o mediastinitis
con dilatación.
4. Fístulas (traqueal, bronquial, ..)
5. Dilataciones ineficaces o no toleradas
*T____éc
cnica: Resección del esófago y plastia de sustitu-
ción esotógica (sobre todo colon).

MIR 01 (7163): Un niño de 3 años ingiere accidentalmente sosa

cóustica gor via oral. Troslaclado a un Servicio de Urgencias, se
le realiza un lavado qóstrico y se envía o su domicilio. A los lO
días comienza con distaqía y dolor esotóqico. Se le realiza un
tránsito con bario y se demuestra una estenosis en tercio interior
de esófago. Eliia, entre las siguientes, la actuación mas conve-
niente:
l. Endoscopia y dilatación neumática de la estenosis.*
2. Tratamiento médico con espasmolíticos y glucagón.
3. Gastrostomía de alimentación.
4. pH-metría esofógica.
5. Dieta liquida y esperar evolución.
i * En casos en que las estenosis sean muy cortas se puede
Esotagitis cóustica realizar:
DIGESTIVO
1. Resección segmentaria y anastomosis terminotermi-
nal.
2. Inyección endoscógica local de corticoides (Tríamci-
APARATO nolona) e hialuronidasa.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

notílica se basa en la administración oral de glucocortícoídes

tópicos (tluticasona, budesonida). La restricción dietética de
algunos alimentos también puede ser útil.
En caso de estenosis se puede realizar dilatación endoscópica (a
pesar de que existe un mayor riesgo de desgarro y perforación).
PRONOSTICO
Si bien los síntomas suelen recurrir, el pronóstico es bueno y m
se ha descrito asociación a neoplasia.

©Curso lnlensivo MIR As1ulins2003

Plastia de colon en esófago

3. Esota-itis eosinotílica
DEFINICIÓN
La Esofagitís Eosinofílica es una enfermedad inflamatoria inmu-
noalérgica crónica del esófago, caracterizada por Ia presencia
de eosinótilos en Ia mucosa esotóaica.
ETIOLOGÍA
o Desconocida.
o Ha aumentado su incidencia en los últimos años.
o Presenta asociación familiar, y se ha relacionado con el asma
y otras condiciones atópicas.
EPIDEMIOLOGÍA
o Aparece sobretodo en niños y adultos ¡óvenes (entre 20 y 40
años).
o Más frecuente en yarones.
ANATOMIA PATOLOGICA
o Se caracteriza por Ia presencia de > 15 eosinótilos por campo
die gran aumento.
CLINICA
o Dístagia (síntoma mós frecuente).
o Episodios de imgactación alimentaria.
o Síntomas suges’rivos de ERGE.
o Puede complicarse en forma de estenosis.
DIAGNÓSTICO
EI diagnóstico se basa en Ia clínica y Ia histología, una vez ex-
cluidas otras entidades como Ia ERGE y Ia gastroenteritis eosi-
notílica.
La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones sugestí-
vas como múltiples anillos mucosas Itraauelización esofúaica.
esófago felino]. (MIR)

MIR 13 (10084): ¿Qué enfermedad sospecharíamos en un pa-

ciente km que refiere historia frecuente de distagia a sólidos y
a liquidos con impactaciones de alimentos repetidas, sin clínica
de pirosis y en el que en Ia endoscopia oral se observan múlti-
ples anillos esotógicos concéntricos con mucosa normal (aspecto
traguealizado)?
Esotagitis herpética.
Esotagitis eosinotílica.*
Esofagitis candidiósica.
o2
Esotagitis por citomegalovirus. E
9.399.“? Adenocarcínoma de esófago. o9
.9
TRATAMIENTO á
Una vez descartado la ERGE (se puede realizar un estudio clínico Í
para ver si meíoran con IBP), el tratamiento de Ia esotagitis eosi-
<
64‘ 11‘"

ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

EQ RESUMEN DE ERGE Y ESOFAGITIS

'l. Enfermedad por refluio aastroesofóqico (ERGE)
La causa fundamental del reflujo es la incompetencia del EEl (MIR). La hernia hiatal deslizante puede acompañarse de RGE (MIR).
o Predisponen a refluio el aumento del volumen gástrico (periodos postprandiales, obstrucciones) MIR), contenido gástrico próximo al
esfínter, aumento de la presión gástrica, situación intratorócica del esfínter.
o El síntoma cardinal es la pirosis (MIR), (hasta en el 40% de los pacientes con pirosis no tienen signos de esofagitis) (MIR), la regurgita-
ción puede producir laringitis, traqueitis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía, asma, erosión dental y tos
crónica (MIR). Ademas existe disfagia (MIR), dolor torócico (causa más frecuente de dolor torácico esofógico), odinofagia...
o Las complicaciones son la estenosis péptica (la mas frecuente): Tratamiento con dilataciones endoscópicas y terapéutica médico
intensivo (MIR), hemorragias crónicas, úlceras y esófago de Barrett.
o El esófago de Barrett es una metaplasia (sustitución de una célula epitelial adulta, por otra célula adulta, de un tipo diferente) (MIR).
Origen adquirido por refluio gastroesofógico crónico (MIR). Es mós frecuente en el varón (MIR). Para su diagnóstico es imprescindible
la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes (MIR). Su importancia radica en su potencial precanceroso (MIR).
La metaplasia una vez establecida no regresa con el tratamiento. (MIR). El meior marcador de potencial malignidod es la detección
de displasia. (MIR). El 0.5% de los pacientes desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR). Diagnóstico endoscopia con biopsia.
Tratamiento:
o Barrett sin displasía: Endoscopias cada 3-5 años.
o Baio grado de displasia: Endoscopia a los ó y 12 meses. (MIR).
o Se debe asegurar un control adecuado de la secreción a’cida con dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis median—
te pHmetría (MIR).
0 Si aparece displasío de alto grado se debe realizar esofagectomía con anastomosis esofagogóstrica. (MIR), resección de la muco-
SG.

o Diagnóstico con historia clinica (MIR). La ausencia de síntomas de refluio (pirosis y regurgitación) no descarta la enfermedad por
refluío (MIR), las pruebas se reservan para casos atípicos o refractarios. Prueba más sensible y específica de reflujo pHmetría 24
horas (MIR). Es de utilidad para establecer la relación temporal entre el reflujo y los síntomas (MIR). Sus principales indicaciones son
pacientes con síntomas de refluio y endoscopia normal y los que no responden a tratamiento antisecretor. Sólo es de utilidad en gl
refluio ócido (el refluio no ácido puede ser medido mediante impedanciometría).
o La endoscopia es el método de elección para evaluar consecuencias de refluio gastroesofógico. Una endoscopia normal no excluye
la existencia de ERGE (MIR). Hay una mala correlación entre la intensidad de los síntomas y la magnitud de las lesiones endoscópicas
(MIR).
0 El tratamiento habitual es médico: Medidas higiénico dietéticos: Elevar la cabecera de la cama (MIR), evitar sustancias relaiantes del
esfínter (tabaco, grasas, café, alcohol, chocolate, (MIR). evitar medicamentos relaiantes del EEI: Anticolinérgicos, antagonistas del
calcio, nitratos, teofilinas, ...(M|R). Antiócidos los que tienen calcio son los más potentes (MIR), procinéticos, inhibidores de bomba de
protones (son cle elección, gran eficacia con porcentajes de curación considerablemente mós elevados que con los antagonistas-H2 ).
(MIR). Si estenosis: Dilatación endoscópica. Los procinéticos son menos efectivos que los anti, y la combinación de procinéticos mas
antiH2 no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR). Los meiores resultados se obtienen con ¡n-
hibidores de la bomba de protones (MIR).
o Indicaciones de cirugía del refluio gastroesofógico No respuesta al tratamiento médico (MIR) y existencia de complicaciones. Los
pacientes que meior responden al tratamiento con IBP son los que meior responden al tratamiento quirúrgico (MIR).
o Las funduglicoturos crean mecanismo valvular alrededor de esófago distal envolviéndolo con fundus gástrico: Nissen (total), Belsey-
Mark (parcial). La funduplicatura de Nissen (MIR) es la técnica antirrefluio más eficaz y segura pero con mas efectos secundarios,
puede hacerse vía laparóscópica; en pacientes con motilidad esofc’igico alterada hacer una funduplicatura parcial (Belsey).

2. Esofaaitis por cóusticos

0 El 80% en niños menores de 5 años, leiía el más frecuente.
oÁlcalis mós peligrosos que acidos (mayor poder de penetración).
0Complicaciones: Perforación (más en los primeras 72 horas), a largo plazo (estenosis (MIR) y carcinoma epidermoide de esófago,
ante caustícación hace años y disfagia reciente descartar cáncer).
o Endoscopia indicada en las primeros 12 h.
o Tratamiento: Precoz (no inducir vómito (MIR), no lavado gástrico, dieta absoluta, analgesia, sueros. Cirugía sólo en caso de complica-
ciones (MIR) y de las estenosis (dilataciones endoscópicas) (MIR), pero si fallan resección esófago estenosado mas esofogocoloplostía.

3. Esofagitis eosinofílica
DEFINICION
La Esofagitis Eosinofílica es una enfermedad inflamatoria ¡nmunoalérgica crónica del esófago, caracterizada por la presencia de eo-
sinófilos en la mucosa esofóqica:
o Aparece sobretodo en niños y adultos ¡óvenes (entre 20 y 40 años).
o Se caracteriza por la presencia de > 15 eosinófilos por campo de gran aumento.
o Clínica: Disfagia (síntoma mas frecuente),episodios de ¡mpactación alimentaria, síntomas sugestivos de ERGE. Puede complicarse en
forma de estenosis.
o EI diagnóstico se basa en la clínica y la histoloqío. La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones suaestivas como múltiples
anillos mucosos (traquelización esofóqica, esófaao felino). (MIR)
El tratamiento se realiza con corticoides orales.

DIGESTIVO

APARATO

€41.21?
a

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o CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

e Túmores del esófago

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1 1 1 1

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80 81 82 83 84 85 66 87 88 89 90 91 92 93
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94 95f 95 96f 96 97f 97 981‘ 98 991‘ 99 00! 00. 01. 02.03.04. 05. 06.07. 08. 09. 10 11. 12. 13‘

A Indice e e e

A
Benignos

4
A Malig nos

A G Imprescindible

Tema poco preguntado, del que puede caer entre 1 o ninguna pregunto. Dentro de ios tumores de esófago, los más importantes son
los malignos: adenocarcínoma y carcinoma epidermoide.
o Leimiomas y quistes: el tratamiento es la engglgación extramucosa.
ñ o Diferencias entre adenocarcinom c r inoma e iderm i e. Factores etiológicos.
A o Diagnostico del cáncer de esófago.
o Tratamiento Quirúrgico del cáncer de esófago.

2
E9
D
O

É
¡—

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. TUMORES DEL ESÓFAGO

El tumor benigno de esófago mas

frecuente es el leiomíoma
1.1. Leiomioma
o El més frecuente. Deriva del músculo liso (considerado como
”tumor estromal gastrontestíal", casi todos expresan c 17 o
C-Kit). Es submucoso (MIR).
Tratamiento: enucleación
A. LOCALIZACION extramucosa
o El 80% se localizan en tercio distal. (MIR).
B. CLINICA
o Más del 50% son asintomóticos.
o Si son mayores de 5 cm. pueden producir disfagia, dolor re- Tercio
troesternal y molestias inespecífícas. A diferencia de los gastri- Inferior
cos, son pocos los leiomiomas esofógicos que sangran.
C. DIAGNOSTICO r
Suele ser
a) Tránsito con bario: Defecto de repleción cóncavo con mu- asintomótico
cosa intacta con bordes bien delimitados, a veces calcifica-
ciones lo que plantea diagnóstico diferencial con masas me—
diastínicas calcificadas.

.llé
©Curso Intensivo MXR Asturias

Leiomioma

2.1. Estirpe
o El cáncer mós frecuente históricamente de esófago es el epi-
dermoide. Sin embargo, en los últimos años ha descendido el
porcentaie de epídermoides y aumentando el adenocarcíno-
mas (MIR) de esófago distal y unión gastroesofúgica.
o Según recoge el Harrison, la incidencia se distribuye así:
l. Tercio superior: 10% (epidermoides).
2. Tercio medio: 35% (epidermoides).
Leiomioma esofógico Defecto de repleción cóncavo con mucosa intacta 3. Tercio inferior: 55% (de los cuales hasta un 90-95% son
con bordes bien delimitados adenocarcínomas sobre esófago de Barret y otro 5-l 0%
son epídermoides).
b) Endoscopia: Compresión extrínseca con mucosa que recu- Esto hace que, globalmente, la proporción entre carcinomas
bre el tumor normal, no biopsiar (puede complicar una futura epídermoides y adenocarcínomas sea aproximadamente del
cirugía). 50% en el momento actual.
2.2. Adenocarcinoma
I Lesión premaligna: Esófago de Barrett. (MIR).
o Tumor esofógico maligno mas frecuente en países desarrolla-
dos. Más frecuente en varones de raza blanca.
o Se comporta biológicamente como un cancer gástrico.
a Las pruebas de detección sistemática del carcinoma de esófa-
qo en el Barrett mediante seauimiento endoscópíco no han
permitido meíorar el pronóstico de los pacientes que tienen un
carcinoma aunque son eficaces para detedar una displasia
nVe.

o Los carcinomas epidermoides y los adenocarcínomas no se

pueden diferenciar ni por radiología ni por endoscopia (requie-
Leiomioma compresión extrínseca con mucosa normal ren histología).
2.3. Carcinoma epidermoide
c) Ecoendoscopia.
d) TC. A. EPIDEMIOLOGIA
o Zonas de baio riesgo: EEUU, Canadó y la mayor parte de
D. TRATAMIENTO Europa.
o Enucleación extramucosa por toracotomi’a (MIR) sin abrir la q o Zonas de alto riesgo: Oriente, norte de China, África del Sur.
del esófago. Indicada si es sintomático (MIR) (disfagia muy in- o Varones mayores de 50 años.
DIGESTIVO tensa). o Mas frecuente en hombres (4:1), raza negra y amarilla, en
o La mayoría no precisan tratamiento. Los asintomóticos o de áreas de alto riesgo, es casi tan frecuente en muieres como en
pequeño tamaño deben ser controlados mediante radiología los hombres.
APARATO pues crecen lentamente y tienen potencial maligno‘ c Parece ser más frecuente en clases socioeconómicas baias.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Tilosis palmoflglanfar: (Hiperqueratosis congénita au-

tosómico dominante). Un 60% de los pacientes desa-
rrolla neoplasia de esófago.
o Ofros:
1. Deficiencias de Molibdeno, Magnesio, Zinc, vifamina A,
riboflavina?.
2. Escasa ingesta de frutas y verduras.
3. Enfermedad Ceiiaca (MIR).
MIR O9 (9085): Entre las causas de carcinoma egidermoíde de
esófa o se consideran las si uienfes EXCEPTO:
B. ETIOLOGIA
Tabaco.
o Alcohol y fübaco (3MIR) (ios más importantes, sobre todo Alcohol.
asociados). Suponen el 80-90%.
Acalasía.
S. de Piummer-Vinson.
9.59%“? Refluio gastro-esofúgico.‘

Se relacionan con ei cáncer epidermoide de esófago el alcohol

y tabaco. (3+)
c. ANATOMÍA PATOLÓGICA
a) Patrones de crecimiento
1 . Funqoso, polipoideo o veqetante: Más frecuente.
2. Ulcerado.
3, Infiltranfe: El menos frecuente.
o Otros corcinógenos ingeridos:
Nitratos (convertidos o nítritos), nítrosaminas.
Qpi_o en inhalación.
Toxinas de hongos.
Taninos.
51"?w Virus del papiloma.

Omnlmmmm

o Agentes físicos:
i. T_éca|iente.
2. Esofagitis cóusfica. ¡Carcinoma uiceroso e infiltrativo
3. Radiación. 2. Imagen esofogoscópica
4. Acaiasia crónica (2MiR). 3.Carcinoma fungoso
5. Divertículos faringoesofógicos.
b) Diseminación
o Susceptibilidad del huésped: . i. Continuidad.
1. Síndrome de Piummer-Wn‘sono Patterson-Ke" : (2MIR)
2. Contigüidad: A órganos vecinos; es más sencilla por
Riesgo muy aifo (19% de incidencia en los pacientes).
carecerÍeIresófago-de serosa (MlR).
3.
Linfófica: Puede dar un ganglio de Virchow (supracio-
vicuiar izquierda).
4. Hematógena: Menos frecuente y mós tardías que las
linfáticos. Hígado, pulmón, riñón y hueso.
o Cáncer esofógico precoz: Su invasión en profundidad m
supera la submucosa y sin afectación qanqlionar. Menos del
4% de los casos. Importante su buen pronóstico tras cirugía:
Más del 85% viven a los 5 años.

O
É
LD
LU
L_'J
D
O
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9am um MIR M2003
, aufié:.rv:i. á
Síndrome de Piummer-Vínson Cáncer esofágico p recoz á
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¿ama
MIR,
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. TUMORES DEL ESÓFAGO

D. CLÍNICA ra delimitar las zonas de carcinoma in situ.

o Dísfagia progresiva.- (lndica ya estadio avanzado, en muchos o La cítoloqía complementa a la biopsia. La biopsia tie-
incurabilidad) (2MlR). No se produce disfagia hasta que esta ne un 30% de falsos negativos.
afectado el 60% de Ia circunferencia del esófago. o Es obligada la visualización del fundus gástrico. (MIR).
t Otros:
l.Odínofagia.
2. Regurgitación.
3.Do|or torócico: Signo de mal pronóstico.
4.Hemorragias.
5.Pérclida de peso: Sobre todo se relaciona con la disfagia
mas que con el síndrome general.
ó.Fístulos aórticas.
7.3intomas respiratorios:
o Aspiraciones por la estenosis: Neumonitis, abscesos
de pulmón.
o Fístulas esofagotraqueales.
8.Disfonía: Invasión de nervios recurrentes.
9.Síndrome de Bernard-Homer.
lO.Secreción ole:
o PTH-like: Higercalcemia en ausencia de metástasis óse-
as (MIR).
o ACTH.
0 Gonadotropinas.

Gastroscopio: Carcinoma epidermoide

Ante una disfagia de corta evolución en un paciente > 65 c) lïï esïglínía .

_ . . , . gsim E I e d e tórax I M et’051 05's pu l monares y
anos y pérdida de peso superior a 5 kg en los ultimos ó me-
. . . mediastínico por adenopatías.
ses, debe dudarse del diagnóstico de acalasro y desea fiar la ensanchamiento
de un tumor
.
2) E CO abdominal.
gresencta a
3) TC Tóraco-abdominal: lmportante para valorar Infil-
I n s

tración mediostínica. La TC convencional tiene poca

especificidad valorar la vascular, la TC
E. DlAGNÓSTlCO para invasiónvascular.
heIICOIdal permite valorar la afeCCIon
a) Radiología baritada: Alteraciones ulcerosas con infiltra-
4) RM_N: Meior que la TC para valorar afectación vascu-
ción (pueden simular una acalasia). Suele ser la primera
lar, musculoesquelétíca, osteovertebral y de la médula
técnica que se realiza. Una prueba neqativa no excluye el
espinal.
diagnóstico.
5) Broncoscopia: lmportante para descartar afectación
traqueobronquial y confirmar resecabilidad del tumor
(MlR). Debe realizarse sistemáticamente en los tumores
supracarínales.

Jl;
©Curso Intensivo MIR Asturias

ó) Ecoendoscopia: Superior la TC para valorar estadio

local (valora muy bien la T y la N del TNM). El método
mas preciso y efectivo para establecer la extensión del
cáncer es la combinación de TC y ecoendoscopia.
7 '— ., 7) Tomografía por emisión de positrones (PET): se ha
Esofagograma en proyección oblicua que muestra una estenosis en el convertido en una e¡ estudio
exploración importante en
tercio distal muy irregular compatible con carcinoma epidermoide esofó- de extensión. Puede diagnosticar metástasis o distancia
DIGESTIVO gico.
que no fueron detectadas por la TC.
8) Examen ORL: Descarta afectación recurrente y tumores
b) Endoscopía con biopsia y citología: De elección (MIR). asociados a este ”¡veL
APARATO o Se emplea la esofagoscopia con colorantes (lugol) pa-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Esofagecfomía rranshiafal
Ecoendoscopia de tumor esofógico
En todas ellas se realiza una anastomosis esófago-gástrica, bien
a nivel cervical o bien a nivel torócico. AI realizar la esofagec-
F. TRATAMIENTO
tomía, se seccionan los nervios vagos, prodaciéndose un espas-
El tratamiento del cancer esofógico va a depender de 3 varia-
mo pilórico (MIR) -) seró necesario realizar una técnica drenaie:
bles: piloroplasfia.
l. El estadio tumoral (TNM).
2. El estado general del paciente.
3. El obietivo del tratamiento: curativo vs paliativo.

1. ESTADIOS PRECOCES (I, |IA) (T1 -3 N0 MO).

Tratamiento con intención curativo.
La cirugía es el tratamiento de elección en pacientes con tumores
en estadios iniciales (sin afectación ganglionar).

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
De menor a mayor agresividad:
o Esofagecfomía transhiatal.
o Esofagectomía transforácica.
o Esofagectomía en bloque.

Anastomosis esofagogástrica cervical

Algoritmo terapéutico en cáncer de esófago

Localizada: MIA totalmente avanzado: ¡IB-lll Avanzado: IV

l l J,
Operable Estado general: ECOG Estado general: ECOG

S 2_—l—’_'—___ >2 >2—————-l————-—— S 2

l l

+ rrr o
Quimioterapia
Radioterapia
Concomitantes
Resección incompleta l
Ganglías con invasión tumoral —-———- Si
l
Respuesta

No
l
l No
l

fi Quimioterapia g
Seguímienla Radioterapla
Concomüantu Poliofivo
l
Esquema quu‘niotmopia: Asegurar nutrición:
- Cisplalina + 5FU +/- Dooetcmel protesis por endoscopia
-cirugía: by pass, gaslro o yeyunostomio
-sonda nasogóstrica si eslenosis sin obstrucción

€41.49
Mili,
ERRNVPHGLFRVRUJ
 lv. TUMORES DEL ESÓFAGO

Nuevas técnicas: 3. ESTADIOS AVANZADOS (IV) (T1 -4 N'I-3 M1) O PACIENTES

a Esofagectomía con conservación del vago: parecida a Ia INOPERABLES.
transhiatal, pero no es necesario realizar la técnica de Tratamiento Paliativo.
drenaie. A los pacientes con metástasis, con tumores irresecables y tam-
o Esofagectomía mínimamente invasiva: técnica toracoscópi- bién a los que, con neoplasias potencialmente resecables, pre-
ca-Iaparoscópica. sentan un estado general deficiente o enfermedades asociadas
(cirrosis, cardiopatías graves...) se les debe ofrecer un tratamien-
Para restablecer la continuidad gastrointestinal tras una esofa- to paliativo.
gectomía se pueden utilizar diversos métodos: El obietívo es meiorar la calidad de vida mediante el alivio de la
J ESTÓMAGO: se sube el estómago y se anastomosa al disfagia.
esófago restante (lo más habitual). l. Colocación de prótesis metálicas expandibles vía en-
¡COLGAJO YEYUNAL: para interposiciones de poca longi- doscógica.
tud.
JPLASTIA DE COLON: para segmentos de mayor longitud.

©Cumlmuimmuminm

Tumor de esófago. Tratamiento endoscópica

2. Tratamiento con lóser Nd-YAG: permite labrar un túnel

en la zona tumoral.
3. Terapia fotodinómica: reduce el número de sesiones del
laser.
4. Mew
- Esofogectomías paliativos.
- Gastrostomlas o yeyunostomías de alimentación.
5. Otros: quimiorradioterapia, braquiterapia, quimiotera-
pia...
G. PRONOSTICO _
* Muy desfavorable: supervivencia a los 5 años entorno al 5%
(MIR), influyen:
Localización de la neoplasia.
Tamaño.
Existencia de metástasis ganglionares.
Invasión de estructuras adyacentes.
Estadio evolutivo del tumor.
P‘P‘PPNT‘ Tipo de tratamiento quirúrgico empleado.

MIR 06 (8281): Una de las siquientes afirmaciones sobre el

cc'incer de esófago es INCORRECTA:
l. Su etiología está relacionada con el consumo de alcohol y
tabaco.
2. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado
en estos últimos años.
3. La disfagia progresiva es el síntoma más frecuente.
4. Su pronóstico es muy malo, sólo un 5% de los pacientes
con cáncer de esófago sobreviven los 5 años.
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003
5. El carcinoma escamoso de esófaqo no se asocia a hiper-
Plastic: de colon en esófago calcemia.*

2. ESTADIOS LOCALMENTE AVANZADOS (IIB, lll) (TT-4 N1

M0).
Tratamiento con intención curativo.
En estos casos se realiza un tratamiento multimodal:
1° Quimio + Radioterapia.
2° Cirugia.
El obietivo buscado es reducir el tamaño del tumor y eliminar las
células tumorales de los ganglios linfáticos regionales.
Una exéresis quirúrgica con márgenes libres (resección RO) y el
número de ganglios afectados incluidos en la pieza quirúrgica
constituyen dos de los principales factores pronósticos en los
o2 pacientes intervenidos con intención curativa.
E QUIMIOTERAPIA
Q
o o Cisplatino.
.9 o 5-FU.
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FE
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE TUMORES DEL ESÓFAGO

'l. Tumores benignos

c El mas frecuente es el leiomioma. Más frecuentes en tercio inferior (MIR).
o Es submucoso (MIR) pero puede ulcerar la mucosa y ser causa de hemorragia digestiva.
o Diagnóstico: Endoscopia sin biopsia.
OTratamiento: Enucleación extramucosa si disfagia (MIR).

2. Adenocarcinoma esofóqico
'SU lesión premaligna es el esófago de Barrett. (MIR).
0Tumor esofógico maligno más frecuente en países desarrollados. (MIR).

3. Carcinoma epidermoide
o Ha ido en descenso el porcentaie de epidermoides y aumentando el adenocarcinoma (MIR).
¡En la etiología destaca el alcohol y tabaco (MIR), nitratos, opio, toxinas de hongos, bebidas calientes, acalasia crónica (MIR) como
lesiones premalignas: Síndrome de Plummer-Vinson (MIR), esofagitis cóustica, tílosis palmo plantar, enfermedad celiaca (MIR).
o Localización mas frecuente: Tercio medio (MIR).
CClíníca mós característica: Disfagia progresiva, (indica ya estadio avanzado, en muchos incurabilidad)(MlR). Puede producir odinofa-
gía, regurgitación, dolor torócico, hemorragias, pérdida de peso, fístulas aórticas, aspiraciones, neumonitis, abscesos de pulmón,
fístulas esofagotraqueales, disfonía, síndrome de Bernard—Homer, hipercalcemia.(MlR).
0 El método diagnóstico de elección es la endoscopia con toma de biopsias y citología (MIR), es obligada la visualización clel fundus
gástrico (MlR). La broncoscopia es importante para descartar afectación traqueobronquial (MIR).
o El tratamiento de elección es la Cirugía, si se realiza esofagectomia y se conserva el píloro hay que realizar piloroplastia (MIR).
o Pronóstico muy desfavorable, a los 5 años viven el 5% (MIR).

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 V. OTRAS PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS

Otras pa’rologías esofógicas

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'mpOr'tcncíde‘n‘él MIR 'ï fi ‘11;

1 1 1
1 1 1 1 1 1 1 1

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BO B1 32 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96! 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. 01, 02. 03.04. 05.06. 07.08.09.'10 11A 12:13

indice
Divertículos esofógicos
2

Membranas y anillos

Lesiones mecánicos del 4

esófago

1
Cuerpos extraños

2
Hernia de híaio

© Imprescindible

Tema poco preguntado, del que puede caer enire 1 o ninguna pregunta. Lo más importonfe es el divertículo de Zenker, y fambíén las
lesiones mecánicas del esófago.
o Díver’rículo de Zenker: localización, dínica y tratamiento.
o Síndromde de Boerhove.
’ "
o Añf‘é "Sospecha-‘d'e‘a ‘ofuraxïü‘sb
o ”Dislaceracíón”: síndrome de Mallog-Weiss,

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25
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

1. Divertículos esofó- ¡cos

o Formaciones saculares que resultan de la protrusión localiza-
da de la pared esofógica, por lo general son únicos.
o Se reserva el término divertículo para aquél que contiene to-
das las capas de la pared, a diferencia del pseudoclivertículo
que sólo contiene mucosa y submucosa.
o Según su mecanismo patogénico se dividen en:
I. Divertículos por tracción: Su causa más frecuente son
las adenopatías mediastínicas tuberculosas, se localizan
sobre todo en el esófago medio. Contienen todas las
capas.
2. Divertícuíos por pulsión: Más frecuentes, se les relaciona
con alteraciones de la motilidad.

I .I. Divertículo de Zenker o faringoesofógico

o Se debe a la profusión de la mucosa y submucosa hipofarín-
geas a través del triángulo de Laimer—Killían.
o Es el divertículo esofóaíco más frecuente. Es mas frecuente en
hombres ancianos. (MIR).
o Situado en el tercio superior, en la unión faringoesofágica
posterior (MIR), situado entre el constrictor inferior de la farin-
ge y el cricofaríngeo. EI cuello se sitúa por encima del músculo
cricofaríngeo (2MIR).
o Es un falso divertículo. Su pared no tiene capa muscular longi-
2010 , Curso Intensiva MIR Asturias. 00650

tudinal. (MIR).
Estudio de esófago con contraste oral proyección lateral que muestra un
gran divertículo de Zenker,
A. MECANISMO: Por pulsión (3MIR). Pueden observarse altera-
ciones motoras a este nivel.
E. TRATAMIENTO
o Asintomótico: No requiere.
B. CLÍNICA
o Sintomótico: Miotomía del músculo cricofaríngeo (MIR) con
o Inicialmente asintomótico o sintomatología leve (faringitis
pexia o resección del diertículo. Cuando es menor de 2 cm,
crónica).
suele servir con miotomía. Pueden realizarse técnicas en-
o Lo más típico es la regurgitación no ócída y la disfagia (MIR).
doscópicas.
Halitosis. Ronquera. Compresión del esófago.
o Masa laterocervical supraclavicular izquierda tras la deglución MIR 07 (8541): ¿Cual de las siguientes afirmaciones es correcta
que puede ser vaciado por compresión. en relación al divertículo farinaoesofóaíco o divertículo de Zen-
Refiz
C. COMPLICACIONES
I. Se trata de un divertículo por tracción.
o La más severa es la neumonía por aspiración (MIR). 2. Suele diagnosticarse en pacientes ¡óvenes.
o Otras: Ulceración, perforación, hemorragia, síndrome de 3. El tratamiento incluye la miotomía del músculo cricofarín-
Bernard-Homer, disfonía por irritación del nervio recurrente,
fístulas traqueales.
927
4. La pirosís es su síntoma principal.
o Es factor de riesqo para carcinoma epidermoide. 5. Se localiza siempre en la cara anterior de la hipofaringe.

Esófago
EI divertículo de Zenker es por pulsión.

Divertículo I.2. Divertículos medioesofógicos

esofúgico
Divertículo Situados en el tercio medio.
de Zenker
Se suelen relacionar con trastornos motores del esófago (cli-
vertículos por pulsión). Los divertículos por tracción son mós
raros (adenopatías, adherencias,i.).
Esófago Suelen ser asíntomóticos. Pueden causar disfagia o regurgita-
ción los de gran tamaño.
Diagnóstico: Radiología, endoscopia. Manometría en caso de
trastorno motor.
©Cuiso Intensivo MIR Asturias 2009
o Tratamiento: si sintomático o gran tamaño, cirugía.
D. DIAGNÓSTICO: Preferible radiología con bario a endosco- l .3. Diverticulos epifrénicos
pia por riesgo de perforación. En los estados iniciales se observa
una morfología ”en espina”. Situados en la pared posterior del tercio inferior. Muy raros.
Por pulsión, relacionados con patología motora.
Suelen ser asintomóticos. Pueden producir disfagia o regurgi-
tación.
mmm: DIGESTIVO
1. Radiología con contraste: De elección.
Esofagoscopia para valorar patología concomitante.
Manometría, siempre, para demostrar o descartar tras-
torno motor primario. APARATO

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 V. OTRAS PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS

o Prueba diagnóstica más sensible: Radiología baritada. Duran-

te la endoscopia la membrana puede romperse por lo que al-
gunos meioran tras esta exploración.
o Tratamiento: Dilatación endoscópica y aporte de hierro,

,33"
Divertículo epitrénico.

o Tratamiento:
1. Si tamaño menor de 2 cm, síntomas leves o asintomótico:
Abstención.
2. Indicación de cirugía: Divertículos de gran tamaño (mayo-
res de 2 cm.), con distagia progresiva o dolor torácica.
3. Técnica: Miotomía y diverticulectomía.
1.4. Diverticulosis intramural difusa del esó-
fago
- Anomalía muy rara caracterizada por dilatación de las glándu-
las mucosas esofógicas, que producen evaginaciones múltiples
”en botón de camisa”.
Más frecuente en varones ancianos.
Etiopatogenia desconocida; posible secuela tardía de esotagi-
tis crónica.
La manifestación mas frecuente es la disfagia leve intermitente,
asociada o no a odinofagia.
Diagnóstico: radiología o endoscopia.
No tiene tratamiento específico. 1|;
©Curso Intensivo MIR Asturia82003
2. Membranas anillos Síndrome de Plummer—Vinson
0 Las membranas tienen epitelio escamoso y los anillos epitelio
escamoso y columnar. 2.2. Anillo de Schatzki-Gary o anillo B
2.1. Membrana taringoesofógica c Se trata de un anillo mucosa en el esótaqo interior, en la
unión escamo-cilíndrica [zona de transición esófago-gástrica).
o Se conoce con el nombre de Síndrome de Plummer-Vinson o Esta formado por mucosa y submucosa.
Paterson-Kelly. Aparecen en el 15% de las personas y suelen ser asintomóti-
o Disfagia ali, glositis y anemia terropénica. Q5.
0 Mas frecuente en muieres postmenopóusicas. Más frecuente en varones y >40 años.
0 Puede desaparecer tras el tratamiento de la anemia. Clínica:
o Puede malignizarse (2MIR), por lo que debe hacerse segui- Depende del diametro:
miento evolutivo. I > 20 mm: asintomóticos.
- < 13 mm: sintomáticos:
l. Disfaqia para sólidos intermitente (el anillo de
Schatzki-Gary causa disfagia sólo cuando el bolo deglutido
es mayor que su diámetro).
2. lmpactación de alimentos (síndrome de steak-
house).
o Diagnóstico: Radiológico o endoscópica (que puede ser tam-
bién terapéutico en caso de impactación alimentaria].
o Tratamiento: Higíénico-dietético. Dilataciones endoscópicas si
precisa.

S
ES2
O
9
s Estudio baritado del esófago en el que se observa una membrana depen-
:5
<
diente de la pared anterior del esófago cervical (flecha).

¿75‘19?
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

_ , . , D. DIAGNÓSTICO
3. LCSloneS meCCnlCClS del eSOfG o 0 a) Historia: Endoscopia, vómitos, comienzo brusco y estado
de grave.
3.] . Rofu ro esofógico b) Radiología simple de TÓrOX (MlR).
l) Perforación cervical: Aire a nivel cervical (enfisema
A, ETIOLOGIA cervical: Lo mós precoz), nivel hidroaéreo, (MIR)....
GAU«JA 2) Perforación torácica: Ensanchamiento mediastinico,
signo de la l‘V" de Naclerio, neumomeclíastino, neu-
Yatrogenia: motórax (MIR), derrame pleura|,....
o Esofagoscopia (50%) (2MIR)
o Dilataciones (26%) 76%
Espontónea: Síndrome de Boerhaave 15%
Cuerpos extraños ' 14%
Traumatismos: Penetrantes y contusos 10%
Otros: cáncer, caustícos,...

Perforación cervical: Aire a nivel cervical

©Cuso ¡masivo MIR Asturias

Endoscopia.
B. FISIOPATOLOGÍA
o Paso a mediastino (espacio celuloadiposo) de:
l. Air_e: Neumomediastino, enfisema subcutóneo (crepita-
ción).
2. Alimentos, secreciones diqestivas y de la rinofarinqe: Infec-
ción con mediastinitis aguda y absceso mediastíníco.
o La causa mós frecuente de mediatinitis aguda: Intervenciones
con esternotomía media.
- La causa más frecuente de mediastinitis aguda no postquirúr-
gica: Rotura esófago por esofagoscopia (2MIR).

c. CLÍNICA
0 Dolor retroesternal intenso (MIR) que aumenta al tragar o respi-
rar, puede irradiarse a zona interescapular. Síntoma más cons-
tante. 1
o Disfagia, odinofagía, taquicardia, taquípnea, fiebre,
2010 c mm ÜÏÏÏ‘QÏÏ—SÏ‘E
o Enfisema subcutóneo en cuello y/o tórax (crepitación a la
palpación ”como nieve").
Radiografía PA de tórax donde se observa una separación entre el co-
o Auscultación de un chasquido mediasfínico (signo de Hamman: razón y el diafragma y presencia cle aire que diseca las estructuras del
Race perícórdico).. mediaslino en relación con un neumomediasfino.

c) Radiología con contraste hidrosoluble (Gastrografin):

Enfisemo subcutaneo
en cuello y/o tórax
Prueba confirmatoria.
d) Endoscopia: Contraindicada.
e) Toracocentesis: Si existe derrame pleural, sera rico en
amilasas (origen salivar) (2MIR).
f) TAC: Prueba mas sensible para la detección de aire en
mediastino.
E. TRATAMIENTO
BASES DEL TRATAMIENTO
ODieta absoluta y estabilización hidroelectrolítica.
0A5piración nasogóstrica.
A ñ OAntibioterapia iv de amplio espectro.
Dolor al tragary resrairor o Drenaie quirúrgico temprano (sobretodo si hay signos de supu-
" ' ración).
o Reparacion de fugas no contenidas.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
o En caso de perforación instrumental menor que se detecte de
forma temprana: ayuno y administración de antibióticos.
EN CASOS INOPERABLES (tumores pertorados)
Clínica de las lesiones mecánicas del esófago o Colocación de Clips o endoprótesis vía endoscópica.

gus,

M_I_R,
ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. OTRAS PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS

3.2. Espontónea o sindrome de Boerhaave

o Por vómitos violentos tras ingestas excesivas (normalmente
alcohólicas), con subida de la presión íntraesofógica. También
se observa en la hiperemesis gravídica.

esgarro mucoso
La subida de presión a nivel del cardias
intraesofógica, provoca rotura

Vómitos violentoscppgr
inagestas excesiva Alcoholismo
(normalmente al'qql’i‘
' Hematemesis

OCW-.- [mu-MT! Aun-h

o Diagnóstico: Endoscopia, el estudio radiológico ayuda poco al

diagnóstico (MIR).
o Generalmente solo necesario tratamiento conservador (MIR) ya
y

que Ia hemorragia suele ser autolimitada; se puede realizar

Sindrome de Boerhaave hemostasia endoscópica.

o Diagnóstico de elección: Radiología con contraste hidrosolu-

m.
o Tratamiento: el Síndrome de Boerhaave siempre requiere
cirugía; y aún con tratamiento, tiene una mortalidad del 30%.
Si no se intervienen, el 100% de los pacientes fallecen en 48
horas.
o La clave del tratamiento es el diagnóstico precoz: si se diag-
nositca antes de las 8 horas, la mortalidad es inferior al 20%.
©Curso intensivo MIR Asturias 2009
Síndrome de Mallory-Weiss.

o No necesita antisecretores, a veces son necesarios los antiemé-

ticos.
o Los lavados con suero salina helado pueden ser Útiles.
o La sonda de Sengstaken puede facilitar la hemostasia en algu-
na ocasión (MIR). Podría ser de utilidad la vasopresina y la em-
bolización angiográfíca.

4. Cueroos extrañas
o Más del 90% de los cuerpos extraños ingeridos pasan es-
pontáneamente por el tubo digestivo.
o Se presentan en su mayoría en niños menores de 10 años y en
adultos mayores de 50 años (MIR).
Vómitos violentos por alcoholismo 4.1 . Factores predisponentes
o Desequilibrio mental, masticación insuficiente (dentadura pos-
Rotura espontánea del esófago tiza) y patología estenosante esofógíca.
4.2. Clínica
o Dolor, disfagia brusca,.fadinofag¡a, regurgitación y sialorrea
(MIR). Riesgo cle perforación del esófago.

Disfagia brusca
Mediastinitis

Regurgítación
©Cu|so Intensivo MIR Asturias y síalorrea
Odinofagia

3.3. Síndrome de Mallory-Weiss

SL7; o Dislaceracíón de la mucosa gástrica a nivel de cardias (M|R) Posibilidad de
perforación esófago
LU secundaria a vómitos intensos.
S2 o Se acompaña de hematemesis (MIR). La hemorragia suele cl;
D
O
I-
ocurrir en Ia vertiente gástrica de Ia unión gastroesofógica. ©Cursolmcnsivolflk' 4..

¿5 o Más frecuente en hombres de 20-45 años, más frecuente en

E alcohólicos.
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€1.41“
M
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4.3. Diagnóstico
o Antecedente de ingesta del cuerpo extraño, clínica, radiología Ni un SAINTo diría:
de tórax PA y lateral y endoscopia. ”Era (hernia de hiato)
o Es necesario valorar la realización cle radiografías de tórax y Divertido (diverlículos)
cuello antes de la endoscopia en pacientes con: EI Cole (coledocolitiasis)
a) Fiebre.
b) Obstrucción de 24 horas o mas de evolución.
c) Ingesta de obietos puntiagudos.
o No hacer radiología con bario.

5.1. Hernia hiatal por deslizamiento (95%)

A. GENERALlDADES
Cuerpos ¿mafias o Sinónimo: Tipo l.
o Es‘aquella hernia en la que ascienden el cardías y la unión
aastroesofóaica como consecuencia de la debilidad del Ii-
4.4. Tratamiento gamento frenoesofógico (une la unión gastro-esotógica al
diafragma a nivel del hiato).
o Extracción endoscó ica.
o Presente en el 60% de los mayores de 60 años.
o No se deben dar enzimas ablandadores de carne por el riesgo
o Etiología: aumento de la presión intraabdominal (obesidad,
de perforación y de neumonía por aspiración.
embarazo“), factores hereditarios.
o A veces se intenta el tratamiento con glucagón (l mg iv) antes
B. CLINICA
de usar la extracción endoscópica.
o La mayoría asintomaticas, aunque pueden asociarse a ERGE
(favorecen el RGE).
5. Hernia de hiato o Puede ser causa de anemia crónica, por ser sitio de gastritis
o Se trata del paso de vísceras (frecuentemente el estómago) y ulceración (ulcera de Cameron).
hacia el mediastino, o través del hiato esofc'lgico del diafrag- C. DlAGNOSTlCO
ma.
”Radiología simple de tórax: Nivel hídroaéreo retrocardia—
co.
2)Radiología baritacla: Las hernias pequeñas son faciles de
ATENCIÓN ver en la radiología baritada si se hace aumentar la pre-
sión abdominal.
La Hernia de Hiato favorece el Refluio, pero... 3)Endoscopía: Salvo complicaciones no es necesario realizar
NO TODA HERNIA DE HIATO SE ASOCIA A ERGE. estudios endoscópicos de control (MIR).
NO TODA ERGE SE DEBE A UNA HERNIA DE HIATO.

o Tríada de Saint:
l.CoIelitiasis.
2.Hernia de hiato.
3.Entermedad diverticular del colon.

O
2
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8
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D
Hernia de hiato
ulló .9
Estudio baritado esófago-gastro-duodenal que muestra una hernia de á
©Curso Intensivo MIR Asturias hiato. Las flechas señalan el nivel del diafragma.
E
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. OTRAS PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS

D. TRATAMIENTO
c Conservador. Sólo indicación quirúrgica si existen complica-
ciones, se realiza un Níssen (un mecanismo anti-refluio efi-
caz) (MIR).
5.2. Hernia hiatal paraesofógica (5%)
A. GENERALIDADES
Las hernias hiatales tipos Il, Ill y IV son-'sulítipos de hernias pa-
raesofógicas en las cuales la hernia hacia el mediastíno incluye
a_lguna estructura distinta al cardias qóstrico.
> TIPO ll: se hernia el fundus gástrico, mientras que la
unión gastroesofógica permanece en su sitio.
>TIPO III: hernia mixta (deslizante + paraesotógica)
>TIPO IV: pasan hacia el mediastino vísceras diferentes al
estómago (con más frecuencia, el colon).
B. CLÍNICA.
o La mayoría osintomáticas. Pueden causar problemas compre-
sivos a nivel de tórax. Pueden incorcerarse y estrangularse.
C. DIAGNÓSTICO: Igual que la anterior.
D. TRATAMIENTO: Quirúrgico independientemente de la sinto-
matología, con técnica antirrefluio asociada.

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 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE OTRAS PATOLOGÍAS DEL ESÓFAGO

1. Divertículos
o Dilataciones de la pared del esófago.
oSe reserva eI término divertículo para el que contiene todas las capas del esófago.
o La etiología más frecuente es la adquirida.
A. DIVERTICULO DE ZENKER
IEn la pared posterior de la unión faringoesofógica, a nivel de un defecto muscular por encima del cricofaríngeo (MIR). Es un falso di-
vertículo (sólo mucosa y submucosa). Por pulsión (MIR). Más frecuente en hombres ancianos. (MIR).
oSíntoma más importante la regurgitación no ócida y la disfagia. Complicación más grave la neumonía por aspiracióníMlR). Puede
producir ulceración, perforación, hemorragia, síndrome de Bernard-Homer, disfonía por irritación del nervio recurrente y fístulas tra-
queales. Factor de riesgo para carcinoma epidermoide.
o Diagnóstico por esofagograma. Endoscogía contraindicado por alto riesgo de perforación.
OTratamiento: Cirugía (miotomía del cricofaringeo (MIR) con pexia o diverticulectomía).
B. DIVERTÍCULOS MEDIOESOFÁGICOS
OTercio medio, por pulsión o por tracción. Se relacionan con adenopatías tuberculosas.
c. DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS
OTercio distal, falsos, por pulsión. Asociados a trastornos motores.

2. Membranas y anillos
A. SINDROME DE PLUMMER-VINSON O PATERSON-KELLY
0Consiste en membrana farinaoesofóqica que puede causar disfagia alta, qlositis y anemia ferropénica. Mas frecuente en muieres
postmenopóusicas.
o La prueba mas sensible para su diagnóstico es Ia radiología baritada.
o Es lesión premaligna para carcinoma epidermoide de esófago (MIR).
B. ANILLO DE SCHATZKI
Es mucosa a nivel de la unión escamocilíndrica o línea Z, causa disfagia baia para sólidos de forma intermitente.

3. Perforación esófago
o Causa mós frecuente: Yatrogenia. (75%:esofagoscopia (MIR), dílatacíones,..).
o La causa más frecuente de mediastínitis aguda no postquirúrgica: Rotura esófago por esofagoscopia. (MIR).
o La Clínica es un dolor retroesternal intenso (MIR), es el síntoma más constante, disfagia, odinofagia, taquicardia, taquípnea, fiebre,
enfisema subcutóneo en cuello y/o tórax [crepitación a la palpación) y chasquido mediastínico (signo de Hamman: Race pericórdico).
ODiognóstíco por radiografía simple (niveles hidroaéreos, neumomediastino, neumotórax MIR) o con contraste hidrosoluble. Endosco-
pia contraindicada. La toracocentesis muestra un líquido rico en amilasas (MIR).
OTratamiento: Dieta absoluta (MIR), antibióticos_(MIR), aspiración nasogóstrica, drenaie (sobretodo si hay supuración).
o EI Síndrome de Boerhave es Ia rotura esofógica espontánea relacionada con vómitos.
o El Síndrome de Mallory—Weiss es una dislaceración de la mucosa gástrica a nivei del cardias (MIR). Es más frecuente en varones al-
cohólicos tras vómitos alimenticios intensos. El diagnóstico es endoscópica, la radiología ayuda poco al diagnóstico (MIR). General-
mente sólo es necesario tratamiento conservador (MIR). Los lavados con suero salino helado pueden ser útiles. La sonda de Sengstaken
puede facilitar la hemostasia en alguna ocasión (MIR).

4. Cuerpos extraños
o Se presentan en su mayoría en niños menores de 10 años y en adultos mayores de 50 años (MIR).
o Clínica: Dolor, disfagia brusca, odinofagia, regurgitación y sialorrea (MIR). Riesgo de perforación del esófago.
c Tratamiento: Extracción endoscópica

5. Hernia de hiato
OTipo I: Por deslizamiento, 90%, la mayoría asintomóticas, pero puede dar refluio gastroesofógico. Diagnóstico por tránsito con Bario.
Salvo complicaciones no es necesario realizar estudios endoscópicos de control (MIR). Tratamiento médico, si necesario tratamiento
quirúrgico se realiza una técnica antirreflujo eficaz (Nissen) (MIR).
0Tipo II: Paraesofógica, 540%, la mayoría asintomóticas, pero pueden ocasionar problemas mecánicos intratorc’icicos o vólvulo
gástrico, riesgo de estrangulación. Tratamiento quirúrgico.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. ESTÓMAGO. GENERALIDADES.

