TALLER DE GLICEMIA

1. ¿Qué otros métodos se conocen en el laboratorio para determinar glucosa en sangre y

cual se considera como método de referencia?
Para la medición de la glucosa se reportan tres tipos de métodos: los métodos de oxidación-
reducción, los de condensación y los enzimáticos. Los primeros aprovechan las propiedades de la
forma enedial de la glucosa, la cual al ser muy reactiva se oxida fácilmente. En soluciones
alcalinas calientes el cobre cúprico oxida la glucosa y se forma el ión cuproso, el cual es
proporcional a la glucosa presente inicialmente. Estos métodos están en desuso actualmente por
su falta de especificidad y lo trabajoso del ensayo.
Los métodos de condensación son aquellos en los cuales la glucosa puede quelarse a diversos
compuestos aromáticos en solución ácida, dando lugar a productos coloreados que pueden
medirse fotocolorimétricamente.
Los métodos enzimáticos, catalizan la oxidación de la β-D-glucosa por el oxígeno, formando
ácido glucónico y h²o² (peróxido de hidrógeno). Se utilizan diversas enzimas, entre ellas la
glucosa oxidasa y la hexoquinasa. 
La determinación de glucosa, es el examen que más se realiza en los departamentos de química
básica de los laboratorios clínicos y constituye uno de los exámenes más solicitados en los
servicios de urgencias. Por eso como método estándar se decide escoger el método de
condensación o-toluidina, para la determinación de glucosa método muy confiable, específico
para aldohexosas y sobre todo, con gran disponibilidad de reactivos químicos ya que la o-
toluidina es la amina aromática y el ácido acético glacial y se encuentran asequibles (1). 

2. En el método empleado en el laboratorio, ¿cuál es el compuesto que finalmente lee el

equipo?
La glucosa oxidasa (GOx) es una glicoproteína dependiente de FAD que actúa sobre la glucosa
de la muestra, oxidando la glucosa en la sangre produciendo ácido glucónico y peróxido de
hidrógeno.
El subproducto peróxido de hidrógeno producido en la reacción es proporcional a la glucosa en la
muestra. Luego entra una segunda enzima llamada peroxidasa, esta cataliza la reacción entre el
H202 y un cromógeno ocasionando quinonaimina y 2h2o. La quinonaimina será el compuesto
que finalmente será leído por el equipo (2).

3. Mencione al menos tres causas de HIPERGLUCEMIA tanto fisiológica como patológica

y explique en cada caso.
Durante situaciones de estrés, lesiones o traumatismos, el metabolismo de la glucosa se verá
alterado debido a los cambios en las secreciones endocrinas y la resistencia periférica a la
insulina, lo que provocará hiperglucemia . La prevalencia de hiperglucemia en pacientes que
reciben soporte nutricional es mucho mayor que en otros pacientes. La elevación de la glucosa en
sangre puede ocurrir por el aumento de la producción de glucosa hepática y la disminución de su
consumo en los tejidos periféricos. Dichos cambios aparecerán durante el estrés hospitalario,
incluidos estados de enfermedad aguda, cirugía y traumatismos. Esto puede proporcionar un
estado para un cambio en el metabolismo de los carbohidratos. Esta hiperglucemia se puede
considerar una respuesta fisiológica regular y normal durante el estrés o el trauma. (3)

Hiperglucemia posprandial: Este tipo de hiperglucemia se produce después de las comidas y es

una respuesta natural al consumo de hidratos de carbono.  Después de comer, los carbohidratos se
descomponen en glucosa, que luego se absorbe en el torrente sanguíneo y el cuerpo la utiliza
como energía.  Sin embargo, cuando hay un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo, el
páncreas libera insulina para ayudar a transportar la glucosa a las células.  En algunos casos,
como después de una comida rica en carbohidratos o en personas con resistencia a la insulina, es
posible que el cuerpo no produzca suficiente insulina para reducir los niveles de glucosa en
sangre, lo que lleva a una hiperglucemia posprandial.
Hiperglucemia inducida por el ejercicio: la actividad física puede causar un aumento en los
niveles de glucosa en sangre, especialmente en personas con diabetes.  El ejercicio hace que el
cuerpo libere glucosa del hígado y los músculos para proporcionar energía a los músculos que
trabajan.  Además, el cuerpo puede volverse más resistente a la insulina durante el ejercicio, lo
que lleva a un aumento de los niveles de glucosa en sangre.
Hiperglucemia inducida por el estrés: el estrés, ya sea físico o emocional, puede hacer que el
cuerpo libere hormonas como el cortisol y la adrenalina.  Estas hormonas pueden hacer que el
hígado libere glucosa en el torrente sanguíneo, lo que lleva a un aumento de los niveles de
glucosa en sangre.  Además, el estrés puede causar resistencia a la insulina, lo que dificulta la
reducción de los niveles de glucosa en sangre.  La hiperglucemia inducida por el estrés se observa
comúnmente en personas hospitalizadas, ya que las enfermedades y las lesiones pueden ser
eventos estresantes. (4)

La hiperglucemia patológica se refiere a niveles anormalmente altos de glucosa en el torrente

sanguíneo, que pueden ser causados por una variedad de factores.

