0% encontró este documento útil (0 votos)
100 vistas16 páginas

Historia Clínica: Ficha de Identificación

Este documento presenta la historia clínica de una paciente femenina de 70 años que acude a consulta por dolor en los miembros inferiores y disnea. Tiene antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial e hipertermia. A la exploración se observa obesidad, edema en las piernas, y alteraciones respiratorias y cardiovasculares.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
100 vistas16 páginas

Historia Clínica: Ficha de Identificación

Este documento presenta la historia clínica de una paciente femenina de 70 años que acude a consulta por dolor en los miembros inferiores y disnea. Tiene antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial e hipertermia. A la exploración se observa obesidad, edema en las piernas, y alteraciones respiratorias y cardiovasculares.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

Elaborado por: Grupo:3607

- Toraya Gutiérrez Sharon


- Nandayapa Santana Alejandra
- Nancy Arely Tovar Carlos

Tema: Diabetes

HISTORIA CLÍNICA
Cirugía General - Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”

FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
Interrogatorio: Mixto

Nombre del paciente: Farias Pérez Sara Sexo: Femenino Edad: 70 años

Lugar y fecha de nacimiento: Veracruz, 03 enero 1953 Estado de residencia actual: CDMX País: México

# de expediente: 3903754 Escolaridad: Primaria Profesión u ocupación: Ama de casa

Religión: Católica Nacionalidad: Mexicana Estado Civil: Casada

Domicilio: Colonia Anáhuac, Laguna de Mayran #541 CDMX


Teléfono: 5597266781

ANTECEDENTES

Antecedentes heredofamiliares:
→ Rama materna: madre finada con diabetes mellitus de larga evolución, refiere desconocer si recibía
tratamiento
→ Rama paterna: padre finado, padecía HTA de larga evolución, refiere desconocer si recibía
tratamiento
→ Se interrogan pero refiere desconocer más antecedentes

Antecedentes personales no patológicos:


→ Alimentación: Alimentación 2 veces al día (comida y cena) realizadas en casa, en buena proporción
de verduras, frutas, productos de origen animal y cereales. Refiere tomar aproximadamente 1 L de
agua diariamente.
→ Habitación: Casa propia, habita con dos personas más (hija y esposo) refiere tener habitación propia,
baño compartido. Convivencia con animales domésticos con vacunación y desparasitación vigente
→ Hábitos higiénicos individuales: Refiere aseo y baño cada tercer día, cambio de ropa interior y
exterior diario. Aseo dental 2 veces al día. Patrón evacuatorio con dificultad, refiere padecer de
estreñimiento (Bristol I), evacuando cada 4 días
→ Ocupación actual y previa: Ama de casa
→ Hemotipo: interrogado y refiere desconocido

→ Inmunizaciones: Refiere esquema de vacunación incompleto, esquema de vacunación contra


COVID-19 incompleto (ninguna dosis) por razón personal, vacuna para influenza no aplicada
→ Alergias: negativa

→ Combe: negativo. Biomasa: exposición a uso de leña desde niñez hasta 8 años, durante aprox >5
horas al día. Índice de exposición de biomasa de 40 horas.

Antecedentes personales patológicos:


→ Infectocontagiosas: Interrogadas y negadas.

→ Crónico-Degenerativas:
➢ Diabetes mellitus tipo 2 de diagnóstico desde hace aproximadamente 15 años, con
tratamiento farmacológico actual. Llevo tratamiento durante 15 años con metformina 850 mg,
una tableta en la mañana y media en la noche
➢ Hipertensión arterial sistémica de diagnóstico hace 15 años aproximadamente en tratamiento
con captopril 25 mg cada 24 horas desde hace aproximadamente 15 años, actualmente con
tratamiento.
➢ Asma de diagnóstico desde hace 18 años en tratamiento con salbutamol-ipratropio 2
disparos 3 veces al día

→ Traumas: Interrogados y negados.

→ Alergias: Interrogadas y negadas.

→ Cirugías:
➢ 3 cirugías de columna vertebral por trauma vertebral a los 11 años de edad
➢ Cesárea hace 42 años
→ Transfusiones: Interrogado y negado.

→ Hospitalizaciones previas: Por cirugías mencionadas anteriormente

→ Adicciones (tabaquismo, alcoholismo, drogas): Interrogados y negados.

→ Tatuajes y perforaciones: Interrogados y negados.

→ Conciliación medicamentosa:
➢ Metformina 850 mg, una tableta en la mañana y media en la noche
➢ Captopril 25 mg cada 24 horas
➢ Salbutamol - ipatropio 2 disparos 3 veces al día

PADECIMIENTO ACTUAL:
Paciente femenino de 70 años acude a consulta por presentar desde hace 3 meses dolor de tipo urente en
miembros inferiores de intensidad 10/10 de acuerdo a la escala análoga del dolor, se acompaña de comezón,
parestesias, hiperalgesia, alodinia, disminución de fuerza, edema e hipertermia en la misma zona además
refiere que ha notado aumento del edema de forma progresiva. También en enero comienza la presencia de
disnea de medianos esfuerzos que progresa a disnea de mínimos esfuerzos que le impide vestirse y comer, a
esto se suma la sensación de ahogamiento al momento de dormir más el dolor no le permiten conciliar el
sueño. Refiere uso de meloxicam una tableta cada 24 horas, pentoxifilina una tableta 600 mg cada 24 horas y
complejo B-diclofenaco-lidocaína con uso cada tercer día vía intramuscular con mejoría leve del dolor.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:


→ Aparato respiratorio: Refiere disnea de grandes y medianos esfuerzos presente desde hace 18
años, la paciente lo relaciona a su diagnóstico de asma. Se interroga y niega rinorrea, rinolalia, tos,
expectoración, disfonía, hemoptisis, vómica, y sibilancia audibles a distancia.

