Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

fisiopatología de la aterosclerosis,
patología arterial, venosa y linfática.

● Identificar quienes están en riesgo de desarrollar una

enfermedad, hay casos donde una vez se desarrolle la
enfermedad hay poco por hacer, con la placa
ateromatosa es cuando la pared del vaso se acumula
de lípidos y al haber esta acumulación en la pared de
ENFERMEDADES VASCULARES la arteria termina obstruyendo la arteria, producir un
● PLACA ATEROMATOSA: Es una enfermedad que causa infarto llámese agudo de miocardio accidente
casi todas las enfermedades que Uds. ven, quien tiene cerebrovascular adicionalmente tiene una seria de
placa ateromatosa presenta desarrolla infarto en el consecuencias que Uds. pueden deducir por ej. Si hay
miocardio, accidente cerebrovascular, claudicación algo que se ve en la pared del vaso Uds. saben que la
intermitente o se le obstruyen las extremidades como pared debe ser completamente lisa para que no se
gangrena esas son las extremidades que terminan dañe el flujo laminar entonces una vez de esa placa
amputadas, causa de la disfunción eréctil, infarto ateromatosa además del infarto puede producir
intestinal, disección aortica. trombos porque termina dañándose el flujo laminar

● Cardiopatía isquémica → Infarto Agudo al Miocardio Como se sabe si una persona puede presentar placa
● Accidente Cerebro Vascular → trombosis (Debemos ateromatosa el primer examen que se debe tomar es un perfil
lipídico, examen de laboratorio de sangre en ayunas, cuando uno
decirle ACV a la trombosis)
le pide este examen al Pte. se puede mirar cómo está el
● Claudicación intermitente →Dolor por calambre en la colesterol, proteínas de baja densidad (LDL), alta densidad
pierna que aparece al caminar y se alivia en reposo → (HDL)y triglicéridos con este resultado se puede decir si el Pte.
Causado por flujo insuficiente a músculos de la pierna tiene riesgo o no de desarrollar placa ateromatosa
→ gangrena seca → producida la mayoría de las veces
- Perfil lipídico → Forma de saber cualquier problema
por una placa ateromatosa.
en cuanto a lípidos → prueba en sangre y en ayunas
● Disfunción eréctil.
→ para los problemas de los que vamos hablar, estos
● Colitis isquémica. → reducción del flujo sanguíneo al
valores van a estar aumentados menos el de HDL.
intestino grueso.
● Aneurisma de aorta. LDL → lipoproteínas de baja densidad → colesterol “malo”

¿ Quién estaría en riesgo de desarrollar una placa ateromatosa?

El que tenga colesterol total por arriba de 200 mg. /dl,

colesterol malo la lipoproteina de baja densidad superior a 100

1
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

mg/dl o colesterol bueno que son las lipoproteinas de alta ARTERIOESCLEROSIS

densidad por debajo de 40 mg/dl
Arteria con la luz obstruida, se redujo en un 50%. Placa
- LAS LIPOPROTEÍNAS son proteínas que transportan ateromatosa con depósito de colesterol.
lípidos. La persona que tenga problemas con las
lipoproteínas desarrollaran dislipidemias.El que tenga La arteriosclerosis el el endurecimiento de las paredes de las
colesterol total por arriba de 200 mg. /dl, lipoproteína arterias por engrosamiento y pérdida de la elasticidad
de baja densidad superior a 100 mg/dl o de alta
densidad por debajo de 40 mg/dl.
-

- existen clasificaciones como la de fredrickson

Tipo Lipoproteína aumentada Lípidos aumentados

I Quilomicrones Triglicéridos

IIa LDL Colesterol

IIb LDL y VLDL Colesterol y

triglicéridos

III VLDL y residuos de Triglicéridos y

quilomicrones colesterol
Hay tres grupos de enfermedades que producen
IV VLDL Triglicéridos arterioesclerosis:

V Quilomicrones y VLDL Triglicéridos y - Aterosclerosis o placa ateromatosa → Se clasifican de 3

colesterol tipos

- LAS ARTERIAS ELÁSTICAS (GRANDES)

- MUSCULARES DE MEDIANO CALIBRE
- Dislipidemias: Problemas con los lípidos → las más
- ARTERIOLAS LAS PEQUEÑAS.
importantes son las→ 2a, 2b, 3, porque tienen que ver
con problemas en el colesterol, y el colesterol se Las arterias elásticas o arterias musculares de gran calibre
acumula en las paredes de la arteria en este caso los como la aorta y la poplítea y arterias musculares grandes se da
triglicéridos y están relacionadas con la placa depósito de lípido vamos a decir que es una ATERIOESCLEROSIS
ateromatosa. O PLACA ATEROMATOSA
- Será más importante el colesterol que los TAG → que → El depósito es de colesterol y esteres de colesterol.
son más importantes en la diabetes mellitus y
pancreatitis. -Esclerosis de la túnica media → Se va a dar en las arterias
- HDL → son lipoproteínas que se encargan de traer los musculares de mediano calibre o de pequeño calibre. → El
lípidos de las paredes de las arterias, llevarlos al depósito es de calcio. → No produce enfermedad.
hígado para ser metabolizado y ser excretados. →
-Arteriolosclerosis (senil – hipertensiva) → Se da en las
Este es el colesterol bueno, aquella persona enferma
arteriolas → El depósito, obstrucción o engrosamiento de la
lo va a tener disminuido.
paredes dada por necrosis fluvenoide por hiperplasia de la
- Es frecuente pared, por las fibras de músculo liso. → Sobre todo por
- Se produce por tensión y estrés acumulativo por el hipertensión.
envejecimiento (que la persona tenga 70-90 años para Las causas y localización de estas son totalmente distintas.
que se dé). Cómo resultado, da: → daño en la pared,
engrosamiento de la íntima y media por producción de ARTERIOLOESCLEROSIS.
tejido fibroso (fibroelastosis) y la reduplicación de la Se va a dar en las arteriolas → causada por necrosis o
capa elástica interna. hiperplasia de la pared.
- Clínicamente, en algunos pacientes puede
incrementar la presión arterial sistólica (pero en sí es
normal con la edad)

2
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Arteriosclerosis senil: se asocia con la edad, personas

mayores de 70 u 80

- Afectan todas las arteriolas (arterias pequeñas). Se

produce por tensión y estrés acumulativo por
envejecimiento, desde el punto de vista morfológica
va haber un engrosamiento de la íntima y la media
proliferación de tejido fibroso y clínicamente puede
elevar la presión arterial sistólica. El mejor ejemplo es
en la arteriola aferente del parénquima renal.

- Principal factor de riesgo: Hipertensión Arterial,

algunos con diabetes.

