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Alberto Fica C.
Servicio de Infectología
Departamento de Medicina
Hospital Militar de Santiago

REVISIÓN DE ALGUNOS ASPECTOS DIAGNÓSTICOS, TERAPÉUTICOS Y PROFILÁCTICOS EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA

(E.I.)

La E.I. es una condición mórbida de alta letalidad. El diagnóstico precoz, el tratamiento efectivo y el manejo oportuno de las
complicaciones son esenciales para la sobrevida del paciente.

Patogenia
Dos procesos participan en la génesis de la mayor parte de los cuadros de endocarditis infecciosa. En primer lugar se requiere una
superficie endocárdica alterada que facilite la colonización bacteriana y en segundo lugar se requiere de ciertas propiedades microbiológicas que
permitan la adherencia de las bacterias sobre esta superficie.
La superficie alterada puede surgir gracias a la existencia de flujos turbulentos tal como se observa en casos de insuficiencias valvulares,
comunicaciones entre 2 cámaras, shunts o prótesis vasculares, o alternativamente como consecuencia de procesos patológicos como la fiebre
reumática que dañan en forma permanente la superficie interna del corazón.
Los microorganismos típicamente asociados a endocarditis corresponden a aquellos que poseen propiedades especiales de adherencia que
facilitan la colonización y permanencia en la válvula cardiaca. Entre ellos destacan los estreptococos del grupo viridans, S. aureus, Enterococo,
Streptococcus gallolyticus subsp gallolyticus (ex S. bovis) y los integrantes del grupo HACEK (ver más adelante).
En la mayor parte de los casos coexiste una superficie alterada y un microorganismo con propiedades de adherencia, sin embargo en
ocasiones, la endocarditis puede emerger sin una condición cardiaca preexistente (por ejemplo por S. aureus)
Luego de la colonización inicial, se produce el desarrollo de un trombo local que tiene la capacidad de crecer por mayor depósito local de
fibrina. Esta lesión (o vegetación) no tiene irrigación propia y protege a la masa microbiana de ser alcanzada por los compuestos antimicrobianos. La
esterilización de esta masa requiere por lo tanto, terapias en altas dosis para facilitar la difusión de la droga y una prolongación que permita la
erradicación microbiológica.

Factores de Riesgo
Una serie de condiciones facilitan la colonización de la superficie endocárdica y el desarrollo de endocarditis infecciosa. Estos factores
pueden ser identificados en la mayor parte de los pacientes afectados y participan ya sea porque proveen una superficie alterada asociada a flujos
turbulentos o porque permiten la exposición continua del paciente a diferentes microorganismos. (Tabla 1).

Tabla 1. Factores de riesgo de endocarditis infecciosa.

Factor Ejemplos y comentarios
 Cardiopatía preexistente Constituye el factor más prevalente, presente en dos tercios de los
casos. Incluye cardiopatías congénitas, cardiopatía reumática (en
declinación), lesiones degenerativas (en aumento por envejecimiento
de la población), prolapso mitral con insuficiencia y miocardiopatías.

 Prótesis valvular En incremento y de difícil tratamiento. La colonización puede ocurrir

en el período periquirúrgico (habitualmente por agentes
multiresistentes) o en forma tardía (por agentes comunitarios. La
mayor parte requerirá cirugía como parte del tratamiento

 Historia previa de Endocarditis infecciosa El riesgo de reinfección en pacientes no usuarios de drogas

intravenosas bordea el 5% y ocurre por la persistencia de la condición
de riesgo.
 Uso de drogas endovenosas Poco importante en Chile. Determina E.I. de válvulas derechas,
manifestaciones embólicas pulmonares, agentes característicos (S.
aureus, levaduras, bacilos Gram negativos) y se asocian a un mejor
pronóstico que el resto.
 Catéteres intravasculares y marcapasos Múltiples formas de cateterismo intravascular pueden generar este
riesgo incluyendo CVC, catéteres de hemodiálisis, de nutrición
parenteral o catéteres subcutáneos permanentes. Explica los casos de
E.I. nosocomial y se asocia habitualmente a S. aureus o estafilococos
coagulasa negativos.

Diagnóstico de E.I.
Las manifestaciones clínicas de la E.I. son variables y se requiere de una estrategia sensible y específica para su reconocimiento.
Actualmente se utilizan los criterios de la Universidad de Duke disponibles desde 1994. Estos criterios combinan parámetros microbiológicos o
clínicos con parámetros ecocardiográficos y catalogan a los pacientes en aquellos con EI definida, E.I. posible y casos rechazados de E.I. (tabla 2).
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Tabla 2. Criterios clínicos de la Universidad de Duke para el diagnóstico de E.I.
Endocarditis infecciosa definida o establecida
 criterios patológicos
microorganismos demostrados por cultivo o en un estudio histológico de una vegetación, de una embolía, de un
absceso o
evidencia de una vegetación o absceso intracardíaco, confirmado por histología y que demuestra endocarditis activa
 criterios clínicos (según listado en tabla 2)
2 criterios mayores o
1 criterio mayor y 3 menores o
5 criterios menores

