PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL Control nervioso de la función gastrointestinal: sistema nervioso entérico

El aparato gastrointestinal proporciona al cuerpo un suministro continuo de: El aparato gastrointestinal tiene su propio sistema nervioso, llamado
Agua.-Electrolitos y Nutrientes. sistema nervioso entérico.

Para ello precisa: Situado en su totalidad en el espesor de la pared.

1) El movimiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo. Se extiende desde el esófago hasta el ano y está formado
2) La secreción de los jugos digestivos y la digestión de los alimentos. fundamentalmente por dos plexos:
3) La absorción de los productos de la digestión, el agua y los distintos
electrolitos. *El plexo mientérico o plexo de Auerbach: Es el más externo y se halla
4) La circulación de la sangre que transporte las sustancias absorbidas. entre las capas musculares.
5) El control nervioso y hormonal de todas estas funciones. Principios
Su estimulación:
generales de la motilidad gastrointestinal
Características de la pared gastrointestinal ● Aumenta la intensidad de las contracciones intestinales
también inhibe:
Las funciones motoras del intestino se deben a las distintas capas de
músculo liso. ● Al esfínter pilórico, que controla el vaciamiento del estómago, y
● Al esfínter de la válvula ileocecal, que controla el paso del alimento
La pared intestinal está compuesta por las capas siguientes (de fuera hacia
desde el intestino delgado hacia el ciego
adentro): *El plexo submucoso o plexo de Meissner: Es un plexo más interno situado
1) Serosa. en la submucosa.
2) Capa muscular longitudinal.
Actúa controlando funciones de segmentos de la pared interna. por
3) Capa muscular circular.
ejemplo, contribuye al control local de:
4) Submucosa y
5) Mucosa. ● La secreción.
Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal ● La absorción
● la contracción del músculo sub mucoso.
Factores que despolarizan la membrana:
Control autónomo del aparato gastrointestinal
1) La distensión del músculo.
● El Sistema nervioso parasimpático: Potencian la actividad del
2) La estimulación por acetilcolina.
sistema nervioso entérico, incrementando las funciones digestivas.
3) La estimulación por los nervios parasimpáticos que secretan
● El Sistema Nervioso Simpático: Suele inhibir la actividad del tubo
acetilcolina en sus terminaciones, y
digestivo y sus efectos son sobre todo opuestos a los del sistema
4) La estimulación por las hormonas digestivas.
parasimpático.
Factores que hiperpolarizan la membrana = reducen la excitabilidad:
Movimientos funcionales del tubo digestivo
1) El efecto de la adrenalina o la noradrenalina en la membrana
En el tubo digestivo se producen dos tipos de movimiento:
muscular, y
2) La estimulación de los nervios simpáticos que secretan – 1.- Movimientos de propulsión
noradrenalina en sus terminaciones – 2.- Movimientos de mezcla
Movimientos de propulsión: 4. El péptido inhibidor gástrico.
Transporte y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo
El peristaltismo es el movimiento de propulsión básico del tubo digestivo.
Para un procesamiento óptimo de los alimentos en el tubo digestivo:
La distensión de las paredes digestivas (como se produce el peristaltismo)
El alimento deberá permanecer un período de tiempo adecuado.
• Induce la formación de un anillo de contracción que se desplaza
hacia delante antes de agotarse.
• Al mismo tiempo el intestino se relaja por delante (relajación
receptiva), que facilita el paso del alimento.
• Este patrón no tiene lugar en ausencia del plexo mienterico.
Movimiento de mezcla

El peristaltismo produce la mezcla en el aparato gastrointestinal.

a) Especialmente cuando la progresión hacia delante del contenido

intestinal está bloqueada por un esfínter, (Revolver la mezcla, más
que empujarla)
b) Contracciones en anillo cada poco centímetro en la pared
intestinal.
Flujo sanguíneo gastrointestinal: «circulación esplácnica»

Los vasos sanguíneos del tubo digestivo forman parte de la circulación

esplácnica.

Que comprende la $ que circula por el propio intestino + la del bazo,

páncreas y el hígado.
Según el segmento del tubo digestivo.
Toda ésta $ llega al hígado gracias a la vena porta.
• Con la condición de que se produzca una mezcla correcta.
En este órgano, atraviesa las sinusoides y = sale por las venas hepáticas.
DEGLUCIÓN
Control nervioso del flujo sanguíneo gastrointestinal
La masticación es la primera fase de la “Digestión”.
• La estimulación parasimpática incrementa el flujo sanguíneo.
• La estimulación simpática reduce el flujo sanguíneo. Cuando el alimento está preparado para su deglución:
Ejercicio intenso y En el shock circulatorio, cuando otras partes del cuerpo
• La lengua lo empuja «voluntariamente» hacia la faringe (estadio
necesitan más sangre.
voluntario de la deglución).
Hormonas digestivas Las cuatro hormonas digestivas principales son: Estadio Faríngeo

1. La secretina. El estadio faríngeo de la deglución es involuntario.

2. La gastrina.
Constituye el paso del alimento a través de la faringe hacia el esófago.
3. La colecistocinina y
El bolo estimula los receptores de la deglución y EL ESTÓMAGO

Estos emiten impulsos que alcanzan el encéfalo e El estómago posee tres funciones motoras:

Inician un conjunto de contracciones musculares faríngeas automáticas. • Almacena el alimento hasta que puede ser procesado por el
duodeno.
1.- elevación del paladar blando: El paladar blando se eleva, evitando el
• Mezcla los alimentos con las secreciones gástricas hasta que se
reflujo del alimento hacia las cavidades nasales. forma una mezcla semilíquida llamada quimo.
2.- Los pliegues palatofaríngeos de ambos lados de la faringe se desplazan • Empuja el alimento hacia el intestino delgado a un ritmo
hacia el centro, formando una hendidura sagital que impide el paso de adecuado para una digestión y una absorción correctas.
fragmentos grandes hacia la faringe posterior.
Movimientos del intestino delgado
3.- Cierre de las cuerdas vocales:
El peristaltismo está controlado por señales nerviosas y hormonales
- Se aproximan con fuerza una y otra cuerda. La actividad peristáltica del intestino delgado aumenta mucho después de
-Se interrumpe la respiración. una comida, por los motivos siguientes:
4.- La laringe se desplaza hacia arriba y hacia adelante: Los músculos del
1.- Señales nerviosas:
cuello tiran de la laringe hacia arriba y hacia delante.
Se deben en parte a la entrada del quimo en el duodeno y
5.- retroversión de la epiglotis: La epiglotis se inclina hacia atrás para cubrir
la entrada a la laringe, impidiendo el paso del alimento a la tráquea. Al denominado reflejo gastroentérico, que se inicia con la distensión del
estómago y
6.- Relajación del esfínter esofágico superior (m. cricofaríngeo):Para que el
bolo alimenticio pase al esófago. Se dirige, sobre todo por el plexo mienterico.
Estadio ESOFÁGICO 2.- Señales hormonales.
Cuando el bolo alimenticio se encuentra en el esófago: Después de una comida, se secreta:

- En la faringe aparece una onda peristáltica rápida que fuerza el • Gastrina.

bolo alimenticio hacia el esófago. • Colecistocinina e
El esófago posee dos tipos de movimientos peristálticos: • Insulina
Estas pueden mejorar la motilidad intestinal.
– El peristaltismo primario y
La secretina y el glucagón inhiben la movilidad del intestino delgado.
– El peristaltismo secundario.
• El peristaltismo primario: es La continuación de la onda de deglución Movimientos de mezcla
que se inició en la faringe. Esta onda alcanza el estómago.
• El peristaltismo secundario: se debe a la distensión del esófago – La distensión del intestino delgado despierta contracciones de
cuando la onda peristáltica primaria no empuja todo el bolo hacia el mezcla llamadas contracciones de segmentación.
estómago. – Son contracciones concéntricas que dan al intestino el aspecto de
 “Chorizo”. El contenido permanecerá un tiempo prolongado en el intestino grueso
– La distensión del intestino delgado despierta contracciones de • Ciego 4 horas
mezcla llamadas
• Colon ascendente 6horas
contracciones de segmentación.
• Colon descendente 9horas
– Son contracciones concéntricas que dan al intestino el aspecto de • Colon sigmoideo 12horas
“Chorizo”. • Recto 72 horas
– Y «cortan» el quimo dos o tres veces por minuto, favoreciendo En el intestino grueso hay movimientos de mezcla y segmentación
la mezcla progresiva de las partículas sólidas con las LA DEFECACIÓN
secreciones del intestino delgado.
Movimientos de propulsión En reposo hay una contracción tónica del esfínter interno (tiene que tener
esa contracción)
El peristaltismo es el movimiento de propulsión básico del tubo digestivo. LA
VÁLVULA ILEOCECAL La llegada de la Materia fecal distiende la pared e inicia = reflejo
intrínseco mediado por el sistema nervioso entérico local.
La válvula ileocecal es la que impide el retroceso del contenido fecal del
colon hacia el intestino delgado. Ésta señal aferente que se extienden por el plexo mienterico inicia
ondas peristálticas:
• Sus valvas:
• Hacen prominencia hacia la luz del ciego. • En el colon descendente.
• Se cierran con fuerza cuando se crea un exceso de presión • El colon sigmoides y
en el ciego.
• El recto.
• En la vecindad de la válvula, la pared del íleon posee una capa
La distensión del recto produce relajación del esfínter interno
muscular engrosada llamada esfínter ileocecal.
Movimientos del colon Las terminaciones nerviosas en el canal del ano permiten detectar el
tipo de contenido en el recto
Las funciones principales del colon son:
Impulsos descendentes producen relajación del esfínter externo
1) Absorción de agua y electrólitos a partir del quimo en el Colon
(CONSCIENTE)
derecho
2) Almacenamiento de la materia fecal hasta que pueda ser Funciones secretoras del tubo digestivo
expulsada en el Colon izquierdo
El colon también tiene movimientos de: Las glándulas secretoras ejercen 2 funciones principales en el tubo digestivo:

Propulsión: Se desplazan lentamente hacia el ano. (movimiento de 1) Secretan enzimas digestivas

excelencia) 2) Las glándulas mucosas proporcionan moco: para Lubricación y
Protección de todas las partes del tubo.
Mezcla: Haciendo que la materia quede expuesta a la superficie mucosa, LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
donde se absorben poco a poco el líquido y las sustancias disueltas.
La estimulación parasimpática incrementa el ritmo de secreción glandular DIGESTION: Alfa-amilasa (ptialina) – Digiere almidones
en las glándulas:
CONTROL DE LA FLORA BACTERIANA: produce
- Salivales.
- Lavado mecánico
- Esofágicas.
- Lisozima – hidroliza la pared celular de ciertas bacterias
- Gástricas.
- Lactoferrina – Elimina el hierro libre
- Duodenales - Sialoperoxidasa - produce hipotiocianato bactericida
- De Brunner. - Inmunoglogulinas - Ig A
- De la parte distal del intestino grueso y -Mucina : M2 - aglutina bacterias
- Del páncreas. PROTECCIÓN DE LA MUCOSA
En el resto del intestino delgado y en los dos primeros tercios del - Las mucinas (M1) son viscosas y adhesivas y forman una
grueso, la estimulación se debe preferentemente a los estímulos película sobre la mucosa oral y los dientes (para proteger)
nerviosos y hormonales locales.
- Las mucinas absorben agua y mantienen la mucosa húmeda
LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA -Contiene factor de crecimiento epitelial (EGF)
PROTECCIÓN DE LOS DIENTES
La estimulación simpática puede tener un efecto doble sobre la secreción
glandular. Incrementa o reduce la secreción de las glándulas - Las mucinas forman una película sobre los dientes que
absorbe las sustancias antibacterianas y dificulta la
Glándulas salivares: sublingual, submandibular, parótida y menores adhesión de las bacterias
- La saliva contiene calcio y fosfato que se depositan en el
Secreción de saliva: es de 800 a 1500ml por día (1000ml promedio en esmalte
24hrs). Con PH: 6-7, contiende gran cantidad de K + CHO, baja - Deposita flúor en el esmalte
concentración de Na y Cl. DEGLUCIÓN

La saliva contiene: - Las mucoproteínas unen las partículas del alimento en un bolo
- Producen lubricación durante la deglución, masticación y
1.- Secreción Serosa: Contiene ptialina (una a-amilasa): Enzima habla.
que digiere los almidones.
GUSTO
2.- Secreción Mucosa: Contiene mucina: Que lubrica y protege las
superficies. - Disuelve los componentes de losalimentos
La salivación está controlada por señales nerviosas parasimpáticas. También para que puedan estimular las papilas
los centros superiores pueden excitar la salivación.ooo gustativas Proporciona el medio basal
sobre el que se detecta el sabor.
FUNCIONES DE LA SALIVA
Secreción gástrica
La mucosa gástrica posee dos tipos importantes de glándulas tubulares -La fase gástrica: Se inicia por la distensión del estómago.

1.- Las glándulas oxínticas (Productoras de ácido). Que induce la estimulación nerviosa de la secreción de jugo gástrico.

Situadas en el cuerpo y en el fondo. -La fase intestinal: Se inicia por los estímulos nerviosos asociados a la
distensión del intestino delgado con el quimo.
Tiene tres tipos de células:
Secreción pancreática
1) Las células mucosas del cuello (proximal): que Secretan moco y
Cierta cantidad de Pepsinógeno. Los acinos pancreáticos secretan enzimas digestivas
2) Las células peptídicas (principales): Que secretan Pepsinógeno.
Las enzimas más importantes para la digestión de las proteínas son:
3) Las células parietales (oxínticas): Que secretan ácido clorhídrico y
Factor intrínseco.
- La tripsina.
2.- Las glándulas piloricas: situadas en el antro gástrico. Secretan
- La quimotripsina y
Moco para la protección de la mucosa pilórica y Pepsinógeno. - La carboxipeptidasa
Las células G Secretan la hormona gastrina. Y la D productora de La enzima del páncreas para la digestión de los carbohidratos es: La amilasa
somatostatina pancreática

ÁCIDO CLORHÍDRICO Hidroliza: los almidones,El glucógeno y Casi todos los demás carbohidratos
Tripsinógeno,
El ácido clorhídrico es tan necesario como la pepsina para la digestión (excepto la celulosa)
Quimotripsinógeno y
de las proteínas en el estómago. Para formar: Disacáridos y Algunos trisacáridos. Procarboxipolipeptidasa
Los pepsinógenos carecen de actividad digestiva cuando se secretan. La enzima principal para la digestión de las grasas es:
Pero Al entrar en contacto con el ácido clorhídrico y con la pepsina ya La lipasa pancreática Hidroliza las grasas neutras yProduce ácidos grasos y
formada: se transforman en pepsina activa. monoglicéridos. Después de secretadas en su
Células Parietales: Las células parietales también secretan “factor forma inactiva,
- La secreción pancreática se produce en tres fases:
intrínseco”.
- Fase cefálica.
- Imprescindible para la absorción de la vitamina B en el íleon. - Fase gástrica.
-Fase intestinal.
- Cuando las células gástricas productoras de ácido se destruyen Secreción de bilis por el hígado
(gastritis crónica) = puede dar una Anemia perniciosa o Aclorhidria
La secreción gástrica se produce en tres fases . (importante) La bilis es importante para:

-La fase cefálica: Se inicia por la anticipación y por el olor y el sabor del 1) La digestión y la absorción de las grasas.
alimento. (por la visión dijo)
2) La eliminación de productos de desecho de la sangre.Bilirrubina y
Está mediada por el nervio vago. Colesterol
 - En situación de ayuno la bilis se acumula en la vesícula biliar molécula que por su tamaño no puede ser absorbida, a
partículas más pequeñas, gracias a la acción de las enzimas
- Al realizar una comida rica el lípidos
digestivas.
- La colecistokinina estimula la secreción de bilis al duodeno Principios básicos de la absorción gastrointestinal
- Esta estimula la contracción de la vesícula biliar.
La superficie de absorción de la mucosa se ve incrementada casi 1000
- Con relajación simultánea del esfínter de Oddi.
veces gracias a:
Secreciones del intestino delgado

Las glándulas de Brunner.- Secretan un moco alcalino hacia el intestino - Los pliegues de Kerckring.
delgado. - Las vellosidades y
- Las microvellosidades.
- El moco.- La secreción de moco es estimulada por la secretina.
El área total de mucosa de intestino delgado es aproximadamente de
Protege la pared duodenal frente a la digestión por el jugo
250 m2 (Campo de tenis).
gástrico.
Contiene un gran exceso de iones de bicarbonato… Absorción en el intestino delgado: En el intestino delgado se produce la
Todas estas secreciones neutralizan el ácido absorción de los principales nutrientes
que penetra en el duodeno.
Absorción en el intestino grueso: Formación de heces.
Las criptas de Lieberkuhn:Las criptas de Lieberkuhn secretan los jugos
digestivos intestinales. La mitad proximal del colon es importante para la absorción de los
electrólitos y el agua.
Están situadas entre las vellosidades intestinales.

- Cubiertas por un epitelio formado por dos tipos de células.

- La mucosa del intestino grueso tiene una gran capacidad para
la absorción activa de sodio y el potencial eléctrico creado por
- Células caliciformes: Secretan moco.Proporcionan las funciones esta absorción permite también la absorción del cloro.
habituales de lubricación y protección de la mucosa intestinal.
- El intestino grueso puede absorber un máximo de alrededor de
– Enterocitos:
5-7 litros de líquido y electrólitos cada día.
● Secretan grandes cantidades de agua y electrolitos - Cuando la cantidad total que entra en el intestino grueso
hacia las criptas. supera la capacidad de absorción, el exceso aparece en las
● Reabsorben el agua y los electrolitos junto con los heces en forma de diarrea.
productos terminales de la digestión en la
superficie de las vellosidades.

DIGESTION Y ABSORCION EN EL TUBO DIGESTIVO

Los principales alimentos de los que se sustenta el organismo pueden

clasificarse en: Hidratos de carbono. Grasas y Proteínas.