Es’rómaoo. Generalidades.
Número de preguntas del capítulo en el MIR

l l
l 1 l l 1

80 81 82 83 84 B5 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98í 98 99f 99 ÜOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10H. ¡2.13.

Número de preguntas de cada tema

An aiomía gástrica

Histología

Secreción gástrica

© Imprescindible

Como lodos los Temas se anatomía, las generalidades del estómago es un tema poco preguntado, del que puede caer enlre 1 o
ninguna pregunta. Además, las preguntas suelen ser difíciles. Es útil estudiarlo porque nos ayudará a enlender los temas posteriores.
o Vascularizacíón del eslómago. Ramas del tronco celíaco.
0 Tipos celulares presenfes en las glándulas gastroduodenales.
0 Regulación de la secreción de HCI.

DlGESTIVO

APARATO

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Curvatura menor: Hígado.

l. Anatomía oóstrica
Esótago Fu ncl us
- Estómago y primera porción duodenal tienen un origen em-
bríológíco común (intestino anterior), por lo que se consideran
una unidad funcional aunque anatómicamente sean distintos.
o Se sitúa en el espacio intradiatragmótico izquierdo, tiene tor-
ma de ”J”, se distinguen tres zonas:
l.Fundus o tórnix.
2.Cuerpo.
3.Antro.

Diatragma Esófago abdominal

. ursolnunsivoMlR Asturiaszmu

Relacrones anatómicas del estómago.

l .2. Vascularízación arterial

o El principal aporte proviene del tronco celiaco, con sus tres
ramas:
l. Arteria esglénica.
2. Arteria gástrica izguíerda (coronario—estomóquica).
(MIR).
3. Arteria hepática común.

©(‘urso Intensivo MIR Asturias 2003

A. hepática común A. gástrica izquierda
Tronco celiaco

o El borde derecho se denomina curvatura menor y el izquierdo A. gástrica derecha ,

Tronco celiaco
curvatura mayor, el punto de la curvatura menor donde su tra—
yectoria tiende a horizontalizarse se llama incísura angular A. hepática propia
(marca el limite entre el cuerpo y el antro).
l .l . Relaciones
,
A. gastroepiploica l
o Pared posterior: Bazo, diafragma, mesocolon transverso y derecha
transcavidad de los epíglones: A su través con páncreas, su-
prarrenal y polo superior de riñón izquierdo.

A. cólica media'

©Cum Intensivo MIR Amin

Arterias del estómago, duodeno, páncreas y bazo.

A. ARTERlA ESPLÉNICA
o Ramas para el estómago:
1) Arteria gastroepiloica izquierda: Parte superior de la cur-
vatura mayor (MIR).
2) Vasos gústricos cortos: Fundus.

MIR 07 (8777): Existen anomalías anatómicas, pero habitual-

mente la arteria aastroepiploica izquierda es una rama directa
mmm:
l. Mesentérica interior.
© C urso Intensivo MIR Asturias 2. Mesentérica superior.
Fúncreas en posición reunperhoneul Esusmugo avenid 3- MÍ
4. Góstrica derecha.
A. gñflrica izquialdo
5. Góstrica izquierda.

A. Írénicu inieriar B. ARTEBIA GÁSTRICA lZQUlERDA (CORONARIO

ESTOMAQUICA)
Ligamenlo hepatoduodena
Guia que alraviesa o Irriga la porción interior del esófago y la parte superior dere-
el receso superior e
lo bolso omeniul cha del estómago.
Riñón en posición relruperítoneol
ligurnenlo hanna
c. ARTERIA HEPÁTICA COMÚN
Orificio omemal 0 Se divide en dos ramas:
(Epiplnico), con una
guia que lo alraviem 'l) Arteria hepática propia: Da la gástrica derecha (pilórica).
Masocólon tronsvem
2) Arteria gastroduodenal: (MIR). Irriga duodeno y su rama
DIGESTIVO
A. gustroepiploicu derecha gastroepiploica derecha ¡rriga la zona interior.

Bolsa omental: estómago refleiado

o Curvatura mayor: Colon transverso, bazo. APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. ESTÓMAGO. GENERALIDADES.

‘ï'í , . ‘Aderi'a Kari-cms; i .VAGO DERECHO TRONCO POSTERIOR

Góstrica izquierda Tronco celiaco o A nivel del cardias da dos ramos:
(coronario- 'l l Ramo para QIexo celíaco: Rama más gruesa de todas.
estomóquico) Inerva intestino delgado y colon hasta óngulo esplénico.
Gústrica derecha Hepótica propia 2! Ggstrico posterior: Ramos secretoras para tunolus y cuer-
po góstrico. Termina inervando el antro-píloro, mediante
Gastroepiploica dere- Gastroduodenal
la "pata de gallo" (inervación motora).
cha (hepática)
, Gastroepiploica iz- Esplénica (MIR).
quierda (MIR).
Vasos góstricos cortos Esplénica.

(i) Tronco celíaco

(2} Arteria gástrica izquierda
(3) Artería hepática común
(4) Arteria gástrica derecha (rama de Ia hepática propia)

Vasos góstricos

Arteria esplénica

Arteria gastroepiploíca
izquierda

Arteria gastroepiploica Jl;

derecha ©Curso Intensivo MIR Asturias

©Curw lntemiw MTR AsturiasZOOS Nervio criminal de Grassi

Vascularización gástrica.
2. Histología
1.3. Drenaie venoso
0 Mucosa: Epitelio glandular.
c Al sistema porta. 0 Submucosa.
0 Muscular: Tres tipos de fibras:
. hepática 0 Externas: Longitudinales.
0 Medias: Circulares.
V. gástrica derecha V. gástrica izquierda
0 Internas: Oblicuas.
o Serosa: En las curvaturas se refleia formando el epiplón mayor
y menor.
V. porto

V. mesentérica superior V. esplénlca

V. mesentérica inferior
Vi cólica derecha

V. ileocólica

V. ceco l e s '
, V. rectales superiores,
medias e inferiores
©L'um Imumho MIR .Ihtlirinszw.‘

©C'ulso Intensivo MIR Aslurias

Tributarias de lo vena porta

Área gástrica
i .4. Inervación Fosas góstricas
Lámina epilelial
A. SIMPÁTICA: Plexo celiaco. Foliculos linfáticos solitarios
B. PARASIMPÁTICA: de la lámina propia de la mucosa
o Nervios vagos, que a nivel del hiato esofógico forman dos Glandulas góslricas propias

troncos (anterior y posterior): Lámina muscular de la mucosa

Capa submucosu
l. VAGO IZQUIERDO (TRONCO ANTERIOR)
Capa de fibras circulares
o A nivel del cordias se divide en E ramos:
Capa de fibras longitudinales
l) Hegótico: Inerva hígado-vías biliares-páncreas.
Capa subserosa
2) Góstrico anterior (nervio anterior de Latariet): Ramas se-
Túnica seroso
cretoras para fundus y cuerpo gástrico. A nivel del antro
termina en la llamada "pata de gallo" que contiene fibras
motoras para antro-píloro.
o
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23
|.l.l
9
o
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té
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{341.49

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.1. Glóndulas gastroduodenales

Células de
la mucosa
Superficila Células
Factor intrinsecoe— paríetales

Células
purietales

Células Glóndula
Pepsinógeno <— |
l Cuer p o
mucosas oxintica Células l
del cuello . . I
prinCIpales i
I

Célula ali
endocrino 60m lnlawiw sukwInu l
Gastnna ’
.

Células G
Base
Antro
Principales células góstricas y sus funciones

A Moco
3. Secreción óstrica
Antigeno abo 3.1. Ácido clorhídrico
o El ócido se secreta por la célula parietal (oxintica). Es la fun-

Ó
Pepsinógeno II (MIR) ción más característica del estómago, pero no es imgrescindi-
Célula mucosa
ble gara Ia digestión.
o La secreción basal tiene un ritmo circadiano (máxima durante
la noche y minima a primeras horas de la mañana). Los prínci—
m estímulos de la secreción basal son el colinérgico (vagal)
Pepsinógeno I (MIR)
y la hístamina.

0 Funciones:
Célula principal
i I.Disgrega los alimentos.
ai HCI (MIR) 2.Facilita la hidrólisis de proteínas activando el paso de
pepsinógeno a pepsina (pH menor de 3,5).
T 3.Barrera contra la infección (MIR): Probablemente la
función más importante.
4.Protección al estómago contra el cáncer?
F i Factor intrínseco (MIR)
'
Célula paríetal
A. MECANISMOS DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA DE H+:
._ c Las células parietales segregan HCI en la luz del estómago y,
.3 ¿4:3 o '
4

concomitantemente, vierten HCO3' en el torrente sanguíneo de la

NA
¡".5 f \. siguiente manera:
5° s
”(o Serotonina
* En las células parietales el C02 y el HZO se convierten
of V
, ¿"d
¡,\_
e:
VIP
Gatrino
en H* y HC03', en un proceso catalizado por la an-
hidrasa carbónica.
1..“
flv“ «3': ‘k La secreción del ácido se lleva a cabo por una ATPasa
Célula endocrino especifica, que intercambia H+ del citosol por K+ lMIR).
Junto con los H+ se segrega CI'; por lo tanto, el pro-
Jla
ducto de la secreción de las células parietales es HCI.
©Cllrso Intensivo MIR Asturias 2003
‘k EI HC03‘ producido en las células pasa al torrente san-
guíneo intercambiónalose con CI'. Conforme se incor-
GLÁNDUIAS; CÉLULAS-. «;- : SEGREGIÓN-eïïé ; > pora HCO3' a la sangre venosa, el pH de la sangre
aumenta (”marea alcalina"). Al final, este HCOa‘ se se-
CARDIALES Mucosas Moco, Pepsinógeno ll
gregaró en las secreciones pancreáticas para neutrali-
Ag ABO
zar el H+ en el intestino delgado.
FUNDICAS U Mucosas Moco, HCO3, Pepsinógeno I y Il, o Si se producen vómitos, los H+ góstricos nunca
OXINTICAS Ag ABO llegan al intestino delgado, no hay estímulo de
(Fundus y Parietales u CIH la secreción pancreático de HCO3’ y la sangre
Oxínticas Factor Intn'nseco de Castle (MIR) arterial se vuelve alcalina (alcalosis metabóli-
cuerpo) Principales Pepsinógeno I ca).
‘ Serotonina, VIP, Bombesina.
Endocrinas
ANTRALES O Mucosas Moco, HCOS, Pepsínógeno ||
PILORICAS Ag ABO
Endocrinas G: Gastrína
D: Somatostatina
CEL: Histamina
DUODENALES Mucosas Maca, HCO3, Pepsinógeno || DIGESTIVO
O BRUNNER Ag ABO

APARATO
¿“3‘39
e

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. ESTÓMAGO. GENERALIDADES.

Luz del estómago Célula parietal góstrica Sangre tensión del estómago (2MIR) y estimulación vagal.
> Estimula la secreción de H+ mediante la interacción con
el receptor CCK,3 (receptor de colecistokinina B). El segun-
Cl' Cl' do mensaiero es el aumento de IP3/Ca2".
/
HCl 4/ 3. Histamina
H + +—-— H + + HCO'3——--> HCo'3 Se segrega por los Mastocitos y las células parecidas a las ente-
II K +
ll
(marea alcalina)

N° +
rocromafínes (ECL, enterocromafines like) presentes en la muco-
sa gástrica.
H2C03 >> Estimula la secreción de H+ mediante la activación de re-
Anhidrasa ceptores H2. El segundo mensajero es el AMPc (MIR).
1L carbónica 4. Efectos potenciadores de la ACh, histamina y gastrina
K+ o La histamina potencia las acciones cle la ACh y Ia gastrina en
CO2 + HQO
K la estimulación de H+.
o La ACh potencia las acciones de la histamina y gastrina en Ia
MIR 00 FAMILIA (6670): La secreción del acido en la célula estimulación de la secreción de H“.
parietal qóstrica se lleva a cabo por una ATPasa específica que 5. Estímulos
intercambia hidroqeniones (H+) del citosol por: o EI principal estímulo fisiológico de la secreción gástrica es la
Cl. ingesta de alimentos.
HCO3. a) Fase cefólica: Respuesta a la visión, olor, gusto. El factor
AMPciclíco. más importante en esta fase es el pensamiento en la co-
Na+. mida. Mediada por el vago.
.U‘PPON.‘ EL: Corteza

w . ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA DE H“:

o La célula parietal posee varios receptores:
Amigdala
a) Acetilcolina.
Aierencias Cerebral
b) Gastrína.
sensoriales
c) Histamina.
d) Prostaglandinas.
e) Factor de crecimiento epidérmico.

ACTNADORES ORIGEN » RECEPTOR ¿

N. Vago
Plexo
mioentérico

ACh Vago Musca rinico CalCIo

(M3)
GASTRINA Células G CCKB CalCIo Ach (2MIR)
* Histan'iina (3MIR)
HISTAMINA Mastocitos H2 AMPc ¿
Gastrin'a (4 MIR)
Células Entero- Mm
cromafines (ECL)
b) Fase gástrica: Inducida por los alimentos en el estómago
Neuronas hista-
y la distensión gástrica. Se estimula la secreción de gas-
mínérgicas
trina.
Ach: Acetilcolina.
Célula parietal
Bomba de protones

Inhibidores de Ia Gastrina '

bomba de protones . .
Disten5ión (2MIR)
(4MiR),
77
Péptidos (MIR) /
aa
ca“ (MIR)
.ILL'
I
©Cnr>nv ¡mmm wn AsmrimZflM
Anticolinérgicos
c) Fase intestinal: Por presencia de alimentos en el intestino
tHISllnü Acetilcolíno delgado.
©Cmso “mi“. MIR Aunriu ‘
Ga st I’l n a

Secreción ácida del estomago

Gastrina
I. Estimulación vagal
Estimula la secreción de H+ mediante una vía directa y una vía
indirecta.
> Vía directa: estimulación de las células parietales. El neu-
rotransmisor es la ACh (acetil-colina). EI receptor presente Secretina (3MIR)
es muscarínico (M3) y el segundo mensaiero es el IP3 y el Enterogastrona (MIR)
incremento de Ca2+ intracelular. Distensión (QMIR)
o Vía indirecta: el vago ¡nerva las células G y estimula la
>
2 Peptialos (MIR)
a
LU
secreción de gastrina (el estimulante mós potente que se aa aromáticos
9 conoce de la secreción ócida). El neurotransmisor de esa (Phe, Trp) Osmolaridad T
o sinopsis es el PLG (péptido liberador de gastrina). J;
Grasa
.9 2. Gastrina ©L'ursolmmiwmk Aquií-520m pH
‘L

á
¿E Producida por las células G del antro y duodeno. Se libera en d) Secreción basal interdigestiva: Alcanza su móximo a
< respuesta a la ingesta de una comida: pequeños péptidos, dis- medianoche y su punto mós baio a las 7 de la mañana.
gm,”
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

)—<PLG _°—l
Vago Células G Mastocitos
Células ECL
e
Á ‘
l l
ACh Gastrina Histamina Somatostatina Prostaglandinas

Atropina Címetidina

A Receptor M3 H Receptor CCKB H Receptor H2 W

LÏJ l
gástrica

parietal

Célula
H+/ K+-ATPasa

Omeprazol

Secreción de Hl
c. INHIBIClÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA DE Ht: D. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA SECRECIÓN GÁSTRlCA DE
Los mecanismos de retroalimentación negativa inhiben la se- H+:
creción de H+ por las células parietales. a. Atropina.
o pH baio (<3) en el estómago: inhibe lo secreción de gastrina Bloqueo la secreción de H+ estimulada por la ACh (y por
y por lo tanto inhibe Ia secreción de H+. tanto también los efectos potenciadores de la ACh sobre
c Somatostatina: inhibe lo secreción de H+ mediante una vía histamina y gastrina), pero no bloquea la acción vagal
directa y una indirecta: mediada por el PLG.
o Vía directa: disminuye las concentraciones de AMPc (an- b. Cimetidina (y otros inhibidores H2).
tagoniza la acción estimuladora de la histamina). Bloqueo la secreción de H+ mediada por Ia histamina y los
o Vía indirecta: inhibe la secreción de gastrina e histamina. efectos potenciadores de la histamina sobre la ACh y gas-
o Prostaglandinas: disminuyen las concentraciones de AMPC. trina.
o Otras: c. Omeprazol (y otros IBPs).
o Hiperglucemia. Inhiben directamente la HJ’/K+ ATP-asa y la secreción de
o Líquidos hipertónicos y grasas en el duodeno. H+.
0 Secretina (MIR): Liberada por células S del intestino del- 3.2. Pepsina
gado como respuesta al ácido.
o Péptido intestinal vasoactivo. o Los pepsinógenos son las principales proteínas segregadas
o Péptido inhibidor gástrico. por la mucosa gástrica.
o Péptido YY. o A pH óciclo se activan a pepsina que es la responsable de la
o Neurotensina. actividad proteolítica, careciendo de actividad a pH mayor de
o Enterogastronas (MIR). 4 y es inactivada v desnaturalizada a pH > 7.
o Enteroglucagón. o La mayoría de las sustancias que aumentan la secreción ócida
CCK (MIR) aóstrica aumentan los pepsinóaenos, sin embargo, la secreti-
Secretina (MIR)
GIP (MIR) na inhibe la secreción ácida gástrica y aumenta la de pepsinó-
genos.
A ch
Gastr' a
(MIR)
3.3. Medida de la secreción ócida (quimis-
pH Aniral
1 mo gástrico)
Antro
Distensión [Sólo leer]
Péptidos
uu
Puadeno
DistanSión A. TÉCNICA
C02 + Peplidos o En condiciones basales se aspira el contenido gástrico produ-
au aromáticos
Osmalaridad f cido en una hora a intervalos de 15 minutos, hallando la se-
Grasas creción ácida basal (M).
Ph) (MIR)
o Luego, se inyecta un estimulante de la secreción ócida (Penta- O
Z
gastrinal y se recoge el aspirado en una hora (en cuatro inter— {E
LLI
Refleias
Neuronales valos de 15 minutos) que será la secreción ócida máxima Q
Q
Enteragastricos (MAO).
o Si escogemos los 2 intervalos de 15 minutos con mayor secre- ,9
É<
ción y Ios multiplicamos por dos, obtendremos el pico de a.
ü: Inc-hu "ll ¡im-¡u m
mc’ixima secreción (L) <

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. ESTÓMAGO. GENERALIDADES.

B. iNTERPRETACIÓN DE VALORES DEL QUIMÍSMO GÁSTR'CO

' Ul' i i
:_ Ulsgr Sd‘ZE' An

Sd Ze: Síndrome de ZoIIinger-Ellison

(’"J Mucho solapamiento de valores por to que no sirven
para el diagnóstico diferencial de Úlcera duodenai / gástrica.

3.4. Barrera mucosa gástrica

I Su alteración favorece Ia aparición del ulcus gástrico (MIR).
o Concepto anatomo-funcíonal que consta de los siguientes
factores:
A. BARRERA MOCC-BICARBONATO
B. BARRERA EPITELiAL (EPITELIO DE SUPERFICIE)
c. FLUJO SANGUÍNEO
D. PROSTAGLANDINAS
o Sobre todo serie E.
0 A dosis bajas estimulan los tres factores anteriores: Efecto
citoprotector.
o A dosis farmacológica , inhiben secreción ócida (bloquean Ia
producción de AMPC): Efecto antisecretor.

Moco y bicarbonato

Células epiteliales

Vasos

/ Ñ

m Prostaglandinas
/ PG

O
a
27:
LL!

Q
CI
Q
á
á
<

6111.1 a

MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

RESUMEN DE ESTÓMAGO. GENERALIDADES.

0 Los vasos dependen de las tres ramas del tronco celiaco: Arteria es Iénica (da Ia gastroepiploica izquierda (MIR) y vasos góstricos
cortos), arteria coronario estomóauica o qóstrica izquierda y arteria hepática común (da Ia arteria hepática que es origen de la
gástrica derecha o piIórica, arteria gastroduodenal (MIR) que da Ia gastroepiploíca derecha).
o Curvatura menor irrigada por gástrica derecha y coronario estomóquíca y curvatura mayor por gastroepiploica derecha e izquierda
y vasos cortos.
o EI vago anterior termina en un ramo hepático y un ramo gástrico anterior (nervio anterior de Latarjet que termina en antro-píloro
como "pata de gallo" proporcionando ¡nervación motora a ese nivel). EI vago posterior termina en un ramo para plexo celiaco y un
ramo gástrico posterior (nervio posterior de Latariet, que termina inervando motoramente el antro-píloro mediante la "pata de ga-
llo").
o Las células parietales producen ócido clorhídrico que disgrega los alimentos y es una barrera contra Ia infección (MIR) y factor intrín-
seco de Castle (MIR). Las células principales secretan gegsinógeno. La secreción del ácido en Ia célula parietal gástrica se lleva acabo
por una ATPasa específica que intercambia hidrogeniones del citosoI por potasio (MIR).
o Los activadores de Ia secreción ácida por las células parietales son: Histamina (mediada por AMPc) (MIR), acetiIcoIina y gastrina
(mediados por calcio).
I La aastrina es el estimulante mjipotente conocido de Ia secreción ócida, además estimulan la producción de ócido: Calcio, insulina
y catecolaminas (MIR).
o Inhiben la producción de acido EI pH baio, Ia somatostatina y las prostaglandinas. También otros como la secretina (MIR) o entero-
gastronas (MIR).
o La ”barrera mucosa óstrica” es un concepto anatomo-funcional formado por los siguientes factores: I) secreción de moco y bicar-
bonato, 2) células epiteliales, 3) tluio sanguíneo, 4) prostaglandinas. Su alteración favorece la aparición del ulcus gástrico (MIR).

S|-
fl
Q
O
,9
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SE
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 Vll. HELICOBACTER PYLORI
A

Helicobacter Pylori :
Importancia en el MIR 7

1 7
llllll 'l
l

|
80 B'I 82 83 84 35 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98€ 98 99t 99 00f 00. 0L 02. 03. 04. 05. 06.07.08. 09. 'IO 11.12.13.

Número de preguntas de cada tema

Generalidades

Epidemiología

Anatomía patológica y 2 _
clínica de la infección A

4
Diag nóstico

4
Tratamiento

n
© Imprescindible

Es el temo más importante del Bloque de Estómago. Muy de moda en los últimos años del MIR, suele caer al menos una pregunta
todos los años. El tratamiento ha cambiado en los últimos años, y puede ser obieto de pregunta con gran probabilidad. A:
o Helicobacterpylori es un bacilo microaerófilo, Gram negativo y flagelado, relacion‘cidómonu-la-úlgerargqstresduodenal, la gastritis,- A
qgud‘a tipoéBy lagastrifis crónica (BMIR).
o Primera línea del tratamiento erradicador del H Pylori: Omeprazol, lansoprazol o pantoprazol iunto con amoxicilina y Claritromi-
cina En caso de alergia a la penicilina o intolerancia a la Claritromicina, puede sustituirse por metronídazol (5MIR).
A
o H Pylori: la pruebade detección mas sensible y específica es eLttest gglagr rggseaTmslacacatnzamonrdela úlcera duodenal yla
delH Pylori,lnoes tratamientode , imgglfiMlR} A
erraélicación preciso . onarraumentoclelriesgótü’eïéciélivaclela úlcera péptiea- (QMIR):

DIGESTIVO

APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ción son muy diversas y dependen de:

“ I . Generalidades 'I.GRADO DE PATOGENICIDAD DE LA CEPA DE H.
PYLORI.
1 .I . Introducción Factores citotóxicos:
> Gen CAGA: Asociado a una citotoxina, incrementa el
H. Pylori es Ia causa más frecuente de patoloaía aastoduode- riesgo de que Ia infección se asocie a úlcera o a cáncer
n_aI ¡unto con la lesión mucosa por A|NEs. La infección por esta (MIR). Es el factor citotóxico más importante. Esta codifica-
bacteria produce una respuesta inflamatoria en la mucosa do en Ia ”isla de patogenicidad". (MIR).
gástrica en forma de gastritis crónica. A pesar de esta reacción Recientemente se ha demostrado la existencia de repeti-
inflamatoria, sólo un 10-25% de los individuos infectados desa- ciones de una secuencia de 5 aminoácidos en extremo C-
rrollarán complicaciones. terminal de Ia proteína CagA denominados motivos
EPIYA. La infección con cepas H. Pylori con múltiples de
repeticiones de EPIYA parece ser unos de los factores de
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA riesgo mas importantes para el desarrollo de cóncer
INFECCIÓN POR HELICOBATER PYLORI gástrico.
I) GASTRITIS AGUDA B> Gen VACA: Codifica la proteína vacuolizante. Todas
2) GASTRITIS CRONICA ACTlVA (TIPO B) la cepas de Helicobacter tiene el gen, pero sólo el 50%
3) GASTRITIS CRONICA ATROFICA MULTIFOCAL expresan Ia proteína. No codificado en la ”isla de pato-
4) ADENOCARCINOMA GASTRICO genícidad". '
5) LINFOMA MALT 2. CARACTERISTICAS GENÉTICAS DEL INDIVIDUO.
> Susceptibilidad individual.
ó) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI. > La respuesta inmune del individuo no es capaz de eli-
minar eI organismo, en los pacientes sin tratamiento
- Anemia ferropénica rebelde al tratamiento.
la infección puede persistir durante años (MIR), sin
embargo, una vez que es erradicada, la posibilidad
1.2. Caracteristicas microbiológicas de reinfección es de I-2% anual (MIR).
3. FACTORES AMBIENTALES.
. Bacilo curvo, no invasivo, de crecimiento lento con forma de
”S", fIageIado, gramnegativo y microaerófilo (2MIR). MIR 09 (9285): áCuóI de los siauientes factores aumenta el
o Actividad ureasa positiva (3MIR), necesaria para Ia coloniza- riesgo de cancer góstrico?:
ción gástrica. Dieta rica en grasas animales.
Rasgo genético con disminución de interleuquina I.
Gram - (Tiñe de rosa) Cepas de Helicobacter Pylori ca+.*
PWNT‘ Gastrectomía parcial de causa benigna reciente (menos de 5
años).
5. Híperclorhidria.

2. Eoidemiología
o Transmisión probable: Persona a persona. Mecanismo oral-
oral o teca-oral (MIR), también a través de instrumentación
(endoscopia...).
o Afecta aproximadamente al 60% de Ia población mundial.
Mayor prevalencia en nivel socioeconómico baio (MIR). (80% a
r Ureasa + los 20 años en paises en desarrollo vs 20-50% en países des-
arrollados).
Bacilo con forma de "S” o La infección suele adquirirse en los primeros IO años de vida.
En países desarrollados la infección aguda en adultos es muy
o Único reservorio hallado hasta ahora: Mucosa gástrica (sobre infrecuente (<'I% anual). La curación espontánea es también
todo predilección por antro). Está diseñado para vivir en el infrecuente y Ia infección generalmente persiste durante años.
medio ácido del estomago, También puede encontrarse en
100
mucosa duodenal si hay metaplasia gástrica (MIR).
A
80 , ,

Vias de desarrollo
60 7 77W

% 40 .c 77 7
Metaplasio gástrica [nd—m1,
en bulbo duodenol . FDesarroIIodos
20 -——-—
M
0
20-29 30-39 40-4 5059 60—69
Edad
Prevalencia de infección de H. Pylori según grupos de edad y desarrollo
económico
mbacterPylory‘ ¿se

"io-,‘afi FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN PARA HELICOBACTER

r7 l
i.) ¡y
© Curso Intensivo MlR Asturias 2003 I. Nacimiento o residencia en un país en vías de desarro-
Ilo.
o AI principio H. Pylori reside en el antro, pero con el tiempo Nivel socioeconómico y educativo baio. (2MIR)
migra hacia segmentos mas proximales del estómago. Hacinamiento doméstico.
0 Es capaz de transformarse en una variante forma cocoide, que Malas condiciones sanitarias de vida. DIGESTIVO
representa un estado inactivo que puede facilitar Ia supervi- Agua o alimentos no lavados.
vencia en condiciones adversas. 57‘92“?!" Exposición a contenido gástrico de individuos afecta-
o Muchos individuos estan infectados por H. Pylori, pero pocos dos.
APARATO
desarrollan complicaciones. Las manifestaciones de la infec-
¿«z-3°
MR 6

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. l'lELICOBACTER PYLORI

3. Anatomia patológica y clínica de delos casos (2 MIR).

o Úlceras duodenales: en las gastritis antrales hay aumento de
la infección H_Cl (provoca daño duodenal directo), lo que ademas puede
producir una metaplasia gástrica en el duodeno (MIR). Se pro-
La infección por H. Pylori se asocia casi siempre a un mayor o duce por aumento de gastrína y disminución de las células D.
menor grado de reacción inflamatoria en la mucosa gástrica, Infección por Helicobacter H Gastritis crónica activa
que normalmente puede adoptar dos patrones distintos: la gas-
tritis crónica activa ltipo B) y la gastritis atrófica multifocal.
A pesar de ello, la infección por H. Pylori es, en general, asin-
/
tomótica. Cuando se asocia a síntomas, estos suelen ser debidos l Somatostatina antral
a las enfermedades relacionadas: Úlcera péptica o neoplasia
gástrica.
3.1. Gastrítis aguda Hipergastrinemia _————' T HCI
En la infección aguda por H. Pylori la sintomatología es inespeci—
fica: el cuadro clínico consiste en dolor epigóstrico y náuseas. Se Metaplasiagóstrica /
produce una abolición transitoria de la secreción gástrica que se en el duodeno
recupera en unos 3-4 meses. Colonización por
Tras el episodio agudo, el cuadro evoluciona normalmente ).__—
Helicobacter
hacia una infección crónica.
3.2. Gastritis crónica activa (tipo B) Úlcera duodenal

o La infección causa invariablemente una gastritis crónica activa o Úlceras góstricas: en las gastritis que afectan al cuerpo, la
(tipo B) (2MIR). secreción de ácido es normal o bala.
o Es la causa más frecuente de aastritis crónica (MIR). 0 Por tanto: la presencia de aastritis predominantemente an-
- Se caracteriza por un infiltrado crónico por linfocitos y plasmo- M se vincula a la formación de Úlcera duodenal, la gastritis
citos de predominio antral. que afecta predominantemente al cuerpo predispone a úlcera
Existe un infiltrado de PMN típico de una infección aguda, gástrica, atrofia del estomago y al final al adenocarcinoma.
pero que se mantiene de forma crónica; de ahí su nombre
"activa”. "Relación con la toma de AAS/AINES:
o La infección por H. pylori se asocia con un mayor riesgo de
complicaciones ulcerosas en los que toman AAS o AINE.
La erradicación reduce el riesao de Úlcera asociada.
La erradicación es beneficiosa antes de comenzar el trata-
miento con AlNEs y es obliqatoria en pacientes con una his—
toria úlcera péptica.
Sin embargo, la erradicación de H. pylori por sí sola no re-
duce la incidencia de úlcera gastroduodenal en pacientes
que reciben tratamiento a largo plazo con AlNEs y requieren
también tratamiento con lBP. (Maastrich lV 2012).
MlR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, señale el gue se con-
sidera factor etiolóqico de la qastritis tipo B (no autoinmune): 3.5. Adenocarcinoma gástrico
l. Hipersecreción de ácido.
o La gastritis crónica atrófica multifocal y la atrofia gástrica con
2. Hipersecreción de gastrína pancreático. aparición de metaplasias pueden inducir la aparición de un
3. Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
odenocarcinma gástrico.
4. Estados de uremia.
La infección por H. Pylori se considera un factor der‘ri‘esgo
5. infección por Helicobacter oylorí.*
independiente para el cóncer gástrico.
3.3. Gastritis crónica atrófíca multifocal Se asocia a adenocarcínoma aóstrico de cuerpo y antro, no al
cancer de cardias ni de la unión gastroesofógica. (MIR).
o Se relaciona con infección por H. Pylori de larga evolución. La erradicación disminuye la incidencia de cáncer gástrico,
o El infiltrado inflamatorio es difuso y afecta al cuerpo y antro. pero por el momento, no debe recomendarse la erradicació ar
- Existe atrofia qlandulor y metaplasia de mucosa tipo intestinal. del H. pylori en toda la población con la finalidad de preve- ""
- La metaplasia intestinal se considera situación de riesgo para el nirlo (MIR).
desarrollo de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal, con Sólo el 0.5% de los infectados por H. Pylori desarrollara un
una incidencia anual de cancer gástrico del 0,2-0,5%. cóncer góstrico.
o Con la erradicación de la infección se meiora la atrofia, pero 3.6. Linfoma Malt
raramente meiora la metoplasia: por tanto, el tratamiento de la
infección previene el desarrollo de adenocarcinoma principal- o La infección por H, pylori podría ocasionar alteraciones gené-
mente en pacientes sin atrofia ni metaplasia. ticas en alqunos de los linfocitos B que proliferan en respuesta
a la infección, lo que daría lugar a una proliferación de célu—
3.4. Úlcera péptica las linfomatosas. Se asocia por tanto a linfomas góstricos de
tipo no hodgkin o tipo MALT (linfoma de teiidos linfoides aso-
0 Sólo el lO-lS % de los infectados desarrollan úlceras.
ciados a la mucosa). (2MIR).
o La infección por helicobacter se asocia a la mayor parte de las
Úlceras pépticas (MIR). La bacteria está presente en el 30-60%
de los individuos con Úlceras góstricas y en el 50-70% de los
pacientes con úlcera duodenal.
0 En pacientes con Úlcera duodenal no secundaria a gastrinoma
O
.>_
ni a AlNES, se encuentra en mucosa gástrica en más del 80%
E
9
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85
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642€"

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

¡“ramón PC” Gostritis predominantemente antral i Ulcera duden“.

Helncoboder Pylori {gastritis crónica activa o Iipo 8) "\\
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o i .' Mucoso i yl i.' . . «_ i i . . . 1 ln f eccion asintomática
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Gasiritis atrófica que predomina I X
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en el cuerpo.
lgastritis crónica alrófica muliiiocal} Úlcera gástrica
\\
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ht“ x

a Melaplasno intestinal —" Adenoccrcinomo

Paso del tiempo

Resumen de las patologías relacionadas con la infección por H. Pylori

H. PYLORI PRQDUCE METAPIASIAS... 4. Diagnóstico

> UNA METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO: debi-
do al aumento de HCl en las gastritis de predomi- 4.1. Preparación para las pruebas dia-
nio antral. gnósticas
> UNA METAPLASlA INTESTINAL EN EL ESTÓMAGO:
Se ha observado que el tratamiento con antisecretores y/o anti-
derivada de una gastritis atrófica multifocal en in- bióticos disminuye la sensibilidad de las pruebas diagnósticas.
fecciones de larga evolución. Por tanto:
t fis: deben suspenderse 2 semanas antes de una prueba
MIR 13 (10085) (86): En la tisíopatologio de la úlcera péptica. diagnóstica (MIR).
¿Cual es la FALSA? ‘k Antibióticos: deben suspenderse 4 semanas antes de una
l. Gran parte de las úlceras gostroduodenales se pueden prueba diagnóstica.
atribuir a la infección por H. pylori o lesión mucosa por AI- * Antiócidos: no afectan a la fiabilidad de las pruebas dia-
NEs. gnósticas.
2. H. pylori no se relaciona con el desarrollo de linfoma qóstri-
4.2. Pruebas invasivas
Q- *
3. La transmisión de H. pylori se produce de persona a perso- Requieren endoscopia y toma de biopsias antrales.
na vía oral-oral o fecal-oral. a) Histología
4. Un menor nivel educativo y un estatus socioeconómico baio 0 El más especifico, ¡unto al cultivo. Algunos lo conside-
predisponen a mayores índices de colonización.
ran el ”patrón oro".
5. La incidencia de adenocarcinoma gástrico es mayor en
t Positivo en tinciones Giemsa (la más específica), hemo-
pacientes portadores del H. Pylorí.
toxilina-eosina y Wharfin-Starry (de plata) (MIR).
o Sensibilidad y especificidad ligeramente superiores al
3.7. Enfermedades extradigestivas Test de la ureasa, pero es mas caro y el resultado no es
inmedaito.
o El Helicobacter se asocia a anemia ferrogénica inexplicabl ,
b) Cultivo
púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y deficiencia de vi-
tamina BE En estos trastornos, por H. pylori se debe buscar 0 Medios de cultivo: Agar chocolate o medios enriquecidos
y erradicadas. (Maastrich lV 20l2). con antibióticos como el de Skirrow.
Prueba diagnóstica menos sensible.
3.8. Otras Inconveniente: Retraso en el resultado.
a) Dispepsia no ulcerosa o Papel mas importante: Valorar lo sensibilidad antibióti-
o No hay ninguno prueba concluyente. ca, sobre todo en casos de resistencias bacterianas.
\ b) ERGE c) Test de la ureasa
. Los estudios epidemiológicos muestran una asociación nega- 0 Si la ureasa del H. pylori está presente en la muestra de
tivo entre la prevalencia de H. pylori y la gravedad de la biopsia, la urea se desdobla en CO2 + amonio, este
ERGE y la incidencia del adenocorcinoma esofógico. M último es el responsable del cambio del pH del medio
pylori no tiene ningún efecto sobre la qravedad de los sínto- que provoca un cambio de color (pasa de amarillo a ro-
mc recurrencia y la eficacia del tratamiento de la ERGE. lg sa o roio).
erradicación de H pylori no exacerba la ERGE o afecta a la 0 Puede leerse a la hora de realizado, y debe esperarse 24
eficacia clel tratamiento. (Maastrich lV 2072). horas antes de determinar que es negativo.
O
0 Falsos negativos en sangrado activo o uso reciente de 2
l—
IBP. É
o Para el diagnóstico, se obtienen muestras para test de la 9
O
ureasa y para histología (si el test de la ureasa es nega- .9
tivo se procesa la histología). ¿5
SE
4:

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. HELICOBACTER PYLORI

b) Serología
t Anticuerpos frente a H. pylori de tipo IgG (los mas útiles)
y/o IgA. Son indicativos de infección actual por H. pylori
dado que la curación espontánea no es frecuente.
0 Son útiles gara el diagnóstico en personas en las que no
se realice endoscopia oral y para el seguimiento ya que
tras un Tratamiento erradicador efectivo los títulos van
descendiendo con el tiempo (meses) e incluso pueden
hacerse negativos.
0 Poco fiable para confirmar la erradicación de Helicobac—
ter (MIR).
o Los niveles de anticuerpos en suero estan en relación di-
recta con el riesgo de úlcera duodenal y de úlcera gástri-
ca.
c) Antígeno en heces
su
o Permite un diagnóstico rápido y fácil de la infección.
Pruebas Invaswas para Helicobacter Pylori.
o Puede considerarse una alternativa diaqnóstica vólida
4 3 Pruebas no invasivas cuando no puede realizarse el test del aliento.

No requieren endoscopia. MIR 00 FAMILlA (6468). En relación Cl un paciente diagnosticado

a) Test del "aliento" (MIR) de una úlcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
o Urea Brecht Test: Para el marcaie de la urea puede utili- la res uesta —FAl-SA‘ .
________p___señalar . .
zarse C13 o C”. Si el paciente esta infectado, H. Pylori l. Se debe investigar sr está infectado por Helicobacter pylori y
degrada la urea en amonio + C02. El C02 marcado en caso posrtivo Ï’CÏÏÉ’IG infeccion. _
la elimina a través de la 2. SI se trata la inteCCIon por Helicobacter pylorl, una vez con-
pasa a sangre y se respiración.
firmada la erradicación es recomendable mantener un tra-
0 Se considera la técnica no invasiva de elección tanto pa-
tamiento con antisecretores qóstricos a dosis baias para evi-
ra el diagnóstico inicial como para valorar la erradica-
tar una recidiva ulcerosa.*
ción (se negativiza o partir de lo 4° semana tras finalizar
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
el tratamiento erradicador).
para descartar malignidad.
UREASA (del H. pykm) 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra ia erradicación de
W Helicobacter pylori es menor del 20%.
NH! ‘ CO ' ““2 + 28A " mgfilo + DIOXIDgoDZE
CARBONO l
5. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la
(UREA) lA l ¿l l (y erradicación de Helicobacter pylori.
P. UREAS P. RESPIRATORIAS
RESUMEN DE PRUEBAS DIAGNÓSTlCAS DEL
H. PYLORi

C02 espírado Ureasa* 80-95/95-100 o Sencillo

(MIR) o Falsos negativos
si recientemente
se usaron IBP,
antibióticos o
bismuto
Histología 80-90/> 95 o Requiere tinción
Cultivo 70-80/99 o Lenta y costosa
o Permite observar
susceptibilidad a
antibióticos

Serología >80/> 90 o Económico y

cómodo
o No útil para la
. vigilancia tem-
©cino lmaniw MIR Am pra na
Urea Breath Test (helicobacter). Breath test >90/> 90 . Sencilla Y rápida
o Util en la vigilan-
MlR 00 (6722): Señale la resguesta VERDADERA: cia temprana
i. La curación de las úlceras aústricas, precisa aeneralmente de . Falsos negativos
confirmación endoscópica.* . . _ . .. si tratamiento re-
2. El estudio gastroduodenal bantado tiene la misma sensubili- ciente
' " ' ' "
dad que la endoscopica, en la deteccuon de | as u'I ceras , -
visuon Antigeno en heces >90/>90 . Económico y
del fundus gastnco. cómodo
3. La visión endoscópica de un vaso sanguíneo en el fondo de ° No se ha defin"
9 una úlcera si ya no sangra ' no aumenta las posibilidades de
E, resangradó do su el
“J '. , . . contro¡1:0e para
a
9 4. El test del aliento, no es util cuando se qwere demostrar erra- _
D . . . . erra d'Icauón
O dicacrón de Helicobacter Pylon. * _ . .
5 5. Un paciente ¡oven que presenta dispepsia por vez primera en Los pacaentes con hemorragia alO presentan U" e I eva d 0
É su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnóstica numero de falsos negativos.
antes de proponer ningún tratamiento.
¿«w-
MR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 04 (8010): Señale la respuesta FALSA en relación con el H. 5.2. Consideraciones al tratamiento
Pylori:
I. Es, junto con el consumo de AlNEs, el factor etiológico de Ia o Mg existe todavía un tratamiento ideal de elección universal.
mayoría de las úlceras góstricas y duodenales. o Su erradicación in vivo es difícil.
2. La prueba de detección mas sensible y específica es la sero- o Se define como erradicación la imposibilidad de detectar esta
lo ía.* bacteria al menos 4 semanas después de Ia finalización del
No parece tener un papel esencial en la enfermedad por tratamiento.
refluio gastroesotágico. o El aclaramiento es la imposibilidad de detectarla inmediata-
La erradicación del H. Pylori en pacientes con ulcus péptico mente después de finalizar el tratamiento.
se asocia a una drástica reducción de recaídas ulcerosos, en o No se recomiendan tratamientos con dos fármacos pues tie-
comparación con el tratamiento antisecretor. nen menos éxito (2MIR).
No se recomiendan terapias erradicadoras de 2 fármacos o La presencia cle ácido en eI estómago le hace menos vulnera-
por tener tasas de éxito inferiores al 80%. ble al tratamiento antibiótico (MIR). La adición de un supresor
del acido potencia la erradicación y favorece el alivio rapido
MIR I I (9561): En relación al Helicobacter pylori, ácuól de las de los síntomas. Todos los IBP tienen similar eficacia.
siguientes afirmaciones es FALSA?: o Antiguamente, la duración de tratamiento era entre 7 y 'l4
La transmisión es por via oral-oral o fecal-oral. días: se decía que eran más eficaces las pautas de 14 días y
Se asocia casi siempre a gastritis crónica.
mós coste-efectivas las de 7 días. (MIR). Se ha demostrado que
Es un microorganismo microaerófilo gram-negativo. dosis elevadas de IBPs y tratamientos más prolongados aumen-
Está diseñado para vivir en ei medio ócido del estomago. tan las tasas de curación. Por ello, actualmente se recomien-
PFP-’53.“ El test de ureasa para el diaanóstico del Hi pylori presenta dan dosis dobles de lBPs y tratamientos de 10 a 14 días.
una sensibilidad y especificidad interior al 50%.*
5.3. Tratamiento erradicador
4.4. Estrategias diagnósticas I. Tratamiento de primera línea.
*TRIPLE TERAPIA*
I . Combinar dos pruebas invasivas aprovechando la realiza- IBP a dosis dobles + Amoxicilina + Claritromicina
ción de la endoscopia. Duración 10-14 días.
2. Comprobar erradicación y diaqnóstico inicial en pacientes (Si alergia a la amoxicilina->sustituir por metronidazol)
ulcerosos diagnosticados previamente por endoscom: Test
del aliento. 2. Alternativas a la triple terapia (alta resistencia a la clari-
3. Cribado y test epidemiológicos: Serología. tromicina o baias tasas de erradicación con la triple te-
rapid);
5. Tratamiento ‘kCUADRU PLE TERAPIA CONCOMITANTE‘Á'
IBP + Amoxicilina + Metronidazol + Claritromicina
5.1. Indicaciones Duración: IO días.
'kCUÁDRUPLE TERAPIA SECUENCIALi
o Dispepsia no investigada. IBP (IO días) + Amoxicilina (5 primeros días) + Metro-
o Úlceras pépticas góstricas o duodenales. (MIR). nidazol (últimos 5 días) + Claritromicina (5 últimos
o Linfoma MALT (MIR). días].
o Duodenitis erosiva. Duración total: IO días.
0 Resección de un adenocarcinoma gástrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cóncer gástrico
(MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con lBPs.

MIR 12 (9799): En relación a la infección por H. pylori, señalar

la respuesta FALSA:
I. Se recomienda la erradicación de esta bacteria en personas
con historia previa de enfermedad ulcerosa péptica, aunque
se encuentren asintomóticas.
Es recomendable la realización de un amplio despistaie v
tratamiento de esta infección en la población qeneral para
disminuir la incidencia de cancer qóstrico y de enfermedad
ulcerosa pégtica.*
Para comprobar la eliminación de la infección por H. Pylori
con la prueba del aliento con urea marcada tras el trata-
miento se debe suprimir la toma de inhibidores de Ia bom-
ba de protones al menos 2 semanas antes.
Se recomienda la erradicación de esta bacteria en familia-
res de primer grado de pacientes con cáncer gástrico.
En pacientes con ulcera gástrica se recomienda que la com-
probación de la erradicación de esta bacteria se realice con
endoscopia y toma de biopsias góstricas para asegurarse de
la cicatrización ulcerosa.

DIGESTIVO

APARATO

¿“ya
e

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. HELICOBACTER PYLORI

Infección por Helicobacter Pylori

¿Resistencia primaria a la Claritromicina >l5-20%

o tasas de erradicación < 80% a triple terapia?

gs I , e
i
Triple terapia (I O- 'l 4 días) Tratamiento cuádruple
con dosis dobles de IBP concomitante o secuencial

¿Curación? ¿Curación?

I Ir
Gb Seguimiento w

I I
Tratamiento triple Tratamiento triple
con Levofloxacino con Levofloxacino
¿Curación? ¿Curación?

I I
® Seguimiento ®

I I
Tratamiento cuód ru ple Tratamiento cuádruple
incluyendo bismuto con Claritromicina o bismuto
¿Curación? ¿Curación?

