Infecciosas y Parasitarias. Segundo Parcial. Dra. Ligia García.

Tema 7

HELMINTIASIS

De color negro el contenido de las láminas. De color naranja lo dicho por la profesora. Información adicional de internet,
en morado y en arial narrow.

INTRODUCCIÓN
Los helmintos constituyen el grupo más grande de parásitos, y son la segunda causa de parasitosis en este país sub
desarrollado. Recordando, las principales causas de diarreas son:
1. Protozoarios intestinales.
2. Helmintiasis.
3. Virales en niños menores de 5 años. Y en adultos, las bacterias
Estudiaremos este grupo según su prevalencia.

EPIDEMIOLOGÍA
Números de casos de las principales causas de consulta por eventos de notificación obligatoria, República Bolivariana de
Venezuela año 2014. Semana epidemiológica N° 44
Prevalencia de diarrea: mayor prevalencia en menores de 4 años (27,35%) y de 25 a 44 años (15,60%).
La prevalencia es mayor en niños menores de 4 años porque están en mayor contacto con la tierra, no se lavan las
manos, se las llevan a la boca, e ingieren alimentos con las manos sucias.
Según Boletín epidemiológico. 4: 2020, (Caritas).
 El 46% de las familias no tiene sistema de disposición de excreta conectado a la red pública *
 Dos de cada tres familias no cuenta con agua diaria.
 54% de las familias toma el agua directa del tubo (o tobo) sin tratar.

Geohelmintiasis:
Nematodos intestinales cuyos huevos no embrionados son eliminados al ambiente y requieren aproximadamente 2
semanas en suelos adecuados para el desarrollo de las formas infectantes.

Motivos de consulta y diagnósticos según tipo de enfermedades, sistemas y otras categorías (boletín epidemiológico,
2020)
 El 45% (4.051) de las consultas fue motivada por enfermedades infecciosas y respiratorias (1ro y 2do lugar).
 Esto sucede a expensas de las infecciones de transmisión hídrica (diarreas). La mayoría de las diarreas son
transmitidas por el consumo de agua no adecuada contaminada con materia fecal.
 El 3er lugar en consultas por grupos de patologías lo ocupan las del sistema osteomuscular.
 El 4to lugar lo ocupa el grupo de trastornos neuropsiquiátricos.
 5to lugar: las enfermedades del sistema circulatorio.

HELMINTIASIS
El estudio de las helmintiasis comprende 2 grandes Phylum:
A. Phylum: nematelmintos o gusanos redondos.
B. Phylum: platyhelmintos o gusanos planos.

A. Phylum: nematelmintos
Clase: nematoda.
Familias:
 Ascaridiae: Ascaris lumbricoides, Toxocara canis, Toxocara catis.
 Oxyiurydae: Enterobius vermicularis.
 Trichuridae: Trichiuris trichiura
  Striongiloidae: Strongiloides stercoralis.
 Ancylostomidae: Ancylostoma duodenale, necátor americanus
o Larva migrans cutánea: Ancylostoma braziliensis.
o Larva migrans visceral: T. canis y T. catis.

B. Phylum: platyhelmintos.
B. 1. Clase: Cestoda. (Gusanos segmentados) B. 2. Clase: Trematoda (Gusanos NO segmentados)
Familias: Familias:
 Taenia solium  Shistosoma mansoni
 Taenia saginata  Fasciola hepática.
 Hymenolepis nana
 Hymenolepis diminuta

SINTOMATOLOGÍA DE LAS HELMINTIASIS EN ADULTOS

 Falta de apetito
 Pérdida de peso, adelgazamiento
Digestivos

 Anemia Conlleva a Productividad deficiente

 Debilidad
La persona se siente cansada, sin
 Meteorismo
ganas de hacer nada, sin energía.
 Flatos

SINTOMATOLOGÍA DE LAS HELMINTIASIS EN NIÑOS

Los síntomas son parecidos a los de los adultos, pero más intensos.
 Bajo crecimiento.
 Bajo peso.
 Debilidad.
 Síntomas digestivos: pérdida del apetito, cólicos abdominales, flatos.
Todo esto aunado a la mala alimentación a la larga genera un daño a la esfera cognitiva, lo que trae como consecuencia:
 Productividad deficiente.
 Deficiencia cognitiva.
 A. PHYLUM: NEMATELMINTOS
CLASE: N EMATODA
1. ASCARIDIASIS
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides.
Posee un gran tamaño, de 15 cm a 30 cm, es el nematodo más grande y que más
observan los pacientes. Son de color claro, marrón claro.

Se localiza en el intestino delgado y no se fija a la mucosa, pero se adosa a las

paredes. Cuando muere espontáneamente o después de usar antihelmínticos,
son expulsados solos o con las materias fecales.

La hembra siempre va a ser más grande que el macho, puesto que la hembra es
la que va a realizar la producción de huevecillos en su interior y la ovipostura.
Los huevos: son de color bilioso, de color marrón por la bilis que han adquirido de la
materia fecal.

En la segunda imagen:
- Huevo A: huevo fecundo, con su larva en su interior. Huevo infectante.
- Huevo B: huevo infértil, no tiene larvas en su interior. Huevo infecundo.

CICLO BIOLÓGICO O VITAL del Ascaris lumbricoides

1) Los gusanos adultos viven en la luz del
intestino delgado. Una hembra puede
producir aproximadamente 200.000
huevos por día, que se eliminan con las
heces.
2) Los huevos no fertilizados pueden
ingerirse, pero no son infecciosos. Las
larvas se vuelven infecciosas dentro de los
huevos fértiles después de 18 días a varias
semanas.
3) Las larvas infecciosas crecen dependiendo
de las condiciones ambientales (óptimo:
suelo húmedo, cálido y sombreado).
Geohelmintiasis (es decir, durante su ciclo
biológico es necesario un periodo de
tiempo en la tierra para poder llegar a ser
infecciosos o embrionados)
4) La ingestión de huevos infecciosos y
eclosión de las larvas en el intestino
delgado (duodeno).
5) Las larvas invaden la mucosa intestinal y se
transportan a través del portal, luego la
circulación sistémica a los pulmones.
6) Las larvas maduran más en los pulmones (10 a 14 días), penetran las paredes alveolares, ascienden por el árbol
bronquial hasta la garganta y se tragan.
7) Al caer por vía digestiva al intestino delgado, se convierten en gusanos adultos. Se requieren entre 2 y 3 meses
desde la ingestión de los huevos infecciosos hasta la ovoposición por parte de la hembra adulta. Los gusanos adultos
pueden vivir de 1 a 2 años.
Importante: La forma infectante es el huevo infeccioso (fecundado). La forma diagnóstica es el huevo infectante
(fecundado) y el infértil (no fecundado). Y este parasito tiene un ciclo pulmonar.
Los huevos se pueden encontrar en alimentos contaminados por sistemas de riego con aguas residuales, o consumo de
agua sin tratar.
Este nematodo produce una sustancia alérgica potente por lo que el paciente va a presentar progresivamente tos
irritativa, seca y sobretodo nocturna.

