Agente causal Morfología Ciclo de Vida Enfermedad causada Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento
clínicas
Leishmania Amastigote: tejido del El vector Lutzomyia se infecta La primera lesión es una pápula Úlceras cutáneas: es una Examen directo: el frotis Antimoniales
braziliensis, huésped vertebrado. al picar y un vertebrado y que crece y se ulcera. En el mácula eritromatosa que directo tiene una prevalentes:
Leishmania Promastigote: con succionar amastigoste con la borde de la ulcera se luego se convierte en especificidad del 100%, con metilglucamina o
guayanenesis, forma alargada y sangre infectada y los encuentran los amastigotes pápula. Son redondas, sensibilidad variable. estibogluconato de
Leishmania flagelo en el vector. macrófagos. En el tubo dentro de los macrófagos con indolora, con bordes Consiste en hacer una sodio por vía
mexicana Promastigote meta digestivo el amastigote células inflamatorias. Dichos definidos y cortados en incisión en el borde de la parenteral durante 20 a
cíclico: forma desarrolla un flagelo macrófagos pueden invadir los forma de sacabocado. úlcera, se raspa el tejido. Se 28 días.
infectante del parasito. convirtiéndose en ganglios linfáticos y en algunos Cuando se desprende la hace un extendido, cuando Metilfosina: si se
promastigote. casos la mucosa con lesiones costra se observa un este seca se colorea con sospecha resistencia
Cuando se pica a un nuevo extensas y destructivas. fondo granuloso, limpio y Giemsa. durante 28 días.
vertebrado se regurgitan La lesión inicia con la reacción que exuda liquido no Biopsia: Se pueden observar Isetionato de
promastigotes meta cíclicos inflamatoria en el tejido purulento. amastigotes intracelulares. pentamidina: vía
(fase infectante). Los conectivo y se forma una Compromiso mucoso: Prueba de PCR: se intramuscular.
promastigotes son englobados pápula, al desarrollarse la presenta lesiones nasales amplifican segmentos de Anfotericina B:
por las células de Langerhans y inmunidad se produce la que inician en la piel, se ADN de los parásitos para efectivo para las
macrófagos, aquí se necrosis de la dermis y la propagan a la mucosa y identificarlos. formas mucocutáneas
transforman en amastigotes, los ulceración. puede perforar el tabique Cultivos: medio de Novy- graves de
cuales se reproducen por En la invasión mucocutánea se nasal; la lesión se puede Mac-Neal-Nicolle. leishmaniasis.
división binaria. producen ulceraciones y extender a la faringe, Intradermorreacción de
cordones epiteliales que entran paladar, pilares y Montenegro: reacción de
profundamente en la dermis. amígdalas, epiglotis, hipersensibilidad tardía, se
laringe, cuerdas vocales y aplica un antígeno con
tráquea. promastigotes del tejido y se
aplican intradérmicamente al
paciente, luego de 48 h la
reacción es positiva si el
nódulo es mayor a los 5mm.
Leishmaniasis Los parásitos responsables de Lesiones se encuentran Comúnmente las lesiones Se prefieren los
cutánea del esta forma de leishmaniasis son especialmente en las partes aparecen en la cara y antimoniales
viejo mundo semejantes a los mencionados. expuestas al cuerpo y solo extremidades y son pentavalentes, la N-
Los vectores que en el viejo únicas. En algunas metilglucamina y el
mundo hacen la transmisión comprometen la piel, invadir ocasiones ocurren En los frotis coloreados se estibogluconato de
pertenecen al género vísceras ni mucosas. metástasis a otros sitios buscan amastigotes aunque sodio. Dosis es de 20
Phlebotomus Al inicio de la infección se de piel. en las lesiones crónicas o mg de Sb/kg
observan Amastigotes dentro contaminadas los parasitos diariamente durante 20
de los histiocitos en la son escasos. Son mas días, sin pasar de 600
epidermis. abundantes en las papulas mg/diarios.
Los parásitos se encuentran en secas. En cultivos se Otros tratamientos son
el tejido que forma el cráter y observan promastigotes el curetaje, la resección
en nódulos linfáticos cercanos. después de seis días quirúrgica o la
Hay hipertrofia de la capa sembrada la muestra. crioterapia.
cornea con hiperplasia de las PCR para demostrar la
papilas. presencia de los parásitos en
Lesiones progresan con el tejido.
L.mayor rapidez y pueden llegar
hasta 6cm de diámetro y
Botón de oriente de tipo producen exudado
húmedo o Leishmaniasis purulento.
cutánea rural.
L. tropica Botón de oriente tipo seco o Periodo de incubación
Leishmaniasis cutánea urbana prolongado y evolución
es lenta. Se presenta una
ulcera seca con una costra
central, no exudada y
puede haber lesiones
satélites
Existe un síndrome poco
frecuente en el medio
oeste consiste en lesión
primaria luego de su
curación denominada
“leishmaniasis
recidivans”
L. aethiopica Botón de oriente, Difusa o Pueden evadir las
Mucocutánea mucosas la lesión inciial
es una pápula enrojecida
que evoluciona hacia un
nodulo.
Presenta lesiones
cutáneas con
engrosamiento
diseminado de la piel en
forma de placas, papulas
o nódulos multiples, en
especial cara y las
extremidades. Semejante
a leishmaniasis
infiltrativa difusa. No se
presenta ulceración ni
compromiso de glucosa.
Leishmaniasis El vector Lutzomyia se infecta Parásitos se localizan en los Produce debilidad Se confirma por Se hace con
visceral al picar y un vertebrado y macrófagos de los órganos, progresiva, fibre y visualización microscópica antimoniales
L. donovani succionar amastigoste con la principalmente bazo, hígado, pancitopenia. Después d coloreada de parásitos en pentavalentes:
L. infantum sangre infectada y los ganglios linfáticos y medula en la picadura del vector material aspirado del bazo o antimoniato de
L.chagasi macrófagos. En el tubo ósea. En estado crónico se existe una incubación que la medula ósea, o por biopsia meglumina y
digestivo el amastigote presenta varia entre 4 y 10 meses. de hígado o ganglios estibogluconato de
desarrolla un flagelo hipergammaglobulinemia. En todos los órganos ya linfáticos. Se puede cultivar sodio. La dosis de Sb
convirtiéndose en mencionados hay o utilizar para la PCR. es de 20 mg/kg/días
promastigote. hipertrofia que es Las pruebas serológicas hasta un máximo de
Cuando se pica a un nuevo provocada por la contribuyen al diagnóstico 850 mg/días
vertebrado se regurgitan hiperplasia para buscar intravenosos por un
promastigotes meta cíclicos reticuloendotelial, en amastigotesdentro de las mínimo de 28 dias.
(fase infectante). Los algunos casos hay células del sistema En lesiones severas
promastigotes son englobados presencia de reticuloendotelial. poskalazar se ha
por las células de Langerhans y hiperpigmentación Cultivos: el más usado es NN utilizado en
macrófagos, aquí se melánica. y el medio Schneider. combinación de
transforman en amastigotes, los Pruebas de PCR estibogluconato y
cuales se reproducen por Pruebas serológicas: ELISA, paromicina con
división binaria. IFI. resultados mejores que
con el uso de
estibogluconato.
Miltefosina por vía
oral en dosis de 100 a
150 mg/día durante
tres o cuatro semanas
con efectividad al 96%.
