López C, Fuster M, Jáuregui E, Spitale L, Sottano J,

Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A, Aguilera J, Mariani M, Zayas S.

UNIDAD 1 - LA MUJER NORMAL

Carlos López, Margarita Fuster, Esteban Jáuregui,

Luis Spitale, José Sottano,
Cristina Trezza, Carla Bongiorni, Andrea Calabrese,
Jésica Aguilera, Miguel Mariani, Sofía Zayas.

ASPECTOS SICOSOCIALES DE LA MUJER

ETAPAS DE LA VIDA: NIÑEZ, ADOLESCENCIA, MADUREZ, CLIMATERIO.
SUS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS

RECUERDO EMBRIOLÓGICO, ANATÓMICO E

HISTOLÓGICO GÉNITO MAMARIO

FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL Y DEL PROCESO

REPRODUCTIVO HUMANO
MECANISMOS DE REGULACIÓN

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

ASPECTOS SICOSOCIALES DE LA MUJER

ETAPAS DE LA VIDA: NIÑEZ, ADOLESCENCIA, MADUREZ,
CLIMATERIO: SUS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS

Tomando en cuenta los aspectos sico-sociales, la mujer transcurre su vida a lo

largo de cinco etapas bien caracterizadas: la niñez, la adolescencia, la madurez sexual,
el climaterio y la senectud.

NIÑEZ
Comprende la etapa desde el nacimiento hasta la adolescencia y consta de dos
períodos: la infancia, que se extiende hasta los 7 a 8 años y la puericia hasta los 12 a
13 años.
En los primeros días que siguen al nacimiento, es frecuente encontrar en la
vulva de las recién nacidas, una descarga mucosa o muco-sanguinolenta que dura
entre 7 a 10 días, que se conoce como crisis genital de la recién nacida.
Coincidentemente, en las mamas se puede observar secreción por el pezón de aspecto
similar al calostro, que también se puede dar en los varones, fenómeno que se ha
dado en llamar ‘‘leche de brujas’’. Estos fenómenos se deben al efecto de las hormo-
nas de la madre que permanecen unos días en la circulación de la recién nacida,
desaparecen por si solos y la niña entra en un período de reposo durante toda la
infancia, mientras aumenta de peso y talla. El útero conserva dimensiones similares
al nacimiento, predominando el tamaño del cuello sobre el cuerpo. La vejiga y el útero
tienen posición abdominal, por encima del estrecho superior de la pelvis. Los ovarios
son lisos y pequeños, las trompas lisas y la vagina presenta escasas capas celulares
sin bacilos de Döderlein ni glucógeno y con pH alcalino. Los estrógenos son en esta
etapa mínimamente dosables y provienen de la corteza suprarrenal hasta los 6 años;
de allí en adelante dependen de la secreción de la masa folicular semimadurante ovárica.
En la puericia aumenta levemente la producción de estrógenos con el consi-
guiente aumento del cuerpo uterino sobre el cuello; el útero adopta la situación pélvica
y su anteversoflexión. El trofismo vaginal aumenta ligeramente y las glándulas
endocervicales comienzan a secretar moco. A los 8 años ya se pueden dosar mínimas
cantidades de gonadotrofinas y estrógenos, situación que establece la forma femeni-
na.

ADOLESCENCIA
Es la etapa que transcurre entre la niñez y la madurez y comprende desde los 10
a los 19 años. Biológicamente se caracteriza por el despertar de la función ovárica, el
crecimiento somático y el desarrollo de las características sexuales secundarias. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como “el período de la vida en el cual

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el individuo adquiere la capacidad de reproducirse, transita los patrones sicológicos

de la niñez a la adultez y consolida independencia económica”. La adolescente expe-
rimenta múltiples cambios biosicosociales.

ETAPAS DE LA ADOLESCENCIA
Basándose en los patrones sicológicos que transita, se consideran en la adoles-
cencia tres etapas caracterizadas por:

Adolescencia temprana (entre los 10 a los 13 años).

• Preocupación por los cambios físicos.
• Rebelión a la autoridad paterna.
• Amistad con adolescentes del mismo sexo.
• Necesidad de privacidad.
• Aumento de habilidades cognitivas y de las fantasías.
• Impulsividad.
• Metas vocacionales poco realistas.

Adolescencia media (entre los 14 a los 16 años).

• Período de máxima participación con sus pares.
• Máximo conflicto con sus padres.
• Interés en los temas sexuales.
• Omnipotencia.

Adolescencia tardía (entre los 17 a los 19 años).

• Proyectos de vida más reales.
• Aceptación de su imagen corporal.
• Retorno a la cercanía emocional con los padres.
• Disminución de la importancia de los pares.
• Prioridad para las relaciones íntimas.
• Desarrollo de su propia escala de valores.

ASPECTOS SICOSOCIALES
Se presentan tres etapas en la adolescencia: la primera es la búsqueda de la
identidad, que se consolida con el logro de una identidad sicosexual definitiva y una
conducta sexual activa, en el encuentro con una pareja estable. La segunda es la
separación de la familia de origen, para lograr un grado de individualización y pensa-
miento crítico; en esta etapa es importante la relación y vínculo con los pares, busca
nuevos modelos de identificación que funcionen como subrogantes de las figuras
parentales, idealizadas en la niñez. La tercera es la búsqueda de la identidad vocacio-
nal y laboral, la cual le permitirá a la adolescente su futura independencia económica.
Por lo tanto, la adolescente es diferente de una cultura y de un tiempo histórico a otro,

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

a la vez que es individual. Cuando se refiere a la crisis adolescente se hace pensando

en cambios de sustitución, es decir nuevas formas de enfrentar necesidades; cambios
que representan crecimiento que aportan diversidad y riqueza; y por último, cambios
que suponen pérdidas a lo que hasta ahora tenía, como la propia estructura corporal.
Es importante el manejo interdisciplinario de la mujer en esta etapa de la vida
que supone una crisis biosicosocial, con el fin de poder abarcar todos los aspectos que
acompañan a la adolescente.

CAMBIOS BIOLÓGICOS
A partir del aumento de la actividad de la masa folicular ovárica semimadurante
comienza la producción de estrógenos que actúan sobre los órganos efectores y que
producen cambios en la composición corporal. Los ovarios aumentan su actividad y su
tamaño; las trompas se alargan y comienzan sus movimientos reptantes; el útero
aumenta su tamaño invirtiendo la relación cuerpo/cuello que tenía en la niñez y queda
conformada la relación 2:1 de la mujer adulta. La vagina se alarga y aumenta el
número de capas celulares. Por acción estrogénica, se produce glucógeno en las célu-
las intermedias vaginales y se desarrollan los Lactobacilos de Döderlein, responsables
de la transformación de aquél en ácido láctico, que le confiere pH ácido a la vagina. El
clítoris se hace eréctil, los labios mayores crecen y se agrandan cubriendo a los labios
menores y comienza la secreción de las glándulas de Bartholino y parauretrales mayo-
res de Skene y menores de Huguier. La glándula mamaria sufre transformaciones, con
aumento del desarrollo y cantidad de acinos mamarios y su volumen total. La menarca
(primera menstruación) es un hecho preponderante, que marca biológicamente la
vida de la adolescente. Sucede entre los 9 a 14 años con una media de 12,6 años. Los
mecanismos por los cuales se desencadena, serán estudiados detalladamente en la
Unidad 3.

MADUREZ SEXUAL
Se extiende desde el final de la adolescencia hasta el climaterio, que ocurre
entre los 40 a 55 años. En esta etapa la mujer alcanza su mayor equilibrio sicofísico y
social; es la etapa de la reproducción y la maternidad. En ésta, la mujer alterna ciclos
menstruales bifásicos con los trifásicos cuando está embarazada, separados por los
intervalos íntergenésicos (período de tiempo comprendido entre embarazos).

CLIMATERIO
Climaterio proviene del griego que significa escalera y representa el descenso
de la función ovárica y reproductiva. Esta etapa va desde la declinación de la madurez
sexual hasta la senectud. Está marcada por un hito biológico: la menopausia o cese de
las menstruaciones. Este período abarca alrededor de 10 a 15 años, e igual que en la

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adolescencia, la mujer atraviesa una serie de cambios biológicos, sicológicos y socia-

les que la hacen vulnerable. En nuestro medio, la menopausia ocurre entre los 40 a 55
años, habiendo diferencias genéticas, étnicas, climáticas, ambientales y dietarias
individuales que influyen en determinar esta edad. Se define menopausia precoz,
cuando ocurre antes de los 40 años y menopausia tardía cuando sucede después de los
55 años.

FISIOPATOGENIA
El agotamiento de la función ovárica es la causa del cese de las menstruaciones:
al agotarse los folículos primarios (número que viene determinado desde el nacimien-
to) hay disminución de la esteroidogénesis ovárica y como consecuencia, la cantidad
de estrógenos en sangre es mucho menor que en la edad adulta, (<40 pg/mL) y un
aumento de las gonadotrofinas hipofisarias que a su vez altera los mecanismos de
retroalimentación hipotálamo-hipófisis. Así, la sintomatología en este período de la
vida es consecuencia del déficit estrogénico y su impacto será a corto, mediano y
largo plazo. El climaterio incluye las etapas de premenopausia, menopausia y pos
menopausia (figura 1.1).

Figura 1.1. Etapas del Climaterio y principal sintomatología.

MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS
El ovario es la única glándula endocrina que disminuye su peso a partir de los 30
años, llegando en la menopausia a reducirse a un tercio de lo normal, tomando consis-
tencia fibrosa y color blanco amarillento. La disminuida producción estrogénica se
traduce en la citología vaginal por la progresiva desaparición de las células eosinófilas
con predominio final de parabasales. En el 10% al 15% de mujeres climatéricas el
índice cariopicnótico continúa elevado luego de la cesación de las menstruaciones,
debido a la reconversión periférica de andrógenos en estrógenos, tanto suprarrenales
como ováricos. Las alteraciones somáticas son manifestación del déficit de actividad
ovárica que incluye: disminución de la turgencia de los genitales externos por la resor-
ción grasa, vello pubiano más ralo, introito vaginal más estrecho. Los fondos de sacos
vaginales apenas se insinúan, las paredes vaginales se adelgazan, el cuerpo uterino
disminuye de tamaño a predominio del tejido conjuntivo sobre el muscular, las trom-
pas pierden su actividad contráctil y secretoria, los ovarios reducen su volumen des-

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

apareciendo los folículos y esclerosándose los vasos hiliares. Las mamas se hacen
péndulas por pérdida parenquimatosa y el pezón pierde su erección.

SÍNTOMAS PRINCIPALES
La clínica de los trastornos climatéricos es muy variada e individual; sólo en el
20% de las mujeres el climaterio transcurre sin manifestaciones apreciables. En la
mayoría los trastornos son de intensidad variable, casi siempre tolerables, mientras
que en el 10% al 15%, la sintomatología es tan intensa que solicitarán ser tratadas.
En la sintomatología se destacan las alteraciones menstruales, ya que la decli-
nación de la actividad ovárica comienza con deficiencias de la actividad folicular y del
cuerpo amarillo, provocando alteraciones del ciclo menstrual. Finalmente, cuando el
nivel estrogénico llega a un nivel críticamente bajo, se produce amenorrea definitiva
que determina la menopausia.
Después de un año de amenorrea, toda metrorragia debe ser minuciosamente
estudiada haciendo especial hincapié en la búsqueda de procesos tumorales uterinos y
ováricos.
Otras manifestaciones son síntomas variados (cardiovasculares, nerviosos y
síquicos, de la libido, metabólicos y osteoarticulares) que serán desarrollados en la
Unidad 7.

RECUERDO EMBRIOLÓGICO, ANATÓMICO E HISTOLÓGICO

GÉNITOMAMARIO

RECUERDO EMBRIOLÓGICO
A nivel funcional, el sistema génitourinario se puede dividir en el aparato uri-
nario (excretor) y el aparato genital (reproductor). Desde el punto de vista embrioló-
gico, estos sistemas están asociados estrechamente. Esto explica qué, en algunas
circunstancias, coinciden malformaciones en ambos aparatos.

EMBRIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

El aparato urinario inicia su desarrollo alrededor de tres semanas antes que sea
evidente el aparato genital. Se forman tres sistemas sucesivos de riñones:
• Los pronefros, estructuras vestigiales no funcionales.
• Los mesonefros o conductos de Wolff, que actúan como órganos excretores
temporales.
• Los metanefros, que se convierten en los riñones permanentes. Éstos se
desarrollan a partir de dos orígenes:el divertículo metanéfrico o yema
ureteral, que da lugar al uréter, pelvis renal, cálices y conductos colecto-
res; y la masa metanéfrica de mesodermo intermedio, que origina las
nefronas.

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Al principio, los riñones se localizan en la pelvis, pero ascienden de forma gra-

dual hasta el abdomen. Esta aparente migración es consecuencia del crecimiento des-
proporcionado de las regiones sacra y lumbar fetales. Son frecuentes las anomalías
del desarrollo de los riñones y de los uréteres. La división incompleta del divertículo
metanéfrico da lugar a un uréter doble y riñón supernumerario.
La vejiga urinaria se desarrolla a partir del seno urogenital y el mesénquima
esplácnico circundante. La uretra femenina y casi toda la masculina tienen un origen
similar.

EMBRIOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO

Aunque el sexo cromosómico y genético de un embrión se determina en el
momento de la fecundación según el tipo de espermatozoide que fecunde al óvulo, el
desarrollo de las características morfológicas masculinas y femeninas no comienzan
hasta la séptima semana. Los aparatos genitales iniciales de ambos sexos son simila-
res; por esto, el período inicial de desarrollo genital se denomina estadio indiferente
del desarrollo sexual.

Desarrollo de las gónadas

Las gónadas proceden de tres orígenes:
• El mesotelio (epitelio mesodérmico) que reviste la pared abdominal pos-
terior.
• El mesénquima subyacente (tejido conjuntivo embrionario).
• Las células germinales primitivas.

Gónadas indiferenciadas
Las etapas iniciales de desarrollo gonadal tienen lugar durante la quinta sema-
na, momento en el que se forma un área engrosada de mesotelio en el lado medial del
mesonefros. La proliferación de este epitelio y mesénquima subyacente produce un
abultamiento en el lado medial del mesonefros, la cresta genital o gonadal. Enseguida
crecen unos cordones epiteliales digitiformes, los cordones gonadales, hacia el
mesénquima subyacente. La gónada indiferenciada consta ahora de una corteza ex-
terna y una médula interna. En los embriones con una dotación cromosómica sexual
XX, la corteza de la gónada indiferenciada se diferencia en un ovario y la médula sufre
regresión (figura 1.2A).

Figura 1.2: desarrollo

de la cresta gonadal
(modificado de Purves y
cols).

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Células germinales primitivas

Estas células sexuales esféricas de gran tamaño son visibles a comienzos de la
cuarta semana entre las células endodérmicas del saco vitelino cerca del origen de la
alantoides (figura 1.2B). Durante el plegamiento del embrión, la parte dorsal del saco
vitelino se incorpora al embrión. Conforme esto ocurre, las células germinales primi-
tivas migran a lo largo del mesenterio dorsal del intestino posterior hacia las crestas
gonadales. A lo largo de la sexta semana, las células germinales primitivas penetran
en el mesénquima subyacente y se incorporan a los cordones gonadales.

Desarrollo de los ovarios

El desarrollo gonadal se produce con lentitud en los embriones femeninos. Los
cromosomas X portan genes para el desarrollo ovárico. Los cordones gonadales no se
hacen prominentes, pero se extienden hacia la médula interna y forman una red ovárica
rudimentaria. Normalmente, esta estructura y los cordones gonadales degeneran y
desaparecen. Los cordones corticales se extienden desde el epitelio de superficie del
ovario hacia el mesénquima subyacente durante el período fetal inicial. A medida que
aumenta el tamaño de los cordones corticales, se incorporan a ellos las células
germinales primitivas. Alrededor de las 16 semanas, dichos cordones comienzan a
romperse en grupos celulares aislados, los folículos primitivos, cada uno de los cuales
consta de una ovogonia, derivada de una célula germinal primitiva, rodeada de una
monocapa de células foliculares aplanadas procedentes del epitelio de superficie. A lo
largo de la vida fetal se producen mitosis activas en las ovogonias, lo que origina
miles de folículos primitivos.
El epitelio superficial del ovario se aplana hasta dar lugar a una monocapa de
células continuas denominado epitelio germinal. Éste se separa de los folículos de la
corteza por medio de una delgada cápsula fibrosa que constituye la túnica albugínea.
Conforme se sepa-
ra del mesonefros
en regresión, el
ovario queda sus-
pendido por su me-
senterio: el
mesoovario (figura
1.3).

Figura 1.3:
desarrollo de los
ovarios.

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Desarrollo de los conductos genitales

La determinación sexual depende si el óvulo es fertilizado por un espermato-
zoide XX o XY, por lo la diferenciación sexual de un embrión en masculino o femenino
depende de la presencia o ausencia del cromosoma Y.
La ausencia de este último y la consecuente falta de testículo, testosterona y
hormona antimülleriana, hacen que en el embrión XX se produzca la regresión de los
conductos de Wolff y el desarrollo de los conductos de Müller o paramesonéfricos, con
lo que este embrión evolucionará hacia lo femenino.
Los conductos de Müller constituyen casi todo el aparato genital femenino. Las
trompas uterinas se desarrollan a partir de las porciones craneales no fusionadas de
ellos. Las porciones caudales fusionadas de dichos conductos forman el primordio
uterovaginal que dará lugar al útero y la parte superior de vagina. El estroma endome-
trial y el miometrio derivan del mesénquima esplácnico.
Asimismo, la fusión de los conductos de Müller une entre sí un pliegue peritoneal
que forma el ligamento ancho y dos compartimientos peritoneales, el fondo de saco
rectouterino y el vésicouterino. El mesénquima prolifera a ambos lados del útero,
entre las capas del ligamento ancho y se diferencia en tejido celular para dar origen a
los parametrios, compuestos por tejido conjuntivo laxo y músculo liso (figura 1.4).

Figura 1.4: desarrollo de los conductos genitales.

Desarrollo de la vagina
El epitelio vaginal procede del endodermo del seno urogenital y la pared
fibromuscular de la vagina se forma a partir del mesénquima circundante. El contacto
del primordio uterovaginal y el seno urogenital, que origina el tubérculo sinusal, indu-
ce la formación de evaginaciones endodérmicas en pares, los bulbos sinovaginales.
Se extienden desde el seno urogenital hasta el extremo caudal del primordio
uterovaginal. Los bulbos sinovaginales se fusionan y forman la placa vaginal. Poste-
riormente, las células centrales de esta placa degeneran, formando la luz de la vagina.
Las células periféricas de la placa dan lugar al epitelio vaginal (figura 1.4).

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Glándulas genitales auxiliares

A partir de la uretra crecen yemas hacia el mesénquima circundante y forman
las glándulas uretrales y glándulas parauretrales (de Skene y de Huguier). Las
evaginaciones del seno urogenital forman las glándulas vestibulares mayores o de
Bartholino.

Genitales externos
En la tercera semana del desarrollo las células mesenquimáticas, originadas en
la región de la línea primitiva, emigran alrededor de la membrana cloacal y forman un
par de ligeras eminencias, los pliegues cloacales. En dirección craneal a la membrana
los pliegues se unen y forman el tubérculo genital. En sentido caudal se subdividen en
pliegues uretrales y pliegues anales. A cada lado de los pliegues uretrales se advierte
otro par de elevaciones, las prominencias genitales que darán lugar a los labios mayo-
res.
El tubérculo genital se alarga levemente y forma el clítoris; los pliegues uretra-
les no se fusionan sino que se transforman en labios menores. Las prominencias
genitales se agrandan y forman los labios mayores. El surco urogenital queda abierto
y forma el vestíbulo (figura 1.5).

Figura 1.5: desarrollo de los genitales externos.

EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA

Las glándulas mamarias son un engrosamiento a manera de banda en la epider-
mis denominada línea mamaria o pliegue mamario. En el embrión de siete semanas
esta línea se extiende a ambos lados del cuerpo, desde la base de las extremidades
superiores hasta las extremidades inferiores. Aun cuando la parte principal de la línea
mamaría desaparece apenas se constituye, persiste un pequeño segmento en la re-
gión torácica que se introduce en el mesénquima subyacente. En este sitio forma de
16 a 24 brotes los cuales, a su vez, dan origen a pequeños esbozos macizos. Hacia el
final de la vida intrauterina, los brotes epiteliales se canalizan y forman los conductos

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galactóforos, mientras que los esbozos constituyen los conductos de menor calibre y
los alvéolos de la glándula. Al comienzo, los conductos galactóforos desembocan en un
pequeño hundimiento epitelial; poco después del nacimiento este hundimiento se con-
vierte en el pezón por proliferación del mesénquima subyacente (figura 1.6).

Figura 1.6: embriología de la glándula mamaria.

RECUERDO ANATÓMICO

El aparato genital femenino consta de un sis-

tema pelviano formado por los ovarios, las trom-
pas de Falopio, el útero, la vagina y la vulva, al que
se le agregan las glándulas mamarias (figura 1.7).

Figura 1.7: esquema Aparato Genital Femenino. Referencias:

1. ovario. 2. Trompas uterinas. 3. Útero. 4. Vagina. 5. Vulva.
(Tomada de Testus&Latarjet)

OVARIOS
Son dos glándulas de secreción mixta, endocrina (hormonas femeninas) y
exocrinas (liberación del óvulo). Presentan dos caras (externa e interna), dos bordes
(anterior y posterior) y dos polos (superior e inferior). Están situados en la cavidad
pélvica en la fosa ovárica o de Krause que está limitada hacia atrás por los vasos
hipogástricos y el uréter, hacia adelante por el ligamento ancho, hacia arriba por los
vasos iliacos externos y hacia abajo la arteria uterina. Presenta como medio de fija-
ción el ligamento tuboovárico, el uteroovárico, el mesoovario y el lumboovárico que
es por donde transcurren los vasos uteroováricos. Es un órgano intraperitoneal pero
desperitonizado.

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Los ovarios se encuentran irrigados

por la arteria uteroovárica, rama de la aorta
abdominal y por la rama tuboovárica de la
arteria uterina (figura 1.8).

Figura 1.8: anatomía del ovario.

Referencias: 1. Útero. 2. Ovario. 3. Trompa
Uterina. 4. Ligamento Uteroovárico. 5.
Ligamento Tuboovárico. 6. Uréter. 7. Recto. 8. Ligamento Ancho. 9. Vasos Hipogástricos.
(Tomada de Testut&Latarjet)

TROMPAS UTERINAS O DE FALOPIO

Las trompas de Falopio son dos conductos, uno derecho y otro izquierdo, que se
extienden desde el polo superior del ovario hasta el ángulo superior del útero.
Es el órgano encargado de recoger el óvulo y transportarlo a la cavidad uterina;
en anatomía comparada se lo llama también oviducto, ya que es un verdadero conduc-
to excretorio. Miden aproximadamente 10 cm de longitud y tienen una dirección trans-
versal, de afuera hacia adentro, teniendo en toda su extensión un trayecto flexuoso.
Se distinguen tres partes: una extremidad externa o pabellón, una parte media
o cuerpo que comprende la porción ístmica y la ampolla, y la porción interna llamada
intersticial. El pabellón de la trompa es su parte más externa, tiene la forma de un
embudo y es la encargada, por intermedio de sus fimbrias, de tomar el óvulo liberado
por el ovario y depositarlo en su luz en
cuyo vértice se encuentra el orificio u
ostium abdominal (figura 1.9).

Figura 1.9: anatomía de la trompa

uterina. Referencias: 1. Útero. 2. Porción
intersticial. 3. Cuerpo de la Trompa. 3’.
Istmo. 3’’. Ampolla. 4. Pabellón. 5. Canal
ovárico. 6. Ovario. 7. Lig. tuboovárico. 8.
Lig. uteroovárico. 9. Ligamento ancho.
10. Aleta posterior. 11. Aleta Superior.
(Tomada de Testut&Latarjet)

En la ampolla se produce la fecundación del óvulo con el espermatozoide. La

porción intersticial o intramural de la trompa es la más interna, penetra en el útero en
su ángulo superior y después de recorrer todo su espesor muscular, termina en la
cavidad uterina mediante el orificio u ostium uterino (figura 1.10).
Las trompas uterinas son un ejemplo único de comunicación entre una cavidad
serosa, el peritoneo, y una cavidad mucosa, la uterina.
Es el órgano de la fecundación y a veces se transforma en el lugar donde los
embarazos puedan implantarse (embarazos ectópicos tubáricos, que son incompati-

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bles con la vida del embrión). También en las trompas se desarrollan con frecuencia
procesos infecciosos que obstruyen su luz impidiendo la fecundación, siendo ésta una
de las causas frecuentes de infertilidad.
Figura 1.10: estructura interna
de la trompa uterina.
Referencias: 1. Ovario.
2. Útero. 3. Orificio interno de
la Trompa. 4. Túnicas del
conducto tubárico. 5. Pabellón
de la Trompa. 6. Canal ovárico.
7. Ligamento uteroovárico.
8. Aleta superior. 9. Ligamento
ancho. (Tomada de
Testut&Latarjet)

Las trompas deben mantener buena movilidad ya que esto permite la captación
del óvulo. No obstante tienen medios de fijación: en su extremo externo el ligamento
tuboovárico, en su extremo interno por su continuidad con el útero y en casi todo su
recorrido está cubierta por el ligamento ancho conformando su aleta superior.
Están irrigadas por la arteria tubárica externa, rama terminal de la útero-ovárica
y por la tubárica interna, rama terminal de la arteria uterina (figura 1.11).

Figura 1.11: irrigación de la

trompa uterina.
Referencias: 1. Arteria uterina.
2. Uréter. 3. Arteria del fondo
uterino. 4. Arteria tubárica
interna. 5. Arteria tubárica
Media. 6. Arteria tubárica
externa. 7. Arteria tuboovárica.
8. Arteria del ligamento redondo.
9. Anastomosis. (Tomada de
Testut&Latarjet)

ÚTERO
El útero es un órgano hueco de paredes gruesas destinado a recibir el óvulo
fecundado o embrión para ser retenido en su cavidad y permitir la implantación en el
endometrio.
Se encuentra en la parte media de la excavación pélvica y tiene la forma de
pera invertida. Su porción más estrecha se llama istmo, lugar que divide al útero en
una porción superior, el cuerpo y en una inferior, el cuello.
El cuerpo es la parte más voluminosa del útero, está cubierto en toda su exten-
sión por el peritoneo y tiene una cara anterior, una posterior y tres bordes (superior y
dos laterales) (figura 1.12).

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL
Figura 1.12: relaciones pelvianas del
útero.Referencias: O: ovario; U: útero;
V: vejiga; P: pubis. (Tomada de Testut&Latarjet)

El cuello uterino tiene la forma de un cilindro,

donde la vagina se inserta en su contorno dividien-
do al cuello en el segmento supravaginal, vaginal e
intravaginal que se denomi-
na hocico de tenca. Esta es la
porción del cuello que se observa cuando se coloca un espéculo
vaginal y tiene una longitud de 2 cm (figura 1.13).

Figura 1.13: inserción úterovaginal. Referencias: a. Porción

supravaginal. B. Porción vaginal. C. Porción intravaginal.
(Tomada de Testut&Latarjet)

El útero se encuentra en la cavidad pélvica normalmente en posición de

anteversoflexión, porque el eje del cuerpo no continúa el eje del cuello. Entre el eje de
uno y otro forman un ángulo anterior (abierto hacia adelante) de 140º o sea que el
útero se encuentra con una flexión anterior o anteflexión. En cuanto a su versión
anterior es porque el cuerpo se encuentra generalmente en la hemipelvis anterior.
También, aunque con menor frecuencia, el
útero puede adoptar posiciones normales como la
posición intermedia y posición en retroversoflexión.
Hay patologías ginecológicas que pueden modifi-
car las posiciones (figura 1.14).

Figura 1.14: posiciones del útero.

Referencias: 1. Anteversoflexión. 2. Intermedia.
3. Retroversoflexión.

Los medios de fijación del útero se denominan parametrios. Son ligamentos

pares que lo unen a la pared de la pelvis y están constituidos por engrosamientos del
tejido subperitoneal; los anteriores o pubo-vésico-uterinos, los laterales o de
Mackenrodt y los posteriores o úterosacros. Dentro de los medios de fijación secunda-
rios, se encuentran el ligamento ancho y los ligamentos redondos.
El ligamento ancho es una extensión del peritoneo visceral que tapiza la cara
anterior y posterior del cuerpo del útero que se dirigen hacia afuera, hasta la pared
pélvica. El conjunto forma un vasto tabique que divide el compartimento pélvico en la
mujer en uno anterior o vesical y otro posterior o rectal.

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El ligamento ancho presenta dos hojas, una anterior y otra posterior, conte-
niendo en su interior elementos anatómicos como el uréter y la arteria uterina. El
borde externo del ligamento ancho se inserta en la pared pélvica lateral, mientras que
en su base las dos hojas se separan hacia adelante formando el fondo de saco
vésicouterino y hacia atrás formando el fondo de saco úterovaginorrectal o de Douglas.
Los ligamentos redondos son dos ligamentos anteriores que se insertan en la
parte anterosuperior del cuerpo del útero, se dirigen hacia abajo y afuera, llegan
hasta el orificio profundo del conducto inguinal, recorren todo su trayecto emergiendo
por el orificio superficial, para perderse en el tejido céluloadiposo de los labios mayo-
res y del pubis. Tienen una longitud aproximadamente de 12 cm a 15 cm y son muy
resistentes.
Los ligamentos úterosacros salen
de la cara posterior del istmo del útero,
se dirigen a la pared de la pelvis rodean-
do al recto y se insertan en la cara ante-
rior del sacro (figura 1.15).

Figura 1.15: compartimiento posterior o

rectal. Referencias: 1. Útero. 2. Recto.
3. Vasos ilíacos externos. 4. Vasos
hipogástricos. 5. Vasos uteroováricos.
6. Arteria Uterina. 7. Ovario y trompa
uterina. 8. Uréter. 9. Ligamento
úterosacro. 10. Fondo saco de Douglas.
11. Arteria obturatriz. 12. Arteria
vésicovaginal. 13. Vejiga. (Tomada de
Testut&Latarjet)

Hacia adelante el útero se relacio-

na con la vejiga, hacia atrás se relaciona
con el recto, hacia arriba se relaciona con
las asas intestinales y hacia los laterales
con los ligamentos anchos y las arterias
uterinas y más hacia abajo con los uréteres
(figura 1.16).

Figura 1.16: corte sagital de la pelvis

femenina, en la que se observa las
relaciones del útero. U: útero. Ve: vejiga.
Va: vagina: I: intestino. R. recto. (Tomada
de Testus&Latarjet)

Tiene como principal irrigación arterial a la arteria uterina y como accesorias la

arteria útero-ovárica y la arteria del ligamento ancho (figura 1.17).

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Figura 1.17: irrigación del

útero. (Tomada de
Testut&Latarjet)

VAGINA
La vagina es el órgano de la cópula y consiste en un conducto músculo-
membranoso muy extensible que va de la vulva al útero. Está situada en la excavación
pélvica y su mitad inferior en el espesor del
periné. Mide entre 6 y 7 cm de longitud y se
consideran dos caras (anterior y posterior).
Las dos caras presentan pliegues o arrugas,
que se escalonan de arriba hacia abajo for-
mando en la línea media las columnas vagi-
nales anteriores y posteriores (figura 1.18).

Figura 1.18: vista interna de la vagina.

Izquierda: pared posterior. Derecha: pared
anterior. (Tomada de Testut&Latarjet)

El extremo superior se inserta en el cuello uterino formando a su alrededor los

fondos de sacos vaginales. El anterior es poco profundo no así el posterior que es
profundo y por detrás se encuentra el fondo de saco de Douglas que es la porción más
caudal de la cavidad peritoneal, siendo factible punzarlo a través de la vagina para
obtener material diagnóstico en casos de determinadas patologías, por ejemplo líqui-
do sanguinolento en los embarazos ectópicos o líquido seropurulento en infecciones
de la pelvis.
El extremo inferior de la vagina es un orificio por el cual se abre a la vulva
constituyendo el orificio vulvovaginal.
La constitución anatómica está dada por una túnica externa o conjuntiva con
fibras elásticas, una túnica media o muscular, una túnica interna o mucosa que cubre
toda la superficie interna de la vagina continuándose con la mucosa de la vulva.

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VULVA
La vulva es el conjunto de órganos genitales externos de la mujer y está forma-
da por los labios mayores y menores, la hendidura vulvar, donde se encuentra el ves-
tíbulo, el meato urinario, el orificio vulvar o introito con el himen y el aparato eréctil
formado por el clítoris y los bulbovestibulares.
En la vulva se ubican dos sistemas glandula-
res que proveen secreciones para su lubrica-
ción: las glándulas de Bartolino situadas en el
tercio posterior de los labios mayores y las glán-
dulas de Skene y Huguier a los lados del orifi-
cio uretral. El vestíbulo es la región triangular
que está entre el clítoris y el meato urinario
(figura 1.19).

Figura 1.19: anatomía de los genitales externos.

Referencias: 1. Pubis. 2. Labio mayor.
3. Horquilla anterior. 4. Capuchón del clítoris.
5. Clítoris. 6. Labio menor. 7. Vestíbulo.
8. Meato uretral. 9. Introito. 10. Horquilla
vulvar. 11. Horquilla posterior. 12. Rafe
anovulvar. 13. Ano. 15. Himen. (Tomada de
Testut&Latarjet)

PERINEO O PERINÉ
Es el conjunto de partes blandas que cierran por debajo la cavidad pélvica y
que son atravesadas atrás por el recto y adelante por la uretra y la vagina. Tiene
topográficamente la forma de rombo o de cuña con el pubis adelante, el cóccix atrás
y las tuberosidades isquiáticas a los lados.
Entre la punta del cóccix y la línea anorrectal se extiende el rafe anococcígeo,
de estructura fibromuscular. Entre la línea anorrectal y la aponeurosis media del periné
se encuentra el núcleo fibroso central del Periné o
cuña perineal, que es más consistente y de impor-
tancia en la mujer ya que representa el punto más
resistente del piso pelviano. Es un nódulo
fibromuscular que presta inserción a los músculos
del periné (figura 1.20).

Figura 1.20: núcleo fibroso del periné. Referencias:

1. Vagina. 2. Cuello. 3. Tabique vaginorrectal.
4. Uretra. 5. Tabique vaginouretral. 6. Recto.
7. Músculo recto. 8. Elevador del ano. 9. Triángulo
vaginorrectal. 10. Esfínter externo del ano. (Tomada
de Testut&Latarjet)

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

El periné presenta tres planos musculares: superficial, medio y profundo. El

plano superficial contiene los músculos isquiocavernoso, bulbo cavernoso, transverso
superficial, esfínter estriado del ano y constrictor de la vagina. El plano medio contie-
ne los músculos transverso profundo y esfínter estriado de la uretra. El plano profundo
contiene a los músculos isquiococcígeo y elevador del ano, con sus tres fascículos
(ileococcígeo, pubococcígeo y puborrectal). Este plano es conocido como diafragma
pélvico superior de Henle.

LINFÁTICOS DE LA PELVIS
El conocimiento básico del drenaje linfático de los órganos pelvianos y la vulva
permite interpretar las vías de diseminación de las enfermedades cancerosas, com-
prender su estadificación, implementar los métodos diagnósticos para realizarla y
efectuar el tratamiento más eficiente.
Los ovarios y las trompas drenan su linfa, a través de los ligamentos
infundibulopélvicos, hacia los ganglios para o lumboaórticos. El cuerpo uterino, espe-
cialmente su porción superior o fondo, también drena a los ganglios lumboaórticos y
menos frecuentemente a los ilíacos externos. El cuello uterino y el tercio superior de
la vagina drenan lateralmente hacia los parametrios laterales, ganglios hipogástricos,
obturadores e ilíacos externos y
posteriormente, por los ligamen-
tos úterosacros, llega a los gan-
glios presacros. La mitad inferior
de la vagina y la vulva drenan a
los ganglios inguinales superficia-
les y profundos homolaterales, pu-
diendo superar este nivel y llegar
a los ganglios intrapelvianos (fi-
gura 1.21).

Figura 1.21: drenaje linfático de la

pelvis. Referencias: 1. Ilíacos
primitivos. 2. Ilíacos externos.
3. Lumboaórticos. (Tomada de
Testut&Latarjet)

GLÁNDULAS MAMARIAS
A la mujer le incumbe el cuidado de alimentar al recién nacido por medio de las
glándulas mamarias, órganos glandulares encargados de secretar leche en el período
de lactancia.
Se ubican en la parte anterior y superior del tórax por delante de los músculos
pectorales en número de dos, aunque a veces existen casos en que hay más de dos
(polimastia) o más de dos pezones (politelia).

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Tiene la forma de una semiesfera cuya base descansa en el tórax y su vértice

termina en una eminencia en forma de papila (pezón).
En su cara anterior se encuentra la areola, el pe-
zón y en el espesor de las mismas estructuras glandula-
res denominadas tubérculos de Morgagni, que se
hipertrofian en la gestación y en este estado se los lla-
ma tubérculos de Montgomery (figura 1.22).

Figura 1.22: Pezón y aréola con sus Tubérculos de

Morgagni. (Tomada de Testut&Latarjet)

En su cara posterior la circunferencia es muy irre-

gular pues presenta prolongaciones de las cuales la axilar es la más importante. En
esta cara profunda la capa céluloadiposa presenta el ligamento suspensorio de la mama
que conjuntamente con los ligamentos de Cooper en la cara anterior forman parte del
sistema de sostén de la mama.
La irrigación está dada por la arteria ma-
maria externa por fuera, rama de la arteria axilar
y por la arteria mamaria interna por dentro, rama
de la arteria subclavia (figura 1.23).

Figura 1.23: irrigación de la mama.

Referencias: 1. Arteria mamaria interna. 2. Arteria
torácica superior. 3. Arteria torácica inferior o
mamaria externa. (Tomada de Testut&Latarjet)

LINFÁTICOS DE LA MAMA
El drenaje linfático de la mama es de particular importancia en oncología ma-
maria, ya que la principal vía de diseminación del cáncer de mama es la linfática. La
linfa circula desde la superficie a la profundidad (pezón, aréola y lobulillos hacia el
plexo subareolar) y de allí hacia los linfáticos regionales. El drenaje linfático de los
cuadrantes externos (que corresponde al 75% del total), lo hace hacia los ganglios
axilares. La linfa restante, sobre todo de los cuadrantes mamarios internos, drena en
los ganglios linfáticos paraesternales de la cadena mamaria interna y menos frecuen-
temente en la glándula mamaria opuesta. Los ganglios axilares, en número aproxi-
mado de 20, se ordenan en tres niveles dependiendo de su ubicación anatómica en
relación al pectoral menor: 1er. nivel por debajo del pectoral menor, 2do nivel por
detrás y 3er. nivel por arriba del pectoral menor (figura 1.24).

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Figura 1.24: drenaje linfático de la mama.

Referencias: 1. Mamarios externos. 2.
Mamarios internos. 3. Axilares. 4.
Subclaviculares. (Tomada de Testut&Latarjet)

RECUERDO HISTOLÓGICO
El aparato genital femenino está conformado por estructuras genitales exter-
nas y órganos sexuales internos.
Las estructuras genitales externas se hallan en la parte anterior del periné y
reciben en conjunto el nombre de vulva. La vulva comprende el monte de Venus, los
labios mayores y menores, el clítoris, el vestíbulo, el orificio de la vagina y el orificio
uretral externo.
Los órganos sexuales internos de la mujer son los ovarios, las trompas uteri-
nas, el útero y la vagina.

OVARIOS
Son estructuras pares de forma ovoidea y color blanco-rosado, que miden 3 cm
de largo, 1,5 cm de ancho y 1 cm de espesor. Los ovarios están compuestos por una
corteza y una médula. La médula, situada en el centro del ovario, contiene tejido
conjuntivo laxo con vasos sanguíneos tortuosos de tamaño relativamente grande,
vasos linfáticos y nervios. La corteza, ubicada en la periferia del ovario rodeando la
médula, contiene los folículos ováricos incluidos en un tejido conjuntivo muy celular.
La estroma que rodea los folículos posee células musculares lisas dispersas. El límite
entre la corteza y la médula no es preciso. Sus dos funciones principales son la produc-
ción de óvulos y la síntesis de hormonas esteroideas.
La superficie del ovario está cubierta por una capa de epitelio cúbico simple,
que en algunas partes son casi planas (epitelio germinativo o celómico). Debajo del
mencionado epitelio existe una capa de tejido conjuntivo denso o túnica albugínea,
que lo separa de la corteza subyacente.
En la corteza están distribuidos los folículos ováricos de diversos tamaños,
cada uno con un solo ovocito. Desde el punto de vista histológico, los tipos básicos de
folículos ováricos pueden identificarse de acuerdo con su estado de desarrollo en:

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- Folículo primordial.
- Folículo preantral.
- Folículo antral.
- Folículo maduro o de De Graaf.
- Cuerpo amarillo o lúteo.
- Folículo atrésico (cuerpo blanco o albicans).
Los folículos primordiales contienen las células germinales, que se originan
desde el endodermo del saco vitelino y migran hacia el ovario, donde desarrollan los
ovocitos.
Los folículos en maduración están compuestos por el ovocito, la capa granulosa
y dos capas de células tecales (la interna y la externa).
El cuerpo lúteo maduro presenta la capa granulosa y tecal con luteinización.
En el hilio ovárico existen acúmulos
2 3
1 de células análogas a las células intersticiales
de Leydig testiculares (figura 1.25).

Figura 1.25: ciclo ovárico.

4
Referencias: 1. folículo primordial, 2. folículo
en vías de maduración, 3. folículo De Graaf,
4. estallido del folículo (ovulación), 5.
formación del cuerpo amarillo, 6. cuerpo
7 5
6 amarillo, 7. cuerpo blanco.

TROMPAS UTERINAS DE FALOPIO U OVIDUCTOS

Son órganos pares que se extienden bilateralmente desde el útero hasta los
ovarios. Transportan el óvulo fertilizado desde el ovario hasta el útero y proveen el
ambiente necesario para el desarrollo inicial del huevo, cigoto o embrión hasta su
etapa de mórula.
Cada trompa uterina mide de 10 cm a 12 cm de longitud y consta de cuatro
segmentos macroscópicos:
a. El infundíbulo o pabellón posee forma de embudo y está junto al ovario. El
borde libre tiene prolongaciones largas y delgadas denominadas fimbrias.
b. La ampolla es el segmento más largo, donde se produce la fecundación.
c. El istmo es el segmento medial estrecho contiguo al útero.
d. La porción intersticial, intramural o uterina de alrededor de 1 cm de
largo, está dentro de la pared del útero y se abre en la cavidad uterina.
La pared de la trompa está compuesta por tres capas: serosa o externa, muscu-
lar y mucosa. La mucosa posee pliegues delgados revestidos por epitelio cilíndrico
simple ciliado, con células claras o intercalares (figura 1.26).

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Figura 1.26: corte transversal de trompa de Falopio por 50X. Preparado histológico
donde se individualizan los pliegues de la mucosa tubaria con células ciliadas en
superficie (100X).

ÚTERO
Desde el punto de vista anatómico se divide en dos regiones: cuerpo y cuello.
El cuerpo uterino posee la cavidad endometrial, tapizada por mucosa glandular.
La pared miometrial está constituida por fibras musculares lisas y vasos sanguíneos.
La serosa uterina se continúa con el peritoneo pélvico y abdominal.
El endometrio está formado por glándulas, estroma citógeno y vasos. Es la capa
funcional del órgano y está relacionado con el ciclo hormonal (figura 1.27):
• Fase proliferativa (acción estrogénica): se produce el crecimiento tubular
de las glándulas.
• Fase secretoria (acción progestacional): se produce una marcada sinuosi-
dad del trayecto de las glándulas y modificaciones citoplasmáticas
secretorias. La estroma adopta cambios deciduoides y las arteriolas
espiraladas son prominentes.

ENDOMETRIO PROLIFERATIVO ENDOMETRIO SECRETOR

Figura 1.27: fases del endometrio.

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El cuello uterino es la porción inferior del útero, separada del cuerpo por un
istmo. Su luz posee dos estrechamientos: el orificio cervical interno, que comunica
con el cuerpo uterino y el orificio cervical externo, que comunica con la vagina. La
porción intravaginal o ectocérvix está revestida por epitelio plano estratificado y su
conducto por epitelio cilíndrico simple de tipo mucíparo (endocérvix), con glándulas
secretoras de moco.
La zona en la cual ambos epitelios se ponen en contacto se denomina unión
escamo-columnar o zona de transformación. Este sitio es de particular importancia en
Ginecología, porque allí se desarrolla la neoplasia más frecuente del aparato genital,
que es el cáncer de cuello uterino (figura 1.28).

Figura 1.28: zona de unión de los epitelios.

VAGINA
Es un tubo fibromuscular que comunica los órganos genitales internos con el
exterior. En las mujeres vírgenes se halla el himen, que es un repliegue de la mucosa.
La pared vaginal está formada por una capa mucosa interna de epitelio plano
estratificado no queratinizado ni pigmentado, una capa muscular lisa y una capa ad-
venticia o externa. Carece de glándulas.

VULVA
Presenta un epitelio plano estratificado que a diferencia de la vagina, está
pigmentado y superficialmente cornificado.
Sus principales estructuras son (figura 1.29):

Figura 1.29: vulva.

Monte de venus
Prominencia redondeada sobre la sínfisis púbica constituida por tejido adiposo
subcutáneo, piel y vello.

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Labios mayores
Son dos pliegues cutáneos longitudinales. Contienen una capa delgada de mús-
culo liso y una gran cantidad de tejido adiposo subcutáneo. La superficie externa está
cubierta de vello y la interna carece de él; en ambas presenta glándulas sebáceas y
sudoríparas.

Labios menores
Son pliegues cutáneos que contienen gran cantidad de pigmento melánico. El
estroma posee abundantes vasos sanguíneos, fibras elásticas y glándulas sebáceas.

Clítoris
Estructura eréctil compuesta por los cuerpos cavernosos que terminan en un
tubérculo, llamado glande del clítoris. La piel que lo cubre (prepucio del clítoris),
contiene abundantes terminaciones nerviosas.