→ Aparato digestivo: Niega alteraciones en el hambre, alteraciones en el apetito, alteraciones de la


masticación y salivación, disfagia, halitosis, náusea, vómito, rumiación, regurgitación, pirosis,
meteorismo, distensión abdominal, aerofagia, hematemesis. Caracteristicas de heces: sin, acolia,
hipocolia, melena, retrorragia, lienteria, esteatorrea, tenesmo o prurito anal. Refiere pujo y ligero
estreñimiento.

→ Aparato cardiovascular: Refiere disnea de medianos esfuerzos presente desde hace 18 años, la
paciente lo relaciona a su diagnóstico de asma. Además refiere edema +++ hasta la parte superior de
la rodilla que ha aumentado de forma progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso. Se interroga y
niega tinnitus, fosfenos, cianosis, síncope, lipotimias.

→ Aparato renal y urinario: Refiere poliuria. Además refiere edema +++ hasta la parte superior de la
rodilla que ha aumentado de forma progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso. Se interroga y
niega dolor renoureteral, anuria, hematuria, piuria, urgencia, incontinencia, nictámero, goteo terminal.

→ Sistema endocrino: Refiere poliuria. Refiere hipoactividad desde que aumentó el dolor en sus
piernas. Se interroga y niega intolerancia al frío y al calor, aumento de peso, hiperactividad, aumento
de volumen del cuello, polifagia, y cambios en los caracteres sexuales.

→ Sistema hematopoyético y linfático: Refiere disnea de medianos esfuerzos presente desde hace 18
años, la paciente lo relaciona a su diagnóstico de asma. Además refiere edema +++ hasta la parte
superior de la rodilla que ha aumentado de forma progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso.
Se interroga y niega palpitaciones, palidez, sangrado, equimosis, petequias y adenomegalia.

→ Piel y anexos: Refiere edema +++ hasta la parte superior de la rodilla que ha aumentado de forma
progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso, además se agrega prurito en la piel. Niega
pigmentación, lesiones, hiperhidrosis. Refiere características del pelo y uñas normales.

→ Musculoesquelético: Refiere dolor en miembros inferiores y limitación de la movilidad a expensas de


dolor. Se interroga y niega mialgias, hipotonía, disminución del volumen muscular, deformidades.

→ Sistema nervioso: Se interroga y niega, cefalea, paresias, plegias, parálisis, parestesias, movimientos
anormales como tics, temblores o corea, y vértigo.
→ Órganos de los sentidos: Se interroga y refiere alteraciones en la visión y dificultad para ver incluso
con lentes, niega, alteraciones de la audición, olfato, gusto y del tacto, al igual que mareo y sensación
de líquido en el oído.

→ Esfera psíquica: Presenta depresión desde que se agravó el dolor y dejo de hacer las actividades que
le interesaban anteriormente

→ Síntomas generales: Astenia y adinamia de evolución de un mes, sin atenuantes ni agravantes. Niega
fiebre, aumento o perdida de peso, modificación del hambre (hiporexia,anorexia, hiperorexia).

EXPLORACIÓN FÍSICA:
→ Signos y somatometría:

Presión arterial 128/65 mmHg FC 95 lpm

Temperatura 36.6 °C Peso 67.2 kg

SpO2 94% Talla 1.39 kg

FR 22 rpm IMC 34.8 kg/m2 (obesidad I)

→ Inspección general (Habitus exterior): Paciente de sexo femenina, de edad aparente mayor a la
cronológica, orientada en tiempo espacio y circunstancia, cooperadora a la exploración física, con
facies de dolor..

→ Cabeza: Cráneo normocéfalo, sin presencia de exostosis o hundimientos con adecuada implantación
de cabello, sin presencia de alopecia, pabellones auriculares simétricos de adecuada implantación,
conductos auditivos externos permeables. Cara: simétrica con pupilas reactivas al estímulo luminoso e
isocóricas, narinas permeables, con mucosa deshidratada. Cavidad oral: con edentulia, mucosa pálida,
deshidratada, lengua agrietada, faringe sin hiperemia ni exudados, úvula central.
→ Cuello: cilíndrico, tráquea central y móvil, no se palpan adenopatías, presencia de ingurgitación
yugular grado III, respecto a ritmo cardiaco se encuentra aumentado en frecuencia.
→ Tórax: Normal no crepitante. Disminución de los movimientos de amplexión y amplexación. Precordial
rítmico con ruidos cardíacos de buen tono, intensidad aumentada, no se auscultan estertores ni
sibilancias al momento.

→ Abdomen: a la inspección se aprecia abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, con cicatriz
infraumbilical por cesárea, a la auscultación presencia de ruidos peristálticos normales, a la palpación:
superficial sin alteraciones, palpación profunda no dolorosa, sin datos de irritación peritoneal, a la
percusión matidez en marco colónico.

