C A P Í T U L O

Desarrollo de los ojos

y los oídos
Desarrollo de los ojos y de las estructuras Desarrollo de los párpados 440
relacionadas 429 Desarrollo de las glándulas lagrimales 441
Desarrollo de la retina 431 Desarrollo de los oídos 441
Desarrollo del cuerpo ciliar 435 Desarrollo del oído interno 441
Desarrollo del iris 435 Desarrollo del oído medio 443
Desarrollo del cristalino 437 Desarrollo del oído externo 444
Desarrollo de las cámaras acuosas 438 Resumen del desarrollo de los ojos 448
Desarrollo de la córnea 440 Resumen del desarrollo de los oídos 448
Desarrollo de la coroides y la esclerótica 440
Problem as con orientación clínica 448

DESARROLLO DE LOS OJOS

Y DE LAS ESTRUCTURAS RELACIONADAS
Los ojos derivan de cuatro orígenes:
O Neuroectodermo del prosencéfalo.
O Ectodermo superficial de la cabeza.
O Mesodermo situado entre las dos capas anteriores.
O Células de la cresta neural.
El neuroectodermo del prosencéfalo se diferencia hacia la formación de la retina, las capas poste­
riores del iris y el nervio óptico. El ectodermo de superficie forma el cristalino y el epitelio corneal. El
mesodermo entre el neuroectodermo y el ectodermo superficial da lugar a las cubiertas fibrosa y vascular
del ojo. Las células de la cresta neural migran hacia el mesénquima y se diferencian hacia la formación
de la coroides, la esclerótica y el endotelio corneal. El desarrollo inicial del ojo se debe a una serie de
señales de inducción.
Los genes que contienen secuencias homeobox, incluyendo el regulador de la transcripción Pax6, los
factores de crecimiento fibroblásticos y otros factores inductivos, desempeñan una función importante
en el desarrollo molecular del ojo (v. cap. 21).
La primera evidencia del desarrollo ocular tiene lugar a los 22 días, cuando en los pliegues neurales
del extremo craneal del embrión aparecen los surcos ópticos (fig. 18-lA y B). A medida que los pliegues
neurales se fusionan para formar el prosencéfalo, los surcos ópticos protruyen a partir del futuro
© 2 0 1 3 . Elsevier E sp aña, S .L . R eservados tod o s los derech os 429
430 E M B R I O L O G Í A CLÍ NI CA

Surco óptico

Nivel cte secoón B Surco óptico

MCO / Pliegue neurai

Pliegue neurai

y ^ Mesénquima
Surco neurai

B Ectodermo de superficie

Tubo neurai

Notoccrda Talo óptico

Ptacoda cnslaliníana

Prosencétak)
Fosa cnstalmíana

Placoda chstaliníana

EctoderTTTO de superficie
Vesícula óptica
Fase níoal del cáliz óptico
Meservquima

Mesencéfak)
Capa externa del cáliz ópbco
Ectodermo de superficie
A \ Capa interna
'del cáliz óptico

Prosencéfalo Vesícula cnstahniana

Retna neurai

Fisura retiniana
Arteria hialoidea
secoón G
Cáliz óptico ^
Vena hialoidea
Fisura retiniana
Anena hialoidea

Luz del tallo óptico

Mes^quinva

Arteria hialoidea

Vena hialoidea en
Q la lisura retiniana

FIG UR A 18-1 ilustraciones correspondientes a las fases iniciales del desarrollo ocular. A, Vista dorsal del extremo craneal de un embrión
de aproximadamente 22 días, en la que se muestran los surcos ópticos que representan la primera indicación del desarrollo ocular. B, Sección
transversal de un pliegue neurai con demostración del surco óptico en su interior. C, Representación esquemática del prosencéfalo de un embrión
de aproximadamente 28 días donde se ilustran las cubiertas de mesénquima y del ectodermo de superficie. D, F y H, Secciones esquemáticas
del ojo en desarrollo, con ilustración de las fases sucesivas del desarrollo del cáliz óptico y de la vesícula cristaliniana. E, Vista lateral del encéfalo
de un embrión de aproximadamente 32 días, con demostración del aspecto externo del cáliz óptico. G, Sección transversal del tallo óptico en
la que se representan la fisura retiniana y su contenido. Se puede observar que los bordes de la fisura retiniana crecen juntos formando el cáliz
óptico y rodeando la arteria y la vena centrales de la retina en el tallo y el cáliz ópticos.
 CAPÍTULO 1 8 DESARROLLO DE LOS OJOS Y LOS OÍDOS 431

Parod det tallo ópboo

(se continúa con la
pared del pros«ncó<a)o) Ectodermo
de superfloe

Cavidad d«l tallo ópdco

(se continúa con la
cavidad del prosencófalo)
Fosa cnstaliniana

Capa interna del cáliz

óptico (pnmordto
Espacio
de la retma neur^)
intrarretmiarv)
Capa externa de la vesícula
óptica (pnmordK) de la
capa pigmentana de
Mesónquima (primordio la retina)
de la cofotdes y la esclerótica)
ir
r ’'»\ • % **»¥* •* **/ »'-V'

FIGURA 18-2 Microfotografía de una sección sagital del ojo de un ennbrión (x200) de aproximadamente 32 días. Se puede
observar el primordio del cristalino (placoda cristaliniana invaginada), las paredes del cáliz óptico (primordio de la retina) y el tallo óptico
(primordio del nervio óptico). (Tomado de Moore KL, Persaud TVN, Shiota K: Color Atlas o f Clinical Embryology, 2.^ ed. Filadelfia, WB
Saunders, 2000.)