Diabetes mellitus: La diabetes es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia

crónica que resulta de una deficiencia o resistencia a la insulina.  En la diabetes tipo 1, el
páncreas no produce suficiente insulina, mientras que en la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve
resistente a los efectos de la insulina.  Sin suficiente insulina, la glucosa no puede ingresar a las
células para ser utilizada como energía, lo que lleva a niveles altos de azúcar en la sangre.
Medicamentos: Ciertos medicamentos, como los corticosteroides, los bloqueadores beta y los
diuréticos, pueden interferir con la capacidad de la insulina para reducir los niveles de azúcar en
la sangre o aumentar la producción de glucosa en el hígado, lo que provoca hiperglucemia.  Este
tipo de hiperglucemia suele ser temporal y se resuelve una vez que se suspende el medicamento.
Enfermedades pancreáticas [pancreatitis, cáncer o fibrosis quística]: Las enfermedades que
están directamente relacionadas con el páncreas pueden causar hiperglucemia. Su páncreas es
responsable de crear hormonas y enzimas para la digestión, además de producir insulina.
Cuando su cuerpo no produce suficiente insulina, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo.
Esa acumulación de glucosa es hiperglucemia.
Obesidad y factores de peso relacionados: La obesidad es, simplemente, una cantidad excesiva
de grasa corporal. La afección puede provocar inflamación, lo que puede causar resistencia a la
insulina. (5)

4. ¿Qué se entiende por HIPOGLUCEMIA y qué factores la provocan?

Es un proceso que ocurre cuando el nivel de glucosa en su sangre cae por debajo de lo que es
saludable, es decir, baja demasiado como para que continúen las funciones corporales.
 Para muchas personas con diabetes, esto significa una lectura de glucosa en sangre inferior a 70
miligramos por decilitro (mg/dL).
Pueden tener distintas causas, tales como: 
Medicamentos: Tomar por error los medicamentos para la diabetes de otra persona es una causa
posible de hipoglucemia. Otros medicamentos también pueden provocar hipoglucemia, sobre
todo en niños o en personas con insuficiencia renal. Un ejemplo es la quinina (Qualaquin), que se
usa para tratar la malaria.
Beber alcohol en exceso: Beber demasiado sin comer puede impedir que el hígado libere glucosa
de las reservas de glucógeno al torrente sanguíneo. Esto puede producir hipoglucemia.
Enfermedades hepáticas graves, como la hepatitis o la cirrosis graves, una infección grave, la
enfermedad renal y la enfermedad cardíaca avanzada, pueden provocar hipoglucemia. Los
trastornos renales también impiden que el organismo excrete debidamente los medicamentos.
Esto puede afectar los niveles de glucosa debido a la acumulación de medicamentos que
disminuyen los niveles de glucosa en la sangre.
Inanición prolongada: La hipoglucemia puede producirse en caso de desnutrición e inanición,
cuando no se obtienen alimentos suficientes y se agotan las reservas de glucógeno que el cuerpo
necesita para producir glucosa. Un trastorno alimentario conocido como anorexia nerviosa es un
ejemplo de una afección que puede provocar hipoglucemia y producir inanición prolongada.
Producción excesiva de insulina: Un tumor poco frecuente del páncreas (insulinoma) puede
causar la producción excesiva de insulina y provocar hipoglucemia. Otros tumores también
pueden causar un exceso de producción de sustancias semejantes a la insulina. Las células
inusuales del páncreas que producen insulina pueden ocasionar una liberación excesiva de
insulina, lo cual también puede provocar hipoglucemia.
Deficiencias hormonales: Ciertos trastornos relacionados con tumores de la glándula suprarrenal
y la glándula pituitaria pueden resultar en una cantidad inadecuada de algunas hormonas que
regulan la producción de glucosa o el metabolismo. Los niños pueden tener hipoglucemia si el
organismo segrega muy poca hormona de crecimiento (6,7).

5. ¿Cuáles son los criterios actuales para la clasificación y diagnóstico de la diabetes

mellitus?
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Los criterios de diagnóstico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la diabetes
mellitus incluyen un nivel de glucosa en plasma en ayunas ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L) o un nivel
de glucosa en plasma a las 2 horas ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) después de una carga oral de
glucosa . 1 Más recientemente, la OMS recomienda un nivel de hemoglobina glicosilada de ≥6,5
% como punto de corte para el diagnóstico de diabetes.  La intolerancia a la glucosa , una
condición de hiperglucemia intermedia con mayor riesgo de progresión a diabetes franca, se
define como un nivel de glucosa en plasma de 2 horas ≥140 mg/dL (7,8 mmol/L) y menos de 200
mg/dL (11,1 mmol/L). /L) después de una carga de glucosa oral de 75 g. Alteración de la glucosa
en ayunas se define como un nivel de glucosa en ayunas entre 110 mg/dL y 125 mg/dL (6,1–6,9
mmol/L).
Estas categorías, intolerancia a la glucosa y alteración de la glucosa en ayunas, así como un valor
de hemoglobina glucosilada entre 5,7 % y 6,4 %, se asocian colectivamente con un mayor riesgo
de desarrollar diabetes y, a menudo, se conocen como prediabetes (8).

