MEDICINA INTEGRADA Y DE

URGENCIAS

2021
Compilado de tipeos por B. Ignacio Barahona
 ÍNDICE
GENERALIDADES Infarto Agudo al Miocardio 201
Generalidades en el SU 1 Valvulopatías Agudas 217
RCP Avanzada 12 Arritmias 220
Secuencia Rápida de Intubación 19 Endocarditis 238
Vía Aérea Dificil 29 Miocarditis 244
Paro Periintubación 32 Pericarditis 247
Politrauma 35 Taponamiento Cardiaco 250
Adulto/a mayor en SU 48 Síndrome Aórtico Agudo 253

IMÁGENES EN URGENCIAS RESPIRATORIO

Radiografía en urgencias 52 Insuficiencia Respiratoria Aguda 261
Ecografía y abdomen agudo 67 Exacerbación de EPOC 271
TC y RM en SU 79 Exacerbación de Asma 277
Radiografía de cráneo 96 Derrame Pleural 282
Trauma raquimedular 99 Neumotórax 287
TEP 291
SÍNTOMAS GENERALES
Disnea 104 NEUROLOGÍA
Dolor torácico 108 ACV 303
Síncope 112 Meningitis 319
Hemoptisis 117 Encefalitis 325
Hemorragia digestiva 122 Hipertensión Endocraneana 327
Dolor abdominal 128 Síndrome Cerebeloso 332
Ictericia 131 Enfermedades Desmielinizantes 339
Vómitos 135 Parálisis Facial Periférica 343
Compromiso de conciencia 139
Convulsiones 147 NEFROLOGÍA
Cefalea 151 Insuficiencia Renal Aguda 347
Diplopía 154 Alteraciones del Sodio 349
Odinofagia 158 Alteraciones del Potasio 353
Síndrome febril 163 Rol del bicarbonato 355
Dolor lumbar 166
Vértigo 169 OTORRINOLARINGOLOGÍA
Otitis Media Aguda 357
CARDIOVASCULAR Otitis Media Serosa 364
Shock 173 Mastoiditis aguda 368
Insuficiencia Cardiaca aguda 187 Hipoacusia Súbita 375
 ÍNDICE
Rinosinusitis 379 INFECTOLOGÍA
Amigdalitis 388 Sepsis 470
Vértigo Periférico 395 Hantavirus 485
Epistaxis 405
Cuerpo Extraño Nasal 409 ONCOLOGÍA
Cáncer en SU 494
GASTROENTEROLOGÍA Urgencias Oncológicas 497
Abdomen Agudo no Quirúrgico 410 Síndrome de Lisis Tumoral 499
Diarrea 414 Síndrome de Vena Cava Superior 502
Hemorragia digestiva 416 Neutropenia Febril 505
Leucemias 508
ENDOCRINOLOGÍA
Cetoacidosis diabética 418 MISCELÁNEOS
Síndrome hiperosmolar 426 Intoxicaciones 513
Hipoglicemia 430 Lesiones medioambientales 525
Crisis tirotóxica 432 Púrpuras 530
Coma mixedematoso 437
Insuficiencia Suprarrenal 442

INMUNOLOGÍA
Exantemas por fármacos 448
Shock Tóxico Estafilocócico 456
Anafilaxia 459
Urticaria Aguda 464
Angioedema 466
Escombroides 468

¡Mucho éxito y suerte!

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 GENERALID AD E S D E L S U
Conceptos generales

Los servicios de urgencias deben entenderse como

unidades críticas. De hecho, con la pandemia del
SARS-COV2 quedó más que demostrado que si el
primer enfrentamiento de una persona en el servicio
de urgencias es deficiente repercutirá en el
desenlace del paciente.

Estos son la puerta de entrada principal a un

hospitalario en conjunto con los centros de APS.
Además, está funcionado las 24 horas del día los 7
días de la semana sin cesar, pues los pacientes
consultarán igual.

Es importante educar a las personas en cuanto a cuándo acudir y dónde acudir. Por ejemplo,
no es lo mismo aumentar la demanda (y el potencial colapso) en un servicio de urgencia de
un hospital por un dolor de abdominal leve de días de evolución que hacerlo en SU de APS.

Se debe considerar que en estos servicios se vivirán situaciones complejas, por lo que se
requiere de una fuerte motivación propia para trabajar ahí. En primer lugar, los pacientes no
llegan etiquetados con un diagnóstico, por lo que el personal no se puede preparar para una
patología como tal, pero si se puede anticipar y tener todo el equipo y los resguardos
necesarios para todo el espectro de perfiles clínicos que consultarán. A esto también se le
deben agregar las capacidades técnicas mínimas para no hacer un mayor daño en la
persona. Tampoco se debe olvidar el componente emocional en estos servicios, pues toda
persona que consulta lo hace por una motivación propia.

Al trabajar en un servicio de urgencias se hará con personas y equipos, por lo que se debe
trabajar en una buena relación entre los miembros para lograr una comunicación efectiva y
certera, gestión adecuada (definir camas, dar de alta, ingresar, etc) y asegurar una buena
calidad técnica.

Por ende, es fundamental formar equipos de trabajos. Estos equipos estarán formados por
personas muy variadas y con distintas experiencias en el rubro, por lo que deben haber
actitudes y valores intrínsecas en el SU (ej. respeto), a pesar del estrés que puedan generar
las situaciones de urgencia.

No siempre se puede curar, pero siempre se puede contener y consolar.

1
 EQUIPO DE SALUD
El trabajo en equipo estará ligado al entorno donde se desenvuelva el SU (ej. emergencias
hospitalarias, emergencias de APS, etc), por lo que es fundamental conocer dónde derivar o
el centro de referencia establecido.

Existen una gran variedad de personal que se encarga de apoyar el proceso en el SU:

Médico/a Personal de enfermería

Personal de kinesiología Auxiliar de servicio

Conductores/as TENS

Oficial Administrativo (OFA)

El médico/a debe asumir la responsabilidad de liderar estos equipos, por lo que una parte del
desenlace del paciente dependerá de él o ella.

Es importante tener en cuenta que se deben tomar decisiones rápidas (ej. ingreso
hospitalario, hospitalización domiciliaria o manejo ambulatorio, traslado).

Muchos de los reclamos de urgencia se basan en la relación personal-paciente, por lo que

es fundamental entregar un buen servicio (respeto, empatía, etc) en todos los niveles de
atención.

UNIDADES DE APOYO
Es importante considerar que se puede contar con:

Servicios clínicos (UCI, UTI, Cx, Med Int, etc) Laboratorio clínico

Laboratorio clínico Imagenología

Farmacia Especialistas (APS/CAE)

Residentes de piso (MQ/UTI/UCI) Comodín telefónico

Teleasistencia (ej. teletrombolisis cerebral)

Es importante no tener miedo a preguntar si existen dudas, pues es imposible tener todo el
conocimiento del mundo. Si bien existen, por ejemplo, dosis de medicamentos que se
pueden olvidar, se debe conocer la vía y el momento en qué utilizarlo, por ejemplo.

La teleasistencia está disponible en algunas partes del país. Esto permite que médicos/as de
todo el país puedan entregar una impresión diagnóstica frente a, por ejemplo, la clínica y
algunos exámenes.

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 CATEGORIZACIÓN DE PACIENTES
El triage viene de un neologismo del francés de la palabra ‘’trier’’ que significa ordenar o
clasificar. Es fundamental hacer una evaluación eficaz de la perfusión clínica en conjunto
con un buen triage, pues esto permite saber qué paciente se atiende primero y cuál debe
esperar.

Existen muchos sistemas ocupados alrededor del mundo, tales como:

Australian Triage Scale Sistema Español de Categorización

Manchester Triage System Emergency Severity System (ESI)

Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale (CTAS)

En Chile se utiliza bastante el sistema de triage de Manchester (C1, C2, C3, C4 y C5). Sin
embargo, los hospitales base debieron comenzar a adoptar el ESI.

Al comparar el Manchester y el ESI, se

observa que este último exige que el triage
sea realizado por personal de enfermería y
no por técnicos/as. Además, este hace
una directa relación con la cantidad de
insumos que ocupará el paciente.

El paciente con ESI 1 requiere intervención

inmediata para salvar la vida. Por ejemplo,
un ACV hemorrágico en traslado desde
SAMU, accidentes de tránsito con Glasgow
disminuido, IAM post-trombolisis en
ambulancia, personas con PCR, etc.

El paciente con ESI 2 tiene situaciones de

alto riesgo asociadas, con compromiso de
conciencia, dolor severo (EVA >8) o distrés
respiratorio.

Según el control de los signos vitales el

paciente (no ESI 1 ni 2) puede ser
clasificado como 2 y 3. El paciente con ESI
5 es aquel que no requiere ningún tipo de
recursos.

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3
Categorizar a los pacientes permite identificar el riesgo vital. Se debe priorizar a quién atender
primero, dónde y con qué.

Existen otras formas de categorizar que van en base a lo mismo pero tienen que ver con
patologías tiempo-dependientes. Por ejemplo, si una persona llega con dolor de pecho
tendrá una categorización de 2, por lo que deberá ser atendido antes de 30 minutos según
la guía GES. Si el paciente es categorizado como 1 deberá pasar al reanimador y adoptarse
medidas primarias.

Nunca debe olvidarse registrarse la intensidad del dolor, así como los signos vitales. También
se debe tener en cuenta el juicio clínico y la sospecha diagnóstica. Por ejemplo, un paciente
de 50 años, diabético, con paresia braquiocrural derecha debe ser categorizado como 2.

Como ya se mencionó, el tiempo de espera dependerá de la categorización, por lo que:

C o ESI TIEMPO DE ESPERA

1 Atención inmediata

2 Atención en 30 minutos

3 Atención en 90 minutos

4 Puede ser derivado/a a APS

5 Puede ser derivado/a a APS

Un paciente puede recategorizarse. En general, estas son con orden ascendente en

gravedad, es decir, un paciente que se agrava mientras se espera o que requirió más recursos
de lo presupuestado.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

La estratificación del riesgo dependerá de la perfusión clínica (evitar deterioro orgánico que
lleve a shock), la sospecha diagnóstica y control de signos vitales.

Al hablar de perfusión clínica se hace referencia al adecuado aporte de oxígeno a los tejidos
(DO2) así como de la correcta utilización de este (VO2). La relación entre el DO2 y VO2
normal es de 4-5:1, mientras que en población especial (embarazadas, adultos mayores,
pacientes pediátricos y obesos) será de 2:1, por lo que tendrán menor reserva basal, mayor
consumo metabólico de oxígeno y alteración en los mecanismos compensatorios. Esto
implicará mayor labilidad y evolución rápida a deterioro sistémico

Por ejemplo, en un adulto sano podría aumentarse la frecuencia cardiaca a 150 lpm, pero
en un niño/a no se podrá debido a que su frecuencia cardiaca ya es mayor, por lo que se
reduciría el periodo de diástole.

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4
Es fundamental recordar que la concentración arterial de oxígeno depende del gasto
cardiaco, la hemoglobina y la saturación de oxígeno, pues la concentración de oxígeno libre
no unido a hemoglobina en el plasma es menor a 0.3%.

Al evaluar el gasto cardiaco se deben tener en cuenta sus determinantes: precarga (baja),
postcarga (alta), contractibilidad (disminuida) y frecuencia cardiaca (baja o alta).

Para evaluar la perfusión clínica se debe considerar:

Llene capilar Mottling Score

Conciencia Ventilación

Pulsos

El score de Mottling es una escala que mide las livideces en las EEII, tanto en presencia como
en cuantía, debido a la vasoconstricción de algunos vasos sanguíneos y la vasodilatación de
otros. Es común verlo en shock séptico y va desde 0 a 5. Tiene muy simple y tiene una relación
directa con la mortalidad.

El compromiso de conciencia siempre es más grave que un paciente sin compromiso de

conciencia. Una persona que está iniciando un shock generará mecanismos compensatorios
autonómicos por redistribución de flujo para proteger los órganos nobles (entre ellos, el
cerebro), por lo que el compromiso de conciencia implica que este mecanismo
compensatorio se vio sobrepasado.

En la ventilación se debe evaluar la FR (sobre 20 NUNCA debe tratarse ambulatoriamente),

uso de musculatura accesoria y la cianosis.

El pulso radial firme puede asegurar una PAM 70 u 80. En el caso de que esté menos intenso
o filiforme, si el pulso carotídeo está firme, se debe considerar una PAM de 40. Es fundamental
también evaluar la regularidad y la frecuencia cardiaca. Durante este periodo también se
puede evaluar la temperatura distal de manera simultánea.

Por ende, la estratificación de riesgo se realiza a partir del motivo de consulta, la

categorización y la perfusión clínica.

BIENESTAR DEL MÉDICO/A

El bienestar del médico/a dependerá mucho de la comunicación que se tenga con el resto
del equipo de salud, pues debe procurar generar confianza y evitar roces o enemistades.
Esta comunicación siempre debe ser respetuosa, empática y con una actitud que favorezca
el aprendizaje mutuo.

Es ideal formar equipos sólidos trabajando diariamente para favorecer las relaciones.

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Para trabajar en un servicio de urgencias se debe evaluar el riesgo y beneficio personal. Por
ejemplo, algunas desventajas podrían ser la exposición médico legal, el ambiente estresante
y el sistema de turnos (se deben considerar aproximadamente 120 horas, es decir, 4 – 6 turnos
de 24 horas mensuales.. Por otra parte, algunas ventajas podría ser los ingresos económicos y
la experiencia obtenida.

También debe considerarse la repercusión (positiva o negativa) que el trabajo pueda tener
a nivel personal, con la familia, amigos, pasatiempos, etc. Es importante no descuidar esas
áreas.

COMUNICACIÓN DE MALAS NOTICIAS

La comunicación de malas noticias es un trabajo complejo que requiere de honestidad y
seguridad, especialmente cuando se pronostica un mal desenlace (ej. paciente de 80 años,
con comorbilidades, antecedente de postración, llene capilar en 5, compromiso de
conciencia, livideces, etc).

Es fundamental hacer un constructo para saber como es la persona que se está atendiendo,
su entorno familiar, social, económico, educacional y psicológico. Lamentablemente, en
muchas ocasiones no es tan fácil de realizar en urgencias, por lo que se debe entregar la
noticia de manera que la persona logre entenderla y explicarle que se han hecho todas las
cosas que estuvieron al alcance.

Algunos autores plantean que se le podría explicar a los familiares que no solo el paciente
tiene la edad avanzada, si no también todos sus órganos y que existe un cansancio luego de
un esfuerzo de toda una vida. Las expresiones que se deben expresar y lidiar son bastante
fuertes, pero siempre se debe ser sincero y dar un trato ameno.

Siempre se debe buscar que la calidad del

final de la vida del paciente sea la más
adecuada posible.

En la comunicación de las malas noticias se

establecen varias fases que deben realizarse
para explicarle a los familiares. Sin embargo,
estas son solo a modo de sugerencia, es
decir, marcos teóricos de como debiera
resultar.

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 EJERCICIOS DE CATEGORIZACIÓN

CASO CLÍNICO CATEGORIZACIÓN

Lactante menor con fiebre de 38.5 ºC 2, pues puede presentar convulsiones.

Hombre, 65 años, dolor torácico opresivo

2, pues podría ser un SCA.
EVA 8
Mujer de 32 años, dolor abdominal EVA 2, 3
4 – 5, se debe atender, educar e invitar a APS.
semanas de evolución
Trasladado de SAMU, IOT, sospecha de ACV
1, pues debe pasarse a reanimador, escáner, etc
hemorrágico

RESUMEN ‘’COMUNICANDO MALAS NOTICIAS EN MEDICINA: RECOMENDACIONES PARA HACER DE LA NECESIDAD VIRTUD’’

¿QUÉ ES UNA MALA NOTICIA?

Noticia que drástica y negativamente afecta la perspectiva del paciente, sus familiares o la
relación con su futuro, pues genera desarreglo emocional o de comportamiento persistente.

La reacción dependerá de su personalidad, creencias religiosas, apoyo familiar percibido y

el marco antropológico-cultural. En nuestras sociedades multiculturales cada vez tiene más
importancia la perspectiva sociocultural.

Existe una gradiación de malas noticias, es decir, algunas más malas que otras.

En ocasiones la mala noticia se relaciona con la inoportunidad biográfica (ej. cirugía en una
fecha importante) o la incompatibilidad laboral (ej. arritmia en piloto de avión).

DIFICULTADES Y BARRERAS EN LA COMUNICACIÓN DE MALAS NOTICIAS

El paciente tiene derecho reconocido (ética y legamente) a que le expliquen sus

enfermedad, posibilidad de curación y participar en su tratamiento. Sin embargo, existen
algunas dificultades y barreras:
• Algunos pacientes no quieren saber su diagnóstico.
• Se debe usar un lenguaje compresible a pesar de la complejidad y tecnicismo.
• Comunicar una mala noticia es estresante para los y las médicas (por la creencia de que
afectará a la evolución del paciente o colaboración en el tratamiento, por el miedo a
enfrentarse a reacciones emocionales y preguntas incómodas)

Las dificultades pueden ser del ambiente sociocultural, del paciente o del médico/a.

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En los factores culturales se destaca la idea de juventud y salud como riqueza y triunfo social,
por lo que un diagnóstico ‘’disminuirá’’ su valor social. Otro factor cultural es la
mercadotecnia de los sistemas sanitarios que genera expectativas terapéuticas exageradas
o quiméricas.

En los factores del paciente se debe tener en cuenta es la edad del paciente, pues algunos
adultos mayores tienen menor capacidad para asimilar la información compleja y pueden
malinterpretar algunos mensajes. También existen pacientes complejos donde puede ser
difícil entablar una relación médico-paciente (ej. paciente agresivo, manipulador, no
colaborador, etc). El médico/a debe hablar, explorar qué sabe, que está dispuesto a saber
y cuál es el estado de animo del paciente ante el anuncio de la dolencia.

En los factores del médicos se destacan:

• Temor a causar dolor: incluso el principio de primun non nocere hace sentir rechazable la
idea de generar un dolor moral. Esto hace que algunos médicos minimicen o evadan
comunicar ciertas partes.
• Temor al fracaso terapéutico: que proviene de la idea de que todo tiene cura, lo que hace
sentir a médicos/as jóvenes un fracaso profesional la ausencia o insuficiencia de
tratamiento. Esto puede llevar al encarnizamiento terapéutico o probar tratamientos
experimentales con el riesgo que ello conlleva.
• Temor legal: la judicialización de la medicina ha hecho creer que toda persona tiene
derecho a ser curado y que cualquier fracaso terapéutico se da por error o negligencia,
por lo que se requiere castigo penal y resarcimiento civil
• Temor a expresar las propias emociones: esto se da principalmente por la educación de
los profesionales, que se les entrenan para permanecer calmados, pensar de manera
clara y lógica siempre. Es por ello que muchos creen que cualquier reacción emocional
es un acto poco profesional. Sin embargo, la conexión empática REQUIERE la
participación emocional del médico/a.

¿CÓMO SE DEBEN COMUNICAR LAS MALAS NOTICIAS?

Basado en distintas encuestas, estudio y experiencias se desarrolló un protocolo de actuación

en 6 pasos:
• Paso 1 – Preparar la entrevista: repasar detalles de historia clínica, confirmar diagnóstico,
preparar mentalmente lo que se dirá y la manera de hacerlo. Disponer de un lugar privado
donde no será molestado (evitar teléfono, personas, etc) o, de no ser posible, dar
privacidad a un lugar (cerrar cortinas, puertas, etc). Preguntar al paciente si desea estar
acompañado. Sentarse e invitar a sentarse a las personas (relajan). Intentar romper el hielo
para relajar la tensión
• Paso 2 – Descubrir que sabe el paciente: antes de hablar, preguntar. Se puede consultar
¿qué se le ha dicho de su problema hasta el momento? ¿está preocupado/a por lo que
le está pasando? Se deben desbloquear situaciones donde los parientes están silenciosos
o abatidos (ej. ayudar a resolver algún problema puntual) o incluso posponer la entrevista
y valorar la necesidad de apoyo psicológico. También debe estimarse el nivel cultural (a
través del vocabulario) e interpretar la carga emocional de las palabras del paciente para

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 identificar aquellas cosas de las que no quiere hablar. No debe olvidarse la comunicación
no verbal (postura, expresión facial, tono, etc) y contradicciones entre el lenguaje verbal
y no verbal.
• Paso 3 – Reconocer cuánto quiere saber el paciente: se debe buscar hacer concordar lo
que se quiere decir con lo que quiere saber, pues algunos quieren conocer todos los
detalles y otros presentarán conductas evasivas o desinteresadas. Es un derecho de la
persona declinar recibir información (pues es un mecanismo de defensa
psicológicamente comprensible). En este punto se puede consultar: ¿Qué quiere saber de
su enfermedad? ¿Le gustaría que le dijese todos los detalles de su proceso o prefiere que
se los cuente a alguien? ¿Le interesa saber el procedimiento al que se someterá?
• Paso 4 – Comunicar la información: con lenguaje sencillo acorde al nivel intelectual y
cultural. Se recomienda introducir con ‘’me temo que su evolución no es la que
esperábamos’’, pues preparará al paciente para el golpe y aliviará el impacto emocional.
Se deben evitar tecnicismos o jerga médica. Se recomienda dar la información en
pequeñas porciones para dar tiempo para asimilarla, dejando pausas para permitir fluir
emociones. El contenido debe ser realista, sin minimizar en exceso (pues evitará captar la
gravedad real del problema). Se debe preguntar sobre lo que han entendido a lo largo
de la conversación y, de haber dudas, pedir (con tacto) que lo expliquen con sus propias
palabras. NO se deben usar argumentaciones tremendistas que puedan coercinar
ilícitamente acentuando el miedo y la confusión (ej. si fuera mi padre yo no lo conectaría
al respirador).
• Paso 5 – Respondiendo a las reacciones: ya sea al estallido emocional, enojo,
incredubilidad, abatimiento. Sin embargo se debe cuestionar si es socialmente aceptable
la reacción (ej. llorar vs amenazar o romper cosas). Si no es aceptable se debe mantener
la calma e instar a que se controle. También debe preguntarse si la reacción es una
manera de adaptación para el paciente, es decir, si ayuda a sobrellevar el problema o
no. Por último debe analizarse si la reacción es modificable.
Se debe ofrecer apoyo y solidaridad al paciente y entregar una respuesta empática
mediante distintas etapas: identificando emoción principal (preguntando directamente si
es necesario), acercarse físicamente y tocar brazo y mano si es posible, utilizar comentarios
solidarios (ej. entiendo sus sentimientos, es natural que reaccione así) y dejar pasar el
tiempo para que exprese los sentimientos y emociones (y recopilar información sobre
temores y preocupaciones concretas)
• Paso 6 – Diseñar un plan terapéutico: se debe demostrar al paciente que se estará de su
lado y elaborar, en conjunto, un plan terapéutico. Es importante que el paciente sepa un
pronóstico realista y tenga opiniones y punto de vistas de familiares. El médico/a debe
tener sensibilidad para discutir temas conflictivos e íntimos con delicadeza, explicar y
justificar pruebas y tratamientos (explicando incomodidades y efectos secundarios),
organizar un cronograma de esto, establecer planes alternativos si algo no resulta como
lo esperado, transmitir un mensaje al paciente y su familia de que no serán abandonados
y que hay un compromiso de por medio y hacer un resumen final.

COMUNICACIÓN DE MALAS NOTICIAS EN MEDICINA INTENSIVA

La Unidad de Cuidados Intensivos presenta aspectos específicos que afectan al protocolo

anterior.

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Aspecto 1: Familia.
La familia de un paciente sufre la angustia sobre la amenaza de una muerte inminente, el
impacto emocional de la pérdida brusca de la salud y le cuesta entender la evolución clínica
imprevisible en periodos cortos de tiempo. El ingreso a UCI de por si es una mala noticia. Se
debe tener una comunicación honesta y fluida, con lenguaje sencillo, sin tecnicismos, usando
el tiempo que sea necesario y entrevistar en un lugar confortable y privado.

Para mantener la coherencia, la idea es que el mismo médico informe diariamente a la

familia, cuidando la puntualidad para evitar generar más ansiedad.

La incertidumbre del pronóstico debe manejarse de forma sensata, estableciendo objetivos

terapéuticos modestos y a corto plazo (ej. primero manejaremos la infección en la sangre,
luego intentaremos ver de dónde viene ¿de acuerdo?), reelaborando diariamente el
pronóstico. La familia debe saber que existe un plan terapéutico a seguir y planes alternativos.

Toda intervención terapéutica urgente que se planteen (especialmente las sensibles como
IOT, restricción física por agitación, etc) deberán comunicarse y explicarse puntualmente.

El personal de enfermería debe involucrarse en las labores informativas, especialmente sobre

estado de ánimo, calidad del sueño, apetito, etc. En algunos casos seleccionados, los
pacientes pueden involucrar en algunos aspectos del cuidado (siempre bajo supervisión de
enfermería), lo que ayuda a sentirse útiles y reforzar la comunicación con el equipo.

Es fundamental adecuar los horarios de visitas a las necesidades individualizadas de cada

núcleo familiar.

Aspecto 2: Decisiones respecto a suspensión del soporte vital.

Muchas veces el paciente afectado no puede tomar decisiones por lo que esto recae sobre
la familia. Una buena comunicación entre los médicos/as y familiares es fundamental para
tomar estas decisiones.

En algunos países existen documentos de voluntades anticipadas o testamentos vitales que

pueden ayudar en esta situación.

En el caso de retirar el soporte vital, se debe comunicar adecuadamente sobre la secuencia

de retirada del mismo y las medidas de sedación y analgesia para evitar el sufrimiento.

Aspecto 3: Petición de donación de órganos.

Es fundamental haber dejado pasar un cierto tiempo desde que se comunicó y fallecimiento
y que la persona que solicite la donación tenga preparación específica en esto, pues en
ocasiones se deben explicar situaciones difíciles de entender (ej. muerte encefálica)

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¿CÓMO PUEDEN APRENDERSE LAS HABILIDADES DE COMUNICACIÓN?

La forma más habitual es fijándose como lo hacen personas más experimentadas. Sin
embargo, esta enseñanza no es sistematizadas y depende mucho de las cualidades de la
persona.

Existen cursos intensivos de 2 – 3 días donde se integra teoría psicológica, dramatizaciones,

etc. Esto facilita la crítica constructiva entre los participantes e instructores, detectar fallos o
momentos de bloqueos, así como dar soluciones.

Las herramientso informáticas, internet y multimedia pueden servir para la docencia de

habilidades de comunicación y reunir las entrevistas complejas resueltas correctamente.

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11
 R C P AV AN ZAD A

‘’
Situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la
respiración espontánea.

Debemos recordar que existe la circulación pulmonar y la circulación mayor, así como la
anatomía básica del corazón:

CONTEXTO DEL PCR

El paro cardiorespiratorio, en el contexto extrahospitalario, ocurre principalmente en el hogar
(50%), seguido de en público (35%), en vehículos (7%), en el trabajo (3%) y en otras
circunstancias (5%).

Debe recordarse que la población nacional tiene alta prevalencia de cáncer, obesidad,
sedentarismo, mala alimentación, tabaquismo y estrés.

12
Antes de cualquier cosa, es fundamental garantizar la seguridad de la escena (ej. en
contexto de PCR en medio de la calle o en incendio).

Es fundamental reconocer el PCR. Si se sabe diagnosticar un evento isquémico cardiaco,

incluso en el periodo intra-PCR, se puede revertir con trombolisis (ej. en contexto de un paro
causado por IAM extenso).

Para reconocer el PCR se debe preguntar enérgicamente al paciente cómo está (gritando,
incluso un golpe) para evaluar el estado de conciencia.

Cuando no es en el intrahospitalario y se reconoce el paro, se debe solicitar ayuda

inmediatamente e iniciar maniobras de compresión de alta calidad.

Lo ideal es que haya un acceso lo antes posible al desfibrilador, pues cuando los ritmos son
desfibrilables (TVSP y FV, derivadas de patología cardiaca en su mayoría) hay mayores
chances para que el paciente sobreviva.

RCP PERIANESTÉSICA DEL ADULTO

Las compresiones deben ser al menos de 100 lpm, comprimiendo entre 5 – 6 cm
(descomprimiendo totalmente el tórax posteriormente). Es importante que el masaje
cardiaco sea de alta calidad y reducir al mínimo las pausas. Las ventilaciones actualmente
no son tan relevantes como las compresiones.

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 No se recomienda parar las compresiones por
ventilar, especialmente en el intrahospitalario. Se
puede indicar que se administre una cánula nasal
o naricera con O2.

El retorno a la circulación espontánea (RCE) se

logra realizando cualquier tipo de RCP, pero
idealmente debe ser de alta calidad para mejorar
el pronóstico y sobrevida.

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La frecuencia es importante. Una frecuencia aumentada puede generar un mal masaje
cardiaco y cansancio por parte de la persona que lo realizo. Para esto, se pueden tener
ritmos de canciones en mente, tales como Stayin’ Alive (Bees Gees) o La Marcha Imperial
(Star Wars).

Un paciente que está en paro no tiene latidos cardiacos, por lo que hay que resucitarlo. Una
persona debe estar reuniendo antecedentes mientras se realiza la reanimación.

El orden es fundamental. Se debe mantener la calma y asumir la situación, pues el médico o

médica debe cumplir la labor de líder del equipo (y delegar funciones de registro, de masaje,
de vías venosas y de administración de drogas). Es importante pedir ayuda activando el
código hospitalario (ej. código azul, código rojo) y realizar un RCP de calidad.

No debe olvidarse que las compresiones son más relevantes que las ventilaciones, pues el
DO2 (aporte) siempre es mayor al VO2 (consumo), por lo que siempre habrá una dosis de
oxígeno circulando. Sin embargo, para que circule es necesario que el corazón bombee, por
lo que si hay interrupciones en el masaje cardiaco se pierde la presión para bombear la
sangre ejercida por la fuerza mecánica.

Antiguamente incluso se realizaba la intubación, lo que genera un ingreso de volumen

corriente pulmonar a presión positiva, disminuyendo el retorno venoso y el gasto cardiaco.

RCP avanzada
Una RCP avanzada permite tener un desfibrilador que permite monitorizar el ritmo, el cual
puede ser desfibrilable (FV, TVSP) o no desfibrilable (AESP, asistolia). El pronóstico de las no
desfibrilables es mucho menor en las de las desfibrilables.

RESUMEN ACLS
Es fundamental el masaje adecuado. Se recomienda el uso de adrenalina cada 3 – 5 minutos
tanto en ritmos desfibrilables como no desfibrilables. Tiene potente acción sobre receptores
alfa 1, beta 1, beta 2 y alfa 2.

Además, se debe desfibrilar cuando el ritmo así lo permite.

Se recomienda el uso de amiodarona tras la tercera desfibrilación cuando son ritmos

desfibrilables. Se plantea que la amiodarona podría no ser una droga de elección en los
pacientes críticos según los últimos estudios, ya que si bien se clasifica como antiarrítmico
clase 3 (bloquea canales de potasio), también se ha comprobado que su efectividad
también es a nivel de antiarrítmico 1, 2, 4 y 5, por lo que también bloquea canales de sodio,
produce ß-bloqueo y calcio-bloqueo.

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Si el paciente no tiene pulso no se recomienda manejar la vía aérea inmediatamente, pues
no es útil tener un pulmón con gran oxigenación si la bomba cardiaca no funciona, pues no
habrá intercambio gaseoso. Además, la presión positiva de la VM disminuye más el retorno
venoso y el gasto cardiaco.

La ecografía tiene un rol fundamental, pues puede limitar las pausas si el ecógrafo se ubica
en posición subxifoidea o ventana apical para observar el retorno de la circulación
espontánea. Además, esto permite evitar los errores humanos que ocurren debido a la fatiga
de la persona que está comprimiendo y comprobando el pulso y disminuir las pausas de 10 -
15 segundos (palpación manual) a 5 segundos (ecografía).

CAUSA REVERSIBLES
Es importante dominar algunas causas reversibles que pueden recordarse por empezar con
H y T.

Si se supone que la causa del PCR es la hipoxia, se debe asegurar la

ventilación (O2 al 100% durante la RCP). También debe asegurarse la
correcta posición del tubo endotraqueal, realizar un examen clínico,
HIPOXIA
capnografía continua y ultrasonido. La intubación se plantea posterior a
que el paciente recupera el pulso y se realiza ECG para evaluar si la causa
fue coronaria o no.
Se debe detener la hemorragia y reponer el volumen intravascular con
HIPOVOLEMIA cristaloides. Al ser hemorrágico requerirá transfusión. Se debe buscar una
POR PAS de 80 – 100 mmHg (o aparición de pulso radial en hemorragias no
HEMORRAGIA controladas). Intrapabellón se puede considerar el pinzamiento aórtico
mientras se controla la hemorragia.
Se puede detectar con exámenes o historia clínica (ej. ERC). Se debe
HIPER- indicar gluconato de calcio 10% 10 ml EV, glucosa 25 g (SG 10% 250 cc) EV
POTASEMIA con insulina cristalina 10 U. Finalmente debe considerarse el bicarbonato de
sodio 2/3M 125 cc en acidosis severa o falla renal y la hemodiálisis.
Es raro, pero se puede producir en algunos pacientes, especialmente en el
HIPO- extra-hospitalario (desnutrición, deshidratación abundante, cuadros
POTASEMIA respiratorios, tratamientos con insulina o ß-agonistas). Se debe administrar
cloruro de potasio 10% y sulfato de magnesio 2 g en 1 – 2 minutos.
No es tan frecuente actualmente, pero se debe considerar que:
Si <28ºC: calentamiento activo interno y considerar soporte vital
extracorpóreo. Busque signos de vida por 1 minuto antes de diagnosticar
PCR. Máximo 3 desfibrilaciones.
HIPOTERMIA
Si <30ºC: no administrar fármacos. Máximo 3 desfibrilaciones.
Si 30 – 35ºC: fármacos con intervalos doblemente prolongados. Desde 30ºC
se pueden hacer desfibrilaciones habituales.
Si >35ºC: fármacos de manera habitual

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16
 Se debe tener en cuenta el antecedente traumático. Este tipo de PCR
tiene una sobrevida muy baja pues se asocia a lesión de grandes vasos.
TENSIÓN
La ecografía y examen físico son fundamentales para el diagnóstico.
(NEUMOTÓRAX)
En caso de detectar el neumotórax se debe realizar una toracocentesis
con aguja (≥5 cm, 2 EIC LMC) e instalar drenaje pleural.

TAPONAMIENTO Se debe considerar la pericardiocentesis o toracotomía. Se debe utilizar la

CARDIACO ecografía.

De sospechar intoxicación por benzodiacepinas se puede indicar

flumazenil 0.2 – 1 mg EV (1 – 2 ampollas), pero su utilidad en PCR está
discutida. Está contraindicado si existe antecedente de convulsiones,
dependencia a BZD o ingesta de antidepresivos tricíclicos.

De sospechar intoxicación por opioides se puede utilizar naloxona 50 –

400 µg EV (1 ampolla), pero su utilidad en PCR está discutida. Se debe
TÓXICOS O usar con precaución en pacientes consumidores de opioides por
FÁRMACOS eventuales complicaciones cardiovasculares.

De sospechar intoxicación por anestésicos locales (en intrapabellón) se

debe dar solución de lípidos al 20% en bolo de 1.5 ml/kg y luego 0.25
ml/kg/min. Se debe aumentar a 0.5 ml/kg/min y repetir el bolo cada 5
minutos si no hay respuesta (máximo 10 ml/kg en 30 minutos). NO debe
usarse lidocaína como antiarrítmico. Se deben disminuir las dosis de
adrenalina a 10 – 100 µg y considerar soporte vital extracorpóreo.

TROMBO-
Si se sospecha TEP masivo, se deben considerar fibrinolíticos mientras se
EMBOLISMO
realizan las maniobras de RCP. Es difícil de reconocer pero pudiera ser útil
PULMONAR
MASIVO la ecografía y los exámenes de laboratorio.

CUIDADOS POST-PARO CARDIORRESPIRATORIO

Los cuidados post-paro influyen directamente en el pronóstico, pues estos pacientes
requieren un traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos con la complejidad y experiencia
adecuada para monitorización.

Si se sospecha de daño cerebral se debe considerar la intubación orotraqueal y la VM.

Si se sospecha causa coronaria se debe realizar coronariografía.

El ecocardiograma permite la medición invasiva de la presión arterial mediante la instalación

de una línea arterial.

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17
Los objetivos hemodinámicos posterior al retorno de la circulación espontánea son:

PAM 65 - 100 NORMOVOLEMIA

SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE O2 ≥70% DIURESIS ≥1 ml/kg/h

LACTATO NORMAL O EN DESCENSO

Se debe considerar el uso de fluidoterapia, inótropos y/o vasoconstrictores, así como de

soporte vital extracorpóreo (ECMO).

También debe tenerse en cuenta:

MANTENER POTASEMIA ENTRE 4 – 4.5 mmol/L EVITAR HIPOTENSIÓN ARTERIAL

ADMINISTRAR HIPNÓTICOS Y OPIOIDES* TRATAR CONVULSIONES Y MIOCLONÍAS

NORMOGLICEMIAS ANTIPIRÉTICOS O ENFRIAMIENTO ACTIVO (Tº≥37.6ºC)

* Especialmente en hipotermia

La RCP avanzada no es solo una guía de la ACLS, pues en la práctica hay muchas cosas que
han cambiado y que deben tenerse en cuenta.

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18
 S RI
La secuencia de intubación rápida es un proceso estándar que tiene distintas partes seguidas
por otras. De forma simple tiene 7 pasos (conocidos como los 7P), pero algunos autores le
agregan un octavo paso. Dentro de estos 7 pasos destaca por su mayor importancia la pre-
oxigenación.

Se debe seleccionar adecuadamente las drogas para el paciente, ya sean las de

pretratamiento (no siempre indicadas) y el sedante/hipnótico con bloqueo neuromuscular.
NUNCA se intuba sin bloqueo neuromuscular.

El paro periintubación es iatrogénico siempre, pues los pacientes pueden generar un paro
cardiorrespiratorio debido al procedimiento de intubación durante los 60 minutos posteriores
a la administración de la primera droga (que suele ser el fentanilo).

En ocasiones existe la vía aérea difícil, la cual puede ser abordada según la guía
norteamericana de anestesiología mediante el enfoque ‘’Vortex’’, la cual tiene una versión
en español traducida por el Dr. Raúl Torres Gordillo (en viaaerea.cl).

‘’
La Secuencia Rápida de Intubación es un procedimiento de intubación que
busca que el proceso sea lo más eficaz y seguro posible.

Esta estará dada por las condiciones del paciente y el contexto clínico en el que se desarrolle
la intubación.

El principal objetivo de la SRI es optimizar la tasa de intubación, es decir, evitar los intentdos
fallidos. También busca minimizar el riesgo de complicaciones (broncoaspiración, aumento
PIC aumento de PIO, trauma local como neumotórax o neumomediastino).

Los 7 pasos se basan en la

preparación, preoxigenación,
pretratamiento, protección y
posicionamiento, parálisis e
inducción, procedimiento de
intubación y post-intubación
(cuidados).

19
 1P - PREPARACIÓN
Desde que se toma la elección de intubar al paciente se inicia la preoxigenación (2P)
mediante naricera al mayor flujo posible en conjunto con otro dispositivo de otra fuente de
oxígeno (ej. máscara con reservorio).

En la preparación como tal lo más importante es constituir el equipo necesario. La cantidad

es a elección, pero cada persona debe tener un rol asignado (enfermería, kinesiología, etc).
Se recomienda llevar registro en una pizarra y siempre realizar el proceso de manera
calmada.

Deben haber equipos de seguimiento mínimos disponibles, tales como la monitorización,

especialmente de PA, pulsooximetría, FC y capnografía (al intubar al paciente).

También se deben preparar los medicamentos para la premedicación, inducción y

relajación, idealmente dejando constatado el nombre y dosis en la pizarra para que todo el
equipo sepa lo que se hará. Aparte del sedante, pretratamiento y bloqueo neuromuscular,
también se deben tener preparadas las drogas de pseudoanalgesia (propofol con fentanil,
fentanil con midazolam, etc). No debe olvidarse la noradrenalina en caso de hipotensión.

Por ejemplo, se puede anotar ‘Para el pretratamiento, 50 gamas de fentanil. Para hipnótico,
ketamina 100 mg. Para bloqueo muscular, rocuronio 100 mg.’’

Se deben utilizar elementos de protección, especialmente durante las pandemias, tales

como gafas, pechera plástica y guantes de manejo.

Existe un listado de elementos que se deben utilizar:

1 Laringoscopio con hojas reutilizables o metálica desechable y fuente de luz óptima

Tubo endotraqueal en los diferentes tamaños para que se disponga durante el

procedimiento de un tamaño por encima y por debajo del tubo que se va a emplear
2
y, adicionalmente, un tubo de repuesto en la eventualidad de un dispositivo
defectuoso.

3 Guía maleable para tubo endotraqueal y lubricante

4 Máscara con bolsa y válvula de no reinhalación

5 Cánulas orofaríngeas de distintos tamaños

6 Equipo de succión y sus respectivas sondas

7 Jeringa desechable de 10 cm3

8 Fuente de oxígeno
Equipo alternativo para situación de vía aérea difícil e intubación fallida (máscara
9
laríngea, equipo de cricotiroidotomía)

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20
Idealmente se recomienda tener 2 laringoscopios, siempre evaluados previamente. Las hojas
también deben revisarse (que van del 1 al 4). No debe olvidarse revisar si tiene batería y luz
óptima. Es responsabilidad del médico/a que estos instrumentos estén disponibles para su
uso, pues al inicio del turno debe consultarse por el estado de estos.

El tubo endotraqueal dependerá del tamaño del paciente. El tamaño hace referencia al
lumen del tubo.

La guía maleable (o estilete) permite dar dirección al tubo. Estas se introducen al interior del
tubo (nunca sobrepasando el extremo distal de este, pues puede provocar lesiones).

También se puede utilizar bougie o máscara laríngea, que debe estar previamente a
disposición. El bougie es una goma dura que es una especie de guía que permite ocupar
laringoscópico, ver las cuerdas vocales, introducir la vía y pasar el tubo dentro del bougie
para llegar ahí. Este se utiliza especialmente en pacientes donde se prevee vía aérea difícil
(cuello corto, obesidad, poca movilidad cervical, clasificación de Cormack y Lehane alta),
pues el bougie es maleable y tiene una punta que se dirige hacia superior.

La máscara laríngea fastrach permite, además, introducir una sonda nasogástrica.

También es importante comprobar que la máquina de aspiración cumple su función y que

esté enchufada.

TUBOS MÁSCARA LARÍNGEA FASTRACH EQUIPO DE CRICOTIROIDOTOMÍA

MÁSCARA LARÍNGEA GUÍAS MALEABLES BOUGIE

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21
La preparación podría resumirse bajo la mnemotecnia SOFAME:

S SUCCIÓN

O OXÍGENO

F FÁRMACOS

A EVALUACIÓN DE VÍA AÉREA

M MONITORIZACIÓN

E EQUIPO

Para evaluar la vía aérea se puede utilizar la escala LEMON o Mallampati, especialmente
para identificar si puede haber vía aérea difícil.

Es importante consultarle al paciente (o a sus familiares) si hay historia de vía aérea difícil,
pues es el factor de riesgo más importante para predecirla. Ante este antecedente se debe
armar un plan de intubación lo más eficaz y prolijo posible (ej. en vez de iniciar con el tubo se
iniciará con el bougie y el tubo).

También se debe evaluar la apertura interincisivos pidiéndole al paciente hablar la boca.

Además, debe analizarse la movilidad cervical y la capacidad de protuir la mandíbula hacia
anterior por sobre la arcada superior.

2P - PREOXIGENACIÓN
Recordemos que la preoxigenación inició desde que se toma la elección de intubar al
paciente y se realiza mediante naricera al mayor flujo posible en conjunto con otro dispositivo
de otra fuente de oxígeno (ej. máscara con reservorio). Esto es fundamental para que el
periodo de apnea sea lo más corto posible.

La preoxigenación permite desnitrogenar al máximo. Debemos recordar que la FiO2

ambiental es aproximadamente un 21% mientras que el resto del porcentaje es
principalmente nitrógeno. Por ende, la preoxigenación expulsa todo el nitrógeno y llena el
cuerpo de oxígeno, generando una hiperoxemia para que el periodo de apnea segura sea
lo menos riesgoso posible.

De hecho, cuando se vaya a realizar la laringoscopía e insertar el tubo solamente se sacará

la mascarilla, pues la cánula nasal se dejará puesta para que se mantenga oxigenando al
paciente hasta que se asegure la vía aérea. Una cánula nasal al máximo flujo puede lograr
un PEEP de 5.

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22
 La preooxigenación es importante porque
un paciente normopeso si se preoxigena
bien (al 99 – 100% por 3 – 5 minutos) la
saturación llegará a 90% en 8 minutos.

En el caso de un paciente moderadamente

enfermo es dificil que logre saturar 100%
inicialmente.

A medida que el paciente está es adulto

mayor, pediátrico, embarazada u obeso
mórbido, menor es el tiempo en que la
saturación caerá bajo 90%.

Todo esto se relaciona con la perfusión y el cociente DO2/VO2. Se recomienda que si se

estima cierto tiempo para llegar a saturar menos de 90%, el procedimiento se realice en la
mitad de ese tiempo.

La oxigenación apneica es tan simple como mantener la cánula nasal durante el periodo de
intubación.

El estudio ‘’Apneic oxygenation reduces the incidence of hipoxemia during emergency

intubation: A systematic review and meta-analysis’’ de la Revista Americana de Medicina de
Emergencia estudió a 1935 personas y demostró que la preooxigenación generó un 30%
menos de hipoxemia durante la intubación y disminuyó la mortalidad periintubación.

El estudio ‘’Effectiveness of Apneic Oxygenation During Intubation: A Systematic Review and

Meta-analysis’’ estudió a 1837 pacientes se observó que al aumentar la saturación de
oxígeno periintubación se disminuía las tasas de hipoxemia y aumentaba las tasas de
intubación satisfactoria en el primer intento.

3P - PRETRATAMIENTO
La intubación generará una respuesta fisiológica por la manipulación anatómica del tracto
respiratorio superior-inferior. Esta respuesta se basa en una descarga adrenérgica que
generará taquicardia, hipertensión, aumento de la PIC y aumento de la PIO.

Para disminuir esta adrenergia se utilizan opioides como el fentanilo 2 – 4 µg/kg 3 minutos
antes de la inducción. Se pueden administrar 50 – 100 gamas para que los pacientes estén
menos nerviosos y colaboren más, pues así se mitiga la respuesta adrenérgica.

Algunas guías recomiendan el uso de lidocaína y atropina, pero esto se usa principalmente
en población pediátrica.

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23
Si el paciente está hipotenso o tendientes a esta se debe evaluar la vena cava para realizar
una volemización activa. Esto es importante pues durante la intubación se aplicará presión
positiva, que disminuye la precarga y el gasto cardiaco. Se pueden aplicar fluidos o
vasoactivos durante el periodo de intubación para asegurar la presión, pues la hipotensión e
hipoxia son factores de riesgo para paro periintubación.

4p – parálisis e inducción
Por ende, hasta el momento se ha utilizado fentanilo (50 – 100 gamas) y cristaloides (SF o RL)
con o sin noradrenalina.

La inducción puede realizarse con:

ACCIÓN EN EFECTO EN EFECTO EN

SEDANTE DOSIS EV FORMATO INICIO
RECEPT. PA PIC

Ampollas 30 – 45
ETOMIDATO GABA 0.3 mg/kg Mínimo ↓
20 mg segundos

Ampollas 30 – 45
PROPOFOL GABA 2 - 3 mg/kg ↓ ↓
200 mg segundos

Ampollas
KETAMINA NMDA 1 – 2 mg/kg 1 minuto Mínimo o ↑ ↑
500 mg

El etomidato puede producir, como efecto secundario, insuficiencia suprarrenal transitoria,

pues puede bloquear enzimas involucradas en la producción de glucocorticoides en la
glándula suprarrenal. Por ende, un paciente con shock séptico no es la droga de elección
(pero de no haber otra, se puede utilizar añadiendo corticoides por las siguientes 24 horas)

El propofol genera hipotensión, por lo que en un paciente hipotenso o perihipotensión se

debe preferir otro fármaco. Existe una RAM infrecuente cuando se administra en BIC
denominada síndrome de infusión de propofol que se basa en una acidosis láctica. El
propofol se reserva para pacientes neurocríticos e hipertensos, pues también tiene relación
con el metabolismo cerebral disminuyendo el consumo de oxígeno cerebral.

La ketamina aumenta la liberación de catecolaminas y disminuye su

recaptación en el SNC, por lo que genera hipertensión, taquicardia y
broncodilatación. Tiene la ventaja de que el paciente no perderá el driving
respiratorio, por lo que servirá para ciertos procedimientos (ej. reducciones de
luxaciones). Es la droga de elección para todo tipo de intubación.

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24
La parálisis puede realizarse con bloqueadores neuromusculares como:

DOSIS
RELAJANTE DOSIS EV FORMATO INICIO RECUPERACIÓN
ESTÁNDAR*

0.2 mg/kg 1.2 mg/kg

Ampollas 50
ROCURONIO (latencia (latencia 45 segundos > 20 minutos
mg
1,5 minutos) 45 segundos)

SUCCINIL- Ampollas 100

1.2 mg/kg 45 segundos 3 – 10 minutos
COLINA mg**
* Dosis con el que el 95% de la población tiene el efecto deseado del fármaco **Usualmente se usa la ampolla completa,
pero cuando es muy obeso se utiliza una ampolla y media.

Cabe recalcar que estas dosis son de secuencia rápida de intubación, que son diferentes a
las disponibles en pabellón, pues al utilizar más dosis estándar se disminuye el tiempo de
latencia (periodo que se espera para intubar).

La recuperación de la succinilcolina es más rápida, mientras que el rocuronio da un periodo

extra de tiempo para aplicar las drogas de pseudoanalgesia.

La succinilcolina está contraindicada en hiperpotasemias moderadas y altas, pues puede

aumentar el potasio en 0.3 – 0.4 mEq. Está contraindicada en pacientes con hipertermia
maligna, por lo que se debe consultar dirigidamente este antecedente.

HEMODINAMIA INESTABLE + PIC NORMAL

HEMODINAMIA ESTABLE + PIC NORMAL
KETAMINA O ETOMIDATO
HEMODINAMIA ESTABLE + PIC AUMENTADA HEMODINAMIA INESTABLE + PIC AUMENTADA
PROPOFOL KETAMINA O ETOMIDATO

5P – protección y posicionamiento

El paciente SIEMPRE debe estar en

decúbito supino en posición de olfateo, es
decir, la cabeza siempre debe estar más
levantada de lo normal y alineando el
lóbulo de la oreja con el esternón. Para
lograr esto se pueden usar almohadas,
cojines, sueros envueltos en sábanas, etc.

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25
Existen maniobras que se recomendaban como el Sellick (presionar fuerte la tráquea hacia
atrás) que supuestamente ocluía el esófago para evitar complicaciones como
broncoaspiración. Sin embargo, se demostró que no tiene utilidad.

Otra maniobra ampliamente conocida es la de BURP

(Back, Up, Right, Posterior) que consistía en movilizar la
cabeza hacia atrás, arriba, la derecha y posterior.
También se descubrió que no tenía gran utilidad, pues la
anatomía superficial no siempre es igual a la anatomía
interna (ej. masas, distorsiones de la vía aérea, VA
anteriores).

(ß) Actualmente se recomienda la maniobra bimanual

que consiste en movilizar la mano de otra persona para
posicionarla donde se considere adecuado según lo
observado por el laringoscopio (que se está en la mano
derecha).

Antes la persona intentaba empujar la tráquea hacia

atrás, pero esto generaba la movilización de la tráquea.
Por ende, el guiar la mano de otra persona soluciona este
problema.

6p – procedimiento de intubación – POSICIONAMIENTO DEL TUBO ENDOTRAQUEAL

Es la intubación propiamente tal. Es importante esperar el tiempo necesario para que actúen
los fármacos, por lo que es mandatorio tener un reloj.

Cabe recalcar que ver pasar el tubo por las cuerdas vocales no es un indicador fiable para
asegurar la intubación (pues es una percepción operador-dependiente), por lo que se
recomienda capnografía o, en su defecto, ecografía.

En la ecografía se observa el signo del doble cañón de escopeta (anillos traqueales y tubo,
este último hacia posterior) cuando se coloca el transductor lineal sobre el cuello del
paciente e indica que el tubo está en el esófago. Si no se ve el círculo del tubo se debe
considerar la intubación satisfactoria.

También debe analizarse ecográficamente el sliding pulmonar en ambos hemitórax, pues

puede ocurrir que se haya profundizado mucho la introducción del tubo (tamaño x 3) y la
intubación sea monobronquial. En este caso se debe desinflar levemente el puff, retirar un
poco el tubo e inflar el puff para ir a reevaluar nuevamente.

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26
 7p – postintubación (cuidados)
Inmediatamente posterior a la intubación se debe:

EXAMINAR POSICIÓN DEL TUBO (CAPNOGRAFÍA) ASEGURAR Y FIJAR EL TUBO

PROTOCOLO ADECUADO DE VENTILACIÓN Y

MONITORIZAR EFECTOS HEMODINÁMICOS
SEDOANALGESIA

Es importante consignar a cuantos centímetros quedó fijado el tubo para identificar un

posible desplazamiento.

La hipotensión post-intubación puede estar dada por neumotórax (infrecuente, requiere muy
altos volúmenes), por drogas inductoras inadecuadas o por pobre estado cardiopulmonar.
La ecografía siempre guía.

Si el paciente está taquipneico ocurrirá por disminución de pH en el LCR, hipercapnia o

hipoxemia, por lo que habrá un mecanismo regulatorio que está generando este aumento
de la frecuencia respiratoria.

Un error que se comete es programar el ventilador en una frecuencia respiratoria normal

inmediatamente, pues se bloquea el mecanismo de compensación y puede ser un factor de
riesgo para paro periintubación (acidosis).

Por ende, si el paciente está con una FR de 30 el ventilador se programa con 26 vpm y se
controla para ir poco a poco reduciendo las ventilaciones a un rango normal.

CONCLUSIÓN
La secuencia rápida de intubación facilita el manejo de la vía aérea difícil y no dificil. Se ha
asociado a un menor riesgo de fracaso en la intubación.

Se aplica frecuentemente en el prehospitalario. En situaciones críticas, estos protocolos han

disminuido el riesgo de complicaciones.

Se puede desarrollar un plan de secuencia rápida de intubación que debe anotarse en la

pizarra que debe contener:
• Equipo
• Drogas
• Planes (plan A, plan B, plan C, …, crico de urgencia). Por ejemplo:
o PLAN A: Tubo o PLAN E: Máscara laríngea
o PLAN B: Añadir guía maleable o PLAN F: Videolaringoscopia
o PLAN C: Tubo + Bougie o PLAN G: Cricotirotomía de
o PLAN D: Tubo laríngeo urgencia.

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27
 CASO CLÍNICO PROPUESTO

Paciente de 65 años de 60 kg de peso. Presenta un TEC grave en G17 tras accidente vehicular.
PA 190/115 mmHg, FC: 76 lpm, SatO2 92% y FR 24 rpm.

Si bien los tres inductores pueden usarse, se recomienda utilizar propofol debido a que la
paciente es neurocrítica, pues disminuye el consumo de oxígeno cerebral.

28
 VIA AE R E A D I FI C I L
E L V Ó R T E X

Spanish translation by / traducido al español por Raúl Torres Gordillo, Chile. @viaaerea_cl

La vía aérea difícil puede enfrentarse mediante la aproximación Vortex. Este surgió debido a
que en una cirugía electiva (estética) hubo una complicación que generó la muerte de la
persona sometida a ella. Esto ocurrió porque no hubo una preparación adecuada de
intubación y varios intentos frustrados repetitivos.

Posterior a ello se identificaron los factores de riesgo para paro periintubación (hipotensión,
hipoxemia, acidosis) y notaron que se pueden utilizar tres dispositivo (máscara, máscara
laríngea, tubo orotraqueal).

La línea verde representa a un paciente bien preoxigenado y con la medicación adecuada.

La línea azul hace referencia al abordaje de la vía aérea.

29
Según este algoritmo se permiten hasta 3 intentos con cada dispositivo, siempre evitando la
desaturación.

Sin embargo, si en el primer intento fue fallido se

debe hacer un feedback respecto a qué fue lo
que se hizo mal para evitarlo en el segundo
intento. El segundo intento siempre debe tener
un cambio.

En cada intento se debe considerar la posición de la cabeza y cuello, tamaño de la laringe

y el dispositivo utilizado (tamaño, tipo). Además, también debe evaluarse la saturación, la
aspiración y el tono muscular.

Entonces, ante un intento fallido no se continúa con el laringoscopio, si no que se retira, se

sigue preoxigenando (ambú, ventilador mecánico, VMNI, etc) y se piensa qué se puede
cambiar.

Por ejemplo, si está muy hace anterior y hay poca visibilidad se puede utilizar bougie.

El tiempo de apnea seguro estará determinado por:

PREOXIGENACIÓN REOXIGENACIÓN

OXIGENACIÓN AMNEICA OXIGENACIÓN POSTERIOR

Para la evaluación de la vía aérea se debe considerar la posibilidad de asegurar la vía aérea
mediante cánula facial, máscara laríngea, tubo endotraqueal y cricotirotomía.

Es importante considerar aspectos del paciente, del situación y del personal de salud. Estos
aspectos se observan en la imagen de la siguiente página.

Por ejemplo, los pacientes con síndrome de Down tienen una lengua más grande que
dificultarán el manejo de la vía aérea.

En toda vía aérea difícil se recomienda solicitar ayuda a otro operador que pueda estar
disponible.

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30
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
31
 PARO PER I INTU BAC I O N

‘’
Paro iatrogénico que ocurre durante el proceso de intubación desde 60
minutos de administradas las drogas para IOT.

Existen diversas revista de urgenciología como REBELem, life in the fastlane, elsevier, ACEPnow
o la de la Universidad de Maryland que tienen documentado el paro periintubación (PICA
por las siglas de Peri-Intubation Cardiac Arrest) de buena manera,

El manejo del la vía aérea no es algo tan sencillo como poner un tubo en la tráquea, es un
proceso más complejo. El objetivo no es poner un tubo en la tráquea, si no preservar la
función de oxigenación para mantener una perfusión adecuada.

Para el paro periintubación se deben reconocer los factores de riesgo más importantes. El
laringoscopio se puede transformar en un arma mortal.

IMPORTANCIA CLÍNICA
El estudio de ELSEVIER ‘’Incidence and factors asociated with cardiac arrest complicating
emergency airway management’’ evaluó a 542 pacientes y determinó que la prevalencia
del PPI es de 4.2% con una tasa de mortalidad de 26%.

El retorno a la circulación espontánea la consiguió solo el 53% de los pacientes, pues la

mayoría de los pacientes que se intuban ya están críticamente enferemos.

La mortalidad hospitalaria es de un 82% en comparación con el 24%.

El estudio de Like in the Faslane ‘’Intubation, Hypotension and Shock’’ evaluó a 1847 y
determine una incidencia de 2.7% y una mortalidad a los 28 días de 31.2%.

Este estudio demostró significancia estadística con la presencia de hipotensión e hipoxemia.

También consideró importante un IMC alto, ausencia de preoxigenación y edad >75 años,
pero con una relación estadísticamente menos significativa.

No se intuban los pacientes hipotensos, antes deben aplicarse fluidos y/o drogas vasoactivas.
Posterior a eso se intuba.

32
 ¿INEVITABLE O PREVENIBLE?
Scott D. Weingart y su equipo se hicieron la pregunta de si el PPI es inevitable o prevenible.
Luego de esto, se observó que las tres mayores fuentes de mortalidad durante la intubación
y el periodo peri-intubación son la oxigenación, el pH y la inestabilidad hemodinámica (o lo
que es lo mismo: hipoxia/hipoxemia/desaturación, acidosis e hipotensión).

La mortalidad intrahospitalaria es de un 33% comparado con el promedio de 21%. Además,

el promedio de estadía es de 9.7 (comparado con los 5.9).

FISIOPATOLOGÍA

HIPOTENSIÓN – HIPOXEMIA - ACIDOSIS

Debe recordarse que el DO2 depende del gasto cardiaco, hemoglobina, saturación de
hemoglobina y, en mucha menor medida, el O2 disuelto.

En general siempre existe la relación DO2/VO2 5:1, pero en las poblaciones especiales
(embarazadas, niños, AM y obesos) disminuye a 2:1.

Fluidoterapia guiada por ecografía, DVA/inotrópicos, inductores SRI

HIPOTENSIÓN
adecuados

HIPOXIA Preoxigenación/desnitrogenación

ACIDOSIS pH y programación del VM.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

33
 conclusión

(ß) Para mantener al paciente vivo se debe

tener un plan en la cabeza, mejorar la presión
antes de dar una dosis astuta de ketamina y
responder agresivamente a la hipotensión.

Entonces, EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA NO ES

SINÓNIMO DE INTUBAR.

Se deben reconocer los factores de riesgo y

optimizar la fisiopatología.

EL PPI ES IATROGÉNICO.

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34
 P O LI TR AUMA
El politrauma es un tema bastante importante pues hay una diversidad de estrategias que
pueden realizarse para mejorar el pronóstico de los pacientes, especialmente considerando
que es la primera causa de muerte en adultos/as jóvenes (15 – 40 años).

Los pilares del tratamiento de un paciente politraumatizado es similar al abordaje de

cualquier paciente en urgencias, siempre realizado desde box de reanimación:

Mantener vía aérea conservada y adecuado control de columna cervical. Incluso los
accidentes de tránsito leves requieren de aseguramiento de la columna cervical
A mediante instalación de collar cervical. Posteriormente, según los antecedentes, se
puede evaluar la necesidad de radiografía lateral cervical para retirarlo.

Oxigenación y ventilación adecuada. Si se tomará la decisión de intubar se deben

realizar las 7P, nunca suelen realizarse de entrada (ej. en pacientes descompensados
B por neumotórax la primera decisión sería descomprimir, no intubar pues genera
presión positiva que hipotensará más al paciente).

Control de hemorragias externas (normalmente compresión mecánica del sitio de

sangrado) y mantener PA (perfusión; 2 VVP 14 F). La mayoría de politraumatizados
tendrán lesiones evidentes en el examen físico. En varias ocasiones el control
definitivo de la hemorragia debe hacerse en pabellón. Siempre deben buscarse las
lesiones que atentan inmediatamente contra la vida como hemotórax masivo,
neumotórax a tensión, tamponamiento cardiaco, etc.
C
Una vía gruesa, de 14 F, permite administrar al menos 330 cc/min, mientras que una
de tamaño 16 F (color gris) permite una administración de 210 cc/min. Es mejor tener
2 vías de 14 F (casi 600 cc/min) que un CVC, pues este último demora en instalarse y
requiere de una técnica muy aséptica. Además, el CVC se basa en dos vías de 18 y
16 F, lo que no permite administrar más de 400 cc/min.

Evolución del estado neurológico (ej. evaluación de lesiones que requieran

D neurocirugía), HGT.

E Investigar otras lesiones traumáticas.

Es importante indagar sobre si el contexto del accidente se relaciona con el consumo del
alcohol. Por ende, se deben constatar lesiones y realizar alcoholemia.

35
 Epidemiología Y FISIOPATOLOGÍA
El politrauma es la primera causa de muerte en la población entre 15 y 45 años. Es la tercera
causa de muerte en hombres y séptima en mujeres. En el mundo, es la tercera causa de
muerte (luego de enfermedades cardiovasculares y cáncer). En menores de 10 años el
trauma representa la mayor mortalidad que todas las otras causas de muerte juntas.

Anualmente, en el mundo, fallecen alrededor de 1.300.000 personas por accidentes

vehiculares, una cifra que lamentablemente no se ha logrado reducir de forma significativa
pese a las medidas de prevención. En Chile, fallecen cerca de 7.500 personas por
traumatismos.

Representa el 9% de la mortalidad mundial.

Las causas de politrauma, en orden decreciente, son los accidentes vehiculares, violencia y
caídas.

La distribución de muerte en el trauma es

trimodal. Es decir, la muerte puede ocurrir en la
primera etapa, segunda etapa o tercera etapa.

La primera etapa suele ocurrir en la primera hora,

donde se concentra un elevado caso de
números de muerte. El paro cardiorrespiratorio
post-traumático (30 – 60 minutos) es irreversible
casi en las totalidades de las veces pues suele
estar dado por ruptura de la aorta, lesiones
cardiacas o lesiones en el tronco o médula
espinal alta.

La segunda etapa (minutos – horas) suele estar caracterizada por mortalidad generada por
hemo o neumotórax, fractura de pelvis, ruptura de bazo o hematoma subdural o epidural. El
neumotórax se debe puncionar a la brevedad, la fractura de pelvis se maneja inicialmente
fijando externamente la cadera con una sábana (no se recomienda cargarse sobre la pelvis
pues puede agravar un foco fractural disminuyendo aún más la volemia), la ruptura de bazo
requerirá de abordaje quirúrgico y se evidenciará con ultrasonido, etc.

Es importante trasladar rápido al centro de referencia, pero también evitar todo daño
secundario (ej. mantener euglicemia, mantener normocapnia, mantener eunatremia,
mantener volemia, evitar hipotensión, etc).

Considerando que la gran mayoría de los pacientes fallecen en la primera etapa, son pocos
los pacientes donde habrá oportunidad de salvar. Sin embargo, si se recibe al paciente y se
reanima hay muchas posibilidades de salvarlo (ej. manejando el neumotórax, la fractura de
pelvis, etc).

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36
En la tercera etapa, la muerte ocurre días o semanas después del traumatismo a
consecuencia de complicaciones de la hospitalización (ej. sepsis, falla orgánica múltiple,
insuficiencia renal aguda, edema pulmonar agudo, infecciones asociadas a la atención en
salud, tromboembolismos, etc).

Hay una liberación inmediata de neurotransmisores y una respuesta

neuroendocrina, caracterizada por taquicardia, taquipnea y oliguria.

Existe una respuesta metabólica inmediata al trauma (ej.

HORA DE ORO
hiperglicemia).

En la hora dorada, la mortalidad por trauma en minutos es de 50%,

en horas de 30% y en días/semanas de 20%.

HORA DE PLATA Segundo impacto. Se deben tomar ciertas conductas.

Tercer impacto. Se debe prevenir la sepsis y FOM. Los pacientes

HORA DE BRONCE
ameritan una unidad de cuidados intensivos.

No debe olvidarse que es importante intervenir en la perfusión clínica (adecuado

aporte/entrega sumado a la correcta utilización de oxígeno por los tejidos) y las variables
DO2 y VO2. De manera más específica, se interviene en el gasto cardiaco, que es el principal
determinante de la concentración arterial de oxígeno. Los pacientes más jóvenes pueden
no aparentar un mal estado clínico pero presentar signos de hipoperfusión.

Debe recordarse que los determinantes del gasto cardiaco son la precarga, postcarga,
contractilidad y frecuencia cardiaca. La precarga puede afectarse debido a una oposición
al vaciamiento del ventrículo izquierdo (ej. neumotórax).

TRAUMA TORÁCICO
El trauma torácico es el responsable de un 25 – 30% de la mortalidad directa o indirecta de
pacientes politraumatizados, por lo que es fundamental realizar un diagnóstico oportuno del
tórax en estos pacientes. Se debe hacer una historia clínica rápida, un buen examen físico y
una buena evaluación primaria, asesorada ecográficamente y tomando acciones primarias
pertinentes.

El ultrasonido es fundamental, pues permite diagnosticar rápidamente patologías como

neumotórax. Sin embargo, de no estar disponible, se puede percutir para detectar
hipertimpanismo o auscultar para evidenciar la ausencia de murmullo vesicular. En este caso,
la descompresión debe realizarse en el segundo espacio intercostal.

El 85% de los traumas torácicos no requieren intervención quirúrgica. La toracotomía se realiza

en un 10 – 15% de traumas cerrados y 15 – 30% de traumas penetrantes. Antes se demoraba
más el diagnóstico y no se instalaba un tubo pleural.

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37
Para que un paciente tenga complicaciones debe estar vivo.

Según el grupo etario, las causas de trauma torácico varía, siendo prevalente las colisiones
vehiculares, caídas, traumas laborales, traumas domésticos y traumas deportivos.

ATENCIÓN DEL POLITRAUMA

La atención del politrauma tiene tres contextos: en
el lugar del evento, durante su traslado y en el
centro hospitalario. Por ende, es importante saber
donde está el móvil básico y avanzado de SAMU
que trasladará a los pacientes, así como a qué
distancia se encuentra el centro asistencial al
centro de referencia.

Se debe mantener una comunicación adecuada

con el centro de referencia y el centro regulador
de SAMU para asegurar que el traslado sea lo más
expedito posible.

La piedra angular del tratamiento inicial del traumatizado es la identificación precoz del
paciente grave. Es importante saber hacer una estratificación adecuada, en ocasiones de
muchas víctimas del accidente. Los sistemas de categorización pre-hospitalarios como el
STAR entregan gran relevancia a la perfusión clínica (llene capilar, mottling, conciencia,
ventilación, pulsos).

Además, también es fundamental el tratamiento prehospitalario correcto y el transporte

rápido al hospital adecuadamente dotado por sus particulares demandas asistenciales.

Lamentablemente, la sobrevida de un paciente politraumatizado en zonas alejadas de

centros asistenciales de mayor complejidad es menor a uno que se accidenta en la ciudad
del mismo hospital, a pesar de que ambos tengan la misma lesión.

Es fundamental tener un buen protocolo interno de acceso a sangre, pues esto aumentará
la sobrevida del paciente. Es importante considerar que no se quiere recuperar agua o
solución fisiológica, si no que sangre (glóbulos rojos, factores de coagulación, plaquetas, etc).

El exceso de solución fisiológica puede producir coagulopatía por disolución, acidosis

hiperclorémica, edema intersticial y mayor estadía hospitalaria en UCI. Además, tras la
activación de la cascada de coagulación pueden formarse coágulos, por lo que la
administración de bolos profusos de fluidoterapia pueden generar arrastramiento de esta
agregación plaquetaria que se está generando para detener el sangrado.

Es importante realizar el ABCDE del trauma, destacando los pilares ya mencionados

previamente.

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38
 A Mantener una vía aérea conservada y un adecuado control de la columna cervical

B Oxigenación y ventilación adecuada

C Control de hemorragias externas y mantener PA (necesaria para la perfusión)

D Evolución del estado neurológico

E Investigar otras lesiones traumáticas

+
U Ultrasonido

F Fármacos

Es importante conocer el basal del paciente para establecer metas terapéuticas de acuerdo
a ellas.

El manejo debe ser multidisciplinario en todos los contextos.

Una de las grandes brechas a nivel nacional es el contexto prehospitalario, especialmente

por la lejanía de algunos sectores y la disponibilidad de ambulancias. Sin embargo, pese a
eso, la red SAMU funciona adecuadamente.

En el prehospitalario se puede indicar el ácido tranexámico 1 – 2 g (pues tiene buenos

resultados antes de las 3 – 6 horas del evento), ya que permite disminuir los sangrados. Se
deben tomar conductas como compresiones, punción en sospecha de neumotórax,
volemización, etc.

La estrategia más utilizada es la de resucitación hemostática y tiene tres pilares: hipotensión

permisiva, transfusión de hemoderivados y cirugía de control de daños. La hipotensión
permisiva permite mantener al paciente con PAM bajo la normal cuando mantiene una
adecuada perfusión para evitar alteraciones de la coagulación (por hemodilución) y barrido
de la formación del coágulo. La hipotensión permisiva NO aplica si se sospecha del SNC, pues
una PAM baja generará muerte cerebral, ya que se requerirá una PAM >80 mmHg. La
transfusión de hemoderivados es fundamental pues el paciente tiene pérdidas que deben
reponerse. El protocolo de transfusión aún está en discusión (ej. 1:1:1, 1:1:6, 1:1:2, etc), pero
se recomienda 1:1:1, es decir, 1 unidad de glóbulos rojos, 1 unidad de plasma fresco
congelado y 1 unidad de plaquetas. Sin embargo, es más importante tener un protocolo de
trauma en el centro asistencial. La cirugía de control de daños consiste en detener la base
del sangrado, lo que debe realizarse posterior a estabilizar al paciente, ya sea realizando
cirugía en el centro o derivándolo a uno donde pueda hacerse.

Es importante dar analgesia (fentanilo 25 – 50 gamas) debido al dolor y adrenergia generada

por el cuadro.

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39
La fluidoterapia debe ser acusiosa evaluado la perfusión de extremidades, estado de la vena
cava inferior, etc. El objetivo de esta es mejorar la precarga para que, mediante le
mecanismo de Frank-Starling, pueda aumentar la contractilidad y así expulsar un mayor
volumen sistólico. Se recomiendan bolos de 500 cc de Ringer Lactato (o de solución
fisiológica si el paciente es neurocrítico) y evaluar respuesta en 10 – 15 minutos.

Es importante prevenir la hipotermia (pues junto con la acidosis y coagulopatía conforman la

triada de la muerte) y dar fluidos tibios. También se puede colocar mantas térmicas o calor
activo mediante frazadas especializadas.

La antibioterapia profiláctica está indicada cuando las lesiones puedan generar algún foco
infeccioso cutáneo.

Dentro de los exámenes de laboratorio a solicitar deben incluirse:

PERFIL HEMATOLÓGICO GRUPO Y RH

TEST DE EMBARAZO FUNCIÓN RENAL

LACTATO* ALCOHOLEMIA Y DROGAS

GASOMETRÍA**
*Controlar a las 2 – 3 horas antes del ingreso de UCI para evaluar reanimación ** Si no hay lactato. Un EB <4 orienta que el
lactato puede estar elevado.

La alcoholemia no es estrictamente necesaria cuando en un mismo auto viajan varias

personas, pues ahí debe realizarse en el conductor.

ECOGRAFÍA EN POLITRAUMA
FAST es una ultrasonografía enfocada en trauma. El E-FAST es un FAST extendido, pues añade
la ventana cardiaca y pulmonar. En urgencias es más importante la ultrasonografía que la
radiografía y la TC debido a que se hace al lado de la cama del paciente, se puede repetir
las veces que sea necesario, es rápida y no requiere movilización del paciente. Sin embargo,
es operador dependiente. Es importante que el ecógrafo tenga 2D y M al menos.

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40
El transductor convexo o abdominal/curvo es suficiente. Si se dispone del sectorial el resultado
puede ser mejor aún.

Si bien E-FAST hace alusión a Extended Focused Assessment with Sonography in Trauma, no
se utiliza solo para trauma (ej. puede utilizarse en sepsis, EPA, shock indiferenciado, etc). En
algunas ocasiones puede llegar a ser mejor que la historia clínica y examen físico. Se pueden
encontrar 5 ventanas:

CARDIACA TÓRAX

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO

SUPRAPÚBICA

VENTANA TORÁCICA

El tórax se puede dividir de diversas formas. Sin embargo, lo

importante es evaluar la parte anterior y posterior
bilateralmente siguiendo un mismo orden.

La ultrasonografía pulmonar debe realizarse situando el transductor paralelo al esternón y

perpendicular a las costillas. Los dos espacios oscuros a ambos lados son la sombra acústica
de la costilla (pues el sonido no pasa por ellas). La línea blanca cóncava hacia arriba es la
pleural y se mueve en cada inspiración (sliding pulmonar). El neumotórax debe buscarse en
los ápices.

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41
Si se utiliza el modo ‘’M’’ se observarán las rayas del mar que corresponden a tejido
subcutáneo de la piel. Hacia abajo está el parénquima pulmonar (puntos). Esto se denomina
el signo de la playa.

El neumotórax en una radiografía puede observarse como

la imagen de la izquierda. Sin embargo, la detección de
este será mucho más precoz con un ultrasonido.

En el neumotórax no se observará sliding pulmonar:

Se verán las costillas pero la línea blanca no se moverá.

Por ende, la ausencia de sliding pulmonar en el contexto de

un politraumatizado indicará neumotórax.

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42
La ausencia de lung sliding también puede estar dado (normalmente en otros contextos) en:

ATELECTASIA INTUBACIÓN MONOBRONQUIAL

NEUMONECTOMÍA BULAS

PLEURODESIS

Si se observa algo blanco que se mueve de izquierda a derecha.

Se puede ver que la línea pleural de un lado no se mueve. El
pulmón en inspiración vuelve a espiración y de espiración a
espiración. Esto se conoce como el punto pulmonar y marca el
límite entre la presencia del aire que hace el neumotórax y el
tejido pulmonar normal.

Si el punto pulmonar está abajo (ej. línea mamilar) puede orientar

mayor gravedad, como un neumotórax de al menos 40%.

En las regiones basales de ambos pulmones

puede evidenciarse la línea diafragmática. Si se
observa una ‘’colita’’ que se mueve se debe
considerar como el pulmón, el cual debe estar
junto al diafragma. Si se observa un espacio más
negro debe sospecharse de un derrame pleural.

En el contexto de trauma este derrame pleural

debe orientar a un hemotórax.

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43
 VENTANA CARDIACA
En la ventana cardiaca debe descartarse un derrame pericárdico, el cual puede comprimir
el ventrículo derecho (colapso de este).

En contexto de trauma torácico debe sospecharse que puede generar un taponamiento

cardiaco. Si el paciente se está hipotensando y tiene ingurgitación yugular debe realizarse
una toracotomía (vía subxifoidea o intercostal con apoyo ecográfico). En el taponamiento
cardiaco colapsa la pared del ventrículo derecho. Estos pacientes requieren toracocentesis
para poder ser luego intervenidos.

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44
 Cuadrante superior derecho
El FAST antiguo solamente comprendía el espacio de Morrison, esplenorenal y suprapúbico.

En este caso puede detectarse una zona oscura que

separa el hígado del riñón. Esto debe orientar a un
FAST positivo de cuadrante superior derecho que
orienta a una hemorragia cuando ocurre en contexto
de trauma.

Cuadrante superior IZQUIERDO

Debe observarse la relación con el

bazo y riñón izquierdo.

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45
 Se puede observar una pérdida de los límites del
riñón. Además, puede detectarse la presencia
de hipoecogenecidad que orienta a la
presencia de sangre en el contexto de
traumatismo.

SUPRAPÚBICA
En la región hipogástrico se evalúa la vejiga.

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46
En la ventana suprapúbica puede existir presencia de líquido en el fondo de saco.

En el lado derecho no se alcanzan a diferenciar bien las paredes, por lo que se trata de un
trauma vesical.

CASO CLÍNICO PROPUESTO

Paciente de sexo masculino, 21 años, sin antecedentes mórbidos. Se desempeña como

estudiante de medicina en la región del Maule. Es traído el domingo a las 4:30 a.m. por un
accidente automovilístico.

El médico regulador del SAMU informa que el accidente fue de 1 pasajero.

Signos vitales: G15, FR 30 rpm, PA 110/55 mmHg, FC 98 lpm, Sat 96% (0.21).

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47
 ADULTO/A MAY OR E N SU
Cuando se habla de un paciente adulto mayor suele relacionarse con la edad, lo que no
está errado, pues la literatura lo define como una persona sobre los 65 años.

Sin embargo, se debe incluir en esta definición la funcionalidad, pues la edad es solo un
número que no siempre se asocia al deterioro del paciente. La funcionalidad marcará el
enfrentamiento del usuario/a en el servicio de urgencia.

Considerando esto, podemos tener un adulto mayor funcional, frágil o dependiente.

‘’
El envejecimiento social es un hecho, más que documentado en el mundo y
en la población chilena.

El mundo cada vez está más viejo debido a que aumenta la proporción en relación a
personas jóvenes. Chile no está exento de eso. Los pacientes adultos mayores son una
importante población que consulta en el servicio de urgencias, por lo que todo el equipo de
salud debe estar preparado para atender a estos pacientes. Es fundamental considerar la
funcionalidad por sobre la edad a la hora de abordar a esos pacientes.

La población chilena no solo está envejeciendo, si no que la expectativa de vida es mayor.

Por ende, hay mayor cantidad de años para enfermarse y consultar en los SU.

Cabe recalcar que el 25% de las consultas en los servicios de urgencia corresponden a
adultos mayores. Las patologías suelen ser más graves y con mayor mortalidad
independiente de la causa que esté generando la enfermedad.

Los cuadros típicos en la población adulta puede presentarse de otras formas en este grupo
etario. Por ejemplo, la neumonía puede no presentarse con el cuadro típico de tos,
expectoración y fiebre, sino que puede manifestarse como un delirio, vómitos, anorexia, etc.

Los distintos factores sociales, ambientales, económicos y genéticos (✨determinantes

sociales de la salud✨) establecen distintos status de salud. No es lo mismo un adulto mayor
en situación socioeconómica alta que un adulto mayor que toda su vida a vivido en la
pobreza, pues se esperan diferencias en cuanto a las comorbilidades y acceso a la atención
de la salud. La funcionalidad podría considerarse un espejo de la vida del paciente.

Las comorbilidades tienen un componente genético y ambiental. La mayoría de adultos

mayores tiene un déficit o deterioro en diversos sistemas (ej. cardiovascular, osteomuscular).

48
 ‘’
La fragilidad es la disminución de la reserva funcional del organismo con
capacidad reducida para enfrentar el estrés (usualmente enfermedad).

La funcionalidad debe evaluarse SIEMPRE en todo adulto mayor que acuda en urgencias.
Debe estar consignado de manera explícita.

La fragilidad genera cierto grado de incapacidad, aumento de vulnerabilidad a eventos

adversos y pérdida de resistencia previa.

La fragilidad es un síndrome que se diagnostica con ≥3 de los criterios de Fried:

PÉRDIDA DE PESO INVOLUNTARIA (≥4.5 kg/año) SENTIMIENTO DE AGOTAMIENTO GENERAL

DEBILIDAD (MEDIDA POR FUERZA DE PREHENSIÓN) LENTA VELOCIDAD AL CAMINAR (4.6 METROS)

BAJO NIVEL DE ACTIVIDAD FÍSICA (<400 CALORIAS A LA SEMANA)

La fragilidad puede generar que un paciente independiente, mediante una noxa (gripe,
contusiones de una caída, cambios en la medicación, infección, hospitalización, etc), pueda
volverse una persona dependiente.

¿DIAGNÓSTICOS?
El adulto mayor en urgencias puede presentar desde un síndrome coronario aguda hasta un
síndrome diarreico agudo, pasando por una neumonía, pielonefritis aguda, patología
quirúrgica, ACV, infección de partes blandas y un largo etcétera.

Sin embargo, en los adultos mayores aparecen otros parámetros a considerar:

POLIFARMACIA Y RAMS CAÍDAS Y FRACTURAS

SD. CONFUSIONAL AGUDO PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

ÚLCERAS POR PRESIÓN ALTERACIÓN DE VISTA, OÍDO, DEGLUCIÓN

MALTRATO

Siempre debe consignarse en la historia clínica acerca de su medicación, síndrome de caídas

frecuentes, etc.

Las úlceras por presión suelen aparecer en pacientes con dependencia severa o
dependencia moderada con malos cuidados.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

49
Un paciente adulto mayor tiene una capacidad funcional que puede estar conservada o
deteriorada. Con la consulta en urgencia el paciente puede llegar a requerir una
hospitalización aguda que puede llevar a un deterioro funcional severo (pronóstico de
recuperación no favorable) o un deterioro funcional leve (que tiene una recuperación
posterior).

Por ende, la evolución del paciente dependerá de la capacidad funcional previa y de la

evolución misma dentro de la unidad hospitalaria.

CONDUCTAS VÁLIDAS
Siempre debe realizarse y consignarse la valoración funcional. También deben considerarse
los datos concretos con la familia (funcionalidad, status previo), lo que puede evaluarse
preguntando si el paciente podía realizar actividades básicas de la vida diaria (comer,
vestirse, manejar dinero, etc). Hay pacientes que se pueden ver bien a simple vista pero tener
una funcionalidad deteriorada, por lo que la conversación con los pacientes y familia es
fundamental.

Es importante también comunicar acerca del pronóstico del paciente, tanto a él mismo
como a su familia.