- La digestión se define como la “fragmentación” de una

 clasificación

SÍNDROME DISPÉPTICO orgánica: síntomas por fármacos y alcohol

Dolor o molestia abdominal, persistente o recurrente localizado en funcional: paciente sano, se debe a todo funcional. algunas de las causas
hemiabdomen superior serian:

Malestar relacionado con la ingestión de alimentos (digestión difícil) ● alteraciones de la secreción gástrica o motilidad gástrica e intestinal
● agentes infecciosos
Utilizada para describir llenura abdominal, presión o dolor, pirosis, eructo,
● factores psicosociales
distención o flatulencia
● hipersensibilidad visceral
Sinónimo de uso común (pacientes:) Indigestión- malestar- distensión-
Diagnóstico.- Por exclusión
gastritis o simplemente dolor (eso no corresponde al síndrome dispéptico)
- Eliminar sospechas de causa estructural u orgánicas
las molestias no son atribuibles a:
- Dispepsia funcional difícil de distinguir
- Alteraciones estructurales
- enfermedades metabólicas
- ni inducidas por el alcohol o fármacos Criterios de roma III: para el diagnóstico de dispepsia funcional y cumple los
sgts criterios:

● con síntomas de menos de 3 meses (síntoma no consecutivo)

Concepto: sensación de malestar o disconfort al abdomen sup.
● presencia de dispepsia (molestia en abdomen sup)
caracterizado por;
● ausencia de enfermedades orgánicas
● Sensación negativa no dolorosa ● Sin alivio de la dispepsias al defecar para no sospechar de síndrome
● Hinchazón abdominal de intestino irritable
● Saciedad precoz ● Sin cirugías gástricas
● Distension abdominal
Tipos:
● Eructos
● Nauseas - Ulceroso.- Molestia o dolor epigástrico entre comida

Pueden o no estar relacionado con la ingestión de alimentos. características:

Diagnóstico diferencial - dolor que se alivia con la ingesta

- dolor que se alivia con toma de antiácidos / antagonistas H2
- esofagia
- Dolor en el epigastrio
- Síndrome de intestino irritable
- Dolor que despiertan al paciente
- Enfermedad por reflujogastro esofagico (ERGE)
- Disminuye o desaparece, recurrente
- Gastritis
- Dolor en la ingesta o con hambre
- Enfer. ulceropeptica
- Dismotilidad.- Debe tener 3 o más sintomas
 caracteristicas Tenemos que explicar el diagnóstico, resolver dudas, dar una dieta
razonable, dar medicamentos según el tipo de dispepsia
- Saciedad precoz
- Plenitud postprandial
- Náuseas
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
- Molestias en abdomen sup. a menudo agravada por la
ingesta CONCEPTO
- Arcadas o vómitos recurrentes
Reflujo gastroesofágico.: Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el
- Sensación de hinchazón abdominal sup. no acompañada de
esófago, evento fisiológico generalmente asintomático y de corta duración,
distensión notoria
- Inespecifica: No permite diferenciarla, tienen sintomatología de los que característicamente nunca se presenta durante la noche. (estas 3 son
dos tipos las características para un reflujo fisiológico)
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Cuando estos eventos, se
hacen más frecuentes y prolongados, o se presentan durante la noche o en
Orientación terapéutica: Dos tipos de tratamiento: los periodos interdigestivos (entre las comidad), causando síntomas con
disminución de la calidad de vida o con riesgo de complicaciones físicas.
- Empirico.- Pacientes con dispepsia sin investigación previa, Definición actualizada. - La enfermedad por reflujo gastroesofágico
y disminuir sus molestias (ERGE) es un trastorno que implica un flujo retrogrado del
- Diagnosticado.- Procedimientos del diagnóstico contenido gástrico que genera síntomas o complicaciones como la
Farmacos regurgitación o pirosis, se cree que estas se relacionan con las
relajaciones transitorias de un esfínter esofágico inferior débil o
- Tipo ulcerosa: ranitidina, omeprazol, pantoprazol, esomeprazol incompetente lo cual permite el reflujo. El contenido que refluye
(que actúan sobre el ácido gástrico) genera efectos irritativos, en la mayoría de los casos.
- Tipo dismotilidad: metoclopramida, domperidona, cinitaprida y el El retraso del vaciamiento gástrico también favorece al reflujo al
bromuro de pinaverio (que actúan sobre la motilidad gástrica) incrementar el volumen gástrico y la presión. La lesión de la mucosa
Fármacos más empleados en situaciones de psiconeurosis o estrés + esofágica se relaciona con la naturaleza destructiva del contenido
dispepsia inespecífica(amitriptilina y nortriptilina), también se les puede dar refluido y el tiempo que se mantiene en contacto con la mucosa.
farmacos que actúan sobre la percepción visceral como: fedotoxina, Los fluidos gástricos ácidos tienen un PH <4.0 y son particularmente
octeotrido lesivos.
En general el reflujo gastro esofágico se neutraliza y elimina
Tratamiento en : mediante la peristalsis esofágica y el bicarbonato de la saliva.
Generalidades
D. funcional tipo ulcerosa : con antisecretores por 6 a 8 semanas, si no hay
respuesta en este tiempo dar procinéticos ▪ Sucede después de las comidas.
D. funcional dismotilidad: dar procinéticos por 6 a 8 semanas, en caso de no ▪ Durante breves periodos de tiempo.
▪ Cuando los episodios de reflujo son más frecuentes y duraderos se
ver respuesta dar antisecretores
tornan patológicos.
Depresión o ansiedad: antidepresivos o ansiolíticos ▪ E.R.G.E. ocurre cuando:
 ▪ Causa síntoma o daño tisular. Como ser: exista reflujo patológico. (aparece de noche, da entre comidas…)
Pacientes con síntomas sin esofagitis. Ocurrido el reflujo patológico, la gravedad de la enfermedad dependerá
Diferentes grados inflamación esofágica con o sin de:
síntomas. El grado de desequilibrio (el equilibrio se rompe) por:
Categorias A. Los factores agresivos: La capacidad de contenido gástrico refluido
para hacer daño (bilis, ácido, pepsina).
a) Personas normales asintomáticas (eventos fisiológicos). B. Y un conjunto de factores defensivos:
b) Personas normales con síntomas de reflujo. La capacidad de aclaramiento del esófago. (la limpieza de la zona
c) Sujetos con reflujo patológico asintomáticos. esofágica, peristaltismo)
d) Pacientes con E.R.G.E. sin esofagitis. La resistencia de la mucosa a la agresión.
e) Pacientes con E.R.G.E. con esofagitis, con o sin síntomas.
leyo el cuadro

EPIDEMIOLOGIA
▪ Solo se conoce de manera parcial.
▪ Debido a la falta de límites precisos de personas sintomáticas con o
sin reflujo patológico
▪ A la gran variabilidad de su presentación clínica
. BARRERA ANTIRREFLUJO NORMAL
- El esfínter esofágico inferior que se caracteriza por ser una zona Anatomía de la barrera antirreflujo
alta de presión intraluminal en la unión esófago gástrica. La barrera antirreflujo se localiza en la unión esofagogástrica.
- El diafragma crural juega el papel de un esfínter extrínseco.
- La presión basal del EEI es 15-25 mmHg superior a la Está constituida por presión intrínseca del EEI (Esfínter Esofágico Inferior)
presión intragástrica, y su longitud es de unos 3 cm. ▪ El EEI:
Fisiopatología del ERGE ▪ Tiene una longitud de 2,5 – 4 cm.
▪ Es un fenómeno multifactorial. ▪ Posee una porción intrabdominal y otra en el canal hiatal:
▪ En un mismo paciente actúan varios mecanismos causales. Formado en su mayor parte por el pilar derecho
▪ La condición sine qua non para que ocurra la enfermedad es que
 del diafragma. ➔ dismotilidad esofágica
▪ El ligamento freno-esofágico, une el diafragma crural al esófago: ➔ hernia de hiato
▪ Permite movimientos axiales durante la peristalsis
PRESENCIA DE HERNIA HIATAL: Existen tres tipos de hernia hiatal:
▪ Impide el desplazamiento excesivo
FACTORES PERMISIVOS EN LA ERGE 1. Por deslizamiento.
2. Paraesofágica.
● Hipotonía basal del EEI.
3. Mixta.
● Relajaciones transitorias del EEI (RT). 1. HERNIA HIATAL POR
● Retardo de la evacuación . DESLIZAMIENTO
● Presencia de hernia hiatal (HH).
▪ La unión
Son las causas predisponentes. Favorecen el reflujo. esofagogástrica se
Determinan la incompetencia del esfínter debido: desplaza
● A hipotonía basal. concéntricamente en sentido craneal. (irá para arriba)
● A la existencia de relajaciones transitorias. ▪ Una porción variable del estómago proximal se sitúa dentro de la
● A la presencia de hernia hiatal. cavidad torácica.
BARRERA ANTIREFLUJO 2. HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA O PARAHIATAL
El mecanismo principal de la incompetencia de la barrera antirreflujo es: ▪ Hay un desplazamiento variable de la parte superior del estómago.
Las relajaciones transitorias (RT), sobre todo: (sube se desplaza)
- Las relajaciones transitorias inapropiadas (no están relacionadas ▪ Se introduce en el tórax.
con la deglución) 60-83%. ▪ La unión esofagogástrica se ubica en su situación normal.
- El estímulo principal para que ocurran las RT son: 3. HERNIA HIATAL MIXTA
- La distención de la pared gástrica (a través del reflejo vago vagal).
▪ Resulta de la asociación de ambas alteraciones estructurales.
- La mayoría de las RT. Se deben a una respuesta exagerada a los
Solo el tipo deslizante y mixto se relaciona con la ERGE.
mecanorreceptores.
- A la presencia de un contenido gástrico importante que sea capaz o La contracción del diafragma sobre la pared gástrica.
de distender su pared. o Y el retraso del vaciamiento del saco herniado
EVACUACIÓN GÁSTRICA EN LA ERGE:El estímulo que desencadena las o Determinan la producción de un reflujo retrogrado.
relajaciones transitorias inapropiadas del EEI: Es la distensión de la pared o Que coincide con la relación del EEI. durante la deglución.
gástrica. o Es frecuente en hernias hiatales no reductibles.
AGENTES LESIVOS EN LA ERGE: El principal agente es el ácido clorhídrico.
- Depende del volumen del contenida La lesión esofágica se debe:
- Una evacuación gástrica retardada (para sólidos). - a la exposición de la mucosa gástrica a H+
Resumen etiológico: la etiología del ERGE puede ser por: - El ac. Clorhídrico lesiona las células epiteliales.
- Y la pepsina contenida en el jugo gástrico.
➔ alteración del mecanismo antirreflujo - Agrede a través de su actividad proteolítica.
➔ hipotonía esfinteriana FACTORES AGRESIVOS EN LA ERGE
➔ distensión gástrica por gas
➔ retraso del vaciamiento gástrico
 INFLUENCIA DEL SUEÑO SOBRE LA ERGE
▪ Aumenta frecuencia de episodios de reflujo nocturno (en fases de
vigilia).
▪ Disminuye aclaramiento esofágico debido a :
- Disminución de producción de saliva.
- Disminución de las frecuencias de las degluciones.
▪ Aumenta la agresividad del material refluido.
- Aumenta concentración de pepsina y bilis.
RESISTENCIA Y DEFENSA DE LA MUCOSA ESOFÁGICA