diencéfalo y crean dos divertículos huecos, las vesículas ópticas, (fig. 18-3A). Para ese momento, las vesículas cristalinianas
que se proyectan desde la pared del prosencéfalo hacia el me- han perdido su conexión con el ectodermo de superficie y se han
sénquima adyacente (fig. 18-lC). Las cavidades de las vesículas introducido en las cavidades de las fosas ópticas (fig. 18-4).
ópticas se continúan con la cavidad del prosencéfalo. La forma­ En la superficie ventral de las fosas ópticas y a lo largo de los
ción de las vesículas ópticas está inducida por el mesénquima tallos ópticos aparecen unos surcos lineales denominados fisuras
adyacente al encéfalo en desarrollo. retinianas (fisuras ópticas) (figs. 1 8 -lE a H, y 18-3A a D). En
A medida que crecen las vesículas ópticas, sus extremos dis­ el centro del cáliz óptico, en la zona donde la fisura retiniana
tales se expanden y sus conexiones con el prosencéfalo se estre­ es más profunda, se forma la papila óptica, y en este punto la
chan para formar los tallos ópticos huecos (fig. 18-lD ). Al poco retina neural se continúa con el tallo óptico (figs. 18-2 y 18-3C
tiempo, estas vesículas contactan con el ectodermo superficial. y D). Los axones de las células ganglionares en desarrollo pasan
Simultáneamente, el ectodermo superficial adyacente a las vesí­ directamente al tallo óptico y se convierten en el nervio óptico.
culas se engruesa formando las placodas cristalinianas, es decir, La mielinización de las fibras nerviosas (formación de la vaina
los primordios de los cristalinos (v. fig. 18-lC ). La formación de mielina alrededor de los axones) comienza durante la última
de las placodas está inducida por las vesículas ópticas después de parte del desarrollo fetal y durante el primer año de la vida
que el ectodermo de superficie haya sido condicionado por el posnatal.
mesénquima subyacente. Las vesículas transmiten una señal Las fisuras retinianas contienen un mesénquima vascular a
inductora que estimula las células del ectodermo de superficie partir del cual se desarrollan los vasos sanguíneos hialoideos
para formar los primordios de los cristalinos. Las placodas de (fig. 18-3B y C). La arteria hialoidea es una rama de la arteria
los cristalinos se invaginan y se hunden profundamente en el oftálmica que vasculariza la capa interna del cáliz óptico, las
ectodermo superficial, y de esta manera forman las fositas cris­ vesículas cristalinianas y el mesénquima de la cavidad del cáliz
talinianas (figs. 18-lD y 18-2). Los bordes de las fositas de los óptico (figs. 18-lH y 18-3C). La vena hialoidea devuelve la san­
cristalinos se aproximan entre sí y se fusionan formando las gre procedente de estas estructuras. A medida que los bordes de
vesículas cristalinianas con una configuración esférica (fig. 18-lF las fisuras retinianas se fusionan, los vasos hialoideos quedan
y H), que pierden gradualmente su conexión con el ectodermo rodeados por el nervio óptico primitivo (fig. 18-3C a F). Las
de superficie. partes distales de los vasos hialoideos degeneran en última ins­
A lo largo del desarrollo de las vesículas cristalinianas, las tancia, pero las partes proximales persisten en forma de la arteria
vesículas ópticas se invaginan para formar las fosas ópticas, y vena centrales de la retina (v. fig. 18-9D).
constituidas por dos capas conectadas con el encéfalo en desa­
rrollo a través de los tallos ópticos (figs. 1 8 - l£ y F , y 18-2). El
cáliz óptico se convierte en la retina y el tallo óptico en el nervio Desarrollo de la retina
óptico. El cristalino y parte de la córnea proceden del ectodermo La retina se desarrolla a partir de las paredes del cáliz óptico, una
y del mesodermo. La abertura de cada cáliz óptico al principio es zona de crecimiento periférico del prosencéfalo (v. figs. 18-lC
grande, pero después su borde se pliega alrededor del cristalino a F, y 18-2). Las paredes del cáliz óptico se convierten en las
432 E M B R I OL O G Í A CLÍ NI CA

Cristalino
Luz del talo óptico
Borde del cáliz ópbco

Vasos hialoideos
Capa interna del tallo
60 la fisura retirvana
óptico (con los axones
de las células garvglionar»s|

Nivel de seccxin B Mesénquima

Tallo óptico
Paredes del tallo óptico en
continuidad con la pared
del encéfalo y con las
capas del cáliz ópcoo

Cnstaimo

Fisura retiniana cerrada Axones de las

células gar>glio<iares
Nervio óptico pnmitivo
Vasos hialoideos
Nivel de secaón D
Cierre de la fisura retiniana
Paptla óptca Capa de células
Vasos hialoideos en gangiionares de la retna
la fisura retnarui
Cubierta del nervio óptico
Axones de las células (se continúa con las meninges del
'^ ganglíonares encéfalo, con la coroides y
con la esclerótica)
• Tallo óptico

Cnstalino A rtenay vena

centrales de
la retirva

Axones de las células

Nervio óptico gar^glionares

' Fisura retmiana cerrada

Nivel de sección F

Vena y antena centrales de la retina

FIGURA 18-3 Ilustraciones del cierre de la fisura retiniana y de la formación del nervio óptico. A, C y E, Vistas de la superficie inferior
del cáliz óptico y del tallo óptico con dennostración de las fases progresivas en el cierre de la fisura retiniana. Ci, Representación esquennática
de una sección longitudinal de parte del cáliz óptico y del tallo óptico, con demostración de la papila óptica y de los axones de las células gan-
glionares de la retina que crecen en el tallo óptico hasta alcanzar el encéfalo. B, D y F, Secciones transversales del tallo óptico con demostración
de las fases sucesivas en el cierre de la fisura retiniana y de la formación del nervio óptico. Se puede observar que la luz del tallo óptico queda
ocupada gradualmente a medida que se acumulan los axones de las células ganglionares en la capa interna del tallo óptico, en el proceso de
formación del nervio óptico.
 CAPÍTULO 1 8 I DESARROLLO DE LOS OJOS Y LOS OÍDOS 433

Capa pigmentaria
de la retina

Neuroepiteho

Nervio óptico Epitelo ar^terior del cnsialirva

Ramas de Vesícula crístaliniana

la arteria hialotdea
Iris
Espeicío intrarretiniano
de la cavidad
de la vesícula óptica
Cuerpo vitreo

Coroides
Esclerótica

F I G U R A 1 8 - 4 Microfotografía de una sección sagital del ojo de un embrión (XlOO) de aproximadamente 44 días. Se puede observar
que las fibras del cristalino se forman a partir de la pared posterior de la vesícula cristaliniana. La pared anterior no muestra cambios apreciables
y se convierte en el epitelio anterior del cristalino. (Tomado de Nishimura H, ed.: Atlas o f Human Prenatal Histology. Tokyo, Igaku-Shoin, 1983.)

