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27 Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  cerebro
Enfermedad  de  vasos  pequeños

Vive  en  Norrving

PUNTOS  CLAVE
el  núcleo  caudado,  la  cápsula  interna,  el  globo  pálido,  el  putamen  y  la  línea  media  del  
tronco  encefálico;  y  el  cerebelo.
•Los  infartos  lacunares  son  pequeños  (<15  mm  de  diámetro) De  todas  las  enfermedades  de  pequeños  vasos  resultantes  de  angiopatías  que  
infartos  subcorticales  que  resultan  de  la  oclusión  de  una  sola  arteria  
afectan  la  microcirculación,  la  entidad  clínica  más  ampliamente  reconocida  es  el  infarto  
penetrante. lacunar,  definido  tradicionalmente  como  un  accidente  cerebrovascular  isquémico  
•Los  infartos  lacunares  representan  aproximadamente  una  cuarta  parte  de   causado  por  la  oclusión  de  una  sola  arteria  penetrante.7  Los  infartos  lacunares  
todos  los  accidentes  cerebrovasculares  isquémicos. representan  hasta  aproximadamente  una  cuarta  parte  de  todos  los  accidentes  
•  Los  infartos  lacunares  se  asocian  con  síndromes  lacunares  clínicos,  pero   cerebrovasculares  isquémicos,  constituyen  uno  de  los  subtipos  de  accidentes  
cerebrovasculares  clásicos  y  se  incluyen  como  una  entidad  separada  en  todos  los  
la  especificidad  de  los  síndromes  es  solo  moderada:  los  síndromes  
principales  algoritmos  de  clasificación  de  accidentes  cerebrovasculares,  como  la  
lacunares  pueden  ser  causados  por  otros  mecanismos  además  de  la  
Clasificación  de  accidentes  cerebrovasculares  de  Oxfordshire,8  la  clasificación  TOAST  
enfermedad  de  las  arterias  pequeñas  en  un  tercio  o  más  de  todos  los  
casos. ( Ensayo  de  ORG  10172  en  el  tratamiento  de  accidentes  cerebrovasculares  agudos)9  
y  su  posterior  derivados10,11  y  la  clasificación  ASCO  (Atherosclerosis,  Small  vascular  
•Los  infartos  lacunares  que  se  presentan  con  accidente  cerebrovascular  o  
disease,  Cardiac  source,  Other  cause)12.
síntomas  transitorios  forman  parte  del  espectro  de  la  enfermedad  de  los  
En  la  mayoría  de  los  casos,  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  se  debe  a  
vasos  sanguíneos  pequeños  que  también  incluye  infartos  cerebrales  
arteriolosclerosis  relacionada  con  factores  de  riesgo  vascular  (véase  más  adelante).
silentes,  lesiones  de  la  sustancia  blanca  y  microhemorragias  cerebrales.
Sin  embargo,  varios  otros  procesos  patológicos  también  pueden  afectar  a  los  pequeños  
•El  pronóstico  a  corto  plazo  después  de  los  infartos  lacunares  es vasos  cerebrales.1–3  Estos  incluyen  angiopatía  amiloide  cerebral  hereditaria  y  
benigno,  mientras  que  el  pronóstico  a  largo  plazo  es  grave  con  un  alto   esporádica,  enfermedades  hereditarias  o  genéticas  de  pequeños  vasos  distintas  de  la  
riesgo  de  eventos  vasculares  acumulativos,  deterioro  cognitivo  y   angiopatía  amiloide  cerebral  (como  CADASIL,  CARASIL,  demencia  multiinfarto  
mayor  riesgo  de  muerte.  •La  enfermedad  de  pequeños  vasos   hereditaria  de  tipo  sueco,  MELAS,  enfermedad  de  Fabry,  vasculopatía  cerebrorretiniana  
cerebrales  tiene  un  papel  importante  en  la  enfermedad  cerebrovascular  y   hereditaria,  endoteliopatía  hereditaria  con  retinopatía,  nefropatía  y  accidente  
es  una  de  las  principales  causas  de  deterioro  cognitivo  y  pérdida   cerebrovascular,  enfermedades  de  pequeños  vasos  causadas  por  mutaciones  en  
funcional  en  los  ancianos. COL4A1).  La  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  también  puede  ser  causada  por  
mecanismos  inflamatorios  e  inmunológicos  (p.  ej.,  granulomatosis  de  Wegener,  
•Terapia  trombolítica  con  plasminógeno  tisular
síndrome  de  Churg­Strauss,  poliangeítis  microscópica,  púrpura  de  Henoch­Schönlein,  
activador  (tPA)  tiene  un  beneficio  similar  y  conlleva  riesgos  similares  en  
vasculitis  crioglobulinémica,  angeítis  leucocitoclástica  cutánea,  angeítis  cerebral  
pacientes  con  infarto  lacunar  agudo  como  en  pacientes  con  otros  
primaria,  síndrome  de  Sneddon,  enfermedad  nerviosa).  vasculitis  sistémica  secundaria  
mecanismos  de  accidente  cerebrovascular  isquémico  agudo.
a  infecciones,  vasculitis  del  sistema  nervioso  asociada  con  trastornos  del  tejido  
conjuntivo  como  lupus  eritematoso  sistémico,  síndrome  de  Sjögren,  vasculitis  
•La  mayoría  de  los  aspectos  de  la  prevención  secundaria  después  de  la reumatoide,  esclerodermia  y  dermatomiositis).  Otros  ejemplos  de  causas  de  enfermedad  
accidente  cerebrovascular  isquémico  lacunar  son  similares  a  los  principios   de  las  arterias  pequeñas  cerebrales  son  la  angiopatía  posterior  a  la  radiación  y  la  
que  se  aplican  al  accidente  cerebrovascular   degeneración  de  microvasos  no  amiloides  en  la  enfermedad  de  Alzheimer.1–3  Estas  
isquémico  en  general.  •La  intensificación  de  los  tratamientos   causas  más  raras  de  enfermedad  de  las  arterias  pequeñas  cerebrales  se  detallan  con  
antitrombóticos  más  allá  de  los  agentes  antiplaquetarios  únicos   más  detalle  en  otros  capítulos  de  este  libro.  El  enfoque  del  presente  capítulo  es  una  
estándar  no  ha  sido  eficaz  en  los  esfuerzos  de  prevención  del   descripción  de  la  enfermedad  de  los  vasos  cerebrales  tal  como  se  presenta  con  
accidente  cerebrovascular  isquémico  agudo,  infartos  lacunares  en  el  contexto  del  
accidente  cerebrovascular  lacunar  a  largo  plazo,  lo  que  aumenta  el  
riesgo  de  hemorragia  intracerebral  sin  proporcionar  un  beneficio  significativo. espectro  de  la  enfermedad  de  vasos  pequeños  cerebrales,  factores  de  riesgo,  
características  de  imagen  y  pronóstico.

El  término  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  se  refiere  a  un  grupo  de  procesos  
patológicos  con  diversas  etiologías  que  afectan  a  las  pequeñas  arterias,  arteriolas,  
vénulas  y  capilares  del  cerebro.1–6  Enfermedades  de  pequeños  vasos  relacionadas  
ASPECTOS  HISTÓRICOS
con  la  edad  y  la  hipertensión  y  amiloide  cerebral  angiopatía  son  las  formas  más  
comunes.  Los  pequeños  vasos  sanguíneos  se  encuentran  en  la  superficie  del  cerebro   En  1838,  Dechambre13  utilizó  por  primera  vez  el  término  laguna  con  criterios  
o  en  el  tejido  cerebral  interno  o  profundo.  Estas  son  las  pequeñas  arterias  y  arteriolas   patológicos.  La  entidad  se  confundía  con  otras  lesiones  cavitarias  del  cerebro  como  el  
corticales  y  las  arterias  penetrantes,  incluidas  las  arterias  penetrantes  superficiales  o   état  criblé  (pequeñas  lesiones  bilaterales,  múltiples  en  la  sustancia  blanca  descritas  
medulares  y  profundas.  Las  arterias  de  penetración  profunda  incluyen  ramas   por  Durand­Fardel14  en  1842;  Fig.  27.1),  tejido  necrótico  residual  de  pequeños  infartos  
lenticuloestriadas,  talamoperforantes  y  paramedianas  del  tronco  encefálico. o  hemorragias,  espacios  perivasculares  (fig.  27.2)  y  porosis  debida  a  autolisis  bacteriana  
post  mortem.

En  1901,  Pierre  Marie15  usó  lacune  como  su  término  descriptivo  para  50  casos  de  
Las  áreas  cerebrales  principalmente  abastecidas  por  la  microcirculación  son  las   infarto  capsular  y  estableció  claramente  el  concepto  y  la  clasificación  de  diferentes  
áreas  corticales  y  subcorticales;  zonas  distales  de  territorios  fronterizos;  centro   cavidades  pequeñas  en  el  cerebro,  escribiendo:
semiovale;  áreas  encefálicas  central  y  profunda,  como

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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  405

27

Higo.  27.1.  Estado  acribillado.  (A)  Sección  coronal  
macroscópica.  (B)  Muestra  patológica  microscópica.
A B
(Tinción  de  proteína  ácida  fibrilar  glial  [GFAP]).

abandonado  por  completo.33  Numerosos  estudios  han  afirmado  que  los  
síndromes  pueden  tener  causas  distintas  a  la  arteriopatía  hipertensiva .  tecnicas

Los  problemas  de  baja  resolución  y  bajas  tasas  de  detección  de  infartos  
lacunares  con  tomografía  computarizada  (TC)  se  resolvieron  en  gran  medida  
mediante  técnicas  de  resonancia  magnética  (RM),  en  particular,  resonancia  
magnética  ponderada  por  difusión  (DW),  que  permite  identificar  lesiones  
isquémicas  agudas  en  la  gran  mayoría  de  pacientes  A  través  de  DW  MRI,  se  
hicieron  posibles  estudios  correlativos  de  imágenes  clínicas  mucho  más  
precisos,  cambiando  la  perspectiva  de  la  precisión  del  diagnóstico  de  accidente  
cerebrovascular  lacunar  solo  a  partir  de  características  clínicas  y  de  TC.  Otro  
cambio  importante  en  nuestros  conceptos  de  la  enfermedad  de  los  vasos  
pequeños  cerebrales  fue  el  reconocimiento  de  que  la  mayoría  de  las  
Figura  27.2.  Múltiples  espacios  perivasculares  aumentados  de  tamaño  en  el   manifestaciones  parenquimatosas  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  
putamen  de  un  paciente  con  marcada  enfermedad  de  los  vasos  sanguíneos   cerebrales  (p.  ej.,  infartos  cerebrales  silentes,  microhemorragias,  anomalías  
pequeños.  (Hematoxilina  y  eosina,  ×40.).  (De  García  JH,  Ho  KL.  Patología   de  la  sustancia  blanca)  no  se  presentaban  con  un  accidente  cerebrovascular  
de  la  arteriopatía  hipertensiva.  Neurosurg  Clin  N  Am.  1992;3:497–507.) agudo,  sino  se  encontró  que  tiene  otras  consecuencias  importantes  de  la  función  cerebral  (ver  m

EL  ESPECTRO  DE  LOS  VASOS  PEQUEÑOS  CEREBRAL
Por  lo  tanto,  se  podría  representar  el  proceso  anatomopatológico  de  
ENFERMEDAD
formación  de  las  lagunas  de  la  siguiente  manera:  la  influencia  de  las  
causas  generales  de  la  aterosclerosis,  los  vasos  que  irrigan  el  cerebro   Durante  mucho  tiempo,  se  pensó  comúnmente  que  la  mayoría  de  las  oclusiones  
cambian,  la  nutrición  del  cerebro  disminuye,  sus  partes  se  atrofian,   arteriales  en  el  cerebro  se  presentaban  clínicamente  con  una  disfunción  
lo  que  contribuye  a  la  dilatación  de  los  ventrículos  de  los  espacios   neurológica  aguda  y  que  la  mayoría  podía  diagnosticarse  clínicamente.  Los  
perivasculares.  A  medida  que  progresan  las  lesiones  vasculares,  uno  o   infartos  lacunares  causan  síntomas  clínicos  cuando  afectan  las  vías  motoras  y  
más  pequeños  vasos  se  rompen  o  se  obliteran,  de  ahí  la  producción   sensoriales  largas  en  las  áreas  subcorticales,  ligadas  a  su  presentación  clínica.  
de  una  o  más  lagunas.  En  efecto,  se  sabe  que  en  las  zonas   Sin  embargo,  los  estudios  de  IRM  de  la  población  general,  cuyos  informes  
centrales  del  cerebro  los  vasos  sanguíneos  son  terminales,  es   comenzaron  en  la  década  de  1990,  han  demostrado  que  la  mayoría  de  los  
decir,  no  hay  anastomosis,  por  lo  que  todo  el  territorio  está  irrigado  por   infartos  lacunares  no  producen  síntomas  agudos  de  accidente  cerebrovascular,  
el  vaso  sanguíneo  que  se  oblitera  y  se  infarta  inevitablemente. sino  que  no  se  reconocen  clínicamente  o  son  “silenciosos”.3,38–45  Infartos  
cerebrales  silenciosos  ( 95%  de  los  cuales  son  “lacunares”)  son  al  menos  cinco  
veces  más  comunes  que  los  sintomáticos.  Los  infartos  silenciosos  no  son  
Marie  enfatizó  una  ubicación  capsular  y  lenticular  para  el  síndrome. inocentes;  se  ha  demostrado  que  aumentan  el  riesgo  de  eventos  vasculares  
(incluido  el  accidente  cerebrovascular),  el  deterioro  cognitivo  y  la  demencia6.  
Ferrand16  afirmó  al  año  siguiente  que  se  presentaba  el  mismo  síndrome   Son  “silenciosos”  solo  en  el  aspecto  de  que  no  han  causado  disfunción  cerebral  
tanto  si  la  lesión  era  de  localización  capsular  como  pontina.  Durante  el  primer   aguda.
cuarto  del  siglo  XX,  los  patólogos  alemanes  Cecil  y  Oscar  Vogt17  establecieron   Los  infartos  cerebrales  silentes  tienen  el  mismo  aspecto  patológico  que  los  
firmemente  la  etiología  isquémica. infartos  lacunares  que  cursan  con  síntomas  agudos  de  ictus46.
Diagnosticar  un  infarto  visualizado  como  "silencioso"  es  un  desafío  y  se  
Lacunes  comenzó  su  reaparición  moderna  casi  en  su  totalidad  gracias  a   deben  reconocer  varias  fuentes  potenciales  de  error.
los  esfuerzos  de  C.  Miller  Fisher.  Fisher  describió  la  hemiplejía  motora  pura18,   Un  síntoma  clínico  anterior,  e  incluso  los  ingresos  hospitalarios  que  dieron  como  
el  ictus  sensitivo  puro19,  la  ataxia  homolateral  y  la  paresia  crural  (conocida   resultado  un  diagnóstico  de  AIT  o  accidente  cerebrovascular,  pueden  no  recordarse  
principalmente  a  partir  de  entonces  como  hemiparesia  atáxica),20  el  síndrome   adecuadamente  en  el  autoinforme  de  un  paciente.  Un  interrogatorio  cuidadoso  puede  
de  disartria­mano  torpe21,  el  ictus  sensitivomotor22,  los  síndromes  de  la  rama   revelar  que  los  síntomas  posiblemente  relacionados  con  la  ubicación  de  un  infarto  
basilar23  y  la  patología  vascular  subyacente  a  las  lagunas.  24  La  posición  se   cerebral  silencioso  (LME)  estaban  realmente  presentes  pero  se  ignoraron  debido  a  la  
desarrolló  tan  minuciosamente  que  desencadenó  estudios  complementarios,   falta  de  conocimiento  de  los  síntomas  del  accidente  cerebrovascular  en  los  ancianos  
de  los  cuales  muchos  corroboraron22–25  y  otros  ampliaron  las  entidades   y  en  las  familias.47  Además,  los  síntomas  clínicos  pueden  no  ser  identificados .  
clínicas,  la  patología  vascular  y  las  correlaciones  clínico­radiológicas.26–28   reconocido  como  AIT  o  accidente  cerebrovascular,  incluso  cuando  se  lleva  a  la  
Otros  investigadores  atacaron  los  principios  básicos29–31:  algunos   atención  médica.  Hay  una  larga  lista  de  "camaleones  de  accidente  cerebrovascular" (es  
defendieron  otras  causas,  incluida  la  embolia,32  y  otros  recomendaron  que  los   decir,  presentaciones  poco  comunes  de  accidente  cerebrovascular  que  pueden  pasarse  por  alto).48
conceptos  se Los  infartos  cerebrales  silenciosos  están  estrechamente  relacionados  con  las  lesiones  
isquémicas  de  la  sustancia  blanca  (WML,  por  sus  siglas  en  inglés).2,6  Las  WML  son  aún  más  frecuentes  en