PATOGENIA de Ascaris Lumbricoides

Ingestión de los huevos embrionados (fecundados y divididos) a través de
los alimentos, llegan al intestino delgado donde eclosionan, se liberan las
larvas y viajan por vía sanguínea hasta llegar a los capilares alveolares
donde atraviesan los capilares y llegan hasta el alvéolo.
Produce tos irritativa  Síndrome de Löffler o Loeffler.

El síndrome de Löffler, es una forma de enfermedad pulmonar eosinofílica, se

caracteriza por síntomas respiratorios ausentes o leves (lo más frecuente, tos
seca), opacidades pulmonares migratorias y fugaces (específicamente, infiltrado
intersticial bilateral, difuso, abigarrado y transitorio compatible con neumonitis) y
eosinofilia en sangre periférica (Manual MSD).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Ascaridiasis

 Fase pulmonar: fiebre (no es lo usual), tos (muy intensa), sibilancias (que confunde con un cuadro asmático).
 Neumonitis eosinófila en la radiografía, y se ven imágenes algodonosas (Síndrome de Loeffler).
 Fase intestinal: asintomática o diarrea intermitente (por tanto, no es característico ver diarrea en este cuadro).
Dato: La eosinofilia se define como un recuento de eosinófilos en sangre periférica > 500/mcL (> 0,5 × 109/L). Las causas y los
trastornos asociados son innumerables, pero a menudo representan una reacción alérgica o una infección parasitaria.

CLÍNICA ASINTOMATICA
El paciente solamente se da cuenta del cuadro cuando expulsa una parasito por las heces (vivos o muertos por el
uso casual de algún antihelmíntico)

CLÍNICA (sobre todo en niños)

 Tos nocturna
 Síndrome de Loeffler (neumonitis con infiltrados pulmonares en Rx,
eosinofilia).
 Estados asmatiformes
 Dolor abdominal.
 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea.
 “Pica” (Dato: La pica es un trastorno alimentario que se caracteriza por comer con
regularidad cosas que no son alimentos, como pintura)

COMPLICACIONES de Ascaridiasis
 Suelen migrar, sobre todo a Conductos biliares, y allí causar:
o Colangitis, colecistitis, obstrucción biliar.
o Pancreatitis, pancreatitis hemorrágica aguda.
o Absceso hepático ascaridiano.
 Producen oclusión intestinal.
 Apendicitis aguda ascaridiana 
 Rotura intestinal: peritonitis (AAQ)
 La obstrucción intestinal biliar y pancreática es una complicación menos Ovillo “Nudo de vermes”. Se
frecuente, que cursa con: observa sobre todo en pacientes
o Dolor abdominal desnutridos y con malas
condiciones socioeconómicas
 o Ausencia de eliminación de heces y gases
o Distensión
o Vómito
 Las infestaciones masivas pueden dar: obstrucción, mala absorción, ictericias
obstructivas, pancreatitis, peritonitis granulomatosa, en caso de cirugía.

Dato de la profe: Diferencia entre

Rotura: cuando se rompe algo físico, ejemplo: el intestino. Ruptura: cuando se rompe algo
inmaterial, ejemplo: una relación.

DIAGNÓSTICO de Ascaridiasis
Examen directo en fresco. Lugol de las heces.
Hallazgo de huevos en heces
O Kato*

Se observan los huevos mamelonados de color marrón por la bilis.

El método de Kato es más simple que el método directo entre porta y cubreobjetos. Su
principio fundamental consiste en la clarificación de las heces mediante el uso de la
glicerina, lo que permite preparar una capa transparente y observable de heces que
contiene 25 veces más material (condensado) que el utilizado en un examen corriente
entre porta y cubreobjetos.

Otros métodos diagnósticos:

 Hematología: EOSINOFILIA.
 Rx y estudios baritados (ya no se usan casi).
 Ecografía
 TAC abdominal (estudio de elección para apendicitis)
 Endoscopia
 Laparotomía exploratoria.

TRATAMIENTO de Ascaridiasis
 Albendazol (Primera elección)
Niños de 12-24 meses 200 mg/V.O. Dosis única.
Niños mayores de 24 meses y adultos 400 mg/V.O. Dosis única.
 Mebendazol (También se usa): 100 mgr BID x 3 días.
 Nitazoxanida: 100 mgr BID x 3 días.
Alternativa:
 Ivermectina: 200 mg Kg/V.O.
 Pamoato de pirantel: niños mayores de 1 año 11 mg/Kg/V.O Dosis única.
 Piperazina (obstrucción intestinal) aplicación a través de una sonda, evita que el paciente sea llevado a mesa
quirúrgica.
En necesario recordar que el áscari en un parasito que se adosa a las paredes del intestino delgado, y son los
antiparasitarios que actúan en las paredes intestinales los que se deben utilizar para su caso.

PREVENCIÓN de Ascaridiasis
1) Reducir la cantidad de parásitos (y por consecuencia la morbilidad) mejorando el saneamiento ambiental
mediante la disposición adecuada de excretas (en letrinas) y de agua potable.
2) Educación sanitaria permanente en las comunidades sobre la manera de prevenir la enfermedad mejorando los
hábitos de higiene personal, tales como lavarse las manos, no usar las heces humanas como fertilizantes y lavar
cuidadosamente frutas y vegetales bajo el chorro de agua de la llave, ya que los desinfectantes disponibles no
eliminan los huevecillos de Ascaris lumbricoides.
3) Tratar masivamente a las poblaciones susceptibles con antiparasitarios para reducir la morbilidad por ascariasis.
2. TOXOCARIASIS
Larva migrans visceral
Agente etiológico:
Toxocara canis, Toxocara catis  Ascaris intestinal de perros y gatos.