- ¿Cuál es el mecanismo por el cual se produce ese

depósito de hialina?
- Patogenia: ¿Por qué se produce el engrosamiento de
pared?: En HTA hay fuga de componentes del plasma a
través del endotelio causando aumento de la matriz
extracelular en este caso el deposito de hialina en
respuesta a la agresión hemodinámica. Es decir, que
vamos a ver un material hialino debido al aumento de
esa matriz y con eso hacemos el diagnóstico.
- Se va a ver más que todo en las arterias renales →
Arteriosclerosis no senil o Hipertensiva → afecta las esta arteriosclerosis también recibe el nombre de:
arterias pequeñas o arteriolas, se asocia a hipertension arterial Nefroesclerosis Benigna (es lo mismo que decir
arteriolosclerosis hialina) → HTA en las arterias
Hay tres patrones morfológicos de afección
pequeñas Afecta sobre todo a las arterias renales y se
caracteriza por un deposito hialino que engrosa la
pared y produce infarto la arteriola aferente se
obstruye por hialinización → Disminuye el flujo
sanguíneo y el que sufre las consecuencias es el
glomérulo → necrosis del glomérulo → el glomérulo
se fibrosa → y termina produciendo una
glomeruloesclerosis con cálice segmentaria →
comienza a hacer una glomerulopatía, un síndrome
nefrótico y pierde proteínas.

Arteriosclerosis Hialina

3
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Lo que se produce es: un engrosamiento de la pared, por

hiperplasia del músculo liso, y disminuye la luz. El hecho de que
haya hipertensión va a lesionar el endotelio, induce necrosis y
por respuesta de la necrosis aumenta el músculo liso →
Disminuye el flujo y se afecta el glomérulo.

Arteriolitis Necrotizante:

- Producida por hipertensión severa y maligna.

Un paciente con hipertensión, con el tiempo comienza a hacer - El daño es producido por lesión física directa.
alteración de la arteriola aferente y afecta al glomérulo con lo - La hipertensión produce daño en la íntima →
antes nombrado. provocando necrosis fibrinoide es cuando la alteración
está a nivel de las arteriolas con mayor frecuencia en
las arteriolas renales → que puede ir acompañada de
Arteriosclerosis Hiperplásica signos de inflamación aguda. en últimas hace lo
mismo que la anterior → obstruye el flujo → Termina
sufriendo isquemia el glomérulo y necrosándose→
Desarrolla síndrome nefrótico.

- Cualquier arteriola del cuerpo pueden ser afectadas,

pero es sobre todo en las renales.

ESCLEROSIS DE LA TÚNICA MEDIA O DE MONCKEBERG.

- Hipertensión maligna: Lo normal para que a alguien le

de hipertensión se necesitan años, 2, 3, 5 años, donde
van subiendo de a poco las cifras. Pero en la maligania
hay una elevación abrupta de la presión arterial por
encima de 120 mmHG. → Es un paciente que de una
semana para otra su tensión se elevó con valores muy
superiores → es lo principal que debe tener para que Depósito de calcio en las arterias musculares pequeñas y las de
desarrolle esta enfermedad. mediana calidad y esta enfermedad se va a encontrar sobre
- También se puede desarrollar en: El síndrome urémico, todo en el parénquima de los órganos y este calcio se va a
hemolítico y la toxemia del embarazo (relacionado con depositar en la túnica media, los vasos tienen 3 capas lo
la preclamsia). En la imagen se ve una arteriola donde intima, la media y la adventicia.
hubo hiperplasia de las fibras elásticas.
es una calcificación distrófica con focos de osificación, pero no
- Al presentarse HTA esto lesiona produce hipoxia, tiene nada que ver con el metabolismo del calcio.→ Arterias
necrosis y como respuesta a esa lesión la pared del mediano calibre o pequeño calibre.
vaso empieza a multiplicar sus fibras elásticas
Hay 2 tipos de calcificación → distrófica (resultado de
cualquier proceso crónico de mucho mucho tiempo de evolución
→ va a terminar calcificando) y patológica.

- Se presenta en mayores de 50 años → se da con la

edad, común con la vejez. porque se empiezan a
presentar depósitos de calcio en las paredes de las
arterias no se asocia a ninguna enfermedad o
alteración del calcio

4
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

- No es importante en clínica solo es un hallazgo turbulencia que produce daño en el flujo laminar →
morfológico que nos permite decir si el órgano es de daño en las arterias grandes, es una enfermedad
una persona muy senil o mayor de edad degenerativa.
- Altera las capas de la pared por acúmulo del colesterol
- Se da sobre todo en el parénquima de los órganos
o esteres de colesterol → altera el flujo laminar.
- Patogenia no es clara (vasoconstricción acumulativa)
- Principal causa de muerte en países occidentales,
→ se va a ver una capa morada en H-E, eso es el
desarrollados o del primer mundo.
calcio, si se quiere ver este de otro color vamos a
tener que hacer la Tinción von Kossa (Rojo- Escarlata- -
Negro). El calcio se deposita en la túnica media.
- En qué órganos se van a encontrar:
ÚTERO/PÁNCREAS/TIROIDES. Pero también en bazo,
femorales, tibiales, radiales y cubitales.

Factores de riesgo
Los que están en verde no se pueden modificar y los que estan en
amarillo son factores modificables
-
PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO LA HIPERCOLESTEROLEMIA
-El de la imagen es un corte de tiroides, se ve la
Condición que le da la probabilidad de desarrollar la enfermedad.
arteria muscular y el color morado oscuros en la capa
Son los mismos del infarto agudo al miocardio, los del estudio
media es el calcio.
de Framingham.
ATEROSCLEROSIS O PLACA ATEROMATOSA O PLACA
No modificables:
FIBROLIPÍDICA.
- EDAD: La persona entre más edad tiene, más riesgo de
contraer la placa ateromatosa.
- GÉNERO: Antes de los 50 años la placa ateromatosa
es más común en los hombres. → Los estrógenos
protegen a la mujer (se van en la menopausia, que
normalmente ocurre a los 50). → Después de los 50
años a veces las mujeres superan a los hombres.
Entre mayor la persona, más aumenta el riesgo.
- RAZA: Es más frecuente en la población blanca, que en
la población negra.
- GENÉTICOS O HEREDADOS:

- Hipercolesterolemia familiar* (importante → Va a

morir rápidamente, desde que se nace se tiene la
Se encuentra en las arterias elásticas y musculares de gran alteración del metabolismo de los lípidos
tamaño. Es una enfermedad degenerativa de las arterias (COLESTEROL), a los 20-30 años les puede dar un
grandes por depósito de colesterol y ésteres de colesterol en la infarto), hipertensión arterial.
túnica íntima produciendo un endurecimiento de la pared. Dada
por → PLACA ATEROMATOSA - DIABETES (son multifactoriales, pero tienen un
componente genético que cuenta)
- Viene de la raíz Atheros → Masa o puré o papila →
duro. Crece o protruye en la luz del vaso y eso genera
5
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