→ Extremidades: extremidades superiores íntegras simétricas,con movimientos de flexión y extensión


conservados, con pulsos presentes sincrónicos con ritmo cardiaco, tono y fuerza 4/5, llenado capilar
ligeramente retardado. Extremidades Inferiores con presencia de movimientos de flexión y extensión
limitados por dolor, tono y fuerza disminuida 3/5, de predominio de la rodilla derecha, pulsos presentes
y disminuidos en tono e intensidad, sincrónicos con ritmos cardiacos, edema blando +++ hasta parte
superior de la rodilla, llenado capilar ligeramente retardado 4 seg. .

→ Región inguino- crural: No fue evaluado.

→ Genitales externos: No evaluados.

→ Tacto rectal: No evaluado.


→ Región sacra: No evaluado.

→ Columna vertebral: Ligera desviación lateral izquierda y desviación anterior. No hay evidencia de
desviación posterior, movimientos de flexión, flexión lateral, extensión y rotación limitados y con
presencia de dolor. Cicatrices a causa de cirugía por fractura de espina dorsal a los 11 años de edad.

Estudios de laboratorio y gabinete:


→ LABORATORIOS: BNP 646, , LEUC 5.4, NEUTR 39%,HB 13, PLAQ 151 000, GLUC 145, NA
134, K 3.3, MG 1.6, P 3.6, CA 12.1 CL 100, CREAT 0.55, INR 1.
→ ECG: Hipertrofia del ventrículo izquierdo evidenciado en V1 por ondas S profundas, V5 Y V6 por
ondas R altas.

DIAGNÓSTICOS:
● Hipertensión Arterial Sistémica (HAS).
● Diabetes Mellitus tipo 2 con complicaciones micro-macrovasculares (Neuropatía diabética
dolorosa).
● Asma
● Insuficiencia cardíaca crónica NYHA III / AHA C de reciente diagnóstico
● Dermatitis por estasis
● Dolor neuropático
● Síndrome depresivo
● Edentulia

Plan de manejo y tratamiento sugerido:


● Dieta en papilla 1500 kcal más líquidos a libre demanda en semifowler estricto asistido por
familiar
● Solución mixta 5% 500 CC para 24 horas
● Salina 0.9% 250 CC IV para 4 horas dosis única
● Medidas generales
○ Signos vitales y cuidados generales por turno
○ Medición de PA por turno
○ Glucemia capilar por turno
○ Balance de líquidos y cuantificación de diuresis
○ Mantener con puntas nasales de oximetría 88-90%
○ Colocar colchón de presión alterna
○ Barandales altos, cabecera 45°
○ Movilización cada 2 horas
○ Enema evacuante con agua inyectable vía rectal dosis única
● Tratamiento farmacológico con

Pronóstico:
Reservado a evolución bajo tratamiento

ANÁLISIS
→ Farias Pérez Sara, paciente femenino de 70 años de edad, residente de la CDMX.
→ Antecedentes heredofamiliares: diabetes, HTA

→ Antecedentes personales patológicos: alimentación deficiente en cantidad, aseo y baño cada tercer
día, patrón evacuatorio cada 4 días Bristol I, sin inmunizaciones de influenza/COVID, alergias negadas
→ Antecedentes patológicos: Diabetes mellitus tipo 2 e HTA de 15 años, Asma de 18 años.

→ Paciente de sexo femenina, de edad aparente igual a la cronológica (70 años), orientada en tiempo
espacio y circunstancia, cooperadora a la exploración física.

➔ Al interrogatorio:
- Refiere inicio de padecimiento actual hace aproximadamente mes
- astenia
- adinamia
- esfuerzo respiratorio
- poliuria
- mal estado general, con depresión
- hipoactiva
- edema

- A la exploración física y toma de signos vitales


- Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo
- Catarata ojo izquierdo
- Desorientación
- edema +++ hasta la parte superior de la rodilla que ha aumentado de forma
progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso

➔ De acuerdo a los estudios de laboratorio


- Hiperglucemia
- Hiponatremia leve
- Hipomagnesemia leve
- Hipofosfatemia leve

➔ Integrando los síntomas, la paciente padece:

Diagnósticos previos:
Diabetes mellitus tipo 2 desde hace aproximadamente 30 años, sin tratamiento farmacológico actual.
Llevo tratamiento durante 20 años con metformina, hasta hace 1 año aproximadamente.
Diagnóstico actual

● Diabetes 2 en control
● Hipertensión en control
● Deshidratación moderada
● Deterioro cognitivo leve
● Transtorno depresivo
● edema cardiaco
● probable insuficiencia cardiaca

DIABETES MELLITUS TIPO 2


La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad crónica en la que el cuerpo no puede usar la
insulina de manera efectiva para procesar la glucosa en la sangre, lo que lleva a un aumento en los
niveles de glucosa en la sangre (hiperglucemia).

La fisiopatología de la DM2 implica una interacción compleja entre factores genéticos y ambientales,
incluyendo la obesidad y la falta de actividad física, ES MULTIFACTORIAL. La insulina es una
hormona producida por las células beta del páncreas que ayuda a las células del cuerpo a tomar la
glucosa de la sangre y utilizarla como fuente de energía. En la DM2, las células del cuerpo se
vuelven resistentes a la insulina, lo que significa que no pueden utilizarse eficazmente para tomar
glucosa de la sangre. Además, el páncreas no puede producir suficiente insulina para superar esta
resistencia, lo que conduce a niveles elevados de glucosa en la sangre.

