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Caso clínico de Alzheimer en adultos mayores

Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de demencia, incluidas las enfermedades de Alzheimer, vascular, de Pick, de Creutzfeldt-Jakob y de Huntington. Define demencia como la pérdida progresiva de las funciones cognitivas debido a daños cerebrales, y describe los cuatro criterios generales de demencia. También explica los mecanismos neuronales subyacentes a la enfermedad de Alzheimer, incluidas las placas amiloides y los ovillos tau.

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Caso clínico de Alzheimer en adultos mayores

Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de demencia, incluidas las enfermedades de Alzheimer, vascular, de Pick, de Creutzfeldt-Jakob y de Huntington. Define demencia como la pérdida progresiva de las funciones cognitivas debido a daños cerebrales, y describe los cuatro criterios generales de demencia. También explica los mecanismos neuronales subyacentes a la enfermedad de Alzheimer, incluidas las placas amiloides y los ovillos tau.

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


“DR. MANUEL VELASCO SUAREZ” CAMPUS II

GERIATRÍA Y
GERONTOLOGÍA
ENSAYO DEMENCIA

Autor:
Adla Brigitte Laguna Solis

Docente:
Dr. Ángel Suárez Camacho

Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. Mayo del 2022


DEMENCIAS
• Demencia (del latín de: "alejado" + mens (genitivo mentis): "mente") es la pérdida progresiva
de las funciones cognitivas debida a daños o desórdenes cerebrales.
• Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las
actividades de la vida diaria. Y debe haber transcurrido por lo menos 6 meses.
• En el año 2014 se calculó un total de 47.5 millones de casos registrados en el mundo, cuyo
impacto en las personas enfermas y sus familias representa un gran problema de salud.
4 As de la Demencia
• Amnesia: falla en la memoria
• Agnosia: Falta del conocimiento de las cosas
• Apraxia: falta de saber como se hacen las cosas
• Afasia: falta de poder hablar o comprender las palabras. Criterios Generales
• Deterioro de la memoria evidente sobre todo para el aprendizaje de nueva información, aunque
en los casos más graves también puede afectarse la evocación de información previamente
aprendida. La alteración incluye tanto al material verbal como al no verbal.
• El deterioro debe ser objetivable y no ha de basarse solo en quejas subjetivas, para lo cual se
necesita obtener información ananmsica de terceras personas o recurrir a test neuropsicolgicos.
La gravedad del deterioro, con afectación leve
como umbral para el diagnóstico, debe ser valorada de la siguiente forma: Gravedad de la
afectación en la memoria:
• Leve: El grado de pérdida de memoria es suficiente para interferir con las actividades
cotidianas, aunque no tan grave como para ser incompatible con una vida independiente. La
principal función afectada es el aprendizaje de material nuevo.
• Por ejemplo, el individuo tiene dificultad para el registro, almacenaje y evocación de elementos
de la vida diaria, tales como los lugares donde deja sus pertenencias, las citas y los
compromisos sociales, o para la información recientemente proporcionada por los familiares.
• Moderado: El grado de pérdida de memoria representa una dificultad seria para la vida
independiente. Sólo se retiene el material muy bien aprendido o de carácter muy familiar.
La información nueva es retenida sólo de forma ocasional y muy breve. El individuo es incapaz
de evocar información básica sobre su lugar de residencia, actividades recientes o nombres de
personas allegadas.
• Grave: El grado de pérdida de memoria se caracteriza por la incapacidad completa de retener
nueva información. Sólo persisten fragmentos, aislados de información previamente
aprendidos.
• El individuo fracasa hasta en reconocer a sus familiares mas cercanos.
Déficit Cognitivo:
• Déficit en otras habilidades cognoscitivas caracterizado por un deterioro en el juicio y
pensamiento, tales como:
• la planificación, la organización, en el procesamiento general de la información.
• Las pruebas de esto deberían obtenerse preferiblemente de un informador y, si es posible,
completarse mediante exámenes neuropsicolgicos o valoraciones objetivas cuantificadas. Debe
verificarse la relación del deterioro con un nivel alto previo de funcionamiento.
Gravedad del deterioro intelectual
• Leve: El déficit de las capacidades cognoscitivas interfiere con los rendimientos y actividades
de la vida diaria, sin llegar al extremo de hacer al individuo dependiente de los demás.
Las tareas diarias más complicadas y algunas actividades recreativas no pueden ser realizadas.
• Moderado: El déficit de las capacidades cognoscitivas hace al individuo incapaz de manejarse
