Es una forma de inflamación esofágica aguda con predominio de eosinófilos asociada a Px con dermatitis atópica, rinitis

alérgica, asma o eosinofilia periférica moderada.

La incidencia ha aumentado en zonas urbanas y hombres blancos.

Px presentan impactación alimentaria, disfagia y vómitos y en lactantes también se produce intolerancia alimentaria.

Examen endoscópico: Esófago con aspecto de anillos circulares apilados (esófago felino por su aspecto a cola de gato
rayada), estenosis y surcos lineales; histológicamente: Presenta gran cantidad de eosinófilos intraepiteliales que forman
cúmulos, la abundancia de estos ayuda a distinguir esofagitis eosinófila de ERGE, enfermedad de Crohn y otras causas.

En tratamiento Px suelen responder ante restricciones alimentarias, inhibidores de la bomba de protones, eliminación de
alimentos como leche de vaca, huevos, soja, legumbres y trigo y en caso de que la respuesta ante el tratamiento alimentario
se opta por la administración de corticoesteroides tópicos, sistémicos y su combinación con los inhibidores de la bomba de
protones.

Son venas dilatadas dentro de la pared distal del esófago, la rotura de las varices grandes provoca desangramiento.

Patogenia: Producidas por la hipertensión portal donde existe un aumento de la presión venosa portal dando lugar a la
aparición de canales colaterales en los sitios de comunicación con los sistemas porta y cava provocando congestión y
dilatación de los plexos venosos subepitelial y submucoso. Habitualmente en pacientes con cirrosis secundaria a
hepatopatía alcohólica.

Morfología: Venas dilatadas tortuosas de la mucosa y submucosa. La rotura puede provocar una hemorragia en la luz o en
la pared esofágica, en los Px con antecedentes de rotura puede existir trombosis venosa, inflamación y signos de
escleroterapia previa.

Características clínicas: Afectan un 30% de los Px con cirrosis compensada y 60% de los Px con cirrosis descompensada. Es
una urgencia que puede tratarse con fármacos que inducen una vasoconstricción visceral, taponamiento con globo o
ligadura de las varices; cada episodio de hemorragia por varices confiere mortalidad del 15-20%.

Factores de riesgo de hemorragia: Varices grandes, tortuosas, elevación de la presión hepática, hemorragia previa, y
hepatopatía avanzada.

Tratamientos: B-bloqueantes y ligadura endoscópica de las varices.

Es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofágica asociado
a mayor riesgo de cáncer. Su incidencia de da hasta en el 10% de personas con ERGE sintomática y 2% de la población
general; frecuentemente en hombres blancos entre los 40 y 60 años y aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico.

Secuenciación genómica de lesiones de esófago: También se encuentran en adenocarcinoma esofágico, la mayoría de los
adenocarcinomas se asocian al esófago de Barrett, pero la mayoría de las personas con esófago de Barrett no padecen
tumores esofágicos.

Morfología: Reconocido como lengüetas de mucosa roja aterciopelada, la mucosa metaplásica alterna con mucosa
escamosa, pálida y lisa residual. El esófago de Barrett se subclasifica como segmento largo > de 3 cm o segmento corto <
de 3cm.

Diagnóstico: Se basa en la demostración endoscópica de mucosa cilíndrica metaplásica; a nivel microscópico se observa la
sustitución del epitelio esofágico escamoso por células caliciformes, presenta vacuolas de moco además de células
foveolares.
La displasia se clasifica en leve o grave. En ambos se encuentran mitosis atípicas, hipercromatismo nuclear, cromatina
agrupada de forma irregular.

Características clínicas: Solo se detecta mediante una endoscopia y biopsia; el mejor tratamiento se basa en una vigilancia
por endoscopia periódica con biopsia.

El carcinoma intramucoso o infiltrante requiere una intervención terapéutica, los tratamientos son basados en: Resección
quirúrgica, esofagectomía, terapia fotodinámica, ablación con laser y mucosectomía endoscópica.

Casi todos los cánceres esofágicos son adenocarcinomas o carcinomas epidermoides el cual es el más frecuente en todo el
mundo. Otras neoplasias malignas del esófago menos habituales son: Adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado,
carcinoma neuroendocrino, melanoma, linfoma y sarcoma. Los tumores benignos son normalmente mesenquimatosos con
origen dentro de la pared esofágica y los más frecuentes son leiomiomas.

Se origina en el contexto de esófago de Barrett y ERGE de larga duración. El aumento de la frecuencia de adenocarcinoma
esofágico puede deberse a incidencia de reflujo gastroesofágico.

Factores de riesgo: Consumo de tabaco, exposición a radiación. Por el contrario, algunos serotipos de Helicobacter pylori
se asocian a un menor riesgo de adenocarcinoma esofágico pues producen atrofia gástrica disminuyendo la secreción de
ácido.