EPIDEMIOLOGÍA de Toxocariasis
 Niños en contacto con tierra.
 Toxocariasis ocular: niños mayores y adultos.
 Prevalencia en perros menores de 3m (80%), que suelen
depositar sus heces en el suelo donde juega el niño.
 Hospedador definitivo: perros, gatos.
 Hospedador paratenico*: humanos, roedores, ganado.
El toxocara se diferencia del a. lumbricoides porque sólo llegan a medir unos 15cm, aproximadamente, quiere decir que
son más pequeños.
* Nota: Huésped paraténico se refiere, según la profesora, a un huésped accidental. Para Wikipedia es: el ser vivo que sirve
de refugio temporal y de vehículo para acceder al hospedador definitivo. El parásito no evoluciona en este y por tanto no es
imprescindible para completar el ciclo vital, aunque generalmente aumenta las posibilidades de supervivencia y transmisión. También
se denomina hospedador de transporte.

CICLO BIOLÓGICO de Larva migrans visceral

1) Los humanos ingieren los huevos embrionados de
Toxocara canis o catis.
2) Las larvas al llegar al intestino delgado penetran la
mucosa.
3) Las larvas viajan a través de las venas mesentéricas
o linfáticas.
4) Por la circulación llegan hígado, pulmones, cerebro,
región ocular (lo más común), bazo y músculo.

Según el CDC:
Toxocara spp. Puede seguir un ciclo de vida directo (un
hospedador) o indirecto (varios hospedadores).
1) Los huevos no embrionados se eliminan en las heces del
hospedador definitivo (cáninos: T. canis; felinos: T. cati)
2) Los huevos se embrionan durante un período de 1-4
semanas en el medio ambiente y se vuelven
infecciosos, conteniendo larvas en 3er estadio (L3).
3) Ingestión por un huésped definitivo de los huevos ya
embrionados (L3).
4) Los huevos infecciosos eclosionan y las larvas
penetran en la pared intestinal. En los perros más
jóvenes (T. canis) y en los gatos (T. catis), las larvas
migran a través de los pulmones, el árbol bronquial y
el esófago, donde son tosidas e ingeridas en el tracto
gastrointestinal; los gusanos adultos se desarrollan y
oviposturan en el intestino delgado.
5) En perros mayores, también pueden ocurrir
infecciones patentes (que producen huevos, pero las
larvas se detienen con mayor frecuencia en los tejidos.
Las larvas detenidas se reactivan en las perras
durante el final de la gestación y pueden infectar a las
crías por las vías transplacentaria (principal) y
transmamaria (menor).
6) En cuyo intestino delgado se establecen los gusanos adultos. En los gatos, las larvas de T. cati pueden transmitirse por vía
transmamaria.

Toxocara spp. También se puede transmitir indirectamente a través de la ingestión de huéspedes paraténicos.
7) Los huevos ingeridos por huéspedes paraténicos adecuados eclosionan y las larvas penetran en la pared intestinal y migran a
varios tejidos donde se enquistan.
8) El ciclo de vida se completa cuando los hospedadores definitivos consumen larvas dentro del tejido del hospedador paraténico. Y
las larvas se convierten en gusanos adultos en el intestino delgado.
Los seres humanos son huéspedes accidentales que
9) Se infectan al ingerir huevos infecciosos.
10) O carne/vísceras poco cocidas de huéspedes paraténicos infectados
11) Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran en la pared intestinal y son transportadas por la circulación a
una variedad de tejidos (hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculos, ojos). Si bien las larvas no experimentan ningún
desarrollo adicional en estos sitios, pueden causar reacciones locales y daños mecánicos que provocan la toxocariasis clínica.
Fuente: https://www.cdc.gov/dpdx/toxocariasis/index.html

PATOGENIA de T. canis y T. catis

Una vez que llega la larva al hígado, pulmones, cerebro, ojos o
ganglios, se forma un tejido de granulación alrededor
denominado granuloma, el cual, posee una gran infiltración
eosinofílica.  Se origina un tejido fibroso con la larva
calcificada en su interior.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Toxocariasis

 Asintomático
 Sintomático
o Ojo: granuloma ocular: larva migrans ocular, que simula un retinoblastoma.
o SNC: epilepsia, meningitis o encefalitis (simula “TU” cerebral)

DIAGNÓSTICO de Toxocariasis
 ELISA
 ELISA avidez.
 Western blot
 PCR

TRATAMIENTO de Toxocariasis
 Albendazol (Primera elección)
Niños y adultos 400 mg/V.O. c/12 horas x 5 días.
Alternativa:
 Mebendazol: 100-200 mgr V.O c/12 horas x 5 días.
 Tiabendazol
 Ivermectina
3. ANCILOSTOMIASIS (Uncinariasis)
Agente etiológico:
 Ancylostoma duodenale (posee elementos
parecidos a dientes en su cavidad oral)
 Necator americanus (posee dos laminas
cortantes en cavidad oral)
Ambos parásitos hacen un recorrido pulmonar.

CICLO BIOLÓGICO de las Uncinariasis

Es el mismo tanto para Ancylostoma
duodenale y Necator americanus.
1) Los huevos embrionan en el medio
ambiente, haciendo una
geohelmintiasis, proceso que ocurre
a lo largo de varios días,
específicamente en suelos
húmedos, cálidos y con sombra. En
Mérida generalmente se ve en las
zonas cercanas al sur del lado y
Maracaibo, lugares donde hay
grandes plataneras y árboles que
den sombra.
2) El huevo eclosiona, y sale la larva
rabditoide.
3) Esta larva sufre dos mudas y luego
se transforma en la larva filariforme.
4) La cual, penetra a través de la piel al
humano, para continuar su
diseminación por vía sanguínea
hasta llegar al pulmón, atraviesa los
capilares alveolares, penetra los alveolos, asciende por el árbol bronquial hasta la faringe (Síndrome de Loeffler), y
son tragadas, cayendo al intestino.
5) Finalmente, las larvas se adhieren y habitan el yeyuno donde se diferencian en macho y hembra, la hembra es
fecundada por el macho y comienza así la ovipostura de los huevecillos, una vez que salen del cuerpo se repite
nuevamente el ciclo.
Importante: La forma infectante es larva filariforme y la forma diagnostica es el huevo con blastómeras en su interior.