Se han fijado como criterio diagnóstico de DM niveles de HbA1c ≥ 6,5%, siempre que sean
medidos en un laboratorio que utilice el método estandarizado aprobado por el National
Glycohaemoglobin Standardization Program (NGSP), certificado y estandarizado por Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la
Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (8).

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES 

 HbA1c ≥ 6,5% La prueba se debe realizar por un método certificado por el NGSP y
estar estandarizado de acuerdo con el DCCT* 

       Glicemia ≥ 126 mg/dL después de un ayuno de 8 horas*

 Glicemia 2 horas poscarga con 75 g de glucosa ≥ 200 mg/dL durante una prueba de
tolerancia a la glucosa. La prueba se debe hacer como lo establece la Organización
Mundial de la Salud, utilizando 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua*

 En pacientes con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglicémica: una

 glicemia al azar, en cualquier momento sin estar en ayunas, ≥ 200 mg/dL

* En ausencia inequívoca de hiperglicemia, los puntos 1-3 se deben confirmar repitiendo la

prueba

CLASIFICACIÓN

Hasta hace poco, la clasificación conceptual predominante era que había dos tipos principales de
diabetes mellitus: autoinmune (tipo 1) y no autoinmune (tipo 2). Todos los demás trastornos
metabólicos de la regulación de la glucosa se clasificaron en una categoría especial de diabetes
(principalmente relacionada con el tipo 2, no autoinmune), como monogénica, gestacional,
inducida por esteroides, relacionada con la fibrosis quística, pospancreatectomía , asociada con la
acromegalia , asociada con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). , asociada al virus de
la hepatitis C , relacionada con el síndrome de ovario poliquístico y diabetes propensa a la
cetosis(9).

La clasificación de la diabetes mellitus ha adolecido de una falta de etiología clara de tipo 1 o

tipo 2. Los avances en la terminología de clasificación han incluido la evolución de la diabetes
autoinmune de juvenil a insulinodependiente a diabetes mellitus tipo 1 (T1DM). Sin embargo, la
T1DM se ha dividido en anticuerpos positivos (tipo 1a) y anticuerpos negativos (tipo 1b). 5 Otros
han demostrado que las formas de aparición más lenta en adultos (diabetes autoinmune latente de
adultos [LADA]) también pueden subdividirse y pueden incluir formas más sutiles de
compromiso inmunitario, que además pueden incluir un subconjunto de personas que de otro
modo se cree que tienen diabetes(9).

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES 

Diabetes mellitus tipo 1

De mecanismo inmunitario 

Idiopática 
 Diabetes mellitus tipo 2

otros tipos específicos de diabetes 

Defectos genéticos de la función de células beta de los islotes 

Defectos genéticos de la acción de la insulina 

Enfermedades del páncreas exocrino 

Endocrinopatías 

Diabetes inducida por fármacos o productos químicos 

Infecciones 

Formas infrecuentes de diabetes 

Diabetes mellitus gestacional 

6. ¿Es la glucosuria indicativa de diabetes? Explique.

No necesariamente. Partamos de la definición: se llama glucosuria a la presencia de glucosa en la
orina a niveles elevados. La glucosa se reabsorbe en su totalidad a nivel de las nefronas, las
unidades funcionales del riñón donde se produce la depuración de la sangre. Sin embargo, hay
que distinguir entre dos tipos: uno asociado a la diabetes y uno que no necesariamente lo está.
La glucosuria asociada a niveles elevados de glicemia, es decir, de glucosa en sangre; es lo que
ocurre en la diabetes mellitus: ante la falta de insulina los niveles de glicemia sobrepasan el
umbral de reabsorción y se pierde glucosa por la orina. La glucosuria asociada a niveles
normales de glucosa en sangre; en este caso el problema es una alteración de los mecanismos
de reabsorción de la glucosa en el riñón, de ahí que los niveles de glicemia sean correctos. En el
caso de la diabetes mellitus, la glucosuria asociada a ella se produce a causa de los elevados
niveles de glucosa que aparecen en sangre al no poder ser normalizados por la insulina. Al
alcanzar niveles superiores a los 180 mg/dl, las nefronas no permiten que la glucosa se reabsorba
y pase a la orina (10).
7. ¿Qué se entiende por umbral renal para la glucosa?

El umbral renal para la glucosa es la concentración de glucosa en la sangre que excede la

capacidad de los riñones para reabsorber glucosa y da como resultado que la glucosa se excrete
en la orina.  Normalmente, los riñones reabsorben toda la glucosa filtrada de la sangre en los
riñones y la devuelven al torrente sanguíneo.  Sin embargo, cuando los niveles de glucosa en
sangre superan el umbral renal, la glucosa se derrama en la orina, lo que se denomina glucosuria. 
El umbral renal para la glucosa suele ser de alrededor de 180 mg/dL (10 mmol/L), pero puede
variar según factores como la edad, el embarazo y ciertas afecciones médicas, como la diabetes
(11).

8. En la actualidad, ¿cuál es el estándar de oro para el control y seguimiento del paciente

diabético?