- HTA: en la mayoría de veces es esencial pero no hay → El efecto es multiplicativo: entre más factores de riesgo
causa, también un % de ptes hipertensos tienen esa
predisposición a heredarlo

Modificables:

● Hipercolesterolemia: este solito puede llegar a

producir la enfermedad. Persona con el colesterol
arriba de 200, LDL elevado y HDL disminuido. Principal
factor de riesgo y solito el Pte. puede hacer placa
ateromatosa Con solo tener elevado los recuentos de
colesterol, no necesariamente de los triglicéridos, va a
tener una alta probabilidad de desarrollar una placa tenga la persona, suma más y tendrá más probabilidades de
ateromatosa, si no es genético es modificable desarrollar una placa ateromatosa.
cambiando los hábitos (hacer ejercicio, bajarle a la
MECANISMOS POR LOS CUALES SE PRODUCE LA PLACA
dieta rica en grasas, sedentarismo y les pueden dar
ATEROMATOSA
medicamentos) las demás cosas como fumar lo
potencian a formar la placa, pero solo si ya tenía
afectados los niveles de colesterol. Para saber si se
Patogenia:
tiene el riesgo → Para saber si tiene
hipercolesterolemia el paciente, se le solicita un perfil
lipídico. La HTA es factor de riesgo para la placa
ateromatosa porque lesiona el endotelio aumenta más
el riesgo el consumo del cigarrillo aumentando el
riesgo 200 veces
● DIABETES MELLITUS terminan haciendo placas
ateromatosas
● INFLAMACIONES DE LAS PAREDES DE LOS VASOS
causadas por (CMV, HERPES, C PNEUMONIE)
● PCR: (Prueba para cuando hay inflamación por
microorganismo) Proteína C reactiva que es un
reactante de fase aguda, si está elevada se ha visto
que hay riesgo de formar placa ateromatosa. ➢ Teoría de la imbición (Virchow 1856)
● LA HIPERHOMOCISTEINEMIA su función es bloquear la ➢ Teoría infiltrativa (Anitschkow 1913)
acción del óxido nítrico, que hace vasodilatación, ➢ Teoría de la incrustación plaquetaria (Rokitansky
entonces la homocisteína produce vasoconstricción y 1852)
ayuda a producir la placa ateromatosa. Si hay niveles ➢ Teoría del daño endotelial (Ross y Glomset 1976-
altos, va a estar con vasoconstricción mucho tiempo, 1986) → cualquier cosa que lesione el endotelio en
lleva a una hipoperfusión. este caso el colesterol Al haber mucho colesterol en
● SÍNDROME METABÓLICO: Es aquel paciente que tiene la sangre el endotelio se daña y ayuda a formar la
obesidad central, hipertensión arterial y resistencia a placa ateromatosa
la insulina, pero no tiene diabetes. Cuando pasa a ➢ Teoría monoclonal (Bendit 1986) → Tiene que ver con
diabetes se le llama diabetes mellitus. las células musculares lisas de la pared del vaso
están predispuestas genéticamente para hacer parte
● Cuando los pacientes tienen una Hiperlipoproteinemia de la placa ateromatosa y a migrar al sitio de la lesión
tipo A o cualquiera de las lipoproteinemias es un
factor de riesgo Patogenia de la placa ateromatosa → Es una reacción
inflamatoria crónica de la pared que comienza con alguna forma
● El sedentarismo factor de riesgo para sufrir una de lesión del endotelio con intento de cicatrización. Es
Hipercoagulabilidad multifactorial (muchas enfermedades incrementan el riesgo
como la HTA y la DIABETES, HIPERCOLESTEROLEMIA), y hacen
● Estilo de vida personas que se estresan, que viven
un efecto multiplicativo, van a jugar un papel muy importante,
compitiendo (personalidad tipo A)
RIESGO DEL 300 O 400 %:

6
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

- Lesión endotelial. Al aumentar la permeabilidad la amarilla como se ve en la

- Activación de la coagulación.
imagen es el colesterol que pasa la íntima como se activa la
- Inflamación.
cascada de la inflamación llegan monocitos o macrófagos al
- Proliferación de músculo liso.
sitio de la lesión y adicionalmente como se daña el flujo laminar
las plaquetas empiezan adherirse al sitio de la lesión

- → Si a eso se le suman otros factores de riesgo que

● La pared del vaso tiene 3 capas la íntima, media y
adventicia. La íntima y la mitad de la media → irrigada causan lesión y eso produce inflamación aguda que da
por la sangre que está circulando ↑ de la permeabilidad vascular por inflamación aguda.
● La túnica adventicia y la parte externa la irriga la vasa → se abren los espacios entre el endotelio →
vasorum Ocasionan: los ésteres de colesterol se van a
● El principal factor de riesgo es la comenzar a depositar en la íntima, → al quedar
HIPERCOLESTEROLEMIA. depositado en la íntima produce óxido reducción → o
● La HTA el cigarrillo, pero sobre todo la hace que se queden estáticos o activa la cascada de
HIPERCOLESTEROLEMIA. cuando el Pte. llega con la inflamación, como se activa la cascada de la
mucho colesterol hace que la sangre sea más espesa coagulación llegan los monocitos o macrófagos y se
más viscosa y esto predispone a la lesión endotelial y transforman en una célula que fagocita lípidos cuando
formación de trombos, cuando la sangre es mas la célula fagocita lípidos se va a llamar histiocitos
espesa y hay mucho colesterol daña el flujo laminar y espumosos.
comienza el colesterol a pegarse en el endotelio, una - Macrófagos → fagocitan el colesterol → cuando han
vez se pega lo lesiona porque activa la cascada de la metabolizado el colesterol pasan a ser, histiocitos
inflamación y hay aumento de la permeabilidad espumosos → macrófagos que han llegado a la placa
a fagocitar, ENTONCES SE TRANSFORMAN en
histiocitos espumosos

7
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

- Lo que está en verde es la agregación plaquetaria, las microscopio histiocitos espumosos, fibras de músculo
plaquetas empiezan a adherirse al endotelio y activa liso, linfocitos, angiogénesis, proliferación de tejido
la cascada de la coagulación. fibroso.
- macroscópicamente: se evidencia una Papila o placa
- Si esto sigue, las células del músculo liso, van a ateromatosa que si sigue creciendo se produce la
migrar al sitio de la lesión a ayudar a fagocitar el obstrucción del vaso, es un núcleo de colesterol y una
colesterol, no tienen ningún nombre en especial, solo cápsula de fibrosis.
van a ayudar a fagocitar. Sigue pasando colesterol a la
íntima, siguen llegando células inflamatorias, células Sitios de compromiso:
de musculo liso pero se llega al punto donde las
células no dan abasto para fagocitar esos lípidos que
han ingresado a la intima
-

