Marco Teórico
Generalidades del aparato reproductor masculino
Está formado por los testículos, las vías espermáticas, las glándulas sexuales anexas y el
pene. Las glándulas sexuales anexas comprenden las vesículas seminales, la próstata y
las glándulas bulbouretrales. Las 2 funciones primarias de los testículos son la
producción de gametos masculinos (espermatogénesis) y la síntesis de hormonas
sexuales masculinas o andrógenos (esteroidogénesis). Los andrógenos, sobre todo la
testosterona, son indispensables para la espermatogénesis, cumplen una función
importante en el desarrollo del embrión XY para que el feto adquiera el fenotipo
masculino.
Testículo
Los testículos adultos son órganos ovoides pares que están dentro del escroto fuera de la
cavidad abdominal. Los testículos están suspendidos de los cordones espermáticos y
adheridos al escroto por los ligamentos escrotales.
La migración de las células germinativas primordiales hasta el sitio de formación de las
gónadas induce la formación de las células mesodérmicas de las crestas urogenitales y
las células del mesotelio celómico para que se desarrollen los cordones sexuales
primitivos. Estos cordones se diferencian en los cordones testiculares que dan origen a
los túbulos seminíferos los túbulos rectos y la rete-testis o red de Haller
En la primera etapa del desarrollo los testículos
aparecen en la pared abdominal posterior como
primordios indiferenciados de las crestas que
urogenitales. Durante esta etapa indiferente el
embrión tiene la potencialidad de convertirse en un
varón o una mujer. Al principio de la embriogénesis
masculina, la mesénquima que separa los cordones
testiculares da origen a células de Leydig que
producen testosterona para estimular el desarrollo del
primordio indiferente en un testículo. La testosterona
causa la proliferación y la diferenciación de los
conductos mesonéfricos de los que derivan las vías
espermáticas. También en esta etapa inicial las
células de Sertoli que se desarrollan dentro de los
cordones testiculares producen otra sustancia
hormonal llamada factor inhibidor mulleriano que
inhibe el desarrollo de los órganos genitales
femeninos.
El desarrollo y la diferenciación de los genitales
externos ocurren al mismo tiempo y son causados
por la acción de la dihidrotestosterona. Si no hay esto
sin importar el sexo genético los genitales externos
seguirán el modelo femenino. Ilustración 1-Etapas del Desarrollo Testicular
La aparición de testosterona en el embrión masculino en desarrollo determina su sexo
hormonal en la semana 26 los testículos descienden desde el abdomen hasta el escroto a
través del conducto inguinal. El descenso testicular a veces esta obstruido y esto
conduce a la patología conocida como criptorquidia o testículo no descendido.
La espermatogénesis necesita que los testículos se mantengan por debajo de la
temperatura normal. Conforme descienden de la cavidad abdominal hacia el escroto, los
testículos llevan consigo vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervios y una extensión del
peritoneo abdominal llamada túnica vaginal. Dentro de las bolsas la temperatura de los
testículos es 2 a 3°C más baja que la temperatura corporal. Cada testículo recibe sangre
a través de la arteria espermática o arteria testicular que está rodeada por el plexo
venoso pampiniforme. La sangre venosa más fresca proveniente del testículo enfría un
poco la sangre arterial antes de que entre en el órgano por un mecanismo de
contracorriente intercambiador de calor. El músculo
cremaster se contrae para acercar los testículos a la
pared abdominal se relaja para descender el escroto.
Estructura del testículo
Los testículos tienen una capsula de tejido
conjuntivo de espesor poco habitual llamada túnica
albugínea. Esta capsula es muy gruesa y cubre a
cada testículo. La parte interna de esta capsula o túnica vasculosa es una lámina de
tejido conjuntivo laxo que contiene vasos sanguíneos. Cada testículo está dividido en
alrededor de 250 lobulillos por tabiques incompletos de tejido conjuntivo.
La túnica albugínea aumenta en su espesor y hace protrusión dentro del órgano para
formar el mediastino testicular. Cada lobulillo está compuesto por varios túbulos
seminíferos muy contorneados. Cada túbulo dentro del lobulillo describe un asa. Los
extremos del asa están cerca del mediastino testicular, donde adoptan un curso recto que
se extiende por una distancia corta. Este segmento de túbulo recibe el nombre de túbulo
recto y se continúa con la red testicular, que es un sistema de conductos anastomosados
dentro del mediastino. Los túbulos seminíferos están compuestos por un epitelio
seminífero rodeado por una lámina propia. Cada túbulo tiene una longitud de 50cm. El
epitelio seminífero es un epitelio estratificado que está compuesto por 2 poblaciones
celulares básicas:
Células de Sertoli, estas células cilíndricas tienen prolongaciones apicales y
laterales que rodean las células espermatogénicas y ocupan los espacios entre
estas.