La obesidad y la falta de actividad física son factores de riesgo importantes para la DM2. La obesidad
puede aumentar la resistencia a la insulina, y la falta de actividad física puede contribuir al aumento
de peso y la resistencia a la insulina. La inflamación crónica también puede jugar un papel en la
patogénesis de la DM2, y se ha demostrado que los niveles elevados de ciertas citoquinas
proinflamatorias (por ejemplo, TNF-alfa e IL-6) pueden interferir con la señalización de la insulina.

Además, se sabe que la DM2 se asocia con alteraciones en la producción y la acción de otras
hormonas, como la adiponectina, que tiene efectos antiinflamatorios y mejora la sensibilidad a la
insulina. También hay evidencia de que la DM2 puede estar asociada con disfunción mitocondrial,
que puede afectar la capacidad de las células para utilizar la glucosa como fuente de energía.

Complicaciones crónicas de la DM:


Los pacientes con diabetes mellitus pueden llegar a desarrollar complicaciones crónicas que vienen
de tiempo atrás que suelen ser de progresión lenta, en donde muchas de las ocasiones primero se
causa daño antes de presentar sintomatología, esto se debe a diversos factores como una
hiperglucemia sostenida, sedentarismo, tabaquismo, dislipidemia e hipertensión. Existen
complicaciones microvasculares como la retinopatía, nefropatía y neuropatía y también
complicaciones macrovasculares como la arteriosclerosis de vasos de mediano y gran calibre.

En el caso de esta paciente podemos atribuir que la diabetes ha causado daño en los nervios, dando
una condición conocida como neuropatía diabética que afecta frecuentemente a extremidades
inferiores, aunque esta suele aparecer después de años de haber diagnosticado la diabetes, se
asocia a un mal control glucémico y se asocia a nefropatía y retinopatía que si bien nuestra paciente
no acudió por problemas visuales al interrogarla refiere que en los últimos años ha sentido que ha
perdido agudeza visual de manera rápida y que no mejora aún usando sus anteojos 8se le debe
realizar un fondo de ojo).
La neuropatía diabética dolorosa es un poco compleja ya que algunos pacientes pueden llegar a
perder sensibilidad y sensación térmica mientras que otros pacientes como en el caso de la nuestra
refieren dolor. La neuropatía periférica es la más común dentro de las neuropatías por DM conocida
también como polineuropatía sensitivomotora simétrica distal pues afecta nervios de las
extremidades (fundamentalmente a los pies pero si es muy grave también a las manos)
presentándose síntomas sensoriales como hormigueo, parestesia, quemazón y dolor y/o síntomas
motores como espasmos, fasciculaciones y calambres de manera espontánea y continua, sintiendo
con intensidad desagradable pequeños roces o estímulos que no deben ocasionar dolor (alodinia).
Estos síntomas se presentan frecuentemente por las noches, lo que genera insomnio. Todo lo
anterior repercute en la calidad de vida del paciente y en cómo se desenvuelve en su día a día ya
que puede llegar a ser invalidante.

Los mecanismos de la NDD aún no están bien estudiados pero existe la teoría de que la
hiperglucemia y los factores mencionados al principio cauce daño a las neuronas y a las células de
Schwann, que además de dañar los nervios periféricos también dañan a la médula espinal y al
cerebro. El dolor causado por la NDD se debe a un dolor maladaptativo, por aumento en la
sensibilidad en los nociceptores a nivel periférico y por aumento de neurotransmisores que facilitan la
comunicación del dolor aún sin estímulo doloroso, que al llegar a la médula espinal y posteriormente
al tálamo este lo percibe como cualquier estímulo de dolor aun no siendo nociceptivo.

Como tratamiento no farmacológico se recomienda


modificar el estilo de vida como evitar el
sedentarismo y realizar actividad física para evitar
el exceso de peso y mejorar el estado de
resistencia a la insulina, un adecuado control
glucémico y de lípidos para evitar la progresión de
la neuropatía y de otras complicaciones que
puedan darse por la DM, y a su vez para prevenir
riesgos cardiovasculares.
Tratamiento farmacológico se puede hacer uso de
paracetamol a algún AINE dependiendo la
condición del paciente de acuerdo a la GPC: la
duloxetina ha demostrado eficacia, la venlafaxina
muestra un efecto analgésico en dosis superiores
a los 75 mg, la gabapentina tiene eficacia a dosis
alta al igual que la pregabalina, el tramadol puede
usarse como tratamiento de segunda línea. Como
primera línea se recomienda pregabalina, amitriptilina o gabapentina, sin embargo poseen diversos
efectos adversos que podrían perjudicar el apego al tratamiento.
TRATAMIENTO
El manejo de la DM2 implica cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y ejercicio, y

puede requerir medicamentos que mejoran la sensibilidad a la insulina y la producción de insulina.