dos capas de la retina: la fina capa externa del cáliz se trans­ fina y transparente, no representa una barrera para la luz. Los
forma en la capa pigmentaria de la retina, mientras que la gruesa axones de las células ganglionares situados en la capa superficial
capa interna se convierte en la retina neural. L a proliferación de la retina neural crecen proximalmente en la pared del tallo
y la diferenciación de las células precursoras de la retina están óptico (v. figs. 18-3B a D, y 18-4). El resultado es que la cavidad
reguladas por factores de transcripción forkhead. Hacia la sexta del tallo óptico queda ocupada gradualmente a medida que los
semana aparece melanina en el epitelio pigmentario de la retina axones de las numerosas células ganglionares forman el nervio
(v. fig. 18-4). óptico (fig. 18-3F).
Durante el período embrionario y la primera parte del pe­ El nervio óptico está rodeado por tres capas que se evaginan
ríodo fetal, las dos capas de la retina están separadas por un junto con la vesícula y el tallo ópticos; en consecuencia, estas
espacio intrarretiniano (v. fig. 18-4; v. también fig. 18-9A y B) capas se continúan con las meninges del encéfalo.
que procede de la cavidad del cáliz óptico. Este espacio desapa­
• La capa dura externa procedente de la duramadre es gruesa y
rece gradualmente a medida que se fusionan las dos capas de la
fibrosa, y se continúa con la esclerótica.
retina (v. fig. 18-8D), pero dicha fusión no es firme. Dado que
• La capa intermedia procedente de la aracnoides es fina.
el cáliz óptico es un crecimiento periférico del prosencéfalo, las
• La capa interna procedente de la piamadre está bien vascula-
capas del cáliz óptico se continúan con la pared del encéfalo
rizada y se aplica estrechamente sobre el nervio óptico y los
(fig. 18-lH ).
vasos arteriales y venosos centrales de la retina hasta la papila
Bajo la influencia del cristalino en desarrollo, la capa inter­
óptica.
na del cáliz óptico prolifera formando un neuroepitelio grueso
(v. figs. 18-2 y 18-4). Más adelante, las células de esta capa se dife­ En el espacio subaracnoideo que queda entre las capas intermedia
rencian hacia la retina neural, que es la región de la retina sensible e interna del nervio óptico hay líquido cefalorraquídeo (LCR).
a la luz. Esta región contiene los fotorreceptores (bastones y La mielinización de los axones en el interior de los nervios
conos) y los cuerpos celulares de las neuronas (p. ej., las neuronas ópticos comienza al final del período fetal. La mielinización se
bipolares y ganglionares). L a vía de señalización del factor de completa después de que los ojos llevan expuestos a la luz apro­
crecimiento fihrohlástico regula la diferenciación de las células ximadamente 10 semanas, pero el proceso se suele detener cerca
ganglionares retinianas. de la papila óptica, la zona en la que los nervios ópticos salen de
Dado que la vesícula óptica se invagina a medida que se forma los globos oculares. El recién nacido normal puede ver, pero no
el cáliz óptico, la retina neural está «invertida»; es decir, las partes demasiado bien debido a que presenta una miopía fisiológica;
sensibles a la luz de las células fotorreceptoras son adyacentes no obstante, responde a los cambios en la iluminación y es capaz
al epitelio pigmentario retiniano externo. En consecuencia, la de fijarse en los puntos de contraste. La agudeza visual mejora
luz atraviesa la parte más gruesa de la retina antes de alcanzar con rapidez durante el primer año de vida hasta alcanzar casi los
los fotorreceptores; sin embargo, dado que la retina neural es niveles normales del adulto.
434 EMBRIOLOGÍA CLÍNICA