Células espermatogénicas, con regularidad se dividen y se diferencian en
espermatozoides maduros. Estas células se organizan en capas más definidas.
Las más inmaduras de todas se llaman espermatogonias y están apoyadas sobre
la lámina basal y las más maduras se llaman espermátidas y están adheridas a la
porción apical de la célula de Sertoli en contacto con la luz del túbulo.
La lamina propia también llamada tejido peritubular en los seres humanos está
compuesto de 3 a 5 capas de células mioides. Las contracciones rítmicas de las células
mioides crean ondas peristálticas que contribuyen a mover los espermatozoides y el
líquido testicular a lo largo de los túbulos seminíferos hacia las vías espermáticas. Por
fuera de la capa mioide están las células de Leydig.
Como consecuencia normal del envejecimiento, la túnica propia aumenta de espesor.
Este engrosamiento está acompañado de una disminución del ritmo de producción de
espermatozoides y una reducción general del tamaño de los túbulos seminíferos. En
engrosamiento de la túnica propia en la juventud se asocia con infertilidad.
Células de Leydig
Las células de Leydig con frecuencia tienen un pigmento lipofuscínico y
cristales citoplasmáticos llamados cristales de Reinke.
Las células de Leydig secretan testosterona durante las primeras etapas de la
vida fetal.
En el embrión la secreción de testosterona y otros andrógenos es indispensable
para el desarrollo normal de las gónadas en el feto masculino.
En la pubertad la secreción de testosterona inicia la producción de
espermatozoides, la secreción de las glándulas sexuales anexas y el desarrollo de
las características sexuales secundarias.
En el adulto mantiene la espermatogénesis y las características sexuales
secundarias.
Las células de Leydig son activas en la diferenciación inicial del feto masculino y luego
sufren un periodo de inactividad que empieza más o menos a los 5 meses. Cuando las
células de Leydig son expuestas a la estimulación gonadotrófica en la pubertad otra vez
se convierten en células secretoras de andrógenos, permanecen activas durante toda la
vida.
Espermatogénesis
La espermatogénesis es el proceso mediante el cual las espermatogonias dan origen a
los espermatozoides. Comienza poco antes de la pubertad bajo la influencia de las
concentraciones cada vez mayores de gonadotrofinas hipofisiarias y continúan durante
toda la vida. La espermatogénesis se divide en 3 fases:
Fase espermatogónica: en la cual se dividen por mitosis que al final se diferenciaran en
esperamatocitos primarios.
Fase espermatocítica: los espermatocitos primarios sufren las 2 divisiones meióticas
que reducen la cantidad de cromosomas y el contenido de DNA para producir células
haploides llamadas espermátides.
Fase de espermátide: en la cual las espermátides se diferencian en espermatozoides
maduros.
Fase Espermatogónica
Las células madre espermatogónicas sufren múltiples divisiones y generan una progenie
espermatogónica. Las espermatogonias humanas se clasifican en 3 tipos:
Espermatogonias de tipo A oscuras. Se cree que estas espermatogonias son las
células madre del epitelio seminífero.
Espermatogonias de tipo A claras.
Espermatogonias de tipo B.
Fase espermatocítica (Meiosis)
En la fase espermatocítica, los espermatocitos primarios sufren meiosis para reducir la
cantidad de cromosomas y el contenido de DNA. La división mitótica de las
espermatagononias de tipo B produce los espermatocitos primarios. La profase de la
primera división meiótica dura 22 días en los espermatocitos primarios humanos. Al
final de la profase se pueden identificar 44 autosomas y un cromosoma X y otro Y. Los
cromosomas homólogos se aparean conforme se alinean en la placa ecuatorial de la
metafase
Los cromosomas homólogos apareados, que reciben el nombre de tétradas porque están
compuestos por 4 cromátides, intercambian material genético en un proceso conocido
como combinación (Crossing over). Después de que se ha completado la recombinación
genética, los cromosomas se separan y avanzan hacia los polos opuestos del huso
meiotico.
