EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Generalidades
 Conceptos
 Acidosis / Alcalosis- trastorno del estado A-B pero con un pH normal (7,35 - 7,45).
 Acidemia / Alcalemia- trastorno del estado A-B con un pH por fuera del rango normal.
 Acidosis tubular renal tipo 1 o distal: enfermedad genética caracterizada por la disminución de la excreción
urinaria de H+ y amonio.
 Acidosis tubular renal tipo 2 o proximal: defecto en la reabsorción de bicarbonato. Puede ser congénita o
adquirida, secundaria a enfermedades por depósito, intoxicaciones, etc.
 Acidosis tubular renal tipo 3 o combinada (proximal y distal): es extremadamente rara.
 Acidosis tubular renal tipo 4: déficit de aldosterona o resistencia del túbulo distal a su acción.

 Valores normales de gasometría  Extracción de gases arteriales

ARTERIALES VENOSOS Técnica de Allen: Se comprimen con los dedos las arterias cubital y
pH 7,40 +/- 0,05 7,38 +/- 0,05 radial a nivel de la muñeca, se pide al paciente que cierre y abra la
pO2 97 +/- 2 40 mano reiteradas veces hasta que la piel tome una coloración
Sat O2 97% 75% pálida. Al quitar la presión sobre la arteria cubital y la radial de
pCO2 40 +/- 4 46 +/- 4
-
forma intermitente se comprueba la permeabilidad vascular
HCO 3 24 +/- 2 26 +/- 2
(cambio de coloración de la piel de la palma de la mano, relleno
EB 0 +/- 2 0 +/- 2
capilar en lecho ungueal o verificación del pulso con el oxímetro).
*pH “incompatible con la vida”- <6,8 / >7,8
De esta forma nos aseguramos de que la mano del paciente no va
 Epidemiología a sufrir isquemia si comprometo (por disección o trombosis) la
arteria que estoy punzando.
 Hemodinámicas- shock, IAM, ICC
 Respiratorias- neumonía, EPOC, asma, SDRA
 Neurológicas- TEC, ACV, coma
 Endócrinas- DBT, tiroides
 Nefrológicas- IRA, ERC
 Otras- postoperatorio, trauma, sepsis, intoxicación

Acidosis metabólica
 Cálculos
 Anión GAP = (Na++ K+) - (Cl- + HCO-3)
o Si da normal (12 +/- 2) la acidosis es por pérdida de HCO-3 (acidosis metabólica hiperclorémica)
o Si da elevado es consecuencia de la adición de ácidos
o AG corregido = AG + 0,25 x (4,4 – albúmina en el plasma en g/dl). Para situaciones de
hipoalbuminemia
 GAP osmolar = osmolaridad medida – osmolaridad calculada
o Osmolaridad calculada = 2xNa + glucemia/18 + urea/2,8
o GAP osmolar >20 – indicativo de intoxicación por metanol o etilenglicol
 Anión GAP urinario = = Na+U + K+U – Cl-U
o Será positivo en aquellos casos de acidosis metabólica con anión gap normal de causa renal
o Será negativo si la causa es extrarrenal.
Ante Acidosis Metabólica SIEMPRE realizar:

1° PCO2 esperado (para ver si hay trastorno mixto)

2° Anión GAP (nos indica si la acidosis es por pérdida de

bicarbonato (hiperclorémica) o por adición de ácidos
(NORMOCLORÉMICA)
1
3°Delta GAP y BICA previo: para saber si hay trastorno triple (>30
= alcalosis metabólica)
  Delta GAP
 Δ GAP = GAP medido – GAP normal
 Nos sirve para calcular el bicarbonato previo
 Bica previo:
 Bicarbonato actual + Delta GAP
 Nos sirve para saber si existe un trastorno triple: >30 = ALCALOSIS METABÓLICA

 Clínica
Destacan la clínica musculoesquelética (astenia y debilidad), la respiratoria (disnea y taquipnea, paciente
hiperventila para eliminar H por vía respiratoria), la cardiaca (arritmias malignas) y la neurológica (cefalea, letargo y
coma). Pero también están presentes el dolor abdominal, la hipotensión.

