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Gardnerella vaginalis en hombres y sífilis

Este documento describe tres bacterias que causan infecciones de transmisión sexual. Treponema pallidum causa la sífilis y son espiroquetas delicadas que dependen de las células huésped para su nutrición. Haemophilus ducreyi causa el chancro blando y se transmite a través del contacto sexual. Gardnerella vaginalis causa la vaginosis bacteriana y desequilibra la flora vaginal normal.
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Gardnerella vaginalis en hombres y sífilis

Este documento describe tres bacterias que causan infecciones de transmisión sexual. Treponema pallidum causa la sífilis y son espiroquetas delicadas que dependen de las células huésped para su nutrición. Haemophilus ducreyi causa el chancro blando y se transmite a través del contacto sexual. Gardnerella vaginalis causa la vaginosis bacteriana y desequilibra la flora vaginal normal.
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INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

TREPONEMA PALLIDUM
Características Espiroquetas delgadas enroscadas con extremos rectos puntiagudos en los cuales se insertan 3 flagelos
perisplásmicos; con un tiempo de duplicación de 30 hrs.
Esta bacteria NO realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y dependen de las células anfitrionas para todas
las purinas, pirimidas y la mayor parte de los aminoácidos.
Son microaerófilas o anaerobias (sensibles a la toxicidad por el oxígeno)
Carecen de genes para catalasa o superóxido dismutasa.
Las formas móviles pueden observarse en microscopio de campo oscuro.
Epidemiología Distribución mundial.
Tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente.
Los pacientes afectados tienen un mayor riesgo de transmitir o adquirir la infección por VIH cuando existen
lesiones genitales.
T. pallidum es un microorganismo muy lábil incapaz de sobrevivir a la desecación o a la acción de
desinfectantes.
La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual directo; aunque también puede adquirirse de
forma congénita o mediante la transfusión de sangre contaminada.
Se contagia fundamentalmente durante las primeras fases de la enfermedad, cuando hay muchos
microorganismos presentes en las lesiones cutáneas o mucosas húmedas.
T. pallidum es el agente etiológico de la sífilis venérea; la subespecie endemicum produce la sífilis endémica
(bejel) y la subespecie pertenue causa la frambesía.
Patogenia No presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir el sistema
e Inmunidad inmunitario, resistir a la fagocitosis y adherirse a la fibronectina del anfitrión para establecer la interacción
directa con los tejidos.
Presencia de 5 hemolisinas.
La hialuronidasa facilita la infiltración perivascular.
La destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son principalmente consecuencia de la respuesta
inmunitaria del paciente ante la infección.
Manifestaciones Sífilis Primaria
Clínicas Formación de 1 o más lesiones cutáneas en el lugar de inoculación de las espiroquetas.
Las lesiones se desarrollan entre 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de
pápula que erosiona a una úlcera indolora con presencia de endarteritis y periarteritis e infiltración de la
úlcera por leucocitos PMN y macrófagos; pueden desarrollarse linfadenopatías regionales indoloras entre 1-2
semanas después de la aparición del chancro, en el cual están presentes numerosas espiroquetas que
pueden diseminarse a través del sistema linfático y la sangre.
Sífilis Secundaria
Caracterizada por un síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia,
linfadenopatías y un exantema mucocutáneo generalizado que puede ser macular, papular o pustular y cubrir
toda la superficie cutánea incluyendo palmas y plantas. Las lesiones elevadas (condilomas latos) pueden
aparecer en pliegues cutáneos macerados y desarrollarse erosiones en la boca y otras mucosas.
El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea y el paciente pasa a la fase de latencia.
Sífilis Terciaria
Se produce destrucción de órganos y tejidos; arteritis, demencia, ceguera, lesiones granulomatosas (goma)
en hueso, piel y otros tejidos; puede provocar neurosífilos o sífilis cardiovascular.
Las espiroquetas se introducen en el SNC durante las fases precoces de enfermedad y pueden desarrollarse
síntomas neurológicos como meningitis.
Diagnóstico Microscopía Microscopía de campo oscuro
Prueba de anticuerpos fluorescentes directos (AFD)
Serología Pruebas no treponémicas
 Laboratory Venereal Disease Research (VLDL)
 Reagina plasmática rápida (RPR)
 Prueba de la reagina sérica no calentada (USR)
 Prueba sérica con rojo de tolouidina no calentada (TRUST)
Pruebas treponémicas
 Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS)
 Prueba de aglutinación de partículas de Treponema Pallidum (TP-PA)
 Enzimoinmunoanálisis (EIA)
Tratamiento La penicilina benzatínica se utiliza durante las fases iniciales e la sífilis.
La penicilina G se recomienda en la sífilis congénita y la sífilis tardía.
En pacientes alérgicos a penicilinas se administra tetraciclina y doxicilina.
La penicilina constituye el único tratamiento para la neurosífilis y pacientes embarazadas.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL


HAEMOPHILUS DUCREYI
Características Bacilos o cocobacilos gramnegativos pleomorfos de pequeño tamaño
Anaerobios facultativos.
Requiere factor X para su crecimiento.
Epidemiología Se transmite por contacto sexual
Manifestaciones El chancroide o chancro blando es una enfermedad de transmisión sexual caracterizada por una úlcera
Clínicas rasgada en los genitales, con edema e hiperalgesia dolorosa intensa. Los ganglios linfáticos regionales están
aumentados de tamaño y son dolorosos.
Diagnóstico Se identifica en los raspados de la base de la úlcera en agar chocolate que contiene factor X al 1% y
vancomicina 3 µg/mL e incubados en CO2 al 10% en una temperatura de 33°C.
Tratamiento Ceftriaxona intramuscular, trimetoprim-sulfametoxazol oral o eritromicina oral
Cicatrización en dos semanas.
Uso del preservativo.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL


GARDNERELLA VAGINALIS
Características Bacilo gramnegativo implicado en la vaginosis bacteriana que se produce por un desequilibrio en la flora
saprófita normal de la vagina, con una disminución de Lactobacillus y un sobrecrecimiento poblacional de
Gardnerella vaginalis
Bacteria inmóvil, anaerobia facultativa, NO capsulada y NO formadora de esporas.
Epidemiología La vaginosis bacteriana es la principal causa de secreción y mal olor vaginal, aunque el 50% de las mueres
pueden ser asintomáticas.
Es una ETS.
Manifestaciones Se manifiesta por un flujo vaginal con olor a pescado y prurito.
Clínicas El pH de las secreciones vaginales es mayor de 4.5 (el pH normal es menor)
En el hombre no produce sintomatología significativa salvo inflamación en la cabeza del pene (balanitis)
Compliaciones Enfermedad inflamatoria pélvica
Endometritis
Ruptura prematura de membranas
Corioamnionitis
Amenaza de parto pretérmino o nacimiento pretérmino.
Diagnóstico Se realiza a partir de las características del flujo vaginal
Tratamiento Metronidazol