Recordemos que la edad, si bien es importante, no lo es todo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

50
Siempre deben considerarse las mismas patologías pero con presentación atípicas. Por
ejemplo, si el paciente tiene un cuadro infeccioso debe sospecharse de un foco pulmonar o
urinario por su frecuencia. No es infrecuente ver pacientes con síndrome confusional agudo
que fue gatillado por una infección.

No debe olvidarse la polifarmacia, pues muchos medicamentos que se indicarán pueden

interactuar con los medicamentos de uso habitual. La suspensión de algunos fármacos
puede desencadenar episodios de delirio.

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51
 RADIOGR AFI A E N S U
GASES EN ABDOMEN
En una radiografía se puede observar un abdomen sin gas. Es importante siempre considerar
al paciente de manera integral, no solo como un examen imagenológico, por lo que se debe
tener en cuenta la clínica que presenta. Por ejemplo, si en este caso presenta distensión
intestinal de 5 días de evolución se puede sospechar en obstrucción intestinal.

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE SIN GAS RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE CON GAS

En una radiografía de abdomen simple con gas se debe analizar

si las asas intestinales distendidas son patológicas o no
patológicas. Para ello, es importante analizar el diámetro del asa
del intestino delgado, que no debe superar los 2.5 – 3.0 cm. De
una manera más sencilla se puede utilizar de referencia el largo
de un cuerpo vertebral, que debiera tener este tamaño. Por
ende, un asa no debiera ser más grande que un cuerpo vertebral.

52
 En una radiografía de pie se podría, además, observar un nivel
hidroaéreo

La presencia de dilatación patológica con estos niveles

hidroaéreos orienta a una obstrucción intestinal.

Es importante tener en cuenta que para el diagnóstico de una

obstrucción intestinal no se requiere que el paciente esté de
pie.

(ß) Radiografía de abdomen con asas patológicamente

dilatadas y nivel hidroaéreo.

Es importante señalar que cuando existe una separación (tipo pared) entre las asas
intestinales puede orientar a la presencia de edema de la pared del asa o líquido interesa
(ej. ascitis).

El signo del collar de perlas hace referencia a un asa casi repleta de líquido donde quedan
unas burbujas de aire, generando la forma de collar característica. Cuando hay una
obstrucción intestinal, lo normal es que el asa se llene de aire y luego existe un proceso de
llenado de líquido y posterior reabsorción, por lo que se verá un abdomen sin gas. Esto
también se puede evidenciar en el TC.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

53
 En la ecografía la distensión de asas se observa como el
signo del teclado de piano.

(ß) Radiografía simple de abdomen en decúbito con

distensión patológica de asa.

Para hacer el diagnóstico de una obstrucción intestinal no

se requiere que la radiografía de abdomen simple sea
tomada de pie, pues con la historia clínica (ej. antecedente
de cirugía, distensión abdominal) y la distensión patológica
de asas intestinales se puede lograr el diagnóstico.

CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 65 años con antecedentes de una cirugía por peritonitis a los 30 años,
consulta al SU por vómitos de 6 días de evolución, constipación y gran distensión abdominal.

En la radiografía no se
observa aire, por lo
que se trata de un
abdomen sin gas.

Considerando la
fisiopatología de la
obstrucción intestinal,
esto se considera un
cuadro muy grave, ya
que el gas se
reabsorbió.

Antes se administraba
contraste donde se
veían las asas
distendidas, llenas de
líquidos, sin niveles
hidroaéreos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

54
 Ante un asa dilatada también se puede detectar el signo de la
escalera, como se ve en la imagen de la izquierda.

Los usuarios adultos mayores con constipación pueden presentar

una imagen que presenta un límite de aire con un patrón
moteado que puede corresponder a un fecaloma, que
corresponden a grandes tumores de deposiciones. Estos pueden
ser de tal nivel que pueden llevar el diámetro de la ampolla rectal
de 3 – 4 cm hasta 15 cm.

También pueden detectarse la presencia de cuerpos extraños en el intestino, como son los
pellets de cocaína u objetos introducidos por vía anal. También en ocasiones pueden
detectarse pesarios vaginales, que solían utilizarse para disminuir la incontinencia urinaria.
Muchas veces los pacientes no dan estos antecedentes. El procedimiento para retirar el
cuerpo extraño es quirúrgico.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

55
En algunas ocasiones, aunque infrecuentemente, se pueden detectar las asas a nivel de las
EEII, que hacen referencia a una hernia.

En el estómago se puede detectar la cámara, el fundus, el cuerpo, el antro y el píloro.

De haber una mancha aglomerada se debe sospechar en un cáncer gástrico. También

podría detectarse un cáncer subcardial.

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56
Es importante tener en cuenta el contexto clínico y epidemiológico del paciente para poder
sospechar de parasitosis intestinales, como es el caso de la ascaris lumbricoides (imagen
inferior izquierda).

En caso de detectar una vesícula con nivel hidroaéreo, y en ocasiones con aire en su pared,
se debe considerar una vesícula enfisematosa. Esta es difícil de distinguir de un absceso, pero
el aire en su pared puede ser característico de la colecistitis enfisematosa. La vesícula
enfisematosa cada vez se ve menos en la práctica.

La pancreatitis enfisematosa se observará como la presencia de aire en el páncreas,

entregando un aspecto moteado que corresponde a necrosis pancreática. En un TC
también puede detectarse este gas. La presencia de gas hace sospechar en una infección.

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 (ß) Pancreatitis necrótica infectada.

El signo de Cullen está causado por una pancreatitis

necrohemorrágica, no necesariamente
enfisematosa.

Radiografía en pediatría
La radiografía en niños tiene varias ventajas, como ser un gran aporte a la patología del RN,
ser ampliamente difundida, posible de efectuar en cualquier lugar y no necesitar traslado del
usuario. Sin embargo, tiene una gran desventaja que es utiliza radiación ionizante, por lo que
se debe utilizar racionalmente.

Atresia esofágica
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, principalmente relacionado con antecedentes
de polihidroamnios (exceso de líquido de amniótico). Se manifiesta clínicamente con
sialorrea, tos y ahogo desde el primer día. Además, habrá imposibilidad de pasar una SNG.

La atresia esofágica puede ser pura sin fístula traqueoesofágica (FTE) que no tiene aire en la
cavidad abdominal, o una con FTE (proximal, distal, mixta).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

58
Existen distintos tipos de atresia esofágica, siendo la tipo III la más frecuente, que se
caracteriza por una atresia esofágica con fístula traqueoesofágica. La tipo I es una atresia sin
FTE, por lo que no habrá aire en el abdomen. La atresia tipo V es solo una FTE (en hache) sin
atresia. Más infrecuentemente se pueden encontrar la atresia tipo IV (atresia con FTE proximal
y distal) y la tipo II (atresia con FTE proximal).

(ß) Atresia de esófago que muestra gas en el abdomen. Por

ende, tiene una atresia de esófago y una fístula
traqueoesofágica.

Cuando existe una atresia con FTE, habrá un abdomen con

gas debido a que el aire ingresa a través de la tráquea. Por
otra parte, la atresia sin FTE no tendrá un abdomen con gas.

(ß) Atresia de esófago sin FTE (tipo I).

Suele haber el antecedente de polihidroamnios.

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59
 (ß) Fístula en H (tipo V)

Desde el esófago pasa el contraste a la

tráquea.

Patrón de gas en el rn

Lo normal en el RN es que en un comienzo se distienda la cámara gástrica, luego las asas

intestinales tales como yeyuno, íleon e intestino grueso. Las asas no deben distenderse más
allá del largo de un cuerpo vertebral.

En los RN se suelen solicitar radiografías en rayo vertical. Sin embargo, también podrían
solicitarse radiografías en decúbito dorsal con el rayo horizontal.

A los y las recién nacidas se les puede

tomar una radiografía con un rayo
vertical (primera imagen) u horizontal
(segunda imagen).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

60
 neumoperitoneo
Las causas más frecuentes del RN suele ser una perforación gástrica (ej. úlcera perforada),
enterocolitis necrotizante perforada o enfermedad de Hirschprung. En adultos se suman las
úlceras duodenales/gástricas y las heridas penetrantes.

Los signos de neumoperitoneo son:

Triángulo avizador en
Aire en decúbito lateral Aire subdiafragmático
decúbito

Signo del Balón de Rugby (gran cantidad Signo de Rigler (aire a los lados de la pared
de aire abdominal y visualización de del intestino, es decir, por fuera y por dentro
ligamentos peritoneales) del asa)

(ß) El aire puede detectarse en la región

subdiafragmática (1 y 2), subhepáticas (3), gotera
parietocólica (5), interasas (4 y 6) y en fondo de saco
(7).

En decúbito se localiza en distintas posiciones:

(ß) Signo del triángulo avizador y signo de Rigler en

radiografía con rayo horizontal en decúbito

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

61
 El signo del balón de Rugby suele darse en
recién nacidos cuando existe una
perforación a alta tensión, típica de la
enterocolitis necrotizante. Se produce una
distensión del abdomen. La línea que se
observa corresponde al ligamento
redondo, que llega al hígado.

(ß) Signo del balón de Rugby

En la radiografía de la imagen superior también se observa el signo del diafragma continuo,

donde se observa la continuidad del diafragma de un hemiabdomen hacia el otro.

Enterocolitis necrotizante
Afecta con mayor frecuencia a niños prematuros. Afecta de manera difusa o parcheada,
principalmente en el íleon distal y colon derecho.

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62
Los factores etiológicos son la isquemia o hipoperfusión intestinal, sobrecrecimiento
bacteriano e irritación del intestino por la alimentación oral.

Se manifiesta en RN con distensión abdominal, intolerancia alimentaria, vómitos, diarrea,

estrías sanguinolentas en deposiciones y shock.

Radiológicamente, existen grados de sospecha, grados específicos y de enfermedad

avanzada:

Distensión intestinal difusa

SOSPECHA
Pérdida de la simetría de distensión de asas

Neumatosis intestinal (burbujas submucoso moteado, lineal subseroso)

ESPECÍFICO
Gas en la vena porta

Gas en la vena porta

ENFERMEDAD Aire libre en el peritoneo
AVANZADA Signos de peritonitis, ascitis
Asa centinela

ASIMETRÍA DE ASAS DISTENSIÓN DE ASAS

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63
La neumatosis intestinal es la presencia de aire en la mucosa del asa intestinal. Puede
presentarse como un patrón moteado (múltiples burbujas de aire en la mucosa del intestino)
o patrón lineal (más avanzado, por necrosis y solevantamiento de mucosa; imagen inferior).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

64
 También pueden verse algunas líneas en el hígado
que corresponden a gas en la porta.

OTRAS PATOLOGÍAS EN RADIOGRAFÍA

La atresia de duodeno presenta un signo de doble burbuja,

caracterizado por gran distensión del estómago y del
duodeno.

Una atresia de yeyuno o íleon distal puede generar gran

distensión de asas con niveles hidroaéreos, generando una
obstrucción intestinal.

(ß) Signo de doble burbuja y peritonitis

meconial.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

65
 Cabe recalcar que la ingestión de
cuerpos extraños puede ser peligrosa,
especialmente en el caso de las
baterías debido a que puede generar
necrosis. Los imanes también son
cuerpos extraños que pueden ser
peligrosos debido a que se pueden
atraer y obstruir y generar necrosis.

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66
 ECOGRAFIA Y A BD. A GUDO

‘’
El abdomen agudo es un síndrome de inicio agudo que afecta la cavidad
abdominal y pelvis. Es potencialmente de resolución quirúrgica.

La ecografía es un examen muy bueno pero operador-dependiente, que en muchos casos

es el único instrumento diagnóstico de abdomen agudo disponible en algunos hospitales de
menor complejidad.

El abdomen agudo se acompaña de dolor y signos abdominales. Requiere una valoración

urgente y sistemática.

El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen físico, exámenes de laboratorio y métodos

diagnósticos por imagen (radiografía, ecografía, TC). En el fondo, siempre se debe tener una
valoración clínica-radiológica. La resonancia no es muy útil en abdomen agudo porque es
cara, se demora mucho y el paciente se puede mover mucho.

DOLOR EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO

En el cuadrante superior derecho el dolor puede provenir del

pulmón, diafragma, hígado, vesícula biliar, arco duodenal,
riñón derecho, colon, etc.

Por ende dentro de las patologías que podrían encontrarse se

destacan la coledocolitiasis, colecistitis aguda, empieza
vesicular, perforación vesicular, úlcera duodenal, pancreatitis
aguda, nefrolitiasis, apendicitis aguda (retrocecales), absceso
hepático, absceso subfrénico, neumonía basal derecha o
pleuritis.

67
 En la ecografía se puede
observar el hígado, la pared
de la vesícula (más clara), la
vesícula con bilis (contenido
negro) y los cálculos biliares
(pues presentan sombra
acústica).

(ß) Ecografía que muestra

vesícula distendida, paredes
gruesas y cálculos.

(ß) Ecografía que muestra la

vesícula y un cálculo
impactado en el bacinete.

(ß) Ecografía que muestra un empiema vesícular,

pues el contenido de la vesícula es pus (se ve
blanco)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

68
 (ß) Ecografía que muestra un
cálculo en el colédoco.

(ßß) Ecografía que muestra

un corte transversal de la
vesícula donde se aprecia el
contenido de la vesícula y, por
fuera, líquido perivesicular.

(ß) Ecografía que muestra la

vesícula con un cálculo.

(ß) Ecografía que muestra la

vesícula con un cálculo y un
absceso en el lecho vesicular.

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69
 (ß) Ecografía que muestra el conducto
biliar, la vena porta y la arteria
hepática. Se observa un cálculo en el
conducto biliar (colédocolitiasis).

(ß) Ecografía que muestra el

hígado y el conducto biliar que
se va dilatando.

(ß) Continuación de la ecografía anterior.

Se observa un pequeño cálculo en la
vesícula.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

70
 (ßß) Ecografía que muestra una
úlcera.

Actualmente ya no se realiza la
ecografía para observar úlceras.

(ß) Ecografía que muestra el páncreas, la arteria

mesentérica (cursor) y la vena mesentérica
superior (a la izquierda del cursor) y la vena
esplénica (a la derecha del cursor, acostada
sobre la vena esplénica).

(ß) Ecografía que muestra una pancreatitis

crónica con un cálculo

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

71
 (ß) Ecografía que muestra el
diafragma y el hígado. Se ve un
absceso subfrénico.

(ß) Ecografía que muestra un

derrame pleural (cursor) y un
absceso hacia superior.

(ß) Ecografía que muestra un

cálculo del riñón.

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72
Ecografía de pulmón que muestra un derrame pleural (primera imagen) y un broncograma
aéreo (segunda imagen):

(ß) Ecografía que muestra el hígado,

diafragma y pulmón. Se ve un broncograma
que desciende haciendo la forma de las
ramas de un árbol.

DOLOR EN CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO

Las patologías que pueden detectarse son la perforación gástrica,

pancreatitis aguda, absceso subfrénico izquierdo, infarto, rotura o
hematoma esplénico, cólico renal izquierdo, pielonefritis, patología de
colon izquierdo, pleuritis o neumonía izquierda o infarto agudo al
miocardio.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

73
La primera imagen corresponde a un paciente con traumatismo donde se observan unas
áreas heterogéneas en el bazo. La contusión generó una rotura de bazo:

(ß) Ecografía que muestra un riñón izquierdo con una zona

más blanca que corresponde a una pielonefritis.

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74
 (ß) Ecografía que muestra
un absceso renal

DOLOR EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO

Se pueden detectar patologías como la apendictiis aguda, adenitis mesentérica, diverticulitis
de Meckel, enfermedad de Crohn, diverticulitis del sigmoides, cálculo ureteral derecho y
apendangitis.

(ß) Ecografía que muestra un apéndice.

(ß) Ecografía que muestra un corte

longitudinal apéndice.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

75
 (ß) Ecografía que muestra un corte
transversal apéndice.

(ß) Ecografía que muestra una apendicitis.

(ß) Ecografía que muestra una

adenitis mesentérica (linfonodo
muy inflamado en FID)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

76
 DOLOR EN CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
Se pueden detectar patologías como la diverticulitis del
sigmoides, perforación diverticular, cáncer de
sigmoides, cálculo ureteral izquierdo o quiste ovárico
torcido..

(ß) Ecografía que muestra una burbuja de aire en una asa de

sigmoides y cambios inflamatorios representando una
diverticulitis. Esto también se ve en las imágenes de inferior.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

77
 (ß) Ecografía que muestra la
vejiga y un riñón pélvico.

DOLOR EN EL CENTRO DEL ABDOMEN

Un dolor en esta zona puede orientar a ileo de intestino delgado, obstrucción intestinal,
isquemia o infarto mesentérico, colitis ulcerosa, hernia epigástrica o aneurisma aórtico.

Las siguientes ecografías muestran obstrucciones intestinales:

(ß) Ecografía que muestra una hernia

epigástrica. La primera imagen produce
una obstrucción intestinal.

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78
 TC Y R M E N S U
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Tiene la ventaja de que es un examen disponible en varios centros (ej. VII Región del Maule:
Talca, Curicó y Linares). Es rápido de realizar, pues uno de abdomen y pelvis tarda 30 – 40
segundos en realizarse.

Tiene una gran resolución espacial, pues permite observar la imagen en distintos planos. Su
interpretación es más rápida para médicos no especialistas.

Sin embargo, tiene la desventaja de generar radiación ionizante en gran medida que es
acumulativa.

RESONANCIA MAGNÉTICA
Tiene la ventaja de que presenta una buena diferenciación entre los tejidos, por lo que
permite un diagnóstico diferencial más acotado.

Su desventaja es que es poco disponible (ej. en VII Región del Maule solo hay 1), requiere
cooperación del paciente, pues debe estar tranquilo, y una gran cantidad de tiempo (20
minutos por secuencia, a veces se requieren 3 secuencias). Entonces, NO sirve en una
urgencia.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El embolismo pulmonar (TEP) frecuentemente proviene de una trombosis venosa profunda
(TVP) de los miembros inferiores. Tiene un espectro amplio de presentaciones, desde
asintomático y descubierto accidentalmente hasta un embolismo masivo mortal.

Con la pandemia del SARS-CoV2 se ha visto más frecuentemente debido a la

hipercoagulabilidad que genera el virus.

El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser efectiva.

La fisiopatología del TEP se basa en la triada de Virchow: estasis venosa, alteración de la

pared venosa e hipercoagulabilidad. Esto produce que se generen trombos a nivel de las
venas, que suelen ocurrir hacia distal y viajar a la circulación venosa hasta llegar a la arteria
pulmonar y alojarse ahí, evitando la circulación pulmonar y el intercambio gaseoso.

79
La radiografía de tórax tiene signos que son muy poco sensibles como oligohemia regional,
aumento del tamaño de una arteria pulmonar proximal, elevación de un hemidiafragma
(atelectasia lineal asociada), consolidación focal (infarto) sin broncograma aéreo
(usualmente basal, a veces se cavita) y derrame pleural.

Si hay sospecha de un TEP se recomienda realizar inmediatamente un TC de tórax (angioTC

para TEP). Se puede observar un defecto en el llenado intraluminal (rodeado por grado
variable de contraste). Un trombo agudo puede aparecer central en una arteria pulmonar
cuando se ve la sección transversal (signo de la donut) o a lo largo de su eje (signo de la vía
del tren). Un trombo excéntrico adherido a la pared del vaso orientará a un TEP crónico.

(ß) TC de tórax en ventana de mediastino

que muestra las arterias pulmonares
llenadas de contraste pero una con menor
captación. Esto es un trombo.

(ß) TC de tórax en ventana de mediastino

que muestra un trombo parcial de esta
arteria.

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80
 (ß) TC de tórax que muestra la rama pulmonar
izquierda (flecha corta) con un trombo y otra rama
(flecha larga) con un trombo.

A veces el trombo puede ser tan grande que puede

obstruir la rama pulmonar y ocluir todo hacia distal.
Las trombosis pulmonares bilaterales son mortales
(muerte súbita).

(ß) TC de tórax que muestra un trombo adherido en

la pared generando una forma de semiluna.

TRAUMATISMO CRÁNEO-ENCEFÁLICO (TEC)

En el TEC se deben analizar dos cuadros: hematomas epidurales (forma de limón) y los
hematomas subdurales (forma de banana).

Es importante tener en cuenta el esquema

del TEC. La fractura del cráneo produce los
hematomas epidurales entre el cráneo y la
duramadre, mientras que los hematomas
subdurales se producen entre la duramadre
y la aracnoides. Los hematomas subdurales
NO traspasan la línea media, mientras que
los epidurales si pueden hacerlo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

81
Los hematomas epidurales se identifican en <50% de los estudios neurorradiológicos por TC.
El espacio epidural potencial se puede llenar de sangre extravasada de vasos sanguíneos
meníngeos adyacentes (meníngea media), venas diploicas o los senos durales.

Los hematomas subdurales tienen mortalidad de hasta 85%. Constituyen el 20% de los traumas
cefálicos. El 50% se deben a roturas de venas cerebrales superficiales en las convexidades,
localizadas cerca de los senos venosos.

El hematoma subdural, que se produce entra la duramadre y la aracnoides, tiene distintas

etapas. Se rompen vasos cortos debido a un traumatismo. Para que se produzcan se
requieren algunas condiciones, tales como un cerebro levemente atrófico (para que esté
libre dentro del cráneo). Por ello los hematomas subdurales se dan principalmente en etapas
tardías y tempranas de la vida.

La primera imagen muestra un hematoma subdural en etapa aguda, donde la hemorragia

se ve mucho más blanca que el parénquima, ejerciendo un efecto de masas, desviando la
línea media y colapsando el ventrículo. Estos son de resolución quirúrgica cuando la
desviación es mayor a 5 mm de la línea media o cuando el hematoma mide más de 10 mm.

La segunda imagen muestra un hematoma subdural en etapa subaguda en el que el

hematoma se parece mucho al parénquima.

ACCIDENTE VASCULAR
El accidente vascular puede ser isquémico (80%) o hemorrágico (20%). Dentro de estos
últimos, el 18% son intraparenquimatosas (suelen ser hipertensivas) y el 2% subaracnoideo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

82
La hemorragia subaracnoidea se debe sospechar en un rotura de aneurisma (80%) o
malformaciones AV, trastorno de la coagulación o drogas (20%). Su etiopatogenia ocurre por
laceración directa de venas y arterias superficiales, disección de hematomas hacia espacio
subaracnoideo o rotura de vasos por movilización violenta.

El TC de la HSA muestra un aumento de densidad en la cisterna interpeduncular, cisura de

Silvio y el ápex de la tienda del cerebelo. Estos son simétricos y difusos, simulan normalidad.

La siguiente imagen muestra una HSA. En el lado derecho se ve una zona más blanca. El
cerebro debe tener unas cisuras rellenas de líquido cefaloraquideo (color negro en TC). Sin
embargo, en el lado izquierdo del TC se ve que hay una ocupación por imágenes
hiperdensas que sangran.

(ß) TC que muestra una HSA entre la cisura de Silvio y las cisuras
supracelares.

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83
En la siguiente imagen se ve un angioTC cerebral con reconstrucción vascular en proyección
mostrando un aneurisma (flecha amarilla) a nivel de la bifurcación de la arteria cerebral
media derecha. También se ve una sombra de un gran hematoma (flechas rojas) asociado.

La hemorragia intraparenquimatosa suelen ser por causa hipertensiva (60%). El resto de las
causas se basan en tumores, malformaciones, alteraciones de la coagulación, vasculitis y
drogas.

(ß) TC que muestra una HIP de ganglios de la base

izquierda voluminosa, que colapsa los ventrículos
laterales y desplaza la línea media.

En estos casos se miden los volúmenes para saber si se

reabsorbe o no. También se deben tener en cuenta los
criterios pronósticos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

84
 (ß) TC que muestra una HIC parieto-temporal derecha con
apertura al sistema ventricular (importante hemorragia
intraventricular). Hay un gran efecto de masas que condiciona
la desviación de la línea media.

El hecho de que pase a los ventrículos es un factor de mal

pronóstico, al igual que la desviación de la línea media.

(ß) TC que muestra una hemorragia intracerebral profunda

(cápsulo-talámica) hipertensiva.

(ß) TC que muestra una hemorragia intracerebral lobar.

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85
 (ß) TC que muestra una hemorragia intracerebral con
hemorragia intraventricular.

Cuando una persona llega al SU con compromiso de conciencia y se sospecha un infarto

cerebral, el mejor método diagnóstico es un TC, pues permitirá diferenciar un ACV
hemorrágico o no hemorrágico. Si el ACV es no-hemorrágico se deben buscar los signos
precoces de infarto.

(ß) TC que muestra una malformación arteriovenosa (no está

accidentada) con contraste.

(ß) TC que muestra una hemorragia, desencadenada por el

consumo de cocaína, en un oligoastrociloma. Se aprecia en la
zona occipital izquierda con extensión intraventricular.

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86
Es importante conocer que hay tres arterias principales que dan la irrigación al cerebro:

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ARTERIA CEREBRAL MEDIA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

Superficie lateral de Lóbulos occipitales y

Porción anteroinferior medial
hemisferios (fronto-temporo- temporales (inferior),
lóbulo frontal
parietal) cerebelo y parte del tronco
2/3 anteriores de superficie
Ganglios basales Tercio medial posterior
hemisférica medial
(lenticuloestriadas) interhemisféricos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

87
Cuando inicia el infarto puede haber fase aguda, subaguda y crónica. Es importante tener
en cuenta que dentro de las primeras 6 horas se puede empezar a buscar signos precoces
de ACV, pues la idea es realizar trombólisis.

Microscopía: 20 minutos, tumefacción mitocondrial, retracción neuronal,

pérdida de homeostasis iónica y acumulación de agua y radicales libres.
FASE
AGUDA Macroscopía: luego de 6 horas, difuminación sustancia gris-blanca, edema
focal y borramiento de circunvoluciones. Máximo a las 48 horas hay edema
citotóxico y vasogénico superpuesto.

Reparación en 24 – 48 horas. Hay fagocitación del tejido necrótico y

FASE
proliferación neovascular desde la periferia hacia central. En las cavidades
SUBAGUDA
quísticas hay proliferación de células gliales.

El espacio quístico residual se asocia a encefalomalacia posterior a la

FASE fagocitación del tejido necrótico. Hay circonvoluciones retraídas con
CRÓNICA dilatación ventricular adyacente. El estado patológico final ocurre en 4 – 6
semanas.

El signo de la Arteria Cerebral Media hiperdensa es identificable en

TC simple y se observa hasta en un 40% de los casos. Tiene una
importante correlación clínica.

El signo del borramiento o hipodensidad del núcleo lenticular es un

signo precoz y sutil. Hay pérdida de los contornos por aumento del
contenido de agua intracelular.

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88
 Otro signo importante es el de la pérdida del borramiento de la
región cortico-subcortical.

El borramiento de la región insular ocurre por pérdida de la precisión

de la sustancia gris y blanca en la región insular.

En etapas subagudas y crónicas se puede ver evidentemente el

foco del infarto, incluso la retracción del parénquima.

TRAUMA ABDOMINAL
El TC es excelente para el trauma abdominal. Dentro del protocolo de este se debe utilizar
medio de contraste para buscar contusiones hepáticas, renales, esplénicas y pancreáticas.

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89
 ABDOMEN AGUDO
El TC también es útil para ver la apendicitis aguda, colecistitis aguda, obstrucción intestinal e
isquemia mesentérica.

TRAUMA DE TÓRAX
El TC es útil para identificar hemotórax, neumotórax y fracturas costales múltiples.

SD. AÓRTICO AGUDO

El síndrome aórtico agudo es una entidad poco frecuente con una elevada morbimortalidad
en la que el diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales para mejorar el
pronóstico. Dentro de este síndrome se encuadran la úlcera penetrante, el hematoma
intramural y la disección aórtica.

Suelen ser pacientes que comienzan con dolor intenso, a veces precordial, y presentan CEG
para luego caer en shock. Si se rompe la aorta puede generar la muerte.

En el TC se puede observar la aorta (que de

forma natural tiene paredes casi
imperceptibles en la TC) con una imagen
alrededor que corresponde a un hematoma
periaórtico.

(ß) TC de tórax que muestra una disección

aórtica en la aorta ascendente y
descendente.

Se observa una imagen lineal

correspondiente al flap de disección, así
como el lumen verdadero y el lumen falso.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

90
En la siguiente TC se observa una disección en el cayado aórtico que se extiende hacia
inferior:

ISQUEMIA MESENTÉRICA
En algunos casos puede verse, con angioTC, las arterias mesentéricas. La isquemia
mesentérica se mostrará como una obstrucción del flujo de la arteria, así como asas que
captan contraste y otras que no.

(ß) Reconstrucción sagital y

volumétrica de un TC.

Se observa un coágulo en la arteria

mesentérica superior.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

91
 ANEURISMA AÓRTICO

En la TC se observa un aneurisma de la aorta, que

ocurre cuando la aorta tiene más de 3,5 cm de
diámetro. Cuando supera los 5 – 6 cm se habla de un
aneurisma crítico.

En esta TC también se observa extravasación del

contraste, pues existe un hematoma debido a un
aneurisma roto.

RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética en patologías agudas tiene indicaciones principalmente en el
trauma raquimedular. También puede usarse para infarto medular, coledocolitiasis y
abscesos hepáticos.

La RM es buena para ver la fractura del proceso odontoides. En

la reconstrucción de la izquierda se pueden ver las masas
laterales, el atlas, etc.

La fractura de
Jefferson es una que
ocurre en el arco
anterior y posterior de
C1.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

92
 La fractura de Hangman o
del ahorcado ocurre
cuando hay una
espondilólisis.

Entonces, en un trauma cervical el mejor examen cuando existen dudas es una resonancia.

(ßß) Secuencia en T1
Se observa un cuerpo
vertebral que perdió la
señal y abomba el canal
raquídeo.

(ß) Secuencia en T2
Se observa la fractura con
un fragmento que se fue
hacia posterior. La médula
está hiperintensa debido a
edema, posiblemente por
una sección.

La RM también es buena para ver compresión medular.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

93
 La mielitis transversa es una inflamación de ambos lados
de una sección de la médula. Son muy infrecuentes.

Los infartos medulares también son infrecuentes.

La RM también es buena para ver el

colédoco distal. Esta imagen se logra
mediante la secuencia colangiográfica,
donde se reconstruye en 3D todo el árbol
biliar (intrahepática, vesícula, hepático
común, colédoco).

En la coledocolitiasis se observa un defecto

de llene. Esto también se puede ver en
cortes sagitales como en la siguiente
página.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

94
La colangioresonancia es solamente esta secuencia. Cuando se sospecha un cáncer de
páncreas se suele pedir erradamente una colangioresonancia en vez de una resonancia de
páncreas o abdomen con contraste con una fase colangiográfica.

El síndrome de Budd Chiari también se ve muy bien en la

resonancia. Se observa la trombosis en la vena
suprahepática.

Los abscesos
hepáticos se ven
muy bien en la RM.

(ß) RM en
secuencia T1 con
medio de contraste.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

95
 RADIOGRAFIA D E C RA N EO
En la radiografía de cráneo en pediatría es importante analizar las suturas (mayores y
menores) y las marcas vasculares (senos durales, venas emisarias diploicas, vasos meníngeos).

Se debe considerar que los RN no tienen surcos, excepto el frontal. En general son más gruesos
y ramifican.

(ß) Radiografía de niño donde se observa la sutura

coronal, temporales y occipitales.

(ß) Radiografía donde se ven las fontanelas, sutura

sagital y sutura occipital.

96
 En las fracturas de cráneo puede haber la dificultad de
diferenciarla de una sutura. Las suturas están en línea en las
secciones duras y tienen una forma festoneada con borde
esclerótico.

Los rasgos de fractura no tienen borde esclerótico y son una

línea fina en los extremos y ancha al centro (es fina, se ensancha
y se afina).

(ß) Se observa una impresión vascular, que son

anchas y se dividen como un árbol.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

97
 (ß) Se observa la impresión de la arteria
meníngea. También una fractura (flecha).

A continuación se observa una radiografía con hundimientos craneales:

(ß) Fractura con hundimiento

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

98
 TRAUMA RA QU IME D U L A R
Se debe recordar que la radiografía de columna cervical debe ser AP, laterales y transorales.
La proyección oblicua es útil para ver el agujero de conjunción.

LATERAL TRANSORAL OBLICUA

En la columna cervical deben verse bien las partes blandas y cuerpos vertebrales.

Se deben distinguir 5 líneas, una de ellas es la de partes blandas (en C1 máximo 6 mm, en C2
máximo 7 mm, a nivel del esófago máximo 20 mm). Es importante notar que una vez se llega
al esófago esta línea se alarga.

Entonces, sobre C1 debe ser cóncava, en C1 convexa y luego nuevamente cóncavo.

Entonces, sobre C1 debe ser cóncava, en C1 convexa y luego nuevamente cóncavo.

99
Recordar que sobre C1 debe ser cóncava, en C1 convexa y luego nuevamente cóncavo.
En la segunda radiografía de inferior hay un ensanchamiento en las flechas negras. El proceso
odontoides, atlas, C2 y C3 no tienen ninguna alteración. Esto orienta a que existe un edema
de partes blandas.

NORMAL EDEMA DE PARTES BLANDAS

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

100
En la imagen superior se ve también la alteración de la línea de partes blandas. En la segunda
imagen se ve una fractura del cóndilo occipital (C0) derecho. Además, C1 tiene una fractura
en el proceso transverso. Esto no se podría sospecharse sin el aumento de partes blandas.

Las masas laterales de C1 no deben sobrepasar el

borde de C2.

(ß) Fractura de Jefferson, consiste en una fractura

de las masas laterales del atlas.

Se observa que las masas laterales sobrepasan C2.

En esta fractura se lesiona el arco posterior y anterior

de C1.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

101
 (ß) En C1 y C2 no se ve nada a nivel óseo, pero si a
nivel de las partes blandas.

(ß) La segunda línea tiene una alteración pues se salta a la línea

3 debido a que hay una luxación anterior.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

102
 CASO CLÍNICO

Paciente de 35 años que sufre caída en bicicleta en estado de

ebriedad. Se toma radiografía de columna cervical AP y se
hospitaliza con diagnóstico de TEC, se da de alta al tercer día.
Consulta cuatro días después en consultorio porque ha perdido
fuerza en las extremidades y parestesias.

Se le realiza una radiografía AP nuevamente (ß).

¿Qué se hizo mal?

No se tomó una radiografía lateral de columna.

Se toma una radiografía lateral.

No está bien tomada porque debiese verse al menos la séptima vértebra. La línea 1 se
observa bien. La línea 2 (bordes anteriores de las vértebras) tiene una alteración (se salta). La
línea 3 y 4 también. Entonces, existe una luxación.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

103
 DISNEA

‘’
Sensación subjetiva de dificultad en la respiración, que engloba sensaciones
cualitativamente variables, de intensidad y gravedad variable.

Puede ser referida como cansancio, sensación de falta de aire, que ‘’no entra el aire al
respirar’’, etc.

Es importante considerar que su gravedad es variable, pues la intensidad de la disnea no

necesariamente se relaciona con la gravedad de la enfermedad.

Engloba un espectro clínico variable y suele acompañarse de otros síntomas (tos, CEG, fiebre,
dolor, etc). Además, puede manifestarse de distintas formas en relación a la semiología.

HISTORIA CLÍNICA
Al enfrentarse a una persona con disnea hay algunos hallazgos importantes a definir:

TIEMPO DE
Evolución de horas (ej. TEP, neumotórax) a días-semanas (IC, ERC)
PRESENTACIÓN
Evaluable a través de escalas de valoración. Destacan la NYHA,
INTENSIDAD
MRC y Borg.
INICIO Reciente comienzo vs reagudización de cuadro previo
SÍNTOMAS ASOCIADOS Dolor, tos, fiebre, CEG
PATOLOGÍAS CRÓNICAS -

La escala NYHA (New York Heart Association) es la más utilizada y suele aplicarse en personas
con insuficiencia cardiaca, evaluando la disnea desde un grado I (sin limitación de la
actividad física ordinaria) a grado IV (incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad
física, incluso en reposo.

La escala MRC es un poco más subjetiva, al igual que la escala de Borg. Esta última clasifica
en 10 grados la disnea, pero es mucho más subjetiva y difícil de diferenciar en cuanto a los
términos. En general, se prefiere mostrar las caras que contiene esta escala o hacer una
escala numérica desde el 1 al 10.

104
 ESCALA NYHA ESCALA MRC
GRADO 0 Disnea solo con ejercicio intenso
Sin limitación de la actividad
GRADO I Disnea al andar deprisa o subir
física GRADO 1
escaleras poco pronunciadas
Incapacidad de mantener el
Ligera limitación de la actividad paso de otras personas de la
GRADO II GRADO 2
física ordinaria misma edad o parar a descansar
en llano
Marcada limitación de la Disnea al andar 100 m o a los
GRADO III GRADO 3
actividad física ordinaria pocos minutos de andar en llano
Incapacidad para llevar a Disnea que impide salir de casa
GRADO IV cabo cualquier actividad física, GRADO 4 o aparece con actividades
incluso en reposo básicas (vestirse, asearse, etc).

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105
 EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos importantes a definir en el examen físico son, principalmente:

SIGNOS VITALES Taquicardia, fiebre, saturación, PA

SIGNOS DE PERFUSIÓN -
CONCIENCIA Estado de conciencia
Crépitos en campos pulmonares, edema y eritema en EEII,
HALLAZGOS ESPECÍFICOS
soplos y ritmos irregulares, etc.

¿QUÉ DICE LA EVIDENCIA?

El 2015 se publicó el estudio ‘’Studies of the symptom dyspnoea: A systematic review’’ donde
se relacionó el motivo de consulta con la etiología de este.

El estudio arrojó una prevalencia de 0.8 – 2.5%, por lo que no es un síntoma de gran consulta.
Se debe considerar que esta prevalencia es menor (al igual que la gravedad) en pacientes
ambulatorios, en comparación con los que llegan al SU.

Por lejos, la causa más frecuente es la respiratoria, junto con la cardiaca, constituyendo hasta
el 85% de todas las causas de disnea. Las causas misceláneas pueden incluir los dolores
musculares o las crisis de pánico.

Se debe considerar que debido a la heterogeneidad de los estudios, existe poca evidencia
para sacar conclusiones en relación a este síntoma.

El año 2013 salió el estudio nombrado como ‘’Chief complaints in medical emergencies: do
they relate underlying disease and outcome? The Charité Emergency Medicine Study’’, el
cual se enfoca en las distintas causas de consultas en los pacientes que acudieron al SU.

Se reportó una incidencia de 7.4% para el motivo de consulta disnea, sin tener una tendencia
por sexo. Existen otros síntomas que son más prevalentes, como el dolor torácico (11.5%) o el
dolor abdominal (11.1%).

En este estudio se constataron los 10 principales diagnósticos que causaron disnea:

1. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 2. Falla cardiaca

3. Neumonía (organismo inespecífico) 4. Infarto Agudo al Miocardio

5. Fibrilación y flutter atrial 6. Neoplasma maligno del bronquio y pulmón

7. Embolía pulmonar 8. Neumonía bacteriana

9. Angina pectoris 10. Falla Renal Aguda

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106
 manejo
El manejo dependerá de la causa de base. Sin embargo, se debe asegurar la vía aérea y
mantener la oxemia, es decir, apoyar con O2 a través de distintos métodos (naricera,
mascarilla, ventilación no invasiva, etc).

Es importante actuar en consecuencia. Por ejemplo, si la persona acude con signos de

disnea, hipoxemia, agotamiento respiratorio o mala mecánica respiratoria, se debe priorizar
realizar el ABC por sobre la búsqueda de la causa.

Actualmente, con motivo de la pandemia del SARS-COV2, la disnea ha sido uno de los
principales motivos de consulta de los pacientes contagiados con este virus.

CONCLUSIONES
El enfrentamiento de la patología cardiorrespiratoria se basa en los hallazgos a la historia
clínica y el examen físico. El 80% de los diagnósticos dependen de esto.

Pueden ser desde patologías simples hasta amenazantes, discapacitantes y mortales.

Son varios los síntomas cardiorrespiratorios que acompañan a lo previamente descrito.

El diagnóstico etiológico orientará el manejo y el juicio clínico es fundamental (es dificil y

muchas veces infravalorado).

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 DOLOR TO R aC I C O

‘’
Cualquier dolor en la zona torácica

Es un desafío en cuánto al diagnóstico, pues pacientes en muy buen estado general pueden
tener una patología grave y pacientes con mal aspecto general pueden tener una patología
no grave.

Se suele clasificar en cardiaco y no cardiaco. Además, puede presentarse de manera aguda

(brusca, usualmente <48 horas de evolución) o crónica (ej. intermitente).

El estudio ‘’Chief complaints in medical emergencies: do they relate to underlying disease

and outcome? The Charité Emergency Medicine Study’’ muestra una prevalencia de dolor
torácico de 11.5%, por lo que 1 de cada 10 pacientes consultará por dolor torácico. La edad
promedio es de 60 años, que se correlaciona con la edad que suelen haber factores de
riesgo cardiovascular importantes (HTA, DM, TBQ).

HISTORIA CLÍNICA
Al enfrentarse a una persona con dolor torácico hay algunos hallazgos importantes a definir:
TIEMPO DE PRESENTACIÓN Minutos, horas o días de evolución
INTENSIDAD Medida en escala EVA o ENA
INICIO Reciente comienzo, episodios repetidos, reagudización
SÍNTOMAS ASOCIADOS Diaforesis, sensación de muerte, vómitos, disnea
OTROS Irradiación, agravantes y aliviantes.

EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos importantes a definir en el examen físico son, principalmente:

SIGNOS VITALES Taquicardia, fiebre, saturación, PA

SIGNOS DE PERFUSIÓN -
ESTADO GENERAL Dolor tolerable o intranquilo
Crépitos en campos pulmonares, edema y eritema en EEII,
HALLAZGOS ESPECÍFICOS
soplos y ritmos irregulares, etc.

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 ENFRENTAMIENTO
Existen ciertas características que pueden orientar a que la causa del dolor torácico
corresponda a una patología grave que ponga en peligro la vida. Lamentablemente, en la
práctica clínica no siempre se cumplen estas características.

TRASTORNO CARÁCTER DEL DOLOR

Tirantez, opresión o presión compresiva en la región retroesternal o
ANGINA DE PECHO epigástrica, con irradiación al hombro derecho o izquierdo, brazo o
mandíbula
Sensación de pesadez, tirantez que afecta a todo el tórax, en un
EMBOLÍA PULMONAR
paciente con signos vitales inestables o síncope con una sensación
MASIVA
de muerte inminente

EMBOLÍA PULMONAR Dolor torácico pleurítico en una zona focal del tórax con taquipnea
SEGMENTARIA o taquicardia asociada o disnea

Dolor subesternal lacerante o desgarrante que irradia hacia el dorso

DISECCIÓN DE LA
(intraescapular), posiblemente con síntomas neurológicos
AORTA
(hipoperfusión focal)

Dolor súbito, agudo, lancinante, pleurítico en un lado del tórax, que

NEUMOTÓRAX
se acompaña de disnea

DESGARRO Dolor torácico subesternal súbito, agudo, que se presenta después

ESOFÁGICO de vómito forzado y que irradia hacia la espalda
Dolor torácico subesternal agudo, constante o pleurítico, con
PERICARDITIS
irradiación hacia la espalda o el hombro

NEUMONÍA Dolor torácico focal agudo, pleurítico, que se acompaña de fiebre

Dolor epigástrico intenso y agudo que irradia hacia la espalda con

ÚLCERA PERFORADA
malestar agudo

A la hora de haber un dolor torácico, SIEMPRE deben realizarse 3 preguntas:

¿Es grave y requiere hospitalización?

¿Será un síndrome coronario agudo?

¿Será otra patología grave (no SCA?

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109
El estudio ‘’Chest pain in general practice: a systematic review of prediction rules’’ del 2018
buscaba responder la pregunta sobre si existía alguna característica que permitiera orientar
hacia una patología grave.

Este estudio analizó distintos scores (Gancer rule, Marburg Heart, INTERCHEST, Grisjseels rule,
Bruins Slot rule) para analizar la sensibilidad y especificidad para detectar dolor torácico de
causa cardiogénica.

Se destacó el Marburg Heart Score por tener buena

especificidad y sensibilidad para descartar dolor torácico
cardiaco en pacientes de bajo riesgo (pues en pacientes
de alto riesgo si o si debe descartarse la causa cardiaca). El
resto de los scores carecen de evidencia suficiente.
Además, faltan más estudios y homogeneidad en la
información.

A pesar de ello, toda la literatura apunta que lo mejor es el

juicio clínico, pues existen pacientes que escapan de los
estándares (dolor torácico atípico, presentación errática,
etc).

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
Las herramientas diagnósticas en dolor torácico son:
A todo paciente con factores de riesgo cardiovascular. Es
importante, útil, económica y muy disponible. Puede detectar
ELECTROCARDIOGRAMA
patología coronaria, arritmia, bloqueos de rama, signos de
sobrecarga ventricular, etc.
RX DE TÓRAX Según la clínica (síntomas respiratorios, crépitos, trauma).

BIOMARCADORES
Troponina, CK, CK-M
CARDIACOS

EXÁMENES SEGÚN TC de tórax, AngioTC de tórax, radiografía de parrilla costal

SOSPECHA específica, etc.

Cuando existen dudas diagnósticas una buena herramienta es la observación durante un

par de horas, recontrolar (clínica, ECG), monitorizar y evaluar.

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 CONCLUSIONES
El enfrentamiento de la patología cardiorrespiratoria se basa en los hallazgos a la historia
clínica y el examen físico. El 80% de los diagnósticos dependen de esto.

Pueden ser desde patologías simples hasta amenazantes, discapacitantes y mortales.

Son varios los síntomas cardiorrespiratorios que acompañan a lo previamente descrito.

El diagnóstico etiológico orientará el manejo y el juicio clínico es fundamental (es dificil y

muchas veces infravalorado).

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 SINCOPE

‘’
Síndrome clínico caracterizado por una pérdida transitoria de conciencia,
causado por un flujo cerebral inadecuado.

Se trata de un síndrome de variadas etiologías que es preocupante para el paciente y su

entorno, pues hay un sustrato emocional importante. Es importante recordar que el cerebro
es sensible al aporte de oxígeno. El síncope puede ser reflejo, ortostático o cardiaco.

Una definición más amplia de síncope es la Pérdida Transitoria de Conciencia (TLOC), que se
define como un estado de pérdida de conciencia real o aparente con pérdida de atención.

El TLOC se caracteriza por:

Amnesia en el periodo de inconciencia Control motor anormal*

Pérdida de respuesta a estímulos Corta duración (8 – 10 segundos)

* Pérdida de capacidad de mantenerse de pie

El síncope tiene una incidencia de 0.6%

anual en la población general,
aumentando a medida que se
envejece (2 – 6% en al adulto mayor). El
artículo JAMA 2019 reporta una
incidencia menor que las convulsiones.

En servicios de urgencia, su incidencia

varía mucho, pues hay varios reportes
de series y de casos con distintas
definiciones y etiologías.

FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico del síncope es una disminución de la perfusión cerebral dado
por una disminución de la resistencia vascular periférica (regulado por tono simpático y
parasimpático, susceptible a medicamentos) y/o la disminución del gasto cardiaco
(bradicardia refleja, disminución de retorno venoso, disfunción cardiaca, incompetencia
cronotrópica/inotrópica).

112
 Si se engloban todas las causas de síncope o las
formas de presentación del paciente con
episodio sincopal se puede generar el esquema
de la izquierda.

Existe el síncope reflejo, el síncope cardiaco y la

hipotensión ortostática. Cada uno tiene su
mecanismo fisiopatológico.

También se observa la causa que puede estar

generando el mecanismo fisiopatológico o clínico.

Por ejemplo, el síncope cardiaco puede estar

dado por una causa cardiaca o pulmonar que
genera una disfunción cardiaca, como una
arritmia, alteración estructural u otras (ej. TEP)

IMPORTANCIA
El hecho de que un síncope pueda ser manifestación de una cardiopatía de base debe
alertar al médico que se enfrenta a este tipo de consulta.

Por ende, el síncope que NO puede pasarse es el de causa cardiaca, pues puede estar
englobando una patología potencialmente mortal.

SÍNCOPE CARDIACO
En el estudio de la JAMA del 2019 ‘’Did This Patient Have Cardiac Syncope?’’ evidenció
distintas características que pueden orientar o alejar de una causa cardiaca en un síncope:
AUMENTAN PROBABILIDAD DE SÍNCOPE DISMINUYEN PROBABILIDAD DE SÍNCOPE
CARDIACO CARDIACO
Cambios de humor o preocupación
prodrómico

Disnea previa al síncope Sentir frío previo al episodio

Dolor precordial previo al síncope Cefalea

Disconfort abdominal
Edad (35 años)

Los síncope que ocurren en pacientes más jóvenes suelen no ser de causa cardiaca, excepto
si se sospecha alguna patología de ritmo (síncope repetitivo, antecedentes familiares, etc).

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 ETIOLOGÍAs

SÍNCOPE REFLEJO SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
(NEUROMEDIADO) ORTOSTÁTICA

Inducido por medicamentos

Bradicardia
- Vasodilatadores
Vasovagal - Enfermedad del nodo
- Diuréticos
- Ortostático sinusal
- Fenotiazinas
- Emocional - Trastorno de conducción
(clorpromazina)
AV
- Antidepresivos

Situacional
- Micción Depleción de volumen
Taquicardia
- Estimulación gastrointest. - Hemorragia
- TSV
- Tos, estornudo - Diarrea
- TV
- Post-ejercicio - Vómitos
- Otros (risa, inst. de vientos)

Falla autonómica primaria Cardiopatía estructural

- Falla autonómica pura - Estenosis aórtica
- Atrofia de múltiples - Isquemia, IAM
Síndrome del seno carotideo sistemas - Miocardiopatía
- Enf. de Parkinson hipertrófica
- Demencio por cuerpos de - Masas cardiacas
Lewy - Enf. del pericardio

Falla autonómica secundaria

- Diabetes
- Amioloidosis Cardiopulmonar y grandes
Formas no clásicas
- Lesión de médula espinal vasos
- Sin pródromo
- Neuropatía autonómica - TEP
- Sin gatillo aparente
autoinmune - Disección aórtica
- Presentación atípica
- Neuropatía autonómica - Hipertensión pulmonar
paraneoplásica
- Falla renal

ENFRENTAMIENTO
Es importante ver como responde durante el episodio, por lo que es fundamental que los
testigos expliquen que se hizo durante el evento y en que contexto se dio.

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114
Por ende, se deben realizar un par de preguntas:
¨ ¿Fue realmente una pérdida transitoria de conciencia?
¨ Si lo fue ¿Tiene características de síncope (duración, no respuesta, tono postural,
recuperación precoz)?
¨ Si fue síncope, ¿Existe etiología clara o estaré ante un paciente de alto riesgo de patología
cardiaca?

Es importante descartar la lipotimia o fatiga que no califica en una pérdida transitoria de

conciencia, al igual que una paresia de extremidades (ej. producto de un ACV) o caídas.

EL SÍNCOPE… …ES MÁS PROBABLE SI…

Es precipitado por dolor, miedo o bipedestación. Se asocia a un

VASOVAGAL
típico pródromo progresivo (palidez, sudoración y/o náuseas)

Ocurre durante o inmediatamente después de gatillos específicos

SITUACIONAL (ej. malas noticias, pacientes con trastornos ansiosos, etc). Se asocia
a una respuesta parasimpática alterada o desregulada.

Se confirma cuando ocurre en bipedestación y se demuestra caída

POR HIPOTENSIÓN
significativa de la presión arterial. Muchas veces ocurre por el mal
ORTOSTÁTICA
uso de medicamentos antihipertensivos o en hipovolemia.

Cuando no se cumplen los criterios anteriores, el síncope reflejo y la hipotensión ortostática

deben considerarse probables si se identifican características compatibles con síncope
reflejo e hipotensión ortostática, en ausencia de características compatibles con síncope de
causa cardiaca.

EL SÍNCOPE… …ES MÁS PROBABLE SI…

Es muy probable si el ECG muestra: bradicardia sinusal

persistente <40 lpm o pausas sinusales >3 s en estado de vigilia y
ausencia de ejercicio, bloqueo AV 2º-3º Mobitz II, bloqueo
CARDIACO RELACIONADO
alternativo de rama izquierda y derecha, TV o TSV paroxística
CON ARRITMIA
rápida, episodios no sostenidos de TV polimórfica o intervalo QT
largo o corto o mal funcionamiento del marcapasos o el DAI
con pausas cardiacas.

CARDIACO RELACIONADO Se confirma cuando el síncpe se presenta con evidencia de

CON ISQUEMIA CARDIACA isquemia miocárdica aguda, con o sin infarto al miocardio.

CARDIACO RELACIONADO Se presenta en pacientes con prolapso de mixoma atrial,

CON CARDIOPATÍA trombos en la pared del AI, estenosis aórtica grave, embolía
ESTRUCTURAL pulmonar o disección aórtica aguda.

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 El uso de scores busca evitar hospitalizaciones innecesarias,
pues en varias series se describe una sobrehospitalización
(hasta un 50% de pacientes que consultan por síncope se
hospitalizan). Se debe considerar que si bien estos scores
estratifican el riesgo, no han demostrado ser superiores al
juicio clínico.

DATO FREAK: Si bien por definición la recuperación es ad

integrum, la mayoría no tiene esta recuperación durante los
primeros minutos.

CONCLUSIONES
El enfrentamiento de la patología cardiorrespiratoria se basa en los hallazgos a la historia
clínica y el examen físico. El 80% de los diagnósticos dependen de esto.

Pueden ser desde patologías simples hasta amenazantes, discapacitantes y mortales.

Son varios los síntomas cardiorrespiratorios que acompañan a lo previamente descrito.

El diagnóstico etiológico orientará el manejo y el juicio clínico es fundamental (es dificil y

muchas veces infravalorado).

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 HEMOPTISIS

‘’
Expectoración de sangre proveniente del árbol traqueobronquial

Lo fundamental a la hora de enfrentarse a un paciente con hemoptisis es el manejo, que se

centra en confirmar su existencia, establecer la gravedad, localizar el origen y determinar la
causa.

Muchas veces es difícil de interpretar por los pacientes. La clasificación de este signo es:

EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA Secreción purulenta con estrías de sangre

HEMOPTISIS FRANCA Solamente sangre
HEMOPTISIS MASIVA Solamente sangre, pero en cantidades importantes

Según el protocolo SEPAR es aquella que pone en riesgo la

HEMOPTISIS AMENAZANTE
vida del paciente

El riesgo dependerá de la velocidad del sangrado, la cantidad y la reserva cardiopulmonar

del paciente, similar a lo que ocurre en las hemorragias digestivas.

ANATOMÍA

La circulación pulmonar está dada por

las arterias pulmonares que salen del
ventrículo derecho. Se trata de sangre
poco oxigenada que va hacia el
territorio pulmonar para participar en el
intercambio gaseoso a través de los
capilares para que así, la sangre
oxigenada, vuelva por las venas
pulmonares hacia el atrio izquierdo,
ventrículo izquierdo y circulación
sistémica.

Es un sistema de bajas presiones.

117
 La circulación sistémica es de altas presiones y
se centra en la irrigación del parénquima y
estructuras pulmonares. Acá destacan las
arterias bronquiales que provienen de ramas
de la aorta.

ETIOLOGÍA
La mayoría de las hemoptisis proviene del sistema de altas presiones:

PATOLOGÍA DE VÍA AÉREA (MÁS FRECUENTE)

Enfermedades inflamatorias (bronquiectasias, bronquitis crónica)
Neoplasias (carcinoma broncogénico, tumor carcinoide, metástasis endobronquiales)
Fístulas entre árbol traqueobronquial y vasos sanguíneos (aneurismas de aorta torácica)
Cuerpos extraños, trumatismos
Enfermedad de Dieulafoy de los bronquios (arteria bronquial anormal contigua a mucosa
bronquial)
PATOLOGÍA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR

Infecciones (neumonía, TBC, absceso, infecciones fúngicas como aspergiloma)

Enfermedades inflamatorias o inmunológicas (hemorragia alveolar difusa, sd. de
Goodpasteure, LES, Wegener, poliarteritis microscópica)
Coagulopatías (trombocitopenia, fármacos anticoagulantes o antiagregantes)

Complicaciones de determinadas técnicas (biopsia pulmonar transbronquial, PAAF)

Misceláneas (inhalación de cocaína, hemoptisis catamenia, fármacos antiangiogénicos)

PATOLOGÍA DE LOS VASOS PULMONARES
Mismas causas que originadas en parénquima pulmonar
Patología intrínseca de vasos pulmonares (TEP, malformaciones arteriovenosas,
aneurismas, pseudoaneurismas)
Aumento de presión capilar pulmonar (estenosis mitral, IC izquierda)
Iatrogénica (perforación arteria pulmonar por catéter de Swan-Ganz)

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118
 MANEJO
Lo primero que debe realizarse es confirmar que se trata de hemoptisis, por lo que es
fundamental diferenciarlo de hematemesis:

HEMOPTISIS HEMATEMESIS
ANTECEDENTES Enfermedad cardiorrespiratoria Enfermedad gastrointestinal
SÍNTOMAS Tos, disnea, dolor torácico Náuseas, vómitos, melenas
ASPECTO DE SANGRE Roja brillante, espumosa Marrón/negra, posos café
pH SANGRE EMITIDA Alcalino Ácido
OTROS COMPONENTES Secreciones respiratorias Restos alimentarios
Rara (excepto en h.
ANEMIA Frecuente
amenazante)
CONFIRMACIÓN Broncoscopía Endoscopía digestiva alta

Luego debe establecerse la gravedad en base a la historia clínica y examen físico. Si el

paciente está inestable hemodinámicamente (hipotensión, llene capilar prolongado,
alteración de conciencia, taquicardia, diuresis, extremidades frías, palidez) se debe actuar
en consecuencia. Se debe proteger la vía área de ser necesario.

Se deben solicitar exámenes básicos como hemograma, gases arteriales, parámetros

perfusionales (ácido láctico), función renal y pruebas de coagulación. Según el contexto se
puede pedir orina completa, ANA y ANCA (LES, vasculitis) y baciloscopía.

Una vez objetivada la causa y establecida la gravedad se debe localizar el sangrado

mediante una broncoscopía, realizada por broncopulmonares. Esta es efectiva hasta en un
90% de los casos y tiene mayor sensibilidad si se realiza en las 48 horas dentro del cuadro.
Además, permite identificar a nivel macroscópico como están las estructuras (ej. cuerpos
extraños, cáncer, etc).

Se debe considerar que si el paciente está inestable hemodinámicamente e intubado, se

recomienda realizarla lo antes posible pues puede tener fines terapéuticos.

Finalmente, debe establecerse la causa. Muchas guías recomiendan partir con una
radiografía de tórax AP y lateral por su costo-beneficio, pero la información que entrega es
limitada. Se recomienda continuar con un TC de tórax con o sin contraste (según el contexto),
pues siempre debe complementar a la radiografía. Está contraindicada en pacientes
hemodinámicamente inestables y en aquellos que requieran tratamiento endobronquial
urgente (se opta por broncoscopía).

Puede ser necesario realizar angioTC si hay hemoptisis amenazante (buena sensibilidad),
correlacionada con la clínica.

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119
En resumen…
Diferenciarla de hematemesis, gingivorragia o hemorragia de
CONFIRMAR HEMOPTISIS
vía aérea alta
Buscar inestabilidad hemodinámica, proteger vía aérea y
ESTABLECER GRAVEDAD
solicitar exámenes

LOCALIZAR SANGRADO Broncoscopía (<48 horas)

Radiografía de tórax AP y lateral -> TC de tórax (sin contraste si
ESTABLECER CAUSA
se sospecha infección, con contraste si cáncer)

Casos clínicos

ß Paciente masculino, 70 años, fumador de larga data.

Presenta hemoptisis y baja de peso.

Sospecha diagnóstica: cáncer pulmonar.

Se debe tomar TC de tórax y estudio con

fibrobroncoscopía para observación macroscópica y
biopsia.

ß Paciente masculino, 59 años, antecedente de TBC en

2016. Presenta tos hemoptoica de larga data. Ingresa por
hemoptisis.

Sospecha diagnóstica: reactivación de TBC.

Hay una lesión en el lóbulo superior. Pueden haber

cavitaciones que dañan parénquima, intersticio y arterias
de alta presión.

ß Paciente femenino, 67 años, antecedente de cirugía de

cadera por artrosis. Presenta dolor torácico, disnea y
hemoptisis.

Sospecha diagnóstica: TEP.

La radiografía impresiona normal. El antecedente de

cirugía orienta a TEP. Podría estar taquicárdica
(frecuente) o hemodinámicamente inestable. El ECG
mostrará taquicardia sinusal, sobrecarga VD (T invertida,
S1Q3T3, eje desviado, hemibloqueo de rama, etc.). Se
confirma con angioTC.
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
120
 CONCLUSIONES
El enfrentamiento de la patología cardiorrespiratoria se basa en los hallazgos a la historia
clínica y el examen físico. El 80% de los diagnósticos dependen de esto.

Pueden ser desde patologías simples hasta amenazantes, discapacitantes y mortales.

Son varios los síntomas cardiorrespiratorios que acompañan a lo previamente descrito.

El diagnóstico etiológico orientará el manejo y el juicio clínico es fundamental (es dificil y

muchas veces infravalorado).

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 HEMORRAG I A D IG E ST IV A

‘’
Pérdida de sangre intraluminal desde la orofaringe hasta el ano

Es una de las principales causas de consulta en los servicios de urgencia, tanto en hospitales
ubicados en zonas más periféricas como en los más centrales, por lo que es fundamental
conocer sus etiologías y su manejo.

Esta puede clasificarse en aguda vs crónica, alta vs baja (clasificación operacional más
utilizada) o evidente vs oculta.

EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una alta tasa de incidencia, llegando a 50 – 150 episodios por cada 100.000 habitantes.
Pueden constituir hasta el 1 – 2% del total de ingresos a los hospitales. Por ejemplo, en el
servicio de Medicina del Hospital de Talca (antes del 2020) ingresaban diariamente 2 – 4
hemorragias digestivas.

Entre un 70 - 80% son autolimitadas o de baja mortalidad, pero el 20 – 30% restante son graves,
pudiendo alcanzar una mortalidad de 30%. La mortalidad global (tanto HDA y HDB) es de 5
– 10% y se asocia a las complicaciones asociadas o la patología desencadenante de la
hemorragia digestiva.

A mayor edad del paciente suele haber mayores comorbilidades y más recurrencias, lo que
genera un aumento independiente de la mortalidad (es decir, independiente de la cantidad
de sangrado o la etiología habrá mayor mortalidad per se).

FISIOPATOLOGÍA
Es importante considerar la HD como un síndrome, por lo que tiene múltiples causas.
Básicamente, un suceso determinado genera sangrado hacia el lumen, el cual es expulsado
por la boca o el ano.

Según la cuantía, se puede presentar desde episodios asintomáticos (ej. consulta por
exámenes alterados) hasta en un shock hipovolémico que amenaza la vida del paciente,
que en muchas ocasiones genera la muerte.

122
 LOCALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
La definición operacional clásica divide la hemorragia digestiva en alta o baja según si se
encuentra sobre o bajo el ángulo de Treitz, respectivamente.

Sin embargo, muchas veces esto no es tan fácil diferenciar en la clínica, pues pueden existir
personas con hematemesis y rectorragia o melena, melena de larga data sin hematemesis,
o hematoquecia o rectorragia en HDA. La historia clínica detallada y los exámenes de apoyo
son fundamentales para diagnosticarlo.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

‘’
Presencia de sangrado sobre el ángulo de Treitz.

Clásicamente se asocia a la presencia de hematemesis en cuantía variable, asociado o no

a melena en el momento de la hematemesis. Sin embargo, la melena no siempre está
presenta, puede aparecer días después o puede no ser referida por el paciente, incluso
podría ser el único signo de HDA.

SIGNO VOLUMEN PERDIDO

Se puede estimar, al menos, más de 1 litro de sangrado. Suele

HEMATEMESIS FRESCA acompañarse de otros síntomas de pérdida de volemia
(diaforesis, palpitaciones, lipotimia, etc).

Requiere un sangrado de 100 cc. No se relaciona con el tiempo,

MELENA por lo que un paciente puede presentar hematemesis sin
melena.

HEMATEMESIS + MELENA Se asocia en un 30% a sangrado masivo.

El compromiso hemodinámico es lo primero que debe evaluarse en estos pacientes. Existen

algunos signos en el examen físico que pueden orientar según la volemia perdida:

Taquicardia de reposo (a veces referidas como

palpitaciones o, en personas cardiópatas como angor
HIPOVOLEMIA LEVE (<15%)
debido a la pérdida de hematocrito que genera hipoxia
cardiaca)

HIPOVOLEMIA MODERADA (>15%) Hipotensión ortostática, lipotimia, etc

HIPOVOLEMIA SEVERA (>40%) Signos de mala perfusión, hipotensión

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

123
Dentro de los factores de riesgo de hemorragia digestiva alta y de mal pronóstico se
encuentran:

PATOLOGÍA CONCOMITANTE
EDAD > 60 AÑOS
(DHC, coagulopatías)

FÁRMACOS ANTECEDENTES PERSONALES DE ÚLCERA

(AINEs, anticoagulantes, antiagregantes) PÉPTICA

ANTECEDENTE PREVIO DE HD INGESTA DE ALCOHOL

Las causas de hemorragia digestiva alta son variadas,

pero destaca por su frecuencia la úlcera péptica. Es
fundamental apoyar el diagnóstico etiológico en la
historia clínica, por lo que deben buscarse antecedentes
y consumo de medicamentos.

Las várices esofágicas aparecen en población con

hipertensión portal. Las neoplasias podrían tener una
prevalencia mayor en la VII Región del Maule, llegando
hasta un 8%.

Se debe considerar que hasta el 5 – 10% de la HDA

pueden quedar sin diagnóstico a pesar de todo el estudio
correspondiente. Esto es generado principalmente
debido a qué el sangrado se ubica en un sitio de difícil
observación.

Ante toda persona con HDA se debe realizar una endoscopía y otros exámenes:

HEMOGRAMA PRUEBAS DE COAGULACIÓN

GRUPO Y RH FUNCIÓN RENAL

ELECTROLITOS PLASMÁTICOS LACTATO

Una vez realizada la descripción endoscópica se realiza la clasificación de Forrest, que

permite predecir un riesgo de resangrado y la mortalidad. Por ende, esto puede definir el
manejo posterior (días de hospitalización, observación, etc).

Por ejemplo, una hemorragia digestiva Forrest Ia se puede asociar hasta un 23% de
mortalidad, con un promedio de 11%. El riesgo de resangrado es bastante alto, de manera
que 1 de cada 2 pacientes vuelve a sangrar, lo que es fundamental considerar debido a la
alteración hemodinámica que puede generarse.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

124
 FORREST ENDOSCOPÍA RIESGO DE RESANGRADO (%) MORTALIDAD SIN TTO (%)

HEMORRAGIA ACTIVA

Ia Hemorragia en chorro 55 (17 – 100) 11 (0 – 23)

Ib Hemorragia en babeo 55 (17 – 100) 11 (0 – 23)

HEMORRAGIA RECIENTE

IIa Vaso visible no sangrante 43 (0 – 81) 11 (0 – 21)

IIb Coágulo adherido 22 (14 – 36)

IIc Hematina 10 (0 – 13) 3 (0 – 10)

SIN SIGNOS DE SANGRADO

III Base de fibrina 5 (0 – 10) 2 (0 – 3)

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

‘’
Presencia de sangrado distal al ángulo de Treitz.

Se debe considerar que existen definiciones operacionales modernas que plantean clasificar
la HDB como aquel sangrado distal a la válvula ileocecal. Esto se fundamenta en la dificultad
para estudiar el intestino delgado ubicado entre la válvula ileocecal y el ángulo de Treitz,
pues los exámenes para evaluarla están poco disponibles (enteroscopía, cápsula
endoscópica, angioTC, etc).

La HDB también se puede dividir en:

HDB AGUDA 48 – 72 horas, con necesidad de tratamiento

HDB CRÓNICA Intermitente (ej. hemorroides)

HDB MASIVA Necesidad de transfusión

De los sangrados masivos, el 20% corresponden a HDB, por lo que suele generar menos
compromiso hemodinámico que la HDA. Además, la HDB tiene menos prevalencia (35 por
cada 100.000 habitantes). Sin embargo, esta suele afectar a pacientes de mayor edad.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

125
Clínicamente se puede presentar como hematoquezia (aunque se debe considerar que el
10 – 20% de pacientes con HDA puede presentarla por tránsito acelerado), dolor abdominal,
dolor al defecar, diarrea intermitente y síntomas sistémicos (fiebre, CEG, síntomas de anemia
en casos crónicos, etc).

En la HDA la recomendación era evaluar destacadamente la edad y los antecedentes

crónicos del paciente. En la HDB la edad es fundamental para determinar la etiología:

Por ejemplo, en personas mayores suele presentarse

la enfermedad diverticular y el cáncer. En los adultos
destaca también la enfermedad inflamatoria. En
todos los grupos etarios también existen patologías
benignas, destacando en adultos mayores la
patología hemorroidal.

La enfermedad diverticular es la HDB más frecuente

debido a su alta prevalencia en adultos mayores. Las
colitis son más frecuentes en poblaciones más
jóvenes (30 – 40 años).

El diagnóstico de la HDB es la colonoscopía. Se deben solicitar otros exámenes como:

HEMOGRAMA PRUEBAS DE COAGULACIÓN

GRUPO Y RH FUNCIÓN RENAL

ELECTROLITOS PLASMÁTICOS LACTATO

PARÁMETROS INFLAMATORIOS*
* Buscando EII y el grado de compromiso sistémico del paciente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

126
 MANEJO DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Si se sospecha de hemorragia digestiva se debe actuar en consecuencia (vía aérea,
monitorización, circulación, oxigenoterapia, etc), siempre considerando que pueden
presentarse en shock, por lo que requieren un manejo oportuno con cristaloides (SF 0.9%).

PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE

Vía venosa

Reanimación con cristaloides (nunca

coloides en Chile, poca disponibilidad de
los útiles para reanimación) EDA precoz (24 horas)

Drogas vasoactivas según necesidad Índices pronósticos a partir de EDA

(resangrado, compromiso hemodinámico)
Luego se puede transfundir con
hemoderivados, pero no se reanima con Transfusión restrictiva (Hb 9 g/dl es
estos. aceptable)

Régimen 0*

IBP (Omeprazol EV)**

* Por potencial requerimiento de EDA **Por prevalencia de úlcera péptica

Se debe hospitalizar en sala básica o UPC. Considerar tratamiento ambulatorio si cuadro

larvado, sin hematemesis franca, melena intermitente y buena apariencia clínica.

Luego debe tratarse la etiología (úlcera péptica, várices, cáncer) y las complicaciones
(trastornos electrolíticos, falla renal, etc).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

127
 Dolor abd o mi nal

‘’
Cualquier dolor en la zona abdominal

Es un desafío en cuanto al diagnóstico, pues a pesar de ser muy prevalente (11.1%), existen
múltiples causas que pueden generarlo, ya sean patologías abdominales o
extraabdominales. Muchas de ellas pueden ser patologías graves o de urgencia.

Puede indicar un daño orgánico localizado o sistémico.

Existe una tendencia estadística hacia el sexo femenino, principalmente debido a la

patología ginecológica.

HISTORIA CLÍNICA
Al enfrentarse a una persona con dolor abdominal hay algunos hallazgos importantes a
definir:

TIEMPO DE PRESENTACIÓN Minutos, horas o días de evolución

INTENSIDAD En escala EVA

INICIO Reciente comienzo o episodios repetidos

SÍNTOMAS ASOCIADOS Vómitos, diarrea, constipación, fiebre, síntomas sistémicos
PATOLOGÍAS CRÓNICAS -
IRRADIACIÓN Es fundamental para orientar al diagnóstico
AGRAVANTES Y ALIVIANTES

Una forma de clasificar el dolor abdominal es según los cuadrantes donde predomina.

Siempre que el paciente consulte por un dolor abdominal se debe tener en cuenta las
patologías que pueden estar generándolo según el cuadrante donde se localicen.

128
 ENFRENTAMIENTO
El 2012, el estudio ‘’Evaluation and management of acute abdominal pain in the emergency
department’’ planteó 5 consejos y hechos bastante válidos a la actualidad.

1. Separar el abdomen agudo en quirúrgico o no quirúrgico (médico)

2. Describir siempre el estado general del paciente
3. Realizar examen físico completo (pulmonar, genital, general, etc).
4. Considerar edad de presentación y antecedentes del paciente (ej. comorbilidades)
5. No todo lo que brilla es oro. Un cuadro clínico característico no necesariamente implica
un diagnóstico específico.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

129
Por ende, no existe una técnica precisa para dar con el diagnóstico, pues la clínica puede
ser sugerente, pero no diagnóstica. La clínica orienta al diagnóstico, no lo precisa.

MANEJO
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, se debe actuar en consecuencia con
reanimación, asegurando la vía aérea, oxigenoterapia, etc.

Es fundamental solicitar la evaluación por especialista en caso de sospecha de cuadro

quirúrgico (cirujano/a) o ginecológico (ginecólogo/a).

Es común escuchar que la analgesia no debe darse antes de establecer el diagnóstico pues
pueden enmascarar la clínica. Sin embargo, la revisión Cochrane ‘’Analgesia in patients with
acute abdominal pain (Review)’’ indicó, el año 2011, que la analgesia puede utilizarse en
personas con dolor abdominal, pues:
¨ Alivian el dolor
¨ Pueden mejorar la técnica del examen físico
¨ Calman ansiedad, permitiendo obtener una mejor historia clínica.

La revisión mostró que la administración de opioides como parte del proceso diagnóstico en
pacientes con dolor abdominal no incrementó el riesgo de tomar decisiones terapéuticas
equivocadas. De hecho, además de aliviar el dolor del paciente, ayudó a mejorar la
precisión diagnóstica.

El resto del manejo dependerá de la etiología que esté causando el dolor. Según la sospecha
se deben solicitar los exámenes respectivos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

130
 ICTERICIA

‘’
Signo clínico caracterizado por una pigmentación amarilla de la piel,
escleras y mucosas, debido a la elevación de la bilirrubina plasmática.
También se puede considerar un síndrome.

La ictericia es un signo inespecífico, por lo que se requiere de apoyo clínico con historia,
examen físico y hallazgos de laboratorio.

El paciente con ictericia puede consultar en contexto de una patología asociada (es decir,
donde es un síntoma más entre un conglomerado de estos) o en contexto de pesquisa de
ictericia o por indicación de familiar (raro, pero no infrecuente, suele ser la manifestación
única).

FISIOLOGÍA

Los glóbulos rojos, luego de su vida útil, son tomados por el sistema retículo endotelial a través
del hígado y el bazo. La hemoglobina es reciclada y metabolizada a protoporfirina, la cual
viaja en conjunto con la albúmina hacia el hígado para ser conjugada. La bilirrubina
conjugada sale a través del árbol biliar hacia el intestino, donde sufre más modificaciones y,
una parte, es expulsada por las heces, y el resto es reabsorbida para ser expulsada por los
riñones o reutilizada para ingresar al circuito enterohepático.

131
 ETIOLOGÍA
Es importante clasificar si se trata de una
ictericia prehepática (sobreproducción
de hemoglobina), hepática (alteración
en conjugación) o post-hepática
(alteración en excreción).

No debe olvidarse que ictericia no es lo

mismo que la hiperbilirrubinemia, pues el
primero se trata de un signo clínico
mientras que el segundo de un aumento
de la bilirrubina en la sangre.

La hiperbilirrubinemia indirecta no se
conjuga en el hígado y ocurre por
sobrecarga de bilirrubina, conjugación
defectuosa o shunts hepáticos.

La hiperbilirrubinemia directa ocurre cuando ya está conjugada debido a un reflujo hacia el

sinusoide del hepatocito, por excreción ineficiente u obstrucción del árbol biliar, o por
colestasias intra/extrahepáticas.

Al enfrentarse a una persona con ictericia siempre se debe tener en cuenta el mecanismo
fisiopatológico, además de la historia clínica y examen físico.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

132
 CASOS CLÍNICOS
Paciente femenino de 58 años, antecedentes de hipertensión arterial. Hace 3 días con dolor
cólico intermitente en hipocondrio, sin embargo hace 12 horas dolor se hace constante,
asociado a vómitos en reiteradas oportunidades, compromiso del estado general y fiebre.

Se ve en regulares condiciones, sudorosa. Destaca taquicardia, fiebre y signos clínicos de

mala perfusión. Se aprecia tinte ictérico de piel y escleras.

Sospecha diagnóstica: colangitis.

En esta caso la ictericia es un signo más dentro de un conglomerado de otros signos.

Paciente femenina de 45 años. Hace 2 semanas con prurito generalizado. Su hermana la nota
“amarilla”, por lo que decide ir a consultar. Acude al CESFAM

Al interrogatorio dirigido, con fatiga de larga data. Sin dolor abdominal. Buenas condiciones
generales. Se aprecia ictericia de piel y escleras. Se detecta hiperbilirrubinemia directa.

Sospecha diagnóstica: colangitis biliar primaria.

Diagnósticos diferenciales: cirrosis, colelitiasis, coledocolitiasis, neoplasia de cabeza de
páncreas, neoplasia de vía biliar, etc.

La colangitis biliar primaria (cuadro autoinmune de la vía biliar) es un cuadro bastante

indolente que se pesquisa principalmente por fatiga y prurito. Los exámenes de laboratorio
entregan el diagnóstico.

Paciente masculino de 65 años. Antecedentes de cirrosis hepática por alcohol. Mal

adherente a tratamiento (consumo activo). Traído por transeúntes a urgencias porque estaba
“hablando incoherencias en la calle”.

Regulares condiciones. Afebril, taquicárdico. Destaca ascitis, con edema de extremidades

inferiores. Se aprecia ictericia de piel y escleras.

Sospecha diagnóstica: descompensación de cirrosis hepática (por mala adherencia a

tratamiento y consumo de OH).

Es importante manejar las complicaciones del DHC (ascitis, encefalopatía, síndrome

hepatorenal, etc) posterior a actuar en consecuencia (ABCDE).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

133
Paciente de 15 años. Hace 2 semana con compromiso del estado general y sensación febril
no cuantificada. Ayer su madre lo nota ictérico, por lo que lo lleva a SAPU.

Buenas condiciones generales. Actualmente asintomático. Se aprecia ictericia de piel y

escleras. Sin otros hallazgos al examen físico.

Sospecha diagnóstica: hepatitis viral.

La hepatitis viral tiene una fase prodrómica caracterizada por fiebre, fatiga, CEG, etc. Luego
hay una mejoría en conjunto con una ictericia que puede durar semanas. Más tarde ocurre
la fase de resolución, donde se termina el cuadro o hay una recurrencia.

En personas jóvenes es importante consultar sobre antecedentes alimentarios, asistencia a

zonas rurales, baños en canales, antecedentes sexuales, transfusiones de sangre, uso de
drogas EV, etc.

La hepatitis A es de transmisión fecal-oral y se asocia a condiciones higiénicas. La hepatitis B

y C se asocia a transfusiones de sangre y actividad sexual.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

134
 VOMITOS

‘’
Expulsión por la boca del contenido gástrico

Es un signo realmente inespecífico y muy frecuente. Existen muchas etiologías que pueden
generar vómitos, por lo que el enfrentamiento no es tan claro, pero debe basarse en la historia
clínica.

Patogénesis / etiopatogenia

Existen muchos mecanismos fisiopatológicos que llevan al síntomas que englobarlos es

complejo, por lo que se recomienda manejar cada patología según lo que se encuentre
asociado.

135
Es extraño que el vómito sea el único síntoma del paciente, pues siempre tiende a estar
asociado a otro signo en el examen físico o en la historia clínica.

En el embarazo hay una mayor estimulación de la zona del vómito por los quimiorreceptores
debido a los cambios hormonales que ocurren.

Fisiológicamente, los vómitos corresponden a un mecanismo protector que busca eliminar

toxinas y aliviar la obstrucción del tuvo digestivo. Por su relación con el SNC, puese ser
considerado un indicador de que algo extraño está ocurriendo ahí. Si persisten o se vuelven
numerosos en cuantía pueden ser perjudiciales (ej. hipermesis gravita, baja de peso,
deshidratación, trastornos electrolíticos, etc).

Es importante tener en cuenta causas potencialmente mortales de vómito:

SCA o IAM Sd. DE BOERHAAVE

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA*

MALROTACIÓN MENINGITIS

INFARTO MESENTÉRICO INGESTA DE METANOL

INGESTA DE HONGOS SÍNDROME DE REYE

SEPSIS
* Hemorragia intracerebral, herniación, obstrucción de shunt

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

136
 COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones de los pacientes con vómitos se encuentran:

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN Sd. DE BOERHAAVE

DESHIDRATACIÓN HERNIA ABD/DIAFRAGMÁTICA/INGUINAL

HIPERNATREMIA HIPOCLOREMIA

HIPOPOTASEMIA CETOSIS

ALCALOSIS METABÓLICA SD. DE MALLORY WEISS

FRACTURA DE COSTILLA PETEQUIAS*

NEUMOTÓRAX NEUMOMEDIASTINO

DEBILIDAD
* El esfuerzo genera rotura de capilares en la cara

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Es fundamental evaluar:

TIEMPO DE PRESENTACIÓN Y Intoxicación alimentaria, enfermedad pancreática o

RELACIÓN CON ALIMENTOS biliar, psicógeno

CARACTERÍSTICAS DEL PROCESO Aumento de presión intracraneana, precedido de

DE VOMITAR náuseas, vértigo

CARACTERÍSTICAS DEL VÓMITO Alimentos, sangre, bilis, fecaloideo

CRONICIDAD Fármacos, embarazo, patología psiquiátrica

ENFERMEDADES ASOCIADAS ERC, cáncer, insuficiencia renal

Deshidratación, baja de peso, síntomas neurológicos,

CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE
dolor abdominal, ictericia, compromiso hemodinámico

MANEJO
El manejo y el estudio depende de la causa que se sospeche. Debe incluir un manejo
oportuno con hidratación y reposición electrolítica en caso de deshidratación.

El juicio clínico es fundamental en toda situación clínica.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

137
 CASOS CLÍNICOS

Paciente femenina de 35 años. Estando en domicilio relata a su pareja que comienza con
cefalea de inicio súbito, punzante, EVA 10/10. A los minutos presenta varios episodios de
vómitos, repetitivos, por lo que es llevada al SU. En el camino su pareja relata que aparece
compromiso de conciencia.

Ingresa en malas condiciones. Hipertensa. Soporosa, responde a algunos estímulos verbales.

Confusa.

Sospecha diagnóstica: HSA.

Tiene una alta mortalidad o probabilidad de secuela.

Paciente de 22 años, sano. Consulta en la noche en servicio de urgencias, por dolor

abdominal periumbilical difuso (EVA 3/10), asociado a 3 episodios de vómitos alimentarios.
Al interrogatorio dirigido, comió completos que compró en la calle.

Buen aspecto general. Quejumbroso. Sin mayores alteraciones al examen físico.

Sospecha diagnóstica: intoxicación alimentaria.

Se debe manejar el cuadro agudo con tratamiento sintomático e hidratación si corresponde.

Suele autolimitarse a los 3 – 4 días.

Paciente femenina de 25 años. Hace 10 días con náuseas y vómitos principalmente en la

mañana y con algunos alimentos. Sin otros síntomas. Decide consultar en su CESFAM por
persistencia del cuadro.

Buen aspecto general. Sin baja de peso, sin signos de deshidratación. Sin alteración en los
signos vitales.

Sospecha diagnóstica: embarazo.

Se debe realizar un test de embarazo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

138
 COMPROMI S O D E CON CI EN CIA

‘’
Pérdida de la capacidad de interactuar con su entorno y comprender la
realidad.

Puede existir una alteración en el nivel de conciencia como una alteración en el contenido
de la conciencia (alteración de atención, ideas, conductas, etc).

El compromiso de conciencia es un desafío, pues se debe diferenciar si se trata de una

pérdida transitoria de conciencia o un estado mantenido de respuesta ante el entorno.