Tratamiento farmacológico

➔ Paracetamol 500 mg vía oral cada 12 h


- Indicaciones: dolor de intensidad de leve a moderada como cefalea, odontalgia,
dismenorrea, dolor osteomuscular, contractura muscular, tortícolis, neuralgia, dolor
postoperatorio, lumbalgia, artritis reumatoide, artrosis, también indicado para la
fiebre.
- Presentación y dosis: Oral tabletas 325 mg y 500 mg, tableta de liberación
prolongada 650 mg. Dosis adultos: 325-650 mg/4-6 hrs o 500-1000 mg/6-8 hrs.
Máximo 4 g/24 hrs.
- Farmacocinética: oral: absorción rápida y completa, biodisponibilidad del 75-85%.,
cmax de 7,7-17,6 mcg/ml al cabo de 0,5-2 h. Los alimentos pueden reducir la
velocidad de absorción del paracetamol. Rectal: su absorción es rápida, si bien algo
más lenta que por vía oral. En niños el tmax es de 1-5,1 h. Parenteral: se obtiene una
cmax de 15 y 30 mcg/ml respectivamente tras una perfusión de una dosis de
500-1000 mg durante 15 min. Se distribuye ampliamente por la mayoría de los
tejidos, alcanzando concentraciones similares a las plasmáticas, Vd de 1 l/kg, t1/2
plasmática de 1-3 h. Baja unión a proteínas plasmáticas 10%. Metabolismo hepático
(90-95%) mediante reacciones de conjugación, fundamentalmente con ácido
glucurónico y sulfato. Eliminación metabolismo y posterior eliminación en orina,
fundamentalmente en forma de metabolitos glucuroconjugados (60-70%), y en menor
medida conjugados con sulfato (20-30%) y cisteína (3%). Se obtienen pequeñas
cantidades inalteradas en orina (<3%). t1/2 de eliminación es de 1,5-3 h. Presenta
una pequeña excreción en bilis (2,6%)
- Mecanismo de acción: Su mecanismo de acción no está totalmente esclarecido,
pero parece estar mediado fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa a
nivel central, especialmente la COX-2.
- Interacciones: alcohol etílico, busulfano.
- Contraindicaciones: alergia al paracetamol o componente del medicamento,
enfermedad hepática grave y activa.
- Efectos adversos: aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina,
hepatotoxicidad,náuseas, vómito, toxicidad renal, alteraciones en la fórmula
sanguínea, hipoglucemia y dermatitis alérgica. Trombocitopenia, agranulocitosis,
leucopenia, neutropenia, anemia hemolítica.

¿Qué dice la GPC?


La GPC incluye al paracetamol para el tratamiento de dolor neuropático especialmente para la NDD,
en caso de dolor moderado se debe combinar con opioides débiles o en caso de dolor severo con un
opioide fuerte, más algún adyuvante.
¿Estuvo bien su administración?
Sí, ya que ayuda con el dolor leve a moderado que podría estar relacionado con la NND, sin embargo
lo esencial es llegar al objetivo meta de glucosa para evitar la progresión y a su vez el dolor
provocado. Consideró que fue una buena elección ya que si se le hubiese prescrito otro tipo de AINE
a la paciente, corre más riesgo de presentar sangrado de tubo digestivo.

➔ Linagliptina
Datos farmacológicos
- Indicaciones: está indicado en adultos con diabetes mellitus tipo 2 como tratamiento
asociado a dieta y ejercicio para mejorar el control glucémico
- Farmacocinética: Tras la administración oral de una dosis de 5 mg a voluntarios
sanos o a pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la linagliptina se absorbió
rápidamente, alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas (Tmax) 1,5 horas
después de la dosis. Seguidamente, las concentraciones plasmáticas de linagliptina
disminuyen de forma trifásica, con una semivida terminal larga ( > 100 horas) debida
a la unión saturable y fuerte de linagliptina a la DPP-4 y que no contribuye a la
acumulación del medicamento.
- Mecanismo de acción: Inhibidor de DPP-4, enzima implicada en inactivar hormonas
incretinas. Aumenta la secreción de insulina y disminuye la de glucagón con un
comportamiento glucosa dependiente, lo que produce una mejora de la homeostasis
de la glucosa.
- Interacciones: Posible pérdida de eficacia con: rifampicina. Hipoglucemia (al
combinarlo con una sulfonilurea)
- Contraindicaciones: La linagliptina está contraindicada en pacientes con historia de
reacciones de hipersensibilidad a este fármaco tales como anafilaxis, angioedema,
condiciones exfoliativas de la piel, urticaria, o hiperreactividad bronquial. No debe
utilizarse la linagliptina en los pacientes con diabetes tipo 1 ni para el tratamiento de
la cetoacidosis diabética.
- Efectos adversos: Se han notificado reacciones adversas de pancreatitis aguda. Se
debe informar a los pacientes del síntoma característico de la pancreatitis aguda:
dolor abdominal grave y persistente, en cuyo caso la linagliptina debe ser
discontinuada. La pancreatitis se resuelve después de la interrupción de linagliptina.
¿Qué dice la GPC?
El tratamiento de la diabetes mellitus con iDPP4 (sitagliptina, vildagliptina y linagliptina) como
fármacos de segunda línea o primera línea de acuerdo a cada caso, es eficaz para reducir las
cifras de glucosa y HbA1c, con un buen perfil de tolerancia, bajo riesgo de hipoglucemia y sin efectos
sobre el peso. Deben ajustarse de acuerdo a la función renal excepto para linagliptina que no
necesita ajuste.

¿Estuvo bien su administración?


Si ya que lo mencionan en la GPC de control de diabetes mellitus 2 en el adulto mayor y no es
necesario ajustar la dosis.

