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TETANOS

El tétanos es una enfermedad causada por la bacteria Clostridium tetani que produce una neurotoxina llamada tetanospamina. Esta neurotoxina causa espasmos musculares severos y potencialmente mortales al bloquear la liberación de neurotransmisores inhibidores en las neuronas motoras. El tétanos se transmite comúnmente a través de heridas contaminadas y su tratamiento incluye antibióticos, suero antitetánico, vacunación y cuidados de soporte.
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TETANOS

El tétanos es una enfermedad causada por la bacteria Clostridium tetani que produce una neurotoxina llamada tetanospamina. Esta neurotoxina causa espasmos musculares severos y potencialmente mortales al bloquear la liberación de neurotransmisores inhibidores en las neuronas motoras. El tétanos se transmite comúnmente a través de heridas contaminadas y su tratamiento incluye antibióticos, suero antitetánico, vacunación y cuidados de soporte.
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Tetano

El tétanos es una enfermedad inmunoprevenible, ocasionada por la bacteria clostridium


tetani, desencadenando una enfermedad caracterizada por espasmos musculares,
insuficiencia respiratoria y disautonomías; es potencialmente mortal.

Etiología:
La enfermedad es causada por una potente neurotoxina secretada por la bacteria C.
tetani: TETANOSPAMINA.

Características del patógeno:

• Es un bacilo gran positivo, anaerobios, móviles, de gran tamaño.


• Sensible a la toxicidad del oxígeno.
• Es ubicuo
• Incapacidad de reducir sulfato a sulfito
• Coloniza de manera transitoria el s digestivo del humano.
• Forman esporas, por lo que pueden sobrevivir en la naturaleza durante períodos
prolongados.
• Tiene actividad proteolítica.

Mecanismos de patogenicidad:

• Formación de esporas para contrarrestar su sensibilidad al oxígeno.


• Producción de toxinas: Tetanolisina (hemolisina lábil al oxigeno) y
tetanospamina (neurotoxina termolábil codificada por un plásmido), esta se
produce durante la fase estacionaria del crecimiento y se libera cuando la célula
se lisa; es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. La
tetanospamina es una endotoxina que tiene subunidad A y B, y cuando es
liberada, una proteasa endógena la divide.

Mecanismos de transmisión:

Vías de entrada: Parenteral y mucosas.

• La transmisión se produce principalmente por inoculación accidental de las esporas con


elementos cortantes o punzantes contaminados o por mordeduras de animales y, raras
veces, por picadura de insectos.
• También se puede dar por contacto de heridas con elementos que estén contaminados
como la tierra, polvo, heces.
• Su principal fuente de diseminación de esporas son los animales herbívoros
(principalmente el caballo) a través de las heces.
• No hay transmisión de persona a persona.

Patogenia de la enfermedad:

La porción carbamilo terminal


En el soma, el endosoma
de la cadena B, se une a
se acidifica y esto
receptores específicos de La toxina entra a
produce un cambio
acido siálico (como vesículas endosomicas y
conformacional en la
polisialogangliosidos) y otras va desde el axon al soma
toxina, que permite que
glucoproteínas de la superficie de neuronas motoras de
la subunidad A ingrese a
de las células motoras. la medula espinal.
el citoplasma de la
neurona.

Inactiva las proteínas que Y la sub B tiene actividad


Provoca una actividad regulan la liberación de los endopeptidasa de zinc que
sináptica excitatoria neurotransmisores escinde proteínas clave
desregulada en las inhibidores glicina y ácido implicadas en el tráfico y la
neuronas motoras gamma-aminobutírico liberación de los
que provoca una (GABA). neurotransmisores
parálisis espástica.

La glicina (G) actua en neuronas motoras, bloqueando la excitación y detiene la


liberación de acetilcolina: relajación muscular.

EN LA ENFERMEDAD: Tenanospamina bloquea la liberación de G. por lo que se bloquea


la relación de las fibras musculares: PARALISIS ESPASTICA.

IMPORTANTE: LA UNION DE LA TOXINA ES IRREVERSIBLE; PARA QUE SE RECUPERE EL


PACIENTE DEOENDE DE LA FORMACION DE NUEVOS TERMINALES AXONALES.

Síntomas:
Los síntomas llegan tras un periodo de incubación de 2 semanas, este es muy variable
ya que depende de la distancia entre el sitio de inoculación y el SNC.
tétanos generalizado:
Es el más común, el cuadro inicia con cefalea, irritabilidad y rigidez muscular.

• Trismo (no poder abrir la boca)


• Risa sardónica. (como horizontal)

• Posición de Opistótonos

• Suelen presentar heridas como sitio de ingreso de los bacilos al tejido.


(principalmente en los miembros inferiores)
• Fiebre
• Contracción muscular
• Taquicardia
• Fluctuaciones rápidas de la presión arterial y frecuencia cardiaca.
• Contracción de la musculatura respiratoria que lleva a insuficiencia
respiratoria
• Sudoración
• Deshidratación
• Babeo

El cuadro evoluciona hacía la mejora en 5-7 días y la mortalidad depende de


las complicaciones que surjan como la dificultad ventilatoria o infecciones
nosocomiales como neumonía.

Tetano neonatal:
Está asociado una infección del muñón umbilical que progresa hasta
generalizarse, tiene una mortalidad mayor al 90%. (el muñón es lo que queda
cuando le cortan el cordón al bebe).

• Se produce con mayor frecuencia cuando se corta el cordón umbilical con


técnicas no estériles o cuando se aplican remedios tradicionales no estériles al
muñón del cordón umbilical. Los partos realizados por personas con las manos
sucias o sobre una superficie contaminada también son factores de riesgo de
tétanos maternos y neonatales.
• Los síntomas aparecen entre 3-28 días después del nacimiento, y una media de
7 días después. El primer signo de tétanos en un recién nacido suele ser la
incapacidad de mamar y el llanto excesivo.
• Diagnostico diferencial con meningitis: la meningitis no produce trismo.
(confirmar con examen de líquido cefalorraquídeo)

Tétanos localizado:
• Se produce una espasticidad de los músculos cercanos a la herida por donde
ingresó la toxina, aunque no trismo; la espasticidad puede persistir semanas.
• El tétanos cefálico es una forma de tétanos localizado que compromete los
nervios craneales.
• Diagnostico:
El diagnóstico de la enfermedad se realiza de forma clínica
• Rara vez son necesarios estudios tales como PCR para C. tetani, cultivos de
las heridas o identificación de la toxina en suero
• La punción lumbar se realiza con el fin de descartar neuroinfecciones de
otra etiología.

Tratamiento:

• Desinfección de la herida: con el fin de eliminar la carga bacteriana que sigue


produciendo la toxina.
• Metronidazol en un esquema de 500 mg IV cada 8h por 7 días.
• Vacunación pasiva con inmuniglobulinatetanica humana.
• Vacunación con toxoide tetánico (en sitio distinto a la vacunación con
inmunoglobulinatetanica), esto se hace para neutralizar a la toxina y evitar que
vaya hacia nervios periféricos. 500 UI intramuscular.
• Cuidados respiratorios y de rehidratación
• El paciente debe entrar a UCI
• Para los espasmos musculares y el dolor se puede administrar: sulfato de
magnesio (que ayuda también a la disautonomía), midazolam. Una vez el
paciente tolere la via oral se le debe administrar diazepam oral en dosis
iniciales de 10mg cada 12h e ir bajando hacia la dosis mínima.

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