Las células derivadas de la primera división meiótica reciben en nombre de
espermatocitos secundarios. Estas células entran de inmediato en la profase de la
segunda división meiótica. Cada espermatocito secundario tiene 22 autosomas y un
cromosoma X o una Y. durante la metafase de la segunda división meiótica, los
cromosomas se alinean sobre la placa ecuatorial y las cromátides hermanas se separan y
avanzan hacia los polos opuestos del huso. En la segunda división meiótica se forman 2
espermátides haploides.
Fase de espermátides (espermiogénesis)
En la fase de espermátides, las espermátides sufren una remodelación celular extensa
conforme se diferencian en espermatozoides maduros. La remodelación celular extensa
que ocurre durante la diferenciación de las espermátides en espermatozoides maduros
consiste en 4 fases:
Fase de Golgi.
Fase de casquete.
Fase de acrosoma.
Fase de maduración.
Estructura del espermatozoide maduro
Los acontecimientos de la espermiogénesis dan
origen a una célula de estructura singular el espermatozoide. Su cabeza es aplanada y
puntiaguda, el casquete acrosómico que cubre los 2 tercios anteriores del núcleo
contiene hialuronidasa, neuraminidasa, fosfatasa ácida y una proteasa llamada acrosina.
Estas encimas son indispensables para la penetración de la membrana pelúcida del
óvulo. La liberación de las enzimas cuando el espermatozoide entra en contacto con el
ovocito es el primer paso de la reacción acrosómica.
La cola del espermatozoide está dividida en el cuello, la pieza intermedia, la pieza
principal y la pieza terminal.
Los espermatozoides recién liberados son inmóviles. Los espermatozoides son
transportados desde los túbulos seminíferos en un líquido secretado por las células de
Sertoli. En líquido y los espermatozoides fluyen a lo largo del túbulo seminífero
ayudados por las contracciones peristálticas de las células peritubulares. Luego entran a
los túbulos rectos y después a la rete testis. Desde la rete testis se desplazan hacia la
porción extra testicular de los conductillos eferentes y luego hacia el segmento proximal
del conducto del epidídimo. Conforme atraviesan los 4 o 5cm de longitud del conducto
del epidídimo los espermatozoides adquieren movilidad.
Los espermatozoides pueden vivir varias semanas en la vía espermática del varón, pero
sobreviven solo 2 o 3 días dentro del aparato genital femenino.
Túbulos Seminíferos
Ciclo del epitelio seminífero
Las células espermatogénicas en diferenciación están distribuidas al azar en el epitelio
seminífero; tipos celulares específicos se agrupan juntos porque pasan tiempos
específicos en cada etapa de la maduración.
Cada agrupamiento reconocible o asociación celular se considera una etapa de un
proceso cíclico. El ciclo del epitelio seminífero humano tiene 6 estadios.
La duración de la espermatogénesis dura alrededor de 74 días. La duración del ciclo del
epitelio seminífero tarda alrededor de 16 días. Luego se necesitarán alrededor de 12 días
más para que el espermatozoide atraviese el epidídimo. En el testículo humano se
producen aproximadamente 300 millones de espermatozoides por día. La duración del
ciclo y el tiempo necesario para la espermatogénesis son constantes y específicos de
cada especie.
Ondas del epitelio seminífero
La onda del epitelio seminífero describe la distribución de los patrones de asociación
celular en toda la longitud del túbulo. En el epitelio seminífero humano no hay ondas.
Cada patrón de asociaciones celulares tiene una distribución en parcelas en el epitelio
del túbulo seminífero.
Células de Sertoli
Las células de Sertoli constituyen el verdadero epitelio del túbulo seminífero. Son
células epiteliales cilíndricas altas y no se dividen y están apoyadas sobre la lámina
basal del epitelio seminífero.
En el citoplasma basal de las células de Sertoli hay cuerpos de inclusión llamados
cristaloides de Charcop-Bottcher. Las células de Sertoli están unidas entre si por un
complejo de unión poco habitual. Este complejo se caracteriza en parte
por una unión muy hermética que comprende más de 50 líneas de fusión
paralelas a las membranas celulares contiguas.
El complejo de unión célula de Sertoli-célula de Sertoli divide el epitelio
seminífero en un compartimiento basal en un compartimiento adluminal.