Valdés Olivares Arely Selene


INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
MYCOPLASMA HOMINIS
MYCOPLASMA GENITALIUM
UREAPLASMA UREALYTICUM
Características Bacterias más pequeñas de vida libre; pueden atravesar filtros de 0.45 µm
Anaerobios facultativos.
Ausencia de pared celular que le confiere resistencia a fármacos que interfieren en la síntesis de la pared
celular (penicilinas, cefalosporinas y vancomicina)
Presenta esteroles en su membrana celular.
Formas pleomorfas (cocos y bacilos)
División por fisión binaria; contienen tanto ADN como ARN
Crecimiento lento de colonias pequeñas 1-6 hrs en un medio con esteroles, vitamina E, BHI (infusión
cerebro-corazón), CO2 al 5% y N al 95%
Los determinantes antigénicos (glucolípidos y proteínas de membrana) muestran reactividad cruzada con
tejidos del ser humano.
Epidemiología Los niños, especialmente las niñas están colonizados cuando nacen por M. hominis, M. genitalium y especies
del género Ureaplasma, estas últimas se aíslan con mayor frecuencia.
La incidencia de micoplasmas genitales aumenta después de la pubertad, lo que se corresponde con el
aumento de la actividad sexual.
Alrededor del 15% de los hombres y de las mujeres sexualmente activos están colonizados por M. hominis,
mientras que una proporción comprendida entre el 45 y 75% lo está por Ureaplasma.
Patogenia Los indicios que relacionan a los microorganismos con las enfermedades se basan en:
e Inmunidad  El aislamiento de las bacterias de las muestras de pacientes infectados.
 Una respuesta serológica frente al microorganismo.
 La mejoría clínica después del tratamiento con antibióticos específicos.
 La demostración de la enfermedad en un módelo animal
 Combinación de estos hallazgos.
Manifestaciones M. genitalium Uretritis no gonocócica (UNG)
Clínicas Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
U. urealyticum Uretritis no gonocócica (UNG)
Pielonefritis
Abortos espontáneos o partos prematuros.
M. hominis Pielonefritis
Fiebres puerperales
Infecciones sistémicas en inmunodeprimidos.
Diagnóstico M. hominis U. urealyticum
Anaerobio facultativo que crece en 1 a 4 días; Requiere urea para su crecimiento; pero se inhibe por
metaboliza la arginina pero NO la glucosa; las la elevada alcalinidad que provoca el metabolismo de
colonias tienen un aspecto característico de huevo la urea; el medio de cultivo debe estar complementado
frito; la inhibición de su crecimiento con antisueros con urea y muy tamponado; las bacterias mueren
específicos se usa para distinguirlos de otros rápidamente tras su aislamiento inicial.
micoplasmas genitales.
Tratamiento Las tetraciclinas son eficaces para el tratamiento de uretritis no gonocócica.
La eritromicina se usa para las infecciones por Ureaplasma, ya que éstos son resistentes a las tetraciclinas.
La clindamicina se utiliza para infecciones por M. hominis, ya que éste es resistente a eritromicina y algunas
tetraciclinas.
Las infecciones se transmiten por contacto sexual, por lo que se pueden prevenir evitando relaciones
sexuales o mediante el uso de métodos físicos protectores.