Vestíbulo vaginal
Revestido por epitelio plano estratificado. Presenta glándulas vestibulares me-
nores o glándulas mucosas de Skene y glándulas vestibulares mayores o glándulas de
Bartolino, de conformación túbulo-alveolares.
En los genitales externos se observan numerosas terminaciones nerviosas sen-
sitivas: los corpúsculos de Meissner, de Pacini y terminaciones nerviosas libres.

GLÁNDULA MAMARIA
Son glándulas sudoríparas apocrinas modificadas, que se desarrollan por acción
de las hormonas sexuales. Está compuesta por 15 a 20 lóbulos de glándulas
tubuloalveolares ramificadas. Los lóbulos están separados por tejido conectivo fibro-
so y se subdividen en lobulillos (figura 1.30).

Figura 1.30: esquema de la macroscopía y fotomicrografía de la mama.

Referencias: 1. pared torácica. 2. Músculo pectortal mayor. 3. Lóbulos mamarios. 4. Pezón.
5. Aréola. 6. Conducto galactóforo. 7. Grasa premamaria. 8. Surco submamario.

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Pezón y aréola
Están tapizados por epitelio plano estratificado queratinizado y pigmentado.
En la profundidad se hallan haces de músculo liso. La areola contiene glándulas sebáceas,
sudoríparas y glándulas mamarias modificadas de Montgomery.

Parénquima mamario
Está constituido por conductos y lobulillos mamarios revestidos por epitelio
cilíndrico simple con células mioepiteliales. La estroma es fibroadiposa y vascular.

FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL Y DEL PROCESO

REPRODUCTIVO HUMANO. MECANISMOS DE
REGULACIÓN.

Las especies animales (la humana es una de ellas) poseen tres instintos prima-
rios: alimentarse, defenderse y reproducirse. Los tres convergen hacia el objetivo
evolutivo de competir eficientemente por la perpetuación de la especie. Para el ins-
tinto reproductivo, el principal aporte de la mujer es poner un óvulo a disposición de
los espermatozoides para ser fertilizado y constituir un embrión.

CICLO MENSTRUAL
Se define al ciclo menstrual o ciclo genital femenino como el proceso cíclico y
repetido de desarrollo folicular, ovulación y preparación del endometrio para receptar
la implantación de un embrión e iniciar un embarazo. El patrón de ciclos menstruales
regulares se logra por el funcionamiento de un sistema integrado por estructuras
pertenecientes al sistema nervioso central, al sistema endocrino y al aparato genital,
que da como resultado principal la ovulación (figura 1.31).

Figura 1.31: primer registro documentado de una ovulación humana, en el año 2006.

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

El sistema hipotálamo hipófiso ovárico, está constituido por estructuras del

sistema nervioso central que actúan en base a mecanismos de retrocontrol positivos
(estimulantes) y negativos (inhibitorios) a partir de señales enviadas por órganos
periféricos, mediadores químicos (neurotransmisores) y el sistema endocrino a tra-
vés de sus hormonas. Por último, los efectores periféricos de las hormonas ováricas
son los que demuestran, por vía directa de la clínica o por medio de estudios comple-
mentarios, que se ha producido el complejo mecanismo en cascada que dará como
resultado último una ovulación.

Para que se produzca la ovulación, es necesario un adecuado

estímulo gonadotrófico y una eficiente respuesta ovárica.

ORGANIZACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISO OVÁRICO

Hipotálamo
Es el primer eslabón responsable de producir un adecuado estímulo gonado-
trófico, mediante neuronas especializadas en la secreción de hormonas que derivan
del epitelio olfatorio y migran hacia el núcleo arcuato del hipotálamo, en las primeras
semanas de vida intrauterina. A partir de la pubertad, estas neuronas producen secre-
ción pulsátil del factor liberador de gonadotrofinas (GnRH) que estimula las células
hipofisarias para la secreción de gonadotrofinas. Las neuronas responden a estímulos
positivos/negativos de retroalimentación ejercidos por diversas sustancias:
• Opioides: endorfinas.
• Hormonas: estrógenos, progesterona, andrógenos.
• Neurotransmisores: noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina.
• Estímulos sensoriales de la corteza ce-
rebral.
El GnRh es una proteína hidrosoluble de
10 aminoácidos, que llega a la hipófisis a través
del sistema vascular porta hipofisario. Tanto la
secreción de GnRh y la de las gonadotrofinas
luteinizante (LH) y folículoestimulante (FSH) es
pulsátil (figura 1.32).

Figura 1.32: mecanismo de síntesis y secreción de

gonadotrofinas hipofisarias.

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Hipófisis
En la adenohipófisis se encuentran las células gonadotropas, que producen la
síntesis y la secreción de ambas gonodotrofinas: FSH y LH. Las gonodotrofinas son
hormonas proteicas, formadas por dos cadenas de aminoácidos de las cuales compar-
ten una en común (cadena alfa) y la cadena beta les confiere la especificidad. Se
secretan en forma cíclica y pulsátil y tienen las siguientes acciones sobre el ovario:

FSH: se produce en la primera mitad del ciclo (fase folicular), y sus acciones
son:
• Aumenta el número de receptores a LH en las células de la granulosa ovárica.
• Estimula el crecimiento y maduración folicular ovárica.
• Induce la conversión de andrógenos en estrógenos en las células de la
granulosa, por medio de la enzima aromatasa.
• Estimula la síntesis de inhibina ovárica en las células de la granulosa.

LH: actúa en las tres fases del ciclo y sus acciones son:
• Induce la síntesis de andrógenos en las células de la teca.
• Produce la ruptura del folículo para la liberación del óvulo.
• Estimula y mantiene el cuerpo amarillo para que sintetice progesterona y
estrógenos en la segunda mitad del ciclo.

Ovario
La mujer trae por determinación genética, un número de folículos ováricos que
al momento del nacimiento son aproximadamente 400.000. Solo una parte de ellos,
alrededor de 500, serán folículos responsables de ovulaciones durante el transcurso de
la vida reproductiva. Los folículos de pequeño tamaño (primarios y preantrales) que
no ingresan en el ciclo de maduración, mueren progresivamente por apoptosis. Dife-
rente es el destino de los folículos antrales que no llegan al estado preovulatorio. Ellos
desaparecen, también progresivamente, por el mecanismo de atresia folicular, que es
comandado por la inhibina, una proteína producida por las células granulosas. Final-
mente, el folículo maduro o preovulatorio o de De Graaf, ovula y se convierte en
cuerpo amarillo (figura 1.33).
El ovario es el encargado de responder adecuadamente al estímulo de las gona-
dotrofinas, para producir en cada ciclo:
• Un folículo maduro que produzca estrógeno a partir de la conversión de
andrógeno, desarrolle un óvulo y se convierta en cuerpo amarillo.
• Un óvulo maduro potencialmente fertilizable.
• Un cuerpo amarillo encargado de madurar el endometrio a través de la
síntesis de progesterona y estrógeno, que permita la implantación y de-
sarrollo del embrión.

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Figura 1.33: foliculogénesis: A. folículo primordial. B. folículo preantral. C. folículo

antral. D. folículo maduro, preovulatorio o de De Graff.

Efectores periféricos
Los efectores periféricos ponen de manifiesto, por medio de la clínica o de
métodos complementarios, la acción directa o indirecta de las hormonas ováricas
(estrógenos y progesterona), ya que sufren cambios evidenciables durante las distin-
tas fases del ciclo menstrual. Ellos son:
• Endometrio. • Moco cervical. • Vagina.
• Temperatura corporal basal. • Mamas. • Aparato Urinario.

Endometrio
El ciclo endometrial consta de dos fases: proliferativa o estrogénica y secretora
o progestacional. Los cambios endometriales en la primera mitad del ciclo, dependen
de la acción de los estrógenos sobre la capa funcional, que tienen una acción
proliferativa en el endometrio que involucra el crecimiento del número de capas,
mitosis en el estroma y aumento del número de glándulas. La segunda mitad del ciclo
está dominada por la progesterona, que tiene acción predominantemente secretora,
causando edema estromal y glándulas tortuosas, con aumento de su contenido y se-
creción, con el objetivo de crear el mejor ambiente posible para el desarrollo del
embrión, si éste se implanta.

Moco cervical
Las glándulas endocervicales son también efectoras de las hormonas ováricas.
En la primera mitad del ciclo, por acción estrogénica, el moco que producen es filante,
claro y cristaliza en hoja de helecho. El máximo de este efecto se instala en los días
preovulatorios con el objetivo de facilitar el ascenso de los espermatozoides a través

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 López C, Fuster M, Jáuregui E, Spitale L, Sottano J,
Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A, Aguilera J, Mariani M, Zayas S.

del cuello uterino. En la segunda mitad, por acción de la progesterona, es espeso,

grumoso y hace las veces de tapón cervical.

Vagina
También es un importante efector periférico ya que por acción de los estróge-
nos de la primera mitad del ciclo, las células descamadas tienen núcleos pequeños y
citoplasma extenso constituyendo el extendido citológico trófico. En la segunda mi-
tad, por acción de la progesterona, los núcleos se hacen mas grandes y el citoplasma
mas pequeño y plegado constituyendo el extendido hipotrófico. En la mujer posmeno-
páusica, sin estrógenos ováricos, el extendido es atrófico con núcleos grandes y cito-
plasma pequeño (figura 1.34).
En la mujer adulta, por acción estrogénica, se suman a la flora vaginal habitual,
los Lactobacilos o Bacilos de Döderlein, que trasforman el glucógeno de las células
intermedias en ácido láctico, dando así un medio ácido a la vagina, protegiéndola de
gérmenes agresores externos. En la niña prepúber y la mujer post menopáusica, la
falta de estrógenos y por ende de Lactobacilos, da como resultado un medio vaginal
alcalino, lo que facilita las infecciones.

Figura 1.34: de izquierda a derecha: células superficiales cianofilas y eosinofilas en un

extendido trófico. Células intermedias de un extendido hipotrófico y por ultimo células
parabasales propias del extendido atrófico.

Temperatura basal
La progesterona tiene efecto termogénico por acción directa sobre el centro
regulador de la temperatura ubicado en los tubérculos mamilares del cerebro. El nivel
plasmático elevado de esta hormona en la segunda fase del ciclo menstrual, trae como
consecuencia una elevación de la temperatura tomada en condiciones basales (a la
mañana en ayunas) de 0,5º C.

Mamas
Los estrógenos en la primera mitad del ciclo, tienen acción proliferativa sobre
los conductos y acinos mamarios, mientras que la progesterona en la segunda mitad,
produce cambios secretorios y edema, que se manifiestan en el premenstruo con
nodularidad y tensión mamaria.

Aparato Urinario
Por compartir la vejiga el mismo origen embriológico con la vagina, el sedimen-

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

to de orina, coloreado con hematoxilina-eosina, tiene la misma celularidad que un

extendido vaginal, lo cual es de gran ayuda en aquellas pacientes a las cuales no se
puede acceder por vía vaginal directa (niñas) y en caso de sospechas de una pubertad
precoz, para determinar la presencia de estrógenos circulantes.

DINÁMICA DEL CICLO MENSTRUAL

El ciclo menstrual comienza el primer día de la menstruación y su duración
promedio es de 30 días, con un rango normal de 24 a 38 días. Se divide en 4 fases:
folicular (de duración variable), ovulatoria (de 36 a 40 hs de duración), lútea (de
duración constante entre 12 a 14 días) y menstrual (de duración variable de 3 a 7 días)
(figura 1.35).
La mujer nace con una carga de folículos primordiales de 400.000. Estos folícu-
los están compuestos por un ovocito rodeado de una sola capa de células granulosas.
Este número se reduce a 300.000 en la pubertad, de los cuales sólo 400 a 500 ovularán
durante la madurez reproductiva. Los restantes (90%) mueren por apoptosis o se
atresian a un ritmo de 20 a 30 por día y la mujer llega a la menopausia solo con 1.000
folículos en ambos ovarios.

Figura 1.35: fases del ciclo menstrual. : menstruación.

Fase Folicular
La foliculogénesis es el proceso que culmina con un folículo preovulatorio ma-
duro o de De Graaf. Comienza en la fase lútea tardía del ciclo anterior y termina en el
pico de gonadotrofinas (figura 1.36).
La fase se inicia con elevación de FSH, lo que dispara una secuencia ordenada
de eventos:
Reclutamiento folicular (día 1 a 4 del ciclo): varios folículos comienzan a
crecer.

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 López C, Fuster M, Jáuregui E, Spitale L, Sottano J,
Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A, Aguilera J, Mariani M, Zayas S.

Selección folicular (día 5 a 7 del ciclo): la cohorte de folículos en crecimiento

se reduce a un número apropiado para la cuota ovulatoria de cada especia (uno para la
mujer).

SOLO UNO DE LOS OVARIOS RECLUTA Y SELECCIONA EL FOLÍCULO DESTI-

NADO A OVULAR ya que el ovario dominante es el marcapaso del ciclo
menstrual y no los eventos hipotálamo hipofisarios.

Figura 1.36:
curva de
gonadotrofinas
hipofisarias y
esteroides
ováricos
durante las
fases del ciclo
menstrual.

Dominancia folicular (día 8 a 12 del ciclo): el folículo seleccionado para ovular

dicta el curso de los eventos en el eje hipotálamo hipófiso ovárico, que son:

• El folículo desarrolla el antro y crece hasta 16 mm aproximadamente.

• Por acción sinérgica entre FSH, LH y los andrógenos y estrógenos que produ-
ce, desarrolla en las células granulosas y tecales los receptores hormonales
específicos.

• La producción acelerada de estradiol ejerce retrocontrol negativo inhibiendo

la secreción de FSH y actúa estimulando los efectores periféricos. Hace
proliferar el endometrio (fase proliferativa) a partir de la capa basal desa-
rrollando la capa funcional, estimula la secreción de moco cervical y produce
un extendido trófico del epitelio vaginal (figura 1.37).

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Figura 1.37: síntesis de esteroides ováricos integrada en el ciclo menstrual.

Fase Ovulatoria
Cuando el ascenso continuo de estradiol, a partir del día 12 del ciclo, llega a
niveles plasmáticos de 250 pg/mL, produce retrocontrol positivo sobre el hipotálamo
y la hipófisis produciendo, 12 hs después, un pico de LH y FSH a predominio de la
primera lo que conduce, 36 hs después, a la ruptura folicular y la ovulación. El pico de
LH dura 48 hs y es seguido por una rápida declinación de los niveles de estradiol. Las
acciones del pico de LH son (figura 1.38):
• Continuar la maduración del óvulo.
• Luteinizar las células granulosas para que secreten progesterona.
• Activar enzimas proteolíticas que digieren la pared folicular.
• Sintetizar prostaglandinas, que estimularán las fibras musculares
perifoliculares, cuyas contracciones inducen la ruptura folicular y la ex-
pulsión del óvulo, concretando la ovulación.

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 López C, Fuster M, Jáuregui E, Spitale L, Sottano J,
Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A, Aguilera J, Mariani M, Zayas S.

Figura 1.38: mecanismo de la ovulación.

Fase Lútea
El cuerpo amarillo o lúteo es un folículo roto que ha luteinizado sus células
granulosas. El proceso de luteinización consiste en la acumulación de colesterol en las
células granulosas, necesario para la síntesis de progesterona y que le confiere el
color amarillo (lúteo) a esta estructura. La secreción de progesterona alcanza su máximo
8 días después del pico de LH. Esta gonadotrofina es la responsable de la estimulación
del cuerpo amarillo y sus niveles descienden progresivamente a lo largo de esta fase
por el retrocontrol negativo que ejercen los niveles crecientes de progesterona sobre
la secreción de LH.
La disminución de LH colapsa la función del cuerpo amarillo 2 a 3 días antes de
la menstruación, a menos que ocurra un embarazo. En este caso, el trofoblasto del
embrión produce gonadotrofina coriónica (hCG), que por su acción LH símil manten-
drá activo al cuerpo amarillo. La lisis del mismo lo convierte en una estructura fibrosa
constituyendo el cuerpo blanco o albicans.
La progesterona y el estradiol que produce el cuerpo amarillo, además del re-
trocontrol negativo sobre el hipotálamo y la hipófisis, actúan sobre los efectores
periféricos. En el endometrio estimula el desarrollo y la función secretora de su siste-
ma glandular, configurando la fase secretora. El moco cervical se vuelve espeso y
hostil hacia los espermatozoides y los extendidos de células vaginales adquieren ca-
racterísticas hipotróficas.

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 UNIDAD 1: LA MUJER NORMAL

Fase Menstrual
La fase menstrual se extiende desde el primero al último día del sangrado
menstrual y se imbrica entre la fase lútea tardía y la fase folicular inicial.
El descenso en los niveles de progesterona y estradiol a partir de la luteolisis
produce vasoconstricción e isquemia de la capa funcional del endometrio, la que entra
en necrobiosis, se desmorona y se elimina constituyendo el sangrado menstrual. La
necrosis endometrial produce liberación de prostaglandinas sintetizadas en su estroma,
que contraen el músculo liso miometrial con vasoconstricción de sus vasos e isquemia
del mismo. Esta isquemia muscular es la causa del dolor que caracteriza a la mens-
truación denominado dismenorrea.

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 Robles J, King A, Spitale L, Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A.

UNIDAD 2 - SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL

APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA
José Robles, Adriana King, Luis Spitale, Cristina Trezza,
Carla Bongiorni, Andrea Calabrese.

HISTORIA CLINICA EN GINECOLOGÍA

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA MORFOLOGÍA

EXAMEN MANUAL GENERAL, MAMARIO, ABDOMINAL Y PELVIANO.
EXAMEN PELVIANO INSTRUMENTAL.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO, IMÁGENES, ULTRASONIDO, ENDOSCOPIA,
CITOHISTOLÓGICOS.
FUNDAMENTOS, OBJETIVOS Y RACIONALIDAD EN EL USO DE LOS
MÉTODOS.
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

HISTORIA CLÍNICA EN GINECOLOGÍA

Se denomina historia clínica al documento médico-legal que registra datos pro-

porcionados por el interrogatorio de la paciente, su examen físico y los métodos de
diagnóstico complementarios.
La correcta confección de una historia clínica, además de su utilidad como
documento médico, expresa los conocimientos y la formación del médico que la reali-
za y su capacidad de sistematizar el trabajo profesional. La consulta ginecológica es
la más frecuente que realiza la mujer en todas las etapas de su vida, sea por sínto-
mas, por control periódico o por el seguimiento de una patología. Por esta razón, el
médico que confecciona una historia clínica a una mujer, debe verla como un todo
integrado y por lo tanto interrogarla y examinarla con este criterio.
Es recomendable lograr un ambiente favorable para la obtención de los datos y
el examen físico, con el objetivo de preservar la mayor intimidad a la mujer.

INTERROGATORIO O ANAMNESIS

El interrogatorio puede ser:

• Directo (relatado por la misma paciente).
• Indirecto: narrado por un familiar o allegado.
• Mixto: una combinación de los dos primeros (la paciente y el familiar).

Se debe orientar el interrogatorio hacia la historia clínica ginecológica para,

desde allí, arribar a datos relevantes que permitan llegar al diagnóstico lo más certero
y exacto posible. El interrogatorio debe adaptarse al temperamento, personalidad y
nivel cultural de la paciente.

Dijo Galeno “cura mejor quien tiene la confianza del paciente”.

El registro de datos debe ser especificado de la manera detallada a continua-

ción:
1) Datos de identificación: nombre y apellido, edad, sexo, estado civil,
nacionalidad, actividad o profesión, lugar de residencia, encargado del
paciente con su domicilio. Los datos en su totalidad deben revestir ca-
rácter de precisión y veracidad para que, en caso de necesidad, se pueda
contactar a la paciente o sus allegados con la mayor celeridad posible.
2) Motivo de consulta: registrar los síntomas y signos relatados con las
propias palabras de la paciente. Los motivos de consulta más frecuentes
en ginecología son:

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 Robles J, King A, Spitale L, Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A.

a) Alteración de la menstruación (en duración y en ritmo).

b) Hemorragia genital (sangrado fuera del ciclo normal).
c) Flujo vaginal (leucorrea): cantidad, color y olor.
d) Dolor mamario (mastodinia o nódulo mamario).
e) Dolor pélvico (agudo o crónico).
f) Ardor, quemazón o dolor vulvar (vulvodinia).
g) Sensación de peso en la vagina (prolapso).
h) Dificultad para lograr embarazo (infertilidad) o abortos a repeti-
ción.
i) Menstruación dolorosa (dismenorrea).
j) Menopausia.
k) Deseos de anticoncepción.
l) Síntomas urinarios.
m) Trastornos referidos a la sexualidad.
n) Control periódico.

Los motivos de consulta difieren de los antecedentes de la enfermedad actual.

Los primeros refieren una descripción relatada por la paciente de su sintomatología,
mientras que los segundos resumen el análisis detallado, específico e individualizado
de los síntomas observados, relatados y enunciados por el médico, utilizando térmi-
nos y lenguaje propio de la especialidad, por ejemplo: metrorragia.

3) Antecedentes de la enfermedad actual: los datos a interrogar sobre el

motivo de consulta son:
a) Fecha de comienzo.
b) Circunstancias en que se presenta el/los síntomas.
c) Características de los mismos.
d) Evolución de la enfermedad y tratamientos efectuados.
e) Síntomas actuales.

4) Antecedentes Heredo-familiares: principalmente los referidos a:

a) Padre, madre, hermanos: si viven o no, si son sanos o enfermos
y especificar la enfermedad que padecen o la causa de muerte.
b) Enfermedades hereditarias: específicamente relacionadas con el
cáncer de mama, ovario y útero, con especial atención a la línea
familiar materna con parentesco de primer grado (madre y her-
manas). En caso de respuestas afirmativas, indagar con mayor
precisión sobre cáncer de mama, ya que la genética y la herencia
manifiestan una estrecha relación en esta enfermedad.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

5) Antecedentes Personales Fisiológicos: los principales a interrogar son:

a) Hábitos alimenticios.
b) Hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, medicamentos, drogas).
c) Ocupaciones anteriores y actuales.
d) Ritmos miccionales e intestinales.

6) Antecedentes Personales Patológicos: indagar y registrar las patologías

que pueden impactar directa o indirectamente en el aparato genital fe-
menino, en especial: disfunciones tiroideas, ciertas enfermedades de la
infancia (parotiditis, rubeola, alergias, traumatismos), enfermedades
de la vida adulta (hipertensión arterial, infarto de miocardio, accidente
cerebro vascular, alergias principalmente a medicamentos, diabetes,
cáncer u otras enfermedades neoplásicas, obesidad).

7) Antecedentes Personales Quirúrgicos: consignar toda intervención qui-

rúrgica, con particular atención a las cirugías ginecológicas, mamarias y
abdominales y la causa de ellas. Precisar los hallazgos que surgieron de
esas cirugías y los tratamientos que se indicaron posteriormente.

8) Antecedentes ginecobstétricos (AGO): se debe consignar:

a) Edad y características de la menarca o primera menstruación (can-
tidad, duración, dolor) considerando que la misma puede ser pre-
coz (antes de los 8 años), temprana (entre 8 a 10 años), normal
(entre 10 a 14 años) y tardía (entre 14 a 16 años).
b) Ciclo menstrual: debe cuantificarse la duración de la menstrua-
ción, la cantidad de sangre y el ritmo. La ecuación normal es 4-8
(duración)/24-38 (ritmo). También establecer si se acompaña de
dolor (dismenorrea) y si el mismo es pre y/o intramenstrual.
c) Fecha de última menstruación (FUM): debe consignarse la fecha
cierta del último sangrado menstrual, para descartar patologías
relacionadas con el embarazo (embarazo ectópico, amenaza de
aborto). Si la edad de la paciente lo justifica, precisar la edad de
la menopausia.
d) Número de embarazos, partos y abortos (espontáneos y/o provo-
cados si los hubiera).Determinar el intervalo entre embarazos (in-
tervalo intergenésico), el tipo de parto (natural o por operación
cesárea), estado de salud del recién nacido y tiempo de la lactan-
cia.
e) Prácticas o métodos anticonceptivas (MAC): interrogar sobre el/
los métodos anticonceptivos usados y actual.
f) Inicio de relaciones sexuales: indagar edad de la primera relación

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 Robles J, King A, Spitale L, Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A.

sexual. Su importancia radica en que su inicio precoz, es un factor

de riesgo para infecciones de transmisión sexual.
g) Número de parejas sexuales: la trascendencia de este dato estri-
ba en que la Organización Mundial de la Salud considera que un
número superior a cinco parejas anuales, es estimado como ries-
go para contraer una infección de transmisión sexual.
h) Características de las relaciones sexuales (frecuencia y calidad):
este dato es de particular importancia en las mujeres que consul-
tan por infertilidad.
i) Si la paciente está en menopausia, debe interrogarse sobre el uso
de tratamiento hormonal.

Posteriormente a la realización del examen físico, la Historia Clínica deberá

concluir consignando los estudios complementarios solicitados, el diagnóstico presuntivo
con sus fundamentos, los diagnósticos diferenciales si corresponde, el tratamiento
indicado, la consejería realizada, la evolución de la patología por la que consultó y el
seguimiento de la misma.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA MORFOLOGÍA

EXAMEN MANUAL GENERAL, MAMARIO, ABDOMINAL Y PELVIANO.
EXAMEN PELVIANO INSTRUMENTAL

EXAMEN GENERAL

El examen físico y el interrogatorio son pilares fundamentales del acto médico

porque permiten, junto con los métodos complementarios, llegar al diagnóstico co-
rrecto.
Se debe crear un ambiente propicio en tiempo, espacio y dedicación a fin de
lograr la confianza de la paciente, sin invadir su intimidad y respetando su integridad
física y moral.
El método para realizarlo es el mismo que establece la semiotecnia médica
general, con las particularidades que se agregan según el motivo de consulta.

REGISTRO DE SIGNOS VITALES

• Pulso
• Tensión arterial
• Temperatura axilar
Especialmente medirlos en consultas por fiebre, dolor abdominal, anticoncepción,
climaterio y embarazo.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

INSPECCIÓN GENERAL
Las patologías ginecológicas pueden repercutir y manifestarse en todo el ámbi-
to del cuerpo, por lo que, en la inspección general debe observarse:
• Hábito constitucional.
• Actitud: los tumores abdominopelvianos grandes desvían el centro de
gravedad del cuerpo inclinándolo hacia adelante, lo que obliga a la mujer
a inclinarse hacia atrás, compensando este desplazamiento acentuando
la lordosis lumbar y ligera flexión de las extremidades inferiores. Un
ejemplo fisiológico de esta postura es la mujer con gestación avanzada.
• Marcha: las mujeres con prolapsos o inflamaciones de los genitales ex-
ternos caminan con las piernas abiertas y con el cuerpo dirigido hacia
adelante. En el abdomen agudo ginecológico lo hacen igual, tomándose
con las manos la zona de máximo dolor (posición antálgica).
• Decúbito: en los cuadros abdominopelvianos agudos también la mujer
adopta una posición antálgica en decúbito, con flexión de los muslos
sobre el abdomen.
• Fascie: manifiesta el dolor, los estados febriles y sépticos y la anemia en
cuadros hemorrágicos, por la palidez general y de las conjuntivas en
particular.
• Piel y faneras: es esencial su examen cuando se sospecha un estado
hiperandrogénico para evaluar hirsutismo, acné, seborrea y acantosis
nigricans. La hiperpigmentación melánica, fisiológica en el embarazo,
puede manifestarse en usuarias de anticonceptivos hormonales y otras
terapias con estrógenos.
• Estado nutricional: puede estar disminuido en procesos neoplásicos ma-
lignos y la anorexia nerviosa y aumentado en el síndrome de ovario
poliquístico y la resistencia insulínica. Es de buena práctica clínica al
realizar la Historia Clínica registrar el Índice de Masa Corporal (IMC) que
se calcula peso sobre altura al cuadrado. El peso normal se ubica en un
IMC entre 18,5 a 25; por debajo se entra en desnutrición y por encima en
sobrepeso.
• Índice cintura / cadera: resulta de dividir el perímetro de la cintura a la
altura de la última costilla (flotante) por el perímetro de la cadera medi-
do a nivel de los glúteos. Un índice mayor a 0,9 en la mujer es considera-
do factor de riesgo cardiovascular. Un índice elevado refleja el aumento
de la grasa abdominal, denominada obesidad central.

PALPACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES

La alta prevalencia de la patología tiroidea (bocio, autoinmune, nódulos), es-
pecialmente en la mujer y con particularidad en la posmenopausia, hace recomenda-
ble la palpación rutinaria en toda mujer, independiente de la edad y del motivo por el
cual consulta.

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El médico que realiza una historia clínica a una mujer, indepen-

diente de su condición de generalista o especialista, debe tener
a su disposición un termómetro, tensiómetro, balanza, cinta
métrica y buena iluminación

EXAMEN MAMARIO

La semiología de las mamas implica la inspección y palpación de ambas glándu-

las y las regiones de drenaje linfático, en particular axilas y fosas supraclaviculares.
El examen mamario debe sistematizarse dividiendo imaginariamente la mama
en cinco cuadrantes: 2 externos (superior e inferior), 2 internos (superior e inferior)
y uno central que corresponde al
complejo aréola pezón (figura 2.1).

Figura 2.1: cuadrantes mamarios:

CSE:cuadrante superoexterno;
CSI:cuadrante superointerno;
CIE:cuadrante inferoexterno;
CII:cuadrante inferointerno;
CC:cuadrante central.

INSPECCIÓN
La paciente debe estar en posición de pie o sentada. Se inspeccionan asimetrías,
abombamientos, retracciones y desviaciones de los pezones, enrojecimiento, edema
y retracciones de la piel. Este último signo se pone mejor de manifiesto haciendo
levantar los brazos de la paciente o poniendo las mamas péndulas. En las regiones
ganglionares se inspeccionan signos similares a los mamarios (figura 2.2 A y B).

PALPACIÓN
La paciente debe estar acostada en decúbito dorsal, de preferencia con los
brazos debajo de la nuca para que las mamas se apoyen sobre la parrilla costal y se
distribuyan simétricamente. El médico debe realizar la palpación sistemáticamente
cuadrante por cuadrante, primero con la palma de las manos y posteriormente con la
yema de los dedos para determinar detalles finos (figura 2.2 C). Dependiendo de la
mayor o menor densidad mamaria, determinada por la relación tejido mamario/gra-

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

sa, la sensación palpatoria será de un tejido de superficie uniforme o finamente

irregular. Si se palpa un nódulo o un engrosamiento localizado, debe establecerse su
ubicación, tamaño, consistencia, características de los bordes, la movilidad que po-
see dentro del tejido mamario y el compromiso de la piel. Los nódulos duros, fijos, de
superficie y borde irregular y con retracción de la piel sobre él, hacen sospechar su
malignidad.
La palpación debe continuar con la pesquisa de secreción por los pezones, me-
diante la compresión o expresión del complejo areola pezón entre los dedos (figura
2.2 D).
El examen finaliza con la palpación de las axilas y las fosas supraclaviculares
para detectar adenopatías y establecer sus características (tamaño, consistencia y
movilidad) (figura 2.2 E y F).
Las características semiológicas mamarias de las variadas patologías que las
pueden afectar, se desarrollan en la Unidad 12.

Figura 2.2: semiología de la glándula mamaria.

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EXAMEN ABDOMINAL

Aunque la mujer que consulta lo haga por síntomas exclusivamente ginecológicos,

se debe examinar el abdomen. Este examen debe ser delicado, manteniendo un orde-
namiento. Si se manifiesta algún síntoma abdominal, se comienza por el lado opuesto
a la zona sintomática. Con la paciente en decúbito dorsal, la semiología abdominal
consiste en la inspección, palpación, percusión y auscultación.

INSPECCIÓN
Se evalúa el tipo respiratorio (abdominal o torácico), que en la mujer es de tipo
abdominal pero puede modificarse a torácico en el abdomen agudo, por reflejo
antálgico. Hay que inspeccionar la presencia de abombamientos en la pared anterior
del abdomen que pueden deberse a tumores, ascitis o embarazo (figura 2.3). Se
deben consignar las cicatrices de laparotomías, las características del vello púbico y
de la línea umbilicopúbica, que en las mujeres con hiperandrogenismo adquieren dis-
tribución tipo androide o masculina.

Figura 2.3: abombamiento abdominal por un tumor de ovario maligno.

PALPACIÓN
Se debe efectuar con vejiga vacía. Se realiza con ambas manos, aplicando los
extremos de los dedos con sus palmas hacia la piel abdominal, comprimiendo suave-
mente los tejidos, sistemáticamente en todos los cuadrantes.
Las tumoraciones ginecológicas más frecuentes son de origen uterino (miomas)
u ováricas (tumores sólidos o quísticos); también el embarazo produce una masa
voluminosa según la edad gestacional. La distensión vesical por retención urinaria, la
ampolla rectal ocupada, la distensión abdominal por meteorismo, la ascitis y el paní-
culo adiposo excesivo, pueden dificultar el examen.
La palpación de un tumor exige determinar su localización, volumen, superfi-
cie, consistencia, sensibilidad y movilidad; hay que establecer si es exclusivamente
pelviano u ocupa también la cavidad abdominal.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

En la mujer en edad fértil siempre se debe tener presente, ante una masa
pelviana, a la gestación, donde el útero se presenta grande, globuloso, blando y mó-
vil, y a partir de las 20 semanas de embarazo, se pueden percibir los movimientos
fetales. En caso de miomas, el útero se palpa aumentado de tamaño, por lo general
irregular y de consistencia dura; el dolor aparece cuando sufre alguna complicación.
Los quistes del ovario se presentan renitentes y fluctuantes ocupando por lo general la
fosa ilíaca correspondiente.

PERCUSIÓN
Se emplea para diferenciar un tumor genital de una ascitis libre. Los primeros
presentan matidez central y en la segunda, la matidez se ubica en los flancos y migra
según la posición de la paciente. La matidez de los tumores tiene un borde superior
con la concavidad hacia abajo y la ascitis hacia arriba.

AUSCULTACIÓN
Se emplea el estetoscopio biauricular para percibir los ruidos hidroaéreos, de
particular importancia en el abdomen agudo y las complicaciones posquirúrgicas. Si la
mujer está embarazada, luego de las 18 a 20 semanas, se pueden constatar los latidos
cardíacos fetales.

EXAMEN INSTRUMENTAL PELVIANO

Consiste en el examen de la vulva, la zona anal, la vagina y el cuello del útero y

la palpación, por medio de los distintos tipos de tactos, de los órganos genitales
pelvianos.
La paciente debe estar en posición ginecológica o de litotomía, en decúbito
dorsal, con las nalgas apoyadas en el extremo de la camilla, los muslos flexionados
sobre el abdomen y las piernas flexionadas y separadas, colocando los talones sobre
sus estribos. Es necesario, para hacer un examen correcto, poseer iluminación inten-
sa proporcionada por un fotósforo (figura 2.4).

Figura 2.4: mujer en posición ginecológica.

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El instrumental mínimo que debe disponer el médico examinador es (figura

2.5):
• Guantes y material lubricante.
• Espéculo: instrumento bivalvo que se introduce en la vagina para separar
sus paredes.
• Pinza de Pean para realizar la limpieza de la vagina y el cuello uterino o
usar gasas embebidas en soluciones.
• Pinza de Pozzi o erina para la toma y fijación del cuello del útero.
• Histerómetro: sonda de metal o plástico, maleable, con su extremo distal
graduado en centímetros. Se usa para la medición de la longitud del
cuello y el cuerpo uterino.

Figura 2.5: instrumental mínimo requerido para el examen ginecológico.

Otros elementos que deben estar disponibles, aunque no rutinariamente, son

(figura 2.6):
• Espátula de Ayre para obtener la muestra citológica del cuello y la vagina,
para realizar la citología o test de Papanicolaou.
• Portaobjetos y líquido para fijar el preparado citológico.
• Pinza de biopsia en sacabocado para tomar muestras de lesiones del
cuello y/o la vagina.
• Ácido acético al 5% que permite, por efecto vasoconstrictor y eliminación
del moco cervical, detectar lesiones del cuello uterino.
• Solución de lugol para realizar la prueba de Schiller en la colposcopia (se
explica en la Unidad 13).
• Colposcopio o lupa: aparato óptico binocular que permite la inspección
ampliada del cuello del útero, la vagina y la vulva.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

Figura 2.6: instrumental accesorio para el examen ginecológico.

VULVA
El examen de la vulva debe ser sistematizado evaluando:
• Vello: puede ser excesivo en los cuadros de hiperandrogenismo o escaso
en los hipogonadismos.
• Labios mayores: pueden edematizarse por causas mecánicas o inflama-
torias. En el tercio posterior de cada uno se sitúan las Glándulas de
Bartolino, afectadas frecuentemente por quistes o abcesos. Se las explo-
ra tactando la zona entre los dedos pulgar e índice (figura 2.7).

Figura 2.7: inspeccion (A) y palpación (B) de la glándula de Bartolino.

• Várices vulvares: son frecuentes en la mujer embarazada y dan síntomas

de prurito y tensión.
• Labios menores: se los expone separando los labios mayores. Pueden ser
hipertróficos (denominados ninfas aliformes) o hipotróficos (en el liquen
escleroatrófico y en la vejez).
• Mucosa vulvar: es rosada y húmeda y puede mostrar enrojecimiento o
palidez en los procesos inflamatorios o distróficos respectivamente.

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• Meato uretral: siempre debe examinarse ya que sus patologías pueden

ocasionar síntomas que la paciente atribuye a la esfera genital.
• Himen: debe comprobarse su permeabilidad ya que sus malformaciones
son frecuentes.
• Lesiones dermatomucosas: las dermatitis, las infecciones de transmi-
sión sexual y las neoplasias tienen manifestaciones específicas en la
vulva, que serán descriptas en las Unidades respectivas.
• Regiones inguinales: el drenaje linfático de la vulva se dirige a los ganglios
inguinales. Estos deben ser inspeccionados y palpados ante lesiones
vulvares infecciosas y tumorales.
• Maniobra de Valsalva: con los labios mayores entreabiertos se hace toser
o pujar a la paciente para evaluar si hay incontinencia de orina, de gases
o de materia fecal y si hay descenso de la mucosa vaginal, uretra o
útero, que indiquen un prolapso genital.
• Cuña perineal: este núcleo fibromuscular, ubicado entre la horquilla vul-
var y el ano, es el punto de mayor solides del piso pelviano y su lesión o
adelgazamiento acompaña con
frecuencia al prolapso genital.
Su integridad se determina con
el tacto anovulvar, efectuado
con el dedo índice en el ano y el
pulgar en la horquilla vulvar (Fi-
gura 2.8).

Figura 2.8: tacto anovulvar para

evaluar la integridad de la cuña
perineal.

ZONA ANAL
Se inspecciona de rutina en el exa-
men pelviano, evaluando lesiones
dérmicas, hemorroides y fisuras anales,
ya que producen síntomas que se irra-
dian a la vulva (figura 2.9).

Figura 2.9: hemorroides trombosadas.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

VAGINA Y CUELLO UTERINO

La inspección de estos órganos se realiza con un espéculo, instrumento rígido
formado por dos valvas que por un tornillo se abren dilatando la vagina y exponiendo
el cuello. La introducción del mismo debe ser cuidadosa y el tamaño del espéculo
acorde con la amplitud de la vagina. Lo ideal es lubricarlo para realizar las maniobras
fácilmente, excepto cuando se emplea para realizar la toma del extendido de
Papanicolaou (Figura 2.10).

Figura 2.10: espéculo vaginal.

Con buena iluminación, entreabriendo la vulva y separando los labios, se expo-

ne el introito y con la otra mano se presenta el espéculo en forma oblicua, evitando
tocar el meato uretral que posee una sensibilidad marcada. Superado ese límite, se
horizontalizan las valvas quedando una anterior y otra posterior para llegar al fondo
vaginal. Se abren las mismas y se presenta el cuello uterino.
Entreabierta la vagina, se debe observar el color y el aspecto de la mucosa
vaginal, las características de su secreción (flujo vaginal), la presencia de heridas,
cicatrices y formaciones tumorales.
La porción intravaginal del cuello uterino (hocico de tenca), habitualmente se
encuentra situado en el fondo de saco vaginal posterior, es de forma cónica o cilíndri-
ca y de color rosado, con un orificio central, el orificio cervical externo (OCE); éste es
puntiforme en las mujeres que no tuvieron parto vaginal y transversal en las que sí.
Este órgano presenta diferencias individuales en tamaño, forma y ubicación, siendo
consideradas normales si su permeabilidad se mantiene.

EXTRACCIÓN DE CITOLOGÍA ONCOLÓGICA CÉRVICO VAGINAL O TEST

DE PAPANICOLAOU Y COLPOSCOPÍA
Este procedimiento no es parte rutinaria de un examen pelviano, excepto que
así esté estipulado en los procedimientos del medio en el que se desempeña el médi-
co.
Expuesto el cuello con un espéculo sin lubricar, se pasa suavemente una espátu-
la de madera de Ayre, rosando el epitelio cervical y el fondo de saco vaginal posterior,

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y con un cepillo de nylon se toma material del

conducto endocervical. El material obtenido
se extiende sobre un portaobjeto identifica-
do y rápidamente se lo introduce en líquido
fijador (alcohol al 96%) para evitar su dese-
cación. Posteriormente se lo procesa para su
lectura por el citopatólogo (figura 2.11).

Figura 2.11: toma de la muestra para citología

cervicovaginal o test de Papanicolaou.

A continuación de la extracción de la citología se puede realizar la Colposcopia,

humedeciendo la mucosa con una solución de ácido acético al 5%, con lo que se logra
fluidificar el moco permitiendo ver el epitelio, pudiendo aparecer distintos tipos de
imágenes generalmente blancas. La visualización se completa realizando el test o
prueba de Schiller, tiñendo el cuello con solución de Iodo. Esta permite colorear los
epitelios normales porque el glucógeno que contienen hace que tomen el Iodo, colo-
reándose de marrón caoba; los epitelios anómalos, carentes de glucógeno, no se colo-
rean y permanecen amarillentos o blanquecinos.

HISTEROMETRÍA
Es una maniobra semiológica para medir la longitud de la cavidad uterina (cue-
llo y cuerpo) y determinar su posición. Se realiza con el histerómetro, ya descripto en
instrumental. Es recomendable hacer la histerometría después del tacto bimanual
vaginal abdominal, para tener una orientación sobre la posición del útero y prevenir
su perforación. Antes de introducir el histerómetro por el orificio cervical externo,
debe limpiarse la vagina para evitar trasladar gérmenes vaginales hacia la zona supe-
rior del tracto genital. La principal indicación de la histerometría es el prolapso geni-
tal, porque permite determinar su variedad (figura 2.12).

Figura 2.12: histerometría: A. introduccion del histerómetro . B. lectura de la longitud

uterina.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

PALPACIÓN DE LOS ÓRGANOS GENITALES PELVIANOS

Tacto Vaginal
La paciente debe haber evacuado la vejiga porque la repleción de ella dificulta
la precisión del examen. Con los dedos índice y pulgar de la mano menos hábil, se
separan los labios menores entreabriendo la vulva; los dedos índice y medio de la
mano hábil o solo el índice si el introito es estrecho, correctamente lubricados, se
introducen por el introito hacia la profundidad de la vagina. La vagina se presenta
como un tubo elástico, dependiendo de su trofismo, la paridad de la mujer y su sensi-
bilidad al dolor. Se debe determinar la textura, la amplitud, la permeabilidad y su
temperatura; se valoran los fondos de sacos vaginales, que pueden ser normales y
elásticos, estar borrados, abombar hacia la vagina o ser dolorosos a la presión.
El cuello uterino se tacta como un cono de 3 cm. de longitud que, por lo general,
se dirige hacia atrás en dirección al sacro, ocupando el fondo de saco vaginal poste-
rior, cuando el útero se encuentra en anteversoflexión. Es liso, móvil, de consistencia
dura pero elástica, similar al tacto de la punta de la nariz. Tiene muchas variantes de
forma y tamaño según la paridad, procesos tumorales y cicatrizales. Durante la gesta-
ción está congestivo, blando y aumentado de tamaño, sangrando con facilidad.
Mediante el tacto vaginal se puede constatar la capacidad funcional del músculo
elevador del ano. Para esto se solicita a la paciente contraer el esfínter anal; si el
músculo está anatómicamente íntegro, el médico percibe la compresión de sus dedos
intravaginales por la contracción de los haces pubococcígeos de dicho músculo.

Tacto combinado vaginal abdominal

Ubicado el cuello con uno o dos dedos de la mano más hábil, la otra mano del
médico palpa el abdomen inferior, tratando de que la punta de los dedos se dirijan a
encontrarse; de esta forma, los órganos que quedan entre ellos serán valorados en
volumen, consistencia, movilidad y sensibilidad.
Se individualiza el cuerpo uterino, su situación, forma, tamaño, superficie,
consistencia, la posibilidad de desplazamiento y la sensibilidad que éste despierta. El
cuerpo uterino forma con el cuello un ángulo
abierto hacia adelante (versión) y el útero
en su conjunto forma un ángulo con el eje
longitudinal de la vagina (flexión), situación
que puede determinarse con este tacto (fi-
gura 2.13).

Figura 2.13: tacto combinado vaginal

abdominal en una mujer con un mioma uterino
subseroso.

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Normalmente, el útero es un órgano que permite su movilización produciendo

escasas molestias; en los procesos inflamatorios la sensibilidad aumenta hasta hacer
imposible la movilización, según la gravedad de la infección.
Para evaluar los ovarios, los dedos vaginales se ubican en el fondo vaginal del
lado a estudiar y la mano abdominal deprime la pared del abdomen sobre la fosa ilíaca
correspondiente. En condiciones normales, los anexos (conjunto de ovario y trompa)
no se palpan o se presentan como una pequeña formación redondeada y dura. En los
procesos inflamatorios agudos de los anexos, la palpación muestra una formación
difusa de consistencia pastosa. Cuando se forma un absceso (piosalpinx o pioovario),
se tacta un tumor más definido y doloroso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LOS TUMORES PELVIANOS

El diagnóstico diferencial en los tumores pelvianos se hace, con mayor frecuen-
cia, entre los miomas uterinos y los tumores ováricos. Las maniobras semiológicas
que se describen a continuación deben ser siempre tenidas en cuenta en estas situa-
ciones, aunque en la actualidad, el diagnóstico imagenológico (ecografía, tomografía
computada, resonancia magnética) permiten diferenciar el origen de los mismos.
1) Identificado y fijado el cuello uterino, la mano abdominal imprime pre-
sión (peloteo) al polo superior de la masa pelviana. Si el movimiento no
se transmite al cuello, el tumor es de origen ovárico.
2) Maniobra de Weibel: consiste en introducir los dedos de la mano abdo-
minal entre el fondo uterino y el polo inferior del tumor. Si esto puede
realizarse, el tumor es de origen ovárico.
3) Maniobra de Schultze: un ayudante tracciona el tumor desde el abdomen
hacia arriba, mientras el médico realiza el examen genital, individua-
lizando la separación de ambos. Esto puede corresponder a un tumor de
ovario o a un mioma subseroso.
4) Traccionando el cuello del útero con una pinza de Pozzi, si el tumor es
ovárico permanecerá inmóvil al desplazamiento uterino.

