Historia Clínica: Ficha de Identificación
Historia Clínica: Ficha de Identificación
Tema: Diabetes
HISTORIA CLÍNICA
Cirugía General - Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”
FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
Interrogatorio: Mixto
Nombre del paciente: Farias Pérez Sara Sexo: Femenino Edad: 70 años
Lugar y fecha de nacimiento: Veracruz, 03 enero 1953 Estado de residencia actual: CDMX País: México
ANTECEDENTES
Antecedentes heredofamiliares:
→ Rama materna: madre finada con diabetes mellitus de larga evolución, refiere desconocer si recibía
tratamiento
→ Rama paterna: padre finado, padecía HTA de larga evolución, refiere desconocer si recibía
tratamiento
→ Se interrogan pero refiere desconocer más antecedentes
→ Combe: negativo. Biomasa: exposición a uso de leña desde niñez hasta 8 años, durante aprox >5
horas al día. Índice de exposición de biomasa de 40 horas.
→ Crónico-Degenerativas:
➢ Diabetes mellitus tipo 2 de diagnóstico desde hace aproximadamente 15 años, con
tratamiento farmacológico actual. Llevo tratamiento durante 15 años con metformina 850 mg,
una tableta en la mañana y media en la noche
➢ Hipertensión arterial sistémica de diagnóstico hace 15 años aproximadamente en tratamiento
con captopril 25 mg cada 24 horas desde hace aproximadamente 15 años, actualmente con
tratamiento.
➢ Asma de diagnóstico desde hace 18 años en tratamiento con salbutamol-ipratropio 2
disparos 3 veces al día
→ Cirugías:
➢ 3 cirugías de columna vertebral por trauma vertebral a los 11 años de edad
➢ Cesárea hace 42 años
→ Transfusiones: Interrogado y negado.
→ Conciliación medicamentosa:
➢ Metformina 850 mg, una tableta en la mañana y media en la noche
➢ Captopril 25 mg cada 24 horas
➢ Salbutamol - ipatropio 2 disparos 3 veces al día
PADECIMIENTO ACTUAL:
Paciente femenino de 70 años acude a consulta por presentar desde hace 3 meses dolor de tipo urente en
miembros inferiores de intensidad 10/10 de acuerdo a la escala análoga del dolor, se acompaña de comezón,
parestesias, hiperalgesia, alodinia, disminución de fuerza, edema e hipertermia en la misma zona además
refiere que ha notado aumento del edema de forma progresiva. También en enero comienza la presencia de
disnea de medianos esfuerzos que progresa a disnea de mínimos esfuerzos que le impide vestirse y comer, a
esto se suma la sensación de ahogamiento al momento de dormir más el dolor no le permiten conciliar el
sueño. Refiere uso de meloxicam una tableta cada 24 horas, pentoxifilina una tableta 600 mg cada 24 horas y
complejo B-diclofenaco-lidocaína con uso cada tercer día vía intramuscular con mejoría leve del dolor.
→ Aparato cardiovascular: Refiere disnea de medianos esfuerzos presente desde hace 18 años, la
paciente lo relaciona a su diagnóstico de asma. Además refiere edema +++ hasta la parte superior de
la rodilla que ha aumentado de forma progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso. Se interroga y
niega tinnitus, fosfenos, cianosis, síncope, lipotimias.
→ Aparato renal y urinario: Refiere poliuria. Además refiere edema +++ hasta la parte superior de la
rodilla que ha aumentado de forma progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso. Se interroga y
niega dolor renoureteral, anuria, hematuria, piuria, urgencia, incontinencia, nictámero, goteo terminal.
→ Sistema endocrino: Refiere poliuria. Refiere hipoactividad desde que aumentó el dolor en sus
piernas. Se interroga y niega intolerancia al frío y al calor, aumento de peso, hiperactividad, aumento
de volumen del cuello, polifagia, y cambios en los caracteres sexuales.
→ Sistema hematopoyético y linfático: Refiere disnea de medianos esfuerzos presente desde hace 18
años, la paciente lo relaciona a su diagnóstico de asma. Además refiere edema +++ hasta la parte
superior de la rodilla que ha aumentado de forma progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso.
Se interroga y niega palpitaciones, palidez, sangrado, equimosis, petequias y adenomegalia.
→ Piel y anexos: Refiere edema +++ hasta la parte superior de la rodilla que ha aumentado de forma
progresiva de tipo eritematoso, blando y doloroso, además se agrega prurito en la piel. Niega
pigmentación, lesiones, hiperhidrosis. Refiere características del pelo y uñas normales.