Las espermatogonias y los espermatocitos primarios están restringidos en
el compartimiento basal o sea entre las uniones célula de Sertoli-célula de Sertoli y la
lámina basal. Los espermatocitos más maduros y las espermátides están restringidos al
lado Adluminal de las uniones célula de Sertoli- célula de Sertoli.
Las células de Sertoli fagocitan y degradan los cuerpos residuales formados en la última
etapa de la espermatogénesis, también fagocitan cualquier célula espermatogénica que
no se diferencie por completo.
El complejo de unión célula de Sertoli-célula de Sertoli forma la barrera
hematotesticular. Esta barrera es indispensable para crear una compartimentalización
fisiológica dentro del epitelio seminífero en lo que se refiere a la composición de iones
aminoácidos, carbohidratos y proteínas.
Las células de Sertoli tienen funciones secretoras exocrinas y endocrinas. Las células de
Sertoli secretan ABP. La célula ABP concentra la testosterona en la luz del túbulo en
donde la concentración elevada de este andrógeno es indispensable para la maduración
normal de los espermatozoides.
Conductos intratesticulares
Al final de cada túbulo seminífero hay una transición brusca hacia los túbulos rectos.
Este segmento está tapizado solo por células de Sertoli. Los túbulos rectos desembocan
en la rete testis. Los conductos de la rete testis están revestidos por un epitelio simple
cúbico o cilíndrico bajo. Sus células poseen un solo cilio apical.
Vías espermáticas
Las vías espermáticas derivan del conducto mesonéfrico y de los túbulos excretores
mesonéfricos. En el hombre unos 20 conductillos eferentes conectan los conductos de la
rete-tesis con el epidídimo. Conforme los conductillos eferentes abandonan el testículo
sufren un enrollamiento. Los conductillos eferentes desembocan en un conducto único,
el conducto del epidídimo. Estos conductillos están tapizados por epitelio seudo
estratificado cilíndrico. El primer sitio de la vía espermática en que aparece una capa de
músculo liso es el inicio de los conductillos eferentes. El transporte de los
espermatozoides en los conductillos eferentes te realiza principalmente por la acción
ciliar y la contracción de la capa muscular.
Epidídimo
El epidídimo es un órgano que contiene los conductillos
eferentes y el conducto del epidídimo. Es una estructura con
forma de semiluna apoyada sobre el testículo. Mide de 4 a
6mts. De longitud y tiene una cabeza un cuerpo y una cola. Los
espermatozoides maduran durante el paso a lo largo del
conducto eferente donde adquieren movilidad y la capacidad de
fecundar al ovocito. El espermatozoide sufre el proceso denominado discapacitación,
donde se inhibe de manera reversible la capacidad fecundante del espermatozoide. La
capacitación ocurre en el aparato genital femenino antes de la fecundación. Los
linfocitos intraepiteliales del epidídimo reciben el nombre de células de Halo.
Conducto deferente
El conducto deferente es el segmento mas largo de la vía espermática. Es una
continuación directa de la cola del epidídimo, se introduce en el abdomen por el cordón
espermático. Además del conducto deferente, el cordón espermático contiene la arteria
espermática, el músculo cremaster, el plexo pampiniforme y la rama genital del nervio
genitocrural. Todas estas estructuras están rodeadas por fascias derivadas de la pared
abdominal anterior. El conducto deferente en su extremo distal se dilata para formar la
ampolla. Esta ampolla recibe el conducto de la vesícula seminal y continua hasta la
uretra a través de la próstata con el nombre de conducto eyaculador.
Glándulas sexuales anexas
Las 2 vesículas seminales excretan un líquido rico en fructuosa. Las vesiculas seminales
son 2 glándulas tubulares alargadas y muy tortuosas que están situadas contra la pared
posterior de la vejiga urinaria. La secreción de las vesículas seminales es un material
viscoso blanco amarillento. Contiene fructuosa junto con otros sacáridos simples,
aminoácidos y prostaglandinas.
La contracción de la cubierta muscular lisa de las vesículas seminales durante la
eyaculación expulsa su secreción hacia los conductos eyaculadores y contribuye a
evacuar a los espermatozoides de la uretra.