DEFECTOS CONGÉNITOS DE LOS OJOS

Coloboma en el interior de una sola órbita (fig. 18-6). Estos pacientes
El coloboma se debe a la ausencia del cierre completo de la suelen presentar también una nariz tubular (probóscide) por
fisura óptica, lo que deja una abertura en las estructuras ocula­ encima del ojo. La ciclopía (ojo único en la línea media) y la
res. Este tipo de defecto puede aparecer en cualquier estructura sinoftalmía (fusión de los ojos) representan un espectro de
ocular, desde la córnea hasta el nervio óptico. También puede defectos oculares. Estos graves defectos del ojo se asocian a
verse afectado el párpado, pero en estos casos el mecanismo otras alteraciones craneales y cerebrales que son incompatibles
suele ser distinto. El coloboma retinocoroideo se caracteriza con la vida. La ciclopía parece ser el resultado de una alteración
por una abertura localizada en la retina, generalmente por grave de las estructuras cerebrales de la línea media, la holo-
debajo de la papila óptica. El defecto es bilateral en la mayor prosencefalia (v. cap. 17), que afecta a la parte craneal de la
parte de los casos. placa neural. La ciclopía se transmite de forma autosómica
El coloboma del iris es un defecto en la parte inferior del recesiva.
iris o bien una escotadura en el borde pupilar, lo que hace que
la pupila tenga un aspecto «en ojo de cerradura» (fig. 18-5). El
Microftalmía
defecto puede estar limitado al iris o bien se puede extender
La microftalmía congénita representa un grupo heterogéneo de
más profundamente hasta afectar al cuerpo ciliar y a la retina.
defectos oculares. El ojo puede ser muy pequeño y se puede
Su causa puede ser algún factor ambiental, aunque el coloboma
asociar a otros defectos (p. ej., hendidura facial [v. cap. 9] y
simple es a menudo un problema hereditario que se transmite
trisomía 13 [v. cap. 20]), o bien puede haber un ojo rudimentario
de forma autosómica dominante.
de aspecto normal. El lado afectado de la cara muestra un desa­
Desprendimiento de la retina rrollo insuficiente y la órbita es pequeña.
Este defecto ocurre cuando no se produce la fusión entre las La microftalmía grave se debe a la detención del desarrollo
capas interna y externa del cáliz óptico durante el período fetal, del ojo antes o inmediatamente después de la formación de
con formación de la retina y ocupación del espacio intrarretinia- la vesícula óptica durante la cuarta semana. Básicamente, el
no (v. figs. 18-3 y 18-9). Se observa junto a otros síndromes como ojo muestra un desarrollo insuficiente y el cristalino no se llega
los de Down y Marfan (un trastorno multisistémico del tejido a formar. Si la interferencia con el desarrollo ocurre antes del
conjuntivo). La separación entre las capas neural y pigmentaria cierre de la fisura retiniana durante la sexta semana, el ojo tiene
de la retina puede ser parcial o completa. El desprendimiento de un tamaño mayor pero la microftalmía se asocia a defectos
la retina puede deberse a una velocidad de crecimiento desigual oculares macroscópicos. Cuando el desarrollo del ojo se detiene
de las dos capas retinianas cuya consecuencia es la de que las durante la octava semana o a lo largo de la parte inicial del
capas del cáliz óptico no muestran una aposición perfecta. En período fetal, se produce una microftalmía simple (ojo pequeño
ocasiones parece que las capas del cáliz óptico se han fusionado con alteraciones oculares de grado menor). Algunos casos de
y después separado; este tipo de desprendimiento secundario microftalmía son hereditarios y el patrón de herencia puede
de la retina se suele asociar a otros defectos del ojo y de la ser autosómico dominante, autosómico recesivo o ligado al
cabeza, o bien a un traumatismo. cromosoma X. La mayor parte de los casos de microftalmía sim­
El conocimiento de los mecanismos de desarrollo del ojo ple se deben a agentes infecciosos (p. ej., virus de la rubéola,
demuestra que cuando se produce un desprendimiento de la Toxoplasma go nd ii y virus del herpes simple) que atraviesan la
retina no es un desprendimiento de toda la retina, dado que placenta durante los períodos embrionario tardío y fetal inicial
la capa pigmentaria retiniana se mantiene firmemente unida (v. cap. 20).
a la coroides (la capa vascular del globo ocular) (v. fig. 18-9D). El
desprendimiento tiene lugar en la zona de fusión de las capas
Anoftalmía
externa e interna del cáliz óptico. Aunque separada de la capa
La anoftalmía (uni o bilateral) es un cuadro de ausencia del
pigmentaria de la retina, la retina neural mantiene su vasculariza­
globo ocular, una eventualidad infrecuente. Se forman los
ción sanguínea (arteria central de la retina) a través de la arteria
párpados, pero no se desarrolla el globo ocular (fig. 18-7). La
hialoidea embrionaria (v. fig. 18-9A y D).
formación de la órbita depende de la estimulación del ojo en
Tras el nacimiento, la capa pigmentaria se une normalmente
desarrollo, de manera que en estos casos siempre hay defec­
a la coroides, pero su unión a la retina neural no es firme; por
tos orbitarios. Esta malformación grave suele ir acompañada
tanto, el desprendimiento de la retina puede producirse por un
de otras anomalías craneales y cerebrales también graves.
golpe en el ojo e incluso puede aparecer de manera espontánea.
En la anoftalmía primaria, el desarrollo ocular se detiene al
A consecuencia de ello, se acumula líquido entre las capas
comienzo de la cuarta semana, lo cual se debe a la falta de
pigmentaria y neural, con alteración de la visión.
formación de la vesícula óptica. En la anoftalmía secundaria
Ciclopía está suprimido el desarrollo del prosencéfalo, y la ausencia de
En esta anomalía infrecuente los ojos están fusionados de uno o ambos ojos representa una parte de los defectos que se
forma parcial o completa y aparece un único ojo medio situado pueden observar.
 CAPÍTULO 1 8 DESARROLLO DE LOS OJOS Y LOS OÍDOS 435

F I G U R A 1 8 - 5 Coloboma del iris. Se puede observar el de­

fecto en la parte inferior del iris. (Reproducido de Cuerdo J, Martyn L:
Congenital malformations ofthe eye and orbit, Otolaryngol Clin North
Am. 40[1J:113-40, Copyright 2007, con permiso de Elsevier.)
F I G U R A 1 8 - 7 Fotografía de la cabeza de un lactante con
anoftalmía (ausencia congénita de la mayor parte de los tejidos del
ojo) y con un único orificio nasal. Los párpados están formados pero
en su mayoría están fusionados.

Desarrollo del cuerpo ciliar

El cuerpo ciliar es una extensión de la coroides con forma de cu­
ña. Su superficie medial se proyecta entonces hacia el cristalino,
formando así los procesos ciliares (v. fig. 18-9C y D). La por­
ción pigmentada del epitelio ciliar procede de la capa externa
del cáliz óptico, que se continúa con la capa pigmentaria de la
retina (figs. 18-8 y 18-9D). La retina no visual es el epitelio ciliar
no pigmentado, que representa la prolongación anterior de la
retina neural en la que asimismo se desarrollan los elementos
no neurales (v. fig. 18-11). El músculo ciliar (el músculo liso
del cuerpo ciliar que es el responsable de la función de enfoque
del cristalino) y el tejido conjuntivo del cuerpo ciliar proceden
ambos del mesénquima localizado en el borde del cáliz óptico,
en la región existente entre la condensación escleral anterior y el
epitelio pigmentario ciliar.

Desarrollo del iris

El iris se desarrolla a partir del borde del cáliz óptico (fig. 18-3A),
que crece hacia dentro y que cubre parcialmente el cristalino
(v. figs. 18-7 y 18-9). Las dos capas del cáliz óptico mantienen
un grosor fino en esta zona. El epitelio del iris representa las

í
dos capas del cáliz óptico; se continúa con el epitelio de do­
ble capa del cuerpo ciliar y con el epitelio pigmentario de la
retina y la retina neural. La trama de tejido conjuntivo (estroma)
FIGURA 18-6 Recién nacido de sexo masculino con ciclopía del iris procede de las células de la cresta neural que migran
(sinoftalmía). La ciclopía (fusión de los ojos) es una malformación con­ hacia el iris. El músculo dilatador de la pupila y el músculo
génita grave e infrecuente que afecta a la cara y a los ojos, y que se
esfínter de la pupila del iris proceden del neuroectodermo del
asocia a una probóscide que representa la nariz. La sustancia de colo­
ración blanquecina que cubre la cabeza del recién nacido corres­ cáliz óptico. Parecen originarse a partir de las células epitelia­
ponde a vérnix caseoso, una cubierta protectora normal constituida por les anteriores del iris. Estos dos músculos lisos resultan de una
lípidos. (Por cortesía de la doctora Susan Phillips, Department o f Pa- transformación de las células epiteliales en células musculares
thology, Health Sciences Centre, Winnipeg, Manitoba, Canadá.) lisas.
436 E M B R I OL O G Í A CLÍ NI CA