Endocarditis infecciosa posible

Hallazgos consistentes con E.I. que no cumplen criterios definidos o de rechazo
Endocarditis infecciosa rechazada
Diagnóstico alternativo evidente que explica las manifestaciones clínicas
Resolución de los síntomas durante los primeros 4 días de terapia antibiótica o
Ausencia de evidencia patológica de E.I. en cirugía o autopsia luego de 4 días de terapia

Se debe recalcar que los criterios diagnósticos discriminan entre el hallazgo de agentes típicos de E.I. de aquellos que pueden ser
identificados por diseminación secundaria desde otros focos tales como bacilos Gram negativos entéricos o no fermentadores. En el primer caso, la
presencia de estos agentes en 2 o más hemocultivos establece un criterio mayor, aunque en el caso de S. aureus o Enterococcus sp. para tener peso
diagnóstico es necesario que sean identificados sin un foco clínico alternativo y adquiridos en la comunidad (tabla 3). De la misma manera, sólo
ciertos hallazgos ecocardiográficos tienen un peso diagnóstico definido y ellos corresponden a la detección de vegetaciones valvulares o endocárdicas
murales, abscesos valvulares o dehiscencia reciente de una prótesis valvular.
Los criterios de la U. de Duke tienen una mejor sensibilidad que criterios previos disponibles. El valor predictivo negativo de una E.I.
rechazada es de un 98% y una especificidad de un 99%.

Sobre el estudio ecocardiográfico.

Ante la sospecha de E.I., se recomienda efectuar un ecocardiograma doppler color transtorácico (ETT). La ETT es un procedimiento
rápido, seguro y de alta especificidad para detectar vegetaciones (98%), aunque su sensibilidad global es de un 60% aproximadamente. Las
vegetaciones >2 mm de diámetro, especialmente aquellas ubicadas en el lado derecho, son fácilmente detectadas por una ETT.
En aproximadamente un 20% de los casos, la exploración mediante ETT será inadecuada debido a obesidad, EPOC o deformaciones
anatómicas de la pared torácica. La sensibilidad del ETT es además limitada para identificar abscesos del anillo valvular, endocarditis sobre válvula
protésica o perforación de los velos. Por ello, la ETT no permite descartar la existencia de E.I. o la existencia de complicaciones asociadas a E.I.
cuando existe una alta sospecha para este diagnóstico. En contraste, cuando la sospecha es baja, un resultado negativo permite razonablemente
descartar el diagnóstico.

Tabla 3. Definición de términos usados en los criterios de la Universidad de Duke para el diagnóstico de E.I.
Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para E.I. o Identificación fiebre Q
 A. Microorganismos típicos en al menos 2 hemocultivos separados
Streptococcus del grupo viridans, Streptococcus bovis o grupo HACEK o
Enterococo o Staphylococcus aureus adquirido en la comunidad en ausencia de un foco primario o

 B. Microorganismos no típicos pero consistentes con E.I. por hemocultivos persistentemente positivos definidos por:
2 o más hemocultivos positivos separados por 12 o más horas o
3 de 3 hemocultivos positivos o la mayor parte de 4 o más hemocultivos positivos donde el primero y el último
han sido tomados con más de 1 hora de diferencia.

 C. Cultivo o serología positiva IgG fase 1 > 1/800 para Coxiella burnetti (Fiebre Q)
2. Evidencia de compromiso endocárdico por imágenes
 A. Ecocardiografía positiva para E.I. definida como:
i) masa oscilante intracardíaca sobre una válvula o estructura de sostén, en el trayecto de un jet de regurgitación, o
sobre material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o
ii) absceso, pseudoaneurisma o fístula intracadíaca o
iii) perforación valvular o aneurisma
iii) dehiscencia parcial o reciente de válvula protésica o

 B. Actividad anómala por PET-CT Scan con 18FDG alrededor de una válvula protésica instalada > 3 meses o con
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PET-CT con leucocitos marcados o lesiones paracardíacas identificadas por TAC cardíaco multicorte

Criterios menores
[Link] predisponente: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas
[Link]: temperatura  38°C

[Link]ómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos sépticos pulmonares, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway

[Link]ómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoideo

[Link] microbiológica: hemocultivo positivo sin cumplir criterios mayores o evidencia serológica de una infección
activa con un organismo consistente con E.I.

La ecocardiografía no sólo permite detectar vegetaciones sino que también caracterizar lesiones valvulares y su severidad hemodinámica.
También es útil en la evaluación de las posibles complicaciones de la E.I. y en el seguimiento de los pacientes.
El ecocardiograma transesofágico (ETE) está recomendado en caso de válvulas protésicas, ante un examen transtorácico inadecuado o no
diagnóstico o en pacientes con alto riesgo de complicaciones asociadas (Tabla 4). Tiene una mejor sensibilidad que el ETT para detectar vegetaciones
y complicaciones.

