C O M E N TA R I O

Infecciones por
Streptococcus
pyogenes
Dras. Lucía Araújo, Elisa Cabeza.

29 de Diciembre de 2022
Prof. Dr. Julio Medina
Infecciones por Streptococcus pyogenes
Comentario
29 de diciembre de 2022.

Dra. Lucía Araújo, Dra. MSc. Elisa Cabeza.

Asistentes de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas, Fac. de Medicina, UdeLaR.

C O M E N TA R I O

Infecciones por
Streptococcus
pyogenes
Dras. Lucía Araújo, Elisa Cabeza.
Infecciones por Streptococcus pyogenes - Comentario 29 de Diciembre de 2022

lentos sea el responsable de este resurgi-

Introducción miento, en particular, el clon MT1 que es
dominante entre los S. pyogenes invasivos
Streptococcus pyogenes, también conoci- aislados en la mayoría de los países desa-
do como estreptococo del grupo A, es un rrollados (3).
coco gram positivo, betahemolítico, con
gran capacidad de generar enfermedades
Las definiciones de casos de vigilancia
infecciosas de diferente gravedad y forma
varían según el país, pero la mayoría iden-
de presentación, además es responsable
tifica los casos a través de hemocultivos
de complicaciones no supuradas como
con desarrollo de S. pyogenes, con o sin
la fiebre reumática y la glomerulonefritis
inclusión de casos adicionales diagnostica-
post estreptocócica (1). Este microorganis-
dos a través de otros sitios estériles o pre-
mo coloniza la piel y frecuentemente la vía
sentación clínica grave (3).
aérea superior, siendo éstos su principal
reservorio (1,2).

Antes de la pandemia de COVID -19 se Situación epidemiológica

comenzaron a informar en el mundo un actual en Uruguay
aumento en el número de casos de infec-
ciones por S. pyogenes. En América del En el corriente mes el Ministerio de salud
Norte alcanzaron tasas de 7,6 por 100.000 pública (MSP) alertó a la Organización
habitantes en los EEUU en 2019 y 10,2 Panamericana de la Salud (OPS) y a la
en Alberta, Canadá en 2017 (3). Así mismo Organización Mundial de la Salud (OMS)
en Nueva Zelanda y Australia Occidental sobre la ocurrencia de casos de infeccio-
alcanzaron tasas de 7,9 y 9,1 por 100.000 nes producidas por S. pyogenes (7). Como
respectivamente (4,5). Algunos países euro- respuesta se intensificó la vigilancia epi-
peos han reportado 7,9 por 100.000 habi- demiológica de los mismos en el territorio
tantes como es el caso de Finlandia para nacional, identificándose al 19 de diciem-
2018 (6). En diciembre del presente año el bre 21 casos que requirieron ingreso hos-
Reino Unido se ha sumado a esta alerta. pitalario por complicaciones invasivas en
8 departamentos del país. De estos, 7
Los datos actuales refieren una incidencia corresponden a mayores de 15 años y los
de infecciones invasivas por S. pyogenes 14 restantes tenían entre 1 y 7 años. Ocho
de alrededor de 3 a 10 por 100 000 habi- de ellos fallecieron, cuatro adultos de entre
tantes en los países desarrollados. Obser- 69 y 79 años y cuatro niños de entre 1 y
vándose tasas considerablemente más 7 años, todos ellos inmunocompetentes.
altas en los países en desarrollo y dentro Hasta el momento actual no se ha identi-
de las poblaciones indígenas en los países ficado un nexo epidemiológico claro entre
desarrollados, como los [Link], Canadá y los casos (7). Dado este cambio en la epide-
Australia (3). miología el MSP solicitó la notificación de
los casos, que no pertenece al listado de
El aumento en la incidencia de infecciones enfermedades de notificación obligatoria,
invasivas por S. pyogenes se ha asocia- además del envío de los aislamientos de
do con frecuencia con clones específicos, infecciones invasivas que ya está pautado.
lo que plantea la posibilidad de que el El Departamento del Laboratorio Nacional
aumento de clones particularmente viru- de Salud Pública (DLSP) está realizando la
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caracterización de las cepas enviadas, de La erisipela es un proceso superficial de