Capa pígmenlana
de la retina

Retina neural
F I G U R A 1 8 - 8 Sección sagital de parte
del ojo en desarrollo de un embrión (x280) de
Núcleos de las aproxinnadamente 56 días. Las fibras del cristalino
células de la zona han aumentado su longitud y han ocupado la
ecuatorial del cnstalirK) cavidad de la vesícula cristaliniana. Se puede
¿ T - Párpado superior
observar que la capa interna del cáliz óptico ha
incrementado su grosor hasta formar el primordio
Córnea de la retina neural, y también que la capa externa
del cáliz óptico muestra una pigmentación intensa
Fitxas del que representa el primordio de la capa pigmen­
cristalino taria de la retina. (Tomado de Moore KL, Persaud
JVN, Shiota K: Color Atlas ofC linical Embryology,
2." ed. Filadelfia, WB Saunders, 2000.)
Cuerpo vitreo

Retina r>o visual

EpiMIo pigmentario da C d|m ntural de b«

retira en desanolo Fsderótlca parpado
la retina en desaiiolo

Fapaclo intrarreliniano

Crbt^no

Futura cámara
antenor del o|o

Ectodermo de sup««1tcie g

Artoria NaloidM Mesodeimo

Capa pigtneniarta
de la retina Capa neural de
Túnica vascutoit bi retinii
Cuerpo vitreo del crKtakno Cuerpo cMar

Cotoid^
CAnuta anterior

Párpados luslorudoe

Córnea
ConjuniMn tMitMr
Saco conluntival ' ypalpetMBl

EpKwiodel Ll9»ntcrTto «usponsork:

del crtslalino
crMalno
Escktioiicd Plaxo va»ailai Zona ecuaHoilal Artera central de la reina Canal Nalokteo Cuerpo y
de la coroides del aistalno procesos dkares

FIGURA 1 8 - 9 Esquemas correspondientes a secciones sagitales del ojo; se muestran las fases sucesivas en el desarrollo del cristalino,
la retina, el iris y la córnea. A, A las 5 semanas. B, A las 6 semanas. C, A las 20 semanas. D, Recién nacido. Se puede observar que la retina y el
nervio óptico se forman a partir del cáliz óptico y del tallo óptico (v. fig. 18-1Q.
 CAPÍ TULO 1 8 DESARROLLO DE LOS OJOS Y LOS OÍDOS 437

Desarrollo del cristalino

COLOR DEL IRIS El cristalino se desarrolla a partir de la vesícula cristalinia-
na, un derivado del ectodermo de superficie (fig. 1 8 -lF y H).
El iris tiene característicamente una coloración azul clara o La pared anterior de la vesícula, constituida por epitelio cu-
grisácea En la mayoría de los recién nacidos, el iris tiene boideo, se convierte en el epitelio subcapsular del cristalino
característicamente una coloración azul clara o grisácea y (fig. 18-9C). Los núcleos de las células cilindricas altas que
adquiere su color definitivo tras el nacimiento debido a la forman la pared posterior de la vesícula cristaliniana se diluyen.
pigmentación que se produce durante los primeros 6-10 Estas células aumentan considerablemente de longitud para
meses. La concentración y la distribución de las células que formar las células epiteliales extraordinariamente transparentes
contienen pigmento, los cromatóforos, en el tejido conjun­ que se denominan fibras del cristalino primarias. A medida que
tivo vascular laxo del iris determinan el color del ojo. Si el crecen, estas fibras ocupan de manera gradual la cavidad de
pigmento melanina está confinado en el epitelio pigmentario la vesícula cristaliniana (figs. 18-9A a C, 18-10 y 18-11). Es
de la superficie posterior del iris, éste tiene un color azul. Si n ecesaria la participación de Pax6 y Sox2 para la inducción
la melanina también se distribuye en el estroma (tejido de del cristalino. L os factores de transcripción Pitx3, GATA-3 y
sostén) del iris, el ojo tiene un color marrón. La heterocromía FoxE3 regulan la form ación y la diferenciación de las fibras
del iris también puede deberse a cambios en la inervación del cristalino.
simpática del ojo. El borde del cristalino se denomina zona ecuatorial porque
se localiza en el punto medio entre los polos anterior y posterior
del cristalino (v. figs. 18-9C y 18-11). Las células de la zona
ecuatorial son cuboideas; a medida que aumentan de longitud,
pierden su núcleo y se convierten en fibras del cristalino se­
cundarias. Estas nuevas fibras del cristalino se disponen en las
ANIRIDIA CONGÉNITA partes laterales de las fibras del cristalino primarias. Aunque
las fibras del cristalino secundarias siguen formándose durante
En esta anomalía infrecuente se observa una disminución la edad adulta, con el consiguiente aumento del diámetro del
del tejido del iris o bien una ausencia casi completa de éste. cristalino, las fibras primarias del cristalino deben durar toda
El defecto se debe a la interrupción del desarrollo en el la vida.
borde del cáliz óptico durante la octava semana (fig. 18-3A). El cristalino en desarrollo está vascularizado por sangre
Este defecto se puede asociar a glaucoma, cataratas y otras procedente de la parte distal de la arteria hialoidea (v. figs. 18-4
alteraciones oculares. La aniridia puede tener un carácter y 18-9). Sin embargo, se convierte en una estructura avascular
familiar de transmisión dominante, o bien tratarse de un durante el período fetal, cuando parte de la arteria hialoidea
problema esporádico. La mutación en el gen Pax6 origina degenera. Más adelante, el cristalino se nutre por difusión des­
de el humor acuoso (líquido acuoso) localizado en la cámara
la aniridia.
anterior del ojo (fig. 18-9C), que baña su superficie anterior, y
desde el humor vitreo en el resto. El cristalino en desarrollo está

Esclerótica

Capa pignneniaria
déla retina

Espacio
inirarretniano

Músculo recto
lateral
Cuerpo vitreo

Retina neural

Coroides Párpado inferior

Músculo recio
mferior

FIGURA 18-10 Microfotografía de una sección sagital del ojo de un embrión (X50) de aproximadamente 56 días. Se puede observar la
retina neural y la capa pigmentaria de la retina en desarrollo. El espacio intrarretiniano desaparece cuando se fusionan ambas capas de la retina.
(Tomado de Moore KL, Persaud TVN, Shiota K: Color Atlas ofClinical Embryoiogy, 2^. ed. Fiiadelfía, WB Saunders, 2000.)
438 EMBRIOLOGÍA CLÍNICA