 Etiología
 Con anión GAP aumentado o normoclorémica. Mnemotecnia CUSMALIR
o Cetoacidosis – diabética, alcohólica o por ayuno
o Uremia
o Salicilatos
o Metanol
o Ácidos orgánicos
o Lactato
o Insuficiencia renal
o Rabdomiólisis
 Con anión GAP normal o hiperclorémica. Mnemotecnia DDDIIIA
o Diarrea, vómitos bajos
o Drenaje biliar (SNG)
o Fistula digestiva
o Ileo paralítico
o Insuficiencia renal
o Hipoaldosteronismo
o Acidosis tubular renal tipo II

 Intervalos de confianza
Por cada descenso de 1 mEq/l de la concentración de HCO -3 la pCO2 disminuye 1-1,5 mmHg

 pCO2 esperado = (1,5 x HCO-3) + 8 ……. (+/- 2)

Si no concuerda el pCO2 esperado con el pCO2 medido indica un trastorno mixto.

 pCO2 medido > pCO2 esperado – Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria

 pCO2 medido < pCO2 esperado – Acidosis metabólica + Alcalosis respiratoria

Ante ACIDOSIS METABÓLICA pedir en LABORATORIO:

 Glucemia
 Lactato
 Cetonas (séricas y urinarias)
 Ionograma (sérico y urinario, Na, K, Cl)
 Función renal (Creatinina, Urea)
 Calcular la osmolaridad gap

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 Diagnóstico

 Tratamiento
 Lo más importante es realizar un tratamiento específico etiológico de la causa de acidosis:
o Cetoacidosis diabética: sueroterapia, control del potasio sérico e insulina IV
o Sepsis con acidosis láctica: sueroterapia con soporte hemodinámico intensivo, ATB IV empírico
dentro de la 1°hs
o Intoxicación por metformina: expansión de volumen, bicarbonato intravenoso, o si es muy grave o
ante falta de respuesta, hemodiálisis.
o Intoxicaciones por metanol o etilenglicol : hemodiálisis urgente e infusión de etanol.
o Intoxicación por litio: hemodiálisis urgente
o Cetoacidosis alcohólica: reposición de volumen, vitamina B1 (complejo Becozyn) y glucosa.
 El tratamiento con HCO3- (bicarbonato) exógeno se reserva para las acidosis severas con pH <7,20 o HCO -3
<10 o situaciones en las que no se puede tratar la causa de base. Si la causa de base ya no existe, la
administración de bicarbonato se interrumpirá cuando se alcance un pH >7,25 y un HCO 3- plasmático >15
mEq/L. Como regla general, en las primeras 12 hs debería administrarse la mitad del déficit de bicarbonato
para evitar las posibles complicaciones por corregir rápidamente el equilibrio ácido/base. Inicialmente,
colocar el HCO3 en bolo y luego en BIC junto con Dex 5% (aumenta la osmolaridad y además disminuye el K).
Repetir gasometría a las 6hs de realizado la primera administración.
Así el cálculo debe ser:
o Déficit de HCO3- = (HCO-3 deseado - HCO3- actual) x 0,5 x peso corporal.
o Según Exceso de Bases= EB x 0,3 x peso corporal = requerimiento de HCO3 en ml y eso dividirlo en
20 cc para sacar el n° de ampollas que necesito colocar

Se pueden usar varios tipos de bicarbonato:

o 1 M (IV)(1 ml = 1 mEq) - debe restringirse a aquellas situaciones en las que coexista importante
sobrecarga de volumen. Al tener un importante poder osmótico puede producir edema pulmonar
y/o cerebral.
o 1/6 M (IV)(1 ml = 0,166 mEq) - Uso más frecuente
3
 o HCO-3 VO (comprimidos de 500 mg = 6 mEq)- se puede usar en trastornos leves y en formas crónicas

Indicaciones de colocación de HCO3:

1. pH: <7.20 (<6.9 de manera inmediata)
2. HCO3: <10 mEq/L (<5 de manera inmediata)
3. K: >6.5
4. Respiración de Kussmaul
5. Exceso de Bases: < -10

Alcalosis metabólica
 Clínica
La alcalosis metabólica es generalmente asintomática. La clínica suele derivar de otros problemas que habitualmente
acompañan a este trastorno, como son la deshidratación (astenia, mareo, hipotensión arterial, sequedad de
mucosas, signo del pliegue) o la hipopotasemia (polidipsia, poliuria, debilidad muscular). En casos graves (pH > 7,55)
aparece confusión, estupor, hipoventilación, tetania.