Cualquier compromiso de conciencia es muy angustiante tanto para la familia o las personas
que acompañan al paciente, incluso para el personal de salud.

En estos casos, la mejor herramienta (por lejos) es la realización de una historia clínica
detallada.

COMPROMISO DE CONCIENCIA TRANSITORIO

139
 COMA

‘’
Del griego ‘’koma’’ (sueño profundo), se caracteriza por la ausencia
persistente y total de vigilia y contenido de la conciencia.

De manera técnica, se trata de la ausencia de la vigilia, lo que a su vez implica una ausencia
en el contenido de la conciencia.

Otras definiciones
Otras definiciones importantes a la hora de hablar de compromiso de conciencia son:

Recuperación del estado de vigilia con mantenimiento de la pérdida

ESTADO VEGETATIVO completa del contenido de conciencia. Suelen tener las funciones
cardiorespiratorias y de pares craneales intactas

Alteraciones globales de conciencia con elementos de vigilia, es

ESTADO DE
decir, se presenta evidencia intermitente de conciencia de sí mismo
CONCIENCIA MÍNIMA
o del entorno.

Estado similar al coma producido por la administración de fármacos

COMA INDUCIDO O
o sustancias que reducen el metabolismo y flujo cerebral,
IATROGÉNICO
favoreciendo la pérdida de las funciones del tallo cerebral.

Estado de alteración de la función cognitiva, caracterizado por

disminución de la atención (cuantitativo) con cambios en el
DELIRIUM
contenido (cualitativo) de conciencia, pensamiento desorganizado y
de evolución fluctuante.

Nivel de conciencia
Una de las formas más utilizadas para evaluar el nivel de conciencia es la Escala de Coma
de Glasgow, la cual mide tres esferas clínica: componente motor, verbal y ocular, asignando
un puntaje determinado, pudiendo sumar en total entre 3 a 15 puntos.

La escala de Glasgow se utiliza como lenguaje universal al hablar de compromiso

cuantitativo de conciencia.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

140
COMP. PUNTOS ADULTO >5 AÑOS < 5 AÑOS
Movimientos espontáneos
6 Obedece órdenes Obedece órdenes
normales
Localiza dolor supraocular
5 Localiza dolor
(>9m)
Se aparta de presión sobre
4 Se aparte del dolor
MOTOR

lecho ungueal
Flexión ante dolor
3 Flexión
supraocular
Extensión ante dolor
2 Extensión
supraocular
1 Sin respuesta Sin respuesta
Lenguaje/vocalizaciones
5 Orientado Orientado
apropiadas para la edad
Capacidad menor a lo
4 Lenguaje confuso Confuso
VERBAL

habitual, llanto irritable

Palabras
3 Palabras inadecuadas Llora ante el dolor
inadecuadas
2 Incomprensible Se queja ante el dolor Incomprensible
1 Sin lenguaje Sin respuesta
4 Espontánea Espontánea
OCULAR

3 Al dar órdenes A la voz

2 Al dolor Al dolor
1 Sin respuesta Sin respuesta

CLASIFICACIÓN DEL COMPROMISO DE CONCIENCIA

El compromiso de conciencia puede clasificarse en base al nivel (cuantitativo) o a la calidad
de la conciencia (cualitativo).

Una forma etiológica de clasificarla usualmente utilizada es definiendo si se trata de una

causa estructural o difusa:

POR CAUSA DIFUSA O COMA TÓXICO-METABÓLICO POR CAUSA ESTRUCTURAL

Usualmente no hay focalidad estructural al Supratentorial (hemisférico)

examen físico Infratentorial (fosa posterior)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

141
 NEUROANATOMÍA y FISIOLOGÍA
Es importante considerar que la inconsciencia es bastante intangible, pues aún no se han
establecido las partes precisas y orgánicas encargadas de dar conciencia a un sujeto.

No obstante lo anterior, la neuroanatomía ha establecido partes importantes del complejo

circuito cerebral donde se ve involucrada la conciencia.

Fisiológicamente, el estado de conciencia depende de la activación cortical cerebral

(principalmente frontal), aunque todo el cerebro participa.

Para que esta activación cortical se mantenga constante aparece el sistema reticular
ascendente (SRAA), que podría homologarse a un ‘’interruptor’’ que entrega la señal para
que esto se mantenga activo. El SRAA tiene un grupo de neuronas excitatorias que involucran
diversas vías:

Vías talamocorticales Proscencéfale

Hipotálamo a tálamo Mesencencéfalo y puenta a tálamo

Neuronas supraquiasmáticas (sueño-vigilia)

Es un sistema excitatorio activo en vigilia,

dependiente de glutamato.

Para mantener el estado de vigilia se requieren

diversas variables, por lo que en personas en coma
se puede activar esta red neuronal ante estímulos
intensos y, con ello, activar el estado de vigilia.

El nivel de conciencia es escalativo y jerárquico. El nivel cuantitativo de conciencia está

jerárquicamente superior al nivel cualitativo de conciencia.

Esto implica que pueda existir un compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia, pero
no un compromiso cualitativo sin al menos un mínimo compromiso cuantitativo de
conciencia. Por ende, una persona sin respuesta a los estímulos del medio no puede estar
desorientado, pero una persona vigil y si puede estar inatenta o desorientada.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

142
 FISIOPATOLOGÍA
El nivel de conciencia, entonces, depende de la activación de la zona cortical como del
SRAA. Por ende, una alteración de la conciencia puede ocurrir por un compromiso marcado
de la zona cortical o por un mecanismo que ‘’apagó el interruptor’’ (alteración de SRAA).

Cualquier daño o noxa suficientemente importante a nivel cortical generará una alteración
del nivel de conciencia. Es decir, se requiere de masa crítica de la zona cortical para perder
la conciencia.

Independiente de la extensión o mecanismo, cualquier daño del SRAA afectará el nivel de

conciencia, pues no hay activación de conciencia (interruptor de conciencia).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

143
 ETIOLOGÍA
Al enfrentarse a una persona con compromiso de conciencia, se deben realizar 3 preguntas:
¿Será una causa primaria o secundaria?
¿Será difuso u orgánico?
¿Si es orgánico, será de todo el cerebro o una zona puntual?

Con ello, es posible orientar a una etiología:

INJURIA CEREBRAL PRIMARIA* INJURIA SISTÉMICA**

LESIONES HEMISFÉRICAS BILATERALES O DIFUSAS METABÓLICAS

Trauma encefalocraneano
Isquemia encefálica Sepsis
Hemorragia (HSA, HIP, HIV) Encefalopatía neumógena (hipoxia,
Encefalopatía hipóxico isquémica hipercapnia)
Trombosis venosa central Hipotermia
Neoplasia encefálica Hipoglicemia o hiperglicemia
Meningoencefalitis Hiponatremia o hipernatremia
Estado epiléptico Hipercalcemia
Encefalopatía hipertensiva Falla hepática
Sd. de Encefalopatía posterior reversible Insuficiencia renal (uremia)
Encefalopatía aguda diseminada (ADEM) Encefalopatía de Wernicke
Hidrocefalia

LESIONES HEMISFÉRICAS UNILATERALES*** TÓXICAS

TEC
Sobredosis (opioides, BZD, barbitúricos,
Infarto cerebral extenso
neurolépticos, paracetamol)
Hemorragia intracerebral espontánea
Drogas de abuso (OH, etilenglicol, cocaína)
Absceso cerebral
Exposición (CO, metales pesados)
Tumor cerebral
LESIONES DEL TRONCO ENCEFÁLICO ENDOCRINAS

Hemorragia, infarto o trauma

Panhipopituitarismo
Mielosis central pontina
Insuficiencia adrenal
Compresión por desplazamiento cerebral
Hipertiroidismo o hipotiroidismo
(infarto, hematoma, tumor)
* Afectan corteza ** Afectan SRAA ***Desplazan estructura de la línea media

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Dentro de los diagnósticos diferenciales de coma se encuentran las encefalopatías, toxinas,
reacciones a fármacos, enfermedades primarias del SNC, traumatismo del SNC,
vasculopatías, HSA, infatos, infecciones, neoplasias, convulsiones, etc.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

144
 MANEJO
Lo primero que debe hacerse es estabilizar a la persona. Se debe recordar que de presentar
un compromiso importante de conciencia no habrá protección de vía aérea, por lo que se
requerirá intubación y apoyo ventilatorio. Por ende, siempre debe estabilizarse la vía aérea,
apoyar ventilatoria y hemodinámicamente.

Luego se debe recabar historia clínica y antecedentes del episodio con los testigos (familia,
acompañantes, personal de SAMU, etc).

El examen físico inicial debe incluir el hemoglucotest (para descartar hipoglicemia) y también
debe buscar focalidad, lesiones o estigmas de enfermedad crónica (ej. DHC, enfermedad
renal, patología cardiovascular).

Se debe actuar en base a lo que sugiere la historia clínica y los hallazgos iniciales al examen
físico. También es fundamentar apoyarse con exámenes.

CASOs CLÍNICOs
Paciente femenino de 68 años, antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. Traído por SAMU
porque la hija la encuentra “desmayada” en la pieza y no responde.

Ingresa en camilla, en GCS 10 ptos (O2V3M5). SAMU indica que está normotensa,
normocárdica, sin desaturación. Presentaba un HGT de 40 mg/dL en domicilio, por lo que
administraron glucosa EV y trajeron a SU.

Sospecha diagnóstica: hipoglicemia.

Abordaje: recabar antecedentes, buscar causa, control con HGT, colaciones, observación.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

145
Paciente femenina de 60 años. Se encontraba con su familia en su casa en el campo, cuando
presenta de manera súbita disartria y hemiparesia FBC izquierda. Se llama a SAMU, quienes
trasladan a paciente a SU. GCS 14 ptos (O4V4M6), hipertensa, normocárdica, sin
desaturación. HGT 140 mg/dL.

En el camino al hospital, comienza con deterioro del nivel de conciencia, caída de GSC hasta
4 ptos. Se intuba en la ambulancia.

Al ingreso en camilla, intubada. GCS 3 ptos.

Sospecha diagnóstica: ACV

El compromiso de conciencia puede estar dado por hipertensión endocraneana, de manera

que genere compromiso en toda la corteza, o bien que se afecte el SRAA. Debido a la clínica
(disartria y hemiparesia) es más probable que se trate de una lesión en la corteza que
evolucionó a una patología más digusa (ej. por la HIC).

Se debe realizar un TC de cerebro.

TC NORMAL TC CASO CLÍNICO

El TC muestra que hubo un ACV en el lado derecho que generó una transformación
hemorrágica bastante extensa y aguda, comprometiendo la línea media y empujando la
corteza. Al haber HIC, se empuja el tallo y se compromete el SRAA.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

146
 C ONV U LSI ONE S

‘’
El síndrome convulsivo es un conjunto de signos y síntomas, de variadas
etiologías, que se presentan clínicamente como una convulsión.

‘’
Una convulsión es una alteración transitoria de la función cerebral,
provocada por una descarga neuronal anormal.

Las convulsiones son trastornos caracterizados por signos o síntomas neurológicos temporales,
producidos por la actividad eléctrica neuronal anormal, paroxística e hipersincrónica en la
corteza cerebral.

En el fondo, las convulsiones son una manifestación de que algo malo está ocurriendo en el
cerebro, y esto está dado por la actividad eléctrica neuronal anormal.

Se debe diferenciar de la epilepsia, que es un trastorno caracterizado por múltiples

convulsiones, que genera una pérdida episódica de conciencia.

FISIOPATOLOGÍA
En el cerebro que convulsione ocurren diversos eventos. Primero, se generan descargas
neuronales paroxísticas y persistentes que producen contracciones musculares
(rabdomiolisis, ventilación ineficiente), alteraciones del SNA (secreción salival, secreción
bronquial, hiperglicemia, taquicardia) e incrementos de las demandas metabólicas
cerebrales (aumento de flujo cerebral y edema, pérdida de autorregulación si persiste e
hipoxia cerebral). Si esto se mantiene en el tiempo se puede llegar a lesión y daño cerebral
irreversible, por lo que un manejo precoz es fundamental.

Las descargas asincrónicas se deben a la capacidad de determinadas neuronas a sufrir

cambios paroxísticos de despolarización, ya sea por disminución del tono inhibidor o
aumento del tomo excitador.

Para que hayan estos cambios paroxísticos se requiere que haya un fallo en los canales de
sodio, potasio y calcio. Por ende, alteraciones en aquellos puntos pueden generar una crisis.

147
 La alteración de esta red de canales explica
porque las alteraciones metabólicas
(electrolíticas, encefalopatía hepática,
hipoglicemia) pueden producir compromiso
de conciencia o convulsiones.

ENFRENTAMIENTO

PACIENTE CON AFECTACIÓN NEUROLÓGICA PACIENTE DESCONOCIDO QUE PRESENTA

DESCONOCIDA CUADRO CONVULSIVO
Historia clínica HISTORIA CLÍNICA (apoyado por testigos)
Examen físico Examen físico
Neuroimagen Neuroimagen
Estudio metabólico Estudio metabólico

Es importante describir el episodio convulsivo, pues en ocasiones se puede confundir con

lipotimia, síncope, crisis de ira, etc. Debe averiguarse si el episodio fue presenciado, pues
podría detectarse algún pródromo o gatillante.

También debe consultarse si la convulsión es de inicio reciente o ya hay un historial de

convulsiones previos.

El periodo post-ictal se tiene que analizar especialmente en pacientes poco colaboradores.

Las convulsiones, entonces, se presentan con

pérdida de conciencia episódica y fenómenos
sensoriales o motores locales. Usualmente, el
diagnóstico es retrospectivo, pues la mayoría
ocurre fuera del hospital o de la observación del
personal de salud.

Es clave preguntar sobre el aura previa,

convulsiones focales y periodos post-ictal de
confusión (que suele seguir a convulsiones tónico-
clónicas generalizadas). Se debe diferenciar
entre una convulsión parcial y una generalizada.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

148
 El enfrentamiento debe estar enfocado
según grupo etario, pues no es lo mismo un
niño/a, adulto/a o persona mayor que
convulsiona.

Dentro de las causas comunes de convulsiones de inicio reciente, se destacan:

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS PRIMARIOS TRASTORNOS SISTÉMICOS

Hipoglicemia
Convulsiones benignas febriles de infancia
Hiponatremia
Convulsiones idiopáticas/criptogénicas
Estados hiperosmolares
Disgenesia cerebral
Hipocalcemia
Epilepsia sintomática
Uremia
Traumatismo craneal
Encefalopatía hepática
ACV o malformaciones vasculares
Porfiria
Lesiones tumorales
Toxicidad por fármacos o drogas
Infección del SNC
Abstinencia de fármacos o drogas
Encefalitis
Isquemia cerebral global
Meningitis
Encefalopatía hipertensiva
Cisticercosis
Eclampsia
Encefalopatía por VIH
Hipertermia

MANEJO
El manejo inicial es igual que en el compromiso de conciencia. Lo primero que debe hacerse
es estabilizar a la persona. Se debe recordar que de presentar un compromiso importante de
conciencia no habrá protección de vía aérea, por lo que se requerirá intubación y apoyo
ventilatorio. Por ende, siempre debe estabilizarse la vía aérea, apoyar ventilatoria y
hemodinámicamente.

Luego se debe recabar historia clínica y antecedentes del episodio con los testigos (familia,
acompañantes, personal de SAMU, etc).

El examen físico inicial debe incluir el hemoglucotest (para descartar hipoglicemia) y también
debe buscar focalidad, lesiones o estigmas de enfermedad crónica (ej. DHC, enfermedad
renal, patología cardiovascular).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

149
Luego debe manejarse la crisis convulsiva de manera aguda, que se basa en el uso de
benzodiacepinas EV (Lorazepam 2 mg EV o 0.1 mg/kg o Diazepam 5 mg EV o 0.15 mg/kg).
Cabe recalcar que ambos medicamentos son similares, pero se prefiere el lorazepam por su
vida media más corta. El diazepam es de elección en personas con abstinencia alcohólica,
pues la sedación es de mayor tiempo debido a la vida media más larga del medicamento.

Siempre se debe tratar el factor causal si se identifica (ej. hipoglicemia, trastorno electrolítico,
etc).

El inicio del tratamiento anticonvulsivante depende de varios factores como el estado del
paciente, el riesgo de recurrencia, corrección del factor gatillante, etc. Se recomienda que
el tratamiento anticonvulsivante sea prescrito por un especialista.

Ya sea si se hospitaliza o si se maneja ambulatorio, la recomendación es que el paciente sea

evaluado por neurología.

Las personas que regresan a su estado basal (con examen físico normal) y el estudio realizado
es normal, o aquellas que son epilépticos conocidos con mala adherencia al tratamiento,
pueden ser remitidos a domicilio con seguimiento estricto y reconsulta en caso de ser
necesario. En el resto de pacientes se recomienda hospitalizar.

El juicio clínico es fundamental para tomar decisiones en cuanto al manejo y hospitalización.

De ser necesario, el profesional debe apoyarse con el resto de sus colegas.

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150
 CEFALEA
‘’
Dolor de cabeza. Es un síntoma inespecífico y frecuente en la práctica
clínica de urgencias, ambulatoria y hospitalizados.

Es un síntoma inespecífico y frecuente de ver en la práctica clínica. En el SU, las cefaleas

primarias representan gran parte de las consultas (50 – 60%), mientras que el resto son
secundarias de causa sistémica (ej. cuadros febriles sistémicos infecciosos o sinusitis).

etiología
Algunas causas de cefalea son el trauma, vascular, trauma intracraneal no vascular,
sustancia/privación, infeccioso (resfrío común, rinosinusitis), metabólicas (hipoxemia,
hipercapnia, fármacos), trastornos faciales cervicales y psiquiátrica.

CLASIFICACIÓN

Las cefaleas secundarias son aquellas que son desencadenadas por otra patología, ya sean
neurológicas o no neurológicas.

151
 ENFRENTAMIENTO
El enfrentamiento de la cefalea es un reto. Siempre debe tenerse en cuenta que la causa
secundaria puede englobar una patología grave y potencialmente mortal. Por ende, se
deben realizar diversas consultas en la anmnesis:

Banderas rojas en cefalea

Es fundamental detectar si existe alguna bandera roja en cefalea:

Inicio súbito y severo (cefalea en trueno) Inicio en personas >50 años

Empeoramiento progresivo o cambio de
Inicio reciente (<6 meses)
carácter
Alteración en examen neurológico Antecedente de neoplasia o VIH/SIDA

TEC reciente Cefalea y fiebre de foco no precisado

Cefalea y convulsiones Cefalea que despierta en la noche

Cefalea que se agrava con ejercicio Cefalea y vómitos

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152
Por ejemplo, una cefalea en trueno puede orientar a una HSA, ACV, apoplejía hipofisiaria,
malformación tipo Chiari I, disección carotídea, trombosis de senos venosos, crisis
hipertensiva, quiste coloideo del tercer ventrículo, cefalea en trueno primaria, cefalea
primaria asociada a actividad sexual, etc.

manejo
Se debe manejar según la causa, pero esta muchas veces no se sabe en una primera
aproximación (hasta el 70% no se logra determinar la causa con la clínica). Siempre se debe
tranquilizar al paciente y recontrolar.

El estudio del 2019 ‘’Diagnostic Neuroimaging in Headache Patients: A Systematic Review and
Meta-Analysis’’ buscó responder la pregunta sobre si es necesario hacer una neuroimagen a
toda persona con cefalea.

Si bien hay gran variabilidad de los distintos estudios seleccionados, pero en general el
detectar hallazgos clínicamente significativos en la neuroimagen tuvo una prevalencia de
8.86%, por lo que hay personas sin cefalea que podrían tener alteración en la imagen.

Respecto a la realización de neuroimagen a toda persona con banderas rojas, la literatura

suele señalar que siempre debe hacerse. Sin embargo, es importante hacer la neuroimagen
según lo que se detecte en la bandera roja.

La revisión sistemática de la Sociedad Americana de Cefalea ‘’Neuroimaging for Migraine’’

evaluó el uso de una neuroimagen en la migraña, concluyendo que no es necesario hacerlo
cuando el examen neurológico es normal. No obstante, se debe considerar si hay cambios
en el patrón habitual, síntomas neurológicos asociados o post-traumática.

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153
 DIPLOPIA
‘’
Alteración en la visión que consiste en la percepción de una imagen doble.

La diplopía se clasifica en monocular o binocular. Es un síntoma con limitados factores

etiológicos.

DIPLOPÍA MONOCULAR DIPLOPÍA BINOCULAR

Ocurre una distorsión al paso de la luz hasta Ocurre una duplicación de la imagen (que
llegar hasta la retina. Hay una imagen más usualmente son de la misma calidad)
clara que la otra, o varias imágenes
borrosas. El paciente NO tiene diplopía con la mirada
de un solo ojo.
El paciente ve doble con la mirada de un
solo ojo. Obedece a un mal lineamiento de la
mirada conjugada.
Cualquier distorsión de los componentes
involucrados puede generar diplopía u Fallan los músculos (o su inervación) o hay
otras alteraciones. algo externo a los músculos que impiden su
correcta función.
Suele ser una patología ocular, por lo que
se debe examinar el ojo y/o derivar a Suelen ser una patología que afectan los
oftalmólogo. músculos periorbitales o el SNC.

154
 ETIOLOGÍA

La causa idiopática suele asociarse a personas con diabetes descompensada. Las lesiones
infecciosas suelen tener otros síntomas asociados (sinusitis, dolor en fosas nasales, fiebre,
rinorrea, descarga posterior, etc).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

155
En la mayoría se requiere RM o TC para el estudio.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

156
 Algunas causas de lesiones de los nervios
motor ocular común (III), patético/troclear
(IV) y motor ocular externo (VI) son la
vasculopatía (sospechar diabetes
descompensada), aneurisma,
traumatismo y neoplasia.

MANEJO
Es importante tener una sospecha diagnóstica inicial y derivar para evaluación por
especialista (oftalmología o neurología).

Si hay hallazgos asociados a otra enfermedad se debe actuar en consecuencia y tratarlo.

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157
 ODINOFAGIA

‘’
Dolor al deglutir alimentos

Es un síntoma frecuente que aumenta con la edad. En niños/as se puede presentar ante
amigdalitis o faringitis, por ejemplo. La edad, antecedentes e historia clínica son claves para
orientar el diagnóstico.

Afecta disminución de la calidad de vida, pues produce disminución de la ingesta de

alimentos (por el dolor), que puede llevar a desnutrición y deshidratación en población
vulnerable.

La odinofagia suele ir acompaña casi siempre de disfagia (dificultad para tragar alimentos),
principalmente dado a las patologías que originan este síndrome. Debido a que la odinofagia
se liga mucho a disfagia, en la literaturas se suelen superponer los dos síntomas o, incluso,
manejarse indistintamente.

Puede presentarse como un síntoma aislado o asociarse a una esfera de otros síntomas con
enfrentamiento diferente.

Para fines académicos y etiológicos, la odinofagia puede clasificarse en aguda vs crónica (3

meses) o orofaríngea vs esofágica, siendo esta última más útil para fines académicos.

DISFAGIA OROFARÍNGEA DISFAGIA ESOFÁGICA

Predominan alteraciones Alteraciones orgánicas y
ETIOLOGÍA
funcionales neuromusculares funcionales

LOCALIZACIÓN Cuello Región esternal y/o cuello

Dificultad para masticar, escape
de comida por la boca, sialorrea,
deglución fraccionada, disartria,
Regurgitación tardía, dolor
ACOMPAÑANTES dificultad para inicial deglución,
torácico, pirosis
deglución repetida, regurgitación
nasal, regurgitación oral inmediata,
aspiración (tos, asfixia), disfonía

VALORACIÓN Inmediata Usualmente no inmediata

158
 ETIOLOGÍA
La odinofagia puede clasificarse en causa infecciosa, neoplásica, irritativa, etc.

Algunas causas agudas de síntomas esofágicos que causan disfagia aguda son:

Estenosis esofágica Esofagitis eosinofílica

Anillo de Schatzki Esofagitis por reflujo

Compresión esofágica extrínseca Desordenes de motilidad esofágica

Cáncer esofágico

Algunas causas agudas de síntomas esofágicos que causan odinofagia y dolor torácico son:

Infecciones esofágicas Desórdenes de motilidad esofágica

Rotura esofágica espontánea Hematoma intramural esofágico

Inducido por drogas Inducido por radiación

En general, se pueden dividir en:

ENFERMEDADES
ENFERMEDADES DE LA MUCOSA TRASTORNOS MOTORES
MEDIASTÍNICAS

Enfermedad por RGE

Anillo esofágico interior

(Schatzki)

Esofagitis eosinofílica Acalasia

Esofagitis infecciosa Compresión vascular
Espasmo difuso esofágico
Lesión por cáuticos Tumores (linfoma, cáncer de
pulmón) Esclerodermia
Esofagitis por fármacos

Iatrogenia (escleroterapia, Infecciones (TBC) Otros trastornos motores

ligadura de várices, esofágicos
radiofrecuencia)

Esofagitis por radioterapia

Tumores esofágicos

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 MANEJO
No existe un manejo específico para la odinofagia en sí, pues depende de la sospecha
diagnóstica y definir estudio (endoscópico, imagenológico -ecografía o TC cervical-,
derivación a especialista como otorrinolaringólogo o gastroenterólogo).

Por ende, es importante conocer las posibles etiologías, orientarse bien en la historia clínica y
actuar en consecuencia. El cáncer es una posibilidad.

Por ejemplo, el abordaje no debe ser el mismo para un paciente joven con síntomas
sugerentes de amigdalitis pultáceas que con una persona adulta con disfagia crónica
constante.

CASOS CLÍNICOS

Paciente masculino de 40 años, sin antecedentes mórbidos conocidos. Presenta hace 15 días
sensación de “cuerpo extraño” en la faringe, asociado a disfagia y odinofagia. Sin vómitos.
Acude a consultar con ud. a CESFAM. Al interrogatorio dirigido relata que, de manera
intermitente presenta deposiciones líquidas. Ha bajado aproximadamente 10 kg de peso en
3 meses. Sin fiebre, pero con compromiso del estado general (cansancio).

No usa fármacos de manera crónica. Fuma ocasionalmente (IPA 5), no consume alcohol. No
ha sido operado ni hospitalizado en su vida.

Estable hemodinámicamente. Signos vitales normales. Se ve enflaquecido.

Destaca dentro del examen físico, lesiones blanquecinas en boca y faringe. Resto del
examen físico impresiona normal.

Se debe recordar que la disfagia es la dificultad para tragar, mientras que la odinofagia es el
dolor al tragar.

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160
Las lesiones de la boca y faringe se observan en el paladar blando y la mucosa yugal. Estas
podrían ser sugerentes de candidiasis orofaríngea, una infección fúngica oportunista
(aparece en inmunodepresiones).

En la anamnesis podrían agregarse los antecedentes remotos como los familiares, actividad
sexual, uso de drogas, transfusiones, etc.. En la anamnesis próxima se pueden consultar sobre
los síntomas B, la presencia de candidiasis en otras zonas (ej. esófago).

La hipótesis diagnóstica puede ser VIH, neoplasia o sarcoma de Kaposi.

El manejo con este paciente sería ingresarlo para estudio por inmunosupresión.

Paciente femenina de 68 años, antecedentes de diabetes mellitus 2 y tabaquismo (IPA 25).

Hace 2 meses comenzó con náuseas, vómitos alimentarios y odinofagia. Ahora con disfagia
lógica, que le permite sólo deglutir alimentos líquidos. Acude traída por su hija que la nota
enflaquecida

No se encuentra al día con sus controles (por la pandemia). Compra metformina (usa 2 al
día). No consume alcohol. Colecistectomía hace 20 años. Relata que “toda su vida” ha
sufrido de pirosis y reflujo

Buenas condiciones generales. Afebril, estable hemodinámicamente. HGT: 220 mg/dL. Signos
vitales normales. Enflaquecida, conjuntivas levemente pálidas. No impresionan hallazgos
específicos al examen físico segmentario.

Se debe sospechar en una neoplasia por la edad, antecedente de odinofagia y el

tabaquismo. Podría tratarse de una neoplasia esofágica o gástrica.
Las conjuntivas pálidas podrían orientar a una anemia causada por la neoplasia.

Se debe realizar una endoscopía para estudiar, lo antes posible. Eventualmente podría
hospitalizarse para estudio.

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161
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
162
 SIND R O ME FE BR I L

‘’
Según la IDSA y ASCO, es una temperatura oral ≥38.3ºC (101 ºF) en una sola
toma o 38ºC mantenida durante 1 hora.

Cabe recalcar que en caso de mucositis se consideran estas cifras en axila y tímpano, pues
no se puede tomar la temperatura rectal.

Las causas de fiebre, en general, son altamente conocidas, pues es una manifestación de
una condición que está afectando a la persona. Estas pueden clasificarse a infecciosas,
neoplásicas, reumatológicas/inmunológicas y otras (medicamentos, afecciones del SNC,
reacciones adversas, toxinas, etc).

En general, la gran mayoría de las veces suele ser un síntoma o signo asociado a una
condición y otra sintomatología (focalidad). Sin embargo, existen algunas patologías
infrecuentes donde puede ser un signo primario, como la fiebre mediterránea familiar o el
síndrome autoinflamatorio.

La mayoría de los casos la fiebre se condice con las características recién definidas pero hay
ocasiones en donde no lo hace, ahí hablamos de fiebre de origen desconocido. Esta ocurre
cuando no se conoce el foco que origina la fiebre a pesar del estudio.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

La definición ha variado en los últimos tiempos desde su primera descripción fue en 1961
donde se definía como una fiebre >38.3ºC de al menos 3 semanas con diagnóstico incierto
a pesar de un buen estudio hospitalizado. No obstante, este último criterio es controversial,
pues ha variado en los últimos años debido al mejor acceso a exámenes y controles de
manera ambulatoria.

La fiebre de origen desconocido también podría llamarse síndrome febril sin foco, pues lo
más probable es que exista una etiología pero no se ha detectado un foco preciso.

Es importante considerar que la literatura menciona que se debe realizar un buen estudio,
pero este debe cumplir ciertos requisitos.

163
Un buen estudio de FOD se define con 8 parámetros:

Historia + examen físico Hemograma

Hemocultivos (3 separados por varias horas) BQM (incluyendo función hepática)

Serología de hepatitis (si alt. en transaminasas) Orina completa

Radiografía de tírax Urocultivo

Si alguno de estos sale positivo, se debe encaminar el estudio y manejar en base a los
hallazgos.

La causa de fiebre ha variado según la década:

DÉCADA INFECCIÓN MALIGNIDAD INFLAMATORIA OTRAS SIN DX

1950 36% 19% 18% 18% 9%

1970 30.8% 23.8% 15.1% 13% 17.2%

1980 29% 15.6% 25.4% 12.7% 17.3%

1990 24.5% 14.5% 23.5% 7.5% 30%

2000 15% 7% 22% 4% 51%

∆ -21% -12% +4% -14% +42%

El aumento de la FOD sin diagnóstico ocurre porque a medida que se avanzó por los años se
empezaron a encontrar muchos más casos de fiebre, siendo más el porcentaje de las que
quedaban sin diagnóstico en relación al total (pues el total es menor).

Se debe considerar que las personas con FOD reales son poco frecuentes, pues no siempre
tenemos las herramientas diagnósticas precisas para llegar a una etiología puntual, muchos
casos son enfermedades comunes con presentaciones atípicas (ej. hepatitis A sin ictericia,
muy leve elevación de TA, escaso dolor abdominal y fiebre) y el uso de nuevos fármacos y
microorganismos más resistentes pueden ser causa de un síndrome febril no precisado.

Si después de un buen estudio no se detecta nada, se recomienda reinterrogar al paciente

para averiguar más detalles de la historia clínica (ej. viajes, exposición a animales,
inmunosupresión, fármacos, localización temporal y espacial de síntomas), re-examinar
buscando nuevas alteraciones, recontrolar y solicitar ayuda (dos cabezas piensan mejor que
una 🤪).

Sin embargo, la reinterrogación o reexaminación puede ser un arma de doble filo, pues
muchas veces comienzan a aparecer síntomas ‘’’’’inventados’’’’’ por el paciente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

164
El problema al solicitar un gran panel de exámenes es que pueden aparecer sin alteraciones,
pues no existe un examen milagroso para estos tipos de fiebre.

La evolución de los pacientes con FOD puede ser variada:

à Fiebre cesa, cuadro pasa y quedan sin diagnóstico.

à Aparecen síntomas y signos que permiten llegar a un diagnóstico.

à Se solicita examen preciso orientado a la causa en historia clínica que permite un

diagnóstico.

CASOs CLÍNICOs

Paciente de 35 años, sano. Acude a SAPU porque presenta fiebre hasta 39°c. Ha consultado
en reiteradas oportunidades, recibiendo paracetamol y AINES, con regular respuesta. Se
asocia a episodios de compromiso del estado general y cefalea en los episodios febriles, sin
otros síntomas. Cuando no tiene fiebre, se encuentra asintomático.

Sin antecedentes mórbidos. Sin cirugías ni hospitalizaciones. No consume medicamentos. No

fuma. Bebe ocasionalmente 2 a 3 veces al mes (sin llegar al estado etílico). No tiene alergias.

Buenas condiciones generales. Febril 38,4°, FC 102x. Presión arterial y FR normal. Sin hallazgos
específicos al examen físico.

Dentro de los antecedentes importante a destacar de la historia clínica podría ser la

temporalidad, comorbilidades, fármacos, baja de peso, artritis, artralgias, dolores óseos,
lesiones de piel, etc.

La hipótesis diagnóstica podría ser una patología viral (ej. COVID-19), fármacos, etc. Sin
embargo, la etiología podría ser un muy variado espectro de enfermedades (neoplasias,
bacterias, virus, enfermedad inmune, etc).

El paciente solo tiene la fiebre y una leve taquicardia debido a esto mismo, pero ningún otro
hallazgo de relevancia.

La conducta a seguir es un poco difusa, debido a que no hay una sospecha diagnóstica
específica. Sin embargo, no es recomendable solicitar una gran cantidad de estudios.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

165
 D OLO R LU MBAR

‘’
Corresponde al dolor localizado en la zona lumbar, abarcando distintos
espectros clínicos en base a su etiopatogenia, considerando irradiaciones
asociadas (radiculopatías, ciática, etc).

Si bien el dolor se presenta en la zona lumbar, no necesariamente indica patología primaria

de esa área. Por ejemplo, pueden ser dolores asociados como el dolor en la pierna
(radiculopatía o ciática).

Es un dolor muy frecuente, pues prácticamente todos en nuestra vida sufriremos de dolor
lumbar en algún momento.

La prevalencia estimada puede llegar a 25% en adultos jóvenes si se considera un plazo de

3 meses.

Entre 1 – 3% de las consultas totales en el SU y APS son por dolor lumbar. Por fortuna, las causas
graves y malignas son menores al 1%:

El dolor en un 85% es inespecífico y sin una causa clara asociada, es decir, no hay una
afección subyacente que pueda identificarse de manera confiable. La causa
musculoesquelética suele ser la principal causa y remite en días a semanas.

El otro 25% puede presentar una patología subyacente, donde destacan algunas graves y
otras menos graves:

MENOS GRAVES MÁS GRAVES

Radiculopatías por compresión,
Cáncer metastásico, infecciones
espondilosis, osteoartritis, escoliosis,
(osteomielitis o abscesos), compresión de
somatización, referidos (cólico renal, ITU,
cola de cabello, fracturas
pancreatitis, patología ginecológica)

Puede clasificarse académicamente (pues las tres pueden ser por causa grave) según
temporalidad en:

LUMBAGO AGUDO Menor a 4 semanas

LUMBAGO SUBAGUDO Entre 4 y 12 semanas

LUMBAGO CRÓNICO Mayor a 12 semanas

166
Teniendo todo esto en cuenta, es fundamental la historia clínica y el examen físico, de
manera que se puede definir urgencia:

Síntomas o signos neurológicos importantes, sospecha de

ESTUDIO INMEDIATO
cauda equina, sospecha de infección vertebral o
HOSPITALIZADO
fractura

ESTUDIO URGENTE
Sospecha de cáncer sin signología neurológica
HOSPITALIZADO O AMBULATORIO

ESTUDIO RADIOLÓGICO NO
Sospecha de patología osteovertebral.
URGENTE (2 – 3 SEMANAS)

Banderas rojas
Las principales banderas rojas son:
BANDERA ROJA CARACTERÍSTICAS POSIBLE ETIOLOGÍA

Anomalía primaria, malignidad,

EDAD <18 o >60
infección, AAA

Infección (osteomielitis, discitis,

INMUNOCOMPROMISO ERC, DHC
absceso espinal epidural)

Infección (osteomielitis, discitis,

DROGAS EV Cualquiera
absceso espinal epidural)

HISTORIA DE CÁNCER Cualquiera Tumor, fractura patológica

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Fiebre, pérdida de peso Infección, malignidad

Warfarina, anticoagulantes con

ANTICOAGULACIÓN Hematoma epidural
objetivo específico
Mayor en jóvenes, menor en
TRAUMA personas mayores o con Fractura
patología reumatológica
Anestesia saddle, retención o
SÍNTOMAS
incontinencia intestinal o Compresión por tumor, disc,
COMPRESIVOS DE
urinaria, pérdida sensitiva absceso, etc
CAUDA EQUINA
perineal, laxitud de esfínter anal
DÉFICIT NEUROLÓGICO Compresión por tumor, disc,
PROGRESIVO O SEVERO absceso, etc.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

167
 ENFRENTAMIENTO
El uso temprano de imágenes a pacientes sin síntomas asociados NO se asocia a mejores
resultados, pues hay mala relación entre hallazgos imagenológicos y este subgrupo de
pacientes. Esto lo determinó la iniciativa ‘’Choosing Wisely’’, que indicó que probablemente
no se necesita una radiografía, TC o RM para el dolor lumbar, pues muchas son lesiones
musculoesqueléticas que no se verán en las imágenes. De hecho, podrían aparecer falsos
positivos que estresarán al paciente y generarán ansiedad.

CASOS CLÍNICOS
Paciente masculino de 67 años, antecedentes de HTA en tratamiento. Relata que hace 2
meses presenta dolor lumbar con el movimiento. Consultó en APS, se indicó tratamiento
sintomático con buena respuesta. Acude a consultar nuevamente donde Ud. debido a que 5
días comenzó nuevamente con dolor lumbar, pero esta vez asociado a fatiga y compromiso
del estado general.

En tratamiento con enalapril (lo compra, no ha venido a controles). No ha sido operado,

hospitalizado por una neumonía a los 50 años. No fuma. No bebe alcohol.

Al examen físico buenas condiciones generales, afebril, hipertenso. Destaca al examen físico
palidez de piel y mucosas. Dolor a la palpación de zona lumbar, con limitación a los
movimientos. Resto del examen sin hallazgos importantes.

El paciente le trae algunos exámenes que se realizó previamente a acudir con ud. (el vecino
trabaja en salud y le dio la orden para que se los revisara el médico)

Hematocrito: 29%, normocítica normocrómica. VHS 100 mm/hr. Creatinina 2.0 mg/dL (VFG
34 ml/min (tiene examen previo de hace 4 meses con creatinina de 0.9 mg/dL (VFG sobre
60 ml/min)

La sospecha clínica podría ser una discopatía. Sin embargo, tiene anemia y creatinina
elevada (alteración de función renal), por lo que podría orientar a un mieloma múltiple
(CRAB, hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia y lesiones óseas).

Se debe derivar a hematólogo precozmente y solicitar estudio. Incluso se puede hospitalizar

para estudio debido a su alteración en la creatinina. El estudio de imagen es pertinente para
descartar fracturas. También es pertinente solicitar una calcemia y electrolitos
(hiperpotasemia).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

168
 VERTIGO

‘’
Según la RAE es el efecto de marearse, que a su vez se define como
desazonarse, turbársele la cabeza y revolvérsele el estómago, lo cual suele
suceder con el movimiento de la embarcación o del carruaje, o también en
el principio o curso de algunas enfermedades

El mareo se suele referir como cabeza abombada y que el piso se mueve. Sin embargo, el
vértigo se refiere con la sensación de que todo da vueltas.

El mareo es un término no específico definido por los pacientes para describir un síntoma.

Los trastornos más comunes que se incluyen bajo el término de mareos son el vértigo, mareo
inespecífico, presíncope y desequilibrio. Es la labor del clínico, con una buena historia clínica,
aproximarse a alguna entidad clínica.

ENFRENTAMIENTO
Los elementos claves en la historia clínica a considerar son:

INICIO Agudo o crónico

EVOLUCIÓN Constante o episódico
DURACIÓN Tiempo de duración
GATILLANTES Al cambiar de posición, al levantarse
ACOMPAÑANTES Vómitos, déficit neurológico

Por otra parte, los elementos claves en el examen físico a considerar son:

GENERAL Postura y marcha

SIGNOS VITALES Ritmo cardiaco, PA (acostado y de pie)
NEUROLÓGICO Focalidad neurológica
OJOS Oculomotilidad

169
 VÉRTIGO DE INICIO AGUDO Y SEVERO
Suele ser un vértigo muy sintomático, con náuseas y vómitos. El paciente se ve en regulares
condiciones. Se debe sospechar:

NEURITIS VESTIBULAR

Nistagmus unidireccional

Head Thrust test (ß) positivo (paciente mira

un objeto y al mover la cabeza los ojos NO
siguen viendo el objeto)

CAUSA CENTRAL

Nistagmus vertical o variante

Factores de riesgo cardiovascular

Signos de focalidad

VÉRTIGO recurrente
En caso que se acompañe o no de focalidad neurológica y reviertan luego de unos minutos
se debe sospechar de un Accidente Isquémico Transitorio (AIT).

De haber una pérdida de audición fluctuante o plenitud ótica, se debe sospechar de una
lesión timpática como una enfermedad de Menière.

Si no hay síntomas auditivos ni focalidad neurológicas y está asociado o no a cefalea, se

debe sospechar de migraña.

VÉRTIGO GATILLADO POR CAMBIOS DE POSICIÓN

El vértigo postural paroxístico benigno ocurre al rotar la cabeza, dar vueltas en la cama,
agacharse, etc. Normalmente el paciente no tiene tanto vértigo, pero se cambia de posición
y a los segundos aparece. Es de corta duración y puede asociarse a otros síntomas (ej.
vómitos, mareos). Este vértigo ocurre por la generación de otolitos y alteración de
movimientos de la linfa.

La hipotensión ortostática ocurre principalmente al levantarse. Se debe tomar la presión que

debe haber una diferencia de PAS 20 mmHg o PAD 10 mmHg en los primeros 2 – 5 minutos
de cambiada de posición.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

170
 VÉRTIGO crónico y recurrente
El vértigo crónico y recurrente es bastante frecuente y se asocia principalmente a trastornos
funcionales:

Los episodios pueden variar y se relacionan a otros

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
síntomas de ansiedad.
Causa orgánica. Ototoxicidad (aminoglucósidos,
VESTIBULOPATÍAS BILATERALES eritromicina, tetraciclina, bleomicina, antipalúdico,
aspirina en altas dosis, cocaína)
SÍNDROMES CEREBELOSOS -
EN SITUACIONES ESPECIALES Al bajar de aviones o embarcaciones

NISTAGMUS
Siempre debe evaluarse el nistagmus en pacientes con vértigo, que corresponde al
movimiento abrupto de los ojos relacionado con la acomodación del ojo al enfocar una
imagen.

El sistema vestibular está bastante asociado con el sistema ocular (ej. al mover la cabeza hay
una correlación bastante precisa de lo que se ve y lo que el sistema del equilibrio dice al
cerebro para donde se tiene que mirar.

Cuando hay un desbalance entre el sistema vestibular central y periférico ocurre el nistagmus
espontáneo.

La direccionalidad del vértigo puede orientar al origen de la lesión:

UNIDIRECCIONAL HORIZONTAL Lesión periférica

VERTICAL Lesión central
BIDIRECCIONAL Lesión central

Al observar un vértigo que sospechamos de causa central se debe pensar en etiologías

cerebrovasculares que requieren manejo oportunidad y evaluación por especialista.

Algunos signos de alarma son la debilidad de extremidades, alteraciones en la marcha (por

paresias), disfunción orofaríngea (si se afecta el tronco), focalidad neurológica
documentada, nistagmus vertical, enfermedad vertebrobasilar (antecedente de ACV,
isquemia, etc), tumores del SNC, ACV isquémico y lesiones de tronco (tumorales, infecciosas,
isquémicas).

El juicio clínico es fundamental, especialmente fijándose en los hallazgos del examen físico.

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171
 CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 37 años. Acude a SAPU debido a que presenta sensación de que “todo
le da vueltas” desde hace 1 día, asociado a vómitos y dificultad para la marcha
(inestabilidad). Los síntomas se exacerban con los cambios de posición. Al interrogatorio
dirigido niega fiebre, paresias o parestesias. Sin episodios similares previos.

Sin antecedentes mórbidos. Tiene 2 hijos, actualmente con ACO. No fuma, no bebe alcohol.
Trabaja como ejecutiva en un banco

Buenas condiciones generales (pero quejumbrosa). Bien hidratada y perfundida, signos

vitales normales. Al cambiar de posición se observa un nistagmus horizontal, con latencia y
agotable. Sin focalidad neurológica.

Se debe sospechar en un síndrome vertiginoso, probablemente de tipo periférico por ser tan
sintomático. Se debe hacer diagnóstico diferencial con causas infecciosas localizadas.

A la historia clínica se puede consultar por fiebre, infección respiratoria, secreción ótica,
cuadros de vértigo previo, uso de fármacos, etc.

La conducta consiste en estudiarla. De ser efectivamente un vértigo periférico benigno la

conducta NO inicia con la derivación, si no con ejercicios para reposicionar los otolitos,
reposo y tratamiento sintomático.

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172
 SHOCK

‘’
Condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria que causa
una entrega inadecuada de oxígeno para satisfacer las necesidades
metabólicas celulares y los requisitos de consumo de oxígeno, produciendo
hipoxia celular y tisular.

La definición es bastante fisiopatológica, principalmente porque no se ha logrado un

consenso entre una definición fisiopatológica-clínica.

FISIOPATOLOGÍA
La hipoxia celular se produce como resultado de:

REDUCCIÓN DE PERFUSIÓN TISULAR UTILIZACIÓN INADECUADA DE O2

ALTERACIÓN EN LA ENTREGA DE O2 Y/O AUMENTO DEL CONSUMO DE O2

Esto conlleva a una disfunción de la bomba iónica de la membrana celular, alterando

principalmente las ATPasas, anulando el traspaso de sodio hacia el exterior de las células y
perdiendo la permeabilidad, generando ingreso de líquido a la célula y edema intracelular.
Esto genera fuga de contenido intracelular al espacio extracelular (que se manifiesta como
patrones moleculares asociado a daño o DAMs) y regulación inadecuada del pH intracelular,
impidiendo la adecuada función de los organelos.

Todo esto genera una acidosis intracelular y disfunción endotelial. Esto genera que las
proteínas y enzimas no funcionen adecuadamente. Los DAMs generan un aumento de la
estimulación de cascadas inflamatorias y antiinflamatorias, afectando el flujo sanguíneo
regional.

Debido a que este proceso es escalonado, una detección precoz permitirá evitar el daño
final, que puede ser una afección sistémica irreversible con nula recuperación.

Es importante conocer los determinantes de la perfusión tisular: el gasto cardiaco y la

resistencia vascular periférica (RVP).

El gasto cardiaco está determinado principalmente por la relación entre el volumen

eyectado y la frecuencia cardiaca. El gasto cardiaco relacionado con la resistencia vascular
periférica determina la presión arterial.

173
El retorno venoso influye en la
precarga (cantidad de flujo previo
a la contracción cardiaca). Esta,
junto con la contractibilidad y la
poscarga determinarán el volumen
eyectado.

Todos estos mecanismos son

modulados por sistemas
simpáticos y parasimpáticos, que
permitirán una adecuada
perfusión a nivel tisular.

El transporte de oxígeno (DO2) dependerá de:

CONTENIDO ARTERIAL DE O2 GASTO CARDIACO

Saturación
Hemoglobina Precarga Contractibilidad Postcarga
arterial de O2

Entonces, en general, el problema cuando un paciente esté en shock será el oxígeno, por lo
que desde ahí se debe buscar el problema que genera este déficit de oxígeno.

Es importante siempre buscar qué está comprometido de forma primaria: la bomba cardiaca,
el tono vascular, la volemia o algo extracirculatorio (que esté produciendo algún déficit que
impida los mecanismos adecuados.

Cuando un paciente se encuentra en una situación donde no hay una adecuada perfusión
se generan varios mecanismos compensatorios, que clínicamente puede generar una falsa
calma. Inicialmente, hay una compensación macrohemodinámica a cargo del sistema
Renina Angiotensina Aldoesterona (SRAA) que genera mayor retención de agua y sodio,
mayor vasoconstricción (general y renal) y revascularización de flujo hacia los órganos
nobles. Esto también se acompaña de una hiperadrenergia y de la acción de la vasopresina.

Por otro lado, también hay una compensación metabólica aumentando la extracción de
oxígeno para desviar la curva de saturación de oxígeno de la hemoglobina, con la finalidad
de optimizar la entrega de oxígeno, preservar el consumo de oxígeno y mantener esta
compensación. El paciente puede estar estable hemodinámicamente.

Cuando esta situación no se corrige (shock), la extracción de oxígeno llega a su limite,

generando una entrega crítica de oxígeno y un cambio a un metabolismo anaeróbico,
produciendo lactato.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

174
Por otra parte, el SRAA se ve superado, por lo que la compensación inicial de
vasoconstricción, taquicardia y redistribución de flujo generará un impacto en órganos
blancos, produciendo una disfunción circulatoria y posterior colapso circulatorio.

CLASIFICACIÓN
El shock puede ser clasificado en:

DISTRIBUTIVO HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO

Séptico Miocardiopático
Hemorrágico Vascular pulmonar
No séptico Arritmogénico
(anafiláctico, por No hemorrágico Mecánico
SIRS, neurogénico) Mecánico

El shock distributivo es la presentación más habitual, especialmente el shock séptico. Este

shock es principalmente dado por una vasodilatación. El SIRS puede producir un shock
distributivo no séptico y se evidencia en pancreatitis agudas, gran quematos o traumatismos
por aplastamiento. El shock neurogénico puede producirse por un trauma raquimedular que
genera vasoplejia.

El shock hipovolémico es producido por un bajo gasto cardiaco circulatorio. Este está dado
por pérdidas hemorrágicas (ej. en contexto de traumas, úlceras, perforaciones, várices, etc)
o no hemorrágicas (ej. deshidratación, diarrea, vómitos, baja ingesta de agua).

El shock cardiogénico puede estar generado por diferentes patologías. Dentro del
miocardiopático destaca el producido por isquemia miocárdica (SCA), inflamación
miocárdica (miocarditis) u otros (ej. pericarditis). El shock arritmogénico se asocia
principalmente a arritmias ventriculares, pero también en supraventriculares en pacientes
con deterioro de su capacidad cardiaca. Los shocks mecánicos se relacionan con
complicaciones propias de ciertas enfermedades, como la ruptura de cuerdas tendinosas y
de pared libre del ventrículo en contexto de SCA. Este último es un proceso de alta mortalidad
que debe ser identificado precozmente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

175
En el shock obstructivo puede haber una causa extracardiaca donde algún factor externo
impide una adecuada sístole o diástole, como ocurre a nivel de la vasculatura pulmonar (ej.
TEP masivo) o hipertensión pulmonar severa. Esto ocurre debido a que el VD, al ser un
reservorio importante de la precarga, no puede generar la adecuada hemodinamia que
requiere el corazón. El shock obstructivo mecánico se asocia a aquellos que obstruyen la
diástole del corazón, como los derrames pericárdicos masivos o pericarditis constrictivas, o
aquellos que aumentan la presión intratorácica (ej. neumotórax a tensión).

Esta clasificación de shock es netamente académica, pues muchas veces estas patologías
están mezcladas. Por ejemplo, un paciente con shock séptico puede desarrollar una
disfunción miocárdica (shock cardiogénico), o un paciente con pancreatitis puede generar
un shock distributivo no séptico por el proceso inflamatorio pero también uno hipovolémico
no hemorrágico por el tercer espacio que genera.

ESTADÍOS DE SHOCK
Lo ideal no es diagnosticar el shock cuando existe disfunción multiorgánica, pues si bien no
es complicado hacer el diagnóstico si es compleja la recuperación.

Se debe intentar detectar el shock en la etapa de pre-shock, donde es totalmente reversible

y aún se puede disminuir sustancialmente la mortalidad. Luego, en la etapa de shock
aumenta la mortalidad, pero aún siguen habiendo oportunidades de recuperar al paciente.
Finalmente, se debe evitar la etapa de disfunción multiorgánica.

EPIDEMIOLOGÍA
El shock distributivo séptico (62%) es que más se presenta en los servicios de urgencias,
seguido del shock cardiogénico (16%) y del hipovolémico (16%). Luego sigue el shock
distributivo no séptico (4%) y obstructivo (2%).

EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación clínica y el examen físico son lo más importante, pues el tipo y causa de shock
pueden resultar obvios a partir de estos. Las investigaciones clínicas deben ser guiadas según
sospecha, pero se puede solicitar:

HEMOGRAMA FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA

TROPONINAS, PÉPTIDO NATRIURÉTICO Y ECG LACTATO

DÍMERO D Y COAGULACIÓN GASOMETRÍA

IMÁGENES CULTIVOS

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176
El riñón es uno de los órganos más vulnerables. De hecho, requiere un poco más de presión
de perfusión que el resto de los órganos, por lo que al haber redistribución de fluidos y de
sangre el riñón es uno de los primeros afectados.

El hígado es un órgano vulnerable a la hipoxemia y puede tener indicios de fallo.

El lactato es un marcador muy importante de hipoxia celular, pues implica un pobre consumo
metabólico a nivel celular. Es un marcador pronóstico y un marcador que ayuda a guiar la
terapéutica.

El dímero D debe sospecharse ante sospecha de pacientes con TEP. Sin embargo, este tiene
sus limitaciones.

El oxímetro de pulso puede entregar resultados normales (por compensación) a pesar de que
el estado gasométrico del paciente esté alterado, por lo que la gasometría es fundamental
para buscar hipoxemia y estado ácido-base del paciente.

Las imágenes deben sospecharse según sospecha, pero usualmente se requerirá una
radiografía de tórax. La ecocadiografía es una herramienta que puede ser muy útil para
refinar el diagnóstico y guiar hacia el tipo de shock, pero no está disponible en todos los
servicios.

Los cultivos se solicitan cuando se sospecha que la causa de shock es infecciosa.

Todo esto se debe realizar de manera simultánea a la evaluación y manejo inicial, por lo que
es importante tener un equipo multidisciplinario y evitar las pérdidas de tiempo.

Los pacientes con shock pueden cursar con hipotensión arterial, pero esta no es de regla, ya
que en la fase inicial del shock puede haber normotensión o hipertensión, mientras que un
paciente hipotenso puede no estar en shock. Por ello, es importante buscar manifestaciones
de hipoperfusión.

En la evaluación inicial es importante tener claras las ventanas del cuerpo, que es una forma
clínica de evaluar los signos de hipoperfusión.

CEREBRO Compromiso cognitivo, estado de conciencia (Glagow)

RIÑÓN Oliguria por vasoconstricción compensatoria

PIEL Moteado, acrocianosis, frialdad

Taquicardia indica compromiso hemodinámico, especialmente en

SIGNOS VITALES jóvenes. La taquipnea puede ocurrir para compensar el déficit de
oxígeno o una acidosis metabólica

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

177
Una vez se hayan detectado estos hallazgos, se puede considerar la hipótesis de un shock
circulatorio. En este caso, se recomendaría estimar el gasto cardiaco, pero se requieren de
herramientas más avanzadas invasivas o de ecocardiograma.

Si en el ecocardiograma la contractibilidad es adecuada y el tamaño de las cámaras es

normal se puede considerar que el problema es de vasodilatación, por lo que se trataría de
un shock distributivo.

Si la contractibilidad es adecuada y el tamaño de las cámaras es menor se podría pensar

que hace falta volumen en el corazón, por lo que se trataría de un shock hipovolémico.

Si la contractibilidad es reducida y el tamaño de los ventrículos alargados se debe pensar en

un fallo de la bomba que esté causando un shock cardiogénico.

Si se observa alteración en la diástole, venas cavas dilatadas y ventrículos pequeños se podría

pensar en un shock obstructivo.

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178
 a

El score de Mottling puede correlacionar de

forma bastante adecuada el nivel de
lactato en la sangre con la clínica.

Este score va de 1 a 5 según la extensión del

moteado.

Un score 4 – 5 correlaciona con un lactato

de casi 15 mmol/l, lo que es sumamente
grave y de peor pronóstico.

Un score de 2 – 3 indica un lactato de 10,

mientras que uno de 0 – 1 uno de 3.

Prácticamente todos los shocks culminan en una caída del gasto cardiaco y un aumento de
la resistencia vascular periférica, excepto el shock distributivo, pues su proceso está
determinado por una caída de la RVP y un aumento del Gc de forma compensatoria.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

179
En el shock hipovolémico hay una baja precarga (que hace que los ventrículos sean más
pequeños) y una disminución del llenado diastólico, lo que genera una caída del gasto
cardiaco y una compensación que aumenta la RVP.

El shock cardiogénico, debido al daño miocárdico o alteración eléctrica, disminuye la

función sistólica y diastólica que conlleva a una caída del gasto cardiaco y aumento de la
RVP.

El shock obstructivo dependerá de lo que esté generando la obstrucción. En el neumotórax

o taponamiento habrá disminución del llenado diastólico que llevará a disfunción diastólica
y a la caída del gasto cardiaco con aumento de la RVP. En el TEP masivo aumentará la
postcarga ventricular, generando una disfunción sistólica y una caída del gasto cardiaco y
aumento de la RVP.

En el shock distributivo, si se asocia a una depresión miocárdica, puede generar una

disfunción sistólica y diastólica que lleva a una caída del gasto cardiaco.

Todo esto genera una caída en la PAM, que es la presión en la que los tejidos debieran
perfundirse de forma adecuada, por lo que habrá disfunción endotelial y celular. Si esto no
se corrige llevará a shock y, luego, a un Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) y
a la muerte.

ABORDAJE INICIAL
El apoyo hemodinámico temprano y adecuado es crucial para prevenir el empeoramiento
de la disfunción y el daño multiorgánico.

La reanimación debe iniciarse incluso mientras se está investigando la causa. Una vez se
identifica, debe corregirse rápidamente.

Muchas veces se puede clasificar como shock indiferenciado debido a que no se detecta
una causa inicialmente a pesar de buscarla activamente. Por ende, el manejo inicial del
shock está orientado a problemas, es decir, a corregir las alteraciones hemodinámicas que
tenga el paciente.

Por ende, existen cuatro pilares fundamentales:

SOPORTE VENTILATORIO RESUCITACIÓN CON FLUIDOS

AGENTES VASOACTIVOS SOPORTE MECÁNICO

Si bien es discutible, se busca trabajar con metas:

GC Y SUMINISTRO DE O2* LACTATO EN SANGRE

PAM 65 – 70 mmHg
SVO2 >70% <2 mmol/L
* También puede evaluarse con saturometría.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

180
El lactato es un marcador pronóstico importante, pues mientras mayor es su elevación, menor
es la probabilidad de sobrevida a corto y largo plazo. Si esto se correlaciona con una
alteración de la PAS, la probabilidad de mortalidad inmediata y a los 28 días puede llegar
hasta el 60%.

Es importante dar soporte ventilatorio iniciando inmediatamente con oxigenación. Lo ideal

es evaluar la oxigenación mediante una gasometría debido a que la oximetría puede ser
poco fiable.

Muchas veces, para corregir este déficit de oxígeno, los pacientes aumentan su frecuencia
respiratoria, generando un consumo elevado de energía. Por ende, se deben evaluar las
medidas que se implementarán para entregar el oxígeno.

No se debe perder tiempo para darle a un paciente el soporte adecuado. Por ello, se deben
conocer las indicaciones de ventilación mecánica:

MECÁNICA RESPIRATORIA INTERCAMBIO GASEOSO CLÍNICA

Falla de ventilación alveolar o

IRA tipo II

Hipertensión endocraneana
FR >35 rpm
Hipoxemia severa o IRA tipo I
Fuerza inspiratoria
PaO2 <60 mmHg con
negativa <-25 cmH2O Profilaxis frente a inestabilidad
FiO2 >50%
hemodinámica
Capacidad vital
PaCO2 >50 mmHg
<10 ml/kg Aumento de flujo respiratorio
(agudo) y pH <7.25
Ventilación minuto Tórax inestable
<3 rpm o >20 rpm
Permitir sedación y/o relajación
muscular

FR >30 – 35 por minuto

La VMI tiene el beneficio adicional de mejorar las precargas y disminuir las postcarga,
compensando mayor la parte hemodinámica.

La resucitación con fluidos se debe administrar para favorecer el retorno venoso, aumentar
el gasto cardiaco y corregir la hipoperfusión. Si no hay evidencia de hipoperfusión NO es
necesario volemizar.

Las soluciones cristaloides son la primera opción, pues son bien toleradas y baratos. Los
coloides son controversiales, y nunca se ha logrado demostrar su superioridad.

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181
 Se puede utilizar soluciones balanceadas como la solución fisiológica al
0.9%. Se ha visto que el Ringer Lactato podría disminuir la mortalidad
temprana y tardía, pues es una solución más balanceada respecto al SF.

Si bien varía según el caso y la causa, se plantea que se debe volemizar

(pasar solución en tiempo corto de 20 – 30 minutos) con un bolo de 30 ml/kg.

A veces se comete el error de hidratar al paciente (dejar una solución a

pasar en 12 – 24 horas), pero esto no tiene buena respuesta hemodinámica.

Es importante intentar identificar que es lo que causa el problema al

paciente a medida que se realizan estas medidas de resucitación.

Los hemoderivados deben considerarse si el paciente tiene indicación (ej. shock

hipovolémico hemorrágico)

El objetivo es mejorar parámetros clínicos como la presión arterial, FC, diuresis y lactato (poco
específico, pues también aumenta con hiperadrenergia o disfunción hepática).

Los agentes vasoactivos se utilizan en UPC debido a que deben pasarse por vía central,
aunque también puede usarse de forma periférica en hospitales de baja complejidad donde
el traslado será tardío.

Están indicado en pacientes donde, a pesar de una adecuada administración de volumen,

no responde a los parámetros hemodinámicos (hipotensión severa o persistente). Se puede
utilizar:

NOREPINEFRINA EPINEFRINA VASOPRESINA

Primera elección. Segunda línea.

Predominan propiedades Predominan propiedades

alfa-adrenérgico beta-adrenérgico a dosis
En formas hipercinéticas de
(vasoconstrictoras) con bajas y hay efectos alfa-
shock distributivo.
moderado efecto beta- adrenérgicos a dosis más
adrenérgico. altas.

0.05 – 2 mcg/kg/min* 0.01 – 0.1 mcg/kg/día*

* Las dosis deben titularse y manejarse de acuerdo a la condición y PAM del paciente.

Existen otros agentes vasoactivos que se pueden utilizar como la dobutamina, los inhibidores
de la fosfodiesterasa de tipo III y los vasodilatadores.

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182
 DOBUTAMINA INH. FOSFODIESTERASA III VASODILATADORES
Indicación para aumentar
gasto cardiaco, en shock
cardiogénico El uso prudente de lo
principalmente. snitratos y posiblemente
otros vasodilatadores
Predominan propiedades pueden mejorar perfusión
beta-adrenérgicas. microvascular y función
Milirinona y enoximona. celular.
Puede mejorar perfusión
capilar en shock séptico. Tiene efecto inotrópico No se utilizan mucho en
positivo y vasodilatador. estos casos, pero podría
Estudios plantean que usarse en disfunción
puede aumentar cardiaca por IAM.
mortalidad, por lo que se
usa cuando las otras No deben utilizarse en
medidas fracasan. pacientes hipotensos.

0.2 – 0.5 mcg/kg/min

INOTROPOS

El soporte mecánico requiere de Unidad de Cuidado Intensivo con monitorización mayor

para implementar el balón de contrapulsión intraaórtico (BIAC) y la oxigenación venoarterial
de membrana extracorpórea (ECMO). Son medidas de salvataje, por ejemplo, el BIAC se
utiliza en shock cardiogénico cuando el paciente debe acoplarse a un sistema mecánico o
deba realizarse un trasplante cardiaco.

SHOCK SÉPTICO

‘’
La sepsis es la respuesta desregulada del huésped a la infección que resulta
en disfunción orgánica potencialmente mortal.

Es un concepto que se viene utilizando desde el 2016, pues antes se utilizaba indistintamente
al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.

El shock séptico es un subgrupo de pacientes que cursa con PAM <65 a pesar de la
reanimación adecuada con fluidos, que requiere vasoactivo y presentará elevación del
lactato sérico.

La sepsis puede tener una mortalidad de 5 – 10%, mientras que el shock séptico hasta 50%.

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183
Si se sospecha una infección, es útil implementar el qSOFA que evalúa el estado mental, la
frecuencia respiratoria y la PAS. Al haber dos de esas variables alteradas apoyará el
diagnóstico de sepsis, por lo que se debe empezar a reanimar adecuadamente.

Si hay alta sospecha de un cuadro séptico, se debe evaluar si se trata de un shock séptico o
una sepsis, por lo que es importante considerar la definición ya mencionada.

Si el paciente tiene sepsis, se puede realizar el score de SOFA completo para evaluar el daño
a órgano blanco.

El manejo de shock séptico se basa en cristaloides 30 mg/kg bolo (monitorizando y

controlando con PA y FC) y ATB empíricos durante la primera hora. Los vasopresores se utilizan
si no hay buena respuesta y se prefiere la noradrenalina.

Los glucocorticoides no se utilizan de rutina, solo están indicados en shock avanzados que no
responden a volumen ni vasopresores.

La transfusión de glóbulos rojos se utiliza cuando hay indicación.

La terapia dirigida a objetivos tempranos es muy controversial, pero se suele utilizar:

ScvO2 ≥70% PVC 8 – 12 mmHg PAM ≥65 mmHg

Diuresis ≥0.5 ml/kg/hora Lactato <2 mmol/L Hb > 7 g/dl

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico no solo consiste en la pérdida de sangre, si no que es un proceso
donde la pérdida de volumen genera pérdida de glóbulos rojos, plaquetas y elementos de
la coagulación e hipotermia. Todo esto desencadenará en una coagulopatía, pudiendo
generar acidosis que lleva a CID y daño y activación endotelial, amplificando la respuesta
inflamatoria. También pueden liberarse sustancias que actuarán como DAMs, amplificando
esta respuesta.

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185
Al abordar a un paciente con shock hipovolémico NO basta con reponer volumen y glóbulos
rojos, si no que también se beneficiarán de reponer hemoderivados (GR, plaquetas y factores
de coagulación.

Al enfrentar a un paciente con shock hipovolémico, es importante identificar el foco que está
generando el shock mediante examen físico adecuado, imágenes (ej. ecofast) o estudios de
laboratorio. De forma alterna se debe iniciar reanimación con fluidos y reposición de
hemoderivados, así como corregir la causa del daño.

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186
 I . CAR D I AC A AGU D A

‘’
La insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo que resulta de cualquier
anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o la eyección
ventricular.

Existen diversas clasificaciones para dividir la insuficiencia cardiaca, tales como:

CLASIFICACIÓN TIPOS

Aguda (<24h)
SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN
Crónica (días a meses)

Izquierda (congestión pulmonar)

SEGÚN SÍNTOMAS
Derecha (congestión periférica)
PREDOMINANTES
Global
Fracción de Eyección Preservada (>50%)
SEGÚN FEVI Fracción de Eyección Media (40 – 50%)
Fracción de Eyección Reducida (<40%)

SEGÚN CAPACIDAD
NYHA I a IV
FUNCIONAL*

SEGÚN ESTADÍO EVOLUTIVO DE

AHA A a D
LA ENFERMEDAD Y ETIOLOGÍA
* Es importante conocer el basal del paciente.

CLÍNICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Los síntomas de la insuficiencia cardiaca suelen ser muy variados y están

superpuestos. Sin embargo, los síntomas característicos de esta
enfermedad es la disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, astenia,
cansancio, fatigabilidad, edema vespertino, ganancia de peso, etc.

187
 DISNEA DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

ORTOPNEA FATIGABILIDAD

EDEMA VESPERTINO DE EEII AUMENTO DE PESO

DISTENSIÓN YUGULAR VENOSA REFLUJO HEPATO-YUGULAR

TERCER RUIDO DESPLAZAMIENTO DE CHOQUE DE LA PUNTA

SOPLOS DE INSUFICIENCIAS VALVULARES CREPITACIONES PULMONARES

DERRAME PLEURAL HEPATOMEGALIA

ASCITIS CIANOSIS

PALIDEZ FRIALDAD DE LA PIEL

ETIOLOGÍA
Las causas de insuficiencia cardiaca son variadas, pudiendo ser de:
Miocardiopatía isquémica, dilatada, restrictiva, hipertrófica
DISFUNCIÓN DEL VI
(primaria o secundaria a HTA) o no compactada.

CARDIOPATÍA VALVULAR Estenosis o regurgitación valvular.

Hipertensión pulmonar, infarto del VD, miocardiopatía que

DISFUNCIÓN DEL VD
afecta al VD
Taponamiento cardiaco, pericarditis restrictiva, enfermedad
ENF. PERICÁRDICA
pericárdica efusivo-constrictiva

LESIÓN OBSTRUCTIVA Mixoma atrial, estenosis de vena pulmonar

Disfunción cardiaca que se presenta en contexto de

IC DE ALTO RENDIMIENTO patología extracardiaca (ej. hipertiroidismo, hipotiroidismo,
anemia o miocardiopatía de Takotsubo)

CLÍNICA DE INSFUCIENCIA CARDIACA AGUDA

La insuficiencia cardiaca aguda se caracteriza por ser un cuadro donde hay signos y
síntomas nuevos (IC de novo) o que empeoran (IC de base). Es un diagnóstico sindromático.

Es un cuadro muy frecuente tanto en las salas de hospitalización como en urgencias. Suelen
ser pacientes que recurren y ocupan a menudo los servicios de urgencias.

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La aparición y gravedad de los síntomas son variables, pues es un grupo bastante
heterogéneo. El 75% de los pacientes que consultan ya tenían el diagnóstico de IC y acuden
por una descompensación. En menor medida los pacientes acuden con un edema pulmonar
agudo (13,3%), IC hipertensiva (4.7%), IC derecha (4.7%, especialmente en contexto de TEP
masivo) o shock cardiogénico (2.3%).

El síntoma más común por el que consultan y acuden al servicio de urgencias es la disnea.
También puede referir fatiga, cansancio, edema periférico, malestar torácico o aumento de
la ortopnea.

Hay un espectro de pacientes que consulta por síntomas de bajo débito (alteraciones
cognitivas, disminución de la diuresis, cianosis y frialdad distal, etc).

Edema pulmonar agudo

Es una causa bastante frecuente de consulta y potencialmente mortal en el contexto de una
insuficiencia respiratoria aguda, por lo que es importante pensarlo, sospecharlo y
diagnosticarlo oportunamente.

Existen dos tipos de EPA:

EPA CARDIOGÉNICO EPA NO CARDIOGÉNICO

Usualmente resultado de IC
descompensada (o aguda en pacientes sin
patología de base). Se asocia con el llenado difuso de los
espacios alveolares en ausencia de presión
Suele deberse a insuficiencia sistólica y/o elevada en la cuña capilar pulmonar.
diastólica del VI, con o sin patología
cardiaca adicional.

En un edema pulmonar agudo cardiogénico

hay un aumento de la presión hidrostática en
los capilares pulmonares, por lo que aumenta
la presión de cuña pulmonar.

Se debe recordar que la presión intravascular

e intersticial se regula según la presión
hidrostática y oncótica, cuyo balance suele
ser favorable hacia el intersticio. Al haber una
disfunción cardiaca, la presión hidrostática
aumenta. Mediante filtración de transudado
se genera la llegada del líquido al espacio
alveolar.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

189
Es importante tener en cuenta que el EPA cardiogénico puede estar en contexto de un
aumento de la PA sistémica elevada, pues esto definirá el manejo (uso de diurético vs uso de
vasodilatadores).

En el edema no cardiogénico se altera la permeabilidad vascular del pulmón, usualmente

asociado a una patología infecciosa (ej. neumonía, TBC) que genera una inflamación del
endotelio y alteración del fluido de líquidos, así como exudación de proteínas hacia el
intersticio, generando el edema pulmonar.

Radiografía en epa
Las radiografías típicas de un paciente con EPA cardiogénico suele tener un claro aumento
de la silueta cardiaca debido a que hay una patología conocida, así como aumento de la
trama vascular hacia superior y engrosamiento de las cisuras (cisuritis).

También se pueden observar las líneas de congestión o líneas B de Kerley. En algunos casos
puede haber borramiento de los espacios costofrénicos debido a la presencia de derrame
pleural.

Una radiografía con EPA presenta infiltrado intersticial, bilateral y, a veces, algodonoso. Es
importante reconocerlo y diferenciarlo de infiltrados por neumonía o ocupación.

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 FACTORES PRECIPITANTES DE ic aguda
Al abordar un paciente cardiaca con insuficiencia cardiaca aguda la prioridad será tratar y
buscar los gatillantes.

Las causas más habituales que pueden desencadenar una insuficiencia cardiaca aguda son:

TRANSGRESIÓN DIETARIA ADMINISTRACIÓN VIGOROSA DE GLUIDOS

NO ADHERENCIA A TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN DESCONTROLADA*

INFECCIÓN SISTÉMICA ISQUEMIA MIOCÁRDICA*

ANEMIA EMBOLÍA PULMONAR*

TAQUI O BRADIARRITMIAS* DESBALANCES ELECTROLÍTICOS

ESTRÉS FÍSICO O EMOCIONAL SEVERO HIPER O HIPOTIROIDISMO

DROGAS (CARDIODEPRESORAS, ANTIINFLAMATORIAS, ANTIARRÍTMICOS, BLOQUEADORES DE

CANALES DE CALCIO Y ß-BLOQUEADORES)
* Causas potencialmente mortales

Las infecciones suelen generar la descompensación especialmente en pacientes adultos

mayores. En este grupo etario, las fibrilaciones atriales también pueden actuar como
gatillantes.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE IC
Es fundamental realizar una historia clínica dirigida, donde el antecedente de una
insuficiencia cardiaca de base orienta fuertemente al diagnóstico. Si no está este
antecedente, es fundamental descartar otros diagnósticos diferenciales en relación a los
síntomas.

El examen físico completo es mandatorio, pues hay diversidad de elementos sugerentes que
se puede detectar como la ingurgitación yugular, edema blando con fóvea, ascitis (en IC
congestiva global importante) y signos de hipoperfusión (mottling).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

191
Dentro de los exámenes básicos que se pueden solicitar están la función renal, función
hepática, electrolitos plasmáticos, hemograma, glicemia y gasometría.

También se deben solicitar exámenes según sospecha como cultivos, calcio, fósforo,
troponinas, péptidos natriuréticos (usualmente si hay dudas diagnósticas, pues tiene VPN alto
en insuficiencia cardiaca) y otros.

La anemia puede ser un factor desencadenante de la IC, pues estas personas tienden a
tener una circulación más hiperkinéticas, generando menos reservorio en la función
cardiaca.

La creatinina es un elemento muy importante, pues el riñón es un órgano vulnerable de

hipoperfusión, que ocurre por la mala distribución de flujo durante la IC aguda ya que, en
algunos casos, hay un tercer espacio que genera sobrecarga de volumen con hipovolemia
relativa.

El sodio puede ser un marcador de uso excesivo de diuréticos (gatillante) o un marcador

pronóstico, pues la hiponatremia crónica indica un déficit de bomba importante y mal
manejo de volumen y, por ello, un pronóstico desfavorable.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

192
Los trastornos del potasio pueden generar alteraciones en la repolarización de la membrana,
condicionando a arritmias que gatillan descompensación cardiaca. Esto puede darse en el
contexto de una alteración de la función renal o secundaria al uso de fármacos.

Existen los síndromes cardio-renales que explican la relación entre el fallo corazón-riñón.

La función hepática puede indicar congestión hepática o bajo gasto. La hipoalbuminemia

orienta a pérdidas proteicas, malnutrición o disfunción hepática.

La TSH puede ayudar a detectar hipo/hiper-tiroidismo (ya sea primario o secundario a la

sobrecarga de levotiroxina).

La radiografía de tórax y el ECG son fundamentales para evaluar el funcionamiento cardiaco,

anatomía cardiaca y trastornos eléctricos cardiacos.

La congestión pulmonar muestra

aumento de la trama vascular hacia
superior, cisuritis, líneas B de Kerley,
signos de congestión, etc.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

193
El electrocardiograma es muy útil para detectar si el paciente está cursando por un síndrome
coronario agudo con o sin elevación del ST. También puede servir en pacientes con cierto
daño cardiaco como es la hipertrofia ventricular izquierda, que muestra signos de sobrecarga
por inversión de las ondas T. Esto indicaría que existe un crecimiento cardiaco importante que
podría reducir la reserva cardiaca.

El ECG también permite evaluar diferentes tipos de arritmias, tales como la FA que es muy
común en la práctica clínica. Sin embargo, también puede detectar otras arritmias como
bloqueos mobitz de segundo grado o bloqueos completos.

El electrocardiograma es una herramienta básica, disponible y que puede ayudar mucho en

el diagnóstico del paciente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

194
El ecocardiograma y la ecografía pulmonar son herramientas no siempre disponibles, pero
podrían ayudar a determinar las condiciones del paciente y orientar al manejo.

ENFRENTAMIENTO INICIAL
Los objetivos de tratamiento son:

ESTABILIZAR HEMODINAMIA ALIVIAR SÍNTOMAS

SOPORTE VENTILATORIO MINIMIZAR DAÑO MIOCÁRDICO Y RENAL

BUSCAR POSIBLES DESENCADENANTES Y TRATARLOS DIRIGIDAMENTE

Al sospechar una insuficiencia cardiaca, lo

primero que debe hacerse es evaluar el
estado hemodinámico.

Si está inestable, probablemente requerirá un

traslado a unidad de paciente crítico
(coronaria o UCI) urgente, pues puede
requerir soporte circulatorio y ventilatorio (O2
si SatO2 <90%, VMNI como cPap o bPap y
VMI).

Si está estable, se debe identificar la etiología

aguda que puede requerir tratamiento
urgente. En este caso, se deben buscar
enfermedades bajo el acrónimo ‘’CHAMP’’.

C oronario Síndrome coronario

H ipertensión Emergencia hipertensiva

A rritmia Ej. FA

M ecánica Roturas tendinosas, roturas de paredes ventriculares

P ulmonar Tromboembolismo pulmonar.

Estas 5 patologías son de alta mortalidad y tienen tratamientos específicos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

195
Si el paciente no presenta ninguna de las patologías CHAMP se pueden hacer pruebas
complementarias para evaluar que está generando la descompensación e indicar el
tratamiento farmacológico y no farmacológico adecuado.

CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA y manejo

A partir de la evaluación clínica se puede generar una clasificación que ayuda a orientar el
tratamiento del paciente.

A B

L C
Entonces, dentro de los signos de congestión destacan la congestión pulmonar (crépitos),
ortopnea, DPN, edema periférico bilateral, ingurgitación venosa yugular, hepatomegalia
congestiva, congestión intestinal, ascitis y reflujo hepatoyugular.

En los signos de hipoperfusión se encuentran las extremidades frías y sudorosas, oliguria o

disfunción renal, confusión mental, obnubilación, mareo, presión de pulso disminuida,
hipotensión con IECA, etc.

Los pacientes tipo A y B son los más habituales (especialmente los B) y se pueden administrar
tratamientos más efectivos y de mayor respuesta.

Los pacientes tipo C y L son más críticos, especialmente este último. Un paciente C tiene mala
perfusión y un defecto de bomba importante, por lo que el riesgo de shock cardiogénico es
bastante importante.

Entonces, al evaluar el perfil hemodinámico se puede determinar si el paciente está

congestivo (húmedo) o no (seco).

Luego se debe evaluar la perfusión periférica, que de estar adecuada el paciente se

clasificará como caliente y de estar alterada como húmedo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

196
Los pacientes húmedo y calientes (B) suelen llegar con la presión arterial normal o elevada.
Si está elevada, el paciente se denomina de tipo vascular y puede llegar en contexto de
edema pulmonar, ya que existe redistribución de fluidos. Por ende, su manejo será con
vasodilatadores y diuréticos en dosis bajas de apoyo.

El paciente tipo B con acumulación de fluidos (por tercer espacio) y congestión (y no la

hipertensión) se denomina tipo cardiaco y se beneficiará principalmente del uso de
diuréticos. También puede apoyarse de vasodilatadores y ultrafiltración (en caso de
resistencia diurética). Se puede apoyar de VMNI para ayudar en el soporte ventilatorio y
apoyar hemodinámicamente, pues distribuye el flujo fuera del alveolo.

Los pacientes húmedos y frios hipotensos se beneficiaran de inotrópicos. Se pueden

considerar vasopresores (si es refractario), diuréticos (cuando se corrija la perfusión, pues
puede generar más hipoperfusión tisular y más daño renal) y la asistencia mecánica
circulatoria (si no responde, pues se considera un shock cardiogénico.).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

197
Si el paciente húmedo y frío está normotenso se debe priorizar el uso de vasodilatadores y
diuréticos. Si la hipoperfusión persiste se pueden utilizar inotrópicos.

El paciente seco y caliente probablemente estará compensado y sus molestias deben estar
dadas por alteraciones menores de la presión o trastornos extracardiacos (circulatorios,
alteraciones del ánimo, etc) por lo que requerirán ajuste del tratamiento oral, probablemente
sin hospitalización.

El paciente seco y frío no tiene síntomas congestivos, pero está hipoperfundido e

hipovolémico, en ocasiones por sobreuso de diuréticos o baja ingesta de líquido. Algunos
autores plantean que se debe administrar una carga de fluidos (bolo de SF) y ajustar el
tratamiento. De no haber respuesta, se deben considerar inotrópicos.

Algunas dosis de medicamentos se pueden observar a continuación:

FUROSEMIDA 20 – 40 mg en bolo EV (y luego cada 4 – 6 horas)

TORASEMIDA 10 – 20 mg en bolo EV

HIDROCLOROTIAZIDA 25 – 50 mg VO

NITROGLICERINA 10 – 200 mcg/min (RAM: hipotensión, cefalea)

NITROPRUSIATO 0.25 – 5 mcg/kg/min (RAM: hipotensión, toxicidad tiocinato)

DOBUTAMINA Infusión 2 – 20 mcg/kg/min

≤3 mcg/kg/min (efecto renal) en infusión

DOPAMINA 3 – 4 mcg/kg/min (efecto inotrópico ß) en infusión
≥5 mcg/kg/min (efecto intrópico ß1 y vasopresor a1) en infusión
25 – 75 mcg/kg en 10 – 20 min
MILRINONA
0.375 – 0.75 mcg/kg/min en infusión
12 mcg/kg en 10 min
LEVOSIMENDAN
0.1 – 0.2 mcg/kg/min en infusión
NOREPINEFRINA 0.2 – 1 mcg/kg/min en infusión

EPINEFRINA 0.05 – 0.5 mcg/kg/min en infusión

Los diuréticos son la droga de primera línea, pero se debe tener cautela en pacientes con
bajo gasto (ej. oliguria) pues tiene un efecto venodilatador que puede potenciar el efecto
de hipoperfusión ya que reduce el volumen circulante efectivo. En pacientes con patrón
húmedo-caliente vascular hay un aumento de la RVP y aumento de la resistencia vascular
en la arteriola prerenal, por lo que el riñón está condicionado a la hipoperfusión, por lo que
puede ser empeorada por diuréticos.

La furosemida es un diurético de asa que es de primera línea. Es un fármaco que se puede

dar periódicamente o en infusión continua.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

198
La hidroclorotiazida no se utiliza en pacientes agudos, pues su presentación es vía oral.
Muchos de los pacientes tienen edema de las asas intestinales, por lo que su absorción es
más lenta.