acuerdo a los resultados preliminares se la piel circunscrito a la dermis aunque pre-
mantiene la susceptibilidad a la penicilina. senta compromiso linfático identificable(1).
Se caracteriza por ser un área localizada
de eritema y tumefacción que se eleva
por encima del nivel de la piel circundan-
Presentación clínica
te, existe una clara línea de demarcación
entre el tejido afectado y el indemne y pre-
Las formas de presentación clínica de las senta un color rojo brillante (1,8). Es frecuen-
infecciones por S. pyogenes se dividen te en niños lactantes y en adultos mayores.
clínicamente en superficiales y de tejidos Afecta mayormente los miembros inferio-
blandos e invasivas (1,2). Las formas invasi- res (8).
vas son las menos frecuentes pero revisten
mayor gravedad.
La celulitis estreptocócica, es una inflama-
ción aguda de la piel y los tejidos subcutá-
neos que aparece generalmente posterior
Infecciones superficiales y de a alguna solución de continuidad de la piel
tejidos blandos: (8)
. Clínicamente se presenta como un área
de edema, rubor y calor, con intenso dolor,
Faringoamigdalitis, causa bacteriana más acompañándose de manifestaciones sis-
frecuente de esta entidad, frecuente en la témicas como fiebre, malestar general,
niñez. Puede presentar como complica- pudiendo existir bacteriemia asociada. La
ción supurada el absceso faringoamigda- lesión no está elevada y sus límites no son
lino o retrofaríngeo, la linfadenitis cervical claros (1, 8). Entre los factores de riesgo se
supurativa, la mastoiditis , la sinusitis agu- encuentran la insuficiencia venosa crónica,
da y otitis media. el edema crónico y la obesidad (1).

Piel y tejidos blandos: impétigo típica- Escarlatina: Es una manifestación clínica

mente costroso, erisipela y celulitis. que puede acompañar a la faringoamigda-
litis y a las infecciones de piel y tejidos blan-
El impétigo o pioderma estreptocócico dos. Es consecuencia de la infección por
tiene mayor frecuencia en niños con una cepas de S. pyogenes que elaboran exo-
máxima incidencia entre los 2 y 5 años. toxinas pirógenas estreptocócicas (como
Es probable que se deba a la inoculación Spe1). Se trata de un exantema escarlati-
intradérmica de [Link] previamente niforme que suele aparecer al segundo día
colonizador de la piel y/o naso faringe a de la enfermedad clínica como erupción
través de abrasiones o pequeños trauma- áspera generalizada con numerosos pun-
tismos(8). La lesión del impétigo comienza tos rojos más intensos que desaparecen
como una pápula que evoluciona rápida- con la digitopresión.
mente a vesícula rodeada de una área de
eritema y dan lugar finalmente a pústulas y
costras melicéricas características (1,8).

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de pacientes con infección invasiva por S.

Infecciones invasivas: pyogenes hasta la fecha (10).

Infecciones necrotizantes de piel y tejidos En un tercio de los casos existe noción de

blandos como fascitis necrotizante y mio- infección previa de las vías respiratorias
sitis (1). altas por S. pyogenes. La bacteriemia ocu-
rre en un 10-15% de los casos (1,9).
La fascitis necrotizante es una infección
de los tejidos subcutáneos profundos y
La sepsis puerperal por S. pyogenes en la
de las fascias. La misma se caracteriza por
actualidad es cada vez menos frecuente(1,9).
un extensa necrosis que se disemina con
Sucede posterior a un aborto o parto en
rapidez, acompañada de malestar general
pacientes ya colonizadas por esta bacteria
que lleva a la postración y fiebre (9). Por lo
o han sido transmitidos desde el personal
general sucede posterior a un traumatismo
de salud hacia el endometrio, linfáticos y
que puede pasar desapercibido o incluso
sangre. Se produce una endometritis ini-
posterior a una incisión quirúrgica. Con
cial se puede complicar con una celulitis
frecuencia se acompaña de bacteriemia y
pélvica, tromboflebitis pélvica y / o absce-
abscesos metastásicos. La mortalidad de
so pélvico (9).
este cuadro clínico incluso con tratamiento
óptimo es alta, entre 20- 70% (1,9).
La bacteriemia puede verse en cualquiera
de las infecciones invasivas por S. pyoge-
La miositis y la mionecrosis es la infección
nes, aunque es relativamente infrecuen-
muscular purulenta que por lo general se
te se produce en los cuadros clínicos de
produce luego de traumatismos contusos,
mayor gravedad (9). Su inicio es brusco,
no penetrantes si bien también se ve en
acompañado de chuchos de frío, malestar
pacientes con fascitis necrotizante como
general y postración. La mortalidad aso-
producto de la progresión lesional (1,9). La
ciada ronda el 40%.
hipótesis más probable es que S. pyoge-
nes alcance los tejidos profundos posterior
a una bacteriemia desde la faringe. Es fre- Síndrome del shock tóxico estreptocóci-
cuente la falla multiorgánica, presenta una co (SSTE). Se trata de cualquier infección
mortalidad reportada hasta del 80% (9). causada por S. pyogenes que se asocia a
inicio súbito de shock y falla multiorgáni-
ca(1,9). Esta entidad está mediada funda-
Infecciones respiratorias como neumonía
mentalmente por las toxinas pirogénicas
y empiema. Ocasionalmente S. pyogenes
que actúan como superantígenos des-
puede producir neumonía que se acompa-
encadenando una respuesta inflamatoria
ña de empiema en un 30-40% de los casos.
exagerada con una liberación masiva de
La neumonía por este microorganismo se
citocinas que favorece la fuga capilar difu-
asocia a infecciones virales previas (gripe,
sa, el agotamiento volumétrico y la hipo-
varicela) o enfermedades pulmonares cró-
tensión sostenida.
nicas (1,9).