→ Sistema nervioso: Se interroga y niega, cefalea, paresias, plegias, parálisis, parestesias, movimientos
anormales como tics, temblores o corea, y vértigo.
→ Órganos de los sentidos: Se interroga y refiere alteraciones en la visión y dificultad para ver incluso
con lentes, niega, alteraciones de la audición, olfato, gusto y del tacto, al igual que mareo y sensación
de líquido en el oído.
→ Esfera psíquica: Presenta depresión desde que se agravó el dolor y dejo de hacer las actividades que
le interesaban anteriormente
→ Síntomas generales: Astenia y adinamia de evolución de un mes, sin atenuantes ni agravantes. Niega
fiebre, aumento o perdida de peso, modificación del hambre (hiporexia,anorexia, hiperorexia).
EXPLORACIÓN FÍSICA:
→ Signos y somatometría:
→ Inspección general (Habitus exterior): Paciente de sexo femenina, de edad aparente mayor a la
cronológica, orientada en tiempo espacio y circunstancia, cooperadora a la exploración física, con
facies de dolor..
→ Cabeza: Cráneo normocéfalo, sin presencia de exostosis o hundimientos con adecuada implantación
de cabello, sin presencia de alopecia, pabellones auriculares simétricos de adecuada implantación,
conductos auditivos externos permeables. Cara: simétrica con pupilas reactivas al estímulo luminoso e
isocóricas, narinas permeables, con mucosa deshidratada. Cavidad oral: con edentulia, mucosa pálida,
deshidratada, lengua agrietada, faringe sin hiperemia ni exudados, úvula central.
→ Cuello: cilíndrico, tráquea central y móvil, no se palpan adenopatías, presencia de ingurgitación
yugular grado III, respecto a ritmo cardiaco se encuentra aumentado en frecuencia.
→ Tórax: Normal no crepitante. Disminución de los movimientos de amplexión y amplexación. Precordial
rítmico con ruidos cardíacos de buen tono, intensidad aumentada, no se auscultan estertores ni
sibilancias al momento.
→ Abdomen: a la inspección se aprecia abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, con cicatriz
infraumbilical por cesárea, a la auscultación presencia de ruidos peristálticos normales, a la palpación:
superficial sin alteraciones, palpación profunda no dolorosa, sin datos de irritación peritoneal, a la
percusión matidez en marco colónico.
→ Columna vertebral: Ligera desviación lateral izquierda y desviación anterior. No hay evidencia de
desviación posterior, movimientos de flexión, flexión lateral, extensión y rotación limitados y con
presencia de dolor. Cicatrices a causa de cirugía por fractura de espina dorsal a los 11 años de edad.
DIAGNÓSTICOS:
● Hipertensión Arterial Sistémica (HAS).
● Diabetes Mellitus tipo 2 con complicaciones micro-macrovasculares (Neuropatía diabética
dolorosa).
● Asma
● Insuficiencia cardíaca crónica NYHA III / AHA C de reciente diagnóstico
● Dermatitis por estasis
● Dolor neuropático
● Síndrome depresivo
● Edentulia
Pronóstico:
Reservado a evolución bajo tratamiento
ANÁLISIS
→ Farias Pérez Sara, paciente femenino de 70 años de edad, residente de la CDMX.
→ Antecedentes heredofamiliares: diabetes, HTA
→ Antecedentes personales patológicos: alimentación deficiente en cantidad, aseo y baño cada tercer
día, patrón evacuatorio cada 4 días Bristol I, sin inmunizaciones de influenza/COVID, alergias negadas
→ Antecedentes patológicos: Diabetes mellitus tipo 2 e HTA de 15 años, Asma de 18 años.
→ Paciente de sexo femenina, de edad aparente igual a la cronológica (70 años), orientada en tiempo
espacio y circunstancia, cooperadora a la exploración física.
➔ Al interrogatorio:
- Refiere inicio de padecimiento actual hace aproximadamente mes
- astenia
- adinamia
- esfuerzo respiratorio
- poliuria
- mal estado general, con depresión
- hipoactiva
- edema
Diagnósticos previos:
Diabetes mellitus tipo 2 desde hace aproximadamente 30 años, sin tratamiento farmacológico actual.
Llevo tratamiento durante 20 años con metformina, hasta hace 1 año aproximadamente.