Decíamos que compromete todas las arterias elásticas y las

musculares de gran tamaño y estos 6 sitios que aparecen en la
Cuando empieza haber mucho lípido se precipita y forma imagen en orden de frecuencia (Aprenderselos)
un núcleo lipídico se forma una estructura fibrosa , cuando Según su frecuencia:
se forma ese núcleo lipídico con el tiempo se forma una
envoltura fibrosa y esto es una inflamación crónica,, en la - Aorta abdominal → entre la bifurcación de las arterias
imagen se ve una placa ateromatosa formada esta hecha renales e iliacas. → La sangre se estrella con más
fuerza con la pared del endotelio, llegando a mayor
de una capsula de tejido fibroso y el núcleo del colesterol y
presión y por eso es el sitio predilecto de la placa
si se mira a la luz del vaso forma una prominencia y eso ateromatosa. Puede romperse la aorta y crear un
daña el flujo laminar y produciendo trombos aneurisma.
- Arterias coronarias → sobre todo la coronaria izq.
- Empieza a formar tumefacción de la pared → Que va a Obstruye y causa Infarto
contribuir al daño del flujo laminar, y se activa cómo si - Arterias poplíteas Pte. termina en amputación
fuera un ciclo vicioso que hace que todo el tiempo se - Aorta torácica disecar la aorta torácica
estén produciendo trombos.
- Arteria carótida interna → ACV, hemorragia a nivel
cerebral.
- Polígono de willis → ACV puede producir un infarto o

La placa ateromatosa se clasifica en:

-
Llega un

momento en que no se es capaz de fagocitar todo el

colesterol, entonces va haber un excedente, un núcleo
lipídico/colesterol. Cuando ya tenemos un núcleo y
una estructura fibrosa asociadas a una inflamación
crónica, es una placa ateromatosa. Entonces se ve al

8
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Estría lipídica: corte histológico: flecha → estría lipídica →

Tipo 1 → Punto Graso → llegada de unos pocos macrófagos o muchos histiocitos ubicados en fila, como de 2 cm de longitud
histiocitos→ no van a causar manifestaciones clínicas, pocos por 1 o 2 mm de diámetro, es blanco- amarillento.
lipidos y llegan algunos linfocitos espumosos y se ve como un Punto graso y estría lipídica se dan en las primeras décadas de
punto . la vida y son silenciosas clínicamente
Tipo 2 → Estría lipídica → macrófagos que forman una
estructura lineal.
La tipo 3-4 no tienen sentido, pues se parecen mucho entre
ellas, solo son un cúmulo de ellos.
Tipo 5 → Placa ateromatosa ya formada → comienza a
producir manifestaciones clínicas.
Tipo 6 → la placa ateromatosa se complica → surge algo más
que la placa. (aprendérselos)

En cuanto a la edad, el tipo 1 y 2 se forma en las primeras

etapas de la vida, menores de 10 años la tienen, pero eso no
quiere decir que vaya a formar placa ateromatosa, la placa
ateromatosa se viene a formar más o menos a la cuarta o
quinta década y hay manifestación, Las personas de menos de
10 años es normal que tengan puntos grasos o estría lipídica
que no causan manifestaciones clínicas. Placa ateromatosa (leve) tipo 5

PUNTO DE VISTA MORFOLOLOGICO -El sitio más

frecuente es la
Punto graso: corte histológico → cúmulo de histiocitos aorta abdominal.
espumosos., son unas lesiones puntiformes de color blanco-
amarillento que miden mm y las vamos a llamar punto graso o
lesión tipo 1 y es normal

CARACTERISTICAS DE UNA PLACA ATEROMATOSA TIPO 5

- Lesión Sobreelevada → que si se palpa se nota el relieve.

- De coloración blanco amarillento

- De consistencia más dura comparada con el resto de la pared,

mide de mm a cm.

-La aorta parece un camino de piedra → lo que genera

turbulencia

Macroscópicamente → Lesiones milimétricas de color blanco -Un paciente con esto estaría generando lesión y todo el tiempo
amarillento pequeñitas. trombos.

Placa ateromatosa (Moderada)

TIPO 5 →

Placa ateromatosa
(Severa) TIPO 6 →
COMPLICADA, se
rompe, se ulcera.
Disección: se disecan
los diferentes planos
de la pared del vaso

9
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

también se van a ver todos los componentes de una inflamación

crónica

COMPLICACIONES MORFOLÓGICA DE LA PLACA ATEROMATOSA

(OCURRE EN GRADO 6)

Histopatología.

Por ser inflamación crónica ósea hay infiltrados mononucleares,

angiogénesis y la fibrosis. A groso modo este es el núcleo del
colesterol y la envoltura fibrolipidica, encontramos células de
musculo liso que veíamos que emigraban, macrófagos o
histiocitos espumosos hay linfocitos, cristales de colesterol ,
angiogénesis, colágeno, elastina, proteoglicanos, detritos
celulares, calcificaciones

CORTE DE CORAZON (CORONARIA)

lo blanco en la imagen es la placa ateromatosa, los espacios

blancos son cristales de colesterol con bordes agudos, hay (Aprenderlas )
linfocitos, plasmocitos, células con citoplasma abundante
granular rosado, histiocitos espumosos, vasitos, estos son Cuando la placa se calcifica, sangra, se forma un trombo
todos los hallazgos de una placa ateromatosa cuando en el sitio de la placa se forma una dilatación de la
pared del vaso o cuando se disecan por plano las paredes o los
distintos componentes de la arteria decimos que es una placa
ateromatosa complicada GRADO 6
Arteria coronaria obstruida en un 80%
EJEMPLOS
-Se está obstruyendo la luz del vaso: produce
hipoperfusión.
-Si se ocluye completamente: produce IAM.

Luz del vaso totalmente obstruida, también es una coronaria, el

triángulo es formación de un trombo, alrededor hay unos
espacios blancos con bordes agudos colesterol → que
corresponden a los cristales de colesterol. el asterisco es un
trombo. Rojo es hemorragia → Coronaria.

Primera fue una coronaria obstruida.