PATRONES DE REFLUJO
Los pacientes con reflujo tienen una exposición ácida mayor en ciertas
posturas.
- En bipedestación. - reflujo fisiológico exagerado.
Pacientes con reflujo patológico se dividen:
▪ Refluidores en posición erecta. (10% de pacientes)
▪ Refluidores en decúbito. (26% de pacientes)
▪ biposicionales o mixtos. (64% de pacientes)
▪ > prevalencia de esofagitis y estenosis en los Refluidores en
decúbito.
- Se le ha asociado el esófago de Barret, por la mayor exposición
ácida. (a lo largo se convierte en cancer de esofago)
FACTORES DEFENSIVOS

Aclaramiento esofágico: Defensa preepitelial esofágica constituida por la Mecanismo de las lesiones en la ERGE
barrera moco-bicarbonato. ▪ Respuesta funcional:
▪ Epitelio esofágico escamoso y capa post. epitelial. ▪ Da lugar a trastornos motores, Que puede ser el origen del
EL ACLARAMIENTO ESOFAGICO COMO MECANISMO DEFENSIVO dolor torácico.
▪ Respuesta inflamatoria:
Es la capacidad del esófago para eliminar el material refluido. - Origina la aparición de un infiltrado celular
Consta de dos fases: ▪ Presencia de neutrófilos y eosinófilos.
▪ Muerte descamación aumentada células superficiales.
▪ Aclaramiento de volumen: Se expulsa el contenido esofágico. ▪ Ocasiona adelgazamiento de la mucosa y.
Depende del peristaltismo esofágico. ▪ Proliferación compensadora de células de capa
▪ Aclaramiento del ácido residual. - Se neutraliza el ácido basal.
remanente de la fase anterior. Depende de la saliva. SITUACIONES CLINICAS RELACIONADAS CON LA ERGE
 ▪ Esclerodermia (síndrome seco). En la reparación del tejido se produce fibrosis
▪ Puede desarrollarse estenosis esofágica.
▪ Síndrome de Zollinger Ellison.
▪ En poco % el esófago de Barret vira adenocarcinoma.
▪ Patología bronquial.
Algunos pacientes pueden tener ERGE en ausencia de alteraciones:
▪ Cirugía esofágica
▪ Reducción de amplitud de las ondas peristálticas.
▪ Cirugía gástrica
▪ Alteraciones inespecíficas de la frecuencia.
▪ Infancia
MANIFESTACIONES FARINGOLARINGEAS: La cuarta parte de los pacientes
▪ Gestación. (tercer trimestre sobretodo por la presión)
con ERGE = Presentan
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESION BASAL DEL EEI
El EEI. Tiene un tono en reposo 15 y 30 mmhg. por encima de la presión - Salivación excesivo
intragástrica. - Disfonía
Se mantiene por la interacción de factores neurales y hormonales. - Laringitis.
La actividad simpática según actúe a través de receptores alfa o beta.
▪ El efecto Beta-adrenergico tiene efecto inhibidor. ERGE Y ASMA BRONQUIAL:
▪ Los alfa-adrenergicos son estimulador La ERGE es frecuente en enfermos con asma bronquial.
▪ La colecistoquinina es la responsable de la reducción de la presión,
tras la ingestión de grasas. (favorece al retorno del contenido) Los mecanismos no son bien conocidos:
▪ El péptido intestinal vasoactivo (VIP) es el mediador de la - Se cree que son: Pequeña aspiración de material refluido provoca
relajación en respuesta a la deglución. bronco espasmo.
▪ La progesterona está relacionada con disminución de la presión - Mediante las vías vagales puede producirse una
que se ve en el embarazo. bronconstricción como respuesta a la presencia de
EVALUACION CLINICA DE LA ERGE ácido en el esófago.
Se deben a la presencia de material refluido en el esófago: - Se reduce el tono de EEI, por el uso de medicamentos
▪ Pirosis. (retrodifución de hidrogeniones del material refluido).(es para el asma, como agonistas beta- adrenérgicos y las
la sensación de quemazón) es la más importante teofilinas.
▪ Regurgitaciones.
▪ Síntomas respiratorios o faringo laríngeos. DOLOR TORACICO ESOFÁGICO. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
▪ Disfagia Por la inervación y relación con el corazón, provocan cuadros de dolor
▪ Dolor torácico. torácico similares a las de lesión coronaria. (esta dentro de los diagnosticos
Otras manifestaciones: diferencial)
- Odinofagia. (deglución dolorosa).
En relación: Esofagitis erosiva - Úlcera esofágica. - Estimulación de mecanorreceptores por cambios en la tensión
debido a alteraciones motoras. (Esófago mecanosensible).
En estos casos puede haber perdida hemática crónica o en franca
- El reflujo GE. Produce estimulación de quimiorreceptores (esófago
hemorragia digestiva alta.
quimiosensibles).
DISFAGIA (dificultad para tragar) Y ERGE - Isquemia esofágica.
La ERGE puede presentarse con disfagia - Alteraciones del sistema nervioso (ansiedad).
 - Acalasia (dismucion de la luz en el EEI, el cual se vuelve como la - La intervención quirúrgica para evitar el reflujo patológico.
pinta de un lapiz para poder conectarse con el estomago)
- Espasmo difuso EFICACIA DE DIFERENTES TRATAMIENTOS EN LA ERGE
- Esfínter inferior hipertenso.(quiere cumplir su función, pero se pone
duro por lo que provoca dolor)

COMPLICACIONES DE LA ERGE

- Úlcera esofágica: Se puede localizar en la transición escamosa

columnar.
▪ Tienen tendencia a provocar sangrado.
▪ Toda sospecha de úlcera esofágica debe
hacerse endoscopia digestiva alta, si se
confirma realizar biopsias a fin de descartar
un Adenocarcinoma subyacente.
▪ Hemorragia digestiva (infrecuente).
▪ Esófago de Barrett: Es una metaplacia intestinal con/sin displasia
que evoluciona a adenocarcinoma.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
- Endoscopia: examen que visualiza estómago y duodeno MEDIDAS GENERALES EN LA ERGE CAMBIO DE ESTILO DE VIDA
- PHmetria: consiste en el registro de los niveles de acidez del ▪ Medidas posturales:
esofago, por medio de una sonda con receptores sensibles al ácido ▪ Semifowler en reposo.
- manometria esofagica: diagnostica los movimientos del estomago y ▪ Dieta:
EEI ▪ Comidas de poco volumen.
BASES FISIOPATOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA ERGE ▪ Evitar bebidas con gas, gras irritantes.
▪ Disminuir el reflujo ▪ Evitar:
▪ Hacer inocuo el líquido refluido. ▪ Alcohol, tabaco.
▪ Mejorar el aclaramiento esofágico. ▪ Presión intrabdominal:
▪ Aumentar la protección de la mucosa y promover su curación. ▪ Estreñimiento
ORIENTACION TERAPEUTICA DE LA ERGE ▪ Obesidad.
- Fármacos que lesionen la mucosa esofágica
▪ El origen de la ERGE es multifactorial.
▪ El tratamiento debe ser encaminado a corregir los mecanismos
implicados.
▪ Actuar sobre la capacidad agresiva del ácido y de la pepsina
refluida.
▪ Suprimir la secreción ácida con inhibidores de la bomba de
protones.
FISIOPATOLOGIA DE LA GASTRITIS Y ULCERA PEPTICA Hay un mecanismo inhibitorio mayor, el de la somatostatina producidos por
las células D.
FUNCIONES Y ORGANIZACIÓN ANATÓMICA DEL ESTOMAGO CELULA PARIETAL
Según la función motora y secretora el estómago se divide en dos regiones: Cuenta con tres receptores:
1. Porción superior o proximal: Se localiza en el cuerpo o formix 1. Receptor para histamina = H2, actúa a través de la
gástrico. Tiene las funciones de: adenilciclasa.
- Función receptora alimentaria. 2. Receptor para acetilcolina = M3
3. Receptor para gastrina = G.
- Función exocrina y glandular
La acción de estos receptores, para el estimulo o para el bloqueo es
2. Porción inferior o distal: Localizada en la región antral
sinérgico, por ello Cuando se interviene uno de los receptores, los otros
- Función de mezcla
responden en forma proporcional.
- Acción endocrina
FASES DE SECRECION GASTRICA
Los mecanismos de motilidad, se regulan por un marcapaso,
situado en la cara anterior del estómago. Puede dividirse en tres fases:
ORGANIZACIÓN CELULAR DEL ESTOMAGO: 1) FASE CEFALICA
La mucosa gástrica posee dos tipos importantes de glándulas ● El SNC recibe estímulos que pueden ser iniciados por: oler, oír,
tubulares pensar, saborear o por hipoglucemias.
1.- Las glándulas oxínticas (Productoras de ácido). ● Las áreas del SNC. Reguladoras de la fase cefálica gástrica son:
Situadas en el cuerpo y en el fondo. Tiene tres tipos de células: ● El área Postrema
- Las células mucosas del cuello (proximal): ● El núcleo del tracto solitario.
- Secretan moco y cierta cantidad de
Pepsinógeno. ● El núcleo motor dorsal.Cuando estas áreas reciben
- Las células parietales (oxínticas): Que información, señales hormonales o metabólicas, se
secretan ácido clorhídrico y Factor activa la secreción gástrica a través del nervio vago.
intrínseco. 2) FASE GASTRICA: inicia cuando llega la comida al estomago
- Las células peptídicas o principale (fondo): ● Aporta el 50% de la secreción gástrica.
Que secretan Pepsinógeno. ● Se presenta cuando el alimento llega al estomago.
2.- Las glándulas pilóricas: Situadas en el antro. Secretan Moco ● Por distención gástrica (antro).
para la protección de la mucosa pilórica y Pepsinógeno. Células G ● Otro componente es el aumento de la gastrina por estímulos de
Secretan la hormona gastrina. También se encuentran las células péptidos y aminoácidos.
D las que producen somatostatina. 3) FASE INTESTINAL: cuando para al duodeno
MECANISMOS DE REGULACIÓN ● Se produce por el estímulo del quimo gástrico en la porción
La secreción de ácido es regulada por: Nervios y Hormonas proximal del intestino delgado.
gastrointestinales, son tres: ● Los iniciadores de esta fase son
1. La gastrina. Producida por las células G. (antro). ● La distención luminal y La absorción de aminoácidos.
2. La histamina, por las células cebadas o mastocitos ESTIMULANTES E INHIBIDORES DE LA SECRECION GASTRICA
M.
3. La acetilcolina, secretadas por fibras post -
sinapticas vagales.
 BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA
• Propiedad para contener una solución ácida.
• Evita la retrodifución de los hidrogeniones.
• Es una estructura anatómica, delimitada por el epitelio mucoso
superficial.
• Es una entidad funcional donde se integran una serie de
mecanismos:
• Protegen la mucosa frente a noxas externas (la que nos
metemos por la boca con bichos jaja.)
MECANISMOS INHIBITORIOS DE LA SECRECION ACIDA • Protegen del ácido secretado por el estómago.
• La ruptura de la barrera permite el paso de hidrogeniones.
• Mas la acción de la pepsina = induce a alteraciones de los
mecanismos defensivos:

• Aparición de necrosis del epitelio.

• Da lugar a erosiones o úlceras.
. La integridad de la mucosa depende = equilibrio:
• Entre los factores agresivos y
• los defensivos.
FACTORES AGRESORES Y DEFENSIVOS
FACTORES AGRESORES -
Cada una de las fases tiene mecanismos inhibitorios:
ACIDO
En la fase cefálica.- Se ha demostrado que:
• Imprescindible para desarrollar ulcera péptica.
❖ Producen inhibición de esta fase.
• Producido = células parietales del estómago.
• La interleukina 1 (IL-1). • Ácido clorhídrico da lugar a altas concentraciones de
• Prostaglandina hidrogeniones (H+).
• Factor estimulante de la corticotropina (CRF). • H+ = atraviesan el moco = provocan una retrodifución aumentada.
En la fase gastrica: l acidificacióna de la mucosa antral es un factor inhibidor • La secreción basal es la cantidad de ácido secretado en ayuno y sin
de la secreción ácida estimulo (BAO).
- Cuando disminuye el PH gastrico, las celulas D producen • La secreción máxima de ácido (MAO) que un paciente normal o
Somatostatina que inhibe la produccion de Gastrina con úlcera puede secretar.
En la fase intestinal: Por intermedio de las hormonas enterogastronas. PEPSINA
Estimulan su liberación: • Secreción = células principales del estómago.
• PH baja • En forma inactiva como pepsinógeno.
• Las soluciones hiperosmolares • Está formada por siete enzimas, que se agrupan en pepsinógenos I
y 2.
• Las grasas.
• Da lugar a la proteólisis de las células y tejidos dañados por otras
 causas. • Gel que cubre la superficie de las células epiteliales de la mucosa.
• Participa en génesis de la enfermedad úlcera péptica. • Esta compuesto por agua, electrolitos y glicoproteínas.
ACIDOS BILIARES • Es secretado por:
• Son sustancias tóxicas. • Las células epiteliales superficiales y la mucosa gástrica.
• En presencia de ácido aumentan la permeabilidad de la mucosa. • El moco en la capa superficial, es soluble.
• Favorecen la retrodifución de los hidrogeniones. • Hay otro moco que es insoluble, por debajo del anterior y atrapa
• Tiene mayor importancia cuando existe reflujo biliar duodeno- bicarbonato (HCO3).
gástrico. • El moco y HCO3 son barrera a la retrodifución de hidrogeniones,
MICROORGANISMOS Helicobacter pylori pepsina y otros factores necrosantes. (como la secreción biliar)
CAPA FOSFOLIPIDICA DEL MOCO
• El Helicobacter pylori,(bacteria gram -) es un factor muy agresivo.
• Zona superficial del moco.
• Actualmente directo responsable de úlcera gástrica hasta
• Impermeable.
en el 85% de los casos
• Se comporta como una sustancia surfactante que puede ser
- En pacientes inmunodeprimidos, pueden estar implicados en la
destruida por los AINES.
génesis ulcerosas, otros microorganismos:
• Esta constituida por fosfolípidos.
• Herpes virus tipo I. • Su lesión se asocia a lesiones gastroduodenales agudas.
• Citomegalovirus. EPITELIO SUPERFICIAL:
FARMACOS El epitelio = contribuye a una rápida reparación:
• Los AINES. • Alteración superficial = proceso de restitución.
• Mecanismo lesivo a la mucosa gástrica al bloquear a las • Alteración profunda, se realiza mediante un proceso de
prostaglandinas defensivas. regeneración.Para la regeneración se precisa mitosis
• Sustancias químicas como los detergentes pueden: celular y angiogénesis.
• Inhibir la producción de moco. FLUJO SANGUINEO
• Inhibir la secreción alcalina. • Aporta oxígenos y nutrientes.
• Alterar el flujo de la microcirculación gástrica. • Elimina exceso de hidrogeniones y tóxicos.
• Alterar la permeabilidad de la mucosa a los hidrogeniones. • Libera HCO3 que bloquea al ácido.
LAMINA PROPIA
• Posible efecto tóxico directo.
• Constituida por múltiples células:
FACTORES DEFENSIVOS
• Leucocitos.
MUCOSA GASTRICA
• Polimorfonucleares PMN.
• Capa de moco y bicarbonato.
• Macrófagos.
• Capa fosfolipídica del moco.
• Células plasmáticas.
• Epitelio superficial.
• Activan mediadores de la inflamación.
• Lámina propia.
• Liberan proteasas que degradan
• Flujo sanguíneo. neurotransmisores.
• Prostaglandinas endógenas citoprotectoras. • Linfocitos intraepiteliales, productores de:
• Antígenos.
MOCO Y BICARBONATO
 • IGA secretora • Distintas.
• Mastocitos = liberan DISTRIBUCION TOPOGRAFICA
histamina = aumenta la permeabilidad vascular. • Gastritis antral
PROSTAGLANDINAS ENDOGENAS • Gastritis oxíntica
• Pangastritis (cuando esta en todo el estomago)
• Gastritis atrófica multifocal.
GASTRITIS EROSIVA Y HEMORRAGICA: Es Causa frecuente de hemorragia
digestiva alta
• Casi nunca es grave.
• Las erosiones pueden ser asintomáticas. hasta cierto punto
• Se observa por endoscopia:
• Son múltiples y sangrantes.
• Se distribuyen por toda la mucosa
PROSTAGLANDINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO • O se localizan en el fundus, cuerpo o antro.
• La mucosa afectada enrojecida y friable (que es muy sensible, al
tocarlo sangra)
• O tener un aspecto normal.
• Es característica la curación completa.
• Si la gastritis persiste, pueden extenderse las erosiones hasta
formar úlceras agudas: La hemorragia puede ser copiosa.
ÚLCERAS DE ESTRÉS
• Se da en pacientes en estado critico y que requieren atención en
UTI, como:
• Quemaduras (+25%) de SC.
GASTRITIS • Falla respiratoria aguda.
DEFINICIÓN Es un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica, que se • Sepsis y choque séptico.
presenta en respuesta a diferentes factores. • Lesiones y trauma múltiple
• Cuyo diagnóstico de certeza se lo realiza a partir de: • Falla hepática e ictericia
• Concepciones clínicas • Trastornos de la coagulación.
• Endoscópicas e • Insuficiencia renal.
• Histológica. ULCERAS DE ESTRÉS – FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION La mucosa gástrica esta expuesta a factores agresivos como:
• Erosiva y hemorrágica: tiene como cortes, que provoca salida de • Estrés
sangre • Drogas ulcerógenas
• No erosiva: • Bacterias gastro-tóxicas
 Es importante mantener la barrera defensiva • La gastropatía reactiva.
La viabilidad de los factores agresivos depende del equilibrio: • El diagnóstico, por endoscopia.
• Entre la proliferación celular epitelial y la apoptosis celular • El paciente refiere:
En situaciones de estrés el principal evento que da erosión o ulceración es • Dolor ardoroso epigástrico
la ISQUEMIA de la mucosa. (si no hay una adecuada irrigación) • Distención abdominal
• Disminuye la microcirculación de la mucosa: • Intolerancia a irritantes, picantes y cítricos.
• Disminución de síntesis de prostaglandinas protectoras. • Meteorismo
• Menor secreción de bicarbonato y moco : • Flatulencia.
• Disminuye la capacidad amortiguadora de la mucosa.
• Disminuye la integridad de la barrera mucosa: ULCERA PEPTICA
• Promueve mayor difusión retrograda de iones
hidrogeno. Concepto: Es la pérdida de sustancia a nivel de la mucosa, que alcanza la
• Aumenta la potencialidad lesiva de la pepsina y muscularis mucosae.
bilis. • Localizada en regiones expuestas al ácido clorhídrico.
• La desintegración de la mucosa y la estimulación del plexo • Cuando la pérdida de sustancia no alcanza la submucosa = a esto
mienterico origina: se llama EROSIONES.
• Hipersecreción de àcido y pepsinogeno. De acuerdo a la duración de la úlcera se distinguen:
• Mas liberación local de histamina • Úlcera aguda. Con duración < de dos semanas.
• Provocan mayor efecto destructor de la mucosa gástrica. • Úlcera crónica. Con duración > de dos semanas. ooo
Orientación terapéutica: tenemos que: LOCALIZACIONES DE LA ULCERA PEPTICA
• Monitorización hemodinámica y del PH. Intragástrico. • En el esófago. (menos frecuente)
• Reanimación volumétrica. • En el estomago: En la Curvatura menor y Antro
• Antiácidos. • En el duodeno: En la primera porción duodenal
• Antagonistas de los receptores H2.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Análogos prostaglandinicos
• Sucralfato.