Tabla 4. Recomendaciones sobre el estudio ecocardiográfico transesofágico en pacientes con sospecha de E.I.
 En pacientes con mala ventana acústica asociadas a EPOC, obesidad o alteraciones anatómicas
 Cuando la ETT no es concluyente
 En caso de ETT negativo con alta sospecha clínica E.I.
 En pacientes con alto riesgo de complicaciones asociadas a E.I.
Prótesis valvular
Endocarditis infecciosa del lado izquierdo
Endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus
Endocarditis por hongos
Antecedentes de endocarditis
Síntomas clínicos prolongados (> 3 meses)
Cardiopatía congénita
Pobre respuesta clínica a la terapia antimicrobiana

Ecocardiografía en el seguimiento de casos ya diagnosticados

Se recomienda repetir la ecocardiografía TT (o TE) si se sospecha una nueva complicación (fiebre persistente, embolía, nuevo soplo,
absceso, bloqueo A-V).

Sobre el diagnóstico microbiológico

Recomendaciones estadounidenses indican efectuar 3 pares de hemocultivos (3 punciones de 20 mL colocando las muestras en 6 frascos de
10 mL cada uno) para la detección de endocarditis infecciosa. Se aconseja además repetir esta serie de hemocultivos si a las 24 horas aún no hay
desarrollo de microorganismos. El laboratorio debe recibir un aviso sobre la sospecha de E.I. y las muestras deben incubarse por 2 a 3 semanas en
estos casos. Si no hay crecimiento, las muestras deben ser subcultivadas a los 7 y 14 días y si al final del período de observación aún no se ha
identificado un agente se debe sembrar con la muestra una placa de agar chocolate e incubar en ambiente rico en CO2 para facilitar el crecimiento de
agentes fastidiosos. La incorporación de tinciones especiales, como naranja de acridina, puede mejorar la tasa de identificación en ausencia de
crecimiento. La solicitud masiva de hemocultivos no aumenta el rendimiento diagnóstico
Un porcentaje de los casos de E.I. se presenta sin cultivos positivos. La primera causa de este fenómeno corresponde al uso previo de
antibióticos, los que pueden reducir la sensibilidad de este examen en un 30 a 40%. El efecto será más acentuado en aquellos casos donde se han
utilizado terapias más prolongadas. Para mejorar la sensibilidad y siempre cuando sea posible, se debe suspender el esquema antimicrobiano y
recultivar al paciente luego de un período de ventana de 2 a 4 días. Otras causas de E.I. con cultivos negativos son atribuibles a deficiencias técnicas
del estudio microbiológico o a la existencia de casos por agentes no bacterianos (hongos), anaerobios, gérmenes fastidiosos o agentes inusuales. Parte
de estas etiologías pueden ser identificadas con los nuevos métodos automatizados de cultivo.
La EI por agentes no cultivables incluyen Coxiella burnetii, Bartonella spp, Tropheryma whipplei, Mycobacterias atípicas, Brucella,
Mycoplasma y otros microorganismos.
Los principales agentes etiológicos identificados se señalan en la tabla 5 y corresponden a Streptococci del grupo viridans, S. aureus,
Streptococci de otras especies, Staphylococci coagulasa negativos y enterococo.

Tabla 5. Principales agentes etiológicos de E.I. en Chile.

Agente etiológico Frecuencia documentada (rango en %)
Streptococcus grupo viridans 13, 2 - 30,8%
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Staphylococcus aureus 11,6 - 17,8%
Otros estreptococos 5,4 - 15,7%
Enterococo 1,6 - 10,3%
Staphylococcus coagulasa negativos 9,7 – 10,1%
Bacilos Gram negativos 7,0 - 8,6%
HACEK* 0,8 - 3,2%
Anaerobios 1,6%
Hongos 0,5%
Con cultivos negativos 27,5 – 46,5%
Fuente: Oyonarte M, et al, Rev. Med. Chile 1997; 125:165-173 y Braun S, et al, Rev. Med. Chile 2000; 128:708-720
*: Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.

El diagnóstico de E.I. por agentes no tradicionales requiere cultivos especiales y/o estudios serológicos complementarios. Estos últimos son
importantes para apoyar el diagnóstico de E.I. por Coxiella burnetti, Legionella sp, Brucella sp, Bartonella sp o Chlamydia sp. En Chile el
diagnóstico de Coxiella burnetti, Bartonella y Brucella se puede efectuar por serología en el ISP.

Otros estudios necesarios

Los pacientes con sospecha de E.I. deben ser evaluados con exámenes complementarios además de los estudios microbiológicos y
ecocardiográficos. En la tabla 6 se mencionan estos estudios.
Los valores de proteína C reactiva pueden ser monitorizados para evaluar la respuesta clínica del paciente. No deben ser usados para un
diagnóstico diferencial.

Tabla 6. Estudios complementarios en pacientes con sospecha de E.I.