Tacto Recto Abdominal

Se practica colocando el dedo índice de la mano hábil en el recto y la otra mano
palpa el abdomen. Se comprueba la tonicidad del esfínter del ano y a través de la
ampolla rectal se puede evaluar la integridad de la pared rectal, el tercio superior de
la vagina, el cuello uterino, la pared posterior del útero, el fondo de saco de Douglas y
los ligamentos úterosacros o parametrios posteriores. Este tacto es de utilidad en
mujeres que presentan una forma particular de Endometriosis denominada profunda
o del tabique recto vaginal, tema que será tratado en la Unidad 9.

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Tacto Recto Vaginal

Es un examen mandatorio en las pacientes con cáncer de cuello uterino y del
que dependerá su estadificación y el tratamiento a seguir. En esta patología, los
parametrios más frecuentemente comprometidos son los laterales, por la disemina-
ción de esta neoplasia. Para evaluar su compromiso se introduce el dedo medio de la
mano hábil en el conducto ano rectal y el índice de la misma mano en el conducto
vaginal, ubicando el cuello y fijándolo. Se individualizan los parametrios laterales con
el dedo rectal y se los barre hasta la pared pelviana. Se determina su elasticidad o
fibrosis, la presencia de nódulos y su longitud ya que en condiciones normales deben
ser simétricos y elásticos, permitiendo al útero desplazarse sin dificultad ni moles-
tias. En caso de compromiso neoplásico o infeccioso, se encuentran acortados
asimétricamente, duros y nodulares, permitiendo escasos movimientos al útero. Son
sensibles en las infecciones e indoloros en el cáncer.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO, IMÁGENES, ULTRASONIDO, ENDOSCOPIA,
CITOHISTOLÓGICOS. FUNDAMENTOS, OBJETIVOS Y RACIONALIDAD
EN EL USO DE LOS METODOS. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD.

LABORATORIO
En ginecología, el laboratorio bioquímico que se utiliza con más frecuencia
como método de diagnóstico es el general, el endocrinológico y el oncológico.

LABORATORIO BIOQUÍMICO GENERAL

Toda mujer que hace una consulta médica para control genitomamario o por un
síntoma de este sistema, independiente de la edad y de la patología que presente,
debería ser evaluada mediante analítica bioquímica general, entendiendo por tal el
citológico completo, orina completa, eritrosedimentación, glucemia, función renal
(urea y creatinina), función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina)
y lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol y triglicéridos), bacte-
riología del flujo vaginal y urocultivo. De estos análisis, se solicitarán aquellos que,
con racionalidad médica, sean necesarios, teniendo en cuenta la edad, el motivo de
consulta y los antecedentes de la paciente. Otras determinaciones, pertenecientes
también a la bioquímica general pero de mayor especificidad (por ejemplo calcemia,
calciuria, hemoglobina glicosilada y otros), deben solicitarse con objetivos específi-
cos de detección diagnóstica.
La consulta médica más frecuente de la mujer es en salud y con el objetivo de
controlar su aparato genitomamario. Debe aprovecharse esta oportunidad para la
detección de patologías ignoradas o silentes, por medio de la bioquímica general.
En las Unidades sobre las patologías genitomamarias que se desarrollan en este
libro, se describe el diagnóstico bioquímico general específico de ellas.

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LABORATORIO BIOQUÍMICO ENDOCRINOLÓGICO

El aparato genital femenino es, en esencia, un sistema endocrino que tiene
como objetivo final la reproducción. Está estrechamente ligado a los otros ejes
endocrinos (suprarrenal, tiroideo, pancreático) por lo que las patologías y disfuncio-
nes de todos estos ejes se relacionan recíprocamente. Por otra parte, las patologías
endocrinas funcionales del eje ovárico son un motivo de consulta frecuente en la
clínica ginecológica y serán consideradas en las Unidades 3, 4, 5, 6 y 7. En estas
Unidades se precisará el valor del laboratorio endocrinológico para el diagnóstico com-
plementario.
Las principales mediciones plasmáticas que se solicitan para el diagnóstico de
las endocrinopatías ginecológicas son:

Eje hipófiso ovárico:

• Gonadotrofinas: LH, FSH y subunidad beta de hCG.
• Prolactina.
• Estrógenos: estradiol.
• Progesterona.
• Andrógenos: testosterona libre, androstenediona.
• Hormona antimulleriana.
Eje tiroideo:
• Tirotrofina (TSH).
• Tetraiodotironina (T4 libre).
• Triiodotironina (T3).
• Anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa.
Eje suprarrenal:
• Cortisol.
• Sulfato de dehidroepiandrosterona.
• 17 hidroxi progesterona.
Eje pancreático:
• Insulina.

LABORATORIO BIOQUÍMICO ONCOLÓGICO

En oncología, el laboratorio aporta al diagnóstico complementario mediante la
medición de los marcadores tumorales (MT).
Estos son proteínas producidas por las células tumorales, que circulan en la
sangre y reflejan el crecimiento y la actividad de determinados tumores. Su medición
es útil para el seguimiento y evolución de un tumor y para el diagnóstico precoz de una
recidiva. No lo son, por si solos, para el diagnóstico inicial por su baja especificidad y
porque también pueden aumentar sus valores en patologías benignas.
Los MT más usados en ginecología son el CA 125, la subunidad beta de

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gonadotrofina coriónica (βhCG), la alfatoproteína (αFP), el CA15.3 y el antígeno

carcinoembrionario (CEA).
• CA 125: se eleva en los tumores ováricos epiteliales no mucinosos y en la
endometriosis, entre otras patologías. Su sensibilidad es del 75% y su
especificidad del 95%.
• βhCG: es una proteína sintetizada por la placenta cuya mayor utilidad es
el diagnóstico y seguimiento del embarazo en las primeras 7 a 8 sema-
nas. Se eleva en los tumores del trofoblasto y en los tumores ováricos
derivados de las células germinales. En los tumores trofoblásticos permi-
te el seguimiento postratamiento y la detección precoz de una recidiva.
• CA 15.3: se usa en el control del tratamiento del cáncer de mama, espe-
cialmente en sus formas avanzadas.
• αFP: se eleva en los tumores malignos ováricos germinales.
• CEA: puede elevarse en tumores del ovario y el cáncer de mama pero su
mayor sensibilidad y especificidad es en el cáncer colorrectal.

IMÁGENES
En este grupo de métodos de diagnóstico se incluyen los radiológicos, la
tomografía axial computada (TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) y la
tomografía por emisión de positrones (PET).

RADIOLÓGICOS

Radiografía de tórax
Siempre debe solicitarse en sus dos posiciones (frente y perfil). Sus indicacio-
nes más frecuentes en ginecología son: 1) control pulmonar en mujeres después de los
50 años; 2) control anual en mujeres fumadoras desde los 40 años; 3) de rutina en el
control anual de mujeres con cáncer de mama, endometrio y ovario; 4) de rutina en
toda evaluación prequirúrgica; 5) opcional en consultas con síntomas respiratorios.

Radiografía directa de abdomen y pelvis

Sus indicaciones más frecuentes son:
• En el abdomen agudo para evaluar, mediante los niveles hidroaéreos, la
distensión abdominal por el íleo intestinal, la presencia de cuerpos ex-
traños radio opacos y opacidades que sugieran colecciones
intraperitoneales. En estos casos, la radiografía debe tomarse en posi-
ción de pie.
• Ante la presencia de un tumor pelviano y/o abdominal, con el objetivo de
detectar imágenes con densidad cálcica con forma de dientes, signo pa-
tognomónico de un teratoma quístico o quiste dermoide de ovario (signo
de Wilms).

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• En las disgenesias gonadales, la presencia de microcalcificaciones en las

zonas anexiales permite sospechar la presencia de un gonadoblastoma
ovárico.
• En formaciones tumorales voluminosas puede apreciarse una mayor trans-
parencia intratumoral por el contenido de sustancias grasas (signo de
Odquist-Laurell) o la visualización del contorno tumoral (signo de Eideken).
• En la mujer portadora de un dispositivo intrauterino, si el mismo es
radio opaco, puede constatarse su ubicación intrauterina o su migración
hacia la cavidad peritoneal.
• También pueden verse litiasis ureterovesicales y vesiculares, cuando tie-
nen un tamaño mayor de 3 a 5 mm.

Urografía Intravenosa o pielograma descendente o urograma de excreción

En el preoperatorio de cánceres ginecológicos pelvianos, se usa para evidenciar
distorsiones, desviaciones, compresiones, obstrucción o infiltración neoplásica del
aparato urinario, especialmente del uréter. En el postoperatorio de cirugías pelvianas,
para determinar si hay obstrucción ureteral o fístulas.

Histerosalpingografía (HSG)
Representa el estudio radiológico contrastado ginecológico por excelencia. No
obstante los avances producidos en el área de imágenes en medicina, la HSG es toda-
vía imprescindible en el estudio de la permeabilidad tubaria en la mujer infértil.
Mediante una cánula (cánula de Rubin) introducida por el orificio externo del
cuello uterino, se instila un medio de contraste iodado acuoso para el estudio del
conducto cervical, cavidad uterina, trompas y el pasaje del mismo a la cavidad
peritoneal. A medida que se produce el llenado, se realizan radiografías seriadas del
útero y trompas. Se toma una última placa directa de la pelvis, después de inyectar
todo el medio de contraste, para visualizar su pasaje a la cavidad pelviana, lo que
permite comprobar la permeabilidad de las trompas. Esto se denomina prueba de
Cotte, que podrá ser positiva o negativa, según pase o no el medio de contraste.
La HSG debe realizarse 3 a 4 días después de haber terminado el sangrado
menstrual, para que la cavidad uterina esté libre de sangre o coágulos y nunca des-
pués del día 14º del ciclo menstrual, para evitar lesionar un probable embarazo.
La HSG se indica de rutina en la mujer infértil y es de indicación opcional en el
aborto recurrente y las malformaciones uterinas.
Las complicaciones son infrecuentes y la mujer puede presentar hemorragia
escasa, dolor leve a moderado, paso de contraste a venas y linfáticos. Las dos compli-
caciones más severas son la infección y la perforación uterina. La HSG está
contraindicada ante una hemorragia uterina activa, el embarazo y la enfermedad
inflamatoria pelviana aguda (figura 2.14).

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Figura 2.14: A: HSG normal. B: HSG con imágenes de falta de relleno por miomas
uterinos.

Mamografía
La mamografía es una radiografía directa de las mamas, que se basa en el
contraste que proporcionan entre si la diferente densidad de los dos tejidos principa-
les que componen la glándula, la grasa y el tejido mamario fibroepitelial, que permite
la visualización de estructuras anormales. Es la radiografía más indicada en ginecología
por ser el mejor método de tamizaje o screening del cáncer más frecuente en la
mujer. La asociación de la mamografía con la ecografía mamaria potencia la sensibi-
lidad y especificidad de ambos. Por los fundamentos de la mamografía, la sensibilidad
y especificidad disminuyen en las mujeres con mamas densas, especialmente jóve-
nes, donde la ecografía tiene una indicación de primer nivel. También tiene limitacio-
nes para definir entre nódulos sólidos o quísticos y para evaluar las mamas con próte-
sis. De rutina se hacen dos radiografías de cada mama, en posición lateral y
cefalocaudal. Se pueden solicitar posiciones especiales para definir diagnósticos du-
dosos.
Los informes radiológicos de la mamografía se clasifican con el sistema BI-
RADS (en inglés: Breast Imaging Reporting And Data System), propuesto por el Cole-
gio Americano de Radiólogos (ACR), aceptado mundialmente. El sistema BIRADS eva-
lúa las imágenes y la densidad mamaria y las categoriza de la siguiente manera:

Clasificación de imágenes (figura 2.15):

• Birads 0: Evaluación mamográfica incompleta: se necesita comparación
con mamografías previas o posiciones especiales o ecografía.
• Birads 1: Mamografía negativa: imagen normal. Se recomienda control
de acuerdo a la edad.
• Birads 2: Mamografía negativa: imagen benigna. Se recomienda control
periódico habitual.
• Birads 3: Mamografía dudosa: imagen probablemente benigna. Se reco-
mienda control a los 6 meses o punción diagnóstica. Riesgo de maligni-
dad: hasta 2%.
• Birads 4: Mamografía sospechosa: imagen probablemente maligna. Se
recomienda comprobación histológica. Riesgo de malignidad entre el 5%
y el 70%.

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• Birads 5: Mamografía positiva: imagen maligna. Se recomienda compro-

bación histológica. Riesgo de malignidad: 95%.
• Birads 6: Malignidad confirmada: Se recomienda el tratamiento más ade-
cuado.

Clasificación de densidad:
• ACR 1: Mama grasa: <25% de tejido glandular.
• ACR 2: Existen densidades dispersas de tejido glandular, entre el 25% y el
50%.
• ACR 3: Tejido heterogéneamente denso, entre el 50% y el 75%.
• ACR 4: Tejido muy denso, >75%. Esta condición disminuye la sensibilidad
mamográfica.

Figura 2.15: A: mamografía Birads 1; B: mamografía Birads 2; C: mamografía Birads 5.

Tomografía Axial Computada

Su aplicación es útil para la evaluación de tumores pelvianos primarios o
metastásicos.
Presenta alta sensibilidad (90%) y especificidad, que se reducen a mayor edad.
Es el mejor método cuando el tumor produce metástasis en ganglios, porque visualiza
muy bien el retroperitoneo.

Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

La RMN se utiliza en ginecología como método diagnóstico complementario de
imágenes de segundo nivel, en patologías específicas o cuando los métodos de ima-
gen de primer nivel (radiología o ecografía) no logran definir un diagnóstico. Su indi-
cación puede ser para patologías pelvianas, mamarias, neurológicas y tóraco abdomi-
nales. La RMN puede complementarse con la administración endovenosa de un medio
de contraste (gadolinio), que es captado precozmente por tumores malignos de más
de 3 mm de tamaño, que presentan un proceso de neovascularización. Los tumores

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benignos lo captan más lentamente y en forma menos intensa. La existencia de metal

intracorpóreo que no sea titanio y los marcapasos, son una contraindicación para
efectuar el estudio.
En patología pelviana, la RMN se indica con especificidad en la estadificación
del cáncer de cuello uterino ya que permite evaluar el tamaño del tumor primario y su
extensión a los parametrios. También tiene alta sensibilidad y especificidad para eva-
luar la endometriosis del tabi-
que rectovaginal y vesical. Fi-
nalmente, al igual que la TAC,
se utiliza para determinar la
extensión intra y retroperito-
neal de los cánceres ginecoló-
gicos (figura 2.16).

Figura 2.16: RMN de pelvis de

perfil. Se observa el útero
(cuerpo y cuello), el miometrio
y el endometrio, la vejiga y los
tabiques vésicovaginal y
rectovaginal.

En patología mamaria, la RMN es un método complementario con los siguientes

beneficios:
• Identifica el cáncer de mama temprano no detectado por los otros méto-
dos, especialmente en mujeres con tejido mamario denso.
• Evalúa las anomalías detectadas por la mamografía o el ultrasonido.
• Distingue entre tejidos cicatrizales y tumores recurrentes.
• Determina la integridad de las prótesis mamarias.
Los informes de RMN mamaria también se categorizan con la clasificación
BI-RADS, de manera homóloga a la mamografía.

Tomografía por emisión de positrones (PET)

La Tomografía por Emisión de Positrones es una técnica no invasiva de diag-
nóstico por imagen, capaz de medir la actividad metabólica del cuerpo humano. Al
igual que el resto de técnicas diagnósticas en Medicina Nuclear, la PET se basa en
detectar y analizar la distribución tridimensional que adopta en el interior del cuerpo
un radiofármaco que se administra a través de una inyección intravenosa. La imagen
se obtiene porque el tomógrafo capta los fotones gamma del radiofármaco emitidos
por el paciente.

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 Robles J, King A, Spitale L, Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A.

La PET permite estimar los focos de crecimiento celular anormal en todo el

organismo, en un solo procedimiento, por ser un estudio de cuerpo entero.
Su principal indicación en ginecología es en el área de la oncología, para eva-
luar metástasis o recurrencias en estadio inicial y el resultado de un tratamiento.

ULTRASONIDO

La ecografía es un método de diagnóstico complementario de primer nivel en

ginecología genitomamaria, por su escasa invasividad y por su alta sensibilidad y
especificidad. Los estudios ecográficos más solicitados en estas áreas son la ecogra-
fía ginecológica, mamaria, abdominal, tiroidea y de partes blandas.

Ecografía Ginecológica
Es un método inocuo, no invasivo, que permite un rápido diagnóstico con bajo
costo. Tiene una especificidad del 85% y una sensibilidad del 82% aunque es un método
operador dependiente. Las vías de acceso para realizar la ecografía ginecológica son
la transvaginal y la transvesical. La primera permite una evaluación de las estructuras
pelvianas con mayor detalle y es de elección en la mayoría de las mujeres. La segunda
se indica en mujeres vírgenes o con atrofia vaginal extrema. La ecografía ginecológica
3D se reserva para la evaluación de las malformaciones uterinas ya que brinda imáge-
nes precisas de sus variantes. La utilización del Doppler color permite la valoración
del flujo vascular, que puede proporcionar información adicional sobre el potencial de
malignidad de los tumores, basándose en que las neoformaciones malignas, debido a
su neovascularización interna y la morfología anormal de sus vasos, tendrán un mayor
flujo diastólico.
Sus mayores utilidades son:

En el ovario
• Define la presencia, ubicación y tamaño de un tumor; su estructura
quística o sólida, la presencia de papilas internas o superficiales, las
características de su vascularización y si tiene sangre en su interior,
entre los datos de principal utilidad clínica.
• Permite el conteo de los folículos antrales, el seguimiento del crecimien-
to folicular en los tratamientos de estimulación de la ovulación en las
mujeres infértiles y la punción de los mismos para la recuperación de
óvulos en los procedimientos de reproducción asistida.

En las trompas
• Cuando las mismas son normales su observación ecográfica es dificulto-
sa.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

• Si están dilatadas por procesos infecciosos agudos o crónicos (salpingitis)

o por un embarazo ectópico tubárico, la ecografía brinda datos de valor
diagnóstico.

En el cuerpo del útero

• Visualiza con precisión el miometrio, definiendo la existencia de tumo-
res, su tamaño, ubicación y características.
• En el endometrio, mide con precisión su espesor y vascularización, de-
tecta formaciones tumorales y la presencia de dispositivos intrauterinos.
No es útil en el diagnóstico de sinequias endometriales.

En el cuello del útero y la vagina

• Tiene baja sensibilidad diagnóstica, excepto en el canal endocervical,
donde puede visualizar formaciones tumorales (figura 2.17).

A B
Figura 2.17: A: útero de perfil; B: folículos de ambos ovarios.

Ecografía mamaria
Tiene indicación precisa en la evaluación de las mamas de alta densidad (muje-
res jóvenes o mamas genéticamente densas) sin síntomas ni signos clínicos o porta-
doras de prótesis mamarias, ya que en ambos casos tiene mayor precisión diagnósti-
ca que la mamografía.
Como complemento de la mamografía, aumenta la sensibilidad y especificidad
en el diagnóstico imagenológico mamario. Específicamente, discrimina tumores
quísticos de sólidos y, por medio del Doppler color, evalúa la vascularización tumoral.
Desde el año 2003, la clasificación BI-RADS se ha hecho extensiva a los infor-
mes de ecografía mamaria, con categorías en un todo similar a las mamográficas,
tanto en la conclusión como en las conductas recomendadas y el riesgo de malignidad
de cada una de ellas.
Las características ecográficas de las patologías mamarias benignas y malig-
nas serán descriptas en la Unidad 12.

Ecografía abdominal, tiroidea y de partes blandas

La indicación de estas ecografías no forman parte de la rutina diagnóstica

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 Robles J, King A, Spitale L, Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A.

ginecológica pero es frecuente su realización en la mujer por los siguientes motivos:

• La necesidad de hacer diagnóstico diferencial en el abdomen agudo en la
mujer, en la que el ginecológico es el más frecuente.
• Los múltiples y variados síntomas de la consulta ginecológica que son
referidos al abdomen.
• La alta prevalencia de patología nodular tiroidea en la mujer, diagnosti-
cada por el ginecólogo en un examen clínico rutinario.
• La patología tumoral de partes blandas en mamas, pared abdominal y
vulva que requieren diagnóstico diferencial.

ENDOSCOPÍA

Los tres procedimientos endoscópicos usados en ginecología son la laparoscopia,

la histeroscopia y la colposcopia. Otros procedimientos endoscópicos usados son la
cistoscopia y la rectoscopia, ambos para la estadificación del cáncer de cuello uterino
y también con otras indicaciones específicas en patologías ginecológicas.
La videolaparoscopía es de uso diagnóstico y terapéutico en la patología pelviana
benigna y maligna. Progresivamente, la cirugía laparoscópica está reemplazando a la
cirugía convencional por laparotomía, por sus reconocidas ventajas.
La histeroscopia, que también se realiza con cámara de video, es un procedi-
miento que permite ver la cavidad uterina con un instrumento endoscópico
(histeroscopio).
Puede realizarse con objetivo diagnóstico, con una sensibilidad de 99% y es-
pecificidad de 86%, o terapéutico.
Las principales indicaciones diagnósticas son pólipos endometriales, sangrado
uterino anormal, miomas submucosos, malformaciones uterinas, sinequias
endometriales y detección de dispositivos intrauterinos. Desde el punto de vista tera-
péutico permite extirpar pólipos, miomas, extraer dispositivos y liberar sinequias
(figura 2.18).

Figura 2.18: histeroscopía: imagen de pólipo

endometrial.

La colposcopía es un método de observación magnificada con fuente lumínica

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

(colposcopio) para evaluar imágenes o lesiones del cuello uterino, vagina y vulva. Si
bien no es un método endoscópico propiamente dicho, se basa en los fundamentos de
ellos. La embrocación del cuello uterino con ácido acético y solución de lugol permite
mayor precisión diagnóstica que la observación sola sin preparación. La colposcopia
tiene una sensibilidad de 83% y una especificidad de 68% (figura 2.19).

A B
Figura 2.19: colposcopía: A. colposcopía directa de cuello uterino sano. B. Test de
Schiller.

CITOHISTOLÓGICOS

Se incluye en este grupo el estudio citológico e histológico de la glándula mama-

ria y los órganos genitales pelvianos.

CITOLOGÍA

Citología mamaria
El estudio de células de la glándula mamaria puede realizarse mediante mate-
rial obtenido de:
- Derrame por el pezón y/o de impronta de lesiones de la piel del pezón.
- Líquido de punción de quistes.
- Punción aspirativa de lesiones sólidas palpables.
- Punción dirigida de imágenes mamográficas o ecográficas sospechosas
no palpables.

La citología por punción y aspiración tiene una sensibilidad de 87%, especifici-

dad casi del 100% y un valor predictivo del 100% en los casos positivos y del 60% al 90%
en los casos negativos.

Citología cérvicovaginal (test de Papanicolaou)

Consiste en el estudio microscópico de las células exfoliadas de la mucosa
cérvicovaginal con el objetivo de determinar la presencia de células atípicas en el
tracto genital inferior, algunos procesos infecciosos y el nivel hormonal valorando el
trofismo del epitelio.

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La muestra citológica se obtiene pasando la espátula de Ayre sobre el cuello

uterino, el fondo de saco vaginal posterior y en el conducto endocervical con un cepillo
(cepillo endocervical), para recuperar las células que se desprenden. Se observan los
distintos elementos celulares desprendidos de las mucosas genitales, previa coloca-
ción sobre un portaobjetos, fijación con alcohol y coloración con la técnica de
Papanicolaou. El resultado se informa aplicando el sistema Bethesda (Cuadro 1). La
citología es un método ideal para tamizaje del cáncer de cuello uterino, con una sen-
sibilidad de 50% y especificidad de 90% para el diagnóstico de lesiones malignas. La
baja sensibilidad explica que un extendido puede ser negativo aunque exista una
lesión maligna.
Las células observadas son: a) células epiteliales pavimentosas (superficiales,
intermedias, parabasales y profundas) y b) células cilíndricas (endocervicales,
endometriales); c) otros componentes (leucocitos, eritrocitos, histiocitos y flora
microbiana) (figura 2.20).

A B C
Figura 2.20: extendidos citológicos cérvicovaginales. A: normal; B: atipia leve; C: atipia
intensa.

Los extendidos cérvicovaginales no son satisfactorios para la detección del

carcinoma endometrial.
Cepillado endocervical: las células endocervicales, al contrario del epitelio pla-
no, rara vez ingresan espontáneamente a la cavidad vaginal, por lo cual, para ser
estudiadas deben ser desprendidas del tejido durante la toma del material.

Citología endometrial
En un cepillado endometrial, tomado con instrumental diseñado para ese fin,
pueden aparecer células epiteliales y estromales del endometrio. El material obtenido
es de utilidad para la detección de procesos benignos o malignos.

Citología ovárica
Con frecuencia, los tumores malignos del ovario producen ascitis. El hallazgo
de células de estos tumores en líquido ascítico obtenido por punción abdominal o por
aspiración durante la exploración quirúrgica abdominal, es un criterio para definir el
estadio de la enfermedad.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

HISTOLOGÍA
El estudio patológico macro y microscópico representa el último eslabón del
diagnóstico de certeza de la patología con base orgánica. En Ginecología, este tipo de
patología es frecuente, especialmente la tumoral benigna y maligna, por lo que el
médico, en su etapa de formación general, debe adquirir conocimientos básicos pero
sólidos sobre la importancia de los estudios patológicos.
Las biopsias que se realizan con más frecuencia en ginecología son las de mama,
cuello uterino, endometrio, vulva y de las piezas quirúrgicas.
El primer aspecto a destacar son las características que debe reunir el material
de biopsia para enviarlo al estudio patológico a los efectos de recibir un informe con
la mayor precisión diagnóstica:
• Cantidad de material suficiente.
• Dependiendo de la lesión biopsiada, debe incluir en la toma tejido sano.
• El material debe ser rápidamente fijado para evitar su degradación.
• El material debe ser adecuadamente señalizado para que el patólogo
pueda ubicarlo topográficamente.
• La solicitud del estudio que acompaña al material, debe contener todos
los datos de filiación de la paciente, los antecedentes de la enfermedad
actual y personales que correspondan y la presunción diagnóstica clínica.

Biopsia de mama
Puede ser quirúrgica o por punción.

Biopsia quirúrgica:
• Incisional, en la que se toma una muestra parcial de la lesión o escicional,
en la que se extirpa la lesión en su totalidad.
• Intraquirúrgica, que realiza el patólogo en el quirófano o diferida, en la
que el material se fija en formol y se procesa con la técnica universal de
inclusión en parafina y coloración con hematoxilina eosina para su estu-
dio posterior.
• La biopsia radioquirúrgica es un procedimiento que, luego de localizar
mediante mamografía la zona a biopsiar, por lo general no palpable, se
marca con un arpón metálico radio opaco que orienta al cirujano cuando
realice su extirpación quirúrgica.
• El tipo de anestesia (local o general) para realizar la biopsia quirúrgica
depende de la decisión del cirujano y la condición de la paciente.

La biopsia por punción es una práctica ambulatoria que usa anestesia local, que
puede ser guiada clínicamente por la palpación en lesiones palpables o con guía
ecográfica o mamográfica en lesiones no palpables. Cuando se guía por mamografía
se denomina biopsia estereotáxica. Para la obtención de un material adecuado se
usan agujas de punción gruesas o instrumental especialmente diseñado para este fin.

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Receptores hormonales
En el cáncer de mama, el estudio patológico siempre se completa con la deter-
minación de los receptores hormonales y oncogenes. Estos son proteínas presentes en
las células tumorales que le confieren a cada tumor un perfil diferente de evolución y
respuesta a terapéuticas adyuvantes. La determinación de estas proteínas se realiza
por método inmunohistoquímico. La importancia clínica de este estudio se estudiará
en la Unidad 12.

Biopsia de cuello uterino

Puede ser simple o ampliada.
La biopsia simple consiste en la toma de muestras múltiples con pinza
sacabocado, de preferencia en las horas 12, 3, 6 y 9 del cuello del útero, bajo guía
colposcópica que permite identificar las áreas anormales señaladas por la embroca-
ción con ácido acético y la prueba de Schiler. Es un procedimiento ambulatorio, sin
anestesia y bien tolerado por la paciente.
La biopsia ampliada es de tipo escicional, que busca extirpar toda la lesión. Se
realiza de preferencia en quirófano, con anestesia local paracervical, regional (raquídea
o peridural) o general. El tallado de la zona a extirpar puede realizarse con bisturí o
asa de radiofrecuencia. Dado que la pieza que se extirpa tiene la forma de un cono,
con base en el orificio externo del cuello y vértice en el conducto endocervical hacia el
orificio interno, esta práctica se denomina Conización (figura 2.21). La biopsia am-
pliada permite al patólogo un diagnóstico preciso del tipo de lesión y su extensión y la
principal indicación es la sospecha de carcinoma in situ del cuello del útero. Cuando el
estudio patológico del cono muestra que la lesión no es invasora y ha sido extirpada
en su totalidad, la conización, además de diagnóstica, se la considera terapéutica y se
denomina cono suficiente por lesión y extensión.

Figura 2.21: conización del cuello uterino mostrando las características de un cono
insuficiente por lesión y extensión.

Biopsia de endometrio
Dependiendo de la patología sospechada (benigna o maligna) y la condición de
cada paciente, la biopsia de endometrio puede realizarse en forma ambulatoria, con
instrumental que puede introducirse en la cavidad uterina con mínima invasividad y

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

que permite extraer una porción de tejido endometrial suficiente para el diagnóstico
patológico.
La otra técnica de obtención de material para biopsia es el raspado uterino
previa dilatación del orificio cervical interno. Este procedimiento necesita anestesia
paracervical, regional o general y debe realizarse en sala de cirugía (figura 2.22).

Figura 2.22: técnica del raspado

uterino. A: dilatación del orificio
cervical interno. B: raspado uterino
para extirpar una lesión poliposa del
endometrio.

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 Robles J, King A, Spitale L, Trezza C, Bongiorni C, Calabrese A.

Figura 2.23: informe por sistema Bethesda para citología cervicovaginal o test de
Papanicolaou que se utiliza en el Hospital de Maternidad y Neonatología de la
Universidad Nacional de Córdoba, sede de la 2ª Cátedra de Ginecología y 2ª Cátedra de
Patología. Se incluye este informe al solo efecto de su conocimiento.

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UNIDAD 2 SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL APARATO GENITAL Y LA GLÁNDULA MAMARIA

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 Fuster M, Minetti M, Altamirano D, Bruni C

UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

Margarita Fuster, María Minetti,
Delicia Altamirano, Carolina Bruni

EL APARATO REPRODUCTOR DE 0 A 8 AÑOS

MOTIVOS DE CONSULTA MÁS FRECUENTES.
PATOLOGÍAS PREVALENTES.
SEMIOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA ESPECÍFICA DE ESTA EDAD.
DETECCIÓN PRECOZ DE MALFORMACIONES GENITALES.
HIGIENE GENITAL

MECANISMO NEUROENDÓCRINO DE LA PUBERTAD

CAMBIOS BIO-SICO-SOCIALES EN LA PUBERTAD.
EVALUACIÓN CRONOLÓGICA DE LOS CARACTERES SEXUALES
SECUNDARIOS.
HIGIENE MENSTRUAL.
PREPARACIÓN PARA UNA SEXUALIDAD SANA

MOTIVOS DE CONSULTA MÁS FRECUENTES EN LA ADOLESCENCIA Y

SU ABORDAJE. PUBERTAD PRECOZ

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

Las etapas de la niñez y de la adolescencia presentan caracteres propios que

tienen su origen en cambios significativos en lo biológico, sicológico y social. De allí la
importancia de la capacitación de los profesionales para brindar una atención inte-
gral, que exceda lo meramente biológico. El tiempo y la paciencia son prioritarios
tanto en la niñez como en la adolescencia. Este capítulo incluye el abordaje ginecoló-
gico de la mujer desde su nacimiento hasta los 20 años, para una asistencia médica
adecuada.

EL APARATO REPRODUCTOR DE 0 A 8 AÑOS

Se abordarán primero los cambios anatómicos e histológicos que ocurren du-

rante el desarrollo sexual. En la tabla 3.1 se resumen los aspectos más importantes de
la anatomía y fisiología en las distintas fases del desarrollo madurativo.

Tabla 3.1: aspectos anatómicos y fisiológicos del desarrollo madurativo en la

niñez.

Estadio
evolutivo de
Vagina Útero Genitales Externos Otras características
acuerdo a la
función ovárica
Long¡itud 4 cm, Longitud 4 cm sin Labios mayores Sangrado vaginal neonatal,
pH ácido a flexión axial. tumefactos, labios flujo vaginal, ingurgitación
Recién Nacidos neutro, secreción Relación menores engrosados y y secreción mamaria. Los
hasta las 6 a 8 blanca, presencia cuello/cuerpo: 3:1. procidentes, clítoris ovarios en posición
semanas. de Lactobacilos relativamente grande de abdominal.
Fase de involución. 6 mm2. Himen grueso y
procidente con diámetro
del orificio de 4 mm.
Longitud 5 cm, Se achica al tamaño Labios mayores chatos y Ovarios en el reborde
mucosa fina y del nacimiento. labios menores finos, superior de la pelvis, el
Infancia temprana
roja, flora mixta clítoris pequeño de cuello escondido en la
de 8 semanas a 7
no patógena. menos de 6 mm2. Himen cúpula vaginal y nos es
años.
fino como papel con palpable.
Fase de reposo.
diámetro del orificio de 4
mm.
Longitud 8 cm, Crecimiento Se rellena el monte de La citología del tercio
Infancia tardía de mucosa vaginal miometrial, no hay venus y labios mayores superior de vagina da la
7 a 10 años. engrosada. flexión. Relación con grasa , se redondean primera respuesta al
Fase del despertar Flora mixta no cuello/cuerpo: 1:1. los labios menores y comenzar el estímulo
hormonal. patógena. Cuello chato en la engrosa el himen con estrogénico.
cúpula vaginal. orificio de 7 mm.
Longitud de 10 a Relación Orificio vaginal de 10 El cuello protruye en la
12 cm, mucosa cuerpo/cuello 2:1. mm. El tamaño del vagina y es palpable. Se
Perimenarca de 10 más distensible Cuello en forma de clítoris en la niña es de 3 produce la flexión del
a 13 años. gruesa y cono. x 2 mm. Si tiene más de 6 útero y el descenso de los
Pubertad húmeda, mm2 es clitoromegalia. ovarios a la pelvis con la
temprana. leucorrea, menarca . Empuje puberal
presencia de y botón mamario. Flujo
Lactobacillos. vaginal fisiológico.

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 Fuster M, Minetti M, Altamirano D, Bruni C

MOTIVOS DE CONSULTA MÁS FRECUENTES. PATOLOGÍAS

PREVALENTES EN LA INFANCIA
Deben considerarse las vulvovaginitis, la coalescencia de labios menores, las
alteraciones dermatológicas y las hemorragias genitales.

VULVOVAGINITIS
Es el motivo de consulta más frecuente en la niña. La flora vaginal anestrogénica
está constituida por microorganismos que mantienen un equilibrio ecológico. La vul-
vitis es la inflamación de la mucosa vulvar, sin flujo. Puede desencadenarse por gér-
menes de la piel circundante, por reacción alérgica al contacto con ropa sintética,
jabones o productos químicos. La vaginitis es la inflamación de la mucosa vaginal,
asociada a flujo, con mucosa vulvar sana. Puede ser secundaria a cuerpos extraños,
oxiuros, bacterias específicas, virus u hongos.
El cuadro inflamatorio involucra, con frecuencia, la mucosa vulvovaginal y se
asocia con secreciones anormales.
Las vulvovaginitis se clasifican de acuerdo al agente etiológico que las provoca
en específicas e inespecíficas.

VULVOVAGINITIS ESPECÍFICAS
Son producidas por gérmenes que no forman parte de la flora vaginal habitual.
Son poco frecuentes (5%) y los gérmenes causantes pueden provenir del aparato intes-
tinal (Shigella y Candida), del aparato respiratorio y de la piel (Streptococcus pyogenes
y Staphilococcus aureus) o pueden ser transmisibles sexualmente (Neisseria
gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis). Pueden cursar con
flujo maloliente, purulento o serohemático (Shigella). La presencia de condilomas
anovulvares en las niñas, no debe ser considerado patognomónico de abuso sexual
(aunque siempre debe ser investigado) ya que hasta los 3 años, pueden ser transmi-
tidos por fomites de la madre a la hija durante la higiene genital.

Tabla 3.12: etiología, clínica y tratamiento de las vulvovaginitis inespecíficas.

Mala higiene, malos hábitos de secado, juegos exploratorios, características anatómicas de la vulva
FACTORES
en la infancia, (labios mayores poco desarrollados, ano cercano a vagina), determinan la mayor
DESENCADENANTES
incidencia de vulvovaginitis en esta etapa.
AGENTE Alteraciones flora endógena Oxiuros Cuerpos extraños
HALLAZGOS Inflamación en vulva y surcos. Halo eritematoso ano-vulva. Flujo purulento serohemático
Radiografía de pelvis, ecografía
ESTUDIOS Exudado vaginal. Test de Graham.
y/o vaginoscopía.

Lavar con abundante solución

TRATAMIENTO Antibiótico según antibiograma, fisiológica, vaginoscopía previa
Antiparasitarios.
GENERAL vía oral por 10 días. estrogenoterapia y antibiótico de
amplio espectro.

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

VULVOVAGINITIS INESPECÍFICAS
Son las más frecuentes en esta etapa (95%). Los síntomas que manifiesta la
niña pueden ser ardor, dolor, prurito, disuria, flujo y leucorrea. En la anamnesis se
deben investigar características familiares e infecciones en algunos de los miembros
de la familia, hábitos higiénicos, enfermedades sistémicas y juegos exploratorios. Si
se determina etiología por gérmenes transmisibles sexualmente se debe investigar
probable abuso sexual.
En el examen clínico y ginecológico es necesario pesquisar patologías
orofaríngeas, observar la región anal, vulvar e introito vaginal. Los estudios comple-
mentarios a solicitar son bacteriología de la secreción vaginal y el test de Graham
para descartar oxiuros. Si el flujo es sanguinolento o purulento a repetición podrá
indicarse radiografía directa de pelvis, ecografía y citología vaginal. La vaginoscopía
es un estudio de mayor complejidad que se indica en caso de flujo sanguinolento
reiterado que no responde al tratamiento (tabla 3.2).

COALESCENCIA DE LABIOS MENORES

Es la adherencia de los labios menores entre si
(figura 3.1). Puede ser de distinta magnitud, total o par-
cial y reconoce como etiología el hipoestrogenismo, in-
fecciones, eccemas o traumatismos. Se manifiesta clí-
nicamente por prurito, flujo, dificultad en la micción o
puede ser asintomática. El diagnóstico es un hallazgo
durante el examen genital de la niña. Para su tratamien-
to no es recomendable la liberación manual por tracción
porque puede inducir la formación de puentes fibrosos.

Figura 3.1: coalescencia de labios menores.

El tratamiento consiste en la aplicación, con un hisopo, de cremas de estrógeno

en pequeñas cantidades, en el área de unión de los labios, tres veces al día hasta su
liberación. Debe descartarse un proceso infeccioso en el área vulvar para evitar la
recidiva de la coalescencia. Después de la terapéutica específica se aplica crema con
corticoides.

ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS

DERMATITIS
Se caracteriza por ser una lesión descamativa, amarillenta y eritematosa, que
se acompaña de ardor y dolor y se presenta en los pliegues. El diagnóstico es clínico y
el tratamiento es local, con cremas polivalentes que contienen antibiótico, corticoide
y antimicótico si hay sobre infección.

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 Fuster M, Minetti M, Altamirano D, Bruni C

LIQUEN ESCLEROATRÓFICO
Es de etiología incierta atribuida a procesos autoinmunes favorecidos por el
epitelio anestrogénico de la niña. El epitelio vulvar toma un aspecto blanco, aperga-
minado y se puede acompañar de lesiones por rascado y erosiones. Se puede extender
a zona perianal y pliegues. El tratamiento de elección en la infancia es local usando
corticoides potentes como el Clobetasol, complementado con cremas con vitamina A y
colágeno. El uso tópico de testosterona, retinol, laser de anhídrido carbónico y cirugía
no están indicados en la infancia.

HEMORRAGIAS GENITALES
No es un motivo de consulta frecuente durante la niñez pero es un síntoma que
genera alarma en la niña, la madre y el médico. Puede presentarse con variada inten-
sidad, desde un flujo serohemático hasta una hemorragia abundante y acompañarse
de patología endocrina. Exige un estudio exhaustivo y progresivo para descartar la
presencia de tumores como el sarcoma Botroide, que se localiza en la vagina y es el
tumor maligno más frecuente del tracto genital en niñas menores de cinco años.

SEMIOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA ESPECÍFICA DE ESTA EDAD

Cualquiera sea el motivo de consulta, se procederá a una detallada y prolija

anamnesis para obtener información sobre la historia personal y familiar que puedan
aportar datos sobre hechos recientes que constituyan factores de riesgo para la niña,
niveles de escolaridad de los padres, trabajo, horarios, enfermedades, costumbres
familiares, existencia de violencia actual o anterior, hábitos tóxicos. En la historia
pediátrica de la niña se debe investigar el estado de las vacunas, accidentes, ahondar
sobre el rendimiento escolar y socialización con sus pares. El lenguaje utilizado por el
profesional deberá ser claro y directo, usando una inflexión natural de la voz, evitar
los estereotipos y siempre mantendrá una actitud equilibrada evitando el paternalismo
o la permisividad. Es de destacar que la historia clínica en este grupo etáreo no solo
tiene significación clínica como registro de eventos y situaciones orgánicas, sino tam-
bién como resguardo legal en la atención de menores, por lo que se dejará constancia
de toda la actuación profesional.
Antes de realizar el examen físico, se debe brindar información sobre lo que se
hará y se mostrará el material a usar. Se deberán obtener datos sobre la talla y el peso
y la relación entre ellos. En primer término se realiza palpación abdominal, como una
forma de que la niña o la adolescente se distiendan y adquieran más confianza. En
segundo término se efectúa el examen mamario y por último el ginecológico. Recordar
que en la primera infancia la comunicación es no verbal. Los gestos adquieren más
importancia y son las manos las que transmiten seguridad y afecto; en cambio en la

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

infancia tardía (7 a 10 años), es posible solicitar la colaboración de la niña.

EXAMEN GINECOLÓGICO
En la niña pequeña el examen se puede realizar en decúbito dorsal con las
piernas flexionadas en abducción, enfrentando las plantas de los pies con los pies
apoyados sobre la camilla. Para estas maniobras es importante la colaboración de la
madre o en su defecto de la enfermera. También se puede examinar a estas niñas en
el regazo de la madre. Se pueden valorar los genitales externos y el área anal. A
continuación se emplea la maniobra de tracción de los labios mayores hacia el opera-
dor y ligeramente hacia afuera y hacia abajo con lo que se deprime el periné y permite
la visualización del introito, el himen y, a menudo, el tercio inferior de vagina (trac-
ción en tienda).
El examen ginecológico en aquellas jóvenes sin relaciones sexuales se limitará
solo a la visualización de los genitales externos (con excepción de cuadros severos).
Se desaconseja el tacto rectal ya que el mismo no otorga datos relevantes y es muy
traumático, siendo reemplazado por la ecografía. En aquellas adolescentes que ya
iniciaron relaciones, el examen ginecológico es igual al que se practica en las adultas
y la clásica posición ginecológica es de elección para el mismo. La prueba de per-
meabilidad vaginal, es sencilla y brinda mucha información; consiste en pasar a tra-
vés del introito y vagina un hisopo largo, con el fin de verificar la permeabilidad de la
misma.
En la palpación de mamas se usan las técnicas habituales. Esta valoración se
efectúa aun en la niña pequeña para detectar la aparición del botón mamario. Se
emplea la estadificación de Tanner (que se describe más adelante) para determinar el
grado de desarrollo puberal.

DETECCIÓN PRECOZ DE LAS MALFORMACIONES GENITALES

En la recién nacida es necesario practicar rutinariamente el examen de los

genitales externos, ta-
rea que compete al
neonatólogo y al pedia-
tra (figura 3.2).

Figura 3.2: malforma-

ciones genitales. Hi-
men imperforado con
colpometra (izquierda)
y ano vulvar (derecha).

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Esto es para detectar tempranamente: 1) presencia de genitales ambiguos, ya

que la determinación de su causa constituye una emergencia para descartar rápida-
mente hiperplasia suprarrenal congénita y para la asignación del sexo de crianza, 2)
anomalías y malformaciones, como imperforación himeneal, agenesia vaginal,
coalescencia de labios menores, malformaciones urinarias y digestivas, 3) hernias
inguinales ya que la presencia de una masa palpable en la región inguinal o labios
mayores, hace necesaria la investigación de una hernia inguinal y el diagnóstico dife-
rencial con un un quiste del conducto de Nuck.