Próstata
La próstata es la más grande de las glándulas anexas y está dividida en varias zonas
morfologías y funcionales. Su funcion principal es secretar un liquido claro alcalino que
contribuye a la composicion del pene. La glándula está ubicada por debajo de la vejiga,
donde rodea el segmento prostático de la uretra. Está compuesta por 30 a 50 glándulas
tubuloalveolares dispuestas en 3 capas concéntricas: una capa mucosa interna, una capa
submucosa intermedia y una capa periférica que contiene las glándulas prostáticas
principales. El parénquima de la próstata del adulto está dividido en 4 zonas.
La zona central, rodea los conductos eyaculadores conforme atraviesan la
prostata. Contiene el 25% del tejido glandular. Resistente a carcinomas e
inflamacion.
La zona periférica corresponde a las glándulas prostáticas principales y
constituye el 70% del tejido glandular de la próstata. Esta zona es la más
susceptible a la inflamación y también es el sitio de la mayoría de los
carcinomas prostáticos. La zona periférica se puede palpar mediante el examen
digital del recto.
La zona transicional, rodea la ureta prostatica. Constituye el 5% del tejido
glandular del tejido prostatico y contiene las glandulas mucosas.
La zona peri-uretral, contiene glandulas mucosas y submucosas.
Glándulas bulbouretrales
Las glándulas bulbo uretrales secretan el líquido preseminal, están ubicadas en el
diafragma urogenital. La secreción glandular clara, de tipo mucoso, contiene gran
cantidad de galactosa y galactosamina, acido galacturónico, ácido siálico y
metilpentosa. La estimulación sexual hace que se libere la secreción, que constituye la
porción principal del líquido seminal y es probable que sirva para lubricar la uretra
esponjosa.
Semen
El semen contiene líquido y espermatozoides del testículo y productos de secreción del
epidídimo, del conducto deferente, de la próstata, de las vesículas seminales y de las
glándulas bulbouretrales. Este alcalino contribuye a neutralizar el medio ácido de la
uretra y la vagina. El promedio del volumen de semen emitido en una eyaculación es de
unos 3 mililitros. Cada mililitro de semen contiene hasta 100 millones de
espermatozoides. Se calcula que el 20% de
los espermatozoides en cualquier
eyaculación es morfológicamente anormal
y casi el 25% carece de movilidad.
Pene
La erección del pene comprende el llenado de los espacios vasculares de los cuerpos
cavernosos y del cuerpo esponjoso. La túnica albugínea enlaza a los 2 cuerpos.
Los cuerpos cavernosos contienen abundantes espacios vasculares amplios. El tejido
conjuntivo intersticial contiene muchas terminaciones nerviosas y vasos linfáticos. Los
espacios basculares aumentan de tamaño y adquieren mayor rigidez al llenarse de
sangre, que proviene sobre todo de las arterias helicinas. La piel del pene es fina y está
poco adherida al tejido conjuntivo laxo subyacente excepto a la altura del glande.
El pene esta inervado por nervios somáticos, simpáticos y parasimpáticos. Distribuidas
por todos los tejidos peneanos hay una gran cantidad de terminaciones nerviosas
sensitivas.
Correlaciones Clínicas
Factores que afectan la espermatogénesis
Las células espermatogénicas son muy sensibles a los agentes nocivos. Luego de la
exposición a estos agentes es fácil detectar alteraciones degenerativas como la
apoptosis, la exfoliación prematura de las células o la formación de células gigantes
multinucleadas. Entre los factores que afectan negativamente la espermatogénesis
pueden mencionarse los siguientes:
Deficiencias nutricionales. Se sabe que las dietas deficientes alteran la
espermatogénesis. Se ha comprobado que las vitaminas, las coenzimas y los
oligoelementos (p. ej., vitaminas A, B12, C y E, ^-carotenos, cinc y selenio)
afectan la formación de los espermatozoides.
Factores ambientales/estilo de vida. Un estudio reciente realizado en
Dinamarca comparó los recuentos de espermatozoides en dos grupos de varones
jóvenes de poblaciones rural y urbana. En los varones del grupo rural el
promedio de los valores del recuento de espermatozoides fue más alto (24%) en
comparación con el grupo urbano.
Trastornos del desarrollo embrionario. Se ha comprobado que la
criptorquidia, las hipospadias y factores como el peso bajo al nacer son factores
de riesgo importantes para el cáncer testicular asociado con una disminución de
la calidad del semen y una reducción de la fertilidad.
