SÍNDROME DE CUSHING
Angy Daniela Ramirez Hernandez
Michell Rodriguez Jaimes
Yaricksa Rosero Narvaez
Diego Rosero Rincon
Maria de los Angeles Sanchez
Generalidades
1. Afectación de glándulas suprarrenales
2. Hipersecreción crónica de ACTH hipofisaria. ENDÓGENO
3. Exposición excesiva y prolongada a la acción de glucocorticoides. EXÓGENO
4. Más frecuente en mujeres que hombres.
5. Común en pacientes diabéticos e hipertensos.
6. Descrito por primera vez HARVEY W. CUSHING - 1939
7. 35 - 40 casos por millón de habitantes.
Clasificación y causas
ENDÓGENO EXÓGENO
Producción de cortisol en exceso Factor externo del organismo
dentro del organismo
Consumo de glucocorticoides
Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal
Retroalimentación
negativa
Mecanismo fisiopatológico
Enfermedad de Secreción ectópica Adenoma o Carcinoma Sindrome de
Cushing de ACTH suprarrenal Cushing iatrogenico
Signos y síntomas SIGNOS
Obesidad 97%
SÍNTOMAS Facies de luna llena 90%
Ganancia de peso 90% Hipertensión Arterial 75%
Irregularidad menstrual 85% Hematomas 40%
Hirsutismo (vello) 80% Fragilidad capilar 40%
Alteraciones 60% Estrias rojo vinosas 60%
Psiquiátricas
Edema en miembro inferior 50%
Debilidad Muscular 30%
Miopatía proximal 60%
● Cuello de bisonte
● Estrías rojo vinosas
● Facie luna lleno o
cushinoide
Diagnóstico ALGORITMO BIOQUÍMICO
CONFIRMATORIO
Síndrome de Cushing dependiente
de ACTH 20 pg/dl (hipófisis)
<1,8 ug/dl
Síndrome de Cushing independiente
de ACTH <5 pg/dl (suprarrenal)
MEDIR ACTH PLASMÁTICA
Tratamiento
SÍNDROME DE
ADDISON
Generalidades
● Glándulas Suprarrenales: Localizadas
justo arriba de los riñones. Productoras
de hormonas que ayudan a regular
diferentes funciones en el organismo.
● Enfermedad de Addison: Cuando no se
producen suficientes hormonas.
● Desarrollada en alrededor de 4/100.000
individuos por año.
● Misma incidencia en ambos sexos.
● Se puede presentar a cualquier edad.
● Tendencia a manifestarse clínicamente
durante situaciones de estrés metabólico,
infección o traumatismos.
Causas
La enfermedad de Addison resulta de un daño a la corteza suprarrenal. El daño hace que dicha
corteza produzca niveles hormonales demasiado bajos.
Este daño puede ser causado por lo siguiente:
● El sistema inmunitario ataca por error las glándulas suprarrenales (enfermedad autoinmunitaria)
● Infecciones como la tuberculosis, VIH o infecciones micóticas
● Hemorragia dentro de las glándulas suprarrenales, En este caso, es posible que sufras una
crisis de Addison sin tener síntomas previos.
● Tumores
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Cuando se daña la corteza y no produce la cantidad
suficiente de hormonas adrenocorticales
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA Una cantidad muy reducida de ACTH puede
generar pocos glucocorticoides y andrógenos producidos normalmente por las glándulas suprarrenales, incluso si
tus glándulas suprarrenales no están dañadas.
Mecanismo fisiopatológico
DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES
Mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia aumenta la excreción de
sodio y disminuye la de potasio, principalmente en la orina, aunque también en el sudor, la saliva y el tubo digestivo.
En consecuencia, el paciente presenta hiponatremia e hiperpotasemia.
DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES
La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de hipotensión arterial y aumenta en forma significativa la
sensibilidad a la insulina, además de generar trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las
proteínas. En ausencia de cortisol, se sintetiza una cantidad insuficiente de hidratos de carbono a partir de las
proteínas
Manifestaciones Clínicas
CRISIS SUPRARRENAL
Un número de pacientes con pérdida
parcial de la función suprarrenal se
encuentran bien, pero cuando se
expone a un estrés fisiológico,
experimenta una crisis suprarrenal.
Signos: Shock, fiebre
Caracterizada por:
● Astenia
● Dolor abdominal, dorsal o ambos
● Colapso vascular periférico
● Falla renal con Azoemia
● Temperatura corporal baja, pero
por infecciones se puede
presentar fiebre.
Diagnóstico
Estudios relevantes
● Niveles de electrolitos
● Cortisol sérico
● Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en plasma
● En ocasiones, prueba de estimulación con ACTH
Estudios complementarios
Las pruebas de laboratorio, que deben comenzar con concentraciones sanguíneas matutinas de
cortisol y ACTH, confirman la insuficiencia suprarrenal. El aumento de la concentración de ACTH
(≥ 50 pg/mL [≥ 11 pmol/L]) con hipocortisolemia (< 5 microg/dL [< 138 nmol/L]) permite confirmar
el diagnóstico, sobre todo en pacientes sometidos a tensiones intensas o en estado de shock. Las
concentraciones bajas de ACTH (< 5 pg/mL [< 1,1 pmol/L]) y cortisol sugieren una insuficiencia
suprarrenal secundaria. Debe destacarse que las concentraciones normales de ACTH son
inapropiadas cuando los niveles de cortisolemia son muy bajos.
Tratamiento
● HIDROCORTISONA
Dosis diarias de 15-20mg
(Admin en 2 o 3 dosis
divididas). Evitarse justo antes
de dormir.
● PREDNISOLONA
4-5mg en la mañana+agregado
de 2,5mg en la noche
● FLUDROCORTISONA
CRISIS SUPRARRENAL
Administrar 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa durante 30
0,1-0,2mg para reposición de la
segundos. Repetir cada 6 a 8 horas durante las primeras 24 horas. La aldosterona
expansión inmediata del volumen intravascular se realiza con 1 L de
dextrosa al 5% o solución fisiológica al 0,9% infundida durante 1 o 2
horas. Luego debe continuar la infusión con solución fisiológica al 0,9%
hasta corregir la hipotensión arterial, la deshidratación y la
hiponatremia.
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