Parámetro Comentarios
De rutina
Hemograma y sedimentación Permite detectar anemia, la posibilidad de E.I. con VHS
normal es remota.
ECG Permite detectar alteraciones de conducción que sugieren
lesión del anillo valvular
Radiografía de Tórax Permite evaluar insuficiencia cardíaca o detectar embolías
sépticas pulmonares asociadas a E.I. derecha
Examen de orina Permite detectar el agente en ocasiones, glomerulonefritis,
infartos embólicos (microhematuria).
Estudios opcionales
Complemento sérico C3 y C4, factor reumatoideo Complementa estudio de glomerulonefritis
hipocomplementémica, detección de fenómenos
inmunológicos asociados
TAC abdomen con y sin contraste Evaluación ante sospecha de infartos o abscesos esplénicos
o renales, embolías.
TAC cerebral con y sin contraste Evaluación de eventos embólicos cerebrales, hemorragias,
etc.
Angiografía cerebral de 4 vasos Evaluación ante sospecha de aneurisma micótico
intracerebral (foco neurológico, cefalea, meningitis
aséptica)
RM Cerebral Permite detectar fenómenos isquémicos o infartos.

Tratamiento de la E.I.
El tratamiento de esta condición requiere a) un enfoque médico quirúrgico, b) hospitalizar al paciente en un centro que cuente con unidad
de cuidados intensivos (aunque el paciente puede inicialmente ser tratado en sala) y acceso a cirugía cardiovascular, c) aplicar antimicrobianos con
efecto bactericida en dosis máximas y por períodos prolongados para esterilizar la lesión o vegetación y d) detectar y manejar las complicaciones
asociadas.
Algunas etiologías o condiciones no cuentan con terapias efectivas conocidas y evolucionan con complicaciones y/o requieren
cardiocirugía. Ello se debe a la ausencia de terapias bactericidas efectivas, a la toxicidad del tratamiento o al desarrollo de biopolímeros sobre la
válvula protésica que facilita la persistencia del agente, entre otras causas (Tabla 7). Los agentes asociados a una mejor eficacia terapéutica
corresponden a Streptococcus del grupo viridans, S. aureus sensible a betalactámicos, otras especies de estreptococos sensibles a penicilina e
integrantes del grupo HACEK. La terapia en los casos de E.I. asociados a estafilococos resistentes a cloxacilina, coagulasa positivos o negativos, está
limitada por el menor efecto bactericida de la vancomicina en comparación con la cloxacilina y porque un porcentaje de los aislamientos es tolerante
a este glicopéptido, generando sólo un efecto bacteriostático. La terapia en los casos asociados a enterococo está limitada por la necesidad de obtener
una terapia sinérgica entre betalactámicos y aminoglicósidos para lograr efecto bactericida, una combinación que no siempre es posible debido a la
resistencia aislada o combinada a estos compuestos (Tabla 7).

Tabla 7. Agentes etiológicos asociados a una menor respuesta clínica o fracaso terapéutico en pacientes con E.I.
Agente Causas potenciales
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Staphylococcus coagulasa negativos Resistencia a cloxacilina, multiresistencia y/o desarrollo de
biopolímeros (slime) sobre superficie valvular protésica
Staphylococcus aureus resistente a cloxacilina Multiresistencia y/o desarrollo de biopolímeros sobre
superficie valvular protésica

Enterococo Terapia sinérgica bactericida no siempre posible por

resistencia aislada o combinada a betalactámicos y/o
aminoglucósidos.
Hongos Terapias fungicidas de elevada toxicidad (anfotericina B) y
desarrollo de biopolímeros sobre superficie valvular
protésica
Bacilos gram negativos entéricos o no fermentadores Multiresistencia y/o desarrollo de biopolímeros sobre
superficie válvular protésica

Esquemas terapéuticos antimicrobianos

Los pacientes afectados por E.I. deben ser tratados con esquemas terapéuticos estandarizados, que sintetizan la experiencia clínica mundial
y la mejor eficacia posible conocida (Tablas 8 a 13). Esta sección contiene sólo recomendaciones para el tratamiento para casos de E.I. de válvula
nativa o protésica por los agentes más frecuentemente involucrados. La totalidad de las recomendaciones puede ser encontrada en publicaciones de
consenso (JAMA 1995; 274:1706-1713).