Los nitratos son útiles porque reducen la precarga y disminuyen la presión de cuña pulmonar,
así como la presión hidrostática. Son importante en pacientes congestivos cuyo cuadro es
más vascular (hipertensivo), por lo que en ellos es la primera medida. Los nitratos también
reducen la postcarga, mejorando el gasto cardiaco, disminuyendo el consumo de oxígeno
y teniendo un efecto vasodilatador coronario.

La nitroglicerina es una opción de vasodilatadores muy útil. Se suele utilizar en corto tiempo,
pues va perdiendo su efecto.

El nitroprusiato es poco utilizado como vasodilatador pues en pacientes coronarios puede

producir vasoconstricción, robo coronario y empeorar el cuadro isquémico.

Dentro de los inotropos se suele utilizar la dobutamina. La dopamina no se utiliza porque ha

mostrado aumento de la mortalidad. El levosimendan y la norepinefrina está más disponible
en servicios de cuidados intensivos que en servicios de urgencias.

RECORDAR…
No debe olvidarse:
¨ Controlar signos vitales (estado hemodinámico, respuesta a terapia).

¨ Medir diuresis y balance hídrico (marcador de función, anatomía renal y de respuesta a

tratamiento).
¨ Pesar diariamente si es posible.
¨ Tromboprofilaxis y protección gástrica (UPP).
¨ Iniciar según condición favorable el tratamiento de mantenimiento del paciente.
¨ Tratar otras patologías (DM, patología de tiroides, etc).

Los pacientes con IC de base con polifarmacia se les deben suspender todos los fármacos,
pues esos medicamentos pueden estar condicionando una mala respuesta hemodinámica
al tratamiento. La terapia crónica (ß-bloqueador, calcio antagonistas, etc) se inicia una vez
estabilizado el cuadro.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

199
 SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico es un estado fisiopatológico crítico en donde un corazón con bajo GC
no logra una perfusión de los tejidos de manera adecuada.

La determinación se realiza cuando la PAS es menor a 90 mmHg en pacientes con un

volumen adecuado y signos de hipoperfusión.

Unidad de Alta
Complejidad

Apoyo mecánico

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

200
 IAM

‘’
Presencia de lesión miocárdica aguda detectada por biomarcadores
cardiacos anormales en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica
aguda. // Aparición de muerte celular miocárdica secundaria a isquemia
prolongada.

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de un Infarto Agudo al Miocardio (IAM) son:

DISLIPIDEMIA TABAQUISMO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIABETES MELLITUS

INSULINORRESISTENCIA HISTORIA FAMILIAR

SEDENTARISMO BAJO PESO AL NACER

POBREZA Y MARGINALIDAD OBESIDAD

DROGAS ILÍCITAS ESTRÉS EMOCIONAL

NIVELES ELEVADOS DE FIBRINÓGENO EN PLASMA* SAHOS

MARCADORES INFLAMATORIOS ELEVADOS ALTERACIÓN DE FUNCIÓN FIBRINOLÍTICA*

* Factores no tradicionales

Clasificación clínica
Se pueden distinguir 5 tipos de infartos, siendo los dos primeros los más relevantes:

TIPO 1 IAM causado por enfermedad coronaria aterotrombótica aguda

TIPO 2 IAM causado por desajuste entre oferta/demanda de O2

TIPO 3 Presentación típica de IAM con muerte inesperada sin biomarcadores o ECG

TIPO 4A IAM asociado a intervención coronaria percutánea

TIPO 4B IAM asociado a trombosis de stent

TIPO 5 IAM relacionado con bypass de arteria coronaria (CABG)

201
El IAM tipo 1 es el típico infarto secundario a la ruptura de una placa ateroesclerótica. Ocurre
en pacientes con una carga relativa de ateroesclerosis que, ya sea por evolución natural o
gatillante agudo, se rompe y se genera una respuesta de agregación plaquetaria y
formación de coágulo que ocluye el vaso coronario y lleva a isquemia e infarto.

Esta carga relativa de ateroesclerosis y trombosis puede ser muy variable. El componente
trombótico dinámico puede producir una embolización coronaria, pues en placas inestables
se pueden generar microtrombos a la circulación distal que impedirá la potencial reperfusión
adecuada.

Es fundamental integrar los hallazgos clínicos y electrocardiográficos para clasificar el IAM

tipo 1 en un IAM con elevación del ST (IAMCEST) o en un IAM sin elevación del ST (IAMSEST).

El IAM tipo 2 es secundario a un desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno. En este

caso puede haber una ateroesclerosis coronaria de base pero es estable. Por ende, suelen
darse el contexto secundario a otra enfermedad o proceso (ej. infecciones, arritmias,
bradicardias, shock).

Los mecanismos del IAM tipo II pueden ser:

ATEROESCLEROSIS CORONARIA FIJA ESPASMO CORONARIO

DISFUNCIÓN CORONARIA MICROVASCULAR EMBOLÍA CORONARIA

DISECCIÓN CORONARIA ± HEMATOMA INTRAMURAL TAQUIARRITMIA SOSTENIDA

HIPERTENSIÓN GRAVE ± HIPERTROFIA VI BRADIARRITMIA GRAVE

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ANEMIA GRAVE (< 7 g/dl)

HIPOTENSIÓN SHOCK

MANIFESTACIONES clínicaS
La principal manifestación clínica es el dolor torácico de inicio agudo y progresivo con el
tiempo. Suele provocarse con estrés o ejercicio físico y no mejora con reposo (como si ocurre
en la angina). Además, su duración es de aproximadamente 20 – 30 minutos con una
intensidad muy elevada (10/10). La irradiación no siempre es un hallazgo, pero puede ocurrir
hacia extremidades superiores y mandíbula, partiendo desde la zona retroesternal.

Se puede acompañar de síntomas neurovegetativos (náuseas, diaforesis, palidez), síntomas

constitucionales (astenia, malestar) y síntomas gastrointestinales (vómitos, diarrea, etc). Estos
últimos ocurren por activación del sistema simpático y parasimpático por irritación vagal.

No obstante lo anterior, también existen manifestaciones atípicas, pues hay pacientes que
pueden referir solamente disnea, epigastralgia (especialmente en IAM de pared inferior),
palpitaciones o síncope. Es fundamental la identificación de estas personas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

202
Las personas que suelen presentar manifestaciones atípicas son las mujeres, diabéticos/as y
adultos/as mayores.

En el examen físico se debe observar la apariencia general y aptidud. Es usual que estas
personas acudan sintiendo ansiedad y estrés importante, hasta el punto que pueden estar
hiperventilando, pálidos/as o quejándose del dolor. En ocasiones pueden llegar con una
sensación de muerte inminente.

Los signos vitales son relevantes, pues puede orientar al estado del paciente. La presión
arterial puede orientar, por ejemplo, a un shock cardiogénico. La taquicardia puede ocurrir
en el contexto del infarto o de la ansiedad generada por el cuadro (al igual que la polipnea).

Dentro de las acciones que se deben llevar a cabo es tranquilizar al paciente y administrarle
analgesia, pues este estrés genera mayor liberación de catecolaminas y, con ello, mayor
consumo de oxígeno, aumentando la noxa hacia el miocardio.

El examen físico general y segmentario suele encontrarse normal. En ocasiones puede

encontrarse palidez generalizada. Existen hallazgos que pueden orientar a mayor gravedad,
por lo que para esto es útil la clasificación de Killip:

KILLIP SIGNOS CLÍNICOS MORTALIDAD

I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda. 6%

II Tercer ruido, estertores, hipertensión venosa pulmonar 17%

III Edema pulmonar franco 38%

Shock cardiogénico (PAS <90 mmHg, signos de vasoconstricción

IV periférica)
81%

La clasificación de Killip permite dar una idea del compromiso cardiovascular y un pronóstico
a corto plazo.

Se debe tener en cuenta que las complicaciones pueden aparecer días después, por lo que
un examen físico inicial puede ayudar a diagnosticar una complicación temprana.

El signo de Levine tiene una

importante sensibilidad para hacer
una evaluación clínica. Este se
considera positivo cuando el
paciente indica con su puño cerrado
o palma abierta el esternón. Indica
que probablemente tendrá una
enfermedad cardiaca.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

203
Si el paciente señala solo con un dedo donde es el dolor, probablemente no se trata de un
cuadro de origen cardiaco.

Los pacientes también pueden cursar con evidencia de Insuficiencia Cardiaca Aguda, por
lo que nuevamente destaca la clasificación de Killip por su utilidad.

También es importante buscar signos de hipoperfusión periférica como compromiso de

conciencia, cianosis, oliguria, entre otros. La presencia de estos indica un escenario complejo
y grave que requiere un manejo precoz.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON IAM

Al enfrentarse a un paciente con dolor torácico sugerente de síndrome coronario agudo se
debe realiza una adecuada historia clínica (breve pero completa), examen físico (orienta a
gravedad) y exámenes paraclínicos (ECG y biomarcadores cardiacos).

El ECG y biomarcadores cardiacos entregan el diagnóstico definitivo de un SCA. En los

biomarcadores cardiacos destacan la CK, CK MB y las troponinas (T o I).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

204
Un paciente que consulta por un cuadro sugerente de isquemia se debe sospechar que está
cursando con un evento generado por un desbalance entre la entrega y demanda de
oxígeno o con un síndrome coronario agudo de tipo aterotrombótico.

Cuando el cuadro es generado por el desbalance entre la entrega-demanda suele entregar

un ECG normal o con infradesnivel del ST. Es inhabitual que exista una elevación del ST, por lo
que este hallazgo hace la diferencia entre los dos eventos. Una vez está la sospecha y el
ECG, se observan los biomarcadores cardiacos que pueden estar normales (angina
inestable) o aumentados (IAM sin elevación del segmento ST, tipo 2). En este último caso, el
ECG no desarrollará onda Q, pues los infartos de este tipo no suelen tener compromiso
transmural.

Por otra parte, cuando el cuadro está generado por un evento aterotrombótico (SCA tipo 1)
puede darse por obstrucción parcial o obstrucción completa (que, a su vez, puede provenir
de una parcial).

OBSTRUCCIÓN PARCIAL OBSTRUCCIÓN COMPLETA

ECG normal o con infradesnivel.

ECG con supradesnivel del ST.
Si biomarcadores negativos: angina
inestable.
No se requieren biomarcadores pues
siempre saldrán positivos. Se trata de un IAM
Si biomarcadores positivos: IAM sSDST (tipo
cSDST (tipo 1). Desarrollarán ondas Q.
1), no suele desarrollar ondas Q pero puede
evolucionar a hacerlo.

El electrocardiograma es una herramienta muy

importante para evaluar a los pacientes. Existen
diversos hallazgos que indican isquemia
miocárdica aguda como la elevación del
segmento ST o la depresión del segmento ST y
cambios en la onda T.

La elevación del ST consiste en una elevación de este segmento en el punto J en 2

derivaciones contiguas con un punto de corte ≥1 mm en todas las derivaciones (excepto en
V2 y V3 donde debe ser ≥2 mm en hombres mayores de 40 años, ≥2.5 mm en hombres
menores de 40 años y ≥1.5 en mujeres a cualquier edad). La elevación debe ser persistente,
pues de ser temporal podría orientar a un vasoespasmo coronario..

La depresión del segmento ST y cambios en la onda T ocurren cuando aparece una nueva
depresión del ST horizontal o descendente ≥0.5 mm en 2 derivaciones contiguas, o bien la
inversión de la onda T >1 mm en 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o cociente
R/S >1.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

205
Muchas veces los pacientes pueden consultar de forma precoz, por lo que el ECG puede
estar normal o con cambios mínimos. Por ende, es fundamental sospechar el evento y realizar
ECG seriados. En ocasiones los cambios que se pueden ver en el ECG en periodos cortos (20
– 30 minutos) pueden ser suficientes para considerar el diagnóstico de infarto. Es importante
recordar que un IAM sSDST puede evolucionar a un IAM sSDST, por lo que los ECG seriados
ayudarán a detectar esto.

Las derivadas son consecuentes con la caras del corazón. Por ende, los cambios que se ven
en el ECG también pueden orientar a la arteria comprometida.

El IAM de la cara inferior puede estar en contexto de afección de la cara derecha, por lo
que se deben solicitar más derivadas: V3R, V4R, V5R y V6R. Esto se debe a que la cara inferior
está irrigada por la arteria coronaria derecha, la cual también irriga el ventrículo derecho,
por lo que un IAM del VD compromete el gasto cardiaco, pudiendo cursar con cuadros más
severos y requerir procedimientos de mayor urgencia.

En IAM cSDST puede haber inicialmente un ECG normal para luego evolucionar a una
elevación hiperaguda del segmento ST.

Con el transcurso de las horas, el segmento ST tiende a ser más cóncavo y la onda R se acorta.
Además, aparece la onda Q profunda.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

206
Más tarde se puede invertir la onda T, manteniéndose el ST elevado.

Cuando el infarto está instalado se normaliza el ST y se invierte la onda T, para que al paso
de semanas todo sea normal a excepción de la onda Q.

Se debe considerar que hay caras contrarias en el ECG, por lo que debieran haber imágenes
espejo. Por ende, un SDST en la cara anteroseptal tendrá un infradesnivel en la cara inferior.
Esto es importante para considerar los diagnósticos diferenciales de patologías que cursan
con elevación del ST.

En pacientes con bloqueos completos

2 PUNTOS de la rama izquierda se debe analizar si
se trata de uno nuevo (en contexto de
IAM) o uno antiguo. Para ello surgieron
los criterios de Sgarbossa, los cuales son
altamente específicos pero poco
sensibles. Estos criterios entregan un
puntaje de hasta 10 puntos.

Cuando hay bloqueo en V6 se observa

un QRS positivo y la onda T negativa. En
el IAM esta onda T puede positivizarse (5
5 PUNTOS 3 PUNTOS puntos)

Por otro lado, en V1 suele tener un rS negativo y la onda T positiva. Si el punto J se negativiza
y la onda T se eleva más de lo habitual entregaría 3 puntos. Si el punto J se eleva de manera
importante (≥5 mm) entregará 2 puntos.

Es importante siempre considerar la clínica y los marcadores cardiacos de lesión miocárdica.

Con relación a los biomarcadores de daño miocárdico se debe mencionar que actualmente
las troponinas son las de mayor utilidad, pues son específicas del corazón e indican pronóstico
y evolución en relación a este daño. Sin embargo, la CK-total y CK-MB siguen siendo
utilizadas.

Según el tipo de biomarcador, tienen una elevación más precoz y tardía. La CK-total y CK-
MB se caracterizan por tener una elevación más precoz y una disminución más rápida

Las troponinas tienen una elevación precoz con un peak alrededor de las 18 horas. Pueden
tardar en negativizarse.

En pacientes donde se sospeche reinfarto no será útil solicitar troponinas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

207
Por ende, las troponinas son el biomarcador de elección para el diagnóstico de SCA. Para
que estas sean consideradas positivas deben estar sobre el percentil 99 del punto de corte
establecido por el laboratorio.

ASCENSO O DESCENSO DE TROPONINA VALOR DE TROPONINA ESTABLE

CON ISQUEMIA AGUDA SIN ISQUEMIA AGUDA
Infarto agudo al miocardio Daño miocárdico agudo Daño miocárdico crónico

Ateroesclerosis + Trombosis
↓ Ejemplos: cardiopatía
IAM tipo 1 estructural (ej. miocardiopatía
Ejemplos: insuficiencia
(desencadenado por hipertrófica, IC en fase
cardiaca aguda,
rotura o erosión de placa) dilatada), enfermedad renal
miocarditis, crisis
crónica.
hipertensivas,
Desequilibrio aporte-
taquiarritmias, síndrome de
demanda de O2 Las troponinas pueden estar
Takutsubo, etc
↓ elevadas pero se mantienen
IAM tipo 2 (ej. HTA grave, estables.
taquiarritmia sostenida)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

208
Si el paciente está cursando con cuadro de hipotensión, shock, insuficiencia respiratoria,
taquiarritmias ventriculares, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal o anemia puede estar
sufriendo con un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2.

Entonces, un paciente con un IAM

tiene cambios dinámicos en la
troponina (elevación precoz). La
troponina cardiaca ultrasensible tiene
la ventaja de elevarse en 1 a 3 horas.

Posteriormente, ocurrirá una meseta y

una disminución de los valores de
troponina.

En pacientes con daño miocárdico

crónico establecido, el nivel de
troponina permanecerá elevado
pero estable.

LAS MEDICIONES SERIADAS SON FUNDAMENTALES

Las mediciones seriadas se deben realizar cada 3 – 6 horas, como máximo hasta las 12 horas
pues a esa altura ya habría una elevación de las troponinas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Destacan la úlcera perforada, disección aórtica, espasmo esofágico, tromboembolismo

pulmonar, síndrome de takotsubo, neumotórax a tensión, pericarditis y costocondritis.

Existen algunas que son de alta mortalidad como el TEP o disección aórtica que siempre
deben ser descartadas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

209
 INTERVENCIÓN INICIAL

Es fundamental tener claras las

características del paciente
(edad, sexo, historia clínica,
sangrados, presentación,
comorbilidades, uso de fármacos
como anticoagulantes o
antiagregantes, etc) para elegir
el mejor tratamiento.

Además, tener en cuenta estas

características ayudan a
determinar el riesgo de sangrado
en comparación al riesgo de la
isquemia.

Las intervenciones iniciales en pacientes que se sospecha SCA son:

MONITORIZACIÓN CONTINUA ECG SERIADOS

EVALUAR Y ESTABILIZAR VÍA AÉREA OXIGENOTERAPIA SI SO2 <90%

ACCESOS VENOSOS TUBOS PARA EXÁMENES*

* HMG, coagulación, función renal, cTn seriados

El ECG seriado permite ver cambios dinámicos o evolución de un IAM sSDST a un IAM cSDST.

Si se administra oxigenoterapia a pacientes que saturan sobre 90% puede tener un efecto
deletéreo, pues aumenta los radicales libres y el daño endotelial a la circulación coronaria.

El hemograma es importante para detectar, por ejemplo, anemia. La coagulación es

importante por la potencialidad de necesidad de terapia antitrombótica y antiagregante.

En cuanto a los fármacos, destacan:

Morfina 2 – 4 mg inicial AAS 162 – 325 mg de carga

Nitratos sublinguales 0.4 mg (nitroglicerina EV si
Atorvastatina 80 mg
dolor persistente)

La morfina busca disminuir el dolor y la ansiedad y, con ello, el consumo de oxígeno. Siempre
deben ocuparse en bolos.

La aspirina es muy útil y, en términos prácticos, se suele administrar una tableta de 500 mg. Se
le debe solicitar que mastique la tableta para un efecto más rápido.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

210
Los nitratos se ocupan para disminuir el dolor en estos pacientes. Se pueden usar hasta 3
veces consecutivas. Los nitratos producen una vasodilatación venosa y coronaria, pero tiene
riesgo de hipotensión, especialmente si se utilizaron fármacos recientemente (ej. inhibidores
de la fosfodiesterasa) o en IAM de cara inferior con compromiso del ventrículo derecho (pues
tienden a la hipotensión y caída del gasto cardiaco).

SIEMPRE DEBEN EVALUARSE (CONTRA)INDICACIONES DE TODOS LOS FÁRMACOS

La atorvastatina se deja en dosis máxima de carga. Se pueden utilizar otras estatinas (ej.
rosuvastatina 30 – 40 mg). Estos ofrecen un efecto estabilizador de placa.

Si las personas acuden con crisis hipertensiva se pueden utilizar ß-bloqueadores (ej. labetalol,
metoprolol), siempre y cuando no exista una insuficiencia cardiaca aguda. Los nitratos
también podrían estar indicados, especialmente en pacientes que persisten con dolor o
tienen insuficiencia cardiaca.

Si cursa con insuficiencia cardiaca adicional, se puede utilizar furosemida o cPap y bPap.

Junto con la aspirina se puede asociar un inhibidor de P2Y12 como clopidogrel 300 – 600 mg
o plasugrel 50 mg VO. Sin embargo, el mejor fármaco (aunque menos disponible) es el
ticagrelor 180 mg VO.

La anticoagulación se debe
administrar a pacientes que se
ha diagnosticado un IAM.

Se puede utilizar HNF como

heparina sódica 50 – 70 UI bolo
seguido de 12 UI/kg/h, o bien
HBPM como enoxaparina 1
mg/kg cada 12 horas.

Usualemtne, la HNF se
administra un bolo de 5.000 UI y
luego se deja una infusión de
1.000 UI por hora.

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es mucho más fácil de administrar, más cómoda
y se aplica en 2 dosis. No obstante, está contraindicada si hay una injuria renal aguda o
enfermedad renal crónica (con VFG <30).

En pacientes que no irán a reperfusión, la anticoagulación debe ser por 5 días. En caso
contrario, debe suspenderse en el momento de la reperfusión.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

211
En el IAM cSDST, aparte de las medidas básicas (doble antiagregación, anticoagulación,
analgesia y estatinas), los pacientes deben ir a reperfusión coronaria.

Si el tiempo de traslado a un centro de hemodinamia es menor a 120 minutos se debe

trasladar para una angioplastia coronaria primaria. El tiempo puerta-balón debiera ser menor
a 90 minutos.

Si el tiempo de traslado a un centro de hemodinamia es mayor a 120 minutos se debe realizar

una fibrinólisis/trombolisis. El tiempo puerta aguja debiera ser menor a 30 minutos (idealmente
menor a 10). Siempre debe considerarse que se hará un manejo fármaco-invasivo, es decir,
que el paciente debe trasladarse a un centro de hemodinamia para realizarse una
evaluación coronaria (entre las 2 y 24 horas) para evaluar terapias adicionales, así como
lesión de otras arterias manejables por esta vía.

Si el paciente no cumple con criterios de reperfusión luego de la trombolisis (disminución del

dolor, caída del ST, elevación precoz de enzimas cardiacas) requerirá una angioplastia
coronaria primaria de rescate lo más precoz posible. Sin embargo, si cumple con los criterios
se puede esperar hasta 24 horas para una angioplastia coronaria primaria programada.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

212
La fibrinólisis actual se realiza con fármacos más seguros que hace algunos años atrás. Se
suele indicar tenecteplasa en bolo único según el peso. La segunda opción es el reteplase y
luego el alteplase.

La estreptocinasa ya no se usa en los servicios de urgencias.

Siempre deben tenerse en cuenta las contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico:

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

Hemorragia intracraneal previa o ACV de

origen desconocido en cualquier momento.
AIT en los 6 meses precedentes.
ACV isquémico en los 6 meses precedentes.
Daño del SNC o neoplasias o malformación Tratamiento anticoagulante oral.
arteriovenosa. Gestación o primera semana posparto.
Traumatismo, cirugía o lesión craneal Hipertensión refractaria (PAS>180 o PAD >
importante y reciente (mes anterior). 110 mmHg).
Hemorragia GI en el último mes. Enfermedad hepática avanzada.
Trastorno hemorrágico conocido (excluye Endocarditis infecciosa.
menstruación).
Úlcera péptica activa.
Disección aórtica.
Reanimación prolongada o traumática.
Punciones no compresibles en las últimas 24
horas (ej. biopsia hepática, punción lumbar)

Si el paciente tiene contraindicación, independiente del tiempo que haya hasta el

laboratorio de hemodinamia, se debe trasladar para angioplastia coronaria.

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213
Por otro lado, en el IAM sSDTS la terapia (posterior a doble antiagregación, anticoagulación,
estatinas y analgesia) estará condicionada según la estratificación de riesgo, la cual se
realizará mediante el TIMI/GRAVE o HEART/EDACS (este es más útil para conocer el área
donde debe manejarse el paciente).

Estos scores determinarán en que momento debe realizarse un procedimiento invasivo.

Los pacientes de muy alto riesgo cursan con una inestabilidad clínica (shock cardiogénico,
ICA, angina de reposo recurrente o persistente, inestabilidad hemodinámica por
complicaciones mecánicas, arritmias ventriculares inestables, etc), e independiente de los
hallazgos de troponinas y cambios en ECG, deben ser sometidos a una terapia de
revascularización precoz (<2 horas).

Los pacientes de alto riesgo (GRACE >140 o TIMI ≥4) requerirán terapia invasiva temprana.

Los pacientes con riesgo intermedio pueden esperar hasta 1 – 3 días.

Los pacientes con riesgo bajo pueden manejarse de forma no invasiva, considerando la
realización de un test de isquemia no invasivo y, con ello, decidir la necesidad de una
evaluación invasiva. Sin embargo, si el paciente de bajo riesgo tiene una descompensación
clínica importante requerirá la evaluación invasiva.

Los pacientes con IAM sSDST NO tienen indicación de fibrinólisis, pues el trombo que presentan
es un ‘’trombo rojo’’ (y no blanco) formado principalmente por plaquetas, donde los
trombolíticos no harán efectos.

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214
 PREVENCIÓN SECUNDARIA
Una vez se establece la terapia inicial del paciente y se estabiliza al paciente, se deben iniciar
terapias con el paciente hospitalizado dentro de las primeras 24 horas, tales como ß-
bloqueadores, IECA/ARA2, antagonistas de aldosterona (si FEVI baja), terapia lipídica y
terapia antiplaquetaria (especialmente en aquellos que se sometieron a angioplastia).

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215
 complicaciones
Es importante reevaluar constantemente a los pacientes para detectar posibles
complicaciones asociadas al infarto.

Inicialmente, en la fase aguda, puede acudir con arritmias ventriculares (por isquemia),
bloqueos (de rama izquierda, AV completos; por alteración de perfusión de los nodos) o con
shock cardiogénico.

Hacia el tercer día de evolución, los pacientes con infarto extenso pueden generar rupturas
de pared anterior o posterior del ventrículo, tabique o músculos papilares.

Por ende, un paciente que ingresa sin un soplo ni ruidos cardiacos agregados y a los tres días
sigue inestable hemodinámicamente con un nuevo soplo se debe sospechar en una
complicación mecánica que requiere intervención precoz.

A largo plazo destacan las pericarditis (síndrome de Dressler), que es poco habitual.

El paciente debe estar hospitalizado en un periodo de 5 – 7 días, que es el periodo donde se

pueden presentar las complicaciones más graves.

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216
 VALVULOPA TIAS AG U D A S
Al hablar de valvulopatías agudas se hace alusión específicamente a la insuficiencia aórtica
aguda y la insuficiencia mitral aguda. Las estenosis suelen ser de curso crónico.

Es fundamental realizar el diagnóstico inicial o la sospecha de las valvulopatías agudas, pues

el manejo es principalmente a cargo del especialista.

Las valvulopatías agudas tienen una implicancia clínica debido a que la morbimortalidad es
bastante alta y suelen requerir una evaluación y terapia precoz.

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

‘’
Alteración anatómica aguda de la válvula aórtica que provoca una
sobrecarga súbita de volumen al ventrículo izquierdo, sin que este tenga
tiempo a adaptarse.

Cuando hay una valvulopatía crónica, el corazón puede adaptarse (crecen sus cavidades,
aumenta su espesor, etc). Sin embargo, en procesos agudos se genera una sobrecarga de
volumen que llevará a descompensación hemodinámica rápida.

Si no se corrige quirúrgicamente, suele resultar en shock cardiogénico.

La insuficiencia aórtica aguda es generada principalmente por:

ENDOCARDITIS BACTERIANA DISECCIÓN AÓRTICA

TRAUMATISMO TORÁCICO CERRADO RUPTURA DE CÚSPIDE FENESTRADA CONGÉNITA

IATROGENIA (PROCEDIMIENTOS CARDIACOS INVASIVOS)

Suele presentarse clínicamente con colapso cardiovascular repentino y edema pulmonar

agudo. Además, puede tener signos de hipoperfusión sistémica y clínica asociada a la
etiología (ej. fiebre o malestar en endocarditis, dolor intenso súbito en disección aórtica, etc).

En el examen físico habrán manifestaciones de shock cardiogénico. NO hay signos

característicos de insuficiencia aórtica crónica (ej. pulsos, hallazgos), pues estas se producen
por la compensación del paciente. Puede haber un soplo diastólico corto y taquicardia. El
pulso puede estar filiforme con menor amplitud.

217
Dentro de los exámenes que pueden solicitarse se encuentran:

Silueta cardiaca de tamaño normal (habitualmente) y signos de

RX. DE TÓRAX
edema pulmonar
No hay cambios electrocardiográficos específicos. Puede haber
ECG alteraciones relacionadas a otros procesos (ej. disección de arteria
coronaria derecha)

Establece diagnóstico definitivo, mecanismo y etiología. Evalúa

ECOCARDIOGRAFÍA
gravedad.

TC Si se sospecha disección aórtica.

El tratamiento debe ser realizado siempre en una unidad especializada (unidad coronaria o
UCI).

En el servicio de urgencias puede empezar a tratarse el EPA o shock cardiogénico. Está

especialmente indicado el nitroprusiato EV. Está contraindicado el balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIA), pues genera problemas en la diástole y llenado coronario, pudiendo
empeorar la función cardiaca.

Se debe planear la cirugía precoz en centro especializado.

INSUFICIENCIA mitral AGUDA

‘’
Instauración brusca de un flujo sistólico anormal del VI hacia el AI que
provoca una sobrecarga aguda de volumen en el AI y VI.

Puede ocurrir en pacientes que no tienen patología estructural miocárdica de base, por lo
que no hay compensación hemodinámica previa.

Los pacientes a menudo están gravemente enfermos con anomalías hemodinámicas

significativas que requieren tratamiento médico urgente y, usualmente, quirúrgico.

Su etiología puede ser isquémica, no isquémica e iatrogénica.

ISQUÉMICA NO ISQUÉMICAS

Rotura de cuerdas tendinosas Rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis,

Rotura de músculos papilares (IAM*, prolapso mitral, traumática, cardiopatía por
isquemia miocárdica) estrés como Takotsubo)
* Especialmente en IAM extensos o de la cara anterior

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218
El takotsubo puede producir una obstrucción al tracto de salida con un mal movimiento de
la válvula que se presenta de forma aguda o subaguda. La descompensación
hemodinámica puede condicionar la ruptura y posterior insuficiencia mitral.

La clínica de estos pacientes suele ser como una emergencia cardiaca con aparición
repentina y rápida progresión del EPA, hipotensión y shock cardiogénico. Esto varía según
antecedentes y estado basal, por lo que pacientes con cardiopatías estructurales de base
pueden tener cierto grado de tolerancia (temporal) mayor, pero siempre culminará en una
catástrofe hemodinámica.

En el examen físico se puede evidenciar mala perfusión, pulsos rápidos y de baja amplitud,
ápex hiperdinámico y soplo sistólico apical corto (suelen ser de baja sonaridad).

Los exámenes deben solicitarse rápidamente debido a la alta mortalidad del cuadro. Dentro
de los exámenes se puede solicitar:

RX. DE TÓRAX Silueta cardiaca de tamaño normal y signos de edema pulmonar

ECG Usualmente normal (pero puede mostrar etiología como IAM)

ECOCARDIOGRAFÍA Establece diagnóstico definitivo, mecanismo y etiología.

El tratamiento comienza con la estabilización médica. El nitroprusiato EV puede reducir la

resistencia vascular y, con ello, la insuficiencia mitral. En este caso si está indicado el balón de
contrapulsación intraórtico (BCIA). Todo esto son medidas de salvataje para poder llevar al
paciente a pabellón para manejo quirúrgico.

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219
 ARRITMIAS

‘’
Cualquier ritmo que no sea el ritmo sinusal con conducción AV normal.

El ritmo sinusal normal se origina en el

nodo sinusal, en la porción superior del
atrio derecho.

Es fundamental conocer el ECG normal,

pues a partir de ahí se pueden generar
deducciones y la idea de que algo
puede no estar bien.

Existen diversas razones para evaluar y tratar las arritmias, tales como:

ELIMINAR SÍNTOMAS MEJORAR HEMODINAMIA

EVALUAR RIESGO DE DESARROLLAR ARRITMIA

EVITAR MUERTE INMINENTE
POTENCIALMENTE MORTAL

EVALUAR POSIBLES MEDIDAS PREVENTIVAS (DE LA REDUCIR LOS POSIBLES RIESGOS DE EFECTOS
ARRITMIA O SUS CONSECUENCIAS) DIRECTOS DE LA ARRITMIA

clínica
El tipo y la gravedad de los síntomas están relacionados con la etiología y la frecuencia de
la arritmia, con la naturaleza y la gravedad de la cardiopatía subyacente y con el paciente
(y su basal).

Dentro de los síntomas cardinales se encuentran las palpitaciones. Otros síntomas asociados
son los mareos, aturdimiento, síncope (inhabitual), malestar en el pecho o cuello, disnea,
debilidad y ansiedad.

220
Cuando hay una cardiopatía estructural de base, el motivo de consulta deriva de la
complicación que la arritmia genera sobre este daño cardiaco previo. Por ende, se
presentarán con una descompensación de insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia o
tromboembolia.

DIAGNÓSTICO
Es importante conocer la edad del paciente (permite orientar hacia ciertos tipos de arritmia),
el historial médico y el examen físico.

El diagnóstico como tal debe ser documentado con ECG o monitor para detectar los
cambios eléctricos a nivel cardiaco.

CLASIFICACIÓN DE ARRITMIAS DE INTERÉS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Las arritmias pueden tener una frecuencia cardiaca aumentada (taquiarritmias) o disminuida
(bradiarritmias).

Las taquiarritmias pueden dividirse en supraventriculares (taquicardia paroxística

supraventricular, fibrilación atrial, flutter atrial) y ventriculares (taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular y flutter ventricular).

La taquicardia ventricular se puede clasificar según su duración (sostenida y no sostenida) y

según la morfología del QRS (monormofas y polimorfas)

En las bradiarritmias destacan los bloqueos AV (especialmente de 2º y 3r grado).

ARRITMIAS CARDIACAS
TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES

Taquicardia Taquicardia
paroxística Fibrilación Flutter ventricular Flutter Fibrilación
supra- atrial atrial ventricular ventricular BAV 2 – 3º
ventricular ↓

No sostenida / Sostenida / Monomorfa / Polimorfa

Estas arritmias también pueden clasificarse según si tienen QRS ancho o estrecho. Esto puede
ayudar a orientar al tipo de arritmia que tenga el paciente, pues si es QRS estrecho muy
probablemente sea supraventricular. Las arritmias con QRS ancho suelen ser ventriculares,
pero podrían ser supraventriculares con conducción anormal (ej. bloqueos, preexcitaciones).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

221
 Taquiarritmias supraventriculares
Son arritmias relativamente frecuentes y suelen ser de complejo QRS estrecho.
Afortunadamente, rara vez son de riesgo vital.

Su prevalencia es de aproximadamente 2.5 por cada 1000 personas y su incidencia de 35

por cada 100.000. No obstante, esto depende de la edad.

Se caracteriza porque la frecuencia cardiaca oscila entre 120 y 250 lpm. La mayoría de los
pacientes suelen tener unas reservas cardiacas adecuadas que permiten tolerar bien estas
arritmias.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares

El mecanismo ocurre por reentrada del nodo AV (intranodal o perinodal). Las más comúnes
son las intranodales.

Se presentan principalmente en personas del sexo femenino, sin patologías de base y

jóvenes. Sin embargo, también puede ocurrir en personas más mayores, que suelen referir un
evento previo.

La historia clínica muchas veces guía al tipo de arritmia. Se suele referir palpitaciones (de
inicio súbito), latido cervical, fatigabilidad, presíncope, síncope, dolor torácico, disnea, ICC o
poliuria (PNA)

Una persona del sexo femenino entre 30 – 35 años sin cardiopatía previa que consulta por
cuadro de palpitaciones súbitas (incluyendo nivel cervical) con dolor torácico suele estar
cursando con TPSV por reentrada intranodal.

En el ECG se observan:

COMPLEJOS QRS ESTRECHOS Y REGULARES R-R REGULARES

DIFICIL VER ONDA P TAQUICARDIA

A veces, de forma retrospectiva, se puede hacer el diagnóstico cuando se maneja la

taquicardia o cede de forma espontánea. La onda P que no se puede ver en el ECG puede
estar enmascarada en el QRS generando una pseudoS o pseudoR que no se ve en ritmo
sinusal.

Es importante volver a revisar el ECG posterior al episodio si el cuadro lo permite.

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222
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
223
El manejo agudo de la TPSV es bastante claro y establecido:

HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE

Maniobras vagales (valsalva, frío en la cara,

opresión en globo ocular, estimular
náuseas, masaje carotídeo)
Adenosina EV (6 – 12 – 12 mg)*
Adenosina EV (6 – 12 – 12 mg)
Cardioversión eléctrica (50 – 100 J). Se suele
Calcio-antagonistas o ß-bloqueadores iniciar dosis de 50 J y subir a 100 – 200 J.
(diltiazem, verapamilo, metaprolol)

Cardioversión eléctrica (50 – 100 J)

* Sin embargo, normalmente no se usa en este punto.

El masaje carotídeo se debe realizar en el lado dominante del paciente (diestro o zurdo),
pues el hemisferio cerebral que coordina los lados es el contralateral. Puede ocurrir que al
hacer el masaje carotídeo haya una placa ateroesclerótica en la carótida que puede
soltarse y generar un ACV. Por ende, si se genera una embolia es preferible hacerla al lado
no dominante del cerebro. Cabe recalcar que en pacientes adultos mayores no se
recomienda masaje carotídeo.

Los pacientes que tienen una TPSV suelen responder al primer bolo de 6 mg o al siguiente
bolo de 12 mg. Rara vez se requiere una tercera dosis y, de requerirla, se debe sospechar en
otra arritmia.

Es importante tener 2 vías venosas periféricas para pasar la adenosina con suero fisiológico
para acelerar el transporte del corazón. Además, se debe levantar el brazo para que el
efecto sea más rápido. La respuesta al medicamento ocurre en segundos, de forma
inmediata.

Se le debe informar al paciente que se producirá un pseudoparo que generará dolor.

No hay diferencias entre los calcio-antagonistas y los ß-bloqueadores, pero se debe tener
cuidado en no mezclar fármacos por el riesgo de bloqueo.

SI no hay respuesta a fármacos se debe realizar cardioversión eléctrica con dosis bajas, pues
muchas de estas arritmias podrían ser un flutter atrial que se enmascara en la arritmia que
asemeja ser TPSV. Esto ayuda a diagnosticar el flutter mediante una prueba terapéutica, pues
el flutter responderá fácilmente con 50 J, a diferencia de la TPSV.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

224
 FIBRILACIÓN ATRIAL
Es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente en el mundo. Es importante conocerla porque
aumenta el riesgo de ACV, ICC y deterioro cognitivo.

Dentro de sus factores de riesgo destacan:

EDAD GENÉTICA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENFERMEDAD CARDIACA

SUSTRATOS ELECTROFISIOLÓGICOS FACTORES METABÓLICOS

Su mecanismo se basa en una actividad gatillada con múltiples reentradas que se producen
en el atrio izquierdo.

En su clínica destaca como principal motivo de consulta la descompensación de una

insuficiencia cardiaca. También puede presentar palpitaciones pulso irregular, déficit de
pulso, angina (isquemia por mayor consumo de O2) o embolismos (ACV)

En el ECG destaca:

AUSENCIA DE ONDA P R-R IRREGULAR

CICLO ATRIAL >200 ms* ONDAS F-F (DE FIBRILACIÓN)

* En ocasiones zonas de actividad atrial regular.

Si hay dudas se puede tomar una hoja de papel e ir marcando unos 4 – 5 complejos en ella.
Luego se va moviendo la hoja y se puede notar que los complejos son irregulares. Sin
embargo, en ocasiones la irregularidad es notoria.

En el ECG de la siguiente página DI y DII pareciera no ser tan irregular, pero al ver DII largo se
observa claramente que el distanciamiento entre las R-R es diferente.

En V5 se puede observar que los complejos QRS son de morfología diferentes en algunas
ocasiones.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

225
El manejo agudo de la FA se basa en 4 pilares:

1) CONTROL DE SÍNTOMAS Y FRECUENCIA 2) ESTIMACIÓN DE RIESGO DE ACV Y RIESGOS DE

CARDIACA ANTICOAGULACIÓN

3) EVALUACIÓN DE BENEFICIO DE CONVERSIÓN 4) DETERMINAR Y TRATAR CAUSA Y FACTORES

DE A RISMO SINUSAL Y SU MANTENCIÓN PREDISPONENTES

El control de la frecuencia cardiaca tiene como objetivo una FC < 110 lpm en reposo (aunque
algunas guías prefieren entre 80 – 90) y asintomático.

Es importante determinar la presencia de insuficiencia cardiaca crónica antes de elegir el

fármaco a tratar.

Si el paciente tiene asociada insuficiencia cardiaca debe recibir tratamiento para esta. Se
puede utilizar ß-bloqueadores (si no hay compromiso hemodinámico importante; propanolol)
y digitálicos (aunque se usa menos; lanatosido C). Si no se logra controlar se puede utilizar
amiodarona EV, pero tiene el riesgo de revertir el ritmo a sinusal en pacientes que no es
mandatorio.

Si el paciente NO tiene asociada insuficiencia cardiaca debe tratarse con ß-bloqueadores

(propanolol) o calcio-antagonistas no dihidropiridinicos (diltiazem, verapamilo). Debe
tenerse precaución de no causar hipotensión ni de combinar estos fármacos. Si no se logra
el control se deben utilizar digitálicos.(lanatosido C o digoxina)

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226
Una vez controlada la frecuencia cardiaca, se debe evaluar el riesgo de ACV y hemorragia.

La anticoagulación se define por el score de CHADS-VASc y no por el tipo de fibrilación que

tenga el paciente. Se cree, erróneamente, que el hecho de tener una fibrilación paroxística
tiene menor riesgo de ACV y, por ello, no hay un beneficio con anticoagulación. Sin embargo,
sea cual sea el tipo de arritmia la decisión de anticoagular está dada por el score de CHADS-
VASc.

C Congestive Heart Failure Insuficiencia Cardiaca Congestiva 1 punto

H Hypertensión Hipertensión 1 punto
A Age ≥ 75 years Edad ≥75 años 2 puntos
D Diabetes mellitus Diabetes mellitus 1 punto
S Stroke, TIA or thromboembolism ACV, AIT o tromboembolismo 2 puntos
V Vascular disease Enferemedad vascular 1 punto
A Age 65 – 74 years Edad 65 – 74 años 1 punto
Sc Famale Sex Sexo femenino 1 punto

≥2 puntos: anticoagular | 1 punto: evaluar caso a caso

También debe evaluarse el riesgo de sangrado, por lo que se utiliza el score HAS BLED.

H Hipertensión 1 punto
A Función renal y hepática alterada (1 punto cada una) 1 o 2 puntos
S ACV 1 puntos
B Sangrado 1 punto
L INR Lábil 1 puntos
E Edad avanzada >65 años 1 punto
D Fármacos u OH (1 punto cada una) 1 o 2 puntos

0 – 1: Riesgo bajo | 2: Riesgo moderado | ≥3: Riesgo alto

Las variables utilizadas por el CHAD-VASc y el HAS BLED son similares, por lo que un paciente
con alto riesgo de ACV también tiene un riesgo importante de sangrado.

Siempre debe evaluarse la condición del paciente, pues no es lo mismo un paciente joven
con un paciente postrado con múltiples episodios previos. Debe evaluarse riesgo-beneficio.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

227
El tercer paso es la conversión a ritmo sinusal. Esto debe evaluarse caso a caso.

No todo paciente se beneficia de convertir a ritmo sinusal. Algunos toleran bien las
fibrilaciones, especialmente cuando son crónicas, por lo que en este caso la conversión no
es la prioridad (excepto si hay descompensación hemodinámica, que es infrecuente).

Los pacientes que se ven más beneficiados con la conversión a ritmo sinusal son aquellos con:

FA PERSISTENTE (>7 DÍAS, INCLUYENDO

FA PAROXÍSTICA (≤7 DÍAS*, CEDE
EPISODIOS INTERRUMPIDOS POR CARDIOVERSIÓN
ESPONTÁNEAMENTE O CON CARDIOVERSIÓN)
PASADOS LOS 7 DÍAS
* Con frecuencia <48h

Los pacientes con FA paroxística o persistente usualmente no tienen tanto daño estructural
cardiaco, por lo que el sustrato arritmogénico es menor y con ello también es mayor la
probabilidad de que se mantenga en ritmo sinusal de forma mantenida.

Sin embargo, existe un grupo de paciente que presentarán cambios morfológicos celulares
y daño anatómico, por lo que no se beneficiarían de la conversión a ritmo sinusal:

FA PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN (>1 AÑO) FA PERMANENTE (ACEPTADA)

Entonces, es importante evaluar en primer lugar si la FA tiene un desencadenante tratable

(sangrado GI, sepsis, abstinencia de OH, ingesta de tóxicos, enfermedad metabólica como
emergencia diabética o enfermedad tiroidea, otras), pues de haberla debe tratarse.

En caso contrario, se debe evaluar la estabilidad hemodinámica. No es habitual que sean

inestables hemodinámicamente, pero de estarlo debe someterse a cardioversión eléctrica.

En caso de estar estables hemodinámicamente se debe evaluar si la arritmia lleva más de

48 horas (que es difícil de evaluar, porque los síntomas no necesariamente inician con la
arritmia) o evaluar con ecocardiograma para buscar coágulos en el atrio. De llevar menos
de 48 horas y/o no haber coágulos en el ecocardiograma, se debe considerar la
cardioversión (eléctrica o farmacológica). En caso contrario debiera anticoagularse por al
menos 3 semanas y controlar la frecuencia para después realizar la cardioversión
correspondiente.

El control de la frecuencia sin cardioversión estaría más recomendado en adultos mayores

(>65 años), con enfermedad valvular, fibrilación atrial crónica o daño estructural cardiaco
significativo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

228
Dentro de los medicamentos que pueden considerarse para realizar la cardioversión
farmacológica se encuentran:

SIN CARDIOPATÍA CON CARDIOPATÍA

Flecainida
Propafenona
Amiodarona
Sotalol
Dofetilida

Además de lograr la cardioversión sirven para mantener el ritmo sinusal.

FLUTTER O ALETEO ATRIAL

El flutter o aleteo atrial es una arritmia bastante frecuente generada un mecanismo de
macroentrada ubicada en el atrio derecho a nivel del itsmo de la pulmonar. Al ECG:

ONDAS F (‘’DIENTES DE SIERRA’’) FRECUENCIA ATRIAL: 240 – 300 lpm

CONDUCCIÓN TÍPICA 2:1 RITMO REGULAR

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

229
En el ECG se ven las onda F-F en sierra. La distancia entre ellas es el denominado ritmo atrial
y suele ser de 300 ms. Es regular. Al hablar de conducción 2:1 se hace referencia a la relación
de ondas flutter en relación a QRS (por ejemplo, en la siguiente imagen la conducción es 3:1).

Si un paciente tiene una conducción más rápida (ej. 1:1 o 2:1) tiene más riesgo de
descompensación hemodinámica.

Es probable que si acude al SU una persona con palpitaciones y el ECG de la siguiente página
quizás no se pensaría de entrada en un flutter, si no en una TPSV (R-R regulares, sin onda P,
QRS estrecho). En este caso el flutter conduce 2:1 y tiene una frecuencia cardiaca de 150
aproximadamente, lo que puede confundir el diagnóstico.

Sin embargo, el diagnóstico de flutter se orienta debido a que el paciente pueda tener daño
cardiaco de base, edad avanzada y tiene una arritmia regular a 150 lpm minuto. Todo
paciente que llegue con arritmia regular a 150 lpm es un flutter hasta que no se demuestre lo
contrario.

Si a pesar de lo anterior sigue quedando la duda de si se trata de un flutter o una TPSV, se

puede hacer una prueba con denosina. Si no hay cambios en el ECG, la taquicardia es sinusal
o se administró inadecuadamente el fármaco. Si hay una detención abrupta de la arritmia
se trataría de una TPSV. Si el paciente disminuye la frecuencia cardiaca (a 70 – 100 lpm) y
luego acelera hasta 150 lpm se trataría de un flutter. Probablemente cuando este flutter se
enletece aparecen las ondas de sierra.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

230
El tratamiento agudo de un flutter atrial se basa en principios similares a los de la FA.

1) CONTROL DE SÍNTOMAS Y FRECUENCIA 2) ESTIMACIÓN DE RIESGO DE ACV Y RIESGOS DE

CARDIACA ANTICOAGULACIÓN

3) EVALUACIÓN DE BENEFICIO DE CONVERSIÓN 4) DETERMINAR Y TRATAR CAUSA Y FACTORES

DE A RISMO SINUSAL Y SU MANTENCIÓN PREDISPONENTES

En estos pacientes la cardioversión eléctrica puede considerarse como primera opción

terapéutica, pues se trata de arritmias electrosensibles. El flutter requiere baja energía, pues
el 90% revierte con menos de 50 J.

Taquiarritmias ventriculares
Son arritmias de complejo QRS ancho (TV) o ritmos desordenados (FV).

En general, implican un riesgo inminente para el paciente debido a su mortalidad.

Usualmente son causa de muerte súbita cardiaca.

Es fundamental aprender a reconocerlas y tratarlas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

231
Una taquiarritmia con complejo QRS ancho (>120 ms) puede ser una taquicardia ventricular,
TSV con aberrancia (previa con bloqueo de rama preexistente o dependiente de la TQ con
aberrancia funcional) o TSV preexcitada.

Esto supone un problema en la práctica, por lo que se diseñaron los criterios de Brugada. Estos
tienen un buen rendimiento, pero a veces no son tan fáciles de recordar.

Si hay dudas en una taquicardia de complejo ancho se debe recordar que de 100
taquicardias de complejo ancho, el 85% serán ventriculares, cifra que aumenta al 90% si el
paciente tiene antecedente de cardiopatía estructural. Por ende, prácticamente todas las
taquicardias de complejo ancho son ventriculares, por lo que deben manejarse como tal.

Si se tratara de una TSV con otro tipo de conducción, el manejo de la TV puede beneficiarla
de igual manera.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Pueden ocurrir en personas con corazón estructuralmente sano o con cardiopatías. En
general, los mayores de 55 años suelen tener asociada enfermedad isquémica o coronaria,
mientras que los menores se asocian principalmente a miocardiopatías (hipertróficas o
dilatadas). Tiene riesgo de muerte súbita.

Se producen por mecanismos de reentrada a nivel ventricular. Se puede diferenciar en

monomorfas (una sola entrada, QRS iguales) o polimorfas (varias entradas, QRS irregulares,
más riesgo de muerte).

Pueden clasificarse como episodios sostenidos (más de 30 segundos) o no sostenidos (menos

de 30 segundos). Cabe recalcar que este diagnóstico debiera realizarse mediante un holter
de arritmias, pero se puede observar DII largo.

El diagnóstico es con ≥3 extrasístoles ventriculares continuas y una FC >100 lpm.

En el primer ECG de la siguiente página se muestra una TV no sostenida (en DII largo dura
menos de 30 segundos) y monomorfa (sus QRS son similares).

En el segundo ECG de la siguiente página se muestra una TV sostenida (en DII largo no mejora
espontáneamente) y monomorfa.

El último ECG de la siguiente página muestra un TV polimorfa, clásicamente conocida como

torsade de pointes. Los QRS tienen diferentes formas. En este caso particular la FC es de
aproximadamente 300 lpm. Es una de las taquiarritmias más graves que deben identificarse
para entregar un manejo oportuno.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

232
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
233
El tratamiento agudo suele basarse en una cardioversión eléctrica.

PACIENTE INESTABLE PERO PACIENTE NO RESPONDE O SIN

PACIENTE ESTABLE
CONSCIENTE PULSO

Evaluación diagnóstica Cardioversión sincronizada

Algoritmos ACLS
Guiar terapia específica inmediata

CVE
o
Considerar CVE Iniciar RCP
100 (inicial) – 200 J
farmacológica CVE 200 J
(amiodarona, lidocaína,
procainamida)

Después del tratamiento agudo para el manejo y reversión de la arritmia es importante buscar
la causa, pues estas pueden ser dependientes de factores corregibles (ej. isquemia
miocárdica, fármacos, anemia, desequilibrios electrolíticos, hipotensión o insuficiencia
cardiaca).

ARRITMIAS CARDIACAS CON RITMOS CAÓTICOS

El flutter ventricular (imagen inferior) es una arritmia muy desordenada, con QRS sin morfología
similar. La fibrilación ventricular muestra un ritmo sinusoide. Ambas suelen evolucionar a partir
de un síndrome coronario agudo.

El manejo de todas estas es desfibrilación para lograr recuperar el ritmo sinusal y evitar la
muerte.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

234
 Fibrilación ventricular:

RITMOS DE PARO CARDIACO

Los ritmos de paro cardiaco

desfibrilables son la TVSP y la FV.

Los ritmos de paro cardiaco NO

desfibrilables son la AESP y asistolia. En
este caso el manejo es con RCP y
adrenalina.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

235
 CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
En general, la cardioversión eléctrica está indicada en todas las arritmias con mecanismos
de reentrada, si la arritmia es refractaria a tratamiento farmacológico (CVE electiva) o si hay
inestabilidad hemodinámica (CVE de urgencias).

BRADIARRITMIAS

BLOQUEO AV 2 – 3R grado

Es de interés el bloqueo AV de 2º grado, tanto mobitz I y II. Se caracterizan por una

prolongación del PR hasta que no conduce (mobitz I) o por una mantención del PR pero con
ocasional ausencia de QRS (mobitz II). Estos bloqueos pueden evolucionar hacia un bloqueo
de alto grado y producir descompensación hemodinámica y paro cardiaco.

MOBITZ I MOBITZ II

En los bloqueos de tercer grado o completos se debe buscar la disociación entre la

conducción atrial y ventricular. Las ondas P llevan un ritmo normal, pero no están
conduciendo hacia el ventrículo. Los QRS conducen por un foco compensatorio en el
ventrículo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

236
En el siguiente ECG se observa que las ondas P conducen de forma regular, algunas
pudiendo esconderse dentro de los QRS que conducen desde otra zona:

El manejo de los bloqueos AV se basan en buscar la etiología (trastornos hidroelectrolíticos

especialmente de calcio y potasio, hiper o hipotiroidismo, SCA, miocardiopatías, infecciones,
enfermedades reumatológicas, fármacos).

Si el paciente está sintomático, inestable hemodinámicamente o con bradicardia extrema se

debe:

MARCAPASOS DERIVAR POR PROBABLE REQUERIMIENTO DE

ATROPINA EV
TRANSCUTÁNEO MARCAPASOS DEFINITIVO

Las posiciones para los

parches de estimulación
transcutánea son similares
a las zonas donde se
ponen las paletas del
desfibrilador. Es importante
saber programar el
marcapasos transcutáneo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

237
 e nd o c ar d iti s
Es importante sospechar y diagnosticar la endocarditis. Si bien el manejo es resorte de
especialista, debe ser comprendido por el o la médica general.

No es una patología frecuente, su incidencia es de 2 a 10 por cada 100.000 personas

anualmente.

Se considera que el evento iniciador de la endocarditis es la lesión del endotelio valvular o

del endocardio. Por ende, el antecedente de una enfermedad valvular puede determinar la
presencia de una endocarditis.

El endotelio expone el colágeno, hay agregación plaquetaria y se activa la cascada de la

coagulación. Esto permite la formación de una vegetación aséptica que se transforma en un
medio de cultivo para bacterias.

En el contexto de un paciente con vegetación conocida y bacteremia con otro foco no

cardiaco, puede generar la contaminación de la vegetación y su crecimiento,
transformándose en una vegetación friable que se fragmenta fácilmente en la circulación.

FACTORES DE RIESGO

FR CARDIACOS FR NO CARDIACOS

Mala dentición
Uso de drogas EV
Enfermedad congénita (ej. valvulopatías)
Hemodiálisis*
Valvulopatía adquirida
Enfermedades crónicas o neoplásicas
Dispositivos intracardiacos
Inmunosupresión
Dispositivos intravasculares permanentes
* Por invasión vascular frecuente

CLÍNICA
El principal síntoma es la fiebre (90%), que incluso podría manifestarse como síndrome febril
sin foco aparente. También se podría detectar un soplo cardiaco (75%), pero no es
patognomónico de endocarditis (puede aparecer en otras infecciones o enfermedad
valvular de base).

238
Algunos pacientes pueden llegar en el contexto de otra complicación como insuficiencia
cardiaca descompensada, ACV, embolia sistémica (ej. infarto de bazo) o pulmonar, o sepsis
grave o shock séptico.

La forma subaguda de la endocarditis suele ser un cuadro más larvado de fiebre baja,
malestar general, escalofríos, diaforesis, disnea, artralgias y pérdida de peso. Esta
presentación es más infrecuente.

En un 5 – 10% de los pacientes se pueden observar los fenómenos microembólicos o

inmunológicos:

HEMORRAGIA EN HEMORRAGIA NÓDULOS DE LESIONES DE MANCHAS DE

ASTILLA CONJUNTIVAL OSLER JANEAWAY ROTH

Usualmente estas manifestaciones son más tardías, por lo que actualmente es inhabitual
detectarlas, ya que le diagnóstico de endocarditis suele hacerse un poco más precoz.

MICROBIOLOGÍA

El 80% de los gérmenes asociados son los GRAM(+) como el Staphylococcus aureus (35 – 40%),
Streptococcus viridans (20%), Streptococcus gallolyticus u otros estreptococos (15%) y
enterococos (10%).

Los del grupo HACEK conforman menos del 5% pero se sospechan cuando los cultivos salen
negativos.

Un 15% está compuesto por hongos, polimicrobianos y GRAM (-).

80% 15% 5%
GRAM(+) OTROS HACEK
Staphylococcus (35 - 40%) Hongos
Streptococcus (30 – 40%) Polimicrobianos -
Enterococos (10%) GRAM(-)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

239
 EVALUACIÓN INICIAL
Al sospechar una endocarditis, los exámenes iniciales que pueden apoyar el diagnóstico son:

Leucocitosis + Neutrofilia (especialmente en EI aguda)

HEMOGRAMA
Anemia (normocrónica normocítica) de procesos inflamatorios

VHS Aumentada (>50 mm/h)

PCR Elevada

INMUNOGLOBULINAS Elevadas.

FIBRINÓGENO Elevado, pues desarrollan embolias a nivel sistémico.

Alterada (injuria renal aguda) (por glomerulonefritis)
FUNCIÓN RENAL Y
Hematuria microscópica
ORINA COMPLETA
Proteinuria leve
COMPLEMENTO C3 – C4 bajos
Alteraciones relacionadas a cardiopatías de base o complicaciones
RX DE TÓRAX
(ej. congestión pulmonar)
ECG Alteraciones en PR poco específicas.

Estos exámenes permiten aumentar la sospecha de endocarditis y también buscar

simultáneamente el posible foco de inicio (ej. examen de orina).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza con los criterios de Duke modificados que utiliza diversas variables
como el examen físico (buscando fenómenos trombóticos), ecocardiografía (ETE S90%; ETT y
ETE E95%), estudios microbiológicos (buena sensibilidad y buen VPN; los hemocultivos son las
más importantes), TC y RNM.

El ecocardiograma tiene alta especificidad en ambas modalidades (ETE o ETT), pero tiene
baja sensibilidad, por lo que de entrada puede hacerse un ecocardiograma transtorácico,
pero si no se detecta la vegetación debe hacerse el ecocardiograma transesofágico.

Los hemocultivos salen positivos en un 90 – 95% cuando se trata de una endocarditis

infecciosa en una válvula nativa. Es importante tomar 3 conjuntos de hemocultivos de
distintos tipos separados de 30 minutos cada uno. Mientras más hemocultivos positivos, más
se apoya el diagnóstico. Se recomienda hacer un control a las 12 horas para evaluar si la
bacteremia es persistente, pues esto es característico de la endocarditis bacteriana.

La TC y RNM pueden ayudar al diagnóstico pero aún no son tan utilizadas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

240
Existen gérmenes más infrecuentes como bartonella, brucella, histoplasma capsulatum,
cryptococcus neoformas, legionella, chlamydia o Coxiella burnetii que, de sospecharse (y si
los hemocultivos están negativos con sospecha de EI alta), deben realizarse pruebas
serológicas y moleculares dirigidas.

Se confirma el diagnóstico si hay 2 criterios mayores, 1 criterio mayor + 3 menores o 5 criterios

menores.

CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
1. HEMOCULTIVO POSITIVO PARA EI 1. Predisposiciones como enfermedad
a) Microorganismos típicos compatibles con EI de 2 cardiaca predisponente o uso de
hemocultivos separados: S. viridans, S. gallolyticus, drogas por vía parenteral
grupo HACEK, S. aureus o enterococos adquiridos 2. Fiebre definida como temperatura
en la comunidad en ausencia de un foco primario > 38 ºC
o 3. Fenómenos vasculares (incluidos los
b) Microorganismos compatibles con EI a partir de que se detectan solo por imagen):
hemocultivos persistentemente positivos. émbolos arteriales mayores, infartos
Al menos 2 hemocultivos positivos de muestras pulmonares sépticos, aneurisma
sanguíneas tomadas con un intervalo de > 12 h o infeccioso (micótico), hemorragia
En 3 o la mayoría de al menos 4 hemocultivos intracraneal, hemorragias
separados (al menos 1 h entre la priemera y la conjuntivales y lesiones de Janeway
última muestra) o 4. Fenómenos inmunitarios:
c) Un único hemocultivo positivo para Coxiella Burnetii glomerulonefritis, nódulo de Osler,
o un título de anticuerpos IgG de fase 1 : 1:800 manchas de Roth y factor
2. Pruebas de imagen positivas para EI reumatoide.
a) Ecocardiograma positivo para EI (vegetaciones, 5. Evidencia microbiológica:
absceso, seudoaneurisma, fístula intracardiaca, hemocultivo positivo que no
perforación valvular o aneurisma, dihiscencia cumple un criterio mayor de los que
parcial o nueva válvula protésica. se indica a la izquierda o evidencia
b) Actividad anómala alrededor del lugar del serológica de infección activa con
implante de la válvula protésica detectadapor PET un microorganismo compatible con
(solo si la válvula lleva > 3 meses) EI.
c) Lesiones paravalvulares definidas por TC cardiaca.

1 Criterio Mayor + 1 Menor POSIBLE

3 Criterios Menores (Elegir 1)
Diagnóstico alternativo firma
Resolución de síntomas con TTO ATB ≤ 4 días
DESCARTADA
Ausencia de evidencia patológica de EI en cirugía o necropsia con TTO
(Elegir 1)
ATB ≤ 4 días
No cumplimiento de criterios de posible EI
2 Criterios Mayores
1 Criterio Mayor + 3 Menores DEFNITIVA
(Elegir 1)
5 Criterios Menores

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

241
 TRATAMIENTO

Es importante tener claro que al

confirmar la endocarditis infecciosa por
clínica y ecocardiograma se deben
tomar hemocultivos e iniciar una terapia
antibiótica empírica.

El pilar de la antibioterapia son los ß-

lactámicos, buscando cubrir
estreptococos y estafilococos. Para esto
se utiliza ampicilina, cloxacilina y
gentamicina.

Lo ideal es que esté el germen aislado

para hacer el tratamiento específico.

Cuando se aísla el estafilococo, el

manejo habitual son los ß-lactámicos
específicos según si es
resistente/alérgico o sensible a
penicilina.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

242
 Para los estreptococos, el manejo
habitual es con penicilina o ceftriaxona.

El pilar, en general, es el uso de ß-

lactámicos. Pero es fundamental tener
una sospecha alta para saber que
exámenes solicitar y guiar la terapia. El
manejo suele ser resorte de especialista
(idealmente infectólogo/a).

INDICACIONES DE CIRUGÍA
Las indicaciones de cirugía más importantes son:

EI DE VÁLVULA NATIVA CON… CIRUGÍA INMEDIATA (<24 HORAS)

IC por disfunción o perforación valvular

Infección endocárdica no controlada

EPA
Prevención de embolización sistémica
Shock cardiogénico (por disfunción
(especialmente cerebro)
cardiaca o ruptura de cuerdas tendíneas)
Infecciones por gérmenes no habituales
(especialmente micóticos)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

243
 mi o c ar d i ti s

‘’
Inflamación multifocal (más frecuentemente) o difusa del tejido miocárdico.

Es una enfermedad poco frecuente y suele ser autolimitada sin secuelas (aunque pueden
haber cuadros graves). Se asocia a fenómenos de necrosis celular y grados variables de
disfunción ventricular.

Etiológicamente puede ocurrir por una gran variedad de causas:

INFECCIÓN (BACTERIAS, VIRUS, HONGOS) TÓXICOS (EJ. FÁRMACOS)

INMUNOLÓGICA (EJ. LES) IDIOPÁTICA

Es la respuesta a una injuria a nivel cardiaco determinada por una respuesta celular
adaptativa y humoral. Usualmente la noxa es un virus que tiene afinidad al miocardio y afecta
a una persona con predisposición genética que genera una respuesta desregulada que lleva
al proceso inflamatorio y daño de miositos. Puede afectar concomitantemente al intersticio,
vasos o pericardio.

Los principales grupos de riesgo son los pacientes en edad pediátrico, hombres jóvenes,
embarazadas, personas con exposición a tóxicos e inmunosuprimidos.

Hay muchas clasificaciones para la miocarditis, pero la clasificación cronológica la divide en

aguda (<6 meses) o crónica (>6 meses). Existe una subclasificación llamada aguda
fulminante, donde el paciente se presenta con un cuadro compatible con shock.

clínica
Los síndromes clínicos de la miocarditis pueden variar de:

ASINTOMÁ- MIO- SÍNTOMAS DE MIOCARDITIS IC DE INICIO

MUERTE SÚBITA
TICOS (∆ ECG) PERICARDITIS IAM FULMINANTE RECIENTE

Lo que caracteriza a todos los pacientes es la fatiga y el comienzo agudo (100%). También
puede presentar fiebre >38 ºC (88%), malestar precordial (82%), síntomas de faringitis o
neumopatía (75%), disnea de esfuerzo (67%).

244
 ECG
Electrocardiográficamente no hay cambios característicos que sugieran miocarditis, pero
pueden haber ESV (73%), alteraciones en el ST-T (67%), taquicardia (67%), extrasístoles
ventriculares (58%) o trastornos de conducción (33%) No obstante, no hay alteración
patognomónica de miocarditis.

diagnóstico

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica en conjunto con

algunos exámenes de laboratorio que pueden apoyar.

Se pueden realizar exploraciones no invasivas, pero el gold-

standard es la biopsia endomiocárdica (muy específica, poco
sensible). Esta última no se hace de entrada, excepto si hay una
duda razonable después de agotar el resto de las instancias.

(ß) Cardio-RNM

En las pruebas de laboratorio e imágenes se podrían detectar:

Elevada pero constante. Debe hacerse el diagnóstico diferencial

TROPONINAS
con IAM (que no suele tener fiebre y tiene un patrón evolutivo).
REACTANTES DE FASE
Elevados.
AGUDA
SEROLOGÍA Ante la sospecha de cuadro infeccioso.

INMUNOLOGÍA Ante la sospecha de proceso inmunológico. ANA, ANCA, DNA,

COMPLETA etc.

Puede mostrar cambios en patrones ventriculares (alteraciones en

ECOCARDIOGRAFÍA
motilidad ventricular).

Es lo más factible para orientar al diagnóstico. Se observa mayor

CARDIO-RNM
hiperintensidad (más contraste) en el miocardio.

GAMMAGRAFÍA CON AC
Examen de medicina nuclear poco disponible.
ANTIMIOSINA

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

245
 tratamiento
Debido a que suelen ser procesos más leves y sin complicaciones, de no haber una clínica
importante se pueden indicar medidas generales como reposo, limitación del ejercicio y
dieta hiposódica. Además, debe manejarse la sintomatología (ej. antipiréticos, hidratación).

Se deben manejar las complicaciones asociadas (ej. arritmias importantes, insuficiencia

cardiaca aguda, shock séptico) que puedan haber.

En caso de detectar una miocarditis mediada por enfermedad autoinmune el tratamiento

de elección será la terapia inmunosupresora.

Las nuevas perspectivas, que no están muy disponibles y no son usadas de entradas, incluyen:

GAMMAGLOBULINAS INDUCCIÓN DE ANTÍGENOS ESPECÍFICOS

INMUNOABSORCIÓN Y REEMPLAZO DE IgG DROGAS ANTIVIRALES

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

246
 Pericar d iti s agu d a

‘’
Inflamación del pericardio.

Es una patología muchas veces subdiagnosticada, pues clínicamente puede no ser

significativa y no suele estar dentro de las posibilidades diagnósticas de los/as profesionales.

Según su temporalidad se puede clasificar en:

AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

<6 semanas 6 semanas a 6 meses >6 meses

Pueden cursar con fibrosis pericárdica (pericarditis constrictiva)

ETIOLOGÍA
La etiología puede ser variada:

INFECCIOSA POST-INJURIA METABÓLICA SISTÉMICAS

AR
Viral
Trauma LES
Bacteriana
Cirugía cardiaca Uremia Sarcoidosis
Micótica
IAM (Sd. Dressler) Fármacos Esclerodermia
Parasitaria
Radiación Dermatomiositis
Ricketsia
Amiloidosis

EVALUACIÓN INICIAL
El principal síntoma del paciente será el dolor torácico. Es un dolor característico que varía
con la posición, pues de forma sentada no tolera el dolor, por lo que busca la posición
mahometana. Puede irradiarse a trapecio u hombros. Muchas veces hay una historia de
fiebre, mialgias o malestar, que sugiere un cuadro infeccioso asociado.

El frote pericárdico es el signo físico más significativo, prácticamente patognomónico,

generado por la inflamación como tal.

247
Es importante tener como diagnóstico diferencial el IAM, pero las características del dolor
(especialmente lo asociado al cambio de posición) pueden ayudar a diferenciarlos.

DIAGNÓSTICO
No hay un test diagnóstico claro por lo que la evaluación es clínica.

El ECG es una herramienta muy valiosa y tiene

cambios variables con el tiempo. Los hallazgos
precoces pueden ser difíciles de distinguir del
IAM, pero no hay cambios evolutivos de IAM ni
aparecen las ondas Q.

De forma precoz se observa una elevación del

ST en todas las derivadas. Además, hay una
concavidad superior (que es más convexo en el
IAM) e infradesnivel del PR.

La diferencia entre un IAM y una pericarditis es que en el primer caso hay cambios recíprocos,
es decir, si se ve afectada una cara habrá una imagen espejo en la cara contraria. En la
pericarditis no ocurre eso, si no que habrá una elevación de todas las derivadas.

Cabe recalcar que estos cambios con el paso de los días van desapareciendo, de manera
que el ECG puede normalizarse.

Dentro de otros exámenes de laboratorio se puede detectar:

HEMOGRAMA Buscar signos de inflamación.

PARÁMETROS INFLAMATORIOS Elevación de marcadores inflamatorios.
No suelen estar alteradas, de estarlo puede tener
ENZIMAS CARDIACAS
componente miocárdico afectado.
Cambios sutiles (crecimiento del corazón, derrame
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
pericárdico en fase aguda)

El ecocardiograma entrega el diagnóstico definitivo, pues

pueden haber zonas de realce en el pericarido.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

248
En el siguiente ECG, en V3, V4 y V5 se ve una elevación bastante convexa. En V4 se observa
un infradesnivel del PR. En DII, DII y aVF (cara inferior) también se ven los cambios similares a
los de la cara anterior, por lo que no hay fenómeno de reprocidad como en el IAM.

TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático, usualmente en base a antiinflamatorios en dosis muy altas para
reducir el dolor. Se prefieren AINEs como ibuprofeno (600 mg cada 4 – 6 horas), aspirina (500
– 1000 mg cada 8 – 12 horas) o indometacina. Es importante siempre tener en cuenta el riesgo
de daño renal o hemorragia.

En caso de que la causa sea evidente (ej. proceso autoinmune), debe darse tratamiento
específico.

La colchicina es efectiva para la pericarditis recurrente, asociada a derrame o asociada a

enfermedad inflamatoria o autoinmune importante.

La terapia esteroidal no se recomienda de primera entrada, pues no hay mucha evidencia

que lo respalde.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

249
 TAPONAMIEN T O C A RD I AC O

‘’
Acumulación de líquido pericárdico bajo presión que genera una fuerza
externa que impide el llenado del ventrículo (generando restricción y
potencialmente disminución del GC y shock obstructivo)

Puede ser clasificado como agudo o subagudo, teniendo el primero mayor repercusión
hemodinámica debido a la dificultad del corazón para adaptarse.

ETIOLOGÍA
Puede estar dada por derrame pericárdico como tal, el cual puede estar causado de
manera idiopática, infecciosa (viral, bacteriana, fúngica o parasitaria), autoinmune,
inflamatoria, neoplásica, cardiaca, traumática, metabólica y farmacológica.

También puede generarse por una hemorragia en el pericardio y la iatrogenia.

CLÍNICA
La clínica depende de la presentación temporal (agudo o subagudo):

AGUDO SUBAGUDO

Inicio repentino. Puede asociarse a dolor

torácico o disnea.
Asociada a pericarditis neoplásicas,
urémicas o idiopática.
Taquipnea, taquicardia, pulso paradójico.
Suele referir disnea, malestar o plenitud
Si no se trata puede ser mortal rápidamente
torácica, edema periférico (signo de falla
(shock obstructivo)
cardiaca) y, sobretodo, fatiga.
Triada de Beck (ingurgitación yugular,
Puede pasar desapercibido hasta que se
ruidos cardiacos hipofonéticos e
complica el paciente.
hipotensión). También se encuentra en IAM
de VD.

250
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
En el ECG se puede detectar:

BAJO VOLTAJE TAQUICARDIA SINUSAL

ALTERNANCIA ELÉCTRICA (COMPLEJOS GRANDES Y COMPLEJOS PEQUEÑOS)

La alternancia eléctrica se observa, en este caso, en V6.

En la radiografía de tórax
puede observarse un corazón
con forma de balón y
aumentado de tamaño.
Usualmente no hay signos de
congestión pulmonar.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

251
 El ecocardiograma realiza el
diagnóstico definitivo. Se puede
observar el pericardio y la
acumulación de líquido.
Además, las cámaras cardiacas
se verán restringidas.

Este examen permite evaluar la

severidad del derrame y el
compromiso a nivel de la
relajación del corazón.

Entonces, el diagnóstico es clínico. Este debe ser apoyado en exámenes generales para
buscar la causa y en ecocardiograma, que entrega el diagnóstico definitivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dentro de los diagnósticos diferenciales destacan el IAM, TEP masivo y disección aórtica. Por
ende, un paciente con el cuadro agudo hay síntomas similares como dolor torácico,
malestar, disnea, opresión torácica, etc.

Es importante guiar el diagnóstico de acuerdo a las características clínicas del paciente.

TRATAMIENTO
La mayoría requerirá un drenaje temprano.

Si el paciente llega con compromiso hemodinámico importante podría beneficiarse

temporalmente con líquidos endovenosos y/o soporte inotrópico. Cuando el compromiso
hemodinámico es mayor se requiere el drenaje de líquido (pericardiocentesis).

Si hay una evidencia mínima o nula de compromiso hemodinámico en un derrame poco

importante se podría tratar de forma conservadora (observación), especialmente en
pacientes con curso subagudo para tratar la enfermedad (ej. TBC).

Los derrames inflamatorios pueden resolverse con terapia antiinflamatoria.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

252
 Sd. aor ti c o agu d o

‘’
Disrupción de la capa media de la aorta.

Existen tres síndromes aórtico agudos: disección aórtica (80 – 90%), úlcera ateroesclerótica
penetrante y hematoma intramural. Cabe recalcar que una disección aórtica no es lo mismo
que un aneurisma de la aorta, pues este último solamente es el aumento del diámetro del
vaso.

En la disección aórtica se produce una disrupción de la capa íntima con flujo de sangre entre
las capas, generando una disección de las capas de la musculatura íntima.

En el hematoma intramural hay una ruptura del vaso vasorum que está al interior de la íntima,
en la capa muscular, que genera la acumulación de sangre (hematoma) que separa ambas
capas.

La úlcera aórtica penetrante ocurre por ruptura de una placa ateroesclerótica inestable y
fibrosa que expone el espacio entre la íntima y muscular, generando la acumulación de
sangre y la separación de las dos láminas.

253
A partir de ahora solo se abordará la disección aórtica en este documento a menos que se
mencione explícitamente otra cosa.

Debemos saber distinguir dos estructuras importantes: el flap (membrana que separa la íntima
de la media) y el tear (puertas de entrada o salida entre ambos lúmenes, en el fondo, la
disrupción en si).

En el caso de la disección aórtica es importante entender que se generan dos lúmenes: uno
verdadero y uno falso.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una patología poco frecuente, habiendo 10 –

30 casos por millón de personas anualmente. El
60 – 70% de las disecciones aórticas se ubican en
la aorta ascendente.

La mayor prevalencia ocurre en personas entre

los 60 y 70 años. Tiene una tendencia mayor
hacia el sexo masculino.

El principal factor de riesgo es la hipertensión

arterial.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

254
Los factores de riesgo son variados:
Válvula aórtica bicúspide (12%)
CONGÉNITOS
Coartación aórtica
Síndrome de Marfán (8% de las tipo A)
Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV
HEREDITARIOS Síndrome de Turner
Poliquistosis renal
Osteogenia imperfecta
Hipertensión (>75%)
Aneurismas (15%)
Ateroesclerosis
ADQUIRIDOS Enfermedades inflamatorias (aortitis de células grandes, aortitis de
Takayasu, artropatías, LES, AR)
Embarazo
Abuso de cocaína – crack (1%)
Cirugía cardiaca
IATROGÉNICOS
Por catéter (27%)
OTROS 4%

La anatomía de la válvula aórtica bicúspide genera que el flujo de sangre desde el ventrículo
hacia la aorta sea expulsado con mayor estrés, generando más tensión sobre la pared y
favoreciendo la disección.

CLASIFICACIÓN
La clasificación de DeBakey explica que:

TIPO I TIPO II TIPO III

Disección originada en la
aorta ascendente y
Disección originada y Disección originada en
propagada distalmente hasta
confinada en la aorta la aorta descendente
comprometer el arco aórtico
ascendente. con propagación distal.
y típicamente la aorta
descendente.

Por su parte, la clasificación de Standford las divide en:

TIPO I TIPO II

Todas las disecciones que se originan en la

Todas las disecciones que no envuelven la
aorta ascendente y se extienden
aorta ascendente.
distalmente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

255
Clasificar las disecciones aórticas tiene importancia porque define el manejo del paciente.

La clasificación de Bakey es menos utilizada en comparación con la de Standford, pues esta

es suficiente para orientar al tratamiento definitivo.

CLÍNICA

Dependerán de la localización de la
disección. Sin embargo, lo más habitual
es el dolor torácico, de inicio súbito y muy
intenso (EVA 10/10).

Cuando se compromete el cayado

aórtico o aorta torácica el dolor puede
sentirse también en la zona
interescapular.

Usualmente NO es un dolor migratorio ni

irradiado.

Las disecciones tipo A pueden cursar con

disfunción del anillo aórtico pudiendo
producirse insuficiencia aórtica aguda,
que puede producir un cuadro más
complejo y de mayor mortalidad.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

256
En algunos casos, más infrecuentemente, puede generar isquemia miocárdica o IAM por el
compromiso de la arteria coronaria derecha, ya que puede disecarse.

Se puede detectar compromisos distales como isquemia mesentérica, renal aguda o de

extremidades inferiores, pero es menos frecuente.

Aproximación diagnóstica
La sospecha clínica se obtiene con la historia clínica (características del dolor, antecedentes
del paciente) y el examen físico (suele haber emergencia hipertensiva -incluso hipotensión si
hay shock-, taquicardia, polipnea, ansiedad, con déficits de pulsos si se compromete la
subclavia, etc).

La radiografía de tórax es el primer examen que ayuda a la aproximación diagnóstica, pero

no es un examen diagnóstico como tal. Un 30% de las radiografías tendrá signos inequívocos
de disección aórtica como ensanchamiento mediastinal o del botón aórtico y separación
cálcica.

SEPARACIÓN CÁLCICA ENSANCHAMIENTO MEDIASTINAL

Los pacientes con ateroesclerosis pueden tener placas de calcio. Cuando ocurre la
disección, esta se encuentra posterior a las capas de calcio, por lo que se observa una
separación. Esto es patognomónico de una disección aórtica.

El ECG es una herramienta útil para buscar signos de isquemia, especialmente buscando
compromiso de la arteria coronaria derecha (se compromete el doble) por lo que se deben
buscar alteraciones en las caras inferiores como T negativas en DII, DIII y aVF.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

257
Las enzimas cardiacas también se utilizan para buscar la injuria miocárdica debido al posible
compromiso de la arteria coronaria derecha.

La función renal se solicita debido a que el paciente puede evolucionar con disección de las
arterias renales, generando disfunción renal.

El ecocardiograma también
puede ser de mucha utilidad
ya que tiene una sensibilidad
y valor predictivo mayor de
75%.

(ß) Imagen 1: Se observa el

flap y el lumen falso.

(ß) Imagen 2: Se oberva que

la ETE tiene un punto ciego
debido al bronquio principal
derecho.

El diagnóstico definitivo se realiza con un TC de tórax, el cual puede mostrar el tear y el flap,
así como el lumen falso (peor captación de contraste) y verdadero.

En la tercera imagen se observa que el paciente tiene compromiso del cayado como de la
aorta abdominal, observándose el flap a lo largo de la arteria.

La RNM es el mejor examen por su sensibilidad y especificidad, pero NO ESTÁ RECOMENDADO

INICIALMENTE, pues se trata de una patología crítica donde se debe actuar rápidamente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

258
 Si se sospecha SAA ser realiza una
radiografía de tórax y un ECG,
principalmente para hacer el diagnóstico
diferencial y orientar a la disección
aórtica.

Si los signos radiográficos sugieren el SAA

y no hay cambios isquémicos, o si la
sospecha de SAA sigue siendo muy alta,
se solicita TC de tórax y abdomen con
contraste o ETE.

A partir de ahí se confirma o descarta el

diagnóstico. Sin embargo, de requerir
más información se puede realizar la
RNM.

TRATAMIENTO
Los pacientes con SAA suelen llegar en una emergencia hipertensiva, por lo que el principal
objetivo es disminuir el shear stress hacia la pared (PAS 100 – 120 mmHg, FC 60 – 80), ya que
mientras más alta está la presión mayor es la disección que se genera.

Se debe disminuir rápidamente la presión, siendo una de las pocas patologías donde la PA
debe bajarse de forma muy precoz.

De primera línea se recomienda utilizar ß-bloqueadores como labetalol (bolo o infusión

continua) o propanolol.

De haber contraindicaciones para ß-bloqueadores, se pueden utilizar bloqueadores de

canales de calcio no-DHP como verapamilo o diltiazem.

Debido al dolor y ansiedad generada por el cuadro, se debe administrar analgesia, siendo
la morfina el medicamento de elección, pues también tiene efecto sobre las resistencias
vasculares.

También se pueden indicar laxantes para evitar que durante la defecación se genere
valsalva y aumente la presión a nivel de los vasos sanguíneos.

Entonces:

ß-BLOQUEO O BLOQUEADORES
ANALGESIA LAXANTES
DE CANALES DE CALCIO

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259
El tratamiento definitivo depende del tipo de disección:

RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA URGENTE EN UNIDAD CRÍTICA. Se realiza

DA TIPO A
reemplazo completo de la arteria y muchas veces de la válvula aórtica.

Si no hay complicaciones, se puede programar una cirugía endovascular

DA TIPO B
(stent) que disminuye la mortalidad y el riesgo de paraplejia.

SEGUIMIENTO
Se deber realizar TC al 1, 3, 6 y 12 meses y luego anualmente. Siempre debe controlarse la
presión arterial y la hipertensión.

Además, se deben evitar ejercicios isométricos o que requieran mayor fuerza.