El análisis de los niveles de glicemia y de HbA1c permite evaluar el estado del control
metabólico de los pacientes diabéticos. Sin embargo, es la bA 1c la que se considera el índice
integrado a la glicemia a largo plazo. Por ello es tan imperiosa en el paciente diabético y en el
nivel internacional se le considera la prueba oro por excelencia para el control metabólico de los
pacientes diabéticos.
Desde que se descubrió la hemoglobina A1C (HbA1c), ésta ha sido el indicador más fiel para
monitorear los pacientes diabéticos y gracias a la estandarización alcanzada en la prueba en los
últimos años, la American Diabetes Association (ADA) la incorporó recientemente como el
primer criterio de diagnóstico de diabetes en individuos asintomáticos o con sospecha clínica de
esta enfermedad. La ADA ha definido tres puntos de corte para la HbA1c: ≤ 5,6%, nivel no
diabético; entre 5,7% y 6,4%, nivel prediabético; y, ≥ 6,5%, compatible con el diagnóstico de
diabetes. Igualmente, la ADA mantiene como meta en el tratamiento del paciente diabético un
nivel de HbA1c ≤ 7%(10).

9. ¿Qué es la micro albuminuria y cuál es su utilidad?

La microalbuminuria es una de las complicaciones de la diabetes. Consiste en la excreción de
albúmina(proteínas) por la orina, en cantidades superiores a los límites normales, pero sin
alcanzar los límites marcados para definir la nefropatía diabética clínica. Los valores son los
siguientes:  Cantidad de albúmina eliminada en orina en 24 horas:
 Normal. Menor de 30 mg/24h
 Microalbuminuria. 30-300 mg/24h
 Nefropatía clínica. Mayor de 300 mg/24h

Su utilidad radica en que es actualmente el primer marcador que existe para detectar la existencia
de una afectación renal incipiente. La progresión de esta enfermedad puede retrasarse con
distintas medidas de prevención: estricto control glucémico, modificaciones dietéticas, medidas
farmacológicas (fármacos hipotensores especiales que son eficaces frenando el avance de la
nefropatía diabética, aún en ausencia de hipertensión), y modificación de hábitos (tabaquismo,
colesterol, hipertensión.) (12).

10. ¿Cuál es la diferencia y semejanza entre diabetes mellitus y diabetes  insípida?

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica no transmisible causada por una falta de
respuesta o una respuesta deficiente a la hormona insulina, que se presenta en cualquier grupo
etáreo. La insulina  es producida por el páncreas y es necesaria para el metabolismo de los
carbohidratos. Sin esta hormona, una persona no puede procesar los carbohidratos que ingiere,
debido a que ella actúa sobre la glucosa de forma que esta pueda ingresar a  las células del
organismo y ser utilizado como energía. Cuando la insulina no está presente o es insuficiente,
habrá una cantidad anormalmente alta de glucosa en la sangre y en la orina. 
Existen dos tipos ( tipo I y tipo II) En la diabetes tipo II, la más común, el cuerpo no produce o no
usa la insulina adecuadamente. Sin suficiente insulina, la glucosa permanece en la sangre,
provocando múltiples complicaciones tanto agudas como crónicas. La diabetes insípida o
deficiencia de arginina vasopresina AVP-D es un trastorno poco común del metabolismo del
agua. Esto quiere decir que el balance entre la cantidad de agua o líquido que se consume no
corresponde con el volumen de excreción urinaria. Existen dos tipos de diabetes insípida. Aunque
los síntomas de estos dos trastornos son similares, sus causas son diferentes. Cuando hay diabetes
insípida central, la hormona antidiurética vasopresina está ausente o se encuentra a niveles muy
bajos. Esta falta de vasopresina o la presencia de niveles muy bajos de la misma, se deben a una
insuficiencia de una parte del cerebro: la glándula pituitaria posterior, que es la que libera la
hormona en el torrente sanguíneo. Las lesiones en la cabeza, los tumores, las neurocirugías, las
infecciones o el sangrado pueden afectar la capacidad que tiene su cerebro de liberar la cantidad
correcta de vasopresina. La diabetes insípida nefrógena es mucho menos común que la diabetes
insípida central, puede ser causada por enfermedades renales que hacen que los riñones no
puedan responder a la vasopresina. A pesar de que hay suficiente vasopresina en el cuerpo (a
diferencia de la diabetes insípida central), los riñones no pueden responder a las señales que envía
hormona para que se reabsorba el agua. Esta enfermedad puede ser adquirida o heredada por los
niños varones (13).
En síntesis, la diabetes mellitus y la diabetes insípida son dos patologías distintas con una única
similitud que es la propia diabetes, es decir, la poliuria instaurada. El conocimiento de las
diferencias significativas entre las patologías estudiadas es importante una vez que la diabetes
insípida es menos conocida, pero puede dar lugar a complicaciones graves si no se trata
adecuadamente (13).

11. ¿Cómo se define la diabetes mellitus gestacional y cómo se    diagnostica?