Diagnóstico actual
● Diabetes 2 en control
● Hipertensión en control
● Deshidratación moderada
● Deterioro cognitivo leve
● Transtorno depresivo
● edema cardiaco
● probable insuficiencia cardiaca
La fisiopatología de la DM2 implica una interacción compleja entre factores genéticos y ambientales,
incluyendo la obesidad y la falta de actividad física, ES MULTIFACTORIAL. La insulina es una
hormona producida por las células beta del páncreas que ayuda a las células del cuerpo a tomar la
glucosa de la sangre y utilizarla como fuente de energía. En la DM2, las células del cuerpo se
vuelven resistentes a la insulina, lo que significa que no pueden utilizarse eficazmente para tomar
glucosa de la sangre. Además, el páncreas no puede producir suficiente insulina para superar esta
resistencia, lo que conduce a niveles elevados de glucosa en la sangre.
La obesidad y la falta de actividad física son factores de riesgo importantes para la DM2. La obesidad
puede aumentar la resistencia a la insulina, y la falta de actividad física puede contribuir al aumento
de peso y la resistencia a la insulina. La inflamación crónica también puede jugar un papel en la
patogénesis de la DM2, y se ha demostrado que los niveles elevados de ciertas citoquinas
proinflamatorias (por ejemplo, TNF-alfa e IL-6) pueden interferir con la señalización de la insulina.
Además, se sabe que la DM2 se asocia con alteraciones en la producción y la acción de otras
hormonas, como la adiponectina, que tiene efectos antiinflamatorios y mejora la sensibilidad a la
insulina. También hay evidencia de que la DM2 puede estar asociada con disfunción mitocondrial,
que puede afectar la capacidad de las células para utilizar la glucosa como fuente de energía.
En el caso de esta paciente podemos atribuir que la diabetes ha causado daño en los nervios, dando
una condición conocida como neuropatía diabética que afecta frecuentemente a extremidades
inferiores, aunque esta suele aparecer después de años de haber diagnosticado la diabetes, se
asocia a un mal control glucémico y se asocia a nefropatía y retinopatía que si bien nuestra paciente
no acudió por problemas visuales al interrogarla refiere que en los últimos años ha sentido que ha
perdido agudeza visual de manera rápida y que no mejora aún usando sus anteojos 8se le debe
realizar un fondo de ojo).
La neuropatía diabética dolorosa es un poco compleja ya que algunos pacientes pueden llegar a
perder sensibilidad y sensación térmica mientras que otros pacientes como en el caso de la nuestra
refieren dolor. La neuropatía periférica es la más común dentro de las neuropatías por DM conocida
también como polineuropatía sensitivomotora simétrica distal pues afecta nervios de las
extremidades (fundamentalmente a los pies pero si es muy grave también a las manos)
presentándose síntomas sensoriales como hormigueo, parestesia, quemazón y dolor y/o síntomas
motores como espasmos, fasciculaciones y calambres de manera espontánea y continua, sintiendo
con intensidad desagradable pequeños roces o estímulos que no deben ocasionar dolor (alodinia).
Estos síntomas se presentan frecuentemente por las noches, lo que genera insomnio. Todo lo
anterior repercute en la calidad de vida del paciente y en cómo se desenvuelve en su día a día ya
que puede llegar a ser invalidante.
Los mecanismos de la NDD aún no están bien estudiados pero existe la teoría de que la
hiperglucemia y los factores mencionados al principio cauce daño a las neuronas y a las células de
Schwann, que además de dañar los nervios periféricos también dañan a la médula espinal y al
cerebro. El dolor causado por la NDD se debe a un dolor maladaptativo, por aumento en la
sensibilidad en los nociceptores a nivel periférico y por aumento de neurotransmisores que facilitan la
comunicación del dolor aún sin estímulo doloroso, que al llegar a la médula espinal y posteriormente
al tálamo este lo percibe como cualquier estímulo de dolor aun no siendo nociceptivo.
Tratamiento farmacológico
➔ Linagliptina
Datos farmacológicos
- Indicaciones: está indicado en adultos con diabetes mellitus tipo 2 como tratamiento
asociado a dieta y ejercicio para mejorar el control glucémico
- Farmacocinética: Tras la administración oral de una dosis de 5 mg a voluntarios
sanos o a pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la linagliptina se absorbió
rápidamente, alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas (Tmax) 1,5 horas
después de la dosis. Seguidamente, las concentraciones plasmáticas de linagliptina
disminuyen de forma trifásica, con una semivida terminal larga ( > 100 horas) debida
a la unión saturable y fuerte de linagliptina a la DPP-4 y que no contribuye a la
acumulación del medicamento.