Capa pigmenlaría
de la retina
Retina noural
Ins
FIGURA 18-11 Mi erofotografía de una parte del ojo en desa­
Núcleos de
las células en rrollo de un embrión al final del período embrionario. Se puede observar
Párpado supenor que las fibras del cristalino han aumentado de longitud y han ocupado
la zona ecuatonai
del cnstaiffK) Córrwa la cavidad de la vesícula cristaliniana. (Tomado de Moore KL, Persaud
Fibras del cnstakna TVN, Shiota K: Color Atlas o f Clinical Embryology, 2.^ ed. Filadelfia, WB
Cámara artoríor Saunders, 2000.)
Cuerpo vitreo en desarrollo
Retina no visual

rodeado por una capa mesenquimal vascular, la túnica vascular

del cristalino. La parte anterior de la cápsula del cristalino es la
membrana pupilar (fig. 18-9B). La membrana pupilar procede PERSISTENCIA DE LA ARTERIA
del mesénquima posterior a la córnea que se continúa con el HIALOIDEA
mesénquima que se desarrolla en la esclerótica. La parte de la
arteria hialoidea que alimenta la túnica vascular del cristalino La parte dista! de la arteria hialoidea normalmente degenera
desaparece durante la última fase del período fetal. El resulta­ a medida que su segmento proximal se convierte en la arteria
do es la degeneración de la túnica vascular del cristalino y de central de la retina (fig. 18-9C y D). Cuando el segmento dista!
la membrana pupilar (fig. 18-9C y D); sin embargo, persiste la de la arteria hialoidea persiste puede adoptar la forma de un
cápsula del cristalino producida por el epitelio anterior del cris­ vaso que se mueve libremente y que carece de función, o bien
talino y por las fibras del cristalino. Esta cápsula representa una la forma de una estructura aglomerada que se proyecta sobre la
membrana basal muy gruesa y muestra una estructura laminar papila óptica (fig. 18-3Q. En ocasiones, el resto de la arteria
debido a su desarrollo. El sitio previo ocupado por la arteria hialoidea puede aparecer como una fina banda que atraviesa
hialoidea está indicado por el canal hialoideo en el cuerpo vitreo el cuerpo vitreo. Los restos de la arteria también pueden dar
(fig. 18-9D), que generalmente es inaparente en el ojo del ser lugar a un quiste. En casos poco habituales persiste todo el
humano vivo. segmento distal de la arteria y se extiende desde la papila
El cuerpo vitreo se forma en el interior de la cavidad del cáliz óptica hasta el cristalino, atravesando el cuerpo vitreo. En
óptico (v. figs. 18-4 y 18-9C). Está formado por el humor vitreo, la mayoría de estos casos infrecuentes el ojo presenta mi-
que es el componente líquido del cuerpo vitreo. El humor vitreo croftalmía (globo ocular de tamaño muy pequeño).
primario procede de células mesenquimales originadas en la
cresta neural y que segregan una matriz gelatinosa denominada
cuerpo vitreo primario, que actúa como sustancia fundamental.
El humor vitreo primario queda rodeado más adelante por un
humor vitreo secimdario que se supone procede de la capa interna
del cáliz óptico. El humor vitreo secundario está constituido por
hialocitos (células vitreas) primitivos, material colágeno y restos AFAQUIA CONGÉNITA
de ácido hialurónico. La ausencia del cristalino es extremadamente infrecuente y se
debe a la falta de formación de la placoda cristaliniana durante
la cuarta semana. La afaquia también puede deberse a la falta
de inducción del cristalino por parte de la vesícula óptica.

MEMBRANA PUPILAR PERSISTENTE

Los restos de la membrana pupilar que cubren la superficie
anterior del cristalino durante el período embrionario y la Desarrollo de las cámaras acuosas
mayor parte del período fetal (fig. 18-96) pueden persistir en La cámara anterior del ojo se desarrolla a partir de un espacio
forma de bandas de tejido conjuntivo o de arcadas vasculares de tipo hendidura que se forma en el mesénquima localizado
sobre la pupila del recién nacido, especialmente en el caso de entre el cristalino y la córnea en desarrollo (v. figs. 18-4, 18-9A
los prematuros. Este tejido no suele interferir con la visión y a C, y 18-11). El mesénquima superficial a este espacio forma la
tiende a atrofiarse. De manera muy infrecuente persiste toda sustancia propia (tejido conjuntivo transparente) de la córnea y
la membrana pupilar, lo que origina una atresia congénita el mesotelio de la cámara anterior. Después de que el cristalino
de la pupila (ausencia de la abertura de la pupila); en algunos se establece, éste induce el ectodermo de superficie para su trans­
casos se requiere la cirugía o el tratamiento con láser para formación en el epitelio de la córnea y la conjuntiva.
La cámara posterior del ojo se desarrolla a partir de un
normalizar la pupila en la medida de lo posible.
espacio que se forma en el mesénquima que queda por detrás
del iris y por delante del cristalino. Cuando desaparece la
 CAPÍTULO 18 DESARROLLO DE LOS OJOS Y LOS OÍ DOS 439

membrana pupilar y se forma la pupila (fig. 18-9C y D ), las

cámaras anterior y posterior del ojo se comunican entre sí a
través del seno venoso escleral (fig. 18-9D ). Esta estructura
CATARATAS CONGÉNITAS
vascular que rodea la cámara anterior del ojo es el tracto de En este trastorno, el cristalino se opacifica y a menudo presen­
salida del humor acuoso desde la cám ara anterior hasta el ta una coloración blanquecina o grisácea. Cuando no se trata,
sistema venoso. causa ceguera. Muchos cuadros de opacificadón del cristalino
son hereditarios y en esta circunstancia es más habitual la
transmisión dom inante que la recesiva o la ligada al cromo­
soma X. Algunos casos de cataratas congénitas se deben a
agentes teratogénicos, especialmente el virus de la rubéola
GLAUCOMA CONGÉNITO
(fig. 18-13), que altera el desan-ollo temprano del cristalino. Éste
La elevación anómala de la presión intraocular en el recién es vulnerable al virus de la rubéola entre la cuarta y la séptima
nacido suele producirse por el desarrollo alterado del me­ semana, cuando se forman las fibras primarias del cristalino
canismo de drenaje del hum or acuoso durante el período (v. cap. 20). Las cataratas y otros defectos oculares causados por
fetal (fig. 18-12). Aumenta la p re sió n in tra o c u la r d e b id o al el virus de la rubéola podrían evitarse por completo si todas las
desequilibrio entre la producción y el flujo del humor acuoso. mujeres en edad fértil se vacunaran frente a la rubéola.
Este desequilibrio puede deberse al desarrollo anómalo del Diversos agentes físicos, como la radiación, también pueden
seno venoso escleral (fig. 18-9D). El glaucoma congénito es un alterar el cristalino y producir cataratas. Otra causa de las cata­
problema genéticamente heterogéneo (incluye varios fenoti­ ratas es una deficiencia enzimática, la galactosemia congénita.
pos que son similares pero que están determinados realmente Este tipo de cataratas no aparece en el momento del nacimiento
por genotipos diferentes), pero este problema también puede sino que se desarrolla a partir de la segunda semana de vida
deberse a la infección por el virus de la rubéola durante las extrauterina. A consecuencia de la deficiencia enzimática, en la
fases iniciales del embarazo (v. cap. 20). Las m utaciones en sangre y los tejidos del recién nacido se acumulan cantidades
e l gen CYP1B1 están relacionadas con a lre d e d o r d e l 85% de elevadas de galactosa procedentes de la leche, lo que origina
los casos d e glaucom a con gé nito . la lesión del cristalino y la aparición de cataratas.