Tabla 8. Endocarditis infecciosa en válvula nativa por agente desconocido ante espera de hemocultivos. NOTA: Si el paciente no tiene gran
compromiso del estado general y el diagnóstico no es muy probable, puede optarse por la espera de los estudio s bacteriológicos.
Esquema Dosis y Vía
Biasociado Penicilina G sódica 20 M U/día IV en 6 dosis o Ampicilina
12 g/día IV en 4 dosis MÁS gentamicina 1 mg/Kg cada 8
horas IV
Triasociado
Considerar Cloxacilina especialmente en casos de evolución Idem al anterior asociando Cloxacilina 12 g/día IV en 4
aguda, presencia de focos metastásicos, absceso del anillo dosis.
valvular, trastornos de conducción AV o focos de entrada
propios de Staphylococcus aureus.
En alérgicos a Penicilina Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas IV más Gentamicina
1 mg/Kg cada 8 horas IV.
Esquema de tratamiento en casos con cultivos negativos Mantener Penicilina o Ampicilina por 6 semanas y
Gentamicina por 2 semanas

Tabla 9. Endocarditis de válvula nativa asociada a Streptococcus del grupo viridans

Antibiótico Dosis y vía Duración (semanas) Comentarios
Penicilina G 12-18 M U/día en 6 dosis IV 4 Terapia preferencial en
pacientes mayores de 65
años o con trastornos
auditivos o renales
Ceftriaxona 2 g/día IV o IM (*) en una 4
dosis
Penicilina G 12-18 M U/día en 6 dosis 2 Esquema de elección para
Más 1 mg/Kg cada 8 horas IV pacientes NO susceptibles de
Gentamicina 2 presentar reacciones
adversas a aminoglucósidos.
Acorta estadía hospitalaria.
Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en dos 4 La terapia con vancomicina
dosis iguales (**) está recomendada para
pacientes alérgicos a la
penicilina
*: Inyección dolorosa; **: No sobrepasar los 2 gramos diarios y ajustar dosis según función renal.

Tabla 10. Endocarditis de válvula nativa asociada a Staphylococcus aureus sensible a cloxacilina.
Antibiótico Dosis y vía Duración (semanas) Comentarios
En pacientes no alérgicos
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Cloxacilina 3 g cada 6 horas IV 4-6 El beneficio adicional de los
Uso optativo adicional de aminoglucósidos no ha sido
aminoglucósidos 1 mg/Kg cada 8 horas IV sólo 3 a 5 días establecido
(gentamicina)

En pacientes alérgicos
Cefazolina 2 g cada 6 horas IV 4-6 Las cefalosporinas deben ser
Uso optativo adicional de 1 mg/Kg cada 8 horas IV sólo 3 a 5 días evitadas en pacientes con
aminoglucósidos (gentamicina) alergia de tipo anafiláctica

Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en dos 4-6 Recomendada especialmente

dosis iguales (*) para pacientes con alergia de
tipo inmediata a la penicilina

*: no sobrepasar los 2 gramos diarios y ajustar dosis según función renal.

Tabla 11. Endocarditis de válvula nativa asociada a Enterococci

Antibiótico Dosis y vía Duración (semanas) Comentarios
Penicilina G 18-30 Mill U/día en 6 dosis 4-6 La terapia por 4 semanas se
IV recomienda para pacientes
más con menos de 3 meses de
síntomas. Terapia por > 6
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas IV 4-6 semanas para pacientes con
> 3 meses de síntomas.
Ampicilina 12 g/día IV en 6 dosis 4-6 Idem al recuadro superior
más
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas IV 4-6

Ceftriaxona 2 g/12 h ev 4-6 Esquema nefroprotector de

más ampicilina 3 g cada 6 h ev amplio uso actual

Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en dos 4-6 La terapia con vancomicina

dosis iguales (*) está recomendada para
más pacientes alérgicos a beta
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas IV 4-6 lactámicos sin posibilidades
de usar cefalosporinas. Las
cefalosporinas no son
alternativas aceptables en
pacientes alérgicos en estos
casos.
*: Todas las cepas de Enterococci asociadas a endocarditis infecciosa deben ser analizadas en cuanto a su susceptibilidad a gentamicina y penicilinas.
Esta tabla asume cepas susceptibles para ambos antibióticos por separado; **:no sobrepasar los 2 gramos diarios y ajustar dosis según función renal.

Tabla 12. Endocarditis en válvula protésica por agente desconocido o ante espera de hemocultivos.
Condición Antibiótico Dosis y vía Duración (sem)
PRECOZ Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas IV >6
(<2 meses de implante)
más 600 mg oral al día en dos
Rifampicina dosis >6
más 1 mg/Kg cada 8 horas IV
Gentamicina 2
TARDÍA Idem Ídem Idem
(>2 meses de implante)

Tabla 13. Endocarditis en válvula protésica debida a Staphylococcus aureus o epidermidis resistente a cloxacilina.
Antibiótico Dosis y vía Duración (sem) Comentarios
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Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas IV >6

más
Rifampicina 600 mg oral al día en dos >6 La terapia con rifampicina
más dosis aumenta los requerimientos
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas IV 2 de terapia antitrombótica

Tratamiento oral de endocarditis infecciosa izquierda.

La experiencia clínica acumulada indica tratar los episodios de EI con terapia parenteral para lograr concentraciones bactericidas apropiadas con la
erradicación del agente. A pesar de ello, al menos 2 condiciones históricas han sido manejadas en parte por vía oral: Brucella y fiebre Q.