GASTRITIS NO EROSIVA
La principal causa es causada por Helicobacter Pylori..
• Puede asociarse con ulceras gástricas o duodenales.
• Otras causas:
ETIOLOGÍA
• Reflujo alcalino y duodeno gástrico.
• Bacteria gram (-)
• La anemia perniciosa.
• Pequeña
• La gastritis linfocítica.
• Forma curva o espirilar
 ULCERA PEPTICA INFECCION POR H. PYLORI Presenta componente inflamatorio agudo: con infiltrado
Bact. gram neg. - pequeña- forma curva o espirilar-Con gran movilidad, polimorfonuclear.
posee 4 a 6 flagelos que : Le permite penetrar rápidamente al moco
También presenta componente inflamatorio crónico:
gástrico.
• Con presencia de linfocitos y células plasmáticas.
Es bacteria catalasa, oxidasa y ureasa positiva:
• Atrofias de glándulas gástricas.
• Le permite defenderse de la acción de los neutrófilos.
• Puede persistir toda la vida.
• Permite el desarrollo de métodos diagnósticos fiables.
ULCERA PEPTICA ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS – AINEs
• Posee gran afinidad por la mucosa gástrica.
¿Cómo se contagia ?
Producen lesiones gastroduodenales:
• Via de infección: Fecal-oral (mala higiene al defecar)
• Petequias o hemorragias intramucosas.
• El reservorio son las aguas contaminadas por HP.
• Hasta úlceras agudas o crónicas.
• En alimentos contaminados. Las dosis de AINEs administradas, se relacionan con el daño a la mucosa
• La otra vía es la oral – oral. gástrica.
¿Cual es el mecanismo de la ulcera peptica por helicobacter pylori oiga? Mecanismos que provocan la acción lesiva por AINEs:
el HP Produce enzima ureasa, en cantidades importantes. Efecto local directo.-
• Transforma la ureasa en amonio. - Son ácidos débiles que atraviesan la mucosa gástrica.
• El amonio crea un microclima alcalino, lo que le da un alto grado - El AINE queda atrapado en el interior de la célula.
de resistencia frente al acido. - Se produce la lisis de la célula.
• El amonio altera la estructura del moco gástrico:
• Impide la formación de gel. y Reduce el efecto protector
del moco gástrico.
• Se sitúa en intimo contacto con las células epiteliales de la mucosa
gástrica:

• Desencadena una reacción inflamatoria “Gastritis”.

• Se caracteriza por infiltrado polimorfonuclear
Clínica:

• Síndrome dispéptico: nauseas, pesadez gástrica, eructos, molestias

epigástricas, etc. Efecto sistémico: Inhibición de la ciclooxigenasa (cox 1).
• Se prolonga siete días (evolución aguda) - Reducción de síntesis de prostaglandinas citoprotectoras E2:
• Poco pacientes evoluciona a curación espontanea. - Disminuye la capacidad del moco como barrera, a la
• Evolución crónica agresión ácida
• A gastritis crónica activa. y puede llegar a Ulcera. Se producen alteraciones microcirculatorias
Gastritis crónica activa: por HP • En la mucosa por efecto de la adhesión de los neutrófilos
al endotelio.
 • Por aumento en la producción de tromboxano: CORTICOIDES: Incrementa el riesgo de úlcera al asociar con AINES.
• Es un vasoconstrictor que produce isquemia • Si el periodo de uso es > a los 10 o 15 días.
• Contribuye a alterar el mecanismo de defensa de ALCOHOL: En altas concentraciones, produce lesiones agudas a la mucosa
la membrana. gástrica.
• El tratamiento crónico con AINE PREDISPOSICION GENETICA: Hay evidencias de que existe cierto grado de
• Aumenta la incidencia de úlcera péptica. predisposición familiar. No es concluyente.
• Retrasa la cicatrización.
MITOS Y REALIDADES DE LA ULCERA PEPTICA
FACTORES DE RIESGO
• Edad mayor de 60 años
FISIOPATOLOGIA - ULCERA DUODENAL: Anomalías de la secreción
• Antecedentes previos de dispepsia
gástrica:
• Ingestión en dosis altas
• Aumenta la capacidad de secreción basal y secreción
• Úlcera o hemorragia digestiva
máxima
• Uso concomitante de corticoides y AINEs
• Aumenta la producción de acido total:
• Artritis reumatoidea grave
• Secreción diurna
• Secreción nocturna
GASTRINOMA: es un Tumor neuroendocrino. • Secreción postprandial
• Presenta excesiva secreción de gastrina y dara Como consecuencia • Aumenta la carga intraduodenal y la producción de
causa úlcera péptica. pepsina.
• Esta causa es < al 1% de las úlceras pépticas. • Alteraciones no constantes, ni coincidente.
• El 85% de los gastrinomas se localizan en: ULCERA PEPTICA - HELICOBACTER PYLORI
• La unión del cuerpo con la cabeza del páncreas. La hipergastrinemia se asocia a la infección por HP.
• La unión de la segunda y tercera porción del duodeno. • La somatostatina a nivel de mucosa gástrica en pacientes con HP.
Son mas bajos:
• Un porcentaje de los gastrinomas se relaciona con neoplasia
múltiple tipo 1. • Secretada por las célula D, del estomago.
• Se debe sospechar de tumor cuando se asocia a la úlcera con • Inhibe la secreción de gastrina.
diarrea. • Se asocia hipergastrinemia a la presencia de proceso inflamatorio,
causado por HP.
ULCERA PEPTICA - OTRAS ETIOLOGIAS
• En mucosa gástrica:
• Tabaco
• Mediante los mediadores inflamatorios:
• Alcohol.
• Factor de necrosis tisular.
• Corticoides
• Factor de crecimiento epidérmico.
• Estrés
• Las interleucinas. Son capaces de actuar como
• Predisposición genética
estimulantes de la secreción.
TABACO: Tiene mayor incidencia de la úlcera, Cicatrización mas lenta
HIPÓTESIS ACTUAL
Recidivas mas frecuentes y tienen menor expectativa de vida en ulcerosos
• Infección con HP. – fase aguda. Se establece gastritis crónica, leve
 o moderada. • Produciendo hiposecreción gástrica.
• De progresión muy lenta. Como consecuencia de la gastritis antral • Aumenta el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
= hipergastrinemia.
• Da aumento de secreción acida. ULCERA PEPTICA - MANIFESTACIONES CLINICAS
• Estimula aparición de metaplacia gástrica a nivel del bulbo
duodenal.
• Como efecto protector frente al acido.
• Se acompaña de cuadro inflamatorio a nivel duodenal.
• Se alteran mecanismos reguladores de control de acidez en
duodeno:
• Esto permite que lesione la superficie epitelial duodeno.
• Desarrollándose la ulcera péptica duodenal
ULCERA GASTRICA MECANISMOS ALTERADOS: Aumenta la retrodifución de ULCERA PEPTICA - METODO DIAGNÓSTICO
hidrogeniones: Por defectos de la “barrera mucosa”.
• Retardo de vaciamiento gástrico.
• Gastritis crónica asociada con HP. En el 70% de los casos.
• Aumento del reflujo duodeno – gástrico.
• Alteraciones de la motilidad pilórica.
FISIOPATOLOGIA - ULCERA GASTRICA
• En la úlcera gástrica el nivel secretor depende de su localización:
• Distal (antro gástrico) = secreción ácida normal.
• Proximal, los niveles de secreción son bajos.
• La pepsina asociada al ácido = efecto es mayor.
• Se aumenta el pepsinógeno 2. ULCERA PEPTICA - COMPICACIONES
• El nivel pepsinógeno 1, se elevan en ulcera duodenal
• Todos los conceptos anteriores, se han reinterpretado con el
descubrimiento del Helicobacter pylori
ULCERA GASTRICA - HELICOBACTER PYLORI
• Afecta a toda cavidad gástrica
• Es mas grave a nivel antral, donde se puede encontrar:
• Atrofias glandulares

• Áreas de metaplacia intestinal.

• Con la edad, la gastritis progresa a atrofia glandular:
• Afectando fundamentalmente al fondo gástrico.
ULCERA PEPTICA - ORIENTACION TERAPEUTICA - Casi siempre leve y menos activa.

DEFINICIÓN.-

“Pérdida de volumen sanguíneo por lesiones del tubo digestivo, muchas

veces acompañado de alteraciones hemodinámicas (shock o hipotensión
ortostática)”.

Disminución del hematocrito entre 6-8%.

ULCERA PEPTICA - MEDIOS FARMACOLOGICOS TERMINOLOGÍA

• Antisecretores: ▶ Hematemesis.- Vómito de sangre reciente (roja) o digerida (negra).