➔ Duloxetina 30 mg cada 24 horas


Datos farmacológicos
- Indicaciones: Depresión, neuralgia, neuropatía diabética.
- Presentación y dosis: Cápsulas orales de liberación retardada 20 mg, 30 mg, 40
mg y 60 mg. Dosis adultos 60 mg/24 hrs. Máx. 120 mg/día.
- Farmacocinética: Buena absorción oral, Cmax a las 6 h. La biodisponibilidad oral es
del 32-80%. Los alimentos retrasan la absorción hasta 4 h (Tmáx, 10 h) y disminuyen
ligeramente el grado de absorción, la administración por la noche respecto a la
mañana retrasa la absorción 3 horas e incrementa el aclaramiento hasta un 33%. La
alta unión a proteínas plasmáticas es del 96%. Vd de 11-50 L/kg. Metabolismo por
enzimas oxidativas CYP1A2 y CYP2D6, se excreta el 70% con la orina y
aproximadamente el 20% con las heces. La semivida de eliminación es de 12 h
(rango 8 a 17 horas). La vida media es aproximadamente un 25 % más prolongada
en los pacientes de edad avanzada, aunque la magnitud de estos cambios no es
suficiente para justificar ajustes en la dosis. Como recomendación general, se debe
tener precaución al tratar a los pacientes ancianos.
- Mecanismo de acción: Inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina
en la hendidura sináptica, incrementando la concentración sináptica de ambos
neurotransmisores y, consecuentemente, la activación de las correspondientes vías
neurales.
- Interacciones: Ciprofloxacino, ISRS, antidepresivos IMAO, inhibidores enzimáticos.
- Contraindicaciones: Insuficiencia hepática, hipersensibilidad conocida a la
duloxetina, uso concomitante con IMAOa, no en combinación con fluvoxamina,
ciprofloxacino o enoxacino, insuficiencia renal grave, HTA descontrolada.
- Efectos adversos: Náuseas, sequedad de boca, estreñimiento, anorexia, pérdida de
peso, insomnio, disminución de la libido ansiedad, cefalea, somnolencia.

¿Qué dice la GPC?


La GPC menciona que un estudio sistematizado reciente indica un beneficio del 50% de reducción
del dolor para una dosis de 120 mg y que mantuvo su eficacia durante 6 meses mostrando menos
efectos
secundarios que otros tratamientos como gabapentina, amitriptilina.

¿Estuvo bien su administración?


Sí, ya que es uno de los fármacos de primera línea para utilizar en este tipo de casos pudiendo tratar
además del dolor neuropático causado por la diabetes también funge como tratamiento a la
depresión que presenta la paciente, además de que tiene menos efectos adversos lo cual es
importante al momento de hablar del apego al fármaco.

➔ Tramadol media tableta de 100 mg/24 hrs solo en caso de dolor moderado-severo
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Dolor agudo o crónico de intensidad moderada a intensa.
- Presentación y dosis: Tabletas orales 50 mg 100 mg, tabletas orales de liberación
prolongada 100 mg, 200 mg Y 300 mg. Dosis adultos 50-100 mg/4-6 hrs. Máx 400
mg/24 hrs.
- Farmacocinética: Biodisponibilidad del: 68-70% oral Tmax=1.9 h, oral; 4.9-6.5 h,
oral liberación controlada; 1.6-2 h, oral retard; 0.75 h, Sufre metabolismo de primer
paso de un 20%-30%. Unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 20%.
Atraviesa tanto la barrera hematoencefálica como la placenta. Tramadol y su
metabolito, el O-desmetiltramadol se detectan en pequeñas cantidades (0.1% y
0.02% de las dosis administradas, respectivamente) en la leche materna. Tramadol
posee una alta afinidad por los tejidos, con un volumen de distribución aparente de 3
a 4 l/kg. Metabolizado por la isoenzima CYP2D6 del citocromo P450. La semivida de
la fase de eliminación fue de 6,0 ± 1,5 h en voluntarios jóvenes. Para el
O-desmetiltramadol, fue de 7.9 h. Aproximadamente un 90% se excreta por vía renal,
apareciendo el 10% restante en las heces.
- Mecanismo de acción: su acción analgésica al unirse a los receptores opiáceos mu,
kappa y delta, también receptores monoaminérgicos, bloqueando la recaptación de
noradrenalina y serotonina.
- Interacciones: agonistas opioides puros, naltrexona, IMAO B.
- Contraindicaciones: Alergia a opioides, depresión respiratoria, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, epilepsia no controlada, tendencias suicidas o
drogadicción.
- Efectos adversos: Náuseas, estreñimiento inducido por opioides, vómitos,
sequedad de boca, somnolencia, cefalea, confusión, mareo, dependencia.

¿Qué dice la GPC?


La GPC menciona que el tramadol comparado con placebo, evidencio que es capaz de aliviar el
dolor, las parestesias y la alodinia en pacientes con NDD. Su efectividad se mantiene en el tiempo y
puede usarse como segunda línea.

¿Estuvo bien su administración?


Sí, ya que ayuda con la NDD, sin embargo aunque quita el dolor debe usarse solo en caso de que el
dolor sea verdaderamente intolerable ya que la paciente ya posee un declive funcional los efectos
adversos del tramadol podrían empeorar alguna sintomatología como el cansancio y el potencial
riesgo de adicción al fármaco.