PRONÓSTICO
La mortalidad es mayor si hay un IAM, taponamiento o edad avanzada (>70 años)

La mortalidad de la disección aórtica tipo A varía según la temporalidad:

DÍA 1 20%
DÍA 2 30%
DÍA 7 40%
DÍA 28 50%

La mortalidad de la disección aórtica tipo B también varía según la temporalidad:

DÍA 28 (NO COMPLICADA) 10%

DÍA 28 (COMPLICADA) 30%

La sobrevida a 10 años varía de 30 – 60%.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

260
 Insuf. resp ir at o r i a AG UD A

‘’
Incapacidad del aparato respiratorio para llevar a cabo un intercambio
gaseoso que consiga satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Desde un punto de vista gasométrico, se define como una reducción de la PO2 <60 mmHg
con o sin aumento de la PCO2 >45 mmHg. Cabe recalcar que esta definición aplica en
pacientes en reposo, vigilia y respirando aire ambiental.

CLASIFICACIÓN
Existen diversas clasificaciones según distintos parámetros:

TEMPORALIDAD Aguda | Crónica | Crónica reagudizada

Hipoxémica (PO2 <60 mmHg)| Hipercápnica (PO2 <60 mmHg +

GASOMETRÍA
PCO2 >45 mmHg)

Hipoventilación | Alteración de la difusión | Disminución PIO2

FISIOPATOLOGÍA
Alteración ventilación – perfusión | Shunt pulmonar

FISIOPATOLOGÍA
Al hablar de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) no se hace referencia exclusivamente a
una patología pulmonar, sino al resultado de la alteración de varios componentes
relacionados con el intercambio gaseoso. Por ende, dependerá (entre otros factores) de:

SUFICIENCIA Y FUNCIONALIAD DE SISTEMA

AIRE AMBIENTAL (CANTIDAD DE O2)
RESPIRATORIO
SISTEMA CARDIOVASCULAR* HEMODINAMIA

GLÓBULOS ROJOS Y HEMOGLOBINA CAPTACIÓN CELULAR DE OXÍGENO

* El transporte de O2 depende de GC, PA, hemodinamia, etc

El gradiente alveolo – arterial (A-a) es la diferencia del oxígeno en el alveolo respecto al

arterial. Sus variables son dependientes de la fracción inspirada de oxígeno, presión
barométrica y la presión de agua. Este permite orientar a una causa pulmonar (gradiente
aumentado) o extrapulmonar (gradiente normal). El valor normal del A-a depende de la
edad, pero lo normal es que sea <30 mmHg.

261
 FISIOPATOLOGÍA: HIPOVENTILACIÓN
La cantidad de oxígeno en sangre está influenciada por la velocidad de extracción de O2
celular y el aporte en el espacio alveolar.

Por ende, si la ventilación alveolar es anormalmente baja, habrá disminución de la cantidad

de oxígeno a nivel alveolar y, con ello, hipoxemia.

La ventilación alveolar no solo es importante para el ingreso de oxígeno, si no también para

la eliminación de dióxido de carbono. Por ende, durante la hipoventilación alveolar habrá
menos flujo que se traducirá en una acumulación de CO2.

Entonces, en la hipoventilación:

LA HIPOXEMIA SE
SIEMPRE AUMENTA LA GRADIENTE A-a
DISMINUYE LA PO2* INVIERTE FÁCILMENTE
PCO2 NORMAL
AÑADIENDO O2
* Excepto si se inspira O2 adicional

Las causas más frecuentes son extrapulmonares, tales como medicamentos depresores del
SNC, lesiones de la pared torácica, parálisis de los músculos respiratorios (ej. Sd. de Guillain
Barré), hipoventilación alveolar central (compromiso de centro respiratorio) y enfermedades
neuromusculares.

FISIOPATOLOGÍA: ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN

En la unidad alveolo-capilar se genera el paso de la sangre. Este intercambio en la superficie
alveolar dura, aproximadamente, ¾ de segundo. En condiciones normales se requiere ¼ de
segundo para que la hemoglobina se sature al menos en un 90%.

Cuando la sangre alcanza el alvéolo, el tiempo en el que

demora en difundir los gases está determinado por la membrana
que tiene que atravesar (intersticio), y el tiempo expuesto a esta
membrana.

El problema es que el espacio entre el capilar y alveolo se amplía

(ej. inflamación, fibrosis, etc), generando una difusión más lenta
del oxígeno. En reposo la hemoglobina tendrá tiempo para
saturarse, pero en actividad el flujo capilar es menor de ¼ de
segundo, por lo que la hemoglobina no se saturará
completamente.

Entonces, en la alteración de la difusión:

EMPEORA CON MEJORA CON LA

NO SUELE AUMENTAR GRADIENTE A-a
EJERCICIO O ESTADOS SUPLEMENTACIÓN DE
LA PCO2* AUMENTADO
HIPERDINÁMICOS O2
* Por hiperventilación compensatoria y porque CO2 difunde 20 veces más fácil por la membrana

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

262
Las causas más comunes son pulmonares y destacan la fibrosis intersticial difusa, sarcoidosis,
asbestosis, enfermedades pulmonares difusa, enfermedades reumatológicas (ej.
esclerodermia, LES, AR; se comportan como una enfermedad pulmonar intersticial) y SDRA
(puede producir lesiones en el intersticio).

El edema pulmonar agudo no entra en este mecanismo debido a que, en este, el espacio
afectado es el alveolar, generando problemas de ventilación-perfusión. Si bien en el
intersticio puede haber acumulación de líquido, no es tan importante.

FISIOPATOLOGÍA: DISMINUCIÓN DE LA PIO2

Algunos autores consideran este parámetro como alteraciones de la difusión.

Cuando hay disminución de la presión inspirada de oxígeno (alturas, intoxicación por gases
tóxicos) se genera una disminución de la presión alveolar de oxígeno (PAO2), lo que conlleva
una disminución de la presión arterial de oxígeno (PaO2), condicionando un menor aporte
de oxígeno al alveolo.

Por ende, el problema es netamente extrapulmonar.

Entonces, en la disminución de la PiO2:

MEJORA CON LA
SUELE HABER HIPOCAPNIA* GRADIENTE A-a NORMAL
SUPLEMENTACIÓN DE O2

* Por hiperventilación compensatoria

FISIOPATOLOGÍA: SHUNT PULMONAR (o cortocircuitos)

Puede existir una alteración en el alveolo o
derivaciones inadecuadas que no permitan que el
capilar tenga la adecuada interacción con el alveolo.
Esto genera que la sangre venosa se mezcle con la
sangre arterial, sin lograr el intercambio necesario para
lograr la saturación de la hemoglobina. Esto genera
hipoxia e hipoxemia generalizada.

Entonces, un cortocircuito permite que parte de la

sangre alcance el sistema arterial sin pasar a través de
regiones pulmonares ventiladas.

Por ejemplo, una zona pulmonar no ventilada pero

perfundida puede ser un lóbulo consolidado por una
neumonía. Esto constituye un cortocircuito.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

263
Una característica importante de un cortocircuito es que la hipoxemia NO puede suprimirse
haciendo que el paciente respire oxígeno al 100%, y esto es así porque la sangre desviada
(que evita los alvéolos ventilados) nunca está expuesta a la mayor PO2 alveolar.

Cabe recalcar que al administrar oxígeno al 100% puede mejorar parcialmente, pero no lo
esperado.

Entonces, en los shunts:

NO MEJORA LO ESPERADO
NO SUELE AUMENTAR EL CO2* GRADIENTE A-a AUMENTADA
CON SUPLEMENTACIÓN DE O2

* Hiperventilación compensatoria

Las causas de cortocircuitos más importantes son las cardiopatías con shunt de derecha a
izquierda, malformaciones arteriovenosas (genéticas), atelectasias y SDRA. En los dos
primeros la insuficiencia respiratoria suele ser crónica, mientras que las últimas dos suelen ser
agudas.

En este caso, más que administrar oxígeno a alto flujo, la prioridad es reclutar mayores
unidades alveolares.

FISIOPATOLOGÍA: ALTERACIÓN VENTILACIÓN - PERFUSIÓN

Las alteraciones de ventilación-perfusión se
caracterizan por un desequilibrio entre el flujo
de aire y la circulación (más frecuentemente
pro alteración del flujo de aire). La entrega de
oxígeno es insuficiente.

Se debe recordar que fisiológicamente existe

una diferencia de ventilación-perfusión en
todo el pulmón, ya que la perfusión es mayor
en el ápice y la ventilación es más constante
en todo el pulmón (pero la relación de esta
con la perfusión varía en los ápices y bases).

Entonces, en la alteración de la ventilación-perfusión:

HIPOXEMIA EMPEORA HIPERVENTILACIÓN

GRADOS VARIABLES DE POR OTROS (NO LOGRA GRADIENTE A-a
HIPOXEMIA MECANISMOS COMPENSAR AUMENTADO
FISIOPATOLÓGICOS* TOTALMENTE EL CO2)
* Ej. patologías de base

Dentro de sus causas destaca el TEP, SDRA, EPOC, asma, EPA y alteraciones parenquimatosas
pulmonares (ej. infecciones).

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264
En resumen…

MECANISMO PaO2 PaCO2 A-a O2 MEJORA CON O2

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR ↓ ↑ N Sí

ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN ↓ ↓ ↑ Sí

DISMINUCIÓN DE PIO2 ↓ ↓ N Sí

SHUNT D-I ↓ ↓ No↑ No

ALTERACIÓN V/Q ↓ No↑ ↑ Sí

clínica
Si el cuadro sugerente de insuficiencia respiratoria aguda presenta somnolencia, letargo o
dificultad para hablar, se debe sospechar que el problema está asociado a la hipercapnia.

La hipoxemia puede generar alteración en las membranas celulares, lo que en el corazón

puede condicionar a ciertas arritmias.

SISTEMA HIPOXEMIA HIPERCAPNIA

Somnolencia y letargo
Asterixis
Ansiedad
Inquietud
Alteración del estado mental
NEUROLÓGICO Dificultad para hablar
Convulsiones
Cefalea
Confusión
Disminución del nivel de
conciencia

Taquicardia Vasodilatación periférica*

Arritmias Taquicardia
CARDIOVASCULAR
Bradicardia e hipotensión (si Arritmias
grave) Pulsos limítrofes

Signos de obstrucción de vía

Taquipnea
RESPIRATORIO aérea o estrechamiento (ej.
UMA
estridor, sibilancias)

Cianosis Extremidades calientes (por

GENERAL
Diaforesis vasodilatación)
* Incluso de SNC, lo que puede generar signos de hipertensión endocraneana

La clínica orienta mucho y ayuda a solucionar los problemas que pueden generar mayor
riesgo en el momento.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

265
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Al evaluar un paciente con sospecha de insuficiencia respiratoria aguda, la historia clínica
orientará al proceso y a la temporalidad (agudo o exacerbación de crónica), por lo que se
debe consultar el basal del paciente.

En el examen físico se detectaran hallazgos de la patología que está generando el problema

(ej. signos de IC, signos de neumonía, etc).

La pulsioximetría es considerada un quinto signo vital. Sin embargo, esta no siempre refleja
de manera fidedigna la presión arterial de oxígeno debido a la vasodilatación, cianosis,
pintura de uñas, etc. Como un examen de inicio es muy útil.

La gasometría arterial es importante porque indica la oxemia del paciente y el estado ácido-
básico. Los valores normales son:

pH normal: PaO2: PaCO2: PaO2/FIO2

7.35 – 7.45 80 – 100 mmHg 35 – 45 mmHg >300

Hipoxemia: Insuficiencia respiratoria:

PaO2 60 – 80 mmHg PaO2 <60 mmHg

La PAFI (PaO2/FIO2) es útil para analizar la condición ventilatoria del paciente, pues corrige
el problema que surge al administrar oxígeno al paciente.

ALTERACIÓN ALTERACIÓN EXCESO DE

TRASTORNO pH
PRIMARIA COMPENSATORIA BASE
ACIDOSIS METABÓLICA ↓ HCO3 ↓ ↓ pCO2 ↓

ACIDOSIS RESPIRATORIA ↑ pCO2 ↓ ↑ HCO3 ↑

ALCALOSIS METABÓLICA ↑ HCO3 ↑ ↑ pCO2 ↑

ALCALOSIS RESPIRATORIA ↓ pCO2 ↑ ↓ HCO3 ↓

El ECG es útil de solicitar para descartar diagnósticos diferenciales de origen cardiaco debido
a su alta prevalencia.

En los estudios de imagen puede ser útil la radiografía de tórax, TC de tórax (especialmente
en enfermedades pulmonares intersticiales, reumatológicas o TEP) y ecografía pulmonar
(derrames, atelectasias, broncogramas aéreos dinámicos por neumonía, líneas B de Kerley
por congestión, etc).

En la radiografía pueden detectarse condensaciones (ej. en neumonía), atelectasias (altera

el campo pulmonar, retrae tráquea, etc), infiltrados bilaterales (EPA) o derrame pleural.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

266
La fibrobroncoscopía es una herramienta utilizada en centros de mayor complejidad y es útil
cuando existen dudas diagnósticas razonables.

SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO

El síndrome de distress respiratorio no es sinónimo de

insuficiencia respiratoria aguda, si no que el SDRA es un
tipo de IRA.

Es un cuadro bastante catastrófico, siendo el peor

cuadro de compromiso pulmonar que puede atravesar
una persona.

Los criterios de Berlin son útiles para determinar la

presencia de síndrome de distress respiratorio y consiste
en:

Aparición del cuadro clínico o de nuevos síntomas respiratorios o

TEMPORALIDAD
empeoramiento, menor a 1 semana
Opacidades bilaterales no totalmente explicadas por derrames,
RADIOGRAFÍA
colapso lobar o pulmonar, o nódulos

Insuficiencia respiratoria que no es totalmente explicada por una

insuficiencia cardiaca o sobrecarga de fluidos. Necesita evaluación
ORIGEN DE EDEMA
objetiva (ej. ecocardiografía) para excluir edema hidrostático si no
existe ningún factor de riesgo presente.
Leve: 200 mmHg <PaO2/FiO2 ≤300 mmHg con PEEP/CPAP ≥5 cmH2O
OXIGENACIÓN Mod: 100 mmHg <PaO2/FiO2 ≤200 mmHg con PEEP/CPAP ≥5 cmH2O
Severo: PaO2/FiO2 ≤100 mmHg con PEEP/CPAP ≥5 cmH2O

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267
 ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO
Ante un paciente que llega con un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda se debe
observar si la PaCO2 está aumentada.

En caso de tener la PaCO2 aumentada la insuficiencia respiratoria aguda es por

hipoventilación. Sin embargo, debe medirse el gradiente A-a, el cual debe ser normal en
hipoventilación. De estar alterado, se debe considerar otro mecanismo asociado.

Si la PaCO2 está normal se mide el gradiente A-a. Si está normal, se deben considerar
patologías extrapulmonares que disminuyen la PIO2 (grandes alturas, disminución FiO2,
tóxicos).

Si está aumentado el gradiente A-a se debe realizar una prueba con oxígeno. Si mejora,
probablemente se trata de una alteración V/Q. Si no, se debe considerar un shunt pulmonar
dado por atelectasias, neumonía, EPA o shunt intracardiaco.

El gradiente A-a se puede calcular en apps como MedCalc y requiere solamente de conocer
la presión barométrica de la zona (PIB a nivel del mar: 760; PH2O: 47) y la gasometría arterial.

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268
 MANEJO
Una vez hecho el diagnóstico y orientado la etiología, se deben tomar medidas generales
como:

ASEGURAR VÍA AÉREA PERMEABLE MONITORIZAR SV Y SAO2

OXIGENOTERAPIA HIDRATACIÓN ADECUADA

Se deben tratar las patologías de base que conlleven aumento del VO2 (consumo) o
disminución del DO2 (aporte).

Siempre deben consultarse los fármacos que puedan generar o empeorar la insuficiencia
respiratoria. Por ende, estos también deben ser evitados en el tratamiento (ej.
benzodiacepinas, antipsicóticos, etc).

No debe olvidarse la profilaxis de la enfermedad tromboembólica.

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria como tal es etiológico, es decir, hay que tratar
la patología que la desencadenó. Por ejemplo, una atelectasia podría solucionarse con
kinesioterapia y oxígeno, o un EPA con vasodilatadores y diuréticos (entre otros).

La meta de la oxigenoterapia es una PaO2 >60 mmHg (SaO2 >90%). Se debe tener en cuenta
que algunos pacientes -de manera basal- nunca llegarán a esas metas, como es el caso de
los pacientes con EPOC avanzada.

Para lograr esta meta se pueden utilizar sistemas de bajo flujo como cánulas nasales (1 – 3
l/min FiO2 24 – 36%), mascarillas simple (5 – 6 l/min FiO2 40%) o mascarillas con reservorio (6 –
5 l/min FiO2 60%).

En ocasiones también es necesario utilizar sistemas de alto flujo como Venturi (3 – 5 l/min FiO2
24 – 50%) o cánula nasal de alto flujo (60 l/min FiO2 100%). Estas últimas utilizan aire
humidificado y calentado para evitar lesiones por hiperoxia.

Cabe recalcar que la cantidad de oxígeno que entreguen estas mascarillas son un
estimativo, pues influyen factores como el ajuste o la posición.

Siempre debe tenerse en cuenta la necesidad de apoyo ventilatorio mecánico con VMNI o
VM. Esta debe indicarse en:

PARO RESPIRATORIO SIGNOS PROGRESIVOS DE FATIGA RESPIRATORIA

COMA O EMPEORAMIENTO DE CONCIENCIA INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

DETERIORO DE INTERACMBIO GASEOSO* FALLO TERAPÉUTICO O NO TOLERANCIA A VMNI

* A pesar de manejo médico máximo

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269
La ventilación mecánica no invasiva puede ser útil en ciertas patologías que cursan con
insuficiencia respiratoria aguda:

EXACERBACIÓN GRAVE DE EPOC

EPA CARDIOGÉNICO*
(pH<7.35, PCO2 >45 mmHg)

INMUNODEPRESIÓN CON FRACASO

DESTETE DE VMI EN PACIENTES CON EPOC
RESPIRATORIO AGUDO
* Ayuda a redistribuir el flujo alveolar hacia el intersticio y luego hacia el espacio vascular. Además disminuye resistencias
vasculares, mejorando pre y postcargas.

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270
 EXACERB ACIO N D E EP OC

‘’
Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas
respiratorios del paciente que está más allá de las variaciones normales del
día a día y conduce a un cambio en la medicación

Es fundamental conocer la condición clínica del paciente y escuchar como refiere el cambio
clínico que ha experimentado.

Los tres síntomas cardinales en una exacerbación de EPOC son:

AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE
AUMENTO DE LA TOS AUMENTO DE LA DISNEA
ESPUTO

Es importante consultar sobre las características del esputo, su cantidad, color, presencia de
hemoptisis, etc.

EPIDEMIOLOGÍA
Los pacientes con EPOC tienen un riesgo mayor que los pacientes sin EPOC de desarrollar
afecciones coexistentes que se asocian con malos resultados, incluida la muerte.

Tiene una prevalencia global estimada de 11.7%, afectando a casi 400.000.000 de personas
en todo el mundo.

Se asocia a una alta morbilidad y mortalidad, siendo la tercera causa de muerte en todo el
mundo. La mortalidad de los pacientes con EPOC está dada principalmente por infartos,
pues suelen haber enfermedades cardiovasculares asociadas (especialmente dadas por el
componente tabáquico).

Además, genera una gran demanda de recursos para el sistema de salud (servicio de
urgencias, hospitalizaciones, etc).

ETIOLOGÍA
Existen varios factores causales pero el 70% está dado por infecciones de la vía aérea,
especialmente por infecciones virales. Por ello, tiene un curso estacional predominando
fuertemente en invierno.

El otro 30% corresponde a factores ambientales como el clima, exposición a humo o TBQ o
interrupción del tratamiento.

271
 FACTORES DE RIESGO PARA EXACERBACIÓN
Existen diversos factores de riesgo que para EPOC:

EDAD AVANZADA COMORBILIDADES

GRAVEDAD DE LA EPOC HISTORIA DE USO DE ATB*

HOSPITALIZACIÓN POR EPOC EOSINOFILIA (≥340 CÉL/MCL)

TOS PRODUCTIVA / HIPERSECRECIÓN MUCOSA CRÓNICA

* Resistencias generan mayor susceptibilidad a infecciones por gérmenes agresivos

Los pacientes con eosinofilia pueden tener sobreposición entre EPOC y asma, por lo que
tienden a ser más hiperreactivos y con exacerbaciones más frecuentes.

CLÍNICA
Los pacientes presentan síntomas respiratorios de inicio agudo (en pacientes más
compensandos) o empeoramiento de los basales. Estos síntomas deben caracterizarse.

Se deben buscar los posibles gatillantes y consultar por las comorbilidades.

El examen físico pulmonar y extrapulmonar es útil para evaluar la condición clínica del
paciente y la posible descompensación de patologías asociadas. Deben buscarse signos de
SDRA.

Las manifestaciones clínicas pueden manifestarse como leve (1 síntoma cardinal), moderada
(≥2 síntomas cardinales) y severa (insuficiencia respiratoria aguda).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Es importante siempre buscar diagnósticos diferenciales de EPOC, pues no todo paciente
con EPOC y disnea en urgencias tiene una EPOC exacerbada (ej. IC aguda, TEP, neumotórax
espontáneo, etc).

Por ende, siempre deben buscarse:

INSUFICIENCIA CARDIACA ASMA

NEUMOTÓRAX TUBERCULOSIS

TEP* BRONQUIECTASIAS**
* Las patologías inflamatorias como EPOC aumentan el riesgo de TEP y además generan mayor inmovilización.
**Puede ser el cuadro primario o estar sobre una EPOC

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

272
 EVALUACIÓN INICIAL
Se debe realizar una historia clínica (caracterizar descencadenante) y examen físico (buscar
roncus, sibilancias, crépitos, etc).

Se debe evaluar la saturación de oxígeno, pues es importante pesquisar tempranamente la

insuficiencia respiratoria aguda. La gasometría arterial también es imperativa en estos
pacientes.

La radiografía de tórax ayuda para detectar algún proceso asociado (ej. neumonía,
congestión, derrame, etc).

Los estudios de laboratorio básico pueden ayudar a fortalecer hipótesis diagnósticas (NO
generarlas). Entre estos se puede solicitar hemograma, PCR o procalcitonina. No se debe
olvidar la baciloscopía de esputo y la PCR para SARS-CoV2.

Los estudios adicionales se deben solicitar según sospecha: ECG, enzimas cardiacas, proBNP,
dímero D, panel viral, etc.

TRATAMIENTO
El tratamiento busca reducir la repercusión negativa inmediata y prevenir episodios
posteriores. Los pacientes con EPOC mientras más exacerbaciones tienen generarán mayor
inflamación y más daño pulmonar, lo que aumenta a su vez el riesgo de exacerbación. Todo
esto empeora el pronóstico a largo plazo.

La mayoría de las exacerbaciones suelen ser leves (>80%), por lo que pueden recibir
tratamiento ambulatorio.

AMBULATORIO O APS

SABA 2 puff, 2 – 3 veces cada hora, luego cada 2 – 4 horas.

±
SAMA 2 puff cada 4 – 6 horas.
+
Prednisona 40 mg/día (0.5 mg/kg) por 5 – 10 días.

La inhalación y nebulización son igual de efectivas en ambiente ambulatorio o APS. En el

contexto de pandemias por aerosoles se debe evitar la nebulización.

🚨 Existen pacientes que tienen riesgo de paro inminente, como son aquellos con
incapacidad para mantener el esfuerzo respiratorio, con cianosis, con inestabilidad
hemodinámica o con estado mental deprimido.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

273
Sin embargo, debe considerarse la hospitalización en:

RESPUESTA INADECUADA AL MANEJO INICIAL APARICIÓN DE NUEVOS SIGNOS

EPOC GRAVE SUBYACENTE HISTORIA DE EXACERBACIONES FRECUENTES

HOSPITALIZACIONES PREVIAS POR EPOC COMORBILIDADES GRAVES

FRAGILIDAD APOYO DOMICILIARIO INSUFICIENTE

AUMENTO MARCADO DE INTENSIDAD DE LOS SÍNTOMAS RESPECTO A LO INICIAL O SIGNOS DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
SIN INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA SIN RESPIRATORIA CON
RESPIRATORIA
RIESGO VITAL RIESGO VITAL
FRECUENCIA
20 - 30 >30 >30
RESPIRATORIA
UMA No Sí Sí

COMPROMISO DE
No No Sí
ESTADO MENTAL

HIPOXEMIA
MEJORA CON Sí, FiO2 28 – 35% Sí, FiO2 25 – 30% No, FiO2 >40%
VENTURI

Sobre basal o >60, pH

PCO2 Normal Sobre basal o 55 - 60
<7.25

Manejar en Unidad Manejar en Unidad Manejar en unidad

MANEJO
Básica Intermedia crítica, evaluar VM.

Se deben tomar ciertas medidas generales, como tromboprofilaxis y protección gástrica.

La oxigenoterapia puede tener una meta más flexible de saturación (88 – 92%, PaO2 >60
mmHg).

En pacientes con obstrucción importante, incapacidad para eliminar el CO2 y con

hipoventilación asociada, existe una compensación central, por lo que si se administra
mucho oxígeno se alterarán estos mecanismos centrales, generando que el ‘’cerebro
interprete’’ como que ya se logró la meta de oxígeno y se disminuya la función torácica y
respiratoria.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

274
 El pilar del tratamiento son los ß-2-agonistas de acción rápida (ej.
salbutamol) y/o anticolinérgicos inhalados (ej. bromuro de ipratropio).

Los corticoides sistémicos están bastante avalados en estos pacientes, pues disminuyen la
inflamación y secreción, mejorando así la ventilación del paciente. Se suele utilizar la vía oral,
pero esta debe evitarse cuando hay mayor compromiso.

Los antibióticos y antivirales deben indicarse si los pacientes cumplen criterios para ellos.
Deben indicarse de manera crítica. Los antibióticos dependen del contexto local, pero a
grandes rasgos se puede indicar:

El soporte ventilatorio se debe indicar cuando la oxigenoterapia básica no logra mejorar la

saturación, por lo que se prefiere VMNI (ej. bipap).

Las intervenciones que reducen la frecuencia de exacerbaciones de la EPOC son los

broncodilatadores, corticoides, antiinflamatorios (en tabaquismo), antiinfecciosos (vacunas),
mucorreguladores y otros (ej. dejar de fumar, rehabilitación, reducción del volumen
pulmonar).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

275
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
276
 Exacerb ac ion d e as m a

‘’
Episodios de empeoramiento de la situación basal de un paciente con asma
que requiere modificaciones en el tratamiento

La mejor estrategia para el tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma es el

reconocimiento y la intervención temprana, antes de que los ataques se vuelvan graves y
potencialmente mortales.

Un paciente en una crisis asmática puede presentar:

CAMBIOS EN INCREMENTO EN
CAMBIOS EN SUS CAMBIOS EN SU
FRECUENCIA DE FÁRMACOS DE
SÍNTOMAS FUNCIÓN PULMONAR
MEDICACIÓN DE ALIVIO MANTENIMIENTO

En el asma se utilizan fármacos de control/mantenimiento para manejar los síntomas a largo

plazo y los fármacos de rescate, útiles para exacerbaciones agudas de la enfermedad.

Las crisis asmáticas conllevan a una alteración del patrón respiratorio, especialmente
generando disnea. Por ello, siempre debe buscarse un gatillante o proceso asociado que
esté generando que requiera otra terapia o una mala respuesta al tratamiento.

Signos y síntomas como fiebre, esputo purulento, urticaria o dolor torácico pleurítico deben
plantear la posibilidad de un diagnóstico diferencial.

Según la instalación del asma se puede orientar al tratamiento, pues una instalación rápida
está dada por broncoconstricción (por lo que pueden utilizarse inhaladores de rescate). Estos
pacientes deben ser educados para manejar sus crisis en casa. Los pacientes con instalación
lenta suelen cursar con un cuadro de inflamación, por lo que tendrán una respuesta más
lenta y probablemente observación en SU o hospitalización.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE ASMA

Es fundamental evaluar la gravedad del asma. Esta se realiza principalmente con parámetros
clínicos, pero tiene un ítem donde se requieren parámetros de exámenes.

La taquicardia puede estar dada por una respuesta al estrés por catecolaminas o por una
descompensación hemodinámica.

277
 CRISIS LEVE CRISIS MODERADA - GRAVE PARO RESPIRATORIO
DISNEA Leve Moderada – Intensa Muy intensa
HABLA Párrafos Frases – Palabras
FR Aumentada >20 – 30
FC <100 >100 – 120 Bradicardia
Movimiento paradójico
UMA Ausente Presente
toracoabdominal
SIBILANCIAS Presente Presentes Silencio auscultatorio
NIVEL DE
Normal Normal Disminuido
CONCIENCIA
PULSO Ausencia (fatiga
Ausente >10 – 25 mmHg
PARADÓJICO muscular)
FEV1 O PEF >70% 50 – 70% moderada / <50% severa
SaO2 >95% 90 – 95% <90%
PaO2 Normal 80 – 60 <60%
PaCO2 <40 >40 >40%

La FEV1 o PEF es muy útil y puede realizarse de manera más adecuada que la espirometría
en pacientes con crisis. Debido a que estos pacientes son crónicos, se conoce
ambulatoriamente el PEF, por lo que se puede tener una referencia respecto al basal.
Normalmente se le solicita al paciente hacer el test en 3 oportunidades y se elige el valor más
alto.

Si no se tiene el valor de referencia para el PEF, se debe considerara que <200 l/min se
considera un cuadro severo.

La ausencia de sibilancias no siempre es indicador de que el paciente no esté exacerbado.

FACTORES DE RIESGO
Existen diversos factores de riesgo para sufrir exacerbaciones.

El mal control de la enfermedad muchas veces se asocia a la edad (NNA), pues pueden no
manejar adecuadamente sus inhaladores.

La eosinofilia indica una tendencia a la hiperreactividad por la mayor secreción de sustancias

que pueden ser vasodilatadores y broncoconstrictoras.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

278
 MAL CONTROL ACTUAL AL MENOS 1 EXACERBACIÓN EL AÑO PREVIO

ASISTENCIA EN UCI O INTUBACIÓN POR ASMA EOSINOFILIA EN SANGRE PERIFÉRICA

USO EXCESIVO DE SABA (≥200 DOSIS/MES) INFRATRATAMIENTO CON GCI*

FEV1 BASAL BAJO PROBLEMAS PSICOSOCIALES

EXPOSICIÓN A HUMO DE TBQ O LABORAL EMBARAZO

COMORBILIDADES: OBESIDAD, SAHOS, RINOSINUSITIS, ALERGIA ALIMENTARIA, ERGE

* No prescritos, mala adherencia, mala técnica de inhalación

Al evaluar un paciente se deben buscar estos factores de riesgo para detectar ciertas
exacerbaciones.

También existen factores de riesgo que predisponen al asma de riesgo vital:

EPISODIOS PREVIOS DE INGRESO A UCI O HOSPITALIZACIONES FRECUENTES EN EL AÑO

INTUBACIÓN/VM PREVIO

RASGOS (ALEXITIMIA), TRASTORNOS

MÚLTIPLES CONSULTAS A LOS SERVICIOS DE PSICOLÓGICOS (ACTITUDES DE NEGACIÓN) O
URGENCIAS EL AÑO PREVIO ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS (DEPRESIÓN) QUE
DIFICULTEN EL TRATAMIENTO

COMORBILIDAD CARDIOVASCULAR ABUSO DE SABA

PACIENTES SIN CONTROL PERIÓDICO DE LA

INSTAURACIÓN SÚBITA DE CRISIS
ENFERMEDAD

Diagnósticos diferenciales
El paciente que acude al SU por asma puede no tener asma (ej. otros diagnósticos, confusión
con EPOC o fibrosis quística, etc), por lo que debe indagarse bien acerca de esto.

Se deben considerar como diagnósticos diferenciales, en pacientes entre 15 y 40 años, la

fibrosis quística, TEP, hiperventilación, cuerpo extraño, bronquiectasias, cardiopatía
congénita y disfunción de las cuerdas vocales.

Por su parte, los diagnósticos diferenciales a considerar en personas mayores de 40 años son
la EPOC, ICC, bronquiectasias, hiperventilación (ej. por crisis de ansiedad), TEP y disfunción
de cuerdas vocales.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

279
 MANEJO

Ante un paciente con asma, se debe evaluar el nivel de gravedad con anamnesis, examen
físico, FEV1 o PEF, SatO2 y otras herramientas clínicas. Con ello, se definirá si la crisis es leve,
moderada-grave o hay un paro cardiorrespiratorio inminente.

En caso de PCR inminente, se debe asegurar la vía aérea y administrar oxígeno. Si el paciente
no está neurológicamente comprometido se puede considerar la VMNI (aunque en asma no
hay mucha evidencia de esta). Sin embargo, debe tenerse siempre en cuenta la necesidad
de una intubación orotraqueal. También deben utilizarse medicamentos de rescate como
salbutamol con ipratropio 10 – 20 puls. por minuto en pMDI (las dosis deben ser altas como 4
– 6 puff cada 20 minutos). El uso de corticoides es importante, se debe utilizar hidrocortisona
200 mg EV (o equivalente como prednisona o metilprednisolona). También se tiene que
considerar el ingreso a UCI. El sulfato de magnesio 2 g EV en 1 dosis (2 ampollas diluidas en
100 ml de SF y se pasan en 10 minutos) puede ayudar a rescatar de la crisis

Los pacientes con crisis leves se pueden auto-manejar de forma ambulatorio con salbutamol
2 – 4 puff pMDI cada 20 minutos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

280
Diferenciar entre una crisis moderada y grave no es sencillo, por lo que se utilizan ambos
conceptos en conjunto. Además, las intervenciones serán las mismas en ambos casos. Es
importante entregar oxígeno si la saturación es menor a 92% (para saturar >90%, usualmente
con naricera, pues la mascarilla se utiliza cuando hay más ansiedad y taquipnea). El
sabutamol con ipratropio 4 puls. pMDI cada 10 – 20 minutos (4 puff cada 10 – 20 minutos por
1 hora, luego 4 puff cada hora por 4 horas, etc) o salbutamol 2.5 mg + 0.5 de ipratropio
nebulizado cada 30 minutos es útil hasta que remita la crisis. Los corticoides de forma precoz
es necesario. Se puede utilizar hidrocortisona, prednisona o metilprednisolona. Es
controvertido el uso de medicamentos controladores (fluticasona, budesonida) en carga de
rescate.

Luego de manejada la crisis debe evaluarse la respuesta al tratamiento mediante el FEV1 o

PEF cada 30 minutos, saturación de oxígeno y/o clínica. Generalmente esta debe realizarse
a la hora y a las 3 horas de tratamiento.

Si el paciente con crisis leve tiene buena respuesta (PEF >80%, asintomático, hemodinamia
estable) puede ser dado de alta para manejo domiciliario con plan por escrito. Se debe
eliminar el factor desencadenante de ser posible (ej. cesar tabaquismo) y ajustar/indicar los
medicamentos. La base del manejo del asma es el uso de glucocorticoides inhalados (GCI),
pero también se beneficiarán con glucocorticoides en un ciclo corto de 7 – 10 días. También
se tiene que hacer cita de control.

El paciente con PCR inminente o con crisis moderada-grave y mala respuesta (PEF <60%,
inestable, sintomático) deben considerarse diagnósticos diferenciales y hospitalizarse.

La terapia intrahospitalaria agrega kinesioterapia y otros estudios. La radiografía no es un

examen esencial en estos pacientes, pues el asmático en crisis tiene una radiografía normal.
También se debe considerar el sulfato de magnesio en los pacientes moderados que no
mejoraron.

Incluso hospitalizado debe realizarse una evaluación dinámica, inicialmente cada 3 horas,
para observar si la condición mejora y podrían recibir un alta precoz, o en caso contrario
considerar terapias de rescate e ingreso a UCI.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

281
 Derrame p le u r al
Las alteraciones de la pleura (ej. derrame pleural, neumotórax) son todas aquellas
alteraciones que involucran a las pleuras (visceral y parietal) y el espacio que se encuentra
entre ellas.

‘’
Los derrames pleurales son el aumento de la cantidad de líquido en el
espacio pleural generado por múltiples etiologías y mecanismos.

El líquido pleural surge a partir de la diferencia de la

presión hidrostática y oncótica del intersticio y de la
presión hidrostática y oncótica del pulmón.

La diferencia de presión es de aproximadamente -5

cmH2O, lo que permite la acumulación de 15 – 20 ml
aproximadamente.

Cuando hay un desbalance en estos mecanismos

(aumento en producción por aumento de presiones
hidrostática, alteración en el drenaje, o ambos) se
presenta el derrame pleural.

Es importante clasificar el derrame pleural para orientar el

tratamiento. Por ende, se deben diferenciar los
transudados de los exudados.

TRANSUDADOS EXUDADOS

Contenido asociado a respuesta

Contenido pobre en proteínas y
inflamatoria local.
celularidad.
Paraneumónico, neoplásico, TBC, TEP,
Atelectasia, urinotórax, hipoalbuminemia,
quilotórax, asbestosis benigna, inducido por
diálisis peritoneal, síndrome nefrótico,
fármacos, pulmón atrapado,
hidrotórax hepático, insuficiencia cardiaca
enfermedades del tejido conectivo.

En el síndrome nefrótico, hidrotórax hepático e insuficiencia cardiaca, que son las patologías
que más frecuentemente generan transudados, la presencia de un derrame pleural es factor
de mal pronóstico, pues los sistemas de compensación hemodinámica han fracasado.

282
 EVALUACIÓN INICIAL
Una historia clínica completa es vital, de manera que incluso puede ser suficiente si se
combina con los hallazgos del líquido y la radiografía.

El examen físico también permite guiar los hallazgos, al igual que la radiografía de tórax. En
esta última habrá borramiento del ángulo costo-frénico y costo-cardiaco.

DERRAME POR INSUFICIENCIA CARDIACA DERRAME POR CIRROSIS HEPÁTICA

Aumento de salida del líquido del espacio Movimiento del líquido peritoneal por hendiduras
intersticial hacia el pleural (congestión). En este en diafragma, hipoalbuminemia. La línea que se
caso es un derrame pequeño con signos de forma se denomina ‘’curva de Damoiseau’’, que
congestión superpuesta. es característica de derrames más grandes.

DERRAME ASOCIADO A NEUMONIA DERRAME ASOCIADO A CÁNCER

Factores locales inflamatorios. Derrame – Factores locales tumorales, VEFG y citosinas

empiema. Se ve una placa donde no se ven los pueden producir compromiso pleural.
senos costofrénicos. Hay condensaciones de Especialmente cáncer de mama, pulmón o del
neumonía. tracto GI.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

283
La ecografía pulmonar es una herramienta cada vez más utilizada y ayuda a la evaluación
inicial y rápida, entregando datos certeros de la anatomía y fisiopatología del derrame
pleural.

Los estudios de líquido pleural es lo más importante en un derrame pleural. En su evauación

debe considerarse:

Se considera un derrame exudativo si:

Relación proteínas del líquido pleural / proteínas sérica >0.5

CRITERIOS DE
LIGHT LDH del líquido pleural / LDH sérica >0.6

LDH del líquido pleural >200 UI/l (o >67% del límite superior del rango
normal para el nivel sérico de LDH)
ASPECTO Seroso, serofibrinoso, serohemático, hemático, purulento

PMN: paraneumónico, TEP, TBC en fase muy inicial

RECUENTO
MN (>50%): neoplasia, TBC, linfoproliferativo, reumatológico
CELULAR
Eosinofilia (10%): conectivopatías, parásitos, vasculitis

pH <7.2: empiema, neoplasia, AR, TBC

GLUCOSA <60 mg/dl: exudado

ADA >50 UI/L: TBC. Sensible pero poco específica.

CITOLOGÍA Sensibilidad de 60% para neoplasia, pero buena especificidad.

Los transudados, al ser (a grandes rasgos) un traspaso de agua de un lado a otro, se verá
claro, seroso o serofibrinoso (incluso serohemático si hubo traumatismo).

El pH tiene importancia en mortalidad, morbilidad y manejo, pues un pH <7.2 implicará la

instalación de un tubo pleural debido a que la principal causa es un empiema pleural.

La glucosa disminuye debido a que la inflamación pleural (especialmente parietal) genera

alteración de los transportadores de proteínas, nutrientes y glucosa.

Existen situaciones especiales donde deben tomarse en cuenta otras variables fuera de los
criterios de Light. Por ejemplo, cuando se procesan proteínas o LDH del líquido pero no las
séricas. Para ello, se debe considerar que las proteínas del líquido pleural >3 g/dl o el
colesterol del líquido pleural >45 mg/dl es concordante con un exudado.

El derrame pleural secundario a IC o cirrosis suele ser tratado con diuréticos de asa, lo que
puede alterar la relación de proteínas del líquido pleural con las séricas, dando una falsa
interpretación de derrame exudativo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

284
Por ende, en este caso, se debe considerar que un transudado es concordante con un
gradiente de proteína sérica – pleural >3.1 g/dl y gradiente de albúmina sérica – pleural > 1.2
g/dl.

MANEJO
Los derrames transudativos suelen tratarse manejando la afección subyacente.

Cuando los derrames son muy grandes (>1000 – 1500 ml) puede generar disconfort
respiratorio (disnea) debido a la limitación del movimiento de los músculos respiratorios (y
secundariamente porque el derrame colapsa levemente el pulmón). Estos pacientes pueden
beneficiarse de una toracocentesis diagnóstica y terapéutica, donde no se extraen más de
1500 ml debido al riesgo de edema pulmonar por reexpansión. Se debe tener cuidado con
la técnica para evitar el dolor, infecciones y el hemo/neumo-tórax.

Algunas patologías, especialmente las con derrame exudativo asociados a enfermedades

crónicas (ej. cáncer), pueden presentar derrames refractarios a la toracocentesis
terapéutica. En estos casos se debe hacer la evaluación pertinente con especialistas para
considerar terapias de mayor mantención como el tubo pleural, videotoracoscopía o
pleurodesis.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

285
Ante la sospecha de derrame pleural mediante clínica y radiografía de tórax, se realiza una
toracocentesis guiada por ecografía y se aplican los criterios de Light, excepto si se sospecha
de derrame pleural secundario a ICC, pues en este caso debe tratarse.

Si es un transdudado, se debe tratar.

Si es un exudado, se debe realizar todo el estudio de líquido pleural (pH, glucosa, colesterol,
triglicéridos, tinción de GRAM, cultivo, citología, proteínas, ADA, LDH, albúmina) para
determinar la etiología.

Si el derrame es paraneumónico, se requerirá antibióticos para tratar la infección. De haber

empiema es necesario drenaje mediante tubo pleural.

Si el derrame es por tuberculosis, se debe confirmar el diagnóstico mediante baciloscopía y

realizar tratamiento anti-TBC. En general suele tratarse de una TBC pulmonar.

Si el derrame es maligno se debe reconfirmar con citología y biopsia pleural. El equipo de

tórax debe definir el tratamiento a realizar, como pudiera ser una toracocentesis
evacuadora.

Otras causas pueden estar dadas por TEP, colagenopatías, etc. En estos casos se debe hacer
el diagnóstico etiológico y tratar la causa subyacente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

286
 ne u mo to r ax

‘’
Aire en el espacio pleural

Es importante diferenciar si se trata de un neumotórax espontáneo o traumático, lo que se

puede lograr con la historia clínica.

También puede ser clasificado como primario (sin patología pulmonar subyacente) o
secundario (con patología pulmonar asociada). Cabe recalcar que esta clasificación en
ocasiones depende de que el médico/a haga un estudio adecuado.

TAMAÑO DEL NEUMOTÓRAX

En general suelen dividirse de acuerdo al porcentaje de ocupación que tengan, pues a
mayor tamaño genera mayor compresión pulmonar (pues genera aumento de presiones
pulmonares). La velocidad de instauración también es importante, pues la complejidad es
mayor si es abrupta.

SEGÚN SOCIEDADES GRADO I GRADO II GRADO III

La sociedad británica
Borde pulmonar
mide la distancia entre el
medial a la línea
borde costal hacia el Borde pulmonar Borde pulmonar
medioclavicular o
parénquima, mientras que distal a la línea coincide con línea
colapso total.
la americana desde el medio clavicular medio clavicular
Intervención
ápice hacia el
inmediata.
parénquima.

287
Los neumotórax grandes son definidos según:

≥3 cm de distancia desde el vértice del pulmón hasta la

CHEST
cúpula de la pared torácica

BRITISH THORACIC SOCIETY Distancia intrapleural de ≥2 cm en el nivel del hilio

Se recomienda realizar las tres medidas y sacar un porcentaje

que oriente al tamaño del neumotórax.

Es importante siempre guiarse por la vascularidad. Por ejemplo, en el hemicampo normal

llega hasta la periferia, mientras que en el con neumotórax se pierde esta vascularidad.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

288
 (ß) En el lado izquierdo se ve la trama
vascular correctamente, mientras que en
el lado derecho se observa que
desaparece en un punto. En este caso se
superpone la imagen de la escápula que
puede generar confusión.

La tomografía computarizada no suele ser necesaria, por lo que se reserva cuando hay
incertidumbre con la radiografía.

CLÍNICA
Los pacientes se presentan con disnea aguda y dolor torácico (usualmente pleurítico). En
general los pacientes tienen un factor de riesgo subyacente. Siempre deben tenerse en
consideración otros diagnósticos diferenciales como IAM o TEP.

Cabe recalcar que algunos pacientes pueden presentarse asintomáticos cuando son
pequeños.

Tanto la clínica como los hallazgos dependerán del tamaño e instalación, y de:

DISMINUCIÓN DE EXCURSIÓN DEL TÓRAX EN EL HEMOTÓRAX AGRANDADO EN EL LADO

LADO AFECTADO AFECTADO

DISMINUCIÓN DE RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENCIA DE FRÉMITO TÁCTIL O VOCAL

HIPERRESONANTE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

MANEJO
Los neumotórax pequeños pueden manejarse conservadoramente con observación
constante y radiografía diaria para definir si es necesaria una intervención por cirugía.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

289
Hasta el 70% de neumotórax clínicamente estable moderados - graves pueden tratarse con
aspiración de aguja simple en el segundo espacio intercostal en la línea axilar anterior o
medioclavicular puncionando lentamente el borde superior de la costilla y utilizando una
aguja de 18 F de manera perpendicular al tórax hasta llegar al espacio pleural (el aire
comenzará a salir a presión por la aguja sin hacer ningún esfuerzo). Esta punción genera que
se reexpanda la pleura y se tape el orificio que ocasiona el problema.

Esta aspiración se puede realizar en el servicio de urgencias cuando el cuadro amerita

resolución inmediata (ej. neumotórax a tensión).

Si la aspiración con aguja simple no funciona, el paciente debe hospitalizarse y se podría

indicar la colocación de tubos torácicos de calibre pequeño (14 F). El pulmón generalmente
se expande y la fuga de aire cesa en 3 días (comprobado clínica-radiológicamente). Si esto
no ocurre, debe considerarse la toracoscopía.

Los neumotórax espontáneos suelen asociarse a blebs pulmonares.(congénitos o asociados

a enfisema, enfermedad pulmonar difusa o N. jirovecii que producen bulas). El problema es
que tienen una probabilidad de 50% de recurrir, por lo que ante esta situación se prefiere un
manejo con tubo de tórax. Si es muy recurrente se podría considerar la pleurodesis y
bullectomía.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

290
 TEP

‘’
Obstrucción de la arteria pulmonar (o una de sus ramas) por material que se
originó en otra parte del cuerpo.

Actualmente se detecta con mayor frecuencia, probablemente asociado a la mayor

disponibilidad de tomografías computarizadas.

epidemiología
Tiene una incidencia anual de 1 caso por cada 1.000 habitantes. Su frecuencia anual de
aparición se incrementa en personas mayores y con comorbilidades múltiples.

Es considerada la tercera causa de muerte cardiovascular, solo superada por el IAM y el ACV.
Además, se considera entre las principales causas de muerte intrahospitalaria, por lo que la
tromboprofilaxis es fundamental.

La mortalidad por TEP depende del tipo de paciente:

PX. DE RIESGO ALTO PX. DE RIESGO INTERMEDIO PX. DE RIESGO BAJO

>15% <1%. Podrían manejarse de

3 – 15%
(>60% si PCR o shock) forma ambulatoria.

CLASIFICACIÓN
Existen diversas clasificaciones según distintos parámetros:

TEMPORALIDAD Agudo (horas) | Subagudo (semanas) | Crónico (meses)

LOCALIZACIÓN Silla de montar | Lobar | Segmentario | Subsegmentario

ESTABILIDAD
Estable | Inestable
HEMODINÁMICA
SÍNTOMAS Sintomático | Asintomático (poco frecuente)

AHA Masivo | Submasivo | De bajo riesgo

ESC Riesgo alto | Riesgo intermedio | Riesgo bajo

291
Los pacientes con TEP crónico tienen cambios hemodinámicos como hipertensión pulmonar.

Debido a la mayor cantidad de herramientas de diagnóstico, ha aumentado el diagnóstico

de TEP subsegmentarios, que suelen tener menos impacto. Los trombos en silla de montar se
encuentran en la bifurcación de la arteria pulmonar, por lo que son de gran tamaño.

La clasificación de la AHA evalúa la carca trombótica, por lo que un TEP masivo tiene una
carga trombótica importante (en varias ramas) y mayor inestabilidad hemodinámica y
muerte. Por su parte, un TEP submasivo tiene una carta trombótica importante pero menos
alta. Los TEP de bajo riesgo son los más habituales y se localizan en ramas distales, pues son
más pequeños.

FACTORES PREDISPONENTES (FP)

Es importante tener en cuenta que estos factores se basan en la triada de Virchow, donde
cualquiera de sus tres variables (estasis, hipercoagulabilidad o daño endotelial) que falle
puede predisponer a la trombosis.

FP FUERTES (OR >10) FP MODERADOS (OD 2 – 9) FP LEVES (OR <2)

Cirugía artroscópica
(rodilla).
Accesos venosos centrales.
Quimioterapia.
Reposo en cama >3 días.
Insuficiencia cardiaca o
respiratoria crónica. Inmovilidad por viaje
Fractura (cadera o rodilla).
prolongado (ej. >6 horas).
Prótesis (cadera o rodilla). Terapia de sustitución
hormonal. Edad avanzada.
Cirugía general mayor.
Malignidad. Cirugía laparoscópica.
Traumatismo mayor.
Uso de anticonceptivos VO. Obesidad.
Lesión medular.
ACV con plejía. Embarazo o anteparto.

Embarazo o postparto. Terreno varicoso.

Tromboembolia venosa
previa.
Trombofilia.

Muchos de estos procesos se pueden sobreponer entre sí, lo que aumenta el riesgo de que
un paciente desarrolle un TEP.

Un OR >10 indica que el evento tiene 10 veces más riesgo de producir un TEP que alguien que
no tuvo ese evento.
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
292
 FISIOPATOLOGÍA

La gravedad dependerá directamente del

tamaño del émbolo e inversamente de la
reserva cardiopulmonar.

Por ende, el paciente con comorbilidades

y edad avanzada tendrá más riesgo de
desarrollar un cuadro grave que un
paciente joven que puede tolerar mejor el
evento.

La disfunción del ventrículo derecho es un marcador supremamente importante de la

gravedad del cuadro, por lo durante el enfrentamiento debe determinarse.

Muchas veces estos cuadros ocurren en un corazón que no está capacitado para recibir una
sobrecarga aguda de presión, por lo que no habrá compensación hemodinámica previa.
Esta sobrecarga aumenta la presión del VD y disminuye la presión de perfusión coronaria, lo
que puede condicionar a isquemia y disfunción del VD. La propia sobrecarga también puede
condicionar a esta disfunción del VD.

La disfunción del VD puede llevar a una

dilatación del VD, generando insuficiencia
tricuspídea, causando una caída del gasto
cardiaco derecho, una disminución de la
precarga del VI y una disminución del gasto
cardiaco del VI. Esto último puede llevar a
hipotensión arteria, lo que también disminuye
la presión de perfusión coronaria.

La dilatación del VD puede llevar a un

aumento de la tensión del VD, lo que genera
mayor estrés y mayor consumo de O2 (VO2),
que a su vez genera más isquemia ventricular.

La dilatación del VD puede producir un

abombamiento del tabique interventricular
hacia el VI, por lo que disminuye su
distensibilidad.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

293
 CLÍNICA
El TEP tiene una constelación de signos y síntomas que deben unirse e interpretarse, pues no
hay un cuadro, síntoma o signo categórico de esta patología.

SÍNTOMAS COMÚNES (>50%) SÍNTOMAS MENOS COMÚNES SÍNTOMAS RAROS (<15%)

Disnea insidiosa
Tos Ortopnea
Disnea súbita Presíncope Hemoptisis
Dolor pleurítico Síncope Dolor tipo angina
Dolor o hinchazón de pierna Palpitaciones
Crépitos

La presencia de síncope es un signo de gravedad.

Dentro de los signos se encuentra la ansiedad visible, fiebre (poco habitual, asociado a
complicaciones como infarto pulmonar), taquicardia, taquipnea, hipotensión, malestar de
pared abdominal, malestar o hinchazón de pierna, sibilancias y signos de falla ventricular
derecha (ej. distensión yugular, S3).

En un paciente con disnea súbita, taquipneico y taquicardico siempre debe sospecharse TEP.

EVALUACIÓN INICIAL
Al enfrentarse a un paciente con sospecha de TEP se debe realizar una adecuada historia
clínica buscando establecer la temporalidad y los factores de riesgo. También debe buscarse
la posible etiología, pues algunas son fácilmente reversibles y otras requerirán
anticoagulación más prolongada.

En el examen físico es fundamental analizar los signos vitales, pues define el estado
hemodinámico y el tratamiento precoz. Además, se pueden encontrar otros signos, como
son los de trombosis venosa profunda, que apoyarían el diagnóstico de TEP.

La radiografía de tórax no muestra hallazgos específicos y el 50% de las veces está normal,
por lo que su utilidad radica para buscar diagnósticos diferenciales. Algunos hallazgos
inespecíficos son el signo de Westermark (oligohemia periférica), la joroba de Hamptom
(lesión asociada a infarto pulmonar), derrames pequeños, atelectasias (por compensación
debido a disminución de flujo capilar a alveolos), etc.

El ECG tampoco muestra signos específicos, pero el hallazgo más habitual y precoz es la
taquicardia sinusal. También puede detectarse el complejo de McGinn-White (S1Q3T3 o S en
D1, Q en D3 y T invertida en D3) que implica una sobrecarga del VD aguda. Sin embargo, la
sensibilidad y especificidad de este complejo es muy baja, pues también puede encontrarse
en otras patologías (ej. EPOC).
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
294
 Signo de Westermark Joroba de Hamptom

Se podría también solicitar una gasometría arterial, pues el TEP puede causar una
insuficiencia respiratoria aguda debido a la alteración entre la ventilación-perfusión. En este
caso, podría detectarse hipoxemia e hipocapnia (por ventilación compensatoria).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

295
 DIAGNÓSTICO
Existen pilares fundamentales para el diagnóstico y es importante realizar todo en orden:

RECONOCIMIENTO RÁPIDO DE UNA CONSTALACIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS

PROBABILIDAD PRETEST (WELLS, GINEBRA) REGLA PERC

DÍMERO D ESTUDIOS DE IMÁGENES

Solicitar exámenes extra puede llevar a generar errores diagnósticos y/o procedimientos no
adecuados.

Para obtener la probabilidad pretest se encuentra la escala de Wells y la de Ginebra.

El score de Wells consiste en:

VARIABLE PUNTOS INTERPRETACIÓN

Síntomas clínicos de TVP 3.0

Diagnóstico alterno menos

3.0
probable que TEP

FC > 100 lpm 1.5

Inmovilización o cirugía en
1.5
las últimas 4 semanas

TEP o TVP previo 1.5 La variante dicotómica del score de Wells

indica que ≥4 es probable y <4 es improbable.
Hemoptisis 1

Cáncer 1

Por su parte, la escala de Ginebra consiste en entregar puntaje a factores de riesgos, síntomas
y signos:

FACTORES DE RIESGO SÍNTOMAS SIGNOS

Edad >65 años (1) FC 75 – 94 lpm (3)

TEP o TVP previa (3) FC ≥95 (5)
Dolor unilateral de pierna (3)
Cirugía o fractura el mes Dolor a la palpación
Hemoptisis (2)
previo (2) profunda de la pierna o
Malignidad activa (2) edema unilateral (4)

0-3: probabilidad baja | 4 – 10: probabilidad intermedia | ≥11: probabilidad alta

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

296
La regla de PERC es un score que utiliza variables clínicas. Se aplica en pacientes con la
sospecha de TEP con probabilidad pretest baja (según los scores). Evalúa:

EDAD <50 AÑOS

FC <100 LPM

SO2 >94%
AUSENCIA DEHINCHAZÓN UNILATERAL DE PIERNA, HEMOPTISIS, TRAUMA O CIRUGÍA RECIENTE, TVP O
TEP PREVIO Y USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

Tiene una sensibilidad de 97.4% para descartar el TEP cuando el resultado es 0. En este caso,
no sería necesario realizar el dímero D.

Por ende, la regla de PERC, sumado a un Wells y Ginebra bajos, permite descartar el TEP sin
la necesidad de hacer algún estudio adicional.

El dímero D tiene buena utilidad cuando se sabe interpretar, pues un valor negativo en el
contexto de una probabilidad clínica baja tiene un alto valor predictivo negativo para
descartar TEP.

Muchas veces se sospecha clínicamente un TEP y se solicita un dímero D para hacer el

diagnóstico, pero en ocasiones esto puede ser contraproducente, ya que un dímero D
negativo NO excluye en diagnóstico en una probabilidad pretest alta.

Por otra parte, no debe utilizarse como herramienta de detección en pacientes en los que
NO se sospecha un tromboembolismo venoso. NO es un estudio de rutina, ya que el dímero
D puede alterarse por muchos motivos (ej. infección, trauma, etc).

El punto de corte establecido es <500 ng/ml (ajustando por edad en mayores de 50 años,
donde el punto de corte será la edad*10). Sin embargo, esto es controversial, pues alguna
literatura plantea que el punto de corte es <500 ng/ml en pacientes con riesgo intermedio o
<1.000 en pacientes con riesgo bajo.

En el embarazo los rangos son muy variables, pues el dímero D pierde la sensibilidad. Por ende,
en embarazadas no se utiliza dímero D para evaluar TEP.

El estudio de imágenes es el pilar fundamental para el diagnóstico definitivo.

Es el gold standard, pero es invasivo así que no se

ANGIOGRAFÍA PULMONAR
hace.
GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE
Validada, útil.
VENTILACIÓN-PERFUSIÓN PLANA

ANGIOGRAFÍA PULMONAR POR TC Validada, útil. Más disponible

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

297
También podría solicitarse ecocardiograma (observar VD) y eco dúplex de extremidades
inferiores. Esto es útil cuando no hay disponibilidad de los exámenes anteriores o
contraindicación para el uso de contraste.

Por ende, ante la sospecha de TEP se debe evaluar la probabilidad pre-test con West o
Ginebra.

Si es baja, se debe aplicar la regla de PERC. Si hay 0 puntos, se descarta TEP. Si hay ≥1 punto
se puede hacer dímero D, el cual si está positivo indica la realización un estudio de imagen,
pero si está negativo descarta el TEP.

Si la probabilidad pretest es intermedia o con dímero D negativo se puede descartar el TEP.

Sin embargo, muchas guías no están muy de acuerdo con esto, por lo que se prefiere utilizar
la clasificación de West dicotómica (improbable/probable).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

298
Ahora, si el paciente tiene probabilidad pretest alta o dímero D positivo se debe realizar un
estudio de imagen como un angioTC (que confirma o descarta el TEP) o gammagrafía por
V/Q. Esta última puede indicar una baja probabilidad (descarta TEP), alta probabilidad
(confirma TEP) o ser ‘’no diagnóstica/indeterminada’’ (que obliga a realizar ultrasonido de
extremidades inferiores).

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Una vez realizado el diagnóstico se debe estratificar el riesgo para optimizar el manejo,
tratamiento y los resultados clínicos.

Esta estratificación permite determinar cómo y dónde manejar al paciente.

Se pueden aplicar ciertas escalas, como el score PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
que otorga a las variables clínicas un puntaje de hasta 140 puntos, generando así 5
categorías.

VARIABLE PUNTOS INTERPRETACIÓN*

Edad Edad en años
Sexo masculino +10
Cáncer (activo o pasado) +30 I ≤65
II 66 – 85
Falla cardiaca +10 III 86 – 105
Enfermedad pulmonar crónica +10 IV 106 – 125
V >125
FC ≥110 lpm +20
PAS < 100 mmHg +20 VPN: 98-100%
FR ≥ 30 vpm +20
A mayor puntaje, más riesgo
Tº <36 ºC +20 de mortalidad.
Estado mental alterado +60
SO2 <90% +20

Otros criterios que pueden utilizarse son el de Hestia, que consiste en realizar 11 preguntas
para evaluar el riesgo de mortalidad del paciente. Cualquier punto que salga positivo indica
un riesgo alto e indica la necesidad de hospitalización.

Los cuatro predictores clínicos para TEP fatal son:

EDAD > 75 AÑOS PRESENCIA DE TVP

INMOVILIDAD >4 DÍAS POR ENF. NEUROLÓGICA CÁNCER

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

299
Existen otras herramientas que permiten evaluar el riesgo del TEP:

PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL TROPONINAS (I, T)

BNP > 100 pg/ml TnT > p99 del límite superior normal
NT-ProBPN > 600 pg/ml
Se asocia con alto riesgo de mortalidad
Indican estrés de la pared cardiaca (VD). (19.7%).
Se asocia con elevado riesgo de
mortalidad (16.7%) Cuando están positivas indican injuria
miocárdica. Se debe establecer según el
Tiene un VPN alto, por lo que si está normal contexto del paciente (ej. en contexto de
la probabilidad de TEP es mínima. TEP indica injuria miocárdica no
necesariamente dependiente de isquemia).
Si sale alto es inespecífico (VPP bajo), pues
también se eleva en otras circunstancias Tiene alto VPN (99%) y un bajo VPP (34%).
(ej. IC).

ENFOQUE TERAPÉUTICO

Ante un paciente con

el diagnóstico de TEP se
debe anticoagular.

Se debe definir si está o

no estable
hemodinámicamente.

Si está inestable, debe

derivarse a Unidad de
Paciente crítico donde
recibirá un tratamiento
de reperfusión
inmediato con soporte
hemodinámico. En
candidato a terapia
con fibrinólisis o, si está
contraindicada,
trombectomía
mecánica.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

300
Si el paciente está estable, se debe evaluar el riesgo (PESI o Hestia) y el ventrículo derecho
(con péptidos natriuréticos cerebrales, ecocardiograma o angioTC).

Si el riesgo está elevado (PESI III a V, PESI abreviado ≥1 o Hestia ≥1) y tiene disfunción del
ventrículo derecho, se debe hacer un test de troponinas. Si las troponinas son normales o
negativas se establece un riesgo bajo-intermedio, por lo que se hospitaliza para la
administración de anticoagulación (HBPM o HNF) y vigilancia por enfermería constante. Si las
troponinas están elevadas indica una injuria miocárdica, por lo que se cataloga como un
paciente con riesgo intermedio-alto y debe ser monitorizado en Unidad de Paciente Crítico
(puede ser intermedio o intensivo) y considerar reperfusión en caso de deterioro.

El filtro de vena cava se utiliza si hay contraindicación al uso de anticoagulación, hay nuevo
evento de trombosis venosa a pesar de TACO, si hay trombos en vena cava inferior, si el
paciente debe ir a cirugía donde debe suspenderse TACO o en pacientes graves que no
soportarán el TEP.

Si no hay riesgo elevado ni disfunción de VD se considera un paciente de bajo riesgo. En este

contexto, se debe analizar el acceso a salud del paciente (soporte familiar o social, acceso
a atención) y la presencia de otros criterios de hospitalización. De haber acceso a salud y
ninguna otra razón para hospitalizar, se puede manejar de forma ambulatoria con
anticoagulantes de acción directa (poco disponibles en servicio público) o inhibidores de
vitamina K (como acenocumarol). En caso contrario, se debe hospitalizar.

Sin embargo, debido a la poca disponibilidad de anticoagulantes de acción directa, el

paciente debe ser hospitalizado para iniciar TACO con acenocumarol.

ANTICOAGULANTE DOSIS INTERVALO

BEMIPARINA 115 UI/kg Cada 24 horas

DALTEPARINA 100 – 200 UI/kg Cada 12 - 24 horas

ENOXAPARINA 1.0 – 1.5 mg/kg Cada 12 - 24 horas

NADROPARINA 85.5 – 171 UI/kg Cada 12 - 24 horas

TINZAPARINA 175 UI/kg Cada 24 horas

5.0 mg (<50 kg), 7,5 mg (50 – 100 kg),
FONDAPARINUX Cada 24 horas
10 mg (>100 kg)
RIVAROXABÁN 15 mg (días 1 – 21) y 20 mg (desde día 22) Cada 12 - 24 horas

HNF 18 UI/kg/h Perfusión

La HNF debe utilizarse primero en bolo y luego en infusión continua. La HBPM está
contraindicada en falla renal o VFG <30. El rivaroxabán es el anticoagulante de acción
directa que puede utilizarse ambulatorio o para la subsiguiente anticoagulación.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

301
 La anticoagulación se
recomienda que se realice
por 3 meses, siempre y
cuando el factor de riesgo
se haya eliminado.

Los pacientes con cáncer

deben anticoagularse por
6 meses, siempre y cuando
el cáncer ya haya sido
tratado. En caso contrario,
debe ser de manera
indefinida.

Si bien destaca el tenecteplase y alteplase, los trombolíticos disponibles son:

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

302
 acv

‘’
Lesión neurológica aguda que se produce como resultado de isquemia
cerebral (por trombosis, embolía o hipoperfusión sistémica) o hemorragia
cerebral (por hemorragia intracerebral o subaracnoidea).

FACTORES DE RIESGO
Existen diversos factores de riesgo modificables y no modificables:

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

Tabaquismo
Consumo excesivo de OH
Obesidad
Edad >65 años Sedentarismo
Sexo masculino HTA
DM
Arritmias (ej. FA)
DLP

CLASIFICACIÓN

ISQUÉMICO (70%) HEMORRÁGICO (30%)

Trombótico (20%)
Embólico (20%) Intraparenquimatosa (20%)
Lacunares (20%) Subaracnoidea (10%)
Otras (10%)

ACV ISQUÉMICO
El accidente cerebrovascular isquémico es el más frecuente de observar en el servicio de
urgencias y tiene mayores detalles clínicos evidenciables. Debemos recordar que este es
resultado de isquemia cerebral por trombosis, embolía o hipoperfusión sistémica.

303
 ACV ISQUÉMICO - ETIOLOGÍA
La causa del ACV isquémico puede estar relacionada con émbolos cardiogénicos derivados
de una fibrilación atrial, aneurismas ventriculares o miocardiopatías dilatadas. También
puede estar causado por una placa en la carótida, que produzca una reducción del flujo o
émbolos arteriogénicos.

Otro mecanismo es la afección de las arterias perforantes por causas hipertensivas, donde se
produce una degeneración de sus capas (lipohialinosis) que las vuelve más susceptible a
daños ante eventos hipertensivos. También puede haber ateroesclerosis en el vaso
intracraneal.

ACV ISQUÉMICO - CLÍNICA

La clínica habitual de los ACV isquémicos es el compromiso sectorizado de la motricidad o
sensibilidad, según la arteria que esté comprometida.

Cuando hay un infarto completo de la circulación anterior (TACI, 15%) se debe tener en
cuenta que:

TERRITORIO AFECTADO CAUSAS SÍNTOMAS Y SIGNOS

Infartos extensos y sintomáticos:

Disfunción cerebral cortical (afasia, discalculia,

alteraciones visuoespaciales)
Territorio superficial y
Embolia o
profundo de ACM y
trombosis Hemianopsia homónica (por compromiso de
ACA.
radiaciones visuales en lóbulo temporal)

Déficit motor y/o sensitivo, por lo menos en 2

regiones (facio-braqui-crural).

Cuando hay un infarto parcial de la circulación anterior (PACI, 35%) se debe tener en cuenta
que:

TERRITORIO AFECTADO CAUSAS SÍNTOMAS Y SIGNOS

2 o 3 componentes del TACI.

Disfunción cerebral cortical (ej. afasia motora o

Porción superior e Embolia o
sensitiva)
inferior de la ACM trombosis
Déficit sensitivo motor más limitado que LACI (ej.
monoparesia contralateral a la zona afectada)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

304
 En la tomografía de la PACI se forma una especie de
cuña cuando se compromete la arteria cerebral media.

Cuando hay un infarto lacunar (LACI, 25%) se debe tener en cuenta que:

TERRITORIO AFECTADO CAUSAS SÍNTOMAS Y SIGNOS

Déficit motor puro

Ganglios basales y Lipohialinosis Déficit sensitivo puro

protuberancia por o
Déficit sensitivo motor
afección de arterias Micro-
penetrantes ateromas Ataxia – hemiparesia
Disartria – mano torpe

La lipohialinosis es secundaria, generalmente, a hipertensión mal controlada. Al haber un

infarto lacunar no se debiera indagar tanto en los estudios para detectar una fuente
embolica.

Los infartos lacunares se caracterizan en que los pacientes tienden a recuperarse más rápido
y tener una sintomatología que desaparece de forma más precoz.

Se les denomina lacunares debido a que son

infartos pequeños bien caracterizables en la
tomografía.

Si bien son territorios pequeños, afectan

zonas donde hay importante flujo de axones
neuronales, por lo que pueden producir
déficits importantes.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

305
Los infarto de la circulación posterior (PACI, 25%) no son infrecuentes y pueden ser más
difíciles de diagnosticar por su componente cerebeloso:

TERRITORIO AFECTADO CAUSAS SÍNTOMAS Y SIGNOS

Afectación ipsilateral de ≥1 nervios craneales con
déficit motor y/o sensitivo contralateral (sd. alterno)
Territorio
vertebrobasilar Alteraciones de la mirada conjugada, alteraciones
Embolía y
(cerebelo), tronco oculares nucleares o internucleares.
trombosis
encefálico, lóbulos
occipitales Síndrome cerebeloso (vértigo, alteraciones visuales)

Hemianopsia homónima uni o bilateral.

ACV ISQUÉMICO - FISIOPATOLOGÍA

La zona de penumbra isquémica es uno de los conceptos más relevantes y hace referencia
al tejido alrededor de la zona infartada que presenta isquemia moderada con disfunción
reversible. Esta puede observarse en RNM con técnica de perfusión-difusión.

Si no hay cambios en la irrigación de esta zona progresará a infarto en días o semanas debido
a la disfunción celular, generando mayor morbimortalidad. Por ende, el manejo del ACV
isquémico busca rescatar la zona de penumbra.

El cerebro tiene autorregulación

cerebral, por lo que el cerebro puede
mantener el flujo cerebral adecuado con
una PAM de 50 – 150 mmHg.

Sin embargo, cuando el paciente es

hipertenso el paciente requerirá mayores
PAM para conseguir un flujo sanguíneo
cerebral adecuado. Por ende, si el
paciente llega hipertenso el objetivo no
es una presión normal debido a que
puede caer la zona de pérdida de la
autorregulación y generar isquemia.

El paciente que sufre un ACV pierde estos mecanismos, por lo que esta curva se transforma
en un gráfico lineal dependiente de presión, por lo que dependerán de la PAM para lograr
un flujo cerebral adecuado.

Se debe mantener una hipertensión permisiva mientras el cerebro retoma los mecanismos de
compensación. En pacientes hipertensos (exceptos cuando es muy alta) no debe bajarse la
presión.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

306
 Es fundamental establecer el tiempo desde
el inicio del ACV, pues esto ayudará a
determinar que paciente es candidato al uso
de trombolisis.

El momento del inicio del ictus se establece

como el momento en el que se supo por
última vez que el paciente estaba bien. Por
ejemplo, si despierta con el déficit
neurológico, el inicio sería cuando el
paciente se fue a dormir.

También debe establecerse la gravedad del

déficit neurológico (mediante escala de
NIHSS; puede ser incapacitante o no
incapacitante) y evaluar los hallazgos en las
neuroimágenes.

Todos los ítems de la escala NIHSS son

clínicos, por lo que se puede realizar en
cualquier servicio.

La escala de Cincinnati es una herramienta más práctica que evalúa tres variables. Al haber
una de estas anormal, la probabilidad de ACV es de 72%:

PARESIA FACIAL LENGUAJE

PARESIA BRAQUIAL
(0) Movimiento simétrico (0) Palabras y habla adecuada
(0) Brazos extendidos no caen
bilateral (1) Palabras inadecuadas,
(1) Un brazo cae
(1) Asimetría habla traposa, mutista

ACV ISQUÉMICO – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deben tenerse en cuenta la migraña con aura, convulsión por paresia post-ictal (parálisis de
Todd), con afasia o con negligencia, los abscesos o tumores del SNC, trombosis venosa
cerebral, déficit funcional (conversivo), encefalopatía hipertensiva, trauma de cabeza,
desorden mitocondrial (MELAS), esclerosis múltiple, síndrome de encefalopatía reversible
posterior, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, desorden de médula ósea
(mielopatía compresiva, fístula arteriovenosa), hematoma subdural, síncope, infección
sistémica, causa tóxico-metabólica (hipoglicemia, drogas), amnesia grobal transitoria,
encefalitis viral (por herpes simple) o encefalopatía de Wernicke.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

307
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
308
 ACV ISQUÉMICO – CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
La confirmación se hace con un estudio de imagen como un TC de encéfalo sin contraste a
todo paciente con ACV agudo. Cabe recalcar que el TC inicial puede ser normal
(especialmente cuando se hace precoz, antes de las 8 horas) y no invalida el diagnóstico
presuntivo. La tomografía tiene alta validez para descartar diagnósticos alternos como
hemorragias intracreaneanas o subaracnoideas, especialmente en etapa aguda. Además,
a las 24 horas se debe econtrolar para confirmar/descartar definitivamente el diagnóstico.

La RNM ponderada en difusión aumenta la validez diagnóstica en etapa aguda (<8 horas),
pero en la práctica no se realiza pues la clínica guía el diagnóstico y tratamiento.
La RNM tiene mayor sensibilidad que TC para diagnóstico de infartos pequeños y de tronco.

En el primer TC no se observan muchos cambios. En el segundo se observa el signo de la

cuerda, que es característico del compromiso de la arteria cerebral media.

Un signo precoz que puede

indicar infarto es la presencia
de edema sobre la zona, que se
puede observar comparando
con el lado contralateral (ej.
borramiento de surcos).

La evolución del TC varía a lo

largo de los días. Se puede
diferenciar el cuadro agudo o
crónico según los bordes, pues
en este último son más
delimitados.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

309
 ACV ISQUÉMICO – MANEJO urgencias
El manejo inicial en el servicio de urgencias inicia con el ABCDE. Siempre deben evaluarse los
signos vitales y la monitorización cardiaca. No debe olvidarse solicitar HGT, pues las
alteraciones de la glicemia pueden empeorar el daño neurológico.

Se debe procurar mantener una saturación de oxígeno sobre 93%, pues el paciente está
cursando con hipoxia tisular.

Es importante aplicar la escala de Glasgow y considerar la protección de la vía aérea

mediante ventilación no invasiva si el puntaje es menor a 8.

La historia clínica y examen físico es fundamental, especialmente buscando el tiempo de

evolución del cuadro.

Siempre es importante hidratar a los pacientes, pues como respuesta al infarto existe una
vasoconstricción generalizada. La hidratación adecuada permite limitar el papel del sistema
RAA y que la vasoconstricción no sea tan intensa. Se recomienda utilizar SF 80 cc/h EV.

Debemos recordar que se puede mantener una presión permisiva, pero debe tratarse toda
hipertensión sobre 220/110 mmHg (o sobre 150 mmHg de PAM). En valores inferiores se debe
ser permisivo y evaluar constantemente para evitar alzas importantes.

Todo paciente que llegue al SU con sospecha de ACV requiere:

ELECTROCARDIOGRAMA PERFIL HEMATOLÓGICO

ELECTROLITOS PLASMÁTICOS FUNCIÓN RENAL

PERFIL LIPÍDICO PRUEBAS DE COAGULACIÓN

OTRAS SOS

El ECG puede ayudar a identificar la etiología cuando se trata de una fibrilación atrial. Las
pruebas de coagulación son fundamentales debido a que el paciente puede ser
potencialmente candidato a trombólisis.

Las medidas para el manejo de ACV isquémico es:

RÉGIMEN 0 INICIAL POSICIÓN DECÚBITO SUPINO 30º

O2 PARA SO2 ≥93% HIDRATACIÓN CON SF 0.9%

HGT CADA 6 HORAS Tº >37.5 ºC (PARACETAMOL EV SOS)

MANEJO DE PA SI >220/120 (O >185/110 SI VASOCONSTRICTORES (DÉF. NEUROLÓGICO

TROMBOLISIS) DEPENDIENTE DE HIPOTENSIÓN)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

310
El paciente debe ser evaluado por fonoaudiología para detectar problemas de deglución,
por lo que hasta ese momento debe tener régimen 0 por el riesgo de aspiración.

La posición en 30º permite disminuir las presiones a nivel de las arterias cerebrales.

Las glicemias deben oscilar entre 100 y 180 mg/dl, por lo que deben evitarse las hipo-hiper-
glicemias.

Los pacientes con ACV pueden desarrollar alzas térmicas por el proceso inflamatorio
cerebral, sin necesidad de estar infectados. La temperatura alta aumenta el metabolismo
cerebral, por lo que su control evitará la apoptosis y muerte cerebral.

Para el manejo de la PA >220/120 se utiliza labetalol 10 – 20 mg EV en 1 – 2 minutos (repetir

hasta 3 veces). Si la presión es persistentemente alta se puede dejar en infusión y titular hasta
lograr las presiones adecuadas. El captopril se puede utilizar por vía oral (en la vía sublingual
no se puede saber la absorción del fármaco ni predecir los cambios en la presión, que
pueden ser bruscos).

ACV ISQUÉMICO – TROMBÓLISIS

Al llegar un paciente con sospecha de ACV se debe activar el código ACV, cuyo objetivo es
diagnosticar a los pacientes candidatos a trombolisis. La trombolisis disminuye la
dependencia y la muerte a los 3 – 6 meses.

Los pacientes que tienen criterios de inclusión de trombolisis son:

EDAD >18 AÑOS ACV CON INICIO <4.5 HORAS

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ACV ISQUÉMICO NIHSS >4

Se puede utilizar alteplase 0.9 mg/kg en 60 minutos, 10% en bolo inicial (dosis máxima 90 mg).
Debe estar en una unidad de paciente crítico neurológico para monitorizar y evaluar las
posibles complicaciones asociadas.

Existen criterios de exclusión como:

ANT. TEC O ACV SEVERO (3 MESES PREVIOS) HISTORIA PREVIA DE HIC

ANT. CIRUGÍA MAYOR O TRAUMA SERIO (14 DÍAS ANT. MALFORMACIÓN ARTERIO-VENOSA O
PREVIOS) ANEURISMA
SANGRADO GI O URINARIO (21 DÍAS PREVIOS) HEPARINA (48 HORAS PREVIAS)

TACO O PT >15 SEGUNDOS (INR>1.7) IAM RECIENTE

EMBARAZO O LACTANCIA MEJORÍA RÁPIDA DE SÍNOTMAS

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

311
 SÍNTOMAS SUGERENTES DE HSA (AÚN CON TC
SÍNTOMAS LEVES*
NORMAL)

PUNCIÓN ARTERIAL O LUMBAR RECIENTE CONVULSIONES AL INICIO DEL ACV

RECUENTO DE PLAQUETAS <100.000/mm3 GLICEMIA <50 O >400 mg/dl

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CON PAS PERSISTENMENTE >185 Y PAD >110

* Mínima debilidad, ataxia aislada, disartria aislada

La trombólisis es un procedimiento a cargo de neurología. El médico/a en el servicio de

urgencia debe evaluar y encontrar al paciente candidato a trombilizar.

ACV ISQUÉMICO – MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN

Se debe entregar tratamiento antiagregante dual por 21 días en base a ácido acetilsalicílico
(165 – 320 mg en carga) y clopidogrel (300 mg en carga). Luego se deja un esquema
estándar de aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg.

También se puede indicar atorvastatina 80 mg/noche VO con la finalidad de estabilizar la

placa y hacer manejo lipídico.

Debe realizarse tromboprofilaxis con clexane 40 mg/día SC a partir del 2 – 3 día (pues los
infartos cerebrales pueden desarrollar transformaciones hemorrágicas tempranas).

Es fundamental restaurar la medicación antihipertensiva de forma lenta (>5 días), pues en

este periodo el cerebro se ha consolidado en su daño.

Se debe realizar un control imagenológico a las 48 horas con TC o RNM (si se requiere estudiar
zonas más complejas, como infartos de fosa posterior o tronco encefálico).

Si se sospecha de un evento embólico o tromboembólico se puede indicar ecocardiograma

y doppler carótidas (si estable).

No deben olvidarse las medidas generales, como las medidas antiescaras, sonda Foley SOS,
etc.

La terapia kinésica respiratoria y motora debe comenzar de forma precoz, desde las 24 – 48
horas del evento.

Es importante realizar una evaluación por fonoaudiología para evaluar la deglución a las 48
– 72 horas del accidente cerebrovascular.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

312
 Ataque isquémico transitorio

‘’
Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal
cerebral, espinal o retinal, sin infarto agudo.

Es un evento significativo y debe ser considerado una urgencia neurológica. El AIT y ACV son
parte de un mismo continuo.

Esta definición requiere de imágenes para descartar el infarto. Además, se elimina el límite
de 24 horas y permite evaluar precozmente a estos pacientes sin esperar a que se cumpla
dicho lapso de tiempo.

Es fundamental distinguir que pacientes requerirán manejo hospitalario, por lo que se puede
utilizar la escala ABCD2.

PUNTOS VARIABLE

1 Edad >60
1 PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg en evaluación inicial
2 Déficit neurológico (debilidad unilateral)
1 Alteración de lenguaje sin debilidad motora
2 Duración ≥60 minutos
1 Duración 10 – 58 minutos
1 Diabetes
0 – 3 puntos: seguimiento con TC de cerebro y carotídeo | ≥4: hospitalizar
Si FA o estenosis carotídea: hospitalizar

El manejo del paciente con AIT debe ser idéntico al de un ACV (diagnóstico por imágenes,
inicio precoz de tratamiento antitrombótico, antihipertensivo y estatinas, estudio cardiaco y
vascular). En este caso no es pertinente la trombólisis.

ACV HEMORRÁGICO
El ACV hemorrágico es más infrecuente pero tiene mayor impacto en la salud de los
pacientes. Por ende, diagnosticar una hemorragia intracreaneal (HIC) o subaracnoidea
(HSA) lo antes posible puede salvar una vida.

La presencia de cefalea de inicio agudo y vómitos favorecen el diagnóstico de la HIC o HSA

en comparación con un ictus tromboembólico.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

313
El inicio brusco de deterioro de la función cerebral sin síntomas focales favorece el
diagnóstico de HSA.

ACV HEMORRÁGICO – hemorragia intracerebral

‘’
Resultado de la ruptura de vasos sanguíneos dentro del parénquima
cerebral.

La acumulación de sangre puede ocurrir en minutos a horas y continua hasta aumentar la

PIC o descomprimirse por vaciamiento (sangre llega a los ventrículos).

El daño cerebral es resultado del efecto disecante/tóxico de la sangre sobre el cerebro y el

efecto de masa de la sangre.

La etiología es variada:

HIPERTENSIÓN MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

CAVERNOMAS TRAUMA

NEOPLASIA ANGIOPATÍA AMILOIDEA

VASCULITIS DISCRASIAS SANGUÍNEAS

TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA DE ACV ENDOCARDITIS INFECCIOSA

FÁRMACOS TÓXICOS

La clínica puede variar desde asintomático hasta rápidamente fatales, pues depende del
tamaño y sitio del sangrado.

Generalmente, los síntomas neurológicos aumentan gradualmente en minutos u horas, por lo

que no mejorarán en el transcurso del cuadro. Dentro de estos síntomas y signos destacan la
cefalea, vómitos, disminución del nivel de conciencia y signos meníngeos, todo esto
producido por el efecto del aumento de la PIC.