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406  SECCIÓN  III  Manifestaciones  Clínicas

Figura  27.3.  Lagunas  en  los  ganglios  basales.  (A)
Sección  coronal  macroscópica.  (B)  Muestra  
patológica  microscópica.  (Tinción  de  hematoxilina  
A B
y  eosina.)

la  población  anciana  que  las  LME,  y  las  dos  condiciones  comparten  la   varias  áreas  que  necesitan  más  estudio.  Los  CMB  localizados  en  las  
mayoría  de  los  factores  de  riesgo  y  muestran  un  alto  grado  de  covarianza. regiones  hemisféricas  profundas,  el  tronco  encefálico  y  el  cerebelo  se  han  
La  distinción  entre  las  dos  condiciones  puede  ser  menos  clara  de  lo  que  se   relacionado  estrechamente  con  los  factores  de  riesgo  vascular  tradicionales  
pensaba  anteriormente.  No  todos  los  infartos  silenciosos  o  sintomáticos   similares  a  los  infartos  lacunares,  mientras  que  los  CMB  estrictamente  
cavitan,  pero  pueden  incorporarse  o  fusionarse  en  regiones  de  WML.6  Una   lobulares  múltiples  han  demostrado  ser  altamente  específicos  para  la  
adición  reciente  al  espectro  de  infartos  cerebrales  silenciosos  es  el   angiopatía  amiloide  cerebral  grave  y  son  requisitos  previos  para  establecer  
microinfarto  cerebral,  muy  pequeño  (<1  mm),  a  menudo  un  infarto  cortical,   una  diagnóstico  de  angiopatía  amiloide  cerebral.52,53
que  no  se  detecta  en  la  resonancia  magnética  estructural  convencional.49  
A  pesar  del  pequeño  tamaño  de  estas  lesiones,  las  personas  afectadas  
DEFINICIONES
pueden  tener  cientos  o  miles  de  microinfartos  cerebrales,  que  causan  una  
interrupción  medible  de  las  conexiones  cerebrales  estructurales  y  están   Faltan  definiciones  precisas  de  varios  términos  relacionados  con  la  
asociados  con  demencia  que  es  independiente  de  la  patología  de  la   enfermedad  de  los  vasos  sanguíneos  pequeños.  Se  ha  utilizado  una  gran  
enfermedad  de  Alzheimer  o  infartos  más  grandes  ( es  decir,  infartos   cantidad  de  términos,  lo  que  ha  creado  confusión,  en  particular  por  el  uso  
lacunares  e  infartos  grandes  corticales  y  subcorticales  no  lacunares).50  Se   de  “lacune”.  En  un  artículo  al  final  de  su  carrera,  C.  Miller  Fisher  escribió:  
ha  logrado  un  progreso  sustancial  con  respecto  a  la  comprensión  de  los   “Históricamente,  la  característica  original  de  la  enfermedad  de  los  vasos  
factores  de  riesgo  y  las  consecuencias  funcionales  de  los  microinfartos   pequeños  era  la  lacune  (agujero),  que  deriva  del  francés  para  una  pequeña  
cerebrales,  en  parte  impulsado  por  nuevos  métodos  de  detección  in  vivo  y   cavidad  llena  de  líquido  que  se  pensaba  que  marcaba  la  etapa  de  curación  
el  desarrollo  de  modelos  animales  que  imitan  de  cerca  múltiples  aspectos   de  la  enfermedad.  un  pequeño  infarto  cerebral  profundo.  El  término  fue  adoptado  en  inglés.
de  los  microinfartos  cerebrales  en  seres  humanos.  La  evidencia  de  estos   Por  un  proceso  de  evolución  médico­lingüística,  la  fase  precavitaria  se  
avances  sugiere  que  los  microinfartos  cerebrales  pueden  ser  manifestaciones   convirtió  en  el  infarto  lacunar,  la  entidad  clínica  asociada  se  convirtió  en  el  
tanto  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  como  de  los  grandes,  que   accidente  cerebrovascular  lacunar  y  las  características  neurológicas  se  
los  microinfartos  cerebrales  se  asocian  de  forma  independiente  con  el   convirtieron  en  el  síndrome  lacunar.”54  Así,  el  término  laguna  es  un  término  
deterioro  cognitivo  y  que  es  probable  que  estas  lesiones  causen  daños  en   neuropatológico  que  se  refiere  a  un  hallazgo  de  una  cavitación  (Fig.  27.3).
la  estructura  y  función  del  cerebro  que  se  extiendan  más  allá  de  la  lesión  
real.  límites.  Una  revisión  reciente  proporcionó  criterios  para  la  identificación   Debido  a  los  avances  recientes  en  la  comprensión  de  la  enfermedad  de  
de  microinfartos  cerebrales  con  resonancia  magnética  in  vivo  para  respaldar   los  vasos  sanguíneos  cerebrales  pequeños,  el  consorcio  STandards  for  
estudios  adicionales  de  la  asociación  entre  estas  lesiones  y  la  enfermedad   Reporting  Vascular  changes  on  neuroimaging  (STRIVE)  desarrolló  criterios  
cerebrovascular  y  la  demencia.50  Otro  componente  del  espectro  de  la   adicionales  que  reflejan  con  mayor  precisión  los  hallazgos  de  las  
enfermedad  de  pequeños   neuroimágenes  de  la  enfermedad  de  los  vasos  
vasos  cerebrales  es  la  microhemorragia  cerebral  (CMB) .  Los  CMB  son   sanguíneos  cerebrales.55  Estos  criterios  separan  los  hallazgos  de  las  
lesiones  hipointensas  pequeñas  (2  a  5  mm)  en  secuencias  de  RM  sensibles   imágenes  del  accidente  cerebrovascular  lacunar  en  pequeños  infartos  
paramagnéticas,  como  secuencias  eco  de  gradiente  ponderadas  en  T2*   subcorticales  recientes  y  lagunas  de  presunto  origen  vascular.  El  término  
(GRE)  o  secuencias  ponderadas  en  susceptibilidad.  Se  localizan  con  mayor   pequeños  infartos  subcorticales  recientes  (que  pueden  tener  un  diámetro  
frecuencia  en  la  unión  corticosubcortical,  sustancia  gris  o  blanca  profunda   máximo  de  hasta  20  mm)  describe  los  infartos  que  se  observan  en  
en  los  hemisferios  cerebrales,  el  tronco  encefálico  y  el  cerebelo.  La   secuencias  de  imágenes  ponderadas  por  difusión  (DWI)  en  el  contexto  
ocurrencia  común  de  CMB  se  ha  reconocido  solo  desde  mediados  de  la   agudo.  Los  productos  crónicos  de  tales  infartos  incluyen  lagunas  de  
década  de  199051,52  porque  los  CMB  generalmente  no  se  visualizan  en  la   presunto  origen  vascular  e  hiperintensidades  de  la  sustancia  blanca.  Las  
TC  o  en  las  secuencias  de  RM  ponderadas  en  T1  o  T2  de  recuperación  de   lagunas  crónicas  de  presunto  origen  vascular  suelen  ser  espacios  
inversión  atenuada  por  líquido.  Ha  habido  un  progreso  sustancial  en  la   subcorticales  llenos  de  líquido  (de  aproximadamente  3  a  15  mm  de  
comprensión  de  los  CMB  durante  los  últimos  años  (resumido  recientemente   diámetro)  y  se  observan  mejor  en  secuencias  de  MRI  potenciadas  en  T2  
en  una  monografía  completa),53  pero  hay (véase  más  adelante).  Además,  las  WMH  tienen  una  etiología  propia  diversa  
y  heterogénea,  además  de  ser  el  resultado  de  una  enfermedad  cerebral  de  vasos  pequeños.

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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  407

PATOANATOMÍA 27
La  mayoría  de  los  estudios  anatomopatológicos  sobre  infartos  lacunares  se  realizaron  
antes  o  al  comienzo  de  la  era  de  la  TC,  mientras  que  los  informes  posteriores  son  escasos.
Sin  embargo,  la  escasez  de  informes  de  autopsia  en  general  en  los  infartos  
lacunares  no  es  sorprendente:  las  tasas  de  mortalidad  temprana  después  de  
los  infartos  lacunares  son  muy  bajas,  y  si  se  lleva  a  cabo  un  examen  de  
autopsia,  generalmente  se  realiza  meses  o  años  después  de  un  accidente  
cerebrovascular,  lo  que  hace  que  la  inferencia  de  la  etiología  es  muy  difícil.  
Los  informes  anatomopatológicos  de  las  lagunas  deben  leerse  teniendo  en  
cuenta  estas  limitaciones.
La  mayoría  de  los  infartos  lacunares  documentados  por  autopsia  son  
pequeños,  con  un  tamaño  que  oscila  entre  0,2  y  15  mm3.56  Varían  según  el  
territorio  irrigado  por  el  vaso  ocluido  que  alimenta  el  infarto.  En  general,  los  
vasos  tienen  un  tamaño  de  100  a  400  μm15  y  sirven  a  territorios  que  varían  
desde  poco  más  de  un  cilindro  del  tamaño  del  vaso  mismo  hasta  cuñas  de   Figura  27.4.  Depósito  en  la  íntima  de  macrófagos  cargados  de  lípidos  en  una  
hasta  15  mm  de  lado.  Los  infartos  profundos  de  más  de  15  mm  en  la  autopsia   arteria  intracerebral  penetrante  que  muestra  una  oclusión  parcial  de  la  luz.
se  etiquetaron  en  algunos  informes  iniciales  como  "superlagunas"  y  se   (Hematoxilina  y  eosina,  ×100.).  (Cortesía  de  JH  García,  MD.)
encontró  que  estaban  asociados  con  la  oclusión  (generalmente  embólica)  de  
la  arteria  cerebral  media  que  afectaba  múltiples  ramas  lenticuloestriadas;  
actualmente  se  clasifican  como  infartos  estriatocapsulares  y  constituyen  una   del  mismo  diámetro  que  los  vasos56,  mientras  que  otros  arborizan  ampliamente  
entidad  de  ictus  distinta  del  infarto  lacunar57.  Sin  embargo,  cabe  señalar  que   y  dejan  un  infarto  en  forma  de  cuña  o  cono24.  La  mayoría  de  los  infartos  
se  producen  infartos  estriatocapsulares  parciales  y  que  pueden  reducirse  con   capsulares  surgen  de  arterias  de  200­400  μm  de  tamaño  y  producen  infartos  
el  tiempo  a  menos  de  15  mm  de  diámetro. de  aproximadamente  2­3  mm3.  Estos  pequeños  infartos  se  encuentran  
regularmente  solo  en  la  resonancia  magnética  con  una  fuerza  de  1.5  Tesla,  
Las  lagunas  predominan  en  los  ganglios  basales,  especialmente  en  el   comúnmente  se  pasan  por  alto  en  la  tomografía  computarizada  y  se  pasan  
putamen,  el  tálamo  y  la  sustancia  blanca  de  la  cápsula  interna  y  la   por  alto  fácilmente  en  la  autopsia.27  La  oclusión  arterial  generalmente  ocurre  
protuberancia;  también  ocurren  ocasionalmente  en  la  sustancia  blanca  de  las   en  la  primera  mitad  del  curso  del  vaso  penetrante,  lo  que  asegura  que  la  
circunvoluciones  cerebrales.  Son  raros  en  la  sustancia  gris  de  la  superficie   mayoría  de  estas  oclusiones  son  bastante  pequeñas.
cerebral,  así  como  en  el  cuerpo  calloso,  las  radiaciones  visuales,  el  centro   Varias  arteriopatías  distintas  pero  relacionadas  causan  lagunas.
semioval  de  los  hemisferios  cerebrales,  la  médula,  el  cerebelo  y  la  médula   Se  cree  que  el  microateroma  es  el  mecanismo  más  frecuente  de  estenosis  
espinal.58  La  mayoría  de  las  lagunas  ocurren  en  los  territorios  de  las  ramas   arterial  subyacente  a  las  lagunas  sintomáticas  (fig.  27.4).22,56,64  La  arteria  
lenticuloestriadas  de  las  arterias  cerebrales  anterior  y  media,  las  ramas   suele  estar  afectada  en  la  primera  mitad  de  su  trayecto.
talamoperforantes  de  las  arterias  cerebrales  posteriores  y  las  ramas   El  microateroma  que  estenosa  u  ocluye  una  arteria  penetrante  se  encontró  en  
paramedianas  de  la  arteria  basilar.  Su  aparición  es  rara  en  los  territorios  de   6  de  11  infartos  capsulares  en  el  único  estudio  patológico  publicado  sobre  la  
las  ramas  de  la  superficie  cerebral. causa  de  los  infartos  capsulares,56  y  fue  la  causa  del  único  caso  publicado  de  
una  laguna  talámica.19  Las  características  histológicas  de  la  microateroma  
Los  vasos  lenticuloestriados  surgen  del  polígono  de  Willis  y  de  los  tallos   son  idénticos  a  los  que  afectan  a  las  arterias  más  grandes.
de  las  arterias  cerebrales  anterior  y  media  para  irrigar  el  putamen,  el  globo  
pálido,  el  núcleo  caudado  y  la  cápsula  interna.  Se  componen  de  dos  grupos   Estos  pequeños  focos  de  depósitos  ateromatosos  se  encuentran  
principales:  los  más  mediales,  con  diámetros  de  100  a  200  μm,  y  los  más   comúnmente  en  la  hipertensión  crónica.  En  el  caso  habitual  no  hipertenso,  el  
laterales,  con  diámetros  de  200  a  400  μm56.  Los  vasos  perforantes  del  tálamo   ateroma  aparece  mayoritariamente  en  las  arterias  carótida  interna  extracraneal  
surgen  de  la  mitad  posterior  del  polígono  de  Willis  y  los  tallos  de  las  arterias   y  basilar,  pero  rara  vez  en  los  tallos  de  las  principales  arterias  cerebrales65,66.  
cerebrales  posteriores  para  irrigar  el  mesencéfalo  y  el  tálamo59.  Su  tamaño   En  la  hipertensión,  sin  embargo,  las  lesiones  no  sólo  son  más  avanzadas  para  
varía  de  100  a  400  μm.  Las  ramas  paramedianas  de  la  arteria  basilar  irrigan   la  edad  del  paciente,  sino  que  pero  también  se  diseminan  más  distalmente  en  
principalmente  la  protuberancia.  Se  han  medido  pocas  ramas,  pero  se  han   el  sistema  arterial,  a  veces  involucrando  incluso  algunas  de  las  arterias  de  la  
observado  tamaños  que  van  desde  40  hasta  500  μm.24,60  Lo  que  estas   superficie  cerebral.  En  pacientes  con  hipertensión  avanzada,  se  encuentran  
arterias  tienen  en  común  es  una  tendencia  a  surgir  directamente  de  arterias   focos  en  miniatura  de  placas  ateroscleróticas  típicas  incluso  en  arterias  tan  
mucho  más  grandes  y  una  anatomía  de  la  arteria  final  no  ramificada.  Los   pequeñas  como  de  100  a  400  μm  de  diámetro,  lo  que  da  por  resultado  una  
penetradores  tienen  un  tamaño  inferior  a  500  μm  y  surgen  directamente  de  la   estenosis  u  oclusión  que  prepara  el  terreno  para  una  laguna.  En  un  estudio  
arteria  carótida  interna  o  basilar,  más  grande,  de  6  a  8  mm.  Se  cree  que  su   de  autopsia  retrospectiva  de  70  cerebros  con  evidencia  microscópica  de  
pequeño  tamaño  y  sus  puntos  de  origen  bastante  proximales  en  la  red  arterial   enfermedad  de  los  vasos  pequeños,  la  morfología  de  la  enfermedad  de  los  
exponen  estos  vasos  a  fuerzas  que  apenas  alcanzan  otras  arterias  de  tamaño   vasos,  la  arteriolosclerosis,  fue  similar  en  sujetos  normotensos  e  hipertensos.
similar  en  la  corteza  cerebral.61  Estas  últimas  arterias  aparentemente  están  
protegidas  por  una  reducción  gradual  de  tamaño.  desde  la  carótida  interna  de   Las  lagunas  fueron  tan  prevalentes  en  normotensos  (36%)  como  en  
8  mm,  hasta  la  cerebral  media  de  3  a  4  mm,  hasta  las  ramas  superficiales  de   hipertensos  (40%),  lo  que  sugeriría  que  el  control  de  la  hipertensión  ha  
1  a  2  mm,  de  donde  surgen  los  vasos  intracorticales  cuyo  diámetro  es  menor   modificado  la  patología  de  la  enfermedad  de  pequeño  vaso67.  Otras  
a  500  μm.  Quizás  esta  diferencia  explique  la  baja  frecuencia  de  lagunas  en   alteraciones  
los  vasos  de  superficie  cerebral62,63. arteriales  parecen  menos  frecuentes.  La  lipohialinosis,  antes  considerada  
la  causa  más  frecuente  de  lagunas,  afecta  de  forma  segmentaria  a  las  arterias  
penetrantes  en  la  hipertensión  crónica61.  Fue  la  causa  atribuida  a  40  de  las  
50  lagunas  estudiadas  en  corte  seriado  por  Fisher22  en  cuatro  casos  de  ictus.  
Parece  ocurrir  con  mayor  frecuencia  en  las  arterias  penetrantes  más  pequeñas  
La  falta  de  circulación  colateral  de  los  penetradores  da  como  resultado  un   (es  decir,  en  aquellas  de  menos  de  200  μm  de  diámetro)  y  explica  muchas  de  
infarto  que  se  extiende  distalmente  desde  el  punto  de  oclusión  por  todo  el   las  lagunas  más  pequeñas,  especialmente  aquellas  que  son  clínicamente  
territorio  del  vaso  afectado.  El  volumen  exacto  de  tejido  irrigado  por  cada   asintomáticas.  Se  ha  pensado  que  la  lipohialinosis  es  una  etapa  intermedia  
arteria  penetrante  varía  enormemente.24  Algunas  arterias  irrigan  poco  más   entre  la  necrosis  fibrinoide  de  la
de  un  territorio