 La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una condición en la cual una hormona producida por
la placenta impide que el cuerpo use la insulina de manera efectiva. La glucosa se acumula en la
sangre en lugar de ser absorbida por las células.
A diferencia de la diabetes tipo 1, la diabetes gestacional no es causada por la falta de insulina,
sino por otras hormonas producidas durante el embarazo que pueden hacer que la insulina sea
menos efectiva, una condición conocida como resistencia a la insulina. Los síntomas de la
diabetes gestacional desaparecen después del parto.
La GDM se diagnostica a través de una serie de pruebas que miden los niveles de glucosa en la
sangre.  El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés)
recomienda que todas las mujeres embarazadas se sometan a pruebas de detección de DMG entre
las semanas 24 y 28 de gestación, aunque las pruebas de detección pueden realizarse antes en
mujeres con factores de riesgo de DMG.
La prueba de detección más común es la prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT).  En esta
prueba, la mujer bebe una solución azucarada y se miden sus niveles de glucosa en sangre a
intervalos regulares durante las próximas horas.  Si los resultados de la OGTT son anormales, se
realiza un diagnóstico de DMG.
 Alternativamente, algunos proveedores de atención médica pueden usar un enfoque de un solo
paso en el que se toma una sola muestra de sangre una hora después de que la mujer bebe la
solución azucarada.  Si el nivel de glucosa en sangre está por encima de cierto umbral, se
diagnostica DMG.

 En algunos casos, si una mujer tiene síntomas de diabetes, como sed o micción excesivas, o si
tiene factores de riesgo de DMG, como antecedentes familiares de diabetes, es posible que se le
haga una prueba de detección en una etapa más temprana del embarazo.  Además, si una mujer
tiene antecedentes de DMG en un embarazo anterior, es posible que se le realicen exámenes de
detección antes y con mayor frecuencia en embarazos posteriores (14).

12. Señale las hormonas con efecto hiperglucemiante e hipoglucemiante y su mecanismo de

acción.

El nivel principal de control de la glucemia por parte del islote de Langerhans depende en gran
medida de la secreción coordinada de glucagón e insulina por las células α y β, respectivamente.
Ambos tipos de células responden de manera opuesta a los cambios en la concentración de
glucosa en sangre: mientras que las condiciones hipoglucémicas inducen la secreción de células
α, las células β liberan insulina cuando los niveles de glucosa aumentan (15).

Glucagón: Hormona hiperglucemiante.

La secreción de glucagón es regulada fundamentalmente por los niveles de glucosa en plasma. De
esta manera, una disminución en los niveles de glucemia estimula la actividad del canal de
potasio dependiente de ATP (KATP), el cual sitúa el potencial de membrana celular en un rango
que permite la apertura de canales de sodio (Na +) y calcio (Ca+2) dependientes de voltaje. El
aumento en la concentración intracelular de estos 2 iones despolariza la membrana,
incrementando la conductancia al Ca+2, el cual favorece la exocitosis de los gránulos de glucagón.
Al aumentar la glucemia, se produce un incremento en la concentración intracelular de ATP, lo
cual condiciona el cierre de los canales de KATP produciéndose el cese del potencial de acción
inducido por Na+ y Ca+2 y por consiguiente termina la secreción de glucagón.Se ha demostrado
que la insulina al actuar sobre su receptor a nivel de la célula α provoca, por un lado,
hiperpolarización de la membrana mediada por el canal de KATP, y por otro, transloca hacia la
membrana celular un receptor tipo A de ácido gamma-aminobutírico (GABA), el cual responde
al GABA secretado por las células β favoreciendo la hiperpolarización de la membrana y
suprimiendo la secreción de glucagón. A nivel de la célula β, la insulina se encuentra dentro de
los gránulos secretores formando hexámeros estables alrededor de 2 átomos de zinc, pero después
de la exocitosis de los gránulos estos hexámeros se exponen a un cambio de pH de 5,5 a 7,4, lo
cual provoca disociación y la consiguiente liberación de los átomos de zinc. Se ha postulado que
el zinc de forma independiente puede inducir hiperpolarización de la membrana a través del canal
de KATP, actuando de manera sinérgica con la insulina en la regulación de la secreción de
glucagón (16).

A nivel hepático, el glucagón aumenta la liberación de glucosa mediante la inhibición de la

síntesis de glucógeno y la estimulación tanto de la glucogenólisis como de la gluconeogénesis.
Además, el glucagón favorece la captación de aminoácidos tales como alanina, glicina y prolina,
los cuales sirven de sustrato para la gluconeogénesis. En el adipocito, la lipasa sensible a
hormona media la degradación de triglicéridos a ácidos grasos no esterificados y glicerol. El
glucagón, aunque no modifica los niveles transcripcionales de esta enzima, sí aumenta la
liberación de glicerol por parte del adipocito, pudiendo este servir como sustrato de la
gluconeogénesis. Asimismo, el glucagón inhibe la lipogénesis al reducir las concentraciones de
malonil-CoA por un mecanismo dual: por un lado inhibe la glucólisis y por otro inhibe la acetil-
CoA carboxilasa, y por ende al reducir los niveles de malonil-CoA favorece la cetosis al activar
la enzima carnitina-palmitoil-transferasa que permite la entrada de ácidos grasos en las
mitocondrias, donde son posteriormente oxidados a cuerpos cetónicos que pueden ser usados
como combustible del sistema nervioso central en algunas circunstancias como el ayuno
prolongado(16).