- Mecanismo de acción: Inhibidor de DPP-4, enzima implicada en inactivar hormonas
incretinas. Aumenta la secreción de insulina y disminuye la de glucagón con un
comportamiento glucosa dependiente, lo que produce una mejora de la homeostasis
de la glucosa.
- Interacciones: Posible pérdida de eficacia con: rifampicina. Hipoglucemia (al
combinarlo con una sulfonilurea)
- Contraindicaciones: La linagliptina está contraindicada en pacientes con historia de
reacciones de hipersensibilidad a este fármaco tales como anafilaxis, angioedema,
condiciones exfoliativas de la piel, urticaria, o hiperreactividad bronquial. No debe
utilizarse la linagliptina en los pacientes con diabetes tipo 1 ni para el tratamiento de
la cetoacidosis diabética.
- Efectos adversos: Se han notificado reacciones adversas de pancreatitis aguda. Se
debe informar a los pacientes del síntoma característico de la pancreatitis aguda:
dolor abdominal grave y persistente, en cuyo caso la linagliptina debe ser
discontinuada. La pancreatitis se resuelve después de la interrupción de linagliptina.
¿Qué dice la GPC?
El tratamiento de la diabetes mellitus con iDPP4 (sitagliptina, vildagliptina y linagliptina) como
fármacos de segunda línea o primera línea de acuerdo a cada caso, es eficaz para reducir las
cifras de glucosa y HbA1c, con un buen perfil de tolerancia, bajo riesgo de hipoglucemia y sin efectos
sobre el peso. Deben ajustarse de acuerdo a la función renal excepto para linagliptina que no
necesita ajuste.
➔ Tramadol media tableta de 100 mg/24 hrs solo en caso de dolor moderado-severo
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Dolor agudo o crónico de intensidad moderada a intensa.
- Presentación y dosis: Tabletas orales 50 mg 100 mg, tabletas orales de liberación
prolongada 100 mg, 200 mg Y 300 mg. Dosis adultos 50-100 mg/4-6 hrs. Máx 400
mg/24 hrs.
- Farmacocinética: Biodisponibilidad del: 68-70% oral Tmax=1.9 h, oral; 4.9-6.5 h,
oral liberación controlada; 1.6-2 h, oral retard; 0.75 h, Sufre metabolismo de primer
paso de un 20%-30%. Unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 20%.
Atraviesa tanto la barrera hematoencefálica como la placenta. Tramadol y su
metabolito, el O-desmetiltramadol se detectan en pequeñas cantidades (0.1% y
0.02% de las dosis administradas, respectivamente) en la leche materna. Tramadol
posee una alta afinidad por los tejidos, con un volumen de distribución aparente de 3
a 4 l/kg. Metabolizado por la isoenzima CYP2D6 del citocromo P450. La semivida de
la fase de eliminación fue de 6,0 ± 1,5 h en voluntarios jóvenes. Para el
O-desmetiltramadol, fue de 7.9 h. Aproximadamente un 90% se excreta por vía renal,
apareciendo el 10% restante en las heces.
- Mecanismo de acción: su acción analgésica al unirse a los receptores opiáceos mu,
kappa y delta, también receptores monoaminérgicos, bloqueando la recaptación de
noradrenalina y serotonina.
- Interacciones: agonistas opioides puros, naltrexona, IMAO B.
- Contraindicaciones: Alergia a opioides, depresión respiratoria, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, epilepsia no controlada, tendencias suicidas o
drogadicción.
- Efectos adversos: Náuseas, estreñimiento inducido por opioides, vómitos,
sequedad de boca, somnolencia, cefalea, confusión, mareo, dependencia.
➔ Metformina
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II) leve o moderada;
utilizada en pacientes obesos o con tendencia al sobrepeso.
- Farmacocinética: El alimento retrasa ligeramente la absorción de METFORMINA.
Después de su administración oral, su absorción es incompleta. Su vida media
plasmática es de 1.3 a 3 horas. Su unión a proteínas plasmáticas es prácticamente
nula. No se metaboliza y se excreta por la orina aproximadamente en 90%.