• Antihistamínicos H2
• Inhibidores de la bomba de protones ▶ Melena.- Deposición de heces de aspecto coagulado, gomoso y de color
• Acción anti – Helicobacter: negro alquitranado.
• Bismuto eInhibidores de la bomba de protones (ya no se ▶ Hematoquesia.- Eliminación de sangre por el recto de color Vino.
usan)
• Antibióticos: Claritromicina, Amoxicilina + IBP. ▶ Rectorragia.- Eliminación de sangre (deposición) de color rojo vivo.
• Acción local:
▶ Sangre oculta en heces.- Solo identificada por medios químicos.
• Sucralfatos
• Bismuto coloidal CARACTERÍSTICA DE LA MELENA.-
• Acción mixta:
• Prostaglandinas ▶ MELENA: Denota = Hemorragia digestiva.Alta
• Acexamato de zinctiácidos. ● Indica pérdida de sangre del esófago, estómago o duodeno (por
arriba del ángulo de Treitz).
FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ● Expulsión de heces ennegrecidas y pegajosas
● Se requieren 60 ml de sangre = MELENA.
INTRODUCCIÓN.-
● El color negro de las heces es causado por:
Causa frecuente de ingresos hospitalarios. - sangre + ácido clorhídrico = melena
● Las heces negras (no gomosas) se dan por la ingestión de
La HD. Se manifiesta de las siguientes formas: hierro o bismuto.
● Se pueden presentar heces rojas por el consumo de remolacha.
● Hemorragia gastrointestinal alta
- Generalmente de mayor implicación sistémica. HEMATOQUESIA
● Hemorragia gastrointestinal medio o de origen oculto Eliminación de sangre rojo “vino” por el recto.
● Hemorragia gastrointestinal baja
Origen de la hemorragia es distal al ángulo de Treitz
ETIOPATOGENIA DE LAS HEMORRAGIA DIGESTIVA: - Vía endovenosa (Circulación)
● Identificar el origen del sangrando:
● Enfermedades o traumatismos de tejidos, con erosión o rotura de
- Alto (Arriba del Ángulo de Treitz)
vasos sanguíneos. - Bajo(Debajo del Ángulo de Treitz)
● Trastornos primarios de las paredes de vasos sanguíneos. (Aumento - Duración y volumen del sangrado.
de la fragilidad capilar, várices, aneurismas, arterioesclerosis).
HEMORRAGIA DIGESTIVA MANEJO INICIAL
● Trastornos del mecanismo de coagulación de la sangre.
hematemesis, hematoquecia o melenas= canalizar la vena(para reponer
CLASIFICACIÓN
volumen) : colocar cristaloides o coloides IV, suero fisiológico (en
diabéticos)

tomar en cuenta el nivel de conciencia:

- paciente consciente: colocar en decúbito lateral izq (para no

apretar al hígado)
- paciente inconsciente: entubar

EXPLORACIÓN FÍSICA EN HD

● Taquicardia e hipotensión = según magnitud de la hemorragia.

● Palidez mucocutánea es de poca ayuda para evaluar la severidad, la
mejor ayuda es los signos vitales
CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA SEGÚN SU UBICACIÓN: ● Equimosis y petequias pueden orientar a coagulopatía subyacente.
● Fiebre, solo si hubiera infección coexistente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.- Sangrado por encima de la ampolla de ● Taquipnea, como respuesta compensatoria a la hemorragia severa.
vater. ● Puede entrar a una Acidosis metabólica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA MEDIA (HOO).-Sangrado entre la ampolla de EVALUACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR (importante el pinche cuadr)
vater y el íleon.
GRA Leve Modera Severo Masivo
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.- Sangrado del colon. DOS do
EVALUACION INICIAL Y TERAPIA Pérdida (ml) < 750 750 – 1500 – 2000 > 2000
1500
La atención a este paciente se debe enfocar en los siguientes aspectos:
Pérdida (%) < 15 15 – 30 – 40 > 40
● Aplicación del ABC del paciente crítico: 30
- Vía Aérea (O2).
Pulso < 100 100 – 120 – 140 > 140
- Ventilación o respiración (Breathing)
 120  La Hematoquesia se origina en el tracto digestivo inferior.
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminui
 El sangrado de colon izquierdo, se manifiesta por sangre roja
(color vino)
o- da
 Rectorragia: activa (rojo vivo) a través del recto.
Frecuencia 14 – 20 20 – 30 – 40 > 40
respiratoria 30 El tacto rectal: Es un signo de diagnóstico diferencial importante.
(ver si es melena o de color rojo rutilante, para no hacer una
Volumen > 30 20 – < 20 < 10 endoscopia)
urinario (ml/hr) 30
CAUSAS FRECUENTES DE LA HD
Estado mental Ansiedad Ansieda Ansiedad y Confusió Enf. Ulcero pépticas (50%) – varices sangrantes – malformaciones –
d ny sind. Mallory welss- gastritis erosivas
leve confusión
Modera letargia HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - FACTORES DE RIESGO. -
da
 Drogas (Esteroides, ASA, AINE).
 Paciente geriátrico con patología variada.
EVALUACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR: Se debe obtener sangre
para:  Insuficiencia renal crónica
 Antecedente de úlcera péptica
 Análisis de hematocito  Traumas múltiples, quemaduras
 Electrolitos
 Cirrosis = Varices esofágicas
 Creatinina
HDA - RIESGO PARA RESANGRADO
 Pruebas de función hepática
 Tiempo de protrombina  Ulcera de estrés: en los pacientes internados UTI, quemados, inf.
 Conteo plaquetario Renal
En caso de HD. Alta, la colocación de sonda nasogástrica, es útil para  Sangrado activo en la presentación (cuando llega a la emergencia)
evaluar la severidad del sangrado.  Inestabilidad hemodinámica inicial
HD. LOCALIZACION DEL SITIO DE SANGRADO  Ulceras > 1 – 2 cm.
 Sangrado varicoso y hepatopatía avanzada.
El examen del vómito y el aspecto y coloración de las heces, ayudan a
 Alteraciones de la coagulación
localizar el sitio de sangrado.
 Trombocitopenia
 Hematemesis = signo real de hemorragia digestiva alta. HDA - RIESGO DE MORTALIDAD
Pacientes sin hematemesis: debemos poner una sonda nasogástrica
(SNG) (detener la hematemesis, antes de colocar SNG): Ayuda a  Shock de inicio
precisar el sitio de sangrado y Evaluar conducta.  Sangrado activo
 La melena (Sangrado del colon derecho o intestino delgado = raro).  Sangrado varicoso con antecedente de cirrosis
En caso de tránsito lento o muy lento con sangrado mínimo.  Tuvieron Transfusión de sangre + de 5 Unidades
  Ancianos con enfermedades críticas y crónicas, inestabilidad la HD, es persistente, aumentando su mortalidad y va acompañado de shock
hemodinámica. hipovolémico, lo que requiere tratamiento quirúrgico.
 Antecedentes de uso de AINE.
H.D.A. CARACTERISTICAS IMPORTANTES Desde el punto de vista
HDA - EVALUACION INICIAL endoscópico:
La anamnesis cuidadosa y detallada
Tamaño y la localización de la ulcera:
El examen físico meticuloso:  Úlceras > 1 o 2 cm más riesgo de sangrado y resangrado
(luego de terapia endoscópica) = > muerte.
 Signos vitales  Las úlceras situadas en la curvatura menor tienen peor
 Temperatura pronóstico. (por su relación con la arteria gástrica).
 Coloración de la piel
GASTRITIS HEMORRAGICA - ULCERA DE ESTRÉS:
 Búsqueda de estigma de daño hepático crónico. (arañas vasculares)
- Gastritis erosiva hemorrágica: Conjunto de lesiones
 Masas abdominales. (erosiones) en mucosa gastroduodenal
 Signos de anemia
Secundario a ingesta de: AINES, Alcohol y H. pylori.
 Tacto rectal.
HDA - EVALUACION DIAGNOSTICA - Ulcera de estrés: Son las que aparecen en situaciones clínicas de variedad.