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408  SECCIÓN  III  Manifestaciones  Clínicas

se  buscó  diabetes  o  cualquier  otro  factor  de  riesgo.  Los  resultados  fueron  sólidos  
para  los  análisis  de  sensibilidad  y  se  confirmaron  en  gran  medida  en  nuestro  
metanálisis.  Por  lo  tanto,  la  hipertensión  y  la  diabetes  parecen  ser  igualmente  
comunes  en  el  accidente  cerebrovascular  isquémico  lacunar  y  no  lacunar,  pero  es  
menos  probable  que  el  accidente  cerebrovascular  lacunar  sea  causado  por  una  
embolia  del  corazón  o  de  las  arterias  proximales,  y  la  menor  prevalencia  de  
cardiopatía  isquémica  en  el  accidente  cerebrovascular  lacunar  proporciona  apoyo  
adicional  para  una  arteriopatía  no  aterosclerótica.  causando  muchos  accidentes  
cerebrovasculares  isquémicos  lacunares.
La  fibrilación  auricular,  una  de  las  características  de  la  embolia,  tiene  una  baja  
frecuencia  de  infartos  pequeños  y  profundos  (5  %),79  similar  a  la  frecuencia  en  la  
población  general  mayor  de  60  años.  En  pacientes  muy  ancianos  (mayores  de  85  
años),  existe  una  alta  frecuencia  de  fibrilación  auricular  (28%)  como  consecuencia  
de  la  edad.
Varios  otros  factores  de  riesgo  para  la  enfermedad  vascular,  como  el  tabaquismo,  
La  figura  27.5.  Segmento  terminal  de  una  arteria  lenticuloestriada   la  obesidad  y  la  baja  actividad  física,  también  están  presentes  con  frecuencia  en  
que  muestra  marcados  cambios  murales  (hialinización  y  cambio   pacientes  con  infartos  lacunares,  pero  aparecen  como  un  factor  de  riesgo  general  
fibrinoide)  así  como  oclusión  de  la  luz.  (Hematoxilina  y  eosina,  ×60.)   para  el  accidente  cerebrovascular  en  lugar  de  ser  específicos  para  el  infarto  lacunar.
(De  García  JH,  Ho  KL.  Patología  de  la  arteriopatía  hipertensiva.   Un  estudio  de  cohorte  basado  en  la  población  de  AIT  y  accidente  cerebrovascular  
Neurosurg  Clin  N  Am.  1992;3:497–507.) isquémico  del  estudio  OXVASC,  con  registros  detallados  de  la  presión  arterial  
premórbida,  mostró  que  las  asociaciones  de  la  presión  arterial  y  los  eventos  
lacunares  agudos  diferían  según  la  edad.80  Los  pacientes  con  eventos  lacunares  
la  hipertensión  y  el  microateroma  asociado  con  una  hipertensión  más   agudos  a  edades  más  tempranas  tenían  significativamente  Presión  arterial  promedio  
prolongada.22,60,63  La  necrosis  fibrinoide  es   premórbida  a  largo  plazo  más  alta  que  aquellos  con  eventos  no  lacunares,  
una  afección  relacionada  que  se  encuentra  en  las  arteriolas  y  los  capilares  del   particularmente  en  los  5  años  anteriores  al  evento  índice,  con  aumentos  adicionales  
cerebro  (fig.  27.5),  la  retina  y  los  riñones  en  un  entorno  de  presión  arterial   más  inmediatamente  antes  del  evento.  Este  grupo  también  tenía  una  presión  arterial  
extremadamente  alta.  68  Histopatológicamente  aparece  como  un  depósito   máxima  premórbida  más  alta  y  una  mayor  prevalencia  de  presión  arterial  no  
homogéneo,  finamente  granular,  brillantemente  eosinofílico  que  involucra  el  tejido   controlada  antes  del  evento  que  los  pacientes  con  etiología  no  lacunar.
conjuntivo  de  los  vasos  sanguíneos.69  Se  cree  que  el  mecanismo  involucra  una  
autorregulación  cerebrovascular  desordenada70,71  y  tiene  una  consecuencia  
necrosante.62  La  necrosis  fibrinoide  comparte  algunas  de  las  características   Recientemente  se  han  informado  estudios  genéticos  más  avanzados  sobre  
histoquímicas,  microscópica  electrónica,35,72  e  inmunofluorescente73   subtipos  específicos  de  accidentes  cerebrovasculares.  El  riesgo  genético  de  
características  de  la  lipohialinosis,74  otra  causa  de  lagunas. accidente  cerebrovascular  puede  estar  mediado  por  factores  de  riesgo  ya  conocidos,  
como  el  colesterol  y  los  niveles  de  presión  arterial.81  En  un  estudio  anterior  sobre  
Se  ha  inferido  microembolismo  en  algunas  lagunas  seccionadas  en  serie  que   polimorfismos  de  nucleótido  único  específicos,  se  encontró  que  el  gen  de  la  enzima  
muestran  arterias  normales  que  conducen  al  infarto56.  Sin  embargo,  tales  casos  se   convertidora  de  angiotensina  y  el  gen  del  angiotensinógeno  estaban  asociados  con  
han  examinado  con  autopsias  años  después  del  accidente  cerebrovascular,  lo  que   la  presencia  de  manifestaciones  neurológicas  en  infartos  lacunares82.  La  
hace  que  la  inferencia  sobre  los  mecanismos  de  lesión  en  la  fase  aguda  sea  falsa. homocigosidad  para  el  alelo  G  del  polimorfismo  Glu298Asp  en  el  gen  de  la  sintetasa  
de  óxido  nítrico  constitutivo  endotelial  se  asoció  con  infarto  cerebral  y,  especialmente,  
con  ictus  lacunar83.  El  polimorfismo  TPA­7351C/T  apareció  como  un  factor  de  
riesgo  independiente  para  el  accidente  cerebrovascular  lacunar.84  El  polimorfismo  
FACTORES  DE  RIESGO
M235T  del  gen  AGT  puede  representar  un  factor  de  riesgo  para  el  infarto  lacunar.85  
Los  infartos  lacunares  comparten  muchos  factores  de  riesgo  con  otros  tipos  de  ictus   También  se  informó  una  asociación  entre  el  infarto  lacunar  y  el  genotipo  del  
isquémicos,  de  los  cuales  los  más  frecuentes  son  la  hipertensión  arterial  y  la   polimorfismo  interleucina­6.86
diabetes  mellitus.  Estos  dos  factores  de  riesgo  de  enfermedad  lacunar  han  estado  
presentes  con  frecuencias  comparables  en  series  clínicas  más  amplias  de  infartos  
lacunares:  75  %  y  29  %,  respectivamente,  de  los  casos  lacunares  diagnosticados   El  último  y  más  grande  estudio  de  asociación  del  genoma  de  accidente  
en  el  Registro  Cooperativo  de  Accidentes  Cerebrovasculares  de  Harvard75;  y  72%   cerebrovascular  surgió  de  la  colaboración  MEGASTROKE,  aprovechando  67 162  
y  28%,  respectivamente,  de  la  serie  Barcelona  reportada  por  Arboix  et  al.76  Ha   casos  de  accidente  cerebrovascular  y  454 450  controles  reclutados  de  sitios  en  
habido  cierto  debate  en  el  pasado  acerca  de  si  estos  dos  factores  de  riesgo  son   todo  el  mundo.87  Este  estudio  ha  reforzado  la  idea  de  que  la  mayoría  de  las  
más  frecuentes  y  característicos  para  los  infartos  lacunares  en  comparación  con   asociaciones  entre  las  variantes  y  el  riesgo  de  accidente  cerebrovascular  están  
otros  subtipos.  Un  problema  con  la  clasificación  TOAST,9  utilizada  en  muchos  de   restringidas  a  un  subtipo  etiológico  de  ictus.  En  los  análisis  restringidos  al  accidente  
los  estudios  de  factores  de  riesgo,  es  que  la  hipertensión  y  la  diabetes  se  han   cerebrovascular  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  siguiendo  los  criterios  
incluido  en  la  definición  del  subtipo  de  enfermedad  de  vasos  pequeños  (lacunar),  lo   estándar  de  subtipificación,  MEGASTROKE  informó  asociaciones  con  dos  loci  en  
que  crea  un  sesgo  potencial  para  los  análisis  de  factores  de  riesgo.  En  una  revisión   16q24  y  2q33.  Se  desconoce  el  papel  preciso  de  estos  loci  en  la  enfermedad  de  los  
sistemática  de  estudios,  Jackson  y  Sudlow  encontraron  solo  un  exceso  marginal  de   vasos  pequeños.  Se  encontró  que  otros  dos  loci  (14q22  y  12q24)  estaban  asociados  
hipertensión  en  infartos  lacunares  versus  no  lacunares .  métodos  no  sesgados  para   con  accidente  cerebrovascular  isquémico  de  vasos  grandes  y  enfermedad  de  vasos  
definir  los  factores  de  riesgo  y  clasificar  los  subtipos  de  accidente  cerebrovascular,   pequeños.  La  genética  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  sigue  siendo  
una  menor  prevalencia  de  fuente  cardioembólica  (odds  ratio  [OR]  ajustada,  0,33;   compleja  y  está  relacionada  con  causas  monogénicas  (relacionadas  con  la  
intervalo  de  confianza  [IC]  del  95  %,  0,24–0,46),  estenosis  carotídea  ipsilateral  (OR,   arteriolosclerosis  y  con  el  amiloide)  y  causas  esporádicas  de  la  enfermedad  de  los  
0,21;  95  %  IC,  0,14–0,30)  y  cardiopatía  isquémica  (OR,  0,75;  IC  95  %,  0,58–0,97)   vasos  pequeños.88
se  notaron  en  pacientes  lacunares  en  comparación  con  los  no  lacunares,  pero  no  
hubo  diferencias  para  la  hipertensión,
ESTUDIOS  DE  IMAGEN

Tomografía  computarizada
Las  limitaciones  técnicas  de  incluso  los  escáneres  CT  más  modernos  impiden  la  
resolución  de  la  mayoría  de  las  lagunas  de  menos  de  2  mm  en

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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  409