 Etiología
 Contracción de volumen
 Diuréticos
 Hiperaldosteronismo
 Vómito, diarrea
 Corticoesteroides
 Exceso de aporte de HCO-3 (ingesta de antiácidos)
 Post hipercapnia

 Diagnóstico

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 Intervalos de confianza
Filtrado Glomerular normal: 90-120 ml/min/1.73m2

Por cada aumento de 1 mEq/l de lanormal:

Diuresis concentración
1ml/kg/hs de HCO -3 la
(se elimina pCOel2 10%
aprox aumenta 0,5-1 en
de lo filtrado mmHg
1hs)

 pCO2 esperada = (0,7 x HCO-3) + 21 ……. (+/- 2)

Si no concuerda el pCO2 esperado con el pCO2 medido indica un trastorno mixto.

 pCO2 medido > pCO2 esperado – Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria

 pCO2 medido < pCO2 esperado – Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria

 Tratamiento
 Lo más importante es realizar un tratamiento específico etiológico de la causa de alcalosis.
 Alcalosis metabólicas con filtrado glomerular >25 ml/min y Cl urinario <25 mEq/l
o Cursan con reducción de volumen (“sensible a la solución fisiológica”)
o Suero salino isotónico.
o Corregir hipopotasemia con cloruro potásico (VO o IV añadido a la solución fisiológica).
o Inhibidores de la bomba de protones en caso de aspiración nasogástrica. IBP
 Alcalosis metabólicas con filtrado glomerular >25 ml/min y Cl urinario >25 mEq/l
o Cursan sin reducción de volumen (“resistente a la solución fisiológica”)
o Estados edematosos: suspender diurético si es posible e iniciar acetazolamida (que inhibe la
anhidrasa carbónica y así no se produce CO2, quedando HCO3 aumentado, así éste no se reabsorbe
en riñón y se elimina junto con Na, K, Fosfato. Mecanismo diurético).
o Hipermineralocorticismos: amiloride o espironolactona (suspender diuréticos ahorradores de K).
 Alcalosis metabólicas con filtrado glomerular <25 ml/min
o Cursan sin reducción de volumen (“resistente a la solución fisiológica”)
o Insuficiencia renal terminal: diálisis con disminución del aporte de HCO -3
 La adición de sustancias acidificantes se reserva para alcalosis metabólicas graves (pH >7,70) y/o con
hipoventilación significativa (pCO2 >60 mmHg). Se puede administrar:

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 o Cloruro amónico
o HCl (ácido clorhídrico) diluido
o Sales de aminoácidos como arginina y lisina

Acidosis respiratoria
 Cálculos
 Gradiente de O2 alveolar – arterial (“A-a”)
o Respirando aire ambiente (FiO2 21%): G(A-a) = 150 – (1,25 x pCO2) – pO2
o Con FiO2 diferente a 21%: FiO2 x ([Link] – humedad) – (1,25 x pCO 2) – pO2
o >20 mmHg sugiere un trastorno pulmonar. Por ej: fibrosis pulmonar, Exudado por distrés o
neumonía
o <20 mmHg es altamente sugestivo de una afectación extrapulmonar. Ej: mal colocada la FiO2 en el
dispositivo de ventilación, alteraciones en el resto de la bomba respiratoria como el SNC, N. Frénico,
Vía aérea, musculos respiratorios

 Etiología
 Agudo

o Inhibición del centro respiratorio

 Paro cardíaco
 Depresión del SNC
 Hipoventilación (drogas,
accidente)
o Alteraciones del intercambio gaseoso
o Debilidad de músculos respiratorios
 Exacerbación de neumopatías
 Guillain-Barré
crónicas
 Crisis de miastenia gravis
 Neumonía
 ELA y Esclerosis múltiple
 Edema agudo de pulmón –
 Poliomielitis
SDRA
o Obstrucción de vía aérea
 Fiebre (por cada grado
 Cuerpos extraños
aumentado se eleva un 13% la
 Laringoespasmo o
producción de CO2)
broncoespasmo
 Neumotórax o hemotórax

 Crónico
o EPOC
o Enfermedad neuromuscular
o SAHOS
o Obesidad mórbida

 Clínica
Las manifestaciones iniciales consisten en CEFALEA, visión borrosa, miosis, hipotensión, diaforesis, agitación,
asterixis, que pueden progresar a temblores, delirio, somnolencia, letargo y coma. En la acidosis respiratoria crónica,
los síntomas son menos frecuentes debido a la compensación renal.

 Intervalos de confianza
Por cada aumento de 10 mmHg de la pCO2, la concentración de HCO-3 aumenta 1 mEq/l si el trastorno es agudo, o
3,5 mEq/l si es crónico.

 HCO-3 esperado

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  Agudo = 24 + (pCO2 – 40) x 0,1
 Crónico = 24 + (pCO2 – 40) x 0,35
Si no concuerda el HCO-3 esperado con el HCO-3 medido indica un trastorno mixto.