sin la asistencia de otros en la vida cotidiana, incluyendo actividades como la compra y el
manejo de dinero.
En la casa sólo pueden llevar a cabo las tareas más simples. El interés por las cosas y
actividades es muy reducido o inconstante.
• Grave: El déficit se caracteriza por la ausencia, real o virtual, de ideación inteligible.
Enfermedad de Alzheimer
• La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria de etiología
desconocida, con unos rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característica.
• El trastorno suele tener un inicio insidioso y se desarrolla de forma lenta, pero progresiva,
durante un periodo de varios años.
Criterios Diagnósticos
• Deben cumplirse los criterios generales de demencia (GI-G4).
• No existen pruebas en la historia clínica, exploración física o investigaciones especiales de
otra posible causa de demencia (por ejemplo, enfermedad cerebrovascular, infección por VIH,
enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, hidrocefalia normotensiva), de un
trastorno sistémico (por ejemplo, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12 o ácido fólico,
hipercalcemia) o de abuso de alcohol o sustancias.
Que pasa en la neurona en la enfermedad de Alzheimer:
1. Placas B amiloide:
• Normal: alfa secretasa + gama secretasa = porción amiloide corta
• ALZ: Bsecretasa – gama Secretasa produce una placa amiloide mas grande que no se puede
desintegrar, se unen y se forma una placa Bamiloide que es toxico para la neurona
2. Ovillo:
• Proteína Tau normal forman la estructura de los micro-tubulos
• ALZ: la proteína Tau se separa de los micro-tubulos se unen y forman ovillos que impiden el
transporte de nutrientes en las neuronas, por lo que producen muerte celular.
Tipos de Demencia Por Alzheimer:
• F00.0: Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz (antes de los 65 años).
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer que se inicia antes de los 65 años, con un curso de
deterioro relativamente rápido y con múltiples y marcadas alteraciones de las funciones
corticales superiores.
• F00.1 Enfermedad de Alzheimer de inicio Tardío (después de los 65 años).
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer que se inicia después de los 65 años, normalmente
hacia finales de los 70 o más tarde, con una progresión lenta y con deterioro de la memoria
como rasgo principal.
Demencia Vascular
• La demencia vascular es el resultado de la infartacin del tejido cerebral debida a una
enfermedad vascular, incluida la enfermedad vascular hipertensiva. Por lo general, los infartos
son pequeños, pero sus efectos son acumulativos. El inicio suele ser en edades avanzadas.
Es la causa más común de demencia en Latinoamérica, y se debe principalmente al mal control
de la HTA y DM durante un periodo prolongado de tiempo.
Criterios Diagnósticos
1. Deben cumplirse los criterios generales de demencia (G1-G4).
2. Los déficit de las funciones corticales superiores se distribuyen de forma desigual, con
[Link]í,́ lamemoriapuede estar
notablemente afectada mientras que en el pensamiento, el razonamiento y el procesamiento de
la información puede mostrarse sólo un leve deterioro.
3. Hay pruebas clínicas de lesión cerebral local, que se manifiestan por al menos una de las
siguientes:
• l. Debilidad espástica unilateral de los miembros.
• Aumento unilateral de los reflejos osteotendinosos. • Un reflejo plantar extensor.
• Parlisis seudobulbar.
4. Hay pruebas en la historia clínica, exploraciones o test, de una enfermedad cerebrovascular
significativa, la cual puede juzgarse, de forma razonable, de estar relacionada etiológicamente
con la demencia (por ejemplo, antecedentes de accidente vascular agudo; pruebas de infartacin
cerebral).
Tipos:
• F01.0: Demencia vascular de inicio agudo: por una aneurisma
• F01.1: Demencia Multiinfarto
• F01.2: Demencia Vascular Subcortical
• F01.3: Demencia Vascular Mixta Cortical y subcortical
Otros tipos de demencia: F02
• F02.0 Demencia en la Enfermedad de Pick: La enfermedad de Pick es una enfermedad
neurodegenerativa poco frecuente. Afectación principal temporo frontal
• Demencia progresiva de inicio en la edad media de la vida, caracterizada por cambios de
carácter y deterioro social precoces y lentamente progresivos, seguidos de un deterioro de las
funciones de la inteligencia, de la memoria y del lenguaje, con apatía, euforia y, ocasionalmente,
fenómenos extrapiramidales.
• F02.1 Demencia en la enfermedad de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un mal neurológico con formas genéticas
hereditarias, producidas por una proteína llamada prion (PrP).
Si bien los casos hereditarios e infecciosos están perfectamente documentados, la causa de la
aparición del prion es desconocida en la mayor parte de los casos informados. Se trata de una