la  cápsula  interna  y  casi  todos  los  del  tálamo  y  tronco  encefálico31,89  por  un   una  proporción  muy  pequeña  de  lesiones  cavitadas  que  aparecen  como  un  infarto  
artefacto  de  oscurecimiento.  Para  los  síndromes  lacunares  documentados  en  el   cerebral  silencioso  puede  haber  sido  causada  por  una  pequeña  hemorragia  previa. 27
NINCDS  Stroke  Data  Bank,  se  encontró  una  lesión  en  el  35%  de  los  casos  en  la   En  la  figura  27.6  se  ilustran  los  destinos  variables  de  las  lesiones  relacionadas  con  
primera  tomografía  computarizada;  la  mayoría  de  las  lesiones  se  localizaban  en  el   la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  y  la  convergencia  de  lesiones  etiológicamente  
brazo  posterior  de  la  cápsula  interna  y  la  corona  radiaba.90  Las  tomografías   diferentes  para  dar  lugar  a  apariencias  tardías  similares  en  la  RM .
computarizadas  repetidas  aumentaron  el  rendimiento  al  39%.  Las  lesiones  del  tronco   Los  presuntos  infartos  cerebrales  silenciosos  deben  separarse  cuidadosamente  
encefálico  no  se  visualizaron  con  frecuencia.  El  volumen  medio  del  infarto  en  esta   de  los  espacios  perivasculares  prominentes  (espacios  de  Virchow­Robin),  una  
cohorte  fue  mayor  en  los  síndromes  de  accidente  cerebrovascular  puro  motor  y   distinción  que  puede  haber  sido  pasada  por  alto  en  los  primeros  informes.  Los  
sensoriomotor  que  en  los  síndromes  de  hemiparesia  atáxica,  disartria­mano  torpe  y   espacios  perivasculares  son  espacios  llenos  de  líquido  que  siguen  el  curso  típico  de  
síndrome  de  accidente  cerebrovascular  sensorial  puro.  En  aquellos  pacientes  con   un  vaso  que  penetra/atraviesa  el  cerebro  a  través  de  la  sustancia  gris  o  blanca.55  
accidente  cerebrovascular  motor  puro  e  infarto  de  la  cápsula  posterior,  hubo  una   Aparecerán  lineales  cuando  se  tomen  imágenes  paralelas  al  curso  del  vaso,  y  
correlación  entre  el  tamaño  de  la  lesión  y  la  severidad  de  la  hemiparesia,  excepto   redondos  u  ovoides  (con  un  diámetro  menor  de  2  mm)  cuando  se  toman  imágenes  
por  el  pequeño  número  de  pacientes  cuyos  infartos  involucraron  la  porción  más  baja   perpendiculares  al  curso  del  buque.
de  la  cápsula,  irrigada  por  la  arteria  coroidea  anterior,  donde  la  severa  se  produjeron  
déficits  sin  tener  en  cuenta  el  tamaño  de  la  lesión. La  angiografía  por  resonancia  magnética  (ARM)  puede  detectar  enfermedades,  
estenosis  u  oclusiones  de  grandes  arterias  intracraneales  en  el  21  %  de  los  pacientes  
que  cumplen  los  criterios  clínicos  y  radiológicos  para  infartos  lacunares,  pero  solo  en  
el  10  %  la  enfermedad  arterial  está  relacionada  con  el  vaso  penetrante  afectado.101  
Imagen  de  resonancia  magnética En  En  un  estudio,  la  ARM  reveló  una  estenosis  de  la  arteria  basilar  en  4  de  11  
La  RM  ha  cambiado  mucho  la  frecuencia  con  la  que  se  demuestran  los  infartos   pacientes  con  infarto  pontino  paramediano  de  tipo  lacunar  y  un  síndrome  lacunar  
pequeños.91  Aunque  la  TC  todavía  se  usa  en  la  práctica  clínica  como  la  primera  (y   clínico  (10  con  hemiparesia  motora  pura  y  1  con  hemiparesia  atáxica).102  Se  puede  
a  menudo  la  única)  técnica  de  imagen,  la  RM  la  ha  superado  actualmente  en   observar  la  microvasculatura  del  cerebro  como  arterias  lenticuloestriadas  por  7.0­
sensibilidad  para  la  detección  de  lagunas.92,93  en  su  estudio  de  227  pacientes  con   Tesla  MRA.103
infartos  lacunares,  Arboix  et  al.76  encontraron  que  los  hallazgos  de  la  TC  fueron  
positivos  en  100  pacientes  (44%),  mientras  que  los  hallazgos  de  la  RM  fueron  
positivos  en  35  de  45  (78%).  La  RM  fue  significativamente  mejor  (P  <  0,001)  que  la  
SÍNDROMES  CLÍNICOS
TC  para  obtener  imágenes  de  las  lagunas,  especialmente  aquellas  ubicadas  en  la  
protuberancia  (P  <  0,005)  o  la  cápsula  interna  (P  <  0,001).  El  accidente   Cuando  son  sintomáticos,  los  infartos  lacunares  se  asocian  con  síndromes  clínicos  
cerebrovascular  motor,  puro  o  sensoriomotor,  tiene  la  tasa  positiva  más  alta  en  la   “lacunares”,  cinco  de  los  cuales  son  bien  reconocidos:  hemiparesia  motora  pura,  
resonancia  magnética,  y  el  accidente  cerebrovascular  sensorial  puro  tiene  la  más   accidente  cerebrovascular  sensorial  puro,  accidente  cerebrovascular  sensitivomotor,  
baja.  Este  hallazgo  corresponde  a  los  principales  volúmenes  de  los  síndromes   síndrome  de  disartria­mano  torpe  y  hemipa  resis  atáxica.  La  afectación  de  cara,  
lacunares  clásicos  en  la  RM:  sensoriomotor,  1,7  mL;  motor  puro,  1,2  mL;  hemiparesia   brazos  y  piernas  es  característica  de  los  tres  primeros  síndromes.  La  característica  
atáxica,  0,6  mL;  y  pura  sensorial,  0,2  mL.  Hommel  et  al.93  utilizaron  RM  en  100   clínica  más  importante  de  los  síndromes  lacunares  es  la  ausencia  de  síntomas  o  
pacientes  hospitalizados  con  síndrome  de  infarto  lacunar  y  también  la  encontraron   signos  cognitivos  y  defectos  del  campo  visual.
más  sensible.  La  resonancia  magnética  detectó  al  menos  una  laguna  adecuada  a  
los  síntomas  en  89  pacientes  en  los  que  se  encontraron  135  lagunas  en  las  
imágenes.  La  resonancia  magnética  fue  más  efectiva  cuando  se  realizó  unos  días  
Golpe  de  motor  puro
después  del  accidente  cerebrovascular.  Sin  embargo,  debe  reconocerse  que  existen  
casos  de  RM  negativa:  en  un  estudio,  hasta  el  30  %  de  los  pacientes  con  síndromes   El  ictus  motor  puro  es  sin  duda  el  más  común  de  todas  las  formas  lacunares,  
de  accidente  cerebrovascular  lacunar  sintomático  no  tenían  infarto  en  la  subcorteza   representando  entre  la  mitad  y  dos  tercios  de  los  casos,  según  las  series.76,104–
ni  en  ninguna  otra  parte  del  cerebro.94 106  Fue  el  primer  síndrome  lacunar  reconocido  clínicamente,15,18  y  sus  
DW  MRI  es  el  método  de  imagen  más  sensible  y  específico  para  la  detección  de   características  han  sido  los  más  explorados.  Fisher  y  Curry  definieron  el  síndrome  
lesiones  isquémicas  subcorticales  agudas  y  puede  diferenciar  las  lesiones  agudas   en  su  informe  original18:  “…  una  parálisis  completa  o  incompleta  de  la  cara,  brazo  y  
de  las  no  agudas.  Los  infartos  lacunares  agudos  aparecen  en  DW  MRI  como  un  área   pierna  de  un  lado  que  no  se  acompaña  de  signos  sensoriales,  defecto  del  campo  
brillante  de  disminución  del  coeficiente  de  difusión  aparente  (ADC);  un  infarto  lacunar   visual,  disfasia  o  apractognosia.  En  el  caso  de  síntomas  del  tronco  encefálico,  la  
subagudo  se  ve  como  un  área  de  ADC  normal  o  disminuida,  y  un  infarto  crónico  se   hemiplejía  estará  libre  de  vértigo,  sordera,  tinnitus,  diplopía,  ataxia  cerebelosa  y  
ve  como  un  área  normal  o  aumentada. nistagmo  macroscópico.  …  Esta  definición  se  aplica  a  la  fase  aguda  de  la  lesión  
vascular  y  no  incluye  accidentes  cerebrovasculares  menos  recientes  en  los  que  
ADC.95  En  varios  informes,  casi  todos  los  pacientes  con  infarto  subcortical  agudo   otros  signos  estaban  presentes  al  principio,  pero  se  desvanecieron  con  el  paso  del  
clínico  tenían  áreas  focales  de  alta  intensidad  que  aparecían  en  la  resonancia   tiempo  …»
magnética  DW  que  se  correlacionaban  con  todos  o  parte  de  los  síndromes  clínicos  
del  paciente.  sido  impreciso.  El  informe  
STRIVE  de  consenso  sobre  los  estándares  de  neuroimagen  para  la  investigación  
de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  y  su  contribución
Correlaciones  clinicoanatómicas
ción  al  envejecimiento  y  la  neurodegeneración  se  publicó  en  2013.55  Los  estudios   Se  han  informado  accidentes  cerebrovasculares  motores  puros,  también  conocidos  
han  demostrado  que  no  todos  los  infartos  agudos  pequeños  y  profundos  (sintomáticos)   como  hemiparesia  motora  pura,  en  casos  de  autopsias  con  infartos  focales  que  
cavitan  con  el  tiempo  y  aparecen  como  "lagunas":  algunos  aparecen  como   involucran  la  corona  radiada,107  la  cápsula  interna,18,100  la  protuberancia23  y  la  
hiperintensidades  de  la  sustancia  blanca,  mientras  que  otros  no  se  visualizan  en   pirámide  medular.18,29,108  Las  correlaciones  más  comunes  han  sido  con  
absoluto  con  el  tiempo.  Como  consecuencia,  la  distinción  entre  infartos  cerebrales   ubicaciones  capsulares. .  De  los  dos  extremos  de  la  cápsula,  el  mayor  número  de  
sintomáticos  previos,  infartos  cerebrales  silenciosos  e  hiperintensidades  de  la   lagunas  se  ha  descrito  en  el  brazo  posterior  (fig.  27.7).
sustancia  blanca  de  presunto  origen  vascular  es  menos  nítida  de  lo  que  se  reconoció  
previamente  o  de  lo  informado  en  estudios  científicos,  según  se  interpreta  solo  a   Las  lagunas  capsulares  del  miembro  posterior  suelen  afectar  al  globo  pálido  y  al  
partir  de  hallazgos  de  neuroimagen  tardíos.  Las  estimaciones  de  la  proporción  de   miembro  posterior  de  la  cápsula,109  que  son  irrigados  por  las  ramas  lenticuloestriadas  
infartos  agudos  pequeños  y  profundos  que  cavitan  son  variables  y  oscilan  entre  el   de  la  arteria  cerebral  media.
28  %  y  el  94  %.98,99  La  cavitación  puede  estar  relacionada  con  el  tiempo  y  el   Los  vasos  ocluidos  varían  en  tamaño  desde  pequeños  vasos  penetrantes  colocados  
tamaño  de  la  lesión,  pero  también  con  los  métodos  de  neuroimagen,  como  las   medialmente  hasta  los  vasos  lenticuloestriados  laterales  más  grandes.  Los  infartos  
secuencias  de  resonancia  magnética.100  Debe  ser  reconoció  que varían  en  ubicación  desde  la  rodilla  hasta  la  parte  posterior  de  la  extremidad  posterior.

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410  SECCIÓN  III  Manifestaciones  Clínicas

Pequeño  infarto  subcortical Gran  infarto  subcortical  (p.  ej.,   Otra  lesión  (p.  ej.,  HIC  profunda  

estriatocapsular) pequeña,  lesión  inflamatoria)

Síntomas  de  accidente  
cerebrovascular,  sin  lesión  visible

Agudo

Tiempo

Crónico

RM  normal  o  casi   Hiperintensidad   brechas

normal de  sustancia  blanca

La  figura  27.6.  Destinos  variables  de  las  lesiones  relacionadas  con  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  y  la  convergencia  de  lesiones  agudas  con  diferentes  causas  pero  
apariencias  tardías  similares  en  la  resonancia  magnética  nuclear  (RMN).  HIC,  hemorragia  intracerebral.  (De  Wardlaw  JM,  Smith  EE,  Biessels  GJ,  et  al.
Estándares  de  neuroimagen  para  la  investigación  de  la  enfermedad  de  pequeños  vasos  y  su  contribución  al  envejecimiento  y  la  neurodegeneración.  Lancet  Neurol.  
2013;12:822–838.)

La  figura  27.7.  Axial  (A)  ponderada  en  T2  y  (B)
Imágenes  de  resonancia  magnética  potenciadas  en  
T1  que  muestran  un  infarto  lacunar  en  el  brazo  posterior   A B
de  la  cápsula  interna.

Es  en  este  grupo  donde  se  encuentran  la  mayoría  de  los  datos  atribuibles  a  las   sólo  una  de  las  muchas  permutaciones  de  infartos  capsulares  anteriores,109,110  
vistas  clásicas  de  un  homúnculo  en  la  cápsula  interna. que  también  incluyen  hemiparesia  atáxica.111
Las  lesiones  en  esta  región,  especialmente  las  que  afectan  a  la  corona  radiada,  
también  han  producido  el  síndrome  de  hemiparesia  atáxica.
Otras  causas  de  síndromes  motores  puros
Las  lagunas  capsulares  del  miembro  anterior  constituyen  un  número  menor  
de  casos  y  son  infartos  de  menor  tamaño  que  pueden  afectar  al  caudado   No  todos  los  síndromes  motores  puros  se  deben  a  un  infarto  lacunar.
además  del  miembro  anterior  de  la  cápsula27 .  vasos  penetrantes,  la  arteria   Se  encuentran  ubicaciones  no  lacunares  en  una  proporción  de  pacientes  (como  
recurrente  de  Heubner.  Los  síndromes  de  hemiparesia  constituyen se  analiza  más  adelante),  lo  que  indica  un  mecanismo  diferente  de  la  oclusión  
de  vasos  pequeños.  Además,  una  pequeña  proporción  (5%)  de  pacientes  con  
accidente  cerebrovascular  motor  puro  tienen  una  hemorragia  intracerebral  como

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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales 411

causa.  En  casos  raros,  también  se  han  informado  accidentes  cerebrovasculares  motores   La  mayoría  de  los  estudios  de  imágenes  iniciales  se  basaron  en  tomografías  computarizadas.
puros  en  pacientes  con  lesiones  no  vasculares,  como  tumores  cerebrales  o  abscesos. Donnan  et  al.26  encontraron  hemiplejía  en  la  cara,  el  brazo  y  la  pierna  de  forma   27
equivalente  en  los  36  pacientes  con  infarto  de  la  cápsula,  pero  otros  22  pacientes  en  la  
misma  serie  tenían  síndromes  incompletos,  el  más  común  de  los  cuales  era  la  paresia  
Características  clínicas
del  brazo.  y  pierna  que  salvó  la  cara.  El  infarto  lacunar  inferido  en  estos  últimos  casos  
El  accidente  cerebrovascular  motor  puro  se  diagnostica  más  fácilmente  cuando  el   ocurrió  más  a  menudo  en  las  fibras  de  la  corona  radiada  o  en  los  extremos  de  la  
accidente  cerebrovascular  afecta  la  cara,  el  brazo  y  la  pierna  por  igual  en  el  mismo   cápsula.  Un  infarto  lacunar  con  debilidad  facial  pura  se  localizó  en  la  rodilla,  mientras  
lado,  sin  afectar  la  sensibilidad,  la  visión,  el  lenguaje  y  el  comportamiento.18  Sin   que  otro  asociado  con  debilidad  pura  en  las  piernas  se  encontraba  en  el  extremo  
embargo,  el  síndrome  completo  es  poco  común.  Como  norma  clínica,  siempre  que  el   posterior  de  la  cápsula.  Rascol  et  al.109  también  encontraron  un  espectro  de  síndromes  
síndrome  sea  puramente  motor,  el  diagnóstico  se  aplica  cuando  el  lado  afectado  afecta   de  hemiparesia  que  variaba  en  un  extremo  desde  igual  afectación  de  cara,  brazo  y  
más  a  una  parte  que  a  la  otra.  Se  han  descrito  algunos  casos  en  los  que  la  cara  está   pierna  hasta  síndromes  parciales  de  debilidad  faciobraquial,  y  algunos  casos  eran  
esencialmente  respetada;  el  más  conocido  es  por  infarto  piramidal.112  En  una  serie  de   puramente  crurales;  Se  produjeron  fórmulas  incompletas  similares  de  hemiparesia  en  
22  pacientes  con  un  infarto  braquiofacial  motor  puro,  cuatro  tuvieron  un  infarto  cortical   los  casos  más  pequeños  de  cápsula  palidal  y  también  en  los  casos  de  infarto  
en  la  arteria  cerebral  media  superficial.113  La  monoparesia  motora  pura  casi  nunca  se   capsulocaudado  anterior.  Tanto  en  el  proyecto  NINCDS  Pilot  Stroke  Data  Bank106  
debe  a  un  infarto  lacunar.114  El  término  accidente  cerebrovascular  puro  se  utilizó   como  en  el  estudio  poblacional  de  accidentes  cerebrovasculares  realizado  en  el  sur  de  
inicialmente  para  llamar  la  atención  sobre  la  ausencia  de  los  trastornos  sensoriales,   Alabama,116  las  lagunas  ubicadas  más  posteriormente  en  la  cápsula  produjeron  un  
visuales  o  conductuales  acompañantes  esperados,  especialmente  teniendo  en  cuenta   déficit  mayor  en  la  pierna  que  en  el  brazo,  pero  se  encontraron  varias  variedades,  
la  gravedad  de  la  debilidad. incluidas  algunas  en  el  que  el  brazo  estaba  peor  que  la  pierna.  Las  lesiones  que  afectan  
a  la  extremidad  anterior  y  a  la  rodilla  también  han  sido  fuente  de  síndromes  de  
hemiparesia  parcial,  y  algunos  casos  han  presentado  mayor  debilidad  de  la  cara  que  de  
Sólo  en  este  sentido  es  “puro”. la  pierna.26  En  los  casos  estudiados  en  el  Stroke  Data  Bank,  las  lesiones  observadas  
Se  han  descrito  accidentes  cerebrovasculares  motores  puros  tanto  en  localizaciones   en  la  corona  radiada  se  asociaron  con  hemiparesia  que  tomó  formas  muy  variables,  
capsulares  como  pontinas,  produciendo  un  cuadro  clínico  esencialmente  idéntico  al   mientras  que  los  localizados  más  abajo  en  la  cápsula  produjeron  una  amplia  variedad  
sugerido  por  primera  vez  por  Ferrand.16  A  pesar  de  las  opiniones  anteriores  expresadas   de  síndromes  (Fig.  27.8).  90  En  conjunto,  la  tomografía  computarizada  se  correlaciona  
por  Ferrand16  y  por  Foix  y  Levy,115  ha  quedado  claro  que  el  accidente  cerebrovascular   con  los  síndromes  de
motor  puro  puede  asociado  con  variaciones  considerables  entre  los  síndromes  que  
involucran  la  cara,  el  brazo  y  la  pierna.  Fisher  y  Curry18  encontraron  el  brazo  
gravemente  afectado  en  los  50  casos  de  accidente  cerebrovascular  puro,  pero  cuanto  
más  abajo  ocurría  la  lesión  en  el  neuroeje,  menos  afectada  estaba  la  cara.

1/3

2/3

3/3

La  figura  27.8.  Fórmulas  de  hemiparesia  para  lesiones  capsulares  de  los  tercios  
anterior,  medio  y  posterior  del  brazo  posterior  de  la  cápsula  interna.  (De  
Chamorro  AM,  Saco  RL,  Mohr  JP,  et  al.  Correlaciones  clínicas  de  
tomografía  computarizada  del  infarto  lacunar  en  el  Stroke  Data  Bank.  Stroke.  
1991;22:175–181.)

