TEMA 13.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

1. GENERALIDADES

• Insuficiencia Renal: Estado patológico en el que los

riñones son incapaces de cumplir sus funciones de:

• Eliminación productos desecho

• Regulación medio interno
• Sintetizar sustancias (eritropoyetina,
colecalciferol)

• Tipos:

1. Aguda: de inicio repentino y, a menudo, es reversible si se reconoce en forma temprana y se da

tratamiento adecuado (deterioro brusco de las funciones del riñón)

2. Crónica: nefropatías evolutivas con reducción progresiva del no nefronas funcionantes (resultado final
de daño irreparable a los riñones). Lentitud (años), por lo general a lo largo de varios años (80% de las
nefronas)

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONCEPTO E INCIDENCIA
Es un síndrome secundario a múltiples patologías

• IRA representa un deterioro rápido en la función renal, suficiente como para aumentar las
concentraciones sanguíneas de desechos nitrogenados, y deteriorar el balance de líquidos y electrolitos.

• IRA es potencialmente reversible si los factores precipitantes se corrigen o eliminan antes de que haya
ocurrido lesión renal permanente

• Aunque los métodos de tratamiento como la diálisis y los tratamientos de reemplazo renal son efectivas
en la corrección de los trastornos potencialmente mortales de líquidos y electrolitos, la tasa de
mortalidad por insuficiencia renal aguda no ha mejorado de manera sustancial (40%- 90%).

El indicador más frecuente de IRA es la uremia, una acumulación en la sangre de desechos nitrogenados
(nitrógeno ureico, ácido úrico y creatinina) y una disminución en la velocidad de filtración glomerular
(FG).

Es un síndrome secundario a múltiples patologías. Se caracteriza por:

• disminución rápida de Filtración Glomerular (h/días)

• retención de productos nitrogenados
• alteración homeostasis medio interno
• Oliguria (50% casos)
• Epidemiología: 5% hospitalizados/30% UCI
Según localización de la CAUSA, se clasifica en TIPOS:

• IRA prerrenal: la perfusión renal está reducida (por disminución de la

volemia) por lo que disminuye el filtrado glomerular (55%)
• IRA intrarrenal/intrínseca: (45%) existe lesión evidenciable del
parénquima renal consecuencia de diversas nefropatías agudas y
graves, glomerulares, intersticiales y sobre todo tubulares. La más
frecuente es la necrosis tubular aguda.
• IRA posrenal: obstrucción persistente de la vías urinarias (5%)
• Dada la capacidad de recuperación renal, la mayor parte de las IRA son
reversibles

• La insuficiencia prerrenal la causa una disminución del flujo sanguíneo a los riñones.

• Forma más común IRA

• No daño en el tejido renal (funcionan bien al trasplantarlos)
• IRA prerrenal→ Intrínseca (insuficiente aporte sanguíneo)
• Mecanismos compensatorios

Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia renal aguda de causa

prerrenal

• Hipovolemia: Pérdida de volumen intravascular: hemorragia,

deshidratación, quemaduras extensas, vómitos, diarrea, abuso de
diuréticos
• Bajo gasto cardíaco (volemia efectiva circulante insuficiente) :
o Insuficiencia cardíaca (cualquier etiología)
o Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva
o Sepsis, fármacos hipotensores, anafilaxia, Otros
o Aumento de la viscosidad sanguínea (policitemia, etc.)

• La insuficiencia intrarrenal por trastornos en los riñones mismos:

Relacionada con numerosos trastornos que afectan a las diferentes
estructuras que componen el parénquima renal (glomérulo, túbulo,
intersticio y/o vasos)

Principales causas

• Afectación glomerular: Glomerulonefritis primarias o secundarias

• Afectación tubulointersticial: Necrosis tubular aguda
o Por isquemia renal (p. ej., tras IRA prerrenal prolongada)
o Por tóxicos renales exógenos (contrastes radiológicos, algunos fármacos, etc.)
• Afectación vascular
o Vasos pequeños: vasculitis, microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, etc.
o Arteria renal: aterosclerosis, embolia o trombosis de la arteria renal
o Trombosis de la vena renal