El año 2018 se publica un trabajo seminal que cambia el paradigma establecido y demuestra que el paso a terapia oral luego de 10 días de terapia
parenteral en pacientes estables, con al menos 2 antibióticos activos de diferentes familias, mecanismo de acción y metabolización y con
biodisponibilidad moderada o alta. (Iversen et al, 2018) En este estudio randomizado, los resultados fueron similares para el grupo que continuó con
terapia endovenosa respecto al grupo que se traspasó a vía oral. No hubo diferencias en mortalidad, cardiocirugía no programada, nuevos eventos
embólicos o bacteremia intercurrente. Los pacientes fueron seguidos con controles al menos 3 veces por semana y con una Ecografía TE antes de
iniciar terapia oral y de finalizar el tratamiento. La estadía hospitalaria se acortó significativamente.
Los casos seleccionados incluyeron infecciones por enterococo, estreptococos y estafilococos susceptibles a cloxacilina.

En la siguiente tabla (Tabla 14), se presentan algunas combinaciones posibles según el agente identificado. La factibilidad farmacodinámica debe ser
analizada caso a caso con la CIM de la cepa respectiva.

Tabla 14. Esquemas orales para casos seleccionados de endocarditis infecciosa (traspaso luego ≥ 10 días terapia parenteral). Considera
moléculas disponibles en Chile y situaciones comunes
Microorganismo Esquema
S. aureus o S. coagulasa negativo, linezolid 600 mg/12h + rifampicina 600 mg/12h
susceptibles a cloxacilina
CIM linezolid ≤ 4 µg/mL
CIM rifampicina ≤ 0,064 µg/mL

E. faecalis amoxicilina 1 g/6h + rifampicina 600 mg/12 h

CIM ampicilina ≤ 4 µg/mL amoxicilina 1 g/6h + moxifloxacino 400 mg/día
CIM moxifloxacino ≤ 0,05 µg/mL linezolid 600 mg/12h + rifampicina 600 mg/12h
CIM linezolid ≤ 4 µg/mL linezolid 600 mg/12h + moxifloxacino 400 mg/día

Streptococci con CIM < 1µg/mL a amoxicilina 1 g/6h + rifampicina 600 mg/12 h
penicilina linezolid 600 mg/12h + rifampicina 600 mg/12h
CIM linezolid ≤ 4 µg/mL linezolid 600 mg/12h + moxifloxacino 400 mg/día
CIM moxifloxacina ≤ 0,5 µg/mL
CIM rifampicina ≤ 0,064 µg/mL

Streptococci con CIM > 1µg/mL a linezolid 600 mg/12h + rifampicina 600 mg/12h
penicilina moxifloxacino 400 mg/día + rifampicina 600 mg/12h
CIM clindamicina ≤0,25 µg/mL moxifloxacino 400 mg/día + clindamicina 600 mg/8h

Tratamiento quirúrgico
Las recomendaciones más establecidas para un tratamiento quirúrgico se presentan en la siguiente tabla.

Tabla 15. Indicaciones quirúrgicas en Endocarditis infecciosa en válvula nativa

Indicaciones más establecidas y consensuadas
 Insuficiencia cardíaca directamente relacionada con disfunción valvular
 Infección persistente o no controlada a pesar de un tratamiento antimicrobiano apropiado
 Embolía recurrente en presencia de grandes vegetaciones
Indicaciones relativas en pacientes seleccionados
 Evidencia de absceso anular o aórtico o de aneurisma o pseudoaneurisma sinusal o aórtico

 Endocarditis por hongos

 Infección con microorganismos altamente resistentes con pobre respuesta a la terapia antimicrobiana y en
presencia de disfunción valvular
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 Recaída a pesar de un tratamiento apropiado
 Persistencia de fiebre a los 10 días de tratamiento a pesar de hemocultivos negativos

Esquemas profilácticos para endocarditis infecciosa

El uso de estos esquemas requiere primero identificar si existe una condición de riesgo, luego identificar si se realizará un procedimiento
de riesgo y finalmente aplicar un esquema profiláctico oportuno si y sólo si se cumplen ambas condiciones. Las condiciones de riesgo se señalan en
la tabla 16, los procedimientos de riesgo en la tabla 17 y los esquemas en la tabla 18.

Tabla 16. Condiciones de riesgo para E.I.

Válvula protésica de cualquier tipo
Antecedentes de E.I.
Cardiopatía congénitas cianóticas complejas no resueltas o con cirugía paliativa (Ventrículo único, Fallot,
transposición, CIV)
Cardiopatía congénita reparada con material protésico hasta 6 meses de la intervención
Cardiopatía congénita reparada con defecto residual adyacente a un parche o material protésico.
Pacientes sometidos a trasplante cardíaco que desarrollan valvulopatía

Literatura consultada: Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of infective endocarditis.
Guidelines from the American Heart Association. A guideline from the American Heart Association Rheumatic fever, endocarditis and Kawasaki
disease committee, Council on Cardiovascular disease in young, and the Council of Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and
Anesthesia, and the Quality of care and outcomes research interdisciplinary working group. Circulation 2007; 115: April 19.
doi:10.1161/circulationha.106.183095