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412  SECCIÓN  III  Manifestaciones  Clínicas

la  hemiparesia  mostró  solo  un  ligero  apoyo  a  la  vista  clásica  de  un   en  esta  interpretación  porque  las  lagunas  en  el  centrum  semiovale  son  
homúnculo  en  la  cápsula  interna  con  la  cara,  el  brazo  y  la  pierna  en  una   claramente  infrecuentes  en  series  basadas  en  datos  de  autopsias .  34,107  
distribución  anteroposterior. Todavía  no  se  ha  informado  que  la  participación  de  las  vías  subtalámicas  
Aunque  los  elementos  principales  de  los  síndromes  de  apoplejía  motora   del  tronco  encefálico  esté  asociada  con  un  accidente  cerebrovascular  
pura  son  motores,  otras  quejas  no  son  raras,  especialmente  alteraciones   sensorial  puro.  El  ictus  sensitivo  puro  debido  a  una  lesión  del  tegmento  
sensoriales,  que  ocurren  inicialmente  en  hasta  el  42%  de  los  casos.26   pontino  puede  causar  una  alteración  ipsolateral  de  los  movimientos  
Estas  quejas  generalmente  se  manifiestan  como  entumecimiento,  pesadez   oculares  de  seguimiento  suave,  que  puede  diferenciarse  de  la  topografía  talámica125.
y  pérdida  de  sensibilidad. .  Sólo  se  encuentran  escasas  anomalías  en  el   Las  observaciones  de  la  patología  arterial  subyacente  se  limitan  a  dos  
examen  clínico.  Dado  su  carácter  vago,  son  demasiado  fáciles  de  dejar  de   casos.  En  uno,  se  encontró  un  microateroma  que  estrechaba  la  luz  de  una  
lado  o  ignorar.  Sin  embargo,  las  quejas  de  frialdad  indebida,  a  veces   pequeña  arteria  hacia  el  tálamo  posterior,24  lo  que  provocó  un  infarto  
limitadas  al  brazo  distal,  son  menos  fáciles  de  ignorar  y,  en  algunos  casos   lacunar.  El  informe  no  mencionó  si  la  laguna  era  sintomática.  En  el  otro  
observados  personalmente  por  el  autor,  han  durado  años.75  El  desorden   caso,  se  describió  clínicamente  un  síndrome  sensorial  puro.19  El  paciente  
anatómico  de  estas  quejas  no  se  ha  resuelto .  Se  cree  que  estas  quejas   de  54  años  se  estaba  recuperando  de  una  hemiplejía  motora  pura  del  lado  
sensoriales  reflejan  una  ligera  afectación  de  las  proyecciones  a  la  corteza   derecho  cuando  se  desarrolló  una  sensación  de  hormigueo  en  el  labio  
sensorial  por  la  oclusión  de  los  vasos  estriados  laterales  más  grandes,   inferior  izquierdo,  el  lado  izquierdo  del  boca  y  los  dedos  de  la  mano  
aunque  en  realidad  pocos  casos  de  este  tipo  han  sido  documentados  por   izquierda;  la  planta  del  pie  izquierdo  hormigueaba  y  se  sentía  entumecida,  
autopsia.  Cuando  se  mide  el  umbral  de  percepción  de  la  temperatura  y  el   sorda  e  hinchada  muchas  horas  después.  No  se  evidenció  déficit  sensorial  
dolor  térmico,  se  encuentra  una  hipoestesia  térmica  importante  en  el  lado   en  el  examen.  Parestesias  desagradables  afectaban  el  lado  izquierdo  de  la  
afectado.  Este  hallazgo  semiológico  también  se  ha  informado  en  accidentes   cara  y  el  pie  izquierdo.  Los  hallazgos  de  la  tomografía  computarizada  
cerebrovasculares  motores  y  sensoriomotores  puros.117 fueron  normales  al  cuarto  día.  En  la  autopsia  6  meses  después,  se  encontró  
una  laguna  de  2  ×  2  ×  3,7  mm  en  el  núcleo  posterior  ventral  derecho,  
Los  TIA  anteriores  ocurren  en  aproximadamente  el  25%  de  todos  los   alimentada  por  cuatro  arterias  diminutas  que  surgían  de  una  sola  arteria  
casos,  por  lo  general  poco  antes  de  que  ocurra  el  infarto.  A  veces,  los   destruida  por  lipohialinosis.
pacientes  se  presentan  con  un  estallido  de  TIA  dramáticos  con  hemiparesia  
densa  durante  5  a  15  minutos  que  alternan  con  la  función  normal,  el   Las  lagunas  en  los  dos  casos  de  autopsia  informados  fueron  bastante  
“síndrome  de  alerta  capsular”.  Aproximadamente  la  mitad  de  estos   pequeñas.  Si  son  típicos,  es  fácil  entender  por  qué  muchas  lagunas  
pacientes  desarrollan  un  infarto  lacunar  dentro  de  los  primeros  1  a  2  días,   talámicas  hasta  ahora  han  escapado  a  la  detección  por  TC  y  requieren  la  
a  pesar  de  las  terapias  habituales  con  antiplaquetarios  e  incluso  con   imagen  de  mayor  grado  que  proporciona  la  RM.  Pueden  verse  lesiones  
heparina.  La  progresión  inicial  del  déficit  neurológico  se  observa  hasta  en   más  grandes  con  ambas  técnicas  (fig.  27.10).  En  una  serie  clínica  de  99  
el  40%  de  todos  los  casos,  lo  que  hace  que  el  infarto  lacunar  sea  el  subtipo   pacientes  con  ictus  sensitivo  puro  que  suponía  el  17,4%  de  los  síndromes  
más  común  de  accidente  cerebrovascular  progresivo.  Los  mecanismos   lacunares,  en  los  estudios  de  TC  o  RM  se  observó  infarto  lacunar  en  el  
exactos  de  la  progresión  aún  no  se  conocen  bien.118 84%  de  los  casos126.
Por  lo  general,  la  alteración  de  la  sensación  se  extiende  por  todo  el  
Curso  clínico costado  del  cuerpo,  involucrando  la  cara,  las  extremidades  proximales  y  
distales  y  las  estructuras  axiales,  incluidos  el  cuero  cabelludo,  el  cuello,  el  
En  comparación  con  el  inicio  súbito  más  típico  del  infarto  en  otros  territorios,   tronco  y  los  genitales  hasta  la  línea  media,  incluso  dividiendo  los  dos  lados  
en  muchos  accidentes  cerebrovasculares  lacunares  se  ha  producido  un   de  la  nariz,  la  lengua,  el  pene  y  el  ano.75,122  Esta  división  notable  de  la  
inicio  pausado,  retrasado  lo  suficiente  como  para  que  a  menudo  exista  la   línea  media,  especialmente  cuando  está  involucrado  el  tronco  o  el  abdomen,  
oportunidad  de  determinar  los  efectos  de  la  intervención.  En  contraste  con   puede  ser  exclusiva  de  las  lesiones  de  las  vías  talámicas  o  talamocorticales.  
el  accidente  cerebrovascular  ateromatoso  o  embólico  mayor,  en  el  que  se   Este  tipo  de  síndrome  hemisensorial  afectó  a  un  paciente  con  un  infarto  
encuentra  un  inicio  gradual  en  menos  del  5%  de  los  casos,  hasta  el  30%   talámico  de  4  ×  4  ×  2
de  las  lagunas  se  desarrollan  durante  un  período  de  hasta  36   milímetro

horas.19,56,119,120  Durante  este  tiempo,  un  leve  la  debilidad  puede  
evolucionar  hacia  una  parálisis  total,  por  lo  general  al  intensificar  el  déficit  
inicial,  pero  ocasionalmente  al  extenderse  a  las  extremidades  no  afectadas  
inicialmente.19  Al  inicio  clínico,  la  progresión  del  déficit  neurológico  es  
frecuente  y  el  infarto  lacunar  es  la  principal  causa  de  disfunción  motora  
progresiva.121  Este  inicio  suave  ocurre  con  igual  frecuencia  en  todos  los  
tipos  de  síndromes  lacunares.

Trazo  sensorial  puro
Se  supone  que  el  accidente  cerebrovascular  sensorial  puro  se  debe  a  un  
infarto  de  la  vía  sensorial  del  tronco  encefálico,  el  tálamo  o  las  proyecciones  
talamocorticales.  El  tálamo  está  irrigado  por  arterias  muy  pequeñas  
susceptibles  a  los  efectos  de  la  hipertensión  crónica.59  En  los  pocos  casos  
documentados  por  autopsia,  la  ubicación  más  común  fue  el  tálamo,19,22,122  
principalmente  en  los  núcleos  del  nivel  posterior  ventral,  que  es  el  principal  
centro  sensorial.  núcleos  de  relevo  al  cere  brum.122  El  único  caso  
autopsiado  con  accidente  cerebrovascular  sensorial  puro  por  una  lesión  
fuera  del  tálamo123  consistió  en  una  pequeña  hemorragia  que  afectó  a  la  
corona  radiada  del  brazo  posterior  de  la  cápsula  interna.

La  TC  ha  sido  la  base  para  la  identificación  de  los  otros  sitios  asociados  
con  un  accidente  cerebrovascular  sensorial  puro  (fig.  27.9).  Un  caso,  
inferido  como  debido  a  una  laguna  debido  al  pequeño  tamaño  de  la  lesión,  
afectó  al  centrum  semiovale,  presumiblemente  con  afectación  del  área  de  
proyección  talamocortical.124  Es  necesario  tener  precaución. Figura  27.9.  Tomografía  computarizada  que  muestra  infarto  lacunar  talámico.

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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  413

27

La  figura  27.10.  Infarto  talámico  anterior  visto  en  (A)  tomografía  
A B
computarizada  y  (B)  resonancia  magnética  del  mismo  paciente.

Se  han  informado  variantes  en  la  topografía  del  accidente  cerebrovascular   como  si  estuviera  clavado  en  alfileres,  más  grandes,  más  pequeños  o  más  
sensorial  puro  que  involucran  menos  de  todo  el  lado  del  cuerpo.  Un  paciente,   pesados.  El  contacto  con  la  piel  de  anteojos,  ropa  de  cama,  anillos,  relojes  y  
informado  con  correlación  de  autopsia  (caso  9  en  la  colección  original  de   sábanas  se  siente  más  pesado  en  el  lado  afectado  y  puede  agravar  
accidente  cerebrovascular  sensorial  puro  de  Fisher),122  sufrió  solo  AIT  que   transitoriamente  la  alteración  sensorial.  El  estímulo  parece  persistir  durante  
afectaron  en  un  momento  los  dedos  de  la  mano  derecha  y  en  otro  momento   unos  segundos  después  de  su  eliminación.  En  los  pacientes  con  alteraciones  
los  labios  superior  e  inferior  derechos,  el  lado  derecho  de  la  lengua  y  el  dos   graves,  se  informa  mejor  la  aparición  de  un  estímulo  que  su  ubicación  exacta.  
dedos  mediales  del  pie  derecho.  En  la  autopsia  se  encontró  una  laguna  de  7   En  una  serie  de  21  casos,  el  deterioro  de  todos  los  tipos  sensoriales  (tacto,  
mm  de  diámetro  en  el  núcleo  posterior  ventral  izquierdo. pinchazo,  vibración  y  sentido  de  la  posición)  generalmente  se  asoció  con  
Las  quejas  en  otros  casos  sin  documentación  de  autopsia  han  involucrado  la   grandes  lagunas  en  el  tálamo  lateral;  las  quejas  sensoriales  restringidas  
cara,  el  brazo  y  la  pierna;  cabeza,  mejilla,  labios  y  mano;  sitios  y  dedos   sugieren  pequeñas  lagunas  en  cualquier  nivel  de  la  vía  sensorial.130  El  dolor  
intraorales  y  periorales  unilaterales,  el  llamado  síndrome  cheiro­oral;  cara,   central  posterior  al  accidente  cerebrovascular  (a  veces  
dedos  y  pie;  punta  del  hombro  y  mandíbula  inferior;  antebrazo  distal  solo;   llamado  síndrome  de  Dejerine  Roussy)131  es  un  acompañante  poco  
dedos  solos;  y  pierna  sola.58,122  Cuántas  permutaciones  existen  es  un  tema   común  del  infarto  lacunar  del  tálamo,  aunque  los  acompañamientos  
de  cierto  interés  porque  establecerlas  podría  servir  para  determinar  la   disestésicos  son  comunes  en  el  accidente  cerebrovascular  sensorial  puro,  
organización  de  un  homúnculo  sensorial  en  los  núcleos  del  nivel  ventral. como  se  describió  anteriormente.  El  síndrome  completo  se  describió  
originalmente  como  el  efecto  de  la  oclusión  de  la  rama  talamogeniculada  de  
Lapresle  y  Haguenau127  encontraron  síndromes  sensoriales  parciales   la  arteria  cerebral  posterior,  con  infarto  de  los  núcleos  posterolateral  ventral  
que  involucraban  la  cara,  los  brazos,  la  pierna,  la  cavidad  oral,  el  área   y  posteromedial  ventral,  respetando  en  gran  medida  los  núcleos  restantes  del  
peribucal  y  el  antebrazo,  y  el  área  peribucal  y  el  borde  radial  del  antebrazo,   tálamo.  Los  casos  documentados  solo  por  TC  han  mostrado  una  lesión  lo  
de  los  cuales  todos  eran  por  reblandecimiento  talámico  focal  de  tamaño   suficientemente  pequeña  como  para  calificar  para  un  diagnóstico  clínico  de  
lacunar.  Como  ya  se  mencionó,  el  paciente  del  caso  de  Fisher  9  sufrió  solo   infarto  lacunar.132  El  déficit  inicial  generalmente  consiste  en  hemiparesia  y  
AIT  que  afectaron  los  dedos  de  la  mano  derecha  en  un  momento,  y  los  labios   un  síndrome  hemisensorial.  El  dolor,  que  es  una  característica  inconstante  
superior  e  inferior  derechos,  el  lado  derecho  de  la  lengua  y  los  dos  dedos   en  los  casos  de  tales  infartos,  puede  comenzar  al  inicio  del  síndrome  o  
mediales  del  pie  derecho  en  otro  momento.19  En  la  autopsia  se  encontró  una   aparecer  más  tarde;  los  retrasos  de  hasta  varios  meses  son  comunes.  Los  
laguna  de  7  mm  de  diámetro  que  afectaba  el  núcleo  posterior  ventral   dolores  son  intermitentes  o  constantes,  aparecen  espontáneamente  o,  en  
izquierdo.  En  otro  caso  de  autopsia  también  descrito  previamente,  un  paciente   otras  ocasiones,  son  provocados  por  el  contacto  con  las  partes  afectadas.  La  
de  54  años  que  se  recuperaba  de  una  hemiplejía  motora  pura  derecha   gravedad  puede  variar  de  leve  a  severa;  es  un  error  común  pensar  que  todo  
experimentó  una  sensación  de  hormigueo  en  el  labio  inferior  izquierdo,  el   el  dolor  central  posterior  a  un  ictus  es  de  alta  intensidad.133  Suelen  ir  
lado  izquierdo  de  la  boca  y  los  dedos  de  la  mano  izquierda;  la  planta  del  pie   acompañados  de  muchas  otras  alteraciones  de  la  sensación,  como  
izquierdo  hormigueaba,  se  sentía  entumecida  y  sin  brillo,  y  se  hinchó  muchas   hormigueo,  sensación  de  peso  excesivo  y  sensación  de  frío,  aunque  existen  
horas  después.  No  se  evidenció  déficit  sensorial  en  el  examen.  Parestesias   algunos  casos  en  los  que  el  la  función  sensorial  es  normal  en  las  pruebas  
desagradables  afectaban  el  lado  izquierdo  de  la  cara  y  el  pie  izquierdo.  Los   clínicas.  La  alteración  especial  conocida  como  hiperpatía  es  particularmente  
resultados  de  la  tomografía  computarizada  fueron  normales  al  cuarto  día.  En   característica,  pero  no  común:  después  de  un  estímulo  sensorial,  se  produce  
la  autopsia  6  meses  después,  se  encontró  una  laguna  de  2  ×  2  ×  3  mm  en  el   una  respuesta  desagradable  que  por  lo  general  tiene  un  inicio  tardío,  puede  
tálamo  posterior  ventral  derecho.19  Las  quejas  en  otros  casos  sin   extenderse  por  un  área  grande,  persiste  después  de  la  eliminación  del  
documentación  de  autopsia  han  afectado  la  cara,  el  brazo  y  la  pierna;  cabeza,   estímulo  e  incluso  puede  aumentar  en  intensidad  durante  el  transcurso  del  
mejilla,  labios  y  mano;  cara,  dedos  y  pie;  punta  del  hombro  y  mandíbula   tiempo.  varios  segundos.  El  síndrome  puede  durar  más  que  otras  
inferior;  antebrazo  distal  solo;  dedos  solos;  y  pierna  sola.  La  gama  completa   características  del  síndrome  de  accidente  cerebrovascular  original  e  incluso  
de  permutaciones  ha  sido  objeto  de  un  estudio  considerable.128  El  síndrome   puede  volverse  permanente.
hemisensorial  incompleto  estuvo  presente  en  19  de  99  pacientes  con  
accidente  cerebrovascular  sensorial  puro  (queiro­oral  en  12,  queiro­oral­pedal  
en  seis  y  oral  aislado  en  uno).126

Curso  clínico
Naturaleza  de  las  quejas  sensoriales  Los  
La  mejoría,  a  menudo  a  la  normalidad  en  semanas,  parece  ser  la  regla.128  
pacientes  se  quejan  de  alteraciones  sorprendentes  en  las  sensaciones   La  topografía  del  déficit  decreciente  puede  ser  bastante  inusual.  Mejoría  en  
espontáneas.122,129  Las  partes  se  sienten  estiradas,  calientes  y  quemadas  por  el  el  
sol,
tronco  con  persistencia  del  déficit

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414  SECCIÓN  III  Manifestaciones  Clínicas

en  las  extremidades  distales,  un  patrón  común  en  la  enfermedad  hemisférica,  
sólo  se  encuentra  ocasionalmente.  En  un  caso,  el  défi  cit  se  redujo  a  una  
banda  vertical  desde  la  axila  hacia  abajo  por  la  cara  lateral.
tronco  hasta  el  muslo.119

Accidente  cerebrovascular  sensoriomotor

Se  han  informado  tres  casos  de  autopsia  de  accidente  cerebrovascular  
sensoriomotor,22,134,135  pero  solo  uno  de  ellos  se  publicó  con  "ACV  
sensoriomotor"  en  el  título.22  Estos  casos,  aunque  raros,  son  importantes  
porque  atestiguan  la  ocurrencia  de  un  déficit  motor  y  sensorial  de  un  infarto  
pequeño  y  profundo.
Su  anatomía  vascular  también  ayuda  a  clarificar  el  aporte  vascular  al  tálamo  
ya  la  cápsula  interna  adyacente  (fig.  27.11).
La  rareza  de  estos  casos  debería  obviar  cualquier  suposición  casual  de  que  los  infartos  
pequeños  y  profundos  causan  la  mayoría  de  los  casos  de  accidente  cerebrovascular  
sensoriomotor.
Inicialmente  se  pensó  que  la  apoplejía  sensitivomotora  no  podía  ser  
causada  por  un  infarto  lacunar,  porque  se  creía  que  el  riego  vascular  de  la  
cápsula  interna  estaba  completamente  separado  del  del  tálamo.  Las  ramas  
lenticuloestriadas  de  la  arteria  cerebral  media  presumiblemente  irrigaban  la  
cápsula,  y  se  suponía  que  el  tálamo  era  la  arteria  que  recibía  su  irrigación  
de  las  ramas  perforantes  de  la  arteria  cerebral  posterior.136  Los  núcleos  
posteriores  extremos  del  tálamo  recibían  algunas  ramas  de  las  arterias  
coroideas.  .59  Sin  embargo,  ahora  existen  casos  que  muestran  que  un  solo  
infarto  puede  afectar  tanto  al  tálamo  como  a  la  cápsula  interna  adyacente.  
Estos  casos  son  suficientes  para  anular  reclamos  anteriores  y  reabrir  los  
problemas  de  la  línea  divisoria  entre  los  territorios  de  la  arteria  cerebral  
media  y  posterior.
La  figura  27.11.  Resonancia  magnética  que  muestra  una  pequeña  laguna  talámica.