Valdés Olivares Arely Selene


INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Características Bacilos gramnegativos pequeños sin capa de peptidoglucano en su pared celular.
Parásitos intracelulares estrictos en el ser humano.
Cuerpos elementales infecciosos.
Cuerpos reticulares no infecciosos.
El antígeno de LPS lo comparte con otras especies de Chlamydia y Chlamydophila.
Las principales proteínas de la membrana externa son específicas de especie.
Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen en biovariantes (biovar):
 Tracoma
 Linfogranuloma venéreo (LGV)
A su vez estas biovar se subdividen en serovar (serovariantes) en funcón de las diferencias antigénicas en la
proteína principal de membrana externa (MOMP).
Epidemiología Distribución universal.
Origina la enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente.
El tracoma es la principal causa de ceguera evitable; se transmite a través de gotitas, manos, fómites y
vectores (moscas) que transportan secreciones oculares de niños infectados a niños sanos.
Las infecciones afectan fundamentalmente a niños, los cuales constituyen los principales reservorios de C.
trachomatis en su aparato respiratorio y gastrointestinal.
El hacinamiento, las malas condiciones sanitarias y la higiene individual deficiente constituyen factores de
riesgo para la transmisión de las infecciones.
La conjuntivitis de inclusión en los adultos se registra entre los 18-30 años, las vías de transmisión son la
autoinoculación y el contacto oral genital.
La conjuntivitis de inclusión del recién nacido se adquiere durante el paso del niño a través del canal de
parto; los recién nacidos también son susceptibles a infección pulmonar; pueden desarrollar una neumonía
intersticial difusa.
Las serovariantes D a K originan casi todas las infecciones del aparato genital.
El LGV es una enfermedad crónica de transmisión sexual producida por las serovariantes L1, L2, L2a, L2b y L3.
Patogenia Los receptores para CE se restringen a las células del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de transición
e Inmunidad (uretra, endocérvix, endometrio, tubas uterinas, ano, recto, aparato respiratorio, conjuntiva).
La serovariante LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el sistema linfático; los
granulomas se pueden volver necróticos, atraer PMN y desencadenar un proceso inflamatorio; la posterior
rotura del ganglio linfático lleva a la formación de abscesos y fístulas.
Las serovariantes no-LGV estimulan una respuesta inflamatoria grave con neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas.
La infección no confiere una inmunidad duradera, por lo que una reinfección induce una respuesta
inflamatoria importante con posterior daño tisular, lo que puede originar una pérdida de visión en pacientes
con infecciones oculares crónicas, la cicatrización con esterilidad y disfunción sexual en aquejados con
infecciones genitales.
Manifestaciones Tracoma Enfermedad crónica producida por las serovariantes A, B, Ba y C; manifestada como una
Clínicas conjuntivitis folicular con inflamación difusa que afecta toda la conjuntiva; se presentan
cicatrices conforme progresa la enfermedad, el párpado se retrae, la pestañas crecen
hacia dentro y hay producción de excoriaciones en la córnea que ocasionan una
ulceración corneal, cicatrización, formación de panuus (invasión de los vasos de la
córnea) y pérdida de la visión.
Conjuntivitis de Se observa una conjuntivitis aguda folicular producida por las cepas de C. trachomatis
inclusión en los que se asocian a las infecciones genitales (A, B, Ba, D y K); hay presencia de secreciones
adultos mucopurulentas, queratitis, infiltrados corneales, un cierto grado de vascularización