Segunda y tercera son cristales de colesterol

Última imagen → Histiocitos espumosos que son como esas

células blancas granulares que se ven. Y microscópicamente
10
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

ESTO ES UNA AORTA CON MUCHAS COMPLICACIONES

- ROTURA
- SANGRADO (HEMORRAGIA)
- DILATACION ANEURISMAL
- Si tiene calcificación, rotura o ulceración, hemorragia,
trombosis, aneurismas o disección, es grado 6, placa
ateromatosa complicada. Son una complicación
morfológica, es decir que ocurre en la placa. Si fuera
complicación clínica es que afecta al paciente.

si la placa está en el polígono de Wells y se complica dará un

accidente cerebro vascular

Si la placa esta en la pared de la aorta abdominal dará una

neurisma

Si la placa esta al inicio de la salida de la arteria masorética

superior dará un infarto mesentérico del intestino delgado o si
esta en las arterias poplíteas dará una vasculopatía periférica u
obstrucción de las extremidades.

Si se calcifica tiene placa la pared se vuelve muy frágil →

Cáscara de huevo, no se debe palpar el abdomen

- IAM → se dan por placa ateromatosa severa. El sitio

Se ve la aorta abdominal y las iliacas que son lo rojo. Hay una predilecto de la placa ateromatosa es la aorta
saculación llena de un trombo= se ve un aneurisma cuando la abdominal, en la aorta abdominal y la bifurcación de
pared del vaso forma un saco que es lo rojo que se ve ahí y en las renales y bifurcación de las iliacas es donde uno
este caso el aneurisma tiene un trombo→ Tipo 6 mas va a encontrar placa ateromatosa

Sitio predilecto entre renales e iliacas. Ahí está la saculación, - Si esta en el intestino producirá infarto intestinal
-
-
-
-
En esta hay ulceración por ruptura/hemorragia, en esta placa se -
encontraría calcificación, cuando esto ocurre no se le debe -
tocar el vientre, pues adquiere la fragilidad de una cáscara de -
huevo.
-
Consecuencias clínicas. -
-
Son enfermedades que resultan producto de la placa -
ateromatosa, si está ubicada en la coronaria izquierda produce
-
IAM. el 95% del infarto agudo al miocardio se da por una placa
ateromatosa complicada en la Izquierda. Accidente cerebro-vasculares → son producidos la mayoría
por placas ateromatosas.
- Aneurismas → También.
- Infarto mesentérico → son infartos hemorrágicos →
por una placa ateromatosa
- Vasculopatía periférica = gangrena seca → producida
por obstrucción de las arterias, depósitos de lípidos
un trombo o placa ateromatosa

11
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

- La placa ateromatosa → es irreversible (se previene La dilatación puede ocurrir en la pared de una arteria
con dieta saludable → disminuir el consumo de de una vena en las cámaras cardiacas
colesterol) → mejor manera de prevenir → cambio de ❏ Congénitos o adquiridos. → la mayoría son adquiridos.
estilo de vida , produce diversas enfermedades Por ej: una aneurisma por placa ateromatosa
❏ Localización. → SNC, es mas frecuente en la aorta
abdominal, torácica.
ANEURISMAS ❏ Etiología. → por placa ateromatosa Si lo que lo causa
es colesterol o si lo causa digamos la sífilis en sus
estadios tardíos
❏ Morfología. → si forma Saquito→ sacular; si forma
una fresa → en fresa o en mórula (pequeños y rojos)
❏ Patogenia.

→ Según el sitio anatómico: los mas frecuentes son los que

Es una dilatación anormal de cualquier tipo de vaso sanguíneo, están en la imagen escritos con rojo
incluso en las cámaras cardiacas también se puede llamar
aneurisma.

Lo que vemos a la izquierda es un aneurisma verdadero, va a

comprometer TODAS las capas del vaso. La gran mayoría
corresponde a este grupo

Lo que vemos a la derecha es una saculación, aneurisma falso

→ El único es la Disección Aórtica, va a comprometer ALGUNAS
de las paredes del vaso. → Mayoría de los aneurismas.

Clasificación. Abdominal:

Los Aneurismas micoticos son producidos por BACTERIAS como

la klebsiella, pseudonoma, salmonella.

● Ateroscleróticos. → + frecuente → en el primero que

se piensa.
● Inflamatorios.
● Infecciosos → Menos frecuentes.

Aneurismas Micóticos → causados por bacterias NO POR

HONGOS.

Torácicos:

● Luéticos. paciente con sífilis, para referirse a él es

más apropiado decir Paciente con Lues.
- Tiene 3 etapas
➢ La etapa terciaria → produce
❏ Falsos o verdaderos. LA MAYORIA SON VERDADEROS aneurismas sifilíticos en la porción
torácica, afectan la vasa vasorum.
❏ Aneurisma verdadera cuando esa dilatación tiene
todos los componentes de la pared de un vaso y ● Disecantes → Falso
Aneurisma falsa o disección aortica cuando no tiene
SNC
todos los componentes de la pared
● Congénitos o en fresa → son los más frecuentes
12
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

→ Según la etiología : ETIOLOGIA ES CAUSA - Sacular → los rosados de la imagen → típicos de la

placa ateromatosa, si forman un saquito al lado del
vaso
- Fusiforme o tubular Toda la circunferencia del vaso se
dilata
- Serpiginosos → Si parecen serpientes.
- Racemosos o cirsoide: si parecen racimos de uvas
- Disecante que es el falso aneurisma

Mecanismos Patogénicos:

➢ Placa ateromatosa.
➢ Necrosis quística de la media. → se relaciona a
personas que tienen problemas con el metabolismo
del colágeno, Ejemplo: Síndrome de Marfan.
➢ Sífilis. La sífilis terciaria puede producir aneurismas
➢ Inflamación / Infección.de un vaso digamos los
micoticos
➢ Trauma. → Puede ser cuando se introduce un catéter y
se lesiona la pared del vaso
➢ Alteraciones congénitas. Personas que nacen con un
defecto en la pared de un vaso, menos fibras de
musculo liso que hace que se dilate o se rompa
➢ Arterio-Venosos. sobre todo, las mal formaciones → Mala calidad del tejido conectivo ej → síndrome de Marfan:
➢ Vasculitis. Debilitan una pared y provocan una síndrome heredado mutación en el gen de la fibrilina y esto
aneurisma hace que produzcan colágeno de mala calidad además de las
alteraciones osteomusculares y cardiovasculares que se
→ Según la morfología alteren diferentes estructuras otro ej. Cuando las personas no
consumen vit, C le da escorbuto y en el contexto del escorbuto
la persona puede sufrir una aneurisma porque la vit. C es
necesaria para la producción de colágeno

→ Desequilibrio entre la síntesis y degradación de colágeno

(inflamación/proteasas) → es la que explica los aneurismas
arterioescleróticos , mala calidad del tejido conectivo y la
enfermedad que produce es la disección aortica , la aneurisma
que produce es por la placa ateromatosa, es lo que en si va a
terminar haciendo la dilatación