Seguimiento

69““ Terapia de rescate

álBP de mantenimiento? ‘————®
*CUADRUPLE TERAPIA CLÁSICA*
IBP + Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto MIR 00 FAMILIA (6468): En relación a un aciente dia nosticado
Duración: 10-14 días. de una úlcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
señalar la respuesta FALSA:
3. Tratamiento de segunda línea. I. Se debe investigar si está infectado por Helicobacter pylori y
IBP a dosis altas + Amoxícilina + Levofloxacíno en caso positivo tratar Ia infección.
Duración: 10-14 días. 2. Si se trata la infección por Helicobacter pylori, una vez con-
firmado la erradicación es recomendable mantener un tra-
4. Tratamiento de rescate. tamiento con antisecretores aóstricos a dosis baias para evi-
IBP a dosis altas + Amoxicilina + Ritabutina tar una recidiva ulcerosa.*
Duración: 10-14 días. 3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
para descartar malignidad.
o En España, la resistencia a la Claritromicina es del l4%. Por 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra la erradicación de
tanto, la triple terapia es aún el tratamiento de elección. Helicobacter pylori es menor del 20%.
o EI tratamiento de segunda línea mas efectivo y meior tolera- 5. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la
do tras el fracaso de primera línea, es Ia triple terapia con erradicación de Helicobacter pylori.
Levofloxacino.
o La tercera línea de tratamiento es Ia cuádruple terapia con MIR 03 (7501): Hombre de 45 años de edad diagnosticado de
bismuto o con Claritromicina (en el caso de haber utilizado úlcera péptica duodenal a los 25 años, y que presenta reagudi-
bismuto anteriormente). zacíones estacionales que trata con Ranitidina. Coincidiendo con
una fase aguda se realiza endoscopia oral que demuestra una
úlcera bulbar en cara posterior, de l cm. de diametro. La prue-
ba de ureasa antral es positiva. áCuól, entre los siguientes, le
parece el tratamiento más convenientezz
I. Clavulónico + Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal durante 7
días.
2. Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal + Pantoprazol durante
IO días.
3. Amoxícilina + Bismuto Coloidal + Omeprazol durante 20
días.
O
2 4. Metronidazol + Claritromicina + Pantoprazol durante 7
¡—
0')
IJJ dias.*
9 5. Lansoprazol + Bismuto Coloidal + Cefotaxina durante 7
D
dias.
.9
á
é
<

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8543): áCuól de las siguientes pautas es mós probable

que sea efectiva en Ia erradicación de Helicobacter Pylori des-
pués del fracaso de un primer tratamiento con Omeprazol (20
mq/l2h), Amoxiclina (Ia/12h) y Claritromicina (500 ma/t)
durante siete días?:
1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante
14 días.
2. Repetir la pauta inicial pero cambiando Amoxicilina por
Tetraciclina (500 mg/óh).
3. Repetir la pauta inicial pero cambiando Claritromicina por
Metronidazol (500 mg/8h).
4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gástrica y antibio-
grama para decidir la combinación antibiótico con mayores
garantías de éxito.
5. Administrar Omeprazol (20 mq/12h), Amoxicilina (i q/l 2h)
yLevofloxacino (500 ma/l 2h) durante 10 días.*

5.4. Resistencias al tratamiento

o Las cepas de Helicobacter resistentes al tratamiento son la
causa más frecuente del fracaso del tratamiento en los pacien-
tes que lo cumplen bien.
o Los pruebas de resistencia in vitro no predicen Ia resistencia in
vivo.
0 Mayor porcentaie de resistencias al metronidazol (30-95%) v a
Claritromicina que a amoxicilina y tetracíclinas.
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de
reinfección es de l-2% anual (MIR).
5.5. Criterios de erradicación de h. pylori
a) No invasivos
o Pruebas respiratorias neaativas a partir de la 4° sema-
na tras finalizar el tratamiento.
o Descenso gradual (meses) de los títulos de anticuerpos
frente al H. Pylori.
o Antígeno en heces negativo?.
b) lnvasivos
o Cultivo negativo.
o No detección histológico, con tinciones adecuadas.
o Meioría o normalización total de la qastritis crónica (an-
tral) y ausencia de "actividad" (infiltrado por polimorto-
nucleares).
c) Clínicos
o Ausencia de recidiva ulcerosa.
5.6. Ventaias de la erradicación del h. pylori
o El principal beneficio de la erradicación del H. pylori en los
pacientes con úlcera, es la reducción marcada del riesgo de
recidiva ulcerosa (2MIR).
o Disminuye el porcentaíe de hemorragias por úlcera recurrente.
o No está claro la ventm sobre la incidencia de pertoración.

DIGESTIVO

APARATO

(¡Mew
MLB ®

ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. HELICOBACTER PYLORI

“a? RESUMEN DE HELICOBACTER PYLORI

i. Generalidades
o Bacilo curvo, con forma de ”S”, flagelado, gramnegativo y microaero'lilo (MIR).
o Actividad ureasa positiva (MIR).
o Reservorio: Mucosa gástrica (sobretodo predilección por antro). También puede encontrarse en mucosa duodenal, sobre todo si hay
metaplasia gástrica (MIR).
. El gen CAGA se asocia a una citotoxina, incrementa el riesgo de de que la infección se asocie a úlcera o a cóncer. Es el elemento
determinante de ICI patogenicidad de la bacteria. (MIR).

2. Epidemiología
o Transmisión probable: Persona a persona, mecanismo oral-oral o teca-oral (MIR). El 60% de la población está infectada (MIR),
relacionado con baio nivel socioeconómico (MIR). En los pacientes sin tratamiento la infección persiste durante años (MIR). Una vez
erradicado la posibilidad de recidivas es muy bajo (MIR).

3. Anatomía patolóqica y clínica de la infección e

o Produce Ia gastritis crónica superficial (tipo B) o "activa” a nivel de antro, que es la causa mas frecuente de gastritis crónica (MIR).
o Se asociada a úlcera duodenal (MIR), produce una metaplasia gástrica en el duodeno) (MIR) y gástrica (MIR) En todo el mundo el 50-
70% de las duodenales y el 30-60 % de las gústricas.
o Se asocia a adenocarcínoma gástrico de cuerpo y antro, y linfomas góstricos tipo MALT (MIR).

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA INFECCIÓN POR HELICOBATER PYLORI

1) GASTRITIS AGUDA
2) GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA (TIPO B)
3) GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA MULTIFOCAL
4) ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
5) LlNFOMA MALT
ó) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI.
- Anemia ferropénica rebelde al tratamiento.

4. Diagnóstico
A. CONSIDERACIONES:
o Es necesario deiar de tomar IBPs 2 semanas antes (MIR) y antibióticos 4 semanas antes de cualquier prueba diagnóstica.
B. DIAGNOSTICO INVASIVO:
o Histología (tinciones Giemsa, hematoxilina-eosina, Whartin) (MIR).
o Cultivo (la prueba diagnóstica menos sensible, pero más especifica iunto a la hístología).
o Test ureasa.
C. NO INVASIVO:
o Test aliento (MIR).
o Serología. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la erradicación del Helicobacter (MIR).
o Antigeno en heces.

5. Tratamiento
o Acutalmente se recomiendan dosis dobles de lBPs y tratamiento durante al menos lO días.
o Indicación de tratamiento erradicador:
o Dispepsia no investigada.
o Úlceras pépticas góstricas o duodenales. (MIR).
o Linfoma Malt (MIR).
o Duodenitís erosiva.
o Resección de un adenocarcínoma gástrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cóncer gástrico (MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con IBPs.
o No existe todavía un tratamiento ideal de elección universal. La presencia de ácido en el estómago le hace menos vulnerable al tra-
tamiento antibiótico (MIR). No se recomiendan tratamientos con dos fármacos pues tienen menos éxito. (MIR).
o En España el tratamiento de elección es la Triple Terapia (OCA IO) (MIR). En caso de fracaso, se utiliza la triple terapia con Levo-
floxacino (OLA IO) (MIR)
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de reinfección es de l-2% anual (MIR).
La erradicación del H. pylori en los pacientes con úlceras pépticas consigue una reducción marcada del riesgo de recidiva ulcerosa:
inferior al l0% a un año. (MIR).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Díspepsia. Gastritis castropatías VIII

Importancia en eIAMIR r

11111 111

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 SBf 96 97f 97 9M 98 99f 99 GDfOD. O1. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10 11. 12. 13.

Indice
Dispepsia funcional

Definición de gastritis

Clasificación gastritis y
gastropotías

Gostropatía por AINES

Lesiones agudas de la mucosa

gástrico por estrés

Gastritis crónicas

Ente rmedad de Menetrier

Gastrinoma o Sdr. de
Zollinger-Ellison

© Imprescindible

Tema menos importante en los últimos años, del que suele caer entre 1 o ninguna pregunta. Sí es importante conocer las gastritis
crónicas y el gastrinoma.
Gggrgpatía por AINES.
Características de las gastritis crónica tipo A y tigo BI
Clínica de la Enfermedad de Ménétrier.
O... MEN 1: Hiperparatiroidismo '+ Tumor Pancreótico (Sd. Zollinger-Ellíson) + Tumor Hipofisiarío. Repasar las neoplasias endocrinas
múltiples (ENDOCRINOLOGIA).
0 Diagnóstico gastrinomo: gastrinemia basal > 1000 pg/ml. Aumento de la gastrína tros la administración de secretina.

Dies nvo

APARATO

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

MIR 05 (8022): Acude a Ia consulta del Centro de Salud un

i. Dis-oesia funcional hombre de 69 años de edad, no fumador ni bebedor, gue refie-
re molestia disgéptica desde hace 4 meses. Ha tomado por su
1.1. Definición Mmmm
rar. Para perfilar meior el cuadro clínico le realizamos 5 oreaun-
Se entiende por Dispepsia Funcional un coniunto de síntomas tas, que se refieren a continuación. ¿Cuál de ellas es la menos
que, según se cree, tienen su origen en el tracto digestivo supe- relevante para establecer la sospecha de enfermedad oraónica?:
rior. Cuando se identifica la causa se denomina ”dispepsia i. áHa perdido peso?
organica” y, en caso contrario, ”dispepsia funcional" (esencial o 2. ¿Tiene sensación de saciarse con poca cantidad de alimen-
idiopática). El diagnóstico es por tanto de exclusión. to?
Entre el 20-30% de Ia población general presenta síntomas 3. áLas molestias le despiertan por la noche?
dispépticos recurrentes. En cambio, sólo en una pequeña pro- 4. ¿Tiene vómitos?
porción de los pacientes se encuentra la causa de su dispepsia, 5. W"
por lo que la mayoría presentarán una ”dispepsia funcional”.
Llamamos ”disgegsia no investigada” a aquella dispepsia en Ia I .7. Tratamiento
que todavía no hemos realizado técnicas complementarias (prín-
cipalmente endoscopia) para buscar una causa. No todos los pacientes requieren tratamiento, y éste es en gene-
ral poco efectivo. Presenta una elevada respuesta al placebo (en
QRITERIOS DE ROMA III ocasiones > 50%).
Presencia de uno o mós de los siguientes síntomas: Posibles actitudes terapéuticas:
- Explicar los síntomas y tranquilizar al paciente.
'I . Sensación de plenitud postprandial.
- Medidas dietéticas.
2. Sociedad precoz.
- Fármacos antisecretores: los IBPs a dosis estandar son mas
3. Dolor epigóstrico.
4. Ardor epigóstrico. efectivos que el placebo.
- Fármacos procinéticos.
o Sin evidencia de enfermedad orgánica (incluyendo gastrosco- -
pia) que explique los síntomas. Fármacos antidepresivos.
— Tratamiento erradicador de H. Pylori: en debate.
o Los síntomas han de estar presentes durante un mínimo de 3
meses durante los últimos ó meses.
1.2. Diferencias con el sdr. de
2. Definición de aastritis
intestino irritable o Término histológico: Inflamación de la mucosa gástrica, co_n
infiltrado de neutrófilos con edema. Por tanto, el estudio his-
o Los síntomas no me'oran con la deposición. tológico de la mucosa es indispensable para el diagnóstico de
o No se asocia a cambios en frecuencia y consistencia de las una gastritis (MIR).
heces. o Por el contrario, gastropatía se aplica al daño mucoso secun-
dario a agentes físicos o químicos en ausencia de reacción in—
1.3. Etiopatogenia flamatoria.
0 Desconocida. MIR 12 (9800): El diaqnóstico de aastritis crónica se realiza
o No se relaciona con el Helicobacter: La mayoría de dispep- fundamentalmente mediante:
sias helicobacter positivo no tienen úlcera. i. Valoración de Helicobacter Pylori.
o Asociada a alteraciones psicológicas, alteraciones en Ia ger- 2 Ecoendoscopia.
cepción visceral y en la motilidad. 3. Determinación de Ia vitamina Bi2.
1.4. Variantes clínicas 4. Estudio histológico.’
5. Estudios radiológicos.
i. Síndrome del dolor egigóstrico: sin relación con la ingesta.
2. Síndrome de distrés o malestarpostprandial: síntomas indu- 3. Clasificacion de gastritis y gas-
cidos por la ingesta.
1 .5. Diagnóstico diferencial tro . atías

1. Dispepsia organica benigna más frecuente: Úlcera. 3.1 . Gastritis/gastropatías agudas

2. Dispepsia organica maligna mas frecuente: Adenocarcino-
A. INFECCIÓN AGUDA POR H. PYLORI [VER TEMA VN].
ma gástrico.
B. GASTROPATÍA POR AINES.
3. En muieres 'óvenes con nauseas no explicadas conviene
practicar prueba de embarazo.
c. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA POR ESTRÉS.
D. OTRAS
1.6. Maneio clínico I. Vírica.
2 Bacteriana (gastritis flemonosa).
o La estrategia ”Test and treat” (MIR). es apropiada para la 3. Fúngica.
dispepsia no investigada en poblaciones donde la prevalencia 4 Gastropatías: alcohol, cocaína, cóusticos, gastropatía
de H. pylori es alta (2 20%). Maastrich IV, 2072. de Ia HTP, radiación, traumatismo local, etc.
Dispepsia de comienzo reciente
> 40 años
3.2. Gastritis crónicas
Signos a síntomas de alarma
A. FORMAS COMUNES.
J Gastritis Crónicas asociadas a H. Pylori:
Prueba H. Pylori o Gastritis Crónica Activa (Tipo B). (MIR)
noinvasiva SI o Gastritis Crónica Atrófica Multifocal.
J Gastritis Atrófica Corporal Difusa (Tipo A). (MIR)
B. FORMAS INFRECUENTES.
o
— Gastritis granulomatosas: Crohn, sarcoidosis, etc.
Tratamiento _ _ _ .
Anti H2 _"
.
erradicador Remitir a DlgeSIIVO - Gastritis eosinofílica.
- Gastritis colágeno.
4 semanas
- Gastritis linfocítica.
DlGESTtVO Confirmar erradicación UBT
3.3. Gastropatías hipertróficas
Persistencia o reaparición de síntomas

APARATO i. Enfermedad de Ménétrier. (MIR).

á“ u a
e MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Gastritis Hipertrófica Hipersecretora (Sd. Stiempen).

3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison. (MIR)
4.3. Factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones
4. Gastro-atía orAlNEs o Demostrados
l. Edad mayor a 60 años (2MlR): A mayor edad mayor
4.1. Síntomas y lesiones asociadas a AlNEs riesgo.
2. Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones pre-
vias (MIR).
3. Dosis altas de AlNE.
4. Asociación con corticoides. (2MlR).
5. Asociación de varios AlNE.
ó. Asociación con anticoagulantes. (MIR).
7. Infección por Helicobacter Pylori.
0 Los AlNEs producen con mós frecuencia lesiones en el estó- o Posibles
mago y en el duodeno, pero también las pueden producir en l . Sexo masculino.
esófago, intestino delgado (MIR) y grueso. 2. Tabaco.
o Pueden producir nauseas y díspepsía hasta en el 60% de los 3. Alcohol.
pacientes.
o No hay correlación clínica-endoscopia. - No todos los AlNEs confieren el mismo riesgo:
o La presencia de Detequias, equímosis Lerosiones no presupo-
ne el desarrollo de una úlcera y suelen desaparecer con el Piroxicam
Más tóxicos
tiempo (adaptación). Ketorolaco
Hasta en el l5-30% de los pacientes que los toman de forma Ibuprofeno (<1 200 mg)
crónica se demuestran úlceras gástricas y/o duodenalesen ia Aceclofeno
Menos tóxicos
endoscopia digestiva alta (MIR). Diclofenaco
Un IO% de los pacientes con enfermedad ulcerosa inducida Meloxicam
por AlNEs pueden debutar con una complicación sin síntomas
previos MIR OI (6982): ¿En qué pacientes fl es necesario realizar la
a La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos profilaxis de la qastropatía por antiinflamatorios no esteroide-
guarda estrecha relación con la perforación en muchas ocasio- o_s?:
nes (MIR). l. Pacientes de edad avanzada.
o El fármaco más frecuentemente implicado es la AAS. 2. Antecedentes previos de úlcera.
3. Antecedentes previos de sintomatología digestiva en relación
4.2 mecanismo de lesión con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento concomitante con corticoides o anticoagulantes.
La lesión aguda de la mucosa gástrica parece tener un efecto:
9'.“ Cualquier paciente hospitalizado, con independencia de su
l)Tóxico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento
situación clínica.*
iónico del AlNE (efecto tópico).
2]Acción sistémica: por inhibición de prostaglandinas (MIR). Es el
efecto más importante de los AlNEs (MIR). Estos medicamentos 4.4. Tratamiento y profilaxis
inhiben las dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa:
0 COX-l se expresa de forma constitutiva en la mucosa - No se debe hacer profilaxis a toda la población consumidora
gastrointestinal, plaquetas, riñón y endotelio entre de AlNE de una manera indiscriminada, esta establecido
hacer profilaxis cuando existen factores de riesgo.
otros, y es fundamental para el mantenimiento de la in-
tearidad de la barrera mucosa, la función renal y la
o En la profilaxis de la gastropatia por AlNEs se prefieren los IBP
al misoprostol porque su administración es más cómoda y tiene
agregación plaguetaria.
menos efectos secundarios.
o COX-2 es inducíble, se expresa en situaciones cle in-
I En el caso de que ya se haya desarrollado una úlcera péptica,
flamación y es la responsable de los fenómenos infla-
la primera medida a tomar sera la retirada del AlNE (si es po-
matorios.
sible) y comenzar la terapia antiulcerosa.
Ácido araquidónico o Se ha sugerido la necesidad de tratar H. Pylori en suietos que
Citocinas lL-l , TNF
toman AlNEs, sobretodo en pacientes de alto riesgo. Aún asi,
./ Factores de crecimiento
la erradicación de la bacteria no exime de la necesidad de
COX-l COXaZ qastroprotección si ésta se haya indicada por la presencia de
algún otro factor de riesgo.
Constitutíva ¡“dUC¡d° \ Glucoconicoides

inhibición
no deseada
inhibición
deseada
Citocmas IL -4
5. Lesiones agudas de la
o óstrica o or estrés
Extensión gastrointestinal Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos
Extensión renal pueden presentar Úlceras o erosiones que, a menudo, son causa
Función de plaqueta de hemorragia. No presentan inflamación en la histología, por
Diferencioción de macrófago lo que se trata de una gastropatía.
Los factores de riesgo para desarrollar una gastropatía por
Existen unos medicamentos que inhiben selectivamente la COX-2 estrés son coaqulopatía y ventilación mecanica prolonmïa.
sin inhibir la COX-l (y por tanto disminuye el efecto gastrolesi- 5.1. Etiología
vo): son los ”coxib” (celecoxib, etoricoxib)_ El problema de estos
medicamentos es que aumentan el riesao cardiovascular y no Shock.
deben ser administrados en personas con alto riesgo cardiovas- Sepsis.
cular. Igualmente, algunos AlNEs clasicos también aumentan el Quemaduras masivas (úlcera de Curling).
riesgo cardiovascular (diclofenaco, ibuprofeno...). o Traumatismos graves. DIGESTIVO
o Traumas craneales (úlceras de Cushing).
5.2. Patogenia
o Aumento del acido en Cushing y Curling. APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Vlll. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATIAS

a lsquemia de lo mucosa.
o Rotura de la barrera mucosa gástrica.
5.2. Profilaxis
o El c’icído gástrico tiene un papel relevante, de modo que la
profilaxis sistemática con IBP ¡unto con la mejoro de los cuido-
dos generales ha disminuido de manera importante la hemo-
rragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en los pa-
cientes críticos.
5.3. Tratamiento
n Dosis altas de IBP iv.
0 Terapias endoscópicas.
a Arteriografía con embolización si fracaso de medidos previas.
o Cirugía: gastrectomía total, que tiene alta modalidad (último
recurso).

6. Gastritis crónicos
Se caracterizan por un infiltrado a base de linfocitos y células .L‘É’LLAZ
Atrofia gástrica
plasmáticas con escaso número de neutrófilos.
Se distinguen 3 tipos principales de gastritis crónicas: Los factores que mas inciden en la progresión hacía atrofia
l. Gastritis crónica activo (Tipo B o de predominio antral): gástrico son la infección por Helicobacter y los años ole evolución
relacionada con H. Pylori. [ver tema VII} de dicho infección.
2. Gastritis crónica atrófica multifocal: relacionada tam-
bién con H. Pylori. [ver tema VII] 6.2. Gastritis atrófica corporal difusa (tipo A)
3. Gastritis atrófica corporal difusa (Tipo A): mucho mas
raro, y de probable etiología autoinmune. o Forma poco frecuente de gastritis: < 5% de las gastritis.
La inflamación crónica del estómago suele ser asintomótica y 0 Se caracteriza por la destrucción por mecanismos autoinmu-
cuando existen síntomas, estos son los de los enfermedades nes de las glándulas del cuerpo gástrico. Afecta a cuerpo y
relacionadas: úlcera péptico y adenocarcinmo gástrico en infec- fundus, sin alterar el antro.
ción por H. Pylori y anemia perniciosa en la gastritis atrófica o Se ha especulodo sobre el posible papel de H. Pylori en su
corporal difusa. etiología.

MIR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, señale el gue se con-

sidera factor etiológico de la gastritis tipo B (no outoinmune):
Hipersecreción de acido.
Hipersecrecíón de gastrina pancreático.
Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
Estados de uremia.
.U‘Pf-‘ONT' Infección por Helicobacter pvlori.*

6.1. Clasificación histológico de las gastritis

a) Gastritis superficial: Inflamación de lo lamina propio, respe-
tando los glándulas.

c Curso con hipoclorhidria o aclorhiclria (MIR) y niveles altos de

Msecundarios ol déficit de secreción de ácido.
o El 50% desarrollan una anemia perniciosa (MIR) debido al
déficit de vitamina Bl 2. Este déficit se debe a la abolición de
la secreción de Factor Intrínseco (necesario para la absorción
de esta vitamina).
o Proceso autoinmune:
> Anticuerpos anti-célula parietal: presentes en el 50% de
los pacientes con gastritis atrófica (MIR) y en el 90% de
los pacientes con anemia perniciosa.
> Anticuerpos anti-factor intrínseco: (MIR) (más especifi-
cos) presentes en el 70% de los pacientes con anemia
perniciosa.
0 La manifestación de lo anemia perniciosa es la aparición de
uno WM; Un retraso en el diagnóstico y tra-
tamiento puede dar lugar a manifestaciones neurológicas [ver
hematología].
o Se asocia o otros enfermedades autoinmunes: Hashimoto,
Addison, diabetes...
o Existe hiperplasia de células enterocromafines (MIR), con au-
Gastritis superficial mento del riesgo de desarrollar un tumor carcinoide gástrico.
W‘ déficit de 512, anemia macrocítica, hipergastri-
b) Gastritis atrófica: Ya hay destrucción glandular. ñ‘e'ñm o etección de anticuerpos. La endoscopia confirma
DIGESTIVO c) Atrofia gástrica: Mayor destrucción glandular con fenóme-_ ' la atrofia glandular y descarto neoplasia.
nos de metaplosia intestinal (MIR) y metaplasia seudopilóricci o EI riesgo de desarrollar un cáncer es 2-3 veces superior o lo
(también ocurre en la gastritis atrófica). Por endoscopia se po ión.
observan lOS V0505 SmUCOSOS. o ratamiento: itamina B12 arenteral (MIR) mensual.
APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.3. Comparación entre gastritis tipo A y

gastritis tipo B

TIBQ “LOCAJÏW‘; ETIOLQEIAMJ,5@@MEMARIO

A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Perní-
Fundus Ac anticélulas ciosa (2MIR)
(MIR) parietales“ flamenca-993mm
(50%) (MIR) wmentado-pemaelmhidúqt.
L0 + más (MIR) Hiperplasia de célu-
específico las enterocromafines (MIR)
Presentes en el Hipergastrinemia (MIR)
90% de los Metaplasia intestinal
"¡A
- :a __,, pacientes con (MIR).
tf? anemia perni- Menos frecuente Ac anti-
52,63"
ciosa. factor intrínseco (MIR)
alfil.
(más específicos), presen-
1n tes en el 70% de pacientes
A
con anemia perniciosa.
L0 'I' más Relacionado con HLA 88 y
Hipersegmentación frecuente DR3 .
o .CVG; de PMN
Puede aparecer un tumor
g carcinoide.
«roo
' \ B Antro Helicobacter La forma mas frecuente
Anemia pylori (MIR) Presente en el 100% de los
Con VCM mayores de 70 años.
alto Llamada "Activa" por infil-
trado de PMN. (MIR)
RIIESQP de Anticuerpos-anti *Dirigidos contra lo bomba de protones. Pueden detectarse en
Ataxia mct 'nOCión
CéIUIGS PGTIQIÜIQS otras enfermedades autoinmunes, familiares de enfermos de
anemia perniciosa y en personas sanas.
Mielosis funicular:
anesteSIa para la
VIbrac1ón,
hiperreeXIo
Sinónimos
frecuentes

MIR 00 (6721): áCuúI de las caracteristicas o manifestaciones

clínicas siauientes NO es propia de la aastritis tipo A:
I. Metaplasía intestinal.
2. Hiperplasia de células enterocromafines.
Corporal difusa Difusa antral
3. Anticuerpos antifactor intrínseco.
Tipo A TIPO B
4. Hipergastrinemia.
5. Higerclorhidria.*
REGLA NEMOTÉCNICA
MIR O3 (7507): Mujer de 58 años, sin hábitos tóxicos ni antece- ”I
dentes patológicos de interés, que desde hace dos meses refiere
GASTRITIS CRONICAS '
astenia franca y ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de .
forma ocasional por dolores Iumbares inespecíficos. La analítica TIPO A? E5 Autoinmune, AITÓHCG, se 05000 CI
revela Hb 9 a/dL. Hematrocríto 29%, VCM 79 fl V Ferrllínd 14 Anemia perniciosa y hay Aclorhidria. Se da fundamentalmente
ma/dl. ¿Cuál de las entidades que a continuación se mencionan
en la zona Alta del estóma g o (cuer p o y fundus) '
NO debe incluirse en el diagnóstico diferencial de este caso?:
I. Lesiones agudas o crónicas de la mucosa. gastrointestinal Aclorhidria
secundarias al consumo de AlNE. _ _ .
2. Cáncer colorrectal. AnemIa pernICIosa
3. Angiodisplasia de colon. .
4. Qastrítis atrófica.* A U 1 ommune
5. Ulcera gástrica en hernia parahiatal.
Atrófica
MIR 04 (7868): áCuól de los siguientes apartados es FALSO en AIIO (TUnCIUS
Y cuerpo)
relación a Ia anemia perniciosa?:
I . Se produce por un déficit de Factor lntrinseco.
2. Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas. TIPO B: Se debe a Helicobacter Pylori. Afecta principalmente a
3. La prueba diagnóstica de elección en la "prueba de Schi- la parte bt¡lo del eSIÓmÜQO (antro).

4.
”'"9"-
En el
.
hemmrama encontramos anemia severa con VCM
Bicho (Helicobacter Pylori) g
_ .
elevado y reticulocitos altos.* Bala (en IOS antros hCly blChOS) É
5. El tratamiento consiste en la administración de vitamina B I2 Q
intramusculor. Ü
.9
¿5
FE
<

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

Gram (Tíñe de rosa)

7.3. Clínica
-

0 Hiposecreción ácida (MIR) (no siempre) e hípoalbumi'nemia

(MIR) (pérdida proteica por la mucosa).
o Varones mayores de 50 años. Epígastralgia (MIR) (dato más
frecuente en la historia clínica), pérdida de peso, edemas por
Microaerófilo hipoproteinemia, vómitos, anorexia, dispepsía o hemorragia
digestiva alta (MIR) (erosiones y Úlceras sobre pliegues). (MIR).
o Tendencia a infecciones (sobre todo respiratorias) y a fenóme-
nos trom boembólícos.
o Se considera lesión premaligna para cáncer de estómago (no
Ureasa + del todo clara). (MIR).
Bacilo con forma de ”S” o La variante hipersecretora (Sd. Stíempen) cursa con secreción
ócida normal o elevada, hipertrofia cle células parietales y
MIR 13 (IOO9I) (92): Existen la gastritis tipo A y la tipo B. Señale principales y puede presentar o no pérdida de proteínas.
cual de las siguientes es una característica de la primera:
Predomina en el antro.
Es más frecuente que la B.
Esté causada por H. pylori.
Cursa con aclorhidría.*
.U‘í S-QNT' En el 50% hay antirreceptor anticélulas parietalesi"

lHCL ‘ I
Gastropatía Crónica ¿( NGUSGGS, VÓmÍlOS
ANULADA Hipertrófica . y' V
6.4. Formas poco comunes de gastritis
Hipo/ aclorhidrina
crónicas
A. GASTRITIS EOSINOFILICA
o Pertenece al síndrome de gastroenteritis eosinofílica que puede Epigastralgia
afectar a mucosa, muscular o serosa de todo el tubo gastroin- (síntoma mas frecuente)
testinal. Diarrea
o Infiltracíón de la pared gástrica por eosinófilos (más frecuente
en antro) con eosinofilia periférica.
o Puede cursar con rigidez de pared a nivel pilórico y dificultar
©Cursn Intensivo Ml " '
el vaciamiento gástrico.
o Síntoma mas frecuente: Dolor epigóstrico. Enfermedad de Menetrier
o Responde bien a corticoides.
B. GASTRITIS LINFOCITICA
o lnfiltrado linfocitario del epitelio góstrico con presencia de
linfocitos T maduros y plasmocitosis de Ia lámina propia.
o Relacionada con la celiaca.
o Tratamiento: Corticoides y Cromoglicato.
C. GASTRITIS GRANULOMATOSA
0 Crohn, Sarcoidosis, TBC, Histoplasmosis, Sífilis.
D. GASTRITIS POSTGASTRECTOMIA
o Fundamentalmente en Billroth II.
o Consecuencia de refluio biliar (alcalino).
o Tratamiento: Sucralfato.

GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS
l . Enfermedad de Ménétn’er 7.4. Diagnóstico
2. Gastritis Hípertrófica Hipersecretora (Sd. Stiempen).
o Endoscopia y biopsia. Puede ser necesaria macrobiopsía o
3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison.
biopsia quirúrgica.

7. Enfermedad de Ménétrier
Es una gastropatía con pérdida de proteínas e hipoclorhidria.
(MIR)

7.1. Etiología
o Desconocida, se ha implicado sobreexpresión de factores de
crecimiento: TNc o EGF.
o Quizas relacionada con Helicobacter.
o En niños se ha relacionado con infección por CMV.
7.2. Anatomía patológica
Enfermeda de Menetrier. Pliegues gástricosengrosados.
Si- o No es una forma de gastritis.
o Hiperplasia foveolar masiva de las células cIe superficie y de 7.5. Tratamiento
É
Q las mucosas glandulares que reemplazan a las células princi-
O
pales y parietales. o Sintomótico: Antisecretores, octreótido, anticolínérgicos (des-
9 o Pliegues gástricos engrosados (cuerpo y fundus). cienden la perdida de proteínas), corticoides...
á . Erradicación de Helicobacter (puede sanar Ia enfermedad).
Í o En casos graves, cirugía.
<1:

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MlR 96 FAMILIA (4392): Un varón de 55 años, normalmente 1. Unión de cístico y colédoco.

alimentado, consulta por una historia de 3 a 4 meses de dolor 2. Unión 2° y 3° porción duodenal.
abdominal alto poco intenso, que no cede con la ingesta ni 3. Unión cabeza y cuerpo páncreas.
con alcalinas, vómitos de repetición e hinchazón de piernas
que ha aumentado y se ha hecho generalizada. A la explora-
ción destaca anasarca con presión venosa central normal, no Unión cístico-colédoco
hay hepatoesplenomegalia ni circulación colateral abdominal.
Las proteínas totales séricas son de 4,5 ar/L, con 2 gr/L de
albúmina, con función hepática normal, incluida protrombina
del 100% y la orina no tiene componentes anormales. En el
estudio con bario del estómago, el radíólogo encuentra plie-
gues engrosados ”como edematosos”. ¿Qué afirmación cle las
siguientes le parece INCORRECTAZ.
l. Lo mas probable es aue se trate de una cirrosis hepática
compensada, aue no ha dado otras manifestaciones. * l
2. Probablemente sus edemas sean por pérdida digestiva de Unión 29-39 porción duodenal QOSTRln°m° _’ TRlóngulo
proteinas. Triángulo del gastrinoma
3. Probablemente tenga hipoclorhidria en el iugo gástrico.
4. La gastroscopia con biopsia es fundamental para el dia- o Páncreas: Tumor de células no fl (MIRl. Localización más tre-
gnóstico. cuente. Generalmente en cabeza. Suelen ser pequeños y mul-
5. La neoformación gástrica maligna no es el primer proceso a tifocales.
considerar. 0 Células G duoclenales: Localización extrapancreótica mas
frecuente. Son más pequeños, de crecimiento más lento y pro-
CAUSAS DE HIPERTROFIA DE PLIEGUES GÁSTRICOS (MIR) ducen menos metástasis que los pancreáticos.
l) Enfermedad de Menetrier (gastropatía hipertrófica hipo- o Gtros (raros): Estomago, huesos, ovarios, corazón, hígado y
secretora). ganglios linfáticos.
2) Sd Zollinger-Ellison. B. MALIGNIDAD
3) Linfoma gástrico. o > 60% son malignos.
4) Sd Stiempen (gastropatía hipertrófica hipersecretora). o Metóstasís frecuentes: hasta en el 50% de los pacientes en el
momento del diagnóstico. EI hígado es Ia localización mas tre-
cuente.
C. ASOClACIONES
o Los gastrinomas no asociados al MEN-I se denominan "es-
poródicos" (el 80%).
o El 20-25% de los aastrinornas se asocian al Síndrome MEN-l
(tumores de paratiroides, hipótisis y páncreas) (4MIR). [ver En»
docrínologia]
n Herencia autosómíca dominante.
o Locus en el cromosoma l l.
0 Clínica más frecuente: Híperparatiroidismo (MIR).
o myor incidencia de carcinoides qóstrícos que los que tie-
nen un sdr. de Zollinger esporádica.
o Los qastrinomas tienden a ser mas pequeños, múltiples y
localizados con mayor frecuencia en duodeno que los es-
poradicos.
o Un 30% secretan también ACTH que puede producir un
síndrome de Cushing (los gastrinomas secretores de ACTH sue-
len ser malignos). También pueden secretar glucagón, PTH,
VIP,....
Pliegues góstricos hipertróficos
MEN I
8. Gastrinoma o síndrome de Zo-
llinoer-Ellison
8.'l . Definición
o Es un síndrome caracterizado por la existencia de un tumor
productor de gastrina, en aeneral de oriqenpancreótico, que
provoca hipersecreción ácida y enfermedad ulcerosa grave.
o Tumor perteneciente al sistema APUD.
o Las células son pequeñas y redondeadas y expresan marcado- Cromosoma
res típicos de las neoplasias endocrinas (cromogranina, enola-
50...).
8.2. Epidemiología
El MEN l asocia tumores de
o Representa aproximadamente entre el 0,1 y el 1% de todos los paratiroides, hipótisis y
páncreas.
casos de úlcera.
o Frecuencia algo mayor en hombres entre los 30 y 50 años de Autosómico Dominante con o
edad. locus en cr. ll, La clínica z
más frecuente es 23
8.3. Características híperparaliroidismo..
Lu
9
o
A. LOCALIZACIÓN TUMORAL ,9
o El 80% estón localizados en un triangulo anatómico con vérti-
©Cum ¡“misiva MIR Asturias
sé<
Síndrome MEN—l
ces en: <
fl.

de???

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 VIlI. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

MIR 00 FAMILIA (6579): Señale cual de los siguientes hechos

NO está presente en el síndrome de la neoplasia endocrino
múltiple familiar tigo | (MEN-I):
I. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas.
2. Diátesis ulcerogéníca por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreáticos productos de polipéptido intestinal
vasoactívo (VIP).
4. Carcinoma medular tiroideo.*
5. Adenomas suprarrenales.

MIR 07 (3608): áCuól es la enfermedad endocrino mas frecuen-

te en la neoplasia endocina múltiple tipo 1?:
Carcinoma medular de tiroides.
Tumor endocrino del páncreas.
Hiperparatiroidismo primario.*
Feocromocitoma.
MPS-0.“? Adenoma hipofisario.

MIR 10 (9369): La neoplasia endocrino mútiple (MEN) tipo l, o

síndrome de Wermer asocia:
l. Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome de
Zollinger-Ellison.*
2. Hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular
de tiroides.
3. Hiperparatiroidismo, cóncer microcítico de pulmón y tumor Ulcera gástrica
carcinoide.
4. Insulinoma, tumor de células claras renal y hepatocarcino- B. DIARREA.
ma. o Por hipersecrecíón de clorhídrico (MIR).
5. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblastoma. o Esteatorrea por inactivación de la lípasa pancreática y sales
biliares por el ácido.
MIR 13 (10098) (99): Una muier de 45 años acude a la consulta
remitida desde Cirugía con el diagnóstico de un tumor neuroen-
docríno diagnosticado tras pancreatectomía parcial por un tu_—
mor de 2 cms en cola del páncreas. El tumor había sido detec—
tado de forma casual en una TAC abdominal solicitada para
completar el estudio de un quiste simple hepático. Interrogando
a la paciente destacan como antecedentes reglas irregulares,
estando en amenorrea desde hace 6 meses, y cólicos renourete-
ra_les de repetición desde los 20 años de edad por los que ha
precisado litotrícia en varias ocasiones. Ademós presenta ante-
cedentes familiares de cólicos renoureterales. áCuól es su sospe-
cha diagnóstica?
I. Una neoplasia endocrína múltiple tipo 1 o Sindrome de
Wermer. *
2. Una neoplasia endocrina multiple tipo 2A o Síndrome de
Sipple.
3 Una neoplasia endocrino multiple tipo 2B.
4. Somatostatinoma.
5 Un tumor neuroendocríno productor de PTH.

8.5. Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
Presencia de MM úlceras (MIR).
La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o síndrome de Ulceras en localizaciones insólitas.
Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatiroídismo y Ulcera péptica refractario.
síndrome de Zollinger-Ellison. Rapida recurrencia postguirúrgica de una úlcera
Ulcera asociada a esofagitís leve.
Diarrea secretora de causa no aclarada.
8.4. Clínica Higertrofia de pliegues góstricos e hipersecreción.
A. ÚLCERA PÉPTICA GRAVE. 9°.‘49‘5-“F‘9’NT' Evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de
o La manifestación clínico más frecuente es un sindrome ulcero- un síndrome MEN-I. (MIR).
so persistente. 9. Antecedentes familiares amplios de úlcera. (MIR).
o En general únicas, pero pueden ser múltiples (MIR). Pensar en 10. Hipercalcemia. (MIR).
Z-E en las úlceras duodenales postbulbares, refractarios, reci- l l. Antecedentes familiares de tumores de los islotes pancreá-
divantes y complicadas frecuentemente. ticos, hipófisis o paratiroides.
o Lo mas freCUente es que se localicen en el bulbo duodenal. 12. Hiperclorhidria basal.
o Puede haber esofagitis erosiva y Barrett.
o El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, seguido de la
DlAGNÓSTICO DEL SÍNDROME
diarrea y el refluio. o Gastrinemia basal mayor de 1.000 pg/ml (3MIR). EI tratamien-
to con antisecretores, puede subir la gastrina, y es necesario
suspenderlos una semana antes de la determinación. La infec-
DIGESTIVO ción por Helicobacter también puede producir hipergastrine-
mia.
Si esta entre ZOO-1.000 pg/ml se debe realizar la prueba de esti-
APARATO mulación: Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

más de 200 pg/ml (2MIR). {Diferencia con la hiperplasia de células o Metóstasis hepáticas y crecimiento rapido de éstas.
G, donde la secretino no produce aumento de la gastrína). Prueba o Síndrome de Cushing.
de provocación más sensible y gpecífico. o MEN l (sólo el 6% de los pacientes con MEN l están libres de
o Prueba de estímulo con calcio. enfermedad a los 5 años postcirugi’o).
o Un pH basal gástrico 2 3 descarto practicamente el diagnósti-
co de gastrinoma.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO (2MtR).
MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de úlcera duodenal
presenta hemorragia digestiva alto, litiosis renal con cálculos
calcificados, pérdida de peso, eritema necrolítico migratorio. EI
calcio plasmótico era de 11,8 mg/dl, la hormona porotiroideo
de 220 pq/ml, la qastrina de 1830 pq/ml, el cociente
BAC/MAO de 0,85 y las arasas en heces de 12 o/24 horas.
Varios familiares por vía paterna habían padecido úlcera duo-
denal y litiasis renal. EI cuadro clínico de este paciente suaiere
principalmente:
l. Úlcera péptica por helicobacter Pylori.
2. Síndrome de Verner-Morrison,
3. Síndrome de neoplasia endocrino múltiple tipo l (MEN-l l.*
4. Síndrome de neoplasia endocrino múltiple tipo 2 (MEN-2).
5. Gastrinoma.

ag repeMlR
o En el diagnóstico de gastrinoma: Gastrínemia basal mayor de
1.000 pg/ml.
o Aumento de qastrinemia tras secretina intravenosa en más de
200 pg/ml.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO

DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN DEL TUMOR

o ECO, TAC, RMN, arteriografía, ecoendoscopia....
o La exploración mas rentable es la ecoendoscopia. Técnica más
sensible para detección del tumor primario: identifica el tumor
en el 50-75% de los casos.
o Gammaqrofía de receptores de somatostatina (octreoscan).
Técnico mós sensible para metástasis.
o Inyección arterial selectivo de secretina.
8.6. Tratamiento
l . Tratamiento del tumor.
o Localizado: De elección cirugía, pero solo 30% serón reseca-
bles. Todos los pacientes con gastrinoma y sin MEN I y sin
trastorno médico que limite la esperanza de vida, deben so-
meterse a tratamiento quirúrgico. Los que pertenecen o MEN l,
tienen altas probabilidades de recidiva. Puede ser de utilidad
lo vogotomío gástrica proximal para descender la necesidad
de antisecretores.
o Metóstasis:
l. Quimioterapia: Estreptozocina, Fluorouracilo, Doxorrubi-
cina, Bevacizumab, Sunítinib....
2. lnterferón alfa.
2. Tratamiento del Síndrome Funcional.
o Síndrome ulceroso: Inhibidores de bombo de protones o dosis
altos. Se considera efectivo si la secreción ácida baia de 10
mEq/hora en el periodo de l ó 2 horas previas a la siguiente
toma de medicación. En los pacientes con hiperparatiroidismo
(MEN-l), la corrección de éste aumenta la sensibilidad a los
lBP.
. Síndrome diarreico: Somotostatína/Octreótido.
8.7. Factores pronósticos
A. BUEN PRONÓSTlCO
o Localización en pared duodenal.
o Tumores asílados de los ganglios linfáticos. o2
o Tumores indetectables en la exploración quirúrgico.
B. MAL PRONÓSTICO E
o Enfermedad de corta duración. cs9
o Gastrina > 10.000 pg/ml. 9
o Tumores arandes primitivos del páncreas (> 3 cm). á
o Siembra metastótica en ganglios linfáticos, hígado y huesos. <Í
64'44
Mili
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 VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

gg RESUMEN DE GASTRITIS
I. Definición de gastritis
0 Término histológico: Inflamación de Ia mucosa gástrica, con infiltrado de neutrófilos con edema. Por tanto, el estudio histológico de
la mucosa es indispensable para el diagnóstico de una gastritis (MIR).

2. Gastropatía por AINEs

o Hasta en el 15-30% de los pacientes que los toman de forma crónica se demuestran úlceras góstricas y/o duodenales en la endosco-
pia digestiva alta (MIR).
o La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relación con la perforación en muchas ocasiones (MIR).
o La lesión aguda de Ia mucosa gástrica parece tener un efecto:
Tóxico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento iónico del AlNE (efecto tópico).
Acción sistémica: por inhibición de prostaglandinas (MIR). Es el efecto más importante de los AINEs (MIR).
o Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones (requieren gastroprotección):
I)Edacl mayor a 60 años (2MIR): A mayor edad mayor riesgo.
2)Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones previas (MIR).
3)Dosis altas de AINE.
4)Asocíación con corticoides. (2MIR).
5)Asociación de varios AINE.
6)Asociación con anticoagulantes. (MIR).
7)|nfección por Helicobacter Pylori.

3. Gastritis crónicas

TIPO LOCAL. ETIOLOGIA COMENTARIO 7

A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Perniciosa (MIR)

Fundus (MIR) Ac anticélulas parietales" (50%) Riesgo de Ca. gástrico aumentado por aclorhidria (MIR)
(MIR) Hiperplasia de células enterocromafines (MIR) Hipergastrine-
mia (MIR)
Metaplasia intestinal (MIR).
Presentes en el 90% de los pa- Menos frecuente Ac antifactor intrínseco (MIR) (más específi-
cientes con anemia perníciosa. cos), presentes en el 70% de pacientes con anemia perníciosa. r
Relacionado con HLA BB y DR3.
Puede aparecer un tumor carcinoide.
B Antro Helicobacter pylori (MIR) La forma más frecuente
Presente en el 100% de los mayores de 70 años.
Llamada "Activa" por infiltrado de PMN. (MIR)
*Dirigidos contra la bomba de protones. Pueden detectarse en otras enfermedades autoinmunes y en personas sanas.

4. Enfermedad de Ménétrier
o Cursa con hipertrofia de pliegues gástricos, Úlceras, hiposecreción (MIR) (de ácido) e hipoalbuminemia (MIR), a diferencia del
sindrome de Stiempen (gastritis hipertrófica hipersecretora).
o Clínica: Epigastralgia (MIR) (dato más frecuente en la historia clínica), pérdida de peso, edemas, hemorragia digestiva alta (MIR).
Tendencia a infecciones y a fenómenos tromboembólicos. Se considera lesión premaligna para cancer de estómago, (no del todo ,
clara) (MIR).
o Causas de pliegues góstricos engrosados: Enfermedad de Ménétrier, Sd Zollinger-Ellison. Linfoma gástrico. Sd Stiempen (gastropatia
hipertrófica hipersecretora) (MIR). ,

5. Sd. de Zollinqer-Ellison
o Se caracteriza por Ia presencia de hipersecrecíón ácida, úlceras pépticas graves y diarreas.
o Localización más frecuente: Pancreótica (es un tumor de células no B) (MIR). El duodeno es la localización extrapancreótica más
frecuente. Malignidad en 2/3.
o Se asocia a síndrome MEN-I (tumores de paratiroides (MIR), hipófisis y páncreas) en un 25-50%.
o El diagnóstico de sospecha ante: I) úlceras duodenales postbulbares (MIR), 2) enfermedad ulcerosa péptica multifocal (MIR), 3) úlcera
péptica refractaria, 4) rápida recurrencia postquirúrgica de una úlcera duodenal, 5) diarrea (MIR) secretora de causa no aclarado, ó)
hipertrofia de pliegues gástricos e hipersecreción, 7) evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de un sindrome MEN-I.
(MIR), 8) antecedentes familiares amplios de Úlcera (MIR), 9) hipercalcemia (MIR).
o El diannóstico de confirmación: Gastrinemia basal superior a IOOO pg/ml (Normal < 150) (MIR). Si está entre 200 y 1000 —>
prueba de estimulación con secretina por vía IV —) aumento en más de 200 pg/ml de la gastrinemia (MIR).
o BAO aumentado (MIR) (> 15 mEq/h) que supone más del 60% del MAO (MIR).
o Factores de mal pronóstico: Enfermedad de corta duración, gastrina > 10.000 pg/ml, tumores grandes primitivos del páncreas (> 3
cm), siembra metastc'itíco en ganglios linfáticos, hígado y huesos, síndrome de Cushing y crecimiento rápido de metástasis hepáticas.
O
2
I-
fi
Q
Cl
9
á
¿E
<

¿4.9,

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Ulcera gastroduodenal.
Importancia en el MIR A.

BO 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 955 95 96f 96 976 97 9st 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. lO. 11.12, 13.

Indice
Definición
Epidemiología
Etiologia
Patogenia
Anatomía patológica
Clínica
Complicaciones 18
Diagnóstico
Tratamiento médico 3
Cirugla de la úlcera gastroduoclenal 16

C59 Imprescindible
Este tema es bastante importante, aunque parecía que estaba poco de moda en los últimos años (no ha caído ninguna pregunta en
las últimos 8 años), en 2013 han vuelto a preguntar sobre él. Sobretodo hay que centrarse en las complicaciones de Ia úlcera y el
tratamiento Quirúrgico (incluidas las complicaciones de la cirugia).
Etiologia de la úlcera péptica: H. ExloriI AINES y estrés.
Los AlNEs inhiben la síntesis de prostoqlandinas (acción principal sistémica).
No dar COXlB en pacientes con riesgo cardiovascular.
La primera medida a tomar ante un paciente inestable con hemorragia digestiva es larregosición de Ia volemig. La medición del
hematocrito no ggorta beneficio en la fase agudaapor permaneces invariable al'InÍClO del sangrado (4MIR)
CIastficgcióncdkirás
‘ r; l¿í ay que sabérsela para poder contestar a muchas preguntas).
Relacionar la toma -e INEScon la gerforación de la úlcera
Diagnóstico de ulcus péptico: endoscogia.
En la úlcera gástrica hay gue tomar biopsias para descartar malignidad, pero la úlcera gástrica no es una lesión premaligna (MIR
2012, ver pregunta del tema 3. ERGE).
La perforación de una úlcercastroduodenal cursa con dolor abdominal intenso, vientre en tabla (contracturado) y neumoperito-
neo. Requiere cirugía urgente (4MIR).
Úlcera gástrica: gastrectomías y su reconstrucción (Billroth I y ll, Y de Roux).
La intervención quirúrgica más aceptada en' la péptica__________
duodenal es lavvagotomía troncular con giloroglastia (2MIR).
úlcera
Sd. Del Asa Aterente y Sd. De Dumpinq. DIGESTIVO

APARATO

¿me?
MIR 9

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 IX. ÚLCERA GASTRODUODENAL

o Es raro observar una úlcera gástrica con aclorhidria tras la

administración de pentagastrina, si ocurre esto, casi siempre
indica la existencia de carcinoma gástrico.
o Pérdida de sustancia de la mucosa gástrica o duodenal, que B. HELICOBACTER PYLORI
alcanza o sobrepasa la muscularis mucosae. o El ácido produciría metaplasia gástrica duodenal que sería
colonizada por la bacteria, que finalmente conduciría a la
formación de una úlcera.
El nivel de anticuerpos lgG antihelicobacter está en relación
directa con el riesgo de úlcera duodenal y úlcera gástrica.
Sólo el 10-15% de las personas con infección por Helicobacter
padecerón una úlcer , por lo que se piensa que debe haber
otros factores patogénicos implicados.
o La sola presencia H. Pylori por sí misma no es suficiente para
provocar la enfermedad ulcerosa péptico. Es decir, el microor-
ganismo sería un factor necesario (en la gran mayoría de los
casos) pero no suficiente.
C. AlNES (ver tema Vlll]
o Mayor relación con U.G.
Quim ¡mmm Mill Muriuzom
0 Sobre todo AAS, por inhibición de Prostaqlandinas.
o Localización: El 60 % en estómago (antro), el resto en duode-
Ulcera péptica
no.