corneal y cicatrices en pacientes con infección crónica.
Conjuntivitis Se producen en niños expuestos a C. trachomatis durante el parto; tras un periodo de
neonatal incubación de 5 a 12 días, los párpados se hinchan, con hiperemia y abundantes
secreciones purulentas, la infección puede durar hasta 12 meses con un proceso de
cicatrización y vascularización corneal.
Neumonía del Tras un periodo de incubación de 2 a 3 semanas se observa una rinitis seguida de
lactante bronquitis con una tos en staccato típica; el niño permanece afebril durante la
enfermedad clínica.
Linfogranuloma Se manifiesta con una conjuntivitis oculoglandular de Parinaud, que es una inflamación
venéreo ocular de la conjuntiva asociada a linfadenopatías preauriculares, submandibulares y cervicales.
Infecciones Las infecciones en la mujer suelen ser asintómaticas; las manifestaciones clínicas usuales
urogenitales son bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis, uretritis y secreciones
mucopurulentas.
Se cree que el síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones
mucocutáneas) se inicia con la infección genital por C. trachomatis; se ha observado CE en
el líquido sinovial y en las muestras de tejido en hombres con artritis reactiva adquirida
por transmisión sexual.
Linfogranuloma Tras un periodo de incubación de 1 a 4 semanas aparece una lesión inicial en el lugar de la
venéreo infección (pene, uretra, glande, escroto, vagina, cuello, vulva); la lesión (pápula o úlcera)
pasa inadvertida, es pequeña e indolora y remite rápidamente; puede presentarse fiebre,
cefalea y mialgias.
La infección progresa hasta una inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos que
drenan el lugar de la infección inicial; los ganglios inguinales suelen estar afectados y se
tornan bubones fluctuantes dolorosos que van aumentando de tamaño hasta romperse y
formar fístulas de drenaje; las manifestaciones sistémicas son fiebre, escalofríos, anorexia,
cefalea, meningismo, mialgias y artralgias.
La proctitis es frecuente en mujeres con LGV como consecuencia de la extensión linfática
desde el cuello o desde la vagina; en los hombres se produce después del coito anal o
como resultado de la diseminación linfática desde la uretra.
El LGV puede progresar hasta una fase crónica ulcerativa en la que se forman úlceras
genitales, fístulas, estenosis o elefantiasis genital.
Diagnóstico El diagnóstico se basa en los hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo; mediante detección directa del
antígeno en las muestras clínicas o por el uso de sondas moleculares.
La detección antigénica se realiza por tinción de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales
conjugados con fluoresceína o por inmunoanálisis de adsorción ligada a enzimas en la que se emplean
anticuerpos frente a las MOMP clamidiales o frente al LPS de pared celular.
Las pruebas basadas en los ácidos nucleícos suelen medir la presencia de una secuencia específica de
especie del ARN del ribosoma 16S; también son útiles las pruebas de amplificación de los ácidos nucleícos
(NAAT).
Los cultivos suelen ser muy específicos pero relativamente insensibles.
Tratamiento Los pacientes con LGV se tratan con doxiciclina durante 21 días.
En niños menores de 9 años, embarazadas y pacientes intolerantes a la doxiciclina se recomienda el uso de
eritromicina.
Las lesiones oculares y genitales en los adultos se deben tratar con una única dosis de acitromicina o 7 días
de doxiciclina.
La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se deben tratar con eritromicina durante 10 a 14 días.
La conjuntivitis y las infecciones genitales se previenen con prácticas sexuales seguras y el tratamiento
precoz de los pacientes sintomáticos y de las parejas sexuales.