- Mecanismo de acción: Es un hipoglucemiante, derivado de la biguanida. Su acción
no es bien conocida. Tal vez su mecanismo principal resida en el incremento de la
captación periférica de la glucosa al aumentar el número de receptores tisulares de
insulina, pero otros mecanismos propuestos son: una reducción de la absorción
intestinal de glúcidos; un aumento de la captación tisular y muscular de glucosa y la
reducción de la gluconeogénesis hepática e incremento de la glucólisis anaeróbica,
potenciando la formación de ácido láctico.
-
- Interacciones: potencializa el efecto de los anticoagulantes y de los fibrinolíticos.
Inhibe la absorción de la vitamina B12, en casos aislados.
- Contraindicaciones: Hipersensibilidad a metformina, diabetes gestacional, diabetes
mellitus tipo I, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca,
desnutrición severa, alcoholismo crónico, complicaciones agudas de la diabetes
(cetoacidosis), deficiencia de vitamina B12, hierro y ácido fólico, embarazo y
lactancia, infecciones graves, traumas, deshidratación.
- Efectos adversos: náuseas, vómitos, anorexia, lo que se traduce en baja de peso,
alteraciones del gusto, disminución de la absorción, incluyendo la vitamina B12,
acidosis láctica (incidencia menor que con otras biguanidas).
¿Qué dice la GPC?
Se recomienda iniciar terapia combinada con metformina y otro antidiabético oral en pacientes
adultos con DM tipo 2 recién diagnosticada y un nivel de HbA1c >8%
➔ Furosemida
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Condiciones edematosas (insuficiencia cardíaca congestiva, edema
pulmonar agudo, insuficiencia renal). Hipertensión.
- Presentación y dosis: Tableta 40 mg. Adultos: 20 a 80 mg cada 24 horas. Niños: 2
mg/kg de peso corporal/día cada 8 horas. Dosis máx. 6 mg/kg de peso corporal/ día
- Farmacocinética: Vía oral, IV, IM. F 60%. Unión de proteínas del 91-99%. Solo el
10% es metabolizado en el hígado. Utiliza el transportador MRP4 (ABCC4) en todos
nuestros tejidos. T½ 1.3-2 h (normal), 4-6 h (en px con IR) y en lactantes prematuros
19.9 h. Excreción renal (65%) y biliar.
- Mecanismo de acción: Diurético de Asa que Inhibe Cotransporte de Na⁺, K⁺, 2Cl⁻,
por tanto inhibe la reabsorción de iones sodio y cloruro en los túbulos renales
proximales y distales y el asa de Henle. También inhibe anhidrasa carbónica, lo que
induce mayor excreción urinaria de HCO3⁻ y fosfato. Produce un incremento agudo
de la capacitancia de las venas periféricas y disminuyen así la presión diastólica del
ventrículo izquierdo.
- Interacciones: El aliskireno reduce la absorción de furosemida en 50%. Con
aminoglucósidos o cefalosporinas incrementa la nefrotoxicidad. La indometacina
inhibe el efecto diurético
- Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, embarazo en el primer trimestre
e insuficiencia hepática, o anuria
- Efectos adversos: Muy frecuentes: hiperuricemia, hipomagnesemia, hipopotasemia,
otras alteraciones metabólicas. Pérdida del apetito.
➔ Espironolactona
Datos farmacológicos
- Indicaciones: HTA (terapia complementaria), hiperaldosteronismo, insuficiencia
cardíaca (clase III o IV según la escala NYHA), condiciones edematosas (cirrosis del
hígado y sx nefrótico), hipopotasemia.
- Presentación y dosis: Tableta 25 mg. Adultos: 25 a 200 mg cada 8 horas. Niños:
3.3 mg/kg de peso corporal/ día, administrar cada 12 horas.
- Farmacocinética: Vía oral. F ~65%, varia en función de la presentación. Aumenta
con la comida. Unión a proteínas del >90%. Es metabolizado en el hígadoy riñones.
T½ 1.4 h (pero se prolonga a 13-24 h para los metabolitos que se forman
[canrerona]) y 9 h (en px con cirrosis). Excreción renal y biliar (misma proporción).
- Mecanismo de acción: Antagonista del receptor de aldosterona, ⊖ el efecto de la
aldosterona al competir por el sitio de intercambio Na⁺-K⁺ dependiente de aldosterona
en las cél del túbulo distal. Esto aumenta la secreción de agua y sodio, mientras que
disminuye la excreción de K⁺. Bloquea la biosíntesis de aldosterona adrenocortical en
px con hiperaldosteronismo primario; en px con hiperaldosteronismo secundario con
edema actúa como diurético.