o
;3

o FIGURA 18-13 Aspecto típico de la catarata congénita en

3 un niño, posiblemente causada por el virus de la rubéola. La infección
•S por el virus de la rubéola origina con frecuencia malformaciones
cardíacas, sordera y otros defectos congénitos. (Reproducido de
Guercio J, Martyn L: Congenital malformations o fth e eye and orbit.
FIGURA 18-12 Opacificación de la córnea debida a un O tolaryngol Clin North Am 40[1]:113-40, C opyright 2007, con permiso
glaucoma congénito. Esta forma de opacificación también puede de Elsevier.)
deberse a una infección, traumatismo o a trastornos metabólicos.
(Reproducido de Guercio J, Martyn L: Congenital malformations o fth e
w eye and orbit. Otolaryngol Clin North Am 40[1]:113-40, Copyright 2007,
con permiso de Elsevier.)
440 EMBRIOLOGÍA CLÍNICA

Desarrollo de la córnea Las pestañas y las glándulas de los párpados proceden del
ectodermo de superficie, de manera similar a lo que se describe
La formación de la córnea depende de la vesícula cristaliniana,
en otras partes del sistema tegumentario (v. cap. 19). El tejido
que induce la transformación del ectodermo de superficie en la
conjuntivo y las placas tarsales (placas fibrosas de los párpados)
córnea, una estructura transparente, avascular y con múltiples
se originan a partir del mesénquima de los párpados en desarro­
capas. La córnea se forma a partir de tres orígenes:
llo. El músculo orbicular del ojo procede del mesénquima del
• El epitelio corneal externo, que deriva del ectodermo de su­ segundo arco faríngeo (v. cap. 9) y está inervado por el nervio
perficie. craneal (PC) VIL
• El mesénquima de origen mesodérmico que se continúa con
la esclerótica en desarrollo.
• Las células de la cresta neural que migran desde el cáliz óptico
y se diferencian hacia el endotelio corneal. PTOSIS PALPEBRAL CONGÉNITA
La caída de los párpados superiores en el momento del
nacimiento es una eventualidad relativamente frecuente
(fig. 18-14). La ptosis (blefaroptosis) puede deberse a la
ausencia de un desarrollo normal del músculo elevador del
párpado superior. La ptosis congénita puede estar causada
EDEMA DE LA PAPILA ÓPTICA
por una lesión o una distrofia (crecimiento inadecuado) pre­
La relación existente entre las cubiertas del nervio óptico, natales de la rama superior del nervio motor ocular común
por un lado, y las meninges del encéfalo y el espacio sub- (PC III), que inerva este músculo. Si la ptosis se asocia a una
aracnoideo, por otro, tiene importancia clínica. El incremento imposibilidad para mover el globo ocular en dirección supe­
de la presión del LCR (a menudo debido al aumento de la rior, también hay una alteración en el desarrollo normal del
presión intracraneal) reduce el retorno venoso procedente de músculo recto superior del ojo. La ptosis congénita se puede
la retina, dando jugara papiledema (acumulación de líquido) transmitir de forma autosómica dominante. Puede estar afec­
en la papila óptica. Este problema se debe a que los vasos tada la visión cuando el borde del párpado cubre parcial o
retinianos están cubiertos por la piamadre y se localizan en el completamente la pupila; en algunos casos está indicada la
espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico. corrección quirúrgica en una fase temprana.

Desarrollo de la coroides y la esclerótica

El mesénquima que rodea el cáliz óptico (originado básicamente
en la cresta neural) reacciona a las señales inductivas del epitelio
pigmentario de la retina y se convierte en una capa vascular
interna, la coroides, y una capa fibrosa externa, la esclerótica
(fig. 18-9C y D). A su vez, la esclerótica procede de una conden­
sación del mesénquima externa a la coroides y que se continúa
con el estroma (tejido de sostén) de la córnea. Hacia el borde
del cáliz óptico, la coroides se modifica y forma las estructuras
o masas centrales de los procesos ciliares (fig. 18-9D), cons­
tituidos principalmente por capilares soportados por un tejido
conjuntivo delicado. Los primeros vasos sanguíneos coroideos
aparecen durante la semana 15; hacia la semana 23 se pueden
distinguir con facilidad las arterias y las venas.

Desarrollo de los párpados

Los párpados se desarrollan durante la sexta semana a partir
del mesénquima derivado de las células de la cresta neural y a
partir de dos pliegues cutáneos que aparecen en el ectodermo
de superficie y que crecen sobre las córneas (fig. 18-9B y C).
Los párpados comienzan a adherirse entre sí durante la octava
semana y se mantienen adheridos hasta las semanas 26 a 28
F I G U R A 1 8 - 1 4 Niño con ptosis bilateral congénita. La caída
(fig. 18-9C). Mientras los párpados están adheridos hay un de los párpados superiores suele deberse a una alteración en el desa­
saco conjuntival cerrado por delante de la córnea. Cuando los rrollo de los músculos elevadores del párpado superior, cuya función
párpados se abren, la conjuntiva bulbar se refleja sobre la parte es precisamente la elevación de dicho párpado. El lactante contrae el
anterior de la esclerótica y el epitelio de superficie de la córnea músculo frontal de la frente en el intento de levantar los párpados.
(fig. 18-9D). La conjuntiva palpebral reviste la superficie interna (Tomado de Avery ME, Taeusch HWJr: Schaffer's Diseases ofthe New-
de los párpados. born, S.^ed. Filadelfia, WB Saunders, 1984.)
 CAPÍTULO 1 8 DESARROLLO DE LOS OJOS Y LOS OÍDOS 441