2. E-oidemioloía 4.3. Otros factores implicados

Afecta al 10-12% de la población o lo largo de su vida. A. TABACO
Ligeramente más frecuente en hombres. Tiende a igualarse o No es un factor patogénico primario.
entre ambos sexos. o No aumenta lo secreción ácida, puede actuar por inhibición de
Más frecuente la duodenal que la gástrica. bicarbonato y aceleración del vaciamiento gástrico.
Pico de incidencia: 55-65 años (edad más avanzado en la o Retraso la cicatrización y aumenta las recidivas y las complica-
gástrica). ciones como la perforación. (MIR).
B. FACTORES GENETICOS
o Más importantes en U.D.
0 Grupo sanguíneo O no secretor ( H.Pylori se une con preferen-
Actualmente se reconocen 4 causas fundamentales de la enfer- cia a los antígenos O..).
medad ulcerosa: infección por H. Pylori, consumo de AINEs, C. OTROS
hipersecrecíón gástrica (con el síndrome de Zollinger-Ellison o Bifosfonatos.
como prototipo) y enfermedades de la propia mucosa gastro- o Clopídrogel.
duodenal; aunque las dos primeras son con mucho diferencia, . Mofetil Micofelonato.
las causas mas frecuentes de úlcera gastroduodenal. o Etanol y café: Ambos estimulan la secreción ócida, pero no
3.1. Formas frecuentes de úlcera péptica está demostrada su causalidad en la úlcera péptica.
o Refluio duodeno-góstrico.
i. Asociada a Helicobacter Pylori. 0 Mastocitosis sistémica.
2. Asociada aAINES. o EPOC.
3. Ulceras de estrés (quemaduras masivas, politraumatismos o Insuficiencia renal crónica.
graves, shock, sepsis). o Cirrosis.

3.2. Formas ¡nfrecuentes de úlcera péptica o Nefrolitiasis.

o Déficit de alfa uno antitripsina.
Hipersecreción gástrica. o Asociación posible: hiperparatiroidismo, enfermedad corona-
Gastrinoma. ria, policitemia vera, pancreatitis crónica.
Mastocitosis o basofilias.
Hiperplasia de células G ontrales.
Otras infecciones vírícas: VHS-i , CMV.
Obstrucción duodenal.
Radiación.
Quimioterapia.
Insuficiencia vascular: cocaína (Crack) (MIR),
o Etc.

4.1. Rotura de la barrera mucosa gástrica

o Se produce un desequilibrio entre factores aaresivos y defensi-
fi.
o En la úlcera duodenal (U.D.) predomina un aumento de los
factores agresivos, y en la gástrica (U.G.) una disminución de
los factores defensivos.

o 4.2. Factores implicados mós

2 importantes
tz
LL]
9
o A. SECRECION DE ACIDO Y PEPSINA
9 o Más importante en U.D., donde BAO, MAO y Pepsinógeno l, ©Curso Intensiva MIR Asturias 2004
EE estón aumentados en un 50% de pacientes; siendo normales Úlcera péptíca
E
< o baios en la U.G.
¿“ya

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5. Anatomía atológica
5.1 . Localizaciones Mucasa
M. Mucoso
A. ULCERA DUODENAL
o EI 90% son bulbares (primera porción, generalmente cara Submucosa

anterior). Muscular
Diametro: < 2 cm generalmente.
Serosa
En algunos casos son postbulbares, generalmente asociadas a
estados hipersecretores. Erosión Úlcera
A veces aparecen simultáneamente Úlceras en cara anterior y
posterior (Kissing ulcers).

ó . Clínica
o Dolor abdominal: Síntoma más frecuente. El dolor típico se
localiza en epigastrío, y suele describirse como ardor, dolor
B. ÚLCERA GÁSTRICA corrosivo o sensación de ”hambre dolorosa”.
o A diferencia de las úlceras duodenales, las góstricas en oca- La sintomatología puede sugerir el cuadro o ser totalmente
siones constituyen un cáncer, por Io que se deben obtener inespecífic'a y/o presentar síntomas atípicos. Así mismo, algu;
biopsias en cuanto se descubren. Pero una úlcera gástrica no nos pacientes permanecen asintomóticos y Ia enfermedad de-
es una condición premaligna para el desarrollo posterior de un buta con alguna complicación.
cáncer, (MIR) sino que la forma de presentación más frecuente La exploración física de la úlcera no complicada frecuente-
del adenocarcinoma de estómago es la forma ulcerada. mente es normal o sólo evidencia dolor a la palpación pro-
Suele ser única, redondeada u oval. funda en el epigastrio.
Diametro: < 3 cm generalmente.
6.1. Úlcera duodenal
o Localización más frecuente (50%): curvatura menor, en la
incisura angularis (unión del cuerpo con el antro). o Dolor epigóstrico que aparece l 1¡2-3 horas tras las comidas y
o Antro: Relación con AINES. alivia con Ia ingesta y antiócidos.
Fundus: Raro, descartar malignidad. o El dolor nocturno es uno de los síntomas más discriminativos y
mas frecuentes. (MIR).
MIR 12 (9991): ¿Cual de las siguientes E puede ser conside-
rada una condición premaliqna de cóncer del aparato digesti-
< 'N

Adenoma de colon.
Esofagitis cóustica.
Úlcera góstrica.‘
Anemia Perniciosa.
wewpro Esófago de Barret.

Endosco . ia Radiología

L.AULLÓ

6.2. Úlcera gástrica

o Dolor epígóstríco menos típico y previsible.
o Algunos no alivian con la ingesta, incluso se agrava o desen-
cadena. Muchos pacientes son asintomóticos.
o Las náuseas y vómitos pueden presentarse, aún en ausencia
5.2. Clasificación de las lesiones de la mu- de obstrucción y son más frecuentes que en la U.D.
cosa gastroduodenal
a) Erosiones: son lesiones superficiales y redondeadas, de menos
7. Complicaciones
de 5 mm cle diámetro y no sobrepasan la muscular de la 7.1 . Hemorragia
mucosa. Suelen ser múltiples y se curan sin deiar cicatriz.
b)Úlcera aguda: lesiones únicas o múltiples, de mayor tamaño y o La complicación mós frecuente. Mas frecuente en la U.D.
más profundas que las erosiones (se extienden al menos (MlR). Aproximadamente el 10-20% de los pacientes ulcerosos
hasta la muscularis mucosae). sufrirá al menos un episodio de hemorragia. o
2
C) Úlcera crónica: el criterio de cronicidad de una úlcera péptica Más frecuentemente en mayores de 60 años. 5
Ll.l
se define por la existencia de fibrosis en su base. Se caracte- Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) (MIR). 9
riza por interrupción cle la muscular propia, endangeitis o
Primera causa de muerte.
adaptativa de la íntima arterial, hiperplasia epitelial margi- 9
Causa más frecuente de indicación quirúrgica. á
nal y producción de teiido de granulación (MIR). Puede presentarse sin síntomas previos de úlcera. f5
<
Presentación más común: Melenas.
¿“ya
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ÚLCERA GASTRODUODENAL

Vaso sanguíneo Hemorragia Úlcera péptica 3. La visión endoscópica de un vaso sanguíneo en el fondo de
una úlcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
Mucosa resangrado.
4. EI test del aliento, no es útil cuando se quiere demostrar
erradicación de Helicobacter Pylori.
5. Un paciente ¡oven que presenta díspepsía por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnóstico
antes de proponer ningún tratamiento.

B. FACTORES PRONÓSTICOS PARA RECIDIVA HEMORRÁGICA

Quinn ¡WII—“Vo MIR miwiuzon I.Signos de hemorragia reciente: Clasificación de Forrest, el
principal factor pronóstico de recidiva. (MIR).
2.Edod.
3. Enfermedades asociadas.
4.Estodo hemodinómico (MIR)(gravedad de Ia hemorragia).
5.Loca|ización: Mayor riesgo: Parte alta de la curvatura menor y
cara posterior del duodeno.
ó.Tamaño: Las Úlceras de mas de 2 cm suelen recidivar.

MIR 08 (8803): áCuól de los siauientes datos endoscópicos se

asocia con un mayor riesgo o alto riesao de recidiva hemorróqi-
ca en la úlcera pégtico?:
1. Tamaño de la úlcera.
2. Base de la úlcera cubierta de fibrína.
3. Base de la úlcera cubierta por un coóqulo fiio, adherido que
no se moviliza con el Iavado.‘
4. Localización de Io úlcera en incisura anguloris ó en cara
posterior de bulbo duodenal.
5. Sospecha endoscópica de malignidad de la úlcera.
Hemorragia por úlcera
A. DIAGNÓSTICO: ENDOSCOPIA MIR 07 (8542): La aastroscopio es una prueba diaanóstíco fun-
o De eIección [2MIR). Meier si precoz. damental para el estudio del paciente con hemorraqia diqeïivg,
o Permite distinquir en una HDA entre lesiones varicosas de no y la uraencia en la realización de la misma dependerá de lo
varicosas (tienen tratamientos diferentes) y valorar signos maqnitud de la hemorraaia diqestiva. ¿Podría señalar cual de
ronósticos de Ia lesión son rante. los siauientes situaciones NO expreso una mayor maanitud y por
tanto aravedad de Ia hemorraaia?:
I. Hipotensión y taquicardia.
2. Disminución del hematocrito y hemoalobína.‘
3. Pacientes que requieren transfusión para mantener la estabi-
lidad hemodinómica.
4. Lavado gástrico por sonda nasogóstrica con abundante
sangre roia, que no se aclara tras lavados repetidos con
abundante volumen.
5. Repetidos y frecuentes episodios de hematemesis con sangre
roia y melenas.

TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA COMPLICADA CON HDA

A. MEDIDAS GENERALES.
o Vías venosas: Aporte de líquidos o sangre y medición de
presión venosa central.
© Cum Intensivo MIR Asturias
o Reposición de la volemia: Soluciones cristaloides o coloides.
Primera medida a tomar (4MIR).
Gastroscopia

Si nos de san rado de úlceras é ticas: Clasificación de Forrest

la Sangrado
chorro" SANGRADO ACTIVO

lb Sangrado ”en 55
sábana"

*
lla Vaso visible 43
(2MIR)
IIb Coúgulo adherido 35 HEMOSTASIA
RECIENTE
Ilc Mancha negra 5-10
III Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO

MIR 00 (6722): Señole Ia respuesta VERDADERA: La primera medida o tomar ante una hemorragia digestiva g
i, La curación de las úlceras qóstricas, precisa aeneralmente de
DtGESTIVO
confirmación endoscópica.‘ re osición de la volemia
2. El estudio gastroduodenol baritado tiene la misma sensubill-
dad que la visión endoscópica, en Ia detección de las Úlceras
0 Transfusión de sangre: Si shock hipovolémico o si Hb menor
APARATO de 8 gr/dl. (MIR).
del fundus gástrico.

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Transfusión de sangre
©0150 lmens'vo '
o Lavado gástrico por sonda nasogóstrica. Un lavado limpio
pgla sonda nasoqóstrica no excluye hemorroqia diqestiva
alta.
B. MEDlDAS ESPECÍFICAS.
'I. Fármacos:
o Los IBP en perfusión continua a dosis altos (para
conseguir un pH entre ó y 7), disminuyen lo persis-
tencia de la hemorraaía al estabilizar el coóaulo.
(MIR).
o La somatostatína podría ser de utilidad.
o La erradicación del Helicobacter desciende las Lci-
divas a largo plazo.
2. Terapia endoscópica:
o Es de primera elección.
. Reduce la modalidad, las recidivas y la necesidad Terapia endoscópica en HDA
de cirugía urgente.
o Se aplica en Forrest | y lla. (4MIR). 3. Cirugía urgente: Si HDA masiva o persistente (fracaso
o Factores que se asocian al fracaso del tratamiento de la endoscopia).
endoscópica: 4. Tratamiento angiogrófico: Pertusión intraarterial de va-
i. Ulceras de más de 2 cm. soconstríctores, embolízacíón selectiva. La emboliza-
2. Localización en curvatura menor y cara pos- ción angiogrófica puede estar indicada excepcional-
terior duodenal. mente en la hemorragia por ulcus duodenal (MlR).
Gravedad de la hemorragia. ° mi
. ,_ . .
Enfermedades graves asociadas. 1. lmpOSIbllldacl de aplicar tratamiento en-
Shock. doscópico.
o Té nícas (suele aplicarse dos iuntas): 2. Fallo del tratamiento endoscópica en pa-
Electrocoagulación y termocoagulación. cientes de alto riesgo quirúrgico.
3. Cuando se usa Ia orteriografía como
Esclerosis.
método diagnóstico de la lesión songrante.
Colocación de "clips". (MIR).
ew rnwew Láser de argón o Nd-YAG: No es de primera
elección.

HDA por úlcera péptíca

HD activo o
“wap visible
Coúgtila adherente r pigmentada
Zona Base limpio
ph“
l
' i
IBP ¡v Noseqdminímtariv
' r. ¡saw NóTtóÏenfdÏe’ccópioo
T -o .
Tta endoscópica "0 en(¡09135tïm10
N? ¿SQÏQÁmínís’trp IBP iv
l Noïtqïahdpwópicó
.
i
UCI 'l día
Atención intruhospitalnria 2vdías
O
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LLI
9
Q

o. Aensién Whospitalatiaadías 9
á
EE
Tratamiento dela HDA por úlcera péptica <

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 IX. ÚLCERA GASTRODUODENAL

MIR 07 (8544): Un paciente de 46 años de edad acude a uraen- 3. Tomar biopsia para la detección de H. pylori. retirar el en-
cias por vómitos en posos de café y melena. El hematocrito de doscopia procurando no desprender el trombo plaquetar y
entrada es del 33%, su presión arterial es de l 10/70 mmHa y su continuar tratamiento farmacológico con administración in-
frecuencia cardiaca de 87 latidos por minuto. Un estudio en- travenosa de inhibidor de la bomba de protones.
doscópica practicado 5 horas después de su ingreso revela al- 4. Consulta al Servicio de Cirugia para considerar tratamiento
guna erosión superficial limpia en el tercio distal del esófago y quirúrgico urgente.
varias erosiones superficiales en la zona antral mepilóríca, una 5. Tratamiento endoscópica mediante inyección de adrenalina
de ellas con un punto de hematína en su base. No quedan res- en la úlcera y colocación de "clips'flqrapas metálicas), sequí-
tos hemóticos en la cavidad gástrica. El paciente se había medi- do de la administración intravenosa de inhibidor de la bom-
cado con diclofenaco 150 mg/día los últimos 8 días por una mi
ciatalgia. ¿Cuál sería la actitud mas recomendable?:
l. Tratamiento con inhibidores de la bomba dejrotones por
vía oral y alta hospitalaria.*
7.2. Perforación
2. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori de forma A. PERFORACIÓN CUBIERTA.
empírica y alta hospitalaria. La adherencia a vísceras vecinas tapona el orificio.
3. Tratamiento hemostótico con sonda de calor de Ia erosión B. PERFORACIÓN LIBRE
con hematína en su base y perfusión endovenosa de inhibi- 0 Segunda complicación más frecuente, más frecuente en ancia-
dores de la bomba de protones durante tres días. nos. Ocurre en el 5% de los pacientes.
4. Ayuno .totaI y tratamiento con perfusión endove-nosa de o Casi siempre única.
inhibidores de la bomba de protones durante 48 horas. o Más frecuente en varones.
5. Colocación endoscópica de un hemoclip en la lesión erosiva
' 0 Más frecuente en U.D. (MIR) (cara anterior del bulbo).
con signos' de hemostasia reciente.
o Segunda causa de peritonitis aguda tras la apendícitis.
o La perforación de Ia úlcera aóstrica es más qrave que Ia per-

5151 repeMI R foración de la úlcera duodenal.

o La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
guarda estrecha relación con .Iarperforación en muchas ocasio-
Se aplica tratamiento endoscópica en Forrest l y lla ' nes (MIR).
MIR 09 (9087): Un hombre de 40 años sin enfermedades con-
comitantes, acude a urgencias por melenas de 24 horas de
evolución sin repercusión hemodinómica. Refiere consumo de
antiinflamatorios no esteroideos los días previos por cefalea. La
analítica es normal salvo el hematocrito de 33%. La endoscopia
diaestíva alta realizada de forma uraente a las 6 horas del in—
CIreso muestra una úlcera antral excavado de 8 mm de diametro
con base de fibrina limpia y bordes lisos y regulares. Las biop-
sias de la úlcera resultan benianas y muestran infección por
Helicobacter pylori. áCuól de las siguientes afirmaciones es
cierta3:
l. En la endoscopia inicial esta indicado aplicar una terapéutica Perforación abdominal
endoscópica para disminuir el riesgo de recidiva hemorragi-
ca. J;
I
©Cnm [mmm MIR miriam
Dada la ausencia de malignidad en las biopsias iniciales y el
aspecto endoscópica de Ia úlcera, se puede descartar de
a) Clínica
manera fiable el cancer gástrico y es innecesario el segui-
O Doior epigástrico brusco e intenso (4MIR), que puede
miento endoscópica.
irradíar al hombro derecho por irritación del nervio
Sólo está indicado el tratamiento erradicador del Helicobac-
frénico.
ter pylori si se constata recidiva de la úlcera en ausencia de
antiinflamatorios no esteroideos.
Dado que se trata de una úlcera complicada (hemorragia) Ia
meior opción terapéutica es una vagotamía y piloroplastia.
El paciente podria ser dado de alta hogpitalaria de forma
precoz.*

MIR IO (9328): Hombre de 43 años sin enfermedades de interés

que acude a Urgencias del Hospital por 4 deposiciones meléni-
cas en las últimas 12 horas. Refiere toma de antiinflamatorios en
días previos. En la exploración física destaca palidez de piel y
mucosas, TA 95/65 mq y frecuencia cardiaca HO lpm. El
abdomen no es doloroso y en el tacto rectal se demuestran
deposiciones melénicas. En la analítica se encuentra una cifra d_e
Hb de 8.1 q/dL. Tras infusión de suero salino y comenzar Ia
transfusión de concentrado de hematíes la TA es 120185 mq Vientre en tabla (2MIR), excavado ("abdomen escafoio-
y la frecuencia cardiaca 90 lpm. Se realiza endoscopia digestiva deo"), signo de Blumberg, facies de angustia (MIR).
urgente en la que se encuentran coágulos en el estómago y una
úlcera de 2 crn en el antro aústrico con fondo de fibrina y una
peaueña protuberancia blanco-arisócea de 3 mm en el centro
de Ia úlcera [trombo plaauetar o "vaso visible"). ¿Qué actitud le
parece mas correcta?
l. Dado que el paciente es (even, sin enfermedades asociadas y
la Úlcera ha deiado de sangrar, puede ser dado de alta pre-
DIGESTIVO
cozmente con tratamiento con un inhibidor de Ia bomba de
protones y erradicación de H. pylori.
Retirar endoscopio, colocar sonda nasogastrica para aspira-
ción continua e iniciar tratamiento con un inhibidor de la
APARATO
bomba de protones y con somatostatina.
Ü“???
MIR.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Peristalsis disminuida.
o Desparece la matidez hepática a la percusión, debido al W repeMlR
neumoperitoneo (MIR).
o La perforación suele manifestarse con dolor epigóstrico brusco
o Puede ser la primera manifestación clínica de la úlcera
e intenso, con vientre en tabla.
(MIR).
o El diagnóstico: Radiografía de tórax en bipedestación, o lateral
o En los casos en los que no se establece el diagnóstico
de abdomen: Neumoperitoneo
inicial evolucionan a peritonitis y shock (MIR).

b) Diagnóstico: c) Tratamiento general

o Radiografía de tórax o abdomen en bipedestación (MIR), o o Aspiración gástrica.
lateral de abdomen: neumogeritoneo (3MIR) (su ausencia 0 Fluidoterapia.
no excluye la perforación). Meior método diagnóstico de la 0 Antibióticos.
perforación libre de una úlcera (2MIR). 0 El tratamiento no quirúrgico de la perforación puede
o El aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR). estar indicado en ocasiones: (MIR).
o Si existen dudas se puede instilar aire a través de una son- l. Perforación cubierta con buena evolución.
da nasogóstrica. 2. Pacientes con contraindicación absoluta de
o El TAC puede ser de utilidad en casos duodosos. Cirugía. (MIR).
d) Tratamiento quirúrgico
'I) Tratamiento quirúrgico de la perforación y definitivo de Ia
úlcera
Indicación: Sólo si se cumple todo lo siguiente:
1) Enfermo estable (MIR) que aguanta una operación
de más envergadura.
2) Perforaciones de menos de 6 horas de evolución.
(MIR).
3) Ulceras crónicas (historia de síntomas ulcerosos
tiempo atrás) (MIR)
m:
1) Ulcus gástrico: Resección con Billroth I.
2) Ulcus duodenal: Vagotomía troncular con piloro-
plastia y excisión local de la úlcera (de elección).

2) Sutura simple de Ia perforación y lavado de la cavidad

peritoneal
I Técnica más rápida y sencilla.
Diagnóstico de perforación gástrica o Podemos reforzar la sutura con un parche de
epiplón: Parche de Graham.

Rx de tórax PA en bipedestación mostrando un neumoperitoneo (imagen

aérea subdiafragmótica) MIR.

Técnica de Graham

Indicación: cuando no su cumplen los criterios ante-

riores:
I) Enfermos cuyo estado no permite hacer técni—
cas mós agresivas (MIR).
2) Perforaciones de más de 6 horas de evolución.
3) Ulceras agudas (MIR) (sin historia ulcerosa an-
terior).
Rx en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
El neumoperitoneo se sitúa entre el hígado y la pared torácica (fle- MIR 97 FAMILIA (4913): Varón de 20 años que presenta abdo-
chas) men aaudo por perforación de úlcera duodenal de hace 3
horas, sin antecedentes de úlcera. El tratamiento de elección o2
MIR 04 (7775): En una radiografía de abdomen en supino se ve sería:
el ligamento falciforme. ¿Cuól es el diagnóstico mas probable3: Aspiración, sueros y antibióticos. ñ
Ascitis. Q
Laparotomía v cierre simple de la perforación.‘ o
Perforación intestinal."‘ Gastrectomía Billroth II. .9
Peritonitis. Vagotomía troncular y piloroplastia. á
Oclusión intestinal. EE
PPS-‘35)?“ Íleo paralítico.
SJPÉÜN.‘ Vagotomía troncular y gastroenterostomía. <

M
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 lX. ÚLCERA GASTRODUODENAL

MIR 96 (4826): En un paciente de 50 años, intervenido de ur-

Ciencia por una perforación ulcerosa duodenal, debe realizarse
una operación antiulcerosa definitiva si se suman las siguientes
circunstancias, EXCEPTO:
l. Evidencia en la historia familiar de enfermedad ulcerosa
duodenal.‘
2. Evidencia, en la historia clínica y/o en la exploración anató-
mica operatoria, de que la úlcera es crónica.
3. Estado hemodinómico estable en el acto operatorio, sin epi-
sodio de shock en el período preoperatorio.
4. inexistencia de enfermedad asociada que suponga riesgo
vital.
5. Transcurso de menos de 48 horas desde el episodio perforati-
VO.

MIR 02 (7253): En el tratamiento de las complicaciones del ulcus

7.3. Penetración gégtico, señale, entre las siguientes la afirmación INCORRECTA:
i. El tratamiento no quirúrgico de la perforación puede estar
o Mas frecuente en úlceras duodenales de cara posterior, gene- indicado en ocasiones.
ralmente a páncreas, provocando pancreatitis aguda. 2. Las indicaciones quirúrgicas están cambiando como conse-
v La úlcera gástrica puede penetrar a lóbulo hepático izguierdo cuencia del descubrimiento del papel etiopatogénico del Heli-
o a colon. cobacter Pylori.
Clínica: Dispepsia constante que no alivia con antiócidos o que . La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
irradia a espalda puede indicar penetración. guarda estrecha relación con la perforación en muchas oca»
o En general responde al tratamiento médico. siones.
o Complicaciones: Hemorragia, anemia, pérdida de peso, hipe» Hoy en día, qracias al tratamiento médico mas eficaz, sólo
ramilasemia, malabsorción, ictericia. un 10% de pacientes con obstrucción pilórica por ulcus nece-
sitan tratamiento Quirúrgico"
5. La embolización angiográfica puede estar indicada excepcio-
nalmente en la hemorragia por ulcus duodenal.

7.5. Refractariedad
o Ulcera duodenal gue no cicatriza después de 8 semanas o
gástrica gue no cicatriza después de 12 semanas de tratamien-
to convencional.
o Causas:
No cumplimiento del tratamiento.
Infección por H. Pylori.
AINEs.
Penetración.
.LLJ;
A
{,‘I‘mm hitazsnu \IlR “mi"
Tabaco (MIR)
Malignidad (caso de U.G.).
Procesos hipersecretorios (hiperplasias células G, síndro—
NP‘P‘FP’NT‘
7.4. Obstrucción me Zollínger-Ellíson).
o ..Una vez descartado el incumplimiento de la terapia y la per-
o Clínica: Distensión abdominal, vómitos alimenticios, bazuqueo
sistencia de ia infección por helicobacter, es necesario descar-
góstrico, aicalosis metabólica hipoclorémica. (óMlR). tar el consumo de AlNEs, además debe suprimirse el consumo
de cigarrillos. (Harrison).

8. Diagnóstico
8.1. Radiología baritada
A. ÚLCERA GÁSTRICA
o En la Úlcera benigna, el cróter es redondeado u oval, con
bordes lisos y regulares. Un signo típico de Úlcera benigna es
la línea de Hampton.

©Cum Intensivo MlR Astwinl 2009

Obstrucción por úlcera

o Radiología: Estómago dilatada con contenido líquido.

o Tratamiento: Antiulceroso de base, mas aspiración nasogóstri-
ca y reposición hidroelectrolitica. Si no meiora, dilataciones
endoscópicos y si fracasa cirugía. (tratamiento médico: 70 %,
tratamiento quirúrgico 30%) (MIR).

Técnicas quirúrgicas:
1) Vaaotomía troncular v piloroplastia o aastroyeyunos-
tomía: La técnica más usada con buenos resultados.
DlGESTIVO 2) Vaaotomía troncular y antrectomía.

Ulcera gástrica con características radiológicas de benignidad en la

APARATO curvatura menor gástrica (flechas).

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0 La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el cróter intralu-

minal, los pliegues irregulares y el menisco de Carman sugie-
’
:W‘WM"
ren malignidad.

©Curso lnlcnsiw MIR Asturias

Ulcera Ulcera gástrica

o La citología complementa a la biopsia.

o En todas las Úlceras gástricas consideradas benignos tras el
estudio histológico, debe además comprobarse endoscopica-
mente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de trata—
miento (2MIR), para confirmar de forma definitiva su carácter
benigno.

o Las Úlceras de mayor tamaño (> 3 cm), se asocian a un riesgo MIR 00 (6722): Señale Ia M:
mós elevado de malignidad. La curación de las úlceras aóstricas precisa aeneralmente de
o La localización de Ia ÚIcera no es indicativo de su carácter confirmación endoscópica.*
benigno o maligno, pero su asociación a úlcera duodenal re- 2. EI estudio gastroduodenal baritado tiene Ia misma sensibili-
duce el riesgo de malignidad. dad que Ia visión endoscópica, en la detección de las úlceras
B. ÚLCERA DUODENAL del fundus gástrico.
o Se presenta como una mancha suspendida. 3. La visión endoscópica de un vaso sanguíneo en el fondo de
una úlcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
resangrado.
4. EI test del aliento, no es útil cuando se quiere demostrar
erradicación de Helicobacter Pori.
5. Un paciente ioven que presenta dispepsia por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnóstica
antes de proponer ningún tratamiento.

B. ULCERA DUODENAL
o Su malignidad es excepcional, por lo que no estó indicada la
obtención de biopsias (MIR).

8.2. Endoscopia
o Sensibilidad y la especificidad Superior a la radiología.
o Exploración de elección ante la sospecha clínica de esta enter-
medad (MIR).

Ulcera bulbo duodenal Forrest lll

o Una vez establecido el diagnóstico de úlcera duodenal no es

necesaria la realización de endoscopia para control de la res-
puesta al tratamiento.
o En pacientes de edad avanzada, que presenten una historia
atípica o que no respondan al tratamiento médico, hay que
considerar la posibilidad de que la úlcera duodenal se deba a
un adenocarcinoma del duodeno o de la cabeza del páncreas.
0 Se debe investigar si está infectado por Helicobacter pylori y en
caso positivo tratar la infección (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6468): En relación a un paciente diagnosticado

de una úlcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
señalar la respuesta FALSA:
Endoscopia. 1. Se debe investigar si esta infectado por Helicobacter pylori y
en caso positivo tratar la infección.
A. ÚLCERA GÁSTRICA 2. Si se trata Ia infección por Helicobacter pyloriguna vez con- DIGESTIVO
o El examen endoscópica no permite establecer con seguridad su firmado Ia erradicación es recomendable mantener un tra-
naturaleza, por lo que deben obtenerse biopsias múltiples (MIR) tamiento con antisecretores qóstrícos a dosis bajas para evi-
(ó biopsias de los márgenes). tar una recidiva ulcerosa.*
APARATO
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
(¿11.49
MIR. a

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 . ÚLCERA GASTRODUODENAL

para descartar malignidad. MIR 00 FAMILIA (6681): ¿Cuál de los siguientes fármacos M
4. El riesgo de recidiva ulcerosa .si se logra la erradicación de zables en el tratamiento de la úlcera péptica. debe administrarse
Helicobacter pylori es menor del 20%. con precaucimjor su potencial abortivo en las muieres férti-
5. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la Ies?:
erradicación de Helicobacter pylori. Hídróxido de Aluminio.
Ranitidina.
9. Tratamiento. Generalidades. Trisilicato de magnesio.
Misoprostol.*
Obietívos del tratamiento: 9.45959? Omeprazol.
l. Alivio de los sintomas.
2. Cicatrización de la úlcera.
3. Prevención de recidivas y complicaciones.
10.2. Úlcera péptica H. Pylori positiva
En los casos de úlcera qastroduodenal H. Pylori positiva se re-
CUIDADOS GENERALES Y RÉGIMEN DE VIDA comiendo:
J En cuanto a Ia dieta, se recomienda que el paciente > Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia duran-
prescinda de los alimentos y bebidas que le produzcan te l4 dias habitualmente). {ver capitulo Vil]
síntomas. > Seguido de lBPs durante 4-6 semanas.
J El no fumar facilita la cicatrización y reduce las recidi- "Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o gástricas) w
vas. (MIR). una infección por H. pylori requieren un tratamiento antimicro-
J Evitar los AlNEs. biano además de fármacos antisecretores, tanto si se trata de la
primera aparición de la enfermedad como si sufren una recidiva”
IO. Tratamiento médico (MIR).
Se logran así importantes beneficios: aceleración de la cicatri-
10.1. Fármacos utilizados zación ulcerosa, reducción de recidivas, prevención de complica-
ciones hemorrágicas y disminución del coste económico.
A. ANTIÁCIDOS [ver capitulo lll] Así puede lograrse la curación definitiva y no únicamente la
B. ANTISECRETORES [ver capítulo lll] cicatrización temporal de Ia enfermedad ulcerosa gastroduode-
- Anticolinérgicos (antimuscarinicos). nal.
- ANTI-H2.
- IBPs: de elección. 10.3. Úlcera péptica relacionada con el con—
sumo de AINES
Célula parietal
En los pacientes consumidores de AlNEs en los que se ha des-
Bomba de protones arrollado una úlcera péptica, lo indicado sería: [ver capitulo VIII}
> Retirada del AlNE.
> Tratamiento antiulceroso estándar (lBPs).
Sin embargo, en eI 25% de los casos no es posible retirar el
Inhibidores de la
bomba de protones Mi debido a una enfermedad subyacente grave. En estos
casos, lo recomendado es realizar tratamiento con IBPs a dosis
estándar. Sólo los lBPs pueden cicatrizar úlceras gástricas o duo-
denales independientemente de que se interrrumpa o no el tra-

f
tamiento con AlNE. Otras medidas a tomar podrían ser: reducir
dosis de AINE, cambiar AINE por otro menos tóxico, o doblar la
dosis de IBP.
Anti-H2 Anticolinérgicos 10.4. Tratamiento de la úlcera péptica H.
¿Histamlna
Pylori negativa y no relacionada con aines
Acetilcolina
©(‘w ¡"mm MIR Aswriin El tratamiento en la fase aguda de las úlceras no asociadas a
Gastrína
lo infección por H. Pylori ni a la toma de AlNEs consiste en la
C. SUCRALFATO. administración de antisecretores. Actualmente, las dos familias
Empleado históricamente por su efecto inhibidor de la secre- de fármacos más comúnmente empleadas son los antagonistas
ción ácida gástrica o citoprotector de la mucosa gástrica. Ac- de los receptores H2 y los lBPs. Todos estos fármacos actúan
tualmente en desuso. Produce quelación de otros medicamentos bloqueando con mayor o menor eficacia la secreción de HCI por
(MIR). los células parietales gástricas.
Debido a que son más eficaces los IBPs que los anti-H2, ac-
MIR OI (7237): ¿Cuál de los siauientes antiulcerosos produce tualmente se recomienda el uso de IBPs.
quelación de otros medicamentos, impidiendo su absorción de La duración del tratamiento será:
forma significativa?: ir LIJLCERAS DLIJODENALES: 4 semanas.
t ULCERAS GASTRICAS: 6-8 semanas.
. Cimetidina.
. Ratinidina. Gran parte (790%) de las úlceras gástricas y duodenales cica-
. Misoprostol. trizan con el tratamiento convencional mencionado.
. Tetraciclina. 10.5. Tratamiento antisecretor de manteni-
UïkNJ—t . Sucralfato.‘
miento
D. PROSTAGLANDINAS (Misoprostol) A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de
o Citoprotectores y antisecretores. H. Pylori, el tratamiento antisecretor ”clásico” no cura, sino gue
o Actualmente relegados a un segundo plano por los IBPs, que únicamente cicatriza, la úlcera gastroduodenal. De este mado,
son los fármacos de elección. la mayoría de las úlceras recidivan unos meses o años después
o Misoprostol puede estar indicado en el tratamiento de pacien- de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado.
tes de úlcera péptica que precisan tomar antiinflamatorios no
esteroideos de forma prolongada.(MIR). Factores de riesgo de recurrencia ulcerosa
DIGESTIVO
o Efecto secundario más frecuente: Diarreas. I. Recidivas ulcerosos frecuentes o graves.
. Produce contracción uterina como efecto colateral por lo que 2. Úlceras refractarios.
no debe utilizarse en mujeres en edad fértil (MIR). 3. Tabaquismo.
APARATO 4. Necesidad de tratamiento con AINEs.
€47.46
9

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Necesidad de Tratamiento anticoagulante. 0 Denervación del área pilórica: Inhibición de la moti-

Úlceras gigantes. lidad a ese nivel con lo que causa dificultad de va-
Ulceras con complicaciones. ciamiento gástrico. Por esto siempre hay que asociar
PDNP‘P‘ Ancianos y pacientes con comorbilidades graves. una técnica de drenaje: Piloroplastia (mas usada) o
gastroyeyunostomía.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTISECRETOR DE 0 Denervación de hígado, vías biliares (colelitiasis),
MANTENIMIENTO páncreas, intestino delgado (diarrea) y parte de
Pacientes que presenten factores de riesgo de recidiva ulcerosa grueso (atoni'a) (MIR), por sección de ramos celiaco
y que además: y hepático.
a) Hasta que se confirme erradicación de H. Pylori.
b) Cuando no se logre erradicar H. Pylori.
c) Pacientes con úlceras H. Pylori negativas.
El tratamiento de mantenimiento se prolongará durante al me-
nos un año y sera indefinido en casos de hipersecreción gástrica.
Dosis:
o ANTI-H2: '/2 de la dosis de la fase aguda.
o lBPs: mismas dosis que en la fase aguda.

l l. Cirugía de la úlcera
gastroduodenal
I 1.1. Indicaciones de cirugía ©Cuno lnocnshu MIR Marin

Clósicamente se indica cirugía en los casos de refractariedad lo) Selectiva

al tratamiento médico (MIR), recidivas ulcerosas, dificultad para o Sección vagal distalmente al origen de los ramos hepati-
descartar carcinoma(MlR) y en caso de complicaciones. Pero hoy co (vago anterior) y ceiiaco (vago posterior). Se denerva
en dia las indicaciones quirúrgicas han cambiado como conse- selectivamente el estómago pero hay que realizar drena-
cuencia del descubrimiento del papel etiopatogénico del Helico- je (piloroplastia) por que el píloro es también denerva—
bacter Pylori. (MIR). do.
El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica ha quedado
prácticamente limitado al tratamiento de la urgencia ante la
presentación de alguna complicación (hemorragia, perforación o
estenosis).
En la hemorragia, el tratamiento quirúrgico de urgencia se re-
serva para los casos de:
o Hemorragia masiva.
o Hemorragia persistente.
o Recidiva de la hemorragia tras tratamiento endoscópi-
co.
Después de una cirugía de urgencia de una úlcera péptica hay
que investigar la existencia de H. Pylori y tratarlo si existe infec—
Clon.
6mm Immsim Mm Amin

1 1.2. Úlcera duodenal Vagotomío selectiva

c) Supraselectiva, Proximal o de Células Parietales

o Denervación selectiva de fundus y cuerpo (zona secretora
de HCl) respetando las ramas antrales motoras (pata de
gallo) de los nervios de Latariet y las ramas extragóstricas
(hepáticas y celiacas). Se conserva motilidad antro-
pilórica.
0 No hace falta una técnica de drenaie qóstrico (piloroplas-
tia).
0 Es la operación:
l) Más conservadora.
2) Mas fisiológica.
3) De menos riesgo Quirúrgico (no existe apertura
del tracto digestivo): Menor mortalidad.

Ulcera duodenal 4)
5)
De mas dificultad técnica.
Que mas recidiva (2MIR).

* Obietivos
Disminución de la secreción de acido clorhídrico:
l. Denervando la mucosa secretora del cuerpo-fundus:
Vagotomías.
Extirpando el antro y parte de la mucosa secretora
2.
(cuerpo,..).
A. TÉCNICAS DENERVADORAS. VAGOTOMIAS
O
a) Troncular 2
5
o Sección de los troncos vagales, anterior y posterior, a lJ—I
9
nivel del hiato esofógico. O
° Venta'as: Denervación total del estómago (fundus- O
t-
cuerpo-antro). ©Cum Intensivo MIR Asmrils
á
<
0 Inconvenientes:
D.
<

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 IX. ÚLCERA GASTRODUODENAL

-) TÉCNICAS DE DRENAJE que más recurre es la supraselectiva (MIR).

o Facilitan la evacuación gástrica. La operación más sencilla y rapida, con baia mortalidad, pero
o Se usan asociadas a la vaaotomía troncular o selectiva para que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la
disminuir el espasmo pilórico y la retención gástrica, que se vagotomía troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en
produce tras la sección de los nervios vagos. situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando mós
0 Dos tipos de técnicas: se opera la Úlcera.
a) Piloroplastia 1 1 .3. Úlcera gástrica
o Su obietivo es aumentar el tamaño del orificio de sali-
da del estómago.

Ulcera gástrica
ocW—¡Imwown i. _

Piloroplastia de Finney

b) Gastroenterostomía (gastroyeyunostomía)
o Anastomosar la parte mós declive del estómago a un asa ‘k Obietivos
de yeyuno. Extirpación de la úlcera.
A. GASTRECTOMIAS
o Sólo se hace en dos casos:
l. Si no puede hacerse una piloroplastia. o Las Úlceras góstricas asociadas a Úlceras duodenales o bien
En algún caso de estenosis pilórico. aquellas localizadas en región pilórico o prepilórica cursan
2.
con secreción ácida normal o aumentada, por Io que de-
ben tratarse tisiopatológicamente igual que las Úlceras
duodenales.
Las úlceras gástricas localizadas en la curvatura menor,
cursan con secreción ácida normal o baia, por lo que el
tratamiento quirúrgico es la gastrec‘tomia distal (MIR). La
resección en cuña de la úlcera se asocia a un porcentaie
de complicaciones similar a la gastrectomi’a pero con ma-
yor número de recurrencias.
B. RECONSTRUCCIÓN POST-GASTRECTOMÍA
Para reconstruir la continuidad del tracto gastrointestinal, tras
estas operaciones, tenemos varias opciones:
a) Gastroduodenostomía o Billroth l
0 Anastomosar muñón gástrico restante con duodeno.
a.
0 Reconstrucción más fisiológica, pero no siempre técni-
GCmmimmmRMuiuzms
camente posible (duodenos inflamados, fibrosados,...).
Gastroyeyunostomia

B. TÉCNICAS MIXTAS
o Vagotomía troncular mas antrectomía.
o Intervención mas eficaz en la úlcera duodenal, porque es la
que menos recurrencias provoca, pero tiene el inconveniente
de las secuelas de la vagotomía y de la resección gástrica.

44ml;
©(‘urso Intensivo ,\lIR AsturiasJUOS
Billroth l

b) Gastroyeyunostomía o Billroth Il (Balfour Krónlein). (MIR).

Cierre del muñón duodenal. Después se pueden hacer
dos variantes:
En resumen...
0 Polya: Anastomosar m el muñón góstrico al primer
o La operación mas eficaz y con menos recidivas es la vagotom- asa yeyunal (MIR).
ía troncular con antrectomía (MIR): Es de elección en recidivas
ulcerosas de otros técnicas (MIR).
0 Hottmeister: Sólo parte del muñón góstríco se anas-
DIGESTIVO
tomosa al primer asa de yeyuno.
o La operación mós fisiológica y con menos morbilidad pero la
más difícil técnicamente es la vagotomía supraselecfiva. Técni-
APARATO ca de elección para la úlcera no complicada. La vagotomía

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Antrectomía

Reconstrucción Reconstrucción
de Billroth I de Billroth II

Billroth II

o Tiene el inconveniente de la mezcla de secreciones góstricas,

,, duodenales, pancreáticas y biliares y crea un asa ciega (afe-
rente).
43"» Reconstrucción en Y de Roux
c) Gostroyeyunostomía en Y de Roux). Ohm. ¡"min Min A1.."— zo"

o Parece ser meior técnica que el Billroth II. Técnicas quirúrgicas en úlcera gástrica
0 Se cierra el muñón duodenal y el yeyuno se corta a unos
_ 20 cm. del Treitz, el extremo distal a ese corte se cierra y 1 I .4. Complicaciones
se sube de forma isoperistóltica hasta el remanente
gástrico para anastomosarlo de forma Iateroterminal. A A. RECIDIVAS
40-60 cm. de la gastroyeyunostomía se anastomosa de o Más frecuente en varones y en Ia úlcera duodenal.
forma termino-lateral el extremo proximal del corte que o Se debe excluir Helicobacter y toma de AINEs como causa.
e incluye el duodeno y el trozo de yeyuno proximal al o Las causas mós frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una
Treitz. vagotomía incompleta o un síndrome de antro retenido (resec-
ción incompleta).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
I. Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison): Aumen-
to de gastrina sérica tras infusión intravenosa de se-
cretina (MIR).
un" '
2. Hiperplasia de células G: Aumento de la gastrína
con las comidas, no con secretina.
Gastroyeyu nostomía 3. Síndrome del antro retenido (por resección incom-
pleta): Disminución de gastrina sérica con inyección
de secretina.
OEI tratamiento de Ia úlcera recurrente postoperatorio depen-
derá de su etiología. Debe investigarse y tratarse Ia infección
por H. Pylori. La indicación de reintervención se establecerá
Irán) Duodenoyeyunostomía sólo ante Ia presencia de una complicación.
.
a“,
v t ‘
t -"-" Yeyuno
.
©Cuno lmzmivo MIR Aswils

Gastroyeyunostomía en Y de Roux SECRECION ÁCIDA secretina iv Alimentos

HIPERSEQRECION
0 Ventaias: Evita el refluio de bilis al estómago (MIR).
o Inconvenientes: Ulcera duodenal (MIR) ‘ N SC/L (MIR)
A I. Baia acción antiúcida (e! contenido gástrico, ácido (< 150ng/L) T
e hiperosmolar, no contacta con el duodeno Io que
provoca que no se produzca la liberación de soma- Sd ZE (MIR) fi mBMIR) SC
tostatina y secretina).
2. Existe contacto entre un contenido muy ócido que
sale del estómago y una mucosa yeyunal con esca- Hiperplasia células G (MIR)
sas defensas ante esta agresión por todo esto se la t sc / t m
considera una operación ulcerógena, por lo que
e para evitarlo se debe asociar una vagotomi’a SCI antro retenido (MIR)
'
N/I i (2MIR)
(2MIR).
W
Anemia perniciosa...(M|R) T SC T
N: Normal; SC: sin cambios.

La perfusión de secretina aumenta Ia gastrinemia en un paciente

i
con gastrinoma
DIGESTIVO
B. SÍNDROME DEL ASA AFERENTE
o En gastrectomías Billroth II (MIR).
APARATO
o Obstrucción parcial del asa que llega al estómago, con disten-
Ek “e
MIR a

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 IX. ÚLCERA GASTRODUODENAL

sión de la misma por retención de secreciones biliar y pan-

creótica. D. MALABSORCIÓN/MALDIGESTIÓN
o Clínica: dolor y distensión postprandial en hemiabdomen I En gastrectomizados.
superior y vómitos biliosos gue calman el dolor. o Esteatorrea por vaciamiento gástrico rópiclo, tránsito intestinal
I Tratamiento quirúrgico: Construir una Y de Roux. acelerado y reducción/retraso de secreciones de bilis y
. También puede ocurrir un sobrecrecimiento bacteriana en el páncreas.
asa oferente. {ver tema XM} - Otras complicaciones por malabsorción: Anemia por déficit
c. SÍNDROME DE DUMPING combinado de hierro, Bu (MIR) y Fólico; Osteoporo-
(Síndrome de vaciamiento rápido). sisZOsteomalacia por malabsorción de calcio y vitamina D.
Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilórico . DIARREA POSTVAGOTOMIA
esté destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR). Generalmente a la 1-2 horas.
De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
a) Precoz (15-30 minutos postcomida)
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
0 Síndrome postqastrectomía más frecuente. OOOOm Tratamiento: Colestiramina, hidroxido de aluminio e inhibido-
0 El vaciamiento brusco, distiende el intestino y provoca res del peristaltismo. Puede ser útil el Octreótido. Si se requiere
un refleio que estimula la motilidad. (MIR). cirugía se realiza la interposición de un asa de yeyuno inverti-
0 Se liberan sustancias vasoactivas que son responsables d_a a 70-90 cm del angulo de Treitz.
de parte de los síntomas (MIR).
0 Síntomas vasomotores (MIR) (taquicardia, palpitaciones, MIR 04 (7762): Paciente de 68 años, operado hace 15 años de
mareos, sudoración, enroiecimiento facial, ..) por rápi- una úlcera gastroduodenal con vagotomía troncal y gue consulta
da sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MIR). por diarrea crónica. Tras el estudio se llega a la conclusión de
0 Tratamiento: Higiénico-dietético (MIR) (clave del trata- que es debida a la ciruqía previa. De las siquíentes respuestas,
miento), antidiarreicos, anticolinérgicos, acarbosa, W923:
guar, si es necesaria la cirugía puede reinvertirse en Es una complicación muy rara, menor del 1%.
Billroth I o se realiza anastomosis en Y de Roux. Pue- Suele preceder a las comidas.
den ser de utilidad el octreótido o la somatostatina. La loperamida no sirve como tratamiento.
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad.*
b) Tardío (2-3 horas postcomída) 9‘?p Está causada por sobrecrecimiento bacteriana.
0 Síntomas hípoglucémicos por sobrecarga brusca de
hidratos de carbono de absorción rápida con hipoglu- "H . GASTRITIS Y ESOFAGITIS POR REFLUJO ALCALINO

cemia secundaria por hiperinsulinismo. I Lesión de la mucosa gástrica por la presencia de contenido
0 Tratamiento igual que el síndrome de Dumping precoz. pancreatobiliar en la luz gástrica.
o Etiologia: Gastroenteroanastomosis, Billroth Il (MIR), Billroth l,
MIR 13 (10077) (78): A un hombre de 45 años de edad se le piloroplastia. La única que no lo produce es la vagotomía su-
realiza una vaqotomia troncular y antrectomía con recostrucción praselectiva.
tipo Billroth III por padecer una enfermedad ulcerosa péptica o Clínica: Dolor epígóstrico (MIR) que no cede con antiócidos y
crónica con estenosis píloro-duodenal. Seis semanas después de que aumenta con la ingesta, vómitos biliosos (MIR), pérdida de
la cirugía refiere que goco tiempo después (menos de medía peso, anemia.
hora) de las ingestas presenta estado nauseoso, astenia y sudo— o Relacionado con cóncer de estómago.
ración, mareos y retortiiones abdominales qeneralmente acom- o Diagnóstico: Endoscopia (MIR) con biopsia.
pañados de despeños diarreicos. áCuóI de las siguientes es la o Tratamiento:
actitud más adecuada para su maneio inicial? 0 Médico: Anti-H2, antiócídos con aluminio (fiía las sales
I. Aplicar tratamiento con un análogo de la somatostatina biliares), metoclopramida, cisaprida, sucralfato.
(octeótrido). o Mic—o: El método més eficaz, conversión del pro-
2. Seguir unas medidas dietéticos concretas. *
3. Realizar un tratamiento de prueba con una benzodiacepina. , cedimiento quirúrgico previo en una Y de Roux.
G. CANCER GASTRICO '
4 Realizar la búsqueda de un probable tumor neuroendocrino o Tras gastrectomías parciales (cáncer de muñón gástrico), sobre
(p.e¡.: carcinoide). todo Billroth ll (MIR).
Indicar tratamiento quirúrgico para efectuar una gastro- o Tigo histológico: Adenocarcinoma.
yeyunostomía antiperistóltica en Y de Roux.
o Incidencia mayor pasados 15-20 años desde la intervención
Temprano (MIR).
Mareas, sudoración, o El screening endoscópica del cáncer del muñón gástrico no
palpitaciones, taquicardia
esta' indicado.
30 min tras ingesta

El mas frecuente

Osmolaridacl

Tardío

Billroth
o
2
e * Sacarosidad
9
o V
lnsulina -—- Hipoglucemia
Q
á
á
< ©Curso Intensivo MIR Asturias

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ÚLCERA PÉPTICA

l . Clinica dia nóstico
o Las úlceras son soluciones de continuidad que sobrepasan la muscularis mucosa, a diferencia de las erosiones que son mas superfi-
ciales (mucosa).
O Las formas más frecuentes de Úlcera é tica se asocian a: l) infección por Helicobacter pylori (el mayor productor de gastritis cróni-
ca antral MIR), 2) ingesta de AINEs, 3) situaciones de estrés agudo (grandes quemados,..).
o Se produce por un desequilibrio entre factores ”agresivos" (acido, pepsina) y ”defensivos" (barrera mucosa gástrica).
o Los factores genéticos pueden ¡ugar un papel sobre todo en Úlceras duodenales: Grupo sanguíneo 0 y no secretores en ¡ugo gástrico
de antígenos ABO.
e o El tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas y las complicaciones (MIR).