La vigilancia de la coinfección durante la

pandemia de SARS-CoV-2 no ha identi-
ficado aumentos notables en el número

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Infecciones por Streptococcus pyogenes - Comentario 29 de Diciembre de 2022

Definición de caso de Síndrome del shock tóxico estreptocócico

I. Aislamiento de S. pyogenes

a. De sitios estéril

b. De un sitio no estéril

II. Signos clínicos de gravedad

a. Hipotensión: PAS ≤ o = 90 en adultos o menor al percentil 5 para su edad en niños y 2 o más de los
siguientes:

–– Creatinina ≥ o = 1,77 , o el doble o mas de su basal en caso de ERC

–– Plaquetopenia ≤ o = 100.000/mm3 o coagulación intravascular diseminada (CID).

–– TGO, TGP o bilirrubina total ≥ o = que el doble del límite superior de la normalidad.

–– Distrés respiratorio: infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia respiratoria sin otra causa que lo
explique.

–– Exantema macular eritematoso, descamante.

–– Necrosis de tejidos blandos (fascitis necrotizante, miositis y mionecrosis)

Una infección que cumple con los criterios lesiones inflamatorias no supurativas que
Ia y II puede definirse como un caso de afectan corazón, articulaciones, tejidos
SSTE. Si cumple con los criterios Ib y II se subcutáneos y sistema nervioso central
define como probable si no se identifican (SNC).
otras etiologías (1).
Las manifestaciones son extremadamente
variables; se trata de un síndrome clínico
Complicaciones no supurativas para el que no existen pruebas diagnósti-
cas específicas. Es más frecuente en niños
de 5-15 años. La latencia entre el inicio de
Fiebre reumática aguda (FR). Es una la faringoamigalitis estreptocócica y los
secuela no supurativa y tardía de la infec- síntomas iniciales de la FR es de 19 días de
ción de las vías respiratorias altas por S. media (1, 8, 9).
pyogenes. Enfermedad caracterizada por

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Directrices para el diagnóstico de un empuje inicial de fiebre reumática (criterios de

Jones, actualización 1992)

Criterios Mayores Criterios menores Evidencia de apoyo de

infección previa por S.
pyogenes

Carditis, insuficiencia Artralgias Cultivo faríngeo positivo ó

cardiaca

Poliartritis Fiebre Prueba rápida de detección

de antígenos estreptocócicos
positivos ó

Corea Reactantes de fase aguda Títulos de anticuerpos anti

elevados (VES, PCR) estreptocócicos elevados o en
ascenso.

Eritema marginado Intervalo PR prolongado,

signos de bloqueo en el ECG

Nódulos subcutáneos

Si hay evidencia de infección previa por S. Diagnóstico

pyogenes, 2 criterios mayores o 1 mayor
y 2 menores sugiere una alta probabilidad Para el diagnóstico de las enfermedades
de FR. agudas el gold standard sigue siendo el cul-
tivo con identificación y estudio de la sen-
Glomerulonefritis postestreptocócica sibilidad antimicrobiana. A diferencia de
aguda (GN). Es un trastorno inflamato- ésto, el diagnóstico de las complicaciones
rio agudo del glomérulo renal que desde post estreptocócicas no supuradas se
punto de vista clínico se caracteriza por basa en estudios serológicos. Por último,
edema generalizado, hipertensión, hema- las presentaciones del compromiso por
turia y proteinuria. La enfermedad es una toxinas como la escarlatina o el SSTE son
secuela diferida de la faringoamigdalitis o mayoritariamente clínicos apoyados de
la infección de piel o tejidos blandos por paraclínica general (11).
cepas de S. pyogenes “nefritógenas”. El
periodo de latencia de la GN en los casos Cultivo
post faringoamigdalitis es de una media
de 10 días, mientras que en los casos post S. pyogenes se desarrolla en medios habi-
infección de piel y tejidos blandos es de 3 tuales de laboratorio y en general tienen
semanas aproximadamente (2, 8). un crecimiento adecuado en 18-24 horas.