Insulina: Hormona hipoglucemiante. 

La acción hipoglucemiante de la insulina se puede describir de dos maneras: la insulina provoca
una disminución franca de la concentración de glucosa en sangre y la insulina limita el aumento
de glucosa en sangre que se produce después de la ingestión de carbohidratos. La acción
hipoglucemiante de la insulina es el resultado de respuestas coordinadas que simultáneamente
estimulan la oxidación de glucosa e inhiben la gluconeogénesis de la siguiente manera: (1) La
insulina aumenta el transporte de glucosa hacia las células objetivo, como el músculo y el tejido
adiposo, al dirigir la inserción de transportadores de glucosa (GLUT4) en las membranas
celulares. A medida que la glucosa ingresa a las células, la concentración de glucosa en sangre
disminuye. La insulina promueve la formación de glucógeno a partir de la glucosa en el hígado y
en el músculo y, simultáneamente, inhibe la glucogenólisis (descomposición del glucógeno). La
insulina inhibe la gluconeogénesis (síntesis de glucosa) al aumentar la producción de fructosa
2,6-bisfosfato, que aumenta la actividad de la fosfofructocinasa. En efecto, los sustratos se alejan
de la formación de glucosa (17).

13. Cómo afecta la cafeína, el alcohol, y el carbonato de litio la glucemia.

-Beber café puede causar un aumento temporal en los niveles de glucosa en sangre, aunque el
efecto puede variar según una variedad de factores, como el metabolismo del individuo, el tipo y
la cantidad de café consumido, y si se agrega o no azúcar u otros edulcorantes.
Se ha demostrado que la cafeína, que es el principal ingrediente activo del café, aumenta la
resistencia a la insulina y altera la tolerancia a la glucosa, lo que puede conducir a un aumento de
los niveles de glucosa en sangre.  Sin embargo, la magnitud y la duración de este efecto pueden
variar ampliamente según el individuo.
Algunos estudios han sugerido que consumir café con moderación puede tener efectos
beneficiosos sobre los niveles de glucosa en sangre a largo plazo.  Por ejemplo, una revisión de
múltiples estudios publicados en la revista Diabetes Care encontró que el consumo moderado de
café se asoció con un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 con el tiempo (17). 

-Beber cerveza o consumir alcohol puede afectar los niveles de glucosa en sangre dependiendo de
varios factores. Estos son algunos de los efectos potenciales:
El alcohol puede interferir con la capacidad del hígado para liberar la glucosa almacenada en el
torrente sanguíneo, lo que puede causar una caída en los niveles de azúcar en la sangre.
La cerveza y otras bebidas alcohólicas contienen hidratos de carbono, que pueden provocar un
aumento de los niveles de azúcar en la sangre. La combinación de alcohol y carbohidratos puede
causar un retraso en la liberación de glucosa por parte del hígado, lo que puede resultar en niveles
altos de azúcar en la sangre con el tiempo.
Beber en exceso o en combinación con una comida rica en carbohidratos puede causar un pico
inicial en los niveles de azúcar en la sangre, seguida de una caída en los niveles de azúcar en la
sangre más adelante(18). 

14. ¿Cuáles son los errores innatos del metabolismo que afectan el metabolismo glucídico?
Haga una breve reseña de ellos.
Existen diversos errores innatos del metabolismo, los cuales pueden afectar el metabolismo
glúcido. En estos errores podemos encontrar a la galactosemia, enfermedad autosómica recesiva, 
afecta principalmente la capacidad del cuerpo de metabolizar la galactosa, azúcar presente en la
leche y otros alimentos. Este error es debido a una deficiencia enzimática que impide la
conversión de galactosa a glucosa, lo que puede conllevar a la acumulación de galactosa en la
sangre causando daño hepático, renal y cerebral.
Otro error innato es la enfermedad de almacenamiento de glucógeno, la cual afecta la capacidad
del cuerpo para almacenar y liberar glucógeno; el glucógeno es la forma almacenada de glucosa
en el cuerpo. Está enfermedad se caracteriza por hipoglucemia de ayunas.
La enfermedad de diabetes mellitus tipo I y II. La tipo I se caracteriza por la ausencia de insulina,
generando niveles elevados de glucosa en la sangre, es diagnosticada en la adolescencia. La
diabetes tipo II, el cuerpo no produce la cantidad necesaria de insulina, alterando los niveles de
glucosa en sangre, esta puede ser producida por factores ambientales como obesidad o
sedentarismo(19).

15. En qué consiste y cuándo se recomienda realizar una prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG)
La prueba de tolerancia oral a la glucosa es un método de laboratorio para verificar la forma en
que el cuerpo moviliza el azúcar de la sangre a los tejidos como a los músculos y a la grasa.
Consiste en que antes de que el examen comience, se tomará una muestra de sangre.
Luego se le pedirá al paciente que tome un líquido que contiene una cierta cantidad de glucosa
(por lo regular 75 gramos). Se le tomarán muestras de sangre nuevamente cada 30 a 60 minutos
después de beber la solución. El examen puede demorar hasta 3 horas. Esta prueba se recomienda
para diagnosticar la prediabetes y la diabetes,  aunque se realiza más comúnmente para detectar la
diabetes que se produce con el embarazo (diabetes gestacional) (21).