La  TC  ha  documentado  varios  ejemplos  clínicos  de  accidente  
cerebrovascular  sensoriomotor.26,28,106,137  En  estos  casos,  las  lesiones  
eran  bastante  grandes  dentro  del  espectro  de  los  infartos  lacunares.  Donnan   caso  reportado  por  Kistler  et  al.143  La  tomografía  computarizada  mostró  una  
et  al.26  describieron  uno  que  se  extiende  desde  el  putamen  izquierdo  hasta   lesión  de  corona  radiada;  una  resonancia  magnética  reveló  una  lesión  
la  corona  radiada,  sin  involucrar  obviamente  al  tálamo.  Este  patrón  fue  el   pontina  reciente  que  explicaba  mejor  el  déficit.  La  lesión  pontina  no  se  
reverso  del  caso  documentado  por  la  autopsia  del  autor  de  accidente   observó  en  la  tomografía  computarizada  debido  a  la  dificultad  de  promediar  
cerebrovascular  sensoriomotor. las  densidades  óseas  adyacentes  al  tronco  encefálico.  Debido  a  que  este  
La  proporción  de  accidentes  cerebrovasculares  sensoriomotores  entre   efecto  evita  que  todos  los  infartos  pontinos,  excepto  los  más  grandes,  se  
todos  los  casos  con  infarto  lacunar  es  variable  entre  las  cohortes  informadas,   vean  en  las  tomografías  computarizadas,  otros  casos  también  pueden  haber  
oscilando  entre  el  13  %  en  una  cohorte90  y  el  40  %  de  todos  los  pacientes   tenido  una  segunda  lesión  similar.  En  la  serie  publicada  por  Gorman  et  
con  síndromes  lacunares  en  el  Oxfordshire  Community  Stroke  Project.138   al.144,  el  3%  de  los  pacientes  con  ictus  cumplían  criterios  para  el  diagnóstico  
Las  proporciones  variables  pueden  relacionarse  con  el  bien  conocido   de  hemiparesia  atáxica.  En  otra  serie,  la  hemiparesia  atáxica  representó  el  
problemas  con  el  examen  sensorial,  que  es  uno  de  los  elementos  menos   4,1%  de  todos  los  infartos  lacunares,  y  la  cápsula  interna  fue  la  topografía  
confiables  en  el  examen  neurológico. lesional  más  frecuente,  seguida  de  la  protuberancia  (13%)  y  la  corona  
radiada  (9%)145.  En  una  serie  de  29  pacientes,  DW  La  resonancia  magnética  
realizada  dentro  de  los  primeros  4  días  del  inicio  del  accidente  cerebrovascular  
Hemiparesia  atáxica
identificó  infartos  en  el  97%  de  los  pacientes;  las  lesiones  pontinas  fueron  la  
El  síndrome  de  hemiparesia  atáxica  tiene  elementos  cerebelosos  y   topografía  principal,  seguidas  por  la  cápsula  interna  y  el  radio  de  la  
piramidales.65  Inicialmente  se  describió  como  ataxia  homolateral  con  paresia   corona.146  
crural,  que  es  su  forma  más  familiar.20,139  Los  investigadores  del  informe   Las  características  clínicas  han  sido  bastante  similares  de  un  caso  a  
original  especularon  que  la  lesión  podría  estar  en  la  extremidad  anterior  de   otro.  La  forma  habitual  se  manifiesta  como  una  debilidad  leve  a  moderada  
la  cápsula  interna  o  en  la  corona  radiata  adyacente.  Sin  embargo,  los   de  la  pierna,  especialmente  del  tobillo,  con  poca  o  ninguna  debilidad  del  
primeros  casos  autopsiados  mostraron  una  lesión  pontina  de  pequeño   miembro  superior  y  la  cara,  acompañada  de  ataxia  del  brazo  y  la  pierna  del  
tamaño  típica  del  infarto  lacunar65. mismo  lado.  En  algunos  casos,  un  déficit  hemisensorial  leve  y  transitorio  
puede  acompañar  inicialmente  a  los  hallazgos  motores.140,147,148  En  una  
Desde  estas  primeras  observaciones,  numerosos  informes  de  casos  han   serie  de  100  pacientes  con  hemiparesia  atáxica,  los  trastornos  sensoriales  
mostrado  una  lesión  de  TC  de  baja  densidad  situada  en  la  corona  radiada140   se  asociaron  con  frecuencia  con  la  ubicación  capsular.141  El  síndrome  
o  en  el  brazo  posterior  de  la  cápsula  interna,  el  tálamo,  el  núcleo  lenticular,   comúnmente  se  desarrolla  solo  gradualmente,  requiriendo  de  horas  a  un  día  
el  cerebelo  y  la  corteza  frontal.a  Estas  lesiones  no  han  estado  en  el  mismo   o  más  para  alcanzar  su  punto  máximo.140  Hay  algunos  casos  de  un  estado  
sitio  en  cada  caso  y  se  han  encontrado  tan  adelante  como  la  cabeza  del   crónico,  pero  es  habitual  cierto  grado  de  mejora  en  días  o  meses.  En  algunos  
caudado  y  tan  posterior  como  el  brazo  posterior  de  la  cápsula  interna.  el   casos,  el  síndrome  cambia:  la  hemiparesia  desaparece,  pero  la  ataxia  
síndrome  ha  sido  cuestionado  por  un  ilustrativo permanece.140  Los  esfuerzos  para  separar  una  ubicación  hemisférica  de  
una  ubicación  del  tronco  encefálico  han  
tenido  un  éxito  limitado.20,140  En  la  mayoría  de  los  casos,  ninguna  
característica  distintiva  separa  los  casos  de  origen  capsular  o  por  radiación.  
de  los  que  involucran  la  protuberancia.  El  grado  de  debilidad  que  acompaña  
a  la  ataxia  no  es  una  guía  para  la
aReferencias:  28,  65,  107,  120,  141,  142.

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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  415

ubicación.  Tanto  en  el  caso  capsular  como  en  el  pontino,  la  debilidad   han  sido  de  tamaño  lacunar,149,157  incluidos  los  de  la  cabeza  del  núcleo  
puede  afectar  más  estructuras  además  de  la  pierna,  afectando  a  veces  la   caudado  y  la  corona  radiada  adyacente,158  el  núcleo  subtalámico,146,26,159  27
cara  y  el  brazo  casi  en  la  misma  medida.  En  todos  los  casos,  la  gravedad   y  el  tálamo.119,149,160  El  inicio  suele  ser  abrupto  y  no  suele  ir  
de  la  ataxia  es  más  llamativa  que  la  debilidad  y  supera  la  atribuible  a  la   acompañado  de  otras  molestias.  La  corea  suele  afectar  el  antebrazo,  la  
debilidad  sola. mano  y  los  dedos.  En  un  caso,  se  acompañó  de  hemiparesia  que  
desapareció  en  3  meses,  aunque  la  corea  persistió  sin  cambios.158  En  
algunos  casos,  la  corea  se  retrasó  algunas  semanas  o  meses  después  de  
Síndrome  de  disartria­mano  torpe
la  aparición  inicial  de  hemiparesia.
En  pacientes  vistos  con  el  síndrome,  la  disartria  y  la  ataxia  de  la  extremidad  
superior  parecen  ser  los  componentes  prominentes  del  déficit  clínico,   Un  paciente  cuya  lesión  putaminal  se  documentó  solo  mediante  tomografía  
pero  no  ocurren  de  forma  aislada. computarizada,161  sufrió  movimientos  coreicos  de  las  partes  distales  del  
El  síndrome  suele  incluir  también  debilidad  facial,  que  a  veces  puede  ser   brazo  y  la  pierna  que  interfirieron  con  la  actividad  normal  e  impidieron  
profunda;  disfagia;  y  alguna  debilidad  de  la  mano  e  incluso  de  la  pierna.   caminar  con  facilidad  durante  más  de  4  semanas.  En  este  caso,  la  corea  
Los  reflejos  del  lado  afectado  suelen  estar  exagerados  y  la  respuesta   mejoró,  solo  para  recaer  unas  semanas  después.  Se  superpusieron  raros  
plantar  es  extensora. movimientos  balísticos.  El  examen  reveló  fuerza,  sensibilidad  y  reflejos  
El  cuadro  clínico  suele  desarrollarse  de  forma  repentina.  Los  casos  con   normales.
correlación  de  autopsia  no  han  mostrado  déficit  sensorial.  En  un  caso,  la   Se  han  descrito  dos  tipos  de  distonía  en  casos  de  lagunas:  inducida  
debilidad  facial  se  acompañó  de  una  disminución  de  la  fuerza  para  abrir  la   por  acción  y  distonía  focal.  La  distonía  rítmica  inducida  por  la  acción  ha  
mandíbula.149  Algunos   sido  documentada  por  un  estudio  de  autopsia.
investigadores  han  equiparado  el  síndrome  de  disartria­mano  torpe   En  el  caso  informado,  el  síndrome  comenzó  como  un  accidente  
con  la  hemiparesia  atáxica,150  mientras  que  Fisher,147  el  creador,  ha   cerebrovascular  sensoriomotor.162  Ambos  déficits  mejoraron  en  un  mes.
llegado  a  la  opinión  de  que  es  una  variante .  La  asociación  mejor   A  los  3  meses,  el  trastorno  del  movimiento  comenzó  en  la  pierna  izquierda,  
reconocida  ha  sido  con  lagunas  del  brazo  anterior  de  la  cápsula  interna.34   que  había  sido  la  parte  más  gravemente  afectada  en  el  accidente  
Otros  sitios  han  sido  reportados  con  menos  frecuencia:  Spertell  y   cerebrovascular  inicial.  El  trastorno  se  propagó  para  involucrar  todo  el  lado  
Ransom151  describieron  un  caso  con  una  lesión  de  baja  densidad  cerca   izquierdo  del  paciente.  Los  dedos  de  la  mano  afectada  se  flexionaron  
de  la  rodilla,  y  dos  pacientes  de  Fisher  con  infartos  de  la  cápsula  anterior.  
hacia  la  palma,  dejando  solo  el  pulgar  libre.  Cuando  el  paciente  fue  
tenían  combinaciones  de  ataxia  leve  y  disartria.  En  algunos  otros  casos,   examinado  4  años  más  tarde,  la  mano  no  había  cambiado,  pero  la  fuerza  
la  lesión  se  ha  producido  en  la  base  de  la  protuberancia  o  corona   era  por  lo  demás  normal.  Movimientos  voluntarios  de  cualquier  parte  del  
radiada.152,153  El  síndrome  también  se  ha  informado  por  hemorragia  de   cuerpo,  incluido  incluso  el  cierre  de  los  ojos,  extensión  distónica  rítmica  
la  protuberancia.154  Las  perspectivas  de  recuperación  funcional  son   precipitada  y  rotación  del  brazo  y  la  pierna  izquierdos  (sin  afectar  el  tronco)  
buenas.  De  2500  pacientes  con  accidente  cerebrovascular  agudo  incluidos   que  remitieron  unos  segundos  después  de  que  cesaron  los  movimientos  
en  un  registro  prospectivo  de  accidente  cerebrovascular  basado  en  un   voluntarios.  El  clonazepam  y  el  5­hidroxitriptófano  lograron  suprimir  el  
hospital,  se  identificó  a  35  con  síndrome  de  disartria­mano  torpe,  que   trastorno  del  movimiento  involuntario.  En  la  autopsia,  se  encontró  un  
representó  el  1,6  %  de  todos  los  accidentes  cerebrovasculares  agudos,  el   infarto  de  5  ×  1  ×  2  mm  a  horcajadas  sobre  el  núcleo  posterolateral  ventral  
1,9  %  de  los  accidentes  cerebrovasculares  isquémicos  agudos  y  el  6,1  %  de  los  
y  
síndromes  
el  brazo  posterior  
lacunares.   adyacente  
153 de  la  cápsula  interna.  La  distonía  focal  
ocurrió  en  un  paciente  cuya  tomografía  computarizada  mostró  una  baja  
Otros  síndromes  de  accidente  cerebrovascular  asociados  con  lacunar densidad  en  el  núcleo  lenticular  derecho.163  Al  igual  que  en  los  casos  de  
hemicorea  y  hemibalismo,  el  déficit  apareció  abruptamente,  sin  
infartos
acompañarse  de  debilidad  o  alteraciones  sensoriales.  Solo  se  afectó  el  
Aparte  de  los  cinco  síndromes  lacunares  clásicos  descritos  anteriormente,   extremo  distal  de  la  extremidad  superior.  Aunque  se  describió  como  
varios  otros  síndromes  clínicos  más  raros  también  pueden  ser  causados   distónico,  el  trastorno  presentaba  cambios  de  postura:  “Los  movimientos  
por  la  oclusión  de  arterias  penetrantes  únicas,  pero  la  evidencia  clínico­ eran  lentos  y  hacían  que  los  dedos  del  paciente  asumieran  posiciones  
patológica  de  esto  es  más  limitada.  Las  descripciones  incluyen  trastornos   inusuales.  La  actividad  exacerbaba  los  movimientos…  la  mano  y  el  
del  movimiento  como  corea,  distonía,  hemi  balismo  y  asterixis.  Los   antebrazo  izquierdos  presentaban  movimientos  involuntarios  que  producían  
síndromes  del  tronco  encefálico  (p.  ej.,  oftalmoplejía  internuclear,  parálisis   una  postura  inusual,  con  hiperpronación  y  flexión  de  la  muñeca,  extensión  
de  la  mirada  horizontal,  síndrome  de  Bendikt,  síndrome  de  Claude,   de  los  dedos  y  oposición  del  pulgar”.
hemiplejía  motora  pura  más  parálisis  del  sexto  nervio)  y  parálisis  aisladas  
de  los  nervios  craneales  (más  a  menudo  parálisis  del  tercer  nervio)  pueden  
ser  causados  por  un  microinfarto  en  el  tronco  encefálico  (visualizado  solo  
por  MRI),  presumiblemente  más  a  menudo  debido  a  la  oclusión  de  una   Trastornos  del  habla  y  del  lenguaje  y  otros  trastornos  de
pequeña  arteria  penetrante,  aunque  es  probable  que  el  mecanismo  varíe.  
Función  cerebral  superior
La  antigua  doctrina  de  que  los  síndromes  vasculares  de  los  nervios  
craneales  aislados  generalmente  eran  causados  por  la  afección  de  los   Los  infartos  lacunares  capsulares  bilaterales  han  sido  causa  de  mutismo  
vasa  vasorum  al  nervio  periférico  fuera  del  tronco  encefálico  es   en  ausencia  de  alteración  del  lenguaje  o  de  la  praxis.
probablemente  incorrecta.155 Un  paciente  informado  por  Fisher,56  en  quien  el  infarto  fue  documentado  
Se  han  descrito  varios  tipos  de  trastornos  del  movimiento  con  infartos   por  patología  vascular  microscópica,  no  tuvo  dificultad  con  el  habla  
pequeños  y  profundos.  Aunque  en  muchos  de  estos  casos  no  se  ha   después  de  su  primer  infarto,  pero  quedó  mudo  con  el  segundo  infarto,  
demostrado  la  oclusión  vascular  exacta,  el  tamaño  pequeño  del  infarto  y   que  afectó  la  cápsula  interna  izquierda.  La  laguna  capsular  izquierda  era  
su  ocurrencia  en  territorios  irrigados  por  pequeñas  arterias  penetrantes   de  4  ×  4  ×  5  mm  y  se  encontraba  en  la  rodilla.  Más  recientemente,  se  han  
sugieren  que  la  mayoría  es  causada  por  enfermedad  de  las  arterias   descrito  varios  casos  con  mutismo,  anartria  o  disfonía  severa  en  
pequeñas  penetrantes.  El  trastorno  del  movimiento  puede  aparecer  como   asociación  con  un  nuevo  infarto  lacunar  en  un  paciente  con  un  infarto  
el  único  signo  del  infarto  o  puede  desarrollarse  más  tarde,  después  de   lacunar  previo  contralateral  y  con  síntomas  residuales.105,106,164,165
que  se  haya  resuelto  un  síndrome  inicial,  de  carácter  diferente.
La  hemicorea­hemibalismo  es  la  forma  de  trastorno  del  movimiento   La  literatura  anterior  hasta  la  era  de  la  RM  incluye  debates  sobre  si  los  
más  comúnmente  documentada,  representando  el  68%  en  una  serie  de   infartos  pequeños  y  profundos  pueden  causar  disfunción  del  lenguaje.  
22  pacientes  con  trastornos  del  movimiento  de  origen  vascular;  el  infarto   Unos  pocos  informes  de  casos  de  este  tipo  afirman  tal  asociación,  pero  se  
lacunar  fue  propuesto  como  la  causa  más  frecuente.156  Los  infartos   debe  reconocer  que  la  TC  tiene  una  precisión  limitada  para  visualizar  la  
encontrados  en  diferentes  partes  del  cuerpo  estriado extensión  total  de  una  lesión  isquémica  o  identificar  múltiples  lesiones  (ver