Enfermedades sistémicas o infecciones locales. Las infecciones que afectan
los testículos (orquitis) pueden tener un efecto sobre la espermatogénesis. Los
trastornos sistémicos que pueden alterar la espermatogénesis comprenden la
fiebre, las nefropatías, las infecciones por HIV y otros virus y las enfermedades
metabólicas.
Temperatura testicular elevada. Un estilo de vida sedentario puede alterar la
capacidad para mantener la temperatura baja de los testículos en las bolsas. La
temperatura escrotal más alta que el promedio se ha vinculado con una
deficiencia en la espermatogénesis.
Hormonas esferoides y fármacos relacionados. La exposición a estrógenos
sintéticos (dietilestilbestrol) y a otros esteroides sexuales puede ejercer un
retrocontrol negativo sobre la secreción de FSH, con la consiguiente reducción
de la espermatogénesis.
La exposición prenatal a los estrógenos puede inhibir en potencia la secreción de
las gonadotrofinas fetales y la proliferación de las células de Sertoli.
Agentes tóxicos. Los agentes mutágenos, las antimetabolitos y algunos
pesticidas (p. ej., dibromocloropropano [DBCP]) pueden afectar drásticamente
la espermatogénesis y la producción de espermatozoides normales. El DBPC es
un nematicida que todavía se usa en algunos países en desarrollo. En los seres
humanos se ha comprobado que la exposición causa una disminución importante
del recuento de espermatozoides e infertilidad. Otros agentes que pueden afectar
la fertilidad comprenden sustancias químicas en los plásticos (p. ej., ftalatos),
pesticidas (p. ej., DDT), productos de la combustión (p. ej., dioxinas), bifenilos
policlorados (PCB), etcétera. La mayor parte de estos productos químicos tienen
propiedades estrogénicas muy débiles y pueden afectar la fertilidad. La toxicidad
directa para los espermatogonios está vinculada con cambios en la calidad de los
espermatozoides.
Radiación ionizante y agentes alquilantes. Se ha comprobado que el gas
mostaza nitrogenada y la procarbazina ejercen efectos tóxicos sobre los
espermatogonios. La radiación electromagnética y las microondas también
afectan la cantidad y la motilidad de los espermatozoides.
Antígenos Específicos de los Espermatozoides y Respuesta Inmunitaria
Dos hechos básicos están bien establecidos acerca de la importancia inmunológica de la
barrera hematotesticular:
• Los espermatozoides y las células espermatogénicas poseen moléculas que son
exclusivas de estas células y son reconocidas como “extrañas” (no propias) por el
sistema inmunitario.
• Los espermatozoides se producen recién en la pubertad, mucho después de que la
persona se ha tornado inmunocompetente, o sea capaz de reconocer moléculas extrañas
y producir anticuerpos contra ellas.
Si las células espermatogénicas y los espermatozoides no permanecen aislados, la
consecuencia es la producción de anticuerpos específicos contra estas células. Una
respuesta inmunitaria de este tipo ocurre a veces luego de la vasectomía y en algunos
casos de infertilidad. Después de la vasectomía se producen anticuerpos
antiespermatozoide específicos conforme las células del sistema inmunitario son
expuestas a los espermatozoides que puedan filtrarse desde el conducto deferente
seccionado. Así, los espermatozoides ya no están aislados del sistema inmunitario
dentro del sistema genital. En algunos casos de infertilidad se han encontrado en el
semen anticuerpos antiespermatozoide específicos.
Estos anticuerpos causan la aglutinación de los espermatozoides, lo cual impide su
movimiento y su interacción con el óvulo.
Hipertrofia Prostática Benigna y Cáncer de Próstata
La hipertrofia prostática benigna (hiperplasia
nodular, BPH) ocurre casi con exclusividad
en las zonas transicional y periuretral y
conduce a una obstrucción parcial o total de
la Uretra. Una teoría de amplia aceptación
Ilustración 2-Hipertrofia Prostática
acerca de la patogenia de la BPH se relaciona con la acción de la dihidrotestosterona
(DHT). La DHT se sintetiza en las células del estroma por conversión a partir de
testosterona circulante en presencia de 5a-reductasa. Una vez sintetizada, la DHT actúa
como agente autocrino sobre las células del estroma y como sustancia paracrina sobre
las células epiteliales glandulares, lo cual determina su proliferación. Se cree que al
alcanzar los 80 años todos los hombres han desarrollado BPH en mayor o menor
medida.