16. ¿Cómo se regulan los niveles de glucosa en sangre?

Los niveles de glucosa en sangre están regulados por la acción de diversas hormonas,
principalmente la insulina, la cual es liberada en respuesta a el aumento de glucosa en sangre,
esta ayuda a absorber la glucosa y la utiliza como energía o la almacena como glucógeno,
reduciendo los niveles de azúcar en sangre. Otra hormona reguladora de los niveles de azúcar es
el glucagón,  el cual estimula la liberación de la glucosa almacenada en los músculos y el hígado,
pasando a  glucosa en sangre en caso de que bajen los niveles.
También existen otro tipo de reguladores, como mantener estilos de vida saludable, cuidando la
alimentación y llevando una vida activa no sedentaria, lo cual favorece al cuerpo a mantener  los
niveles de glucosa correctos (22).

17. ¿Qué diferencias y semejanzas hay entre la cetoacidosis diabética y el coma

hiperosmolar no cetósico?

CETOACIDOSIS DIABÉTICA COMA HIPERGLUCÉMICO

HIPEROSMOLAR

Hiperglucemia + Acidosis metabólica + Hiperglucemia severa + Hiperosmolaridad

 Cetonemia sérica + Deshidratación

Acidosis intensa Sin acidosis 

Resulta de la deficiencia absoluta o relativa Resulta de la deficiencia absoluta o relativa

de insulina de insulina

Mortalidad baja Mortalidad alta

Cetonemia y cetonuria intensas  Cetonemia y cetonurias leves o nulas

Frecuente en DM tipo I, adulto joven Frecuente en DM tipo II, adulto senil

Mayores concentraciones de ácidos grasos Menores concentraciones de ácidos grasos

libres, cortisol, hormona de crecimiento y libres, cortisol, hormona de crecimiento y
glucagón. glucagón.

Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico

18. ¿Qué es la hemoglobina glicada (glicosilada)?

La hemoglobina glicada o también conocida como hemoglobina A1c o HbA1c, se forma cuando
la glucosa en la sangre se une a las moléculas de hemoglobina de manera irreversible. La
hemoglobina es una proteína presente en los glóbulos rojos que se encarga de transportar el
oxígeno desde los pulmones hacia los diversos  tejidos del cuerpo.

La cantidad de hemoglobina glicada en sangre informa los niveles promedio de durante un

período de dos a tres meses antes de la medición, esto es debido a que las células rojas de la
sangre tienen una vida útil de aproximadamente 120 días. Por lo cual, la medición de la
hemoglobina glicada es una herramienta útil para evaluar el control glucémico en personas con
diabetes.

Esta prueba se realiza en el laboratorio, se requiere una muestra de sangre. Los resultados se
expresan como un porcentaje de la hemoglobina total que está glicada. En personas sin diabetes,
los niveles normales de hemoglobina glicada suelen estar por debajo del 5,7%, mientras que en
personas con diabetes se busca mantener los niveles por debajo del 7% (23).

   