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416  SECCIÓN  III  Manifestaciones  Clínicas

más  tarde).  De  manera  similar,  se  ha  debatido  si  los  infartos  lacunares  pueden  causar   el  mejor  pronóstico  temprano  (sin  embargo,  no  siempre  tan  bueno  como  esperamos).  
trastornos  de  disfunción  cortical  superior.  Se  ha  informado  que  el  infarto  lacunar   El  pronóstico  de  las  lagunas  está  influido  por  varios  factores.  La  presencia  de  AIT  
supratentorial  sintomático,  incluso  único,  podría  causar  deterioro  neuropsicológico,   antes  del  infarto  indica  mal  pronóstico,  mayor  recurrencia  y  enfermedad  coronaria  en  
disminución  del  rendimiento  de  las  capacidades  mentales  y,  más  a  menudo  que  en   la  evolución  clínica.  En  general,  cuando  el  déficit  motor  o  sensitivo  es  completo  
los  sujetos  de  control,  trastornos  emocionales.166  Una  serie  prospectiva  de  40   (afecta  cara,  brazo  y  pierna),  el  pronóstico  es  peor  que  con  un  déficit  incompleto.  El  
pacientes  con  accidente  cerebrovascular  lacunar  estudiados  dentro  del  mes  posterior   tamaño  del  infarto  lacunar  en  la  TC  o  la  RM  generalmente  se  correlaciona  con  el  
al  El  inicio  del  accidente  cerebrovascular  encontró  alteraciones  neuropsicológicas   pronóstico  y  es  mejor  para  lesiones  más  pequeñas.  La  hiperglucemia,  que  se  asocia  
leves  en  el  57  %  de  los  pacientes.167  Actualmente,  no  está  claro  si  dichos  hallazgos   con  un  mal  resultado  en  los  accidentes  cerebrovasculares  isquémicos  agudos  debido  
neuropsicológicos  están  relacionados  con  el  accidente  cerebrovascular  reciente,  con   a  la  enfermedad  aterotrombótica  o  cardioembólica  de  grandes  vasos,  no  afecta  el  
una  disfunción  cognitiva  leve  preexistente,  infartos  cerebrales  silenciosos  y  LSB,  o   pronóstico  en  el  infarto  cerebral  lacunar  agudo.175,176
combinaciones  de  los  mismos.

Los  efectos  cognitivos  del  accidente  cerebrovascular  se  describen  en  otro  capítulo  de  
este  libro  de  texto. El  pronóstico  en  procesos  vasculares  como  las  lagunas  implica  cuatro  aspectos:  
supervivencia,  recuperación  de  los  déficits,  complicaciones  generales  o  neurológicas  
Especificidad  de  los  Síndromes  Clínicos  Lacunares  para  la  Enfermedad  de  Pequeños   en  la  fase  aguda  y  recurrencia.  La  supervivencia  es  la  regla  durante  la  fase  aguda.  
Vasos.  Varios  estudios  iniciales  probaron  la  validez  diagnóstica  de  subtipificar  el   La  posibilidad  de  muerte  en  esta  fase  está  relacionada  con  otras  complicaciones  más  
accidente  cerebrovascular  isquémico  en  el  subtipo  de  infarto  lacunar  en  función  de   que  con  el  infarto  lacunar  en  sí.  El  riesgo  de  muerte  después  de  la  fase  aguda  no  es  
la  correlación  entre  las  características  clínicas  (síndromes  lacunares)  y  los  hallazgos   diferente  al  de  la  población  general  dentro  de  los  primeros  años  después  de  un  infarto  
en  la  tomografía  computarizada  (para  la  cual  los  pacientes  con  un  pequeño  infarto   lacunar.  Sin  embargo,  durante  períodos  de  seguimiento  más  prolongados  (5  años  o  
profundo  visualizado  generalmente  se  agruparon  junto  con  pacientes  con  infarto   más)  también  se  observa  un  claro  exceso  de  muertes  en  una  cohorte  con  infartos  
agudo  de  miocardio).  sin  anomalías  en  la  imagen).  Algunos  estudios  incluyeron  la   lacunares.177
presencia  de  enfermedad  extracraneal  de  grandes  arterias  y  hallazgos  cardíacos.  En  
general,  los  hallazgos  respaldaron  la  “hipótesis  lacunar” (es  decir,  los  síndromes   El  deterioro  neurológico  temprano  en  el  infarto  lacunar,  así  como  un  mal  resultado,  
lacunares  clínicos  sugerían  bastante  una  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  como   se  ha  asociado  con  una  alta  concentración  en  sangre  de  marcadores  inflamatorios  
la  causa  subyacente  probable).  Se  demostró  una  posible  excepción  en  pacientes  con   como  la  interleucina­6,  el  factor  de  necrosis  tumoral­α  y  la  molécula  de  adhesión  
accidente  cerebrovascular  sensoriomotor  en  los  que  se  informó  que  un  tercio  tenía   intercelular­1.178  La  recuperación  de  los  déficits  generalmente  es  buena  en  las  
hallazgos  que  indicaban  una  patogénesis  no  lacunar.168 primeras  semanas  después  del  inicio.  Los  resultados  funcionales  relacionados  del  94  
%  de  los  pacientes  a  los  6  meses179  son  independientes.
El  campo  de  investigación  entró  en  una  nueva  era  con  el  advenimiento  de  la  RM,  
y  en  particular  la  RM  DW,  que  puede  identificar  de  forma  muy  fiable  anomalías   Las  complicaciones  en  la  fase  aguda  ocurren  en  el  18%  de  los  pacientes,  siendo  las  
isquémicas  agudas  y  separar  las  lesiones  agudas  de  las  antiguas.  En  dos  estudios   infecciones  urinarias  las  más  frecuentes179.  El  pronóstico  de  recurrencia  del  ictus  en  
más  pequeños,  DW  MRI  visualizó  múltiples  regiones  de  isquemia  no  compatibles  con   infartos  lacunares  al  año  en  estudios  hospitalarios  o  series  comunitarias  es  de  
infartos  lacunares  en  el  16%169  y  el  29%.170  Otro  estudio171  informó  el  hallazgo  de   aproximadamente  el  10%.  La  tasa  de  recurrencia  en  los  años  siguientes  es  similar180;  
un  área  isquémica  subcortical  única  en  solo  el  59%  de  los  pacientes,  mientras  que  el   sin  embargo,  la  tasa  es  del  23,5  %,  con  un  seguimiento  de  10  años,  como  se  muestra  
22%  tenía  grandes  o  lesiones  dispersas  en  un  territorio  y  el  19%  tenía  lesiones   en  una  serie  de  accidentes  cerebrovasculares  motores  puros  por  presunto  infarto  
múltiples  en  múltiples  territorios.  Potter  et  al.172  estudiaron  asociaciones  de   lacunar .  en  los  dos  grupos;  por  lo  tanto,  los  infartos  lacunares  no  son  más  benignos  
clasificaciones  erróneas  de  accidentes  cerebrovasculares  clínicos  ("disociación  clínica­ en  este  sentido.181
imagen")  en  137  pacientes  con  un  accidente  cerebrovascular  isquémico  agudo  que  
presentaban  un  síndrome  cortical  o  lacunar  leve;  21/93  (23%)  pacientes  con  síndrome  
cortical  tuvieron  un  infarto  lacunar  agudo,  mientras  que  7/44  (16%)  pacientes  con  
síndrome  lacunar  tuvieron  un  infarto  cortical  agudo.  Otro  estudio173  comparó  el   La  hipertensión  arterial,  la  diabetes  mellitus,  la  leucoaraiosis  y  los  niveles  
subtipo  de  síndrome  lacunar  de  la  clasificación  del  Oxfordshire  Community  Stroke   elevados  de  hematocrito  son  los  principales  factores  de  riesgo  asociados  a
Project  con  los  hallazgos  de  resonancia  magnética  DW  e  informó  un  valor  predictivo   recurrencia  e  infartos  lacunares  múltiples.182,183  Es  más  probable  que  los  accidentes  
positivo  para  el  subtipo  de  infarto  lacunar  de  solo  40%–60%. cerebrovasculares  recurrentes  sean  lacunares  si  el  primer  evento  fue  lacunar.181  
Una  
preocupación  importante  a  largo  plazo  después  de  los  infartos  lacunares  es  el  
desarrollo  de  deterioro  cognitivo  leve  y  demencia.
Por  el  contrario,  el  hallazgo  por  imagen  de  una  pequeña  anomalía  isquémica   Los  infartos  lacunares  sintomáticos,  los  infartos  cerebrales  lacunares  silenciosos  y  la  
subcortical  o  del  tronco  encefálico  no  siempre  se  presenta  como  un  síndrome  lacunar.   enfermedad  de  la  sustancia  blanca  tienen  efectos  sinérgicos  sobre  la  disfunción  cognitiva  
En  un  estudio,174  solo  el  44%  de  los  pacientes  examinados  con  DW  MRI  dentro  de   después  de  un  accidente  cerebrovascular.  Los  riesgos  de  demencia  después  de  un  accidente  
los  7  días  posteriores  al  inicio  de  los  síntomas  del  accidente  cerebrovascular   cerebrovascular  y  el  papel  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  se  tratan  en  el  Capítulo  18.
presentaron  clínicamente  un  síndrome  lacunar  de  acuerdo  con  los  criterios  del   En  resumen,  los  infartos  lacunares  se  han  considerado  el  subtipo  de  accidente  
Oxfordshire  Community  Stroke  Project. cerebrovascular  más  benigno,  pero  estudios  recientes  han  modificado  esta  opinión.  
Estos  hallazgos  indican  la  incertidumbre  que  rodea  las  conclusiones  sobre  la   Sigue  siendo  cierto  que  el  pronóstico  es  más  favorable  en  términos  de  supervivencia  
fisiopatología  del  accidente  cerebrovascular  basadas  en  los  hallazgos  clínicos  para   y  discapacidad  que  otros  subtipos  durante  los  primeros  años,  lo  que  probablemente  
el  subtipo  de  infarto  lacunar.  La  MRI  (incluida  la  DW  MRI)  es  claramente  la  modalidad   se  explica  simplemente  por  el  pequeño  tamaño  de  la  lesión.  Durante  los  primeros  5  
de  imagen  preferida  en  las  investigaciones  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños   años,  la  tasa  de  recurrencia  anual  promedio  es  de  aproximadamente  el  5%  y  puede  
cerebrales,  así  como  también  para  el  AIT  o  el  accidente  cerebrovascular  en  general. disminuir  un  poco  después  de  eso.  Entre  los  accidentes  cerebrovasculares  recurrentes,  
los  infartos  lacunares  nuevos  son  los  más  comunes,  pero  el  patrón  es  heterogéneo  y  
casi  la  mitad  se  debe  a  otros  mecanismos.  Esto  no  es  sorprendente  porque  los  
principales  factores  de  riesgo  que  predisponen  a  las  oclusiones  vasculares  en  las  
PRONÓSTICO
arterias  cerebrales  pequeñas  también  promueven  la  aterosclerosis  en  las  arterias  
En  general,  el  paciente  con  infarto  lacunar  tiene  un  buen  pronóstico  precoz,  hallazgo   coronarias,  la  aorta  y  las  arterias  cervicocraniales.  A  los  10  años  del  inicio,  un  tercio  
que  Pierre  Marie  y  Miller  Fisher  señalaron  como  una  de  las  características  de  las   o  menos  de  los  pacientes  están  vivos  y  libres  de  accidentes  cerebrovasculares  
lagunas.  En  comparación  con  otros  procesos  vasculares  (isquémicos  o  hemorrágicos,   recurrentes  y  una  gran  proporción  de  los  sobrevivientes  están  discapacitados,  tienen  
hemisféricos  o  en  el  tronco  del  encéfalo),  las  lagunas  tienen deterioro  cognitivo  o  están  dementes.  De  este  modo

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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  417