HIGIENE GENITAL

Es importante, para quienes trabajan con pacientes pediátricas y adolescentes

y sus padres, brindar asesoramiento sobre la higiene genital externa de las pequeñas,
ya que su ausencia puede originar las vulvovaginitis, que constituyen uno de los mo-
tivos de consulta más frecuente en la práctica diaria.
Se debe desaconsejar la higiene intravaginal o ducha vaginal, ya que arrastra
los lactobacilos disminuyendo la defensa natural de la vagina.
En el contexto de la atención primaria en ginecología infanto-juvenil, siempre
deben identificarse conductas y/o factores tanto protectores como de riesgo. Entre
las conductas y factores protectores, se encuentran: hábitos de higiene adecuados,
cuidado de sí misma, autoestima y autovaloración, entre otros. Desde la temprana
infancia, las niñas deberían aprender a cuidar su propio cuerpo. Para ello hay que
investigar sus conductas y, si hace falta, revertirlas educando desde el consultorio a
todas las edades.
Los factores que pueden desestabilizar la microbiota vulvovaginal en las niñas,
y por lo tanto, derivar en un trastorno vulvovaginal son:
l Cercanía de los orificios uretral, vaginal y anal.
l Falta de cierre de los labios mayores.
l pH vaginal neutro.
l Mucosa atrófica.
l Defectuosa higiene post defecatoria.
l Ausencia de higiene postmiccional.
l Defectuosa higiene de manos, tanto de la niña, como de los adultos
a cargo.
l Uso de irritantes en la higiene vulvar.
l Ciclo ano/mano/boca.
l Co-lecho con adultos.
l Autoestimulación genital.
l Situaciones de abuso sexual.

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

Teniendo en cuenta los factores previos, se desprende que para una adecuada
higiene genital de las niñas se debe instruir a sus cuidadores en:
l Higiene previa y adecuada (con agua y jabón) de las manos de los
adultos que higienizan a las niñas con pañales o que ayudan a la
higiene de las infantes.
l Higiene genital de las niñas que NO incluya perfumes, jabones muy
perfumados, detergentes, baños de burbujas, ya que irritan y pue-
den lastimar la mucosa y la piel vulvovaginal.
l Luego de la defecación y la micción, deben higienizarse desde ade-
lante hacia atrás, desde la zona uretral hacia el ano, NO en senti-
do inverso, para no arrastrar los gérmenes del tracto digestivo
hacia vagina y uretra.
l Es de importancia investigar las situaciones de co-lecho, porque
pueden ser el punto de partida de infecciones en las niñas, trans-
mitidas por los adultos con quienes comparte la cama.
l Promover que la niña posea y utilice sus propios elementos de hi-
giene, y que éstos NO sean compartidos con otros.
l Uso de ropa interior blanca de algodón, para que absorba las secre-
ciones y sin colorantes que pudieran producir irritación.
l Es de importancia instruirlas desde pequeñas en que NO deben com-
partir sus prendas íntimas. Si bien no es tan frecuente en este
grupo etáreo, si lo es en las púberes y adolescentes. También en-
señarles que NO deben colocarse la ropa íntima con calzado pues-
to, para que no lo rocen, y así se infecten.

Ante determinadas infecciones marcadoras (situaciones de sospecha) hay que

investigar posibles situaciones de abuso sexual hacia las niñas. Por ejemplo, condilomas
en niñas menores de 2 años, gérmenes productores de infecciones de transmisión
sexual en niñas mayores de 2 años, signos de traumatismos en área genital. Si se
sospecha o confirma alguna alteración que haga pensar en situaciones de abuso hacia
la niña, contactar con un equipo médico de referencia, para su adecuado manejo.
Ya se ha mencionado que las vulvovaginitis son el motivo de consulta ginecoló-
gico más frecuente en niñas por lo que se desprende el énfasis que debe ponerse en el
cuidado e higiene del cuerpo. Asimismo, recordar siempre que, ante lesiones severas
que no responden al tratamiento adecuado, las que no corresponden a la edad o las
que se reiteran, realizar interconsulta y/o derivar al especialista. Tener presente que
en ocasiones, la consulta ginecológica es la punta del iceberg de una situación patoló-
gica más severa.

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MECANISMO NEUROENDOCRINO DE LA PUBERTAD

La pubertad es un momento del ciclo vital, caracterizado por profundas modifi-

caciones de los caracteres sexuales primarios (gonadas) y secundarios (morfológicos
y fisiológicos) que culmina con la detención final del crecimiento (cierre de los cartílagos
epifisarios) y el logro de la madurez física y capacidad de reproducción. Se acompaña
de cambios sicológicos y sociales, constituyendo el periodo de la adolescencia tempra-
na y media.
La secreción pulsátil de gonadotrofinas desde el nacimiento en adelante con-
forma una curva en forma de U en donde se ve un alto nivel durante el primer año de
vida para luego adquirir un estado quiescente hasta los 6 a 8 años. Esto podría ser
explicado por inhibición central. Para que se produzca la pubertad, debe haber una
disminución de los inhibidores hipotalámicos, que permitan un progresivo incremento
de la actividad del GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas).
El primer evento central es el de la amplificación, durante las primeras horas de
la noche, de la pulsatilidad del GnRH durante la pubertad temprana y media; luego
habrá ciclos menstruales anovulatorios y alteraciones en la fase lútea, que se expre-
sarán como irregularidades menstruales, muy frecuentes a esta edad.
Las neuronas GnRH en número de 1000 a 3000, se originan embriológicamente
del epitelio de la placa olfatoria, desde donde migran para ubicarse definitivamente
en el núcleo arcuato del hipotálamo medio-basal y en el área preóptica del hipotálamo
anterior. Estas neuronas, tienen en su membrana receptores y canales que son modu-
lados por neurotransmisores, hormonas, péptidos opioides, factores de crecimiento y
prolactina. Secretan el decapéptido GnRH, que será liberado a la circulación porta
hipofisaria en pulsos, cuya frecuencia depende de la edad de la vida. La respuesta a
esta señal rítmica, se traduce en la liberación en pulsos de gonadotrofinas folículo
estimulante (FSH) y luteinizante (LH). Ambas gonadotrofinas regulan la secreción de
esteroides y péptidos sexuales en las gonadas, ejerciéndose el mecanismo de retro-
control del ciclo menstrual femenino, como se explicó en la Unidad 1.

MECANISMOS PERIFÉRICOS DE REGULACIÓN

El comienzo de la pubertad está marcado por un signo químico que es la madu-
ración de la glándula suprarrenal. Alrededor de los 6 a 8 años de edad esta glándula
comienza a responder a la ACTH con aumento de andrógenos (dehidroandrosterona y
sulfato de dehidroepiandrosterona), responsables de la adrenarca.
Además, la pubertad está condicionada por múltiples factores étnicos, ambien-
tales y nutricionales, para lograr una masa grasa crítica.

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

Es necesario un 17% de peso corporal total graso para que

suceda la menarca y un 22% para que se desarrollen ciclos
ovulatorios.

El descubrimiento del OB gen en 1950 en ratones obesos, desarrolló una serie

de estudios que culminaron, en 1994, con el descubrimiento de Leptina en humanos.
Leptina es una proteína de la familia de las citoquinas, constituida por 167 aminoácidos,
secretada por los adipocitos, que tiene acciones centrales y periféricas. Dentro de las
acciones que se relacionan con el eje ovárico, están las de transmitir al sistema
nervioso central, específicamente al hipotálamo, la cantidad de grasa y energía dis-
ponible en el organismo de la niña. Esta señal trasmitida por Leptina lleva implícito el
mensaje que esa niña prepúber está en condiciones nutricionales para reproducirse.
Leptina es la primera hormona que aumenta en sangre en las niñas prepúberes,
aun antes de los picos nocturnos de LH. Leptina actuaría de dos modos en el mecanis-
mo de desencadenamiento de la pubertad: 1) estimularía en el hipotálamo la secre-
ción de GnRH y el consecuente mecanismo en cascada de la pubertad y 2) también en
el hipotálamo, inhibiría la secreción del neuropéptido Y (NPY), el más potente orexígeno
conocido e inhibidor del GnRH.
El factor de crecimiento símil a la insulina (IGF1), sería otro de los mediadores
del estado nutricional, ya que aumenta durante la infancia alcanzando los valores
máximos hacia la pubertad junto con los andrógenos suprarrenales mencionados, mar-
cadores de la adrenarca.
El gen Kiss es supresor de metástasis en el melanoma y actualmente se ha
determinado que tiene un rol importante en la secreción de gonadotrofinas y el desen-
cadenamiento de la pubertad. Se observa un cambio durante el desarrollo, con niveles
mínimos en el período prepuberal y máximos en la pubertad. El rol de este gen sería
tanto o más importante que la Leptina.
Todo esto demuestra que la pubertad es un proceso complejo, en el cual juegan
un rol relevante la herencia, el estado nutricional y una interrelación de péptidos que,
cuando actúan sinérgicamente, desencadenan el mecanismo en cascada de la puber-
tad.

CAMBIOS BIO-SICO-SOCIALES EN LA PUBERTAD

La adolescencia es considerada una época de crisis, como consecuencia de los

intensos cambios bio-sico-sociales que se producen en esta edad. El grado de ansie-
dad que experimente una adolescente depende, no solo de los cambios biológicos y

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sicológicos, sino también de los cambios culturales, económicos y familiares. Si una

adolescente proviene de una familia funcional que la contenga, le proporcione apoyo,
afecto, respeto y confianza, la ansiedad para enfrentar estos cambios, será menor
que aquélla que proviene de una familia disfuncional. El grupo familiar puede así,
actuar como factor de protección o de riesgo en esta adolescente. A lo largo del proce-
so de la adolescencia, deberá incorporar su autoevaluación y autovaloración personal,
con el fin de llegar a formar el sentido de responsabilidad necesario en su preparación
para la vida adulta.

EVALUACIÓN CRONOLÓGICA DE LOS CARACTERES SEXUALES

SECUNDARIOS

Como eventos clínicos de la pubertad, los distintos sistemas se encuentran

sensibilizados a la acción de las hormonas ováricas y son capaces de manifestarse con
cambios morfológicos y fisiológicos.

EMPUJE PUBERAL DE CRECIMIENTO

Implica un significativo aumento de la masa celular. El “estirón” puberal prece-
de en el 85% de los casos a la telarca. La gonadarca es la condición para que aquél se
produzca. La estatura final depende de la talla genética, edad de inicio puberal y
velocidad e intensidad de los cambios puberales. En su producción intervienen este-
roides sexuales, predominantemente estrógenos, actuando en el cartílago epifisario y
la Hormona de Crecimiento o Somatotrofina, que tiene una acción directa en el meta-
bolismo de los hidratos de carbono y lípidos e indirectamente estimula en el hepatocito
la producción de IGFI. El estirón puberal dura alrededor de 3 años y, en el momento de
la menarca, la niña tiene el 95% de su talla de adulta.

DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS GENITALES Y

EXTRAGENITALES
El cambio inicial en la niña es la telarca que ocurre a los 10,8 años aproximada-
mente. Se manifiesta como un botón retroareolar de aparición asincrónica, con au-
mento de sensibilidad. Los estrógenos son los responsables del crecimiento y prolife-
ración ductal y estromal. Más tarde, la progesterona se encargará de completar la
maduración de la areola.
La pubarca (aparición del vello pubiano) es la expresión de la adrenarca y res-
ponde a acción androgénica. Generalmente la pubarca es coincidente con la telarca,
aunque un 15% de niñas tienen la pubarca antes que la telarca. La axilarca (vello
axilar) aparece generalmente 2 años después de la telarca.
La menarca (aparición de la primera menstruación) es un signo guión dentro de

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

la pubertad; en nuestro medio sucede alrededor de 12,5 años.

En cuanto a las proporciones corporales, el crecimiento comienza en las piernas
y luego se completa con el tronco. A nivel de composición corporal, hay aumento y
redistribución del tejido graso, con depósito a nivel de los glúteos y de los muslos. Hay
cambios significativos en las glándulas sudoríparas (secreción y olor), circulatorios,
de las vías aéreas y crecimiento de los órganos en general. El único sistema que
muestra regresión es el linfático.

PARÁMETROS PARA LA EVALUACIÓN

Marshall y Tanner dieron a conocer distintos estadios de desarrollo mamario y
puberal, los que sirven de guía al médico, con el fin de valorar el grado de desarrollo
físico de la adolescente (figura 3.3).

Figura 3.3: estadios mamarios y de desarrollo puberal de Tanner.

Grados de desarrollo mamario según Tanner

• Grado I: Mama infantil, solo elevación del pezón.
• Grado II: Botón mamario: la glándula se palpa en posición retro-
areolar.
• Grado III: Crecimiento de la mama y aréola.
• Grado IV: Mama en doble cupulino: proyección de aréola y pezón
encima de la superficie de la mama.

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• Grado V: Mama con desarrollo completo: la aréola está a nivel de la

piel.
Grados de desarrollo puberal según Tanner
• Grado I: Prepuberal: vello pubiano igual al abdominal.
• Grado II: Crecimiento de vello suave, largo y ligeramente pigmen-
tado en labios mayores.
• Grado III: Vello más oscuro, áspero y rizado; se extiende en forma
rala al pubis.
• Grado IV: Características del vello tipo adulto, pero abarca menor
superficie.
• Grado V: Vello adulto en calidad y cantidad con límite horizontal

HIGIENE MENSTRUAL

Durante años, la menstruación ha sido un tema prohibido y son comunes los

tabúes y mitos acerca de ella. En muchas sociedades, la mujer se ha sentido sucia o
apenada en la época menstrual porque desde pequeña, aún antes de su menarca, se le
han inculcado estos conceptos. Todavía y en todos los niveles sociales se habla de la
menstruación como una “enfermedad”, cuando es un evento fisiológico y normal. La
mayor comunicación entre madres e hijas, entre médicos y pacientes, la implementa-
ción de los programas de Educación Sexual y Reproductiva en los colegios, más el
mejor conocimiento de la biología y fisiología, han contribuido a levantar velos de
ignorancia sobre este tema.
No existen motivos por los cuales no se pueda participar de actividades físicas
o deportivas, lavarse el cabello y ducharse durante la menstruación. La decisión de
usar tampones y toallitas es personal. Aunque en los primeros años la colocación y
extracción de tampones suele ser dificultosa para un gran número de adolescentes, es
de buena práctica recomendar una visita al ginecólogo para ser adiestrada en su uso.
Es importante adiestrar a la adolescente en el recambio de toallitas y tampones cada
4 horas como máximo, tratando de no usar estos últimos durante la noche.
El incremento en los días menstruales de los hábitos de higiene genital debe
ser un tema importante a tratar, ya que la sangre, en contacto con el oxígeno y su
posterior oxidación, pueden causar un olor característico, a veces desagradable. Existe
el mito que ese olor es percibido por las personas cercanas, hecho no cierto, por lo que
la adolescente usa y abusa de duchas vaginales y desodorantes que, además de ser
innecesarios, pueden irritar los tejidos vulvares. En conclusión: las principales medi-
das que se deben recomendar a las adolescentes durante los días de la menstruación
son: hacer vida normal en todo aspecto, explicar la normalidad del sangrado mens-

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

trual, baño diario, higiene genital con agua y jabones neutros, usar ropa interior de
algodón, no recomendar uso de desodorantes genitales ni duchas vaginales e instruir
sobre el uso de tampones.

PREPARACIÓN PARA UNA SEXUALIDAD SANA

La sexualidad es un concepto multidimensional que comprende lo ético, lo

sicológico, lo biológico y lo cultural. La Organización Mundial de la Salud (OMS), la
define como el modo de ser, de relacionarse y de vivir como varón y mujer. Es un
proceso vital humano, inherente a las personas desde el nacimiento y hasta la muer-
te; es integrante fundamental de la personalidad. La adolescente expresa su sexuali-
dad en las relaciones con sus pares, sus padres, con la sociedad en general y con sí
misma.
También la OMS define a la Salud Sexual como: la integración de los aspectos
somáticos, afectivos, intelectuales y sociales del ser sexual por medios que sean
positivamente enriquecedores y potencien la personalidad, la comunicación y el amor.
Todas las personas deben tener una vida sexual satisfactoria y segura, gozando de
plena capacidad de reproducción y libertad de decidir.
La salud de los adolescentes es clave para el progreso social, económi-
co y político de todos los países, debido a que es un período formativo crucial. Como
el número de adolescentes y jóvenes es cada vez mayor en Argentina, habiendo au-
mentado al igual que la urbanización, hace que se haya incrementado considerable-
mente su vulnerabilidad. También impactan en los roles, la cultura urbana de la des-
igualdad que se asocia al crecimiento de la violencia social e intrafamiliar, el tráfico
de drogas, el trabajo infantil, la desocupación de jóvenes y jefes de hogar, nuevos
modelos familiares, sumado a los antiguos estereotipos de géneros y la ruptura de
lazos solidarios. Los medios de comunicación, que compiten en la capacidad de socia-
lización con la escuela y la familia, proponen con frecuencia modelos de rápido éxito
social y económico, y pretenden incorporar a adolescentes y jóvenes en un mercado
de consumo acrítico.
Todo lo dicho, más la necesidad de experimentación propia de este grupo etáreo,
hacen que aparezcan condiciones de riesgo que pueden comprometer aún más su
salud y desarrollo.
Tan fundamental es este aspecto vasto de cada ser humano, que en la Argenti-
na se ha legislado, en relación a los adolescentes, por medio de la la Ley Nacional de
Salud Sexual y Reproductiva (Nº 25.673) y la Constitución Nacional, que ha adherido a
tratados Internacionales como la Convención de los Derechos del Niño y la eliminación
de toda forma de discriminación contra las mujeres.

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Es por lo precedente, que la OMS propone a los equipos que realizan la asisten-
cia de adolescentes, la investigación de temas relacionados a la sexualidad y afectivi-
dad, entre otros, para lograr una sexualidad humana responsable y placentera.
Los temas puntuales que se recomiendan investigar en las entrevistas con ado-
lescentes son los roles sexuales, equidad en las relaciones de género y el respeto por
la diversidad sexual. También los conocimientos que se poseen sobre anatomía y
fisiología de los aparatos genitales del varón y la mujer, el ciclo menstrual, los días de
ovulación, disfunciones sexuales, higiene del aparato genital y autoexamen de ma-
mas en las mujeres (considerando la edad y desarrollo).
En la consulta también se debe evaluar y comunicar aspectos relacionados con
la fertilidad, el embarazo y las enfermedades de transmisión sexual: en fertilidad
instruir sobre posibilidad reproductiva de la primera relación sexual y opciones
anticonceptivas informando sobre métodos anticonceptivos, su uso efectivo, meca-
nismo de acción y efectos colaterales. En relación a las enfermedades de transmisión
sexual referir las infecciones que se transmiten mayormente por vía sexual, remarcando
las formas de contagio y su prevención. Sobre embarazo evaluar los factores que
predisponen al embarazo no deseado como son: baja autoestima, violencia sexual,
fracaso o deserción escolar, sentimientos de soledad, problemas de comunicación con
sus padres, inestabilidad emocional, dificultades para desarrollar un proyecto de vida,
antecedentes familiares de maternidad adolescente, uso y abuso de alcohol y drogas,
presión del grupo de pares, falta de acceso a la educación sexual, vida en situación de
calle y/o explotación sexual.

La consulta por anticoncepción en la adolescencia (ya sea

como motivo manifiesto o latente) es una consulta de urgen-
cia. Los objetivos en la consejería en salud sexual y repro-
ductiva, deben ser: uso correcto del anticonceptivo, disminu-
ción del embarazo no deseado, disminución del número de
abortos, posibilidad de que esa adolescente pueda ejercer
una sexualidad placentera y sin riesgos.

La consejería es una consulta educativa destinada a los adolescentes de ambos

sexos. Con ella se promueve un aprendizaje emocional mediante la escucha atenta, el
diálogo cálido y abierto a la expresión afectiva.
Considerando lo complejo e imbricado de los temas que confluyen en las adoles-
centes, es necesario el abordaje multi e interdisciplinario. El trabajo con un equipo
especializado en la atención de adolescentes es clave para el manejo y la guía adecua-
da de las pacientes que componen este grupo.

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

MOTIVOS DE CONSULTA MÁS FRECUENTES EN LA

ADOLESCENCIA Y SU ABORDAJE

En la paciente adolescente predominan los sentimientos de desconfianza, te-

mores y fantasías, especialmente las relacionadas con su cuerpo (normalidad-anor-
malidad), por lo que la consulta deberá afrontarse con profesionalidad, sin incurrir en
actitudes de amiguismo, paternalistas, autoritarias o moralizadoras. Recordar que la
adolescente está inmersa en un ámbito biosicosocial, por lo que su asistencia y trata-
miento se deben enfocar bajo los tres parámetros.
El médico deberá tener en cuenta y respetar ciertas pautas en la consulta con la
adolescente:
• Conocer los códigos y pautas socioculturales.
• Utilizar un lenguaje claro y directo.
• Preguntar y observar los mensajes no verbales.
• Escuchar más que hablar.
• Mantener una actitud equilibrada.
• Respetar la individualidad.

En el examen físico de la adolescente, el profesional deberá tener en cuenta:

• Valorar los parámetros de crecimiento y desarrollo.
• Palpar glándula tiroides.
• Promover la presencia de un acompañante.
• Examen mamario y palpación abdominal.
• Examen ginecológico con previa explicación y mostración del mate-
rial a utilizar:
Si la paciente no ha iniciado relaciones sexuales
1. Realizar maniobra de tracción en tienda de labios mayores.
2. Observación del himen y prueba de permeabilidad vaginal
con hisopo o histerómetro.
Si la paciente ha iniciado relaciones sexuales
1. Realizar tacto vagino abdominal combinado en posición
ginecológica.
2. Efectuar extracción de material citológico y colposcopia.

En la consulta adolescente, es importante diferenciar el patrón sicológico de la

paciente y su familia ya que del mismo dependen los principales motivos de consulta.

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PERFIL SICOLÓGICO DE LA ADOLESCENTE QUE ESTÁ FIJADA EN LA

INFANCIA

Se da en aquella joven que pertenece a familias muy estructuradas, que gene-

ralmente viene acompañada por su madre, la cual trata de dirigir la consulta médica.
Los motivos de consulta más frecuentes son: flujo vaginal, vulvo vaginitis, alteracio-
nes menstruales, dismenorrea y alteraciones en el desarrollo del esquema corporal.

VULVOVAGINITIS
En las adolescentes pospuberales, por acción de los estrógenos ováricos, el
medio vaginal es ácido, debido a la transformación del glucógeno en ácido láctico por
los lactobacilos de Doderlein. La flora vaginal de la adolescente es la misma que la de
la mujer adulta (Tabla 3.3).
Diversos factores como el aseo inadecua-
Tabla 3.3: flora vaginal habitual
do, el cambio del pH vaginal por la menstrua-
Gérmenes Aerobios
Staphilococcus Epidermidis ción, la presencia de enfermedades de trans-
Enterococcus misión sexual o el uso de anticoncepción hor-
Escherichia coli monal, pueden alterar el medio vaginal y cau-
Lactobacilus
Streptococcus viridans sar vulvovaginitis.
Gérmenes Anaerobios Candida albicans necesita para desarro-
Peptococcus
llarse un medio ácido, por lo que puede ser la
Peptoestreptococcus
Vellonela causa de leucorrea en las pacientes adolescen-
Bacteriodes tes y en la madurez sexual. Forma parte de la
Propionibacterium
flora habitual del 20% de las pacientes.
Otros
Proteus mirabilis La etiología de las vulvovaginitis en la
Pseudomonas adolescencia es en el 95% de los casos específi-
Cándida Albicans
ca a gérmenes que no forman parte de la flora
habitual vaginal, a diferencia de la niña prepúber. Sólo un 5% son de causa inespecífica,
debido a un desequilibrio en la flora habitual.

ALTERACIONES MENSTRUALES SIMPLES

Son, junto con las vulvovaginitis, el motivo de consulta más frecuente en ado-
lescentes. En los primeros años pos menarca es frecuente que las pacientes presenten
alteraciones menstruales debido a inmadurez del eje Hipotálamo Hipófiso Ovárico.
Estas alteraciones, denominadas alteraciones simples, en la mayoría de los casos se
restablecen espontáneamente sin intervención médica. Se ha determinado que a los 3
años pos menarca, sólo el 23% de las pacientes continúan con alteraciones menstrua-
les más complejas, que deben ser tratadas por sus consecuencias en el futuro
reproductivo.

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

Las alteraciones menstruales en adolescentes causan alarma en la familia y en

la propia paciente. Frecuentemente tienen carácter transitorio, sin síntomas endocri-
nológicos, por lo que en la mayoría de los casos son pacientes sanas, con alteraciones
transitorias. Un porcentaje de alteraciones menstruales simples necesitan ser trata-
das; son las que cursan con patrón aumentado de sangrado menstrual (polimenorrea,
hipermenorrea, menometrorragia) pues llevan a la anemia de la paciente.

ALTERACIONES MENSTRUALES COMPLEJAS

Éstas pueden ser confundidas con las simples, pues ambas comienzan a edades
similares. De no ser diagnosticadas y tratadas pueden tener repercusiones metabóli-
cas y en la fertilidad futura. Ellas son: anovulación crónica, ovarios hiperandrogénicos,
amenorrea por pérdida de peso, falla ovárica precoz e hiperprolactinemia, que serán
estudiadas en la Unidad 4.

DISMENORREA
La dismenorrea es el dolor durante el periodo menstrual. Puede ser primaria,
cuando se instala desde la menarca y obedece con mayor frecuencia a causas funcio-
nales, o secundarias cuando aparece después de menstruaciones indoloras y su origen
se debe, frecuentemente, a patologías orgánicas. Es necesario, cuando se estudia
una paciente que consulta por este síntoma, determinar su etiología, con el fin de
precisar si la causa de la dismenorrea es orgánica o funcional, ya que su abordaje
diagnóstico y terapéutico es diferente.
El tratamiento se hará de acuerdo a la etiología. La dismenorrea primaria, que
es la más frecuente en la adolescencia, se trata con antiprostaglandínicos tipo
antiinflamatorios no esteroides o AINES. El tratamiento de la dismenorrea secundaria
es el de la causa etiológica. La dismenorrea será tratada en todos sus detalles en la
Unidad 10.

ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DEL ESQUEMA CORPORAL

Las alteraciones en el esquema corporal (obesidad y anorexia), responden a un
patrón sicológico de adolescente muy dependiente del medio familiar, con dificultades
para afrontar el propio crecimiento y el rol sicosexual del adulto. Deberán ser evalua-
das por un equipo interdisciplinario, con el fin de revertir su problema de base y poder
hacer un acompañamiento sicológico.

PERFIL SICOLÓGICO DE LA ADOLESCENTE QUE ESTÁ FIJADA EN LA

MADUREZ

Los motivos de consulta son diferentes a los del grupo anterior. Generalmente,
son pacientes que han comenzado sus primeras relaciones sexuales, por lo que la

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 Fuster M, Minetti M, Altamirano D, Bruni C

consulta se relaciona con la salud sexual y reproductiva y sus consecuencias. Asisten a

la consulta solas o acompañadas por su pareja. Los motivos de consulta más frecuen-
tes son: anticoncepción, enfermedades de transmisión sexual y sus consecuencias y
los problemas relacionados con el embarazo.

PUBERTAD PRECOZ

Es la aparición de caracteres sexuales secundarios (telarca, pubarca, menarca)

antes de los 8 años de edad en mujeres y 9 años en varones. Se acompaña de incre-
mento en la velocidad de crecimiento y de la maduración esquelética. La forma de
presentación más frecuente en mujeres es con telarca y pubarca y menos frecuente,
con menarca.

CLASIFICACIÓN

1) Pubertad precoz central (PPC): es dependiente del GnRH, que se libera y estimula el
eje hipófiso ovárico. Es la forma más frecuente (95% de los casos) y reconoce una
etiología idiopática, por daño del sistema inhibitorio del GnRH o secundaria a pato-
logía neurológica (tumores, anomalías congénitas, traumatismos, meningitis) o
tratamientos tardíos de Hiperplasia Supararrenal Congénita.
2) Pubertad precoz periférica (PPP): es independiente del GnRH. Es la forma menos
frecuente (5% de los casos) y reconoce como etiología a tumores funcionantes ová-
ricos y suprarrenales y al hipotiroidismo.
3) Pubertad precoz incompleta (PPI): se presenta con telarca o pubarca aisladas.

La principal consecuencia de la pubertad precoz es la acele-

ración de la velocidad de crecimiento, el adelantamiento de
la edad ósea y el cierre precoz de los cartílagos epifisarios.
Si no se interviene medicamente, serán altos de niños y bajos
de grandes.

CLÍNICA
En la pubertad precoz central (PPC), la cronología del desarrollo normal se man-
tiene produciéndose sucesivamente la telarca, la pubarca, la menarca y el “estirón”,
aunque el tiempo de intervalo entre ellos se acorta. En la pubertad precoz periférica,
la secuencia puede anarquizarse y con alguna frecuencia lo primero es la menarca o
una hemorragia genital irregular, que siempre será metrorragia porque proviene del

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

útero. Debe tenerse en cuenta, en la asistencia médica de estas niñas, que en la

variedad Central, la puesta en funcionamiento del eje hipófiso ovárico puede concluir
en una ovulación y por lo tanto estar en riesgo de embarazo. Por el contrario, en las
variedades Periférica e Incompleta, este riesgo no existe.
En la mayoría de los casos de PPC el signo inicial es la telarca; el vello pubiano
suele aparecer posteriormente. Además, se observa aumento de la velocidad de cre-
cimiento y maduración esquelética, tal como la pubertad normal.

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO
• Prueba de estimulación con GnRH: es el método que más aporta
para confirmar la pubertad precoz central ya que la secreción de
gonadotrofinas hipofisarias tiene características puberales mien-
tras que la respuesta en la periférica es de tipo prepuberal.
• Estradiol: en la Central se encuentra en rangos puberales y en la
Periférica puede estar con valores elevados.
• Prolactina: está elevada solo cuando la etiología es el hipotiroidis-
mo.
• Estudio de la función tiroidea.

IMÁGENES
• Edad Ósea: la radiografía de muñeca izquierda mostrará un adelan-
to de la edad ósea de aproximadamente 2 años, que revela el
efecto del estrógeno.
• Ecografía ginecológica y suprarrenal: permite pesquisar tumores
ováricos y suprarrenales en la variedad periférica y eventualmen-
te folículos ováricos en desarrollo en la variedad central.
• En la pubertad precoz central se impone la exhaustiva evaluación
del sistema nervioso central por medio de Tomografía Computada
o Resonancia Magnética para definir presencia o ausencia de le-
siones.

TRATAMIENTO

La pubertad precoz central se trata principalmente con análogos del GnRH, que
producen una hipofisectomía química reversible, para frenar el estímulo hacia el ova-
rio. Se administra en inyección intramuscular mensual y se mantiene este freno hasta

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 Fuster M, Minetti M, Altamirano D, Bruni C

los 10 años de edad. Su suspensión hará que el eje hipotálamo hipófiso ovárico recu-
pere su función a la edad normal del desarrollo puberal. Dependiendo del impacto que
haya tenido el cuadro sobre la talla, se podrá usar Hormona de Crecimiento para
estimular la misma.
En la pubertad precoz periférica, el tratamiento consiste en la remoción de la
patología que la ocasionó, generalmente ovárica y más raramente suprarrenal.
Estas niñas podrán necesitar acompañamiento sicológico para neutralizar el
impacto que puede producirles el desarrollo puberal adelantado, para el cual todavía
no están preparadas.

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UNIDAD 3 - GINECOLOGÍA INFANTO JUVENIL

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 López C, Prieto G, Fuster M, Pérez Alzaa J, Trombotto G, López L

UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Carlos López, Gustavo Prieto, Margarita Fuster, José Pérez
Alzaa, Gladys Trombotto, Lorena López.

PRINCIPIOS DE HORMONOLOGÍA
HORMONAS SEXUALES PROTEICAS Y ESTEROIDEAS

ALTERACIONES MENSTRUALES
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA. OPERATORIA DIAGNÓSTICA BÁSICA Y
PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS

CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE LOS PRINCIPALES SINDROMES

ENDOCRINOS
PATOLOGÍA DE LA OVULACIÓN, HIPERANDROGENISMOS,
HIPERPROLACTINEMIA, INTERSEXOS. ROL DEL MÉDICO GENERALISTA EN
SU DETECCIÓN Y PAUTAS DE DERIVACIÓN

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

PRINCIPIOS DE HORMONOLOGÍA
HORMONAS SEXUALES PROTEICAS Y ESTEROIDEAS.

El objetivo docente de este tema es proveer al estudiante de

grado y al médico de posgrado, futuros médico general y/o
especialista en ginecología, las bases para la comprensión y
el aprendizaje sobre el rol que tienen las hormonas que
regulan el eje ovárico en la fisiopatogenia, la clínica, el
diagnóstico y el tratamiento, de todos los procesos fisiológi-
cos y las patologías que lo pueden afectar. El sistema
genitomamario de la mujer existe, como resultado del proce-
so evolutivo, con el objetivo principal de permitir la repro-
ducción de la especie. Las variadas desviaciones patológicas
a este nivel (funcionales, genéticas, infecciosas, tumorales y
sicológicas) siempre tienen un componente endocrino, que es
necesario conocer e interpretar.

Las principales hormonas naturales y las moléculas sintéticas que deben estu-
diarse en Ginecología se describen en la tabla 4.1, agrupadas por su estructura quími-
ca y su mecanismo de acción. Ellas son:
• Hormonas proteicas: actúan por medio de un receptor de la mem-
brana celular y son las gonadotrofinas hipofisarias LH, FSH, la
gonadotrofina coriónica hCG y la hormona hipotalámica liberadora
de gonadotrofinas GnRH.
• Hormonas esteroideas: actúan por medio de un receptor intracelular
y están representadas por: estrógenos, progestágenos y andróge-
nos.
• SERMs: son un grupo numeroso de moléculas sintéticas denomina-
das Moduladores Selectivos del Receptor Estrogénico (SERMs), que
actúan sobre el receptor intracelular de los estrógenos.
• Inhibidores de la Aromatasa: son moléculas sintéticas que actúan a
nivel intracelular, inhibiendo la acción de la enzima aromatasa,
responsable de la conversión de los andrógenos en estrógenos,
con un efecto final antiestrogénico.

Las siglas de las hormonas proteicas, esteroideas y de las

moléculas sintéticas que se consignan en el texto, correspon-
den al nombre en inglés. Esta nomenclatura es usada en la
terminología médica por consenso internacional.

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 López C, Prieto G, Fuster M, Pérez Alzaa J, Trombotto G, López L

Tabla 4.1: hormonas naturales y moléculas sintéticas de interés en ginecología.

PROTEICAS
• Gonadotrofinas
• LH
• FSH
• hCG Receptor de
• GnRh membrana
• Agonistas
• Antagonistas
ESTEROIDEAS
• Estrógenos Receptor
• Progestágenos intracelular
• Andrógenos
SERMs
• Tamoxifeno
• Raloxifeno Receptor
• Clomifeno intracelular
• Bazedoxifeno
• Otros
INHIBIDORES DE LA
AROMATASA Inhibición
• Letrozol enzimática
• Anastrazol intracelular
• Otros

HORMONAS PROTEICAS

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS PROTEICAS POR

RECEPTORES DE MEMBRANA
Las hormonas proteicas que circulan por la sangre, cuando llegan a la célula
blanco, se unen al receptor específico de la membrana celular y estimulan la enzima
adenilciclasa, que transforma el Adenosín trifosfato (ATP) en Adenosín monofosfato
cíclico (AMPc), que actúa sobre la Proteína quinasa, denominada el segundo mensaje-
ro, que se introduce al núcleo celular para enviar la orden al ADN para la síntesis de los
esteroides ováricos (figura 4.1).
Circulación

A
D
E
Figura 4.1: mecanismo
N AMPc de acción de las hormo-
I
L nas proteicas. Referen-
Proteína
H R
C Núcleo cias: H: hormona; R:
I quinasa
C receptor; ATP: adeno-
L
A
sín trifosfato; AMPc:
S ATP adenosín monofosfato
A
Esteroidogénesis cíclico.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS (GnRH)

Esta hormona es secretada por el hipotálamo en forma pulsátil, llega a la hipó-
fisis anterior por el sistema vascular porta hipofisario y actúa sobre las células pro-
ductoras de gonadotrofinas por el mecanismo de receptor de membrana. Es un
decapétido, constituido por 10 aminoácidos, de bajo peso molecular y vida media muy
corta (figura 4.2).

Figura 4.2: estructura química del GnRH.

La molécula natural del GnRH ha sido modificada químicamente, con el objeti-

vo de lograr productos sintéticos de mayor vida media, aptos para el uso clínico,
denominados análogos de GnRH. Estos pueden ser agonistas o antagonistas, según
actúen estimulando la hipófisis de manera sostenida y prolongada agotando su capa-
cidad de producir gonadotrofinas o antagonizando la acción del GnRH natural compi-
tiendo a nivel de su receptor. El efecto final es una hipofisectomía química reversible
y específica sobre la secreción de gonadotrofinas. Se indican en patologías
estrogenodependientes (cáncer de mama, endometriosis, mioma uterino, pubertad
precoz) y en los esquemas de inducción de ovulación en los tratamientos de reproduc-
ción asistida. Se comercializan en presentación inyectable para aplicación diaria o
mensual de liberación prolongada.

GONADOTROFINAS
Las gonadotrofinas hipofisarias y coriónica (LH, FSH y hCG) están compuestas
por dos cadenas: la alfa, de 92 aminoácidos que es común para todas y la beta, de 145
aminoácidos, que es específica para cada una de ellas.
El uso farmacológico de las gonadotrofinas queda reservado a los tratamientos
de inducción de ovulación en la mujer infértil y se describe en la Unidad 5.

HORMONAS ESTEROIDEAS

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS POR

RECEPTORES INTRACITOPLÁSMÁTICOS
Los esteroides sexuales (andrógenos, progesterona y estrógenos) circulan por
la sangre, en su mayor parte unidos a la proteína transportadora de esteroides sexua-

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les (SHBG) y no son biológicamente activos. La forma activa de los esteroides sexua-
les circula libre, penetra en el citoplasma celular y se une al receptor específico,
formando el complejo hormona-receptor. Este complejo ingresa al núcleo y se une al
ADN en sitios específicos; en este punto, transcribe la información para la síntesis de
una proteína, que es llevada por el ARN mensajero al citoplasma para que la misma se
realice en los ribosomas (figura 4.3).

Figura 4.3: mecanismo

de acción de las
hormonas esteroideas.
Referencias: H: hormo-
na; R: receptor. ARNm:
ácido ribonucleico
mensajero.

Una particularidad del mecanismo descripto lo posee la testosterona, que para

ser biológicamente activa debe transformarse en dihidrotestosterona por acción de la
enzima reductasa (figura 4.4). La alteración de este mecanismo biológico produce
una patología del desarrollo sexual, el sindrome de insensibilidad a los andrógenos,
que se describe en esta Unidad.
Circulación

Figura 4.4: mecanismo

de acción de la testoste-
DHT R rona. Referencias: T:
ARNm testosterona; DHT:
Reductasa
dihidrotestosterona. R:
T T Ribosoma receptor; ARNm: ácido
ribonucleico mensaje-
Síntesis de proteínas ro.

ESTRUCTURA QUÍMICA BÁSICA Y SÍNTESIS DE LAS HORMONAS

ESTEROIDEAS SEXUALES
La estructura química básica de los esteroides sexuales es el núcleo ciclo
pentanoperhidrofenantreno (figura 4.5) con 17 átomos de C, del que se originan otros
tres núcleos: 1) el estrano, con 18 átomos de C, que origina los estrógenos, 2) el
androstano, con 19 átomos de C, que origina los andrógenos y 3) el pregnano, con 21
átomos de C, que origina los progestágenos.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Ciclo pentanoperhidrofenantreno Figura 4.5: estructura química básica de

las hormonas esteroideas sexuales
C D
A B La síntesis de los estrógenos, an-
drógenos y progestágenos se produce en
C
los ovarios y las glándulas suprarrenales.
Estrano El primer paso de la biosíntesis
es la transformación del colesterol en
C pregnenolona, que puede seguir dos vías
C según las enzimas que actúen: 1) la vía
Androstano
delta 4 que se desarrolla en el ovario y
C
2) la vía delta 5 que se desarrolla en la
glándula suprarrenal. En el ovario,
C C
pregnenolona se transforma en proges-
C
Pregnano terona, 17-OH-progesterona, androste-
nediona, testosterona y estradiol. En la
glándula suprarrenal, pregnenolona se
transforma en 17-OH-pregnenolona y dehidroepiandrosterona (figura 4.6).

OVARIO SUPRARRENAL
Pregnenolona Pregnelonona

Progesterona

17-OH-progesterona
17-OH-pregnenolona
Androstenediona

Testosterona

Estradiol Dehidroepiandrosterona

Vía delta 4 Vía delta 5

Figura 4.6: síntesis de los esteroides sexuales.

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Las vías descriptas de la síntesis de los esteroides sexuales,

fundamentan conceptos clínicos de las endocrinopatías
ginecológicas que deben ser destacados, a saber:
• La mujer produce estrógenos, principal hormonal sexual, a par-
tir de los andrógenos por acción de la enzima aromatasa, que
por esto, se convierte en una pieza fundamental de la condi-
ción femenina. Dicho en otros términos: “la mujer, para produ-
cir estrógenos necesita de los andrógenos”. Esta vía sintética
se puede alterar y concluir en un aumento de andrógenos con
repercusión clínica, patología frecuente denominada
hiperandrogenismo. El hombre, por el contrario, no necesita
estrógenos para producir andrógenos, por lo que son
infrecuentes los hiperestrogenismos.
• Los principales marcadores de los hiperandrogenismos ováricos
son la androstenediona y la testosterona.
• El principal marcador de los hiperandrogenismos suprarrenales
es la dehidroepiandrosterona.

TEORÍA DE LAS DOS CÉLULAS – DOS GONADOTROFINAS

El mecanismo de integración entre las gonadotrofinas hipofisarias, las células
de la teca y la granulosa del ovario y el andrógeno para concluir con la síntesis de
estradiol, se lo denomina “teoría de las dos células – dos gonadotrofinas”.
En este mecanismo, LH actúa sobre la célula de la teca interna induciendo la
síntesis de androstenediona, que difunde a la célula de la granulosa donde es conver-
tida a estradiol por la enzima aromatasa, por acción de la FSH. Posteriormente, el
estradiol pasa a la circulación general para ejercer sus efectos biológicos(figura 4.7).
Circulación Circulación
Célula de la teca interna Célula de la granulosa
ESTRADIOL

AROMATASA

LH R
ANDROSTENEDIONA ANDROSTENEDIONA

R
FSH

Figura 4.7: teoría de las dos células – dos gonadotofinas. Referencias: LH: hormona
luteinizante; FSH: hormona folículo estimulante; R: receptor.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

ANDRÓGENOS
En la mujer, los andrógenos se sintetizan en el ovario, la glándula suprarrenal y
por conversión periférica, a partir de la dehidroepiandrosterona, en diversos tejidos
corporales. Son numerosos los órganos y tejidos que tienen receptores a los andróge-
nos y, por lo tanto, son blanco de su acción biológica: vagina, clítoris, mama, huesos,
órganos genitales internos, cerebro, endometrio, músculo, tejido adiposo y vasos
sanguíneos.
Como se ha expresado previamente, la patología hiperandrogénica es frecuen-
te en la mujer. Menos frecuente es la patología hipoandrogénica, describiéndose el
sindrome de deficiencia androgénica en la mujer menopáusica. Sus principales sínto-
mas son: fatiga, debilidad muscular, pérdida de masa ósea, disminución de la libido y
de la sensación de bienestar, alteraciones cognitivas y de la memoria. La comproba-
ción de este sindrome en la clínica ginecológica, es la única indicación que existe para
el uso terapéutico de los andrógenos en la mujer. Estos deben indicarse con un control
estricto de sus efectos secundarios, a saber: hirsutismo, aumento de la masa corpo-
ral, perfil lipídico aterogénico, hepatotoxicidad e hiperplasia de endometrio. En Ar-
gentina, existen presentaciones farmacológicas de andrógenos (metiltestosterona,
ésteres de testosterona y dehidroepiandrosterona) en comprimidos por vía oral,
inyectable intramuscular, implante subcutáneo, parche y gel transdérmico.

PROGESTÁGENOS
Los progestágenos integran la familia más compleja de los esteroides sexua-
les. Está compuesta por moléculas naturales y sintéticas, que tienen en común los
siguientes efectos biológicos: unirse al receptor de progesterona, transformar el
endometrio proliferativo en secretor y proteger el embarazo.

Clasificación de los progestágenos

La clasificación de los progestágenos se describe al solo

efecto que el estudiante de medicina y el médico ginecólogo
en formación, conozcan la diversidad de moléculas que
componen esta familia, con origen, estructura química y
efectos biológicos diferentes. La mayoría de ellas están
disponibles comercialmente en el mercado farmacéutico
argentino por lo que, al indicar una marca registrada, es
recomendable conocer aquello que se receta.

Los progestágenos son, por su origen, naturales y sintéticos. El único natural es

la progesterona; los restantes son sintéticos y derivan de la progesterona, de la tes-
tosterona y de la 17 alfa espirolactona (tabla 4.2).

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Tabla 4.2: Clasificación de los progestágenos

CLASIFICACIÓN
Natural Progesterona
Pregnanos
Derivados de progesterona
Norpregnanos (demetilados)
Sintéticos Estranos
Derivados de Testosterona
Gonanos
Derivados de 17 α Espironolactona Drospirenona

Por su estructura química, los derivados de la progesterona se subdividen en

dos grupos: pregnanos y norpregnanos; los derivados de la testosterona se subdividen
en estranos y gonanos. Los derivados de la 17 alfa espirolactona, actualmente están
representados comercialmente solo por la drospirenona (tablas 4.3 y 4.4).