➔ Metformina
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II) leve o moderada;
utilizada en pacientes obesos o con tendencia al sobrepeso.
- Farmacocinética: El alimento retrasa ligeramente la absorción de METFORMINA.
Después de su administración oral, su absorción es incompleta. Su vida media
plasmática es de 1.3 a 3 horas. Su unión a proteínas plasmáticas es prácticamente
nula. No se metaboliza y se excreta por la orina aproximadamente en 90%.
- Mecanismo de acción: Es un hipoglucemiante, derivado de la biguanida. Su acción
no es bien conocida. Tal vez su mecanismo principal resida en el incremento de la
captación periférica de la glucosa al aumentar el número de receptores tisulares de
insulina, pero otros mecanismos propuestos son: una reducción de la absorción
intestinal de glúcidos; un aumento de la captación tisular y muscular de glucosa y la
reducción de la gluconeogénesis hepática e incremento de la glucólisis anaeróbica,
potenciando la formación de ácido láctico.
-
- Interacciones: potencializa el efecto de los anticoagulantes y de los fibrinolíticos.
Inhibe la absorción de la vitamina B12, en casos aislados.
- Contraindicaciones: Hipersensibilidad a metformina, diabetes gestacional, diabetes
mellitus tipo I, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca,
desnutrición severa, alcoholismo crónico, complicaciones agudas de la diabetes
(cetoacidosis), deficiencia de vitamina B12, hierro y ácido fólico, embarazo y
lactancia, infecciones graves, traumas, deshidratación.
- Efectos adversos: náuseas, vómitos, anorexia, lo que se traduce en baja de peso,
alteraciones del gusto, disminución de la absorción, incluyendo la vitamina B12,
acidosis láctica (incidencia menor que con otras biguanidas).
¿Qué dice la GPC?
Se recomienda iniciar terapia combinada con metformina y otro antidiabético oral en pacientes
adultos con DM tipo 2 recién diagnosticada y un nivel de HbA1c >8%

¿Estuvo bien su administración?


Si, es el tratamiento de primera elección para el control de la diabetes

➔ Furosemida
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Condiciones edematosas (insuficiencia cardíaca congestiva, edema
pulmonar agudo, insuficiencia renal). Hipertensión.
- Presentación y dosis: Tableta 40 mg. Adultos: 20 a 80 mg cada 24 horas. Niños: 2
mg/kg de peso corporal/día cada 8 horas. Dosis máx. 6 mg/kg de peso corporal/ día
- Farmacocinética: Vía oral, IV, IM. F 60%. Unión de proteínas del 91-99%. Solo el
10% es metabolizado en el hígado. Utiliza el transportador MRP4 (ABCC4) en todos
nuestros tejidos. T½ 1.3-2 h (normal), 4-6 h (en px con IR) y en lactantes prematuros
19.9 h. Excreción renal (65%) y biliar.
- Mecanismo de acción: Diurético de Asa que Inhibe Cotransporte de Na⁺, K⁺, 2Cl⁻,
por tanto inhibe la reabsorción de iones sodio y cloruro en los túbulos renales
proximales y distales y el asa de Henle. También inhibe anhidrasa carbónica, lo que
induce mayor excreción urinaria de HCO3⁻ y fosfato. Produce un incremento agudo
de la capacitancia de las venas periféricas y disminuyen así la presión diastólica del
ventrículo izquierdo.
- Interacciones: El aliskireno reduce la absorción de furosemida en 50%. Con
aminoglucósidos o cefalosporinas incrementa la nefrotoxicidad. La indometacina
inhibe el efecto diurético
- Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, embarazo en el primer trimestre
e insuficiencia hepática, o anuria
- Efectos adversos: Muy frecuentes: hiperuricemia, hipomagnesemia, hipopotasemia,
otras alteraciones metabólicas. Pérdida del apetito.

¿Qué dice la GPC?


En la GPC de HTA “Se recomiendan diuréticos y calcio antagonistas como fármacos de primera línea
para la hipertensión arterial sistólica aislada”. Lo recomienda para el inicio y mantenimiento de los
tratamientos, tanto para monoterapia como combinada; Diuréticos tipo tiazidas, IECA, ARA II,
calcio-antagonistas o beta-bloqueadores.
¿Estuvo bien su administración?
Sí, ya que Sara al tener HTA y edema está indicado el uso de un diurético para eliminar el exceso de
retención de líquidos, sumando al efecto benéfico que tiene para el control de la hipertensión.

➔ Espironolactona
Datos farmacológicos
- Indicaciones: HTA (terapia complementaria), hiperaldosteronismo, insuficiencia
cardíaca (clase III o IV según la escala NYHA), condiciones edematosas (cirrosis del
hígado y sx nefrótico), hipopotasemia.
- Presentación y dosis: Tableta 25 mg. Adultos: 25 a 200 mg cada 8 horas. Niños:
3.3 mg/kg de peso corporal/ día, administrar cada 12 horas.
- Farmacocinética: Vía oral. F ~65%, varia en función de la presentación. Aumenta
con la comida. Unión a proteínas del >90%. Es metabolizado en el hígadoy riñones.
T½ 1.4 h (pero se prolonga a 13-24 h para los metabolitos que se forman
[canrerona]) y 9 h (en px con cirrosis). Excreción renal y biliar (misma proporción).
- Mecanismo de acción: Antagonista del receptor de aldosterona, ⊖ el efecto de la
aldosterona al competir por el sitio de intercambio Na⁺-K⁺ dependiente de aldosterona
en las cél del túbulo distal. Esto aumenta la secreción de agua y sodio, mientras que
disminuye la excreción de K⁺. Bloquea la biosíntesis de aldosterona adrenocortical en
px con hiperaldosteronismo primario; en px con hiperaldosteronismo secundario con
edema actúa como diurético.
- Interacciones: Potencia la acción de otros diuréticos y antihipertensivos. El ácido
acetilsalicílico disminuye el efecto de la espironolactona. La asociación de
espironolactona con los inhibidores de la ECA y los suplementos de potasio
producen hiperkalemia.
- Contraindicaciones: Hiperpotasemia, enfermedad de Addison. NO usar con
conjunto con eplerenona.
- Efectos adversos: Debido a su afinidad por otros receptores de esteroides, puede
causar ginecomastia, impotencia, disminución de la libido, hirsutismo, irregularidades
menstruales. Otras reacciones importantes incluyen hiperpotasemia, cefalea,
somnolencia, letargo, diarrea, náuseas, vómito. El carcinoma de mama se ha
presentado en px que toman este fármaco por periodos prolongados, y las dosis
elevadas de espironolactona se relacionan con tumores malignos.