• La insuficiencia posrenal por una obstrucción al flujo de salida de la orina.: La obstrucción de la vía
urinaria es responsable de menos del 5% de las IRA.
 o Un solo riñón (suficiente) → excreción de desecho
o Diagnóstico:
o Obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga. La causa más
común es la obstrucción del cuello de la vejiga por enfermedad prostática en el
varón (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección). Son causas menos frecuentes de
obstrucción uretral aguda: los coágulos sanguíneos, los cálculos uretrales y las
uretritis.
• Obstrucción ureteral bilateral u obstrucción unilateral en un paciente con un único riñón funcionante
o insuficiencia renal crónica previa . La obstrucción ureteral puede ser de causa intraluminal (p. ej.,
cálculos, coágulos, esfacelo de las papilas renales), o por compresión externa (p. ej., fibrosis,
neoplasia o absceso retroperitoneal, ligadura quirúrgica inadvertida, etc.).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica va a estar condicionada por la fase de evolución en la que se encuentre.

• Incremento rápido de los niveles plasmáticos de urea y/o creatinina (Fundamental)

• Acidosis metabólica
• Hiperpotasemia
• Hiperfosfatemia (hipocalcemia)
• Oliguria
• Sedimento urinario

FASES CLÍNICAS
1. la fase de iniciación, durante la cual se induce la lesión tubular
2. la fase de mantenimiento, durante la cual disminuye la FG, se acumulan los desechos
nitrogenados y disminuye la diuresis
3. la fase de recuperación o reparación, durante la cual la FG, diuresis y las concentraciones de
desechos nitrogenados vuelven a lo normal.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Debido a las altas tasas de morbilidad y mortalidad relacionadas con la IRA, es importante la
identificación de las personas en riesgo para la toma de decisiones clínicas.

• La observación cuidadosa de la diuresis es esencial para las personas en riesgo de desarrollar

IRA. Las pruebas de orina que miden la osmolaridad de la orina, la concentración urinaria de
sodio y la excreción fraccionada de sodio ayudan a diferenciar la uremia prerrenal, en donde se
mantiene la capacidad de reabsorción de las células tubulares, de la intrarrenal, en donde se
pierden estas funciones, una de las primeras manifestaciones del daño tubular es la incapacidad
de concentrar la orina.
• Se obtiene información diagnóstica adicional con el examen general de orina que incluye
evidencia de proteinuria, hemoglobinuria, y cilindros o cristales en la orina. Las pruebas de
sangre en busca de nitrógeno ureico en sangre (NUS) y creatinina dan información con respecto
a la capacidad de eliminar los desechos nitrogenados de la sangre.

EN QUÉ CONSISTE LA HEMODIÁLISIS* PREGUNTA EXTRA*

La IRA a menudo es reversible, lo que hace que sea importante la identificación temprana y corrección
de la causa subyacente (p. ej., mejorar la perfusión renal, suspender los fármacos nefrotóxicos).
 • El tratamiento incluye la administración sensata de líquidos y hemodiálisis (riñón artificial).

3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

CONCEPTO
Insuficiencia renal crónica o enfermedad renal crónica (ERC) origina una pérdida progresiva de nefronas
funcionantes y un deterioro paulatino e irreversible de la función renal. Sin importar la causa, las
consecuencias de la destrucción de las nefronas son alteraciones en:

• la filtración,
• reabsorción,
• y funciones endocrinas de los riñones

Se define como la disminución de la función renal manifestada por un filtrado glomerular (FG) inferior a
60 ml/min (para un adulto con una superficie corporal de 1,73 m 2 ) como la presencia de daño renal
persistente durante al menos 3 meses (National Kidney Foundation).

La FG se considera como la mejor medida de la función general de los

riñones. La FG normal, la cual varía con la edad, sexo y tamaño corporal,
es aproximadamente de 120 ml/min/1,73m2 a 130 ml/min/1,73m2 para
los adultos jóvenes sanos normales. En la práctica clínica, la FG suele
calcularse de forma indirecta a través del cálculo del aclaramiento de
creatinina mediante fórmulas

Se define como la disminución de la función renal manifestada por un

filtrado glomerular (FG) inferior a 60 ml/min (para un adulto con una
superficie corporal de 1,73 m 2 ) como la presencia de daño renal
persistente durante al menos 3 meses (National Kidney Foundation).