Valdés Olivares Arely Selene


INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
NEISSERIA GONORRHOEAE
Características Bacterias gramnegativas aerobias dispuestas en parejas (diplococos)
Morfología semejante a un grano de café.
Inmóviles, NO formadoras de endosporas.
Oxidasa y catalasa positivas.
Produce ácido por oxidación de glucosa, NO fermenta CHO.
Susceptible a la desecación y a la presencia de ácidos grasos.
Su desarrollo requiere medios complementados con aminoácidos, purinas, pirimidinas, vitaminas, cistina,
glucosa, piruvato, lactato y almidón para neutralizar el efecto tóxico de los ácidos grasos.
Crecimiento en agar chocolate a temperatura óptima de 35-37°C con una atmósfera complementada con CO2
al 5%.
Son capaces de competir con en anfitrión humano por el hierro al unir la transferrina de la célula anfitriona a
receptores de la superficie bacteriana.
Epidemiología La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano.
La incidencia máxima se registra en el grupo de edad entre 15 a 24 años.
Se transmite por contacto sexual.
El estado de portador asintomático es más frecuente en la mujer que en el hombre y constituyen el principal
reservorio de gonococos.
N. gonorrhoeae es una de las causas más importantes de artritis supurativa en adultos.
Factores Pili Se extienden desde la membrana plasmática hacia la membrana externa; están
de virulencia compuestos por subunidades proteicas repetidas (pilinas) cuya expresión está controlada
por el complejo de genes pil.
Intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas, la transferencia de material
genético, la movilidad bacteriana y proporcionan un mecanismo de resistencia ante la
destrucción mediada por neutrófilos.
PilC Proteína asociada a la porción carboxilo terminal de la proteína pilina; contribuye a la
diversidad antigénica bacteriana.
PorB La proteína porina B pertenece a un grupo de proteínas integrales de la membrana
externa que forman poros o canales para permitir el paso de nutrientes al interior de la
célula y la salida de los productos de desecho.
Se expresa en forma de 2 clases diferentes de antígenos (PIA y PIB); interfiere en la
degranulación de neutrófilos, facilita la invasión de las células epiteliales y confiere
resistencia frente a la destrucción sérica mediada por complemento.
Proteínas Opa Las proteínas de opacidad intervienen en la unión con las células epiteliales y fagocíticas;
y desempeña una destacada función en la señalización intercelular.
Confiere un aspecto opaco a las colonias in vitro; las células que expresan estas proteínas
generalmente se obtienen de pacientes con enfermedad localizada (endocervicitis,
uretritis, faringitis, proctitis); en cambio las colonias transparentes que no expresan
proteínas Opa se asocian a enfermedad inflamatoria pélvica y a infecciones diseminadas.
Proteínas Rmp Las proteínas de reducción modificable estimulan a los anticuerpos que inhiben la
actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.
Lipooligosacárido Compuesto por un lípido A (endotoxina) y una región central de oligosacárido, carece del
(LOS) antígeno polisacárido O; confieren protección a la bacteria durante su fase de replicación.
Proteasa de IgA1 Escinde la región bisagra de IgA1, generando fragmentos de Fc y Fab inactivos.
β-lactamasas Sintetizadas por algunas cepas de N. gonorrhoeae; degradan la penicilina.
Patogenia Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y penetración e las células anfitrionas.
e Inmunidad El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria, la liberación del TNF-α y la activación del complemento,
liberándose C5a un potente quimioatrayente para neutrófilos.
IgG3 es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma en respuesta a la infección gonocócica.
Se detectan anticuerpos séricos frente a la pilina, la proteína Opa y LOS.
Se producen anticuerpos IgG e IgA1 dirigidos contra la proteína Rmp.
Manifestaciones Gonorrea La infección genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra; tras 2 a 5 días de
Clínicas incubación aparece exudado uretral purulento y disuria; las complicaciones son
infrecuentes (epididimitis, prostatitis, abscesos periuretrales).
En la mujer, el principal sitio de infección es el cuello uterino, debido a que las bacterias
infectan las células del epitelio cilíndrico del endocérvix; se presenta flujo vaginal, disuria y
dolor abdominal; puede ocurrir infección ascendente y originar salpingitis, abscesos
tuboováricos y enfermedad inflamatoria pélvica.
Gonococemia Infección diseminada que cursa con fiebre, artralgia migratorias, artritis supurativa de
muñecas, rodillas y tobillos; exantema pustular sobre una base eritematosa en las
extremidades.
Otras enfermedades asociadas a N. gonorrhoeae son la perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), la
conjuntivitis purulenta fundamentalmente en recién nacidos por vía vaginal (ophtalmia neonatorum u
oftalmía gonocócica), gonorrea anorrectal en homosexuales y faringitis.
Diagnóstico Microscopía. Pruebas basadas en ácidos nucleícos
La tinción Gram es muy sensible para detectar las Las pruebas de amplificación de los ácidos nucleícos
infecciones gonocócicas en hombres con uretritis y (AAN) son específicas para N. gonorrhoeae; los
artritis purulenta. resultados están disponibles en 4 hrs.
No útil en la detección de infecciones cutáneas,
anorrectales o faringitis.

Cultivo Identificación
N. gonorrhoeae se puede aislar fácilmente de muestras genitales y
cultivar tanto en medios selectivos (Thayer-Martin modificado) como Aislamiento de diplococos
no selectivos (agar chocolate); los medios selectivos inhiben el gramnegativos oxidasa positivos
crecimiento de microorganismos contaminantes por medio de la que crecen en un medio de agar
vancomicina presente, aunque podría inhibir algunas cepas sangre chocolate o en medios
gonocócicas. selectivos; la identificación
El desarrollo de estos microorganismos se ve dificultado por los ácidos definitiva se basa en el patrón de
grasos, los restos de metales presentes en los hidrolisados de peptona y oxidación de los carbohidratos.
agar sangre; se debe evitar la desecación y las bajas temperaturas.
Tratamiento Se administra ceftriaxona en los casos sin complicaciones.
En las infecciones complicadas con Chlamydia se debe añadir doxiciclina o acitromicina.
En los neonatos, profilaxis de nitrato de plata al 1%, la oftalmía del neonato se trata con ceftriaxona.
La prevención consiste en la educación de los pacientes, el uso de preservativos o espermicidas con nonoxinol
9 (parcialmente eficaz) y el seguimiento exhaustivo de las parejas sexuales de los pacientes afectados.
No se disponen de vacunas eficaces.

Valdés Olivares Arely Selene

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