¿Qué dice la GPC?


En la GPC de HTA “Se recomiendan diuréticos y calcio antagonistas como fármacos de primera línea
para la hipertensión arterial sistólica aislada”. Lo recomienda para el inicio y mantenimiento de los
tratamientos, tanto para monoterapia como combinada; Diuréticos tipo tiazidas, IECA, ARA II,
calcio-antagonistas o beta-bloqueadores.

¿Estuvo bien su administración?


Sí, ya que Sara al tener HTA y edema está indicado el uso de un diurético para eliminar el exceso de
retención de líquidos, sumando al efecto benéfico que tiene para el control de la hipertensión.

➔ Captopril
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva (en combinación con diuréticos y
digitálicos), nefropatía diabética (DM tipo 1), HTA, crisis hipertensiva, disfunción
cardíaca del ventrículo izq (después de un IAM).
- Presentación y dosis: Tableta 25 mg. Adultos: 25 a 50 mg cada 8 ó 12 horas. En
Insuficiencia cardíaca administrar 25 mg cada 8 ó 12 horas. Dosis máxima: 450 mg/
día. Niños: Inicial de 1.3 a 2.2 mg/kg de peso corporal 0.15 a 0.30 mg/ kg de peso
corporal/ cada 8 horas. Dosis máxima al día: 6.0 mg/kg de peso corporal. En
Insuficiencia cardiaca iniciar con 0.25 mg/kg de peso corporal/día e ir incrementando
hasta 3.5 mg/kg de peso corporal cada 8 h.
- Farmacocinética: Vía oral: HTA Iniciar 25 mg c/8-12 h, aumentar gradualmente
según la respuesta del px. Mantenimiento 25-150 mg c/8-12 h. No sobrepasar 450
mg/día. F 70-75% (reducida en un 25-30% por alimentos). Es metabolizado en el
hígado (50%). T½ 1.9 h. Excreción renal.
- Mecanismo de acción: Inhibidor de la ECA, por lo tanto no hay generación de
angiotensina II (potente vasoconstrictor). Disminuye la degradación de bradicinina.
Reduce la precarga y la poscarga (++). También promueve la excreción de Na⁺ y
agua al ⊖ la secreción de aldosterona inducida por angiotensina II.
- Interacciones: No administrar con aliskiren en pacientes con diabetes; tampoco se
debe usar en conjunto con inhibidores de neprilisina.
- Contraindicaciones: Antecedentes de angioedema relacionados con un tratamiento
previo con un inhibición de ECA, insuficiencia renal, inmunosupresión,
hiperpotasemia y tos crónica
- Efectos adversos: Hiperpotasemia, reacciones de hipersensibilidad, erupción
cutánea, hipotensión, tos seca, dolor torácico, proteinuria, cefalea, disgeusia,
taquicardia, hipotensión, fatiga y diarrea.

¿Qué dice la GPC?


Se recomienda dar tratamiento con IECA o ARA II en pacientes adultos con DM tipo 2 cuando se
detecte microlbuminuria persistente aunque todavía no tengan hipertensión arterial.
Además es el tratamiento de primera línea para la HTA, sumando larga evolución

¿Estuvo bien su administración?


Sí, ya que como Sara tiene HTA de larga evolución, sumada con diabetes y teniendo en cuenta su
edad, el uso de un IECA funciona como retardante de la nefropatía diabética, sumando el control de
la HTA y funcionando como tratamiento también para la insuficiencia cardiaca.

Tratamiento no farmacológico
Ofrecer programa intensivo de cambios en estilo de vida para: Incrementar actividad física. Lograr y
mantener pérdida de peso Incrementar fibra en dieta, reducir ingesta de grasa, particularmente
saturadas

La dieta mediterránea produjo el mayor descenso de la HbA1c de acuerdo con los estudios más
recientes.

REFERENCIAS:
- Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico del
Dolor Neuropático en del Dolor Neuropático en del Dolor Neuropático en mayores de
18 años mayores de 18 años mayores de 18 años. México: Instituto Mexicano del
Seguro Social, 2011.
- IMSS.. Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de
Atención Guía de Práctica Clínica: [Internet]. 2014 [citado 2023 Abril 24] ; 1-30.
Disponible en: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/076GRR.pdf
- IMSS. Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 en el Primer Nivel de
Atención Guía de Práctica Clínica: [Internet]. 2018 [citado 2023 Abril 24] ; 1-55.
Disponible en: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/718GER.pdf
- Consejo de Salubridad General. Cuadro básico y catálogo de medicamentos.
[Internet]. 2016 [citado 2023 Mar 26] ; 1-641. Disponible en:
http://www.csg.gob.mx/descargas/pdf/priorizacion/cuadro-basico/med/catalogo/2016/
EDICION_2016_MEDICAMENTOS.pdf

También podría gustarte