HDA por úlcera péptica

¡TET, Tlv. ,7 ¡T “W
—
HD activa a Caógula adherente Zona pigmentoda Bose limpia
Vaso visible plana
l
IBP iv IBP} No se administra lBl’iv
+ _ NoTto endoscópica
Tto endoscópica Tio endoscópica

l No se administra lBPiv
Noïto endoscópica
UCI 1 dia
Atención intrahospitalaria 2 dias

Mención lntrohospilaloria 3 días

o Se consideran como resistentes a las úlceras góstricas que no cicatrizan después de 12 semanas o a las duodenales que no Io hagan
después de 8. Una vez descartado el incumplimiento de la terapia v la persistencia de la infección por helicobacter, es necesario
descartar el consumo de AINEs, además debe suprimirse el consumo de cigarrillos.
o La gastroenterapatía por AINES es mas frecuente a nivel gástrico (antro).
o La úlcera péptica más frecuente es la duodenal.
La localización más frecuente de la úlcera duodenal es el bulbo o primera porción duodenal.
La localización mós frecuente de la úlcera gástrica es la incísura angularis. En el antro en relación con AINEs.
La úlcera crónica se caracteriza por interrupción de la muscular propia, endageitis adaptativa de la íntima arterial, hiperplasia epitelial marginal y
producción de tejido de granulación (MIR).
El síntoma cardinal es el dolor abdominal: Localizada a punta de dedo en epigastrio, aparición postpandrial tardía, alivia con la
ingesta y antiócidos, a veces nocturno. El dolor nocturno es uno de los síntomas más discriminativos y más frecuentes. (MIR). Suele
ser mós atípico o silente en las úlceras góstricas.
Complicaciones: 1) hemorragia (la más frecuente), 2) perforación, 3) obstrucción, 4) refractariedad (debe excluirse un gastrinoma).

2. Complicaciones
A. HEMORRAGIA
o a hemorragia es la complicación más frecuente. Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta. (MIR).
I 0 Es más frecuente en la Úlcera duodenal (MIR). Primera causa de muerte, causa mas frecuente ale indicación quirúrgica. La forma más
frecuente de presentación son las melenas. En el tratamiento, lo primero que se debe hacer es reponer la volemia (MIR). La mayoría
responden a tratamiento médico: Sonda nasogóstrica, antisecretores y técnicas endoscópicas (esclerosis, lóser, clips, gas orgón..), en
casos excepcionales tratamiento angiogrófico (MIR).
o i se reguiere tratamiento Quirúrgico se realiza un Billroth (úlcera gástrica) o una vagotomía troncular con piloroplastia y sutura del
vaso sangrante (úlcera duodenal) (MIR).
- Son indicaciones quirúrgicas la hemorragia persistente, recidivante, la que requiera más de 3 litros de sangre en 24 horas, las hemo-
rragias masivas y las asociadas a perforación (MIR).
o La embolización angiogrófica puede estar indicada excepcionalmente en la hemorragia por ulcus duodenal (MIR).

Signos de sangrado de úlceras gégticas: Clasificación de Forrest

Tipo Descripción Recidiva (%) Interpretación

Sangrado ”a chorro” 55
/-\

SANGRADO ACTIVO
Sangrado ”en sabana" 55
Vaso visible 43
(MIR) HEMOSTASIA RECIENTE
llb Coógulo adherido 35
DIGESTIVO
IIc Mancha negra 5-10
lll Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO
APARATO

agp.
MIR a

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 IX. ÚLCERA GASTRODUODENAL

be realiza tratamiento endoscópica en úlceras con sanarado activo (Forrest I] o vaso visible (Forrest lla). (MIR).
Indices pronósticosl: Edad, enfermedades graves asociadas, estado hemodinómico (MIR), tipo de lesión causante, presencia de sig-
nos de hemorragia reciente. (MIR).
o La cirugía urgente para las úlceras estó indicada en caso de hemorraaia masiva o persistente. Para úlcera duodenal: vagotomía troncular con
piroloplastia y sutura punto sangrante. Para úlcera gástrica: gastrectomía parcial con reconstrucción Billroth |.
B. PERFORACION
c La perforación es más frecuente en la cara anterior del duodeno. (MIR).
o En ocasiones en relación con toma de AINEs (MIR).
. Suele manifestarse con dolor epigóstrico brusco e intenso (MIR). Vientre en tabla (MIR), excovodo ("abdomen escafoiodeo"), signo de
Blumberg, facies de angustia (MIR). Desaparece la matidez hepática a la percusión (MIR), debido al neumoperitoneo. Puede ser la
primera manifestación clínica de la Úlcera (MIR). En los casos en los que no se establece el diagnóstico inicial evolucionan a peritonítis
y shock. (MIR).
o El meior método diagnóstico de la perforación libre de una úlcera péptica es la radiología de tórax en bipedestación (MIR), se observa
neumoperitoneo. EI aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR).
o Tratamiento general: Aspiración gástrica continua, fluidoterapia intravenosa, antibióticos. En algunas ocasiones es el único a emple-
ar (MIR), si bien la mortalidad es elevada con este tratamiento: Perforación cubierta con buena evolución, pacientes con contraindi-
cación absoluta de cirugía. (MIR).
OTratamiento quirúrgico
I) Sutura simple de la perforación y lavado de la cavidad peritoneal: Técnica más rápida y sencilla. Indicación: Enfermos cu-
yo estado no permite hacer técnicas mas agresivas. Perforaciones de más de 6 horas de evolución (MIR). Ulceras agudas
(MIR) (sin historia ulcerosa anterior).
2) Tratamiento arúrqico de la perforación v definitivo de la úlcera: Indicación: Enfermo estable (MIR) que aguanta una ope-
ración de mas envergadura. Perforaciones de menos de ó horas de evolución (MIR). Ulceras crónicas (MIR).
C. PENETRACION Y OBSTRUCCION
0 a penetración es mós frecuente en la cara posterior del duodeno (páncreas).
o La obstrucción es la complicación menos frecuente, se produce alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica (MIR). Tratamien-
to médico: 70 % (MIR).

3. Diagnóstico
0 La endoscopia alta es el método de elección para el diaqnóstico. Permite la toma de biopsias y citología para descartar malignidad en
úlceras góstricas (MIR) (al diagnóstico y revisión post-tratamiento).
o En todas la úlceras góstricas consideradas como benignos tras el estudio histológico, debe además comprobarse endoscopicamente la
cicatrización completa a las 8-72 semanas del tratamiento (MIR). La malignidad de la úlcera duodenal es excepcional, por lo que no
está indicada la obtención de biopsias (MIR).
o Se debe investigar si el paciente está infectado por el Helicobacter Pylori y en caso positivo tratar la infección (MIR).
o En la radiología de la úlcera gástrica la línea de Hampton indica benignidad y el menisco de Carman malignidad.

4. Tratamiento médico
o Los fármacos antisecretores mós potentes son los inhibidores de la bomba de protones (MIR). Son de elección.
o TRATAMIENTO ÚLCERA H. PYLORY POSITIVA:
I. Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia durante 14 dias habitualmente). [ver capítulo VII]
2. Seguido de IBPs durante 4-6 semanas.
”Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o góstricos) M una infección por H. pylori requieren un tratamiento antimicrobiano
además de fármacos antisecretores, tanto si se trata de la primera aparición de la enfermedad como si sufren una recidiva" (MIR).
- TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA POR TOMA DE AINES:
I. Retirada del AINE.
2. Tratamiento antiulceroso estándar (lBPs).
o TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA NO ASOCIADA A H. PYLORI NI A AINES:
Debido a que son mas eficaces los IBPs que los anti—H2, actualemente se recomienda el uso de lBPs.
La duración del tratamiento seró:
ar ÚLCERAS DUODENALES: 4 semanas.
* ÚLCERAS GÁSTRICAS: 6-8 semanas.
5. Ciruqía de la úlcera péptica
A. INDICACIONES DE CIRUGIA
o Com licociones del ulcus: Hemorragia, perforación y estenosis píloro.
- Sospecha de cáncer en ulcus gástrico (MIR).
o Refractariedad (MIR) a tratamiento médico (siempre determinar gastrina, para descartar síndrome de Zollinger-Ellison).
- mposíbilidad o negativa al tratamiento médico.
o Las indicaciones de Ciruqía han cambiado como consecuencia del descubrimiento del papel patogénico del Helicobacter (MIR).
B. ÚLCERA DUODENAL
0 mudo—mías): 3 tipos:
I. Troncular, siempre asociar técnica de drenaie, denerva hígado, vías biliares, intestino delgado y parte del grueso MIR).
2. Selectiva, asociar técnica de drenaie.
3. Supraselectiva o proximal, respeta ramas antrales motoras, la llamada "pata de gallo" por lo que no necesita técnica de drenaie,
es la mós difícil técnicamente. Es la que más recurre (MIR).
o Mixtas: Vagotomía troncular con antrectomía
- Drenaie: Piloroplastia (de elección), gastroenteroanastomosis: gastroyeyunostomio: Si la piloroplastia no puede hacerse.
o La operación mas eficaz y con menos recidivas es la vagotomía troncular con antrectomía (MIR): Es de elección en recidivas ulcerosos
de otras técnicas (MIR).
0 La operación más fisiológica y con menos morbilidad pero la más difícil técnicamente es la vagotomía supraselectiva. Técnica de
DIGESTIVO
elección para la úlcera no complicada. La vagotomía que más recurre es la supraselectiva (MIR).
o La operación más sencilla y rápida, con baia mortalidad, pero que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la vago-
tomía troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando más se opera Ia
APARATO
úlcera.
¿141.24
e MR
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

c. ÚLCERA GÁSTRICA
o Gastrectomías distales.
o Reconstrucción post-gastrectomia: Gastroduodenostomia tipo Billroth i (lo más fisiológica), gastroyeyunostomi’a (MIR) tipo Billroth
(Poyla)¡l (deia un asa ciega) y la gastroyeyunostomia en Y de Roux debe asociarse siempre vagotomía (MIR), evita el refluio de bilis al
estómago (MIR).
0 De elección la antrectomía incluyendo la úlcera y realizando un Billroth

6. Complicaciones
A. ULCUS RECURRENTE
o Las causas más frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una vagotomía incompleta o un sindrome de antro retenido (resección in-
completa).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
4. Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Eliison): Aumento de gastrina sérica tras infusión intravenosa de secretina (MIR).
5. Hiperplasia de células G: Aumento de la gastrina con las comidas, no con secretína.
ó. Sindrome del antro retenido (por resección incompleta): Disminución de gastrina sérica con inyección de secretina.
B. SÍNDROME DE ASA AFERENTE
o Tras gastrectomia Billroth li (MIR), después de ingesta, plenitud epigóstrica con dolor cólico que se alivia con vómito en proyectil
bilioso pero sin alimentos, tratamiento Y de Roux.
C. DUMPING
o Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilórico esté destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR).
o Precoz: Síndrome postqastrectomía mós frecuente, por paso rapido de alimentos al duodeno, 30 minutos después de ingesta por
rápida sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MlR). El vaciamiento brusco, al distender el intestino, provoca un reflejo que es-
timula la motilidad. La liberación de ciertas substancias vasoactivas que se produce como consecuencia de la distensión intestinal, es
responsable de parte de los síntomas (MIR). Síntomas vasomotores (MIR): Vómitos, diarrea, dolor cólico abdominal, sudoración, ta-
quicardia, rubor. Tratamiento médico, puede ser de utilidad el octreótido o la somatostatína, si falla hacemos una Billroth | o Y de
Roux.
o Tardío: 1'5-3 horas después de ingesta, por hiperinsulinemia se produce una hipoglucemia sintomático, tratamiento igual.
D. MAIABSORCIÓN/MALDIGESTIÓN
0 Esteatorrea, anemia por déficit combinado de hierro, B12 (MIR) y fólico; osteoporosisZosteomalacia por malabsorción de calcio y
vitamina D.
E. DIARREA POSTVAGOTOMIA
0 De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
0 Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
F. GASTRITIS ALCALINA
o Frecuente si gastroenteroonastomosis o Billroth ll (MIR): Dolor epigóstrico y vómitos biliosos (MlR). Puede evolucionar a cóncer.
o Diagnóstico: Endoscopia (MIR).
. Tratamiento: Construir una Y de Roux, implantando el asa oferente a más de 50 cm. de la gastroyeyunostomia, (asociar una vago-
tomia, si antes no estaba hecha, porque la Y de Roux es una intervención ulcerógena) (MIR).
e. CÁNCER DE MUÑON GÁSTRICO
o Cóncer en operado gástrico por patología benignos Sobre todo en Billroth || (MIR). No estc’i indicado el screening endoscópico.

DIGESTIVO

APARATO

¿“un
Mili 9

ERRNVPHGLFRVRUJ
 X. TUMORES DEL ESTÓMAGO

Tumores del estóma-o :

Impartancia en el: > "

2 2

iii] i iii ii

1|] iiIiii
80 81 82 B3 B4 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 ODfOD. 01. 02.03. 04‘ 05. 06. 0108.09.10. 11. 12. 13.

Indice

Benignos

Malignas

© lmprescindible
Tema relativamente poco importante, del que suele caer entre 0 y 1 pregunta al año. Por otro lado es mux rentable, suelen
preguntar casi siempre lo misma (contiene varias greguntas regeMlR de Digestivo; la más importante son lo ¿2: ‘- Í? ya que
para cancer gástrico)
"
o Se considera factor de riesgo gara el desarrollo de cónggr la Éste!"
medaddeMenetrier, la. anemia permnclasaylasnmuhadefi‘cl - r. ’
gógtrigg
La úlcera gástrica no se considera una lesión premaliqna.
EI carcinomg gástrico temgrano no sobrepasa la submucosa (3MIR).
Diferencias entre carcinoma intestinal y difuso.
Metóstasis linfáticos en adenocarcinoma gástrico.
Ecoendoscogia en carcinoma gástrico: para valorar T y N del TNM (no vemos las metástasis).
El linfoma MALT gástrico se puede tratar mediante la pauta de erradicación del H. pxlori con antibióticos e inhibidores de la
DIGESTIVO
bomba de protones. (ZMJR).

APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
/ CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

--_-_ 2.1. Adenocarcinoma gástrico

I.I. Pólipos
A. EPIDEMIOLOGÍA

gado
del

Estómago
Intestino
_ Pólipo gástrico.

A. HIPERPLÁSICOS
I o Suponen un 80% de los pólipos (MIR).
o Predominan en antro‘
o No son verdaderos neoplasias, malignización infrecuente Ax
wa“
M (pueden degenerar en un 2% de los casos). Pueden coexistir _ g
con eI carcinoma gástrico, debido a cambios atróficos en Ig camu-m“.mmm:
Incidencia de tumores digestivos
mucosa.
o Asintomáticos frecuentemente, su manifestación clínica mós o Supone el 85-90% de los cánceres de estómago (MIR).
frecuente es Ia hemorragia digestiva. ,
A 0 Mas frecuentes en el varón.
o Los pólipos hiperplásicos de glándulas fúndicas se asocian con . Maxima incidencia'' 65 años '
‘ frecuencia a la Poliposis Colónica Familiar, por Io que cuando ——'—, .
. En los ”mmos . . . .
su madencm
-

se identifican se debe realizar una colonoscogia. ano? h? desFend'do (MH?)

o aumentado la incrdenCIa de los delncardias (MIR):
y" . Tratamiento: Resecci ón endoscópica. Ha tumores
o Extsten varIaCIones geográficas en su InCIdenCIa, lo que sugle-
re Ia existencia de factores ambientales.
o Riesgo más elevado en baio nivel socioeconómico.

MIR 00 FAMILIA (6477): Respecto al carcinoma gástrico señala

Ia FALSA:
I. Ha aumentado su incidencia alobal en los últimos años en
EMM*
2. La anemia perniciosa es un factor predisponente.
3. Después de gastrectomía subtotal por enfermedad benigna
' aumenta el riesgo de padecer cáncer gástrico.
POIÍPeClomlO de PÓÜPO 9515"¡CO Mimi 4. La colonización por Helicobacter Pylori es un factor de riesgo.
a 5. Ha aumentado la incidencia de los tumores del cardias.
B. ADENOMATOSOS
" o Predominan en antro. B, ETIOLOGÍA
o Verdaderos neoplasias, la malignizacíón depende del tamaño. a) Factores dietéticos
o A veces asociado a Síndromes de Poliposis Gastrointestinal . Níh-Gfos de productos en sa|ozón o ahumados (MIR): se
A
(POIÏPOSIS COIÓT'ÏCO familiary sindrome de Gardner). convierten en nitritos carcinogenéticos por acción de
, C. HAMARTOMATOSOS bacterias (exógenas: Alimentos mal conservados, endó-
a Infrecuentes. genes: H. pylori).
h o Malignización infrecuente, no son verdaderas neoplasias. , Sal: Correlación con Ia mortalidad por ACV.
o A veces pertenecen a un Síndrome de Poliposis GI (Peutz- 0 Protectores: Fruta fresca, vitaminas A,C,E, carotenos, cal-
Jeghers, Poliposis familiar juvenil, Cronkhite-Canada y Cow- cio, selenio, alimentos refrigerados.
den).
I .2. Leiomioma
A o Submucoso (MIR). Puede crecer hacía Ia luz (60%) o hacia la
serosa (40%).
0 Cursa con frecuencia, con hemorragia digestiva, por erosión
e de la mucosa.
o Más frecuentes en el cuerpo.
o Están a menudo en el músculo liso de la pared (MIR).

i Cáncer de estomago relacionado con pescado ahumado

i‘ b) Factores ambientales
_ o Benzopireno, asbesto, cloruro de vinilo, cromo.
o Tabaco.
“* DIGESTIVO
,. , ,. I Y. o Poca relación con alcohol y empleo de aditivos y conser-
fmmmmzoos ' vantes en los alimentos.
A I
L em m'oma g astrico. .
c) Factores genéticos
A APARATO
o Historia familiar (MIR).

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 X. TUMORES DEL ESTÓMAGO

o Grupo sanguíneo A. 0 Una úlcera gástrica no es una condición premaligna para

o Alteraciones genéticas: p53, APC, mutaciones de oncoge- el desarrollo posterior de un cáncer, (MIR) sino que Ia for-
nes ras (inestabilidad microsatélites más frecuente en ma de presentación mas frecuente del adenocarcinoma
cánceres poco diferenciados). de estómago es la forma ulcerada.
o Mutación del gen de la E-caderina (gen DDHI), autosómi-
co-domínante. MIR 12 (999i): ¿Cuál de las siguientes M puede ser conside-
cl) Condiciones premalignas (óMlR) rada una condición premaliana de cancer del aparato digesti-
o Hipoclorhidria. vo?:
o Gastritis crónica atrófica difusa (Gastritis Crónica Tipo A) Adenoma de colon.
ylo anemia perniciosa (5 MIR). Esofagitís cóustica.
o Gastrectomia previa (4MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 Úlcera góstrica.*
años tras la cirugía. Casi todos son del tipo intestinal. Anemia Perniciosa.
o Refluio duodenogástrico (4MIR). .U'PFÚN." Esófago de Barret.
o ólipos adenomatosos (sobre todo mayores de 2 cm) C. ANATOMIA PATOLÓGICA
(MIR). Los cánceres góstrícos proximales (cardiales o subcardiaies),
o Metaplasia intestinal (sobre todo de tipo colónica o tipo suponen mas del 40% del total.
lll).
o Enfermedad de Menetrier (2MIR). No del todo clara.
o Infección por H. pylori (a través de Ia Gastritis Crónica
Atrófica MuItifocaI) (3 MIR): Se asocia a adenocarcinoma
gástrico de cuerpo y antro, no al cancer de cardias ni de
la unión gastroesofógica.
o Inmunodeficiencia común variable (MIR).
o I esófago de Barrett podria relacionarse con el cáncer de
la zona cordial. ocur—w.
Tumor d estómago. Adenocar- Tumor de cardias
cinoma polipoíde en antro.
o "Cáncer gástrico precoz": Afecta mucosa y/o submucosa sin
Gastritis crónica t sobrepasarla (3MIR), independientemente de afectación aan-
glionar (MIR).
o Se divide; en polipoide, superficial (el más frecuente, sobre
todcíel llc) yexcavado (MIR).
o La mayor parte son asintomóticos siendo la manifestación
clínica mas frecuente el dolor epigóstrico.
“sin
4. o Operado, tiene buen pronóstico, con superviVencia hasta
del 95% de los casos a los cinco años (MIR). Existe una cla-
ra correlación entre la profundidad de la invasión del tu-
mor y la tasa 'clésupervívencia (MIR).

EI cáncer gástrico precoz o temprano no sobrepasa Ia submuco-

Inmunodeficiencia g.
común Variable

©Cmso Intensiva MJR AmneszumPólipos Menetrier

Situaciones premalignas para el desarrollo de un cáncer gástrico

MIR 08 (8802): ¿Cual de los siquientes factores NO se considera

factor de riega) de desarrollo del cáncer qóstrico?:
Anemia microcítica hipocroma.*
Gastritis crónica atrófica.
‘,.
lnfección por Helicobacter Pylori. . >_A;n4 7

Enfermedad de Ménétrier.
Prominentem—Ah
.U‘PPJNT‘ lnmunodeficiencia común variable.

MIR 09 (9285): ¿Cual de los siquientes factores aumenta el m“

riesgo de cáncer góstrico?:
Superficial .__._______'—"
I. Dieta rica en grasas animales.
2. Rasgo genético con disminución de interleuquina I. :1:
3. Ce os de HelicobacterP Iori ca A+.*
4 Gastrectomía parcial de causa benigna reciente (menos de 5
Excavado M
años).
5. Hiperclorhidria. MIR 98 FAMILIA (5437): De entre las siquientes afirmaciones
sobre el carcinoma aóstrico precoz, señale cuól es FALSA:
I. Operado, tiene buen pronóstico, con supervivencia hasta del
95% de los casos a los cinco años.
2. No sobrepasa la submucosa.
La anemia perniciosa, el Helicobacter pylori CagA+, los antece- 3. No tiene capacidad para producir metástasis qanalíonares
dentes de gastrectomia previa, la gastritis crónica atrófica, los |¡nfóticas.*
DIGESTIVO pólipos adenomatosos, la enfermedad de Menetrier y las inmu- 4. Existe una clara correlación entre la profundidad de la inva-
nodeficiencias como la inmunodeficiencia común variable se sión del tumor y la tasade supervivencia.
5. La endoscopia permite distinguir varias modalidades morfoló—
relacionan con adenocarcinoma gástrico. (6+)
APARATO gicas de esta entidad.

g MIR
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

a) Clasificación histológica (Lauren-Ming) o Contigüidad: Atraviesa la serosa y penetra en

'
órganos vecinos: Póncreas, colon, bazo e hígado.
o Linfótica: Ganglios perigóstricos, ganglios regiona-
les. A distancia: ganglios Virchow (súprdddvicular),
Prevalencia _‘ _ Alta (Gili! en ZOña (Ílkeñ ’Baiu (Similar en
M° José (umbilical), Irish (axilar) (MIR).
V riesgo elevado) todas lasóreas)
‘ 0 Hematógena: Mas frecuente en hígado.
Estógdescendi'e'ndo su o Siembra geritoneal: Ovarios (tumor de Krukemberg
A r . incidencia i. (MIR), bilateral con frecuencia), fondo de saco de
Edad media ' _6‘5 años .. Más ióveifesx
' Douglas (repisa o anaquel de Blumer), epiplón ma-
sexo-JMM) e 2:1 1:11. y yor, mesenterio,..
Gru‘po .' san- Distri‘bución normal . Más frecúerite‘enl’A
guíneo . .7;
Herencia" Nó hay evidencia Agregaciórivfainiliar
Lesiones pre- ,Á'sociaclas NO asoéifadüs i
‘ . f7, u _
malignas
Factores am-v Probablemente relacio- Escasa reladión '
bientales nados " ’
A..Pato|ógiica Predominanen antro y‘ Distribuid‘dspor todo
,. * -cúrvatura‘menor
' ’ i" ' el eStóïnagb'

Similar a Ca. Colon Se pierde la estructu-

glándulas con células ra glandular
de aspecto intestinal
con borde en cepillo No existe cohesión
celular
Existe cohesión celular (relacionado con la
. pérdida de expre-
'
sión de , 4 E- I
"as i606
7 7 cadherina)
i
Linitis plóStica ' L ' . . —' + (aspecto en bota D. CLÍNICA
de cuero) . .
' o Cuando es superficial la mayor parte de veces es asintomóti-
Células 'en 7 - + 7- c_o_, la manifestación clínica más frecuente es el dolor epigóstri-
V
anillo de sello co.
Pronóstico o Manifestaciones iniciales: Son inespecíficas (molestia/dolor
epigóstrico, nauseas, vómitos, ...). Se acompañan de síndrome
general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo más frecuente) y
anorexia, a veces selectiva a la carne.

a) Metastósis linfóticas y carcinomatosis peritoneal:

o Ganglio de Virchow-Troisier (adenopatía supraclavicular
izquierda) (MIR).
0 Nódulo de la hermana María José (infiltración del ombli-
go) (MIR).
o Signo de la concha de Blumer (masa en el fondo de saco
cle Douglas).
© Cum 1mm“; MIR Ann-x100]
o Tumor de Krukenberg (metástasis ovóricas) (MlR).
Carcinoma del estómago. Linitis plástica
o Ganglio de Irish: Axilar izquierdo.
b) Clasificación macroscópica (Borrman)

Tigo] :Polipoide/vegetante
Ganglio de
Vírchow-Troísier

Anemia y caquexia
Tigo 2: Ulcerado "circunscri-
to": Los mós frecuentes,
los ulcerados (Il y Ill).

Tigo 3: Ulcerado "lnfiltrante"

Nódnlo
de la hermana
María José

Tipo 4: lnfiltrante

Clasificación de Barman. DIGESTIVO

.llá
©Curso Intensivo
c) Díseminacíón
0 Continuidad: Extensión local por la pared gástrica. APARATO

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 X. TUMORES DEL ESTÓMAGO

o Endoscopia, biopsia y citología: De elección (MIR).

2010 © Curso intensivo MIR Asturias. 02833

TC abdominal, corte transversal que muestra un nódulo en la región

periumbilical (flecha) compatible, en un paciente con cáncer de estóma-
go, con un implante metastótico conocido como nódulo de la hermana
Mg José.

MIR Oó (8413): Una paciente caguéxica, consulta por deterioro Endoscopia: Cáncer gástrico en cuerpo
progresivo. Tiene anemia, ascitis, y nódulos metastótícos en
óreas supraclaviculares y zona umbilical. ¿Cual considera el o Marcadores tumorales: Poco valor (MIR), el de mós valor es el
oriaen mas probable del tumor3: Ca 72.4.
Estómago. * o La alteración analítica más frecuente es la anemia ferropénica
Colon. con aumento de la VSG por ulceración y sangrado tumoral.
Hígado. o TAC y Ecografía: Estudio de extensión (MIR).
Vesícula.
P‘PPNT‘ Póncreas.

b) Manifestaciones paraneoplósícas: lnfrecuentes.

o Acantosis nigricans: Pigmentación pardusca en los gran-
des pliegues (cuello, axilas, ingles) con biperqueratosis,
plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel
(MIR).
o Tromboflebitis migratoria.
o Signo de Leser-Trelat (Queratosis seborreica y prurito).
0 Anemia hemolítica mícroangíopótica.
o Nefropatía membranosa.
MIR O'I (7118): La presencia de una piqmentación pardusca en
los grandes pliegues (cuello, axilas, ingles) con hipergueratosisL
pleaamiento v enarosamiento aterciopelado de la piel, se de-
nomina:
Tinea nigra.
Psoriasis inversa. Cursa Intensiva MIR Asturias. 00014

Acantosis nigricans.*
Acroqueratoelastoídosis. Corte axial de TC con contraste intravenosa, que muestra una bipodensi-
WFWN.“ Amiloidosis. dad en lóbulo hepático derecho, compatible con infiltración grasa. Nódu-
los hipodensos compatibles con metástasis en ambos lóbulos hepáticas.
La complicación mas frecuente es la estenosis pilórica o cordial, Varices góstricas en curvatura mayor del estómago.
siendo rara la perforación.
F. DIAGNÓSTICO o Ecoendoscopia: Es el me'or método para determinar el esta-
o Radiología con doble contraste: Procedimiento mós simple diaie prequirúrgico en tumores sin metóstasis en TAC. En la
para una 1° evaluación de un paciente con molestias epigas- clasificación tumoral TNM, la ecoendoscopia indicara la pro-
tricas. fundidad de Ia penetración tumoral en la pared gástrica (T) y
la presencia o no de adenopatías Iocorregionales (NI) (2MIR).

MIR O3 (7519): En un paciente de óó años, diabético no insuli-

nodependiente, al que se le ha realizado una endoscopiaz se ha
detectado una lesión extensa en el cuerpo qóstrico. La biopsia
viene informada como adenocarcínoma de tipo intestinal ¿Cual
de las siauientes afirmaciones es mas correctaZ:
I. Unos valores de CEA, CA 19.9 y CA 72.4 en el rango de la
normalidad nos excluyen la presencia de enfermedad dise-
minada.
2. Es obligatorio realizar un transito gastrointestinal para verifi-
car Ia extensión.
3. El siquiente paso es Ia realización de ecoqrafía y TAC abdo-
O
Z 4. Solicitaremos una ecografia endoscópica para descartar la
i-
<n
LU presencia de metástasis hepáticas y pancreóticas.
Q 5. La laparoscopia seria la indicación inmediata que ayudaria a
D
evitar una Iaparotomía innecesaria.
,9
á Estudio gastroduodenal con contraste oral que muestra una lesión esteno-
ff sante en el antro gástrico compatible con neoplasia gástrica ulcerada
<
(flecha blanca).

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 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8282): La ecografía endoscópica se realiza con un o Gastrectomía total con esofagectomía distal y
transductor ecogrófico incorporado a un endoscopia flexible. esofagoyeyunostomía en Y de Roux.
Con el podemos evaluar la pared intestinal y órganos adyacen-
tes obteniendo imagenes ecogróficas de alta resolución. ¿Mi
de las opciones diaanósticas aue a continuación proponemos,
NO puede realizarse con esta técnica?:
1. Estadificación tumoral TNM.*
2. Diagnóstico de coledocolitiasis.
3. Diagnóstico de cáncer de páncreas.
4. Función y aspiración con aguia fina de masas y adenopatias
en el mediastino.
5. Diagnóstico de cáncer de recto.

G. TRATAMIENTO (VER ESQUEMA)

La resección del tumor y la linfadenectomía de los ganglios
r'\
adyacentes es el único tratamiento potencialmente curativo.
A a) Cirugía: La linfadenectomía extendida no parece que me-
¡ore la supervivencia. Si se trata de un Carcinoma in situ 2| Enfermedad diseminada
(Tís) se puede plantear la resección endoscópica. OEnfermo no operable o con metástasis o recurrencia
postgastrectomía: Quimioterapia (5-FU +- platino +-
Doxorrubicina).
0 A veces es necesa rio tratar complicaciones como:
1 . Obstrucción distal: Gastroyeyunostomía.
2. Obstrucción proximal: Lóser, intubación transtumo-
rol,...
3. Sangrado no controloble: Gastrectomía parcial.

3) Enfermedad localmente avanzada no resecable

0 Enfermo operable sin metástasis a distancia pero con ex-
tensión extragóstrica (por TAC o intraoperatoria).
0 Gastrectomía subtatal con qastroyeyunostomía.
0 Después: Quimioterapia y radioterapia postoperatorio. El
5-FU puede ser radiosensibilizador.
'l) Enfermedad local
CANCER ANTRO-PILORO
b) Radioterapia
0 Adyuvante iunto con quimioterapia.
0 Gastrectomía radical subtotal.
0 Paliativa. Usada como antiúlgico, descomprensiva, antí-
o Gastroyeyunostomía. Billroth Il.
hemorrógica.
c) Quimioterapia
0 La quimioterapia perioperatoria asociada a radioterapia
ha dado lugar a una disminución de la tasa de recidivas y
a un incremento de la supervivencia.
0 En tumores erbBZ+ (3+ ó 2+ lHQ (inmunohistoquimi-
ca]/FlSH+): Trastuzumab asociado con quimioterapia
meioro la supervivencia en enfermedad avanzada.

CÁNCER CUERPO
o Gastrectomía total esofagoyeyunostomía en Y de
Roux.

O
Z
5
LIJ

9
D
CÁNCER DE CARDIAS o DE FUNDUS O
I—
É
<

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 X. TUMORES DEL ESTÓMAGO

ALGORITMO TERAPÉUTICO EN CÁNCER DE ESTÓMAGO

LDCALIZADOI
ESTADO GENERAL: ECOG
52 |
QUIMIOTERAPIA WIOTEWIA
NEOADYUVANTE IHQ3+
O ADYUVANTE

QUIWOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
CISPLATINO PLATINO
+ +
CAPECITABINA FLUOROPIRIMIDINA
S EGU IMIENTO + i
TRASTUZUMAB EPIRRUBICINA

H. PRONÓSTICO o Para conseguir la remisión total, puede ser necesario que tras-
o Supervivencia a los 5 años en los resecables: 25% para tumo- curran varios meses tras la erradicación de la bacteria.
res distales, y menos del 10% para los proximales. o Deben controlarse mediante endoscopia periódica, y ecoen-
o No se aconseia una segunda intervención sobre la recidiva o doscopia pues se desconoce si se elimina el clon neoplásico o
las metástasis. simplemente se suprime de forma temporal (MIR).
0 Factores de mal pronóstico: o Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamaño no es necesario
'l. Estadiaie TNM: El más importante. ningún otro tratamiento, si crece puede haberse transformado
2. Imposibilidad de resección completa del tumor o de sus en un linfoma B de alto grado y en este caso pierde la respues-
adenopatías. ta a la erradicación del Helicobacter.
Invasión vascular. o En los linfomas de alto grado: Cirugía y quimioterapia.
Aneuploidía. o Meior pronóstico [MlR) que el adenocarcinoma: Supervivencia
Localización Qroximal del tumor. 50% a 5 años en resecables.
Marcadores tumorales altos.
Linitis plástica.
. Tipo difuso de Lauren.
IGILANCIA ENDOSCÓPICA
Ulcera gástrico. La erradicación de H. Pylori en los MALT de baio grado de ma-
Nf<mNQMP Alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas}. La lignidad estadios El tiene alta eficacia.
aparición de displasia de alto grado es indicación de ci-
rugía. MlR 04 (7761): Señalar en relación con el linfoma aóstrico Dri-
3. Dispepsia o dolor epigástrico persistente en mayores de 45 mario, cuól es la respuesta acertada:
años (MIR). 1.El linfoma gástrico primario es de peor pronóstico que el ade-
4. Gastritis atrófica y anemia perniciosa?: Se debe hacer en- nocarcinoma.
doscopia al diagnóstico y sólo se hace seguimiento si exis- 2.El tratamiento antibiótico de erradicación de Helicobacter
te displasia en la primera endoscopia. Pylori provoca la regresión de un pequeño porcentaie (l5%)
2.2. Linfoma gástrico de los linfomas MALT.
3.Los pacientes que responden a la antibioterapia en linfoma
o El mas frecuente es el Tipo MALT. MALT deben controlarse mediante endoscopia periódica, de-
o Representa el 50% de los linfomas primarios gastrointestinales. bido al desconocimiento de si se elimina el clon neoplósico o
(MIR). simplemente se suprime deforma temporal.*
o Su frecuencia ha aumentado. 4.La resección gástrica asociada a quimioterapia permite super-
o Más frecuente hacia los 60 años y en varones. vivencias de 80 a 90% a los cinco años en pacientes con lin-
o Relacionado con H. pylori. foma de alto grado localizados.
A. ANATOMÍA PATOLÓGICA 5.El linfoma gástrico primario es una forma infrecuente de pre-
o Tipo no-Hodgkin de células B del grupo MALT. sentación extragonglionar de linfoma.
o El estómago es la localización extraganglionar ma’s frecuente
de los LNH. MIR 10 (9326): ¿En cuál de las siguientes neoplasias góstricas
o Localización más frecuente: Curvatura menor. en estadio incipiente, se puede considerar como primera opción
B. CLlNiCA terapéutica la erradicación del H. pylori con antibioterapia e
o Similar al adenocarcinoma gástrico: En estados iniciales es inhibidores de la bomba de protones?
asintomótico. Dolor epigóstrico, pérdida peso, vómitos, hemo- Adenocarcinoma gástrico tipo difuso.
rragia digestiva (la complicación mas frecuente es la hemorra- Adenocarcinoma góstrico de tipo intestinal.
gia oculta). En un 20% hay una masa abdominal palpable. Linfoma MALT góstrico.*
c. DIAGNÓSTICO Linfoma alto grado gástrico.
o Endoscopia y macrobiogsia (las biopsias superficiales son WPF-05’.“ Linfoma de Hodkin gástrico.
menos sensibles que para el adenocarcinoma, ya que suelen
O
ser submucosos). 2.3. Tumores del estroma gastrointestinal
o Linfocitos B monoclonales. La expresión de BCL-l 0 se asocia a
Z
t»—
VJ
uJ linfomas de alto grado.
(GIST)
9 D. TRATAMIENTO
Q o Los tumores mesenquimales del tracto gastrointestinal (dentro
,9 o La cirugía no es de primera elección (MIR). de los cuales se encuentran los GIST, los tumores del estroma
¿5 . Erradicación de H.Pylori en los MALT de baio grado de malig- gastrointestinal propiamente dicho) son un grupo de neopla-
E nidad estadios Ei. Alta eficacia (80%) (3MIR). Se han descrito
<3:
casos de reinfección por Helicobacter.
¿“ya
Mili
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

sias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR) y

originadas probablemente a partir de las células de Caial.
Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior
del fondo gástrico (MIR).
En los pacientes sintomáticos, la hemorragia digestiva debida
a la ulceración del tumor es la forma de presentación más
habitual (MIR).
Son tumores no epiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o
indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesen-
quimales, expresan en antígeno CD-l 17 (parte del receptor c-
kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoquímica
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica sin linfo-
denectomía (MIR),debido a la rareza de la extensión ganglio-
nar. En función de la presencia de datos de elevada maligní-
dad, se puede valorar el tratamiento complementario con
quimio y radioterapia. Actualmente, en casos de GIST irrese-
cables o metastatizados que expresan CD-l 17 se utiliza el tra-
tamiento con imatinib mesilato.

MIR 13 (10076) (77): Respecto a los Tumores del Estroma Gas-

trointestinal (GIST), es cierto que:
i. Se trata de tumores de origen epitelio), localizados sobre
lodo a nivel de la mucosa del tubo digestivo.
2. Es característico de estos tumores Ia mutación del qen c-kit
‘
que codifica un receptor tirosina-cinasa. *
El tratamiento de los tumores localizados menores de 2 cms
es fundamentalmente médico, con el empleo de Imatinib.
Son tumores que sólo excepcionalmente sangran.
La localización más frecuente de estos tumores es el intesti-
no delgado.

¿“W

ERRNVPHGLFRVRUJ
 X. TUMORES DEL ESTÓMAGO

RESUMEN DE TUMORES DEL ESTÓMAGO

i. Tumores qóstricos benianos

o Los pólipos más frecuentes son hiperplásicos (MIR)
o El leiomioma gástrico es submucoso (MIR). Puede cursar con hemorragia.
2. Adenocarcinoma qóstrico
o Tumor qástrico maligno más frecuente, más frecuente en varones Supone el 90% de los cánceres de estómago (MIR). En los últimos
años ha ido descendiendo su incidencia (MIR), ha aumentado la incidencia de tumores de cardias (MIR).
o Se relaciona con factores dietéticos (nitratos (MIR), sal), factores ambientales (benzopíreno, tabaco), factores genéticos (historia fami-
liar) (MIR), Condiciones gremalignas: I) Hipoclorhidría, 2) Gastritis crónica atrófica y/o anemia perniciosa (MIR), 3) Gastrectomía
previa (MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 años tras la cirugía, 4) Pólipos adenomatosos (MIR), 5) Enfermedad de Menetrier (MIR)
6)Helícobacter Pylori (MIR), reflujo duodeno gástrico (MIR).
o Localizaciones más frecuentes: Los cánceres gástricos proximales (cordiales o subcordiales), suponen más del 40% del total.
a Cáncer gástrico precoz: Afecta mucosa y/o submucosa sin sobrepasarla independientemente de la afectación ganglionar (MIR). Se
divide en poIipoide, superficial (el más frecuente, sobre todo el Ilc) y excavado (MIR). Operado, tiene buen pronóstico, con superviven-
cia hasta del 95% de los casos a los cinco años (MIR). Existe una clara correlación entre la profundidad de la invasión del tumor y la
tasa de supervivencia (MIR).
o El tipo histológico ”Intestinal” de Lauren es el más frecuente. El tigo difuso o ínfiltrante no se correlaciona con lesiones premalígnos
ni con factores ambientales pero si con la herencia y el grupo sanguíneo A.
o Manifestaciones iniciales inespecíficas: Síndrome general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo más frecuente) y anorexia, a veces
selectiva a la carne.
o Posibles manifestaciones metastásícas linfótícas o por carcinomatosis peritoneal: I) Gánglio de Virchow (adenopatía supraclavicular
izquierda) (MIR), 2) nódulo de la hermana María José (infiltración del ombligo), 3) Signo de la concha de Blumer (maso en el fondo
de saco de Douglas), 4) Tumor de Krukenberg (MIR) (metástasis ováricas de origen digestivo), 5) Ganglio de Irish (axilar izquierdo).
o Las manifestaciones paraneoplósicas son la Acantosis nigricons: Pigmentación pardusca en los grandes pliegues (cuello, axilas, in-
gles) con hiperqueratosis, plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel (MIR), El Signo de Leser-Trelat consiste en queratosis
verrugosa y prurito.
o El método diagnóstico de elección es la endoscopia (MIR) con toma de biopsias y citología. Los marcadores tumorales tienen poco
valor (MIR). El TAC y Ecografía sirven para estudio de extensión. (MIR). La Ecoendoscopia es el meior método para determinar el es-
tadiaie prequirúrgico. En la clasificación tumoral TNM, la ecoendoscopia indicará la profundidad de la penetración tumoral en la pa-
red gástrica (T) y la presencia o no de adenopatías locorregionales (NI). (MIR).
o La gastrectomía ofrece la única posibilidad de curación. Si no hay metástasis, en los resecables supervivencia a los 5 años es de un
20%.
- Tratamiento:
0 Enfermedad local: Enfermos operables sin metástasis a distancia: resección dependiendo de localización:
l. Cardias o fundus (gastrectomía total, esofogectomía distal y esofagoyeyunostomía en Y de Roux).
2. Cuerpo (gastrectomía total y esofagoyeyunostomía en Y de Roux).
3. Antro-píloro (gastrectomía subtotal y gastroyeyunostomía).
o Enfermedad diseminada: No operables o con metástasis: Quimioterapia.
o Enfermedad localmente avanzada no resecable pero sin metástasis a distancia: Laparotomía exploradora, resección de Io que se
pueda y gastroyeyunostomía, quimioterapia y radioterapia postoperatorio.
o Vigilancia endoscópica en: I) Úlcera gástrica, 2) alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas) y ante dispepsia o dolor epigás-
trico persistente en mayores de 45 años (MIR).
3. Linfomas gástricos
Son linfomas tipo no-Hodgkin B. Relacionado con Helicobocter.
El estómago es la localización extraganglionar más frecuente de los LNH.
Son mucho menos frecuentes que adenocarcinoma gástrico.
Las biopsias superficiales son menos sensibles que para el adenocarcinoma, dado que suelen ser submucosos.
Clinica similar al adenocarcinoma gástrico.
Tratamiento: Erradicación de H.pylori en los MALT de baio grado de malignidad estadios EI. Los pacientes que responden a la anti-
bioterapia en linfoma MALT deben controlarse mediante endoscopia periódica, debido al desconocimiento de si se elimina el clon ne-
oplásico o simplemente se suprime de forma temporal (MIR). Una falta de respuesta al tratamiento erradicador se relaciona con la
existencia de la traslocación (l l—l8). La cirugia no es de primera elección. (MIR).
o Mejor pronóstico que el adenocarcinoma (MIR).
4. GIST
o Neoplasias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR).
o Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gástrico (MIR).
o En los pacientes sintomáticos, la hemorragia digestiva debida a la ulceración del tumor es la formo de presentación mas habitual
(MIR).
O Son tumores no egiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesenquima-
les, expresan en antígeno CD-I I 7 (parte del receptor c-kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoquímica
o El tratamiento de elección es la resección quirúrgica sin linfadenectomía (MIR),debido a la rareza de la extensión.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Intestino delgado. Generalidades.

iiiilliiiiiiiij
80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 90 91 92 93 94 95t 95 9óf 96 97t 97 98f 98 99t 99 OOf 00.01. 02. 03. 04‘ 05. 06.07. 08.09. 10. i'l. 12.13.

Indice

Anatomia

Histología

Vascularización

Funciones del epitelio

intestinal

Fisiología de Ia digestión y
absorción

© Imprescindible
Tema poco importante con respecto al número de preguntas, lo normal es que no caiga ninguna sobre él. Si es importante a la hora
decconocer la fisiología del intestino delgado y entender meior el resto de temas. Las preguntas de anatomia suelen ser como siem-
pre difíciles Más vale centrarse en Ia fisiología de Ia digestión y la absorción.
o La enteroguinasa duodenal cataliza el paso del tripsinógeno a trigsina (ésta última cataliza la activación de muchas proenzimas,
incluso a ella mismo) .,
Los TCM no precisan de enzimas pancreáticos para SU absorción.
Se absorben en duodeno: hierro, acido fólico, calcio e hidratos de carbono.
Se absorben en xeyuno; calcio, hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas (ADEK).
Se absorben en íleon: vitamina Bi 2, sales biliares y vitamina C.
Prueba de malabsorción de grasas: Van de Kamer.
Prueba de malabsorción de hidratos de carbono: D-Xilosa.
Prueba de malabsorción de Bi 2: Test de Schilling.
DIGESTIVO
Biogsia intestinal diagnóstica: Whipple, Abetalipoproteinemia, Agammaglobulinemia, Compleio MAI.

APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

Conducto
biliar .
-A Conductp _ '
o Se distinguen tres partes: Bulbo
Mimi?!) ','
I. Duodeno: 25-30 cm. duodenal
2. Yeyuno: 2/5 del resto.
3. Llega: 3/5 del resto.
o Con excepción del duodeno, que se sitúa en el espacio retro-
peritoneal (MIR), por Io que está fijo, eI resto tiene bastante Porción
moviIidaci. ascendente
Porción
1.1. Duodeno Descendent

o Tiene forma de ”C”, se sitúa a Ia derecha de Ia columna. Se Vena y arteria

GtmúlR t ' Mesentéricas
distinguen: POI'CÍÓn superiores
A. BULBO horizontal
o ntrageritoneal, móvil, por detrás se encuentra el páncreas.
o Ei Iigamentohepat’oduocienqi se inserta en Ia primera porción D. SEGUNDA RODILLA
duodenai. (MIR). E. TERCERA PORCION (INFERIOR)
o La afieriWGSE'ñtéricaT-Euperic?está en relación con Ia tercera
Páncrcas en posición
retrupailoncal
Esiómngo mriidn porción duqdenai (MIR).

A. gástrica iquiuda A. Gáslrlcu izq.

A. Hzpútica
Tronco celiato
A. fiénion inferim
A. Y V. esplénícas.

(¡uta que atraviesa Aa. Gástrkas cortas

el mm superior
¡(món en mmm. du: In bolsa (¡mental
retroperimneal A. Y V. atéricm
Ligamenlo Superinrcs.
ficnocólim
Orificio (¡mental
(F.piplniools cm unn
guía que Io almvicsl
Mesocólon narisverso

BoIsa omentaI: estómago reflejado

B. PRIMERA RODILLA
C. SEGUNDA PORCION (DESCENDENTE)
o Tiene una dirección vertical o descendente (MIR).
o La caro posterior se relaciona conúei.hii_i_‘orrenaimy eL-múseuio
psoas iIiaco entre otros (MIR).
o En su parte interna se encuentra la papíIa de Vater en Ia que
desembocan el conducto pancreático de Wirsung y eI coiédo-
co.

©Cunau IntensiVoMlRMgi-ils

Vascularización intestinal.

F. SEGMENTO TERMINAL
o Ascendente, termina en la flexura duodeno-yeyunal, donde se
inserta el ligamento de Treitz (múscuio suspensorio del duode-
no), el intestino delgado se hace nuevamente intraperitoneal.

Esófago

Pilar. der del diafragma.

(Porción que pasa a la der. del
hiato esofágico)

Pilar, der del diafragma.

(Porción que pasa a la izda. del
hiato esofágico)

'iIa: izv Del diafragma

. ona abdominal

i
© Curso Intensivo MIR Asturias 2005 * suspensario del
duodeno.(ligamcnto de
Trei tz)

Iexura
Esfínter de Oddí duodenoyeyunal

2 l uodeno (parte ascendente)

E o Por encima de ella está la pupila menor o accesoria en la que

Q desemboca eI conducto de Santorini. I uodeno (horizontal)
D
O
|- ©Cuno Inwm'vo MIR Asurus'Z
15 Lígamento de Treitz.
E
<

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

MIR 02 (7473): Señale la afirmación FALSA acerca del duodeno: B. CRIPTAS DE LIEBERKÜHN
l. La segunda porción duoclenal tiene una dirección vertical o 'I . Inditerenciadas o Principales: Origen de las demós células.
descendente. 2. Caliciformes: Secretan moco.
2. Una pequeña porción del duodeno se sitúa retroperitoneal- 3. Paneth: Son zimógenas (control bacteriológico).
mente.* 4. Endocrinas.
3. El ligamento hepatoduodenal se inserta en la primera porción c. LÁMINA PROPIA
duodenal. o Separa el epitelio de superficie de la muscularis mucosae.
4. La cara posterior de la segunda porción duodenal se relacio- D. MUSCULARIS MUCOSAE
na con el hilio renal y el músculo psoas iliaco entre otros. c Separa mucosa de submucosa.
5. La arteria mesentérico superior está en relación con la tercera
2.2. Submucosa
porción duodenal.
" 2. Histología o Plexo de Meissner.
2.3. Muscular
o Dos capas, una circular interna y otra longitudinal externa,
entre ambas se encuentra el plexo de Auerbach.
2.4. Serosa

3. Vascularización
o Duodeno proximal: Arteria hepática y pancreaticoduodenales,
el resto la mesentérica superior.
o Yeyuno e íleon: Arteria-mesentérica superior que origina ”fi
mcg: A
1. Cólica media.
2. Cólica derecha.
3. lleo-cólíca.
o El drenaie venoso se realiza a la porta a través de la vena
mesentérica superior.

2.1. Mucosa 4. Funciones del epitelio intestinal

l. Barrera y defensa inmunitario.
0 De gran amplitud debido a las válvulas conniventes (pliegues
2. Absorción y secreción de líquidos y electrolitos.
de Kerckring), vellosidades intestinales y microvellosídades.
3. Síntesis y secreción proteica.
4. Producción de aminas bioactivas y péptidos.

5. Fisiología de Ia digestión y ab-

sorción
5.1 . Procesos enzimáticos de la digestión de
'3. n
Mucosa del intestino
nutrientes
A. PROTEINAS
o Las vólvulas conniventes van disminuyendo progresivamente o Paso a dipéptidos y aminoácidos (ambos pueden absorberse).
en sentido distal.
a) Pepsina gástrica
o Las vellosidades son las estructuras más caracteristicas del o Papel limitado.
intestino delgado, en su base se abren las criptas de Lieber- b) Enzimas pancreáticos
künh. o Tripsina quimiotripsina y carboxipeptidasa son segrega-
o En la mucosa intestinal se distinguen a su vez: dos-comoyprécmsorfles.
A. VELLOSIDADES o La tripsino se encuentra en los grónulos de zimógeno de
1. Enterocítos: Absorción. Borde en cepillo, contienen enzimas
las células acinores en forma de proenzima, es capaz de
hidrolíticas.
autocatalizar la activación del tripsinógeno. Fisiologica-
2 . Caliciformes.
mente puede detectarse en sangre en concentración ba-
3. Endocrinas. ia. (MIR).
4. Células M: Cubren o los tolículos lintoides de las Placas de
o 'L'esepmqninysamre‘stinfit’ transforma tripsinógeno en
Peyer.
mmmquejaïzrvejrqgïfiyagresrorde'preleases (MIR).
o La ausencia congénita de'enteroquinasa es un defecto
enzimático que produce malabsorción en el niño por fal-
ta de estímulo del tripsinógeno. (MlR).
c) Dipeptidasas de vellosidades intestinales

c2)
tz
LLI
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o
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<2:
¿han Wwe MIR Amaia MJ

A gm".
MR
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 XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

Proteinas C. GRASAS
o Paso a acidos grasos y monoglicéridos.
a) Emulsión gástrica
. Disminuye el tamaño de partículas de triglicéridos de
cadena larga.
o La lipasa gástrica supone un 30% de la lipolisis total.
o La grasa en duodeno estimula secretina y CCK lo que
estimula la secreción biliar y pancreático.
b) Lipasa pancreática
o Hidrólisis de triglicéridos a ácidos grasos libres, mono-
glicéridos y glicerol {intervienen además colipasa y sales
biliares).
o smcfiírïaaïpElQmenoraeJ; (MIR).
o La lipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa,
por ello la esteatorrea es una manifestación tardía de su
carencia. (MIR).
c) Sales biliares
o Sintesis hepática a partir de colesterol.
Tripsína o Solubilizan los monoglicéridos y ácidos grasos'ÏÍïcilítan-
Quimotripsina doJa absorción dela grasa. (MIR).
Carboxipeptidasa o Los micelas mixtas están formadas por ácidos grasos,
monoglicéridos, fosfolípidos, colesterol y ácidos biliares
coniugaclos (MIR).
\—> Dipeptidos aa. o Los quilomicrones formados en las células epiteliales in-
testinales, se introducen en los linfáticos, no en la circu-
lación portal.
d) Los triglicéridos de cadena media (TCM) 53mm.];
ble_s-, no reguieren lipolisis pancreático; no precisanarde la
formación de quilomicrones y se absorben directamente a la
circulación portal. (MIR). Pre's'entes ennaltha' "cantidad .en el
Amonieptidasa aceite de coco.
Dipeptidasa

Dipeptidos aa,
>12 8-12
.l'.
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Digestión de las proteinas. En grandes En peque- No
cantidades ñas canti- (son producidos en
B. HIDRATOS DE CARBONO dades el colon por bacte-
o Se absorben en el delaado sólo en forma de monosacóridos. rias a partir de
o La mayor parte de los carbohidratos que se inqieren estén en carbohidratos)
forma de almidón, disacóridos y qlucosa. ID ID Colon
o Son hidrolizados por las amilasas salivar y pancreático y las
disacaridasas del borde en cepillo. (MIR). Si No No
o Los disacóridos son divididos por las disacardidasas:
l) Alfaglucosidasas:
o Sacarasa: Convierte Ia sacarosa en glucosa y tructosa. Si No No
o Maltasa: Convierte Ia maltosa en dos moléculas de glu-
cosa. Mínimo No Si
2) Betaglucosidadas (lactosa): Convierte la lactosa en gluco-
sa y galactosa.
MIR 04 (8009): En relación con los mecanismos de absorción
Glucógeno intestinal, una de las siguientes respuestas en lNCORRECTA:
Almidón
t. La absorción de hierro tiene lugar en la parte más proximal
del intestino delgado.
2. La absorción de vitamina B 72 requiere una sustancia segre-
I Lactosa Sacarosa gada en las células parietales del estómago.
La absorción adecuada de calcio requiere la presencia de
(¿2:2 vitamina D.
a—Amilasa
Los ácidos qrasos de cadena media reCIuieren la Iipólisis
Maltosa e l} gancreótica.*
Isomaltosa a _.'«,;v
Dextrma
La lactosa se hidroliza completamente en el borde en cepillo
Sacarasa
(luminal) del enterocito.
Glucosa Glucosa
Galactosa Fructosa 5.2. Absorción de nutrientes
A. LOCALIZACIONES
O
Z Maltasa
a) Duodeno
I—
É tsomaltasa o Hierro (4MIR), fólico (2MIR), calcio, hidratos de carbono
9 Glucosa 1,6 Glucosidasa (MIR).
O
9
á 4h;
á ®bm mi“. mm Am zm
<
Digestión de glúcidos.
¿“we
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

¿Q REGLA NEMOTÉCNlCA Q REGLA NEMOTÉCNiCA

El hierro orgánico (férrico fe3+) se transforma en inorgáni-
co(fe2+)por el acido gástrico, para absorberse en el duodeno DUODENO: ,
Calcio, Hierro, Acido fólico
El hierro FERROSO es el mas sabroso CA FE ÓCldO (úlcera de duodeno)
YEYUNO:
b) Yeyuno Proteinas, Hidratos de carbono, Grasas, Calcio, Vitaminas
o Proteínas, hidratos de carbono (MIR), grasas, calcio DesaYUNo (nutrientes en general)
(MIR), vitaminas hidro y liposolubles (ADEK).
o La absorción intestinal de calcio en un individuo sano
requiere la presenciazde vitamina D (3MIR). ILEON:
B12, Biliares, C
c) lleon
o Vitamina B12 (3MIR), sales biliares (2MIR) y vitamina
C.

Duodeno

Fe“
n

©Cum ¡mmm MIR Asturias 2004

Los ingleses ven la BBC
Colon cl) Colon: Electrolitos y agua.
e) Recta: No suele ser lugar de absorción de elementos nutri-
tivos, alqunos fármacos pueden absorberse a este nivel.
Hidratos
de carbono MIR 00 (6968): SÓLO UNA de las siquientes afirmaciones es
Grasas
CORRECTA señólela:
'
Wtaminas A, B, D, E y K l. La absorción intestinal de calcio en un individuo sano reauie-
->Ac. Fólico re la presencia de vitamina D.*
2, En el borde luminal, en cepillo, del intestino delgado, la
Wamina B.
absorción de sodio únicamente se realiza asociada a la de
Sales biliares \
Wamina B12
glucosa.
3. El lugar principal de la absorción del hierro es el yeyuno.
Absorción de nutrientes 4. Las sales biliares son absorbidas preferentemente en el co-
Ion.
MIR 10 (9372): Ante un paciente con una cirugía abdominal 5. El proceso de digestión y absorción de la vitamina 812 pue-
urgente usted tiene su informe (de quirófano en el cual nos seña- de realizarse en ausencia del páncreas.
lan que se ha realizado una resección de todo el duodeno y del
tercio proximal del yeyuno manteniendo intearos el estómaao v MIR 05 (8268): En relación con los mecanismos normales de la
todo el íleon así como los dos tercios distales del yeyuno. En el diaestión y absorción de los alimentos, una de las afirmaciones
seguimiento nutricional del paciente, áqué vitamina o mineral siquientes es FALSA:
presentará con menos probabilidad una disminución de su ab- l. La lipasa se inactiva en medio ácido.
sorción y por tanto no produciría manifestaciones clínicas secun- 2 La absorción de calcio está facilitada por la vitamina D.
darías a su déficit? 3. La Vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
l. Vitamina B'|2.* 4 Los ácidos grasos de cadena media son componentes cons-
2. Calcio. tantes de la dieta vegetariana.*
3. Hierro. 5. Las sales biliares facilitan la absorción de la grasa.
4. Magnesio.
5. Acido fólico. 5.3. Definiciones
Nota: El principal lugar de absorción de magnesio parece ser el
r’leon, pero el yeyuno y el colon también contribuyen sustancial- A. MALDIGESTiÓN
mente o la absorción. o Fallo a nivel de la degradación o hidrólisis intraluminal de los
principios inmediatos (proteínas, hidratos de carbono, grasas).
Fundamentalmente, por déficit de enzimas pancreáticos y/o
99 repeMlR sales biliares.
,
B. MALABSORCION
o El hierro se absorbe en el duodeno. . Disminución de absorción intestinal de principios inmediatos
o La absorción intestinal de calcio en un individuo sano requiere ya escindidos a componentes elementales (aminoácidos, mo-
la presencia de vitamina D. nosacóridos, ácidos grasos).
o La Vitamina B12 se absorbe en íleon distal
5.4. Pruebas diagnósticas
A

A. ANALÍTICA
o En general hipo-todo. S
o Calcio, albúmina, magnesio, hierro, zinc: Dísminuidos gene- 5
ralmente sólo en malabsorción. o
LLI

a Colesterol, carotenos, vitamina A sérica, tasa protrombina

o
.9
(vitamina K): Disminuidas en malabsorción y maldigestión. á
B. MAIABSORCIÓN DE GRASAS É
o Ante la sospecha de malabsorción, el primer paso que hay que <
enga
Mmm,
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. lNTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

hacer es determinar Ia presencia de esteatorrea (MlR).

a) Principios inmediatos en heces
o Estudio cualitativo. Tinción con Sudan Ill. Preteri ble
usarlo como screening.
b) Cuantíficacíón de grasa en heces (Van de Kamer)
o Es la prueba mós sensible y específica.
o Se recogen las heces durante 72 horas, periodo en el
que el paciente debe tomar una dieta con 100 grs. de
Azucar
grasa al día.
o Normal: Menos de 69/24h. Alterada en malabsorción y
maldígestión.
c) Test del aliento con Trioleína-C”

o La Trioleina es hidrolizada a glicerina que se absorbe y

se metaboliza en el hígado, que por el ciclo de Krebs
produce 1“C02.
o El l“C02 espirado, esta en relación inversa con la canti- c) Test sobrecarga de Lactosa (100 grs. vÍa oral)
dad de grasa en heces. o En la deficiencia de Lactasa no se modifica la glucemia.
o Es una prueba cualitativa. o Poco sensible.
0 Falsos positivos: Obesidad, retención gástrica, hepato-
patía crónica. 140
120
100

80

eo , e” 7,
4o — , w ,
. . u
Tnolema C . 20 , ,,,
0

d) Test del aliento con lactosa-C”

'
Si falta lactosa desciende la excreción de C“.

Oxidacíón “ co2

Digestión
H
Lactosa C

C. MALABSORCION DE DE CARBONO \
a) Test de D-Xilosa
FBIÏI’JOSL
¿MWL M 024M,
o Monosacórido que no requiere
LZN ¡gestión y que se ab-
sorbe por difusión pasiva en el intestino delgado graxi- N
C02
mal.
I Permite diferenciar malabsorción de la maldigestíón.
Absorción
(MIR). Solo se altera su prueba en maiabsorción.
o Sólo indica enfermedad del intestino (MIR).
o Falsos positivos: Síndrome de asa ciega, insuficiencia re-
nal crónica, tercer espacio (ascitis o edemas), indometa-
cina, neomicina AAS (MIR). Puede disminuir su absor-
S ción en sobrecrecimiento bacteriano. (MIR). e) Test del aliento de H2. Concentración del H2 espirado
o La D-Xilosa guede ser normal en alteraciones ileales.
E b) Determinación del pH fecal
c Relación directa con el azúcar no absorbido, es el
método más sencillo y sensible para detectar déficit de
9
o o La malabsorción de hidratos de carbono se asocia a pH lactosa.
Q ácido (MIR), debido a la fermentación del azúcar no ab- o Falsos gositivos en sobrecrecimiento bacteriana y falsos
é sorbido. negativos en pacientes con flora intestinal no producto-
<E ra de hidrógeno.
gm“
MLR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

¡tú/¡wow '43 i: e
(¿Dumas en «L , ¡Z
5‘ LRWKÏMÓ' - 7
W'mk <—<— <—<— I": ,l > .l
a
ü é—Q<—<—‘ +—<—<—<—

o alsos positivos en insuficiencia renal y foma de antísecretores.

F. INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINAj _
o Esteatorreo [Va‘n 'de Kamer alterado) con fest D-xilosa, tránsito
'
barifado y‘biopsia intestinal normales.‘
AbÉaÉión o La pruebaïmós sensible de insuficiencia pancreática'exocrina
e¿|a pruebo de la Seórefinq (MIR). (Ver tema de enfermedades
I del páncreas). WM CU MMM”)
‘
Fermentación , U/á ¿»tu wm wM '
I MIR 97 FAMILIA (5157): áCuóI de las siguientes pruebas m
H probable que sea completamente normal en un caso de malab-
2
sorción intestinal por enfermedad celíaca del adulto?.
D. ENTEROPATÍA PIERDE PROTEINAS Absorción de la D—xilosa.
a) Test AIbúmina-5‘Cr (pruebo de Gordon) MMM“
o Damos el compleio albúmina-“Cr intravenosa y reco- Radiología baritada de intestino delgado.
gemos heces de 4 días, siendo la excreción fecal normal Determinación de albúmina sérica.‘
de 51Cr menor del 1%. 919 353." Biopsia de la mucosa intestinal.
b) Determinación de m-Antitripsina en heces
o Indica paso desde el plasma a la luz intestinal, donde 0 . MALABSORCION SALES BILIARES
no se degrada ni absorbe. No requiere isófopo radicac- a) Test del aliento con Coliglicina-C“
tivo. o Estudia la circulación enterohepótica de sales biliares
E. MALABSORCIÓN DE VITAMINA Bm: TEST SCHILLING (MIR) (normalmente sólo un 2% llegan al colon desconiugándose
o Para realizar una prueba de Schilling, la función renal y vesi- por las bacterias, y formándose C02).
cal tienen que ser normales, se define como patológica menos - Normal: Menos del 1% de la dosis excretada en 4 horas.
del 10% de la dosis en 24 horas. o Alterada en dos situaciones:
o Dos fases, sin y con factor intrínseco. l.Enfermedad ileal (malabsorción de sales biliares).
o Si se corríae en la sequnda fase: Alteración gástrica (anemia 2.50brecrecimíento bacteriano (MIR).
perniciosa, ...).
o Si no se corrige: Enfermedad de íleon terminal (Crohn, Iin-
tomas, ...), sobrecrecimiento bacteriano, o insuficiencia pan-
creótica exocrina grave.
l/I
¡ooo—¡nu
I/q 2 E! JM

immer:
l
Desconjugación

22m Absorción
_ . imanes“ “co:

b) Prueba clel SeHCAT (selenio-75-ócido tauricólico marca-

'
do): Tiene menos li ciones. Mide la retención de este aci-
do biliar. >1P/4 Ñ ‘61; 751444 CW"
H. PRUEBAS DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO SBHCQE' ¿la
l.Prueba de Coliglicina. “¿A 1M buen '
2.Prueba de D-Xilosa ‘4 C ó ‘3 C: El desdoblamiento de la D- m
Xilosa por las bacterias libera CO2 (que aumenta en el alien-
fo). <9n
3.Prueba de glucosaZhidrógeno: Al producirse fermentación E
aumenta el H2. E
o
I. RADIOLOGIA CON BARIO
¡lla o Patrón clásico de malabsorción (floculación, segmentación, ...), ,9
pero es inespecífico y muchas veces se debe a una mala
á
©Cursn Inknsivo ’v1lR AsmriasZOOÍI EE
Test Schilling técnica. Es normal en la maldigestión. <
Ú/«w
MIR ®
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

a) Diagnósfica (lesiones difusos}

I. Whiggle MIRI: Macrólagos con grónulos PAS (+).
Linfóticos dilatados.
2. Abelaligogrofeinemia lMIRI: Vacuolas grasas en célu-
las epíleliales.
3. Agammaglobulinemia: Ausencia células plasmáticas.
4. Compleio Mycobacterium Avium.
b) Puede ser diagnósfica (lesiones parcheadas)
I Linfoma intestinal: Infilfración por células neoplósicas
2 Linfangieclasia intestinal ¡MIRI: Linfólicos dilatados.
3. Crohn: Granulomas no caseificanles.
4.Amiloidosis lMIRI: Confirmado por tinción roio congo.
5.Gaslroenlerilis eosinofilica: Infiltración por eosínólílos.
6.Parasilosis: Invasión mucosa por parásitos.
7.MasTociTosis sistémica: Infiltración por maslocilos.
c) Anormal pero no diagnóslica
1 .Esgrúe celiaco.
2.Esgrúe tropical.
3.Esgrúe colágeno: Indistinguible de celiaca; deposilo
subendo’relíal de colágeno.
4.Esclerodermia sistémica: Fibrosis alrededor de las
glándulas de Brunner (duodenales).
5.80brecrecimienlo baderiano: Lesión parcheada con
aumento de infiltración Iinfocilaria.
Patrón de malabsorción: Floculación, segmentación ó.Deficiencia de folato: Acor‘lamiento vellosídades, des-
censo de milosis en criplas, megalocilosis.
J. BIOPSIA INTESTINAL PERORAL 7 __—B]_2:
Déficit de vitamina Similar a la deficiencia de folato.
0 Cuando se sospecha una enfermedad de la mucosa intestinal 8 Enterilis gar radiación: Similar a la deficiencia de folalo
se debe realizar una biopsia. 9. Enlerilis inducida por fármacos.
d) Normal
o Causas de maldigeslión pura.

Cápsula de Crosby

Secuencia diagnosfica para el estudio cle malabsorción (MIR)

Enema, Tránsito, Colonoscopia
Estudio absorción
Normal >
de l-I. de C
A

Van de Kamer _ .' ' _

_) Normal ) Estudlo de funcnon pancreatlca

V
D-Xilosa ylo
) Diagnóstico
Anormal _) Tránsito G.I.

Anormal
Patrón inespecífico
de malabsorción "—) Bi0psia
Anormal _—)TranSIto
a
Normal—--) ¿Falso positivo de D-Xilosa?
DIGESTIVO

APARATO
guys

9 M
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

I. Anatomía y fisioloqía de lo diqestión y absorción
o La mayor parte del duodeno es retroperitoneal (MIR).
EI bulbo duodenal es introperitoneal, el ligamento hegatoduodenal se inserta en la primera porción duodenal (MIR), contiene la
arteria hepática, la vena porta y los conductos biliares extrahepáticos, forma el limite anterior del hiato de Wislow. (MIR).
La segundo porción, es descendente y retroperitoneal (MIR), en ella se encuentro lo papila de Vater y lo papila menor, se relaciona
con el hilio renal y el psoos ilioco (MIR).
La tercera porción se relaciona con lo arteria mesentérica superior (MIR).
El ligamento de Treitz divide duodeno y yeyuno
Maldigestión: Fallo de la degradación de principios inmediatos (proteínas, hidratos de carbono, grasas), por déficit de enzimas pan-
creóticos y/o soles biliares.
La tripsina se encuentro en los grónulos de zimógeno de las células acinores en forma de proenzima, es capaz de autocatalizar la
activación del tripsinógeno. Fisiologicamente puede detectarse en sangre en concentración baja. (MIR).
La enteroquinasa intestinal transforma tripsinógeno en tripsina que a su vez activa resto de proteasas (MIR).
La ausencia congénita de enteroquinasa es un defecto enzimática que produce malabsorción en el niño por falta de estimulo del tríp-
sinógeno. (MIR).
o La mayor parte de los carbohidratos que se ingieren están en formo de almidón, disacóridos y glucosa. Son hidrolizados por los
amilasas salivar y pancreático y las disacaridasas del borde en cepillo. (MIR).
o Las enzimas pancreótícos participan en Ia degradación de todos los principios inmediatos. La Iipasa pancreático se inactiva a pH
menor de 7. La Iipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa, por ello la esteotorrea es una manifestación tardía de su caren—
cia. (MIR).
o Las sales biliares solubilizan los monoglicéridos y ácidos grasos, formando las ”micelas mixtas" formadas por ócidos grasos, mono—
glicéridos, fosfolipidos, colesterol y ácidos biliares conjugados (MIR), permitiendo así su absorción.
o Los triglicéridos de cadena medio (TCM) son hidrosolubles y se absorben directamente. (MIR). Estan en grandes cantidades en el
aceite de coco (MIR).
La mayor marte de los nutrientes se absorben en yeyuno.
En duodeno: Hierro, fólico, hidratos de carbono y parte del calcio (MIR). La absorción de calcio requiere vitamina D (MIR).
En ileon: Vitamina 8,2, vitamina C y sales biliares (MIR).
Las vitaminas liposolubles son: A,D,E,K.

2. Pruebas diagnósticos
o El primer poso que hay que hacer es determinar la presencia de esteatorreo (MIR). La prueba mas importante de esteatorrea es la
cuantificación de grasa en heces (Van de Kamer), que se altera en malabsorción y maldigestión.
En el test del aliento con Trioleina —C H, los triglicéridos absorbidos se metabolizan en el higado, con lo gue el C02 esgirado esta en
relación inversa con la cantidad de grasas en heces.
El Test de D—Xilosa es uno pruebo de malabsorción grosero (MIR), no se altera en maldigestión (MIR). Falsos positivos del test de D-
xilosa: Ascitis, indometacina, insuficiencia renal, sobrecrecimiento bacteriana, sindrome de asa ciega (MIR). Puede disminuir su absor-
ción en sobrecrecimiento bacteriana. (MIR).
0 La determinación del pH fecal permite diferenciar malabsorción de hidratos de carbono (pH ácido).
El test del aliento de H2_tiene una relación directa con el azúcar no absorbido. Es el método mas sencillo y sensible para detectar
MMO;
El test Albúmina - Cr“ (Prueba de Gordon) es una prueba para demostrar ”enteropatía pierde proteínas”.
El test de la alfa antitripsino en heces indica el paso desde el plasma a la luz intestinal y no reguiere isótopo radiactivo.
El test de Schilling sirve para valorar Io malabsorción de vitamina Bu. Tiene dos fases, sin y con factor intrínseco. Si se corrige en la
segunda fase —> alteración gástrica (anemia perniciosa, ...). Si no se corrige —> enfermedad ileal o sobrecrecimiento bacteriana.

1° fase Con FI Con enzima pancreático Después de 5 días con antibi-

óficos
Anemia perniciosa l Q lr l
Pancreatitis crónica l I Q lr
Sobrecrecimiento bacteriana l l l Q
Enfermedad ileol l l l l
o La pruebo más sensible de insuficiencia pancreático exocrino es la prueba de la secretina (MIR).
o EI test del aliento con colialicina-C” se altera en: Enfermedad ¡leal y sobrecrecimiento bacteriana (MIR).
o Hoy un patrón radiológico clasico de malabsorción (floculación, segmentación, ...), aunque ínespecifico. El transito intestinal borito-
do es normal en lo maldigestión.
o Lo biopsia intestinal peroral es diagnóstica en lesiones difusos (MIR):
l) Whipple (MIR) (macrófagos con grónulos PAS +).
2) Mycobacterium Avium 3) Abetalipoproteinemia (MIR) (vacuolas grasas epiteliales).4) Agammagloblulinemia (ausencia células
plasmáticas).
0 La biopsia puede ser diagnóstica en linfoma intestinal, linfangiectasio intestinal (MIR), Crohn, amiloidosis (MIR), gastroenteritis eosi-
nofílico, parasitosis y mostocitosis.
o La bio sia intestinal eroral es anormal ero no dia nóstica en: Todos los esprues (MIR) (celiaco, tropical, colágeno), sobrecrecimien-
to bacteriana. (MIR), esclerodermia, enteritis por radiación, deficiencia de fólico o vitamina B”.
o La biopsia intestinal peroral es normal en causas de maldigestión pura.
o Secuencia diagnóstica: 19) Van de Kamer, 29) si anormal —> D—xylosa y/o tránsito intestinal, 39) si anormales —) biopsia intestinal. Si DIGESTIVO
D-xylosa y tránsito intestinal normales —) estudio de función pancreático (MIR).
APARATO

(¿43...

MR 6

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 XII. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

Síndromes de malabsorción

ImportanCÍa en el MIR

222 2 2 2 2 2222 2

80 Bi 82 83 84 85 Bó 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99t 99 00f 00. 01. 02. 03A 04.05. 06.07. 08.09. 10. 11. 12. 13.

¡mike a i A .i e,
Clínica
Enfermedad celiaca, esprue no tropical
Esprue tropical
Enfermedad de Whipple
Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Abetalipoproteínemia
Linfangiectasia intestinal
Malabsorción de hidratos de carbono

Ente ropatía pierde proteínas

@ Imprescindible
Tema estrella del intestino delgado, con una media de 2 preguntas por año, es prácticamente seguro que caiga en el examen MIR,
bien en la parte de digestivo o bien en pediatría (doble posibilidad de preguntas). Lo más importante es Ia enfermedad celiaca (mu-
cho más que el resto de enfermedades del tema). En los últimos años ha habido algunas actualizaciones sobre dicha enfermedad
(sobretodo en el diagnóstico), en las que hay que prestar especial atención.
Enfermedad celiaca: astenia, diarrea, adelgazamiento, anticuerpos anti-endomisio y anti-gliadína tlgAl. La enfermedad se puede
presentar en adultos como anemia ferropénica (5MlR).
Anatomía patológica en Ia enfermedad celiaca: característica pero no específica.
Formas clínicas de la celiaquía.
Presentación clínica de la enfermedad celiaca: en el niño, adolescente y el adulto.
Diarrea crónica con malnutrición, esteatorrea y anemia en paciente ¡ovenz sospechar enfermedad celiaca (2MIR).
Dermatitis herpetiforme.
Los grupos de riesgo en la enfermedad celiaca
Diagnóstico de enfermedad celiaca: clínica + + anatomía patológica + genética. La prueba mas adecuada para el
diagnóstico de enfermedad celiaca es la biopsiaanticuerpos
intestinal (5MÍR).
Anticuerpos: anti-trasnglutaminasa tipo 2, anti-endomísio y antigliadina.
Genética: M95.
El paciente con enfermedad celiaca deberó tomar una dieta exenta de gluten de por vida (7MIR).
La causa más frecuente de insuficiente respuesta al tratamiento en un celíaco es el incumplimiento de la dieta (QMIR).
Giardia Lamblia produce diarrea crónica con malabsorción intestinal (AMB).
DIGESTIVO Enfermedad de Whipplg: diarrea + artritis + fiebre. Biopsia diagnóstica. La enfermedad de Whipple responde adecuadamente al
tratamiento antibiótico (2MIR).
Sobrecrecimiento bacteriano: test de Schilling que no se corrige en 2° fase (se corrige con antibióticos).
APARATO

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 4* CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

m- SÍNDROME DE MALABSORCIÓN En la enfermedad celiaca una intolerancia permanente al gluten

f! 4
:"z' . , -\,\ Y, .‘2’ 5‘- ..z ”EJ; 1‘. ,3" rr.” . 2.

A GASTROINTESTINAL
. .
2.2. Epidemiología
O .
A Adelgazamiento zflgfsoraon de grasas, HC’ pro- o Se trata de una de las enfermedades de transmisión genética
fl _ _ _ mas frecuentes del mundo occidental, con una prevalencia
o Diarrea o Alteración de la absorCIón o 'I‘ que se sífúa entre 1:]00 a 1:300
» secreaon 09’40 o La prevalencia oscila ampliamente, siendo típico en fenónemo
" o Meteorismo o Fermentación bacteriana de HC no de ”iceberg": existen muchos casos no diagnosticados (la ma-
absorbidos yor parte paucisintomóticos o asintomóticos).
-- o Glositis o Fe
A 0 Queilitis o B12

o Nicturia o Retraso en absorción de agua,

e. hipopotasemia
o Azotemia, hipoten- o Deplecíón de líquidos y electrolitos
sión
o Amenorrea, disminu- ,0
'
Deplecíón proteínas 9 hipopititua-
ción de la libido rismo secundario

o Anemia slrFe, Bm, Fólico

o Diótesis hemorrógica o Malabsorción vitamina K 9 xl/ tasa
protrombína Iceberg en la enfermedad celiaca

, Dolor óseo .1, proteínas —) alteración o Más frecuente en raza blanca, muíeres y en países tropicales.
a ‘ 0 Relación muier/varon 2:1.
formación hueso -) osteo-
/ porosis o Pico de máxima incidencia: Entre los 9 meses y los 3 años.
. ¡“más , Causa desconocida Tiende a remitir durante la adolescencia. En el adulto la
. . . . maxima incidencia es entre la tercera y cuarta década (MIR).
o Tetania 4' calc¡o-) desmmeraliza- _ .
_. ción -) Osteomalacia 2-3- ElIOPCIlOgenIG
o Astenia a Malabsorcíón Calcio y La causa de la enfermedad es desconocida, pero en su desarro-
.
M
A°9"ÉS'°d _, llo contribuyen factores genéticos (HLA DQ2 y DQ8), ambienta-
ep I ecuon e I ec-
" ° nemia, les (gluten) e inmunológicos.
trolítosIhipopotasemia)
2 4 Anatomía patológica
7‘ o Hemeralopia ‘l' vitamina A o Las lesiones suelen ser de mayor intensidad en Ia parte proxi-
_> . Xerofiglmía sb vitamina A mal del intestino delgado. La gravedad de la sintomatología
. Neuropatía periférica xlz vitamina B12,tiamina en proporaon directa con la extenSIón de intestino dana-
' :sta
‘ "
. o Histología característica pero no específica (MIR) (se puede
' EczemCI ' CÜUSG desconomda observar en esprúe tropical, enteritis eosinófila, intolerancia a
e o Púrpura n Malabsorción vitamina K proteínas de la leche de vaca, linfomas, proliferación bacteria-
A , Hiperqueratosis folicular q, vitamina A enfermedad de Crohn y gastrinoma con hipersecreción áci-
a .
20,)
_ o Atrofia. vellositaria (MIR), hiperplaisa de criptas (MIR) y au-
HC’ h'drolos de C°rb°”° mento de linfocitos intraepiteliales (MIR).
o Desciendela liberación ¡de hormonas pancreotropas (secreti-
2. Enfermedad celíaca, esprúe no na y CCK) (MIR), debido a la lesión de la mucosa intestinal.
‘ Depósitos de lgA en la mucosa intestinal y en la piel (MIR).
.
e ICGI Clasificación de Marsh:
¡Tipo 0 preínfiltrativa: mucosa normal.
2 ' 1 ' Definición ¡Tipo 1 ¡nfiltrativaz aumento de linfocitos intraepiteliales con
arquitectura vellositaria conservada.
La Enfermedad Celíaca es una enteropatía autoinmune indu-
¡Tipo 2 hiperplósica: hiperplasia de criptas.
4‘ cida por la exposición al gluten que aparece en individuos
J Tipo 3 destructiva: atrofia vellositaria. 30) atrofia parcial, 3h)
genéticamente predispueStos IMlR). Dicha exposición determi-
atrofia subtotal, 3c) atrofia tota|.Tipo 4 hipoplósica: mu-
na la aparición de una lesión histológico característica, aun-
cosa plana que no responde a la dieta sin gluten y puede
que no patognomónica, que en las formas mc’is graves provo-
desarrollar complicaciones neoplósticas.
ca atrofia de las vellosídades intestinales. Como consecuencia
o puede producirse un defecto de malabsorción de nutrientes
que conduce a diversos estados carenciales responsables de
un amplio espectro de manifestaciones clínicas.
e Por tanto, la Enfermedad Celíaca consiste en una intolerancia
permanente a las proteínas del gluten (3MIR) del trigo (glíadí-
no), centeno, cebada y triticale (híbrido de trigo y centeno). Es-
, tudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no con—
taminada por harina de trigo) no parece influir en la patogé-
nesis de la enfermedad.

" (¿neo
ll IR
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 XII. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

MIR 08 (9059): Muier de 40 años, con Diabetes Mellitus tipo l e B. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD EN EL NIÑO,
historia de ferrogenia desde hace años. En estudio en las consul- ADOLESCENTE Y ADULTO.
tas de Digestivo por cuadros de dolor abdominal difuso y recu- Existen dos grandes grupos de pacientes: sintomóficos y asin-
rrente de caracteristicas inespecíficas, que ceden de forma es- tomótícos o de riesgo. Los pacientes sintomóticos representan la
pontánea. Presenta un ritmo intestinal normal pero con episo- punta del ”iceberg" de la Enfermedad Celíaca.
dios ocasionales de aumento del número de deposiciones, de
consistencia líguida y sin sangre. La exploración física es normal. l. En el niño pequeño.
En analítica: Hto. 36%, Hb 11,9 a/dl, Fe 37 microar/dl, ALT 55, J Suele insistir‘un intervalo libre de síntomas entre la introducción
Ac Anti-Transalutaminasa TlS IaA 195 u/ml. Se realiza biopsia del gluten en la dieta y el comienzo de la clínica (MIR).
intestinal. ¿Qué datos histolóaicos espera encontrar para reali- J ta<inféstación por lamblias puede dar un cuadro clínico simi—
zar el diaanóstico en esta paciente?: lar. (MIR).
Atrofia de las criptas. J Manifestaciones mós frecuentes: diarrea crónica, falta de
Presencia de gronulomas en la mucosa. apetito vómitos, dolor abdominal recurrente, irritabilidad,
lnfiltración de eosinófilos en la submucosa. apatía y tristeza.
Atrofia subtotal de las vellosidades.‘ JSignos más frecuentes: malnutrición, distensión abdominal,
WPPNI“ Abscesos de las criptas. hipotrofia muscular, retraso pondero-estatural, anemia fe-
rropénica e hipoproteinemia.
J La enfermedad celíaca puede cursar con estreñimiento.
J Elm/ersgnjsri’tg;fundamental de la diarrea es lesión mucosa de
Normal (<40/l 00 causa inmunológica,,.con alteración de Ia permeabilidad ce-
0
ce)
Normal Normal iüia'r (MIR).
l Aumentado Normal Normal
lI ¡Aumentado Hiperplasia Normal

llla Aumentado Hiperplasia Atroiiicglpar-

’A . Atrofia
.
lllb Aumentado HiperplaSIa
subtotal
Illc Aumentaclo Hiperplasia Atrofia total
. . Atrofia
IV HIpoplaSIa
TOTAL
Marsh. Gastroenterology ¡992

2.5. Clínica
A. FORMAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD CELÍACA. 2. En el niño mayor, el adolescente v el adulto.
02° Enfermedad Celiaca Clasica: se caracteriza por sínto- J La enfermedad clasica (malabsorción grave con esteatorrea y
mas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positi- signos de malnutrición) es excepcional.
vos y atrofia grave de vellosidades. Excepcional en Ia J Predominan las formas pauci-monosintomóticas.
edad adulta. Pueden cursar con síntomas digestivos o J Síntomas digestivos: dispepsia, síndrome del intestino irritable
extradigestivos. (especialmente sospechoso si la diarrea es el síntoma prin-
v Enfermedad Pauci o Monosintomótica: forma mas fre- cipal), estreñimiento, habito intestinal irregular, dolor ab-
cuente de Enfermedad Celíaca, tanto en la edad adulta dominal crónico y recurrente con hinchazón, flatulencia o
como en la pediátrica. Puede cursar con síntomas intes- meteorismo, vómitos frecuentes.
tinales o extraintestinales. El espectro histológico y la J Síntomas extradigestivos: anemia ferropénica rebelde a trata-
positividad de los anticuerpos es variable. miento o'ral (óMlR), menarquía retrasado e irregularidades
. Enfermedad Celíaca Silente: no hay manifestaciones menstruales, cefalea, altralgias, talla baia, aftas orales
clínicas, pero sí lesiones histológicos características. (MIR), hipoplasia del esmalte, debilidad muscular, artritis,
oa Enfermedad Celíaca Latente: Mucosa duodenoyeyunal osteopenia, queratosis folicular, anorexia (MIR), pérdida de
normal, con o sin anticuerpos positivos, pero que en peso (MIR), abortos recurrentes, infertilidad, irritabilidad, as-
algún momento de la vida han presentado o van a pre- tenia, ansiedad, depresión, epilepsia, ataxia...
sentar características propias de la enfermedad. J El síntoma digestivo más frecuente es la distensión abdominal
o: Enfemedad Celíaca Potencial: individuos que no han (MIR), seguida de la flatulencia y del dolor abdominal.
presentado nunca alteraciones histológicas pero que
por sus características genéticas (HLA DQZ-DQB) pre-
sentan un riesgo ”potencial" de desarrollarla.

Clasica

Monosintomótica

Silente

Latente

Potencial

©Curso Intensivo V ' ‘ sturias 2005

Clásica Intestinales/
O Extraintestinales C. DERMATITIS HERPETIFORME (l OMIR).
2
’LU
17) Monosint. lntestinales/ + + + J Es la expresión cutánea de la Enfermedad Celíaca.
Q Extraintestinales J Lesiones agrupadas vesicula-ampóllosas pruriginosas en co-
D
- + + dos y rodillas (2MIR).
.9 Silente +
á - J Se observan depósitos cutóneos de lgA en las papilas dérmi-
Latente - + +
<
a. cas (2MlR).
< Potencial - - + -
J Respuesta a dieta sin gluten (MIR) y a Dapsona.
¿zum

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS

i/ La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme pre-

sentan celíaca con clínica leve, pero pocos celíacos tienen
dermatitis herpetiforme (2MIR).
La enfermedad celíaca se asocia a dermatitis herpetiforme (le-
siones vesiculo-ampollosas en codos y rodillas) (5+)

2. Remisión clínica con la instauración de una dieta sin glu-

ten. (MIR).
3. Desaparición de los anticuerpos séricos (antiendomisio y
antitransglutaminasa) si eran positivos en el momento del
diagnóstico, en paralelo a la respuesta clínica con la dieta
sin gluten.
Por Io tanto el diagnóstico se basa en cuatro pilares fundamen-
tales: clínica, anticuerpos, genética y anatomía patológica.
A. CLINICA.
Ya comentada. Consecuencia del síndrome de malabsorción.
B. ANTICUERPOS
OAyudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad
2010i iCurso Intensiva MIR Asturias. 012109 de presentar Ia enfermedad (screening). También útiles para el
seguimiento (detectar incumplimiento de la dieta).
Dermatitis herpetiforme
OSe han descrito una serie de marcadores serológicos que pue-
MIR 00 (6977): Es característico de la dermatitis herpetiforme: den ser de utilidad: los anticuerpos (lgG e IgA) antigliadina,
antirreticulina, antitransglutaminasa (4 MIR) y antiendomisio (ó
Su asociación a una enteropatía por qluten, asintomótica.*
MIR).
Su asociación a broquiectasias pulmonares.
Alta incidencia de HLA-B-28 en enfermos afectos. OAnticuergos antiendomisio (EMA): son los mas específicos.
Interpretación subietiva y procedimiento difícil. El análisis de
Cursar siempre con esteatorrea.
P1 5935)?“ Presentar ANA muy positivos. los anticuerpos antiendomisio, por su sensibilidad y especifici-
dad, son útiles para el diagnóstico, guardan relación con la ac-
MIR 03 (7643): ¿Cual es la dermatosis intensamente pruriainosa tividad de la enfermedad y orientan sobre el momento mas
adecuado para la realización de las biopsias (3MIR).
que se asocia a aparición de vesículas aarupadas y a enteropat-
ía por sensibilidad al qluten y en la que se observan depósitos oAnticuergos antitransglutaminasa tipo 2 (anti-T62): su especi-
cutó neos de |gA?:
ficidad depende del título detectado: altos niveles suelen ser
La dermatitis seborreica. específicos de enfermedad celíaca, pero títulos baios se han
El pénfigo folióceo. detectado también en otras enfermedades autoinmunes. Faci-
La enfermedad de Hailey-Hailey. lidad de determinación: son los anticuerpos de referencia para
La dermatitis atópica. el cribado. Son mas específicos los de tipo IgA.
”Mmmm (anti-DPG, péptidos de gliadina
WPPN.‘ La dermatitis herpetiforme.*
deaminada): útiles sólo en pacientes menores de dos años,
U . GRUPOS DE RIESGO.
donde son mas sensibles que los demós anticuerpos. Pero a
Son grupos de riesgo los familiares de primer grado de en- partir de esta edad, su baia especificidad hace que no sirvan
fermos celíacos y los pacientes con enfermedades asociadas e para ayudar al diagnóstico.
enfermedad celíaca. oLa sensibilidad de estos anticuerpos disminuye en caso de
l) Familiares de primer grado. enteropatía leve, es decir en ausencia de atrofia vellositaria
La prevalencia de la enfermedad celíaca en este grupo oscila moderada o grave, por tanto, un resultado negativo de la se-
entre el 5-1 5% (incluso hasta el 30% si son DQ2+). roloqía no permite excluir el diaqnóstico.
2) Enfermedades asociadas.
o Enfermedades Autoínmunes:
J Diabetes tipo i (MIR).
Í Tiroiditís autoinmune.
J Déficit selectivo de lgA.
J Ell.
J Otras: Sd. Siógren, LES, Enf. de Addison, nefropatía por lgA,
hepatitis crónica autoinmune, CBP, AR, psoriasis, vitíligo,
o Conducta s seguir:
alopecia areata. o SEROLOGÍA POSITIVA: La sensibilidad de la serología es
o Trastornos neurológicos y psiquiátricos:
muy elevada, especialmente en personas con lesiones
\/ Encefalopatía progresiva, síndromes cerebelosos, demencia
histológicos avanzadas. Ante la presencia de síntomas
con atrofia cerebral, leucoencefalopatía, epilepsia, esqui- sugestivos y seroloqía positiva, debe indicarse una
zofrenia.
biopsia intestinal.
I Otras asociaciones:
Niveles de anti-T62 superiores mas de 7 veces los nive-
/Sd. De Down (>12% de asociación), Sd. De Williams, Sd.
les de corte para ser considerados positivos, se correla-
De Turner, fibrosis quística, etc.
cionan con atrofia vellosítaría superior o igual a Marsh
2.6. Diagnóstico 2 en el 100% de los casos. Por esta razón, cabe la po-
sibilidad de que ante un niño con síntomas compatibles
El diagnóstico de celíaca exige: y serología altamente positiva (anti-T62 > iO), se pue-
i. Presencia de alteraciones histológicos características en Ia de realizar la determinación del EMA y los estudios

-
biopsia (MIR). genéticos (HLA DQ2/DQ8) para diagnosticar la enfer-
WWW.
o SEROLOGIA NEGATIVA: no permite descartar conseauri—
dad la enfermedad. Ante alta sospecha y serología ne-
gativa, especialmente en grupos de riesgo, se puede
En la enfermedad celíaca del adulto es típica la anemia ferropé- derivar para estudio en medio especializado.
fl ica. (6+) o eterminación de la lgA: La determinación de la lgA sérica
simultaneamente con los anti-TG2, permite disminuir la pro-
porción de falsos negativos, dado que los enfermos celíacos

ERRNVPHGLFRVRUJ
XII. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

asocian un déficit selectivo de IgA con mayor frecuencia que la . Entre un 20-30% de la mlación aeneral puede expresar
población general. estos alelos por lo que su presencia no indica la existencia de
En caso de déficit de lgA, se solicitarón los anticuerpos de cla- enfermedad.
se IgG. o Su utilidad diagnóstica radica en el elevado valor predictivo
negativo de un estudio genético negativo, de tal manera gue
MIR 04 (7944): La enfermedad celíaca es una intolerancia per- su ausencia excluye el padecimiento de la enfermedad con un
manente al gluten. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es 99%7de certeza (MIR).
INCORRECTA en relación con esta enfermedad?: o La expresión HLA-DQ2/HLA—DQ8 es una condición necesaria
I. La lesión intestinal está mediada por mecanismos inmunoló- pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad,
gicos. o Se utilizan las pruebas genéticas para el cribado en familiares
2. Suele insistir un intervalo libre de síntomas entre la introduc- de primer grado de enfermos celíacos.
ción del gluten en la dieta y el comienzo de la clinica. o Es necesario estudiar a los hermanos pues la incidencia de la
3. La determinación de anticuerpos antiqliadina es Ia prueba enfermedad en ellos es mayor que la de la población general
serolóqica mós específica en esta enfermedad.* (MIR).
4. La infestación por lamblias puede dar un cuadro clínico o Concordancia entre gemelos monocigóticos del 70%.
similar.
5. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la demostración MIR 13 (10081) (82): A un hombre de 55 años, padre de un hiio
de una lesión de la mucosa intestinal. celiaco, con anemia ferropénica y aumento reciente del ritmo
deposicional, se le ha realizado una determinación de los alelos
MIR 06 (8283): El diaanóstico serolóaico de la enfermedad HLA-DQ2 y HLA-DQS que ha resultado negativa. ¿Que estudio
celíaca se basa en la determinación de distintos autoanticuerpos diagnóstico es el mas apropiado en este caso?
circulantes. Entre los que se enumeran a continuación, indique Determinación de anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
cual no sirve para este diagnóstico: Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias duodenales.
Anti-transglutaminasa tisular. Test de D-xilosa.
Anti-microsomales.* Evaluar la respuesta a dieta sin gluten.
Anti-gliadina. 95‘9’Nï' Colonoscogia. *
Anti-endomisio.
.U‘F‘Í-ÚNT' Anti-reticulina. "
repeMlR
MIR 07 (8545): Una muier de 45 años, madre de un
niño celíaco y sin síntomas ni siqnos de patoloaía di- En Ia enfermedad celíaca es necesario presentar HLA DQ2/DQ8
qestiva, es evaluada por anemia ferropénica detectada y; N. +

en analítica rutinaria. áCuól de los siquientes enuncia-

dos es cierto respecto a este caso?:
D. BIOPSIA INTESTINAL
I. El riesgo de esta muier de padecer enfermedad celíaca es
El'diagnóstico de certeza exige la realización de biopsias duode-
similar al de la población general. noyeyunales (4 MIR), excepto en el caso de un niño con clínica
2. La ausencia de diarrea hace que se pueda excluir la enfer-
típica, serología altamente positiva y genética positiva, donde se
medad celíaca como causa de la anemia de esta paciente. puede optar por no realizar la biospia.
3. La determinación del alelo HLA-DQ2, de resultar positiva, >Diagnóstico clásico con 3 biopsias:
establecería el diagnóstico de enfermedad celíaca. I.Lesión de mucosa yeyunal (lg biopsia) característica pero no
4. La evaluación inicial de esta paciente debería incluir la
específica (MIR): Atrofia vellosidades, hipertrofia criptas, infil-
determinación de anticuerpos antiendomisio y/o anticuerpos
trado mononuclear.
antitransglutaminasa tisular.*
2.Me]oria clínica e histológico (29 biopsia) con dieta sin gluten.
5. La edad de la paciente permite excluir la enfermedad celía- (MIR). No suele ser necesaria en adultos.
ca del diagnóstico diferencial. 3.Reintroducción del gluten recidiva clínica e histologia (3g biop-
sia). No es aconseiable realizar la prueba de sobrecarga con
‘Actualmente, en familiares de ler grado de pacientes celíacos, la prime-
ra prueba diagnóstica a realizar son los test genéticos.
gluten por vía oral para asegurar el diagnóstico (MIR).
o Actualmente, el diagnóstico de la enfermedad celíaca puede
hacerse de acuerdo con una historia típica v características his-
tológicos! con una única biopsia de intestino delgado. La re-
misión clínica completa con clara desaparición de los síntomas
tras establecerse la dieta sin gluten constituiría el segundo y
El diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca se basa en la
último paso en el diagnóstico definitivo de celiaquía.
determinación de distintos anticuerpos circulantes (antiendomi-
o En la endoscopia es muv característico el hallazao de unas
sio, antitransglutaminasa). valvulas conniventes de aspecto festoneado, con una mucosa
de aspecto atrófico y edematoso (”en mosaico”).
c. ESTUDIO GENÉTICO. o La afectación de la mucosa intestinal puede ser parcheada y a
o Determinación de los alelos que codifican las moléculas HLA- veces sólo afecta al bulbo duodenal: hay que tomar al menos
DQ2 o DQ8 (cromosoma ó). cinco biopsias: una del bulbo y cuatro de entre la 2° y 3° por-
o El 90% de los pacientes con enfermedad celíaca expresan ción duodenal.
HLA-DQ2 y el resto presenta el HLA-DQ8 o un solo alelo de
HLA-DQQ.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS

Alaoritmo diaqnóstico en Enfermedad Celíaca (simplificado)

V Anti-T62 tipo lgA A

lgA sérica total

¿Anticuerpos positivos?