PATOGENIA de las Ancilostomiasis o Uncinariasis

La primera barrera que atraviesa el parasito es la piel para iniciar su migración vascular o linfática hacia el pulmón
(inflamación)  En los capilares pulmonares: Alvéolos causa el S. de Loeffler (con mucha tos por las microhemorragias)
 Se fija en el intestino delgado por medio de láminas cortantes o dientes  En la porción distal de vellosidades,
generan ulceraciones y perdida sanguínea (acción expoliatriz).
De todos los helmintos estos son los parásitos que más producen anemia, a veces, el
primer motivo de consulta del paciente es la anemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Ancilostomiasis o Uncinariasis

 Asintomático. En estos pacientes la detección se hace por la presencia de
huevos en las heces.
 Sintomático
o Dermatitis maculopapulosa pruriginosa o “Picor de la tierra” ubicada
en el sitio donde penetra la larva
o Por la migración larvaria hacia los pulmones, hay sintomatología como:
Tos seca, Síndrome de Loeffler Lesión del intestino
 o A la 4ta semana inician síntomas intestinales:
 Dolor epigástrico
 Disminución del apetito
 Náuseas y vómitos
 Diarrea con enterorragía (eliminación de sangre de color rojo brillante, no digerida y mezclada con las
heces).

DIAGNÓSTICO de Ancilostomiasis o Uncinariasis

 Coprológico: heces en fresco
MÉTODOS: fresco (técnica de solución fisiológica y técnica de Lugol), y concentrado (heces de Kato)
 Hemograma anemia, eosinofilia
o Anemia ferropénica: microcitica e hipocromica
o Leucocitosis y eosinofilia

TRATAMIENTO de Ancilostomiasis o Uncinariasis

 Ivermectina 200mg/kg/vo OD x por 2 días (De elección)
Alternativa:
 Albendazol

Dentro de las ancilostomiasis o uncinariasis también tenemos

 Larva migrans cutánea o erupción serpiginosa migratoria

ETIOLOGIA
 Ancylostoma brasilensis: intestino de perros y gatos
 Ancylostoma caninum: intestino de perros
EPIDEMIOLOGIA
A. brasilensis es el más frecuente, afecta a jardineros, pescadores, y pacientes en
contacto con suelos arenosos (donde hayan evacuado estos animales)
CICLO BIOLOGICO
Igual a los ancilostomideos de los humanos, pero en intestino de gatos o perros.
PATOGENIA
L3 o larva filariforme penetra e inicialmente no va más allá de la capa basal de piel 
Entre 48 a 72hrs después comienza a migrar en diferentes direcciones  Realiza un
trayecto serpiginoso, buscando el destino final que es el intestino de gatos y perros.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Frecuente en pies y manos, genera prurito intenso, ardor, pápula, eritema y
un trayecto serpiginoso visible
TRATAMIENTO
 Ivermectina 200 mg/kg/vo c/24h x 1 o 2 d (De elección)
 Albendazol (niños y adultos): 400 mg/kg/vo c/12h x 3d (Alternativa)
4. STRONGYLOIDES STERCORALIS
Es un parásito muy pequeño (el más pequeño de los que hemos visto), vive en el interior de la mucosa del intestino
delgado, principalmente en duodeno y yeyuno (este punto es de gran importancia a la hora de elegir un tratamiento).

CICLO BIOLÓGICO de Strongyloides stercoralis

Importante:
 Forma infectante: larva filariforme (L3)
 Forma diagnostica: larva rabditoides eliminadas en heces
Según el CDC:
El ciclo de vida de Strongyloides stercoralis es complejo, alterna entre ciclos de vida libre (2-5) y parasitarios e implica autoinfección
(10).
 En el ciclo de vida libre:
(1) Las larvas rabditiformes se encuentran
en las heces de un huésped, y pueden (6)
convertirse en larvas filariformes
infecciosas (desarrollo directo). O (2)
pueden convertirse en machos y hembras
adultos de vida libre, (3) aparearse y
producir huevos fertilizados, (4) de los
cuales eclosionan las larvas rabditiformes,
(5) y eventualmente se convierten en (6)
larvas filariformes (L3) infecciosas. Las
larvas filariformes penetran en la piel del
huésped humano para iniciar el ciclo
parasitario. Esta segunda generación de
larvas filariformes no puede madurar y
convertirse en adultos de vida libre y debe
encontrar un nuevo huésped para
continuar el ciclo de vida*
Nota importante: la profesora usa este
esquema, donde aparece que las larvas
del paso 5 pueden volver a formar adultos sexuales que engendran huevos, sin embargo, la página del CDC no tiene este
mecanismo en su ciclo, y de hecho, como se afirma en el texto, dice que las larvas nacidas en vida libre no pueden volver a
diferenciarse sexualmente, necesitan alcanzar un huésped para su siguiente paso evolutivo.
 Ciclo parasitario:
(6) Las larvas filariformes en suelo contaminado penetran la piel humana y (7) migran en busca del intestino delgado, a través del
torrente sanguíneo y linfático alcanzan los pulmones, donde finalmente son tosidas y tragadas. Sin embargo, las larvas L3
parecen capaces de migrar al intestino a través de rutas alternativas (por ejemplo, a través de las vísceras abdominales o el tejido
conectivo). (8) En el intestino delgado, las larvas mudan dos veces y se convierten en hembras adultas (sólo hay hembras). Las
hembras viven incrustadas en la submucosa del intestino delgado y (9) producen huevos por partenogénesis (no existen machos
parásitos en este medio ambiente), que producen larvas rabditiformes. (1) Las larvas rabditiformes pueden pasar en las heces, o
(10) pueden causar autoinfección: las larvas rabditiformes del intestino se convierten en larvas filariformes infecciosas que
pueden penetrar en la mucosa intestinal o en la piel del área perianal, provocando dermatitis y siguiendo el ciclo parasitario. Este
fenómeno en pacientes no tratados o inmunosuprimidos puede llevar al desarrollo de síndrome de hiperinfección.
Dato: La partenogénesis es una forma de reproducción basada en el desarrollo de células sexuales femeninas (óvulos) no
fecundadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Strongyloides stercoralis

 Piel:
o Lesiones urticariformes y pruriginosas, donde penetro la larva filariforme.
o Larva currens* (a nivel del tórax se observa recorrido serpiginoso, originado por la autoinfección).
* Dato: la larva currens es una lesión cutánea urticariana eritematosa, lineal o serpiginosa, de rápida migración
(hasta 10 cm/hora) (Manual MSD)
 Pulmonar: Sx. de Loeffler.
 Gastrointestinales:
 o Dolor epigástrico y dolor abdominal al ingerir alimentos.
o Evacuaciones: muco-sanguinolentas y tenesmo rectal.
o Trastornos gastrointestinales: anorexia, meteorismo, sensación de plenitud post pandrial, sialorrea,
náuseas y vómitos, diarrea crónica y constipación, cólicos, ardor epigástrico, disentería, síndrome de
malabsorción, esteatorrea
o De manera ocasional, se puede presentar: Enterocolitis ulcerativa severa
 Trastornos cutáneos:
 Síndrome de hiperinfección en inmunosuprimidos (SIDA, HTLV-1, enfermedad pulmonar crónica, trasplantes,
infección diseminada a: SNC, piel, entre otros).
* Dato: virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (HTLV-1)