Tabla 4.3: Derivados de la Tabla 4.4: Derivados de la

progesterona testosterona

PREGNANOS ESTRANOS
Medroxiprogesterona Noretisterona
Ciproterona Noretinodrel
Medrogestona Lynestrenol
Dihidrogesterona Etinodiol
Megestrol GONANOS
Clormadinona Norgestrel
Trimegestona Levonorgestrel
Dienogest Desogestrel
NORPREGNANOS Gestodeno
Promegestona Norgestimato
Demesterona Norelgestromin
Nomegestrol

En la figura 4.8 se grafican los progestágenos y la presentación disponible en el

mercado farmacéutico de Argentina.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

HP MAP CP NET ETI LIN LVN DG GT NGT DRO NGM DNG ETO
Minipíldora X X X X
Oral mensual X
Oral mono 1º X
Oral mono 2º X X
Oral mono 3º X X X
Oral baja dosis X X X X
Oral trifásica X X X
INY mensual X X
INY trimestral X
DIU medicado X
Emergencia X
Transdérmico X X

Figura 4.8: progestágenos disponibles en Argentina. Referencias: INY: inyectable; DIU:

dispositivo intrauterino; HP: hidroxiprogesterona; MAP: medroxiprogesterona; CP:
ciproterona; NET: norestisterona; ET: etinodiol; LIN: linestrenol; LVN: levonorgestrel; DG:
desogestrel; GT: gestodeno; NGT: nomegestrol; DRO: drospirenona; NGM: norgestimato;
DNG: dienogest; ETO: etonorgestrel.

En relación a los principales y diversos efectos biológicos de los progestágenos,

la figura 4.9 muestra una representación gráfica clásica en la literatura internacional,
llamada el “Árbol de los Gestágenos”.

Figura 4.9:
“Árbol de los Gestágenos”.

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Indicaciones clínicas de los progestágenos

Las principales indicaciones de los progestágenos en la clínica ginecológica son:
• Anticoncepción hormonal.
• Terapia hormonal de la menopausia.
• Suplementación de la fase lútea en la mujer infértil.
• Tratamiento de las alteraciones menstruales.
• Tratamiento del sangrado uterino anormal.
• Tratamiento adyuvante de la endometriosis.
• Tratamiento de las mastopatías benignas.
• Tratamiento y prevención de la amenaza de aborto.
Las vías de administración disponibles son: oral, dérmica, intrauterina, intra-
muscular, intravaginal.

ESTRÓGENOS
El principal estrógeno natural es el 17 beta estradiol, producido en el ovario y
por conversión periférica, a partir de la aromatización del andrógeno androstenedio-
na, por acción de la enzima aromatasa. El sitio principal de conversión periférica es el
O tejido celular subcutáneo. Los otros dos estró-
CH3
genos naturales son la estrona y el estriol, pro-
ESTRONA venientes de la metabolización de estradiol (fi-
gura 4.10). Durante la edad reproductiva el es-
tradiol circula en mayor proporción, mientras
HO
que en la posmenopausia prevalecen estrona y
OH
CH3 estriol. Una presentación farmacéutica parti-
ESTRADIOL cular de estrógenos naturales son los Estróge-
nos Conjugados Equinos, usados en el tratamien-
to de los síntomas climatéricos. Provienen de
HO una mezcla de estrógenos, obtenidos de la ori-
OH
CH3 na de yeguas preñadas, por lo que se los consi-
ESTRIOL OH dera naturales.

HO Figura 4.10: estrógenos naturales.

Los otros estrógenos usados farmacológicamente son semisintéticos, a partir

de la esterificación de estradiol. Los estrógenos semisintéticos desarrollados son nu-
merosos y los más usados en ginecología son el etinilestradiol, el benzoato de estra-
diol, el valerato de estradiol y el promestriene. Las moléculas de estrógenos
semisintéticas tienen mejor absorción, mayor vida media y biodisponibilidad.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Receptores de estrógeno
Los estrógenos actúan por medio de un receptor intracitoplasmático específico
de estructura proteica, altamente especializados. Existen dos receptores de diferente
distribución en las células blanco, denominados receptor alfa y beta (figura 4.11).

RE-alfa

VVV

VVV Figura 4.11: receptores

RE-beta de estrógenos alfa y beta.

La distribución tisular de los receptores alfa y beta es la siguiente:

• Alfa: endometrio, mama, estroma ovárico e hipotálamo.
• Beta: hueso, endotelio vascular, cerebro y mucosa intestinal.

Indicaciones clínicas de los estrógenos

Las principales indicaciones de los estrógenos en la clínica ginecológica son
similares a las de los progestágenos, ya que con frecuencia se indican combinados:
• Anticoncepción hormonal.
• Terapia hormonal de la menopausia.
• Tratamiento de las alteraciones menstruales.
• Tratamiento del sangrado uterino anormal.
• Tratamiento de las hemorragias uterinas agudas.
• Mejoramiento del moco cervical en la mujer infértil.
Las vías de administración disponibles son: oral, intramuscular, dérmica e
intravaginal.

Riesgos farmacológicos de los estrógenos

Los dos riesgos principales con el uso farmacológico de los estrógenos son el
cardiovascular y el oncológico.
El riesgo cardiovascular proviene del efecto trombogénico de los mismos, en
particular para las formulaciones semisintéticas. El efecto trombogénico se debe al
aumento del fibrinógeno y de los factores de coagulación V, VII, IX y X, al descenso de
la antitrombina III, de la prostaciclina y de las proteínas C y S. Este efecto protrombó-
tico se manifiesta clínicamente con mayor riesgo de tromboembolismo arterial y ve-
noso, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular.
El riesgo oncológico principal es el cáncer de endometrio, ya que su administra-
ción exógena sola por tiempo prolongado, sin oposición con un progestágeno, induce

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hiperplasia de endometrio que puede evolucionar al cáncer.

El riesgo oncológico sobre la mama es discutido, aunque se postula la hipótesis
que los metabolitos de estradiol a nivel intracelular se convierten en moléculas capa-
ces de dañar el ADN e iniciar un proceso carcinogénico.
Otros riesgos a tener en cuenta son la colestasis hepática, el aumento de los
triglicéridos plasmáticos y la resistencia insulínica.

SERMs- MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR ESTROGÉNICO

Comprenden numerosas moléculas no esteroideas sintéticas que interactúan
sobre los receptores estrogénicos compitiendo con el estrógeno. Dependiendo que
tengan mayor afinidad por el receptor alfa o beta, tienen efecto agonista o antagonis-
ta del estrógeno. Por esta razón se denominan moduladores selectivos del receptor.
Los SERMs más usados en la clínica son citrato de clomifeno, tamoxifeno, raloxifeno
y basedoxifeno. Sus indicaciones son, respectivamente, como inductor de ovulación,
como hormonoterapia del cáncer de mama y en el tratamiento de la osteoporosis. En
las Unidades sobre Medicina Reproductiva, Mastología y Oncología, se amplían con-
ceptos sobre los SERMs.

INHIBIDORES DE LA AROMATASA
Los inhibidores de la aromatasa son moléculas sintéticas que reducen los nive-
les de estrógeno al impedir que la enzima aromatasa convierta la androstenediona en
estradiol, principalmente en el tejido adiposo, con poco efecto sobre la síntesis ovárica.
Los principales inhibidores son: exemestano, letrozol y anastrazol. El primero tiene
un efecto irreversible, mientras que letrozol y anastrazol tienen un efecto reversible,
por lo que son los más usados en la clínica. En ginecología, los inhibidores de la
aromatasa se utilizan como hormonoterapia en el cáncer de mama de la mujer posme-
nopáusica con receptores estrogénicos positivos, donde han demostrado igual o me-
jor efecto que tamoxifeno.
En menor medida, los inhibidores se usan en la mujer infértil con sindrome de
ovario poliquístico, como inductor de ovulación. Aún no se ha demostrada la eficacia
que podrían tener en la quimioprevención del cáncer de mama.
Los principales efectos secundarios de estos fármacos son: desencadenar o
aumentar los síntomas climatéricos, mialgias y artralgias y producir descalcificación
ósea aumentando el riesgo de osteoporosis. A diferencia de algunos SERMs, no tienen
efecto trombogénico ni acción proliferativa sobre el endometrio.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

ALTERACIONES MENSTRUALES
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA. OPERATORIA DIAGNÓSTICA BÁSICA Y
PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS

Las alteraciones menstruales constituyen uno de los motivos

de consulta más frecuente en la clínica ginecológica. Esta
realidad tiene dos fundamentos culturales: 1) la menstrua-
ción es la única manifestación objetivable del complejo
mecanismo neuroendocrino que regula el ciclo ovárico en la
etapa reproductiva y 2) la mujer, que habitualmente desco-
noce este mecanismo, tiene incorporado culturalmente los
conceptos de normalidad y anormalidad de la menstruación
y, ante la modificación de estos conceptos, intuye que “algo
no está funcionando bien” lo que la motiva a realizar la
consulta médica.

Una alteración menstrual debe ser considerada por el médico

general o ginecólogo como un síntoma, que debe ser categori-
zado y transformado en un signo. Los pasos siguientes son
diagnosticar la etiología y efectuar el tratamiento corres-
pondiente. En esta Unidad se describe la operatoria para
cumplir con esos tres objetivos.

DEFINICIONES Y NOMENCLATURA DE LAS ALTERACIONES

MENSTRUALES
Las alteraciones menstruales pueden presentarse como episodios aislados du-
rante la etapa reproductiva de la mujer o como una condición crónica. Son frecuentes
en la adolescencia y la premenopausia, como reflejo de la inestabilidad del eje ovárico
que caracteriza ambos extremos de esa etapa. Sin embargo, siempre se las debe
evaluar y eventualmente tratar, porque esa condición fisiológica puede enmascarar
patologías. En la adolescencia, el eje ovárico puede demorar hasta 3 años posmenarca
para estabilizarse. En la premenopausia, la alteración menstrual es el primer síntoma
que denuncia el inicio de la declinación funcional del eje ovárico y es esperable que la
menopausia se instale entre los 3 a 5 años posteriores.

CICLO MENSTRUAL NORMAL

La normalidad del ciclo menstrual (CM) se establece por cuatro parámetros:
regularidad, frecuencia, cantidad y duración:

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• Regularidad: el CM es regular cuando la variación en la longitud de

los ciclos es entre 2 a 20 días durante un período de un año.
• Frecuencia: es normal cuando la menstruación se produce cada 24 a
38 días.
• Cantidad: es normal entre 5 a 80 mL.
• Duración: es normal entre 4,5 a 8 días.
La siguiente ecuación expresa los valores normales en días (rango y media) de
la frecuencia y duración, que son los parámetros medibles en la práctica clínica.

Los parámetros de normalidad del ciclo menstrual descriptos

tienen solidez científica pero algunos de ellos son de dudosa
aplicación en la práctica ginecológica cotidiana, especialmen-
te la regularidad y la cantidad. Es recomendable, para
definir si el ciclo menstrual está alterado, interrogar y
escuchar a la mujer, que es quién mejor conoce las caracte-
rísticas de sus menstruaciones y es capaz de percibir si se ha
producido alguna modificación de las mismas.

En el año 2011, la Federación Internacional de Ginecología y

Obstetricia (FIGO), institución que regula a nivel mundial los
aspectos científicos de ambas especialidades, ha propuesto
modificaciones de la nomenclatura tradicional de las altera-
ciones menstruales. Los términos que se han modificado
tienen décadas de vigencia, por lo que se está en la etapa de
transición entre ambas nomenclaturas. En las diferentes
Unidades se emplean ambos términos y se reitera esta
aclaración. En los siguientes subtítulos, se consignan la
nomenclatura actual y la anterior con un vs (versus), con el
sentido de la transición y no de antagonismo entre ambos.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Sangrado Uterino Anormal (SUA) vs Alteración Menstrual

Se denomina sangrado uterino anormal a cualquier desviación del patrón
menstrual normal.

Sangrado menstrual infrecuente vs oligomenorrea

Se denomina sangrado menstrual infrecuente a la aparición de 1 o 2 episodios
menstruales cada 90 días. Tradicionalmente, oligomenorrea significó menstruaciones
cada 35 a 90 días.

Sangrado menstrual frecuente vs polimenorrea

Se denomina sangrado menstrual frecuente a la aparición de más de 4
menstruaciones en un período de 90 días. Tradicionalmente, polimenorrea significó
menstruaciones con intervalos menores a 21 días.

Sangrado menstrual prolongado vs menometrorragia

Se denomina sangrado menstrual prolongado a la menstruación que dura más
de 8 días. Tradicionalmente, menometrorragia significó menstruación de más de 7
días, independiente de la cantidad de sangre.

Sangrado menstrual corto vs hipomenorrea

Se denomina sangrado menstrual corto a la menstruación que dura no más de 2
días. Tradicionalmente, hipomenorrea significó menstruación de hasta 2 días de du-
ración o de escasa cantidad.

Sangrado menstrual escaso vs hipomenorrea

Se considera que el sangrado menstrual escaso no existe como patología
menstrual y la manifestación por la mujer como síntoma se corresponde con una
pauta cultural, que considera saludable una menstruación roja y abundante. En el
párrafo anterior se describió su significado tradicional.

Sangrado menstrual abundante vs hipermenorrea

Es el sangrado menstrual excesivo que interfiere con la calidad de vida emocio-
nal, física y social de la mujer. Tradicionalmente, hipermenorrea significó menstrua-
ción abundante de duración no mayor a 7 días.

Sangrado no menstrual irregular vs metrorragia

Son episodios irregulares de sangrado que ocurren entre las menstruaciones.
Tradicionalmente, metrorragia significó sangrado proveniente del útero no coinci-
dente con la menstruación.

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Manchado o spotting
El manchado o spotting es un sangrado escaso que puede ocurrir durante uno o
más días, antes o después de la menstruación.

Sangrado en la preadolescencia vs menarca precoz

Es el sangrado uterino que se inicia antes de los 9 años.

Sangrado en la posmenopausia vs metrorragia de la posmenopausia

Es el sangrado que ocurre un año después de la última menstruación.

Sangrado uterino anormal agudo

Es el episodio de sangrado uterino en una mujer en edad reproductiva, no
embarazada, que es de suficiente cantidad como para requerir intervención inmedia-
ta para prevenir una mayor pérdida de sangre.

Sangrado uterino anormal crónico

Es el sangrado anormal en duración, volumen y/o frecuencia, presente en la
mayor parte de los últimos 6 meses.

Amenorrea
Ausencia de menstruación permanente o menstruaciones que se presentan con
intervalos de 90 o más días.

Eumenorrea
Significa que el ciclo menstrual es normal en todos sus parámetros.

CLASIFICACION DEL SANGRADO UTERINO ANORMAL (SUA) O

ALTERACIONES MENSTRUALES (AM)

Existen diferentes clasificaciones de los SUA/AM que no difieren entre ellas en

lo escencial. En esta Unidad, se desarrolla la clasificación simplificada usada en la 2ª
Cátedra de Ginecología de la Universidad Nacional de Córdoba, que prioriza el objeti-
vo docente y de formación del médico generalista en la que se utiliza la nomenclatura
tradicional de las alteraciones menstruales. También se describe la clasificación del
SUA en la edad reproductiva propuesta por la FIGO (Clasificación PALM COEIN), con el
objetivo de dejar constancia de la misma por su actualidad y vigencia internacional.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES – 2ª CÁTEDRA

DE GINECOLOGÍA
1) Alteraciones menstruales EN MÁS (más frecuencia y duración de la
menstruación)
• Polimenorrea
• Hipermenorrea
• Menometrorragia
2) Ateraciones menstruales EN MENOS (menos frecuencia y duración
de la menstruación)
• Hipomenorrea
• Oligomenorrea
• Amenorrea

CLASIFICACIÓN PALM-COEIN DE LA FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (FIGO)
La clasificación PALM-COEIN ha sido propuesta por la FIGO en el año 2011, con
el objetivo de unificar la nomenclatura a nivel mundial de las etiologías del Sangrado
Uterino Anormal en la etapa reproductiva de la mujer en los informes y publicaciones
científicas. El nombre de la clasificación proviene de las primeras letras de las etiologías
del SUA. Con el objetivo de facilitar la incorporación de este nombre, la FIGO diseña
un logotipo con una mano y una moneda, por lo similitud onomatopéyica de ambos
términos en inglés (figura 4.12). En las Unidades 9 y 10 se amplían conceptos especí-
ficos de esta clasificación referidos a los miomas uterinos y a las hemorragias genita-
les.

Figura 4.12: clasificación PALM-COEIN.

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ETIOLOGÍA DEL SANGRADO UTERINO ANORMAL (SUA) O

ALTERACIONES MENSTRUALES

ALTERACIONES MENSTRUALES EN MÁS

Las pincipales etiologías de los sangrados en más son:

• Patología estructural pelviana: mioma, adenomiosis, pólipo endo-
metrial y cervical, hiperplasia y cáncer de endometrio, uso de dis-
positivo intrauterino.
• Patología sistémica: coagulopatías médicas o iatrogénicas.
• Disfunción ovulatoria: acortamiento de la fase folicular o lútea.
• Endocrinopatía extragenital: disfunción tiroidea.
Polimenorrea: la etiología más frecuente es la disfunción ovulatoria.
Hipermenorrea – Menometrorragia: la causa principal de estas alteraciones
menstruales es la patología estructural pelviana y le siguen en frecuencia la patología
sistémica y las endocrinopatías extragenitales.

ALTERACIONES MENSTRUALES EN MENOS

Las principales etiologías de los sangrados en menos son:
• Patología estructural uterina: sinequia endometrial, hipotrofia en-
dometrial inducida por hormonas sexuales esteroideas usadas como
anticonceptivos, malformación uterina, destrucción endometrial
por infecciones.
• Patología de la ovulación de origen genital.
• Patología de la ovulación por endocrinopatía extragenital.
• Trastornos del desarrollo sexual o Estados intersexuales.
Hipomenorrea: la etiología más frecuente es la patología estructural uterina,
en especial las sinequias uterinas parciales posteriores a un raspado posparto o
posaborto. En segundo orden, es un efecto normal en mujeres usuarias de
anticonceptivos hormonales por vía sistémica o por uso del dispositivo intrauterino
liberador de levonorgestrel.
Oligomenorrea: siempre se origina por patología de la ovulación de origen
genital o extragenital. Con frecuencia se combina con amenorrea o es una etapa
evolutiva previa a la misma.
Amenorrea: puede originarse por las cuatro etiologías mencionadas inicial-
mente.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

El ciclo menstrual eumenorreico normal es generalmente la expre-

sión de una condición de normalidad del eje hipotálamo- hipófiso-
ovárico-endometrial. Por el contrario, la AMENORREA, como sínto-
ma y motivo de consulta, está manifestando una alteración impor-
tante en alguno de los eslabones de ese eje, excepto para las
amenorreas fisiológicas. Esto hace que, de todas las alteraciones
menstruales, la amenorrea merezca mayor detenimiento en su
desarrollo, porque permite abordar la mayoría de las patologías
endocrinas y estructurales no oncológicas de la mujer.

AMENORREAS

CLASIFICACIONES
Las amenorreas se clasifican de acuerdo a diferentes criterios:
1) Fisiológicas: embarazo, lactancia y menopausia. Forman parte de
la vida normal de la mujer en edad reproductiva.
Patológicas: todas las otras amenorreas se incluyen en este gru-
po. Tienen una prevalencia del 3% al 4%.
2) Primaria: cuando una adolescente de 14 años no ha menstruado ni
tiene desarrollo de caracteres sexuales secundarios o cuando tie-
ne desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y no ha
menstruado hasta los 16 años.
Secundaria: cuando la menstruación se interrumpe por más de 3
meses, después de haber tenido menstruaciones regulares.
3) Leve: cursan con desarrollo de caracteres sexuales secundarios y
nivel de estrógeno normal.
Grave: cursan con desarrollo nulo o escaso de los caracteres sexuales
secundarios y nivel de estrógeno bajo.
4) De acuerdo al nivel plasmático de las gonadotrofinas hipofisarias:
Hipergonadotrófica: FSH y LH están elevadas porque la falla está
en el ovario, que no responde al estímulo, no produce estrógenos
por lo que se pierde el mecanismo de retrocontrol negativo sobre
el hipotálamo-hipófisis, con la consecuente liberación de la secre-
ción de gonadotrofinas.
Normogonadotrófica: la falla se localiza en el útero y vagina, por
lo que el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico funciona normal.
Hipogonadotrófica: la falla se localiza en algún eslabón del eje
hipotálamo-hipófiso-ovárico por lo que los niveles de gonadotrofi-
nas están en niveles por debajo de los normales.

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Los valores plasmáticos de las gonadotrofinas tienen un rango

amplio de normalidad, por lo que puede resultar dificultoso en la
clínica discriminar entre valores normales o bajos.

5) De acuerdo a la topografía de la causa etiológica específica se

clasifican en: hipotalámica, hipofisaria, ovárica, úterovaginal y
endocrina extragenital.

En la 2ª Cátedra de Ginecología se propone la siguiente clasificación de las

amenorreas y sus principales etiologías, por considerarla integradora de las múl-
tiples causas que las producen (tabla 4.5).

Tabla 4.5: Amenorreas: clasificación de la 2º Cátedra de Ginecología

AMENORREAS POR ANOVULACIÓN

Patologías que afectan el sistema nervioso central, el hipotálamo, la hipófisis y al ovario, en las
que la causa de la amenorrea es la anovulación crónica.
Según su perfil endocrino predominante pueden ser:
Hipogonadotrófica hipoestrogénica
• Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático
Insuficiencia hipotálamo-
• Trastornos alimentarios
hipofisaria
• Exceso de actividad física
• Sindrome de Kallman olfato-genital
Hiponormogonadotrófica normoestrogénica
• Sicogénica Disfunción hipotalámica
• Patología extragenital endocrina y sistémica
Hipergonadotrófica
• Falla ovárica precoz idiopática, quirúrgica, actínica, por quimioterapia
• Trastornos del desarrollo sexual
• Sindrome de ovario resistente
Hiperprolactinémica
• Tumor hipofisario
• Iatrogénica por fármacos
• Hipotiroidismo ///
• Lesiones vasculares hipofisarias
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Hiperandrogénicas
• Sindrome de ovario poliquístico
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• Hiperplasia suprarrenal
UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

///

AMENORREAS POR ALTERACIÓN ANATÓMICA

Patologías que afectan al útero, la vagina y la vulva.
Pueden ser:
Congénitas
• Malformaciones congénitas

Agenesia útero-vaginal

Tabiques vaginales

Himen imperforado
Adquiridas
• Sinequias endometriales traumáticas o infecciosas
• Resección endometrial quirúrgica

Para evitar reiteraciones, la descripción clínica de las pato-

logías prevalentes que producen las Amenorreas por
Anovulación se desarrolla en el tema Los Principales
Sindromes Endocrinos de esta Unidad. Las patologías que
originan las Amenorreas por Alteración Anatómica se descri-
ben en la Unidad 9.

OPERATORIA DIAGNÓSTICA BÁSICA

ALTERACIONES MENSTRUALES EN MÁS

Ante una paciente que consulta por una de las tres alteraciones en más (polihi-
permenorrea o menometrorragia), el médico debe formularse las siguientes pregun-
tas:
• ¿Es estructural pelviana?
• ¿Es funcional ovulatoria?
• ¿Es endocrina extragenital?
• ¿Es por una coagulopatía u otra patología sistémica?

La metodología para responder estas preguntas debe orientarse a detectar,

principalmente, patologías estructurales uterinas, disfunción ovulatoria relacionada
con la edad, coagulopatías y disfunción tiroidea. La operatoria diagnóstica se basa en
los siguientes pasos:

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Interrogatorio
Edad: recordar que en la posmenarca y con mayor frecuencia en la
premenopausia, las alteraciones menstruales en más son de presentación habitual,
por la disfunción ovulatoria normal en estas etapas.
Ciclo menstrual: definir con precisión la frecuencia, duración y cantidad, para
evaluar si estas características son anormales.
Interrogar sobre antecedentes de hemorragias patológicas no genitales, uso de
fármacos que alteren la coagulación, usuaria de dispositivo intrauterino.

Examen físico
Debe seguir las pautas generales de todo examen físico, pero ante un motivo
de consulta por una alteración menstrual en más, priorizar la evaluación manual y con
espéculo de los órganos genitales internos para detectar patología estructural de los
mismos, además de la palpación de la glándula tiroides.

Métodos complementarios
Se solicitan de acuerdo a la orientación diagnóstica, pero son de indicación
obligatoria el laboratorio bioquímico de rutina, coagulograma, medición de TSH, T4
libre y anticuerpos antiperoxidasa, citología vaginal, colposcopia y ecografía vaginal.
Opcionalmente, será necesario realizar evaluación de patología endometrial median-
te histerosalpingografía, histeroscopia y biopsia de endometrio.

ALTERACIONES MENSTRUALES EN MENOS

La operatoria diagnóstica de las alteraciones menstruales en menos debe enfo-
carse en forma diferenciada para la hipomenorrea y la oligoamenorrea.

Hipomenorrea
Ante la consulta por hipomenorrea, el médico debe formularse las siguientes
preguntas, pensando siempre que el problema está en el endometrio:
• ¿Es una hipomenorrea verdadera o un patrón menstrual normal es-
caso?
• ¿Está la paciente medicada con hormonas sexuales esteroideas?
• ¿Hay antecedentes de alguna intervención quirúrgica en el útero?

El principal objetivo diagnóstico en la consulta por

hipomenorrea es comprobar la indemnidad del endometrio
por medio de ecografía transvaginal, histerosalpingografía o
histeroscopia.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Amenorrea – oligomenorrea
En la consulta por amenorrea, los datos semiológicos básicos que se deben
determinar por el interrogatorio y el examen físico son: categorizar la amenorrea,
evaluar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la talla, el índice de masa
corporal, la presencia de signos de hiperandrogenismo, la anatomía de los genitales
externos e internos, pesquisar galactorrea y palpar la glándula tiroides.
La ecografía pelviana, por vía transvaginal o transvesical dependiendo de la
edad de la paciente y su condición de mantenimiento de relaciones sexuales, es el
método complementario de imagen que provee los mejores datos sobre la anatomía
del útero, el desarrollo del endometrio y de los ovarios.
En base a la orientación diagnostica obtenida, si se sospecha amenorrea por
anovulación, se deben precisar los siguientes perfiles hormonales en sangre:
• Gonadotrófico: medición de FSH y LH.
• Estrogénico: medición de estradiol.
• Prolactínico: medición de prolactina.
• Androgénico: medición de testosterona, androstenediona, 17OH pro-
gesterona y sulfato de dehidroepiandrosterona.
• Tiroideo: medición de TSH, T4 libre y anticuerpo antiperoxidasa.
• Insulínico: medición de glucemia, insulina e índice HOMA (glucemia
x insulinemia / 405). Su valor de corte es <3, siendo los valores
superiores indicadores de resistencia insulínica.
• Suprarrenal: medición de cortisol.

Si se sospecha amenorrea anatómica, se debe precisar por semiología e imáge-

nes:
• Presencia de útero y vagina.
• Endometrio normal anatómico y funcional.
• Himen permeable.
Existen dos pruebas funcionales, la de progesterona y la de estrógeno + proges-
terona, que en la actualidad son de poco uso, porque el desarrollo del laboratorio
bioquímico hormonal y de los métodos de imagen (ecografía y resonancia magnética)
las han reemplazado, pero que deben ser conocidas por el ginecólogo ya que están
basadas en conceptos de la fisiología del eje ovárico, son de bajo costo y de mínimo
intervencionismo médico y brindan información de certeza.
Prueba de la progesterona: se realiza administrando progesterona natural por
vía oral, vaginal o intramuscular o un progestágeno por vía oral, en dosis específicas
para cada producto. Si la paciente en amenorrea responde con un sangrado tipo
menstrual la prueba se considera positiva y si no sangra, el resultado es negativo. Las
certezas de la prueba (+) son:

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• Tracto genital inferior permeable.

• Endometrio funcionalmente indemne.
• Nivel plasmático de estradiol de 60 pg/mL o más, que ha prolifera-
do el endometrio para que se descame y sangre.
• Niveles de LH y FSH normales, que posibilitan la síntesis ovárica de
estradiol.
• No confirma la existencia de la ovulación.
La prueba de progesterona (-) plantea la duda entre una anormalidad del
endometrio o que la paciente tiene un estado hipoestrogénico, con valores de estra-
diol menores a 60 pg/mL. Se puede hacer la prueba con estrógeno+progestágeno,
administrando un producto farmacéutico con esta composición, por vía oral o intra-
muscular. Si la mujer sangra después de la administración (prueba+), se concluye que
el endometrio está indemne. Si no hay sangrado (prueba-), se concluye en el probable
origen endometrial de la amenorrea.
En las figuras 4.13 y 4.14, se proponen dos algoritmos para diagnóstico de
amenorrea 1º y 2ª respectivamente.

Historia clínica / Examen físico

NO Caracteres sexuales secundarios (+) SI

FSH / LH Ecografía pelviana

FSH FSH Útero (-) Útero (+)

LH LH

Hipogonadismo Hipogonadismo
hipogonadotrófico hipergonadotrófico

Cariotipo Cariotipo

46XX 45X0 46XY 46XX Tabique vaginal

Disgenesia Sindrome Insensibilidad Agenesia Himen
gonadal de Turner androgénica Mülleriana imperforado

Figura 4.13: algoritmo diagnóstico de amenorrea primaria.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Embarazo (-)

Normal TSH / Prolactina Elevada

Prueba de progesterona TSH  Prolactina 

(+) (-) Hipotiroidismo Hiperprolactinemia

Anovulación Prueba de estro-

normogonado- progesterona
trófica

(-) (+)

Amenorrea Anovulación
uterina hipogonado-
trófica

Figura 4.14: algoritmo diagnóstico de amenorrea secundaria.

PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS

Las alteraciones menstruales son un síntoma que expresa

patologías de base múltiples y variadas, originadas en
topografías diferentes del organismo, de etiologías estructu-
rales, endocrinas, genéticas, sicogénicas, malformativas e
infecciosas. Por estas razones, la terapéutica debe tener
como objetivo la solución de la patología de base, que en
este libro se describen, en particular para cada una de ellas,
en las Unidades respectivas. A continuación, se desarrollan
principios generales para el enfoque terapéutico de las
alteraciones menstruales.

ALTERACIONES MENSTRUALES EN MÁS

El tratamiento etiológico se realiza sobre la patología de base (figura 4.15). En
las alteraciones en más, en las que no se determina una etiología específica, se pue-
den indicar los siguientes tratamientos sintomáticos:

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Figura 4.15: ejemplo de tratamiento etiológico: paciente de 18 años que consulta por
hipermenorrea y se diagnostica mioma subseroso. A: mioma subseroso de fondo uterino. B:
mioma seccionado. C: reconstrucción del útero.

Poli/hiper/menometrorragia en mujer sin deseo de embarazo:

• Anticonceptivos hormonales combinados con estrógeno + progestá-
geno, administrados de preferencia por vía oral.
• Progestágeno cíclico: noretisterona 10 mg/día desde el día 5º al 25º
del ciclo, durante 3 ciclos y evaluar la respuesta.
• Colocación de dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel.

Hipermenorrea
• Además de los tratamientos anteriores, puede indicarse el ácido
mefenámico por vía oral, que inhibe la síntesis de prostaglandinas
a nivel endometrial, disminuyendo la cantidad de sangre.

Episodio de alteración en Más agudo

Frecuente en la premenopausia y menos en la adolescencia.
• Benzoato de estradiol 10 mg + caproato de 17 hidroxiprogesterona
250 mg intramuscular + etinil estradiol 0,01 mg + acetato de
noretisterona 2 mg vía oral x 20 días (Primosistón®).
• Deberá evaluarse la necesidad del estudio histológico del endometrio.

ALTERACIONES MENSTRUALES EN MENOS

Como en el diagnóstico, la terapéutica debe diferenciarse para la hipomenorrea
y la oligoamenorrea.

Hipomenorrea
Si el diagnóstico confirma que la menstruación es normal o escasa por el uso de
esteroides sexuales, la conducta se limita a información y consejería. Si se debe a
una sinequia uterina ocasionada por un raspado de endometrio u otra intervención
médica, se lo debe tratar con la siguiente metodología:

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

• Debridar la sinequia con un raspado de endometrio con anestesia

general o por histeroscopia.
• Tratamiento previo y posterior con estrógeno por vía oral, para
proliferar el endometrio, colocación de un dispositivo intrauterino
temporario para evitar la recidiva de la sinequia.

Amenorrea – oligomenorrea
Los objetivos terapéuticos en las amenorreas son:

Objetivo primario:
• Tratamiento etiológico de la patología de base.

Objetivos secundarios en la esfera genital:

• Inducir caracteres sexuales secundarios en las disgenesias gonadales
(figura 4.16).
• Restaurar la capacidad reproductiva en pacientes con amenorrea
por anovulación NO hipergonadotrófica, con tratamientos inductores
de ovulación, cuando la mujer desee embarazo. En la anovulación
hipergonadotrófica, considerar tratamiento de reproducción asis-
tida con ovodonación.
• Preservar la capacidad coital en las malformaciones útero-vaginales
(figura 4.17).
• Corregir secuelas (figura 4.18).
• Prever complicaciones en pacientes con Trastornos del Desarrollo
Sexual, portadoras de un cromosoma Y (figura 4. 19).
• Restaurar menstruaciones: cuando la regularidad del ciclo mens-
trual no se recupera con el tratamiento etiológico, se indica trata-
miento con anticonceptivos hormonales combinados cíclicos (es-
trógeno + progestágeno) con el doble objetivo de tratar el déficit
estrogénico y producir un sangrado uterino regular.

Figura 4.16: paciente de 17 años con disgenesia gonadal 45X y Sindrome de Turner. A:
hipoplasia mamaria al momento de la primera consulta. B: desarrollo mamario logrado
después de 3 años de tratamiento con estrógenos + progestágenos.

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Figura 4.17: paciente con sindrome de agenesia uterovaginal.Cirugía para realizar una
neovagina.

Figura 4.18: paciente con hiperplasia suprarrenal, con hipertrofia del clítoris. Cirugía plástica
correctiva.

Figura 4.19: paciente con Sindrome de Swayer, portadora de un gonadoblastoma. A:

radiografía de la gonada tumoral que muestra las calcificaciones del gonadoblastoma, B:
pieza quirúrgica.

Objetivos secundarios en el nivel extragenital:

• Tratar el déficit estrogénico con anticonceptivos combinados
estroprogestágenos, con los objetivos de corregir la hipotrofia ge-
nital, preservar la masa ósea, la salud del sistema vascular y res-
taurar el sangrado uterino cíclico.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

• Prever la patología asociada en las disgenesias gonadales y las mal-

formaciones genitales, especialmente del sistema urinario (figura
4.20).
• Apoyo y contención sicoemocional: varias de las patologías que se
manifiestan con amenorrea impactan a la mujer, en particular la
adolescente, sobre la salud sexual y reproductiva, la identidad de
género y la imagen corporal. El equipo médico que las asiste debe
contemplar estos impactos, brindando la asistencia sicoemocional
profesional necesaria para su contención.

Figura 4.20: paciente con sindrome de agenesia úterovaginal, que se acompaña de agenesia
renal derecha.

ADOLESCENCIA Y ALTERACIONES MENSTRUALES

Como se ha expresado, las alteraciones menstruales se presentan en cualquier
momento de la etapa reproductiva, con mayor frecuencia en la adolescencia y en la
premenopausia, como parte del proceso evolutivo e involutivo del eje ovárico respec-
tivamente.
Estas alteraciones son el 25% de los motivos de consulta en la población adoles-
cente que concurre a un consultorio ginecológico, ya que el 75% de ellas inicia la
menarca con ciclos regulares. Del 25% que consulta, el 50% regulariza los ciclos de
forma espontánea en los 3 años siguientes, por lo que el 12% del total de la población
adolescente permanece con una alteración menstrual que deberá ser estudiada y even-
tualmente tratada. La distribución por tipo de alteración menstrual en la adolescencia
es: oligoamenorrea: 60%, polimenorrea: 25% y mixtas: 15%.
Con frecuencia, la adolescente que consulta por una alteración menstrual lo

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hace acompañada por su madre. En la primera consulta, es necesario hacer una eva-
luación semiológica básica, con el objetivo de detectar síntomas y signos que puedan
indicar la existencia de una patología de base, principalmente hiperandrogenismo,
trastornos en la alimentación, del desarrollo sexual o alteración anatómica genital. Si
no hay sospecha semiológica, la conducta médica será la consejería sobre el proceso
evolutivo normal del eje ovárico y la recomendación de la vigilancia periódica hasta
que el ciclo menstrual se regularice. Si existe sospecha clínica de una patología de
base, se debe iniciar el estudio correspondiente.
Otro aspecto a considerar en la adolescencia, tanto en el manejo terapéutico
de una alteración menstrual como en anticoncepción, son las condiciones que debe
reunir una adolescente para ser medicada con estrógenos y progestágenos. La Socie-
dad Internacional de Ginecología Infanto Juvenil establece que una adolescente puede
ser medicada con esteroides sexuales igual que la mujer adulta, si cumple con 2 o más
de los siguientes requisitos:
• Edad ósea mayor de 14 años.
• Glándula mamaria en estadio III de Tanner.
• Tener 2 años posmenarca.
• Menstruar espontáneamente, regular o no.
• Ovular de forma espontánea o inducida.

CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE LOS PRINCIPALES

SINDROMES ENDOCRINOS
PATOLOGÍA DE LA OVULACIÓN, HIPERANDROGENISMOS,
HIPERPROLACTINEMIA, INTERSEXOS. ROL DEL MÉDICO
GENERALISTA EN SU DETECCIÓN Y PAUTAS DE DERIVACIÓN.

PATOLOGÍA DE LA OVULACIÓN
En la Unidad 1, se expresó que la ovulación representa el evento fisiológico más
importante del eje ovárico y del ciclo menstrual, en la mujer durante la etapa repro-
ductiva. La concreción de la ovulación es la mejor manifestación de la integridad del
eje hipotálamo hipófiso ovárico. La manifestación externa de la ovulación en el ciclo
bifásico, cuando no se produce embarazo, es la menstruación.

La ovulación normal coexistiendo con ciclos menstruales

regulares no es una constante biológica, pero en la mayoría
de las mujeres los ciclos menstruales regulares expresan
ovulación normal y los ciclos menstruales irregulares expre-
san fallas ovulatorias.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

CONCEPTO DE FALLA OVULATORIA

La falla ovulatoria es un concepto global, que incluye la ausencia crónica de
ovulación o la presencia de la misma, aunque anormal. Las tres fallas ovulatorias que
se describen en la clínica ginecológica son:
• Anovulación crónica: es la ausencia permanente de ovulación, que
se manifiesta por amenorrea e infertilidad o, menos frecuente-
mente, oligomenorrea.
• Oligoovulación: es la disminución del número de ovulaciones en un
período de tiempo, producida por la prolongación de la fase folicu-
lar, que se manifiesta por oligomenorrea y frecuentemente acom-
pañada de infertilidad.
• Insuficiencia del cuerpo amarillo o disfunción de la fase lútea: es
una condición de difícil comprobación en la clínica y se manifiesta
con ciclos polimenorreicos e infertilidad. La figura 4.21, resume
el concepto de falla ovulatoria.

CONCEPTO PATOLOGÍA CLÍNICA

Anovulación
Falla
Oligoovulación Infertilidad
Falla reproductiva
Disfunción lútea
ovulatoria
Amenorrea
Alteración de la Alteración
Oligomenorrea
ruptura folicular menstrual
Polimenorrea
Figura 4.21: patología de la ovulación: concepto de falla ovulatoria.

La anovulación crónica es la falla ovulatoria más frecuente,

la de mayor impacto sobre la fertilidad de la mujer (le
corresponde el 25% de las causas de infertilidad) y es la
responsable del 80% de las amenorreas, por lo que represen-
ta el paradigma de la patología de la ovulación. La
anovulación crónica y la amenorrea se interrelacionan en una
misma entidad patológica, la primera como la fisiopatogenia
y la segunda como el síntoma.

ANOVULACIÓN CRÓNICA
La anovulación crónica se clasifica, según la Organización Mundial de la Salud,
en 4 grupos según el perfil hormonal predominante:

GRUPO 1: Anovulación hipogonadotrófica hipoestrogénica

Incluye a mujeres con estrógenos bajos, FSH baja o normal y prolactina normal,

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con prueba de la progesterona negativa. Se produce por una insuficiencia hipotálamo-

hipofisaria a partir de una alteración en los neurotransmisores que regulan la secre-
ción de GnRH y de las gonadotrofinas, sin detectarse lesiones estructurales a ese
nivel.
Representa el 10% a 15% de las pacientes anovuladoras. Se manifiesta clínica-
mente con amenorrea. Las causas más frecuentes se asocian con alteraciones de la
alimentación, la actividad física intensa y el estrés.

Descripción de las patologías prevalentes de este grupo

Anorexia nerviosa: es una de las causas más frecuente en las adolescentes e
integra las enfermedades de origen sicológico, descriptas en el DSM IV (Manual Diag-
nóstico y Estadístico de las Enfermedades Mentales de Estados Unidos). Se caracteri-
za por ayuno auto inducido, con disminución de la masa grasa y magra, amenorrea
secundaria y alteración de la imagen corporal. Para que se produzca la menarca y el
mantenimiento de los ciclos menstruales, la mujer debe alcanzar un peso corporal
crítico, con un porcentaje de grasa corporal mínimo del 17%. Leptina es una hormona
proteica, producida por los adipocitos, que actúa como señal para informar al cerebro
de la niña, en particular al hipotálamo, que los depósitos grasos del organismo tienen
la energía necesaria para que se inicie la maduración sexual y el proceso reproductivo.
Con esta información, el hipotálamo libera el mecanismo pulsátil de la secreción de
GnRH, que inicia la secreción de gonadotrofinas hipofisarias que, al actuar sobre el
ovario, producen el desarrollo puberal que culmina con la menarca. En el comienza de
la pubertad, se detecta el aumento de los niveles plasmáticos de leptina. En los tras-
tornos alimentarios, las mujeres con una disminución del 15% del valor ideal de masa
grasa y/o valores bajos de leptina en plasma (3 ng/mL), presentan riesgo de ameno-
rrea; pueden observarse alteraciones de la función reproductiva con menos del 20% de
masa grasa y una concentración de leptina igual o menor a 5 ng/mL. El peso mínimo
para que se desencadene la menarca es de 48 kg.

Actividad física intensa y estrés: aproximadamente el 20% de las mujeres que

practican actividades de alto rendimiento físico (bailarinas, atletas, nadadoras,
maratonistas, por citar algunas), tienen alteración de su ciclo menstrual, siendo la
más frecuente la amenorrea por anovulación hipogonadotrófica hipoestrogénica. Es-
tas mujeres tienen perfiles de personalidad, en algunos puntos similares a las muje-
res con anorexia nerviosa y amenorreas sicogénicas. En base a estos datos, se postu-
la que la anovulación y la consecuente amenorrea se deben, además del efecto leptina
por la disminución de la masa grasa, a la elevación del factor liberador de ACTH (CRH)
y de los opioides endógenos producidos por el estrés.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático: en la práctica ginecológica se

presentan adolescentes cuyo motivo de consulta es amenorrea primaria y desarrollo
de caracteres sexuales secundarios poco estrogenizados. La evaluación diagnóstica
permite incluirlas en este grupo de anovuladoras, en las que no se detecta una etiolo-
gía precisa. Se postula un origen sicogénico, que afecta la secreción de GnRH
hipotalámico, pero de difícil categorización por los profesionales de la salud mental y
con pocos resultados sicoterapéuticos. La conducta recomendada es: 1) consejería
informando la integridad del eje ovárico; 2) terapia estroprogestacional con criterio
de reemplazo; 3) inducción de ovulación con gonadotrofinas cuando desee embarazo.

GRUPO 2: Anovulación normoestrogénica normogonadotrófica

Representa el 70% a 85% de los casos. Se caracteriza por estrógenos normales,
FSH normal, prolactina normal y prueba de la progesterona positiva. Estas pacientes
tienen una alteración asincrónica entre la secreción de gonadotrofinas y la respuesta
estrogénica de los ovarios. La mayoría de ellas tienen sindrome de ovario poliquístico,
en el que la LH y los andrógenos pueden estar elevados (ver hiperandrogenismos en
esta Unidad). Algunas de estas pacientes ovulan ocasionalmente, principalmente aquellas
con oligomenorrea.
Los valores plasmáticos de LH, FSH y estradiol se caracterizan por tener valo-
res de referencia con rangos amplios de normalidad, que dificultan establecer valores
de corte entre lo bajo y lo normal. Esto trae como consecuencia, en la asistencia
clínica del ginecólogo no especializado en Endocrinología Reproductiva, la dificultad
para categorizar las amenorreas y la anovulación en grupos estancos, independiente
de la etiología que se sospeche. Con un criterio de simplificación diagnóstico-tera-
péutica, se propone el algoritmo de la figura 4.22. En él, se parte de la prueba de la
progesterona, que la evidencia científica ha demostrado que para se produzca san-
grado endometrial, es necesario un nivel mínimo de estradiol plasmático de 60 pg/
mL, lo que permite considerar a esa mujer como normoestrogénica. La medición de
LH y FSH permite discriminar cuatro diagnósticos, a partir de los cuales se pueden
tomar decisiones terapéuticas sobre la anovulación. El corte para definir LH elevada
es una relación FSH/LH 1/3 o más. El corte para definir FSH alta es mayor de 30 mUI/
mL. El concepto de “Disfunción Hipotalámica” implica que este conserva la capaci-
dad de secretar GnRH, mientras que en la “Insuficiencia Hipotálamo – Hipofisaria”,
está comprometida la secreción de gonadotrofinas.

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Figura 4.22: algoritmo diagnóstico simplificado para la anovulación hiponormo-

gonadotrófica.