Relación de la función renal y la masa de nefronas. Cada riñón contiene

cerca de un millón de pequeñas nefronas. Existe una relación
proporcional entre el número de nefronas afectadas por el proceso
patológico y la FG resultante.
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (NATIONAL
KIDNEY FOUNDATION)

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La ERC representa un problema importante de salud pública a nivel mundial con un aumento paulatino
de casos en los últimos años.

• Envejecimiento de la población
• Gran prevalencia de diabetes mellitus tipo 2
• Mejor tratamiento de enfermedades cardiovasculares

En los países desarrollados se calcula que aproximadamente un 4% de la población tiene ERC en estadio
3-4 y un 0,28% en estadio 5. Los resultados muestran que hasta un 9,16% de la población española
presenta ERC no diagnosticada.

FISIOPATOLOGÍA
Desde que, por cualquiera de las causas mencionadas, se inicia el deterioro de la función renal, el riñón
pone en marcha mecanismos adaptativos que intentan compensar el número menor de nefronas
funcionantes. En este sentido, la ingesta diaria representa una sobrecarga de agua y solutos que deben
eliminarse para mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico.

Mecanismos adaptativos: Aumento de la

filtración glomerular por parte de las nefronas
intactas. Hipertrofia glomerular compensadora
de las nefronas sanas con aumento de la
superficie de filtración y el incremento del flujo
y de las presiones hidrostáticas en la barrera de
filtración. De esta forma, la retención en sangre
de productos nitrogenados como la urea o la
creatinina sólo se observa cuando el FG
disminuye hasta el 50% aproximadamente
Mecanismos adaptativos: Aumento de la síntesis de amoníaco (NH3 ) a nivel tubular en las nefronas
intactas.

Con ello se intenta mantener una adecuada eliminación de H + procedentes de los ácidos no volátiles
mediante su unión al NH 3 con formación de ión amonio (NH 4 + ) y al mismo tiempo generar bicarbonato.
De este modo se evita inicialmente la aparición de acidosis, propia de la ERC en fases avanzadas.

Mecanismos adaptativos: Disminución de la reabsorción tubular de agua y sodio y aumento de la

secreción de potasio

Estos cambios están en parte condicionados por la diuresis osmótica que genera la hiperfiltración de urea
y otros solutos que arrastran agua e iones a nivel tubular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de los enfermos con ERC pueden ser muy diversas y se relacionan
directamente con su estadio evolutivo. La mayor parte de los síntomas aparecen cuando el aclaramiento
de creatinina es menor de 30 ml/min, sin embargo algunos pueden verse en grado más leve, desde fases
anteriores.

• Anemia (EPO)

• Alteraciones del metabolismo óseo-mineral (1-25- OH2

-D3)

• Alteraciones en el manejo del sodio

• Alteraciones en el manejo del potasio

• Otras

• Fétor urémico
• Alteraciones endocrinas
• Complicaciones hemorrágicas
• Malestar general
• Malnutrición
TRATAMIENTO
Los tratamiento se dividen en 2 tipos:

• Tratamiento conservador (para prevenir o retardar la destrucción de las nefronas), :Medidas