Las opciones disponibles para el tratamiento de la BPH son varias. Los tratamientos no
invasores incluyen fármacos (bloqueantes de los receptores a) para relajar el músculo
liso prostático y disminuir la presión sobre la uretra comprimida. Ensayos clínicos han
demostrado que los inhibidores de la 5a-reductasa disminuyen la concentración de DHT
y así reducen el tamaño de la próstata y la obstrucción uretral.
Las opciones de tratamiento con invasión mínima utilizan energía de radiofrecuencia, de
microondas o láser para destruir el tejido prostático que causa la obstrucción uretral.
Estos procedimientos comprenden la coagulación láser intersticial (ILC), la hipertermia
por microondas o radiofrecuencia para destruir el tejido prostático que provoca la
obstrucción.
Por último, varios procedimientos quirúrgicos se utilizan para extraer regiones
hipertrofiadas de la glándula prostática. Éstos comprenden la incisión prostática
transuretral, una extirpación transuretral más extensa de la próstata o prostatectomía
transuretral y, desde hace poco, una modificación del procedimiento TURP que utiliza
energía láser para vaporizar el tejido prostático y recibe el nombre de vaporización
fotoselectiva de la próstata con sistema láser de luz verde
El cáncer de próstata es uno de los cánceres más comunes en el varón: el riesgo de
adquirir cáncer prostático es 16,7% (1 de cada 6). La incidencia del cáncer prostático
aumenta con la edad y se calcula que lo padece el 70% de los hombres entre los 70 y los
80 años. Los tumores suelen desarrollarse en la zona periférica de la glándula. Antes, la
detección temprana era infrecuente porque la proliferación anormal del tumor no
comprime la uretra y no produce síntomas que necesiten atención inmediata. En
consecuencia, el cáncer de próstata a menudo ya era inoperable para el momento en que
se descubría.
El tratamiento del cáncer consiste en cirugía, radioterapia o ambas modalidades para los
pacientes con la patología localizada. La terapia hormonal es el tratamiento de elección
para el cáncer avanzado con metástasis. Dado que las células del cáncer prostático
dependen de los andrógenos, el objetivo del tratamiento es privarlas de testosterona por
medio de la orquiectomía (extirpación testicular) o por medio de la administración de
estrógenos o agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) para
suprimir la producción de la testosterona. A pesar del tratamiento, el pronóstico de los
pacientes con metástasis no es bueno.
Mecanismo de la Erección y Disfunción Eréctil
La erección del pene es un fenómeno vascular iniciado por el SNC y mantenido por
interacciones complejas entre fenómenos vasculares y nerviosos. El SNC responde a
estímulos externos o internos (impulsos sensitivos, percepciones, deseos, etc.) en los
que interviene la inervación simpática y parasimpática del pene. La estimulación
parasimpática inicia la erección por relajación de las células musculares lisas
trabeculares y la dilatación de las arterias helicinas. Esto conduce a la expansión de los
cuerpos cavernosos y, en menor grado, del cuerpo esponjoso.
La sangre arterial se acumula en estos tejidos eréctiles por compresión de las vénulas
contra la túnica albugínea no distensible. Este proceso se conoce como mecanismo
venooclusivo corporal. La túnica albugínea también comprime las venas más grandes
que drenan sangre de los cuerpos cavernosos de modo que también se bloquea el
drenaje venoso, cuya consecuencia es la tumefacción y la rigidez del pene.
Dos neuromediadores, la acetilcolina y el óxido nítrico, participan en la relajación del
músculo liso durante la iniciación y el mantenimiento de la erección peniana.
La estimulación simpática termina la erección peniana al causar la contracción de las
células musculares lisas trabeculares y de las arterias helicinas. Estos acontecimientos
disminuyen el flujo sanguíneo hacia los cuerpos cavernosos y reducen la presión de la
sangre en el tejido eréctil a la presión venosa normal. La presión menor dentro del
cuerpo cavernoso permite que las venas que vacían estas estructuras se abran y drenen
el exceso de sangre.
La disfunción eréctil (ED) es la
incapacidad de lograr y mantener
una erección peniana adecuada para
completar un coito satisfactorio. Una
irrigación arterial adecuada es
crucial para la erección y, por ende,
cualquier trastorno que disminuya el
flujo sanguíneo hacia los cuerpos
cavernosos puede causar una
insuficiencia eréctil.