GRUPO 3: Anovulación hipergonadotrófica

Representa el 10% al 30% de los casos de anovulación. Se caracteriza por niveles
elevados de FSH, estrógenos bajos y prolactina normal. En estas pacientes, existe
una falla a nivel ovárico, que al no producir estrógeno, no puede realizarse el retro-
control negativo sobre hipotálamo e hipófisis y se libera la secreción de gonadotrofi-
nas, especialmente de FSH. La causa más frecuente es la falla ovárica prematura; con
menos frecuencia, se deben a disgenesias gonadales y al sindrome del ovario resis-
Prueba de progesterona
tente. Clínicamente, se presentan con oligomenorrea seguida de amenorrea secunda-
(+)
ria y síntomas de carencia estrogénica en (-) el primer caso y amenorrea primaria en los
restantes.
LH FSH
Descripción de las patologías prevalentes de este grupo
Normal Falla Ovárica Prematura (FOP):
Alta Normal
es el cese
Alta
de la actividad ovárica antes de los
40 años. Afecta al 1% a 2% de las mujeres menores de 40 años y en la terminología
cotidiana se la llama “menopausia precoz”. Los síntomas son la amenorrea secunda-
ria acompañada
Disfunción Sindrome de síntomas
de ovario de carencia
Insuficiencia estrogénica
hipotálamo Falla similares a los de la menopausia
hipotalámica natural
poliquístico hipofisaria
y niveles de FSH reiterados ovárica
de 40 UI/mL o más. En el 50% de las pacientes no
se logra determinar una causa que la origine y se postula que se debe a un error en la
programación genética del ovario. En el 50 % restante las etiologías más frecuentes
son la autoinmune, la genética y las iatrogénicas. En las primeras, el ovario es blanco
del proceso autoinmune, que lesiona el aparato ovofolicular. Con frecuencia, este tipo
de FOP se asocia a otras patología autoinmunes glandulares o sistémicas (tiroiditis,
miastenia gravis, enfermedad de Graves) constituyendo el Sindrome Autoinmune
Poliendocrino. Las causas iatrogénicas son producto de intervenciones médicas (qui-
mioterapia, radioterapia, ovariectomía quirúrgica) que se efectúan para solucionar
patologías generalmente oncológicas.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

La FOP tiene bajo impacto en la mujer que ha cumplido, al

menos parcialmente, su proyecto reproductivo. En esta
situación, la conducta médica es instalar, si no existen
contraindicaciones, terapia de reemplazo hormonal al menos
hasta los 50 años, para el control de los síntomas
menopáusicos y neutralizar el efecto negativo de la
deprivación estrogénica brusca sobre la masa ósea y el
aparato vascular. El impacto de la FOP en la mujer que no
ha logrado la maternidad es muy fuerte y el equipo médico
que la asiste, habitualmente liderado por el ginecólogo, debe
realizar una fuerte tarea de contención y consejería, recor-
dando dos estrategias que actualmente ofrece la Medicina
Reproductiva para mitigar ese impacto:1) en la paciente
oncológica donde la terapéutica puede lesionar los ovarios,
prever la criopreservación de óvulos; 2) en la mujer que es
sorprendida por una FOP a edades tempranas de la vida
reproductiva, los tratamiento de ovodonación pueden resul-
tar una solución adecuada, si la pareja lo consiente.

Disgenesias gonadales: se desarrollan en esta Unidad, en el tema Trastornos

del Desarrollo Sexual.

Sindrome de Ovario Resistente o Sindrome de Savage (llamado así por ser el

apellido de la primera paciente en el que se lo describió): este sindrome se presenta
con amenorrea primaria, retraso en el desarrollo de los caracteres sexuales secunda-
rios y FSH elevada. Tiene la particularidad que el ovario es macroscópicamente nor-
mal, tanto a la visión directa como ecográfica y muestra, a la microscopía, presencia
de folículos primordiales y antrales, sin signos de ovulación. La respuesta ovárica a la
administración de gonadotrofinas exógenas es pobre. Se postula como causa etiológica
del sindrome, una mutación en el gen que codifica la proteína receptora de FSH.

GRUPO 4: Anovulación hiperprolactinémica

La hiperprolactinemia está presente en el 5% a 10% de las mujeres anovuladoras.
Las causas más frecuentes del aumento de la prolactina son el adenoma hipofisario
tipo prolactinoma, el hipotiroidismo y el uso de fármacos dopaminoantagonistas. Los
síntomas y signos más frecuentes son la alteración menstrual tipo oligomenorrea o
amenorrea y la galactorrea. Los niveles de gonadotrofinas están normales o disminui-
dos y la prolactina está aumentada (ver Hiperprolactinemia en esta Unidad).

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HIPERANDROGENISMOS

El hiperandrogenismo es el aumento de los andrógenos circulantes en la mujer

y/o la aparición de signos secundarios producidos por este aumento. Las manifesta-
ciones clínicas más frecuentes son:
• Aumento de vello de tipo hirsutismo.
• Acné.
• Seborrea.
• Alopecía frontoparietal.

El hirsutismo se define como la aparición de pilosidad en

regiones normalmente sin pelos en la mujer y se diferencia de
la hipertricosis, que es la exageración del crecimiento piloso
en regiones normalmente pilosas.

La patología hiperandrogénica en la mujer es un motivo de consulta frecuente

en ginecología, representando una endocrinopatía ginecológica y reproductiva preva-
lente porque, con frecuencia, afecta dos aspectos primarios de la condición femeni-
na: la maternidad y la estética.
La alta prevalencia de los hiperandrogenismos en la mujer se explica por el
evento fisiológico ya descripto: normalmente, la mujer sintetiza andrógenos porque
los necesita para sintetizar estrógenos, ya que la biosíntesis de estradiol en el ovario
es por la conversión de androstenediona, por acción de la enzima aromatasa.

BIOSÍNTESIS BÁSICA DE LOS ANDRÓGENOS EN LA MUJER

La síntesis de andrógenos en la mujer se produce en el ovario, en las glándulas
suprarrenales y en tejidos periféricos (celular subcutáneo, músculo, hígado). Los prin-
cipales andrógenos son la testosterona (T), la androstenediona (A), la
dehidroepiandrosterona (DHEA) y el sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA). La T
se sintetiza: 25% en el ovario, 25% en la suprarrenal y 50% en los tejidos periféricos
por conversión de A a nivel periférico; T debe convertirse en dihidrotestosterona
(DHT) para ser biológicamente activa. La A se sintetiza: 50% en el ovario y 50% en la
suprarrenal. La DHEA y su sulfato se sintetizan casi exclusivamente en la suprarrenal,
por lo que son marcadores bioquímicos de los hiperandrogenismos suprarrenales. Los
andrógenos en la mujer circulan, en su mayor parte, unidos a la proteína transporta-
dora de esteroides sexuales (SHBG); solo el 1% circula libre y son los biológicamente
activos. Por estas razones, la medición bioquímica de la fracción libre de andrógenos
y de la SHBG, son elementos válidos en el diagnóstico de los hiperandrogenismos.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

CATEGORIZACIÓN DEL HIRSUTISMO

El hirsutismo es el síntoma prevalente de los hiperandrogenismos y en la con-
sulta médica se recomienda su categorización como signo, siguiendo la escala pro-
puesta por Ferriman y Gallwey (figura 4.23).

Figura 4.23: escala de Ferriman y Gallwey.

ETIOLOGÍA DE LOS HIPERANDROGENISMOS

Los principales estados hiperandrogénicos en la mujer son de causa suprarrenal,
ovárica, farmacológica e idiopática. A continuación, se describen las características
de las patologías más frecuentes en la consulta ginecológica, con especial dedicación
al Sindrome de Ovario Poliquístico (SOP), por ser la más prevalente.

Hiperplasia suprarrenal congénita

La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), se produce por un déficit enzimático
en la síntesis del cortisol, que no puede ejercer el retrocontrol negativo sobre la
secreción de la Adrenocorticotrofina Hipofisaria (ACTH), lo que produce una
hiperestimulación en la síntesis de andrógenos. La falla enzimática más frecuente es
de la enzima 21 alfa hidroxilasa. Es una patología de origen genético, que se trasmite
en forma autosómica recesiva. Existen dos formas de presentación, que dependen de
la magnitud de la falla enzimática: la HSC clásica, que se manifiesta en el nacimiento
y es severa, y la HSC no clásica o tardía, que se manifiesta en la adolescencia (figura

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4.24). Esta última es la que puede receptar el ginecólogo. Los síntomas son los clási-
cos del hiperandrogenismo y pueden confundirse con el SOP. El principal elemento de
diagnóstico es la elevación de la 17 hidroxiprogesterona (17OHP) plasmática, porque
es el metabolito de la biosíntesis esteroidea previo al bloqueo enzimático. Ante la
sospecha de HSC por parte del ginecólogo, es recomendable la interconsulta con el
endocrinólogo para el diagnóstico definitivo y el tratamiento.

Figura 4.24: paciente de 16 años con hiperplasia suprarrenal congénita tardía. A: hirsutismo
facial. B: hipertrofia de clítoris. C: hipoplasia mamaria.

Tumores productores de andrógenos

Los tumores productores de andrógenos pueden ser ováricos o suprarrenales y
representan el 1% de los hiperandrogenismos. Los tumores ováricos pertenecen a los
derivados del estroma gonadal diferenciado en el sentido funcionante heterosexual
(arrenoblastoma, tumor de Sertoli Leydig) (figura 4.25) y los suprarrenales son los
adenomas (figura 4.26).
El desarrollo y aparición de estos tumores es más frecuente en la adolescencia
temprana y se manifiestan con los síntomas y signos de los hiperandrogenismos, con
la característica de tener evolución acelerada. Los de origen ovárico cursan con nive-
les de testosterona elevados y los suprarrenales con elevación de DHEA y S-DHEA. La
confirmación diagnóstica se hace por métodos de imagen y el tratamiento es quirúr-
gico, con rápido retroceso de la sintomatología.

Hiperandrogenismo farmacológico
El uso prolongado de fármacos derivados de la testosterona, de progestágenos
de origen androgénico y de algunos anabólicos, pueden producir hirsutismo y acné.
Estos efectos son variables en cada mujer y el médico que los prescribe debe conocer-
los, para advertir a la paciente y proceder a su discontinuación.

Hiperandrogenismo idiopático periférico

Esta condición es un motivo de consulta frecuente en ginecología en mujeres
de cualquier edad. Consiste en el aumento de la pilosidad en las regiones normales de
la mujer por lo que constituye una hipertricosis y no un hirsutismo. No se acompaña

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

A B

C D
Figura 4.25: adolescente de 10 años con tumor de Sertoli Leydig: A. desarrollo muscular con
tendencia masculina. B. hipertrofia de clítoris. C. tumor extirpado. D. tumor abierto.

A B
Figura 4.26: adenoma suprarrenal: A. tomografía. B. pieza quirúrgica.

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de alteraciones menstruales ni de infertilidad y los niveles circulantes de andrógenos

son normales. La hipótesis etiológica es una mayor actividad de la enzima 5 alfa
reductasa, que transforma la testosterona en dihidrotestosterona a nivel de la unidad
pilosebácea. Conceptualmente, serían mujeres con mayor sensibilidad cutánea a ni-
veles de andrógenos normales, probablemente por razones genéticas relacionadas a
la etnia. Se observa con mayor frecuencia en mujeres descendientes de europeos de
origen mediterráneo. La conducta médica en estas mujeres consiste en contención e
información sobre la normalidad de esta condición, recomendar tratamiento cosméti-
co y, eventualmente, farmacológico. Si la situación de la paciente lo aconseja, se
puede solicitar la medición bioquímica de los andrógenos plasmáticos, con el objetivo
de reforzar la aceptación de esta condición.

SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

El SOP fue descripto por Stein y Leventhal en el año 1936 y representa una de
las endocrinopatías más frecuente de la endocrinología ginecológica y reproductiva.
Tiene una prevalencia del 6% al 15% en mujeres infértiles por falla ovulatoria, insulino
resistencia, diabetes y obesidad, siendo la causa más frecuente de infertilidad
anovulatoria. La incidencia en adolescentes es del 3%. El SOP está presente en el 75%
de mujeres hirsutas y se asocia a resistencia insulínica en el 80% de las pacientes.
A partir de su descripción en 1936, se lo denominó por décadas como Sindrome
de Stein y Leventhal y se centró su etiología y tratamiento en el ovario. En 1970, se
demostró el rol del sistema hipotálamo hipofisario en la patogenia del SOP, expresado
en la elevación de los niveles de LH y la alteración de su secreción pulsátil; por sus
características clínicas se lo incluyó en los hiperandrogenismos. A partir de 1980 se
relaciona el SOP con la condición metabólica de Resistencia Insulínica (RI) y se conso-
lida el concepto actual de sindrome metabólico-endocrino.
En los últimos 20 años, se han realizado 4 reuniones de expertos mundiales
para clarificar, en base a la evidencia disponible, los principales aspectos del SOP de
trascendencia clínica. Ellas han sido el Consenso del Instituto Nacional de Salud de
EEUU (NIH) de 1990 y los Consensos impulsados por las Sociedades Americana y Euro-
pea de Medicina Reproductiva realizados en Rotterdam (2003), Thessalónica (2007) y
Ámsterdam (2010). La Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y Obstetri-
cia (FASGO) realizó un consenso sobre SOP en el año 2011. Las conclusiones de estas
reuniones son la base del desarrollo de este tema.

DEFINICIÓN
Se define el SOP como un “sindrome de disfunción ovárica, cuyas característi-
cas cardinales son oligoanovulación crónica más hiperandrogenismo clínico y/o

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

bioquímico más morfología poliquística de los ovarios. Sus características clínicas

incluyen irregularidades menstruales, signos de exceso de andrógenos y obesidad.
Deben excluirse Hiperplasia suprarrenal congénita, Sindrome de Cushing y Tumores
productores de andrógenos”.
Otra definición, más conceptual, lo define como un “sindrome metabólico-en-
docrino, heterogéneo en su presentación clínica, de probable origen genético y
epigenético”.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La variabilidad de las expresiones fenotípicas del SOP, supone múltiples causas
etiológicas, con una fuerte presencia de factores genéticos y epigenéticos, incluyendo
en este último concepto aquellas patologías en las cuales los genes, sin modificar la
estructura de su ADN, se sobreexpresan anormalmente. Los genes involucrados en la
etiología del SOP son los vinculados con la insulina, situados en los cromosomas 11 y
3, los vinculados con el aumento de andrógenos, situados en los cromosomas 10 y 15
y el gen del receptor de andrógenos situado en el cromosoma X. La teoría epigenética
se basa en que la mujer con SOP que se embaraza, mantiene sus andrógenos elevados
y exacerba su resistencia insulínica, lo que influye en el medioambiente intrauterino,
aumentando el riesgo que la niña por nacer desarrolle la enfermedad (figura 4.27).

HIPÓTESIS
NEUROENDÓCRINA

HIPÓTESIS HIPÓTESIS
EPIGENÉTICA OVÁRICA

HIPÓTESIS HIPÓTESIS
GENÉTICA ADRENAL
HIPÓTESIS
INSULINO
RESISTENCIA

Figura 4.27: hipótesis etiológicas del sindrome de ovario poliquístico.

El desarrollo de la patogenia del SOP, en el contexto de un sindrome metabólico-

endocrino, en el que la alteración metabólica precede a la disfunción endocrina, re-
quiere considerar sus principales componentes (figura 4.28).

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Figura 4.28: patogenia del sindrome de ovario poliquístico.

Resistencia Insulínica (RI): la insulina secretada por el páncreas permite, a

través de sus receptores, la entrada de la glucosa a las células. Cuando disminuye la
sensibilidad a la misma, el páncreas aumenta su secreción para compensar el déficit
y lograr que las células capten glucosa y mantengan la glucemia estable. La RI es un
defecto post receptor de las células, que resulta en un aumento de la insulina circulan-
te (hiperinsulinemia) que condicionaría, por acciones a nivel del sistema hipotálamo
hipofisario y el ovario, la disfunción endocrina que caracteriza al SOP. A nivel hipotá-
Resistencia
lamo insulínica
hipofisario, la hiperinsulinemia intervendría en el aumento de los pulsos de
GnRh y aumentaría la sensibilidad del gonadotropo, con mayor secreción de LH. El
ovario es un órgano diana a la acción de la insulina, estimulando la esteroidogénesis
androgénica actuando a nivel de la teca y el estroma.
Hiperandrogenismo Obesidad central
La información epidemiológica confirma la relación SOP/RI:
• La prevalencia de RI en mujeres con SOP es cuatro veces mayor que
en la población general.
Disfunción endocrina
• El 80% de mujeres con SOP tiene RI.
• El 53% de adolescentes con SOP tienen RI.
Sindrome de ovario poliquístico
Hiperandrogenismo: es de origen ovárico por la acción de la LH elevada, que
produce aumento de testosterona y androstenediona. También existe participación de
la glándula suprarrenal, con mayor secreción de andrógenos debida a una alteración
genética en la esteroidogénesis. Otra de las causas del hiperandrogenismo es la dis-
minución de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), que permite
una mayor proporción de andrógenos libres en sangre.

Obesidad central: el 80% de las mujeres con SOP son obesas. Esta obesidad es
central (abdominal visceral y preperitoneal) y habitualmente se inicia en la niñez, se

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acentúa en la pubertad y es la expresión de la RI. El 20% de mujeres con SOP no obesas

pueden tener también la RI que condiciona los otros aspectos patogénicos. No está
definido el verdadero rol de la obesidad en la patogenia del SOP: es solo una conse-
cuencia de la alteración metabólica? o participa en los mecanismos patogénicos del
hiperandrogenismo? Sí se acepta que su presencia agrava las consecuencias
reproductivas y metabólicas del sindrome y que su corrección mediante intervencio-
nes médicas mejora los dos aspectos.

Disfunción endocrina: el eje endocrino reproductivo comprometido es el hipo-

tálamo – hipófiso - ovárico y secundariamente el eje suprarrenal y el de la leptina. La
asociación de RI e hiperandrogenemia confluyen en alterar, a nivel ovárico, la
foliculogénesis, la que se detiene en folículos antrales antes de alcanzar 10 mm de
diámetro, sin pasar a la dominancia folicular, con lo cual la mujer con SOP presenta
anovulación u oligoovulación crónica, con las manifestaciones clínicas más frecuentes
como son las irregularidades menstruales y la infertilidad.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
En la consulta clínica, el SOP puede presentarse con 4 fenotipos, los cuales
tienen diferentes manifestaciones:
• Tipo I clásico o severo (prevalencia de 61%) con: hiperandrogenismo,
anovulación y ovarios poliquísticos.
• Tipo II anovulador (prevalencia de 7%) con: hiperandrogenismo,
anovulación, ovarios normales.
• Tipo ovulador (prevalencia de 16%) con: hiperandrogenismo, ova-
rios poliquísticos, ovulación conservada.
• Tipo normoandrogénico leve (prevalencia de16% ) con: anovulación,
ovarios poliquísticos, sin hiperandrogenismo.
El diagnóstico del SOP se asienta sobre tres pilares que tienen la misma jerar-
quía para sustentarlo: el clínico, el morfológico y el metabólico endocrino (figura 4.29).

Figura 4.29: pilares

diagnósticos del
sindrome de ovario
poliquístico.

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Diagnóstico clínico
Las principales manifestaciones clínicas del SOP son el resultado de cambios en
4 niveles: signos de exceso de andrógenos, anormalidades de la piel, alteraciones
menstruales, infertilidad y obesidad (figura 4.30).

Signos de
Anormalidades
exceso
de la piel
de andrógenos

Alteraciones
menstruales Obesidad
Infertilidad

Figura 4.30: manifestaciones clínicas del sindrome de ovario poliquístico.

Signos de exceso de andrógenos: el principal es el hirsutismo, localizado en la

barbilla y las patillas, en la espalda y línea alba, la región glútea y la raíz de muslos,
que se lo debe categorizar por la escala de Ferriman-Gallwey. Se instala en la etapa
pospuberal y se estabiliza en la madurez reproductiva. Otra manifestación por exceso
de andrógenos es el acné, que se localiza en las regiones fronto-nasal y/o naso-geniana
de la cara, parte alta de la espalda y superior del tronco, con aumento de la secreción
sebácea. Lo presentan el 70% de las pacientes. La alopecía androgénica se caracteriza
por la ausencia o raleo del vello en las áreas témporo-frontales y la región de la tonsu-
ra y está presente solo en el 5% de pacientes. El acné, la seborrea, la hiperhidrosis y la
alopecia androgénica se consideran equivalentes del hirsutismo y pueden ser la única
manifestación cutánea del exceso de andrógenos.

Anormalidades de la piel: la más frecuente es la acantosis nigricans, caracteri-

zada por áreas de hiperqueratosis en la nuca y axilas, que adquieren un color más
oscuro que el resto de la piel; está presente en el 5% de las pacientes y es considerada
una manifestación clínica del hiperinsulinismo.

Alteraciones menstruales e infertilidad: son el motivo de consulta más fre-

cuente de estas pacientes con el ginecólogo. Las mujeres con SOP tienen menarca
normal, seguida de ciclos oligoamenorreicos. Es excepcional la amenorrea primaria y
poco frecuente los ciclos regulares. Las alteraciones menstruales y la infertilidad pri-
maria son la consecuencia de la falla ovulatoria que caracteriza al SOP. En la adoles-
cente, las menstruaciones oligoamenorreicas pueden ser normales durante los 2 pri-
meros años posmenarca, por lo que, para ser consideradas criterio diagnóstico de

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SOP, deben persistir después de ese lapso. Hay una relación directa entre la severidad
de la alteración menstrual y la magnitud del fenotipo de SOP.

Obesidad: el aumento de peso, a predominio de grasa centrípeta, llamada tam-

bién visceral, central o androide, acompaña al SOP en el 80% de las mujeres, con
variaciones porcentuales muy variables entre los diferentes países. Se considera so-
brepeso cuando el índice de masa corporal (IMC) es de 25 a 30 kg/m2 y obesidad
cuando es mayor a 30 kg/m2. El mayor peso exacerba las anomalías reproductivas y
metabólicas y se acompaña con un índice cintura/cadera mayor de 85 cm en la mujer.

Diagnóstico morfológico
En la actualidad, el diagnóstico morfológico se realiza por ecografía, de prefe-
rencia transvaginal. En el pasado, se efectuaba por visión directa de los ovarios por
vía laparotómica o laparoscópica (figuras 4.31 y 4.32).

Figura 4.32: aspec-

to macroscópico de
una cuña de ovario
poliquístico.
Figura 4.31: macroscopía de ovarios poliquísticos.

Criterios ecográficos del SOP: al menos uno de los dos ovarios debe tener au-
mento del volumen mayor a 10 cc. y/o tener 10 o más folículos de hasta 8 mm de
diámetro, dispuestos en forma radiada en la periferia del ovario y presentar estroma
denso hiperecogénico (figura 4.33). En los primeros 3 años posmenarca, el ovario del
SOP debe diferenciarse del ovario multifolicular, normal en esta etapa.

Figura 4.33: caracte-

rísticas ecográficas
de los ovarios poli-
Ovario derecho Ovario izquierdo
quísticos.

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Las características microscópicas de los ovarios en el SOP son:

• Albugínea lisa, engrosada y avascular.
• Folículos antrales subcapsulares.
• Granulosa delgada.
• Hiperplasia del estroma.
• Hiperplasia de células tecales luteinizadas.

Diagnóstico endocrino metabólico

Gonadotrofinas: en el 60% de las pacientes la LH está elevada con un índice
FSH/LH 1:3.
Andrógenos: se considera que el mayor valor predictivo en el SOP es el cálculo
del Índice de Andrógenos Libres (FAI) y los niveles de Testosterona Libre. El FAI se
calcula con la siguiente fórmula: testosterona total x 3,47 / SHBG x 100. El valor de
corte es 4,5. Valores mayores son indicadores de hiperandrogenemia. El 30% de las
pacientes pueden presentar aumento del Sulfato de Dehidroepiandrosterona que no
excede los 600 ng/dL.
Estrógenos: el SOP cursa con niveles normales, la prueba de progesterona es
positiva en las mujeres en amenorrea y existe una modificación de la relación estrona
/ estradiol a favor de la primera.
SHBG: está descendida, en relación indirecta al peso corporal.
Prolactina: puede haber un aumento moderado del 10% al 20% en las mujeres
con SOP.
Función tiroidea: debe evaluarse para descartar su disfunción.
Resistencia insulínica: la medición de insulina es de poco valor diagnóstico ya
que, con frecuencia, el SOP cursa con niveles normales. El índice HOMA, de fácil
determinación, se lo considera como buen indicador de RI. Su fórmula es: glucemia x
insulinemia / 405. Su valor de corte es <3, siendo los valores superiores indicadores
de RI.
La figura 4.34 resume las prin-
cipales características del laboratorio
bioquímico de SOP.

Figura 4.34: principales características

bioquímicas del ovario poliquístico.

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Los dosajes hormonales de laboratorio y la ecografía

ginecológica deben realizarse en la fase folicular temprana.

Frecuentemente, el diagnóstico correcto de SOP requiere el

trabajo interdisciplinario del ginecólogo y el endocrinólogo.

Perfil del grupo de riesgo para SOP

Los conocimientos actuales sobre epidemiología, etiología y patogenia del SOP,
sumados al concepto de enfermedad epigenética, la existencia de determinantes pre-
natales y que las condiciones para desarrollarlo existen en la etapa prepuberal, permi-
ten definir un perfil de riesgo para SOP:
• Antecedente de ser pequeño para la edad gestacional.
• Antecedente de SOP en madre y hermana.
• Antecedente de Diabetes tipo 2 en familiar de primer grado.
• Pubarca prematura.
• Obesidad central androide.
• Acantosis nigricans.
• Persistencia de alteración menstrual, ovario tipo SOP e
hiperandrogenismo a los 3 años post menarca.
• Resistencia Insulínica.

TRATAMIENTO

El primer intervencionismo terapéutico en la paciente con

SOP con exceso de peso, es la disminución del mismo median-
te cambio del hábito alimenticio y promoción de la actividad
física. Descensos de peso del 10% pueden resultar suficientes
para regularizar el ciclo menstrual y restaurar la ovulación.

El enfoque terapéutico varía según la paciente tenga o no deseos reproductivos.

Paciente sin deseo reproductivo

En aquellas pacientes que no tienen deseo de embarazo, se deberá tratar el
hirsutismo con terapéuticas locales y sistémicas y regularizar los ciclos menstruales.
Tratamientos locales dermatocosméticos: el vello, especialmente facial, puede
tratarse con métodos definitivos (fotodepilación y electrolisis) o temporarios (cera o
depiladores químicos).
Tratamientos farmacológicos sistémicos:

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• Anticonceptivos combinados: al inhibir la secreción de gonadotrofinas,

también bloquean la secreción ovárica y adrenal de andrógenos, aumen-
tan la SHBG por lo que disminuyen los andrógenos libres. Además, regu-
larizan los ciclos menstruales. Los gestágenos recomendados son los que
poseen efecto neutro sobre los andrógenos (gestodeno, desogestrel o
norgestimato) o los que tienen efectos antiandrogénicos. Entre estos
últimos se destacan el acetato de ciproterona, el dienogest y la
drospirenona.
• Antiandrógenos: los más usados son la Espironolactona, la Flutamida y el
Finasteride. Los dos últimos actúan a nivel del receptor periférico de la
dihidrotestosterona.
• Anticoncepción hormonal exclusiva: en la mujer con SOP sin
hiperandrogenismo que desea anticoncepción hormonal se debe indicar
un anticonceptivo combinado que contenga un progestágeno no
androgénico (dienogest, drospirenona).

Paciente con deseos reproductivos

El principal objetivo en este grupo es lograr ovulación normal por medio de los
fármacos inductores de ovulación.
Debe advertirse que el resultado de ellos dependerá: 1) que la mujer baje de
peso y 2) que las características del ovario del SOP predisponen a la hiperestimulación,
por lo que las dosis y el monitoreo de la inducción deben ser rigurosos. Los inductores
de ovulación indicados en el SOP son:
• Citrato de Clomifeno: pertenece a la familia de los SERMs (moduladores
selectivos del receptor estrogénico) y es el tratamiento de primera línea
en el SOP. Las tasas de ovulación que se logran son de 60% a 70% y las de
embarazo del 22%.
• Gonadotrofinas: es el tratamiento de segunda línea. Se recomienda el uso
de FSH en dosis bajas, basado en el concepto fisiológico que el creci-
miento folicular depende primariamente de FSH y debe tenerse en cuen-
ta que esta estrategia terapéutica aumenta el riesgo de embarazo múlti-
ple. Las tasas de ovulación, embarazo y embarazo múltiple son, respec-
tivamente, de 70%,20% y 5%.
• Inhibidores de la aromatasa: el Letrozole, perteneciente a este grupo de
fármacos, ha sido usado en la inducción de la ovulación en pacientes con
SOP, por su efecto antiestrogénico a nivel hipotalámico, que le confiere
un mecanismo de acción similar a clomifeno.
• Drilling ovárico: consiste en realizar múltiples punciones en la corteza
ovárica con asa diatérmica por videolaparoscopia, que induce una reduc-
ción histológica de la misma. El efecto hormonal que se logra es disminu-

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ción de LH y de andrógenos, con aumento de FSH, que restaura la ovula-

ción en el 60% de las pacientes. Debe complementarse con inducción de
ovulación con clomifeno 6 semanas después del tratamiento. Se indica
en pacientes con LH elevada o resistentes a clomifeno (figura 4.35).

A B
Figura 4.35: drilling ovárico: A. electrocoagulación. B. resultado final.

• Reproducción asistida de alta complejidad: es una opción de elección cuando

existen factores asociados (daño tubárico, factor masculino, endome-
triosis), además de la anovulación.

Tratamiento farmacológico de la resistencia insulínica

Los insulinosensibilizadores (IS) tienen reconocida eficacia en el tratamiento
del componente metabólico del SOP, cuando éste está presente. Los IS más usados en
la clínica son Metformina (MTF) y las Glitazonas. Con la primera existe la mayor
experiencia en el SOP. MTF logra, sobre el componente androgénico del sindrome,
disminuir la secreción de LH, de los andrógenos ováricos y suprarrenales y aumento
de la SHBG. La asociación de MTF y el descenso de peso, permite la restauración de la
ovulación y el embarazo en el 10% de las pacientes. La asociación de MTF con citrato
de clomifeno, mejora las tasas de embarazo que se logran con clomifeno solo. Se
recomienda continuar con MTF durante el embarazo, con el objetivo de neutralizar la
transmisión del SOP por el mecanismo epigenético, de la madre a la hija. La dosis de
MTF debe iniciarse con 500 mg/día, tratando de llegar progresivamente a la dosis de
2000 mg/día, si los efectos colaterales gastrointestinales de la droga lo permiten.

EL SOP COMO FACTOR DE RIESGO

El SOP puede actuar como factor de riesgo para patologías futuras, por lo que
es recomendable su diagnóstico y tratamiento temprano. Los principales riesgos son:
• Diabetes tipo II: aumenta, en particular, en la mujer obesa y se la debe
pesquisar con la prueba de tolerancia a la glucosa.
• Riesgo vascular: la prolongada disfunción metabólica que caracteriza al
SOP produce la elevación de varios marcadores de riesgo cardiovascular,

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aunque no está demostrado que estas mujeres tengan más eventos car-
diovasculares (hipertensión arterial, enfermedad coronaria y enferme-
dad cerebrovascular).
• Riesgo Oncológico: en la mujer con SOP el riesgo para cáncer de endometrio
está aumentado 2,7 veces. La mayoría son bien diferenciados y tienen
buen pronóstico. La pesquisa del mismo debe basarse en la presencia de
sangrado uterino irregular, en el grosor endometrial ecográfico y la edad
de la paciente. También habría un probable aumento del riesgo para cán-
cer de mama y ovario.
• Riesgo de aborto espontáneo: las pacientes con SOP duplican o triplican
las tasas de abortos espontáneos de la población general. Esto se debe-
ría a los altos niveles de LH y andrógenos, que afectarían la maduración
y la división meiótica del óvulo.

Por las particularidades etiopatogénicas y el componente

genético y epigenético, el SOP es una patología de difícil
curación por lo que su tratamiento debe ser prolongado y a
largo plazo. El tratamiento farmacológico puede no ser
suficiente y se necesita una fuerte tarea del equipo de salud
en consejería para modificar el estilo de vida. Estas acciones
deben ser conducidas por el pediatra en la niñez, el
tocoginecólogo en la etapa reproductiva y el ginecólogo y el
internista en la menopausia.

HIPERPROLACTINEMIA
La inadecuada secreción de prolactina (PRL) es uno de los trastornos más fre-
cuentes de la endocrinología ginecológica y reproductiva, porque esta hormona parti-
cipa en variados procesos fisiológicos relacionados con el ciclo menstrual, la ovula-
ción, el embarazo, el parto y la lactancia. La hiperprolactinemia se define como la
elevación persistente del nivel plasmático de PRL en una mujer no embarazada y que
no lacta. Es responsable del 15% de las amenorreas secundarias.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE PROLACTINA

PRL es una hormona proteica, polipeptídica, compuesta por 198 aminoácidos.
Es sintetizada por las células lactotróficas de la hipófisis anterior, aunque hay otros
tejidos y órganos con capacidad de producirla: placenta, cerebro, endometrio, bazo y
ganglios linfáticos, entre los principales. Además de la molécula bioactiva de PRL,
existen otras formas moleculares de alto peso molecular en circulación, que tienen
escaza o nula actividad biológica, denominadas Big PRL y Big-big PRL; éstas permiten

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explicar inconsistencias que se observan en la práctica clínica, entre valores plasmáticos

anormales de PRL sin un cuadro patológico que los justifique.

Cuando una paciente tiene niveles elevados de PRL en plasma

sin manifestaciones clínicas, se debe sospechar que se están
midiendo las macroprolactinas, lo que no constituye una
patología.

La secreción de PRL por la anterohipófisis es regulada por efectos inhibitorios

y estimulatorios, ejercidos por distintas hormonas y neurotransmisores. Los inhibitorios
son ejercidos por la dopamina producida por neuronas del Núcleo Arcuato, el ácido
gama amino butírico (GABA), la somatostatina, las endotelinas 1 y 3 y la angiotensina
2. Los factores estimulatorios son la tirotrofina (TSH), el péptido vasoactivo intesti-
nal (VIP), los opioides endógenos, la histamina y la neurotensina. Dopamina y el GABA
se consideran las principales moléculas que integran el Factor Inhibidor de Prolactina
o PIF (Prolacting inhibitor factor). El valor normal de PRL en plasma medida en ayu-
nas, con variaciones dependientes del método utilizado, es de 5 a 35 ng/mL.
La secreción de PRL es continua, sobre la que se superpone una secreción
episódica, predominantemente nocturna. En la pubertad de las niñas, los niveles séricos
de PRL aumentan acompañando los del estradiol. Durante la edad fértil, los mayores
niveles séricos son preovulatorios. En el curso del embarazo, PRL asciende desde el
primer mes de gestación y se mantiene elevado hasta el parto, siguiendo en paralelo
al ascenso de estradiol. Después del parto, el nivel cae para retornar al basal en 3
semanas en las mujeres que no lactan. En quienes lo hacen, el descenso es entre los 3
y 12 meses posparto.

ETIOLOGÍA DE LAS HIPERPROLACTINEMIAS

Fisiológicas
Las principales son el embarazo, la lactancia, el sueño, el estímulo de los pezo-
nes, el coito, la sobreactividad física, el estado hipoglucémico y las situaciones de
estrés. Ante la evidencia bioquímica de hiperprolactinemia, estas situaciones deben
ser interrogadas.

Funcionales
Se relacionan con el uso de medicamentos que interactúan con la dopamina
disminuyendo su función inhibitoria. Son fármacos de uso frecuente en la práctica
clínica, por lo que es necesario su conocimiento: metoclopramida, sulpirida,
domperidona, clorpromazina, ranitidina, cimetidina, haloperidol, antidepresivos
tricíclicos, alfametildopa y reserpina.

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Estructurales
Patología hipofisaria: los prolactinomas o adenomas prolactínicos son la causa
estructural más frecuente de hiperprolactinemia con manifestación clínica. Pueden
ser microadenomas (menores de 10 mm) o macroadenomas (mayores de 10 mm)
(figura 4.36). Otras patologías hipofisarias menos frecuentes son: 1) los adenomas
mixtos, causa de Acromegalia, 2) el panhipopituitarismo o sindrome de Sheehan,
como consecuencia de una hemorragia posparto aguda con isquemia de la hipófisis.

A B
Figura 4.36: microadenoma prolactínico: A: resonancia magnética con contraste en una
adolescente con amenorrea primaria con hiperprolactinemia. B: radiografía de silla turca
con doble piso (flechas) por adenoma prolactínico.

Patología supraselar: es poco frecuente y las causas más comunes son:

craneofaringioma, glioma, metástasis cerebrales, sindrome de la silla turca vacía,
aneurismas, sección del tallo hipofisario, tuberculosis cerebral y sarcoidosis.

Patología endocrina sistémica: disfunción tiroidea, en particular el hipotiroi-

dismo, sindrome de ovario poliquístico, sindrome de Addison y enfermedad de Cushing.
Considerando el rol estimulante de la secreción de PRL que tiene la Tirotrofina, esta
debe ser siempre evaluada en los cuadros de hiperprolactinemia.

Patología neurogénica: se incluyen en este grupo las lesiones de la pared torácica

que comprometen el complejo aréola-pezón: herpes zóster, quemaduras, toracotomías
y cicatrices.

Patología sistémica: algunas enfermedades crónicas pueden presentar

hiperprolactinemia como un epifenómeno: insuficiencia renal crónica, cirrosis y la
encefalopatía hepática.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Las causas etiológicas de la hiperprolactinemia actúan por

diferentes mecanismos fisiopatogénicos: 1) aumentando la
secreción de PRL (prolactinomas), 2) por bloqueo de los
receptores de dopamina (fármacos), 3) por lesión
hipotalámica y del tallo hipofisario, que impide la llegada de
dopamina a la hipófisis (patología supraselar), 4) estimulan-
do el mecanismo de la succión (patologías de la pared
torácica), 5) por aumento de la tirotrofina (hipotiroidismo) o
de los estrógenos (sindrome de ovario poliquístico).

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El síntoma y el signo cardinal de la hiperprolactinemia son la amenorrea y la
galactorrea que, cuando están asociados, integran el Sindrome de Amenorrea-
Galactorrea.

La primera descripción médica del sindrome de amenorrea y

galactorrea data de 400 años aC y fue realizada por
Hipócrates quien, en uno de sus aforismos expresa: “si una
mujer tiene leche y no está embarazada, sus menstruaciones
están interrumpidas”.

Los motivos de consulta más frecuen-

tes que recepta el ginecólogo en la
hiperprolactinemia son la galactorrea, la irre-
gularidad menstrual, la infertilidad y la dis-
minución de la libido. Estos síntomas pueden
asociarse entre sí.
La galactorrea es la secreción láctea
por el pezón que, en la hiperprolactinemia,
es bilateral (figura 4.37).
Figura 4.37: galactorrea.

Puede ser espontánea, presentándose como síntoma, o provocada por la expre-

sión del pezón, convirtiéndose en un signo. Solo el 30% de las galactorreas detectadas
se acompañan de hiperprolactinemia patológica. En el examen de la mama puede
presentarse la duda si es una galactorrea verdadera o una secreción por el pezón
originada por patología de los conductos mamarios. El diagnóstico diferencial entre
ambas secreciones puede hacerse en la consulta inicial tomando una muestra en un

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portaobjetos y observándola en fresco al microscopio: si es láctea se observan glóbu-

los de grasa en el extendido; la ausencia de ellos descarta galactorrea. La magnitud
de la galactorrea está en relación directa a los valores plasmáticos de PRL. A la inver-
sa, si PRL está elevada y la paciente no presenta galactorrea, debe sospecharse que
se está midiendo una macroprolactina.
La alteración menstrual más frecuente es la oligomenorrea y la amenorrea y
también la magnitud de ellas se relaciona a los niveles de PRL. El 10% de las amenorreas
secundarias se deben a hiperprolactinemia.

En el 50% de las pacientes en las que se asocia la

galactorrea y la amenorrea, la etiología es un prolactinoma
hipofisario.

El interrogatorio y el examen físico de la paciente con galactorrea, con o sin

alteración menstrual, se debe completar con una anamnesis rigurosa sobre el uso de
fármacos que pueden producir ascenso de PRL y datos semiológicos sobre los sindromes
endocrinos relacionados con esta patología. La sospecha clínica de una
hiperprolactinemia debe corroborarse con la medición de PRL en plasma y de la TSH.
Si el valor de PRL supera los 80 ng/mL, debe solicitarse resonancia magnética de
cerebro contrastada con Gadolineo para evaluar la existencia de un prolactinoma.

La hiperprolactinemia es una manifestación bioquímica y no

un diagnóstico clínico por lo que el nivel detectado, debe
relacionarse con los datos semiológicos antes de definir una
patología.

TRATAMIENTO

En la práctica clínica de la ginecología, es habitual observar

un sobrediagnóstico y tratamiento de la hiperprolactinemia,
motivada por las oscilaciones normales que tienen los niveles
de PRL circulante, por los diferentes rangos de normalidad
de los métodos bioquímicos, por estar dosando
macroprolactinas o por no ponderar la repercusión clínica
que tiene esta condición. Por otra parte, en las
hiperprolactinemias patológicas que requieren tratamiento,
el ginecólogo debe actuar con criterio interdisciplinario con el
endocrinólogo y el neurocirujano.

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El tratamiento de una hiperprolactinemia debe considerarse cuando:

• Se confirma un prolactinoma u otra lesión estructural cerebral.
• Cuando se la considera partícipe en el origen de una infertilidad.
• Cuando se la considera etiología de una disfunción del ciclo ovárico.

Hiperprolactinemia inducida por fármacos: la suspensión de la medicación re-

vierte el cuadro rápidamente. Se deberán buscar medicamentos alternativos sin im-
pacto sobre el eje prolactínico.
Prolactinoma: la mayoría son de tratamiento farmacológico pero el ginecólogo
debe compartir la responsabilidad de la conducción de la paciente con el neurocirujano.
Disfunción tiroidea: es recomendable la derivación al endocrinólogo, ya que los
niveles de PRL se normalizan con el tratamiento de base de la alteración tiroidea.
Falla ovulatoria e infertilidad: es el área específica en la que el ginecólogo
debe actuar terapéuticamente con recursos farmacológicos. La droga recomendada
es cabergolina, cuyo mecanismo de acción es ejercer un efecto dopamino agonista,
actuando sobre los receptores de dopamina en el lactotropo hipofisario, disminuyendo
la secreción de PRL. Cabergolina se indica en dosis de 0,5 mg dos veces por semana.
Este tratamiento también es efectivo en el tratamiento de los prolactinomas no qui-
rúrgicos, sobre los que produce la disminución del tamaño. En la infertilidad por falla
ovulatoria, la asociación de cabergolina con inductores de la ovulación, logra altas
tasas de embarazo.

INTERSEXOS O ESTADOS INTERSEXUALES O TRASTORNOS DEL

DESARROLLO SEXUAL

La designación histórica de estas patologías con el término de Intersexos o

Estados Intersexuales ha sido reemplazada en la actualidad por el concepto de Tras-
tornos del Desarrollo Sexual (TDS), que incluye las afecciones en la que el desarrollo
del sexo cromosómico, gonadal y anatómico es atípico, con la presencia de genitales
externos ambiguos, originando duda sobre el sexo de la paciente, quién presenta
características genéticas y fenotípicas propias de hombres y mujeres, en grado varia-
ble.
Para comprender la clínica de los TDS, es necesario ratificar dos conceptos de la
embriología básica, expuestos en la Unidad 1:
• Determinación sexual: depende si el óvulo es fertilizado por un es-
permatozoide con cromosoma sexual X o Y.
• La diferenciación sexual de un embrión en masculino o femenino
depende de la presencia o ausencia del cromosoma Y.

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La normalidad del desarrollo sexual está dada por los siguientes determinan-
tes:
• Genético: sexo masculino con cariotipo 46, XY y sexo femenino con
cariotipo 46, XX.
• Gonadal: testículo en el hombre y ovario en la mujer.
• Genitales internos y externos: en el hombre los derivados del con-
ducto de Wolff y en la mujer los derivados del conducto de Müller.
• Hormonal: en el hombre los andrógenos y en la mujer el estrógeno y
la progesterona.
• Somático: la aparición de los caracteres sexuales en la pubertad.
• Sociales y sicológicos: se instalan durante los dos primeros años de
vida, hacia uno u otro sexo, con pautas de comportamiento deter-
minadas por los patrones culturales de la comunidad.

En la diferenciación sexual normal, la forma final de todas las estructuras geni-

tales se corresponden con los cromosomas sexuales XX o XY.

DIFERENCIACIÓN SEXUAL MASCULINA

El hombre, además del cromosoma Y requiere de la presencia del gen SRY, de la
hormona antimülleriana (AMH) producida por las células de Sertoli del testículo que
produce la involución de los conductos de Müller y de la testosterona, secretada por las
células de Leydig testiculares, que inicia el desarrollo del conducto de Wolff para
constituir el sistema canalicular masculino. El desarrollo de los genitales externos lo
produce la dihidrotes-
tosterona (DHT), que
TESTÍCULO
es un metabolito de la
testosterona, reacción
Célula de Célula de
catalizada por la enzi-
Leydig Sertoli ma 5 alfa reductasa.
Estas acciones de la
testosterona requie-
Testosterona AMH ren de un receptor
androgénico normal
Útero Figura 4.38).
5α-reductasa Epidídimo
Cond. Deferente
Vesícula seminal
DTH
Figura 4.38: diferencia-
ción sexual masculina
Seno urogenital y
(AMH: hormona anti-
genitales externos mülleriana).

147

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

DIFERENCIACIÓN SEXUAL FEMENINA

En la mujer, el desarrollo del ovario a partir de la gonada indiferenciada se
produce entre las semanas 10 a 11 de la gestación. Esta evolución depende, además
de la dotación cromosómica 46 XX, de la acción de otros factores genéticos (gen DAX
1 y WNT 4) y de la ausencia del gen SRY, de la testosterona y de la AMH. Si por alguna
razón, el embrión no tiene testículos o no produce AMH, los conductos de Müller per-
sistirán y el embrión desarrollará genitales internos femeninos aunque su caracterís-
tica genética sea XY.

El fenotipo femenino se desarrolla en forma independiente de

las gonadas fetales, pero la masculinidad se impone sobre un
potencial básicamente femenino por las hormonas del testí-
culo fetal.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL

En la tabla 4.6 se describe la clasificación resumida de los TDS y a continuación,
se desarrollan los aspectos clínicos destacados de los TDS prevalentes en la consulta
ginecológica.