para prevenir o retardar el deterioro en lo que queda de la función renal, y ayudar al cuerpo a
compensar el deterioro existente.
Las intervenciones que han mostrado retardar la progresión incluyen:
o normalizar la presión arterial presión arterial elevada aumenta también la proteinuria
debido a la transmisión de la presión elevada a los glomérulos.
o controlar la glucosa en sangre en las personas con diabetes ayuda a prevenir el
desarrollo de la microalbuminemia y retarda la progresión de la nefropatía diabética.
o Se utiliza vitamina D activada: Para aumentar la absorción del calcio y controlar el
hiperparatiroidismo secundario.
o La eritropoyetina : se evalúa en cuanto a si debe utilizarse para tratar la anemia
profunda que ocurre en las personas con NPC.
• Tratamiento de reemplazo renal (con diálisis o trasplante). El tratamiento de reemplazo renal
(diálisis o trasplante renal) está indicada cuando están presentes uremia avanzada y problemas
graves de electrolitos.
Aunque el trasplante a menudo es el tratamiento preferido, la diálisis desempeña un papel
crucial como método de tratamiento para la insuficiencia renal. Es un método de soporte vital
para personas que no son candidatos para trasplante o quienes esperan uno. Existen 2
categorías amplias de la diálisis: la hemodiálisis y la diálisis peritoneal.
o Hemodiálisis: Un sistema de hemodiálisis o riñón artificial, consiste de 3 partes: un
sistema de entrega de la sangre, un dializador y un sistema de entrega de líquido de
diálisis. El dializador suele ser un cilindro hueco compuesto de haces de tubos capilares
a través de los cuales circula la sangre, mientras el dializado viaja por fuera de los tubos.
Las paredes de los tubos capilares en la cámara de diálisis están hechos de un material
de membrana semipermeable que permite que todas las moléculas excepto las células
sanguíneas y las proteínas plasmáticas se muevan libremente en ambas direcciones,
desde la sangre hacia la solución dializante y de ésta hacia la sangre. La dirección del
flujo está determinada por la concentración de las sustancias contenidas en las dos
soluciones. Los productos de desecho y el exceso de electrolitos en la sangre difunden
normalmente hacia la solución dializante. Si existe la necesidad de reemplazar o
agregar sustancias, como bicarbonato a la sangre, éstas se agregan a la solución
dializante.
Los mismos principios de difusión, ósmosis y ultrafiltración que se aplican a la hemodiálisis,
aplican para la diálisis peritoneal. La delgada membrana serosa de la cavidad peritoneal sirve
como membrana dializante.
 La glucosa en la solución de diálisis causa la extracción de agua. La solución comercial de diálisis
está disponible en concentraciones de dextrosa del 1,5%, 2,5% y 4,25%. Las soluciones con
concentraciones más altas de dextrosa aumentan la ósmosis, lo que causa que se elimine una
mayor cantidad de líquido.
Los posibles problemas con la diálisis peritoneal incluyen infección, mal funcionamiento de la
sonda, deshidratación causada por extracción excesiva de líquido, hiperglucemia y hernia. La
complicación más grave es la infección, la cual ocurre en el sitio de salida de la sonda, en el túnel
subcutáneo o en la cavidad peritoneal (es decir peritonitis).

TRASPLANTE
El gran aumento de las tasas de éxito ha hecho que el trasplante renal sea el tratamiento de elección para
muchos pacientes El éxito del trasplante depende de múltiples variables como:

- la salud general de la persona,

- el grado de histocompatibilidad con el donador,

- el grado de enfermedad en el órgano final que tenga la persona, y

- que tan bien se maneja la respuesta inmunitaria

El rechazo, el cual se cataloga como agudo y crónico, ocurre en cualquier momento.

- El rechazo agudo ocurre con más frecuencia durante los primeros meses después del trasplante y
comprende una respuesta celular con proliferación de linfocitos T.

- El rechazo crónico llega a aparecer meses o años después del trasplante. Debido a que el rechazo
crónico se debe tanto a inmunidad humoral como celular, no responde bien al aumento del tratamiento
inmunosupresor.

MANEJO DIETÉTICO
Un componente importante en el tratamiento es el manejo nutricional. El objetivo del tratamiento
dietético es proporcionar nutrición óptima al mismo tiempo que se mantienen concentraciones
tolerables de desechos metabólicos.
La prescripción de una dieta específica depende del tipo y gravedad de la nefropatía y en la modalidad
de diálisis. Debido a las severas restricciones en la ingesta de líquidos y alimentos, estas dietas son
complicadas y poco apetitosas. Después del trasplante renal, son necesarias todavía algunas
restricciones dietéticas, incluso cuando la función renal es normal, para controlar los efectos adversos de
los medicamentos inmunosupresores.

La dieta del paciente renal puede ser peligrosamente restrictiva:

• Disminución importante en la ingesta de proteínas como medida renoprotectora

• Baja en fósforo
• Baja en calcio
• Limitar la ingesta de sodio
• Limitar verduras y frutas por potasio

TÉCNICAS CULINARIAS.

• Frutas elaboradas reducen su contenido en potasio en un 75%

• Las verduras en contacto con el agua pierden potasio
• Remojo de 24 h
• Doble cocción
• Las conservas
• Las carnes y los pescados poseen cantidades altas de fósforo y potasio (cocción)