BIBLIOGRAFÍA

1. Rosquete López G, González Vidal E, Londres Frómeta D, Manzano Arroyo V.

EVALUACIÓN DE GLUCEMIA POR EL MÉTODO DE O-TOLUIDINA. Arch méd
Camagüey [Internet]. 2007 [citado el 16 de abril de 2023];11(2):0–0. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-0255200700020000
2. Zoghbi N, Ojeda L, Noguera N, Yépez A, Camargo H, Triana-Alonso F. Extracción y
purificación de glucosa oxidasa para fines diagnósticos producida en medios a base de
fertilizantes y azúcar industrial. Bol Soc Venez Microbiol [Internet]. 2008 [citado el 17
 de abril de 2023];28(1):31–7. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1315-25562008000100007
3. Valizadeh Hasanloei MA, Shariatpanahi ZV, Vahabzadeh D, Vahabzadeh Z, Nasiri L,
Shargh A. Non-diabetic Hyperglycemia and Some of Its Correlates in ICU Hospitalized
Patients Receiving Enteral Nutrition. Maedica (Bucur). 2017;12:174–9.
4. causes of blood sugar rises in non-diabetics [non-diabetic hyper and hypoglycemia]
[Internet]. Nutrisense.io. 2021 [citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en:
https://www.nutrisense.io/blog/what-causes-blood-sugar-to-rise-in-non-diabetics
5. Mouri M, Badireddy M. Hyperglycemia. 2023 [citado el 17 de abril de 2023]; Disponible
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613650/
6. Hipoglucemia [Internet]. Mayoclinic.org. 2022 [citado el 17 de abril de 2023].
Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hypoglycemia/
symptoms-causes/syc-20373685
7. Concentración baja de glucosa en la sangre (hipoglucemia) [Internet]. National Institute
of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. [citado el 17 de abril de 2023].
Disponible en: https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/
diabetes/informacion-general/prevenir-problemas/hipoglucemia
8. Germán Campuzano-Maya GL-S. La HbA1c en el diagnóstico y en el manejo de la
diabetes. Medicina y laboratorio. 22 de junio de 2010; 211–41[Citado el 15 de abril de
2023]. Disponible en:https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2010/myl105-
6b.pdf
9. Osaki A, Okada S, Saito T, Yamada E, Ono K, Niijima Y, et al. Renal threshold for
glucose reabsorption predicts diabetes improvement by sodium-glucose cotransporter 2
inhibitor therapy. J Diabetes Investig [Internet]. 2016;7(5):751–4. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1111/jdi.12473
10. Francisco Arrieta, Juan Pedro-Botet, Pedro Iglesias, Juan Carlos Obaya, Laura
Montanez, Gonzalo Fernando Maldonado, Antonio Becerra, Jorge Navarro, JC Perez,
Romina Petrecca, José Luis Pardo, Josep Ribalta, Víctor Sánchez-Margalet, Santiago
Duran, Francisco Javier Tébar, Manuel Aguilar. Diabetes mellitus y riesgo
cardiovascular: actualización de las recomendaciones del Grupo de Trabajo de Diabetes
y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes (SED, 2021). Clínica
e investigación en arteriosclerosis [Internet]. 34. núm. 1.:36–55. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-
diabetes-mellitus-riesgo-cardiovascular-actualizacion-S0214916821000978.
11. Jiménez Álvarez Adianez de los Milagros, García Cuervo Dalia, Miranda Folch José
Jesús, Soca Rodríguez Yenisei, Hernández Lauzao Evaristo, Suárez Díaz Teresa.
Diabetes mellitus versus diabetes insípida y un factor común: la poliuria. Presentación
del caso. Rev.Med.Electrón. [Internet]. junio de 2017 [citado el 14 de abril de 2023];
39(3): 602-606. Disponible
12. Gestational diabetes mellitus (GDM) [Internet]. Hopkinsmedicine.org. 2019 [citado el 18
de abril de 2023]. Disponible en: https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-
and-diseases/diabetes/gestational-diabetes
a. en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-
18242017000300019&lng=es
13. .Iván Quesada, Eva Tudurí, Cristina Ripoll, Yangel Nadal. Fisiología de las células α
pancreáticas y secreción de glucagón: papel en la homeostasis de la glucosa y la
 diabetes. Revista de endocrinología [Internet]. octubre de 2008;119: NÚMERO 1:5–19.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.1677/JOE-08-0290
14. Marcos M. Lima-Martínez, Luis Betancourt, Andrés Bermúdez. Glucagón: ¿un simple
espectador o un actor clave en la fisiopatología de la diabetes? Avances en diabetología
[Internet]. nota 27 (número 5): 160–7. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
avances-diabetologia-326-articulo-glucagon-un-simple-espectador-o-
S1134323011000032 
15. Costanzo LS. Costanzo Fisiología [Internet]. Elsevier; 23 de julio de 2018. Disponible
en: https://clinicalkey.unicartagenaproxy.elogim.com/#!/content/book/3-s2.0-
B9780323793339000183?scrollTo=%23result-0
16. Reis CEG, Dórea JG, da Costa THM. Effects of coffee consumption on glucose
metabolism: A systematic review of clinical trials. J Tradit Complement Med [Internet].
2019;9(3):184–91. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jtcme.2018.01.001
17. Beer and blood glucose levels: What’s the connection? [Internet]. Nutrisense.io. 2022
[citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.nutrisense.io/blog/beer-and-
blood-glucose-levels
18. Chávez-Ocaña S, Bravata-Alcántara JC, Sierra-Martínez M. Errores innatos del
metabolismo, una mirada a un tópico poco valorado [Internet]. Medigraphic.com.
[citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2018/ju183g.pdf
19. Bustos DC. Glucosuria renal: qué es, síntomas, diagnóstico y más [Internet]. Blog Salud
MAPFRE. 2021 [citado el 16 de abril de 2023]. Disponible en:
https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/urologicas/glucosuria-renal/
20. COMPLICACIONES DE LA DIABETES: ¿QUÉ ES LA MICROALBUMINURIA Y
CÓMO SE DIAGNOSTICA? [Internet]. Ascensia.es. [citado el 16 de abril de 2023].
Disponible en: https://www.diabetes.ascensia.es/blog/blog-detail-seven/ 
21. Prueba de tolerancia a la glucosa oral [Internet]. Cigna.com. [citado el 16 de abril de
2023]. Disponible en: https://www.cigna.com/es-us/knowledge-center/hw/pruebas-
mdicas/prueba-de-tolerancia-a-la-glucosa-oral-hw44896  
22. El azúcar en sangre y otras hormonas [Internet]. Ucsf.edu. [citado el 17 de abril de
2023]. Disponible en:
https://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-2/comprension-de-la-diabetes-tipo-
2/como-procesa-el-azucar-el-cuerpo/el-azucar-en-sangre-y-otras-hormonas/
23. Prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c). Diabetes Mellitus [Internet]. 2016 [citado
el 17 de abril de 2023]; Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/a1c.html