El diagnóstico se realiza mediante un TC de cerebro simple donde destacará aumento de las

unidades hounsfield por lo que se verán zonas más intensas. También se podrá observar el
efecto de masas (ej. ventrículo ocluido).

El TC ayuda a hacer el diagnóstico, evaluar la gravedad y la necesidad de una intervención

quirúrgica o médica.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

314
Existe un score pronóstico de hemorragia intracreaneana que utiliza parámetros clínicos e
imagenológicos (TC):

VARIABLE PUNTAJE
GLASGOW 3 - 4 2 PUNTOS
GLASGOW 5 – 12 1 PUNTO
GLASGOW 13 - 15 0 PUNTOS
VOLUMEN HIC >3 CM3 1 PUNTO
VOLUMEN HIC <3 CM3 0 PUNTOS
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 1 PUNTO
ORIGEN INFRATENTORIAL 1 PUNTO
EDAD >80 1 PUNTO
Score 0 à Mortalidad a 30 días de 0%
Score 1 à Mortalidad a 30 días de 13%
Score 2 à Mortalidad a 30 días de 26%
Score 3 à Mortalidad a 30 días de 72%
Score 4 à Mortalidad a 30 días de 97%
Score 5 à Mortalidad a 30 días de 100%

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

315
El tratamiento de la HIC comienza con el ABCDE, siempre evaluando signos vitales y el área
neurológica.

Se debe evaluar mantener la hemodinamia adecuada, la temperatura en rangos normales,

al igual que la glicemia (entre 80 – 140 mg/dl).

Se debe tratar la hipertensión arterial. En este caso los criterios para tratarja son más bajas:

PAS >200 o PAM >150 Labetalol EV

PAS >180 o PAM >130 Tratamiento oral (ej. captopril)

Debe realizarse profilaxis de TVP mediante medias antitrombóticas. También debe realizarse
profilaxis de úlceras por estrés.

Debido a la irritación de la sangre en las neuronas el paciente puede convulsionar, lo que

debe tratarse con tratamiento anticonvulsivante (usualmente levetiracetam).

Es importante identificar los signos de hipertensión endocraneana para tratarla

oportunamente.

También se debe evaluar la necesidad de cirugía por parte del área de neurocirugía.

No debe olvidare la movilización y rehabilitación temprana.

Estos pacientes no se benefician de drogas como atorvastatina, como en el caso del ACV
isquémico.

ACV HEMORRÁGICO - HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La HSA suele asociarse a la ruptura de un aneurisma intracraneal en un 80% de los casos.

Aproximadamente el 15 – 20% de los paciente no tiene lesión vascular en la angiografía

cerebral inicial.

A menudo es un evento clínico de alta mortalidad (casi 50%) y morbilidad neurológica

sustancial en sobrevivientes.

Clínicamente se manifiesta con una cefalea repentina y grave (97%), náuseas o vómitos
explosivos (77%), pérdida de conciencia (53%), meningismo (35%), convulsiones (10%),
muerte súbita (10 – 15%) y hemorragias vítreas (preretinales, Sd. de Terson).

En paciente con cefalea, vómitos, alteración de conciencia y rigidez de nuca debe

descartarse la hemorragia subaracnoidea y la meningitis bacteriana.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

316
El diagnóstico se realiza con TC de cerebro simple. En algunos pacientes se puede realizar
punción lumbar para descartar meningitis, aunque también puede detectar un componente
hemorrágico.

La causa debe determinarse por estudio angiográficos. La angiografía de sustracción digital

(ASD) tiene la resolución más alta para detectar aneurismas y definir sus características (gold-
standard).

Debe recordarse la clasificación de Fisher pues ayuda al pronóstico del paciente:

FISHER 1 No se detecta sangrado al TC.

FISHER 2 Sangre difusa fina, láminas verticales <1 mm en cisternas basales

FISHER 3 Coágulo localizado y/o láminas verticales de ≥1 mm de ancho.

Coágulo intraparenquimatoso. Hemorragia intraventricular, con o sin

FISHER 4
sangre subaracnoidea.

Mientras mayor es la clasificación de Fisher, mayor es la gravedad y peor es el pronóstico.

El tratamiento de la HSA se basa en la exclusión del aneurisma (por neurocirugía) y la

neuroprotección.

En el SU se debe entregar sedación y analgesia e hidratar para mantener PAM entre 70 – 130
mmHg.

El uso de nimodipino VO o SNG es fundamental para prevenir el vasoespasmo, que es una de

las complicaciones precoces del aneurisma que puede ser más grave que la hemorragia en
sí.

Debe evaluarse que el sangrado no sea por fármacos. En este caso, deben suspenderse los
anticoagulantes y revertir la anticoagulación con PFC y/o vitamina K.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

317
La profilaxis anticonvulsivantes, de úlceras de estrés y de TVP están indicadas en estos
pacientes.

CASO CLÍNICO
Hombre de 62 años, autovalente, con TBQ IPA 10, no usa fármacos. Presenta cuadro de 1 hora
de aparición repentina y presenciada de ficiultad para hablar y entumecimiento y debilidad
del lado derecho.

PA; 160/95, FC: 80, FR: 20, Tº: 37.2 ºC.

Al examen físico se observa alerta, afasia moderada, debilidad facial en el lado derecho y
debilidad en el brazo y pierna derecha, con disminución ligera de la sensibilidad al tacto.
Glicemia 79 mg/dl.

Puede tratarse de un ACV isquémico. El ACV hemorrágico suele causar cefalea. El paciente
tiene un territorio definido en su compromiso, lo que favorece la sospecha de isquemia.

Probablemente se trate de un infarto parcial de la circulación anterior.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

318
 MENINGITIS

‘’
Inflamación de las membranas meníngeas (leptomeninges) y del líquido
céfalo-raquídeo

La meningitis es una enfermedad importante debido a que tiene un impacto significativo en

la salud de las personas, especialmente cuando no es identificada oportunamente.

La meningitis refleja la infección de la aracnoides y el líquido céfalo-raquideo, tanto en el

espacio subaracnoideo como en los ventrículos cerebrales.

Es importante tener en cuenta que las meningitis bacterianas pueden ser adquiridas en la
comunidad (más frecuente) o asociadas a atención médica.

Cabe recalcar que la meningitis aséptica es aquella donde hay evidencia clínica y de
laboratorio de meningitis pero sin cultivos positivos para bacterias.

La meningitis crónica es aquella con más de 4 semanas de evolución.

Cuando existe compromiso de las meninges y el encéfalo se denomina meningoencefalitis.

CLASIFICACIÓN
En las meningitis bacterianas hay un cultivo positivo para determinada bacteria. Es
importante tener en cuenta que las meningitis asépticas (cultivos negativos) pueden ser de
diversas causa:

INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

NO VIRALES NEOPLASIAS ENFERMEDADES

VIRALES DROGAS
↓ (VECINDAD) SISTÉMICAS*

Bacterias
TBC Sífilis Enf. de Lyme Fúngica
atípicas
* Enfermedades autoinmunes, vasculitis

Las causas virales son las más frecuentes dentro de las meningitis. Las meningitis por hongos,
sífilis o TBC podrían asociarse a inmunosupresión. Las bacterias atípicas, por su parte, a
cuadros infecciosos.

319
 ETIOLOGÍA
La etiología viral es lo más frecuente:

VIH (SD. RETROVIRAL

ENTEROVIRUS (70 – 90%) HERPES SIMPLEX 2 VARICELA ZÓSTER
AGUDO)

ADV VHS 6 EBV CMV

OTROS INFRECUENTES: Virus de Parotiditis, Virus West Niles, Virus St. Louis,
VCL*
Virus Encefalitis de California
* Virus de la coriomeningitis linfocitaria.

Los virus clasificados en ‘’Otros infrecuentes’’ se deben sospechar en pacientes con viajes al
extranjero (ej. EEUU o África), pero son inhabituales.

Dentro de la etiología bacteriana dependerá de las características del paciente:

18 – 50 AÑOS TEC, NEUROCIRUGÍA O

≥ 50 AÑOS INMUNODEPRIMIDOS
INMUNOCOMPETENTE DERIVACIÓN DE LCR

S. pneumoniae S. pneumoniae S. aureus

S. pneumoniae L. monocytogenes N. meningitidis Bacilos G(-)
N. meningitidis N. meningitidis L. monocytogenes S. pneumoniae
Bacilos G(-) Bacilos G(-) P. aeruginosa

En el primer grupo, antes también influía el H. influenzae, pero gracias a la ✨vacunación✨ se

ha logrado disminuir prácticamente a 0 este tipo de infecciones.

La Listeria monocytogenes también puede detectarse en personas embarazadas, por lo que

en el tratamiento empírico debe cubrirse con el antibiótico adecuado.

CLÍNICA
La clínica puede ser muy variable según la etiología. No obstante, la meningitis infecciosa-
bacteriana es la que tiene mayor impacto en la morbimortalidad del paciente, por lo que
entender sus manifestaciones es fundamental.

Podrían detectarse una triada clásica definida por:

CEFALEA FIEBRE RIGIDEZ DE NUCA

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

320
Probablemente la fiebre es el síntomas más importante para sospechar un cuadro infeccioso,
especialmente para disminuir la sospecha diagnóstica (mas no eliminarla) respecto a una
hemorragia. Sin embargo, la fiebre no es patognomónica para la infección, pues un
sangrado intracerebral también puede producir fiebre.

En la meningitis también puede haber alteración del estado de conciencia, pero no suele ser
muy profunda, cursando con desorientación, somnolencia y sopor superficial. Si el
compromiso de conciencia es más profundo debe sospecharse una afección encefálica o
un diagnóstico diferencial.

Los signos meníngeos clásicos, como Brudzinski o Kernig, no son ni sensibles ni específicos,
presentándose solo en un 10% de los pacientes. Sin embargo, si la clínica es muy sugerente
de meningitis, estos signos apoyan el diagnóstico.

ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO
El enfrentamiento diagnóstico es inicialmente clínico. Si bien no hay nada patognomónico,
la historia clínica (ej. infección en otro sitio) y examen físico puede ayudar a orientar el
diagnóstico.

Cuando la etiología es viral, el paciente suele referir un cuadro respiratorio previo (ej. resfrío),
malestar, diarrea, dolor abdominal o fiebre antes de presentar el componente neurológico.
Muchos pacientes pueden desarrollar una meningitis aséptica por virus sin saberlo.

El examen físico suele ser normal, pudiendo detectarse rigidez de nuca. En las meningitis
bacterianas podría detectarse con una mayor frecuencia los signos meníngeos clásicos

Pueden detectarse alteraciones del SNC como compromiso de conciencia, por lo que es
fundamental evaluar la escala de coma de Glasgow y la orientación.

En cuadros más complicados el paciente puede presentar shock séptico con signos de
hipertensión endocraneana.
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
321
Dentro de los exámenes generales se pueden solicitar:

HEMOGRAMA Buscar leucocitosis

HEMOCULTIVOS Buscar bacteremia
PCR Parámetros inflamatorios
IMPACTO A ÓRGANOS Función renal, ELP, coagulación
OTROS VIH

La neuroimagen es principalmente útil para descartar diagnósticos diferenciales como una

hemorragia subaracnoidea y otras causas de meningitis aséptica.

El diagnóstico etiológico y definitivo es mediante una punción lumbar, pero debe

considerarse:
CUIDADO EN REALIZAR TC PREVIO A PL SI
Inmunodepresión
Posible aumento de PIC Antecedente de enfermedad del SNC
Trombocitopenia o diátesis hemorrágica Convulsión de nueva aparición (≤7 días)
Sospecha de absceso epidural espinal Papiledema
Nivel anormal de conciencia

El TC se recomienda previo a la punción lumbar en inmunodepresión debido a que el cuadro

podría estar dado por otro proceso no infeccioso (ej. neoplasia).

Ante la sospecha de meningitis bacteriana se debe empezar antibioterapia de forma precoz

dentro de la primera hora, por lo que ni la punción lumbar ni el TC deben retrasar el uso de
antibioterapia empírica. Cabe recalcar que los antibióticos no alteran de sobremanera los
resultados del estudio de LCR en las primeras horas, pero luego de 3 – 6 horas podría influir.

¡LA PUNCIÓN LUMBAR NO DEBE RETRASAR EL USO DE ANTIBIÓTICOS!

Al evaluar el LCR es importante evaluar el recuento celular y diferencial, glucorraquia,

proteinorraquia y GRAM y cultivo bacteriano.

En general, estos parámetros son extrapolables a diferentes líquidos (ej. líquido peritoneal o
pleural), pues de haber alta celularidad a predominio de polimorfonucleares orientará a
etiología bacteriana. Las etiologías de tipo viral tienen celularidad de predominio
mononuclear.

Por su parte, la glucorraquia suele estar disminuida en etiología bacteriana, tuberculosa y

fúngica. En la etiología vírica suele estar en valores normales.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

322
La mayoría de procesos infecciosos elevan las proteínas, pero las meningitis bacterianas y
fúngicas tienen una proteinorraquia importante.

El GRAM y cultivo bacteriano de LCR es una herramienta muy importante con una alta
especificidad (E100%, S50 – 90%), pues entrega el diagnóstico definitivo de una meningitis
bacteriana y permite dirigir la terapéutica al microorganismo causante. Al sospechar
meningitis tuberculosa o fúngica debe buscarse el germen dirigidamente. Cabe recalcar que
estas no suelen ser de tipo aguda.

GRAM TINTA CHINA BACILOSCOPÍA Y ADA

Diplococo G(-) intracelular: N. meningitidis.

Diplococo G(+): S. pneumoniae.

Alta sensibilidad
>8 es sospechoso
Coco G(+): SGB para criptococo en
de TBC
pacientes VIH(+)
Cocobacilo G(-): H. influenzae.

Bacilo G(+): L. meningitidis

Existen otras pruebas que se utilizan como las pruebas rápidas y la PCR universal que puede
detectar hasta 16 tipos de bacterias. Estas pueden entregar una respuesta en 2 horas, pero
no están disponibles aún en todos los servicios.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

323
 complicaciones
El problema de las meningitis son las complicaciones que pueden presentarse, las cuales
pueden ocurrir hasta en un 40%. Existe alta mortalidad por el neumococo (20 – 40%),
meningococo (6 – 14%, mayor si hay meningococcemia) y H. influenzae (3 – 7%, poco
frecuente actualmente).

Dentro de las complicaciones se detectan:

NEUROLÓGICAS SISTÉMICAS

Compromiso vascular cerebral

Edema cerebral (6 – 10%)* Shock séptico
Hidrocefalia CID
Herniación transtetorial Distress respiratorio
Hipoacusia (14 – 20%) Artritis piógena
Convulsiones (15 – 23%) TVP/TEP
SIADH** Alteraciones HE
Isquemia e infarto cerebral
* Puede generar herniaciones ** Puede asociarse a hiponatremia importante que empeora el cuadro neurológico.

TRATAMIENTO
El paciente debe recibir medidas de soporte (proteger vía aérea, mantener hemodinamia) y
ser manejado en una UPC (para evaluar y manejar PIC).

El antibiótico empírico por excelencia es ceftriaxona 2 g cada 12 horas EV (la dosis es más
alta debido a que se requiere mayor cantidad de ATB para ingresar al SNC).

En pacientes adultos mayores (≥50 años), con embarazo o inmunosuprimidos en los que se
sospeche listeria se debe agregar ampicilina 2 gramos cada 4 horas.

Si la meningitis es intrahospitalaria asociada a manipulación del SNC (ej. postquirúrgica),

también debe cubrirse S. aureus y pseudomona, ambos con antibióticos de amplio espectro.
Por ello, el especialista suele indica vancomicina + carbapenémico o cefepime +
carbapenémico.

En caso de alergia severa a la penicilina se puede indicar vancomicina con cotrimoxazol.

El uso de dexametasona 10 mg cada 6 horas por 4 días es fundamental, especialmente en

meningitis por neumococo debido a su importante respuesta inflamatoria a nivel cerebral. Se
recomienda indicar la primera dosis previo al antibiótico, pues el efecto bactericida de este
y la liberación de lipopolisacáridos determinará una respuesta inflamatoria importante.

Las meningitis virales se tratan sintomáticamente (hidratación, analgesia, antipiréticos). El virus

herpes podría beneficiarse con Aciclovir 30 mg/kg/día en 3 dosis por 7 días.

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324
 encefalitis
‘’
Inflamación no supurativa del encéfalo, difusa o focal.

Cuando existe compromiso de las meninges y el encéfalo se denomina meningoencefalitis.

La encefalitis es un síndrome caracterizado por un estado mental alterado (más profundo que
en una meningitis). Además, presenta combinaciones de fiebre aguda, convulsiones y déficits
neurológicos.

El líquido cefalorraquídeo suele presentar una pleocitosis más importante que la meningitis.

Característicamente, algunas encefalitis pueden presentar anomalías en las neuroimágenes

(especialmente RNM, como las causadas por herpes virus que altera los lóbulos temporales)
y en el electroencefalograma.

ETIOLOGÍA
La principal etiología de la encefalitis es el VHS1, seguida por el VVZ (especialmente cuando
comprometen los lóbulos occipitales y tallo). También se pueden detectar arbovirus como el
West Nile o St. Louis, pero son menos frecuentes en nuestro país.

MENINGITIS ENCEFALITIS

COXASCKIE/ECHO Frecuente Raro

WEST NILE/ST LOUIS Raro Frecuente

VHS1 Raro Frecuente

VHS2 Frecuente Raro

CMV Infrecuente Frecuente

VVZ Frecuente Frecuente

VIH Frecuente Frecuente

RABIA Raro Frecuente

325
Es importante a considerar la época del año, pues los enterovirus como el coxascie o echo
son más frecuentes en verano. También es fundamental tener en cuenta la prevalencia local,
la historia de viajes, contacto con insectos/animales (ej. mosquitos en arbovirus) y el historial
de vacunación (ej. animal vacunado contra rabia).

DIAGNÓSTICO
En el LCR se pueden observar alteraciones similares a la meningitis, pero se destaca la
pleocitosis linfocítica.

Al pensar una infección por herpes simple (en encefalitis y meningitis), se debe buscar
dirigidamente mediante PCR de VHS1 y VHS2 en LCR. Esta debe realizarse idealmente durante
la primera semana debido a que su rendimiento es mejor.

Dentro de las neuroimágenes se recomienda la RNM ya que permite detectar al 90% de los
pacientes con encefalitis por VHS debido a la alteración de los lóbulos temporales (imágenes
contrastadas respecto al tejido encefálico, afección periventricular). Diagnosticar una
infección por VHS es importante debido a que existe un tratamiento específico, a diferencia
de las otras infecciones virales.

TRATAMIENTO
El tratamiento es bastante limitado y en ocasiones no muy efectivo. Deben entregarse
medidas de soporte.

Lo más importante es comenzar aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas EV en todo paciente con
sospecha de encefalitis en espera de los estudios etiológicos, pues la causa más común es el
VHS1. Si se descarta este virus, se suspende el antiviral.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

326
 HIPERTENSIÓN EN D O C RA N EAN A

‘’
Complicación potencialmente devastadora de la lesión neurológica
caracterizada por un aumento de la presión intracraneana ≥20 mmHg.

Es un cuadro potencialmente catastrófico, por lo que un manejo exitoso requiere un

reconocimiento rápido, uso juicioso de monitorización invasiva (en UCI) y terapia dirigida
para reducir la PIC y revertir la causa subyacente.

Se debe tener en cuenta que la presión intracreaneana normal en adultos es de ≤15 mmHg.

El cerebro está en un compartimento cerrado con volúmenes fijos (parénquima cerebral,

LCR, sangre).

VOLUMEN INTERNO FIJO 1400 – 1700 ml

Parénquima cerebral 80%
LCR 10%
Sangre 10%

La doctrina de Monro-Kellie establece que la PIC está en función de estos volúmenes, por lo
que al haber una alteración de estos deberá compensarse con cambios en cada uno de los
volúmenes. Por ejemplo, para mantener la PIC normal ante un aumento del contenido de
sangre se deberá disminuir LCR o comprimir el parénquima cerebral.

Esta medida es inicialmente adaptativa para

intentar mantener la presión pero fracasará
rápidamente, pues la bóveda creaneana es
muy estrecha y no hay suficiente espacio para
mover estos compartimientos.

Cuando el volumen intracreaneal se ve

superado, aumenta rápidamente la PIC de una
forma muy severa. Por ende, el daño
neurológico puede ser bastante importante.

327
 ETIOLOGÍA
La etiología responde a diversos mecanismos:
AUMENTO DE VOLUMEN AUMENTO DE VOLUMEN AUMENTO DE VOLUMEN DEL
CEREBRAL SANGUÍNEO LCR

Procesos expansivos
intracraneales (tumores SNC,
colecciones subdurales, Hipersecreción (papilomas
quistes aracnoideos, Trombosis de senos venosos plexos coroideos)
abscesos cerebrales)
Hipercapnia (vasodilatación Obstrucción (tumores,
Edema celular (lesión axonal cerebral) hemorragias)
traumática o hipóxico-
isquémica) Hipertensión arterial Alteraciones de la
reabsorción (trombosis de
Edema vasogénico Traumatismo craneal senos venosos)
(infecciones SNC, infartos
isquémicos, hematomas Síndrome de vena cava Malfunción de válvula de
intracreaneales) superior derivación ventrículo-
peritoneal/atrial
Edema intersticial
(hidrocefalia)

CLÍNICA
La triada inicial del síndrome de hipertensión endocraneana es cefalea, vómitos (en proyectil,
no siempre precedido de náuseas) y edema papilar.

El síntoma más característico es la cefalea, que suele ser matutina (decúbito aumenta PIC),
poco localizada, muy intensa que mejora con ortostatismo.

La hipertensión endocraneana es una patología que no mejora con el tiempo o se autolimita,

por lo que se podrá evidenciar alteración del nivel de conciencia y fenómenos de
enclavamiento.

La triada de Cushing se evidencia en una hipertensión endocraneana crítica y se caracteriza

por:

HIPERTENSIÓN GRAVE BRADICARDIA RESPIRACIONES IRREGULARES

La idea es nunca llegar al punto de observar la triada de Cushing, pues el pronóstico del
paciente será bastante desfavorable.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

328
Una hernia subfalcina puede provenir de un hematoma subdural que comprime el tejido
encefálico. Las hernias cercanas al tallo pueden tener mayor compromiso de conciencia,
alteraciones de pares craneales (ej. diplopía, anisocoria, midriasis) o del centro respiratorio
(insuficiencia respiratoria central).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Es importante hacer una historia clínica donde se caracterice adecuadamente la cefalea y
se detallen antecedentes (ej. patologías previas, hábitos, neoplasias).

En el examen físico se debe realizar una evaluación neurológica, haciendo hincapié en la

escala de Glasgow, pupilas (tamaño y reactividad, pues anisocoria o midriasis paralítica
puede indicar compromiso de tallo) y fondo de ojo (para buscar papiledema que puede
aparecer de manera precoz). Se puede utilizar ecografía del nervio óptico (engrosamiento
de la vaina) para orientar a una hipertensión endocraneana, pero es una herramienta poco
utilizada.

La neuroimagen (TC, RNM) puede ayudar a orientar el estudio

etiológico y correlacionar la focalidad. La RNM puede entregar
hallazgos más específicos, especialmente de tallo cerebral (que en
TC no se observa óptimamente).

(ß) En un TC simple se puede observar edema cerebral difuso con

borramiento de circunvoluciones y colapso de ventrículos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

329
También debe evaluarse la desviación de la línea media, que puede estar en contexto de
un hematoma subdural como en la primera imagen.

El diagnóstico de PIC elevada generalmente se basa en hallazgos clínicos y se corrobora con

estudios de imágenes e historial médico del paciente. En segunda instancia, la evaluación
invasiva puede dar el diagnóstico definitivo.

MANEJO
Todos los pacientes con hipertensión endocraneana deben ser tratados en unidad de
paciente crítico.

Se deben tomar ciertas medidas generales:

ELEVAR CABECERA 30 – 45º. MANTENERLA MANEJO DE VÍA AÉREA (SI GCS ≤8 MANEJAR DE
CENTRADA FORMA INVASIVA)

ANALGESIA Y SEDACIÓN MANTENER SV, GLICEMIA Y SO2 IDEAL (>95%)

Un paciente totalmente plano en decúbito supino aumenta el flujo sanguíneo cerebral y

puede elevar la presión, por lo que elevar la cabeza limita el flujo hacia el cerebro.

El dolor es molesto y aumenta el estrés y ansiedad, lo que genera aumento en el consumo

de oxígeno, por lo que debe tratarse con fentanilo, midazolam o propofol. En el SU se pueden
utilizar opioides como analgésicos (ej. morfina).

La hipo e hiperglicemia tiene un efecto negativo a nivel cerebral.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

330
En pacientes que tienen signos o síntomas que indican una hernia inminente se deben utilizar
medidas urgentes como diuréticos osmóticos (manitol) y soluciones hipertónicas (ej. SF 3 o
7%). Se deben evaluar en UCI para observar la evolución neurológica real.

NUNCA DEBEN APLICARSE SOLUCIONES HIPOTÓNICAS, pues generan más volumen intersticial
e intracelular, empeorando los cuadros que están afectando al paciente.

Si existe una neoplasia del SNC, el mecanismo de la hipertensión endocraneana puede ser
por edema vasogénico, por lo que los corticoides pueden ser útiles para disminuir la
inflamación y, así, la PIC.

En las unidades de cuidado intensivo neurológico se realiza monitorización general y

neuromonitoreo:

GENERAL FC, PA, FR, SO2, capnografía, Tº, etc

Perfusión cerebral (PIC, velocidad de flujo sanguíneo cerebral, flujo

sanguíneo cerebral)

NEURO- Función cerebral (EEG, potenciales evocados)

MONITOREO
Metabolismo cerebral (saturación de oxígeno del golfo yugular, extracción
cerebral del oxígeno, espectroscopía cercana al infrarrojo, presión tisular
cerebral de oxígeno, microdiálisis cerebral)

En la UPC también debe iniciarse la terapia hiperosmolar guiada por los valores de
monitorización invasiva cerebral.

Se debe tener en cuenta el drenaje de LCR mediante un catéter a nivel ventricular para
disminuir la PIC.

El bloqueo neuromuscular es importante, pues el paciente disminuye las resistencias debido

al relajo, y también limita el consumo de oxígeno.

La hiperventilación podría también hacerse como acción primaria, pues un paciente con
aumento de CO2 presentará vasodilatación, por lo que hiperventilar permite barrer el CO2 y
mantener una PaCO2 en el rango de 30 – 35 mmHg que puede disminuir la PIC por
vasoconstricción cerebral.

La craniectomía descompresiva está indicada en casos determinados. La hipotermia

moderada también podría ser útil.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

331
 SD . C E R E BELO S O

‘’
Conjunto de signos y síntomas cuya manifestación conjunta se atribuye a
afectación cerebelosa, de distintas etiologías.

Esta definición ha cambiado a lo largo del tiempo, pues antiguamente se hacía alusión
exclusivamente al ámbito motor. Sin embargo, hace varios años la definición ha ampliado es
espectro incluyendo afecciones, incluso, de la parte cognitivo-conductual.

Las primeras descripciones de esta patología que incluían anatómicamente el cerebelo se

realizaron en los soldados de guerras antiguas, donde por alguna lesión había compromiso
de la zona y se generaban trastornos de coordinación.

Dentro del síndrome cerebeloso se pueden identificar distintos signos y síntomas, donde la
ataxia destaca por su frecuencia:

ATAXIA DISMETRÍA

DISDIADOCOCINESIA HIPOTONÍA

TRASTORNOS DEL HABLA VÉRTIGO

NISTAGMUS

Existen distintas formas de evaluar a un paciente donde se sospecha de síndrome cerebeloso,

por ejemplo, mediante la escala de BARS (Brief Ataxia Rating Scale). Esta es una escala
bastante práctica y hace alusión a la marcha y movimientos repetitivos (diadococinesia).

La diadococinesia es fácil e evaluar, pues se le puede solicitar al paciente que

imaginariamente coloque una ampolleta, golpee sobre la palma de una mano con la palma
y dorso de la otra, dar golpes con el pie en el suelo de manera repetitiva o que lleve el talón
de un pie desde la rodilla hacia el talón de la otra pierna.

Es netamente una escala descriptiva, pues muchos de estos síntomas se observarán de

manera fácil. Incluye los trastornos del habla y algunas alteraciones oculomotoras.

332
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
333
El cerebelo es importante porque no solo se encarga de la parte motora. Este puede ser
dividido de forma anatómica, que no tiene gran relevancia en la práctica clínica. Es
importante considerar que esta estructura se ubica bajo la tienda del cerebelo, en la fosa
posterior de la zona craneal. Se ubica anterior al hueso occipital, inferior al cerebro y posterior
al tronco encefálico.

Presenta distintos lóbulos. Además, tiene una capa superficial de sustancia gris y una capa
profunda de sustancia blanca.

A nivel funcional se diferencian 3 zonas según su evolución filogenética: paliocerebelo,

arquicerebelo y neocerebelo. Esto se relaciona con el desarrollo embriológico de la
estructura.

PALIOCEREBELO ARQUICEREBELO NEOCEREBELO

Integración de respuestas
Se encarga de la
Hace alusión al lóbulo motoras y sensitivas.
oculomotilidad, fijación de
flocculonodular.
objetivos, propiocepción y
Si estas respuestas se
postura.
Se relaciona con la integran a nivel de la
oculomotilidad y fijación de corteza cerebral junto con
También requiere de
objetivos. Esta acción la memoria, tálamo o zonas
integración de información
requiere de una integración límbicas, se genera una
asociada a núcleos
de las vías aferentes (lo que respuesta más desarrollada
aferentes que se coordinará
se ve) y una respuesta que requiere coordinación
para ejecutarse por las vías
motora. más precisa (ej. escribir,
motoras.
andar en bicicleta)

Si bien la mayoría de las funciones motoras de coordinación parecen sencillas, el cerebelo

no es solo un procesador de funciones repetitivas y sencillas, si no un centro integrador que
recibe aferencias de los husos musculares, zonas propioceptivas, nervios sensitivos, tálamo,
cerebro, etc.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

334
Entonces, tenemos una planificación motora, ejecución motora y movimientos oculares y
equilibrio. El cerebelo no solamente ejecuta la acción, si no que todo lo anterior.

La irrigación del cerebelo está dada por arterias cerebrales posteriores. Cada zona está
limitada por un sitio anatómico que irriga cada arteria. A nivel del pontocerebelo predominan
las arterias basilares y arterias provenientes de la arteria vertebral. También destacan las
arterias cerebelares anteriores y posteriores.

Conocer la anatomía del cerebelo es importante pues este puede verse afectado en cuanto
a su irrigación en lesiones o infartos de circulación posterior, lo que puede generar
manifestaciones clínicas relacionadas con el síndrome cerebeloso.

CAUSAS
Existen diversas causas de daño cerebeloso:

Ictus, ACV isquémico y hemorrágico, alteraciones

ENF. CEREBROVASCULAR
anatómicas, disecciones
INFECCIONES Virales, bacterianas
NEOPLASIAS Tumores primario del SNC o metástasis
TRAUMATISMOS Muchas veces se asocia de lesiones cerebrales
AUTOINMUNE Y DEGENERATIVA Ataxia de Friederich, toxicomeabólicas, esclerosis múltiple

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

335
El síndrome atáxico o cerebeloso no es muy frecuente de ver en la práctica clínica, incluso
en centros especializados que se dedican a trastornos motores.

ATAXIA

‘’
Palabra proveniente del griego que significa ‘’sin orden’’. Se define como
alteraciones motoras dadas por la incoordinación, dismetría y aumento de la
base de sustentación en la marcha. Se puede acompañar también de
trastornos del habla, mareos y nistagmus.

Es una de las alteraciones motoras más frecuentes de este síndrome. En palabras simples, es
un conjunto de desórdenes cuya principal clínica es el de ‘’movimientos desordenados’’ y
de falta de coordinación.

Por ende, si bien normalmente se habla de una ataxia de la

marcha, también puede haber una ataxia del habla y de
otras funciones motoras.

Cuando el paciente camina habrá una marcha

descoordinada (entre brazos y piernas) con un aumento de la
base de sustentación. El paciente tiene la fuerza y puede
hacer los movimientos, pero la coordinación es la que falla.
También se observaran movimientos torpes. ambién al hablar
tienen un lenguaje escandido, es decir, más arrastrado.

La ataxia es poco frecuente de ver en la práctica clínica general. En centros especializados

tiene una incidencia de 2%.

La ataxia hereditaria más frecuente es la ataxia de Friedreich, que ocurre en 3 casos por
1.000.000 de personas con mayor prevalencia en caucásicos, niños o gente joven. En la
literatura local no hay causas descritas.

La ataxia adquirida más frecuente es la deficiencia combinada subaguda (manifestación

clínica del déficit de vitamina B12), la cual se relaciona a trastornos nutricionales o consumo
de alcohol.

Podremos clasificar la ataxia en una ataxia neurodegenerativa (donde encontraremos las

hereditarias y esporádicas) y no neurodegenerativas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

336
 ATAXIAS NEURODEGENERATIVAS ATAXIAS NO NEURODEGENERATIVAS

Hereditarias: degeneración por portar 2 Se adquiere una condición que gatilla

genes autosómicos recesivos, como en la alteración de las vías neuronales
enfermedad de Friedreich. involucradas en el movimiento (cordones
posteriores, cerebelo) que genera una
No hereditarias o esporádicas: mutaciones enfermedad. Por ejemplo, la deficiencia de
genéticas que llevan a la B12 en degeneración combinada
neurodegeneración. subaguda.

La clasificación etiológica de ataxia es:

Neuropatía periférica, síndrome tabético (por sífilis),

ATAXIAS SENSITIVAS degeneración combinada subaguda medular, espondilosis
cervical
ATAXIAS CEREBELOSAS Daño cerebelar

ATAXIAS VESTIBULARES ACV e ictus vertebrovasilar, esclerosis múltiple, tumores de

CENTRALES puente o mesencefálicos
Todas aquellas ligadas a un síndrome vertiginoso periférico
ATAXIAS VESTIBULARES (otolitos, Menière, laberintitis, etc). El paciente tendrá
PERIFÉRICAS alteración eferente del equilibro postural, se manifestará
como ataxia pero no será un síndrome cerebeloso.
ATAXIAS
Incluye las ataxias vestibulares centrales y periféricas.
HEREDODEGENERATIVAS

La ataxia es parte del síndrome cerebeloso pero no son sinónimos, pues este último involucra
otras entidades no motoras (de integración).

La ataxia involucra una lesión en las vías neuronales implicadas en la coordinación de

movimientos, postura y equilibrio. Se integra en la propiocepción consciente e inconsciente:

El estímulo viaja por nervios periféricos hacia la raíz posterior de la

PROPIOCEPCIÓN
médula espinal, donde continua a través de los cordones posteriores
CONSCIENTE
hacia el lemnisco medial, tálamo y corteza cerebral.

El estímulo viaja desde los husos musculares hacia la médula, a través

PROPIOCEPCIÓN
de los haces espinocerebelosos posterior y anterior, pedúnculos
INCONSCIENTE
cerebelosos y se integran en el cerebelo.

El cerebelo integra información en vermis y hemisferios cerebelosos, con aferencias de vías

propioceptivas, motoras y vestibulares.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

337
El sistema vestibular recibe sus aferencias de los canales semicirculares, utrículo y sáculo, con
integración en núcleos vestibulares a nivel del tronco encefálico y, de ahí, hacia la
oculomotilidad y aferencia cerebelosa, que integra y coordina movimientos junto a la
propiocepción consciente e inconsciente.

Para enfrentarse a un paciente con ataxia deben considerarse las patologías más frecuentes
(déficit de B12, isquemia, lesión SNC). Esto se puede conseguir a través de la historia clínica y
el examen físico. Se debe tener una idea basal según estos hallazgos:

PERFIL AGUDO RM de cerebro, vitamina B12, hemograma

BQM, fondo de ojos, vitamina E, cobre, ceruplasmina, hormonas tiroideas,

PERFIL
anticuerpos (antitiroperoxidasa, antitiroglobulina, antigliadina,
SUBAGUDO
antitransglutaminasa), panel paraneoplásico (antiGAD)
PERFIL
EMG, potenciales evocados, PTGO,ecocardiograma, ECG
CRÓNICO

Algunas series plantean que hasta 1/3 de los pacientes quedarán sin diagnóstico etiológico
claro, por la poca disponibilidad y acceso a estudios dirigidos de especialidad. Muchos de
estos pacientes terminan mejorando, falleciendo o presentando otros síntomas.

Es importante solicitar una interconsulta con neurología.

Los pacientes con ataxia deben ser hospitalizados para estudio, pues podría tratarse de una
causa maligna. Es importante derivar a centros de mayor complejidad donde haya
posibilidad de realizar estudios correspondientes.

El estudio que tiene mejor rendimiento en pacientes con lesión sospechosa en cerebelo es la
RNM. El TC sin contraste está recomendado en pacientes que consultan por ACV o ante la
sospecha de lesión isquémica.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

338
 ENF. DESM IE LINIZANTES

‘’
Enfermedades cuyo componente fisiopatológico es la desmielinización de
fibras axonales, con distintas manifestaciones clínicas neurológicas.

No son muy frecuentes en la práctica clínica habitual. Sin embargo, dentro de las que mayor
incidencia tienen destaca la esclerosis múltiple.

Pueden clasificarse según su temporalidad (agudo o recurrente) o según su etiología

(autoinmune, desconocido o reactivo). La mayoría de las veces es desconocido con una
causa muy sugerente de autoinmunidad, o reactivo secundario a una infección que gatilla
un componente autoinmune.

ENCEFALITIS DESMIELINIZANTE AGUDA

Es una enfermedad poco frecuente (0.2 por cada 100.000 habitantes), pero grave. Es más
frecuente en la población pediátrica.

Usualmente son más reactivas, es decir, con un componente inmune asociado posterior a
una infección. También podrían ser reactivas post-vacunas, pero son muy raras y muchas de
ellas desmentidas.

Se establece que un gatillante ambiental (infeccioso) genera una respuesta inmune contra
proteínas de la mielina en sujetos susceptibles genéticamente.

Se manifiesta como una encefalopatía (compromiso de

conciencia cuanti-cualitativo) con déficits neurológicos
precoces (<1 semana). Puede presentar hemiparesia, ataxias,
convulsiones o déficits motores. La neuroimagen puede mostrar
compromiso de los ganglios basales.

Son causas de hospitalizaciones prolongadas, que requieren

mucho tiempo apoyo en unidad de pacientes críticos. Muchas
veces quedan con secuelas.

Ante la sospecha, es necesario derivar. En caso de los niños,

esta derivación debe hacerse al área de pediatría.

339
 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

‘’
Enfermedad crónica inflamatoria autoinmune que se caracteriza por la
desmielinización axonal. Por definición es crónica y progresiva.

El pronóstico de la esclerosis múltiple (EM) depende del diagnóstico y manejo oportuno.

En Chile, es una enfermedad poco

frecuente, teniendo una
prevalencia de 13 por cada
100.000 habitantes (en
comparación con Europa que
puede ser de 80 por cada
100.000).

La edad estimada de
presentación es de 27 años,
teniendo mayor prevalencia en el
sexo femenino (67%).

La esclerosis múltiple remitente

recurrente está cubierto por las
Garantías Explícitas en Salud. El
manejo y seguimiento está a
cargo del área de neurología.

Los síntomas clásicos son inespecíficos, pues la fatiga y el dolor ocurre hasta en el 50% de los
pacientes. Otros síntomas más específicos se basan en la parte motora y autonómica:

SÍNTOMAS MOTORES DE MÉDULA ESPINAL

DÉFICIT SENSORIAL (EJ. PARESTESIAS)
(ESPASTICIDAD)

SÍNTOMAS AUTONÓMICOS DE MÉDULA ESPINAL

NEURITIS ÓPTICA
(EJ. DISAUTONOMÍA URINARIA, DISFUNCIÓN SEX)

SÍNTOMAS RECEBERALES ALTERACIÓN EN OCULOMOTILIDAD

OTROS: AFASIA, CONVULSIONES, ATAXIA, AKINESIA, PRURITO, ETC.

El diagnóstico de EM se realiza con la escala de Mcdonald, un score desarrollado el 2011 y

modificado el 2017. Requiere de una presentación clínica (crisis o ataques) y una
imagenológica (lesiones hiperintensas evolutivas en el tiempo en la RNM).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

340
Por ende, el diagnóstico es clínico-imagenológico (RNM), donde se detectarán lesiones
multifocales y asimétricas en la sustancia blanca y adyacente a los ventrículos laterales y
cuerpo calloso; hiperintensas en T2 y FLAIR. En médula espinal son cortas y laterales.

Se puede apoyar el diagnóstico con una punción lumbar para buscar diagnósticos
diferenciales de patologías que pueden manifestarse con focalidad neurológica (ej.
infecciones de SNC).

La conducta se basa en derivar al especialista correspondiente para el manejo, pues muchas

veces se requieren terapias complejas (ej. terapias biológicas).

NEURITIS ÓPTICA
Enfermedad desmielinizante menos frecuente que las anteriores. Se tratan de ataques
recurrentes del SNC que afectan a la visión, por lo que se manifiestan como una pérdida de
la agudeza visual, dolor con los movimientos oculares y escotomas.

Es más frecuente en la edad pediátrica y se asocia a mielitis transversa. Su mecanismo

fisiopatológico se relaciona en lesiones asociada a anti-acuaporina 4 (AQP4).

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

341
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
342
 PARALISIS FACI AL P ER IF ER ICA

‘’
Afectación del nervio facial por distintas etiologías, que se manifiesta
clínicamente con compromiso (paresia o parálisis) de músculos faciales,
párpados y frente.

Es un diagnóstico generalmente clínico.

Indistintamente, también se le denomina parálisis de Bell. Sin embargo, en estricto rigor no es

lo mismo, pues la parálisis de Bell se relaciona con el Herpes Simple, que en la mayoría de los
casos es el factor etiológico.

Es una patología bastante frecuente, especialmente en APS y SU. Tiene un aspecto social
bastante importante (compromiso mental, angustia) y una apreciación de gravedad.

EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una incidencia de 13 a 34 por cada 100.000 habitantes, afectando frecuentemente a
población más joven. Tiene un gran impacto social y en el paciente.

El embarazo y la diabetes pueden ser considerados factores de riesgo.

FISIOPATOGENIA
Se debe recordar que el nervio facial se compone de fibras motoras
y fibras parasimpáticas (glándulas salivales, submandibulares y
sublinguales). Se encarga de la inervación de los receptores
gustativos de los 2/3 anteriores de la lengua. Además, tiene
aferencias del CAE y pabellón auricular.

Tiene un trayecto bastante tortuoso desde que sale del

núcleo a nivel mesencefálico, pues pasa por el canal
auditivo, parótida y llega a los lugares de inervación.

Las causas de parálisis facial se relacionan con el VHS1, VVZ y

otras indeterminadas (la mayoría). Menos frecuentemente está
el CMV, VEB, rubeola, parotiditis e influenza. Las causas no
infecciosas son los tumores, traumatismos e iatrogenia.

343
 clínica
Se trata de una parálisis facial unilateral de horas de evolución (inicio rápidamente
progresivo, con un máximo en 3 semanas y a lo más por 6 meses) que se caracteriza por una
desaparición del pliegue nasogeniano e incapacidad para cerrar el ojo.

Además, hay disminución de lagrimeo (por compromiso parasimpático), hiperacusia y

pérdida de sensación del gusto.

Puede haber un pródromo caracterizado por parestesia, disestesia, espasmos o disconfort

facial. El pródromo suele aparecer 1 día antes, pero podría durar hasta 3 días.

La presentación atípica de la parálsis facial es aquella que no tiene un inicio rápidamente

progresivo y dura más de 6 meses.

ENFRENTAMIENTO
En general, no se recomienda mayor estudio. Sin embargo, debe estudiarse en personas con:

EVOLUCIÓN TÓRPIDA NO PROGRESIVA Y DE INSTAURACIÓN LENTA

ESPASMOS FACIALES SOSPECHA DE PATOLOGÍA SISTÉMICA*

NO RECUPERABILIDAD (4 – 6 MESES)
* Ej. metástasis, alteración articular con compromiso mandibular

El pronóstico es bueno. El 70% se recupera, mejorando a 85% a los 6 meses. El resto, que no
ser recupera totalmente, tiene una recuperación parcial pero buena (mínimas secuelas)

La gravedad de la debilidad en la presentación es un factor de mal pronóstico (pero sigue

siendo bueno el pronóstico).

Como secuelas puede presentar sinquinesia (movimientos involuntarios con movimientos

voluntarios)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

344
La escala de House Brackmann es útil para clasificar la parálisis facial periférica y así plasmar
el grado de disfuncionalidad que generó la patología. Los grados V y VI son los de peor
pronóstico.

Ante la presentación atípica el paciente debe ser estudiado con neuroimagen.

TRATAMIENTO
El manejo se basa en corticoides precoces, idealmente antes de los 3 días de iniciado el
cuadro, pues mejora los outcomes/resultados del paciente. Puede utilizarse prednisona a
dosis altas de 60 – 80 mg/día por 7 días.

Debido a que la principal causa es el VHS se suele utilizar (aunque su eficacia es cuestionada)
aciclovir 400 mg 5 veces al día por 10 días.

Debido a que el paciente no puede cerrar el ojo, debe recibir protección ocular mediante
lágrimas artificiales durante el día y parche ocular durante la noche. Esto es importante para
evitar la formación de úlceras corneales.

La kinesioterapia también se utiliza, pero no hay evidencia controlversial avale su eficacia,

pues algunos estudios plantean que no sirve y otros que disminuye la sintomatología,
complicaciones posteriores y espasmos faciales. La kinesioterapia ayuda a aliviar el impacto
emocional de la patología.

La kinesioterapia es un complemento al manejo farmacológico, no debe sustituirlo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

345
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
346
 INJURIA R ENAL AGU D A
El paciente con alteración renal puede acudir en tres contextos clínicos:

INJURIA RENAL AGUDA Pérdida de la función renal en horas o días

DETERIORO SUBAGUDA Rápidamente progresivo (RPG)
ERC Establecida desde varios meses hasta años

No debe olvidarse siempre realizar una buena historia clínica que incluya síntomas, signos,
fármacos, tóxicos y detalles sobre la presentación del cuadro (especialmente tiempo de
evolución). También deben tomarse ciertos exámenes de laboratorio como CK total (en
rabdomiolisis), función renal y electrolitos plasmáticos. La ecografía renal permitirá evaluar
signos de compromiso renal como dificultad para ver los riñones o mala diferenciación
cortico-medular.

ENFRENTAMIENTO CLÍNICO
Las insuficiencias renales agudas no se tratan como tal, excepto si requieren diálisis, si no que
acompañan a otro cuadro (ej. glomerulonefritis post-estreptocócica, shock séptico, COVID
con falla renal, etc).

Se puede establecer que la causa de la injuria renal es:

PRERRENAL RENAL POST-RENAL

Deshidratación (ej. diarrea

Necrosis tubular aguda,
profusa, vómitos), Obstructivas (ej. urolitiasis,
nefritis intersticial aguda,
hipovolemia, falla cardiaca, neoplasia; suele requerir
autoinmunes,
sepsis, síndrome hepato- urólogo/a)
microangiopatías
renal

En urgencias es fundamental no sobrevolemizar, por lo que debe evaluarse la vena cava

inferior y considerar los antecedentes de ICC.

También se debe tener cuidado con los medicamentos nefrotóxicos (ej. enoxaparina,
algunos antibióticos, etc). Sin embargo, en pacientes sépticos, se permite que la primera
dosis de antibióticos nefrotóxicos (ej. imipenem, meropenem, amikacina, gentamicina) no
sea ajustada según función renal.

347
En el paciente con ERC se tiene que tener en cuenta que puede dializarse de forma irregular,
no haber iniciado el proceso o ser derivado del centro de diálisis, por lo que es importante
sospechar siempre una hiperpotasemia. Además, si el paciente presenta disnea súbita y
crépitos bilaterales, se debe considerar el edema pulmonar agudo.

CASO CLÍNICO
Desde extrasistema, paciente de 60 años, ERC en HD trisemanal. Presenta cuadro de disnea
de rápida instauración. PA: 190/110, FC: 90, FR: 29, SO2 91% (0.21), Tº normal.

Al examen físico: perfusión conservada, crépitos en ambos campos pulmonares, edema +/++
bilateral de EEII y neurológico normal.

Es importante siempre consultar hace cuántos días se dializó, pues el EPA en paciente con
ERC ocurre especialmente en los días donde se distancia más la diálisis.

El EPA en contexto renal probablemente se da por una sobrecarga de volumen, pues la

mayoría de estos pacientes son anúricos.

En este caso se trata de un edema pulmonar agudo, por lo que debe evaluarse bien la
perfusión. Debe administrarse nitroglicerina en BIC, furosemida (si orina) y diálisis.

Se debe asumir una muy probable hiperpotasemia (gluconato de calcio + ECG).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

348
 ∆ DEL SODIO
hipONATREMIA
El sodio es el principal catión extracelular, sus concentraciones normales varían de 135 a 145
mEq/L. Es importante cuestionarse cuándo tratar y con qué velocidad.

En general, suelen acompañar un trastorno primario como neumonía, cetoacidosis diabética,

hiperglicemia, mieloma múltiple, insuficiencia cardiaca, entre otras.

Se debe establecer el grado de severidad (leve, moderada o severa) y si hay presencia o no

de síntomas neurológicos. Esto puede ayudar a determinar la prisa con la que corregir el
déficit.

HIPONATREMIA LEVE HIPONATREMIA MODERADA HIPONATREMIA SEVERA

>130 mEq/L 120 – 130 mEq/L <120 mEq/L

La hiponatremia se puede clasificar en aguda o crónica principalmente guíado mediante la

historia clínica (ej. uso de fármacos). Hay una diversidad de medicamentos asociados a
SSIADH como los antipilépticos, ISRS, antipsicóticos y anticonvulsivantes.

Cabe recalcar que las hiponatremias son pseudohiponatremias. Por ejemplo, cuando hay
hiperglicemia, por cada 100 mg/dl que aumente la glicemia sobre el valor normal, el sodio
disminuye 0.3 – 0.4 mEq/L. Estas pseudohiponatremias también pueden ocurrir en mieloma
múltiple, hipertiroidismo o insuficiencia cardiaca.

Por ejemplo, un paciente con 1100 mg/dl de glicemia, tiene 1000 mg/dl sobre el rango
normal, por lo que una natremia de 126 - 127 mEq/L será realmente una de 130 mEq/L y
probablemente no requiera tratamiento.

El enfrentamiento clínico es caso a caso y adecuándolo al contexto del paciente.

En una hiponatremia real se debe evaluar el volumen extracelular (VEC), pero esto es
complejo de evaluar clínicamente. Sin embargo, signos como una cara enrojecida y edema
de EEII puede orientar a un VEC aumentado

El tratamiento debe efectuarse en aquellas hiponatremias severas o con síntomas

neurológicos, e hiponatremias moderadas y leves. Se debe tener en cuenta el volumen que
se administrará, pues algunos pacientes (ej. ICC) no puede recibir gran cantidad de este por
el riesgo de congestión y EPA.

349
 Se puede administrar sodio con una solución fisiológica al 0.9% (154 mEq/L) o
una solución salina al 3% (513 mEq/L), por VVP o VVC.

El máximo por hora de sodio que puede administrarse de forma segura es 0.5
mEq. Por ende, en un total de 24 horas se puede administrar máximo 12 mEq,
aunque se recomienda que este sea de 10 mEq (incluso menores dosis si se
sospecha que puede ser mucho para un paciente), pues al dar mayores dosis
puede generarse mielonisis pontina, pues el agua saldrá de las células y
perderá su conformación estructural.

𝑫é𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝒅𝒆 𝑵𝑨 = 𝑷𝒆𝒔𝒐 (𝒌𝒈) ∗ 𝑽𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒅𝒆 𝒅𝒊𝒔𝒕𝒓𝒊𝒃𝒖𝒄𝒊ó𝒏 ∗ (𝑺𝒐𝒅𝒊𝒐 𝒅𝒆𝒔𝒆𝒂𝒅𝒐 − 𝑺𝒐𝒅𝒊𝒐 𝒐𝒃𝒕𝒆𝒏𝒊𝒅𝒐)

El sodio deseado no debe sobrepasar los 12 mEq, pues se puede administrar 0.5 mEq/h. Por
ende, en el valor de sodio deseado no debe ponerse un valor normal siempre, si no uno mejor
al que ya tiene dentro de los rangos de seguridad.

El ‘’(sodio deseado – sodio obtenido)’’, también llamado delta, puede sustituirse por un 8 (en
pacientes que se sospecha que no resistirá mucho sodio), 10 (normalmente, por seguridad)
o 12 (en reposición agresiva).

El volumen de distribución en hombres el 0.6, en mujeres 0.5 y en adultos mayores es de 0.5 y

0.45. Los pacientes caquécticos tienen un volumen de distribución de 0.4.

CASO CLÍNICO 1 (HIPONATREMIA)

Mujer, 55 años, enflaquecida, usuaria de ISRS. 50 kilos. Presenta

somnolencia de 3 días de evolución y letargo. No tiene clínica de
ACV. Los exámenes de laboratorio reportan una hiponatremia de
115 mEq/L.

Debido a que es una hiponatremia severa que está generando

alteraciones neurológicas, esta hiponatremia debe tratarse.

Además, la paciente tiene factores de riesgo para SSIADH.

En este caso es una emergencia electrolítica.

En este caso el cálculo del déficit se realiza como:

50 (𝑘𝑔) ∗ 0.5 ∗ 10 = 250 𝑚𝐸𝑞

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

350
Debido a que tiene síntomas neurológicos y es severa se puede ocupar solución salina al 3%,
al igual que si no soporta grandes cantidades de volumen (ej. ICC).

Entonces, se requieren 250 mEq (déficit de base), lo cual dividido en 513 mEq/L (de la solución
salina al 3%), entrega el volumen que se requerirá, en este caso 0,487 L (o 487 ml).

Si 1 litro de solución salina al 3% Trae 513 mEq/L

𝟐𝟓𝟎 ∗ 𝟏
Requeriré X cantidad de 𝑿= = 𝟎, 𝟒𝟖𝟕 𝑳
Para pasar 250 mEq/L 𝟓𝟏𝟑
solución salina al 3%.

Debe administrarse el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas.

Entonces, se deberá administrar 487 ml durante el día. De estos, 243,5 deberán administrarse
en las primeras 8 horas (31 ml/h) y 243.5 en las siguientes 16 horas (15 ml/h).

Se debe recontrolar los electrolitos plasmáticos en 24 horas y, dependiendo los resultados,

volver a realizar el cálculo del déficit.

Si bien se suelen suspender todos los medicamentos, por mucha sospecha que haya de
SSIADH se debe comprobar que la función tiroidea, renal y suprarrenal estén normales.

CASO CLÍNICO 2 (HIPONATREMIA)

Hombre, 65 años, 70 kilos. Asintomático, sin ICC. ACV descartado.

Presenta hiponatremia de 117 y leve deshidratación.

Se debe tratar.

El déficit de sodio se calcula como: 70 (𝑘𝑔) ∗ 0.5 ∗ 10 = 350 𝑚𝐸𝑞.

En este caso se puede utilizar solución al 0.9%.

Si 1 litro de SF al 0.9 % Trae 154 mEq/L

𝟑𝟓𝟎 ∗ 𝟏
Requeriré X cantidad de SF al 𝑿= = 𝟐, 𝟐𝟕𝟐 𝑳
Para pasar 350 mEq/L 𝟏𝟓𝟒
0.9%.

Se deberá pasar 1.136 ml en las primeras 8 horas y 1136 ml en las siguientes 16 horas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

351
 HIPERNATREMIA
Genera principalmente síntomas neurológicos, pero cuando no lo están suele ser un hallazgo
incidental. Es importante tener alta sospecha en adultos mayores y personas postradas
(muchas veces no tienen acceso al agua por negligencia de cuidadores).

Es importante cuestionarse cuándo tratar, con qué velocidad y qué evitar.

Para calcular el déficit de agua se puede utilizar la siguiente fórmula:

𝑺𝒐𝒅𝒊𝒐 𝒐𝒃𝒕𝒆𝒏𝒊𝒅𝒐
𝑫é𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝒅𝒆 𝒂𝒈𝒖𝒂 = 𝑷𝒆𝒔𝒐 (𝒌𝒈) ∗ 𝑽𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒅𝒆 𝒅𝒊𝒔𝒕𝒓𝒊𝒃𝒖𝒄𝒊ó𝒏 ∗ @ − 𝟏B
𝑺𝒐𝒅𝒊𝒐 𝒅𝒆𝒔𝒆𝒂𝒅𝒐

La última relación entre el sodio obtenido y sodio deseado no debiera superar los 15. Por
ejemplo, si el sodio obtenido es de 160 mEq/L, el deseado podría ser como máximo 145 – 150
mEq/L.

CASO CLÍNICO (HIPERNATREMIA)

Mujer, 45 años, 60 kilos. Hipernatremia de 158 mEq/L. Presenta letargo y CC episódico, 2 días
de evolución.
158
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 = 60 (𝑘𝑔) ∗ 0.5 ∗ @ − 1B = 2,7 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠
145

Para recordar con qué suplir el déficit se debe utilizar ‘’la solución al medio’’, es decir solución
salina 0.45%, administrando el 50% en las primeras 24 horas y el otro 50% en las siguientes 48
horas.

En la práctica se repone el 50% en las primeras 24 horas y al otro día se recontrola electrolitos.

Si se excede el volumen administrado se puede producir edema cerebral. NUNCA se debe

administrar agua bidestilada sola, pues genera destrucción de glóbulos rojos (pues explotan
debido a que el agua bidestilada no tiene poder osmótico).

CONCLUSIONES
Es importante seguir el orden de evaluación y manejo. Si hay shock o infección se debe
manejar en primera instancia.

Siempre se debe pensar en alteración hidroelectrolítica en cuadros que presentan

compromiso de conciencia.

La corrección del déficit debe ser tras un análisis crítico del caso a caso.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

352
 ∆ D E L P O TAS I O
HIPOPOTASEMIA
Trastorno muy frecuente, especialmente en pacientes hospitalizados, que puede generar
síntomas cardiológicos y musculares. s secundario a una gran cantidad de patologías. En lo
general es un síndrome asociado a otra condición.

El tratamiento dependerá de los antecedentes mórbidos y la magnitud de la hipopotasemia.

La velocidad de infusión depende de la vía que se utilice:

VÍA VENOSA PERIFÉRICA Hasta 10 mEq/h

VÍA VENOSA CENTRAL Hasta 40 mEq/h (monitorizar ECG)

Si la hipopotasemia es leve (3.0 – 3.5 mEq/L) y el paciente no tiene vómitos, se puede

administrar potasio por vía oral. Si son moderadas (<3.0 mEq/L) o severas el tratamiento debe
ser EV.

El SLOW K es una preparación vía oral que viene en formato de 300 (4 mEq de potasio) y 600
mg (8 mEq de potasio) cada 8 o 12 horas.

También puede utilizarse cloruro de potasio al 10% EV (13 mEq). Por ende, para calcular
cuántos miligramos de potasio trae un 1 ml de la solución al 10% se puede multiplicar el X por
10 y dividirlo por ml, por lo que una solución al 2% tendrán 20 mg/ml (X% = X*10 mg/ml)

Es importante asociar siempre sulfato de magnesio, pues más del 40% de las hiperpotasemias
se asocian a este.

CASO CLÍNICO HIPOPOTASEMIA

Paciente presenta hipopotasemia de 2.7 mEq/L.

Se administrará 500 ml de SF 0.9%, 4 gramos de KCL y 2.5 gramos de sulfato de magnesio.

En este caso, considerando que cada ampolla trae 13,4 mEq y que se administraran 4
ampollas, se entregaran 53.6 mEq. Debemos tener en cuenta que la velocidad de infusión
máxima por VVP es de 10 mEq/h, por lo que los 53.6 mEq deberán pasarse en 6 horas.
Debe realizarse control de electrolitos post-carga para analizar si es necesaria otra carga EV
o si se puede pasar a VO.

353
 HIPERPOTASEMIA
Existen causas renales (ej. acidosis tubular, fallas renales) y no renales (ej. rabdomiolisis, gran
quemado, pancreatitis, síndrome de lisis tumoral, etc).

Es uno de los desequilibrios hidroelectrolíticos que mayor mortalidad genera, por lo que debe
diagnosticarse y tratarse de forma rápida, ya que se asocia a arritmias ventriculares letales.

Si el ELP está elevado y el ECG está normal, lo más probable es que se trate de un error de
laboratorio, pues el potasio genera cambios electrocardiográficos.

El tratamiento tiene 7 pilares:

10 ml de gluconato de calcio al 10% EV en 15 – 30 minutos para

GLUCONATO DE CALCIO
estabilizar membrana.

Inhalados o nebulizados, especialmente los de acción corta (ej.

ß-AGONISTAS salbutamol), pues potencian la bomba Na-K-ATPasa, permitiendo
la entrada de potasio a la célula (es el principal catión intracelular)

FUROSEMIDA EV Ampolla de 20 mg de furosemida. Solo si el paciente orina.

Siempre con toma previa de HGT. Se puede administrar 250 ml de

INSULINA + GLUCOSA
SG 10% con 10 U de insulina cristalina en 15 minutos.

RESINAS DE Kayexalate 1 g/kg VO, evita la recaída pues favorece la

INTERCAMBIO eliminación intestinal de potasio.

Bicarbonato 8.4% en 10 ml o 2/3M en 250 ml a pasar en 15 – 30

TERAPIA PUENTE
minutos.

HEMODIÁLISIS Si nada de lo anterior funciona.

CONCLUSIONES
Ambos son trastornos principalmente secundarios a otra condición. La hiperpotasemia es la
más importante de las emergencias hidroelectrolíticas.

SIEMPRE debe evaluarse caso a caso.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

354
 ROL DEL BI C AR BO NAT O
El rol del bicarbonato está principalmente orientado en la acidosis, que puede ser por déficit
de bicarbonato o por un trastorno secundario (ej. cetoacidosis diabética).

Se debe analizar la relación con efectividad de otros fármacos en el contexto de acidosis,

especialmente los vasoactivos. Por eso se denomina terapia puente.

Se puede utilizar en cetoacidosis diabética y taquicardias de complejo ancho,

principalmente.

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANCHO

El siguiente ECG tiene una frecuencia cardiaca de aproximadamente 120 – 130 y QRS ancho.
Según estas características podría darse amiodarona. Sin embargo, si se le da amiodarona
el paciente fallecerá por una asistolia.

355
El siguiente ECG tiene un QRS ancho de mayor frecuencia (130 lpm aproximadamente).

La mayoría de las arritmias de complejo ancho pero que no son TV (por frecuencia cardiaca)
son de origen metabólico (acidosis, hipocalcemia, hiperpotasemia).

Al ver este tipo de arritmias de complejo ancho y FC no tan rápida se puede dar 1 ampolla
de gluconato de calcio (ayuda en hipocalcemia e hiperpotasemia) y 125 cc 2/3M de
bicarbonato (ayuda en hiperpotasemia y acidosis).

El siguiente ECG muestra que V1 – V3 no hay repolarización normal compatible con Brugada
tipo 1 (diagnóstico diferencial de TV y síndrome de Wellence) y debe derivarse a especialista.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

356
 OTITIS ME DI A AGU D A

‘’
La otitis media aguda (OMA) es el abombamiento moderado a severo de la
membrana timpánica, con un nuevo inicio de otorrea acompañado de
signos y síntomas de inflamación del oído medio.

La otorrea es distinta a la de una otitis externa en cuanto a su

composición química.

En la otitis media aguda se observa el tímpano abombado,

eritematoso y que genera mucho dolor de oídos.

EPIDEMIOLOGÍA
Al primer año de vida, el 50 – 80% de los niños puede tener algún episodio de otitis media
aguda. De esta forma, al segundo año la cifra aumenta al 80 – 90%. Usualmente, el primer
episodio ocurre entre los 6 y 18 meses de edad.

El inicio precoz de la otitis media es el principal predictor de recurrencia que genera que se
vuelva crónica.

Dentro de los factores de riesgo destacan:

HISTORIA FAMILIAR GUARDERÍA (RR: 2,45)

LACTANCIA MATERNA (RR: 0.87)* TABAQUISMO (RR: 1.66)

RAZA (NATIVOS AMERICANOS, AUSTRALIANOS,

CHUPETE (RR: 1.24)
ESQUIMALES)

OTROS: SOCIOECONÓMICOS, ESTACIÓN DEL AÑO (OTOÑO-INVIERNO), INMUNODEPRESIÓN

* Cualquier riesgo relativo (RR) menor a 1 es un factor protector.

357
 PATOGÉNESIS
Existen factores anatómicos o funcionales, especialmente relacionados con la inmadurez de
la trompa de Eustaquio, pues es más horizontal y menos competente en niños menores de 6
o 7 años, por lo que cualquier infección respiratoria aguda (ej. resfrío, faringitis) puede
retroceder al oído medio.

Comienza a generarse edema y congestión de la mucosa, lo que causa una presión negativa
en el oído medio. Esto genera que se abra la trompa y se aspiren los virus y bacterias de la
rinofaringe (pues la trompa de Eustaquio desemboca en las caras laterales de esta), llevando
a inflamación del oído medio por la profileración de estos microorganismos.

MIcrobiología
Los gérmenes más frecuentes son similares a los de toda infección de cabeza y cuello:

S. PNEUMONIAE (30 – 50%) H. INFLUENZAE NO TIPO B (20 – 30%)

M. CATARRHALIS (10 – 20%) S. AUREUS, SGB, ENTÉRICOS G(-) (NEONATOS)

VRS, INFLUENZA, ADENOVIRUS

El neumococo es la principal causa de OMA. Suele generar una clínica más intensa que se
asocia a otalgia, fiebre y complicaciones, así como mayores alteraciones en los exámenes
de sangre (leucocitosis, desviación a la izquierda, etc).

El H. influenzae suele generar una OMA bilateral. Se asocia a conjuntivitis y síntomas menos
severos, pero pueden ser más recurrentes y crónicas. Es importante sospecharla cuando
afectan ambos oídos pues suele ser resistente a la amoxicilina, por lo se debe asociar un
inhibidor de la ß-lactamasa (ej. amoxicilina/ácido clavulánico), ya que un 20 – 30% son
productores de esta enzima. La vacuna es principalmente útil para las neumonías generadas
por este microorganismo.

La M. catarrhalis es muy resistente a la ß-lactamasa. Suele afecta a niños mayores y generar

más complicaciones locales (ej. mastoiditis).

Los S. aureus destacables en la OMA son el PCV7 y DTT.

clínica
La otalgia es el síntoma cardinal. Sin embargo, solo en un 15% podría estar ausente.

También se acompaña de fiebre, irritabilidad (por el malestar), anorexia, abombamiento de

la membrana timpánica, otorrea e hipoacusia.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

358
Cabe recalcar que es una patología sobrediagnosticada, pues muchas veces la otalgia
puede estar dada por disfunción de la ATM por bruxismo. En estos casos no es necesario dar
ATB.

Se debe sospechar de cierta etiología según la clínica:

CONJUNTIVITIS H. influenzae no tipificable

BILATERAL H. influenzae
PERFORACIÓN MT SGA
SÍNTOMAS INTENSOS S. pneumoniae

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante una otoscopía:

En la imagen anterior se observa el oído izquierdo, pues el mango del martillo está hacia
adelante mirando el oído izquierdo. Se observa el proceso lateral del martillo, mango y el
umbo. El tímpano normal es transparente, con un triángulo luminoso, sin hiperemia.

Si se realiza una línea se pueden generar cuatro cuadrantes (posterosuperior, posteroinferior,

anteroinferior y anterosuperior).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

359
El tímpano de un paciente con otitis media aguda puede mostrar un martillo eritematoso,
que suele iniciar desde el mango y extenderse a toda la membrana. También puede
detectarse pus y un nivel hidroaéreo. Es importante notar el abombamiento de la membrana.

La evolución típica de esta patología es un paciente con otalgia y fiebre de 2 – 3 días (que
puede ser tratada sintomáticamente) que posteriormente genera una otorragia u otorrea, la
cual disminuye el dolor. El dolor se vuelve menor debido a que el líquido atrapado en el oído
medio (0.6 – 1 cc) es el que genera el malestar. Cabe recalcar que la perforación es muy
pequeña (casi imperceptible con el tiempo) y cierra sola. Sin embargo, cuando la
perforación es reiterada puede no cerrar y transformarse en una otitis media crónica.

Se deben observar diversos parámetros, los cuales pueden ser recordados bajo la
mnemotecnia COMPLETES.🌭

C Color E Entera (superficie)

O Otras condiciones T Traslucencia
M Movilidad E Externo (canal auditivo)
P Posición S Seal
L Luz LO PRINCIPAL ES EL COLOR Y ABOMBAMIENTO, PÉRDIDA DEL TRIÁNGULO LUIMINOSO.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

360
 Una otitis media crónica muestra una retracción del tímpano y es
diferente a una OMA.

Por ende, el diagnóstico clínico se basa en:

ABOMBAMIENTO DE MEMBRANA TIMPÁNICA ERITEMA

EFUSIÓN OM (BURBUJAS, NIVEL HIDROAÉREO, OPACIDAD MT, DISMINUCIÓN DE MOVILIDAD*)

* Raro de evaluar.

También debe tenerse en cuenta la edad de la persona (pues es más frecuente desde 1 a
los 6 años).

La timpanocentesis está indicada si hay CEG, ID o falla de ATB.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El principal diagnóstico diferencial es la Otitis Media con Efusión (serosa), que también es
frecuente en los niños. Se trata de líquido seroso en la caja timpánica sin infección. Estos
pacientes suelen debutar con hipoacusia.

OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN

MT abombada MT retraída*

Color blanca/amar Color azulada

Pus, perforación, otorrea, bullas.

* Se marcan más las estructuras, especialmente el proceso lateral del mango del martillo.

TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático y se basa en analgesia sistémica y local. Se pueden utilizar
descongestionantes y antihistamínicos.

NO debe indicarse calor, frío, aceite, limón, cucuruchos, etc.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

361
Los antibióticos no debiesen utilizarse en todos los niños, pero debido a las dudas de que se
trate de una causa bacteriana (y a factores socioeconómicos de nuestra sociedad) se suelen
indicar.

<6 MESES Todos.

6 – 24 MESES Si bilateral o unilateral con síntomas intensos
Si CEG, >48 horas de otalgia, fiebre <39 ºC*, bilateral, otorrea, difícil
>2 AÑOS
seguimiento.
* Especialmente por el riesgo de convulsiones febriles.

Si al paciente no se le indican antibióticos debiese ser reevaluado en 48 – 72 horas para

observar la evolución. Los pacientes que tienen indicación de observación podrían ser:

6 – 24 MESES Unilateral, síntomas leves

Inmunocompetentes, síntomas leves, sin otorrea, entendiendo
>2 AÑOS
riesgos/beneficios.

Un metaanálisis, el año 2015, demostró que los ATB reducen el dolor en 2 – 3 días, reducen la
perforación de MT y los episodios contralaterales. Sin embargo, no afectan a la recurrencias
(pues estas dependen de factores anatómicos o ambientales) y aumentan los efectos
adversos. No se observó ninguna complicación seria en ningún grupo.

De elección se indica amoxicilina 50 – 80 mg/kg (en niños) o 500 – 1000 mg (en adultos),
siempre y cuando no haya tenido tratamiento con otro ß-lactámico en los últimos 30 días, no
tenga conjuntivitis purulenta ni historia de OMA a repetición.

Si se sospecha de H. influenzae (por conjuntivitis) o son OMA a repetición se puede indicar

amoxicilina/clavulánico.

Entonces, dentro de los ATB se puede utilizar:

AMOXICILINA VO 50 - 90 mg/kg en 2 dosis (máximo 3 g/día)

AMOXI-CLAVULÁNICO VO 50 - 90 mg/kg en 2 dosis (máximo 3 g/día)

CEFTRIAXONA IM o EV 50 mg/kg/día por 1 – 3 días (si hospitalizado)

CEFADROXILO Si hubo reacción alérgica, no anafiláctica, tipo 1.

MACRÓLIDOS VO Si hubo reacción alérgica tipo 1

Los macrólidos no tienen tan buena llegada al oído medio, por lo que de ser posible siempre
debe elegirse la amoxicilina. Si hay antecedente de alergia dudosa se pueden utilizar
cefalosporinas de 2ª generación.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

362
 SEGUIMIENTO
La mayoría de los pacientes suelen no requerir seguimiento. Sin embargo, se debe indicar
seguimiento en:

<2 AÑOS Control a las 8 – 12 semanas

>2 AÑOS + PROBLEMAS

Control a las 8 – 12 semanas (por riesgo de otitis media serosa)
DE LENGUAJE
PERFORACIÓN MT CON Controlar a las 1 – 2 semanas para confirmar que el tímpano
OTALGIA esté cerrándose y evitar extensión a otros espacios (mastoides).

Se considera que el tratamiento antibiótico falla cuando no mejora a las 48 – 72 horas. No se

debe confundir con la otitis media con efusión (OME), pues esta no es de causa infecciosa y
los ATB nunca mejorarán el cuadro. También debe considerarse que el tratamiento falla por
resistencia a la ß-lactamasa, por lo que debe añadirse ácido clavulánico al esquema de
amoxicilina. Si hay perforación o antecedente de heridas expuestas debe considerarse como
etiología el S. aureus.

La progresión de ATB debe ser:

AMX AMX/CLV CF 2-3ª G LEVOFLOXACINO

En pacientes alérgicos el ATB de elección suele ser el levofloxacino.

Si la falla persiste debe considerarse la hospitalización, ATB de amplio espectro y

timpanocentesis (punción del tímpano) con cultivo. En este caso debe sospecharse de
inmunocompromiso.

Se considera una OMA recurrente cuando reaparece antes de 15 días y debe indicarse
ceftriaxona o levofloxacino. Si la recurrencia ocurre luego de 15 días debe repetirse el
AMX/CLV y, de no funcional, utilizar ceftriaxona o levofloxacino.

COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son:

HIPOACUSIA* PERFORACIÓN MT

ATELECTASIAS COLESTEATOMA**

ALT. DE CADENA OSICULAR EXTENSIÓN DE INFECCIÓN***

* Por inflamación y presencia de líquido durante el cuadro que dura 2 – 3 semanas. Si persiste después de 1 mes debe
considerarse punción. **Tardía, más asociada a crónica. ***Especialmente a mastoides.

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363
 OTITIS ME DI A S E R O S A

‘’
La otitis media serosa o Otitis Media con Efusión (OME) se define como la
acumulación de líquido en el oído medio con integridad de la membrana
timpánica, en ausencia de signos y síntomas de infección aguda.

Según su temporalidad, se clasifica en:

AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

<3 SEMANAS 3 SEMANAS – 3 MESES >3 MESES

La mayor incidencia ocurre en niños y niñas de 6 a 18 meses. Hasta un 70% de los pacientes
puede tener al menos 1 episodio de OME antes de los 3 años.

Dentro de los factores de riesgo se encuentran:

PATOLOGÍA DE VÍA AÉREA SUPERIOR MALFORMACIONES CRÁNEO-FACIALES*

ALTERACIONES DE SECRECIÓN MUCOSA SÍNDROMES DE DISFUNCIÓN CILIAR

INMUNODEFICIENCIAS FACTORES FAVORECEDORES**

*Ej. Hendidura labio-palatina. ** Varones, contacto con fumadores, asistencia a guarderías, alimentación con mamadera.

PATOGENIA

La trompa de Eustaquio es inmadura (más horizontal) en los niños, por lo que no drena
adecuadamente el oído medio.

Se pueden realizar cultivos, pero pocas veces están positivos con las bacterias que provocan
la OMA. Si no hay signos clínicos de infección (dolor, fiebre) no deben realizarse.

Es importante recordar que los niños también pueden presentar hipertrofia adenoidea
(ubicada en la desembocadura de la trompa de Eustaquio) que se presenta con ronquido u
obstrucción nasal. Esto puede favorecer la aparición de una OME.

La OME crónica se produce como consecuencia de la perpetuación de los mecanismos

determinantes.

364
En adultos suele presentarse en el seno de una infección de vía respiratoria superior (ej.
rinosinusitis) o como persistencia de contenido seromucoso tras la resolución de OMA.

Posterior a los 15 años las adenoides desaparecen, por lo que también debe descartarse
ante una OME unilateral en adultos una neoplasia mediante una nasofibroscopía. Es
importante consultar el antecedente de trabajo en aserradero de madera, consumo de OH,
tabaquismo o uso de solventes inorgánicos.

En pacientes con VIH también hay hiperplasia del anillo de Waldeyer, lo que puede haber
una incidencia mayor de OME.

CLÍNICA
Puede ser asintomática, pero suele referirse hipoacusia o sensación de plenitud ótica.
También se puede detectar autofonía (amplificación de sonidos propios).

Podría haber algún grado de otalgia leve, pero no será al nivel de una OMA.

Otros síntomas que pueden detectarse son los acúfenos, mareos, PFP, etc.

Alrededor de las 12 semanas el cuadro será autolimitado en un 90% de los pacientes. Por ello,
cuando el paciente supera los 3 meses con la OME se debe intervenir.

DIAGNÓSTICO

En la OME se observa el tímpano levemente abombado y puede observarse la ocupación

de líquido seroso.

En la última imagen se observa una retracción del tímpano (que no es lo mismo que
perforación) producida por la excesiva presión negativa que succiona hacia medial las
estructuras el oído generando que se marquen mucho más.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

365
Para diagnosticar la patología se puede solicitar una audiometría e impedanciometría.

Normalmente la curva sube y baja. Sin embargo, en este caso la curva se aplanará (curva
tipo B), pues la membrana timpánica no se mueve al ingresar o sacar aire durante la
impedanciometría.

Para el diagnóstico es imprescindible tener los síntomas y signos clínicos, otoscopía y

nasofibroscopía (en adultos). Se podría utilizar otoscopía neumática (poco usada),
timpanometría, audiometría tonal (diferencia entre vía aérea y ósea) y otoemisiones
acústicas y potenciales evocados.

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366
 EVOLUCIÓN
A los 3 meses el 90% de los pacientes se cura espontáneamente, por lo que los objetivos del
tratamiento serán eliminar la efusión, mejorar la audición y prevenir recurrencias.

En pacientes de alto riesgo (malformaciones cráneofraciales, síndrome de Down, físura de

labio palatina, hipoacusia >40 db) se puede realizar una punción timpánica antes de los 3
meses. Si hay pérdida auditiva entre 21 y 39 db con alteración del lenguaje, bilateral >3
meses, edad <3 años, OMA recurrente o alteraciones de la calidad de vida, también debe
considerarse la operación precoz.

Los niños menores a 3 años deben ser operados debido a que están en una etapa donde
están desarrollando su lenguaje.

En pacientes de bajo riesgo se puede realizar una observación por a lo más 3 meses y, de no
resolverse, considerar el manejo con punción timpánica y colleras (tubos).

Podrían utilizarse corticoides orales o nasales. También puede indicarse autoinflación,

lavados nasales, puff nasales, etc.

NO deben administrarse ATB ni antihistamínico (deshidrata mucosidad y la vuelve más densa).

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367
 MASTOI D I TI S AGU D A

‘’
Lesión infecciosa de las cavidades mastoideas asociada a lesiones
destructiva del hueso mastoideo (osteítis).

Es una infección bastante común previo al uso de antibióticos, usualmente como

complicación de la otitis media aguda. Puede haber mastoiditis aguda, subaguda o crónica.

La mastoiditis se ha clasificado en 2 tipos:

MASTOIDITIS CLÁSICA Enfermedad aguda después de OMA

Enfermedad más crónica, que puede ser subclínica, a menudo
MASTOIDITIS LATENTE O
secundaria a ausencia de tratamiento o tratamiento inadecuado
ENMASCARADA
de una OMA.

ANATOMÍA
Debe recordarse que el antro es la única cavidad neumática al momento de nacer. Las
celdillas comienzan a desarrollarse entre los 4 y 6 meses, mientras que la mastoides desde los
2 años de edad. Está situada detrás del oído y solo puede ser visualizada mediante exámenes
de imagen.

En el proceso mastoideo se inserta el esternocleidomastoideo y el vientre posterior del

digástrico.

368
Si se realiza un corte sagital hasta el oído medio, se observa que hacia lateral de los
huesecillos está el tímpano, hacia anterior está la trompa de Eustaqui y hacia posterior la
mastoides, la cual se comunica mediante un canal llamada Aditus ad Antrum (entrada al
antro mastoideo).

En un corte axial, de izquierda a derecha, se puede detectar el pabellón auricular, conducto

auditivo externo, huesos y canales semicirculares. También se alcanzaría a detectar la trompa
de Eustaquio. Hacia posterior se observa la mastoides.

EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de la mastoiditis ha disminuido con el uso de antibióticos. En Chile hay muy
baja incidencia de mastoiditis aguda, pero siguen viéndose algunos casos.

En países en vías de desarrollo corresponde al 0.4% de las OMA. En Estados Unidos, el año
2001, se reportó como 0.004% de las OMAs.

La morbimortalidad está asociada a las secuelas severas, pero su incidencia es baja. Es una
enfermedad grave que requiere hospitalización.

Es más frecuente en niños entre 4 meses a 14 años, prematuros, de sexo masculino, raza
blanca y durante otoño e invierno.

Dentro de sus factores de riesgo destacan:

ATOPÍA (>FREC. DE INFECCIÓN RESP. ALTA) REFLUJO GASTROESOFÁGICO (>SINUSITIS)

NIVEL SOCIOECONÓMICO BAJO

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

369
 microbiología
La bacteriología de abscesos subperiósticos permite la recuperación de gérmenes en un 50
a 80% de los casos.

En lactantes y niños destaca el H. influenzae y S. pneumonieae. Este último también en

mastoiditis exteriorizadas. Otro microorganismos causante es la M. catharralis.

Las bacterias tienen poder de invasión ósea precoz en las cavidades del oído medio, desde
el principio de los signos de OMA.

CLÍNICA
Habrá borramiento del surco retroauricular. Además, la piel estará caliente, eritematosa e
inflamada. El paciente presentará dolor, fiebre, CEG y, en ciertos casos, séptico.

Habrá dolor a la palpación. Si el cuadro avanza puede haber una zona fluctuante debido a
la formación de un absceso.

Dentro de los signos de alarma destaca el despegamiento del

pabellón auricular hacia abajo y adentro, y el dolor
retroauricular, fiebre (>38 ºC) y CEG.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

370
 También habrá borramiento de los tabiques al
interior de la mastoides debido a que son alisados
por la infección. En ciertos casos se puede romper
la capa externa del hueso, generando que se
drene un absceso.

En la otoscopía puede no verse nada debido a la inflamación o una otitis media aguda muy
grave:

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Se puede realizar una punción retroauricular, pero es poco frecuente.

En ocasiones se puede realizar punción timpática (por otorrinolaringología) para obtener una
muestra de líquido retrotimpánico antes de iniciar el tratamiento.

La radiografía de Schüller son para los oídos, pero también son poco utilizadas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

371
El hemograma y PCR es importante para detectar parámetros inflamatorios. También debe
solicitarse un escáner.

En el TC se puede observar una ocupación del conducto auditivo externo por líquido. La
mastoides puede mantener sus trabéculas, pero se verá esta ocupación (se verá más gris-
blanco, en vez de negro).

Si este cuadro avanza se complicará y puede llevar hasta la muerte del paciente.

La mastoiditis puede avanzar a distintos lugares (exteriorización temporocigomática o

cervical), pudiendo encontrarse abscesos que fluctúan. Cuando avanza al
esternocleidomastoideo se denomina absceso de absceso de Bezold.

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372
 COMPLICACIONES
Una mastoiditis puede producir parálisis facial, pues el nervio facial recorre el oído interno,
pues ingresa en el mismo agujero que el conducto auditivo externo (junto al VIII par). Además,
tiene un recorrido dentro del peñazco del hueso petroso. La infección al avanzar, debido a
la compresión que genera, puede generar la parálisis facial.

La laberintitis es una infección grave del oído interno y puede ser una complicación de la
mastoiditis, pues la infección pasaría del oído medio (que incluye la mastoides) al oído
interno.