- Interacciones: Potencia la acción de otros diuréticos y antihipertensivos. El ácido
acetilsalicílico disminuye el efecto de la espironolactona. La asociación de
espironolactona con los inhibidores de la ECA y los suplementos de potasio
producen hiperkalemia.
- Contraindicaciones: Hiperpotasemia, enfermedad de Addison. NO usar con
conjunto con eplerenona.
- Efectos adversos: Debido a su afinidad por otros receptores de esteroides, puede
causar ginecomastia, impotencia, disminución de la libido, hirsutismo, irregularidades
menstruales. Otras reacciones importantes incluyen hiperpotasemia, cefalea,
somnolencia, letargo, diarrea, náuseas, vómito. El carcinoma de mama se ha
presentado en px que toman este fármaco por periodos prolongados, y las dosis
elevadas de espironolactona se relacionan con tumores malignos.
➔ Captopril
Datos farmacológicos
- Indicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva (en combinación con diuréticos y
digitálicos), nefropatía diabética (DM tipo 1), HTA, crisis hipertensiva, disfunción
cardíaca del ventrículo izq (después de un IAM).
- Presentación y dosis: Tableta 25 mg. Adultos: 25 a 50 mg cada 8 ó 12 horas. En
Insuficiencia cardíaca administrar 25 mg cada 8 ó 12 horas. Dosis máxima: 450 mg/
día. Niños: Inicial de 1.3 a 2.2 mg/kg de peso corporal 0.15 a 0.30 mg/ kg de peso
corporal/ cada 8 horas. Dosis máxima al día: 6.0 mg/kg de peso corporal. En
Insuficiencia cardiaca iniciar con 0.25 mg/kg de peso corporal/día e ir incrementando
hasta 3.5 mg/kg de peso corporal cada 8 h.
- Farmacocinética: Vía oral: HTA Iniciar 25 mg c/8-12 h, aumentar gradualmente
según la respuesta del px. Mantenimiento 25-150 mg c/8-12 h. No sobrepasar 450
mg/día. F 70-75% (reducida en un 25-30% por alimentos). Es metabolizado en el
hígado (50%). T½ 1.9 h. Excreción renal.
- Mecanismo de acción: Inhibidor de la ECA, por lo tanto no hay generación de
angiotensina II (potente vasoconstrictor). Disminuye la degradación de bradicinina.
Reduce la precarga y la poscarga (++). También promueve la excreción de Na⁺ y
agua al ⊖ la secreción de aldosterona inducida por angiotensina II.
- Interacciones: No administrar con aliskiren en pacientes con diabetes; tampoco se
debe usar en conjunto con inhibidores de neprilisina.
- Contraindicaciones: Antecedentes de angioedema relacionados con un tratamiento
previo con un inhibición de ECA, insuficiencia renal, inmunosupresión,
hiperpotasemia y tos crónica
- Efectos adversos: Hiperpotasemia, reacciones de hipersensibilidad, erupción
cutánea, hipotensión, tos seca, dolor torácico, proteinuria, cefalea, disgeusia,
taquicardia, hipotensión, fatiga y diarrea.
Tratamiento no farmacológico
Ofrecer programa intensivo de cambios en estilo de vida para: Incrementar actividad física. Lograr y
mantener pérdida de peso Incrementar fibra en dieta, reducir ingesta de grasa, particularmente
saturadas
La dieta mediterránea produjo el mayor descenso de la HbA1c de acuerdo con los estudios más
recientes.
REFERENCIAS:
- Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico del
Dolor Neuropático en del Dolor Neuropático en del Dolor Neuropático en mayores de
18 años mayores de 18 años mayores de 18 años. México: Instituto Mexicano del
Seguro Social, 2011.
- IMSS.. Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de
Atención Guía de Práctica Clínica: [Internet]. 2014 [citado 2023 Abril 24] ; 1-30.
Disponible en: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/076GRR.pdf
- IMSS. Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 en el Primer Nivel de
Atención Guía de Práctica Clínica: [Internet]. 2018 [citado 2023 Abril 24] ; 1-55.
Disponible en: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/718GER.pdf
- Consejo de Salubridad General. Cuadro básico y catálogo de medicamentos.
[Internet]. 2016 [citado 2023 Mar 26] ; 1-641. Disponible en:
http://www.csg.gob.mx/descargas/pdf/priorizacion/cuadro-basico/med/catalogo/2016/
EDICION_2016_MEDICAMENTOS.pdf