DIAGNÓSTICO de Strongyloides stercoralis

 Examen microscópico de heces en forma seriada, sin embargo, solo en un 25% son encontradas las larvas,
quiere decir que el diagnostico por este método es difícil y por lo que es necesario hacer más estudios
 Liquido de sonda duodenal y biopsia duodenal (seriados) (recordando que el parasito está en la pared intestinal)
 Examen de heces concentrado: (Método de Baerman)
 Buscar larvas en: esputo o en el líquido del lavado bronquial.
 Sangre oculta en heces
 En la hematología se denota: Anemia hipocromica y Eosinofilia elevada
 ELISA, serología, PCR

TRATAMIENTO de Strongyloides stercoralis

 Ivermectina niños y adultos 200 mg/kg/vo c/24h x 2d BIS 15 días
 Antiparasitarios contra parásitos de la pared tisular:
o Albendazol 400 mg/vo/d x 7d
o Tiabendazol niños y adultos 50 mg/kg/d o fraccionada c/12h x 2d

5. TRICOCEFALOSIS
Agente etiológico: Trichuris trichiura

CICLO BIOLÓGICO de Trichuris trichiura

Importante:
 Forma infectante: huevos embrionados
 Forma diagnostica: huevos no
embrionados en heces fecales
Los huevos tienen forma de limón francés, con
un tampón mucosa a ambos extremos.
1) Los huevos no embrionados se eliminan con las
heces.
2) En el suelo, los huevos se desarrollan en una
etapa de 2 células
3) Entran en una etapa de escisión avanzada
4) Y luego se embrionan; los huevos se vuelven
infecciosos en 15 a 30 días (Geohelmintiasis).
5) Después de la ingestión (manos o alimentos
contaminados con suelo), los huevos eclosionan
en el intestino delgado y liberan larvas
6) Las cuales, maduran, se diferencian sexualmente
y se establecen como adultos en el colon (en el ciego). En el apareamiento la hembra es fecundada y comienza la
ovipostura, posteriormente los huevos no embrionados son expulsados al medio ambiente.
PATOGENIA de Tricocefalosis
En el colon se produce lesión traumática local con edema y hemorragia en el punto donde cada parasito perfora la
mucosa, esto lo hacen a través de su porción cefálica (cabeza) en forma de látigo (mientras que, su cola es redondeada y
gruesa), la gravedad es proporcional al número de parásitos, en casos graves hay invasión hacia el recto, asociada a
desnutrición puede presentar prolapso de la mucosa rectal.
Los síntomas principales son: dolor cólico, diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo. Sin embargo, algunas veces el
paciente consulta sólo por el prolapso de la mucosa rectal en niños, que se debe a la cantidad de parásitos que
presionan a la mucosa.
 Localización: región ceco –apendicular, es decir en el ciego y el apéndice.
 Donde puede llegar a producir lesiones traumáticas de tipo: inflamación difusa con focos hemorrágicos en pared
intestinal (que conduzcan a enterorragias).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Tricocefalosis

 Dolor abdominal
 Diarrea crónica
 Disenteria (diarrea con deposiciones de mucosidades y sangre).
 Enterorragia
 Anemia

COMPLICACIONES de Tricocefalosis
 Apendicitis por vermes
 Prolapso rectal

DIAGNÓSTICO de Tricocefalosis
 Parasitológico (observación microscópica, o análisis coprológico):
o Examen de heces fresco (con solución salina y lugol)
o Kato (la técnica de Kato sólo sirve para helmintos y no es útil para protozoos)
 Examen físico:
o Prolapso rectal (el único parasito que causa prolapso rectal es Trichuris trichiura)
o Rectosigmoidoscopía

TRATAMIENTO de Trichuris trichiura

 Mebendazol. Es el antihelmíntico de elección, una sola dosis de 500 mg tiene una efectividad alta, o 100 mg/12
h durante 3 días (Actualmente solo se consigue la presentación de 100 mg).
 Albendazol 400mg/vo c/24h por 3dias. Como fármaco alternativo, sin embargo, éste es ligeramente menos
efectivo que el mebenzadol.
 Nitazoxanida 500 mg vo c/12h por 3d
 Tiabendazol 12mg monodosis en adultos, e igual en niños con peso mayor a 12 kg.
6. ENTEROBIASIS (u OXIURIASIS)
Agente etiológico: Enterobius vermicularis

CICLO BIOLÓGICO de Enterobius vermicularis

Importante:
 Forma infectante y diagnostica: Huevecillos
1) La hembra adulta grávida de Enterobius vermicularis deposita los huevos en los pliegues perianales.
2) La infección se produce por
autoinoculación (transferencia de
huevos embrionados a la boca por
manos que han rascado la zona
perianal) o por exposición a huevos en
el medio ambiente (por ejemplo,
superficies contaminadas, ropa, ropa de
cama, etc.).
3) Después de la ingestión de huevos
infecciosos, las larvas eclosionan en el
intestino delgado.
4) Los adultos sexuados se establecen en
el colon, generalmente en el ciego. Se
da un intervalo de tiempo desde la
ingestión de huevos infecciosos hasta la
oviposición por las hembras adultas de
aproximadamente un mes. Las hembras
grávidas migran durante la noche fuera
del ano y ovipositan mientras se
arrastran sobre la piel del área perianal.
Las larvas contenidas dentro de los
huevos se desarrollan (los huevos se
vuelven infecciosos) en 4 a 6 horas en
condiciones óptimas (1). Los huevos
tienen una sustancia que detona el
gran prurito durante la noche.
Entonces, es de resaltar:
 El hábitat de Enterobius vermicularis es la región ceco-apendicular
 Y migra para la ovipostura, durante la noche a la región perianal. Esto último trae como complicaciones: la
migración a vías genitales, lo que puede originar un proceso infeccioso secundario como vulvovaginitis o
salpingitis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Enterobius vermicularis