Tabla 4.6: clasificación resumida de los trastornos del desarrollo sexual (TDS)

TDS 46 XX o Pseudohermafroditismo Femenino en la nomenclatura clásica

De origen fetal/placentario
Son pacientes con cariotipo XX, tienen ovarios, trompas y útero pero los geni-
tales externos están virilizados con hipertrofia del clítoris y fusión de los labios mayo-
res, simulando el escroto. También pueden presentar signos de virilización corpora-

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 López C, Prieto G, Fuster M, Pérez Alzaa J, Trombotto G, López L

les. La etiología más frecuente es la exposición del feto femenino a un exceso de

andrógenos durante la vida intrauterina. Son denominados “los intersexos fértiles”
porque con el tratamiento adecuado pueden tener función ovulatoria normal y lograr
embarazo. La hiperplasia suprarrenal congénita es la causa más frecuente de estos
TDS.

De origen materno
El origen más frecuente de estos TDS son los tumores maternos virilizantes
ováricos (funcionantes heterosexuales) o suprarrenales (adenoma suprarrenal benig-
no).

TDS 46 XY o Pseudohermafroditismo Masculino en la nomenclatura clásica

En estos TDS el cariotipo es XY pero los genitales externos están virilizados de
forma incompleta, son ambiguos o femeninos. Las gonadas son testículos, cuyo desa-
rrollo es variable. Los cuadros clínicos que componen este grupo se producen por; 1)
defectos del proceso de diferenciación testicular, 2) defectos de las hormonas
testiculares y 3) defectos en la acción de los andrógenos.

Los síndromes clínicos más frecuentes de este grupo de TDS se

presentan con fenotipo femenino aunque el genotipo es masculino
XY. Por esta razón, si bien la frecuencia de los mismos en la clínica
ginecológica es baja, la consulta la recepta el ginecólogo.

Disgenesia Gonadal Pura 46XY o Sindrome de Swyer: se produce por un defecto

de la diferenciación testicular, cuya transmisión estaría ligada al cromosoma X, que
produce la regresión de los testículos antes de la 8º semana de la gestación. El cariotipo
es masculino XY y tienen mutaciones del gen SRY. El fenotipo es femenino, con talla
normal y genitales externos, vagina, útero y trompas de desarrollo femenino normal.
Las gonadas presentan desarrollo rudimentario tipo “cintillas” y pueden desarrollar
tumores del tipo del gonadoblastoma. Este es una variedad de tumor ovárico poco
frecuente, formado por estroma y células germinales, que se desarrolla de preferen-
cia en gonadas disgenéticas y puede transformarse en disgerminoma maligno. Tiene
en su estructura calcificaciones, por lo que se lo sospecha en la radiografía directa de
pelvis. El motivo de consulta en el Sindrome de Swyer es la amenorrea primaria
hipergonadotrófica y la falta de desarrollo mamario durante la adolescencia, que se
producen por la falta de estrógenos y del retrocontrol negativo de los mismos sobre la
secreción de gonadotrofinas hipofisarias. Esta disgenesia gonadal se denomina “pura”
para distinguirla de las disgenesias gonadales asociadas a alteraciones cromosómicas
(figura 4.39).

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

Figura 4.39: paciente

con sindrome de Swyer:
A: pelvis en la que se
observa útero hipotró-
fico, cintilla ovárica
derecha, gonado-
B blastoma izquierdo. B:
Gonadoblastoma y
cintilla ovárica extir-
pados. C: calcifica-
ciones del Gonado-
A C blastoma.

Sindrome de resistencia a los andrógenos (SRA) (figura 4.40): es una de las

formas más frecuente de TDS, estimada en 1/20.000 varones genéticos. En este
sindrome, la síntesis de testosterona es normal, pero se produce una virilización
defectuosa debido a alteraciones hereditarias en la acción de los andrógenos. La
alteración genética está ligada al cromosoma X y se debe a más de 150 mutaciones
diferentes en el gen del receptor de andrógenos, que es resistente a la acción de la
testosterona endógena o exógena a nivel celular. El cariotipo es XY y el fenotipo es
variable, desde femenino normal (denominado SRA completo), hasta masculino nor-
mal con infertilidad. El SRA completo es el que recepta el ginecólogo en la consulta,
cuyas características principales son:
• La paciente consulta por amenorrea primaria.
• En la pubertad se produce desarrollo mamario normal y la estructu-
ra corporal es femenina con talla alta.
• No hay desarrollo de vello axilar ni pubiano.
• Genitales externos femeninos.
• Vagina normal que termina en fondo de saco ciego.
• No existe útero.
• Los testículos son intraabdominales pero pueden descender al con-
ducto inguinal.
• Niveles de testosterona elevados en rango masculino, LH elevada y
FSH normal.

El SRA completo, también conocido como testículo feminizante o Sindrome de

Morris, es una forma extrema de déficit de virilización. Los varones genéticos pare-
cen mujeres al nacimiento y se les asigna invariablemente sexo femenino. En la
pubertad, se produce un desarrollo mamario normal y la complexión corporal es fe-
menina, pero no se produce menstruación y no existe vello sexual. La talla adulta de
estas mujeres es comparable a la de los varones normales. El tratamiento del SRA

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Figura 4.40: sindrome de resistencia a los andrógenos completo o testículo feminizante o

síndrome de Morris: A: desarrollo mamario normal. B: genitales externos normales. C:
especuloscopía vaginal mostrando vagina amplia. D: pelvis sin útero con dos gonadas
bilaterales. E: gonada izquierda con aspecto macroscópico de testículo. F: macroscopía de
la gonada izquierda. G.: gonada izquierda bipartida con aspecto de testículo. H: microscopia
de la gonada izquierda con características de tejido testicular.

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

completo consiste en extirpar los testículos, porque el 20% de ellos pueden desarrollar
tumores malignos, y en la edad de la pubertad indicar terapia estrogénica con criterio
sustitutivo. Es recomendable informar a los padres de la paciente los detalles de este
sindrome en cuanto a que el sexo genético es de varón pero no a la paciente, que ha
sido criada como mujer y podrá tener una sexualidad normal.
Sí se le deberá informar, oportunamente, la imposibilidad de tener un embara-
zo, por la carencia de útero.

TDS por anomalías cromosómicas

Disgenesia gonadal 45 X – Sindrome de Turner: el término disgenesia gonadal,
en sentido estricto, indica que la gonada está formada solo por tejido fibroso, que se
denomina cintilla gonadal. Con un concepto más amplio, disgenesia gonadal se aplica
a las situaciones en las que hay un desarrollo anormal de la gonada fetal, que puede
asociarse a alteraciones somáticas, de los genitales externos e internos, debidas a
alteraciones del cromosoma X.
El sindrome de Turner es una patología cromosómica que se caracteriza por
fenotipo femenino, disgenesia gonadal con monosomía total o parcial del cromosoma
X , talla baja y otros signos o estigmas somáticos que, por orden de frecuencia son:
amenorrea primaria hipergonadotrófica, mamas hipoplásicas y separadas, edema de
pies y manos, cuello corto, cubitus valgus, implantación baja del cabello, nevus
pigmentados, pterigium coli o “cuello alado”, defectos cardiovasculares, renales y de
la audición (figura 4.41).
La prevalencia al nacimiento es de 1/2000 a 1/5000 nacidos vivos mujeres. Se
estima que el 1% de todas las concepciones presentan una monosomía del X, de las
que la mayoría, terminan en abortos espontáneos durante el primer trimestre del
embarazo. Los embriones que superan esta contingencia, serán los que nacerán con el
sindrome.
Si por los síntomas y signos descriptos se sospecha sindrome de Turner, se debe
solicitar un cariotipo. El 50% de estas pacientes tienen una monosomía del X (45 X).
Las restantes pueden presentar mosaicismos o alteraciones estructurales del X. Si en
los mosaicos existe un cromosoma Y, se deben extirpar las gonadas disgenéticas, por
el riesgo de desarrollo de un disgerminoma o un gonadoblastoma en ellas. El diagnós-
tico de “cintilla gonadal” se confirma con ecografía pelviana.
El tratamiento de este sindrome consiste en:
• Tratamiento estrogénico para el desarrollo de los caracteres sexua-
les secundarios y estroprogestacional a largo plazo como terapia
sustitutiva.
• Tratamiento de la talla baja con hormona de crecimiento.
• Apoyo sicológico y consejería.

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 López C, Prieto G, Fuster M, Pérez Alzaa J, Trombotto G, López L

• El tratamiento de la infertilidad se realiza con ovodonación.

• Vigilancia periódica para evaluar el impacto de las otras alteracio-
nes que pueda tener la paciente.

Figura 4.41: Disgenesia gonadal 45 X – Sindrome de Turner: A. paciente de talla baja (1.40
mts). B. hipotrofia mamaria. C. genitales externos femeninos hipotróficos. D. visión de la
pelvis con útero y trompas hipotróficas, ausencia de ovarios reemplazados por cintilla fibrosa.
E. detalle de la cintilla ovárica derecha.

ROL DEL MÉDICO GENERALISTA EN SU DETECCIÓN Y PAUTAS DE

DERIVACIÓN.

Los síndromes descriptos anteriormente, representan la patología prevalente

de la Endocrinología Reproductiva en la que el ginecólogo participa como receptor de

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UNIDAD 4 - ENDOCRINOPATÍAS GINECOLÓGICAS

estas pacientes, ya que con frecuencia consultan en la etapa reproductiva. Sin embar-
go, muchas de ellas son detectadas en el nacimiento, la infancia y la niñez.
La complejidad de estos sindromes, hace que la asistencia médica de los mis-
mos requiera de un equipo multi e interdisciplinario, en el que deben participar dife-
rentes especialistas: neonatólogo, pediatra, ginecólogo y obstetra, endocrinólogo
general y pediátrico, genetista, neurólogo y profesionales de la salud mental. El desa-
rrollo reciente de la medicina familiar y generalista en la estructura del sistema de
salud argentino, requiere que los profesionales médicos estén capacitados para
detectarlos y derivarlos oportunamente al nivel de atención que corresponda. En estos
sindromes, independiente de la complejidad etiológica, diagnóstica y terapéutica, la
atención primaria se basa en los siguientes pilares:
• Conocimiento previo de su existencia.
• Interrogatorio exhaustivo a la paciente o a sus familiares.
• Examen físico completo y detallado.
• Examen de los órganos genitales externos.
• Evaluación ecográfica de la pelvis.

Los principales síntomas y signos que deben hacer sospechar un sindrome en-
docrino reproductivo son: 1) ausencia, desarrollo escaso o asincronismo en la secuen-
cia cronológica normal del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, 2) au-
sencia de menarca después de los 14 años, 3) persistencia de menstruaciones irregu-
lares después de 3 años de la menarca, 4) talla baja, 5) hirsutismo, 6) galactorrea, 7)
anatomía anormal de los genitales externos, 8) hipertrofia del clítoris.

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 López CR, Prieto G, Maino C, Trebucq R, Babini A, Sottano J, Córdoba V, Medeot V

UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

Carlos López, Gustavo Prieto, Carla Maino, Roxana Trebucq,
Ana Babini, José Sottano, Viviana Córdoba, Verónica Medeot

LA PAREJA ESTÉRIL
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA. CONDUCTA DIAGNÓSTICA NO
ESPECIALIZADA. IMPACTO SICOSOCIAL DE LA INFERTILIDAD. PREVENCIÓN
DE LA INFERTILIDAD EN LA MUJER Y EN EL HOMBRE. CONCEPTOS BÁSICOS
Y FUNDAMENTOS DE LA REPRODUCCIÓN ASISTIDA.

ABORTO ESPONTÁNEO
EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y CLÍNICA. CONDUCTA TERAPÉUTICA.
INDICACIONES Y TÉCNICA DEL RASPADO UTERINO.

EMBARAZO ECTÓPICO
EPIDEMIOLOGÍA, CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO PRECOZ.
PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS. PREVENCIÓN.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

LA PAREJA ESTÉRIL
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA. CONDUCTA DIAGNÓSTICA NO
ESPECIALIZADA. IMPACTO SICOSOCIAL DE LA INFERTILIDAD.
PREVENCIÓN DE LA INFERTILIDAD EN LA MUJER Y EN EL HOMBRE.
CONCEPTOS BÁSICOS Y FUNDAMENTOS DE LA REPRODUCCIÓN
ASISTIDA

La esterilidad o infertilidad, en la terminología usada actualmente, es un pro-

blema de salud que afecta a un porcentaje importante de parejas, con consecuencias
fisiológicas, sicológicas y sociales.

Deben precisarse tres definiciones para abordar esta patología:

• Infertilidad: es la incapacidad de una pareja para lograr un embara-
zo, después de un tiempo razonable de relaciones sexuales sin el
uso de un método anticonceptivo. En la práctica, el tiempo razo-
nable se estima hasta uno año y medio. Cuando la mujer de la
pareja infértil tiene 35 años o más debe comenzarse la evaluación
médica después de 6 meses de búsqueda.
• Infertilidad primaria: cuando nunca se logró embarazo.
• Infertilidad secundaria: cuando logró un embarazo previo, indepen-
diente que su finalización haya sido normal.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la infertilidad es del 20% del total de las parejas en edad

reproductiva y se considera que, por el incremento de los factores que la producen,
esta cifra se está incrementando. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima
que en el mundo hay entre 60 a 80 millones de parejas infértiles, lo que corresponde
al 10% aproximadamente de todas las parejas en edad reproductiva. En parejas sa-
nas, sin antecedentes ni sospecha de patologías, el 85% lograrán un embarazo durante
el primer año de búsqueda y el 93% lo logra después de 2 años. La tasa de embarazo
por ciclo menstrual en parejas normales es aproximadamente del 25% al 30%, lo que
convierte a la reproducción humana en una de las más ineficientes de la escala ani-
mal. En la mujer, la posibilidad de concepción alcanza el máximo a los 20 años y
declina a partir de los 35 a 37 años, siendo del 11% a los 37 años y de 3% a los 40 años.
A mayor edad de la mujer y mayor tiempo de la infertilidad, menores serán las posibi-
lidades médicas de lograr un embarazo.

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 López CR, Prieto G, Maino C, Trebucq R, Babini A, Sottano J, Córdoba V, Medeot V

ETIOLOGÍA

La infertilidad se produce por la falla de uno o varios de los siguientes mecanis-

mos fisiológicos, anatómicos e inmunológicos, que permiten que los humanos se re-
produzcan:
• El hombre participa con una adecuada producción de
espermatozoides, mecanismo denominado espermatogénesis, que
se desarrolla en los testículos y dura entre 64 a 75 días. También
es necesaria la integridad de su anatomía reproductiva y una fun-
ción sexual normal, para depositar una cantidad adecuada de
espermatozoides móviles en la porción superior de la vagina du-
rante el coito.
• La mujer necesita un normal funcionamiento del eje hipotálamo
hipófiso ovárico que concluya en una ovulación y un cuerpo amari-
llo normales.
• Para que la fecundación se concrete en el tercio distal de las trom-
pas de Falopio, los espermatozoides deberán atravesar el moco
cervical periovulatorio y ascender hasta las trompas, las cuales
deben tener adecuada integridad anatómica y funcional.
• Producida la fertilización, el embrión será transportado hasta el
útero, donde su nidación dependerá de un endometrio adecuada-
mente preparado (figura 5.1).

En base a estos conceptos, las principales causas o factores etiológicos de la

infertilidad y su distribución porcentual, son:

Masculina 40%
Endócrino ovárico 38%
Endometriosis 40%
Alteración tuboperitoneal 25%
Uterina 10%
Cervical 10%
Coital 5%
Esterilidad sin causa aparente (ESCA) 13%

El diagnóstico de ESCA se reserva para parejas infértiles en las que no se detec-

ta ningún factor en la metodología diagnóstica convencional y el término aparente
refrenda el concepto que la causa existe pero no se la puede determinar.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

Figura 5.1: síntesis del proceso natural de reproducción humana.

Referencias: A. espermatogénesis. B. Folículo ovárico maduro. C. Óvulo maduro. D. Cuerpo
amarillo con ostium ovulatorio (flecha). E. Fertilización del óvulo en el tercio distal de la
trompa. F. Óvulo con los dos pronúcleos femenino y masculino. G. Embrión de cuatro células.
H. Transporte embrionario por la trompa e implantación en el endometrio.

Como concepto general, el hombre es responsable del 40% de

las infertilidades, la mujer del otro 40% y en el 20% restante
las causas son compartidas. En cada miembro de la pareja
infértil puede coexistir más de una causa.

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CONDUCTA DIAGNÓSTICA NO ESPECIALIZADA

La medicina reproductiva representa en la actualidad un

área de alta especialización, especialmente en el diagnóstico
y el tratamiento. Esto se debe al avance del conocimiento en
la fisiopatología de la reproducción y en el desarrollo cientí-
fico y técnico de los tratamientos. Una de las consecuencias,
ha sido la instalación de unidades de atención médica espe-
cializadas en medicina reproductiva, a las que numerosas
parejas infértiles concurren a la consulta directamente,
simulando un nivel de atención primaria. Sin embargo, son
más las parejas infértiles que concurren como primer nivel de
atención al ginecólogo por lo que, tanto el médico generalista
como el ginecólogo general deben conocer los aspectos bási-
cos de la infertilidad, para responder con idoneidad a los
requerimientos de las primeras evaluaciones de estas pare-
jas y tener el criterio correcto para efectuar una derivación
oportuna.

CONSULTA INICIAL
En la primera consulta que realiza una pareja infértil, se debe plantear como
objetivo identificar, a través del interrogatorio y el examen físico, las posibles causas
de la infertilidad, solicitar los estudios complementarios, iniciar el asesoramiento
preconcepcional y orientar a la pareja sobre un pronóstico reproductivo teniendo en
cuenta la edad, la duración de la infertilidad y las características de la historia clínica.
La evaluación inicial se realiza en forma simultánea para ambos miembros de la pare-
ja. Debe ser implementada de manera práctica, expeditiva y costo-efectiva, para
diagnosticar las causas más frecuentes de infertilidad. La realización del estudio bá-
sico no debe extenderse más allá de dos a tres ciclos menstruales.

Interrogatorio y examen físico

En la confección de la historia clínica deberán tenerse en cuenta, con prioridad,
los siguientes datos:
• Definir el tipo de infertilidad.
• Edad de los cónyuges: La edad del varón es menos relevante que la
de la mujer, si bien en el primero el paso de los años también
disminuye la probabilidad de concepción. Como se ha menciona-
do, la edad de la mujer condiciona definitivamente la capacidad
reproductiva. La baja calidad ovocitaria es la primera causa de
infertilidad a partir de los 35 años, mientras que la capacidad de

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

implantación del embrión en el útero no se altera de forma tan

marcada.
• Antecedentes gineco-obstétricos: los datos más relevantes a con-
signar son la fecha de última menstruación (FUM), características
del ciclo menstrual, la edad de la menarca, el tiempo de evolución
de la infertilidad, si hubo embarazos u abortos previos, prácticas
anticonceptivas, característica y frecuencia del coito, estudios y
tratamientos realizados previamente.
• Los síntomas de dismenorrea, dolor pelviano crónico y dispareunia
sugieren procesos endometriósicos o infecciosos como la Enfer-
medad Inflamatoria Pélvica.
• Enfermedades endocrinas o inmunológicas: las alteraciones tiroi-
des, la presencia de galactorrea, hirsutismo, acné, antecedentes
alérgicos o autoinmunes.
• Intervenciones quirúrgicas: antecedentes de cirugías pélvico abdo-
minales (apendicetomía, quistes ováricos, embarazo ectópico,
miomectomía, raspado uterino).
• En el hombre se interrogará sobre antecedentes personales patoló-
gicos (criptorquidia, varicocele, parotiditis complicada, enferme-
dades febriles recientes), actividad laboral ligada a fuentes de
calor o manipulación de agroquímicos u otros tóxicos, dificultades
coitales, diabetes y tratamientos farmacológicos prolongados.
• Antecedentes tóxicos: se consideran factores influyentes el consu-
mo de tabaco, alcohol, cafeína, cocaína y marihuana.

El examen físico de la mujer deberá ser completo según las pautas semiológicas
expresadas en la Unidad 2, teniéndose especialmente en cuenta:
• El peso, la talla, el índice de masa corporal (peso/talla2) y la tensión
arterial.
• Signos de hiperandrogenismo.
• Palpación de la glándula tiroides.
• En el examen mamario evaluar si hay galactorrea.
• En el examen genital, evaluar signos de infección vaginal, masas
uterinas o anexiales y signos de sospecha de endometriosis.

El examen físico del hombre debe realizarse siempre que el espermograma

muestre alguna alteración. Es recomendable que sea efectuado por el médico andrólogo
o urólogo, evaluando la situación, la forma y la consistencia de los testículos y la
presencia de varicocele.

160

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Estudios complementarios
Los estudios complementarios tienen como objetivo la evaluación de las causas
o factores etiológicos de la infertilidad.

Estudio básico del varón

A todo varón de una pareja que consulta por infertilidad se le debe realizar un
estudio del semen, que debe iniciarse en paralelo con la evaluación de la mujer. El
espermograma es el estudio básico. En caso de ser patológico, se solicitará un segun-
do espermograma de confirmación. El estudio del eyaculado refleja el estado funcio-
nal de la secreción exocrina de las glándulas sexuales masculinas (próstata, vesículas
seminales, glándulas bulbo uretrales) y puede hacer sospechar una posible patología
del sistema genital. El análisis del semen se basa en un estudio macro y microscópico
del mismo. Las características y valores normales del espermograma se muestran en
la tabla 5.1.

Tabla 5.1: Espermograma normal (OMS 2010).

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

Capacitación y recuperación espermática:

Es un proceso técnico de recuperación espermática denominado swim up (del
inglés: nadar hacia arriba), que selecciona los espermatozoides con mayor movilidad,
descartando los inmóviles y los muertos. Se realiza centrifugando o sedimentando una
muestra de semen que se coloca en un medio de cultivo, para que asciendan los
espermatozoides de mejor movilidad. Posteriormente, se recupera la porción supe-
rior del tubo que contiene los espermatozoides capacitados, que serán utilizados en
los tratamientos de reproducción asistida. Esta y otras técnicas de capacitación y
recuperación espermática, se utilizan de rutina en los tratamientos de reproducción
asistida, tanto de baja como de alta complejidad, que serán descriptos posteriormen-
te.

Factor ovárico endocrino

Las patologías que producen alteraciones de la función endocrina del ovario y
fallas ovulatorias han sido tratadas en la Unidad 4. En la evaluación del factor ovulatorio
se debe determinar si la mujer ovula, el estado de la reserva ovárica y la integridad de
otros sistemas endocrinos.

Diagnóstico de ovulación:
El método indirecto más empleado es la determinación de los niveles de pro-
gesterona plasmática entre los días 22º a 24º del ciclo menstrual. Valores mayores a 3
ng/mL indican ovulación. Un valor de 10 ng/mL o más se correlaciona con una función
normal del cuerpo amarillo (figura 5.2).
Complementariamente, se puede realizar el seguimiento ecográfico seriado del
desarrollo folicular y su conversión en el cuerpo amarillo y la detección urinaria del
pico de LH preovulatorio me-
diante equipos de anticuer-
pos monoclonales, que pue-
de realizar la misma mujer.

Figura 5.2: cuerpo amarillo

que aún muestra el orificio de
la ruptura ovulatoria (flecha).

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Evaluación de la reserva ovárica:

La reserva ovárica es la cantidad estimada de ovocitos fertilizables que contie-
ne el ovario. Esta reserva disminuye con la edad fisiológicamente o por patologías que
afectan al tejido ovárico (cirugía, endometriosis, infección). Su medición es útil para
predecir la respuesta a los tratamientos de estimulación de la ovulación y establecer
un pronóstico reproductivo en mujeres mayores de 35 años. Se valora dosando la
hormona antimülleriana (HAM), la FSH y estradiol en la fase folicular inicial (días 3º a
5º del ciclo menstrual).

Otras determinaciones hormonales implicadas en disfunciones ovulatorias

(tabla 5.2):
Se evalúan si los datos semiológicos lo sugieren:
• Disfunciones tiroideas: TSH, T4 libre, anticuerpos antiperoxidasa.
• Galactorrea: prolactina.
• Signos de hiperandrogenismo: testosterona, androstenediona, 17
OH progesterona, sulfato de dehidroepiandrosterona.
• Alteraciones hipotálamo-hipofisarias: FSH y LH.
• Sospecha de insulinorresistencia: glucemia, insulina, índice HOMA.

Tabla 5.2: valores normales de referencia de las principales hormonas que se

evalúan en la mujer infértil por disfunciones ovulatorias.

Valor de referencia
TSH 0,7-5 µU/mL
T4Libre 1-4 ng/100 mL
ATPO >10
Prolactina 5-25 ng/mL
FSH 1,3-18 mU/mL
LH 8,3-30 mU/mL
Estradiol 50 pg/mL
HAM > 0,7 ng/mL
Testosterona 0,3-1,1 ng/mL
Androstenediona 50-200 ng/100 mL
D-HEAS 145-395 µg/dL
17-OH Progesterona 0,80-3,0 ng/mL
Glucemia 0,70-1,20 mg/dL
Insulinemia 17,4 ± 7,4 µU/mL

Endometriosis
El diagnóstico de la endometriosis será tratado en la Unidad 9.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

Alteraciones tuboperitoneales

Histerosalpingografía (HSG):
Es el estudio inicial para identificar la patología uterina y tubaria. Tiene 63% de
sensibilidad y 85% de especificidad para obstrucción tubaria. Permite evaluar la mor-
fología y el tamaño de la cavidad uterina, la permeabilidad tubaria y la distribución del
medio de contraste entre las asas intestinales dentro de la cavidad pelviana (prueba
de Cotte), permitiendo indirectamente sospechar un componente adherencial (figura
5.3). Debe realizarse preovulatoria, entre los días 8º a 11º del ciclo menstrual.

A B C
Figura 5.3: A: Histerosalpingografía normal. B: salpingitis quística izquierda. C: prueba de
Cotte negativa por obstrucción tubaria bilateral con retención del medio de contraste.

Videolaparoscopía con cromotubación (inyección con azul de metileno

transuterina para verificar permeabilidad tubaria):
En la mujer infértil se indica cuando se sospecha endometriosis (figura 5.4),
adherencias tuboováricas, obstrucción tubaria (figura 5.5) o porque no se encuentran
causas de la infertilidad en el estudio básico. En esta última situación, si la evaluación
laparoscópica es normal, se ratifica el diagnóstico de ESCA. La videolaparoscopía
diagnóstica se convierte en terapéutica cuando permite la resolución quirúrgica de la
patología hallada.

Figura 5.4: endometriosis peritoneal. Figura 5.5: videolaparoscopía que muestra

Visión laparoscópica. dilatación de la trompa izquierda con pasaje
parcial del azul de metileno.

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Causas uterinas
Son poco frecuentes y pueden ser congénitas (malformaciones) o adquiridas
(miomas, pólipos, sinequias). La integridad anatómica del útero, especialmente su
cavidad, se evalúa con los siguientes métodos:

Ecografía Transvaginal:
Permite el diagnóstico de patología de la
pared y la cavidad uterina (figura 5.6), aunque es
poco sensible para ésta última. Además, evalúa la
patología estructural de ovarios y trompas.

Figura 5.6: ecografía vaginal que muestra un pólipo

endometrial en una mujer con infertilidad primaria.

Histerosalpingografía:
Es el método diagnóstico con mayor sensibilidad para estudiar la cavidad uterina
(figura 5.7).

Figura 5.7: dos placas radiográficas de HSG de una mujer con infertilidad primaria que
muestra una falta de relleno en la cavidad uterina, que correspondió a un pólipo endometrial
que se extirpó por histeroscopia.

Histeroscopía:
En la mujer infértil se indica de preferencia ante el hallazgo de imágenes anor-
males en la HSG, para corroborar el diagnóstico y permitir la solución quirúrgica me-
diante la resección.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

Factor Cervical
El cuello uterino y la secreción mucosa del epitelio endocervical (moco cervical)
cumplen funciones trascendentes en el proceso reproductivo. El moco cervical recepta
a los espermatozoides depositados en la vagina durante el coito, facilitando el ascen-
so al tracto genital alto. Además, es el responsable de la capacitación espermática
que le permite fertilizar al óvulo. El proceso de capacitación consiste en modificacio-
nes de las membranas espermáticas, principalmente remoción del colesterol, que lo
dota de gran movilidad y de la capacidad para fecundar al óvulo. Para que esto se
produzca, el moco cervical debe adquirir propiedades adecuadas de cantidad, filancia
y limpieza, lo que acontece en los 3 a 4 días preovulatorios. El factor cervical se
evalúa mediante la bacteriología del moco y el test poscoital.

Cultivo del moco cervical:

Se recomienda incluir en el estudio inicial de la mujer infértil, el cultivo para
bacterias aerobias, anaerobios, Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma homini y
Chlamydia trachomatis.

Test post coital o de Syms Hühner:

El objetivo de este test es evaluar las propiedades del moco cervical y el com-
portamiento de los espermatozoides en el mismo, especialmente la movilidad. Se lo
realiza en los días preovulatorios (del 12ª al 14ª día del ciclo), 5 hs. después de una
relación sexual.

RECOMENDACIONES DE INSTITUCIONES CIENTÍFICAS PARA EL

DIAGNÓSTICO DE PAREJAS INFÉRTILES

1) La Sociedad Europea de Reproducción Humana (ESHRE) considera

que el estudio básico de una pareja que consulta por infertilidad
debe ser el espermograma, la histerosalpingografía y la medición
de progesterona en fase lútea media. Si éstos son normales, el
50% de estas parejas lograrán el embarazo espontáneamente en
un plazo de 2 años.
2) La Sociedad Argentina de Medicina Reproductiva (SAMER) propone
un esquema de estudios a realizarse en dos ciclos menstruales de
la mujer (figura 5.8).
3) La 2ª Cátedra de Ginecología de la Universidad Nacional de Córdo-
ba propone un esquema de diagnóstico simplificado en la mujer a
realizar en un ciclo menstrual (tabla 5.3).

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Figura 5.8: Referencias: XXXX: menstruación. Cultivo cx: bacteriología del moco cervical.
Opc: de realización opcional. Eco: ecografía transvaginal. E2: estradiol. Prl: prolactina.
HSG: histerosalpingografía. TPC: test poscoital.

Tabla 5.3: evaluación de la mujer estéril simplificada

Primer ciclo
Día 3 Día 8-10 Día 12-13 Día 22-24
FSH HSG TCP(Op.) PRG
E2
TSH
PRL
Eco TV

Referencias: E2: estradiol. PRL: prolactina. ECO TV: ecografía transvaginal. HSG:
histerosalpingografía. TPC: test poscoital. PRG: progesterona. Op.: opcional.

4) En las parejas no infértiles que concurren a la consulta médica para

programar un embarazo y en las parejas infértiles que inician la
evaluación diagnóstica, la Sociedad Argentina de Medicina Repro-
ductiva (SAMER), propone la pesquisa serológica de toxoplasmo-

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

sis, sífilis, rubéola, VIH sida, Hepatitis B y C, Chagas, grupo san-

guíneo y factor Rh e iniciar la prevención de malformaciones del
tubo neural con ácido fólico.

IMPACTO SICOSOCIAL DE LA INFERTILIDAD

La infertilidad ha adquirido una importante presencia en la sociedad porque

hay un aumento de personas y parejas en esta situación y por el desarrollo científico
técnico de los tratamientos. Se estima que la infertilidad puede llegar a constituirse
en un problema social de magnitud por el retraso de la edad de procrear en la mujer y
la disminución de la calidad del semen en el hombre, lo que conducirá a un requeri-
miento progresivo de los tratamientos de reproducción asistida.
La infertilidad debe ser considerada un problema clínico atípico, porque habi-
tualmente no tiene repercusión física negativa y solo adquiere la cualidad de proble-
ma cuando se intenta la reproducción. También es atípico porque implica a dos perso-
nas, independiente de en quién resida la disfunción que la origina. Esto supone para
estas parejas, desde lo sicológico, la frustración de un deseo importante o de una
meta de vida. La creencia generalizada en los seres humanos es que la procreación es
un proceso voluntario; la comprobación de la infertilidad representa para una pareja
una situación inesperada, que altera el plan de vida trazado y un desafío a ese proyec-
to. Esto provoca una sensación de desconcierto, el replanteo del proyecto de vida y la
toma de decisiones importantes.
Las parejas infértiles presentan, con frecuencia, autovaloraciones negativas,
a saber:
• Baja autoestima y sentimientos de inferioridad.
• Baja confianza en sí mismos y bajo amor propio.
• Pobre autoimagen.
• Valoración de sí mismos como incompletos o con algún defecto.
• Cuestionamiento de la capacidad para desenvolverse como padres.
• Cuestionamiento para mantener una relación de pareja.

El deseo de tener un hijo es extremadamente fuerte y está

moldeado culturalmente, por lo que trasciende al sexo, a la
edad, a la raza, a la religión, a la etnicidad y a la división
en clases sociales. En las sociedades en las que la demanda
de paternidad-maternidad es alta debido a necesidades
sociales, económicas y religiosas, el no tener hijos acarreará
consecuencias sicosociales negativas.

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El impacto sicológico de la infertilidad se da en el 25% al 30% de las parejas

infértiles y la Sociedad Europea de Reproducción Humana (ESHRE) ha establecido el
siguiente perfil del grupo de riesgo para este impacto:
• Factores personales: sicopatología preexistente, ser mujer, inferti-
lidad primaria, considerar la maternidad como un objetivo central
de vida.
• Situación social: relación matrimonial defectuosa, grupo social de
menores recursos, tener contacto con personas que recuerden la
infertilidad.
• Relacionado con el tratamiento: efectos secundarios asociados a los
medicamentos, situaciones que amenazan el objetivo del emba-
razo.

El impacto social de la infertilidad tiene rasgos diferentes según se lo analice

en los países desarrollados o en los en vías de desarrollo. En los primeros es menor, ya
que el bienestar económico-social está básicamente asegurado y no guarda relación
directa con la paternidad biológica. En muchos países en vías de desarrollo el impacto
es mayor, porque persiste una concepción social donde las estructuras familiares si-
guen manteniendo el entramado socioeconómico, por encima de cualquier otra es-
tructura social.
Todas las consideraciones precedentes ponen de relieve la necesidad de tener
en cuenta el impacto sicosocial que tiene la infertilidad, especialmente en el subgrupo
más vulnerable. El abordaje debe realizarlo en primera instancia el médico ginecólogo
y/o especialista en reproducción, quién recomendará la necesidad de la intervención
de un equipo profesional en sicopatología.
Las parejas infértiles atraviesan cinco etapas fácilmente reconocibles: nega-
ción, depresión, optimismo, frustración y aceptación. Generalmente hacen su prime-
ra consulta por infertilidad en la etapa de optimismo, asumiendo que un tratamiento
correcto les permitirá lograr el objetivo del embarazo. Las parejas que han realizado
tratamientos sin éxito, lo hacen en la etapa de frustración, hasta que encuentran el
profesional o el equipo médico que las lleve a la etapa de aceptación de su situación y
encuentre la estrategia adecuada para asistirla. Algunas pautas básicas que debe
tener el médico o el equipo que asiste a una pareja infértil deben ser:
• Entrevistar conjuntamente a la pareja, para reforzar la idea que se
trata de un problema de ambos y no de uno solo de ellos.
• Conceder el tiempo necesario en la consulta para brindar toda la
información necesaria.
• Estar atento a las necesidades emocionales de la pareja.
• Brindar información sólida y científicamente demostrada en térmi-
nos entendibles.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

Las estrategias y los programas de intervención sicológica que se emplean en

las parejas infértiles no han demostrado mejorar los resultados de los tratamientos
convencionales ni los de reproducción asistida. Sí han representado un avance en la
ayuda para restablecer el bienestar sicológico de las parejas infértiles.

PREVENCIÓN DE LA INFERTILIDAD EN LA MUJER Y EN EL HOMBRE

La infertilidad afecta, aporoximadamente, a 80 millones de parejas en todo el

mundo. La mayor parte de ellas habitan en países en vías de desarrollo, donde es
dificultoso el acceso a servicios de medicina reproductiva y especialmente a técnicas
de reproducción asistida. El impacto sicosocial, físico y económico de la infertilidad
en las parejas y en la sociedad, recomienda enfatizar en el conocimiento de los facto-
res de riesgo e implementar estrategias de prevención.

FACTORES DE RIESGO

Edad:
La edad promedio del primer embarazo en la mujer ha aumentado considera-
blemente en las últimas décadas. La declinación de la fertilidad comienza a los 35
años o 13 años antes de la menopausia y se hace más pronunciada a partir de los 40
años. La posibilidad de un embarazo a los 40 años es del 50% en relación a mujeres
más jóvenes, mientras que la incidencia de abortos espontáneos se duplica. En el
hombre se produce disminución de la motilidad y concentración espermática en rela-
ción indirecta con la edad.

Peso corporal y alteraciones de la función ovárica:

Entre el 12% al 15% de las parejas infértiles presentan desviaciones de su peso
ideal mientras que un índice de masa corporal (IMC) mayor a 29 o menor de 19, se
asocia a disminución de la fertilidad por disfunción ovulatoria. En el síndrome de
ovario poliquístico (SOP), uno de los rasgos principales es el exceso de peso, que con
frecuencia afecta la función ovárica lo que se manifiesta en que es el responsable del
75% de las causas de infertilidad anovulatoria.

Endometriosis:
La endometriosis es una de las enfermedades ginecológicas más frecuentes,
que afecta al 10% de las mujeres en edad reproductiva. Entre el 30% al 40% de las
pacientes con endometriosis tiene infertilidad o subfertilidad con una disminución de
la tasa de fertilidad entre el 12% al 36%.

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Enfermedades de transmisión sexual. Enfermedad pelviana inflamatoria (EPI):

Un importante porcentaje de infertilidad de causa femenina es debido a obs-
trucciones tubarias y bloqueo adherencial tuboovárico que se producen como secuelas
de episodios de enfermedad pélvica inflamatoria. La diferencia en las tasas de infer-
tilidad tubaria y adherencial entre países desarrollados y en vías de desarrollo es de
15% vs. 60% respectivamente. Los microorganismos más involucrados en estos proce-
sos son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorreae. El riesgo de infertilidad con un
episodio de EPI es aproximadamente del 15%; con dos episodios, 30% y con tres o
más, 70%. La fertilidad masculina también se ve afectada por procesos infecciosos de
transmisión sexual en el 15% de los casos.

Cirugías pelvianas:
Las cirugías pelvianas provocan adherencias postquirúrgicas en el 60% de las
mujeres, llegando a explicar hasta el 40% de los casos de infertilidad femenina.

Tratamientos antineoplásicos:
El desarrollo de los tratamientos oncológicos ha mejorado la sobrevida en las
enfermedades neoplásicas, pero tanto la quimioterapia como la radioterapia pueden
afectar la fertilidad dependiendo de la edad, las drogas usadas, la dosis y el área del
cuerpo tratada. Como consecuencia del tratamiento oncológico recibido, la mujer
puede presentar alteraciones ováricas y el varón alteraciones en la cantidad y/o cali-
dad de los espermatozoides. Estas alteraciones pueden ser transitorias o permanen-
tes, dando lugar a una falla ovárica prematura o a una oligoastenospermia.

Hábito de fumar:
Aproximadamente el 30% de las mujeres y el 35% de los hombres en edad fértil
son fumadores. El tabaco disminuye la fertilidad femenina en el 13% cuando el consu-
mo es mayor a 10 cigarrillos/día. El tabaco aumenta la probabilidad de abortos espon-
táneos, embarazos ectópicos, disminución de la reserva ovárica y alteraciones en los
parámetros seminales.

Otros factores de riesgo:

El consumo excesivo de alcohol y cafeína, de drogas como marihuana y cocaína
y la exposición a tóxicos ambientales, solventes y metales pesados, se han asociado a
alteraciones de la fertilidad masculina y femenina. Las enfermedades crónicas como
la diabetes, enfermedades autoinmunes, insuficiencia hepática y renal, la actividad
física excesiva y el estrés, también pueden condicionar infertilidad.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
Debido a que la infertilidad es habitualmente la consecuencia de diversas con-
diciones patológicas, de los tres niveles de prevención el que permite acciones más

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

eficaces es el de prevención primaria. Son necesarias estrategias de educación en el

campo de la Salud Reproductiva para prevenir la infertilidad, con énfasis en educación
sexual, procreación programada, prevención de infecciones de transmisión sexual,
salud ocupacional, nutrición, control de hábitos tóxicos y el control ginecológico y
urológico periódico. Deben evaluarse precozmente las parejas que presenten las con-
diciones siguientes:
• No lograr embarazo luego de un año de coitos regulares no protegi-
dos, o más temprano en mujeres mayores de 35 años.
• Parejas con antecedentes o sospecha de infertilidad por alteracio-
nes del ciclo menstrual, enfermedad tubaria, alteraciones uteri-
nas, endometriosis, antecedentes de patología masculina.

Se pueden implementar estrategias de prevención de la infertilidad en el factor

ovulatorio, el tuboperitoneal, la endometriosis, el masculino y en los tratamientos
antineoplásicos.

Factor ovulatorio
La mujer debe ser informada y concientizada sobre la disminución de la fertili-
dad a partir de los 35 años, a los efectos de planificar su maternidad antes que la
función ovulatoria se comprometa.
La promoción de un índice de masa corporal adecuado (entre 19 y 25) por medio
de alimentación saludable y actividad física rutinaria es un pilar básico de la salud
integral. El pediatra durante la niñez y el tocoginecólogo durante la vida reproductiva,
deben asumir directamente la responsabilidad de ser agentes de esta promoción en la
mujer. El descenso o aumento del peso pueden comprometer el proceso ovulatorio
normal y consecuentemente la fertilidad. Esto es particularmente frecuente en los
trastornos alimentarios (anorexia y bulimia) y en el SOP. En este último, el descenso
del 5% al 10% del peso corporal en mujeres obesas, puede corregir la anovulación.

Factor tuboperitoneal
La prevención primaria de la infertilidad por factor tuboperitoneal implica con-
siderar la prevención primaria, secundaria y terciaria de las infecciones de transmi-
sión sexual (ITS) por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorreae y la prevención de
las adherencias peritoneales posquirúrgicas.

Prevención de las ITS

La prevención primaria de las ITS se realiza con la educación sexual y la promo-
ción del uso de métodos anticonceptivos de barrera. La prevención secundaria para
ambas ITS implica realizar el screening y la detección precoz de ellas. Se recomienda
hacerlo con las siguientes pautas:

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• Todas las mujeres menores de 24 años sexualmente activas.

• Embarazadas a cualquier edad con factores de riesgo para ITS (por
antecedente previo, parejas múltiples, no uso de preservativo,
prostitución, drogadicción).
• No se recomienda la detección rutinaria en mujeres de 25 años o
más, no embarazadas y sin factores de riesgo.
• El tamizaje rutinario en mujeres con factores de riesgo debería ser
anual.
• No está demostrado el beneficio del screening rutinario en hom-
bres.
• Para Chlamydia trachomatis se recomienda cultivo directo cervical
y uretral, detección de antígenos y amplificación de ácido nucleico
por PCR uretral y endovaginal, siendo éste último el de mayor
sensibilidad.
• Para Neisseria gonorreae debe realizarse bacteriología con Gram y
cultivo con medios específicos de muestras cervicales y/o uretra-
les. La amplificación de ácido nucleico por PCR y los métodos de
hibridización tienen la misma especificidad y mejor sensibilidad.

La prevención terciaria de estas ITS mediante su tratamiento adecuado y opor-

tuno es trascendente ya que la recurrencia de los episodios agudos de EPI agrava la
infertilidad por factor tuboperitoneal. Los tratamientos recomendados son:
• Chlamydia: azitromicina 1 gr. en dosis única oral, doxiciclina 100
mg oral 2 veces por día durante 7 días. En la mujer embarazada se
usa azitromicina igual o amoxicilina 500 mg oral 3 veces por día
durante 7 días.
• Neisseria: cefalosporina de 3ra. generación o fluoroquinolonas. En
el embarazo se recomienda cefalosporina de 3ra. generación.
• La/las parejas de las mujeres infectadas deben ser investigadas o
tratadas por presunción.

Prevención de adherencias posquirúrgicas

La injuria peritoneal y el proceso inflamatorio consecuente producido por la
cirugía pelviana son las causas de las adherencias posoperatorias que frecuentemente
condicionan infertilidad por factor tuboperitoneal. Esto debe ser siempre tenido en
cuenta por el cirujano ginecológico cuando realiza cirugía conservadora en pacientes
con deseos de fertilidad, para respetar gestos de técnica quirúrgica que han demos-
trado su eficacia en la prevención de adherencias. Estos son:
• Priorizar la técnica laparoscópica sobre la laparotómica.
• No prolongar innecesariamente el tiempo quirúrgico.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

• Reducir al mínimo la lesión del peritoneo visceral y parietal.

• Mantener buena hidratación tisular mediante lavado permanente.
• Realizar hemostasia minuciosa.
• Dejar mínimo material de sutura reabsorbible para evitar la reac-
ción inflamatoria.
• En laparotomías evitar el cierre del peritoneo parietal.
• Usar barrera antiadherencial.

Los agentes antiadherenciales pueden ser farmacológicos y físicos. Los prime-

ros son los antiinflamatorios no esteroides, corticoides, activador del plasminógeno
tisular recombinante y la fosfatidilcolina, que pueden ser usados en el posoperatorio
como medicación complementaria. Los
físicos pueden ser barreras sólidas, solu-
ciones antiadherenciales y soluciones por
hidroflotación cuyo uso disminuye en 50%
la formación de adherencias.

Figura 5.9: adherencias peritoneales

posquirúrgicas.

Endometriosis (EDT)
A pesar de la alta prevalencia de esta enfermedad y los avances en el conoci-
miento de su fisiopatogenia, no existen estrategias específicas y eficaces que se
recomienden para prevención primaria y secundaria de la EDT, excepto el concepto
abstracto que “la mejor prevención primaria de la EDT es que la mujer menstrúe
menos veces, menos cantidad y menos días”. La mejor prevención de la infertilidad
por EDT es la confirmación diagnóstica y el tratamiento adecuado. La EDT es una
patología altamente recurrente después de su tratamiento (entre el 5% y el 20% anual
con una tasa acumulada del 40% a los 5 años), por lo que se debe considerar la preven-
ción terciaria para disminuir su recurrencia durante el tratamiento quirúrgico y poste-
rior a él. En relación a la conducta quirúrgica, está demostrado que la recurrencia
temprana, durante los 2 años posteriores a la cirugía, se debe a persistencia de la
enfermedad por resección incompleta, mientras que la recurrencia tardía se debe a la
reaparición de la misma. Por esto, el objetivo de la cirugía conservadora de la EDT
debe ser la extirpación de todo el tejido endometriósico posible, preservando las
condiciones reproductivas. El tratamiento farmacológico posquirúrgico ha demostra-
do retrasar la recurrencia, prolongando el tiempo libre de enfermedad. Este trata-
miento farmacológico se describe en la Unidad 9.