→ Debilidad de la pared por pérdida de las fibras musculares

lisas (por HTA) → Los pequeños vasos son los que más se
lesionan al inflamarse porque sufren? porque son los más
}
fáciles de romper o lesionar. La pared del vaso tiene 3 capas la
- En fresa, en frambuesa, porque es pequeñito, mide íntima, la media y la adventicia , la túnica la íntima y la mitad de
menos de 2 cms, rojo, es muy frecuente en el SNC, y la media la irrigación la recibe por la sangre que esta dentro de
cómo ya habíamos dicho es congénito: que quiere la luz del vaso pero la irrigación de la adventicia y la parte
decir, desde que nacemos en una porción de la pared externa de la media la irrigación está dada por la vasa
de la arteria le hace falta algunos de los componentes vasorum, al lesionarse se inflaman y se obstruyen y entonces a
y eso lo hace susceptible a que se dilate donde deben mandar sangre no la envían y esa parte de la pared

13
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

se necrosa y por esos es que se producen aneurismas vaso no tiene los componentes que normalmente tiene, tiene
disecantes. No le da irrigación ni a la adventicia ni a la porción pocas fibras de musculo entonces que se dilaten, normalmente
externa de la capa media, entonces va haber necrosis y lo que se da en personas jóvenes entre 20-30 años y estas son las
hace es perder músculo liso. personas que mueren a veces de forma instantánea Si sangran
van a producir una hemorragia subaracnoidea → que va a matar
→ Otros → Trauma, vasculitis, alteraciones congénitas. al paciente el edema intracerebral y terminan haciendo una
hipertensión endocraneana
Patogenia:
Aneurismas luéticos:

Mala calidad del tejido conectivo:

- Síndrome de Marfán. (fibrilina)

- Síndrome Loeys Dietz. (Elastina I,III) La sifilis tiene 3 etapas : Enfermedad de transmisión sexual
- Síndrome Ehlers Danlos. (Colágeno III)
- Escorbuto. (alteraciones colágeno) ● PRIMARIA; es cuando se ve la ulcera o lesión en los
genitales en la piel
El escorbuto además del marfan el profesor lo remarca. La ● SECUNDARIA: condiloma o Lesión sobreelevada en los
personas con deficiencia de vitamina C → que está relacionado
genitales del hombre o de la mujer que se llama
con las fibras de colágeno.
condiloma latum.
Vitamina C y colágeno: Las principales funciones de la vitamina ● TERCIARIA: 15 o 20 años después de haber adquirido
C son neutralizar los radicales libres, reducir el hierro, regenerar la sífilis las espiroquetas de la sífilis producen una
la vitamina E y actuar como cofactor de enzimas α- endarteritis obliterante
cetoglutarato dioxigenasas. Estas enzimas participan en la
síntesis de neurotransmisores, en la regulación de la expresión EL SITIO MAS FRECUENTE DE UNA ANEURISMA LUETICO ES la
génica y en el entrecruzamiento de las fibras de colágeno. AORTA TORACICA
Aneurismas en fresa.

La aortitis torácica de la sífilis terciaria produce dilatación

aneurismática.

Terciaria: espiroqueta: Producen un engrosamiento de la vasa

vasorum, a esto se le llama endarteritis obliterante. Se puede
dar en Aorta torácica, cerebrales, poplítea, mesentérica,
esplénica, sobretodo en la aorta torácica

Aneurismas ateromatosos:

Son congénitos la mayoría de las veces. Muy frecuente en el

SNC, son nódulos de 1 a 2 cm, se produce más en las arterias
cerebrales anteriores o la comunicante anterior. Y la pared del
14
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Los de placa ateromatosa son los mas frecuentes son - Hipertensión 90% los vasos que mas sufren son la
sacciformes la mayoria, y el sitio predilecto es donde mas se vasa vasorum, se da una inflamación de la vasa
ubica la placa ateromatosa es decir en la AORTA ABDOMINAL Y vasorum y cuando se da se encuentra que a ese sitio
LA FUSION COMPRENDIDA ENTRE LA BIFURCACION DE LAS que dejo de llegarle sangre además tiene un defecto
CELULAS RENALES Y LAS ILIACAS en el colágeno y fácilmente se diseca la pared del
vaso
Son muy frecuentes, formados por aterosclerosis, y son - Degeneración quística de la media. persona que tiene
saciformes y fusiformes. Son aneurismas verdaderos, una enfermedad en la alteración del colágeno POR EJ
adquiridos. El aneurisma se forma porque la placa de
Síndrome de Marfan, escorbuto, tiene una pared del
ateromatosa sustituye la media por un tejido fibroso y la
debilita, sumado con el desbalance entre los mediadores de la vaso que no es de la mejor calidad
inflamación y las proteasas. - Embarazo.
- Iatrogenia.
DISECCIÓN AÓRTICA. - Enfermedades metabólicas.

Necesita tener dos cosas: hipertensión (Si solo tiene esto no va

tener ningun problemas se necesitan las dos cosas) y
degeneración quística de la media (enfermedad en el
metabolismo del colágeno).

ASPECTOS MORFOLOGICOS

ES EL UNICO ANEURISMA FALSO

Conocida también cómo Enfermedad de Erdheim, producidos por

disección de la capa media de la aorta, con formación de una
nueva vía de circulación de sangre. Son falsos aneurismas

Patogenia: (disección aórtica) Hallazgos Macroscópicos:

En el corazón, la válvula aortica y la disección

- Sitio más frecuente, de la disección aortica Se da en

los primeros 10 cm después de la válvula aórtica, se
da una ruptura abrupta de la pared del vaso, que abre
camino y hace una diseccion cuando se aproxima al
corazón es de peor pronóstico. Esta ruptura va a

15
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

generar que el flujo laminar se torne turbio y sea

propenso a generar trombos.

1. Alteración HTA
2. Alteración del colágeno
Hallazgos Microscópicos:
Clínicamente el mas importante es dolor intenso precordial, el
En la intima y la mitad de la media la irrigación la recibe de la sangre que diagnostico diferencial de una disección aortica por el dolor
hay dentro de la luz del vaso pero la adventicia y la parte externa de la siempre será por un infarto del miocardio, porque es abrupto
muscular la recibe la vasa vasorum, como principalmente la causa la hta la
DISECCION OCURRE ENTRE EL TERCIO MEDIO Y EL Dolor intenso. → Dolor intenso a nivel del tórax lo que
TERCIO EXTERNO DE LA TUNICA MEDIA uno primero piensa es un IAM, si no es esto es una
disección aórtica.
- Insuficiencia Aórtica.
La disección aórtica ocurre entre el tercio medio y externo de la - IAM.
capa muscular - Extensión.
- Mielitis transversa.
● El asterisco es la luz del vaso.
● La cosita blanca es la íntima. Destinos posibles (gris) y Causas más frecuentes de muerte (amarillo).
● La roja es la muscular: 1. Tercio interno, 2. Tercio
medio, 3. Tercio externo
● La celeste es la adventicia

La disección se produce entre el tercio medio y el

tercio externo → HTA → lesión inflamación de vasa
vasorum + alteración de componentes del colágeno.