¿Déficit de IgA sérica?

v
¿Anti-T62 tipo lgG positivos?
V

¿Elevada probabilidad
Si 4 ; N0 5
7
clinica?

Si a : No

v
_, Test genéticos

HLA DQ2/DQS

+ c > -

‘V ‘V

Biopsia Valorar diagnóstico

alternativo

MIR 00 (6724): En relación a un paciente adulto diaanostícado

de enteropatía por gluten, señale la respuesta FALSA:
i. No es infrecuente una disminución de la iiberación de hormo-
nas pancreatotrópicas (coiecistoquinina y secretina).
2. Si cumple una dieta libre en gluten tendrá un 80% de posibili-
dades de mejoría clínica.
3. Es necesario estudiar a sus hermanos pues la incidencia de la
enfermedad en ellos es mayor que ia cie la población general.
4. Es aconseiable realizar la prueba de sobrecaraa con qluten
por vía oral para asequrar el diaanóstico.*
5. La determinación aislada de anticuerpos antigliadina y an-
tiendomisio tiene mayor especificidad y sensibilidad que la
determinación aislada de anticuerpos antirreticuiina.

Ceiiaca. Aspecto en mosaico de duodeno. MIR lO (9327): Muier de 27 años en estudio en el Servicio de
Dermatología por presentar episodios de attas bucales recidi-
vantes. Es remitida a las consultas de Aparato Digestivo por
w TSPGMlR obietívar en una analítica: Hb 11.5 a/dl, Hto. 35%, Fe 38 uq/dl, DIGESTIVO
_ _ _ AST 52 U/L. ALT 64 U/L, Ac antitransqlutaminasa laA 177 U/ml.
El diagnóstico de certeza exige la realizacuónde biopSIas duode- La paciente sólo refiere presentar molestias abdominales difusos
noyeyunales de forma ocasional. No refiere diarrea, signos de hemorragia ni APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XII. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

ictericia. La exploración física es normal. ¿Qué prueba de las b) Alimentos con gluten: Trigo, cebada, avena (no en es-
que se mencionan a continuación considera que es la más ade- tado puro), centeno (MIR), triticale.
cuada para el realizar el diagnóstico?
Cópsula endoscópica.
Colonoscopia.
Serología para virus de la hepatitis B y C.
Biopsia intestino Lt
PPP-’53?“ Ecografía abdominal.

2.7. Tratamiento
J Dieta sin gluten indefinida (4MIR).
\/ Más del 90% de los pacientes con datos. característicos de
enfermedad celíaca reaccionan a la eliminación completa
del gluten de la dieta (MIR).
a) Alimentos sin gluten: Arroz, maíz, Said (MIR), verduras...
© Curso Intensivo MIR Asturias

\/ La causa más frecuente de la persistencia de los síntomas (o

mantenimiento de valores elevados de anticuerpos) en un
paciente que cumple los criterios diagnósticos de celíaca g
gue; siga tomando gluten (2MIR).

MIR 04 (7763): Paciente de 23 años diagnosticado de enferme-

dad celíaca y sometido a dieta sin aluten. Tras ello recuperó l d
peso pero siquió con dos a tres deposiciones al día de heces
©Curso Intensiva MIR Asturias 2006
blandas. Las arasas en heces eran de IO a/día. Los anticuerpos
antíendomisio tipo lqA persistían positivos tras dos años de tra-
tamiento. La causa mas probable de esta insuficiente respuesta
MIR 00 (ESPECIALIDAD): En relación a un paciente al tratamiento es:
adulto diagnosticado de enteropatía por aluten, señale g: Intolerancia a la lactosa.
la respuesta FALSA: ‘- Linfoma intestinal.
l. No es infrecuente una disminución de hormonas Esprue colágeno.
pancreatotropas (colecistoquinina y secretina). Esprue refractario.
2. Si cumple una dieta libre de gluten tendra un 80% de posibi- WFWNf' Incumplimiento de la dieta sin qluten.*
lidades de meioría clínica.
3. Es necesario estudiar a sus hermanos pues la incidencia de MIR 05 (8023): Un paciente diagnosticado de enfermedad celía-
enfermedad en ellos es mayor que la de la población general. gg no meiora clínicamente tras 5 meses de habérsele indicado
4. Es aconseiable realizar la prueba con sobrecaraa con alu- una dieta carente de gluten. Los estudios analíticos muestran
ten por vía oral para aseaurar el diagnóstica" persistencia de títulos altos de anticuerpos antíendomisio tipo
5. La determinación aislada de anticuerpos antigliadina y LgA. ¿Cual es la causa mas probable de esa falta de respuesta a
antíendomisio tiene mayor sensibilidad y especificidad que la la dieta sin glutenZ:
determinación aislada de anticuerpos antirreticulina. I. Que no siaue correctamente la dieta.*
2. Que no es una enfermedad celíaca lo que padece ese en—
‘Según Harrison, más del 90% de los pacientes con datos característicos termo.
de enfermedad celíaca reaccionan a la eliminación completa del gluten
de la dieta (la respuesta 2 podría ser incorrecta). Igualmente, la opción 5
3. Que se trata de un esprue colágeno.
es una respuesta antigua, ya que hoy en día se utilizan principalmente 4. Que la enfermedad celíaca se asocia con una inmunodefi-
los anticuerpos anti-transglutaminasa tipo 2. ciencia común variable.
5. Que ha desarrollado un linfoma.
MIR 02 (7423): Niña de 18 meses que presenta desde los 13
Í Reposición vitamíníca.
meses de edad enlentecimiento de la curva ponderal, ¡unto con
¡Cuando se inicia la dieta es recomendable suprimir los disacó—
disminución del apetito, deposiciones abundantes y de consis-
ridos durante unos ó meses hasta que se recupere el borde
tencia blanda, distensión abdominal y carácter mós irritable. En
en cepillo y en ocasiones es necesario restrinqir qrasas.
las exploraciones complementarias realizadas se detecta anemia
J La celíaca refractórea se trata con corticoides, azatíoprina o
ferropénica y anticuerpos antíendomisio positivos. Respecto al
infliximab.
cuadro clínico citado ácuól de las siguientes aseveraciones es
FALSA3: 2.8. Seguimiento
I. En el diagnóstico es fundamental la realización de una biop-
sia intestinal. La determinación de anti-TG2 es útil para el control del segui-
2. Esta enfermedad se desarrolla en personas genéticamente miento correcto de la dieta, cuando la serología ha sido positi—
susceptibles.
3. El período de presentación clínica más frecuente es el se- 2.9 Screening
gundo año de vida, pero no es infrecuente que aparezca en
niños más mayores o incluso en la edad adulta. o El cribado debe realizarse en pacientes pertenecientes a
4. La anorexia es un síntoma frecuente. qrupos de alto riesqo mediante seroloaía. En familiares de
5. La base del tratamiento es la retirada transitoria de la dieta primer arado, es altamente recomendable determinar los
del trigo, cebadal centeno y avena.* haplotipos HLA DQ-Q y DQ-8, y realizar biopsia en los positi-
vos.
o La utilidad del cribado poblacional es controvertida.
oZ W repeMIR 2.1 O. Complicaciones
G
Lu
Q En el tratamiento de la enfermedad celíaca: Dieta sin gluten Sospecha ante no respuesta a la dieta sin gluten.
o l)Linfoma intestinal: De células T. Tumor maligno frecuente en el
.9 indefinida. Si cumple una dieta libre en gluten tendrá un 80% de
.15 paciente celíaca adulto. Mayor incidencia en pacientes no tra-
posibilidades de meioría clínica.
á tados (2MIR). Suele ser más frecuente en duodeno o yeyuno.
< 2.Riesgo aumentado de carcinoma esófago, cavum, taringa e

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

intestino delgado.
3.Esprue colágeno (depósitos cológenos densos debaio de la 4. Enfermedad de Whi- ole
membrana basal; mal pronóstico, no responde a la dieta).
4.Yeyunoi|eitis crónica inflamatoria no granulomatosa (histolog- 4.1. Epidemiología
ia indistinguible de celiaca). Ulceraciones y estenosis en intes-
J Tropheryma whippelii: Actinobacteria gram-positiva. Tiene
tino delgado.
poca virulencia pero alta infecciosidad.
5 . Dermatitis herpetiforme (MIR).
JMayor frecuencia en pacientes HLA B27 y con déficit de pro-
ó.Hiposecreción pancreático exocrina, litiasis biliar (MIR).
ducción de interleucina 12 y de interferón gamma.

3. Esprúe tropical J Más frecuente en varones de edad media (50 años).

4.2. Clínica
3.1 . Definición J Tríada típica: Diarrea, artritis y fiebre.
A. MALABSQRCIQN (MIR)
J Sindrome de malabsorción de causa desconocida que afecta a
residentes o visitantes de regiones tropicales, en especial In-
J La diarrea es el síntoma más frecuente. La ausencia cie diarrea
dia, Extremo Oriente y Caribe.
(”formas secas”), no descarta el diagnóstico.
J Dolor abdominal.
J Son frecuentes: Parestesias (neuropatía periférica), tetonia
(hipocalcemia), púrpura (coagulopatía), enteropatía pierde
proteínas (obstrucción linfático), queilitís angular, glositis.

3.2. Patogenia
J Desconocida: Deficiencia nutricional, infección, toxina micro-
biana...).
J Su incidencia ha descendido (quizás debido por la meioría de
las condiciones sanitarias o el uso de antibióticos en diarre-
as agudas). E. MERECE
JSe han aislado distintos gérmenes productores de una entero- J No deformante, migratoria, pequeñas y grandes articulaciones.
toxina (no se aísla en casos de sobrecrecimiento bacteriano). J Dedos en palillo de tambor.
3.3. Clínica J Puede preceder a la diarrea.

JEn una primera fase, existe diarrea, astenia y se detecta au-

mento de eliminación de grasas en heces.
J Después aparece un síndrome de malabsorción: Frecuente
anemia mixta por déficit de Bm, fólico {muy característico) y
hierro.
J Mas raro déficit de calcio y vitamina D (diferencia con celiaca).
3.4. Biopsia
J Inespecífica. Acortamiento vellosidades (menos que en la celia-
ca), infiltrado mononuclear (más que la celiaca).
J Puede ser similar a celiaca.
J Las lesiones son de intensidad similar a lo larao del intestino.
3.5. Diagnóstico
J Por exclusión en paciente con síndrome de malabsorción que ©(‘llrau Iltlcnsim MlR Ash ,

haya estado en una región tropical. C. FIEBRE

JEsencial demostrar al menos la malabsorción de dos nutrien- JSíntoma menos constante ale la triada.
tes.
J Debe considerarse el Whipple en toda fiebre de origen desco-
J Biopsia intestinal. nocido.
J Alta respuesta al tratamiento con ócido fólico.
3.6. Tratamiento
J Antibióticos amplio espectro: Tetraciclínas, sultamídas.
JFólico: Por si mismo puede inducir la remisión hematológica y
meiorar el cuadro clínico.
J Otras vitaminas y dieta pobre en grasas.
J Dieta sin gluten: lneficaz.
J La respuesta sintomótica al tratamiento con ácido fólico es
rópida y dramática y se observa muy a menudo en el espr-
Úe tropical, y rara vez, en otras formas de enteropatía con
anemia megaloblóstica, por lo que se considera diagnóstica DIGESTIVO
de esta enfermedad.

©Curso Intensivo MIR Asturias zoos

APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XH. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

D. BBWEESQEAÏIÁMWR) 4.3. Diagnóstico

A. ANALÍTICA
J Del síndrome de malabsorción.
B. RADIOLOGÍA
o Engrosamiento de pliegues, sobre todo duodeno y yeyuno
proximal.
C. BlOPSlA
J Es‘diagnóstica.
JWfiaésïaïóficmM63b’Éïïs‘ïfiá‘sïfiíicïs‘23iaíiéïí’olósk afeetb’s' (pro-
vienen de glucogroteínas de la pared celular del germen fa-
gocitadas por los macrófagos). Cuerpos baciliformes intrace-
lulares en microscopía electrónica (4MIR).
©Cursal ’Amriasmm
Adenopatías “El‘M'ÏCQbIGÓÍÉÜÚÑÍÏ áVlUm-¡ntra'€éllulGIre‘-‘puede* producir un cug-
E. OTRAS drq;5‘;'¿";lfi3t6lé@€0’s“ ”_ '¡rv‘srm’itar‘h‘s al= 7 Whippje
J Atectación endocórdica, valvular, miocarditis con alteraciones (MIR).
de la conducción y pericarditis. D. PCR PARA RNAR 165
J Poliserositis.
J Afectaeiiá‘n del.'SNC (MIR):
J Tríada típica de afectación neurológica:
J Demencia (signo de mal pronóstico).
J Oftalmopleiia.
J Mioclonias.
J Otros: Desorientación, nistagmo, miorritmía oculomasticato-
ria....
J Alteración talúmica: Insomnio, hipertagia, polidipsia.
J Afectación ocular: Uveitis, coriorretinitis, opacidades del vítreo.
J Higergigmentación.
JHígotensión arterial.
JAscitis y edemas.
Tropheryma Whippeli

Fiebr:\
”Pigmentacíón
. de Ia piel”

Hipotensión

MIR 99 (64277): La biopsia intestinal, realizada por un cuadro de

o Oo malabsorción"en‘unlad‘ulto íoven, muestra abundantes macróta-
Anemia aos PAS positivos en la lámina tiranía áCUóI es el diagnóstico
o más probable3:
Enfermedad celiaca del adulto.
Enfermedad de Whigglef‘
Adenopatías Masa abdominal. Ascítis Abetalipoproteinemia.
Agammaglobulinemia.
“PPI“? Infección por micobacteria atipica.

Artritis
‘D a? repeMlR
m ig rato ría
ESÍGGÍOWEG Labiobsia- en IeI Whipple es? diagnóstica: Macrófag‘ósïcon grgnu-
PÚFIOUFG Sangre en los PAS positivos en teiidos afectOSiprovienen de glucoprSteínas
, . .
heces .
de la pared celular del germen tagocitadas por los macrótagos).
Cuerpos baciliformes intracelulares en microscopía electrónica
Ü ll, o
v rx» .
©Curso Intensivo MIR Asturias 4 -4 - Tratamlento
1.|nducción durante 14 días con meropenem o ceftriaxona iv.
con trimetropím-sulfametoxazol durante un
REGLA NEMOTÉCNI CA
Q Isrïgtinuación
3.Alternativa al trimetroprim: cloronfenicol.
Si tienes WHIPPLE vete a MAPFRE (ahora FREMAP) JLa presencia de bacilo fuera de los macrófaaos indica persis-
M Malabsorción tencia de la infección o es un signo precoz de recaída.
A Artritis ' J Los macrófagos PAS positivos pueden persistir después del
P Poliadenopatías tratamiento aunque tenga éxito.
DIGESTIVO J La recurrencia de la enfermedad, sobretodo en las formas
FR FiebRe
neurológica, es de mal pronóstico.
E E nerme
f d a d d e ISN C .
APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

J Test de Schilling: No se corrige en segunda fase. (2MIR). Se

5. Síndrome de sobrecrecimiento corrige con tetraciclinas.
bacteriana / La D-xilosa es normal o ligeramente alterada. (MIR).
¡Biopsia intestinal: Afectación variable. Descarta otras patolog-
ias.
5.1 . Definición
/ Diagnóstico confirmación: Cultivade‘waspirado y'éÏye‘inal (difícil):
¡Anomalías estructurales y/o de motilidad producen estasís Bacterias mayor de 105/rril (MIR).
local con proliferación intraluminal de microorqanismos del MIR 02 (7243): Paciente de óO años que consulta por diarrea y
colon en el delgado (sobretodo bacteroides, E. Coli y lac- pérdida de peso en los Últimos meses. Seis años antes se había
tabacilos anaerobios). practicada una qastrectomía 3/4 con vaaotomía troncular. En
¡Existen 3 mecanismos fisiológicos que impiden una excesiva unos analisis recientes se ha descubierto anemia. La sospecha
proliferación bacteriana: clínica es de posible sobrecrecimiento bacteriana intestinal.
I. Secreción de ácido gástrico. áCuól, entre las siguientes pruebas, le resultaría MENOS útil
2. Peristalsis intestinal. para el diagnóstico8:
3. Secreción ¡ntraluminal de inmunoglobulinas. Cuantificación de grasas en heces
5.2. Patogenia Test de la D-xilosa.*
Test de Schilling.
J Malabsorción por tres mecanismos: Cultivo selectivo de aspirado yeyunal.
I. Desconiugan las sales biliares lo que da lugar a esteat'o- wer Niveles séricos de vitamina 812 y ócido fólico.
rrea (MIR).
2. Fiian la Vitamina Bu con lo que se produce anemia mega- MIR 03 (7503): Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud
loblóstica. (MIR). y esclerodactilia, presenta diarrea de heces pastosas, en número
3. Alteración de la mucosa: Variable y parcheada de 2-3 deposiciones/día, pérdida de 7 kg de peso, anemia con
volumen corpuscular medio de 112 fl, vitamina 812 en sangre,
5. 3. Etiología 70 pg/ml (normal, 200-900 pg/ml), ácido fólico sérico, 18
A. ANOMALIAS ESTRUCTURALES ng/ml (normal, 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/día. La
“Producen estasis. prueba con mayor sensibilidad, específica y sencilla para el
J Diverticulosis yeyunal (3MlR), estenosis (MIR), asa oferente en diaanóstico del síndrome diqestivo que padece este enfermo es:
Billroth II (3MlR), fístulas (2MIR), eliminación quirúrgica de la Anticuerpos antiendomisio tipo lgA.
valvula ileoceca|.. Prueba del aliento con I4C-D-xilosa.*
B. HIPOCLORHlDRIA (3MlR) Determinación de la lactosa en la mucosa intestinal.
¡Factor favorecedor, no causal por si mismo. Prueba del aclaramiento de la al -antitripsina en hecesi
Í Gastritis crónica at‘rófíca con actorhidria (MIR), anemia 'perhi— V‘PPNT‘ Tinción con PAS de la biopsia intestinal.
cios‘a (MIR), vagotomía (MIR), fármacos.
C. HIPOMOTILIDAD MIR 08 (8805): Ante la sospecha clínica de la presencia de un
\/ Esclerodermia (2MIR), amiloidosis, diabetes, híp‘cïfñ’óiaístnó síndrome de sobrecrecimiento bacteriana en un paciente. todas
las siauientes afirmaciones son ciertas excepto una, señale la
(MIR), vagotomía, seudabs’trt’fc‘c‘ión (MIR).
respuesta falsa:
D. HlPOGAMMAGLOBULlNEMlA (MIR)
La biopsia intestinal es la prueba diaqnóstica.*
MIR 91 (2947): Entre las causas de sobrecrecimiento bacteriana Presencia de anemia.
Déficit de vitaminas liposolubles.
intestinal NO se encuentra:
El hipotiroidismo. Antecedentes de cirugía gastrointestinal.
La hi er amma lobulinemia.*I .U'PFÜN." Presencia de diarrea.
La anemia perniciosa. 5.6. Tratamiento
Las fístulas gastrocólicas.
E-"PP’NT' La diverticulosis intestinal múltiple. Í Antibióticos de amplio espectro: Amoxicilinagclavulónico (el
más usado), Tetraciclinas (han sido desplazadas debido a
resistencias), quinolonas, rifaximina o cotrimoxazol.
J No son recomendables los antibióticos selectivos frente anae-
robios (metronidazol, clindamicina) en monoterapia.
La diverticulosis yeyunal, las fístulas, asa aferente y la hipoclor- J No se deben dar antibióticos de forma crónica, si las recaídas
hidria son factores etiológicos del sobrecrecimiento bacteriana son muy frecuentes, se administra antibióticos durante una
semana al mes.
v/ Puede ser de utilidad dosis baias de octreótido.
5.4. Clínica J Corrección de la causa subyacente.
s/ Diarrea estea‘torreica, pérdida de peso y‘anemia megaloblásti-
ca (por déficit 8,2) (7MIR). ó. Abetalipoproteinemia
J Es excepcional el déficit de fólico (óMlR). Incluso puede estar
alta por ser producido por las bacterias intestinales. 6.1 . Definición
J Hipoproteinemia (2MIR).
J Puede haber otros datos de malabsorción. o Enfermedad de Bassen-Kornzweig.
o Herencia autosómica recesiva.
o Caracterizada incapacidad para sintetizar apoproteína B
(constitutiva de quilomicrones y de VLDL).
6.2. Clínica
En el sobrecrecimento bacteriana es típica la diarrea esteatorrei-
Q, pérdida de peso y anemia megaloblóstica (por déficit Bu). Es ¡Se desarrolla en el primer año de vida de un recién nacido
SOHO.
excepcional el déficit de fólico
f Malabsorción exclusiva de grasas que cursa con:
1.Higolipemia mixta (colesterol y triglicéridos).E| suero de los
5.5. Diagnóstico pacientes carece de quilomicrones, LDL y VLDL y no se de- DIGESTIVO
tecta ApoB.
Í Radiología baritada. 2.Alteraciones de función de las membranas celulares.
J Pruebas del aliento conVXilosa-C14 (la más precisa), coliglicina- 3.Deaeneración espinocerebelosa: Ataxia sensorial, pérdida
C“ (MIR) y lactulosa (MIR). de refleios osteotendinosos.
APARATO

¿Mee
9

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 XII. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

4.Acontocitosis. J Pérdida intestinal de proteínas: Prueba de Gordon y aclara-

5.Retinitis gigmentaria atigico con poca pérdida visual. miento de arantitripsina positivos.
J Linfografia: Estasis, distorsión y refluio en los linfáticos abdo-
minales.
7.5. Tratamiento
JDieto pobre en grasas y aporte de TCM y vitaminas liposolu-
bles.
Aca ntocitosis

RECORDEMOS
Molabsorción
de grasas
D—Xilosa Test de Schilling Biopsia muco-
sa duodenal
Pancreotitis Normal 50% alterado Normal
crónica
I y
oia Retinosis pígmentaria Sobrecreci- Normal o Frecuentemente Normal
.IL miento bac- ligeramen- anormal
©Curso Intensivo MlllAsturins 2003
teriono te alterado Se corrige con
Abetalipoproteinemia antibióticos
Enfermedad Normal Patológica Normal
6.3. Diagnóstico ¡leal
Celioca Patológica Normal Patológica
J Biopsia intestinal: A‘cïúïmfloï‘deïgrasaintroepitelíal (MIR).
MIR 12 (9809):áEn cuól de las siguientes entidades que se enu-
meran a continuación NO es característico la presencia de s_ig¿
nos o síntomas de molabsorción3:
Enfermedad de Whipple.
Linfangiectasia intestinal.
Esprúe celiaco.
Abetalipoproteinemia.
.U'PWNT‘ Enfermedad de Wilson.*

8. Malabsorción de hidratos de car-

bono
8.1. Deficiencia de lactosa

Abetalipoproteinemia

J Malabsorción selectivo de grasos (D-Xiloso normal).

6.4. Tratamiento
J Dieta pobre en grasas, y aporte de triglicéridos de cadena
medio y suplementos de vitaminas liposolubles sobre todo
vitamina E.

7. Linfon . iectasio intestinal

©Curso Intensivo MIR Asturias

7.1 . Definición
J El sindrome mas frecuente de deficiencia de digestión es Ia
J Obstrucción del drenaie Iinfótico intestinal. deficiencia de lactosa.
J Causa mas frecuente de malabsorción de hidratos de carbo-
7.2. Etiologío no.
A. PRIMARIA A. EI'IOLOGÍA
J Hereditario. Presente al nacimiento con frecuencia asociada o J Hereditaria (manifestóndose al nacer o en ¡uventud). Más
edema periférico (enfermedad de Milroy). frecuente en roza negra La mayoría no tiene sintomas.
B. SECUNDARIA J Secundaria: Enteropatíos.
JTubercqsis, linfoma, Crohn, insuficiencia cardiaca congesti- B. CLINICA
va, sarcoidosis, tumores retroperitoneoles. J Collcos abdominales, distensión, deposiciones explosivas y
diarrea acuosa osmótica ácida tras ingesta de leche (2MIR).
7.3. Clínico Eritema perianal (MIR).
J Esteotorrea. J Pueden ser diagnosticados erróneamente de síndrome del
J Enteropatio pierde proteínas: Hípoproteinemia (principal intestino irritable.

O
hallazgo de laboratorio), edemas, ascitis quilosa.
2 JHipogammaglobulinemia: No hay un aumento de las infec- MIR 00 FAMILIA (671 l): La diarrea por déficit de lactosa es:
t-
un
LU ciones. Una manifestación del síndrome de Dumping.
9 J Linfopenia que provoca anergia cutánea. Una diarrea de tipo secretor
D
Una manifestación del síndrome del intestino corto.
.9 7.4. Diagnóstico Una diarrea de tigo osmótico.*
á
:5 wewwd Una manifestación del síndrome de sobrecrecimiento bacte-
< J Biopsia intestinal: Vasos linfáticos dilatodos. nano.

(«m

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MIR 07 (8727): Una de las siquientes características clínicas NO

es típica de Ia intolerancia a disacóridos:
Diarrea postprandial.
Deposiciones de olor ácido.
Eritema perianal.
Deposiciones explosivas.
.U‘PFÜI‘JT‘ Heces abundantes, brillantes y adherentes (esteatorreicas).*

O . DIAGNOSTICO
0 Determinación de cuerpos reductores en heces. (MIR).
o Determinación del pH fecal. (MIR).
o Determinación de ácido láctico en heces (MIR).
I Confirmación: Test del aliento de H2. (MIR)A
9. Enteropatia pierde proteinas
Hidrógeno espirado

Partes por millón

9.1. Definición
ÍConiunto de enfermedades con pérdida excesiva de groteínas
120 ‘ --— Positivo gor tubo digestivo.
100 _
—— Positivo tardío 9.2. Etiología
- - -Negativo
80 '- A. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CELULAR
fMenetrier, celiaca, esprue tropical, Whipple, síndrome del asa
60-
r— Ciega,
40- / B. EXUDACIÓN POR lNFLAMACIÓN/ULCERACIÓN MUCOSA
JCrohn, colitis ulcerosa, colitis pseudomembranosa, carcinoma,
20— -—
/ |infoma,...
IN— —— * __
0— I 1 r 1 -"‘¡-—--- I l I C. BLOQUEO o HIPERTENSIÓN LINFÁTICO INTESTINAL
0 30 60 90 120 15D 180 210 240 i/Lintangiectasia, linfoma, Whipple, insuficiencia cardiaca con-
Minutos gestiva, pericarditis constrictiva,
Test de la lactosa
9.3. Diagnóstico
MIR 05 (8202): En el diagnóstico de laboratorio de intolerancia
- malabsorción de Lactosa todos los pruebas son útiles A. SOSPECHA
v/ Hipoproteinemia (MIR) con edemas no asociados a malnutri-
EXCEPTO:
ción proteica, proteinuria, insuficiencia hepática.
Determinación de cuerpos reductores en heces.
J Descenso tanto de la albúmina (MIR) como de globulinas (el
Anólisis de H2 en aire aspirado. descenso sólo de albúmina indica más una lesión hepática o
Test de ureasa en la biopsia intestinal.*
renal).
Determinación del pH fecal.
B. CONFIRMACION
91%.“!‘37' Determinación de ácido láctico en heces. J Prueba Gordon (Albumina-CrSI).
JAclaramiento cle a1-antitripsina (método no radiooctivo).
9.4. Tratamiento
“Según enfermedad causal.

©0110 Inmbkv MIR Marias

Calambres Diarrea

Ingesta de 50 mg de lactosa Biopsia intestinal Prueba de H2 en el aliento

D. TRATAMIENTO
J Dieta sin leche ni derivados.
J Pueden tornar yogur que ya contiene lactosas de las bacterias.

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 XII. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

RESUMEN DE SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

l. Clínica
o Clinica eneral más habitual: Diarrea crónica (esteatorrea) y pérdida de peso.
o Clinica astroíntestinal: Diarrea, meteorismo (hidratos carbono), glositis (B12), queilitis (hierro), dolor.
o Clínica genitourinaria: Nicturia, insuficiencia renal, amenorrea y disminución de la Iíbido (hipopitituarísmo secundario).
o Clínica hematológica: Anemia ferropénica o megaloblóstica (Buy fólico), diótesis hemorrógica (vitamina K).
o MMM: Dolor óseo (osteoporosis, osteomalacia), osteoartropatia, tetania (calcio), astenia.
o MQ: Hemeralopia yxeroftalmia (vitamina A), neuropatia periférica (vitamina Bu).
o MQ: Eczema, púrpura (vitamina K), hiperqueratosis folicular (vitamina A).
2. Enfermedad celiaca
o También llamada enteropatía por gluten o esprúe no tropical.
o ntolerancia permanente (MIR) las proteínas del gluten (se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada, triticale).
0 Se desarrolla en personas genéticamente susceptibles (MIR).
o Los fenotipos HLA relacionados son: HLA DQ2 y HLA-DQ8(MIR).
0 Mayor incidencia entre hermanos (MIR). Es necesario estudiar o los hermanos pues la incidencia de la enfermedad en ellos es mayor
que la de la población general (MIR).
o Probable mecanismo inmunológico. (MIR).
o El mecanismo fundamental de la diarrea es lesión mucosa y alteración de la permeabilidad celular. (MIR).
o El periodo de presentación clínica mas frecuente es el segundo año de la vida, pero no es infrecuente que aparezca en niños mós
mayores o incluso en Ia edad adulta (MIR). En el adulto la móxima incidencia es entre Ia tercera y cuarta década (MIR).
o La infestación por Iamblias puede dar un cuadro clínico similar. (MIR).
o Formas clínicas:
Criterios diagnósticos: l) Presencia de alteraciones histológicos características en la biopsia.(MlR) 2) Remisión clínica tras la retirada
del gluten de la dieta (MIR). 3) Disminución de los anticuerpos con Ia dieta.
o Anatomía patológica: El diagnóstico de certeza exige la realización de biopsias duodenoyeyunales (MIR), se observa una atrofia vello-
sitaria ¡unto con una hiperplasia de las criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales. En adultos no es aconseiable realizar la prueba
de sobrecarga con gluten por via oral para asegurar el diagnóstico (MIR).
o Desciende la liberación de hormonas pancreatotropas (MIR).
o La clínica es la de un síndrome de malabsorción. Existe diarrea con esteatorea, aunque puede haber estreñimiento (MIR), también
puede cursar con talla baia (MIR), adelgazamiento (MIR), distensión abdominal, anorexia (MIR), deterioro intelectual, atrofia cerebral,
calcificaciones cerebrales, hipertransaminasemia, alteraciones del caracter (MIR). En adultos es típica la anemia ferropénica (MIR).
. Dermatitis herpetiforme: expresión cutónea de Ia enfermedad. Se trata de una dermatosis intensamente pruriginosa (MIR), se asocia o
aparición de vesículas agrupadas (MIR). Se observan depósitos cutáneas de lgA en las papilas dérmicas (MIR). Respuesta a dieta sin
gluten (MIR) y a Dapsona. La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme presentan celiaca con clínica leve, pero pocos ce-
líacos tienen dermatitis herpetiforme (MIR).
o Grupos de riesgo: familiares de ler grado de enfermos celíacos y pacientes con enfermedades asociadas a la celiaca: diabetes
mellitus tipo l, déficit selectivo de IgA, Sd. Down...
o Diagnóstico: se basa en la clínica, anatomía patológica, anticuerpos y genética.
o Anticuerpos: El análisis de los anticuerpos ontiendomisio, por su sensibilidad y especificidad, es Útil para el diagnóstico, guardan rela-
ción con la actividad de la enfermedad y orientan sobre el momento más adecuado para la realización de las biopsias. (MIR). Los an-
ticuerpos mas utilizados son los antitransqlutaminasa tipo 2 (anti-T02). Anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) se utilizan en menores
de 2 años.
Sensibilidad Especificidad
Anti endomisío lgA ++ +++
Anti transglutaminasa lgA +++ ++
Anti gliadina + +
o Tratamiento: Dieta sin gluten indefinida (MIR) (sin gluten: arroz, maíz, soja (MIR), con gluten: Trigo, avena (no en estado puro), cente-
no, cebada MIR). Si se cumple la dieta, se tiene un 80% de posibilidades de mejoría clinica. (MIR). La causa más frecuente de la per-
sistencia de los síntomas en un paciente que cumple los criterios diagnósticos de celiaca es que siga tomando gluten (MIR).

' —-* Anti-TG? tipo IgA ¡ Grupos de riesgo

Clín'm
505t IgA sérica total

¿Anticuerpos positivos? —> ®

e 4---- Déficit de igA sérica —-> ®

t
e4— ¿Anti—TG? tipo lgG positivo? —> ® —> áEIeva probabilidad clínica?

Familiares ter grado Test genérico

de paciente celiaca HLA DQ2/DQ8

Biopsia 4 °¿> e
DIGESTIVO l
Valorar diagnóstico
alternativo
APARATO
¿“1.a
g

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Síntomas Marcadores Genética Biopsia

Clasica Intestínales/ + + +

Extraintestínales
Monosínt. Intestinoles/ + + +

Extraintestinales
Silente _ + + +

Latente - + +

Potencial . _ +

o Los rebeldes a dieta pueden responder o corticoides.

o Los complicaciones deben sospecharse ante no respuesta a la dieta: I) Linfoma intestinal de células T: Tumor maligno más frecuente
en el paciente celiaco adulto, mayor incidencia en pacientes no tratados (MIR) 2) Esprue colágeno, 3) Yeyunitis crónica inflamatoria
no neoplósica, 4) Hiposecreción pancreático exocrina, Iitiosis biliar (MIR).
3. Esprue tropical
o Síndrome de malabsorción de causa desconocida que afecta a residentes o visitantes de regiones tropicales.
o Diagnóstico por exclusión en paciente con síndrome de malabsorción que haya estado en una región tropical.
o Tratamiento: Tetraciclínas. La dieta sin gluten no es eficaz.
4. Enfermedad de whipple
o Enfermedad sistémica rara producida por un actinomiceto gram-positivo, llamado Tropheryma whippelii.
o Más frecuente en varones blancos de edad media.
o Se produce malabsorción (MIR). La diarrea es el síntoma mas frecuente.
o Triada clínico clásica: "Diarrea, artritis y fiebre" (MIR).
o También puede cursar con poliadenopatias (MIR), afectación endocórdica, valvular, miocarditís con alteraciones de la conducción y
pericarditis, poliserositis, afectación del SNC (MIR), afectación ocular, hiperpiamentación, hipotensión arterial, ascitis y edemas.
o a biopsia intestinal es diagnóstica: Macrófagos con grónulos PAS positivos en tejidos afectos (provienen de glucoproteínas de la
pared celular del germen fogocitodas por los macrófagos). Cuerpos baciliformes introcelulares en microscopio electrónico (MIR). El
Mycobacterium avium-intracellulare puede producir un cuadro histológico similar al Whipple (MIR).
o Tratamiento de elección: Inducción con meropenem o ceftriaxona iv durante l4 días seguido de trimetropin-sulfametoxazol durante un
año.
o El parámetro más importante de control y pronóstico es la presencia o ausencia de bacilos en la biopsia.
5. Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
o e produce malabsorción por 3 mecanismos:
i. Desconiugon las sales biliares lo que do lugar esteotorrea (MIR).
2. Fiian la Vitamina B11 Anemia megoloblóstica. (MlR).
3. Alteración de la mucosa variable.
o Factores etiológicos:
i. Hipoclorhidria (MIR): Gastritis crónica atrófica con aclorhidria (MIR), anemia perniciosa (MIR), vagotomía (MIR).
2. Anomalias estructurales: Diverticulosis yeyunal (MIR), estenosis (MIR), asa oferente en Billroth ll (MIR), fístulas (MIR),
3. Hipomotilidad (MIR): Esclerodermio (MIR), amiloidosis, diabetes, hipotiroidismo (MIR), vagotomia, seudobstrucción (MIR).
4. Hipogammaglobulinemio. (MIR).
o Suele cursar con frecuencia con diarrea esteotorreica, pérdida de peso, hipoproteinemia, anemia megaloblóstica (MIR) (exclusivamen-
te por déficit de vitamina Bm). (MIR).
El diaqnóstico de confirmación es el cultivo de aspirado yeyunal (MIR): Bacterias superiores a lOs/ml.
Pruebas del aliento con Xiloso-C“ (la mas precisa) coliglicina-C“ (MIR) y H2 (MIR) alterados: Muy utilizadas.
Test de Schilling: No se corrige en segunda fase (MIR).
o La D-xiloso es normal o ligeramente alterada. (MIR).
o Tratamiento: Antibióticos.
o Sindrome de asa cieaaLesprue tropical yWhipple tienen en común: Buena respuesta al tratamiento con antibióticos. (MIR).
6. Abetalipoproteinemia
- Déficit de apoproteina B hereditario (autosómico recesivo).
o La clínica se desarrollo en el primer año de vida.
o Cursa con: Hipolipemia mixta, otaxia sensorial, acantocitosis, retinitís pigmentaria atipica.
0 La biopsia intestinal es diagnóstica: Arquitectura normal de las vellosidades y enterocitos con vesículas grasas (MIR).
o Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicéridos de cadena media.
7. Linfangiectasia intestinal
o Puede ser primario (enfermedad de Milroy) o secundaria (tuberculosis, linfoma, Crol'in‘..).
o m obstrucción del drenaie linfático intestinal.
C Clínico: Esteatorrea, enteropotía pierde proteínas, Iinfopenia. Por Ia enteropatia pierde proteínas presenta: Hipoproteinemio, edemas, ascitis quilosa

Diagnóstico: Biopsia compatible y prueba de pierde-proteínas alterada.

o Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicéridos de cadena media.
8. Malabsorción de hidratos de carbono
o La causa más frecuente de malabsorción de hidratos de carbono es la deficiencia de lactosa.
. Presentan intolerancia a la leche con cólicos abdominales, distensión, deposiciones explosivas y diarrea acuosa osmótica ácida tros ingesta de leche
(MIR) y eritema perianal (MIR).
o Para el diagnostico es de utilidad la determinación de cuerpos reductores en heces, el analisis de H2 en aire espirado, la determinación del pH fecal y
lo determinación de ócido láctico en heces. (MIR).
o Tratamiento: Dieta sin leche ni derivados. Pueden tomar yogur que ya contiene lactasas de las bacterias.
9. Enteropatía pierde proteinas
- Etiolo ía:
l. Aumento de permeabilidad celular (celiaca, Menetrier). O
Z
2. Exudación mucosa (EII). Ü)
3. Bloqueo linfático (Linfangiectosia, Linfoma, Whipple). LLI

9
o Diagnóstico de sospecha: Hipoproteinemia (MIR), edemas no asociados a malnutrición proteica, proteinuria, o insuficiencia hepática. D
o Diagnóstico de configmación: Prueba Gordon (Albumino-Cr“) o aclaramiento de a,-antitripsino (no radíoactivo). P.
á
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O.
<2

IIR
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 XIII. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

Tumores del intestino delgado XIII .:

importancia en el MIR

LlLJIII
80 B1 82 83 84 85 86 37 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 gar 98 99f 99 DOf OD. 01. 02.03.04. 05.06. 07.08.09.10. 11. 12‘ 13.

Indice

Introducción

Benignos

Malig nos

© Imprescindible

Tema poco importante y poco preguntado en el MIR. Lo más destacable es el Tumor Carcinoide, del cual pueden caer preguntas en
el bloque de Digestivo, Neumología o incluso Endocrinología.
o Adenocarcinoma: tumor maligno de intestino delgado mas frecuente.
o Localización tumor carcinoide: íleon>recto>apéndice.
o Síndrome carcinoíde sólo si hay metástasis hepáticas (en el intestinal). EI 53110335M cursa con rubefacción facial, di-
arrea e hipotensión (QMIR).
o Clínica del síndrome carcinoide.
o Diagnóstico del síndrome carcinoide: importancia del 5-HlAA en orina.
DIGESTIVO

APARATO

9
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l . Introducción
o Son goco frecuentes.
o Muy útil la ”enteroclisis” (MIR) para el diagnóstico (transito
baritado infundíendo el bario a través de un tubo nasogóstrico
situado en duodeno).
o También útil la enteroscopia y la cápsula endoscópica.
o Datos para sospechar un tumor del intestino delgado:
l. Episodios recurrentes, no filiados, de dolor abdominal cóli-
co (retortiiones). Síndrome de Koenig (MIR) (accidente pa- 4P." ,
©Cu|so Inlansivo MIR Aslurias
roxístico doloroso abdominal, que cede bruscamente des-
pués de unos minutos, seguido de ruidos bidroaéreos y des- 2.3. Lipomas
peño diarreico).
2. Brotes intermitentes de obstrucción intestinal (en ausencia o Se localizan predominantemente en el íleon.
de EII o cirugia previa).
lntususcepción en un adulto.
1“.“ Hemorragia digestiva de origen no filiado (MIR) (colonos—
copia y gastroscopia normal). 3.1. Adenocarcinoma
MIR 09 (9090): Muier de 80 años con diagnóstico de hiperten- o El mas frecuente maligno del intestino delgado.
sión arterial, insuficiencia cardiaca de etiología valvular por n Más frecuente en duodeno distal y yeyuno proximal.
estenosis aórtica severa, anticoagulada con acenocumarol por o Más frecuente en varones a partir de los 60 años.
fibrilación auricular crónica. Acude a consulta refiriendo deterio- o Incidencia mayor si antecedentes de: enteritis regional, polipo-
ro de su clase funcional en los últimos meses. Aporta analítica sis colóníca familiar, sdr de Gardner, sdr de Peutz-Jeghers (3),
con hemoalobina de 9.5 a/dl, VCM 75 fl, ferritina de 5 na/ml v enfermedad celiaca.
se ha realizado aastroscopia y colonoscopia sin mostrar altera- o Clínica: Obstrucción (MIR) y hemorragia.
ciones. ¿Cuál de las siguientes técnicas solicitaría para su dia- o Diagnóstico: La meior forma es la endoscopia (MIR) con toma
gnóstico en primer lugar?: de biopsias.
Resonancia magnética nuclear. o Tratamiento: Extirpación tumoral y ganglionar más:
Transito esófago-gastroduodenal. ‘/ Duodenopancreatectomia cetálíca (MIR) en el de duo-
Cápsula endoscópica.* deno.
Ecoendoscopia. \/ Hemicolectomía derecha en el de íleon.
WPF-”N.“ Arteriografia. o Pronóstico: Malo.
MIR 04 (7779): Un paciente de 55 años refiere plenitud post-
grandial progresiva desde hace 3 semanas. En la actualidad
0 Son mc’is frecuentes en la parte distal. intolerancia a la ingesta con vómitos de caracter alimentario. La
exploración endoscópica muestra restos alimenticios en cavidad
o Suelen ser asintomóticos y su diagnóstico se realiza en la ma-
gástrica y una gran ulceración (unos 3 cms de diametro) en Ia
yoría de las ocasiones de forma accidental.
porción distal próxima a la seaunda rodilla duodenal. El estudio
o Cuando ocasionan síntomas, los mas frecuentes son los deri-
anatomopatolóqico demostró adenocarcinoma. Refiera ole las
vados de la obstrucción que producen al tránsito intestinal por
opciones terapéuticas siguientes, cuól es la más correcta:
sí mismos o al provocar una invaginación. También pueden
l. El tratamiento consiste en duodenooancreatectomía cefóli-
causar hemorragia digestiva aguda o, con mayor frecuencia,
anemia crónica. Q-*
2. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo
o Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los mas frecuentes.
que debe realizarse gastroyeyunostomía posterior, retrocólí-
ca, intramesocólica.
3. Se debe realizar resección segmentaría con anastomosis
duodenal término-terminal.
4. Se practicaró instalación de prótesis autoexpandible con
radioterapia y quimioterapia sistémica.
5. Teniendo en cuenta la frecuente afectación ampular (ampula
de Vater), se realizara derivación biliar y a continuación gas-
troyeyunostomía.