Patogenia: La progresión de esófago de Barrett a adenocarcinoma se produce durante un periodo prolongado de cambios
genéticos y epigenéticos; las anomalías cromosómicas son mutaciones de genes TP53 y CDKN2A este último codifica
proteínas supresoras tumorales como p16 y p19-ARF. Con la progresión pueden existir varios oncogenes como: EGFR,
ERBB2, MET, Ciclina D1 y Ciclina E.

Morfología: Aparece en el tercio distal del esófago, inicialmente como parches planos o elevados en una mucosa, pueden
infiltrar de manera difusa o ulcerarse e invadir a profundidad. A nivel microscópico producen mucina y forman glándulas.

Características clínicas: Px presentan dolor o dificultad para tragar, adelgazamiento progresivo, hematemesis, dolor torácico
o vómitos, la supervivencia general a 5 años es inferior al 25% y en adenocarcinoma limitado a mucosa o submucosa es del
80%.

Aparece en adultos mayores de 45 años, afecta a hombres 4 veces más que a mujeres. Los factores de riesgo comprenden
el consumo de alcohol, tabaco, dietas pobres en frutas o verduras, así como bebidas muy calientes. La radiación previa al
mediastino predispone y suele aparecer de 5 a 10 años después de la exposición.

Patogenia: La infección por virus del papiloma humano puede contribuir al carcinoma epidermoide esofágico. La patogenia
molecular incluye la amplificación del gen del factor de transcripción SOX2, sobreexpresión del ciclo de ciclina D1,
mutaciones con pérdida de función de genes supresores tumorales TP53, CDH1 y NOTCH1.

Morfología: Aparecen en el tercio medio del esófago, comienza como lesión in situ (displasia escamosa). Las primeras
lesiones son pequeños engrosamientos en forma de placa, color blanco grisáceo y se transforman en masas polipoideas o
exofíticas que obstruyen la luz. La red linfática del esófago favorece la metástasis y diseminación perimetral.

Características clínicas: La aparición es lenta y suele provocar disfagia, odinofagia u obstrucción en el momento de la
presentación. El adelgazamiento y debilitamiento son el resultado de una mala nutrición, así como de la caquexia tumoral.
La supervivencia a los 5 años es del 75% en individuos con lesiones superficiales y la supervivencia general a 5 años es
inferior a 20%.
Los trastornos del estómago son una causa frecuente de enfermedad clínica siendo las más
habituales las lesiones inflamatorias y neoplásicas.

El estómago se divide en 4 regiones anatómicas: Cardias, fondo, cuerpo y antro. El cardias

y antro están revestidos por células foveolares secretoras de mucina. Las glándulas bien
desarrolladas producen y segregan enzimas digestivas.

La inflamación de la mucosa gástrica aparece en trastornos y se denomina gastritis aguda. Los irritantes, AINE, alcohol, bilis
son las causas más habituales de gastropatía. Puede ser asintomático o asociarse con dolor epigástrico, náuseas y vómitos.

En los casos más graves puede existir erosión de la mucosa, úlcera, hemorragia, hematemesis, melenas y en ocasiones
copiosa.

Patogenia: Las secreciones foveolares forman una capa de moco y fosfolípidos que evita que partículas grandes de
alimentos contacten directamente con el epitelio. Debajo del moco las células epiteliales gástricas forman una barrera física
que limita la retrodifusión de ácido.

Las células foveolares superficiales son sustituidas cada 3-7 días. La rica vascularización proporciona oxígeno, nutrientes y
elimina cualquier ácido. La alteración de los mecanismos protectores como:

1. Inhibición de la COX por AINE

a. AINE inhibe síntesis de prostaglandinas E2 e I2
b. Contribuyen a secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos
c. Riesgo de lesión gástrica por AINE es mayor con inhibidores no selectivos
2. Inhibición de los transportadores gástricos de bicarbonato
a. Puede ocasionar lesión gástrica en Px urémicos e infectados por H. pylori
3. Disminución del aporte de oxígeno
4. Reducción de la secreción de mucina y bicarbonato

La ingestión de productos químicos fuertes produce graves lesiones gástricas, El daño celular directo contribuye con la
gastritis por el consumo de alcohol, AINE, radioterapia y quimioterapia. Las sustancias que inhiben al ADN ocasionan mucho
daño mucoso generalizado.

Morfología: Histológicamente muestran solo un edema moderado y congestión vascular, hiperplasia de células foveolares.
En la gastritis se pueden encontrar neutrófilos y la presencia de estos por encima de la membrana basal en contacto
directo con las células epiteliales indica inflamación activa.

A medida que progresa las lesiones se acompañan de lesiones con infiltrados neutrófilos y exudado con fibrina dentro de
la luz. La erosión y la hemorragia coincidentes se denominan ‘’Gastritis hemorrágica erosiva aguda’’.