CLASIFICACIONES DE LA DISECCION → RECANALIZACIÓN: una vez

haya esa ruptura abrupta puede formarse un doble canal, que se
puede aproximar o alejar del corazón. Queda una aorta con doble
luz, se puede reendotelizar → propenso a trombos

Rotura → causa un hematoma o una hemorragia

Bakey: tipo I y II se acercan al corazón. Stanford tipo A se
acerca al corazón → estas van a ser la más frecuentes y las
más mortales también Las que se alejan del corazón son las
menos frecuentes

Stanford

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

16
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Riesgo de la Ruptura.

- Menor de 4cm → ninguno.

- 4 y 5 cm → 11%.
- 5 y 6 cm → 25% Riesgo alto
- Son producidas por inmunocomplejos → se pueden
VASCULITIS dar por medicamentos, lo conforman infecciones
virales, micoticas, depositos de inmunocomplejos lo
produce la poliarteritis → Enf resultante de la
vasculitis.
- Mediadas por ANCAS (anticuerpos contra el
citoplasma de los neutrófilos) → granulomatosis de
wegener
- Mediada directamente por anticuerpos contra células
endoteliales
- Causa desconocida.

Clínica.

¿Cuando ud va a pensar
que el paciente tiene
Inflamación de las paredes de un vaso de cualquier órgano por vasculitis?:
diferentes etiologías, puede ser una etiología inflamatoria - Cuando el paciente es
directa o indirecta. Indirecta porque la mayoría de las vasculitis
joven → la mayoría de
son producidas por una alteración inmunológica 95% son las veces es mujer raza
indirectas solo el 5% por una causa directa es cuando la
blanca Además de este
bacteria o el virus llega y lesiona una arteria de una extremidad factor debe presentar
localizada pero eso es lo menos frecuente
isquemia tisular, presentado cómo
equimosis/hemorragias en la piel.
Y si son inmunológicas la mayoría de las vasculitis son
sistémicas y no serán localizadas - Tiene problemas de equimosis.

Tanto las vasculitis cómo las enfermedades del glomérulo

tienen un componente inmunológico. La mayoría de las Clasificación:
vasculitis van a ser de etiología indirecta → 95% tienen una
base inmunológica. el 5% es una causa localizada.

Patogenia / Indirecta.

17
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Es lo mismo arteritis de la arteria temporal, lo típico es que se

presente en la arteria temporal

- mayor de 50 años, casi siempre en hombres → la

rama temporal se va a ver engrosada
- Las arteria que se ven comprometidas son: arterias
temporales, oftálmica, vertebrales, y aorta (se dice ,

Van a tener problemas visuales, cefaleas + con el hallazgo de la

arteria → vasculitis aguda y crónica granulomatosa de las
temporales, oftálmica, vertebrales y aorta.

Por qué se engrosa la arteria → por una inflamación

granulomatosa crónica
- La mayoría son generalizadas porque tiene una base
inmunológica ósea son sistémicas y localizadas. Da más que todo en px viejos. Y su patogenia es desconocida.
- Lo más importante es el tamaño del vaso.
Hallazgos microscópicos
- Según su localización.
- Según su morfología. Se va a observar un
- Según su clínica. granuloma duro → la
Clasificación de Chapel Hill pared de la arteria se
inflama=inflamación
granulomatosa crónica.
Vamos a ver todos los
componentes de un granuloma, menos la necrosis caseificante.
La complicación de esta afección es una isquemia en la porción
a la que irriga, porque, porque la pared del vaso termina
engrosando, prominente, dolorosa si la obstrucción es muy
severa puede hacer necrosis en zona la que irriga esta arteria

HISTOLOGICAMENTE

Inflamación granulomatosa crónica por eso se llama arteritis de

células gigantes , los granulomas pueden ser blandos o duros

Poliarteritis nodosa / PAN

★ Vasculitis de grandes vasos: arteritis temporal o de
células gigantes, arteritis de Takayasu.
★ Vasculitis de vaos medianos: Poliarteritis nudosa,
Enfermedad de Kawasaki.
★ Vasculitis de vasos pequeños: Granulomatosis de
Wegener.

Arteritis de células gigantes:

18
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Vasculitis generalizada causada por una inflamación

necrotizante transmural de las arterias de mediano calibre. Se
produce por inmunocomplejos. Suele darse en personas jóvenes Necrosis de la pared→ infarto. Por engrosamiento de la pared

- Adultos jóvenes HISTOLOGICAMENTE encontramos depositos fibrinides o

- Inmunocomplejos necrosis fibrinoide

Órganos comprometidos.

- Riñón.
- Corazón.
- Hígado. Granulomatosis de WEGENER
- TGI.
- SNC
- Páncreas.
- Testículo.
- Músculo.
- Piel.

Todos los órganos se ven comprometidos, excepto el pulmón

“No se no me pregunten por que no se sabe”. El primer síntoma
va a ser un sangrado de vias digestivas bajas asociados a los
problemas en piel principalmente infartos → Hemorragias
purpúricas
Compromete vasos de pequeño calibre. Se van a encontrar
Ka manifestacion clinica pueden ser cuadros de deposicion con elevados los ANCAS
sangre
Que la produce ¿que haya anticuerpos contra el citoplasma de
los neutrófilos o ANCAS

19
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

Para decir que sufre de esta afección debe cumplir esta triada: Generalmente, el SVCS es secundario a neoplasias que
comprimen o invaden la VCS, como el carcinoma broncógeno, o
un linfoma mediastínico. La obstrucción resultante produce un
complejo clínico característico, consistente en una intensa
dilatación de las venas de la cabeza, cuello y brazos asociada a
cianosis. También puede observarse la compresión de los vasos
pulmonares, la cual causa dificultad respiratoria.

SÍNDROME DE VENA CAVA INFERIOR

Causado por la oclusión de la vena cava inferior, que puede

deberse a procesos benignos o malignos. Dependiendo de donde
- Triada → granulomas de las vías respiratorias sea la obstrucción o compresión se darán los síntomas.
superiores. Se van a ver lesiones induradas desde las
fosas nasales hasta la tráquea. Pueden llegar a medir Etiología la mitad corresponde al origen trombótico de la vena
medio centímetro. iliaca, la otra mitad obedece a un proceso proliferativo.
- Vasculitis necrotizante → compromiso de la piel.
- Glomerulonefritis focal con pérdida de proteínas. Obstrucción de los troncos venosos principales:

- Se ha encontrado en pacientes que hay 1. Venas cremastericas.