También puede generar complicaciones meningocerebrales (abscesos cerebrales,

meningitis, etc) o tromboflebitis del seno lateral. Esta última es una infección muy grave que
compromete el seno lateral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El principal diagnóstico diferencial es la otitis externa. En este caso hay mucho dolor pero
menos compromiso del estado general, con un escáner no sugerente de mastoiditis. Ante la
duda se debe hospitalizar y evaluación por otorrinolaringología.

Las adenopatías retroauriculares y la otitis aguda con periostitis mastoideana precoz también
pueden confundirse con una mastoiditis.

TRATAMIENTO
Una mastoiditis podría definirse, de manera muy coloquial, como una super otitis media, pues
el paciente tendrá mucho dolor, CEG, hemograma con patrones inflamatorios (leucocitosis
con desviación a la izquierda) y PCR alta.

Por ende, ante la sospecha de este cuadro en APS el paciente debe ser derivado
inmediatamente al hospital con urgencia.

En el hospital el paciente debe ser hospitalizado por al menos 1 a 2 días para ser evaluado
por otorrinolaringología y realizar un TC. La hospitalización es importante pues, en caso de
complicaciones, el paciente puede desarrollar una sepsis que lo lleve a la muerte.

Deben indicarse analgésicos, antipiréticos y antibióticos endovenosos para cubrir

estafilococo y estreptococo. También pueden indicarse corticoides.

Ibuprofeno (niño 20 kg): máximo 200 mg cada 8 horas.

ANALGESIA
Ketoprofeno (adulto): máximo 100 mg cada 8 horas.
Ceftriaxona + Clindamicina
ANTIBIÓTICO
Amoxicilina / Ác. Clavulánico (al alta)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

373
El área de otorrinolaringología puede realizar una punción timpánica o mastoidectomía
(fresado de la mastoides).

La mastoidectomía requiere de apertura retroauricular, fresado y apertura y drenaje de la

infeccón.

CONCLUSIONES
La mastoiditis aguda es una afección rara gracias al mayor acceso a antibióticos.

La manifestación típica se basa en la horizontalización del pabellón auricular.

Su pronóstico es excelente con tratamiento médico precoz, eventualmente complementado

con mastoidectomía.

El diagnóstico y tratamiento precoz (<15 días de evolución) son de vital importancia en la

reversibilidad del cuadro. Un diagnóstico tardío requiere de manejos más complejos como la
mastoidectomía.

Si la mastoiditis se asocia a una parálisis facial se requerirá una cirugía urgente en menos de
24 – 36 horas.

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374
 HIPOAC U SIA S U BI TA

‘’
Hipoacusia neurosensorial mayor a 30 dB de pérdida en al menos 3
frecuencias consecutivas, que se desarrolla en un periodo de horas hasta 3
días.

Fue descrita por primera vez en 1944 por De Kleyn.

Es importante diferenciarla de la sordera rápidamente progresiva, que ocurre en un periodo

superior a 72 horas.

EPIDEMIOLOGÍA

Ocurre en 5 – 20 personas por cada 100.000 habitantes, por lo que es una entidad que no es
infrecuente.

No tiene diferencia por sexo, pero si etaria pues afecta principalmente a personas entre 40 y
60 años.

El 3% de las hipoacusias súbitas pueden ser bilaterales.

ETIOLOGÍA
La etiología de la hipoacusia súbita no está bien clara, pero se cree que se trataría de una
reactivación de un virus herpes tipo 1 debido a estrés o inmunodepresión.

Solo el 10 – 15% tiene una etiología conocida, tales como:

INFECCIOSAS TÓXICAS INMUNES NEOPLÁSICAS NEUROLÓGICAS TRAUMÁTICAS OTRAS

Meningitis
Neurinoma del Fractura de
Paperas
acústico hueso
Rubeóla Enfermedad
Meningioma Esclerosis temporal
Sífilis Ototóxicos Granulo- de Meniere
Linfoma múltiple Trauma
VHS Mordedura de matosis de Hiperostosis
Leucemia Neuro- acústico
VIH/SIDA serpiente Wegener craneal
Mieloma sarcoidosis Barotrauma
Mononucleosis Sevofluorano Sd. de Cogan interna
Carcino- ACV Fístula
Mycoplasma Embarazo
matosis perilinfática
Toxoplasmosis
meníngea Cirugía
CMV

375
El 85% de los casos son catalogados como idiopáticos y tratados empíricamente. En este caso
podría ser resultado de infección viral, alteración vascular (ej. necrosis) o proceso inmune.

CLÍNICA
Un motivo de consulta clásico es un paciente que consulta porque al hablar por teléfono
después de levantarse no logra escuchar o escucha como una radio desintonizada. Por
ende, la hipoacusia neurosensorial unilateral (97%) es muy frecuente.

El paciente también puede presentar tinnitus y vértigo asociado. Esto último debido a que el
nervio esteatoacústico puede verse comprometido. En este contexto también puede
presentar náuseas, vómitos y mareos.

Los síntomas vestibulares son factores de mal pronóstico.

De manera menos frecuente el paciente puede referir taponamiento y otalgia.

Es fundamental preguntar sobre trabajos donde haya exposición a ruido, otitis media crónica
o aguda recurrente, factores de riesgo cardiovascular, antecedentes de ACV y consumo de
fármacos (diuréticos, quimioterapia con platinos o aspirina).

La otoscopía será normal, pero es importante realizarla para descartar obstrucción del CAE,
lesiones timpánicas, OMA u OME.

MANEJO
La hipoacusia súbita es una enfermedad de tercios: 1/3 recuperará completamente, 1/3
quedará con un grado de hipoacusia y 1/3 quedará con hipoacusia severa.

Por ende, si un paciente refiere hipoacusia y el tímpano está normal debe ser derivado
rápidamente a otorrinolaringología y solicitar una audiometría, pues el manejo (con
corticoides como prednisona 60 mg en dosis descendientes cada 5 días por 20 – 25 días)
funciona mejor dentro de las primeras 48 horas, pero el efecto benéfico puede obtenerse
hasta el primer mes. El manejo es ambulatorio.

Podría utilizarse tratamiento endovenoso con metilprednisolona o dexametasona, o

intratimpánico con dexametasona.

A largo plazo debe solicitarse una RM para detectar algunas afecciones (ej. neuriloma)

En algunos casos puede solicitarse cámara hiperbárica, pero hay poco acceso a esta en
nuestro país.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

376
 ACUMETRÍA
La acumetría permite sospechar una hipoacusia neurosensorial. Si se realiza la prueba de
Weber y el sonido se va hacia un lado, el contrario será el afectado y habrá una hipoacusia
neurosensorial. Bajo este contexto, deben iniciarse corticoides inmediatamente (idealmente
por otorrinolaringología, pero depende del acceso a la atención en salud que tenga al
paciente) y solicitar la audiometría.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

377
 OTOSCOPÍA
La otoscopía debe ser normal, por lo que no deben encontrarse los hallazgos presentados a
continuación.

En la primera imagen se observa una perforación timpánica de oído derecho. Esta es una
perforación antigua establecida (bordes netos, redondeada), probablemente por otitis
media crónica.

Se debe diferenciar de la segunda imagen, pues es una perforación nueva debido a que el
tímpano está eritematoso. Esta probablemente fue causada por perforación directa con
algún objeto (ej. hisopo). En general, cuando son de un cuadrante tienden a cicatrizar bien,
pero es importante que no se mojen.

NUNCA deben introducirse clips o pinzas en los oídos para remover tapones. Tampoco debe
lavarse para eliminar cuerpos extraños, pues esto puede generar que se inflen y generen
mayor obstrucción.

La primera imagen de la fila inferior muestra un tapón de cera. La segunda una otitis media
serosa y la tercera un objeto extraño (ej. grano de arena, piedra) en el CAE.

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378
 R I NO S I NU S ITI S

‘’
Es un grupo de desordenes caracterizados por la inflamación de la mucosa
de la nariz y los senos paranasales.

El factor más importante es el tiempo de evolución:

< 10 DÍAS Resfrío

< 12 SEMANAS Rinosinusitis Aguda (RSA) con completa resolución de los síntomas

> 12 SEMANAS Rinosinusitis Crónica (RSC) con o sin pólipos

≥ 4 EPISODIOS/AÑO RSA recurrente

EPIDEMIOLOGÍA

Es una patología bastante prevalente, pero no toda cefalea o cacosmia es una sinusitis
aguda.

En la RSA están los resfríos comunes, normalmente los niños sufren 6 – 8 episodios por año y los
adultos 4. De ellos, los que evolucionan a más de 10 días pasan a un cuadro de rinosinusitis
post-viral y, de este último, solo el 0.2 – 5% de las virosis evolucionarán a RSA bacteriana.

Cualquier resfrío viral (rinofaringitis) es una rinosinusitis aguda viral, pues si se le realiza TC a
personas resfriadas, la mayoría tendrá ocupación de los senos paranasales. No deben dejarse
ATB, pues no es una rinosinusitis bacteriana.

Por ello, a través del TC es difícil distinguir entre un resfrío común, RSA y RSA bacteriana. La
clínica es lo que prima.

Después de un resfrio, la congestión nasal, rinorrea y descarga posterior puede persistir hasta
2 semanas, al igual que la tos. El dolor de garganta y fiebre suele pasar los primeros días.

379
 FACTORES DE RIESGO

Deterioran la función mucociliar. Es lo más importante y

INFECCIÓN VIRAL
frecuente.
PATÓGENO BACTERIANO Sobreinfección por bacterias de microbiota respiratoria.
ALERGIA Obstrucción e inflamación.
HIPERTROFIA ADENOÍDEA Reservorio bacteriano.
POLUCIÓN Y TBQ Irritantes.
Deterioro de función mucosa y ventilación, obstrucción.
Destacan la desviación septal, anomalías de paredes
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES
nasales, hipoplasia del seno maxilar, atresia de coanas,
concha bulosa.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO Reflujo nasofaríngeo. Controversial.
PATOLOGÍAS INMUNES Déficit de IgA y de subclases de IgG.
Deterioro de la función mucociliar y la calidad del moco.
ENFERMEDADES CRÓNICAS Destacan la discinecia ciliar, síndrome de Kartanger, fibrosis
quística, diabetes.

Otros factores predisponentes son:

PATOLOGÍA ODONTOLÓGICA CAMBIOS HORMONALES

FACTORES IATROGÉNICOS* NATACIÓN EN AGUA CLORADA

INMUNODEFICIENCIAS (igA) ASMA BRONQUIAL Y/O INTOLERANCIA A AAS

HÁBITOS TÓXICOS (TBQ, COCAÍNA) ENFERMEDADES SISTÉMICAS**

* Cuerpos extraños, intubación nasal, ventilación mecánica, sonda nasogástrica; todo lo que altere la fisiología nasal.
**DM y sarcoidosis por disfunción ciliar o Wegener por vasculitis.

La triada de Widal se asocia los pólipos a la rinosinusitis con asma bronquial e intolerancia a
la aspirina.

FISIOPATOLOGÍA
El virus (ej. rinovirus, coronavirus, parainfluenza, VRS) llega a la mucosa y la inflama,
generando una discinesia ciliar. A largo plazo se puede generar sobreinfección bacteriana.

Todo esto llevará a la obstrucción de los orificios de drenaje que produce hipoxia, lo que lleva
a vasodilatación (transudado y retención de secreciones), disfunción ciliar (estancamiento
de secreciones) y función glandular (fluido mucoso). Todo esto promueve la sobreinfección
bacteriana. Los síntomas sistémicos están dados por la liberación de citosinas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

380
 MICROBIOLOGÍA
Las bacterias más frecuentes son el S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.

Las indicaciones para cultivo son la mala respuesta a tratamiento, sospecha de infecciones,
inmunosupresión o patología sistémica, RSA intrahospitalaria y sospecha de gérmenes
atípicos.

CLÍNICA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico de una rinosinustis aguda debe poseer uno de los tres síntomas cardinales:

DESCARGA
OBSTRUCCIÓN NASAL CONGESTIÓN NASAL
(ANTERIOR/POSTERIOR/GOTEO NASAL)

Esto puede asociarse a dolor facial o presión, así como a disminución o pérdida de olfato
(especialmente cuando son más crónicas). En niños también puede haber tos.

Cabe recalcar que no son indispensables para el diagnóstico algunos signos endoscópicos
(pólipos nasales, secreción mucopurulente en el meato medio o edema u obstrucción
mucosa del meato medio) ni tomográficos (cambios en la mucosa del complejo ostiomeatal
y/o los senos paranasales). La radiografía no sirve en una rinosinusitis aguda, pues tiene una
muy baja sensibilidad (50%).

El color de la mucosidad NO guía al diagnóstico. La cacosmia tampoco. Debe haber al

menos 1 de los 3 síntomas cardinales.

El diagnóstico es clínico. En caso de dudas diagnósticas se pueden utilizar imágenes,

idealmente un escáner.

El TC, entonces, se solicita en caso de dudas diagnósticas o de sospecha de complicaciones

(ej. complicaciones orbitarias, abscesos cerebrales, pre-operación de RSC).

La nasofibroscopía se realiza con un endoscopio rígido. Se

puede ver la mucosa eritematoso con líquido purulento en el
meato medio. También se puede utilizar para tomar cultivos.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

381
La radiografía no es muy buena, pero existen ciertos signos radiológicos de RSA:

OPACIFICACIÓN PARCIAL O COMPLETA NIVELES HIDROAÉREOS O BURBUJAS

ENGROSAMIENTO DE MUCOSA REABSORCIÓN ÓSEA O REMODELACIÓN

Se podría solicitar la proyección de Waters (occipito-nasomentoniana, puede ver seno

frontal, esfenoidal y etmoides) o proyección de Caldwell (fronto-nasal, puede ver seno
frontal, etmoides y maxilar).

El TC de cavidades paranasales
es muy sensible pero poco
específica. El 43% tiene
opacificación parcial de los
senos en TC tomados por otras
razones, mientras que el 25% de
la población normal tiene el TC
alterado.

El TC se debe solicitar en RSA solo si hay signos unilaterales, signos de complicación,

inmunosupresión, fracaso de terapia médica o RSA recurrente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

382
 TRATAMIENTO
Se puede iniciar con amoxicilina 1 g cada 8 horas por 7 – 10 días, pero algunos autores
recomiendan inicial con amoxicilina/ácido clavulánico, especialmente si es unilateral, con
fiebre y mucha clínica.

Si hay alergia a la amoxicilina se puede utilizar clindamicina y cefalosporina 3G.

También podría utilizarse levofloxacino.

No debe olvidarse la analgesia para disminuir el dolor del paciente, ni los lavados nasales.
Los descongestionantes nasales (ej. oximetazolina) podrían indicarse por 5 – 7 días. pues su
uso crónico puede generar perforación. Los corticoides nasales también pueden ser útiles.
En casos graves, podrían considerarse los corticoides orales.

Por ende, en casos virales (bilateral, similar a resfrío, <2 semanas) se puede indicar analgesia,
lavados nasales, descongestionantes y corticoides nasales. En casos de infección bacteriana
se agrega ATB y, en algunos casos, corticoides orales.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la sinusitis han disminuido con el uso de antibióticos y los avances en
la medicina (ej. escáner).

La TC es útil para complicaciones de órbita (60 – 75%) o hueso (5 – 10%) y la RM para

complicaciones intracraneales (15 – 20%).

Las complicaciones orbitales son más frecuentes pues la cara lateral de la fosa nasal es la
pared medial de la órbita y corresponde a la lámina papirácea (muy delgada).

Las complicaciones son más frecuentes hacia el etmoides por su proximidad. Las venas
oftálmicas superiores e inferiores también pueden complicarse debido a que hay agujeros
que las comunican.

La microbiología es la misma:

NIÑOS/AS ADULTOS/AS

Streptococcus sp. S. pneumoniae.

Staphylococcus aureus. H. influenzae
Anaerobios (bacteroides y fusobacterium) M. catarrhalis
BGN S. aureus
S. epidermidis Anaerobios

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

383
Las complicaciones orbitales pueden clasificarse, según Chandler, en celulitis preseptal
(inflamación del ojo), celulitis postseptal (inflamación de la órbita), absceso subperióstico,
absceso orbitario o trombosis del seno cavernoso (gravísimo).

La celulitis preseptal presentará edema y eritema de páparo, movimientos oculares

normales, agudeza visual normal y podría haber un absceso en el párpado. Siempre debe
solicitarse un TC, donde se detectará engrosamiento de párpado y conjuntiva. El paciente
debe ser hospitalizado para recibir antibioterapia, elevación de cabezal, compresas
calientes y control con otorrinolaringología.

La celulitis postseptal puede destacarse por diplopía, dolor o trauma ocular. Se puede
detectar edema y eritema del pápado, proptosis y quemosis, MO normales o limitados y AV
normal. No se observa absceso. Al igual que el caso anterior (y todas las complicaciones), el
paciente debe ser evaluado por otorrinolaringología y oftalmología. Su manejo se basa en
ATB EV, elevación de cabezal y compresas calientes.

La celulitis preseptal es difícil de distinguir de la post-septal. Su diferencia radica en la

alteración de la movilidad de los músculos orbiculares que ocurre en el segundo caso.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

384
El absceso subperióstico es más complejo, pues hay más compromiso de las celdas
etmoidales y probablemente también de los senos esfenoidales. Habrá clara proptosis del
ojo. Los movimientos oculares y la agudeza visual pueden estar alteradas. Esta complicación
requerirá de drenaje quirúrgico.

El absceso orbitario es gravísimo. El paciente suele ser inmunodeprimido, con retardo al

tratamiento o afectado por una cepa muy agresiva de una bacteria. Habrá proptosis del
globo ocular.

La trombosis del seno cavernoso genera una fuerte quemosis y proptosis. Es una patología de
MUY mal pronóstico asociada a sepsis y meningitis.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

385
En el fondo, las complicaciones oculares deben ser manejadas con hospitalización, ATB,
control con especialista y TC. Si bien son poco frecuentes, pueden llegar a ser muy graves.

Las complicaciones intracraneales son 5:

MENINGITIS ABSCESO EPIDURAL

ABSCESO SUBDURAL ABSCESO INTRACEREBRAL

TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS

Sus signos y síntomas se basan en fiebre (92%), cefalea (85%), náuseas y vómitos (62%),
alteración de conciencia (31%), convulsiones (31%), hemiparesia (23%), alteraciones de la
visión (23%) y meningismo (23%).

Las complicaciones más frecuentes de una sinusitis son las oculares, luego vienen las
cerebrales. Dentro de estas la más frecuente es una meningitis.

Una meningitis puede evolucionar a un absceso epidural, que tendrá una forma
semiredondeada (pues está fuera de la duramadre) y estará contenido en el cráneo. La
clínica dependerá de su ubicación (fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, edema de papila,
hemiparesia, convulsiones).

El absceso subdural está entre la dura y piamadre.

El absceso intracerebral es más complicado.

La trombosis del seno cavernoso es gravísima y tiene una elevada tasa de mortalidad.
Normalmente afecta al seno sagital.

Cuando la sinusitis se vuelve crónica se puede

observar una alteración ósea llamada Pott’s Puffy
Tumor, que corresponde a un tumor ubicado en la
parte anterior del seno frontal.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

386
 CONCLUSIÓN
El diagnóstico de la RSA es clínico. En algunos casos puede realizarse una exploración
endoscópica por otorrinolaringología.

La radiología no se recomienda. El TC podría utilizarse si hay problemas adicionales

(enfermedad grave, inmunosupresión o complicaciones).

Se puede medir la gravedad según la Escala Visual Análoga, pero no es muy fehaciente su
medición.

El tratamiento consiste en ATB, corticoides intranasales, aseo nasal y analgesia.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

387
 AMI GD ALI T I S

‘’
Inflamación de las tonsilas palatinas de etiología viral o bacteriana.

ETIOLOGÍA y clínica
Cuando se habla de amigdalitis aguda se suela hacer referencia a la bacteriana, generada
por S. pyogenes (también llamado estreptococo beta-hemolítico grupo A).

VIRUS (60 – 70%) BACTERIAS

Rhinovirus
Adenovirus S. pyogenes (EBHGA)
Coronavirus Streptococos B grupos C y D
Parainfluenza Chlamydophila pneumoniae
Herpes simplex 1 y 2 Corynebacterium diphteriae
Epstein-Barr Haemophilus influenzae
Citomegalovirus Mycoplasma pneumoniae
Influenza A y B Anarobios de la orofaringe
Coxsackie A

La amigdalitis viral es la más frecuente. Se puede distinguir a simple vista. Por ejemplo, en las
imágenes las primeras 2 son virales y la tercera es bacteriana debido a la coloración lechosa.

En menores de 3 años la etiología más frecuente es la viral, pero en personas mayores

aumenta la incidencia de las causas bacterianas.

388
 La presencia de placas de pus debe hacer sospechar
en causas bacterianas, pues el S. pyogenes produce
pus.

La etiología viral y bacteriana tienen ciertas diferencias:

VIRAL BACTERIANA
ESTACIÓN Estacional Cualquier época
PRESENTACIÓN Gradual Brusca
EDAD Cualquier edad Escolar
FIEBRE Poco frecuente Elevada (<38ºC)
DOLOR Leve Intenso
Exudado tonsilar, linfonodos
Síntomas catarrales, aftas
inflamados, náuseas, vómitos,
OTROS SÍNTOMAS bucales y faríngesa, exantema
dolor abdominal, exantema
no escarlatiforme
escarlatiforme

Los criterios de Centor permite ayudar a sospechar una amigdalitis bacteriana:

CRITERIO PUNTAJE

Fiebre >38 ºC 1

Ausencia de tos 1

Adenopatías cervicales anteriores 1

Exudado tonsilar 1

Edad <15 años 1

Edad 15 – 45 años 0
Edad ≥45 años -1

0 – 1 puntos: no estudio microbiológico (riesgo de infección bacteriana de 2 – 6%)

2 – 3 puntos: estudio microbiológico y tratar si es positivo (riesgo de 10 – 28%)
4 – 5 puntos: estudio microbiológico y ATB (riesgo de infección bacteriana de 38 – 63%)

La amigdalitis bacteriana, entonces, genera fiebre, exudado, linfonodos aumentados, dolor

y CEG.
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
389
 Diagnóstico diferencial
Es importante diferenciarla de la mononucleosis (ß), que es difícil
de distinguir clínicamente, pues presenta un exudado lechoso. Sin
embargo, la mononucleosis es una etiología más larvada que
genera fiebre, dolor, CEG, etc.

Los linfomas deben sospecharse en adultos mayores con

crecimiento unilateral de tonsilas, o en jóvenes con crecimiento
tonsilar pero sin dolor.

También debe plantearse la herpangina (ß), que tendrá

petequiado viral.

Otro diagnóstico diferencial son el sarampión (manchas de Koplik)

y la difteria (imagen inferior, muy poco frecuente).

Los tonsilolitiasis (ß) debe distinguirse de la amigdalitis. Estos suelen

NO ir acompañados de fiebre ni dolor.

ABSCESO

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico sin confirmación bacteriológica. Sin embargo, en ocasiones puede
realizarse un hisopado faríngeo para cultivo.

En general, la especialidad de otorrinolaringología no ve muchas amigdalitis, si no que suele

ser manejada por pediatría o medicina general. Esta especialidad suele ver las
complicaciones.

TRATAMIENTO
El tratamiento es penicilina (elección) o amoxicilina 1 g cada 8 horas (elección). El tiempo
de evolución puede ser un poco más corto con penicilina, pero es mucho más dolorosa.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

390
Si el paciente no mejora o recibió amoxicilina en los últimos 30 días, se puede indica
amoxicilina/ácido clavulánico. Sin embargo, el SGB suele ser sensible a la penicilina.

Si ha tenido una reacción alérgica debe considerarse:

ALERGIA A PENICILINA O REACCIÓN RETARDADA Cefadroxilo 500 mg cada 12 h por 7 días

ALERGIA DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Clindamicina 300 mg cada 8 horas
ALERGIA DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Azitromicina

También debe indicarse analgesia y manejo de la temperatura por riesgo de convulsión febril.

COMPLICACIONES
Se distinguen complicaciones supuradas y no supuradas (escarlatina, fiebre reumática
aguda, glomerulonefritis post-estreptocócica).

La escarlatina generará fiebre, disfagia intensa, exudado membranoso amarillento que

cubre amígdalas y faringe, exantema eritematoso difuso (descamación), lengua
aframbuesada, rubor facial y petequias en pliegues cutáneos. Se trata con penicilina.

La fiebre reumática aguda se trata de una enfermedad autoinmune, multiorgánica,

inflamatoria y aguda debida a una reacción auto-inmunitaria a la infección por
estreptococo del grupo A, la cual puede dejar como secuela lesión de válvulas cardiacas.
Se caracteriza por fiebre de evolución más o menos insidiosa con artritis, carditis, core o
eritema marginado y nódulos subctuáneo.

La glomerulonefritis aguda post-estreptocócica es una lesión glomerular por anticuerpos IgA

que se deposita en glomérulos que en gran porcentaje proviene de las tonsilas.

Dentro de las complicaciones supuradas destacan los abscesos y flegmones. Al cultivo suelen
ser polimicrobianos, pero especialmente predominando SGA y S. pyogenes. Clínicamente se
caracterizará por antecedente de amigdalitis que ha empeorado en 2 – 4 semanas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

391
 El absceso periamigdalino
mostrará una desviación de
la úvula debido al aumento
de volumen del espacio
paratonsilar afectado
(debido a presencia de pus
probablemente). En el TC se
observará el absceso.

Los pacientes tienen trismus

(boca apretada) debido a
que se comprimen los
músculos pterigoideos, lo
que impide abrir la boca.

También puede presentar fiebre con escalofríos y rigor, odinofagia, voz de patata caliente,
halitosis, trismus y tonsila congestionada con pilar edematoso.

Su manejo puede realizarse conservadoramente observando la evolución del paciente

hospitalizado (drenaje espontáneo), pero se recomienda realizar inicialmente el drenaje
quirúrgico, pues el paciente puede irse de alta al día siguiente. También deben dejarse ATB
y fluidos.

El absceo periamigdalino es la complicación supurada más frecuente de la amigdalitis

aguda.

El absceso parafaríngeo ocurre en el espacio parafaríngeo, el cual está ubicado paralelo a

la faringe, desde la base del cráneo hasta el hioides. Su manejo se basa en ATB y cirugía.

El absceso retrofaríngeo tiene la particularidad de que no siempre es por la amigdalitis aguda,

si no por linfonodos (presentes en la edad pediátrica) ubicados en la zona retrofaríngea
(linfonodos de Gilette) que se inflaman y supuran, generando estos abscesos. Es grave, por lo
que se debe hospitalizar y dejar tratamiento endovenoso. En adultos es gravísimo, pues el
espacio llega al tórax y mediastino, pudiendo generar una mediastinitis (mortalidad 20 – 25%).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

392
El 50% de los abscesos retrofaríngeos ocurre en pacientes de 6 – 12 meses de edad, siendo el
96% en menores de 6 años.

Se manifestará en niños con irritabilidad, linfadenopatía, torticolitis, ingesta oral deficiente,

dolor de garganta y babeo. En adultos con dolor, disfagia, odinofagia y anorexia. También
puede presentar disnea, dificultad respiratoria y abultamiento de la pared orofaríngea
posterior lateral.

En la primera imagen se observa un absceso retrofaríngeo a nivel cervical. La segunda

imagen muestra un corte más inferior donde se ve un mediastino dilatado y lleno de pus.

Los niños y niñas podrían tener una pérdida de la lordosis cervical en la radiografía, pero es
raro de ver.

El tratamiento, al igual que todos los abscesos, se basa en ATB EV y drenaje quirúrgico (según
TC). Por ello, el paciente debe hospitalizarse por al menos 2 – 3 días.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

393
La angina de Ludwig es un absceso del piso de la boca que puede comprometer la vía
aérea, pues los anteriores es raro que la comprometan. Su manejo consiste en ATB EV
(penicilina + metronidazol), traqueotomía de ser necesario y cirugía.

La mediastinitis es una complicación que tiene una mortalidad de 25 – 40%. En el TC se puede

observar el absceso en la parte posterior de la retrofaríngea compuesto de pus. Es importante
realizar los TC de cuello con contraste, pues así se observará un halo alrededor del absceso.
El contraste solo debiese evitarse cuando haya mala función renal. La mediastinitis suele
ocurrir debido a bacterias muy resistentes al ATB.

Si el paciente con amigdalitis no mejora a los 3 – 4 días con ATB es importante que sea
evaluado por otorrinolaringología.

La rotura de carótida es una complicación muy infrecuente y está asociada a neoplasias

(cáncer avanzado de laringe).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

394
 VERTIGO P ER I FE R I C O

‘’
Sensación de auto-movimiento (de la cabeza/cuerpo) cuando no ocurre
ningún auto-movimiento; o sensación de auto-movimiento distorsionado
durante un movimiento de cabeza normal.

Es importante destacar el vértigo posicional paroxístico benigno (70%), neuritis vestibular,

enfermedad de Menière y migraña vestibular.

Debe diferenciarse el vértigo del mareo y la inestabilidad:

Sensación de orientación espacial alterada sin una sensación de

movimiento falsa o distorsionada. Esto incluye sensaciones a las que a
MAREO
veces se hace referencia como aturdimiento o mareos inespecíficos,
pero no vértigo.

INESTABILIDAD Sensación de inestabilidad mientras está sentado, de pie o

(EX-DESEQUILIBRIO) caminando sin una preferencia direccional particular.

Antes se consideraba que los pacientes con vértigos (‘’todo me gira’’) debía ser enviado a
otorrinolaringología, mientras que los presíncope a cardiología/internista, el desequilibrio
(‘’estoy como en un bote’’) a neurología y las entidades no específicas a psiquiatría.

Sin embargo, actualmente se sabe que esto no está correcto, pues el paciente puede no
saber expresar sus síntomas de manera óptima o el profesional puede no entender lo que se
escucha. Para solucionar esto se debe recordar el acrónimo TiTrATE:

TI MING Temporalidad

TR IGGERS Gatillantes

AND TARGETED EXAM Exámenes dirigidos

A partir de esto, se pueden detectar los síndromes vestibulares episódicos, síndromes

vestibulares agudos y los síndromes vestibulares crónicos.

395
 Síndrome clínico de vértigo transitorio, mareos o inestabilidad que dura
de segundos a horas, en ocasiones días, y generalmente incluye
SD. VESTIBULAR
características que sugieren una disfunción temporal del sistema
EPISÓDICO
vestibular de corta duración (ej. náuseas, nistagmus, caídas repentinas).
Pueden ser espontáneos o gatillados (por cambios de posición)
Síndrome clínico de inicio agudo, vértigo continuo, mareos o
inestabilidad que dura de días a semanas y, en general, incluye
SD. VESTIBULAR
características que sugieren una disfunción nueva y continua del
AGUDO
sistema vestibular (ej. vómitos, nistagmo, inestabilidad postural). Puede
tratarse de una neuritis vestibular (dx diferencial: infarto de cerebelo)
Síndrome clínico de vértigo crónico, mareos o inestabilidad que dura de
SD. VESTIBULAR meses a años y que generalmente incluye características que sugieren
CRÓNICO una disfunción persistente del sistema vestibular (ej. oscilopsia, nistagmo,
inestabilidad en la marcha)

Dentro de los vértigos episódicos destacan aquellos que duran segundos o minutos (VPPB) y
otros que duran minutos a horas (síndrome de Menière, migraña vestibular).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

396
Un meta-análisis de 14.790 pacientes se oberva que la causa más frecuente de vértigo es el
posicional (18%), seguido por el vértigo somatomorfo (15%, mareos inespecíficos,
especialmente en adultos mayores y asociados a ansiedad), la migraña vestibular (11%) y el
síndrome de Menière. El vértigo central se asocia a ACV.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

397
 VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
Es el vértigo más común, teniendo una prevalencia de vida de 2.4% (es decir, 1 de cada 25
personas tendrá este vértigo).

La mayoría dura días a semanas, pero puede cronificarse y ser recurrencial (50%).

Es una patología importante en adultos mayores, pues aumenta la prevalencia y riesgo de

caídas.

Se trata de un vértigo episódico que dura segundos a minutos de duración, normalmente de

10 – 30 segundos. Es desencadenado por movimientos cefálicos (ej. girar en la cama,
levantarse).

El diagnóstico se realiza con la maniobra de Dix-Hallpike y el tratamiento con Epley y otras

maniobras de reposición vestibular.

Es importante entender que este problema radica en el oído interno, no en el oído medio
como se suele indicar. El oído medio no da vértigo, solo podría generar mareos cuando
ambos están afectados.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

398
Los otolitos son los que producen el vértigo posicional y estos viven en el vestíbulo del oído
interno, específicamente en el utrículo, mácula y sáculo. Se tratan de cristales microscópicos
que se alojan en una matriz gelatinosa y son capaces de detectar aceleraciones lineales
(horizontal, vertical). A medida que la persona crece se vuelven más rugosos y se unen entre
sí, aumentando su peso y cayéndose hacia el canal semicircular posterior especialmente
(pero también el lateral e, infrecuentemente, el anterior). Estos canales semicirculares tienen
la capacidad de detectar las aceleraciones angulares, por lo que hay una información
diferente que se envía al cerebro desde cada oído, generando el vértigo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

399
El canal semicircular posterior derecho está en 45º. Por ende, para que quede en línea recta
y pueda ser bien evaluado (mediante Dix-Hallpike) se debe girar la cabeza 45º hacia el lado
derecho. Además, debe realizarse una hiperextensión.

Esto puede generar un nistagmus horizontorotatorio, horizontal (típico de canales laterales) o

vertical (de canal anterior o patología cerebral, grave). Normalmente este nistagmus
aparece antes de los 10 segundos y se agota cuando se repite varias veces la maniobra.

Para evaluar el canal semicircular posterior izquierdo debe hacerse del otro lado.

Las maniobras de Epley y otras maniobras de reposición vestibular van orientadas a que el
otolito vuelva a la posición adecuada (utrículo)

Se debe partir por el canal semicircular posterior derecha

PRIMERA POSICIÓN moviendo la cabeza en 45º y manteniendo 30 – 60
segundos, con 30º de extensión cervical.
Debe realizarse la posición anterior pero en el lado
SEGUNDA POSICIÓN
contralateral y mantener 30 – 60 segundos.
El paciente debe mantener la posición anterior pero
TERCERA POSICIÓN ahora mirar hacia abajo (puede mover el brazo) durante
60 segundos.
CUARTA POSICIÓN El paciente debe sentarse.

Para los canales laterales deben hacer que el paciente se acueste en fowler 30º para evaluar
el canal retrolateral derecho. Desde ahí, debe girarse la cabeza hacia la derecha y
posteriormente hacia la izquierda.

Entonces, el diagnóstico es con la historia clínica y confirmado con maniobras de Dix-Hallpike

o Roll Test.

El tratamiento es con Epley y Lempert. Se pueden utilizar, como complemento,

antivertiginosos (ej. difenidol 25 mg o betahistina 8-16-24 mg) y ansiolíticos (benzodiacepinas,
aunque no se suelen dejar). También pueden indicarse antinauseosos como domperidona o
metoclopramida.

El uso de antivertiginosos puede dar un falso negativo a las maniobras de Dix-Hallpike. Por
ende, lo ideal es que no haya consumido estos fármacos en las últimas 48 – 72 horas.09

NEURITIS VESTIBULAR
Es un síndrome vestibular agudo que debe plantearse como diagnóstico diferencial de ACV
de fosa posterior. Si no tiene hipoacusia se denomina laberintitis. Si se asocia a hipoacusia
súbita, mareos y vértigo se habla de una parálisis cocleo-vestibular.

Es un vértigo continuo, espontáneo, de comienzo súbito o en pocas horas. Dura días-semanas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

400
Su incidencia es de 3.5 casos por cada 100,000 personas, por lo que es infrecuente. No tiene
tendencia por sexo, pero si por edad (30 – 60 años).

Es similar a una hipoacusia súbita pero en el caso del vértigo. Está asociado a muchas
náuseas y vómitos, se agrava (no desencadena) con movimientos cefálicos, lo que lo
diferencia de VPPB. Además, esta patología es continua.

No obstante lo anterior, es importante considerar que en pocos casos la neuritis vestibular

puede estar asociada a un VPPB.

Su causa es discutida. Se plantea que podría ser infecciosa, vascular o autoinmune. La teoría
más aceptada plantea una reactivación de virus neurotrópicos (ej. VHS1, VHZ, CMV o VEB)
en el nervio o ganglio vestibular.

La neuritis vestibular NO tiene síntomas neurológicos ni hipoacusia asociada. Un vértigo

espontáneo que dura varios días continuo con antecedentes cardiovasculares se debe
buscar un ACV, pues un 70% de los ataques de fosa posterior debutan con un vértigo. Para
diferenciarlo se puede realizar el HINTS (que puede ser más útil que un TC):

Head Impulse Nystagmus Test of Skew

Giro cefálico rápido

inesperado que evalúa la
También llamado cover-
estabilidad de VOR. Se basa
uncover test.
en que independiente de la Un nistagmus unidireccional
velocidad de giro, el orienta a un origen
Es normal (causa periférico)
paciente mantiene la periférico.
si no hay desviación del ojo
mirada fija en el objetivo.
al descubrir el ojo.
Si el nistagmus es
Está alterado si hay una bidireccional o vertical se
Si está alterado habrá una
sacada correctiva hacia el debe sospechar de causa
desviación vertical o
lado del oído afectado. central.
diagonal y orientará a
causa central.
Si está normal, debe
sospecharse ACV.

La recurrencia es baja (3%). Si la sospecha de neuritis vestibular se hace recurrente se deben

sospechar otras patologías como un síndrome de Menière o migraña vestibular.

El tratamiento inicia descartando el ACV. Si bien la neuritis vestibular es molesta, no es grave.

Se debe entregar hidratación, antieméticos (si está vomitando, ayuda a disminuir la sensación
de vértigo; metoclopramida 1 ampolla de 10 mg EV o ondansetrón 1 ampolla de 4 mg EV) y
sedantes (pasar lento por hipotensión; diazepam 10 mg o clorpromazina 1 ampolla de 25 mg,
pasando ¼ - ½ de ampolla en 250 cc de SF en 1 hora).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

401
El manejo en domicilio se basa en reposo (por lo que requerirá licencia) y la exigencia de no
manejar vehículos. Se pueden indicar antivertiginosos por a lo más 5 días (dfenidor, cinarizina,
betahistina) y corticoides (prednisona 1 mg/kg por 7 días). Se debe iniciar, dentro de lo
posible (3 – 5 días) la rehabilitación vestibular (kinesioterapia realizada por área de tecnología
médica).

El nervio no se recuperará, si no que habrá una recuperación central por parte del cerebro.
Para ello es importante la rehabilitación vestibular, pues en adultos (a diferencias de en niños)
no es espontánea.

ENFERMEDAD DE MENIÈRE
Es una patología menos frecuente en urgencias. Se trata de síntomas fluctuantes de:

VÉRTIGO (20 MIN A 12 – 24 HORAS) HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

TINNITUS UNILATERAL PLENITUD ÓTICA

Ocurre un hidrops (dilatación) del caracol y conductos semicirculares de manera idiopática.

Si bien antes se utilizaban 4 clasificaciones de Menière, actualmente se menciona uno

definitivo y uno probable.

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402
 ENFERMEDAD DE MENIERE DEFINITIVA ENFERMEDAD DE MENIERE PROBABLE

≥2 crisis de vértigo espontánea de 20 ≥2 crisis de vértigo espontánea de 20

minutos a 12 horas de duración. minutos a 24 horas de duración.

Hipoacusia sensorioneural documentada

en audiometría para frecuencias bajas e
intermedias al menos en 1 ocasión, antes,
durante o después de la crisis de vértigo.

Síntomas auditivos fluctuantes en los días Síntomas auditivos fluctuantes en los días
(hipoacusia, tinnitus, plenitud aural) en oído (hipoacusia, tinnitus, plenitud aural) en oído
afectado. afectado.

No es explicado por otra patología No es explicado por otra patología

otoneurológica. otoneurológica.

Estos criterios son exclusivamente clínicos, pues el único examen para demostrarlo sería una
biopsia de oído interno que requeriría extracción del caracol, lo que generaría sordera
definitiva del paciente.

El manejo depende de varios factores:

Benzodiacepinas
AGUDO
Antieméticos

Betahistina
MANTENCIÓN Diuréticos
Corticoides intratimpánicos

DIETA Hiposódica evitando OH y TBQ

Cirugía de saco endolinfático, neurectomía vestibular, laberintectomía

CIRUGÍA
+ implante coclear.

MIGRAÑA VESTIBULAR
La migraña vestibular requiere del al menos 5 episodios de síntomas vestibulares de intensidad
moderada o severa, con una duración entre 5 minutos y 72 horas, la historia actual o previa
de migraña (con o sin aura) de acuerdo a la ICDH y ≥1 características de migraña en al
menos la mitad de los episodios vestibulares (cefalea unilateral, pulsátil, moderada a severa
que se agrava con la actividad física; fotofobia y fonofobia; aura visual). Estos síntomas no se
atribuyen mejor a otra enfermedad vestibular o diagnóstico de la ICHD.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

403
 ENFRENTAMIENTO A VÉRTIGO PERIFÉRICO
Es importante hacerse una serie de preguntas:

• ¿Cómo es el mareo?

• ¿Vómitos, náuseas?

• ¿Qué estaba haciendo cuándo comenzó el mareo?

• ¿Es mareo continuo o por episodios?

• ¿Cuánto dura el mareo?

• ¿Se marea al girar de la cama?

• ¿Escucha bien? ¿Escucha igual por los dos lados?

• ¿Tiene ruidos en los oídos?

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

404
 EPISTAXIS
‘’
Hemorragia de origen nasal

Es la primera causa de sangrado no fisiológico. Esta está favorecida por la amplia red
vascular en el tabique nasal.

Esta patología es más frecuente en tres épocas de la vida: infancia (anteriores y menos
graves), adolescencia y adultos mayores (posteriores y más graves, asociadas a HTA y TACO).
Es más frecuente en el sexo masculino.

El área de Kiesselbach recibe irrigación de la carótida interna a través de las arterias

etmoidales (rama de la oftálmica) y de la carótida interna a través de las arterias faciales.
Esto forma un plexo en el área más anterior.

La epistaxis anterior ocurre en la zona anterior del área de Kiesselbach. Se soluciona con
taponamiento anterior o cauterización.

La epistaxis posterior ocurre en la zona posterior del tabique. Requiere taponamiento posterior
y/o cirugía.

405
 ETIOLOGÍA
Dentro de las causa locales destaca:

EPISTAXIS ESENCIAL TRAUMATISMOS Y CUERPOS EXTRAÑOS

SEQUEDAD NASAL INFLAMATORIAS

TUMORALES HIPERREACTIVIDAD NASAL

En las causas generales se observan:

HTA ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA*

* Déficit de factores de coagulación, alteraciones vasculares, alteración plaquetaria

A todo paciente adulto con epistaxis se le debe medir la presión arterial.

Algunas causas menos frecuentes son el angiofibroma juvenil, que ocurre en hombres
adolescentes con epistaxis intermitente.

Otra causa especial son el tumor de la rinofaringe, que se suele ver en hombres (porque en
aserraderos trabajan más hombres) de 40 – 60 años con epistaxis intermitente de poca
cuantía, que trabaja con madera o pinturas (solventes) o tiene antecedentes de tabaquismo
y OH. Se debe buscar otitis media serosa unilateral.

La epistaxis es más frecuente en invierno y primavera que en verano y otoño. La mayoría son
de origen anterior (73%), pues las posteriores son más infrecuentes (25%).

La mayoría de los pacientes solamente tienen 1 episodio (78%), pero algunos pacientes
pueden tener 2 episodios (16%), 3 episodios (4%), 4 episodios (1%) o 5 o más (1%).

Los antecedentes más importantes son el de HTA.

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406
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Si el paciente está hospitalizado se pueden realizar analíticas sanguíneas como hemograma,
bioquímica y coagulación. Se debe repetir el hemograma cada 6 – 8 horas, pues en ese
periodo se observa la caída del hematocrito.

Se puede realizar hemostasia local (compresión digital, cauterizaciones, hemostáticos

locales), regional (taponamiento) y general (antifibrinolíticos, ácido tranexámico).

También es importante recomendarle al paciente:

POSICIÓN SENTADA O SEMISENTADA DIETA BLANDA Y FRÍA

EVITAR ASPIRINA, TBQ Y OH NO EJERCICIO FÍSICO POR UNOS DÍAS

EVITAR ESTORNUDOS ENÉRGICOS NO LIMPIARSE LA NARIZ EN UN PAR DE DÍAS

HIELO PROTEGIDO CON UN PAÑO EN LA NUCA O
CORTAR UÑAS CON FRECUENCIA (PEDIATRÍA)
MASTICAR HIELO (VASOCONSTRICCIÓN REFLEJA)
GASA O ALGODÓN IMPREGNADO EN AGUA OXIGENADA EN LA FOSA NASAL, COMPRIMIENDO
DIGITALMENTE LAS ALAS NASALES POR 5 – 10 MINUTOS DE FORMA FIRME Y CONSTANTE, MIRANDO
HACIA ABAJO

Si con lo anterior no cede en 5 – 10

minutos, se debe acudir a urgencias.

En sangrados anteriores se puede

cauterizar con electrobisturí o con
nitrato de plata.

Para el taponamiento anterior se

requiere de luz, rinoscopio, espéculo
nasal, materiales de cauterización y
material de taponamiento (ej. merocel,
una esponja comprimida no
absorbible). Es importante dar anestesia
local y vasoconstrictores.

La fosa nasal tiene una profundidad y altura, por lo que debe ocluir todo el diámetro
anteroposterior y cefalocaudal durante el taponamiento.

El taponamiento posterior implica tapar el cavum. Es tapón queda ubicado en la rinofaringe,

en las coanas, tapando la parte posterior. En caso de no tener disponibilidad de dispositivos
más modernos puede utilizarse una sonda Foley. Se debe inflar con agua bidestilada o SF, no
con aire, pues puede generar un barotrauma. No se debe colocar un suero en la sonda Foley.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

407
La resolución quirúrgica consiste en ligaduras arteriales. Se debe cauterizar la arteria maxilar
interna, esfenopalatina o carótida externa. También podría realizarse una ligadura externa
de la arteria etmoidal anterior.

Los pacientes deben ser embolizados, por lo que deben ser enviados al servicio de
hemodinamia.

Se podría indicar ácido e-aminocapróico y ácido tranexámico.

Si el paciente es hematómata se pueden indicar vitamina k.

Si el hematocrito a las 6 – 8 horas es <22% o la Hb <7 g/dl se sugiere transfusión de

hemoderivados.

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408
 CUERPO EX T RAÑ O N AS AL

‘’
Se denomina cuerpo extraño nasal a todo elemento exterior introducido
voluntariamente o no en la fosa nasal.

Es frecuente en la práctica clínica otorrinolaringología. Ocurre especialmente en edad

pediátrica (4 años aproximadamente), pero muchas veces la consulta es tardía porque el
paciente no refiere el incidente y es llevado después de varias semanas por rinorrea unilateral
mucopurulenta o serosanguinolenta, fétida y resistente a tratamiento convencional.

Las pilas de reloj planas son de gravedad porque pueden producir quemaduras química.
Estas requieren extracción urgente.

El diagnóstico es con rinoscopia anterior, nasofibroscopía y/o radiografía o TC.

El tratamiento es realizado SIEMPRE por otorrinolaringología.

409
 ABDOMEN AGUD O N O QX
El abdomen agudo no quirúrgico tiene el dolor como síntoma cardinal. Es importante
caracterizar el dolor (antigüedad, localización, intensidad, carácter, irradiación, atenuantes
y agravantes), pues esto puede orientar a ciertos diagnósticos. La historia clínica es
fundamental.

El dolor abdominal puede estar generado por patologías abdominales, pero también
extraabdominales como una neumonía basal derecha, pericarditis, infarto agudo al
miocardio, etc.

Se debe analizar la clínica acotada y antecedentes. Por ejemplo, un dolor abdominal

epigástrico, asociado a vómitos, con leve irradiación a la zona dorsal con intensidad 7/10 y
antecedentes de colelitiasis debe sospecharse en una patología derivada de esta última (ej.
pancreatitis aguda, colecistitis aguda, coledocolitiasis, etc).

Es importante unir la anamnesis próxima y remota y realizar un examen físico lo más dirigido
posible.

CAUSAS
Las causas de un abdomen agudo no quirúrgico son variadas, por ejemplo:

PANCREATITIS AGUDA HEPATITIS AGUDA

PIELONEFRITIS AGUDA SALPINGITIS AGUDA

DIVERTICULITIS AGUDA CÁLCULO URETERAL

TROMBOSIS MESENTÉRICA

La hepatitis aguda muchas veces es un diagnóstico incidental cuando se toman perfiles

hepáticos. No suele tener una clínica rápida, si no que es larvada.

La pielonefritis aguda es mucho más frecuente en personas del sexo femenino que en el sexo
masculino, especialmente cuando se encuentran en edad fértil. Se caracteriza por síntomas
urinarios, fiebre, CEG y puñopercusión positiva. Se debe tomar un urocultivo, hemograma,
PCR, etc.

La salpingitis aguda ocurre principalmente personas en edad fértil.

410
El cálculo ureteral es una clínica muy característica, pues junto con el parto y la neuralgia del
trigémico es considerado uno de los dolores más intensos descritos. El paciente estará con
inquietud, dolor de espalda, facie álgica, etc.

La trombosis mesentérica ocurre en población de mayor edad, cuando existe un ambiente

protrombótico. Pueden haber antecedentes de cardiopatía o FA.

El orden para buscar la patología puede ser en base a causas o en base a localización
anatómica. Es importante considerar que hay dolores referidos o difusos (por irritación
peritoneal).

Otros diagnósticos diferenciales de abdomen agudo no quirúrgico son:

IAM PERICARDITIS

ICC NAC BASAL

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

El IAM debe sospecharse en pacientes que mencionan dolor epigástrico y tienen factores de
riesgo cardiovasculares. Debe tomarse un ECG.

La ICC produce dolor abdominal, usualmente asociado a visceromegalia (hepatomegalia).

Las NAC basales puede imitar incluso a una apendicitis aguda, por lo que se debe tomar una
radiografía o evaluar mediante ecografía.

NUNCA DEBE OLVIDARSE TOMAR EL HEMOGLUCOTEST, pues una cetoacidosis diabética

puede imitar una peritonitis aguda.

PANCREATITIS AGUDA
Es importante manejar al menos 10 causas de pancreatitis aguda:

LITIASIS ALCOHOL

HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERCALCEMIA

IDIOPÁTICAS TRAUMÁTICAS

IATROGÉNICAS VIRALES

BACTERIAS FÁRMACOS, DROGAS Y TOXINAS

Dependiendo de la causa habrá diferente fisiopatología.

En nuestro país la principal causa es la litiásica, por lo que posterior al cuadro de pancreatitis
el paciente debiese ser colecistectomizado.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

411
La historia clínica debe ser muy detallada. Los hallazgos específicos en el examen físico como
Cullen y Gray Turner son poco frecuentes y orientan a pancreatitis muy graves.

El dolor abdominal usualmente es epigástrico o en hemiabdomen superior. No siempre es

irradiado en faja, pero la gran mayoría está asociado a vómitos.

La gravedad puede definirse según APACHE, que involucra exámenes de laboratorio y

control de signos vitales. Cuando es mayor a 8 se trata de una pancreatitis severas.

Existen otros scores como el RANSON que tiene bajo VPP, el bisap que permite identificar a
los pacientes que requieren unidad de paciente crítico y la clasificación de Atlanta que
también clasifica según leve o severa (compromiso SIRS o shock hipovolémico).

Es importante tener alta sospecha diagnóstica, realizar un manejo inicial adecuado y un

tratamiento dirigido.

Dentro de los exámenes de laboratorio se debe solicitar lipasa y amilasa, siendo la primera
más sensible. También debe solicitarse un perfil hepático para buscar un patrón colestásico
asociado.

El hemograma, PCR, hemostasia, función renal, GSV y ELP también son importantes. Si se
sospecha que el paciente está hipoperfundido se puede solicitar lactato.

Se debe clasificar según si la pancreatitis es leve o grave para hospitalizar al paciente en una
cama básica o una crítica (UTI o UCI), respectivamente.

Se debe indicar régimen 0, pues la inflamación pancreática puede generar un íleo médico
y a veces se puede cursar con alteraciones hidroelectrolíticas (ej. hipopotasemia).

Para realimentar al paciente deben auscultarse los ruidos hidroaéreos.

El síndrome de realimentación debe tenerse en cuenta en pacientes enflaquecidos o con

antecedentes de neoplasias, así como en aquellos que han estado varios días en régimen 0
y se le reinicia con las dosis antes del régimen. Todo reinicio de la alimentación debe
calcularse en base al 25 – 30% de los requerimientos diarios basales. Este síndrome se basa en
un estado de hiperinsulinemia que puede generar retención de agua y sodio, así como
hipofosfatemia, hipomagnesemia y déficit de vitamina B1.

La analgesia debe ser en base a AINEs, siempre teniendo en cuenta la función renal. Los
opioides se pueden utilizar con toda seguridad, siendo de elección el fentanilo.

Debe darse hidratación para asegurar una volemia adecuada, pues el paciente puede
cursar con un tercer espacio o shock hipovolémico. Esta debe ser guiada mediante la
perfusión clínica, la macrohemodinamia y la vena cava inferior.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

412
La profilaxis antibiótica está indicada en casos severas, según el potencial grado de necrosis
asociada. En urgencia solo se inician ATB EV cuando la pancreatitis es muy severa con un
APACHE elevado.

El TC inicial podría recomendarse cuando lleva bastante tiempo de evolución, con un

APACHE alto y se sospecha necrosis. En general se realiza a las 48 – 72 horas.

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413
 DIARREA
La diarrea puede clasificarse en aguda (<7 días), en vías de prolongación (7 – 14 días) o
crónica (>14 días).

En pacientes con diarrea lo fundamental es conocer el grado de deshidratación asociada,

pues esta puede ser leve, moderada o severa. Para esto debe evaluarse la perfusión,
mucosas, lágrimas, etc.

Las diarreas a veces se asocian a vómitos, lo que implicaría una doble fuente de
deshidratación.

Según la historia clínica se puede orientar a una causa viral o bacteriana. Una diarrea acuosa
suele orientar a causa viral, mientras que una con sangre o pus a causa bacteriana.

El SARS-Cov2 también puede producir diarrea, por lo que si se acompaña de fiebre debe
solicitarse una PCR para el virus.

Es importante hidratar a estos pacientes, pero se debe tener precaución con la vía oral
debido a la posible presencia de vómitos, pues podría no tratarse solamente de una
gastroenteritis aguda, si no que puede ser una pancreatitis.

Las diarreas agudas duran hasta 7 días. Los probióticos han demostrado la disminución de al
menos 1 día en la sintomatología.

El uso de ATB debe estar guiado por la toma de cultivos y coprocultivo. Se suele utilizar
ciprofloxacino con metronidazol.

DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN
CLÍNICA DESHIDRATACIÓN LEVE
MODERADA INTENSA

PÉRDIDA DE PESO (%) 3–5 6–9 ≥ 10

Somnolientos,
Sediento, inquieto o
flácidos, sudorosos, a
ESTADO GENERAL Sediento, alerta letárgico pero
veces comatosos,
irritables al tocarlos
miembros cianóticos
Rápido, filiforme,
PULSO RADIAL Normal Rápido y débil
impalpable a veces

414
 Profunda, puede ser
RESPIRACIÓN Normal Profunda y rápida
rápida

FONTANELA
Normal Deprimida Muy deprimida
ANTERIOR*

PAS Normal Normal o baja Baja

ELASTICIDAD Pliegue desaparece Pliegue desaparece

Normal
CUTÁNEA lentamente muy lentamente

OJOS Normal Hundidos Muy hundidos

LAGRIMAS Existen Disminuyen o faltan Faltan

MUCOSAS Húmedas Secas Muy secas

Anuria u oliguria
DIURESIS Normal Escasa y oscura
intensa

LLENE CAPILAR Normal ± 2 segundos ≥ 3 segundos

DÉFICIT DE LÍQUIDO
30 - 50 60 – 90 100 y más
ESTIMADO (ml/kg)

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415
 HEMORRAGIA D IGES TIVA
La hemorragia digestiva alta o baja se diferencia anatómicamente por el ángulo de Treitz, el
cuál está ubicado en la cuarta porción (entre el duodeno y yeyuno).

La clínica sugerente se basa en:

HDA Hematemesis, melena, dolor abdominal

HDB Rectorragia, hematoquecia

Ambas pueden llevar a que el paciente curse con shock hipovolémico. Siempre que no haya
una historia muy clara, el tacto rectal puede ayudar a identificar la causa. Por ejemplo, un
paciente con síncope y tacto rectal con melena tendrá una hemorragia digestiva alta y
aguda que genera la hipoperfusión.

Prácticamente, la HDA se clasifica en variceal y no variceal. Es importante manejar diversas

causas: úlcera péptica, síndrome de Mallory Weiss, várices gastroesofágicas, lesión de
Dieulafoy.

Debe realizarse una historia clínica detallada sin olvidar consultar sobre los fármacos (ej.
antiagregantes, anticoagulantes, AINEs, corticoides, etc), alcohol y tabaquismo. La edad
también es importante, pues en adultos mayores debe sospecharse de patología neoplásica.
Si hubo episodios previos suele haber estudio anterior, pero este estudio previo no permite
confirmar el diagnóstico, sino que orientarlo.

MANEJO
Es importante identificar si el paciente se encuentra en shock, por lo que debe evaluarse la
perfusión. Debe reanimarse al paciente.

El paciente pierde sangre, no solo suero, por lo que debe calcularse estas pérdidas. Existen
tablas que buscan estimar esto, pero no son útiles en la práctica y no cambian conductas.

La reposición de lo perdido debe hacerse en base a lo que perdió, por lo que deben
reponerse glóbulos rojos, plasma fresco congelado (si coagulopatías) y plaquetas (si
trombocitopenia muy severa).

El inicio del manejo médico esta basado en la reanimación. Este debe estar guiado por el
estado de la VCI y macrohemodinamia. Se pueden utilizar cristoloides, idealmente con
Ringer Lactato, pues el SF tiene mayor concentración de cloro. Se pueden requerir drogas
vasoactivas.

416
Hay muchas conductas que se deben tomar a ciegas debido a la espera de la endoscopía.
Los inhibidores de la bomba de protones pueden indicarse de manera empírica. Se utiliza
omeprazol 80 mg en bolo con mantención de 8 mg/h o 40 mg cada 6 horas.

También se suele indicar empíricamente ácido tranexámico (espercil 1 g, antes de las 6 horas)
y vitamina K (en general el beneficio de darlo profilácticamente supera el riesgo, siempre y
cuando no ocupe anticoagulantes).

scores
Existen dos scores de relevancia en hemorragia digestiva alta:

BLATCHFORD / Evalúa edad, BUN, sexo, comorbilidades, PA, etc. Desde 6 obliga a
GLASGOW transfusión, IBP y eventualmente hospitalización.
Existen protocolos regionales cuando no hay endoscopía disponible
(pues hay regiones del país que no tienen endoscopía las 24 horas en
PRE-ROCKALL Y
al menos 1 centro), por lo que el pre-rockall es útil. Este score permite
ROCKALL
identificar si el paciente debe hospitalizarse y con qué rapidez se
necesitará la EDA.

La EDA de urgencia está indicada según la evaluación clínica, scores alto y presencia de
shock. El protocolo regional indica con que puntaje en los scores se necesitará la EDA de
urgencias.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

417
 Cetoacido si s di a b eti ca

‘’
Cuadro extremo del espectro de las descompensaciones metabólicas
agudas, causada por una falta absoluta de insulina, que genera
hiperglicemia, acidosis metabólica y aumento de cetonas.

La diabetes es una enfermedad muy prevalente en Chile y el mundo. Tiene complicaciones

agudas (síndrome hiperosmolar, cetoacidosis diabética e hipoglicemia) y crónicas. En estas
últimas destacan las macroangiopatías (IAM, ACV, etc) y microangiopatías (neuropatía,
retinopatía, nefropatía)

Si bien por definición no debe tener insulina, podrían existir pequeños remanentes de insulina
con un gran aumento de las hormonas de contrarregulación.

EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una tasa de incidencia de 4.6 a 8 casos por cada 1.000 personas diabéticas por año,
por lo que no deja de ser infrecuente.

Alrededor de 2/3 de los pacientes son diabéticos tipo 1, por lo que suelen ser personas jóvenes
con uso de insulina crónica. Sin embargo, alrededor del 20 – 30% de los cuadros se presenta
como un debut de la enfermedad.

Tiene una mortalidad variable que va desde el 1 hasta el 5%, dependiendo las series. Esta
mortalidad es muy dependiente del manejo.

FISIOPATOLOGÍA
En condiciones fisiológicas, la producción de cuerpos cetónicos se produce en escasa
cantidad debido al freno de la insulina, pues esta actúa a nivel hepático.

Ante una ausencia total de insulina, se produce un aumento sin control de hormonas de
contrarregulación, usualmente por algún gatillante (estrés fisiopatológico, infección, etc),
que genera una cascada de eventos que culmina en acidosis metabólica, deshidratación e
hiperglicemia.

418
En la cetoacidosis diabética (CAD) la lipasa hormonosensible no se inhibe (debido a la
ausencia de insulina), por lo que comienza a actuar de sobremanera generando la liberación
de muchos triglicéridos que se destinan a neoglucogénesis y producción de ácidos grasos
libres. Estos últimos, en el hepatocitos, se transforman en acetil-CoA, el cual se convierte en
acetoacetato e hidroxibutirato (cuerpo cetónico más generado en el cuerpo cuya función
fisiológica es producir energía).

En general, hay una gran oferta de ácidos grasos libre, lo que determina una gran producción
de cetonas. Los mecanismos de tampón mantienen el pH normal, pero solo por un tiempo.

Algunos pacientes pueden desarrollar inicialmente este cuadro pero puede ser revertido
cuando se utiliza insulina en etapas tempranas, por lo que no se genera una cetoacidosis.
Una glicemia elevada y el no uso de insulina no implica necesariamente una cetoacidosis,
pues el paciente puede estar compensando (pues le falta el gatillante).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

419
 El aumento de las hormonas de
contrarregulación se genera una
insulinorresistencia periférica que aumenta
aún más la glicemia, generando una
diuresis osmótica y pérdida de volumen.
Debido a la aldosterona y mecanismos de
shift, se genera hipopotasemia. También se
produce acidosis, generándose un cuadro
final de acidosis con hipovolemia e
hipopotasemia.

Entonces, un déficit absoluto genera un aumento de las hormonas de contrarregulación, lo

que lleva a un aumento de la gluconeogénesis hepática (generando hiperglicemia, diuresis
osmótica y desequilibrio hidroelectrolítico) y de la lipasa hormonosensible (que producen
cuerpos cetónicos y acidosis con anion GAP aumentado).

La cetoacidosis diabética se desarrolla en un par de días para que todos estos procesos
fisiopatológicos se desarrollen.

Dentro de los factores gatillantes destacan:

El más frecuente (hasta 40%). Se deben usar todas las herramientas para
INFECCIONES
buscar ITU, infecciones respiratorias, de piel, partes blandas, etc.

Ocurre en un 20% de los casos, especialmente en personas con

NO INSULINA
trastornos alimentarios, adolescentes o por falta de entrega de insulina.

Falla de bomba de insulina, inhibidores de SGLT-2 (cetoacidosis

OTROS
euglicémica) o debut de DM.

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420
 CLÍNICA
La CAD siempre genera clínica. Dentro de los síntomas y signos a reconocer destacan:

INTENSA POLIDIPSIA / BOCA SECA SOMNOLENCIA, DEBILIDAD

ALIENTO CON OLOR FRUTAL* FALTA DE APETITO

NÁUSEAS VÓMITOS

DECAIMIENTO POLIURIA
* En la práctica, poco frecuente.

DIAGNÓSTICO
En general se trata de un paciente adolescente con el antecedente de diabetes mellitus y
un cuadro larvado de náuseas, vómitos y deshidratación, en conjunto con un HGT con
valores altos. En este caso se maneja como tal una cetoacidosis diabética.

Sin embargo, en estricto rigor, el diagnóstico se realiza cumpliendo los siguientes 3 criterios:

Ceto Acidosis Diabética

ACIDOSIS METABÓLICA
PRESENCIA DE CETONAS GLUCOSA >250 mg/dl*
(pH <7.3 con HCO3 <15)
* No aplica en cetoacidosis euglicémica por inhibidores de la SGLT2.

Si el paciente está con una glucosa alta y cetonas, pero sin acidosis metabólica,
probablemente esté compensando e igualmente requiere manejo.

Existen ciertas diferencias en el diagnóstico según diferentes guías. En Chile se utilizan los
criterios de la ADA.

No debe olvidarse que esta patología

genera un anión GAP aumentado.

Los aniones no medidos son los cuerpos

cetónicos, los cuales son producidos de
manera anormal.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

421
 manejo
Es importante conocer las bases fisiopatológicas de esta enfermedad para entender las
bases de su manejo.

Los outcomes/resultados de nuestro pacientes dependerán de el manejo inicial. ¡Se debe

actuar en consecuencia! Son pacientes graves que pueden llegar en shock, por lo que la
reanimación será de vital importancia.

Los pacientes graves deben ser siempre monitorizados y manejados de cerca durante las
primeras horas. La gravedad se asocia a la mortalidad, por lo que no debe manejarse en una
sala común, si no que en sala intermedia o UCI.

Las bases del tratamiento inicial de la CAD son el potasio, la volemia y la acidosis. Luego de
esto debe realizarse la historia clínica, examen físico y factor descompensante, así como
administrar la insulina.

VOLEMIA POTASIO ACIDOSIS

Los pacientes están muy

Es imperativo solicitarlo
deshidratados,
antes de la administración
hipovolémicos y pueden
de insulina.
venir mal perfundidos.
Con el manejo del resto de
SIEMPRE debe considerarse los aspectos se mejora la
Por ello, se deben utilizar
un déficit enmascarado (por acidosis en estos pacientes,
cristaloides como SF 0.9%
shift), pues es causa de pues se dejan de producir
15 – 20 ml/kg en la primera
arritmias y muerte cuerpos cetónicos, aumenta
hora (1 – 1.5 litros)
la generación de
<3.3 mEq/L bicarbonato (por mejor
En la segunda hora se
(hipopotasemia): volemización) y se optimizan
puede mantener 1 litro por
no iniciar insulina, corregir los sistemas tampones.
hora.
potasio EV y recontrol en 2 –
3 horas. No se recomienda el
Se debe evaluar el estado
bicarbonato de manera
hemodinámico. Si a pesar
3.4 – 5.1 mEq/L rutinaria.
de ello sigue mal perfundido
(normopotasemia):
se debe continuar con la
iniciar insulina y agregar El bicarbonato solo se utiliza
volemización hasta
potasio 20 – 40 mEq por en acidosis severas con pH
reanimar. Eventualmente
cada litro de solución EV. <6.9, pues bajo estos valores
pueden utilizarse DVA.
Control seriado. se ha asociado a mayor
disfunción cardiaca y
Si el paciente se reanima, se
>5.2 mEq/L pulmonar.
debe cambiar a SF 0.45% y
(hiperpotasemia):
dar 250 – 500 cc/hora.
iniciar insulina y reevaluar
potasio cada 2 horas
Se debe medir el sodio.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

422
Una vez manejado lo anterior se puede comenzar la administración de insulina, la cual puede
administrarse como:

BOLO 0.1 U/KG EV + BIC 0.1 U/KG/H BIC 0.14 U/KG EV

Se debe realizar control horario de glicemia para buscar disminución de aproximadamente

50 mg/dl/h. Si no se consigue, debe aumentarse 1 – 2 U por control. La meta es 200 mg/dl.

Una vez el paciente está estabilizado, es importante realizar el estudio del factor gatillante a
través de la historia clínica, examen físico y exámenes de laboratorio:

HEMOGRAMA FUNCIÓN RENAL

PARÁMETROS INFLAMATORIOS EXAMEN DE ORINA

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CULTIVOS SEGÚN HISTORIA

Una vez se consigue la meta de 200 mg/dl se debe ajustar la bomba de insulina para evitar
hipoglicemia. No se debe suspender totalmente, pues se volverán a generar cuerpos
cetónicos si no se ha tratado el factor gatillante (ej. infección tarde 24 – 48 horas en responder
a ATB). Por ende, se debe cambiar a solución glucosalina de mantención (es decir, añadimos
glucosa para evitar la hipoglicemia).

Deben evaluarse los criterios de resolución de cetoacidosis:

Ceto Acidosis Diabética

ANION GAP <12 (DISMINUCIÓN NO ACIDOSIS METABÓLICA
GLUCOSA <200 mg/dl
CETONAS) (pH >7.3 con HCO3 >15)

Si bien el paciente no tiene cetoacidosis, debe seguirse manejando el factor gatillante y no

suspender inmediatamente la bomba de insulina.

Una vez se ha resuelto el cuadro y controlado el factor gatillante se debe evaluar si el

paciente puede o no comer, pues los pacientes con hipopotasemia generan ileo que causa
dolor.

Alimentación VO, suspender bomba de insulina y continuar con

PACIENTE COME
esquema de insulinas basal-bolo

Mantener bomba de insulina y ajustar según glicemias hasta que

PACIENTE NO COME
pueda comer.

NUNCA SE SUSPENDE LA INSULINA.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

423
 El esquema basal bolo se basa en dar una
insulina lenta que actúa como basal e
insulina en bolo en base a las comidas
que consume el paciente, imitando así el
manejo fisiológico de la glicemia.

Para calcular el basal bolo se pueden utilizar distintas formas:

DOSIS DIARIA TOTAL REQUERIMIENTOS DE EN BASE A LO

PROMEDIO DE LAS
APROXIMADA A INSULINA EN LAS REQUERIDO PREVIO AL
ANTERIORES (ß)
0.5 – 0.6 U/KG ÚLTIMAS 24 HORAS CUADRO

De este valor, el 50% de la dosis debe pasarse basal y el otro 50% en bolo:

BASAL (50% DE LA DOSIS) BOLO (50% DE LA DOSIS)

NPH 2/3 en la mañana

Previo a cada comida (predesayuno,
prealmuerzo y precena)
NPH 1/3 en la tarde-noche

Por ejemplo, un paciente de 45 años que ha resuelto en las horas anteriores su cetoacidosis
diabética y que actualmente puede comer sin problemas, y que requirió 48 UI en las últimas
24 horas, requerirá 24 UI de insulina NPH basal (16 U a.m, 8 U p.m) y 24 UI de insulina cristalina
en bolo (8 U precomidas).

Se debe ajustar según HGT de control y esquemas hospitalarios.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

424
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
425
 SD. HIP E R OS MO LAR

‘’
Cuadro extremo del espectro de las descompensaciones metabólicas
agudas, que genera hiperglicemia, deshidratación y osmolaridad
aumentada. Puede presentarse o no con cetonemia, pero no se presenta
acidosis (pues hay compensación por buffers).

EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia es menor a 1 caso por 1.000 personas al año, por lo que es menos frecuente
que la CAD. Sin embargo, su mortalidad es mayor que en la cetoacidosis, llegando hasta un
20% (comparado con el 5% de la CAD).

La mortalidad no depende solo del manejo, si no que también influye la edad, pues esta es
implica inherentemente una mayor mortalidad en este cuadro. En adultos mayores el cuadro
puede ser oligosintomático y suelen haber comorbilidades.

FISIOPATOLOGÍA
Dentro de los factores de riesgo destacan:

El más frecuente (hasta 70%). Se deben usar todas las herramientas para
INFECCIONES
buscar ITU, infecciones respiratorias, de piel, partes blandas, etc.

NO INSULINA O Mal tratamiento, mala técnica de administración y falta de dosis (ej. por
INSUFICIENTE retinopatía diabética).

OTROS IAM, ACV, consumo de alcohol, medicamentos.

Existe una deficiencia relativa de insulina que eleva las hormonas de contrarregulación. La
insulina remanente es suficiente para frenar a la hormona lipasa sensible, por lo que no se
producen cuerpos cetónicos (o lo hacen en cantidades mínimas).

Sin embargo, por las hormonas de contrarregulación y la insulinorresistencia propia de los

pacientes, se genera mucha gluconeogénesis, glucogenólisis y menor utilización de glucosa,
por lo que se generan hiperglicemias importantes que llevan a una deshidratación severa.

426
 CLÍNICA
Habrán signos de deshidratación severa, así como poliuria, polidipsia y polifagia. También
puede haber alteración del estado mental asociado a la deshidratación. Suelen ser de mayor
evolución que la CAD (pues la consulta es menos precoz), pero en este caso el cuadro puede
presentarse de manera más aguda.

Podrían detectarse síntomas y signos asociados a la enfermedad infecciosa.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

427
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico depende de:

Hiperosmolar Hiperglicémico No acidosis Conciencia

OSMOLARIDAD SIN ACIDOSIS (pH >7.3,
COMPROMISO DE
PLASMÁTICA GLICEMIA >600 mg/dl bicarbonato >18
CONCIENCIA
AUMENTADA >320 mEq/L)

Pueden haber cuadros mixtos y deben manejarse como síndrome hiperosmolar.

Cabe recalcar que el síndrome hiperosmolar puede presentar cetonas positivas, pero no es
característico.

MANEJO
El objetivo del manejo es corregir la hipovolemia/deshidratación, pues a medida que se
maneja también mejora la glicemia y la osmolaridad, así como la clínica neurológica.

Es importante también considerar tres pilares iniciales de tratamiento: volemia, potasio y

glicemia.

VOLEMIA POTASIO GLICEMIA

La glicemia tiende a
Los pacientes están muy deshidratados,
bajar con la
hipovolémicos y pueden venir mal
administración de
perfundidos. Es imperativo solicitarlo antes de la
volumen.
administración de insulina.
Por ello, se deben utilizar cristaloides como
No hay criterios claros
SF 0.9% SIEMPRE debe considerarse un déficit
de cuando iniciar, lo
15 – 20 ml/kg en la primera hora (1 – 1.5 enmascarado (por shift), pues es causa de
que si es sabido es
litros) arritmias y muerte
que debe considerar
el potasio.
En la segunda hora se debe ser cauteloso <3.3 mEq/L (hipopotasemia):
por la presencia de comorbilidades no iniciar insulina, corregir potasio EV y
Puede indicarse
recontrol en 2 – 3 horas.
como bolo 0.1 U/kg
Se debe evaluar el estado hemodinámico.
EV + BIC 0.1 U/kg/h o
Si a pesar de ello sigue mal perfundido se 3.4 – 5.1 mEq/L (normopotasemia):
BIC 0.14 U/kg EV.
debe continuar con la volemización hasta iniciar insulina y agregar potasio 20 – 40
reanimar, considerando utilizar DVA. mEq por cada litro de solución EV. Control
Debe disminuir la
seriado.
glicemia 70 mg/dl/h
Si el paciente se reanima, se debe cambiar
hasta llegar a la meta
a SF 0.45% y dar 250 – 500 cc/hora. >5.2 mEq/L (hiperpotasemia):
de 300 mg/dl. En
iniciar insulina y reevaluar potasio cada 2
general, los pacientes
Se debe medir el sodio y realizar horas
requieren menos
evaluación constante, pues al ser adultos
insulina (3 – 4 U) que
mayores suelen tener IC, falla renal, etc.
los con CAD.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

428
Una vez el paciente está estabilizado, es importante realizar el estudio del factor gatillante a
través de la historia clínica, examen físico y exámenes de laboratorio:

HEMOGRAMA FUNCIÓN RENAL

PARÁMETROS INFLAMATORIOS EXAMEN DE ORINA

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CULTIVOS SEGÚN HISTORIA

Es importante buscar activamente la infección, realizando hemocultivos de ser necesario y

un examen físico completo (ej. buscar úlceras por estrés, dentadura, etc).

El cuadro se considera resuelto cuando:

Hiperosmolar Hiperglicémico No acidosis Conciencia

OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA RECUPERADO
AUMENTADA <320

Debemos recordar que la osmolaridad de calcula como:

𝒎𝒈 𝒎𝒈
𝒈𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂 ; 𝒅𝒍 < 𝑩𝑼𝑵 (
𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒓𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒍𝒂𝒔𝒎á𝒕𝒊𝒄𝒂 = 𝟐 ∗ 𝑵𝒂 3
𝒎𝑬𝒒
7+ + 𝒅𝒍 )
𝑳 𝟏𝟖 𝟐. 𝟖

Que el paciente tenga resuelto el síndrome hiperosmolar no significa que se pueda dar de
alta, si no que culminó la parte aguda y ahora debe seguir buscándose y tratándose la
causa.

Una vez se ha resuelto el cuadro y controlado el factor gatillante se debe evaluar si el

paciente puede o no comer:

Alimentación VO, suspender bomba de insulina y continuar con

PACIENTE COME
esquema de insulinas basal-bolo

Mantener bomba de insulina y ajustar según glicemias hasta que

PACIENTE NO COME
pueda comer.

Al momento del alta, debe ajustarse la dosis de insulina y distintos medicamentos al

momento del alta.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

429
 H I P O GLI C EMI A

‘’
Medición de una concentración de glucosa sanguínea <70 mg/dl según la
ADA.

Puede ser clasificada en leve, moderada o severa:

LEVE Glucosa <70 mg/dl

MODERADA Glucosa <54 mg/dl
Alteración del estado mental o asistencia para tratar la hipoglicemia,
SEVERA
independiente de la glicemia.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando la glicemia disminuye, se

activan muchos mecanismos para
volver a elevarla.

En el cerebro se generan alzas de

hormonas de contrarregulación
(adrenalina, noardrenalina) lo que
estimula la neoglucogénesis y la
resistencia periférica de la insulina
(para que la glucosa sea
aprovechada por el cerebro)

Además, se fuerza al hígado para

producir y liberar grandes
cantidades de glucosa.

La hipoglicemia no genera la muerte por alteraciones en el cerebro, si no por alteraciones

cardiacas, pues puede generar arritmias ventriculares.

Se debe considerar que hay un daño por hipoglicemias recurrentes, pues se ha descrito
deterioro cognitivo y trastorno conductual por el desarrollo de hipoglicemias a repetición.

430
 CLÍNICA
Los síntomas están dado por la baja cantidad de glicemia que tiene le cuerpo para su
utilización:

NEUROGÉNICOS NEUROGLUCOPÉNICOS

Adrenérgicos (palpitaciones, temblor,

ansiedad, excitación), por mecanismos
Alteraciones cognitivas, cambios de
fisiológicos para aumentar la glicemia
conducta, anomalías psicomotoras, crisis
convulsivas, coma.
Colinérgicos (sudoración, hambre,
parestesias)

MANEJO
Lo principal del manejo es la PREVENCIÓN, pues esto ocurrió por algún fallo por parte del
paciente o del equipo de salud.

De manera fisiológica existe solo la insulina para disminuir la glicemia, pero muchos
mecanismos para aumentarla. Por ende, el cuerpo tiene más defensa para la hipoglicemia
que para la hiperglicemia, pues la primera es más mortal.

Es importante educar en cada control a pacientes diabéticos, consultando sobre la

presencia de hipoglicemias y sobre los fármacos que utiliza.

De ser necesario, se deben ajustar tratamientos, teniendo cuidado con las insulinas y
glibenclamidas.

La emergencia de la hipoglicemia puede ocurrir en cualquier escenario: domicilio, calle,

servicio de urgencia, sala de medicina, UPC, control ambulatorio crónico, etc.

Glucosa de rápida absorción mediante glúcidos, sin grasas ni

PACIENTE COOPERA proteínas, y recontrol. Se debe buscar un factor desencadenante
y actuar.
Glucagón 1 mg SC o EV (de elección, poco disponible)
PACIENTE NO COOPERA Glucosa al 30% 20 cc
Glucosa 10% y alimentación si es posible

Cuando el paciente resuelve la hipoglicemia, se debe dejar una glucosa de mantención.

(SG 10% de mantención 42 cc/h).

Posterior a la emergencia (2 – 3 controles euglicémico) debe buscarse el factor

desencadenante y actuar para evitar recurrencias.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

431
 Cri s is ti ro to x i c a
FISIOLOGÍA HORMONAL e introducción
El hipotálamo sercreta TRH, la cual estimula la hipófisis para que secrete TSH. Esta estimula la
glándula tiroides para promover la secreción de T4, la cual se convertirá en T3 a nivel
periférico. Esta actuará en diversos órganos diana.

Las funciones de la hormona tiroidea en los órganos diana se basan, generalmente, en

aumentar el metabolismo basal. Por ejemplo, incrementa el gasto cardiaco, frecuencia
cardiaca, responde ante la hipoxia e hipercapnia, potencia el desarrollo del cerebro,
incrementa el metabolismo proteico y de glúcidos, genera calor, aumenta el número de
receptores de catecolaminas (y amplifica respuesta post-receptor en el sistema simpático),
aumenta EPO, regula metabolismo óseo, permite relajación muscular, engruesa el
endometrio e interviene con niveles de hormonas gonadotrofinas y somatotropas.

Si se relaciona la T4 libre en función de la TSH se observará una sección de personas

eutiroideas (TSH normal). Al lado derecho habrán personas con hipertiroidismo y al lado
izquierdo las personas con hipotiroidismo.

Los pacientes con crisis agudas de patología tiroidea estarán en los extremos del gráfico y
serán diferenciados del hiper/hipo-tiroidismo normal por presentar falla de órganos.

432
 ‘’
La crisis tiroidea, crisis tirotóxica, tormenta tiroidea o hipertiroidismo
acelerado es una condición poco común que refleja un estado fisiológico
extremo dentro del espectro de la tirotoxicosis.

La crisis tirotóxica NO es sinónimo de tirotoxicosis, pues esta última corresponde a la

elevación de T3 y T4 solamente. En la crisis tirotóxica debe haber una falla orgánica.

EPIDEMIOLOGÍA
Es una condición rara con una incidencia de 0.20 – 0.76 por 100.000 personas anualmente.
No obstante lo anterior, tiene una alta tasa de mortalidad, llegando a un 10 – 30%.

FISIOPATOLOGÍA
Todos los órganos diana estarán expuestos a excesivos niveles de hormona tiroidea
circulante, generándose un aumento en el consumo de oxígeno y el uso de combustibles
metabólicos asociados con el estado hipermetabólico.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la enfermedad de Graves. Anteriormente destacaba la
tiroidectomía debido a la gran liberación de hormonas tiroideas al extraer la glándula tiroides.

Habitualmente existe un precipitante, tales como:

CIRUGÍA TRAUMA

MANIPULACIÓN VIGOROSA DE GLÁNDULA TIROIDITIS

QUEMADURAS INFARTO AL MIOCARDIO

TEP ACV

MEDICACIÓN* TRATAMIENTO CON IODO RADIOACTIVO

INFECCIONES CETOACIDOSIS DIABÉTICA

HIPOGLICEMIA CONSUMO DE ALTAS DOSIS DE H. TIROIDEA

CÁNCER TIROIDEO METASTÁSICO ESTRÉS EMOCIONAL Y EJERCICIO FÍSICO

* Anestesia, salicilatos, pseudoepinefrina, amiodarona, interferon

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

433
 clínica
Hay una exageración de los síntomas
habituales de hipertiroidismo.

Además, habrá disfunción de órganos

diana que puede ser medida según la
escala Burch-Wartofsky (no validada en
Chile) y la escala japonesa (JTA).

La escala Burch-Wartofsky considera la

disfunción cardiovascular, de sistema
nervioso central, gastrointestinal y
hepática y la temperatura.

En la edad avanzada a menudo se

presenta atípicamente, lo que se conoce
como tormenta tiroidea apática. En este
caso, puede presentarse con apatía,
estupor, insuficiencia cardiaca, coma y
signos mínimos de tirotoxicosis.