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Factor masculino
La prevención de la infertilidad masculina, además de la educación sexual en
todos sus aspectos, debe tener dos objetivos:
• Información al varón sobre el efecto deletéreo que tienen sobre la
función testicular sustancias tóxicas ambientales.
• Recomendar a pediatras, tocoginecólogos y generalistas la detec-
ción precoz de patologías que afectan en diferentes etapas de la
vida y pueden concluir en infertilidad. Ellas son: 1) en el nacimien-
to: malformaciones genitales, criptorquidia; 2) en la adolescencia
temprana: criptorquidia, varicocele, infecciones virales
(parotiditis), infecciones urinarias; 3) en la adolescencia tardía y
adultez: varicocele, infecciones de transmisión sexual, exposición
a tóxicos ambientales, fármacos, drogas ilegales, estilo de vida.

Tratamientos antineoplásicos
La preservación de la fertilidad en terapia antineoplásica representa uno de los
avances más recientes y trascendentes de la medicina reproductiva, que ha tenido un
alto impacto para mejorar el pronóstico reproductivo de parejas infértiles, uno de
cuyos miembros tiene una patología oncológica.

Toda mujer o varón con una neoplasia maligna, cuyo trata-

miento pueda afectar su posibilidad reproductiva futura, sea
niña/niño, adolescente o transitando la etapa reproductiva,
debe recibir asesoramiento y asistencia médica de un equipo
interdisciplinario especializado integrado por el médico de
cabecera, el oncólogo clínico, el radioterapeuta y el médico
reproductólogo, a los efectos de analizar el impacto del
tratamiento sobre la fertilidad y discutir el empleo de
estrategias para preservarla.

En ginecología y medicina reproductiva, la necesidad de preservar la fertilidad

se presenta en mujeres y hombres jóvenes con cáncer de mama, cáncer pelviano y
tumores de testículo. Las estrategias que pueden realizarse son:
• Cirugía ginecológica oncológica conservadora priorizando el control
de la neoplasia.
• Criopreservación de embriones si hay pareja o se acepte semen
criopreservado de banco.
• Criopreservación de ovocitos por vitrificación.
• Criopreservación de tejido ovárico y posterior autotrasplante.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

• Análogos de GnRh: al producir una hipofisectomía química y poner

en reposo el ovario, podrían proteger el daño ovárico durante los
tratamientos quimioterápicos.
• Criopreservación de muestras de semen, que podrá ser inseminado
cuando se lo desee.

CONCEPTOS BÁSICOS Y FUNDAMENTOS DE LA REPRODUCCIÓN

ASISTIDA

Los tratamientos de la infertilidad pueden ser convencionales

y de reproducción asistida. Los primeros, tienen como objeti-
vo la corrección de los factores etiológicos de la infertilidad y
de esta manera permitir la gestación; mientras que los
segundos, persiguen lograr un embarazo independiente del
factor que la produce.

En la actualidad, el tratamiento de la infertilidad es efectuado por profesiona-

les especializados en medicina reproductiva, por lo que el desarrollo de este tema
tiene como objetivo enseñar sus principales fundamentos y técnicas.

TRATAMIENTOS CONVENCIONALES
Los factores etiológicos de la infertilidad que pueden ser tratados convencio-
nalmente son el masculino, el ovárico endócrino, la endometriosis, el tuboperitoneal y
el uterino. De ellos, el tratamiento de la endometriosis y el uterino se describen en la
Unidad 9, por lo que, a continuación, se consideran los fundamentos de los tratamien-
tos convencionales del varón infértil, las fallas ovulatorias y las alteraciones
tuboperitoneales.

Tratamiento del varón infértil

Debido a los avances en las técnicas de reproducción asistida, actualmente se
ha consolidado el concepto de solucionar la infertilidad de origen masculino mediante
el uso de las mismas, en reemplazo de los tratamientos convencionales. Sin embargo,
las sociedades científicas relacionadas con la reproducción humana recomiendan eva-
luar al varón de una pareja infértil por las siguientes razones:
• Identificar condiciones que puedan ser corregidas sin necesidad de
técnicas de fertilización asistida.
• Detectar alteraciones que, si bien pueden no ser corregidas, se
resuelvan con técnicas de reproducción asistida usando semen de
la propia pareja.

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• Detectar condiciones irreversibles que no son pasibles de reproduc-

ción asistida pero si de tratamientos con semen de donante.
• Pesquisar patologías que pueden no ser causa de infertilidad pero
que requieran otro tipo de atención médica por riesgo de vida del
paciente, por ejemplo un cáncer testicular.
• Investigar anomalías genéticas que puedan afectar al embrión.
La infertilidad masculina está asociada a una etiología definida en el 50% de los
casos mientras que, en el 50% restante, las alteraciones seminales no reconocen una
causa identificable. Hay que tener en cuenta siempre el potencial reproductivo mater-
no antes de corregir un problema masculino dado que cualquier terapia en el varón
mejorará el espermograma recién en un lapso de 3 meses. Una guía importante para
tomar una decisión en el tratamiento masculino es determinar si su pareja tiene más
de 1 año de potencial reproductivo estable. Las principales patologías del varón infértil
que pueden corregirse con tratamientos convencionales son:
Varicocele: la reparación quirúrgica del varicocele mejora el semen en el 60%
con una tasa de embarazo posquirúrgica del 25% al 50% entre los 8 a 12 meses poste-
riores.
Factor inmunológico: la presencia de anticuerpos antiespermáticos en el moco
cervical de la mujer es recomendable tratarlo con técnicas de reproducción asistida de
baja complejidad, especialmente inseminación intrauterina, ya que el tratamiento
convencional con corticoide para debilitar la respuesta inmune tiene pocos resulta-
dos.
Infecciones: la detección de más de un millón de leucocitos en semen
(leucocitospermia o pioespermia), se asocia a infecciones subclínicas del tracto geni-
tal masculino, déficit de la función espermática e infertilidad, ya que los
espermatozoides son muy susceptibles al estrés oxidativo que producen los leucoci-
tos. El tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro tales como doxiciclina o
trimetroprima-sulfametoxasol.
Tratamientos hormonales: se indican en pacientes que tienen patologías defi-
nidas que afectan la fertilidad: hiperprolactinemias, hipotiroidismo, hiperplasia
suprarrenal congénita e hipogonadismo hipogonadotrófico. También se indican en
hombres infértiles con oligospermias moderadas normogonadotróficas. Lo fármacos
más utilizados son tamoxifeno por su efecto antiestrogénico, la gonadotrofina FSH y
los inhibidores de la enzima aromatasa.
Inhibidores de la fosfodiesterasa: la pentoxifilina, perteneciente a este grupo,
mejora la astenospermia por lo que puede indicarse cuando la alteración de la motili-
dad espermática no reconoce una causa específica. La carnitina también se reco-
mienda en el tratamiento de la astenospermia, aunque con resultados no comproba-
dos.

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

Si los tratamientos convencionales en el varón infértil no logran corregir las

alteraciones seminales, debe recurrirse a las técnicas de reproducción asistida que se
describen en esta Unidad.

Tratamiento de las fallas ovulatorias

Las fallas ovulatorias se manifiestan en la clínica por alteraciones menstruales,
infertilidad o la asociación de ambas y las tres principales son:
• Anovulación: es la ausencia de la misma y se manifiesta, además de
la infertilidad, con alteración menstrual de diferente tipo, siendo
la más frecuente la amenorrea.
• Oligoovulación: es el espaciamiento de la ovulación y la alteración
menstrual que la manifiesta es la oligomenorrea.
• Insuficiencia del cuerpo amarillo: es la consecuencia de una
foliculogénesis deficiente y se asocia con frecuencia a polimenorrea.

En estas tres situaciones, el tratamiento convencional de la infertilidad es la

inducción o estimulación de la ovulación farmacológica con inductores de la ovulación.
En las mujeres que presentan otras disfunciones endocrinas (hiperprolactinemia, dis-
función tiroidea o suprarrenal), éstas deberán ser también corregidas.
Las drogas inductoras de ovulación que se utilizan son el citrato de clomifeno,
los inhibidores de la aromatasa y las gonadotrofinas. Los requisitos mínimos para
realizar una estimulación de la ovulación son: espermograma e histerosalpingografía
normal con, al menos, una trompa permeable.

Los tratamientos farmacológicos de inducción de ovulación

deben ser realizados por médicos especializados en medicina
reproductiva porque la respuesta ovárica debe ser controla-
da a los efectos de prevenir el síndrome de hiperestimulación
ovárica y el embarazo múltiple, que son las principales
complicaciones.

Citrato de clomifeno
El citrato de clomifeno (CC) (figura 5.10), pertenece a la familia de los SERMs
(moduladores selectivos del receptor estrogénico) y su mecanismo de acción es unirse
a los receptores estrogénicos hipotalámicos compitiendo con estradiol, impidiendo el
retrocontrol negativo de éste sobre la secreción de gonadotrofinas, estimulando la
secreción de FSH y LH. Sólo es efectivo en mujeres normoestrogénicas, que tengan
nivel de estradiol circulante no menor de 60 pg/mL. Se administra por vía oral desde
el 3er al 5to día del ciclo menstrual, durante cinco días consecutivos en dosis de 50 mg
a 100 mg. Se realizan hasta 6 ciclos de tratamiento.

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El tratamiento con CC induce la ovulación en el 70% de las mujeres, con una

tasa de embarazo por ciclo de tratamiento del 15% al 22%.

Figura 5.10: fórmula química del citrato de

clomifeno.
Inhibidores de la aromatasa
Por su potente acción antiestrogénica, tienen indicaciones similares a CC. La
aromatasa es la enzima que convierte el andrógeno androstenediona en estradiol, por
lo que su inhibición disminuye los niveles circulantes de estrógeno. Los buenos resul-
tados, el bajo costo y el uso simple de CC, hacen que
los inhibidores se indiquen como fármacos de segunda
línea en la mujer infértil con falla ovulatoria
normoestrogénica. El letrozole (figura 5.11) es el
inhibidor más usado en inducción de ovulación.

Figura 5.11: fórmula química del letrozole.

Gonadotrofinas
Las gonadotrofinas hipofisarias estimulan al ovario por acción directa sobre él,
a diferencia del CC, que requiere de la integridad funcional del eje hipotálamo-hipófiso-
ovárico. Son de elección en la anovulación hipoestrogénica y en mujeres que no logran
ovular con CC o no logran embarazo después de 6 ciclos de tratamiento con éste.
Las gonadotrofinas disponibles comercialmente son obtenidas de orina de mu-
jeres posmenopáusicas y mujeres embarazadas o sintetizadas por ingeniería genética,
denominadas recombinantes:

Urinarias
1) HMG: asociación de FSH y LH. Se obtiene de orina de mujer pos-
menopáusica.
2) FSH pura: con efecto FSH. Se obtiene de orina de mujer posmeno-
páusica.
3) hCG: con efecto LH. Se obtiene de orina de mujer embarazada.

Recombinantes
1) FSH
2) LH
3) hCG

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UNIDAD 5 - MEDICINA REPRODUCTIVA

La dosis de gonadotrofinas se ajusta individualmente de acuerdo a cada pa-

ciente y a la respuesta del ovario, controlada por ecografía transvaginal y nivel de
estradiol plasmático.
La tasa de ovulación obtenida con gonadotrofinas está cercana al 90% y la de
embarazo es de 30% por ciclo. Los principales riesgos de la inducción de ovulación con
gonadotrofinas son el embarazo múltiple y el síndrome de hiperestimulación ovárica.
Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO)
El SHO (figura 5.12) es una complicación iatrogénica de la inducción de la
ovulación y puede resultar en una amenaza para la vida de la paciente por sus compli-
caciones, que pueden ser un accidente cerebrovascular debido a trombosis venosa,
disfunción hepática, falla renal aguda, complicaciones respiratorias y torsión o ruptu-
ra ovárica. El mayor factor predisponente para el SHO es el ovario poliquístico. Su
fisiopatogenia se caracteriza por desarrollo multifolicular con salida de líquido del
espacio intravascular, acumulación del mismo en el espacio peritoneal y pleural, que
produce hipotensión, disminución del flujo sanguíneo renal y disminución del volumen
urinario. El aumento de la permeabilidad
capilar sería el factor desencadenante del
sindrome. El tratamiento debe ser reali-
zado por el equipo médico especialista en
reproducción.

Figura 5.12: imagen ecográfica de un ovario

con síndrome de hiperestimulación. Se
observan múltiples folículos como respuesta
al estímulo de las gonadotrofinas.

Tratamiento de las adherencias tuboperitoneales

El tratamiento convencional de la patología tuboperitoneal que produce inferti-
lidad queda reservado a la liberación de adherencias y a la corrección de las obstruc-
ciones distales de las trompas de Falopio, que se realizan con cirugía videolaparoscópica.
En las obstrucciones tubarias en otras porciones de su trayecto, la infertilidad se trata
con técnicas de reproducción asistida de alta complejidad.

REPRODUCCIÓN ASISTIDA (RA)

La RA es la tecnología que incluye la manipulación de gametos y/o pre-embrio-
nes, para la obtención de un embarazo. Puede dividirse en procedimientos de baja o
alta complejidad, con diferentes indicaciones, resultados, riesgos e implicancias mé-
dicas, legales, éticas y económicas, según el procedimiento que se indique.

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Las técnicas de RA de baja complejidad comprenden la inseminación de

espermatozoides frescos o criopreservados del varón que compone la pareja o de
donante.
Las técnicas de RA de alta complejidad son las que manipulan ambos gametos
(óvulos y espermatozoides) y las de indicación más frecuente son:
• FIV: fertilización in vitro.
• ICSI: inyección intracitoplasmática de espermatozoides.
• Donación de óvulos: se realiza FIV o ICSI con óvulos donados.
• Donación de espermatozoides criopreservados.
• Técnicas de Criopreservación.
• Diagnóstico genético preimplantatorio (DGP).

La FIV, que al inicio se indicó solo en el factor tubario irreversible, actualmente

se indica en las fallas de los tratamientos convencionales de todos los factores de
infertilidad, especialmente en mujeres infértiles mayores de 37 años.
La ICSI se indica en el factor masculino, en las fallas de fertilización de la FIV,
en pacientes con semen criopreservado y en hombres infectados con HIV, luego de una
preparación espermática adecuada.
La donación de óvulos está indicada en pacientes con insuficiencia ovárica
congénita o adquirida y cada vez se utiliza más en pacientes de edades avanzadas.
La criopreservación de espermatozoides, óvulos y embriones y el DGP, son tra-
tados al final de esta unidad.

Laboratorio de Reproducción Asistida

El laboratorio de andrología y embriología es parte fundamental en un equipo
médico de RA. En él se realiza la preparación del semen, la recepción del líquido
folicular, la identificación y clasificación de los ovocitos, la incubación de éstos antes
de la inseminación, la observación y evaluación de la fertilización, la micromanipulación
para ICSI, el cultivo a etapa de blastocisto, la preparación de catéteres para transfe-
rencia, la congelación y descongelación de semen, óvulos y embriones. En el laborato-
rio deben mantenerse condiciones óptimas de temperatura, humedad, ventilación,
esterilización, concentración de gases y calibración de aparatos.
El laboratorio debe estar a cargo de profesionales y técnicos especializados,
con entrenamiento específico en estas técnicas. Hay que mantener un estricto control
de calidad y asegurar que ésta sea uniforme, mediante protocolos en los que se des-
criban cada una de las técnicas y el detalle del tipo de material que se utiliza (medios
de cultivo, material descartable y condiciones de incubación) (figura 5.13 A y B).

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Figura 5.13: A. laboratorio de reproducción asistida. B. Micromanipulador para ICSI.

Reproducción asistida de baja complejidad. Técnicas.

Inseminación terapéutica
Es la colocación de espermatozoides previamente capacitados en el útero, a
través de una cánula, con el fin de lograr un embarazo. Se ordenan:
• Según el origen o procedencia de los espermatozoides la insemina-
ción puede ser homóloga (IAH) cuando el semen es de la pareja o
heteróloga (IAD) cuando se utiliza semen de donante.
• Según el tiempo transcurrido desde la obtención de la muestra de
semen, la inseminación puede ser con semen fresco o
criopreservado. El semen criopreservado es de uso preferente en
caso de donante, por los riegos de transmitir infecciones, ya que
permite verificar la calidad de la muestra.
• Según el sitio de depósito de la muestra de semen puede ser cervi-
cal ( en el canal del cuello uterino) o intrauterina (IIU) (en la cavi-
dad endometrial). La técnica más utilizada y efectiva es la intrau-
terina.
• Según se utilicen o no fármacos para inducción de ovulación puede
ser inseminación con ciclo natural o con hiperestimulación ovárica
controlada (HOC).

La IIU es de elección en el factor cervical, factor coital y factor masculino.

También se la utiliza en la ESCA, endometriosis y si no se logró embarazo después de
6 ciclos de inducción de ovulación y coito programado. Las condiciones básicas para la
indicación de IIU son:
• Permeabilidad confirmada de por lo menos una de las trompas.
• Recuento de espermatozoides móviles en el eyaculado >5 millones/
mL.

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La IAD se emplea cuando el hombre tiene azoospermia, en la que no se encuen-

tran espermatozoides en la biopsia testicular.
La inseminación cervical se indica cuando hay dificultad anatómica o fisiológi-
ca del hombre para depositar el eyaculado en la vagina.

Técnica de la inseminación intrauterina (IIU)

Sus etapas son:
1. Hiperestimulación ovárica con CC o gonadotrofinas, controlada con
ecografía transvaginal y medición de estradiol plasmático, con el
objetivo de obtener mayor dotación de óvulos de buena calidad,
sin llegar a un número que aumente el riesgo de embarazo múlti-
ple y sincronizar la ruptura folicular con la inseminación.
2. Recolección de la muestra de semen por masturbación previa a la
inseminación.
3. Preparación de la muestra de semen: consiste en separar los
espermatozoides del plasma seminal, seleccionar aquellos con
mejores características, concentrarlos y eliminar detritus. Exis-
ten varios métodos de procesamiento del semen, pero el más uti-
lizado es la migración espermática o Swim up, que se basa en que
sólo los espermatozoides con buena movilidad podrán ascender al
sobrenadante (figura
5.14).

Figura 5.14: técnica de swim

up para preparación y
capacitación del semen.

4. La inseminación intrauterina se realiza a

las 36 hs de producirse el pico ovulatorio
de LH. Se utiliza una cánula flexible es-
pecialmente diseñada para esta técnica
(cánula de Frydman), que se introduce
por el cuello del útero (figura 5.15).
5. Suplementación de la fase lútea con pro-
gesterona natural.

Figura 5.15: inseminación intrauterina.

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Las tasas de embarazo con IIU son del 15% al 20% por ciclo. Los mejores resul-
tados se obtienen en las parejas infértiles en las que la etiología excluyente es el
factor coital o el cervical. Se recomienda realizar al menos tres IIU en ciclos consecu-
tivos o alternos, ya que el porcentaje mayor de embarazos se produce en los tres
primeros ciclos de tratamiento.

Reproducción asistida de alta complejidad. Técnicas.

Fertilización in vitro (FIV)

La FIV es el procedimiento de reproducción asistida que se practica con mayor
frecuencia en todo el mundo y consiste en la aspiración transvaginal de ovocitos para
inseminarlos con espermatozoides previamente capacitados, proporcionar condicio-
nes óptimas para la fertilización en el laboratorio, evaluar la división celular o clivaje
de los pre-embriones y transferirlos en el momento oportuno por vía transcervical a la
cavidad uterina. Aunque la FIV se desarrolló para tratar a las parejas cuya principal
causa de infertilidad es un daño en las trompas de Falopio, la técnica también ha
resultado útil en la endometriosis, alteraciones del semen y en la ESCA. La tasa de
nacimientos derivados de la FIV es de aproximadamente 25% al 30% para cada ciclo de
tratamiento, índices que no difieren de los observados en parejas fértiles normales.
Los pasos básicos de la técnica son (figura 5.16):

Figura 5.16: técnica de la fertilización in vitro.

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• Hiperestimulación ovárica controlada con gonadotrofinas para esti-

mular el crecimiento de folículos y producir la ovulación.
• Monitoreo con ecografía transvaginal y estradiol plasmático para
medir el crecimiento de los folículos, individualizar la dosis de
gonadotrofinas y prevenir el síndrome de hiperestimulación ovárica.
• Recuperación de los óvulos mediante punción de los fondos de saco
vaginales, guiada por ecografía transvaginal, bajo inducción
anestésica. Los óvulos se recolectan 36 horas después del pico de
LH preovulatorio y se los clasifica según sus características mor-
fológicas (figura 5.17).

Figura 5.17: clasificación de los ovocitos según la morfología y la madurez nuclear: A:

grado 1. B: grado 2. C: grado 3. D: ovocito metafase II. E: ovocito metafase I. F: ovocito
profase I.

• Obtención de una muestra de esperma el día de la recuperación de

los óvulos, que se capacita por técnica de swim up o similares.
• Fertilización: los óvulos y los espermatozoides se preparan y se
cultivan juntos en una incubadora durante 48 hs a 72 hs, con con-
trol microscópico diario del proceso de fertilización.
• Transferencia de embriones, previa clasificación por su morfología
(figura 5.18): se realiza con una cánula que se introduce hasta el
fondo de la cavidad uterina, donde se depositan los mismos. Se
transfieren hasta 3 embriones y los restantes se crioconservan.
• Se realiza suplementación hormonal de la fase lútea con progeste-
rona y estrógeno.
• A los 14 días de la transferencia se realiza medición de subunidad
beta de hCG para determinar si se ha producido el embarazo.

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Figura 5.18: clasificación morfológica de embriones según el número de blastómeras y el

grado de fragmentación celular: A: embrión 4/1. B: embrión 4/3. C: embrión 1/5.

Microinyección intracitoploasmática de espermatozoides (ICSI)

La técnica de inyección intracitoplásmica de espermatoziodes o ICSI ha consti-
tuido una importante innovación que ha permitido la solución de la infertilidad mascu-
lina severa y graduar la hiperestimulación ovárica, al asegurar con mayor precisión la
tasa de fertilización de los ovocitos.
La técnica de la ICSI se lleva a cabo mediante el uso de potentes microscopios
e instrumentos de manipulación microscópica. En la concepción normal, una sola eya-
culación puede contener más de 200 millones de espermatozoides viables, pero sólo
algunos cientos de ellos llegarán al óvulo liberado en la trompa de Falopio y tendrán
oportunidad de fertilizarlo. La técnica ICSI permite la fertilización mediante la inyec-
ción de un solo espermatozoide en el óvulo.
Actualmente estas microtécnicas se han desarrollado para tratar la infertilidad
no sólo en los hombres que producen semen de mala calidad, sino en pacientes con
ausencia total de producción de semen. En esta última situación, los espermatozoides
se pueden obtener por aspiración del epidídimo o de una biopsia testicular.
La mujer debe realizar el procedimiento de hiperestimulación ovárica y reco-
lección de óvulos similar a la FIV, mientras que el hombre debe proporcionar una
muestra de semen el mismo día de la punción ovárica. La fertilización se logra inyec-
tando un espermatozoide por óvulo (figura 5.19). A las 24 hs. se examinan los óvulos
con microscopio para confirmar la fertilización. Los pasos siguientes son similares a
los descriptos para la FIV.

PI

Figura 5.19: proceso de fertilización en la técnica ICSI. A: pipeta conteniendo un

espermatozoide. B: inyección del espermatozoide en el citoplasma del óvulo. C: retiro de la
pipeta. Referencias: O: ovocito. CP: corpúsculo polar. P: pipeta de fijación del ovocito. PI:
pipeta de inyección.

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Donación de óvulos (OD)

Para muchas mujeres la única opción viable para lograr un embarazo es el em-
pleo de un óvulo proveniente de una donante. Los óvulos se obtienen realizando
hiperestimulación ovárica y aspiración transvaginal guiada por ecografía a la mujer
donante. Se fertilizan in vitro con los espermatozoides del varón que compone la
pareja de la receptora y los embriones se transfieran al útero de ella por vía
transcervical. Se requiere que la donante y la receptora estén completamente infor-
madas de las implicancias de la OD y realizarles exámenes médicos y sicológicos que
certifiquen la aptitud para efectuar esta técnica y firmarse los consentimientos infor-
mados correspondientes.

Indicaciones:

1) Mujer sin función ovárica:

- Insuficiencia ovárica primaria: disgenesias gonadales (síndrome de
Turner, Swayer, etc.)
- Falla Ovárica Prematura.
- Menopausia.
2) Mujeres con función ovárica:
- Edad reproductiva avanzada.
- Riesgo de transmitir enfermedades genéticas o cromosómicas.
- Fallas repetidas en tratamientos de alta complejidad (FIV-ICSI).
- Aborto recurrente.

Donación de espermatozoides – Banco de semen

La donación de semen es un procedimiento por el cual un hombre cede volunta-
riamente, de manera gratuita y anónima, su material reproductivo para permitir que
una mujer pueda procrear a través de un procedimiento de reproducción asistida.
Se debe recurrir a la donación de semen en caso de:
• Ausencia de espermatozoides (azoospermia) en el eyaculado o en la
biopsia testicular.
• Alteraciones espermáticas severas (oligo, asteno y/o teratozoos-
permia) sin respuesta a los tratamientos convencionales.
• Enfermedad genética conocida del varón.
• Cuando el hombre es portador de una enfermedad de transmisión
sexual y no es posible eliminar el virus del semen.
• Mujeres severamente sensibilizadas al Rh con pareja Rh (+).
• Mujeres homosexuales en pareja.
• Mujeres sin pareja.

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Al donante se le efectúa un riguroso proceso de selección, analizando sus ante-

cedentes clínicos personales y familiares, espermograma, análisis para la detección
de enfermedades infecciosas (HIV, hepatitis B, hepatitis C, sífilis, gonococia,
citomegalovirus) y evaluación genética.
En el banco de semen las muestras son procesadas con el agregado de
crioprotectores y guardadas en nitrógeno líquido a una temperatura de 196ºC bajo
cero (figura 5.20). Se mantienen en periodo de cuarentena durante 6 meses, para
controlar el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas. Después de este tiempo
se repiten las pruebas para garantizar que el donante no esté en la fase inicial de
alguna infección.
La elección del donante es realizada por el equipo médico que efectuará el
tratamiento. Se busca una homologación fenotípica con la receptora o marido de la
receptora con el objeto
de emparejar grupo san-
guíneo, color de piel,
color de ojos, cabello y
contextura física.

Figura 5.20: A. termo de

nitrógeno líquido para
conservación de semen. B.
interior del termo con las
muestras de semen preser-
vadas en cánulas.

Técnicas de criopreservación
El desarrollo constante y progresivo de la criobiotecnología ha permitido trasla-
dar sus avances a los tratamientos de la infertilidad humana, especialmente los de
reproducción asistida, ampliando sus indicaciones. Las técnicas de criopreservación
se aplican a los espermatozoides, tejido testicular, óvulos, tejido ovárico y embrio-
nes. Los métodos principales son la congelación lenta, congelación rápida y la
vitrificación. Todas requieren el agregado de crioprotectores y aditivos para extraer
el agua intracelular y evitar la formación de cristales de hielo.
La criopreservación de espermatozoides, y menos frecuente de tejido testicular,
permite que los varones jóvenes que presenten patologías oncológicas cuyos trata-
mientos pueden afectar al testículo, criopreserven sus espermatozoides previo al tra-
tamiento, para disponerlos cuando deseen reproducirse. También ha permitido el de-
sarrollo de bancos de semen, con material de donantes voluntarios debidamente eva-
luados, al que pueden recurrir los hombres infértiles para realizar las técnicas de
reproducción asistida de alta y baja complejidad usando semen de donante.
La criopreservación de ovocitos y de tejido ovárico, de reciente desarrollo,

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permite que mujeres con diferentes patologías, especialmente oncológicas, preser-

ven su fertilidad.
La criopreservación de embriones es una técnica que ha modificado las pers-
pectivas de la reproducción asistida de alta complejidad, ya que incrementa la posibi-
lidad de lograr un embarazo con un solo ciclo de estimulación ovárica, con una o dos
trasferencias más de embriones criopreservados del mismo ciclo, sin necesidad de
estimular ni de efectuar punción ovárica. Aún si la paciente se embaraza, tiene la
posibilidad de un nuevo embarazo sin necesidad de un nuevo tratamiento. Cuando el
riesgo de hiperestimulación ovárica es muy grande con la transferencia en fresco, se
pueden criopreservar todos los embriones para transferirlos en ciclos posteriores.

Diagnóstico genético preimplantatorio (DGP)

En pacientes con riesgo de concebir un embarazo con anomalías cromosómicas
o genéticas y que deben ser tratadas con una técnica de reproducción asistida, existe
la posibilidad de efectuar DGP que, por medio de técnicas químicas y de fluorescen-
cia, permite examinar el número de cromosomas y aumentar la predicción diagnósti-
ca. Las indicaciones del DGP son las situaciones en las que está aumentado el riesgo
de concebir un embrión con anomalías genéticas o cromosómicas:
• Determinación del sexo de un embrión en caso de alto riesgo de
enfermedades ligadas al sexo.
• Determinación de alteraciones estructurales de cromosomas como
la trisomías 21, 18 y 13.
• Determinación de defectos genéticos para enfermedades como la
fibrosis quística, la anemia falciforme y la enfermedad de Tay-
Sachs, entre otras.

ABORTO ESPONTÁNEO
EPIDEMIOLOGÍA, CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y CLÍNICA.
CONDUCTA TERAPÉUTICA. INDICACIONES Y TÉCNICA DEL RASPADO
UTERINO.

El aborto, del latín ab ortus que significa no nacimiento, se define como la

interrupción espontánea o provocada del embarazo, cuando éste tiene una edad ges-
tacional de <22 semanas, o cuando el producto eliminado tiene un peso <500 gramos.
Este último dato es de utilidad cuando la mujer no está segura de la fecha de la última
menstruación y por consiguiente de la edad gestacional.

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EPIDEMIOLOGÍA

El aborto espontáneo es la complicación más frecuente del embarazo y ocurre

hasta en el 20% de las gestaciones clínicamente diagnosticadas. De este porcentaje,
el 80% ocurren en las primeras 12 semanas. El riesgo de aborto espontáneo después
de la semana 15 es bajo, del 0,6%.

FACTORES DE RIESGO
• Edad: el riesgo de aborto espontáneo se incrementa con la edad en
las siguientes proporciones: hasta los 35 años: 20%, de 35 a 40
años: 40%, de 40 a 45 años: 80%.
• Aborto previo: el riesgo de aborto espontáneo aumenta en propor-
ción directa al número de abortos previos.
• Intervalo intergenésico menor de 2 años.
• Enfermedades infecciosas en la madre: rubéola, vaginosis bacte-
riana, clamidia.
• Patologías maternas no infecciosas: lupus, cardiopatías congéni-
tas, insuficiencia renal severa, diabetes, disfunciones tiroideas,
enfermedad celíaca y las malformaciones uterinas.
• Índice de masa corporal inferior a 18,5 o superior a 25.
• Exposición a grandes dosis de radiación.
• Tener un dispositivo intrauterino colocado en el momento de la con-
cepción.
• Hábitos tóxicos: abuso de alcohol, fumar más de 10 cigarrillos por
día, uso de drogas (marihuana, cocaína, otras).
• Traumatismos hipogástricos al inicio del embarazo.
• Intervenciones médicas: biopsia de vellosidad corial para diagnós-
tico genético fetal, cirugía pelviana en el 1º trimestre.

CLASIFICACIÓN

El aborto se clasifica en:

• Espontáneo: se produce sin intervención voluntaria de la mujer
embarazada ni de terceros y reconoce causas identificables o no
identificables. El aborto espontáneo es la falla reproductiva hu-
mana más frecuente y según la edad gestacional en que ocurre
puede ser precoz o temprano, cuando se produce antes de las 12
semanas, o tardío, entre las 12 y las 22 semanas. Según su fre-

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cuencia, puede ser ocasional cuando ocurre una o dos veces en la

vida reproductiva de una mujer y no afecta el pronóstico de futu-
ras gestaciones o recurrente, cuando se produce en tres embara-
zos consecutivos o más veces no consecutivas. En esta Unidad, el
aborto espontáneo es el principal objetivo de las consideraciones
médicas.
• Provocado terapéutico no punible: cuando es realizado bajo condi-
ciones de seguridad médica, por las causas que contempla el artí-
culo 86 del Código Penal de la República Argentina, referidas a la
existencia de patologías de la madre en las cuales el embarazo
representa un riesgo de vida y en los hechos de violación, tema
que es considerado en la Unidad 15.
• Provocado en condiciones de riesgo o punible: puede ser inducido
por la propia mujer embarazada o realizado por terceros, sin que
existan motivos de preservación de la salud de la madre y es con-
templado en el artículo 85 del Código Penal de Argentina. Por sus
frecuentes complicaciones médicas y sus implicancias sociales, su
problemática se analiza en la Unidad 6.

ETIOLOGIA DEL ABORTO ESPONTÁNEO

Las causas que producen aborto espontáneo pueden ser del embrión, maternas
y paternas, siendo las principales las dos primeras. A continuación se describen las
más frecuentes.

EDAD MATERNA
Se la considera un factor etiológico independiente de aborto espontáneo que se
presenta a partir de los 40 años. A partir de los 45 años de edad materna, la frecuencia
de aborto espontáneo es mayor del 80%. La relación directa entre edad materna y tasa
de aborto, se debe a la mayor generación de embriones con alteraciones cromosómicas.

ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS Y GENÉTICAS

Son causa del 50% de los abortos precoces y consisten en alteraciones no here-
dadas de los padres. Las alteraciones se producen en el momento de la meiosis,
siendo las más comunes trisomías autosómicas, monosomía del cromosoma X,
poliploidías, traslocaciones e inversiones. Los errores genéticos modifican la codifi-
cación de la síntesis de proteínas del embrión, que generan daños frecuentemente
letales para su evolución, produciendo su muerte y posterior eliminación por el meca-

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nismo del aborto. La frecuencia estimada de las alteraciones genéticas en el origen

del aborto espontáneo ocasional es del 50% al 60%. Las alteraciones genéticas
parentales, transmitidas por los padres, son causa de aborto recurrente en el 3% a 5%
de ellos.

MALFORMACIONES UTERINAS Y PATOLOGÍAS QUE INTERFIEREN LA

IMPLANTACIÓN
Son responsables del 5% al 10% de los abortos espontáneos, por interferir en la
implantación normal del embrión. Las más frecuentes son los tabiques uterinos, la
incompetencia del orificio cervical interno, los miomas submucosos, las sinequias
uterinas y los pólipos endometriales. La presencia de un dispositivo intrauterino en la
cavidad endometrial, que ha fracasado en el objetivo anticonceptivo, también se
incluye en este grupo.

ENFERMEDADES MATERNAS SISTÉMICAS

Causan el 8% al 15% de los abortos espontáneos y las que se relacionan con más
frecuencia a la falla reproductiva son:
• Endocrinopatías descompensadas: hipertiroidismo, diabetes mellitus,
sindrome de Cushing.
• Infecciones: toxoplasmosis activa, rubeola, herpes simple,
citomegalovirus, virosis varias, infecciones por ureaplasma y
micoplasma.
• Intoxicaciones: alcohol, tabaco, drogas, metales pesados.
• Los traumatismos y las situaciones de estrés son poco prevalentes
como causas de aborto espontáneo.

CAUSAS INMUNOLÓGICAS
El síndrome antifosfolipídico y algunas trombofilias son reconocidas como cau-
sa etiológica infrecuente del aborto espontáneo ocasional pero serían responsables
etiológicas del 20% de los abortos recurrentes. Ambas patologías condicionan un esta-
do protrombótico de la vascularización uteroplacentaria, con vasoconstricción y
microtrombosis, que se manifesta por aborto espontáneo recurrente, muerte fetal
intraútero después de las 10 semanas de embarazo y partos prematuros por eclampsia
o insuficiencia placentaria.

CLÍNICA

El aborto espontáneo es una patología dinámica y de rápida progresión. Por

esta razón, el cuadro clínico variará según la etapa evolutiva en la que se lo evalúe,

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aunque siempre estarán presentes los siguientes síntomas cardinales:

• Atraso menstrual: en ocasiones difícil de medir según el ritmo del
ciclo menstrual de cada mujer.
• Síntomas subjetivos de embarazo: tensión mamaria e hipogástrica,
decaimiento, náuseas.
• Metrorragia de color rojo y cantidad variable.
• Dolor hipogástrico de intensidad variable.
• Diagnóstico bioquímico y/o ecográfico de embarazo.

Estos síntomas son comunes a otras dos fallas reproductivas,

el embarazo ectópico y las enfermedades del trofoblasto,
por lo que es necesario hacer diagnóstico diferencial con
ellas.

Las etapas evolutivas del aborto espontáneo son (figura 5.21):

• Amenaza de aborto: la metrorragia es de color rosado o rojo y
cantidad escasa, el dolor es leve, el cuello uterino está cerrado, el
embarazo permanece dentro de la cavidad uterina y los signos
ecográficos de vitalidad fetal (latidos cardíacos) pueden estar pre-
sentes o ausentes (figura 5.21A).
• Aborto en curso: la metrorragia y el dolor son intensos, el orificio
cervical interno está abierto, la ecografía muestra desprendimiento
del saco gestacional y el embrión no muestra actividad cardíaca
(figura 5.21B).
• Aborto completo: el embrión y los anexos ovulares se han expulsa-
do en forma total, disminuye el dolor y la metrorragia y se cierra el
cuello uterino. La ecografía muestra la cavidad uterina libre de
contenido.
• Aborto incompleto: se produce la expulsión del embrión pero que-
dan restos ovulares en la cavidad uterina, por lo que persiste el
dolor, la metrorragia y la dilatación del orificio interno del cuello.
La ecografía muestra la presencia de restos y coágulos de sangre
en el interior del útero (figura 5.21C).

El diagnóstico de las etapas evolutivas del aborto espontá-

neo es semiológico y ecográfico. En la tabla 5.4 se resumen
los síntomas y signos de estas etapas para facilitar su
aprendizaje.

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A B C
Figura 5.21: etapas evolutivas del aborto espontáneo. A: amenaza de aborto. B: aborto en
curso. C. Aborto incompleto (modificada de Netter).

Tabla 5.4: Datos a tener en cuenta para el diagnóstico diferencial de las

etapas evolutivas del aborto espontáneo.
Síntoma A Ab A Cu A Co A In
Tipo Tipo cólico con
Dolor
cólico irradiación sacra por No / + ++ / +++
hipogastrio
+ / ++ dilatación del OCI
+++ con persistencia
Metrorragia +++ más expulsión
+ / ++ + de restos ovulares
Sangre roja de restos ovulares
intrauterinos**

Orificio cervical
Cerrado Abierto* Cerrado Abierto*
interno (OCI)

Referencias: A Ab: amenaza de aborto. A Cu: aborto en curso. A Co: aborto completo. A In:
aborto incompleto. No: no dolor; (+): leve; (++): moderado; (+++): intenso. *Se determina
por tacto vaginal o la prueba de la pinza, que consiste en introducir por el OCI una pinza de
Pean cerrada y poder extraerla abierta. **Se determina por ecografía.

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES DE ABORTO ESPONTÁNEO

Embarazo detenido
Es un embarazo en el que el embrión detiene su desarrollo, produciéndose su
muerte. Inicialmente es asintomático, excepto la disminución de los síntomas subje-
tivos de gestación y generalmente evoluciona a un cuadro clínico típico de aborto
espontáneo. El diagnóstico es ecográfico y muestra los siguientes signos: saco gesta-
cional sin embrión, deformado y con áreas de desprendimiento del trofoblasto. Si el
embrión es visible, no muestra actividad cardíaca. Según el momento evolutivo, el
embarazo detenido se designa como huevo muerto y retenido o feto muerto y reteni-

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do o embarazo anembrionado. En este último caso, la ecografía muestra el saco ges-

tacional sin embrión, porque su muerte precoz produce su lisis. En embarazos inicia-
les, el diagnóstico ecográfico de embarazo detenido debe reconfirmarse en un plazo
de 2 semanas, a los efectos de neutralizar un error en el cálculo de la edad gestacio-
nal, considerando que la actividad cardíaca del embrión se observa en la ecografía a
partir de la sexta semana de embarazo.

Incompetencia cervical
También denominada incompetencia del orificio cervical interno o incompeten-
cia cervicoístmica, es una aborto espontáneo tardío que se produce en el segundo
trimestre del embarazo, debido a una debilidad congénita o adquirida del sistema
muscular y fibroso del orificio interno del cuello del útero (OCI), que impide el cerra-
miento de la cavidad uterina cuando el embarazo adquiere un determinado peso y
volumen. Los síntomas difieren del aborto espontáneo precoz, ya que es de iniciación
brusca, con dolor y metrorragia escaza. El examen con espéculo vaginal muestra la
protrusión de las membranas ovulares y la ecografía la dilatación y el acortamiento del
canal cervical. La incompetencia cervical congénita se asocia con frecuencia al útero
tabicado. Las principales causas de incompetencia cervical adquirida son dilataciones
y raspados uterinos previos, conización, escisiones cervicales con radiofrecuencia y
cirugías uterinas. En mujeres con antecedentes de este tipo de aborto, debe realizar-
se un tratamiento quirúrgico preventivo durante el embarazo siguiente, entre la se-
mana 12 a 14, cerrando el orificio cervical interno mediante la técnica denominada
cerclaje.

Aborto séptico
Es una complicación infrecuente del aborto espontáneo pero frecuente en el
aborto provocado en condiciones de riesgo. Se produce por el ascenso de gérmenes
desde la vagina y su colonización en los restos intrauterinos. Los gérmenes más fre-
cuentes son bacteroides, Escherichia coli, Proteus y Clostridium. La historia natural
de la enfermedad se inicia con endometritis, que progresa a miometritis, parametritis,
salpingoovaritis o anexitis, pelviperitonitis y septicemia. Ésta última constituye un
cuadro infeccioso grave con alta mortalidad. El cuadro clínico más dramático del abor-
to séptico lo constituye el sindrome de Mondor, producido por el Clostridium perfringens.
Se manifiesta dentro de las 24 hs a 48 hs de producido el aborto y tiene una tasa de
mortalidad del 60%. Es un sindrome toxémico-hemolítico desencadenado por la
endotoxina del germen, que se manifiesta por hemólisis, coagulación intravascular
diseminada, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica y shock. El sindrome de
Mondor tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y
cianosis, lo que constituye el llamado sindrome tricolor (palidez por la anemia, amari-
llo por la ictericia y azul por la cianosis).

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Aborto recurrente
Como se definió, el aborto recurrente es el que se produce en tres embarazos
consecutivos o más veces no consecutivas y tiene una prevalencia de hasta el 5% en
las mujeres embarazadas. Las causas etiológicas son similares a las del aborto espon-
táneo ocasional, aunque aproximadamente en el 50% de las mujeres con abortos recu-
rrentes, no se logra demostrar su etiología.
La etiología más frecuente del aborto recurrente y su frecuencia es:
• Genética parental 3-5%
• Anatómica uterina 15-20%
• Endocrina 5-8%
• Infecciosa 5%
• Sindrome antifosfolipídico 15-25%
• Trombofilia 5%

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN EL ABORTO ESPONTÁNEO

El aborto espontáneo, en particular el recurrente, produce

un impacto emocional en la pareja, por lo que consulta al
médico ginecólogo buscando respuestas sobre la causa del
mismo y la forma de evitar su repetición. El médico deberá
realizar una tarea de asesoramiento y contención, explican-
do las diferencias pronósticas entre el aborto ocasional y el
recurrente, las principales etiologías involucradas, el rol de
la edad materna, la frecuente posibilidad de no demostrar
etiología específica y planificar una metodología de estudio
basada en la evidencia científica disponible en la actualidad.
Después de un aborto ocasional sin etiología demostrada, el
pronóstico reproductivo es de 70% de viabilidad en el si-
guiente embarazo. Después de tres abortos recurrentes sin
etiología demostrada, la posibilidad de embarazo a término
se reduce 23% por cada nuevo aborto. No se recomienda un
estudio etiológico sistematizado ante un solo aborto ocasio-
nal, excepto que algún dato clínico específico lo sugiera. En el
aborto recurrente o en mujeres mayores de 35 años con dos
abortos espontáneos se recomienda el estudio etiológico
sistematizado.

La metodología diagnóstica recomendada en el aborto recurrente, basada en la

evidencia es:

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• Cariotipo de los padres.

• Función tiroidea.
• Medición de prolactina.
• Medición de FSH, LH e índice HOMA en mujeres obesas para eva-
luar resistencia insulínica y/o síndrome de ovario poliquístico.
• Prueba VDRL para sífilis y bacteriología vaginal para Gardnerella.
• Ecografía transvaginal, histerosalpingografía y eventual
histeroscopia para evaluar la anatomía de la cavidad uterina.
• Detección de anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúpico
como diagnóstico de síndrome antifosfolipídico.
• Factor V de Leiden para investigar trombofilia.

CONDUCTA TERAPÉUTICA

Las conductas terapéuticas se referirán a: amenaza de aborto, aborto en cur-

so, aborto incompleto, embarazo detenido y aborto séptico.

AMENAZA DE ABORTO
• Reposo sicofísico y sexual, más antiespasmódicos.
• Ansiolíticos, de preferencia bensodiazepinas por su acción
antiespasmódica uterina.
• Progestágenos: no hay evidencia de una acción favorable, aunque
suelen indicarse para contención de la paciente. Es de elección la
progesterona natural por vía oral o vaginal.
• El apoyo a la paciente por parte del equipo de salud, denominada en
inglés el loving tender care, se propone como estrategia de asis-
tencia médica efectiva.

ABORTO EN CURSO E INCOMPLETO

Se recomienda su atención con la paciente internada a los efectos de un mejor
control del proceso de evacuación uterina. La misma se puede promover con:
• Ocitócicos po