 Prurito anal nocturno intenso
 Prurito nasal o vulvar, que se da el estado de hipersensibilidad, producto de metabolitos del
parasito.
 Náuseas, vómitos
 Dolor abdominal
 Hiporexia y pérdida de peso.
 Alteraciones del comportamiento: insomnio, irritabilidad, nervios, se deben al estado de
hipersensibilidad. A veces el único motivo de consulta es que el niño no concilia el sueño.
 Reacciones alérgicas
 Infecciones secundarias:
o En el aparato genial femenino puede producir prurito, leucorrea. Toda vulvitis en
paciente preescolar se debe descartar oxiuriasis, por la posible migración de los parásitos.
o Salpingitis, peritonitis, apendicitis, ulceraciones de intestino delgado o grueso por
reacción inflamatoria
DIAGNÓSTICO de Enterobius vermicularis
1. Epidemiológico, clínico
Se sospecha de la infección porque, por lo general, hay varios
miembros de la familia infectados. Además, el paciente presenta un
prurito característico, y algunas veces sólo consulta por el insomnio.
2. Métodos de laboratorio:
 Hisopado anal, donde observamos los huevecillos. Para ello, se
le indica al paciente que no se bañe ni se realice aseos para la
toma de la muestra y con el Método de Graham a través del
uso de cinta adhesiva y un baja lengua se toma la muestra de la
región perianal. Este método se utiliza solo para diagnóstico de
oxiuriasis y teniasis
Al examen de heces no está indicado porque NO se observa la
presencia de huevos de oxiuro.

TRATAMIENTO de Enterobius vermicularis

 Primera elección:
Pamoato de Pirvinio 10 mg/ kg DU, repetir en 1 a 3 sem.
(máximo 600 mg en todo el TTO)
 Segunda elección:
Pamoato de Pirantel, en adultos y niños: 11mg/kg/vo DU
(repetir 2 semanas más tarde, y no más de 1g).
 Mebendazol o Albendazol.
 B. PHYLUM: PLATYHELMINTOS
CLASE: CESTODE
Iniciamos con los gusanos planos segmentados

7. TENIASIS
Agentes etiológicos:
 Tenia sollium
 Tenia saginata

EPIDEMIOLOGÍA de Teniasis
La incidencia de teniasis causadas por Tenia sollium para 2015 se observa en este mapa,
donde se denota la existencia del cinturón del trópico. Venezuela es un país muy
endémico en esta patología.

 Distribución mundial: países en desarrollo,

donde la distribución de excretas es
insuficiente
 Endémica: América Latina, África y países no
islámicos
La teniasis por T. solium está ausente en
poblaciones musulmanes y judías. Por la falta
de consumo de carne de cerdo.
 Países del Medio oriente: Siria, Turquía.
 Europa: países eslavos y Alemania.
 América: Brasil, Chile, Colombia, Cuba,
Ecuador, Guatemala, Haití, México, Panamá y
Uruguay.
 Venezuela tiene alta prevalencia, con focos
importantes en diferentes estados como: San Juan de los Morros, San Sebastián (Edo. Aragua), Boconó, Coro,
Carabobo, Lara, Litoral, Mérida.

Trasmisión: ingestión de carne de cerdo o de vaca cruda o insuficientemente cocida que contenga cisticercos.

CICLO BIOLÓGICO de Taenia solium y Taenia saginata

La teniasis es la infección de los seres humanos por
la tenia adulta de Taenia saginata o Taenia solium.
Los humanos son los únicos huéspedes definitivos
de T. saginata y T. solium.
1) Los huevos o las proglótides grávidas se
eliminan con las heces; los huevos pueden
sobrevivir durante días o meses en el medio
ambiente.
2) El ganado vacuno (T. saginata) y los cerdos (T.
solium) se infectan al ingerir vegetación
contaminada con huevos o proglótides grávidas.
3) En el intestino del animal, las oncosferas (o
hexacantos*) eclosionan e invaden la pared
intestinal y migran a los músculos estriados,
donde se convierten en cisticercos. Un
cisticerco puede sobrevivir durante varios años
en el animal.
 (*Dato de Wikipedia: La oncosfera o hexacanto es un estado larvario de los cestodos.)
4) Los seres humanos se infectan al ingerir carne infectada cruda o poco cocida.
5) Las tenias adultas se adhieren al intestino delgado por su escólex
6) En el intestino delgado humano, el cisticerco se desarrolla durante 2 meses y se convierte en una tenia adulta, que puede
sobrevivir durante años y residir allí. Recuerden que la Tenia sollium posee una doble corona de gachos, denominada tenia
armada, mientras que la T. saginata no posee ganchos por lo se llama inerme.
Importante:
 Forma infectante: cisticerco en músculo, en la carne.
 Forma diagnostica: huevos o los anillos (proglótidos grávidos) en heces.

PATOGENIA de Taenia solium (cerdo) y Taenia saginata (bovinos)

La enfermedad se adquiere por el consumo de carne con cisticercos vivos, es decir, carnes mal cocinadas (existe un
periodo prepatente 2-3meses, que indica el lapso entre la infección inicial y el inicio de los síntomas) En el intestino
delgado, el cisticerco pierde su envoltura  Queda libre el escólex  Se fija a la mucosa del intestino delgado, y se
desarrolla la tenia: Teniasis. En promedio, el periodo prepatente es de 10 semanas, y durante este tiempo se puede
presentar:
 Fenómenos tóxicos–alérgicos (con eosinofilia y aumento de Ig. E)
 Acción expoliatriz (hemorragia de mucosas)
 Disminución de la absorción de alimentos, por esto se dice que estos pacientes se lo pasan comiendo.
 Disminución de la motilidad intestinal, con presencia de trastornos digestivos.
 Inflamación del epitelio intestinal

CISTICERCOSIS (por Taenia solium)

Algunas veces habrá pacientes que no tienen teniasis, sino, cisticercosis, que es la
infección ocasionada por el estado larvario de T. solium.
Recuerde que el hospedador definitivo es donde se forma el adulto, la tenia, y el
hospedador intermedio donde se encuentra la larva en los tejidos, el cisticerco.
Normalmente, el humano es el hospedador definitivo de la tenia y el cerdo el
hospedador intermediario. Pero, en ciertas ocasiones el humano puede
comportarse como hospedador intermediario (cerdo) al ingerir huevos del verme
o Tenia (proglótidos), y darse en nosotros el ciclo del cerdo (eclosión de huevos,
diseminación por vía sanguínea e invasión de tejidos).
En el humano se formarán cisticercos que se localizarán en: SNC, ojos, tejido
celular subcutáneo, músculo estriado, corazón y medula espinal.
La cisticercosis cerebral es una de las principales causas de convulsiones (epilepsia adquirida)
Existe gran prevalencia en áreas rurales de los países en desarrollo, por mala deposición de excretas y condiciones
higiénicas, que ponen en contacto al humano con los huevos o proglótidos grávidos.
TRANSMISIÓN HUMANA
Los humanos solo pueden esparcir la enfermedad a otros humanos por vía de huevos o proglótidos (como se lo
transmiten al cerdo), no por el consumo de cisticerco, y esto se realiza a través de las siguientes vías:
 Fecal-oral: a través de manos (ano-mano-boca) contaminadas con huevos de tenia, debido a falta de hábitos
higiénicos (portadores) (Vía principal).
 Ingestión: de alimentos y agua contaminada con huevos presentes en las heces de personas portadoras de
teniasis.
 (Ocasional) Autoinfección: por retroperistaltismo, los proglótides grávidos y posteriormente las oncosferas se
liberan en el intestino y se diseminan a los tejidos con formación de cisticercosis. OJO: esta hipótesis fue puesta
a prueba por investigadores locales, sin resultados confirmatorios, por tanto, es una hipótesis a descartar.
Por consiguiente, como resumen:

TRANSMISIÓN de Taenia solium

 La Cisticercosis se da por la ingestión de huevos o proglótidos, con la formación de
cisticercos en los tejidos.
o Al producirse la Ingestión de huevos (embrionados con oncosferas) en 72
horas se diseminan las larvas a los tejidos (de animales o humanos)
o El Cisticerco es una vesícula llena de líquido, dentro del escólex invaginado
con ventosas y ganchos.
En la imagen se ve el escólex, que es la vesiculita transparente que está en las
carnes infectadas. Se desarrolla en 9 semanas, y a los 9 meses muere (se
calcifica y muere).
 La Teniasis se da posterior a la ingestión de cisticercos (en carnes contaminadas),
seguido de la formación de tenias adultas en el intestino delgado humano. Se forman los
primeros proglótides a los 60 días.

DIAGNÓSTICO de Teniasis
 Hisopados anales: para T. saginata
(Técnica de Graham)
 Examen Coprológico (poco útil)
 ELISA, PCR (en cisticercosis)
 Tamizaje de Heces y observación directa de
proglótidos grávidos (para diferenciación de
especies)
La identificación de la especie se hará colocando el anillo
entre 2 láminas de vidrio aclarar con ácido acético y
contaje de las ramas uterinas:

Escólex
T. saginata: No posee ganchos.
mas 12 ramas uterinas
T. solium: Si posee ganchos
menos 12 ramas uterinas

Paciente con cisticercosis, a quien se le observa por TAC los

cisticercos calcificados en el cerebro.
Generalmente, por TAC y por RM se pueden ver zonas
hipodensas cuando el cisticerco aún no está calcificado.
TRATAMIENTO de Teniasis
 Primera opción: Praziquantel
Niños y adultos 5 a 10 mg/Kg/vo DU
Laxante: NO es necesario (el parasito se elimina en los días siguientes).
Se recomienda en Ttos en comunidades humanas endémicas por su tolerancia y eficacia
 Segunda opción: Niclosamida
(Casi no se consigue)
Niños 50 mg/kg/vo DU
Adultos 2 g /vo DU (2 comprimidos masticables: 1 gr en ayuno, 1 hora después se repite la dosis)
Laxante: Debe darse
 Los benzoimidazolicos (mebendazol albendazol, flubendazol) también se usan, pero han mostrado poca
respuesta

8. HYMENOLEPIASIS o HIMENOLEPIOSIS
Orden: Ciclophyllidea
Familia: Hymenolepidae (más de 300 especies).
(Son denominadas porque son tenias muy delgadas, como una membrana o un himen)
Agentes etiológicos de patologías:
 Hymenolepis nana
 Hymenolepis diminuta
 Hymenolepis microstoma
En negrita las que nos interesa para la clase

TRANSMISIÓN de Himenolepiosis
 Hymenolepis nana (trasmisión interhumana: IH)
Única tenia sin huésped intermediario obligatorio
La transmisión se da por la Ingestión de huevos ya embrionados en alimentos contaminados por humanos en forma
directa fecal-oral de persona a persona o por dedos contaminados.
Es muy común el contagio de H. nana en las guarderías.

 Hymenolepis diminuta (no existe transmisión IH)

El reservorio es la rata y necesita un huésped intermediario que son los coleópteros
(gorgojos) de harina y cereales (Tenebrio molitor o Tribolium obscurus), larvas de
pulgas, cucarachas, etc.
La transmisión se da por la ingestión accidental de estos artrópodos coprófagos, que
hayan ingerido heces de ratas, con huevos embrionados de H. diminuta y que luego
estos coleópteros son ingeridos por el roedor (rata) o por los humanos.

CICLO BIOLÓGICO de (1) Hymenolepis nana

Nota importante: A continuación, la profesora procede a explicar en un mismo gráfico ambos ciclos, el de H. diminuta y
el de H. nana, haciendo referencia que el círculo rojo más externo corresponde a H. diminuta (ya que usa intermediarios
artrópodos), y el círculo rojo más interno a H. nana (ya que se transmite a través de huevos, de humano a humano). Sin
embargo, para el CDC, el siguiente esquema corresponde únicamente al ciclo de H. nana, lo que significa que para el
CDC H. nana puede realizar ambas vías, sin embargo, como dice la profe, el uso de intermediarios no es obligatorio.

1) Los huevos de Hymenolepis nana son inmediatamente infecciosos cuando se eliminan con las heces y no pueden sobrevivir más
de 10 días en el ambiente externo
2) Cuando los huevos son
ingeridos por un huésped
intermedio artrópodo (varias
especies de escarabajos y
pulgas pueden servir como
huéspedes intermediarios), se
convierten en cisticercoides
3) Que pueden infectar a
humanos o roedores al ser
ingeridos y convertirse en
adultos en el intestino
delgado.
4) También puede ocurrir la
infección cuando se ingieren
huevos de manera directa (en
alimentos o agua
contaminados o de manos
contaminadas con heces)
5) En ambos casos, se liberan
las oncosferas (larvas de
hexacanto) contenidas en los
huevos, las cuales penetran en las vellosidades intestinales y se convierten en larvas cisticercoides
6) Tras la rotura de las vellosidades, los cisticercoides regresan a la luz intestinal y evaginan sus escólex (quiere decir que lo
muestran)
7) Se adhieren a la mucosa intestinal y se convierten en adultos que residen en la porción ileal del intestino delgado produciendo
proglótides grávidas
8) Los huevos se eliminan en las heces cuando se liberan de las proglótides a través de su aurícula genital o cuando las proglótides
se desintegran en el intestino delgado.
9) Un modo alternativo de infección consiste en la autoinfección interna, donde los huevos liberan su embrión hexacanto, que
penetra en las vellosidades continuando el ciclo infeccioso sin pasar por el medio externo.