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Dado que son microorganismos lábiles se Tests serológicos:

recomienda que las muestras sean trans-
portadas en medios de transporte. Algu- El diagnóstico de las complicaciones pos-
nas muestras frecuentes son los hisopados testreptocócicas como la FR o la GN pue-
faríngeos en los casos de faringoamigdali- de ser apoyado por la detección de anti-
tis, los exudados de procesos superficiales cuerpos anti-estreptocóccicos específicos,
y las de procesos invasivos como hemo- mientras que no es de ayuda en el diag-
cultivos, tejidos profundos en infecciones nóstico de enfermedades agudas.
necrotizantes, líquido articular y secrecio-
nes respiratorias bajas. Se mantiene como El aumento de cuatro veces los títulos es
gold standard por la facilidad de su cultivo interpretado como una seroconversión
y para el estudio de sensibilidad antibióti- y por lo tanto diagnóstico para infección
ca (11). pasada por S. pyogenes, aunque los valo-
res pueden variar con el tiempo respecto
Pruebas rápidas de detección antigénica a la infección. Los dos anticuerpos más
ampliamente utilizados son el AELO (anti
Se utilizan para el diagnóstico rápido de estreptolisina O) y anti-DNAsa B. El AELO
etiología estreptocócica de las faringoa- comienza a aumentar luego de una sema-
migdalitis y se basan en la detección del na de la infección y llega a niveles máxi-
carbohidrato específico de grupo A de la mos en 3 a 6 semanas, mientras que la
pared de S. pyogenes. Esta técnica pre- anti-DNAsa B comienza a aumentar a las
senta un alto valor predictivo positivo y 2 semanas y llega a su máximo en 6 a 8
negativo en población adulta, en niños se semanas luego de la infección. Otros anti-
recomienda confirmar los resultados nega- cuerpos son los anti estreptoquinasa y anti
tivos con un cultivo dado el menor valor hialuronidasa (8).
predictivo negativo en esta población.
Tratamiento
En una reciente revisión Cochrane se esta-
bleció que esta técnica permitiría disminuir En las infecciones de piel y tejidos blan-
hasta un 25% la prescripción de antibióti- dos, consideradas profundas hay tres pila-
cos en la consulta (12). res terapéuticos: control de la fuente, flui-
doterapia de reanimación y tratamiento
Pruebas de detección de ácidos nuclei- antibiótico (1,2,8).
cos
Control de la fuente: ante cualquier sos-
Desde hace algunos años existe cada vez pecha de infección estreptocócica profun-
más disponibilidad de técnicas de amplifi- da resulta obligatorio realizar exploración
cación de ácidos nucleicos en los laborato- y debridación quirúrgica rápida y agresi-
rios de microbiología clínica. Se destacan va. Una vez se ha establecido la necrosis
las técnicas de multiplex PCR como FilmA- es necesaria una debridación amplia de la
rray (BioFire Diagnostics) con sus paneles zona infectada, ya que el shock y la insu-
para hemocultivos y secreciones respira- ficiencia orgánica se mantendrán mientras
torias bajas que incluyen S. pyogenes. Se siga habiendo tejidos desvitalizados.
encuentran en desarrollo técnicas de bio-
logía molecular para el diagnóstico rápido Fluidoterapia de reanimación: adminis-
en exudados faríngeos (8). tración de solución cristaloide i.v. para
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mantener una presión arterial media mayor En nuestro medio existen escasas publi-
de 65 mmHg. caciones sobre la sensibilidad antibiótica
de S. pyogenes. Como en los reportes
Tratamiento antibiótico para infecciones internacionales la sensibilidad a penicilina
invasivas: una vez confirmada la etiología se mantiene en todos los casos, pero son
estreptocócica, deberá administrarse peni- cada vez más frecuentes aislamientos con
cilina y clindamicina a altas dosis. Este tra- resistencia a macrólidos y clindamicina(13).
tamiento se basa en:

[Link] cepas de estreptococos del grupo

A siguen siendo sensibles a penicilina
[Link] resistencia a la clindamicina en S.
pyogenes es infrecuente.
[Link] clindamicina logra una buena acti-
vidad en la fascitis necrotizante y en la
mionecrosis.
[Link] proteínas de la unión a penicilinas
(PBP) no se expresan durante la fase
estacionaria de S. pyogenes, por lo
que la penicilina es menos eficaz en
infecciones profundas con gran inóculo
bacteriano.
[Link] clindamicina suprime la producción
de las exotoxinas y la proteína M en S.
pyogenes.
[Link] clindamicina suprime la producción
de citocinas por los monocitos.

9
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Washington, D.C.: OPS/OMS; 2022.
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