Desarrollo del oído interno

COLOBOMA DEL PÁRPADO El oído interno es la primera de las tres partes del oído en desarro­
llarse. Al comienzo de la cuarta semana aparece un engrosamiento
Los defectos grandes del párpado (colobomas palpebrales) del ectodermo de superficie, la placoda ótica, a cada lado del mie-
son infrecuentes. El coloboma se suele caracterizar por la lencéfalo, que es la parte caudal del rombencéfalo (fig. 18-15A
aparición de una pequeña escotadura en el párpado superior, y B). Las señales inductivas procedentes del mesodermo paraaxial
pero el defecto también puede afectar a todo el párpado. y de la notocorda estimulan al ectodermo de superficie para formar
Los colobomas palpebrales parecen ser el resultado de una las placodas (v. cap. 4; fig. 4-9). Cada placoda ótica presenta
alteración local en el desarrollo, la formación y el crecimiento invaginación al poco tiempo y se introduce profundamente en
de los párpados. En los casos de coloboma del párpado el ectodermo de superficie hasta el mesénquima subyacente. Así,
inferior pueden aparecer problemas de sequedad y ulceración se forma la fosita ótica (fig. 18-15C y D). Los bordes de la fosita
corneales. ótica se aproximan entre sí y se fusionan formando una vesícula
ótica, el prim ordio del laberinto m em branoso (figs. 18-15E a G,
y 18-16). Poco tiempo después, la vesícula ótica pierde su co­
nexión con el ectodermo de superficie y a partir de ella crece un
divertículo que aumenta de longitud hasta formar el conducto y
el saco endolinfáticos (fig. 18-17A a E).
CRIPTOFTALMÍA Hay dos regiones de la vesícula ótica que son reconocibles:

La criptoftalmía es un trastorno infrecuente que se debe a la • La parte utricular, dorsal, a partir de la cual se originan el
pequeño conducto endolinfático, el utrículo y los conductos
ausencia congénita de los párpados; en estos casos, los ojos
semicirculares.
están cubiertos por la piel. El globo ocular es pequeño y está
• La parte sacular, ventral, que da origen al sáculo y al con­
alterado, y con frecuencia no se desarrollan ni la córnea ni la
ducto coclear.
conjuntiva. Básicamente, el defecto radica en la ausencia de
la fisura palpebral entre los párpados; en general hay una Hay tres divertículos con forma de disco que crecen hacia
ausencia de grado variable de las pestañas y las cejas, así el exterior desde la parte utricular del laberinto membranoso
como otros defectos oculares. La criptoftalmía es un trastorno primitivo. Poco tiempo después, las partes centrales de estos
autosómico recesivo que habitualmente forma parte del divertículos se fusionan y desaparecen (fig. 18-17B a £). Las
síndrome d e criptoftalmía que incluye también anomalías en partes periféricas no fusionadas de los divertículos se con­
el sistema urogenital. vierten en los conductos semicirculares, que están unidos al
utrículo y que más adelante quedan incluidos en los canales
semicirculares del laberinto óseo. En uno de los extremos de
cada conducto semicircular aparecen dilataciones localizadas
que se denominan ampollas. Las áreas receptoras especializa­
Desarrollo de las glándulas lagrimales das, las crestas ampulares, se diferencian hacia la formación
En los ángulos superolaterales de las órbitas se desarrollan las de las ampollas y las máculas del utrículo y el sáculo (maculae
glándulas lagrimales a partir de un cierto número de yemas só­ utriculi y sacculi).
lidas que aparecen en el ectodermo de superficie. Los conductos Desde la parte sacular ventral de la vesícula ótica crece un
lagrimales drenan en el saco lagrimal y, finalmente, en el con­ divertículo tubular, el conducto coclear, que se enrolla formando
ducto nasolagrimal. Las glándulas lagrimales son pequeñas en el la cóclea membranosa (fig. 18-17C a £). La expresión de T bxl
momento del nacimiento y no alcanzan una funcionalidad plena en el mesénquima que rodea la vesícula ótica regula la formación
hasta aproximadamente la sexta semana de vida extrauterina; por del conducto coclear a través del control de la actividad del
tanto, los recién nacidos no producen lágrimas cuando lloran. A ácido retinoico. Poco tiempo después se establece una conexión
menudo no aparecen lágrimas con el llanto hasta que el recién entre la cóclea y el sáculo, el conducto reuniens o de Hensen. El
nacido tiene entre 1 y 3 meses de edad. órgano espiral (de Corti) procede de las células de la pared del
conducto coclear (fig. 18-17P a I). Las células ganglionares
del nervio vestibulococlear (PC VIII) se desarrollan a lo largo de
DESARROLLO DE LOS OÍDOS las zonas de enrollamiento de la membrana coclear y forman
el ganglio espiral (de la cóclea). Las prolongaciones nerviosas
Los oídos están formados por tres partes anatómicas: van desde este ganglio hasta el órgano espiral, donde finalizan
en las células ciliadas. Las células del ganglio espiral retienen su
• El Oída externo, constituido por el pabellón auricular, el con­
condición bipolar embrionaria.
ducto auditivo externo y la capa externa del tímpano.
Las influencias inductivas procedentes de la vesícula ótica
• El oído medio, constituido por tres pequeños huesecillos auditi­
estimulan el mesénquima adyacente a la vesícula ótica induciendo
vos y por la capa interna del tímpano, conectado con la ventana
su condensación y su diferenciación hacia una cápsula ótica
oval del oído interno a través de los huesecillos del oído.
cartilaginosa (fig. 18-17P). En estudios recientes se ha dem os­
• El oído interno, constituido por el órgano vestibulococlear,
trado que el gen Pax2 es necesario para la form ación del órgano
implicado en la audición y el equilibrio.
espiral de Corti y del ganglio espiral. El factor de crecimiento
Los oídos externo y medio participan en la transferencia de transformador beta-1 puede desempeñar una función en la m o­
las ondas de sonido hasta el oído interno, el cual convierte dichas dulación de la interacción epitelio-mesénquima en el oído interno
ondas en impulsos nerviosos y, además, detecta cambios en el y también en el direccionamiento de la form ación de la cápsula
equilibrio. ótica o del laberinto óseo.