Tabla 17. Procedimientos de riesgo

Requieren profilaxis No requieren profilaxis
Procedimientos dentales
Extracciones Cuando se usa aislación absoluta con goma dique.
Procedimientos periodontales En la remoción de sutura.
Implantes En la remoción de aparatos ortodóncicos fijos.
Tratamientos de endodoncias En los procedimientos de radiografías dentales.
Colocación de cintas o hilos con antibióticos para En fluoraciones tópicas.
aplicación subgingival. En técnicas anestésica tronculares o infiltrativas de uso
Implantes osteointegrados en que se prevea sangrado odontológico.
gingival. En procedimientos de operatoria (eliminación de caries y
Destartraje subgingival rehabilitación de la pieza dentaria con obturaciones).
Destartraje supragingival y/o profilaxis dentaria en que se Colocación inicial de bandas ortodóncicas
prevea hemorragia gingival. Inyección intraligamentaria de anestésicos locales.

Procedimientos respiratorios altos o bajos Intubación, broncoscopía flexible, tubo de

Amigdalectomía o adenoidectomía timpanostomía.
Cirugía sobre mucosa respiratoria
Broncoscopía rígida
Broncoscopía flexible con biopsia

Tabla 18. Esquemas profilácticos para procedimientos dentales, orales o respiratorios

Situación Antibiótico Esquema
Estándar Amoxicilina Adultos: 2 gramos oral 1 hora antes del procedimiento
Niños:50 mg/Kg oral

Con vía oral Ampicilina Adultos: 2 gramos endovenoso o IM 30 min. antes del
contraindicada procedimiento
o Niños: 50 mg/Kg IM o ev 30 min. antes

Cefazolina Adultos: 1 g IV; niños: 50 mg/Kg. IV

En alérgico a Penicilina Clindamicina Adultos: 600 mg oral 1 hora antes

o Niños: 20 mg/Kg oral 1 hora antes
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Cefadroxilo Adultos: 2 gramos oral 1 hora antes
o Niños:50 mg/Kg oral 1 hora antes

Azitromicina Adultos: 500 mg oral 1 hora antes

Niños: 15 mg/Kg oral 1 hora antes

Alérgico y con vía oral Clindamicina Adultos: 600 mg endovenoso 30 min. Antes
contraindicada o Niños: 20 mg/Kg ev 30 min. antes

Cefazolina Adultos: 1 gramo endovenoso 30 min antes

Niños: 25 mg/Kg IM o ev 30 min antes

Dr. Alberto Fica C.

SubDepartamento de Medicina
Hospital Base de Valdivia

EJERCICIOS ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Diagnóstico de E.I.

1. ¿Cuántos hemocultivos deben ser solicitados como mínimo ante una sospecha de E.I.? ¿Qué se entiende por set de hemocultivos? ¿Qué volumen
debe tener cada muestra? ¿Cuántas punciones debe efectuar?

Averigüe que se hace en Chile

2. Un paciente masculino con antecedentes de estenosis aórtica se presenta con un cuadro característico de E.I. aunque sin embolías mayores,
insuficiencia cardíaca o un cuadro de toxicidad severa. Lamentablemente un colega indicó amoxicilina por su cuadro febril, el que al momento
del ingreso se ha administrado durante 7 días.

¿Qué ventana de tiempo daría usted antes de tomar los hemocultivos en este paciente? ¿Puede aplicar una ventana de tiempo en todos los
pacientes?
¿Qué otros elementos de endocarditis podríamos buscar?

3. Una paciente de sexo femenino de 75 años, previamente sana, concurre por un cuadro de CEG, fiebre, leve baja de peso y con un estudio inicial
que indica anemia moderada, VHS de 50 mm/hora, hematuria y leucocituria con urocultivo negativo. Al examen físico presenta un latido
sostenido sin taquicardia y un soplo eyectivo aórtico en la base, con frémito. No hay insuficiencia cardíaca o esplenomegalia. La paciente no es
obesa, no tiene EPOC o alteraciones anatómicas y la ETT sólo indica hipertrofia ventricular izquierda con estenosis cálcica moderada. Los
hemocultivos llevan 24 horas y están negativos ¿Qué elementos de endocarditis infecciosa podría tener el paciente? ¿Cuál es su conducta?
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4. Se recibe un frasco de hemocultivo positivo a Staphylococcus coagulasa negativo (S. epidermidis) en un paciente de sexo femenino con alta
sospecha de E.I. de origen comunitario y con vegetaciones en la válvula mitral. Los 2 restantes son negativos hasta el momento (4 días) ¿Cuál es
su opinión y conducta? ¿Qué bichos típicos califican para E.I.?