La esófago-gastro-duodenoscopia (Endoscopía Alta) procedimiento inicial Ambas están englobadas en el concepto general de las lesiones
agudas de la mucosa gástrica. (LAMG).
de elección.
PROFILAXIS – ORIENTACION TERAPEUTICA: Corregir y controlar los factores
 Se obtiene el diagnóstico preciso. fisiopatológicos desencadenantes, como ser:
 Se consigue información pronostica.
 Perfusión tisular.
 Es posible controlar el sangrado = acción terapéutica. (es decir por
 Tratamiento de la sepsis.
el endoscopio)
 Mejorar el soporte ventilatorio.
- Disminuye las tasas de resangrado y mortalidad.
 Corregir la acidosis.
 La evaluación radiológica abdominal es poco útil para el diagnóstico:
La endoscopia se debe realizar tan pronto como sea posible (cuanto el
A menos que muestre aire libre, lo que denota perforación de
paciente está estabilizado hemodinamicamente):
víscera hueca.
CAUSAS ESPECÍFICAS DE HDA - Para establecer diagnóstico
- Para determinar necesidad de terapia endoscópica.
ULCERA PEPTICA: altamente sangrante (50%). Si la ulcera es pequeña (no
El tratamiento quirúrgico se reserva para las hemorragias incontrolables.
mayor 1 -2cm) la hemorragia cesa espontáneamente
SINDROME DE MALLORY – WEISS 5 – 10% de H.D.A.
La recidiva hemorrágica(resangrante)
La precisión diagnóstica con las técnicas endoscópicas.
Cuando aumenta el consumo de alcohol, aumenta la probabilidad del Sind. FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA
= vomitando sangre
Para provocar estas lesiones, hay. Son requerimientos:
Presente en pacientes jóvenes, con consumo de alcohol (hasta las patas)
1. La presencia de algún grado de acides:
FISIOPATOLOGIA 1. Aunque no es requisito
2. La hipoperfusión e Isquemia de la mucosa gástrica:
Está en relación con el aumento de presión intragástrica, provocado por: 1. Por redistribución del flujo sanguíneo
2. En respuesta al shock
 Vómitos,
3. Mantener adecuada perfusión a órganos críticos.
- Contracción de músculos de la pared abdominal. 3. Los mediadores inflamatorios (tromboxano A2).
- Descenso del diafragma 4. El factor activador plaquetario.
- Cierre pilórico =condiciona la inversión del peristaltismo, 5. El mecanismo de como la hipoperfusión contribuye, es
desconocido, Puede ser que:
ocasionando Aumento súbito de la presión en el cardias =
1. Hipoperfusión reduce el oxígeno y los nutrientes.
Desgarro del cardias
2. Debilita metabolismo normal de células
- Rotura de los vasos submucosos de la unión cardioesófagica epiteliales
= H.D.A. 3. Provoca disrupción de la mucosa gástrica.
DIAGNOSTICO 4. Altera el moco y la secreción de bicarbonato.
Altera los procesos reparadores básicos del
El método diagnostico con 100% de fiabilidad es la endoscopia. estomago
El resultado de todo ello:
El 90% de los casos de HD, por SMW, cesa de forma espontánea. (son
desgarros peques)  La mucosa gástrica se hace más vulnerable a la permeabilidad de
los hidrogeniones:
En el 10% restante que son persistente al sangrado, es necesario: La - Estos se acumulan y descienden el PH intramural.
terapia endoscopia. - La consecuencia es el daño celular sin adecuada respuesta
reparadora.
- La hipoperfusión puede ser transitoria alterando: Isquemia de la
LESIONES AGUDAS MUCOSA GASTRICA: En la patogenia de las LAMG, están mucosa y Reperfusión con producción de:
factores agresivos como: - Radicales libres de Oxigeno Superóxidos.
 Hipersecreción ácida. - La peroxidación y destrucción de membranas y celulares
 Descenso del PH intramucoso. ocasionan: muerte celular y Daño local.
 Hipoxia gástrica
HIPERTENSION PORTAL Y VARICES SANGRANTES
 Alteraciones anatómicas y funcionales de la barrera mucosa
gástrica.
Hemorragia por rotura de varices gastro-esofágicas es la complicación más - Siendo de mayor importancia las várices gastroesofágicas.
grave de HP. VARICES ESOFAGICAS: Las varices esofágicas se forman cuando aumenta el
gradiente de presión portal.
Hipertensión portar es secundaria a otras patologías
 Se forman en la unión gastroesofágica.
- Se da en uno o más puntos: desde vena esplénica y hasta
 Factores que facilitan la formación de varices en esta zona:
suprahepática
(supuestamente PE)
Causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática (por las
o La ausencia de tejido de sostén
modificaciones en la estructura del hígado). Los riesgos de sangrado en
o La presión negativa intratoracica
pacientes cirróticos son: El tamaño de la varice y El grado de disfunción
o La existencia de venas perforantes.
hepática
 La hemorragia se produce cuando la presión elevada llega al punto
Hemorragia por rotura de varices gastro esofágicas es la complicación más de rotura (Ley de Laplace).
grave de Hipertension Portal
 Las varices de > tamaño y presión aumentada, tienen riesgo de
Responsable de 1/3 de muertes en pacientes cirróticos. hemorragia

 El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir en el 30% de los

casos Factores que determinan la gravedad de la hemorragia:
 Mortalidad elevada. Cantidad de la perdida hemática:
 Los pacientes que sobreviven a un primer episodio, tienen riesgo de
recidivas.  Presión transmural de las varices.
FISIOPATOLOGIA. -  El área del orificio de la varice.

La Hemorragia de várices esofágicas, se basa en: La hipertensión portal y La  La viscosidad sanguínea

ruptura de las varices. (este es el mecanismo fisiopato…)  El grado de alteración de la hemostasia.

Gravedad de la enfermedad hepática subyacente. (como la ascitis que
Hipertensión portal: Síndrome caracterizado por: presionan las varices)
 Aumento de presión entre la vena porta y cava inferior = Llamado H.P. - VARICES ESOFAGICAS DIAGNOSTICO – TRATAMIENTO
gradiente de presión.
 La HP. Está determinada por la relación entre:  ▶ Estabilización hemodinámica
- El flujo sanguíneo portal + Resistencia vascular  ▶ Determinar el sitio de sangrado
 En el hígado cirrótico hay aumento de la resistencia al flujo  ▶ Evacuación gástrica.
sanguíneo portal, lo que da:  Conseguida la estabilidad, utilizar métodos disponibles para
- Una amplia red de colaterales portosistémicas. controlar la hemorragia:
 - ENDOSCOPIA: Escleroterapia o ligadura, con adrenalina, Test de sangre oculta en heces: Determinar si hay sangrado oculto y Test de
endoclot Guaiac (actividad peroxidasa y hemocult)
- Farmacoterapia: es la
Métodos inmunológicos de reconocimiento de hemoglobina humana
- Infusión de vasopresina (Hormona de la neurohipofisis)
- Infusión octeótrida (análogo sintético somatostatina). ENDOSCOPIA DIGESTIVA: EDA Y LA COLONOSCOPIA. SON
- Taponamiento varicoso con sondas de balón gástrico FUNDAMENTALES PARA LA INVESTIGACION DE LA PATOLOGIA
- Cirugía con técnicas derivativas portosistémicas.
- Trasplante hepático. Endoscopia de doble balón: sirve para coagulación, polipectomia,
OTRAS CAUSAS DE H.D.A. esclerosis, biopsia

Esofagitis HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA _CAUSAS FRECUENTES:

El carcinoma: Linfoma- Tumores de estoma o duodeno- Angiomas o lesiones vasculares 35%

Las discrasias sanguíneas: Leucemias-Trombocitopenias- Hemofilias- Pólipos. Carcinoma 15%

Coagulación extravascular diseminada (CID). Origen gastrointestinal alto 15%

HEMORRAGIA DIGESTIVA MEDIA O DE ORIGEN OCULT0 HEMORRAGIA Enfermedad diverticular 10%

DIGESTIVA MEDIA
Desconocida 10%
DIAGNOSTICO
Colitis isquémica e inflamatoria 5%
A).- ANAMNESIS: La edad es importante en la etiología:
Otras misceláneas 15%
 a 50 años.- Angiestasis
 < a 50 años.- Tumores de intestino delgado (leiomiomas, EVALUACION DIAGNOSTICA TERAPEUTICA
tumores carcinoides, linfomas y adenocarcinomas)
 Colonoscopia: el colon debe estar limpio
En jóvenes:
Ante lesiones sangrantes, la colonoscopia es terapéutica.
 Divertículo de Meckel La colonoscopia sin preparación previa, no aporta al diagnóstico.
 Consumo de medicamentos (Aines, anticoagulantes)
CAUSAS ESPECÍFICAS DE H.D.B.
 Hábitos alimentarios (para descartar déficit nutricionales)
 Antecedentes de historia familiar de sangrado digestivo ANGIODISPLASIA
 Antecedente de cirrosis, cirugías de aneurisma de Aorta abdominal
Son hallazgos accidentales
  Frecuente en los ancianos  Colonoscopia: Ofrece opción terapéutica
 No presenta cuadro clínico que lo distinga.  La angiografía muestra el sitio de sangrado
 El sangrado venoso, en angiodisplasia es poco severo. CARCINOMA DE COLON Y POLIPOS: Otras entidades que pueden causar
 Son cúmulos de arteriolas, capilares y vénulas dilatadas. Pueden HDB:
aparecer de forma hereditaria.  Las neoformaciones de colon
 Se asocian a insuficiencia renal, estenosis aortica, enfermedad  Las neoformaciones de recto
pulmonar y cirrosis.  Pólipos.
 Más frecuente en colon derecho e íleon terminal. Se presentan como pérdida de sangre oculta.
DIVERTICULOSIS
Rara vez presentan hemorragias significativa.
El divertículo del colon un defecto de la pared del intestino grueso,
adquirido con los años. El sitio de sangrado frecuente es de

Los divertículos son frecuentes en colon distal:  ▶ origen rectal.

 ▶ Y de colon izquierdo
 90% en colon sigmoides ▶ Síntomas premonitorios: (heces acintadas)
 10% en ciego o colon ascendente (más sangrantes)
 Cambios de hábitos intestinales
HDB – FISIOPATOLOGIA  Dolor abdominal tipo cólico
 Con o sin pérdida de peso.
La formación de divertículos se debe:
Diagnóstico: Colonoscopia
 A debilitamiento de la pared del colon; Producido por la edad.
Pueden revelar: Sesión cancerosa Y el sitio de sangrado
 Lo que predispone a los pacientes ancianos a la formación de
divertículos. OTRAS CAUSAS DE H.D.B.
 Uno de cada cinco pacientes con divertículos presentan síntomas: Enfermedad inflamatoria intestinal:
Sangrado.- proviene de rotura una rama del divertículo.
En pacientes jóvenes (25 años) - Sangrado de poca cuantía (sangre oculta).
- Ocurre sin previo aviso
- Sangra por varios días, intermitente, hasta la resolución. Enfermedad de Crohn:
- Inflamación (DIVERTICULITIS)
Rara vez presenta hemorragia importante - Poco frecuente en nuestro
- Dolor abdominal súbito
medio
- Perforación = peritonitis.
Dx:
Colitis isquémica: En pacientes con arteriosclerosis, subyacente. Presenta
dolor abdominal brusco: En cuadrante inferior izquierdo. Mal pronostico

Lesiones anales y rectales: Presentan sangre rojo brillante en evacuaciones.

Hemorroides = causa más frecuente.

Fisuras anales

Proctitis

Trauma rectal

todas pueden provocar Rectorragia o Hemorragia rectal aguda.