Ojo: la profe termina este ciclo reforzando la idea que para H. diminuta siempre se requiere de un huésped
intermediario, y para H. nana NO, H. nana se transmite de forma directa, en su juicio.

CICLO BIOLÓGICO de (2) Hymenolepis

diminuta
1) Los huevos de Hymenolepis diminuta se
eliminan en las heces del huésped definitivo
infectado (roedores, hombre).
2) Los huevos maduros son ingeridos por un
huésped intermedio (varios adultos o larvas
de artrópodos)
3) Y las oncosferas se liberan de los huevos y
penetran en la pared intestinal del huésped
4) Que se convierte en larvas cisticercoides, las
cuales persisten a través de la morfogénesis
del artrópodo hasta la edad adulta. La
infección por H. diminuta es adquirida por el
hospedador mamífero después de la
ingestión de un hospedador intermediario
portador de las larvas cisticercoides
5) Los seres humanos pueden infectarse
accidentalmente a través de la ingestión de
insectos en cereales precocidos u otros
alimentos, y directamente del medio
ambiente (p. Ej., Exploración oral del medio por parte de los niños). Después de la ingestión, el tejido del artrópodo infectado se
 digiere liberando las larvas cisticercoides en el estómago y el intestino delgado. La eversión de las escoleces ocurre poco
después de que se liberan las larvas cisticercoides. Usando las cuatro ventosas del escólex, el parásito se adhiere a la pared del
intestino delgado.
6) La maduración de los parásitos ocurre dentro de 20 días.
7) Los huevos se liberan en el intestino delgado de las proglótides grávidas, que se desintegran después de desprenderse de los
gusanos adultos. Los huevos se expulsan al medio ambiente en las heces del huésped mamífero

Importante, en ambas especies:

 Forma infectante: larva cisticercoide en cavidad corporal de los insectos
 Forma diagnostica: huevos eliminados en heces

PATOGENIA de Himenolepiosis
1. Acción mecánica:
a. Parásitos adultos: la fijación en la mucosa intestinal del humano 
ocasiona erosión y atrofia de las vellosidades intestinales.
b. Cisticercoides: enteritis extensa por la destrucción de las vellosidades
intestinales por los cisticercoides.
2. Acción toxica/ alérgica: por los desechos de los cisticercoides

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Himenolepiosis

 Asintomática
 Sintomática: Cisticercoides (vesículas con excoles)
o Dolor abdominal
o Palidez
o Hiporexia
o Meteorismo, flatulencia
o Diarrea periódica
o Agitación
o Convulsiones, pérdida de conciencia
o Otros: cefalea, prurito nasal, bruxismo, irritabilidad.
o En infecciones masivas y crónicas: disminución de peso y retardo ponderal- estatural
o Ocasional: urticaria, artralgias.

TRATAMIENTO de Himenolepiosis
 Praziquantel (De elección)
Adultos y niños: 25 mg / kg DU BIS 15 días
 Niclosamida (segunda elección)
En menores de 2 años: 500 mg vo el primer día, luego 250mg al día siguiente por 6 días.
En mayores de 2 años: 1 gr el primer día y luego 500 mg al día siguiente por 6 días.
 Nitazoxanida (se usa cuando no se consigue ninguno de los anteriores, pero posee menor respuesta)
Adultos: 500 mg c/12h x 3 días
En menores de 11 años: 7,5 mg/kg c/12 h o:
De 1 a 3 años: 100 mg x 3 días
De 4 a 11 años: 200 mgrs x 3 días

PREVENCIÓN de Himenolepiosis
 Eliminación de roedores
 Higiene de viviendas: limpieza de los sanitarios (baños)
 Eliminación adecuada de excretas
 Adecuada higiene personal: baño diario, lavado de manos antes de comer y después de ir al sanitario, cambio de
ropa interior y cambio de ropa de cama
 Alimentos: adecuado lavado
 Evitar el hacinamiento
  Higiene adecuada de alimentos y protección de los alimentos
 Uso de calzado y guantes
 Planificación y ejecución de campañas antiparasitarias en las comunidades
 Tratamiento de los casos y grupos familiares*
*Nota: de todas las parasitosis que hemos vistos, la que requiere con mayor necesidad el tratamiento familiar es
la oxiuriasis

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------FIN DEL CONTENIDO TEORICO

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 30 años de edad, natural y procedente del Vigía, quien acudió al servicio de emergencia del
Hospital del Vigía por presentar:

Dolor abdominal tipo cólico de localización difusa, que aumento progresivamente, concomitantemente presenta
vómitos de contenido alimentario que fueron evolucionando hasta convertirse en vómitos de tipo fecaloide, nauseas,
cefalea y malestar general.

A.P: Presentó sintomatología gripal con fiebre un día antes del inicio de la sintomatología.

Antecedentes: personales socio-económicos: oficio obrero, vivienda rural, paredes de ladrillo sin friso, techo de zinc y
piso de cemento, servicios básicos: electricidad, sin servicio de agua potable e inadecuada disposición de excretas.

Examen físico: normocéfalo, sin adenomegalias, palidez cutáneo-mucosa moderada, expansión pulmonar simétrica,
murmullo vesicular normal, ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos y sin soplos, en abdomen se palpa masa tumoral
dura, de limites imprecisos, móvil e indolora ubicada en mesogastrio, sin hepato ni esplenomegalia.

Hematología: hemoglobina 11 gr/dl, hematocrito 33 vol %, leucocitosis: 15.000xc y eosinófilia 40%

Signos vitales: F.C: 100 x min, F.R: 20 rpm, presión arterial: 125/80 mmhg, temperatura: 39°C.

Nota: A continuación, están las preguntas que dejo la profesora en la discusión del caso, dos de ellas ya tienen su
respuesta, en pro de hacer el ejercicio escribí respuestas en color blanco, después de retarse así mismo haciendo el
ejercicio en su mente, seleccione el texto, cópielo y póngalo en un nuevo documento y cámbiele el color para conocer la
respuesta.

Discusión del caso clínico:

1. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? 3. ¿Cuáles son los desencadenantes?

 Obstrucción intestinal 4. ¿Qué exámenes complementarios le solicitaría
 Abdomen agudo médico o quirúrgico al paciente?
2. ¿Cuál es la etiología? 5. ¿Tratamiento?
 Ascaridiasis 6. ¿Medidas preventivas?

FIN

Desgrabe hecho por Andrea Medina