5. Se reciben 2 hemocultivos positivos a Streptococcus del grupo viridans en un paciente con fiebre, anemia, leucopenia, neutropenia severa y
soplo sistólico III/VI. El paciente tiene 21 años y está hospitalizado en la unidad de Quimioterapia por leucemia. La ETT es normal. No hay
antecedentes de cardiopatía previa o fiebre reumática. A su juicio ¿El paciente tiene una E.I definida o posible o no tiene EI? ¿Solicitaría una
ETE? ¿Cómo explica la presencia de S. del grupo viridans en sangre en ausencia de E.I.? ¿Necesitan los pacientes con neutropenia febril y
bacteremia por S. viridans una ecocardiografía?
6. Mujer con válvula biológica protésica aórtica. Se presenta con fiebre, hemocultivos para SAMS y una Eco TE negativa para endocarditis. Se
dispone del siguiente PET-CT Scan

Tratamiento de E.I.

CASO 1. Un paciente está hospitalizado con una E.I. de la válvula mitral (nativa) por S. aureus multisensible (SAMS). Se encuentra estable con una
ICC CF II que data de hace varios años. El tratamiento será iniciado en pocos momentos por la residencia que acaba de recibir el antibiograma
respectivo.

1. ¿Qué opina usted si la residencia indica vancomicina?

2. ¿Qué opina usted si la residencia indica cefazolina por 6 semanas con gentamicina por 2 semanas?
3. ¿Qué problemas podría tener el uso prolongado de gentamicina en este caso?
4. ¿Qué opina usted si la residencia indica cloxacilina por 6 semanas con gentamicina por 3 a 5 días?
5. ¿Qué opina usted si la residencia indica sólo 1 gramo de cloxacilina IV cada 6 horas?

Las endocarditis requieren tratamiento con drogas bactericidas, en altas dosis y por tiempo prolongado. Las altas dosis se
requieren para asegurar la difusión al interior de las vegetaciones que no tienen irrigación propia. La duración prolongada
se explica por la necesidad de esterilizar la vegetación y evitar la recaída.

CASO 2. Un paciente de 35 años afectado por E.I. de la válvula aórtica nativa por S. del grupo viridans debe recibir tratamiento.

1. ¿Qué esquema puede utilizar en ausencia de insuficiencia renal?

2. ¿Qué esquema puede utilizar si el paciente fuera mayor de edad o tuviera falla renal? ¿Cuánto dura este tratamiento?

CASO 3. ¿Cuáles son las únicas 2 condiciones de E.I. que pueden tratarse por 2 semanas?

CASO 4. ¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de elección para una E.I. de válvula protésica por SAMR? Establezca una comparación con el
tratamiento de un paciente con E.I. de válvula nativa por SAMS

CASO 5. ¿Qué esquema empírico inicial utilizaría usted en un paciente con endocarditis infecciosa grave de la válvula aórtica nativa con cultivos ya
tomados? ¿Qué cubre cada antibiótico o mezcla de antibióticos?

CASO 6. ¿Cuándo se debe cubrir SAMS en el tratamiento empírico de una E.I.?

CASO 7. ¿Cómo trata una endocarditis por enterococo multisensible y por cuánto tiempo? Además, diseñe un esquema nefroprotector.

Profilaxis antibiótica

CASO 1. Un paciente masculino de 65 años con antecedentes de cardiopatía reumática y válvula protésica aórtica debe acudir al dentista para
tratamiento de conductos y quistectomía dental. El médico tratante ha optimizado el manejo anticoagulante.

1. ¿Tiene alguna condición de riesgo que amerite profilaxis antibiótica?

2. ¿Se va a efectuar un procedimiento de riesgo?
3. ¿Utilizaría algún esquema profiláctico?
4. ¿Cuál usaría, en que dosis y por cuanto tiempo?
5. En caso de que el paciente fuera alérgico ¿qué esquema utilizaría y por cuanto tiempo?
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CASO 2. Una paciente de 45 años, candidata a reemplazo valvular mitral por insuficiencia mitral, es derivada al Servicio Dental para desfocación
oral. Presenta gingivitis crónica y múltiples restos radiculares.

1. ¿Tiene alguna condición de riesgo que amerite profilaxis antibiótica?

2. ¿Se va a efectuar un procedimiento de riesgo?
3. ¿Cuál sería su conducta en profilaxis antibiótica?
4. Suponga que la paciente se presenta con la misma historia pero con el diagnóstico de prolapso mitral con insuficiencia ¿Cuál sería su conducta?

CASO 3. Una paciente diabética de 67 años, con antecedentes de triple Bypass aortocoronario y sonda marcapasos definitiva hace 1 año, es derivada
al Servicio Dental por enfermedad periodontal activa pero sin secreción purulenta y con múltiples restos radiculares.

1. ¿Debe recibir profilaxis de endocarditis infecciosa?

CASO 4. ¿Se debe aplicar profilaxis a un paciente con cardiopatía reumática con prótesis mitral que va a ser sometido a un estudio hemodinámico?
¿y a un implante de marcapasos? ¿o a la instalación de una sonda Foley? ¿o a una cistoscopía? ¿y en una ERCP?