2.1 . Adenomas
A. DE GLÁNDULAS DE BRUNNER
o Los más frecuentes, no son verdaderas neoplasias sino formas
localizadas de hiperplasia que secretan moco.
B. ADENOMAS DE CÉLULAS INSULARES
o Desarrollo heterotópico de tumores pancreáticos,
C. ADENOMAS PAPlLARES-POLIPOIDES
o Son verdaderas neoplasias. Frecuentes en el íleon.
I Cuando se asocian a síndromes de poliposis gastrointestinal
familiar son múltiples y se localizan sobre todo en el duodeno, O
Z
|—
siendo Ia degeneración mas frecuente. w
l.l.l
9
2.2. Leiomiomas D
Tránsito intestinal. Estenosis circunferencia! muy severa (flechas) con .9
o Segundos tumores benignos en orden de frecuencia, pueden marcada dilatación de yeyuno proximal (y). El paciente debutó clínica- á
hallarse en cualquier localización. mente con obstrucción intestinal y fue operado de urgencia. Adenocarci- EE
noma de yeyuno. (est:estómago). <

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 XIII. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

3.2. Linfoma
A. LINFOMA PRIMARIO (OCCIDENTAL) Metústasis hepática
o Predomina en varones.
o Histología: No Hodgkin (MIR).
o Localización por orden de frecuencia: Ileon (MIR), Yeyuno,
Duodeno.
o Mayor incidencia en:
l.Crohn. (MIR).
Ganglios linfáticos
2. Celiaca (Malabsorción) (MIR).
3. SIDA y otras inmunodeficiencias. (MIR).
Bazo
MIR O9 (9086): Los linfomas del intestino delaado
tienen los siguientes caracteres EXCEPTO: Tumores duodenales Póncreas
I. El origen suele ser el linfocito T.
ANU LADA Tumores páncreas
2. Se localizan mas frecuentemente en duodeno.
3. Se relacionan con malabsorción crónica.

/_
4. Se relacionan con transplantes de órganos. Ovario
5. Se relacionan con el SIDA.
*Según Harrison, los linfomas intestinales son predominantemente de
células T, pero según Farreas la mayoría son de células B (respuesta i
anulada).

o Para ser considerado como primario debe cumplir: Tumor carcinoide.

l. Ausencia de qanqlíos palpables‘
2. Ausencia de linfodenopatía medistínica.
3. Afectacíón exclusiva intestinal v de aanqlios reaionales
en la Iogarotomía. '
4. Hígado y bazo no afectados (a excepción de extensión ¡as ación tabaco
por contigüidacl).
5. Extensión de sanare periférica normal. (nono; no)
o Clínica: Masa focal, dolor abdominal, pérdida peso, anemia.
Si difuso puede cursar con malabsorción.
o Diagnóstico: Generalmente se precisa una biopsia quirúrgica C. MALIGNIDAD DEPENDE DE
de toda la pared intestinal. o Localización: Metastasis más frecuentes en yeyuno/¡leon >
I Tratamiento: Extirpación quirúrgica y poliquimioterapia i apéndice> pulmón-bronquios>recto.
radioterapia. o Tamaño: Hay metástasis en casi 100% de los mayores cle_2
B. ”LINFOMA MEDITERRÁNEO”, ”ENFERMEDAD DE LAS m
CADENAS PESADAS ALF ", ENFERMEDAD DE SELIGMAN, o La presencia de metástasis hepáticas es el factor pronóstico
”ENFERMEDAD INMUNOPROLIFERATIVA DEL INTESTINO aislado mas importante.
DELGADO" [ver hemato]
o Patogenia: Infiltración linfomatosa difusa del intestino delgado
probablemente secundaria a un estímulo antígeno por parasi-
toción intestinal. Se asocia a infección por Giardia Lamblia. S_e
observa preferentemente en personas de baio nivel socioe-
conómico. Bronquio, Recta
, Ileon
o Es un tumor de células B. pulmon
o Clínica: Síndrome cle malabsorción y producción de cadena
Baia Alta Casi nula
pesada alfa (de IgA) monoclonal anómala elevada. Acropa-
quias. No suelen existir odenopatías ni hepatoesplenomegalia. 2-33% 60-67% l-8%
o Tratamiento: Sdr carcinoide
1.En fases iniciales (prelinfomatosas): Tetraciclinas. atípico Sdr carci-
2.En el resto: Poliquimioterapia. (los resultados son meiores _
(déficit de dopa r noide típico
cuando se combina con antibióticos). decarboxilasa)
3.3. Tumor carcinoide
D. CLÍNICA
o Tumor endocrino de aparato digestivo mas frecuente. o Bm se asocian al MEN I.
A. ORIGEN a) Síntomas digestivos
o En las criptas de LieberKÜhn en las células enterocromafines de o Pueden ser mucho tiempo asintomóticos (crecimiento len-
Kulchitsky. to).
o Las células derivan de células madre pluripotenciales de la o Dolor abdominal, hemorragia, obstrucción (por intusus-
mucosa. pección o fibrosis local).
B. LOCALIZACIONES o Los carcinoides del delgado producen típicamente una g
0 ubo digestivo (mas frecuentes). acción fíbroso que puede ser causa de obstrucción intesti-
o Ileon > recto > Apéndice (MIR). En un 30% de los casos nal.
es multicéntrico. b) ”Síndrome carcinoide”
o Aparato respiratorio: Bronguios (no relacionados con el con— o Producido por sustancias vasoactivas (serotonina, histo-
sumo de tabaco). (MIR). mina, cininas, prostaglandinas, gastrina, glucagón, VIP“)
Sl— - Otros: Ovario, testículos, timo .. que alcanzan la circulación general (la mas frecuente la
8 o Según Harrison: Más frecuentes en pulmón/bronquios como M), generalmente cuando existen m
Q órgano aislada. hepáticas (2MIR) (aunque los carcinoides bronquiales y
O
otros extraintestinales pueden producirlo sin ellas) (MIR).
,9 o Es más frecuente en los carcinoides de intestino delgado.
.15
á 0 Se produce aproximadamente en un 10% de los casos
<
(MIR).

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Normal precursor de Serotonína y Niacina). Generalmente

_ , (99%)
——-——> Niacina y síntesis proteica
aparece en fases avanzadas asociada a un estado
marcado de desnutrición (MIR).
Normal Carcinoide Carcinoide Ñ” lSintesis proteínas Crisis carcinoide: Más frecuentes en los del delgado:
Rubefacción, diarrea, dolor abdominal, taquicardia,
(1%) i (60%l (40%) lNiacina ”- Pelagra
hipotensión o hipertensión, puede ser mortal. Se des-
V encadena bien espontáneamente o por estrés, aneste-
5«hid roxitriptófano
sia, quimioterapia...
decarboxilasa Otros: Fibrosis cardiaca y mesentérica (por serotonina
l e histamina), miastenia (MIR).
5«hídroxitriptamina
(SEROTONINA) Enfermedad cardiaca valvular:
Pulmonar y tricuspidea
sz, Rubetacción facial
Shidroxiindolacetaldehído
l
Shidroxiindolacético
(5-HIAA)

MIR 04 (7828): El síndrome carcinoide comprende una serie de

Contenido
manifestaciones derivadas de la secreción de serotonina u otras elevado de
substancias, por determinados tumores. Señale la respuesta 5-hidroxitripina
correcta: (5-HTl(serotonina)
l. La aparición de tumores carcinoides bronquiales se relacio- Aumento de la
nan con el habito de fumar. Orina: excreción de
2. Los tumores carcinoides góstricos, con hipergastrinemia son
la forma mas frecuente de tumores carcinoides. l5-HIAA]

3. El síndrome carcinoide aparece qeneralmente cuando existen

Placa de hiperpigmentaci.
metástasis hepáticas, aunque puede presentarse en tumores
bronquiales u ovóricos localizados, con acceso directo a la
.ll:
circulación sistémica.* ©Curso Intensivo MIR Aslurias
4. El tratamiento de los tumores carcinoides se realiza con qui-
mioterapia antíneoplósica. El tratamiento quirúrgico se reser-
va para los escasos tumores quimiorresistentes. E. DlAGNÓSTlCO
5. El diagnóstico del síndrome carcinoide lo confirma la cuanti- a) Sin síndrome carcinoide
ficación de metanefrinas, o Endoscopia.
o Radiología baritada.
ll Manifestaciones del síndrome carcinoide o TAC.
o Rubefacción facial (MIR). o Gammagratía con Octreótido marcado (octreoscan)
o Lo más frecuente. o Marcador tumoral sérico: cromogranina A.
o Súbita, se localiza en cuello y cara, puede acompa-
ñarse de prurito, lagrimeo, diarrea o edema facial.
o Puede desencadenarse por alcohol, estrés, ejercicio,
alimentos (queso), pentagastrina, catecolaminas e
inhibidores de la recaptación de serotonina (MIR).
o Diarrea: Suele ser secretora, puede haber esteatorrea
(2MIR), (por serotonina, prostaglandinas, ...), Suele ir
acompañada de rubefacción.
o Cardíopatía valvular derecha: (Izquierda en carcinoi-
des bronquiales). Relacionada con la serotonina. Más
frecuente en la cara ventricular de la tricúspide, en la
válvula pulmonar suele dar estenosis y en la tricúspide
insuficiencias.

l/W

\
.‘¡tq
' '.‘ .'
TC abdominal con contraste iv. Lesión nodular hipercaptante localizada
en el cuerpo del páncreas (flechas) correspondiente a un tumor neuroen-
\ ‘16: t. docrino de páncreas.
El H: hígado,- VB: vesícula biliar; E: estómago; C: ángulo espléníco del
ll" l. lll \\\\\\{\\\l\ %k\l
ll\\ colon; P: páncreas; B: bazo,- Ao: aorta; vci: vena cava inferiorr
iillllltl‘wág
© Curso Intensivo MIR Asturias b) Con síndrome carcinoide
o Aumento de 5-Hidroxiindolacético [5-HIAA) urinario.
'MWLHGJ- 0 Derivado de Serotonina.
o Telangiectasias. o Prueba mas útil.
0 Sibilancias (Broncoespasmo): Debidas a serotonina e o A mayor aumento peor pronóstico. DIGESTIVO
histamina.
o Hipotensión (MIR).
o Dermatosis pelagroide (por depleción de Triptófano, APARATO

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 XIII. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

G. TRATAMIENTO
0 No metástasis: Cirugía. Tratamiento de elección. En lo ope-
ración debe inhibírse la liberación de sustancias vasoactivas
durante la manipulación con aprotinina, somatostatina, áci—
do epsilonaminocaproíco..
o Metústasis:
- si origen pancréatico: sunitinib o everolimus.
- sí origen intestinal: análogos de somatostatina.
o Síndrome carcinoide:
l.Anólogos de somatostatina (MIR): Octreótido, Lonreótido,
para diarrea, rubefacción, sibilancias.
2.Antiserotoninérgicos:
o Anti 5-HTI y 2: Metísergida, Ciproheptadina
(MIR), Ketanserina. Controlan la diarrea no el
Hash
o Anti 5-HT3: Ondasentrón, Tropisentrón, Alo-
sentrón. Controlan diarrea y a veces el flash
3.Antihistamínícos (H1 y H2): Ditenhidramina (MIR), ranitidi-
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003
na.... De utilidad en la rubefaccíón en los carcinoides del
Síndrome carcinoide. intestino anterior.
4.Interferon alta.
o Existen falsos positivos ante la toma de fármacos (me- 5.8uplementos de niacina.
tensina, metocarbamol, tenotiazina, clorpromazina, 6.Embolización de la arteria hepática.
prometazina) o alimentos ricos en serotonina (plátanos,
nueces..).
0 Falsos negativos en toma de AAS y levodopa
o Muchos tumores carcinoides del intestino proximal care-
cen de la decarboxilasa de L-aminoácidos y son incapa-
ces de transformar el 5-hidroxitriptófano (5-HTP) en se-
rotonina. En estos casos, el diagnóstico se puede confir-
mar demostrando niveles plasmáticos elevados de 5-
HTP, hístamina o de péptidos hormonales (MIR). En estos
pacientes puede haber niveles urinarios aumentados de
5 HllA con niveles sanguíneos baios, debido a que el
riñm convierte el 5HT en 5 HIAA.
o La medida de la serotonina en las plaquetas es más sen«
sible que la determinación de 5-HlAA.
o Para metástasis hepáticas: ECO, TAC y arteriogratía.

MIR 98 (5752): Muier de 63 años con historia de diarrea episó-

dica y pérdida de peso de 2 años de evolución, iunto a crisis
súbitas de enroiecimiento facial acentuada con la ingesta de
alcohol. Menopausia a los 50 años. La exploración muestra rash
consistente en telanqiectasias lineales sobre un fondo roio-
violóceo sobre meiillas y dorso de la nariz. Datos de laboratorio:

HIAA) normales. 5-hidroxitriptótano (5-HTP) e hístamina plasmó-

ticos elevados. Calcitonina en sanare. VlP plosmótico y VAM
urinario dentro de límites normales. Señale, entre los siguientes,
el diagnóstico mas probable:
Somatostatinoma.
Carcinoma medular tiroideo.
Feocromocitoma.
Síndrome carcinoide.*
S-"PWNT' Vipoma.

.""HISTOLOGIA
T. Captación y decarboxilación de precursores de las
aminas.
Granulaciones secretoras de núcleo denso.
Pocas mitosis y núcleos uniformes.
Gran densidad de receptores de somatostatina.
91:59).“ Marcadores celulares neuroendocrinos.
OCromograninas: La més usada la cromogranina A.
OEnolasa específica de neuronas.
ISinaptotisina.
ó. Índice proliferativo Kíó7:
52%, grado I (GI).
o 3-20%, G2.
2
B
LLI
>20%, G3.
9 Junto con la extensión tumoral es el factor pronóstico
o mós importante.
.9
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(¿W?

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE TUMORES DEL lNTESTlNO DELGADO

1. Generalidades
o Sospechar ante: Dolor cólico abdominal inexplicable y recidivante (MIR), obstrucción sin cirugía previa, invaginación en adultos o
hemorragia crónica gastrointestinal no tiliada (MIR).
o MM: Enteroclisis (MlR) enteroscopia y cápsula endoscópica.
2. Tumores de intestino delqado benignos
o Son més frecuentes que los malignos. El benigno más frecuente: Adenoma (habitualmente duodenales).
3. Tumores de intestino delqado malignos
o El maligno más frecuente: Adenocarcinoma (duodeno distal o yeyuno proximal). Incidencia mayor: Enteritis regional, poliposis coló-
nica familiar, Sd. Gardner, Sd Peutz-Jeghers, enfermedad celiaca. Clínica: Obstrucción (MIR) y hemorragia. Diagnóstico: Endosco-
pia (MIR).Tratamiento: Extirpación tumoral y ganglionar mas duodenopancreatectomía cefólica (MIR) en el de duodeno y hemicolec-
tomía derecha en el de íleon.
o Los linfomas intestinales pueden presentarse de dos formas:
l. Masa focal (más frecuente en ileonl: Histología: No Hodgkin (MIR). Mayor incidencia en: Crohn. (MlR), celiaca. (MIR), SIDA y
otras inmunodeficiencias. (MIR).
2. Infiltración difusa: ”enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado” o ”linfoma mediterraneo” o ”enfermedad de Selig-
man” o ”enfermedad de las cadenas pesadas alfa”. Cursan con síndrome de malabsorción y cadena pesada a anómala.
4. Tumor carcinoide
o Tumor endocrino del aparato digestivo mas frecuente. Células de Kulchitsky
o Localización más frecuente:
l. Tubo digestivo: lleon > recto > Apéndice (MIR).
2. Aparato respiratorio: Bronquios ( no relacionados con el consumo de tabaco)
0 Malignidad degende de: l) Tamaño mayor de 2 cm: 100% metástasis; 2) Localización: Intestino delgado y bronquios.
o El síndrome carcinoide se produce cuando existen metástasis hepáticas (MIR) o las sustancias vasoactivas eluden la circulación hepa-
tica (bronquial,...). Se produce aproximadamente en un lO% de los casos (MIR).
o El síndrome carcinoide está producido por varias sustancias vasoactivas, la más frecuente: serotonina. (MIR).
o Las manifestaciones más frecuentes del síndrome carcinoide son: Rubefacción facial y diarrea (MIR) secretora, puede haber esteato—
rrea (MIR).
La administración de Pentagastrina, cotecolaminas e inhibidores de la recaptación de serotonina puede desencadenar una crisis de
rubefacción facial (MIR).
La cardiopatía valvular del suele ser derecha, excepto en los bronquiales que es izquierda.
Otras manifestaciones del síndrome carcinoide: Telangiectasias, hipotensión (MIR), broncoespasmo, dermatosis pelagroide (gene-
ralmente aparece en fases avanzadas asociada a un estado marcado de desnutrición MIR), fibrosis mesentérica, miastenia (MIR).
Los niveles de 5-Hidroxindolacético en orina suelen estar elevados en el síndrome carcinoide, pero pueden ser normales (MlR). Tie-
nen valor pronóstico (mas elevación: Peor).
o Muchos tumores carcinoides del intestino proximal carecen de la decarboxilasa de L-aminoócidos y son incapaces de transformar el 5-
hidroxitriptófano (5-HTP) en serotonina. En estos casos, el diagnóstico se puede confirmar demostrando niveles plasmáticos elevados
de 5-HTP, serotonina, histamina o de péptidos hormonales (MIR).
Tratamiento: La cirugía es el tratamiento de elección. En metástasis quimioterapia (5FU), para el sindrome carcinoide, octreótido,
antihistaminicos y antiserotoninérgicos (MIR).

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€1.44?

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 XIV. INTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

In’res’rino grueso. Generalidades.

Importancia en eIíMIR

1 1 i 1 1 1 1
)

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95i 95 96f 96 97f 97 98€ 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05.06. 07.08. 09.10. H. 12. 13

Indice] '

Anatomía

G: Imprescindible

Tema poco importante, centrado en la Anatomia del intestino grueso. A pesar de ia dificultad de las preguntas de Anatomía, en este
tema pueden ser salvables con conocimientos básicos de la vascularización del colon y recto.

. . ependienfesde la arteria WW
Wandependienfes
de law”.

DIGESTIVO

APARATO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 r" CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

“
i
1.1. Colon
o Se extiende desde el íleon hasta el recto.
a El íleon distal se une al ciego mediante la válvula ileocecal.

Orificio
de la válvula
ileocecal

a Fréulo de la valvula
ileocecal

,1 ©Curso Intensivo MIR Asturias

Orificio del
Apéndice
MIR 06 (8515): A pesar de que pueden haber variaciones
anatómicas, Io habitual es que el cieao sea irriaado por una
rama arterial que proviene de una de las siquientes arterias:
A Válvula ileocecal. 1.||íaca derecha.
2.Mesentérica interior.
"
o Se distinguen 3. Hepótica derecha.
“L l. Ciego: Bolsa grande sin mesenterio, porción más ancha 4.Mesentérica superior.*
del colon. Sitio más frecuente de rotura por obstrucción 5.Hemorro¡dgl superior,
’“ did—0|-
A 2. Colon ascendente. b) Arteria mesentérica inferior
3. Angulo hepático. Nace de la aorta infrarrenal.
A 4. Colon transverso. l‘rrigd el colon descendente, sigma y recto (MIR).
' 5. Angulo esplénico. o Rama cólica izguierda: Colon descendente y parte distal
6. Colon descendente. del fransverso (MIR),
, 7. Sigma: Porción más estrecha. . Rama sigmoide: Sigma (MIR),
o Rama rectal superior: Recta superior (MlR).

©Curso Intensivo MIR Asturias 2004

Estructura del Colon.

A. VASCULARIZACIÓN ARTERtAL
a) Arteria mesentérica superior (MIR).
A Nace de la aorta justo después del tronco celiaco.
Es dos veces más qruesa que Ia arteria mesentérica interior.
"
lrríga casi todo el intestino delgado. (MIR).
Se relaciona con la tercera porción duodenaHMlR).
o Rama ¡leo-cólica: Ciego (2 MIR).
“ o Rama cólica derecha: Colon ascendente (MIR).
o Rama cólica media: Colon transverso (MIR).
allá
© Curso Intensivo MIR Asturias
A I Existen colaterales entre las dos mesentéricas a nivel del o
2
i—
angulo esplénico. (D
LLl

o Las arcadas de la Ileo-cólica y las de la cólica derecha, me- 9

ra
o
dia e izquierda se unen por anastomosis que se denominan
9
arteria marginal de Drummond (MIR). Zé
o El arco de Riolano (arteria tortuosa) entre arteria cólica dere- <
<
fl.

cha superior y arteria cólica izquierda superior (MIR).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIV. INTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

Arteria mesentérica superior Colon transverso A. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL

. ' Punto de Gritfih
a) Arteria rectal (hemorroidal) superior: Rama de la me;
Y sentérica inferior. Riego recto superior y medio. (MIR).
,
Arco de riolano b) Arterías rectales medias: Ramas de la ¡lia—cam
Arteria cólica media
\ I _\\ c) Arterias rectales (hemorroidales) inferiores: Ramas de las
¡j (q.
«M w J Arteria marginal pudendas internas. Riego la zona de esfínteres.
Arteria cólica derecha ai El j\”“5‘
(i.’ ¡FL
'V
ü?
o)‘_l_l. Arteria mesentérica inferior
l \L
Arteria ileocólica l
3 v ’s‘xifilfiiq‘i Arteria cóiica izquierda

Colon sigmoide

Punta de Sudek
Arteria redal superior

Arterias rectosigmoideas

©Cursn human MTR Amaia:

Vascularización del colon y recto

Existen dos zonas de riesgo de isquemia:

l. Area de Griffith: Angulo esglénico.
2. Punto de Sucleck: Unión rectosigmoidea.
B. DRENAJE VENOSO
a) Vena mesentéríca superior: Ciego, colon ascendente y
transverso. Va a la porta.
b) Vena mesentérica inferior: Colon descendente, sigma y
recto proximal. Va a la porta a través de la esplénica. ©Curso Intensivo MIR Asturias a
c. HISTOLOGÍA
Mucosa: Carece de linfáticos en la lámina propia lo que B. DRENAJE VENOSO
facilita la extensión de infecciones y de tumores. a) Vena rectal superior: Va a la mesentérica interior. Drena
Submucosa: Plexo de Meissner. recto superior y medio (MIR).
Muscular: Plexo de Auerbach. b) Venas rectales medias: Drenan recto inferior y conducto
I.Capa interna: Circular. anal, desembocan en las venas ilíacas internas y por lo tanto
2.Capa externa: Longitudinal. Separada en tres bandas lla- a la gm.
madas tenias del colon que son más cortas que el colon con c) Venas rectales inferiores: Drenan conducto anal y termi-
lo que se forman, las haustras que son saculaciones entre nan en las pudendas que a través de la ilíaca interna van a
las tenias. lo m
Serosa: Recubre todo el colon salvo en las zonas que se tiian a
Ia pared abdominal posterior y el tercio inferior rectal que es
subperítoneal. A ATENCIÓN
1.2. Recto SISTEMA DE COMUNICACI O N PORTO-CAVA
RECTO SUPERIOR -) VENA GM rom
Se extiende desde sigma (desde el promontorio sacro, o bien
RECTO INFERIOR -) VENA m
desde la zona de convergencia de las tenias) hasta conducto CH'VÚ
anal (línea pectínea), siguiendo Ia curvatura del sacro. Su gg;
Riesgo de aparición de Varices Rectales en la HTP
ra posterior es casi completamente extraperítoneal, adhirién-
dose a los teiidos blandos presacros. Existen dos compleios hemorroidales
No existen haustras ni tenias y la capa muscular longitudinal l. Internos: Por encima de la pectínea, desembocan en la
es cerrada. Musicas. (MIR).
En el tercio superior se encuentra la ampolla rectal. 2. Externos: Por debajo de la línea pectínea. Drenan a las
Válvulas de Houston: Pliegues mucosas que se proyectan pudendas.
hacia Ia luz (dos en el margen izquierdo y uno en el derecho).
La reflexión peritoneal está mas alta en los hombres (7-9 MIR 08 (9037): La arteria hemorroidal superior que irriaa al
cm), que en las muieres (5-7 cm). recto es una rama de la arteria:
La cara posterior estó revestida por un mesorrecto grueso y l. llíaca externa.
adherido que contiene los linfáticos. Por fuera está la fascia 2. Mesentérica inferior.*
propia y por fuera de ésta la fascia presacra. 3. Ilíaca interna.
4. Mesentérica superior.
5. Gastroepiploica inferior.

1.3. Ano
EI canal anal mide 3-4 cm y esta rodeado por un doble ani-
llo muscular constituido por el esfínter anal interno, engro-
samiento distal del músculo circular del recto, y el esfínter
Fascia propia
anal externo, músculo estriado compuesto por tres fascículos.
Fascia presacr- El tubo diaestivo esta formado por músculo liso en toda su
longitud menos en los extremos que es músculo estriado
O
2 (esófago superior y esfínter anal externo).
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L'L
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

© Curso Intensiva MIR Asturias

A. MUCOSA
o Se pliego longitudinalmente al penetrar en el canal anal
dando origen a las columnas de Morgagni, cuyos vértices
ofrecen un aspecto andulante conocido como ”línea dentada
o pectínea”.
o El revestimiento interno del canal anal presenta diferentes
M de epitelio:
l- POI’ CII'I'ÍbG de lO línea dentada es _____p—de
ll 0 columnar: ln- MIR 01 (7216): Una de las siguientes arterias Mi; irriga el recto
sensible al estar desprovisto de terminaciones nerviosas. X el canal angL ácuó| e53:
2. Por debaio de la línea dentada es de tigo escamoso: Ca- 1_ Arferig sacra.
racterísticas similares a la piel y gran riqueza en recepto- 2. Arteria margina|.*
res sensitivos al tacto, la fricción, el dolor y los cambios 3_ Arteria hemorroídg) superior.
térmicos. 4. Arterias hemorroidales medias.
Plexo hemorroidal interno Clolumna de Morgagni 5. Arterias hemorroidales inferiores.

D. LINFÁTICOS
Esfínter interno o Desembocan en los ganglios inguinales superficiales.
Y; ripta anal (glandula) E. INERVACION
o Recto y el esfínter anal interno son inervados por los sistemas
nerviosos simpático y Qarasimgótico, y el esfínter anal exter-
no, por nervios somóticos.
Conductor
o La sensibilidad gerianal y del canal anal depende de los
nervios rectales inferiores.

J; S
Plexo hemorroidal
00.5o 1mm MIR ACI-rias 24m

B. SUBMUCOSA
I La de Ia porción media del canal anal es rica en glándulas
anales, que drenan en las criptas anales situadas entre las
columnas de Morgagni.

o
c. IRRIGACIÓN z
o Arterias hemorroidales inferiores ramas de las pudendas G
LL|

internas, las cuales proceden de las ilíacas internas (QMIR). Q

o
o El drenaie venoso va a la cava. ,9
á
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 XIV. INTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

RESUMEN DE lNTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

o Arteria mesentérica superior irriga: Intesiino delgado, ciego, colon ascendente y parte del fronsverso (MIR). Se relaciona con la terce-
ra porción duodenal. (MIR).
o Arleria meseniérica inferior irriga: Colon descendente, sigma y tercio superior de recto (MIR).
o Ei arco de Rioiono (arteria iorfuosa) enire arteria cóiica derecha superior y orferia cóiiccr izquierda superior (MIR).
o Vaso continuo alrededor de fodo el colon: Ariería marginal de Drummond. (MIR).
o Arteria rectal superior: Roma de lo meseniérica inferior. Riega recto superior y medio La arteria hemorroidal superior es rama de lo
mesenféríca inferior (MIR).
o Arterias hemorroidales inferiores ramas de las pudendas internas, las cuales proceden de las iiiacas infernas irrigan el ano (MIR).
o ercio superior recto y medio drena en veno porro. Tercio inferior x canal anal en cava inferior (MIR).

O
Z
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ü.
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 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Enfermedad inflamatoria intestinal

2 222222

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04A 05. 06. 07.08. 09. 10. 11. 12. 13.

Definición

Epidemiología

Etiopatogenia

Anatomía patológica

Clínica

Complicaciones intestinales

Complicaciones extraintestinales

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Valoración de la actividad

Tratamiento

Ell y gestación

EII en los ancianos

G? Imprescindible
El tema de Ell es preguntado en el MIR TQDOS LOS AÑOS desde año 97 y en practicamente todos los exámenes MlR desde el prin-
cipio de los tiempos. Caenccomo mínimo de 2 preguntas. Se trata de uno de los temas más importantes de la asignatura y además,
uno de los más rentables: no es difícil y repiten muchas preguntas Las preguntas de EI| NO las puedes fallar en el examenl!
OAnafgmíg patológica: Crohn 2
y CU. 'a
diagnóstico diferencial entre III-l
L2
O
f2
á
3‘.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

0Colanaitis esclerosante primaria se asocia a colitis Ulcerosa, (4MIR).

0Clínica: diagnóstico diferencial entre Crohn y CU. Rectorragias más en colitis. Complicaciones perianales, en Crohn.
¡Megacolon tóxico se trata con corticoides intravenosos y si no mejora, cirugía (colectomía total con ileostomía terminal). La primera
prueba ante la sospecha de este cuadro es la radiografía de abdomen (óMIR).
o Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen mayor incidencia de 'cóncer de colon (3MlR).
OLa Enfermedad Inflamatoria lntestinal tiene mayor riesgo de malignización si el .ti'emg'o‘de evolución es >>.IO años (3MIR).
0L_a Colitis Ulcerosa requiere gan-proctocolectomía precoz en caso'de displasia de alto grado, por riesgo de desarrollar cáncer
(óMIR).
o Diagnóstico mediante colonoscopia. No siempre se puede diferenciar entre Crohn y Colitis Ulcerosa (Colitis indeterminado).
OEI diagnóstico de una perforación de víscera hueca lneumogeritoneo) se realiza con una radiografía de tórax en bipedestaci'ón.
(2MIR).
OCriterios de ravedad de las enfermedades: hay unas tablas para evaluar la gravedad que no hace falta saberse de memoria (el
sentido común te puede servir).
o Escalera teragéutica en ambas enfermedades: 5-ASA, corticoides, inmunosupresores, fármacos biológicos y cirugía.
o Los corticoides en la enfermedad inflamatoria intestinal son útiles en el brote agudo, no como terapia de mantenimiento. (2MIR).
oCiclosporina: nunca de mantenimiento.
OEI tratamiento quirúrgico de la Colitis Ulcerosa requiere resección de todo el colon // El tratamiento quirúrgico del Crohn requiere
resección únicamente del segmento afecto (3MIR).
OLa vitamina BI 2 y las sales biliares se absorben en el íleon terminal. Ante una resección de dicho segmento en un paciente con
enfermedad de Crohn, se puede producir anemia megaloblóstica. (2MIR).

. Inflamación intestinal crónica, de causa desconocida, que

15-30 y 60-80 15-30 y 60-80
cursa con brotes y remisiones.
o Agrupa básicamente a dos enfermedades: Enfermedad de 1:1 - l,8:l l :l
Crohn y Colitis Ulcerosa. En unHIO -20% de los casos ,no se Aumenta riesgo Puede proteger
gu‘ede distinguir entre Colitis y Crohn (colitis indeterminado). Aumenta riesgo No aumenta riesgo
(MIR). Eleva riesgo Protectora
0 La colitis Ulcerosa es mós frecuente que el Crohn.
++ +
2. E-oidemioloía
3. Etio . ata. enia
o Más frecuente en:
I. Blancos y máximo en etnia iudía. o Desconocida.
2. Norte de Europa que en países meridionales. o Factores genéticos:
3. Areas urbanas que en rurales. (Harrison). l- La Ell es una enfermedad poligénica.
4. Clases socioeconómicas altas. (Harrison). 2- Los pacientes y familiares de primer grado pueden te-
Incidencia maxima: Entre los 15 y 30 años, segundo pico a ner disminuida la función de la barrera del epitelio in-
los 60-80 años. testinal.
Igual de frecuente en ambos sexos la colitis Ulcerosa en el o Enfermedad de Crohn: Mutaciones de HLA DR 5.
Crohn depende de las series. o Enfermedad de Crohn fibroestenótica: Gen NOD-
La colitis Ulcerosa tiene a aparecer en no fumadores (MIR). 2/CARD15, (cm ló).
0 M: HLA DR2.
MIR OI (6985): En relación con la enfermedad inflamatoria 3.Mayor concordancia entre gemelos monocigóticos en el
intestinal, ácuól de las siguientes afirmaciones es FALSA?: Crohn.
l . EI consumo de tabaco aumenta el riesgo de padecer colitis 4. Asociación con otros síndromes genéticos: Turner, défi-
ulcerosa.* cit de IgA, enfermedad de depósito de glucógeno lb...
2. En un porcentaje elevado de pacientes con enfermedad de WW-
Crohn ( 10-20%) existen antecedentes familiares de enferme— MW-
dacl inflamatoria intestinal, mi
3. La enfermedad de Crohn puede afectar todo el tubo digesti- En curcunstancras normales, el Sistema Inmunitano de las
vo, desde la boca al ano. mucosas no reacciona al contenido luminal por la llamada
4. El íleon terminal es el segmento intestinal que se afecta con to__lerancia bucal. Cuando una persona ingiere antígenos
mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn. solubles, se induce una msenstbilldad que es específica pa-
5. La artritis periférica es la manifestación extraintestinal más ra cada antígeno.
frecuente en la enfermedad inflamatoria intestinal. En la inducción de la tolerancia bucal intervienen múltiples
mecanismos, como la inducción de los linfocitos T CD4+
El tabaco aumenta las recidivas, recurrencias postcirugía, (por eiemplo los linfocitos T reguladores) que secretan cito—
refractaríedad al tratamiento y las complicaciones en el cinas antiinflamatorios como la lL-l O y el TGF-B.
Crohn. Es probable que la tolerancia bucal impida la reacción in-
Los anticonceptivos aumentan el riesgo de Crohn. munitaria a antígenos de alimentos y a la microbiota co-
Existe agrupamiento familiar para enfermedad inflamatoria mensal de la luz intestinal.
intestinal (Ell), con mayores concordancias en Crohn (lO- En la Ell no se suprime Ia inflamación, por lo que se pierde
20%) (MIR), que en colitis Ulcerosa, también existe concor- el control de ésta. No se conocen por completo los meca—
dancia entre localizaciones anatómicas y tipos clínicos de en- nismos de esta supresión inmunitario regulada,
fermedad de Crohn entre familias.
o El factor de riesgo más importante para padecer una enter- Una hipótesis es que en suietos especialmente predispuestos
2 medad inflamatoria del intestino es tener un familiar con la (genética), factores exógenos (agentes infecciosos) y del hués-
Ü) Müoarrera intestinal, aporte vascular, actividad neuronal),
Lu
9 enfermedad.
o originan un estado crónico de desregulación de la función in-
.9 munitaria de la mucosa modificada todavía mas por factores
á del entorno (como el tabaquismo).
fé
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 05 (8251): ¿Cual de los siguientes rasgos morfológicos flQ

4. Anatomía ooololó ¡CG es propio de la colitis ulcerosa?:
Microabscesos crípticos.
Formación de pseudopólípos.
OLCALIOZACIN Desde boca a cino Sólo colon y recto
Displasia epítelial.
Engrosamiento mural.*
(4MIR) (2MIR) .U‘P‘SÚN.“ Lesión mucosa crónica.
Puede afectar a Puede haber ¡leitis
hígado y púncreas por refluio (MIR)
' Lamas'frgcuente la MIR 08 (9050): ¿Cuál de los siguientes hallazaos endoscópicos
es más característico encontrar en la colitis ulcerosa?:
¡l’é'clrEü (MIR)
I. Ulceras serpinginosas.
2. Presencia de seudo óli os.*
Características o Transmural Mucos (MIR) 3. Presencia de mucosa normal con áreas de inflamación (le-
(4MI R) Continua (MIR) siones alternantes).
o Discontinua Ulceraciones aftosos.
(5Ml R) .U‘í‘ Estenosis del colon.
Mesenterio y linfáti- ++ (MIR) No
cos ”Grasa enredade-
I'Cl
II EE repeMlR
Ulceras Aftosas, Fisuras Superficiales La enfermedad de Crohn afecta desde la boca al ano, es trans-
Los hallazgos más (2Ml R) mural, discontinua, se caracteriza por granulomas no necrosan-
'
precoces son las tes.
úlceras aftosas
í La colitis ulcerosa se caracteriza por pseudopólipos y abscesos
Fibr'osis ++ I
crípticos.
"Empedraclo" (2MIR) ++ . +/_
Aspecto ma-
croscópico "en
manguera de
iardïn" (MIR)
Pseudopólipos +fi -++ Recta e + ++++
(4MIR)
Colon ++ +++
Sobre todo dere- Sobre todo izquierdo
cho
Granulornqs. epitelíoi- ++ (50%) NO
lleo-cólica ++++ + (Por "refluio")(MlR)
des no necrosantes Hallazgo más
(40-55%)
(agregados de macró- definitivo.
Ileon + + +(MIR) -
fagos) Pueden aparecer
(3MIR) en cualquier capa Gastroduodenal + —
Patognomónicos del de la pared Esófago +/- -
Crohn Puede aparecer
en hígado,
Diarrea ++(MIR) ++ (MIR)
páncreas, gan-
glios, peritoneo y
mesenterio Rectorragias +(MIR) + + (MIR)
A signo inicial más desta-
Abscesos cripticos +fi cable
(3MIR) Ige'siénz’histtojlágica
(acúmulo de PMN en ¿mas característica Tenesmo ++ +
la luz de las criptas) Criptas distorsio- Moco en heces + ++
(MIR) nadas Dolor abdomí- ++ + (MIR)
Células inflama- "
nal
torias, agregados ++ +
Fiebre
Iinfoides
Masa palpable ++ (MIR) NO
Pérdida peso ++ +
Fisura

Mucosa

Mi Mucosa

, Submucosa
T! Lesiones perianales ++ +/-
É Muscular
É Obstrucción ++ +
,2
Serasa Fístulas ++ (2MIR) +/-
V“ ._., d
J; Enfermedad de Crohn Estenosis ++ (MIR) + (MIR)
© Cum lnlmxiw MIR Amd”
Abscesos ++ +/-
Deplección de células calicíformes. Hemorragia masiva + ++
Megacolon tóxico + + + (2MIR)
Ulcera Perforación + ++
Malignización + + (Pancolítis, > 10 años)
Mucosa

A Mucosa
DIGESTIVO

s ulcerosa
APARATO
Ohm mmm Miu mm

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ctmimhnmamms

Colitis ulcerosa
Otm-iIRAuuriuMfll 3010 CHI". ntñnmvo MIR A'ilunat. C1013?)

C. INTESTINO DELGADO
o Propio de la enfermedad de Crohn. La diarrea es el síntoma
Colitis ulcerosa predominante.
o El ¡leon terminal es el segmento intestinal que Se:of’eéta"coñ o Se habla de ”enteritis regional”.
mayor frecuenciaen laenfermedad deGr'óhn (MIR) D. OTRAS AFECTACIONES
o La afectación gastroduodenal y esofógica es propia de la
enfermedad de Crohn.
5.2. Formas clínicas
A. COLITIS ULCEROSA
a) Remitente-recidivante
o La más frecuente, se caracteriza por brotes (responden
bien al tratamiento) alternando con periodos de remisión.
o Las complicaciones son poco frecuentes.
b) Crónica continua
o Brote que se extiende más de seis meses a pesar del tra-
tamiento médico.
o Son frecuentes las complicaciones locales, pueden existir
Enfermedad de Crohn remisiones clínicas sin normalidad endoscópica.
c) Aguda fulminante
MIR 00 FAMILIA (6470): En algunos casos, resulta imposible o
La menos frecuente y la forma más grave.
distinquir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Todos 0
Por lo general se trata de una gancolitis, puede haber
los datos expuestos, EXCEPTO uno, son más característicos de complicaciones locales (megacolon).
enfermedad de Crohn que de colitis ulcerosa. Señólelo:
B. ENFERMEDAD DE CROHN
l. Afectación segmentaria. a) Diarreica clásica: La forma mas frecuente.
2. Presencia de granulomas.
b) Aguda apendicular: Simula apendicitis aguda, suele
3. Sangrado rectal.* afectar a personas ¡óvenes.
4. Fístulas perianales.
c) Aguda oclusiva.
5. Afectación de los ganglios y grasa mesentérica.
d) Forma tumoral: Masa alargada poco móvil.
e) Forma febril: Expresión de complicaciones locales, la
5.1. Por localización fiebre en picos indica un absceso abdominal.
A. RECTAL Y COLON DISTAL 5.3. Patrones de Ia enfermedad de Crohn
o Lo más destacable es la hembrragia. (MIR).
c Si sólo se afecta recto hablamos de proctitis y si ademas se Patrón inflamatorio: Suele ser el inicial y puede derivar a:
afecta sigma de rectosigmoiditis. l . Patrón fibroestenótico-obstructivo.
o Rara vez aumenta la PCR. 2. Patrón.penetrante-fistuloso. (MIR).
n Son formas de buen pronóstico y las manifestaciones extra- Enfermedad de Crohn
intestinales son gas,
0 Cuando se afecta el recto la enfermedad suele permanecer
confinado a esta localización. Son factores gue se asocian a
progresión de la enfermedad:
i. Síntomas articulares.
2. Edodjoven al diagnóstico. 'l'iï" lnflamaforio l‘ Estenótíco Fistulante
e'IIu-ulund una.
3. Gravedad del ataque inicial.
o En la enfermedad de Crohn se afecta el recto en un 50% de Patrones de la Enfermedad de Crohn.
los casos y en un 10% es el único lugar de afectación.
B. COLON ó. Com . licaciones intestinales
o Los síntomas mas frecuentes son la diarrea y el dolor abdo-
minal, también puede haber rectorragias. 6.1. Enfermedad perianal
o En el caso de la enfermedad de Crohn, se habla de ”colitis
granulomatosa". En este caso son menos frecuentes las recto- . Aparece en el 36% de los pacientes con enfermedad de
rragias. Crohn con afectación colónica o ¡leo-cólica
‘
Vigía; con fistul'as perianalespresentan
pggbentes
O I_ . , doscoplcossde inflamación,enél’éol'on. (MIR).
Z
I- o En Ia colitis ulcerosa las lesiones perianales son raras y
3
9 generalmente se presentan tras un síndrome diarreico (signo
O premoniton'o).
9 1. Fisura anal: Complicación mós frecuente. Son mas am-
á plias, menos profundas y menos dolorosas que las
í
< idiopáticas.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Fístulas anales: Características del Crohn. Suelen ser

profundas y múltiples.
3. Absceso perineal: Característica del Crohn.

Megacolon. Megacolon tóxico, diametro de

transverso (flecha)
F. TRATAMIENTO
Tratamientóïinédico intensivo con corticoides, antibióticos,» ciclos-
porina yï ’coleefomia total con "ileostomia si no meiora en 24
horas (3M|R].
MIR 00 FAMILIA (6469): Un paciente con antecedentes de colitis
ulcerosa estable, acude a Uraencias por fiebre, diarrea intensa
con rectorraaia y dolor abdominal. La rectosiqnoidoscopia de-
muestra úlceras y exudado purulento y hemorróqico. El enema
muestra afectación severa de todo el colon. Se inicia el trata-
miento con esteroides v antibióticos. 48 horas después el pacien-
te presenta hipotensión, taquicardia e intenso dolor abdominal.
Enfermedad Perianal. Enfermedad de Crohn Se realiza placa de abdomen que muestra dilatación de ó cm
MIR 07 (8546): Respecto a la enfermedad de Crohn. áCuól de del colon. ¿Cuál sería la impresión diaqnóstica v el tratamiento
los siguientes enunciados es cierto?: adecuado'é’:
1. El proceso inflamatorio esta limitado a la mucosa y a Ia sub- i. Se trata de una colitis pseudomembranosa asociada. Medi-
mucosa superficial, y las capas mas pro-fundas permanecen das de soporte y tratamiento con Metronidazol o Vancomici-
respetadas. na.

2. Para establecer el diagnóstico de enfermedad de Crohn se 2. Se trata de una perforación de colon. Tratamiento quirúrgico
precisa la presencia de granulomas no caseificantes. con colectomía urgente.
3. EI diagnóstico de enfermedad de Crohn no debe considerar- 3. Brote muy severo de colitis ulcerosa. Medidas de soporte,
se en individuos mayores de 50 años. intensificación de tratamiento esteroideo y antibióticos de
4. El tabaco es un factor protector para la enfermedad de amplio espectro.
Crohn. 4. Se trata de un meaacolon tóxico. Tratamiento intensivo v
5. No todos los pacientes con fístulas perianales presentan colectomía si no meiora en 24 horas.*
siqnos endoscópicos de inflamación en el colon.* 5. Se trata de una sobreinfección por Salmonella enterítidis.
Tratamiento intensivo y añadir ciprofloxacino.
6.2. Megacolon tóxico MIR 11 (9755): La intervención auirúraica más adecuada para
un paciente con meaacolon tóxico en el contexto de una colitis
o Dilatación segmentaria o total del colon que alcanza un
diametro mayor de 5-ó cm en la parte media del colon
l. Una bemicolectomia izquierda.
transverso (9 cm en el ciego).
2. Una colectomía total con anastomosis ileo-rrectal.
Ocurre casi con la misma frecuencia en el Crohn que en la
3. Una colectomía total con ileostomia terminal.*
colitis ulcerosa (pero más frecuente en la colitis). (MIR).
4 Una proctocolectomía total y anastomosis ileoanal con
En el Crohn predomina en los dos primeros años de debut de
reservorio ileal.
la enfermedad, en la colitis en cualquier momento.
5. Una ileostomia terminal manteniendo el colon en reposo.
> . FACTORES DESENCADENANTES
Estudios baritados, colonoscopia, uso excesivo de opic’iceos o G. PRONÓSTICO
anticolinérgicosiMlR), hipopotasemia.
o El 50% responde a tratamiento médico.
. FISIOPATOLOGIA
Parálisis de Ia musculatura del colon. 6.3. Perforación aguda
. CLÍNICA
o Complicación más grave de la EIl.
Descenso del número de deposiciones (falsa meioria). (MIR).
Más frecuente en colitis ulcerosa.
canoa: Fiebre, dolor abdominal, distensión abdominal (timpanismo),
falta de ruidos (4MIR). Sospechar en todo paciente en fase de brote con rápido
empeoramiento del estado general.
Hipotensión, deshidratación (MIR), taquicardia.
Los sintomas pueden estar enmascarados por administración
Puede evolucionar hacia perforación (complicación mós
grave). de M
Diagnóstico: Radiología de tórax o de abdomen en bipedes-
D. ANALITICA
tación.
Leucocitosis con desviación izquierda, aumento de VSG, ane-
mia (3MIR), hipoalbuminemia trastornos electrolíticos.
E. RADIOLOGÍA SIMPLE DE ABDOMEN
Confirma el diagnóstico (SMIR): Dilatación de transversal
luminograma patológico.
El primer signo de perforación inminente es la neumatosis
lineal.

EB repeMlR DIGESTIVO
El megacolon tóxico se caracteriza por fiebre, dolor abdominal,
‘
distensión abdominal (timpanismo), falta de ruidosj
La radiología simple confirma el diagnóstico. APARATO

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 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

6.4. Estenosis intestinal o El hallazgo de displasia grave sugiere una alta probabilidad
de que exista un cáncer concomitante o que se desarrolle en
o Características del Crohn. un futuro por lo que es indicación de colectomía (4 MIR).
o Síntomas de suboclusión que pueden evolucionar a oclusión. o Si se encuentra una displasia de baio grado, algunos autores
recomiendan seguimiento a los ó meses y si persiste cirugia.
Otros cirugía de entrada,
o También en la enfermedad de Crohn, la displasia se asocia al
cáncer (2MIR).
o El CEA no sirve pues también se eleva en la EII.
El riesgo de cáncer en el Crohn y la colitis probablemente
son equivalentes a extensión y duración de la enfermedad si-
milar, en los pacientes con colitis crónica por enfermedad de
Crohn se recomienda la misma estrategia de viailancia en-
doscópica gue en la colitis.
o También aumenta la frecuencia de carcinomas de intestino
delgado, linfomas no Hodgkin, leucemias, sdr. mielodisplósi-
cos, cóncer de ano y carcinoma epidermoide de la piel.
. Screening:
- Los programas de detección precoz deben basarse en el uso
de cromoendoscogia, que facilita Ia identificación de zonas
displósicas y la toma de biopsias dirigidas, ya que la realización
de múltiples biopsias de mucosa aparentemente normal tiene un
Enfermedad de Crohn; Afectación del ¡leon terminal (puntas de flecha)
con presencia de dos trayectos fistulosos (flechas) a un asa vecina.
rendimiento muy bajo.
- Debe hacerse seguimiento colonoscópico cada 1-2 años
6.5. Hemorragia masiva (MIR) a los 8- IO años del diagnóstico de pancolitis o a los 72-I5
años de colitis izquierda. (MIR).
o Poco frecuente. - También deberían ser explorados anualmente los pacientes
o Mas en la colitis ulcerosa. con colangitis esclerosante asociada, dado el elevado riesgo de
padecer cóncer en este subgrupo de pacientes. (MIR).
6.6. Fístulas y abscesos
o Propias del Crohn. MIR 03 (7506): Una muier de 55 años diagnosticada de grocto-
o Pueden ser enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales colitis ulcerosa (con pancolitís) hace 17 años. En la última Colo-
(entre el ¡leon y la vagina; raras si no se ha efectuado histe- noscopia realizada de revisión se observa: desaparición de las
rectomía), rectovaginales, enterocutóneas. .. haustras, con pérdida del patrón vascular, pseudopólipos disper-
o Las fístulas externas a piel son raras y normalmente estan sos y a nivel de síama un area de disminución de Ia luz con
relacionadas con intervenciones quirúrgicas previas. estenosis gue se biopsia. El estudio histológico muestra displasia
severa de alto grado. Indique cual de las siguientes respuestas es
6.7. Neoplasia de colon la actitud mas adecuada:
I. Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3 me-
Los pacientes con EIl tienen un riesgo mós elevado de padecer
ses.
cóncer colorrectal que la población general