 HCO-3 medido > HCO-3 esperado- Acidosis respiratoria + Alcalosis Metabólica

 HCO-3 medido < HCO-3 esperado- Acidosis respiratoria + Acidosis Metabólica

 Tratamiento
 Lo más importante es realizar un tratamiento específico etiológico de la causa de acidosis.
 Se debe aportar oxígeno con cuidado y mantener una pO2 de 89-92 % ya que un aporte excesivo puede
empeorar la hipercapnia al indicarle al cerebro que hay O2, por lo que dismuye el trabajo respiratorio
con bradipnea (en individuos con hipercapnia crónica la hipoxemia supone el principal estímulo
respiratorio)
 La ARM (asistencia respiratoria mecánica) es necesaria en acidosis graves o acompañadas de
hipoxemias resistentes al tratamiento.

Alcalosis respiratoria
 Etiología
 Taquipnea compensatoria por hipoxia  Estimulación del centro respiratorio
o Neumonía o Hiperventilación psicógena (ansiedad,
o TEP dolor)
o ICC o Sepsis
o Hipotensión o Embarazo o fase luteínica del ciclo
o Anemia menstrual (progesterona)
o Hemorragia subaracnoidea

 Clínica
Las manifestaciones derivan de un AUMENTO DE LA EXCITABILIDAD de las células del sistema nervioso y del sistema
de conducción cardiaca. En lo referente a la clínica neurológica, destacan MAREO, parestesias, tetania, ESPASMOS y
calambres. En cuanto a la clínica cardiovascular, aunque de forma inusual, pueden producirse síncopes y ARRITMIAS
MALIGNAS.

 Intervalos de confianza
Por cada descenso de 10 mmHg de la pCO 2, la concentración de HCO-3 disminuye 2 mEq/l si el trastorno es agudo, o 4
mEq/l si es crónico.

 HCO-3 esperado
 Agudo = 24 – (40 – pCO2) x 0,2
 Crónico = 24 – (40 – pCO2) x 0,4

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Si no concuerda el HCO-3 esperado con el HCO-3 medido indica un trastorno mixto.

 HCO-3 medido > HCO-3 esperado- Alcalosis respiratoria + Alcalosis Metabólica

 HCO-3 medido < HCO-3 esperado- Alcalosis respiratoria + Acidosis Metabólica

 Tratamiento
 Lo más importante es realizar un tratamiento específico etiológico de la causa de alcalosis.
 Circuito de re-respiración. Se hace respirar al Px en un ambiente rico en CO 2 (por ejemplo, dentro de una
bolsa, donde al espirar se libera CO2 y, con la nueva inspiración, lo volvemos a ingresar, generando un pH
más ácido).
 La sedación con benzodiacepinas está indicada si fracasa la medida anterior (disminuye la actividad del
centro respiratorio con hipopnea, aumentado la pCO2)

Trastorno mixto
 Aditivo
Los dos trastornos modifican el pH hacia el mismo lado (hacia la acidosis o alcalosis)

 Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria

 Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria

 Contrabalanceado
Los dos trastornos “balancean” el pH.

 Acidosis metabólica + Alcalosis respiratoria

 Alcalosis metabólica (leve) + Acidosis respiratoria (“ideal”)
 Alcalosis metabólica (grave) + Acidosis metabólica (ya que un bicarbonato muy alto nunca podría ser
totalmente resulto con un aumento de la Pco2 grande porque tendríamos que inducir bradipnea extrema,
que llevaría a un paro respiratorio, no es fisiológicamente posible)

Trastorno triple
Consiste en un trastorno metabólico mixto (Acidosis metabólica + Alcalosis metabólica o Acidosis metabólica con
GAP normal + Acidosis metabólica con GAP elevado) más un trastorno respiratorio (Acidosis respiratoria o Alcalosis
respiratoria):

 Acidosis metabólica + Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria

 Acidosis metabólica + Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria
 Acidosis metabólica con GAP normal + Acidosis metabólica con GAP elevado + Acidosis respiratoria
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  Acidosis metabólica con GAP normal + Acidosis metabólica con GAP elevado + Alcalosis respiratoria

Se diagnostica en el contexto de una acidosis metabólica, calculando el pCO2 esperado (1,5 x HCO-3 + 8) y el Δ GAP
(GAP medido – GAP normal ) y BICA previo (BICA actual + Δ GAP)= >30 alcalosis metabólica