hay  poco  respaldo  de  que  los  infartos  lacunares  deban  tener  un  pronóstico  más   los  ensayos  clínicos  y  las  guías  y  revisiones  actuales  recomiendan  no  excluir  a  
benigno  que  otros  subtipos  de  accidentes  cerebrovasculares  isquémicos. los  pacientes  con  accidente  cerebrovascular  lacunar  agudo  de  la  terapia   27
Cada  vez  hay  más  pruebas  de  que  el  factor  de  riesgo  vascular  y  la  extensión   trombolítica.4
de  la  enfermedad  asintomática  de  los  vasos  pequeños  (infartos  silenciosos  y  
anomalías  isquémicas  de  la  sustancia  blanca)  en  el  momento  del  accidente  
El  dilema  del  síndrome  de  advertencia  capsular
cerebrovascular  índice  tienen  implicaciones  pronósticas  significativas  para  casi  
todos  los  resultados.184  Los  pacientes  con  ambos  riesgos  múltiples  factores  y  la   El  empeoramiento  del  accidente  cerebrovascular  lacunar  agudo  es  común  (ver  
enfermedad  avanzada  de  los  vasos  pequeños  cerebrales  ya  en  el  momento  del   antes),  y  en  la  práctica  clínica  se  observa  regularmente  un  curso  fluctuante  con  
primer  accidente  cerebrovascular  parecen  tener  un  riesgo  varias  veces  mayor  de   AIT  iniciales  seguidos  de  un  déficit  fijo  (el  síndrome  de  alerta  capsular).  El  
un  resultado  incapacitante  y  muerte.  Un  infarto  lacunar  también  puede  actuar  de   mecanismo  de  las  fluctuaciones  y  los  síntomas  progresivos  en  el  accidente  
manera  sinérgica  con  la  enfermedad  silenciosa  de  pequeños  vasos  y  los  cambios   cerebrovascular  lacunar  agudo  no  está  bien  establecido,  pero  puede  incluir  
incipientes  de  Alzheimer  para  promover  la  demencia.  Los  infartos  cerebrales   oclusión  progresiva  de  la  rama,  alteración  de  la  hemodinámica,  edema  periinfarto,  
silenciosos,  así  como  las  microhemorragias,  son  más  prevalentes  al  inicio  del   excitotoxicidad  o  inflamación.192  En  la  actualidad,  no  se  ha  demostrado  
ictus  en  pacientes  con  infarto  lacunar  que  en  aquellos  con  infartos  aterotrombóticos   firmemente  que  ningún  tratamiento  afecte  las  fluctuaciones .  o  progresión  en  el  
o  cardioembólicos  y  parecen  influir  negativamente  en  la  recuperación  de  la   ictus  lacunar  agudo  (no  en  el  ictus  isquémico  en  general).  La  experiencia  limitada  
función,  probablemente  limitando  las  posibilidades  de  los  mecanismos  plásticos   del  tPA  intravenoso  en  pacientes  con  síndrome  de  advertencia  capsular  sugiere  
de  rescate  cerebral. que  la  terapia  trombolítica  puede  ser  beneficiosa  y  segura,193  pero  se  necesitan  
Además,  a  largo  plazo,  la  progresión  asintomática  de  la  enfermedad  de  pequeños   más  estudios.
vasos  cerebrales  es  varias  veces  más  común  que  los  nuevos  accidentes  
cerebrovasculares  y  es  probable  que  sea  perjudicial  para  la  función  cerebral  con  
el  tiempo.185,186
Prevención  Secundaria  de  Infartos  Lacunares
Terapia  Antiplaquetaria.  Casi  todos  los  estudios  sobre  la  terapia  antiplaquetaria  
Aspectos  sobre  la  terapia  en  infartos  lacunares
se  han  realizado  en  poblaciones  mixtas  de  pacientes  con  AIT  y  accidente  
Hay  una  extensa  sección  separada  en  el  presente  libro  de  texto  sobre  la  terapia   cerebrovascular  isquémico  sin  limitarse  a  ningún  subtipo  específico.  Los  
aguda  y  la  prevención  secundaria  del  accidente  cerebrovascular.  Sin  embargo,   pacientes  con  accidente  cerebrovascular  lacunar  incluso  han  estado  
ha  habido  controversias  sobre  si  las  terapias  utilizadas  en  el  accidente   sobrerrepresentados  en  la  mayoría  de  los  ensayos  de  prevención  secundaria,  ya  
cerebrovascular  isquémico  en  general  se  aplican  igualmente  a  los  infartos   que  estos  pacientes  pueden  ser  más  fáciles  de  reclutar  porque  no  presentan  
lacunares,  ya  que  la  fisiopatología  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  es   afasia  y  niveles  reducidos  de  conciencia  que  pueden  limitar  la  capacidad  de  dar  
diferente  de  la  aterosclerosis  de  las  arterias  grandes  o  la  embolia  cardíaca  en  el  [Link]  consentimiento.  Desde  1983  hasta  2016,  15  ensayos  de  prevención  secundaria  
La  mayoría  de  los  ensayos  sobre  terapias  agudas  y  prevención  secundaria  en   de  accidentes  cerebrovasculares  informaron  resultados  por  mecanismo  de  
AIT  y  accidente  cerebrovascular  isquémico  se  han  realizado  en  pacientes  con   evento  índice.4,194,195  Los  resultados  generales  muestran  que  la  terapia  
mecanismos  de  accidente  cerebrovascular  heterogéneos  y  no  específicamente   antiplaquetaria  es  superior  al  placebo  en  la  prevención  de  accidentes  
en  pacientes  con  enfermedad  de  vasos  pequeños  bien  probada.  Actualmente   cerebrovasculares  recurrentes  en  pacientes  lacunares  y  que  la  respuesta  es  
solo  hay  un  ensayo  (Small  Subcortical  Stroke  [SPS3])187  que  ha  incluido   similar  a  los  resultados  generales  de  los  estudios .  Sin  embargo,  debe  
específicamente  una  cohorte  de  infartos  lacunares  recientes  evaluados  para   reconocerse  que  la  precisión  diagnóstica  del  accidente  cerebrovascular  lacunar  
prevención  secundaria,  pero  varios  otros  ensayos  (tanto  agudos  como  preventivos   en  estos  estudios  es  limitada,  ya  que  generalmente  se  basa  en  las  características  
secundarios)  han  informado  análisis  de  subgrupos  sobre  infartos  lacunares .  Por   clínicas  y  los  hallazgos  de  la  tomografía  computarizada.  El  grupo  etiquetado  
ello,  en  este  capítulo  se  incluyen  algunos  aspectos  sobre  las  cuestiones   como  accidente  cerebrovascular  lacunar  puede  estar  contaminado  por  otras  
terapéuticas  en  los  infartos  lacunares. fisiopatologías  además  de  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños  en  hasta  la  mitad  de  los  pacientes.
El  estudio  SPS3  es  el  único  ensayo  aleatorizado  que  ha  incluido  pacientes  
bien  definidos  con  infartos  lacunares  sintomáticos  respaldados  por  imágenes.187  
Trombólisis  en  el  ictus  isquémico  agudo
En  un  diseño  factorial,  los  pacientes  fueron  aleatorizados  a  dos  intervenciones:  
La  terapia  trombolítica  es  el  estándar  firmemente  establecido  para  el  accidente   (1)  terapia  antiplaquetaria  con  aspirina  325  mg  versus  aspirina  325  mg  +  
cerebrovascular  isquémico  agudo.  El  estudio  pivotal  NINDS188  mostró  que  el   clopidogrel  75  mg,  y  (2)  dos  niveles  objetivo  de  control  de  la  presión  arterial  "más  
activador  tisular  del  plasminógeno  (tPA)  intravenoso  era  eficaz  para  todos  los   alto"  130–149  mm  Hg  versus  "más  bajo"  menos  de  130  mm  Hg.  La  parte  
subtipos,  incluida  la  enfermedad  de  los  vasos  pequeños;  se  observó  un  resultado   antiplaquetaria  del  estudio  se  interrumpió  antes  de  tiempo  debido  a  la  falta  de  
favorable  para  el  63  %  en  el  grupo  de  tPA  frente  al  40  %  en  el  grupo  de  placebo.   beneficios  y  al  exceso  de  mortalidad  en  los  asignados  a  la  terapia  combinada.196  
Sin  embargo,  la  asignación  del  subtipo  de  accidente  cerebrovascular  en  el  estudio   Las  tasas  de  hemorragia  mayor  se  duplicaron  en  el  grupo  de  combinación.  Por  lo  
NINDS  se  basó  en  gran  medida  en  las  características  clínicas  iniciales  y  los   tanto,  la  terapia  antiplaquetaria  dual  con  aspirina  y  clopidogrel  no  debe  usarse  
hallazgos  de  la  tomografía  computarizada,  un  principio  de  diagnóstico  incierto   para  la  prevención  secundaria  a  largo  plazo  en  pacientes  con  accidente  
para  el  accidente  cerebrovascular  lacunar  como  se  discutió  anteriormente  en   cerebrovascular  lacunar  agudo.  Las  opciones  recomendadas  son  aspirina  en  
este  capítulo.  Sin  embargo,  varios  estudios  posteriores  que  utilizaron  criterios   dosis  entre  75  y  325  mg  al  día,  aspirina  25  mg  más  dipiridamol  de  liberación  
diagnósticos  más  refinados  han  demostrado  una  efectividad  y  riesgos  similares   prolongada  200  mg  dos  veces  al  día  o  clopidogrel  75  mg  al  día.
del  tPA  en  pacientes  con  infartos  lacunares  agudos.189–191  Los  mecanismos  
por  los  cuales  el  tPA  puede  ser  efectivo  en  los  infartos  lacunares  agudos  son  
poco  conocidos.  En  teoría,  es  probable  que  haya  un  componente  de  trombosis  
Terapia  con  estatinas.  Las  guías  actuales  recomiendan  la  terapia  con  estatinas  
en  la  enfermedad  intrínseca  de  las  arterias  cerebrales  pequeñas  penetrantes  
en  pacientes  con  accidente  cerebrovascular  isquémico  con  pocos  criterios  de  
cuando  se  produce  la  oclusión  y  se  presenta  con  síntomas  de  accidente  
exclusión  (consulte  la  sección  sobre  terapia  con  estatinas  en  este  libro).  En  el  
cerebrovascular  agudo,  y  la  pequeña  cantidad  de  masa  total  del  trombo  puede  
único  estudio  que  informó  específicamente  sobre  un  subgrupo  de  accidente  
hacer  que  el  accidente  cerebrovascular  lacunar  agudo  sea  especialmente  
adecuado  para  el  tPA  intravenoso. cerebrovascular  lacunar  (el  ensayo  SPARCLE),  no  se  informaron  diferencias  en  
el  beneficio  o  el  riesgo  de  hemorragia  intracerebral  para  este  subgrupo.4,197,198
Existe  la  preocupación  de  que  la  presencia  de  hiperintensidades  de  la  
sustancia  blanca,  infartos  cerebrales  silenciosos  y  microhemorragias  (todos  los   Reducción  de  la  presión  arterial.  En  el  ensayo  SPS3  se  probaron  dos  niveles  
cuales  son  más  comunes  en  el  subgrupo  de  infarto  lacunar  que  en  otros  subtipos   objetivo  de  presión  arterial:  130­149  mm  Hg  "más  altos"  versus  menos  de  130  
de  accidente  cerebrovascular  isquémico)  pueden  implicar  un  mayor  riesgo  de   mm  Hg  "más  bajos  ".  accidente  cerebrovascular  se  vio  en  los  asignados  al  grupo  
complicaciones  cerebrales  hemorrágicas  en  el  accidente  cerebrovascular   inferior  (peligro
lacunar. .  Sin  embargo,  en  la  actualidad  no  existe  tal  evidencia  de

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418  SECCIÓN  III  Manifestaciones  clínicas

relación  [HR],  0,81;  IC  95  %,  0,64–1,03).199  Sin  embargo,  la  hemorragia   9.  Adams  HP,  Bendixen  BH,  Kappelle  LJ,  et  al.  Clasificación  del  subtipo  de  ictus  isquémico  
intracerebral  se  redujo  significativamente  en  un  63  %  (CRI,  0,37;  IC  95  %,   agudo.  Definiciones  para  el  uso  en  un  ensayo  clínico  multicéntrico.  Ataque.  1993;  
24:35–41.
0,15–0,95;  P  <  0,03).  La  reducción  de  la  presión  arterial  a  ambos  niveles  
10.  Ay  H,  Benner  T,  Arsava  EM,  et  al.  Un  algoritmo  computarizado  para  la  clasificación  
objetivo  fue  bien  tolerada  y  los  efectos  secundarios  graves  fueron  poco  
etiológica  del  accidente  cerebrovascular  isquémico:  el  Sistema  de  Clasificación  
frecuentes  (3  %)  y  no  difirieron  entre  los  grupos.  La  demostración  de  un  
Causativa  del  Accidente  Cerebrovascular.  Ataque.  2007;38:2979–2984.
beneficio  significativo  para  la  reducción  del  accidente  cerebrovascular   12.  Amarenco  P,  Bogousslavsky  J,  Caplan  LR,  et  al.  Nuevo  enfoque  para  la  subtipificación  
hemorrágico  y  una  tendencia  hacia  la  reducción  de  todos  los  accidentes   de  accidentes  cerebrovasculares:  la  clasificación  asco  (fenotípica)  de  accidentes  
cerebrovasculares  recurrentes  respalda  la  reducción  de  la  presión  arterial   cerebrovasculares.  Cerebrovasc  Dis.  2009;27:502–508.
13.  
a  una  presión  sistólica  de  130  mm  Hg  en  pacientes  con  accidente  cerebrovascular   Dechambre  A.  Disertación  sobre  la  curabilidad  del  ablandamiento  cerebral
lacunar.
En  el  Estudio  SPS3,  no  hubo  un  uso  preferencial  de  un  agente   tomó.  Gaz  Med  (París).  1838;6:305.
antihipertensivo  en  particular  o  una  combinación  de  agentes. 14.  Durand­Fardel  M.  Memorias  sobre  una  alteración  particular  de  la  sustancia  cerebral.  
GazMed  (París).  1842;  10:23.
15.  Marie  P.  Lacunar  focos  de  desintegración  y  varios  otros  estados  cavitario  del  cerebro.  
Posibles  causas  simultáneas  de  accidente  cerebrovascular  isquémico Rev  Med.  1901;  21:281.
16.  Ferrand  J.  Ensayo  sobre  la  hemiplejía  de  los  ancianos,  las  lagunas  en  las  
Los  posibles  mecanismos  concurrentes  de  ictus  isquémico,  como  las   desintegraciones  cerebrales.  París:  Rousset;  1902.  [tesis].
fuentes  cardioembólicas  (en  particular,  la  fibrilación  auricular)  y  la  estenosis   17.  Vogt  C,  Vogt  O.  Sobre  la  enseñanza  de  las  enfermedades  del  sistema  estriátrico.
carotídea  ipilateral,  no  son  raros  en  pacientes  con  ictus  lacunar  agudo,   J  Psychol  Neurol.  1920;  25:627.
según  cualquier  definición,  y  pueden  aparecer  incluso  en  aquellos  en   18.  Fisher  CM,  Curry  HB.  Hemiplejía  motora  pura  de  origen  vascular.
quienes  la  neuroimagen  ha  confirmado  la  sintomatología.  lesión  isquémica   Arco  Neurol  (Chic).  1965;  13:30.
limitada  al  territorio  de  una  única  arteriola  penetrante.  En  pacientes   19.  Pescador  CM.  Accidente  cerebrovascular  sensorial  puro  talámico:  un  estudio  patológico.
Neurología.  1978;  28:1141.
individuales  puede  ser  difícil  o  incluso  imposible  determinar  con  firmeza  
20.  Fisher  CM,  Cole  M.  Ataxia  homolateral  y  paresia  crural:  un  síndrome  vascular.  J  Neurol  
uno  de  varios  mecanismos  concurrentes  potenciales  como  el  causante.
Neurocirugía  Psiquiatría.  1965;  28:48.
21.  Pescador  CM.  Un  accidente  cerebrovascular  lacunar:  la  disartria­mano  torpe  syn
Para  los  pacientes  con  fibrilación  auricular  y  un  accidente   dromo.  Neurología  (Minneap).  1967;  17:614.
cerebrovascular  isquémico  previo,  los  algoritmos  de  tratamiento  actuales   22.  Mohr  JP,  Kase  CS,  Meckler  RJ,  et  al.  Accidente  cerebrovascular  sensoriomotor.  Arco
estratifican  a  dichos  pacientes  según  tengan  indicación  de  terapia   Neurol.  1977;  34:739.
anticoagulante.  Los  esquemas  de  estratificación  de  riesgo  no  especifican   23.  Fisher  CM,  Caplan  LR.  Oclusión  de  rama  de  la  arteria  basilar:  una  causa  de  infarto  
más  detalles  sobre  el  probable  subtipo  de  ictus  isquémico  ni  la  verificación   pontino.  Neurología  (Minneap).  1971;  21:900.
de  la  lesión  isquémica  por  neuroimagen.  Por  lo  tanto,  los  pacientes  con  un   24.  Pescador  CM.  Las  lesiones  arteriales  subyacentes  a  las  lagunas.  Acta  Neuropathol.  
1969;  12:1.
infarto  lacunar  y  fibrilación  auricular  concurrente  normalmente  deben  ser  
26.  Donnan  GA,  Tress  BM,  Bladin  PF.  Estudio  prospectivo  del  infarto  lacu  nar  mediante  
tratados  con  anticoagulantes  a  menos  que  exista  una  contraindicación.  
tomografía  computarizada.  Neurología.  1982;  32:49.
Actualmente  se  están  realizando  estudios  sobre  el  riesgo  potencialmente  
mayor  de  hemorragia  intracerebral  en  pacientes  con  microhemorragias   27.  Pullicino  P,  Nelson  RF,  Kendall  BE,  et  al.  Pequeños  infartos  profundos  diagnosticados  
tratados  con  anticoagulantes. por  tomografía  computarizada.  Neurología.  1980;30:1090.
De  igual  forma,  puede  ocurrir  la  coexistencia  de  una  estenosis  carotídea   28.  Weisberg  LA.  Tomografía  computarizada  y  hemiparesis  motora  pura.  Neurología.  1979;  
ipsilateral  en  pacientes  con  ictus  lacunar  agudo,  pudiendo  ser  imposible   29:490.
determinar  si  la  estenosis  carotídea  es  sintomática  o  no.  Sin  embargo,  el   29.  Chokroverty  S,  Rubino  FA,  Haller  C.  Hemiplejía  motora  pura  por  infarto  piramidal.  Arco  
North  American  Symptomatic  Carotid  Endarterectomy  Trial  (NASCET)   Neurol.  1975;  2:647.
32.  Michel  D,  Laurent  B,  Foyatier  N,  et  al.  Infarto  talámico  paramediano  izquierdo.  Rev  
mostró  que  la  endarterectomía  carotídea  aún  reducía  la  ocurrencia  de  
Neurol  (París).  1982;  138:6.
accidentes  cerebrovasculares  en  pacientes  que  parecían  tener  un  infarto  
34.  Pescador  CM.  Lacunes:  pequeños  infartos  cerebrales  profundos.  Neurología  (mín.
lacunar,  aunque  el  beneficio  era  menor  que  en  pacientes  con  eventos  no  
marea  muerta).  1965;  15:774.
lacunares.200 36.  Nelson  RF,  Pullicino  P,  Kendall  BE,  et  al.  Tomografía  computarizada  en  pacientes  que  
presentan  síndromes  lacunares.  Ataque.  1980;  11:256.
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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales  419

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420  SECCIÓN  III  Manifestaciones  Clínicas

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155.  Thömke  F,  Gutmann  L,  Stoeter  P,  et  al.  Enfermedades  cerebrovasculares  del  tronco   J  Neurol  Neurocirugía  Psiquiatría.  2007;78:1392–1394.
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Síndromes  lacunares,  infartos  lacunares  y  enfermedad  de  pequeños  vasos  cerebrales 421

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Descargado  para  Vrm  Clinical  key  ([Link]@[Link])  en  la  Universidad  de  los  Emiratos  Árabes  Unidos  desde  [Link]  por  Elsevier  el  12  
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