enfermedad de naturaleza degenerativa y pronostico mortal que afecta aproximadamente a una
persona por millón (prevalencia de 1:10 6) a nivel global.
• Se trata de una demencia progresiva, con múltiples signos y síntomas neurológicos, debida a
cambios neuropatológicos específicos, supuestamente causados por un agente transmisible. El
inicio suele tener lugar hacia la mitad o el final de la vida, pero puede presentarse en cualquier
momento de la edad adulta. El curso es subagudo y lleva a la muerte en uno a dos años.
• F02.2 Demencia en la enfermedad de Huntintong: La enfermedad de Huntington (EH), también
conocida como corea de Huntington, es una grave y rara enfermedad neurológica, hereditaria
y degenerativa. La enfermedad produce alteración psiquiátrica y motora, de progresión muy
lenta, durante un periodo de 15 a 20 años. El rasgo externo más asociado a la enfermedad es
el movimiento exagerado de las extremidades (movimientos coréicos) y la aparición de muecas
repentinas.
• La demencia se presenta formando parte de una degeneración diseminada del tejido cerebral.
La enfermedad se transmite por un único gen autosómico dominante. La sintomatología
aparece, por lo general, en la tercera y cuarta décadas. La progresión es lenta y lleva a la muerte
en 10 a 15 años.
• F02.3 Demencia Por Enfermedad de parkinson • F02.4 Demencia Por VIH
• F03: Demencia sin especificación.
• F05: Demencia Por sustancias psicoativas. TRATAMIENTO
1. Farmacológico:
Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterasa que tienen una acción inhibidora de la
colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta
en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones
cognitivas).
Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la
regulación de la neurotransmisión glutamatergica. Con todo esto se ha mejorado el
comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa, la capacidad funcional y las
alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la
actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha
conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la Tacrina, que hoy ha dejado de
emplearse por su hepatotoxicidad.
En 2008, existían 4 fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa:
• Donezepilo (comercializado como Aricept, Eranz),
• Rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)
• Galantamina (comercializado como Reminyl).
• Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos
últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo
cardíaco.
El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, o memantina Memantina
• Es un derivado de la amantadina (antiviral) pertenece a la familia de antagonistas
del receptor NMDA
Mecanismo de acción:
• En la patología hay una hiperactivación de las despolarizaciones neuronales lo
que causa una mayor producción de glutamato, se unen en la neurona post-
sináptica en receptores específicos NMDA, aperturando canales de calcio,
aumenta el calcio intracelular y así produciendo más glutamato en la nueva
neurona, hay una hiperexcitacion neuronal y se acelera la muerte neuronal.
• La Memantina impide esta entrada de calcio y por lo tanto el exceso de glutamato
se queda en el espacio intersináptico
• Concentración máxima a las 3 horas.
• Se inicia con 5 mgs la primera semana y se puede ir aumentando cada semana 5
mgs hasta llegar hasta 20 mgs.
2. Tratamiento no farmacológico
• El avance de la enfermedad puede ser más rápido o más lento en función del entorno de la
persona con Demencia. No es una situación fácil y la familia tendrá que hacer grandes esfuerzos
para ofrecerle a la persona con demencia un entorno lo más favorable posible.
• Aceleradores de la enfermedad. Se consideran aceleradores las siguientes situaciones: Estrés
familiar. Cambios bruscos en las rutinas diarias. Cambio a un domicilio nuevo y desconocido
(como son las residencias de mayores).
• Retardadores de la enfermedad. Se consideran retardadores las situaciones nombradas a
continuación: Ambiente familiar feliz. Hacer ejercicio. Socializar con los amigos u otras
personas.
Síndrome del Cuidador
• Afectación ocurrida sobre la familia. Por la sobrecarga debido a la demencia
• La carga emocional es tan grande y el cansancio es tan intenso que una persona que debería
de cuidar al paciente se vuelve irritable, intolerante y agresor del paciente.
• Tratamiento:
1. Concederle tiempo libre al cuidador
2. Valorar el uso de antidepresivos
Bibliografía:

Eledy Cabrera-Cano, E. P.-C.-C.-M. (2020). Delitos sexuales, un enfoque médico sobre el


delito de violación. Tequio Revista.
Z, A. R. (s.f.). Manual MSD. Obtenido de Generalidades sobre maltrato infantil.
Pérez, R. M. (s.f.). Sexología forense y medicina legal- Criminalística forense. Universidad
Oberta de Catalunya.

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