2. Venas renales.
Microscópicamente se van a ver, pues granulomas que engrosan la 3. Venas hepáticas.
pared y producen isquemia. 4. Venas mesentéricas.

Causas no tumorales: Hipoplasia de la vena cava inferior ,

malformaciones congénitas de la vena, sinequias de cockett,
fibrosis retroperitoneal, enfermedad de weber-CHristian,
embarazo, aneurisma de la aorta abdominal, traumatismos.

Puede deberse a neoplasias que comprimen o invaden la vena

cava inferior o por trombos procedentes de venas hepáticas,
renales, o de extremidades inferiores, que se propagan en
sentido cefálico. Algunas neoplasias, en particular el carcinoma
hepatocelular y el carcinoma de células renales muestran una
marcada tendencia a crecer dentro de las venas y pueden llegar
a ocluir la VCI. La obstrucción de la VCI induce un edema intenso
en la extremidad inferior con distensión de venas colaterales
superficiales en la parte inferior de abd, y en caso de afectación
de la vena renal, proteinuria intensa.

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR. Clínica: edema bilateral de los

miembros inferiores, edema de los
Es producida por una obstrucción VCS. Puede ser consecuencia
genitales externos, dilatación de la
de una compresión externa causada por enfermedades
red venosa en pared abdominal,
neoplásicas o por fibrosis secundaria a infección o trombosis.
cianosis.
→ enfermedades granulomatosas y aortitis sifilítica. Del 87%-
97% los pacientes tienen tumores malignos, de los cuales los FLEGMASIA DE ALBA DOLENS
más frecuentes son el de pulmón y los linfáticos. También
existen reportes poco frecuentes de metástasis inusuales Clásicamente se han descrito
cómo cáncer de próstata o colon. diferentes formas de presentación:
la flegmasía de alba dolens, donde
El bocio intratorácico y la fibrosis mediastínica corresponden a hay una trombosis masiva del sistema venoso profundo pero
dos de las causas no oncológicas más frecuentes. La tercera con las venas colaterales permeables, y la flegmasía cerulea
causa benigna más frecuente es la trombosis asociada a dolens, en que la obstrucción también compromete las venas
catéteres o marcapasos. colaterales.

Las manifestaciones más frecuentes son el edema facial, La enfermedad comienza presumiblemente con una trombosis
disnea, tos, ortopnea, edema en brazos y cuello, y cefalea. venosa profunda, que progresa a la oclusión total del sistema
venoso profundo. Es en esta etapa que se llama flegmasia alba

20
 Cuarto Semestre; Patología Cardiovascular

dolens. Es un proceso repentino (agudo). La pierna, entonces, Flebotrombosis, la formación de un trombo como consecuencia
debe confiar en el sistema venoso superficial para el drenaje. El de alteraciones en la constitución de la sangre, SIN inflamación
sistema superficial no es adecuado para manejar el gran de la pared de una vena.
volumen de sangre que está siendo entregado a la pierna a
través del sistema arterial. El resultado es edema, dolor y un Linfangitis:
aspecto blanco ( alba ) de la pierna. El siguiente paso en la
Inflamación aguda causada por la diseminación bacteriana en
progresión de la enfermedad es la oclusión del sistema venoso
los vasos linfáticos. Se aprecian cómo estrías subcútaneas
superficial, impidiendo de este modo todo el flujo venoso de la
enrojecidas y dolorosas, asociadas al aumento de la
extremidad. En esta etapa se le llama Flegmasia cerúlea
sensibilidad en los ganglios linfáticos de drenaje (linfadenitis
dolens. La pierna se vuelve más hinchada y cada vez más
aguda). Si las bacterias no quedan contenidas dentro de los
dolorosa. Además, el edema y la pérdida del flujo venoso impide
ganglios linfáticos, pueden pasar a la circulación venosa y
el flujo arterial. La isquemia y, por lo tanto, la gangrena son la
provocar bacteriemia o septicemia.
última consecuencia temida. flegmasia cerulea dolens para
diferenciarlo de la flegmasia alba dolens en la que no hay Linfedema:
isquemia.
Primario puede aparecer cómo un defecto congénito aislado
(lymphoedema congénito simple) o cómo sucede en la
enfermedad familia de milroy (linfedema congénito
VENAS Y VASOS LINFÁTICOS.
heredofamiliar), cómo consecuencia de la agenesia o hipoplasia
Las venas varicosas y la flebotrombosis/tromboflebitis son de los vasos linfáticos. El linfoedema secundario u obstructivo
responsables de al menos el 90% de los casos de una se debe a la acumulacion del liquido intersticial en un linfatico
enfermedad venosa de trascendencia clínica obstructivo que antes era normal.

Venas varicosas de las extremidades: → El edema crónico puede provocar el depósito de MEC y
fibrosis, lo que da lugar a induración intensa o aspecto en piel
Son venas con dilataciones tortuosas anómalas que se de naranja de la piel subyacente. Finalmente, la perfusión
producen cómo consecuencia del aumento crónico de las inadecuada de los tejidos puede ocasionar ulceración del tejido.
presiones intraluminales y del debilitamiento del soporte de la La rotura de los vasos linfáticos dilatados, puede llegar a
pared del vaso. Normalmente afectan a las venas superficiales producir acumulaciones lechosas de linfa en varios espacios y,
de las extremidades inferiores. en función de ellos, recibo el nombre de ascitis quilosa
(abdomen), quilotórax y quilopericardio.
→ Características clínicas: La dilatación varicosa hace que las
válvulas venosas se tornen incompetentes y provoca la estasis
sanguínea consecuente en la extremidad inferior, con
congestión, edema, dolor y trombosis. Por consecuencia de la
mala circulación va a traer problemas isquémicos secundarios
cómo la dermatitis por estasis y las úlceras varicosas.

Varices en otras localizaciones:

● Varices esofágicas: producidas por cirrosis hepática,

puede llevar a una hemorragia.
● Hemorroides: son dilataciones varicosas del plexo
venoso en la unión anorrectal. pueden llegar a
ocasionar hemorragias y son propensas a la trombosis
y a formar úlceras.

Tromboflebitis y Flebotrombosis:

La trombosis de las venas profundas de la pierna es la causa de

más del 90% de los casos de tromboflebitis y flebotrombosis.

La tromboflebitis es un proceso inflamatorio que hace que se

forme un coágulo de sangre que bloquea una o más venas, por lo
general, de las piernas. La vena afectada puede estar cerca de
la superficie de la piel (tromboflebitis superficial) o dentro de
un músculo (trombosis venosa profunda o TVP).

21