Burch-Wartofsky;
TEMPERATURA (ºC) PUNTOS TAQUICARDIA (lat/min) PUNTOS
37.2 – 37.9 5 90 – 109 5
37.8 – 38.2 10 110 – 119 10
38.3 – 38.8 15 120 – 129 15
38.9 – 39.4 20 130 – 139 20
39.5 – 39.9 25 ≥140 25
≥40 30
EFECTOS EN SNC PUNTOS ICC PUNTOS
Ausente 0 Ausente 0
Leves (agitación) 10 Leve (edema maleolar) 5
Moderados (delirio, psicosis, letargo
20 Moderada (estertores bibasales) 10
exremo)
Graves (crisis epiléptica, coma) 30 Grave (edema pulmonar) 15

EFECTOS GI-HEPÁTICA PUNTOS FIBRILACIÓN ATRIAL PUNTOS

Ausente 0 Ausente 0
Moderada (diarrea, náuseas, vómitos,
10 Presente 10
dolor abdominal)
Grave (ictericia no explicada) 20
PRECIPITANTE PUNTOS
Ausente 0
Presente 10

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

434
La escala japonesa tiene mayor especificidad pues requiere como parámetro previo la
presencia de tirotoxicosis (T3 o T4L elevada). La escala japonesa permite generar dos
diagnósticos: tormenta tiroidea definitiva (TS1) o sospecha de tormenta tiroidea (TS2).

Un paciente con T4 libre muy alta no necesariamente aumenta la gravedad de la crisis

tiroidea. El paciente puede tener la T4L sobre lo normal pero con clínica de tormenta tiroidea
puede estar cursando con esta.

tratamiento
Debe realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos donde deben aplicarse ciertas
medidas generales tales como:

ENFRIAMIENTO FLUIDOTERAPIA EV APROPIADA

REEMPLAZO DE ELECTROLITOS SOPORTE NUTRICIONAL

CVE SI TAQUIARRITMIAS + INESTABILIDAD
ANTIPIRÉTICOS*
HEMODINÁMICA
MANEJO DE ANSIEDAD Y AGITACIÓN:
SOPORTE VENTILATORIO SI SE AMERITA
CLORPROMAZINA**
* Evitar salicilatos como aspirina, pues se asocian con el desplazamiento de la unión de la hormona tiroidea de la
globulina de unión tiroidea (TBG) **Puede ayudar a reducir la temperatura corporal a través de efectos sobre la
termorregulación central.

El tratamiento específico se puede recordar mediante las 5B, que consiste en bloquear la
síntesis (drogas antitorideas), bloquear la liberación (yodo), bloquear conversión de T4 a T3
(PTU en dosis altas, propanolol, corticoides y, raramente, amiodarona), ß-bloqueador y
bloquear circulación enterohepática (colestiramina).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

435
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
436
 Coma mi x e d e mato s o
FISIOLOGÍA HORMONAL e introducción
El hipotálamo sercreta TRH, la cual estimula la hipófisis para que secrete TSH. Esta estimula la
glándula tiroides para promover la secreción de T4, la cual se convertirá en T3 a nivel
periférico. Esta actuará en diversos órganos diana.

Las funciones de la hormona tiroidea en los órganos diana se basan, generalmente, en

aumentar el metabolismo basal. Por ejemplo, incrementa el gasto cardiaco, frecuencia
cardiaca, responde ante la hipoxia e hipercapnia, potencia el desarrollo del cerebro,
incrementa el metabolismo proteico y de glúcidos, genera calor, aumenta el número de
receptores de catecolaminas (y amplifica respuesta post-receptor en el sistema simpático),
aumenta EPO, regula metabolismo óseo, permite relajación muscular, engruesa el
endometrio e interviene con niveles de hormonas gonadotrofinas y somatotropas.

Si se relaciona la T4 libre en función de la TSH se observará una sección de personas

eutiroideas (TSH normal). Al lado derecho habrán personas con hipertiroidismo y al lado
izquierdo las personas con hipotiroidismo.

Los pacientes con crisis agudas de patología tiroidea estarán en los extremos del gráfico y
serán diferenciados del hiper/hipo-tiroidismo normal por presentar falla de órganos.

437
 ‘’
El coma mixedematoso es un hipotiroidismo severo que conduce a un
estado mental disminuido, hipotermia y otros síntomas relacionados con la
disminución de la función en múltiples órganos.

EPIDEMIOLOGÍA
Según la Encuesta Nacional de Salud, en Chile, hay una prevalencia de 2.2% de
hipotiroidismo.

El coma mixedematoso es raro, teniendo una incidencia de 0.3 – 1 por 1.000.000 de

habitantes anualmente. Es importante considerar que tiene una prevalencia cercana al 0.1%
de los pacientes hipotiroideos hospitalizados. Al igual que la tormenta tiroidea, tiene una alta
mortalidad, alcanzando hasta el 15 – 50% incluso con terapia rápida y adecuada.

Es 8 veces más frecuentes en el sexo femenino. Casi un 30 – 40% de los pacientes con coma
mixedematoso no tienen un diagnóstico de hipotiroidismo previo, por lo que se requiere un
alto nivel de sospecha.

ETIOLOGÍA
Puede estar generado por cualquier causa de hipotiroidismo. En general, el 85 – 90% es
primario y causado por tiroiditis autoinmune.

Está asociado a un cuadro gatillante o precipitante, tales como:

FÁRMACOS* INFECCIONES O SEPSIS

ACV FALLA CARDIACA CONGESTIVA

HIPOTERMIA TRAUMA
OTRAS (SANGRADO GI, INGESTA BOK CHOY
ALTERACIONES METABÓLICAS**
CRUDO)
*Desuso de levotiroxina, anestésicos, sedantes, tranquilizantes, narcóticos, amiodarona, carbonato de litio **Acidosis,
hipoglicemia, hiponatremia, hipercapnia

FISIOPATOLOGÍA
La disminución progresiva de hormonas tiroideas genera un desbalance en diferentes
órganos, de manera que se genera disminución de la termogénesis, disminución a la
sensibilidad a la hipercapnia e hipoxia, disminución del inotropismo y cronotropismo que
causa falla cardiaca y aumento de la permeabilidad vascular y retención de agua que
genera retención de sodio. Todo esto genera una depresión del estado mental.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

438
Este estado mental alterado generará un ‘’coma’’. Es importante tener en cuenta que no se
requiere coma para el diagnóstico, si no que un estado mental alterado.

CLÍNICA
Se trata de un estado muy exacerbado de hipotiroidismo. Dentro de los signos que destacan
son la hipoxia (80%) e hipercapnia (50%). Además, muchos pacientes tendrán hipoventilación
por diversas causas (ej. mixedema de laringe), hipotermia (70%) e hipoglicemia (20 – 40%).

Otros hallazgo según el sistema son:

Bradicardia, hipotensión, cardiomegalia, bajo gasto cardiaco, derrame
CARDIOVASCULAR pericárdico, shock cardiogénico, arritmias, bloqueos de rama, ECG no
específico
Hipoxia, hipercapnia, mixedema de laringe, derrame pleural, neumonía
RESPIRATORIO
(precipitante)
Anorexia, náuseas, dolor abdominal, constipación, íleo paralítico,
GASTROINTESTINAL
megacolon tóxico, atonía gástrica, disfagia orofaríngea neurogéncia
Confusión, obnubilación, letargo, coma, convulsiones, pobre función
NEUROPSIQUIÁTRICO
cognitiva, depresión y psicosis
Retención de fluidos, anasarca, hiponatremia, atonía de vejiga, sodio
RENAL / AGUA
urinario normal o aumentado, osmolaridad urinaria elevada
METABÓLICO Hipotermia, hipoglicemia

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

439
 DIAGNÓSTICO
La presencia de compromiso de conciencia es necesaria para el diagnóstico, pero no
requiere de coma. Un 30% de los pacientes llega vigil al SU.

La sospecha debe establecerse en cualquier paciente con coma o estado mental deprimido
que también tenga hipotermia, hiponatremia y/o hipercapnia. Debemos recordar que un
porcentaje importante de pacientes no tendrá el diagnóstico previo.

Es importante evaluar el cuello para buscar cicatriz de tiroidectomía (pues puede no estar
recibiendo levotiroxina durante la hospitalización por no saberse los antecedentes),
antecedente de terapia con yodo radioactivo o hipotiroidismo.

Entonces el diagnóstico es con:

SIGNOS CLÍNICOS DE PRUEBAS TIROIDEAS
ALTERACIÓN DE CONCIENCIA
HIPOTIROIDISMO SEVERO COMPATIBLES

Si bien las escalas no son

ampliamente utilizadas, existe
un score de Coma
Mixedematoso que puede
ayudar a profesionales no-
endocrinólogos. Un puntaje
mayor a 60 puntos tiene alta
sensibilidad y especificidad.

TRATAMIENTO
Los pilares fundamentales se basan en el manejo etiológico, terapia de soporte y manejo de
desbalance hidroelectrolítico.

En cuanto al manejo etiológico se deben reponer las hormonas tiroideas entregando T4 en

bolo 200 – 400 ug y luego 1.6 ug/kg/día (EV es poco frecuente, por lo que se puede dar por
sonda nasogástrica). No hay diferencias significativas con reponer con T3.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

440
La terapia de soporte se basa en hidrocortisona 50 mg cada 6 – 8 horas, pues un alto
porcentaje se asocia a insuficiencia suprarrenal.

El tratamiento del desbalance hidroelectrolítico se basa en manejar el volumen con SF 0.9%

y, en caso de haber hiponatremia severa, restringir el agua.

Es fundamental manejar la mecánica ventilatoria pues es una de las causas de muerte de

estos pacientes debido al coma, la mala respiración por mixedema o oclusión de la vía aérea
superior, etc.

Siempre debe encontrarse el precipitante.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

441
 Insuf. s upr ar r e nal
FISIOLOGÍA SUPRARRENAL E INTRODUCCIÓN

La glándula suprarrenal está dividida en la zona

glomerular, fascicular y reticular, según lo que
principalmente secretan. Los glucocorticoides son
principalmente secretados por la zona fascicular.

El ritmo circadiano (y algunos estresores)

estimularán el hipotálamo, generando la
secreción de CRH hacia la hipófisis y, desde ahí,
la liberación de ACTH. Esta última estimula las
glándulas suprarrenales para liberar cortisol.

El cortisol es una hormona que proviene de

diversas reacciones a partir del colesterol, por lo
que un déficit enzimático puede generar
alteraciones del colestrol.

Este se encarga de aumentar gluconeogénesis,

glucogenólisis, proteólisis y lipolisis. Además,
aumenta la contractibilidad miocárdica, el gasto
cardiaco y el efecto presor catecolamínico.

442
El cortisol tiene un peak entre las 8:00 y 8:30 am y luego dos peaks más pequeños a las 13:00
y a las 18:00. Cuando se administran corticoides se debe intentar emular este peak corticoidal
natural.

La aldosterona es liberada por la glándula suprarrenal y es regulada por el sistema renina-

angiotensina-aldosterona. Por ende, si hay un problema en la glándula suprarrenal no se
producirá cortisol ni aldosterona. Sin embargo, si el problema es a nivel central (hipófisis no
produce ACTH) si se producirá aldosterona, pero no cortisol.

‘’
La insuficiencia suprarrenal es un déficit corticoidal. Puede ser primaria (falla
de glándula suprarrenal, déficit de cortisol y aldosterona) o secundaria
(central, solo déficit de cortisol).

La hiperplasia suprarrenal congénita se caracteriza por un déficit enzimático durante el

primer mes de vida, pues existe una alteración en la conversión a cortisol.

ETIOLOGÍA
La causa más común (<99%) de insuficiencia suprarrenal es el cese abrupto de fuentes
exógenas de glucocorticoides.

Las insuficiencias suprarrenales primarias (o Addison), secundarias (por enfermedad

hipofisiaria que causa hipopituitarismo) y terciarias (por enfermedad hipotalámica que causa
hipopituitarismo) constituyen un 1%.

Las causas de las insuficiencias suprarrenales primarias son variadas: autoinmune, infección
(ej. TBC, hongos), hemorragias, metástasis o drogas (ej. etomidato, ketoconazol, metirapone).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

443
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
Es más frecuente en el sexo femenino, especialmente durante la cuarta década de la vida.

Tiene una prevalencia aproximada de 100 casos por 1.000.000 de habitantes, mientras que
su incidencia es de 4 – 11 casos por 100.000 habitantes.

Su clínica puede ser aguda o crónica. En general suele ser crónica, pues poco a poco se
agotan las reservas de cortisol debido a una afectación progresiva de la glándula
suprarrenal. Sin embargo, cuando hay un precipitante puede tener una presentación aguda.

La crisis suprarrenal es la presentación súbita y grave. Esta es más frecuente en la insuficiencia

suprarrenal primaria, pero también puede ocurrir en ISR secundaria o central.

CLÍNICA COMÚN CLÍNICA POCO COMÚN

Debilidad (100%)
Pérdida de peso (100%)
Vitiligo (20%)
Pigmentación (95%)
Ansiedad por la sal (15%)
Hipotensión postural (95%)
Hipoglicemia (en adultos <1%)
Anorexia (95%)
Molestias y dolores (10%)
Náuseas (95%)
Dolor abdominal (30%)

En la crisis adrenal puede haber hipotensión y shock, dolor abdominal (flancos o torácico
bajo), fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, alteración del estado mental y/o blumberg.

La etiología más frecuente en la actualidad es la autoinmune (90%), la cual requiere una

destrucción de aproximadamente un 80 – 90% de la corteza para comenzar a manifestarse.

Un 40 – 50% está asociada a síndrome poliglandular. Es importante considerar que este

síndrome tendrá dos tipos:

SD POLIGLANDULAR 1 SD. POLIGLANDULAR 2

Asociado a gen AIRE Poligénico

ISR + Hipoparatiroidismo primario + ISR + Hipotiroidismo, enfermedad de Graves
Candidiasis + DM1 + Enfermedad celiaca + Vitiligo

La etiología autoinmune principal es la adrenalitis autoinmune (70%). Un 20% puede estar

dado por adrenalitis infecciosa.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

444
El principal diagnóstico diferencial de una ISR primaria es la ISR secundaria:

PRIMARIA SECUNDARIA
HIPERPOTASEMIA Si (64%) No
HIPONATREMIA Si (88%) No
HIPERCALCEMIA Si (6%) Raro
HIPOTENSIÓN Si (90%) Raro
HIPOGLICEMIA Poco frecuente Frecuente
VITILIGO A veces (10 – 20%) Raro
SD. PLURIGLANDULAR Si No
DÉFICIT HORMONAS HIPOFISIARIAS No Si
HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEO-MUCOSA Si (94%) No
ACTH ↑ ↓oN

Debemos recordar que la diferencia principal entre la primaria y la secundaria es la

aldosterona, pues la primaria tiene ausencia de esta.

La hiperpigmentación en insuficiencia suprarrenal primaria ocurre debido a que la ACTH

elevada activará a los receptores de los melanocitos de piel y mucosa.

Para el diagnóstico el gold-standard es la falta de elevación del cortisol después de inducir

una hipoglicemia con insulina.

La medición de cortisol basal suele no ser un parámetro útil, excepto cuando está muy
abolido (<3 µg/dl) o bajo en situación de estrés importante (<15 µg(dl).

La confirmación diagnóstica se realiza con una prueba de estimulación con 250 µg de ACTH
de acción rápida (cosintropina). El test se considera positivo cuando la ACTH <18 µg/dl a los
30 minutos del estímulo.

El tratamiento de la ISR primaria consiste en sustituir el cortisol (hidrocortisona 20 – 30 mg/día

VO) y mineralocorticoides (fludrocortisona 0.05 – 0.2 mg/día).

Algunos estudios indican que los andrógenos como dehidroepiandrosterona (DHEA) podría
mejorar la calidad de vida, aumentando la fuerza muscular, líbido y densidad mineral ósea.
Sin embargo, aún no hay resultados concluyentes y no se recomienda ampliamente su uso
por falta de preparado farmacéutico con calidad certificada.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

445
 En crisis aguda puede ser grave y mortal por lo que se requiere un
reconocimiento precoz. En estos casos se debe hacer reanimación
adecuada con cristaloides, administrar corticoides en dosis de estrés
(hidrocortisona 50 mg cada 6 u 8 hora o 150 – 200 mg/día) y
vasoactivos. La hidrocortisona sobre 40 mg tiene un efecto
mineralocorticoide, por lo que en urgencias no se requerirá
reponerlo. En ocasiones se requiere terapia de apoyo con soporte
ventilatorio y monitoreo continuo.

Es fundamental ajustar la dosis en situaciones de estrés, tales como:

Aumentar hidrocortisona oral a dosis de estrés:

FIEBRE 20 mg cada 8 horas por 3 días o hasta que
ceda la fiebre, luego volver a dosis habitual.
VÓMITOS FRECUENTES, DIARREA ABUNDANTE
Pasar a dosis EV o IM.
O CIRUGÍA O PROECIMIENTO INVASIVO

ENFERMEDAD GRAVE (IAM, SEPSIS) Hidrocortisona 50 mg cada 8 horas EV

CIRUGÍA O PROCEDIMIENTO MENOR Duplicar dosis

EMBARAZO Aumento ocasiona en 3r trimestre

PARTO Hidrocortisona 50 mg cada 8 horas EV

EJERCICIO INTENSO Aumentar hidrocortisona 5 – 10 mg

INICIO DE FENOBARBITAL O FENITOINA Aumentar hidrocortisona 5 – 10 mg/día

El meta-análisis ‘’Adrenal Insufficiency in Corticosteroids Use: Systematic Review and Meta-

Analysis’’ se observa que los pacientes que ocupan corticoides orales de forma crónica
pueden presentar alto riesgo de presentar una crisis suprarrenal. Sin embargo, los pacientes
que utilizan corticoides intraarticulares también tienen un alto riesgo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

446
 CONCLUSIONES
• La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es la suspensión abrupta del uso de
corticoides

• La insuficiencia suprarrenal primaria es de baja frecuencia.

• La causa más frecuente de ISR primaria es la autoinmune.

• Siempre debe educarse a los pacientes usuarios de corticoides como aumentarlos en

situaciones de estrés.

• Debe sospecharse una crisis adrenal en paciente con hipotensión o shock sin respuesta a
fluidos o vasoactivos. Es importante preguntar por antecedente de uso de corticoides,
hiperpigmentación, vitíligo, hiponatremia e hiperpotasemia.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

447
 EXANTEMAS P O R FAR M ACO S
Las erupciones farmacológicas exantematosas son uno de los efectos adversos más comunes
de los medicamentos, informándose para casi todos los medicamentos recetados.

Algunas series indican una incidencia mayor a 10 casos por 1.000 nuevos usuarios.

Estas reacciones suelen ser benignas y manejables, pero un pequeño porcentaje puede ser
potencialmente mortal.

Estas suelen aparecer entre el 4 – 21 días después de iniciar el fármaco. Se caracterizan por
máculas o pápulas de color rosa a rojo distribuidas simétricamente que se propagan
rápidamente y pueden unirse.

Existen ciertos signos y síntomas de alerta que pueden indicar una reacción más severa que
requiera manejo oportuno:

AFECTACIÓN DE MEMBRANAS MUCOSAS TEMPERATURA >38.5 ºC

AMPOLLAS EDEMA

ERITEMA FACIAL LINFADENOPATÍA

(ß) Ejemplos de
reacciones más severas.

Las reacciones más

benignas son más
superficiales y no
palpables.

Las reacciones más

agresivas son más amplias,
inflamatorias, bien
delimitadas, palpables,
con compromiso de
pliegues o coloración
violácea. También pueden
haber lesiones en diana
(que indica un proceso
más grave).

448
En la práctica hay 2 reacciones de importancia: Reacción Farmacológica con Eosinofilia y
Síntomas Sistémicos (DRESS) y el síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica
tóxica.Ambas tienen características en común, pero también otras diferenciadoras.

DRESS VS SSJ/NET

DRESS SSJ/NET

Severo, abruptamente agudo;

inicialmente, el rash puede ser
maculo-eritematoso o erupción
exantematosa y predominan lesiones
Rash extenso (>50% de la superficie
de tronco; las lesiones individuales
corporal), usualmente exantematoso
pueden ser lesiones atípicas en diana
y muy inflamado. Puede tener otras
punteadas y aplanadas, pero no
características morfológicas,
RASH verdaderamente en diana como en
incluyendo eritroderma, edema
eritema multiforme, que no suele ser
facial y eritema, erupción
relacionada con drogas; signo de
exantematosa que se vuelve
Nikolsy (remoción de epidermis con
purpúrica, especialmente en las EEII
presión tangencial); el diagnóstico
depende de la extensión de la
necrosis epidérmica: 10 – 30% en
SSJ+NET, <10% es SSJ y >30% NET

Casi siempre afectadas con

MUCOSAS Infrecuentemente afectadas
ampollas y erosiones

>14 días después de la primera dosis

INSTALACIÓN DEL del fármaco, especialmente en caso 4 – 21 drogas después de la primera
RASH de antiepilépticos. En otras drogas dosis del fármaco. Es más precoz.
puede ser de 4 – 21 días.

Temperatura >38.5 ºC, malestar,

linfadenopatía, afección de al Temperatura >38.5ºC, malestar, dolor
OTRAS
menos un órgano interno: hígado de garganta, disfagia, disuria o
CARACTERÍSTICAS
(>80% de los casos), riñón, músculo, fotofobia inicial
pulmón, corazón y páncreas

Eosinofilia y linfocitosis/linfopenia,
linfocitos atípicos, trombocitopenia; Biopsia de piel en la necrosis
LABORATORIO
activación simultanea de infección epidérmica
nueva o latente por VHS-6

RELACIÓN CON
Por definición, siempre 80% de los casos
MEDICAMENTOS
Enfermedades autoinmune, pénfigo
DIAGNÓSTICO LES, mycoplasma, hepatitis viral, y penfigoide, fototoxicidad aguda,
DIFERENCIAL mononucleosis, otras infecciones síndrome de piel escaldada por
estafilococo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

449
 REACCIÓN FARMACOLÓGICA CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS (DRESS)
Es una reacción de hipersensibilidad inducida exclusivamente por fármacos donde está
involucrado todo el sistema celular (especialmente linfocitos T), por lo que se trata de una
reacción tardía.

Para que una persona pueda presentar este tipo de reacción no solo se requiere del
consumo del fármaco, si no que también deben haber ciertos polimorfismos y alteraciones
en antígenos leucocitarios humanos (sobretodo de tipo 1).

Si no se entrega el manejo adecuado puede ser potencialmente mortal debido a la afección

en distintos órganos (especialmente hígado y riñón).

La DRESS incluye:

ERUPCIÓN CUTÁNEA ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS

LINFADENOPATÍAS AFECTACIÓN DE ÓRGANOS INTERNOS

En teoría cualquier fármaco puede producir una reacción adversa, pero hay ciertos
fármacos que han tenido mayor reporte de esta reacción:

ALOPURINOL CARBAMAZEPINA

LAMOTRIGINA FENITOINA

SULFASALAZINA VANCOMICINA

MINOCICLINA DAPSONA

SULFAMETOXAZOL OTROS*
* Phenindione, flundione, ATB ß-lactámicos, nevirapine, olanzapina, oxcarbazepina, telaprevir, lenalidomida

La erupción cutánea y la afectación visceral generalmente se resuelven gradualmente

(aproximadamente 1 semana) cuando se suspende el fármaco. El tiempo medio de
recuperación total es de 6 a 9 meses.

El problema es que pueden haber recurrencias del cuadro incluso sin estar expuestos al
fármacos. Además, puede persistir por varios meses en un 20% de las personas.

Un cuadro de hipersensibilidad de este tipo genera hipersensibilidad a otros fármacos, por lo

que se deben evitar tratamientos con antibióticos ß-lactámicos.

La DRESS compromete especialmente el tórax y extremidades inferiores por proximal. Se

observa una inflamación notoria, brillante y edematizada. No es habitual que hayan ampollas
ni disrupción cutánea, pero puede ocurrir.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

450
Es habitual la presencia de eosinofilia (>10% del conteo del total de células), lifocitosis o
linfopenia con linfocitos atípicos. Pueden haber reactivaciones virales, pudiendo aparecer
lesiones de tipo herpéticas.

Cabe recalcar que dentro de los diagnósticos diferenciales destaca la mononucleosis

infecciosa, que puede cursar con un cuadro sistémico caracterizado por linfadenopatías y
odinofagia. En esta hay una disregulación del sistema inmune e hipersensibilidad a los
fármacos. Muchas veces erróneamente se indican antibióticos ß-lactámicos, lo que puede
generar la confusión entre un DRESS y mononucleosis infecciosa.

El diagnóstico de DRESS es principalmente clínico, destacando el antecedente de exposición

a medicamento de alto riesgo (anticonvulsivantes, antibióticos) y lesiones cutáneas descritas
que afectan más del 50% de la superficie corporal. Además, habrán anomalías
hematológicas.

Los síntomas sistémicos y afectación de órganos pueden incluir fiebre, adenopatías, función
hepática anormal, insuficiencia renal (por nefritis tubero-intersticial), neumonía intersticial y
miocarditis.

No hay un determinante preciso para el diagnóstico de DRESS, si no que es la suma de varios

hallazgos que nos pueden hacer sospecharlo.

Al sospechar DRESS se debe realizar hemograma completo con diferenciales y frotis, función
renal y hepática y serología de infecciones virales (VHA, VHB, VHC, VHH6, VVB7, VEB, CMV).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

451
El manejo se basa en el retiro del fármaco y medidas de apoyo (hidratación, analgesia,
monitorización, control de exámenes para detectar alteraciones).

Si el paciente no tiene compromiso orgánico, se pueden indicar corticoides tópicos de alta

potencia (ej. clobetasol).

Si el paciente tiene compromiso orgánico, se deben indicar corticoides sistémicos

(prednisona 0.5 – 2 mg/kg por 8 – 12 semanas o equivalentes). El tiempo prolongado de
tratamiento es debido a que los pacientes pueden reactivar el cuadro en corto tiempo sin
necesidad del fármaco.

La ciclosporina puede utilizarse cuando no hay respuesta a corticoide y afecciones severas

(compromiso multisistémico importante).

Las inmunoglobinas EV son controversiales, pues no se han detectado efectos beneficiosos.

SD. DE STEVENS-JOHNSON (SSJ) / NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)

Es una reacción mucocutánea grave. Puede tener como pródromo la afección cutánea.
Suelen ser patologías más complejas debido a que el daño a la piel es más severo.

El 90% de los pacientes tiene afección de membranas mucosas en dos o más sitios (ej.
conjuntiva, mucosa oral, mucosa faríngea, mucosa vaginal, mucosa esofágica, mucosa
gastrointestinal y mucosa de tracto respiratorio).

Es importante considerar que el SSJ y la NET se consideran un continuo de enfermedad, pues

ambos son una reacción de hipersensibilidad tardía a un fármaco. Se diferencian entre sí
debido a la gravedad, pues si hay menos del 10% de la piel comprometida se habla de SSJ,
mientras que si esta cifra es mayor a 30 es una NET. Los valores intermedios indican una
superposición de ambas entidades.

El 80% de las causas tienden a ser medicamentosas, pues pueden haber otros factores que
la desencadenen como las infecciones (M. pneumoniae, especialmente en NNA) y vacunas,
contraste, trasplantes o radioterapia

Algunos factores de riesgo son:

VIH* MALIGNIDAD*

GENÉTICA (HLA, POLIMORFISMOS) OTROS (LES*, DOSIS)

* Por disregulación del sistema inmune que genera mayor estimulación a líneas celulares relacionadas con
hipersensibilidad tardía como los LT CD8.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

452
Los fármacos asociados a SSJ/NET son:

ALOPURINOL LAMOTRIGINA

SULFAMETOXAZOL CARBAMAZEPINA

FENITOINA NEVIRAPINA

SULFASALAZINA OTRAS SULFONAMIDAS

AINEs OXICAM FENOBARBITAL

ETORICOXIB DICLOFENACO

DOXICICLINA AMOXICILINA/AMPICILINA

CIPROFLOXACINO LEVOFLOXACINO

AMIFOSTINA OXCARBAZEPINA

RIFAMPICINA OTROS*
* Pantoprazol, glucocorticoides, omeprazol, tetrazepam, metamizol, terbinafina, levetiracetam

En este síndrome destaca la disrupción de la dermis, pues la piel puede soltarse fácilmente.
El signo de Nikolsky muestra un desprendimiento de la piel mediante digitopresión. Pueden
presentarse lesiones en diana, pero no son características de este síndrome.

La formación de ampollas con

contenido seroso es habitual.
Suelen ser lesiones muy dolorosas.

Puede haber compromiso de

conjuntivas generando
hemorragia subconjuntival o
llevando hasta sinequias, que
pueden comprometer la córnea.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

453
Un paciente que acuda al SU por fiebre, disfagia y dolor de garganta puede tener una
faringitis. En muchas ocasiones se indican antibióticos que puede potenciar el cuadro o
generar confusiones a futuro sobre el fármaco causante de la patología.

El diagnóstico del SSJ/NET se basa en los hallazgos clínicos e historia. Es importante consultar
sobre exposición a drogas o enfermedad febril, pródromo de enfermedad y malestar febril
(preguntar sobre consultas de salud recientes) y erupción dolorosa que progresa
rápidamente.

El signo de Nikolsky se basa en una digitopresión leve que intenta

remover la epidermis. Es útil para evaluar el compromiso de la
superficie corporal, por lo que debiese realizarse en todo el cuerpo.

También debe buscarse el compromiso mucoso y la necrosis y

desprendimiento de la epidermis en grado variable.

Si bien no es mandatorio, puede realizarse una biopsia de piel donde

se verá inflamación y necrosis de la epidermis, así como infiltración
mononuclear.

Ante la sospecha de SSJ/NET debe solicitarse:

HEMOGRAMA COMPLETO PERFIL BIOQUÍMICO

MARCADORES INFLAMATORIOS EXAMEN DE TÓRAX

CULTIVOS BIOPSIA DE PIEL.

Estos exámenes permiten detectar el compromiso de otros órganos. El perfil bioquímico es

importante pues, debido a la disrupción de la piel, es esperable que hayan trastornos
hidroelectrolíticos y ácido-base importantes.

Las complicaciones suelen ser de tipo metabólicas. También pueden haber trastornos
hidroelectrolíticos, infecciones, complicaciones respiratorias o gastrointestinales. Los
pacientes con SSJ/NET suelen fallecer por sepsis, pues hay disrupción de la primera barrera
de los patógenos.

Para evaluar la severidad del SSJ/NET se puede utilizar el score de SCORTEN. Este permite
orientar a la evolución del paciente y la necesidad de UPC. Considera 7 puntos (1 punto
cada ítem), siendo un puntaje mayor a 2 indicación para manejo en UPC:

EDAD ≥40 AÑOS MALIGNIDAD

AFECCIÓN ≥10% DE SUPERFICIE CORPORAL TAQUICARDIA ≥120 lpm

UREA SÉRICA >10 mmol/L GLUCOSA SÉRICA >14 mmol/L

BICARBONATO SÉRICO <20 mmol/L

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

454
El manejo consiste en retirar el fármaco y medidas generales. Sin embargo, este paciente
debe ser manejado como un gran quemado, por lo que deben cuidarse las heridas
(protegerlas, hidratarlas, gasas especiales sin sulfadiazinas de plata), entregar líquidos (12
ml/kg/h con cristaloides) y nutrición (puede ser oral si no hay gran afección de mucosas, o
parenteral si la hay).

El dolor puede ser controlado con AINEs o opioides. Sin embargo, se debe tener precaución
con los primeros, pues pueden ser el agente causal.

Se deben prevenir y tratar las infecciones, por lo que deben realizarse cultivos
constantemente. Cuando se hagan curaciones avanzadas se recomienda tomar muestras
fidedignas para demostrar infección.

El cuidado ocular es fundamental y es ideal que sea visto por un oftalmólogo.

El pilar del tratamiento son los corticoides. La ciclosporina también puede utilizarse.

Las inmunoglobulinas EV son controversiales, pero en general no se usan en la mayoría de los

pacientes salvo en casos seleccionados por un equipo multidisciplinario.

Los inhibidores de TNF-alfa están en estudio, pues estas reacciones de inmunidad adaptativa
se relacionan mucho con la liberación de citosinas (especialmente interleucinas y TNT alfa).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

455
 SHOCK TOXIC O ESTA F IL OC OC IC O

‘’
Enfermedad clínica caracterizada por la aparición rápida de fiebre,
exantema generalizado (eritrodermia), hipotensión (similar a shock
distributivo) y afectación del sistema multiorgánico.

Es una enfermedad importante debido a que tiene alta mortalidad, especialmente si no se

detecta oportunamente.

ETIOLOGÍA
Está asociada al Staphylococcus aureus. Se han diferenciado los casos menstruales y los no
menstruales (infecciones articulares, infecciones cutáneas profundas, infecciones de
dispositivos), pues la primera descripción de esta patología fue hecho en mujeres que
utilizaban tampones durante mucho tiempo (>24 horas), donde proliferaban estafilococos.

Algunos S. aureus tienen producción de toxinas (tóxinas de Shock Stafilocócico Tipi 1 o TSST1)
que pueden ser endotoxinas (de la A a la E) o exotoxinas (superantigenos).

Actualmente, la mitad de los shock estafilocócicos en mujeres son por causas menstruales.

CLÍNICA

Lo más habitual son las manifestaciones dermatológicas

caracterizada por eritema marcado, difuso y no tan inflamatorio,
con lesiones confluentes. Este eritema se denomina eritrodermia.

La eritrodermia puede avanzar a una fase descamativa donde la

piel se ve reseca y, como su nombre indica, descamativa.

Puede haber afección conjuntival caracterizado por eyección de

la conjuntiva o hemorragia subconjuntival.

En algunos casos puede haber compromiso en palma y plantas

de los pies con lesiones que afectan a la dermis y producen
pérdida de continuidad.

456
 DIAGNÓSTICO

Los criterios diagnósticos se basan en criterios clínicos y de laboratorio. Estos últimos buscan
descartar otro tipo de microorganismo asociado a la infección, mediante cultivos de LCR,
hemocultivos, test serológicos, etc.

No necesariamente se esperan cultivos positivos para estafilococo, pero de haberlos se

apoya fuertemente el diagnóstico.

CASO PROBABLE Criterios de laboratorio + 4 criterios clínicos

CASO CONFIRMADO Criterios de laboratorio + 5 criterios clínicos

DIAGNÓSTICO diferencial
Un diagnóstico importante de esta patología el síndrome de shock tóxico estreptocócico.
Son muy similares, por lo que es difícil de diferenciar.

Se debe sospechar en estreptococo en pacientes que han cursado un trauma reciente y que
ha presentado dolor progresivo en la zona. Pueden desarrollar una infección profunda.

El diagnóstico se realiza con hipotensión y aislamiento de estreptococo en sitio esteril, sumado

al compromiso orgánico y cutáneo.

Otros diagnósticos son la sepsis, reacción a fármacos, Kawasaki, síndrome inflamatorio

multisistémico por SARS-CoV2, meningococcemia, leptospirosis, dengue y fiebre entérica.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

457
 TRATAMIENTO
El tratamiento comienza eliminando el material extraño si corresponde, el cual puede estar
a nivel vaginal o nasal.

Se debe manejar el shock en UPC otorgando una adecuada volemización, utilizando DVA
de ser pertinente.

El paciente puede requerir debridamiento quirúrgico, por lo que la interconsulta con cirugía
es fundamental.

Se debe entregar antibioterapia para manejar el microorganismo:

SAMS Oxacilina/cefozalina + clindamicina

SAMR Vancomicina + clindamicina

La clindamicina tiene un efecto bacteriostático directo y un efecto antitoxinas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

458
 ANAFILAXIA
‘’
Síndrome multisistémico agudo potencialmente mortal basado en la
reacción alérgica o de hipersensibilidad de inicio rápido.

Las urgencias inmunológicas (ej. anafilaxia, urticaria aguda, angioedema, escombroides) son
patologías que pueden presentarse frecuentemente en la práctica. Todas comparten un
espectro fisiopatológico similar correspondiente a las reacciones de hipersensibilidad tipo 1
(reacción inmediata mediada por IgE cuyo efector principal son los mastocitos y basófilos
con su respectiva liberación de histamina).

Las comorbilidades y los fármacos pueden contribuir a la severidad. Siempre deben

indagarse los antecedentes en relación al paciente.

ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son las reacciones a alimentos (36.1%), medicamentos (27.7%) y
picaduras de insectos (26.2%), como a las abejas.

Según el espectro de edad se puede orientar al agente causal. Por ejemplo, en pacientes
pediátricos suelen ser los alimentos y picaduras de insectos. Por su parte, en adultos o adultos
mayores aumenta la incidencia de reacciones por medicamentos.

CLÍNICA

ORAL Picazón, hormigueo, edema

Prurito periorbitario, eritema, edema, lagrimeo, eritema
OCULAR
conjuntival
Ansiedad, aprensión, sensación de muerte inminente,
NEUROLÓGICO
convulsiones, cefalea, confusión
Lipotimia, síncope, dolor de pecho, palpitaciones (arritmias),
CARDIOVASCULAR (68%)
arritmias, hipotensión
Congestión, rinorrea, estornudos, disfonía, ronquera, estridor,
RESPIRATORIO (72%)
disnea, opresión de pecho, tos, sibilancias, cianosis
GASTROINTESTINAL (45%) Náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, disfagia
CUTÁNEO (84%) Calor, enrojecimiento, picazón, urticaria, angioedema

459
La insuficiencia respiratoria del paciente puede ser la causa que el paciente fallezca.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos son netamente clínicos, por lo que deben tenerse en cuenta cuando
aparezca un paciente con un cuadro muy agudo con alto compromiso sistémico y signos
sugerentes.

Se debe cumplir al menos 1 de los 3 siguientes criterios, los cuales tienen una sensibilidad de
96.7% y una especificidad de 82.4%:

INICIO AGUDO CON AFECTACIÓN 2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES

PA REDUCIDA DESPUÉS DE
DE PIEL, TEJIDO MUCOSO O QUE OCURREN RÁPIDAMENTE
EXPOSICIÓN A ALÉRGENO
AMBOS + UNO DE LOS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN A
CONOCIDO:
SIGUIENTES: UN PROBABLE ALÉRGENO:

Afectación de tejido
mucoso de la piel
(pediatría) PAS baja según
Compromiso respiratorio edad o disminución de PAS
Compromiso respiratorio
>30%
PA disminuida o síntomas
Reducción de la PA o
asociados a disfunción de (adultos/as) PAS <90 mmHg
síntomas asociados
órganos diana. o más del 30% con respecto
a lo basal
Síntomas gastrointestinales
persistentes.

Debemos recordar que los pacientes deben sensibilizarse al alérgeno (sistema inmune genera
respuesta adaptativa humoral especialmente) y, con una re-exposición, se generará la
cascada de eventos que lleva a la reacción anafiláctica.

Hay situaciones (especialmente asociadas a fármacos) donde ciertos componentes de los

fármacos pueden generar una respuesta no-mediada por IgE, si no por activación directa
de mastocitos. Por ende, podría producirse la reacción alérgica sin una exposición previa.

ENFRENTAMIENTO
Es importante hacer una historia clínica completa, pues los antecedentes del paciente
pueden ayudar a orientar al diagnóstico. También deben consultarse sobre actividades,
exposición a alérgenos, etc. El diagnóstico es clínico complementado con laboratorio.

Los exámenes de laboratorio van guiados para buscar disfunción de órganos diana. Para ello
se solicitará hemograma, función renal, función hepática, ECG, radiografía de tórax y otros.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

460
Se han planteado el uso de algunos exámenes específicos como la triptasa total en suero
(enzima derivada del proceso proteolítico de los mastocitos que se eleva a las 5 -6 horas,
confirma diagnóstico), histamina plasmática (poco sensible y específica) o IgE específica
(pues la mayoría de estos procesos son mediados por IgE).

MANEJO
La anafilaxia es una situación de emergencia, por lo que la evaluación y tratamiento
oportuno son fundamentales. El paciente con anafilaxia puede desarrollar un shock
anafiláctico y generar refractareidad en relación al shock, lo que lleva a la muerte.

Los pacientes deben estar en una unidad donde puedan ser monitorizados continuamente.
Siempre se debe tener precaución con quiebres ventilatorios que pueda indicar la necesidad
de una intubación precoz. Si el paciente tiene angioedema epiglótico la intubación
orotraqueal será dificil, por lo que debe considerarse la traqueostomía.

El paciente debe ser posicionado en posición de Trendelemburg (decúbito supino con

piernas elevadas), pues esto mejora el retorno venoso y el gasto cardiaco.

Se debe realizar una evaluación primaria (especialmente A, B y C) y eliminar la causa

desencadenante. Hasta que el paciente esté estabilizado debe recibir oxígeno
suplementario independiente de la saturación. Deben asegurarse varios accesos vasculares.
Es importante reanimar volumen con líquidos endovenosos, pues pueden generar una
vasodilatación generalizada que lleve a shock anafiláctico (distributivo).

El pilar fundamental para el manejo de los pacientes

es epinefrina 0.01 mg/kg (máx 0.3 – 0.5 mg en niños y
0.5 mg en adultos) intramuscular lo antes posible. Se
suele preferir el muslo y se puede dar un máximo de 5
ampollas.

Los pacientes con componente ventilatorio de tipo

obstructivo pueden recibir terapia adyuvante en base
a ß2-agonistas inhalados (salbutamol) y corticoides
(hidrocortisona o metilprednisolona EV). Esto también
debe considerarse cuando hay vasodilatación
importante sin adecuada respuesta a adrenalina.

Si el paciente es refractario al tratamiento deben repetirse las dosis de adrenalina IM cada 5

– 15 minutos, teniendo la precaución con las arritmias. Si el paciente no responde, se puede
iniciar BIC de adrenalina en UPC.

Los pacientes que consumen crónicamente ß-bloqueadores tienen más riesgo de fracaso al
tratamiento (pues no se puede estimular la vía de los receptores ß), por lo que se recomienda
utilizar glucagón para revertir los efectos del ß-bloqueo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

461
Los pacientes que desarrollan anafilaxia por picadura de insectos pueden cursar con
bradicardias prolongadas, por lo que el uso de atropina es buena opción.

Deben tenerse en cuenta, en caso de hipotensión refractaria, utilizar vasopresores como

dopamina y noradrenalina. La dobutamina puede ser útil si hay shock cardiogénico
concomitante.

Si hay mejoría, debe tenerse en cuenta que el efecto puede prolongarse en las siguientes 6
– 8 horas, por lo que pueden hacer una respuesta tardía. Por ello, debe realizarse una
observación por al menos 8 horas antes de derivar a domicilio.

Se debe considerar la prescripción de autoinyector de adrenalina.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

462
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
463
 UR TI C AR I A AGU D A
Se trata de una urticaria que tiene menos de 6 semanas. Es otra patología asociada a
mastocitos y basófilos, igual que la anafilaxia. La mayoría son mediadas por IgE.

Es un trastorno muy común, con una prevalencia de aproximadamente 20%.

Está muy limitado a la epidermis (mastocitos y basófilos ahí presentes), por lo que afecta la
piel. No produce un compromiso sistémico ni profundo. Si la hinchazón se asocia a edema o
hinchazón profunda se denominará angioedema.

La urticaria puede ser primaria (reacción alérgica) o secundaria (proceso autoinmune,

oncológico, hematológico, etc).

ETIOLOGÍA
La etiología es múltiple:

Algunos componentes pueden activar directamente el mastocito, sin requerir una

sensibilización previa.

Algunos estímulos físicos (ej. frío, calor) pueden generar urticaria, pero es poco frecuente. En
casos muy puntuales se ha reportado incluso alergia al agua (llorar sería incómodo 😔).

464
 CLÍNICA
Lo característico es detectar lesiones habonosas, las cuales tienen bordes definidos y halo
eritematoso, con tamaño variable. También puede haber un leve edema, pero no es la regla.

Estas lesiones suelen ser muy pruriginosas, que suele ser el motivo de consulta. Algunas veces
pueden ser confluentes, pero no es lo típico, por lo que indica una reacción bastante
importante.

DIAGNÓSTICO
Es mandatorio realizar una historia clínica completa y un examen físico detallado.

Los exámenes de laboratorio pueden ser útiles solo si se sospecha de urticaria secundaria. Sin
embargo, no suelen ser necesarios porque el cuadro suele ser primario y benigno. En segunda
instancia pueden realizarse pruebas de alérgenos como Prick Test o pruebas de parches.

TRATAMIENTO
La base del tratamiento son los antihistamínicos H1, que suelen preferirse los de 2ª y 3ª
generación como la cetirizina, levocetirizina o loratadina. Estos están ampliamente
disponibles y suelen generar una respuesta rápida. Cuando el proceso es refractario, se
podrían utilizar (aunque es controversial) los antihistamínicos H2 como difenhidramina,
famotidina y ranitidina.

Los glucocorticoides pueden indicarse en pacientes con angioedema prominente o síntomas

persistente pese a adecuado tratamiento. Se puede indicar prednisona 0.5 – 1 mg/kg/día
por no más de 10 días. Si el paciente no revierte el cuadro en 6 semanas, se tratará de una
urticaria crónica y debe buscarse la causa.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

465
 angi o e d e ma

‘’
Inflamación localizada subcutánea o submucosa, autolimitada. Resulta de
la extravasación de líquido hacia el intersticio.

Al igual que la urticaria, no tiene un componente sistémico, si no que se limita a la piel.

Generalmente afecta áreas con tejido conectivo laxo.

Está mediado por mastocitos e histamina. Sin embargo, hay unos tipos de angioedema
mediado por bradicininas (normalmente asociados a fármacos o angioedemas hereditarios).

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas dependen del sitio afectado, presentándose especialmente en

la laringe, cara, labios, lengua, úvula, glotis, piel, membranas mucosas y pared intestinal. La
gravedad dependerá del efecto mecánico que produce en las vías respiratorias. Sin
embargo, al tendencia es a no involucrar áreas dependientes de la gravedad.

La distribución del angioedema es asimétrica (ej. edema solo en cara y no en extremidades)

y limitado en cierta zona.

Generalmente inicia en minutos a horas y tiene una resolución espontánea al eliminar el

antígeno.

En general se trata de una entidad benigna. Sin embargo, el mayor riesgo que puede
presentar es el componente mecánico cuando hay compromiso laríngeo, de vía aérea o de
lengua. En ocasiones, los pacientes pueden requerir soporte ventilatorio precoz debido a que
puede obstruirse rápidamente la vía respiratoria.

466
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Es fundamental realizar una historia clínica completa donde se
indague sobre exposición inusual, fármacos (AINEs, IECA, ARAII, estrógenos) y antecedentes
familiares. El examen físico ayuda a dilucidar el diagnóstico.

Los pacientes que consumen IECA pueden tener angioedema y tos debido a que la ECA
ayuda a degradar la bradicinina.

En general no es necesario solicitar exámenes. Se pueden utilizar para corroborar que no

exista compromisos adicionales, pues si hay compromiso de órganos diana no se tratará de
angioedema, si no que de una anafilaxia. Podría solicitarse:

HEMOGRAMA BIOQUÍMICO

PCR O VHS NIVELES DE C4

ECO ABDOMINAL TC ABDOMINAL

Los niveles de C4 se suelen solicitar cuando no se detecta la causa y hay antecedentes

familiares de cuadros similares.

La eco y TC abdominal es útil cuando hay sospecha de compromiso de mucosa intestinal.

TRATAMIENTO
Es importante evaluar el compromiso de la vía aérea, vigilar signos de IRA y detectar
compromisos mecánicos para realizar intubación precoz.

Si está asociado a anafilaxia es importante utilizar epinefrina.

Si no hay compromiso de vía aérea ni anafilaxia, el uso de antihistamínicos H1 es la primera

línea de manejo. Si no hay una respuesta adecuada puede utilizarse glucocorticoides
(prednisona VO o metilprednisolona EV).

Cuando hay diagnósticos de certeza a partir de estudios pueden indicarse, de ser necesarios,
concentrado de inhibidor de C1 purificado o icatiban (antagonista de receptor de
bradicinina)

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

467
 ES C O MBR O I D E S

‘’
Enfermedad asociada a alimentos ricos en histamina como mariscos,
pescados (familias scombridae y scomberesocidae) o queso suizo
contaminado.

No es una respuesta mediada por IgE, si no que una enfermedad asociada a alimentos.

Los alimentos mal almacenados convierten histidina en histamina como causa del
sobrecreimiento bacteriano. Al consumir estos alimentos se producirá una respuesta sistémica
debido a la histamina.

Las manifestaciones están asociadas a la intoxicación por histamina.

CLÍNICA

El paciente típico es aquel que

estaba en un restaurant comiendo
mariscos y, insidiosamente, comenzó
a desarrollar prurito, ardor y
enrojecimiento de la piel en la parte
superior del tórax anterior y dorsal.

El paciente puede cursar con

habones.

También se suelen referir malestares

gastrointestinales (calambres
abdominales, náuseas, vómitos,
diarrea).

Otros síntomas referidos son las palpitaciones/taquicardia, opresión en el pecho y visión

borrosa.

En casos más severos puede cursar con sintomatología de shock distributivo, como
hipotensión.

De manera muy infrecuente, puede cursar con broncoespasmo, disnea o arritmias cardiacas.

468
Todos los síntomas descritos se relacionan con el consumo de histamina, por lo que también
dependerán de la ‘’dosis’’ de histamina consumida.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es netamente clínico. Existe el antecedente claro del inicio de los síntomas
aproximadamente una hora después de consumir el alimento. Además, pueden haber otras
personas afectadas.

Los pacientes mejorarán rápidamente después de la administración de antihistamínicos, lo

que apoya el diagnóstico.

MANEJO
El manejo dependerán de las características clínicas del paciente.

Si hay importante vasodilatación, vómitos o diarrea, se debe entregar volemizar y/o hidratar.

Si hay manifestaciones de anafilaxia, debe manejarse como tal. Antiguamente estos cuadros
se denominaban reacciones anafilactoides, pero en la actualidad son eventos anafilácticos.

Si no hay síntomas o signos de compromiso ventilatorio o cardiovascular, es mandatorio utilizar

antihistamínicos H1 (difenhidramina o hidroxicina). Si no hay respuesta o hay síntomas severos,
podrían agregarse los antihistamínicos H2.

Es fundamental recomendar medidas de prevención en relación a almacenamiento de

alimentos y consumo de estos en lugares autorizados y regulados.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

469
 SEPSIS

‘’
‘’Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta del
huésped desregulada a la infección’’ – Sepsis-3 (Jama, 2016)

La definición descrita es la más actualizada actualmente y se basa en la fisiopatología

principalmente, por lo que no se puede aplicar a la actividad clínica diaria. Para solucionar
este problema, sepsis-3 promueve el uso de la escala de qSOFA, que busca facilitar la
detección temprana de un paciente con sepsis:

SOSPECHA DE INFECCIÓN O INFECCIÓN DOCUMENTADA +

ESTADO MENTAL ALTERADO TAQUIPNEA HIPOTENSIÓN

Glagow <15 FR ≥22 vpm PAS ≤100 mmHg

0 – 1: Bajo riesgo à Continue manejo como sea apropiado.

2 – 3: Alto riesgo de mal outcome à Busque disfunción orgánica.

En sepsis-3 la disfunción orgánica se define como el cambio agudo en la puntuación SOFA

total ≥2 puntos como consecuencia de la infección. En el fondo, es un cambio en órganos
particulares que no fueron inicialmente afectados por la sepsis. La escala se puede analizar
en la siguiente página. Por ejemplo, una infección de piel y partes blandas no tendría porque
afectar la respiración (PaFi), coagulación (plaquetas), hígado (bilirrubinas), sistema
cardiovascular (PAM o su manejo), riñón (creatinina o diuresis) o SNC (Glasgow). Por ende,
en este caso la infección -de forma indirecta- está generando una disfunción a nivel del
órgano afectado.

‘’
‘’El shock séptico es un subconjunto de sepsis en el que las anomalías
circulatorias y celulares/metabólicas subyacentes son lo suficientemente
profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad’’ – Sepsis-3
(Jama, 2016)

Debido a que esta definición es fisiopatológica, en la clínica debe considerarse un shock

séptico toda sepsis que requiera vasopresores para mantener PAM ≥65 mmHg y tenga
alteración en la perfusión (ej. lactato en suero >2 mmol/L o 18 mg/dl; o alteraciones en la
perfusión según llene capilar, Mottling, etc) a pesar de un volumen adecuado de
reanimación. La mortalidad aumenta a más de 30%.

470
 Si bien la definición habla de lactato, esto
es por fines metodológicos debido a que
este es una medida objetiva de alteración
de la perfusión, por lo que el uso de llene
capilar o Mottling también es aceptado.

Las personas que ingresan a UCI con

lactato normal tienen una mortalidad
menor a un 8%. Sin embargo, si ingresan a
UCI con al menos 1 lactato sobre 18 mg/dl
su mortalidad aumenta hasta un 42.9%.

El Síndrome Inflamatorio de Respuesta Sistémica (SIRS) ya no se incluye en la definición, ya

que no siempre es causado por una infección. No obstante, algunas sociedades aún lo
utilizan. Ya sea que se utilice el SIRS o el qSOFA, la detección temprana del paciente con
sepsis es lo primordial.

Además, también se eliminó el término de sepsis severa, pues se consideró que cualquier
sepsis será severa.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

471
La idea de sepsis-3 es aumentar la sensibilidad en el servicio de urgencia, pues el diagnóstico
precoz es demasiado importante.

‘’
La disfunción orgánica múltiple es la disfunción de órganos progresiva en un
paciente con enfermedad aguda, de manera que la homeostasis no puede
ser mantenida sin intervención.

El término de Disfunción Orgánica Múltiple no está incluido en sepsis-3 y no tiene criterios

universales. Generalmente se utiliza el SOFA o LODS.

EPIDEMIOLOGÍA
La sepsis es una enfermedad que cada vez va en aumento, alcanzando una tasa anual de
más de 1.655.000 casos de sepsis entre 1979 y 2000. Se hipotetiza que este aumento se
relaciona con motivos demográficos (avance de la edad, inmunosupresión, infección
resistente a múltiples fármacos, etc). También dentro de estos factores puede incluirse la
mayor detección de la enfermedad.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

472
El año 2003 se publicó en la revista The New England Journal of Medicine el artículo ‘’The
epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000’’ donde se observó este
aumento de la incidencia durante estos años. Además, demostró que el sexo masculino
tendría una leve mayor incidencia que el sexo femenino.

Lamentablemente, la mortalidad es alta (51 – 55%). Se estima que la prevalencia aumenta a

mayor edad y en la raza afro-americana.(lo que puede estar dada a diferencias en cuanto
al acceso, ✨determinantes sociales de la salud✨).

La mortalidad ha ido disminuyendo en el tiempo. Sin embargo, la sepsis como tal tiene una
mortalidad de 15%, la sepsis severa de un 20% y el shock séptico de más de un 40%.

La carga de microorganismos ha cambiado con el tiempo. Los GRAM(+) siempre han sido
detectados con mayor frecuencia, pero han surgido nuevos microorganismos de
importancia en la última década, probablemente ligados a la inmunosupresión, como los
hongos. En el 50% de los casos NO se logra identificar el microorganismo causante.

FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores de riesgo para desarrollar sepsis son bastantes:

INGRESO A UCI (50% TIENE INF. NOSOCOMIAL)* BACTEREMIA

EDAD AVANZADA (≥65 AÑOS) INMUNOSUPRESIÓN

DIABETES Y OBESIDAD CÁNCER (10x MÁS RIESGO)

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD HOSPITALIZACIÓN PREVIA (3x EN LOS 90 DÍAS)

FACTORES GENÉTICOS: Defectos en la producción de anticuerpos, falla en las células T, fagocitos,

NK o complemento.

Los pacientes con sepsis suelen tener patologías crónicas (EPOC, IC, cáncer, VIH, cirrosis, DM,
HTA, etc).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

473
 CLÍNICA
No existen síntomas o signos específicos de sepsis, pero si hay síntomas y signos específicos
de un foco infeccioso.

Debe considerarse cuando existe hipotensión arterial (PAS <100, PAM<70), hiper/hipotermia
(>38.3 o <36 ºC), taquicardia, taquipnea o signos de hipoperfusión (mayor tiempo de llenado
capilar, cianosis, livideces, alteración del estado mental, inquietud, oliguria, anuria, íleo o
ausencia de sonidos intestinales).

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474
 LABORATORIO
No existen exámenes de laboratorio específicos de sepsis, si no que estos nos ayudarán a
catalogar gravedades y falla de órganos subyacentes.

Leucocitosis o leucopenia, desviación a la izquierda (>10% inmaduros)

HEMOGRAMA
Trombocitopenia

PCR >2 DE

LACTATO Aumentado

PROCALCITONINA >2 DE

GSA Hipoxemia arteria (PaFi <300)

FUNCIÓN RENAL Creatinina aumentada >0.5 mg/dl

PERFIL HEPÁTICO Hiperbilirrubinemia

COAGULACIÓN INR >1.5 o TTPA >60s

ELP Insuficiencia suprarrenal (hipnatremia, hipercalcemia)

H. TIROIDEAS Síndrome de enfermedad eutiroidea

GLICEMIA Hiperglicemia en ausencia de DM

fisiopatología

Cualquier microoganismo (principalmente

bacterias, pero también hongos o virus como
el SARS-CoV2) estimula el sistema inmune por
distintas vías.

Las células presentadoras de antígenos

estimulan al linfocito T CD4+ para inducir una
cascada (normalmente) proinflamatoria
para intentar destruir el patógeno.

A medida que avanza la enfermedad, la

cascada toma más relevancia. Por ende, la
regulación de linfocitos T CD4+ a Th1 o Th2
toma más importancia. Si se desvía a uno de
estos dos y no permanece en equilibrio,
pueden haber problemas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

475
Es decir, si la balanza se va hacia las citosinas proinflamatorias, habrá una respuesta excesiva
(por la generación de citosinas). Si la balanza se va hacia Th2 (antiinflamatorio) habrá una
inmunosupresión mediada por el sistema inmune.

Todo esto genera muchas alteraciones que pueden ser explicadas por el transporte de
oxígeno. Es importante recordar que el transporte de oxígeno permanece en equilibrio entre
el aporte (dependiente de gasto cardiaco, contenido arterial de O2 y presión de perfusión)
y consumo (metabolismo).

Si hay un desbalance se producirán amplias alteraciones en la perfusión del paciente, pues

el paciente aumenta el consumo de oxígeno debido a la inflamación, trabajo respiratorio,
cicatrización, agitación, síntesis proteíca, etc.

Si el déficit es cada vez más

marcado, habrá un límite donde el
consumo de oxígeno decaerá para
llegar a la zona dependiente,
donde se generará un metabolismo
anaeróbico con formación de
lactato.

La caída del DO2 será insuficiente

para mantener el consumo (VO2),
por lo que aumenta el metabolismo
anaeróbico, el lactato y hay
alteraciones de la perfusión que
lleva a falla de órganos.

No obstante, esta fisiopatología no explica por completo la falla orgánica en la sepsis.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

476
 El estudio ‘’Early Goal-Directed Therapy
in the Treatment of Severe sepsis and
Septic Shock’’ detectó pacientes
sépticos y comenzó el manejo con
volumen y drogas vasoactivas de ser
necesario para mantener una
adecuada saturación venosa central. Si
con los vasoactivos no mejoraba
utilizaban transfusión o inotrópicos.
Cuando se cumplían las metas de
saturación venosa central se manejaba
inicialmente el paciente.

Con este estudio se logró disminuir

significativamente la mortalidad de los
pacientes de un 46% a un 30%.

Lamentablemente, este estudio ha tenido cuestionamientos pues no ha podido ser repetido.

Sin embargo, en la fase inicial de la sepsis, la falla orgánica probablemente depende de
esta caída en el transporte de oxígeno (fisiopatología vista previamente). Es importante tomar
decisiones rápidamente en la fase inicial.

En la fase tardía existen otros mecanismos que generan la disfunción orgánica como:

TRASTORNOS MICROVASCULARES DISFUNCIÓN CELULAR (MITOCONDRIAL)

HIPERMETABOLISMO ANAERÓBICO ANEMIA, HIPOXIA, BAJO FLUCO (CAÍDA DO2)

METABOLISMO (AUMENTO VO2) ALTERACIONES REGIONALES

Por ello, la curva mostrada previamente irá

cambiando, debido a que la curva se va
movilizando según las situaciones en la que se
encuentre.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

477
La hipoperfusión en el shock séptico puede estar dada por diversas causas, siendo las más
documentadas las siguientes:

HIPOVOLEMIA (POR FIEBRE, AUMENTO DE VASODILATACIÓN (POR ALTERACIÓN DE ÓXIDO

PÉRDIDAS SENSIBLES) NÍTRICO, DESPRESIÓN DE VASOPRESINA)

DISFUNCIÓN MICRO-CIRCULATORIA O SHUNT

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA (POR CITOCINAS,
(POR ALTERACIONES DEL ENDOTELIO QUE
QUE GENERAN LATIDOS INEFCIIENTES)
GENERAN TROMBOSIS)

La vasodilatación se produce por activación del

óxido nítrico (que disminuye de la fosforilación de
la miosina), disminución del ATP y aumento del
ácido láctico (abre canales de potasio,
disminuye calcio citoplasmático y disminuye la
fosforilación de miosina) y aumento de la
secreción de vasopresina (que disminuye la
vasopresina lamacenada y, así, en el plasma).

El daño endotelial es causado por diversos

mecanismos. Esto genera la activación de genes
como el Nf-kB, que aumenta la transcripción de
citosinas, que lleva a un aumento de la óxido
nítrico sintetasa, aumentando el óxido nítrico y
generando vasodilatación.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

478
Además, se activará la cascada de la coagulación que promoverá la trombosis. Esto llevará
a hipoperfusión tisular, disminuyendo la oxigenación en estos y generando daño orgánico
fuera del órgano inicialmente afectado.

Cuando el sistema inmune tiende a una regulación muy proinflamatoria o cuando tiende a
una muy antiinflamatoria se generan problemas. Por ende, el equilibrio entre estas es
fundamental.

La tendencia proinflamatoria exagerada podría hacerse una analogía de lanzar una bomba
atómica en una guerra, pues el daño se generará tanto al equipo enemigo como al propio.
En el shock séptico esto se denomina SIRS.

La tendencia antiinflamatoria exagerada, por su parte, podría ser tener una actitud pasiva
frente a estos ataques, lo que generará la pérdida de esta guerra. Esto en el shock séptico se
denomina CARS.

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479
 MANEJO
Hay cuatro pilares fundamentales para el manejo de la sepsis: volumen, antibioterapia,
soporte (VMNI, VMI, equipo médico, unidad pertinente, etc) y vasopresores (incluyendo
corticoides).

Una forma de resumir el manejo precoz es el Bundle de 1-Hora de la campaña

‘’Sobreviviendo a la Sepsis’’.

Apenas se detecte al paciente en el SU (a través de qSOFA), se debe medir el lactato, tomar

cultivos e iniciar ATB de amplio espectro.

Luego de esto, se debe administrar el volumen. Si no responde a este deben considerarse los
vasopresores.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

480
 Hour-1 Bundle
Initial Resuscitation for Sepsis and Septic Shock

MEDICAL
! Administer broad-
spectrum antibiotics.
3 5
Apply vasopressors if
hypotensive during or
EMERGENCY after fluid resuscitation to
maintain a mean arterial
Initiate bundle upon 4 pressure ≥ 65 mm Hg.
recognition of
sepsis/septic shock. Begin rapid
May not complete all bundle elements administration of
within one hour of recognition. 30 mL/kg crystalloid
for hypotension or
lactate ≥ 4 mmol/L.

1 68
Measure lactate level. 100/50
96
Remeasure lactate 14
if initial lactate
elevated (> 2 mmol/L).

2
Obtain blood cultures
before administering
antibiotics.

Bundle: SurvivingSepsis.org/Bundle Complete Guidelines: SurvivingSepsis.org/Guidelines

© 2019 the Society of Critical Care Medicine and the European Society of Intensive Care Medicine. All Rights Reserved.
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
481
El soporte no necesariamente es la intubación y ventilación mecánica, si no todo aquel
soporte que el paciente requiera para sobrevivir. Este puede ser VMI, VMNI y equipo
multidisciplinario con experiencia. A todo paciente con sepsis debe suministrársele oxígeno
y controlar continuamente con oximetría de pulso.

Se debe establecer tan pronto como se puede el acceso venoso. Inicialmente puede ser
periférico.

Además, se puede iniciar el estudio mediante historia clínica, examen físico, laboratorio,
microbiológicos e imagenología.

El volumen es la piedra angular del tratamiento, pues la hipovolemia

intravascular es típica y puede ser grave en sepsis. El volumen a administrar
es de 30 ml/kg de cristaloides EV dentro de las primeras 3 horas. Luego se
deben administrar más líquidos según la revaloración frecuente del estado
hemodinámico y ciertos criterios.

En primera línea se deben elegir cristaloides. Hay ciertos estudios que apoyan
las soluciones balanceadas (ej. Ringer Lactato) por generar menor
mortalidad, pero aún no hay nada concluyente.

Los coloides sintéticos jamás deben utilizarse pues aumentan la mortalidad en

UCI, la falla renal, etc. Sin embargo, cuando se desea evitar o tratar la
hipocloremia que se produce cuando se administran grandes volúmenes de
cristaloides se puede utilizar albúmina 4%, pero solo algunos estudios (ej. SAFE)
respaldan esto.

La acidosis metabólica no se recomienda corregir en todos los casos, pues el riñón logra
corregirla con una adecuada volemización. Su corrección con bicarbonato 1 – 2 mEq/kg
para llegar a un pH >7.1 está indicada cuando:

ACIDOSIS GRAVE ACIDOSIS MENOS GRAVE + AKI

(pH <7.1 y BIC <6 mg/dl) (pH <7.2)

La antibioterapia debe dirigirse al foco al que se esté

sospechando y los principales microorganismos
involucrados en este. Se debe iniciar en la primera
hora después de la presentación, después de que se
hayan obtenido los cultivos del sitio de sospecha. Por
cada hora de retraso aumenta linealmente el riesgo
de mortalidad hospitalaria.

En algunos casos de mayor gravedad se recomienda

incluso comenzar con dos antibióticos de amplio
espectro, pero dependerá del foco del paciente.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

482
A mayor gravedad hay menor oportunidad de equivocarse, por lo que se comienza con dos
antibióticos. Una vez los cultivos están listos se puede descalar.

Siempre debe tenerse en consideración la microbiota local, es decir, los microorganismos

más frecuentes en el lugar de trabajo y su resistencia. Siemre debe evaluarse el riesgo de
gérmenes multirresistentes como el SARMS, enterobacterias BLEE o P. Auruginosa.

El control de la fuente consiste en detectar lo más temprano posible el foco séptico. Por
ejemplo, si la puerta de entrada es una infección cutánea como una celulitis podría haber
una zona fluctuante que puede hacer sospechar de un absceso profundo que debiera ser
drenado en cuanto el paciente esté más estable. También se incluye dentro de controlar la
fuente extraer oportunamente los dispositivos de acceso vascular.

Por ende, se debe manejar al paciente, reanimar, tomar cultivos, iniciar antibióticos y
controlar la fuente. Si el paciente persiste inestable, se puede esperar un poco según las
condiciones clínicas del paciente. No obstante, lo ideal es controlar esta fuente dentro de las
primeras 12 horas.

Los vasopresores deben utilizarse en pacientes que persisten hipotensos a pesar de la

reanimación con líquidos adecuados o que desarrollan EPA. De primera línea debe preferirse
norepinefrina (en taquicardia significativa como FA podría elegirse vasopresina y en
bradicardia significativa dopamina) y, de segunda línea, aunque discutida, se tiende a
preferir la epinefrina.

Los pacientes en situación de estrés fisiológico

tiende a tener hipercortisolismo inicial, lo que va
disminuyendo con el tiempo, lo que peude ser
insuficiente al gran estrés del paciente.

Por ello, en situaciones de shock refractario (PAS

<90 mmHg por ≥1 hora post-fluidos y DVA) se
recomienda el uso de corticoides (hidrocortisona
200 mg/día EV en 4 dosis) con el objetivo de
reestablecer el requilibrio en el eje HHS alterado.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

483
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
484
 hantavirus
Al ser un virus, el hanta puede tener una presentación similar al SARS-CoV2. Sin embargo, la
incidencia de esta enfermedad es menor durante las pandemias debido a la menor
circulación del mismo.

El hantavirus es un virus ARN del género Hantavirus de la familia Bunyaviridae. En Chile, los
primeros casos remotan a la década de los 90, siendo publicado el primer caso en Coyhaique
el 1996 (el cual fue diagnosticado en 1995). No obstante, existe serología hecha en 1993 en
algunos pacientes diagnosticados con neumonía típica.

En general hay dos síndromes descritos:

FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL SÍNDROME CARDIOPULMONAR

(EUROPA Y ASIA) (AMÉRICA)

En Europa y Asia está el Hantaan virus, Dobrava En américa está el Sin Nombre Virus y el Andes
virus, Seoul virus y Puumala virus. Virus (más prevalente).

El reservorio del Andes Virus es el Oligorizomys longicaudatus (ratón colilargo), que se

encuentra desde el extremo sur del desierto de Atacama hasta la Región de Magallanes.

El ser humano es un huésped incidental. En general la exposición es a través de actividades

ocupacionales, peridomésticas o recreacionales (acampadas en cordillera). El mecanismo
de transmisión es variado:

CONTACTO DIRECTO INHALACIÓN DE AEROSOLES*

INOCULACIÓN DE MUCOSA A TRAVÉS DE INGESTIÓN DE ALIMENTOS/AGUA

MANOS CONTAMINADAS CONTAMINADA CON SECRECIONES INFECTADAS

MORDEDURA DEL ROEDOR PERSONA – PERSONA (EXCEPCIONAL)

* Provenientes de heces, orina y saliva de roedores portadores.

El virus, como la mayoría de estos, tiene una envoltura poco resistente a condiciones
ambientales como la luz, desecación, detergentes o cloros. En lugares abiertos puede
sobre’’vivir’’ 1 – 2 horas, mientras que en los lugares cerrados puede permanecer hasta 24
horas (dependiendo de los fluidos que lo mantienen y la carga viral).

Hace un tiempo hubo un serotipo de hanta que tuvo una elevada cantidad de casos de
transmisión persona-persona, lo que solía ser algo excepcional hasta esa fecha.

485
 FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores de riesgo destacan:

VIVIR O TRABAJAR EN ZONAS RURALES CON IR DE EXCURSIÓN PASEOS A ZONAS RURALES

PRESENCIA DE RATÓN COLILARGO CON PRESENCIA DE RATÓN COLILARGO

SER TRABAJADOR AGRÍCOLA, FORESTAL O DE INGRESAR A RECINTOS QUE HAN PERMANECIDO

ASERRADERO CERRADOS

LIMPIAR GRANEROS, BODEGAS, GALPONES DESMALEZAR, TALAR ÁRBOLES, MOVER LEÑA

INTRODUCIRSE EN MATORRALES DENSOS COMO ESPINO, ROSA MOSQUETA, ZARZAMORA, QUILA O

COLIGÜES

epidemiología

El 71% de los casos son personas de sexo masculino y

el 15% son menores de 15 años.

La incidencia entre el 2001 y 2002 fue de 0.5 por cada

100.000 habitantes. Desde el 2006 hubo 0.4 por cada
100.000 habitantes. Si bien es poco frecuente, tiene
una elevada mortalidad que va de 30 – 60%.

Los lugares más frecuentes de contagio tienden a ser

la zona centro-sur del país. La región del Maule y Bío-
Bío tienen una elevada cantidad de casos.

Los meses más prevalentes de hantavirus son los

meses de verano (febrero y marzo), debido al mayor
tránsito de personas en zonas donde está el ratón.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

486
 MICROBIOLOGÍA
El periodo de incubación es de 1 – 3 semanas, con un rango de 7 a 25 días. El periodo de
transmisibilidad es desconocido.

CLÍNICA
Puede ser asintomático o llegar a las formas más graves del síndrome cardiopulmonar por
hanta (SCPH).

Se describen tres fases: prodrómica, cardiopulmonar y convalescencia:

1 – 6 días, hasta 15 días.

Fiebre (100%), mialgia (91%), cefalea (86%), disnea (82%), náuseas

(56%), dolor abdominal (51%), artralgia (34%), conjuntivitis (32%),
diarrea (32%), petequias (24%), visión borrosa (11%).

Suelen tener de 3 – 5 consultas antes de que sospecha hantavirus.

Ante los antecedentes se debe solicitar hemograma y radiografía, y

derivar a lugar de mayor complejidad.
PRODRÓMICA
Hemograma (triada):
Inmunoblastos >10% del recuento de linfocitos
Trombocitopenia <150.000
Hemoconcentración
(Otros: leucocitosis >12.000 con desviación a la izquierda, VHS
normal o ligeramente elevada)

Radiografía:
Normal a presentar infiltrados intersticiales uni o bilaterales

Edema pulmonar, shock, hemoconcentración, disminución de

plaquetas, presencia de inmunoblastos. Ocurre en algunos
pacientes solamente.

Aparición brusca de tos, disnea e inestabilidad hemodinámica

(hipotensión arterial). Puede presentar taquicardia, taquipnea, tos
CARDIOPULMONAR
seca, fiebre, hemorragias o broncorrea seroso.

Lo ideal es diagnosticarlo en la fase previa, pues acá aumenta la

mortalidad. El paciente se agrava rápidamente a generar
compromiso pulmonar por distress. Algunas variantes (ej.
brasileña)también tienen una evolución más tórpida.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

487
 En el laboratorio habrá: hipoprotrombinemia, aumento de TTPK,
aumento de creatininemia, aumento LDH, aumento CPK, aumento
GOT y GPT, hiponatremia y aumento de amilasemia.

Dependiendo del grado de distress, requerimiento de VM y

respuesta a fármacos, se pueden diferenciar tres grados:
Leve à Sin hipotensión
Moderado à Shock (PAM <70 mmHg) pero responde rápidamente
CARDIOPULMONAR
a DVA y sobreviven.
Severo à Shock con respuesta inicial a DVA pero persisten
inestables y fallecen.

Radiología:
Edema intersticial uni/bilateral (EPA no cardiogénico con
conservación de forma y tamaño de silueta cardiaca, líneas B de
Kerley), derrame pleural y atelectasia (5%)

CONVALESCENCIA Puede durar hasta 3 meses.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

488
 OTROS ÓRGANOS AFECTADOS

MANIFESTACIONES
Hematuria, púrpura petequial, hemorragias en sitios de punción.
HEMORRÁGICAS
MANIFESTACIONES
Creatininemia >1.5 mg/dl (un bajo porcentaje requiere diálisis)
RENALES

Meningitis aséptica, resistencia a la sedación y relajación. En

recuperación pueden existir trastornos visuales (no atribuibles a la
MANIFESTACIONES hipoxemia), hipoacusia sensorio-neural, bradipsiquia y debilidad
NEUROLÓGICOS muscular extrema, traduciendo esto último un componente
miopático. Entre otros trastornos neurológicos tardíos, en niños, se ha
observado el olvido de la escritura y de los números.

PATOGENIA
La diferencia entre las presentaciones de los pacientes podría estar explicado por teorías que
hablan del rol ambiguo de los linfocitos T. Es decir, la tendencia a la vía Th1 o Th2, generando
que algunos pacientes reaccionen de manera más exagerada (distress más severo).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

489
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede realizarse mediante diversos métodos:
Detección de IgM e IgG en sangre o suero (IgM positiva desde el
2º día confirma). En Chile se utilizan los reactivos Reagena Poc
SEROLOGÍA
Puumala IgM y Anti Hantavirus Pool 2 America IgM. Tienen una
sensibilidad de 80 – 100%.
Detección de material genético viral en células infectadas
PCR-TR presentes en coágulos y tejido pulmonar, hígado, riñón y bazo.
Sospechosos sin confirmación serológica.
Antígenos virales en células infectadas de tejido pulmonar. Solo
INMUNOHISTOQUÍMICA
investigación en Chile.

NECROPSIA Sangre por punción cardiaca PCR.

TÉCNICAS DE
Tipo ELISA. Baja sensibilidad.
DIAGNÓSTICO RÁPIDO

MANEJO
El soporte es lo más importante. Los pacientes deben ser ingresados a UCI.

Oxígeno para SatO2 >90%

LEVE Evitar sobrecarga de volumen
Monitoreo continuo de PA y Saturación

Manejo insuficiencia respiratoria

Intubación y soporte mecánico
SEVERA
Aumento de trabajo respiratorio (FR >35 – 40)
Hipoxemia con FiO2 elevadas.

La meta es obtener una saturación sobre 90% y una PaO2 sobre 60%.

Los signos de alarma de gravedad son:

TAQUICARDIA PERSISTENTE TAQUIPNEA PERSISTENTE PESE A O2

HIPOTENSIÓN LEUCOCITOSIS >20.000

HEMATOCRITO >45% PLAQUETAS <50.000

INMUNOBLASTOS >45% pH SANGUÍNEO <7.25

LACTATO ELEVADO >2 MMOL/L

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

490
La ventilación mecánica se puede requerir en distress moderado a severo. Los criterios de
ingreso a VM deben ser ≥2 de los siguientes:

AUMENTO TRABAJO FR sobre 35 por minuto

RESPIRATORIO Uso de musculatura accesoria

HIPOXEMIA SatO2 <90% que requiere O2 al 100%

REFRACTARIA PaO2/FiO2 <200 con radiografía de tórax compatible

COMPROMISO Hipotensión arterial en presencia de falla de órganos

HEMODINÁMICO IC <2.4 L/min/m2 con apoyo vasoactivo

Los corticosteroides no están recomendados pues no ayudan al cuadro.

Debido a que ingresan con una neumonía atípica, se suele administrar antibioterapia con
cefalosporina 3G y un macrólido (azitromicina) o fluoroquinolona. Debieran ser suspendidos
una vez confirmado el diagnóstico de SCPH.

La sedación y relajación son necesarias, especialmente si el paciente está conectado a

ventilación mecánica. Se recomienda midazolam y morfina en infusión.

Los antivirales como la rivavirina solo han mostrado efectividad en el síndrome hemorrágico
con síndrome renal, pero no en el SCPH. De hecho, en este último aumenta la mortalidad.

El ECMO está indicado en pacientes críticos con hipoxemia refractaria que no responden a
medidas habituales de soporte ni VMI y tienen la fisiología necesaria para sobrevivir a la
terapia.

Es importante realizar controles seriados y diarios:

SERIADOS DIARIOS

Hemograma
Pruebas hepáticas
Gases sanguíneos LDH
ELP Creatininemia
Glicemia Protrombina
Calcemia TTPK
Radiografía de tórax CPK
Lactato
PCR

En el traslado se deberá asegurar su estabilidad hemodinámica y la mantención de sus

parámetros ventilatorios en forma adecuada. Por ende, se debe trasladar antes de que se
agrave y sea intrasladable.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

491
Se debe contar con una vía venosa permeable y evitar la administración excesvia de líquidos.
El centro que reciba al paciente deberá contar con equipo humano preparado y tecnología
adecuada (radiología, apoyo de laboratorio y VM).

EVOLUCIÓN CLÍNICA
La letalidad de la enfermedad es elevada, oscilando entre 30 y 50%. Esta es mayor en el sexo
femenino. Los pacientes que sobreviven suelen ser aquellos que:
• Tienen menor compromiso hemodinámico e insuficiencia respiratoria aguda que
responde a oxígeno.
• La estabilización hemodinámica y respiratoria ocurre en las primeras 48 horas, luego
mejora el edema pulmonar y el laboratorio.
• La radiografía de tórax se normaliza en 3 – 10 días.

En promedio, si el paciente ingresa a UCI será dado de alta en 30 días.

Los adultos persisten 3 meses con decaimiento, cansancio y fatiga.

Son factores de mal pronóstico:

TAQUICARDIA TAQUIPNEA

HIPOTENSIÓN ARTERIAL GRAN INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

PREVENCIÓN

Es importante evitar que el

reservorio ingrese al hábitat
del hombre mediante
medidas gubernamentales.
Además, se deben tomar
medidas preventivas al
acceder al hábitat del
reservorio.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

492
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
493
 C ANC E R E N S U
Es importante paciente oncológico en urgencia debido a que el cáncer (en todo su
espectro) es una patología frecuente en la población general. De hecho, se está convirtiendo
en una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, especialmente en
los países desarrollados (superando incluso a enfermedades cardiovasculares).

En términos generales, 1 de cada 4 personas desarrollará algún tipo de cáncer, por lo que no
es una patología infrecuente.

Conocer su fisiopatología, clínica, screening y diagnóstico es esencial para un médico o

médica en formación. Los tratamientos y seguimientos son de resorte de especialidad.

Las complicaciones graves son de manejo intrahospitalario por un equipo multidisciplinario.

No obstante, en muchas ocasiones, el primer encuentro con un paciente con cáncer, que
está desarrollando una complicación (por la patología o el tratamiento), ocurre en atención
ambulatoria (CESFAM, SAPU) o algún servicio de urgencia hospitalaria. Por ello, aprender a
identificar, estratificar, dar terapia inicial y derivar oportunamente es de manejo general.

El cáncer supera en algunas serie a la enfermedad cardiovascular como causa de muerte.

El 2018, Globocan (organización que realiza estadísticas a partir de datos relacionados con
cáncer) informó que el cáncer pulmonar es el más frecuente a nivel mundial, y es el más
mortal. El cáncer de mama es bastante frecuente, pero no es uno de los más mortales.

494
En personas de sexo masculino el cáncer de pulmón es el más común en todo el mundo,
independiente del nivel de desarrollo del país. En el caso de las personas de sexo femenino,
el cáncer de mama es el cáncer más comúnmente diagnosticado (independiente del país),
pero la principal causa de muerte por cáncer en países desarrollados en mujeres es por
cáncer de pulmón.

En Chile los hombres mueren más por cáncer gástrico (25.2 por cada 100.000 habitantes),
cáncer de próstata (23.5 x 100.000) y de cáncer de pulmón (20.7 x 100.000), mientras que las
mujeres de cáncer de mama (16.6 x 100.000) y cáncer de pulmón (13.8 x 100.000).

‘’
Las urgencias en paciente oncológico son un conjunto de complicaciones
que ocurren en el transcurso de la evolución de la enfermedad de un
paciente con cáncer.

Estas pueden ser derivadas de la enfermedad o relacionadas a su tratamiento, pero

producen mortalidad, morbilidad y/o secuelas a largo plazo.

Estas urgencias pueden clasificarse en:

RECIENTE DIAGNÓSTICO VS PACIENTE CONOCIDO POR LA ENFERMEDAD VS POR EL TRATAMIENTO

METABÓLICAS, HEMATOLÓGICAS O ESTRUCTURALES

En las causas hematológicas también se incluyen las enfermedades procoagulantes. La

enfermedad tromboembólica es importante y empeora bastante el pronóstico y sobrevida,
independiente del tipo de cáncer.

Dentro de las complicaciones del tratamiento pueden asociarse al dispositivo que utiliza (ej.
infecciones o lesiones por catéteres).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

495
 La quimioterapia tiene amplia literatura sobre sus efectos
adversos y no son infrecuentes.

El paciente con cáncer también puede padecer

enfermedades generales (ej. resfrío, gripe, gastroenteritis
aguda, infección cutánea, etc). Sin embargo, muchas de
estas pueden ser más complicadas que en la población
general debido al tipo de cáncer o a la alteración de la
inmunidad generada por el tratamiento.

Lamentablemente, los trastornos del ánimo también son

frecuentes de ver en esta población y pueden ser
consultadas en urgencias (ej. intento de suicidio, toma de
fármacos, etc).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

496
 URG. ONC O LOGI C AS
Las urgencias oncológicas cobran relevancia debido a que el cáncer (en todo su espectro)
es una patología muy frecuente en la población general.

Es necesario el conocimiento de fisiopatología, clínica, screening y diagnóstico en un

médico/a en formación debido a la alta prevalencia de la patología. Los tratamientos y
seguimientos son resorte de especialidad.

Las complicaciones graves son de manejo intrahospitalario por un equipo multidisciplinario.

A pesar de lo anterior, en muchas ocasiones el primer encuentro con un paciente con cáncer
suele ocurrir en atención ambulatoria (CESFAM, SAPU) o en el servicio de urgencia
hospitalaria. Aprender a identificar, estratificar, dar terapia inicial y derivar oportunamente es
de manejo general.

‘’
Las urgencias oncológicas son un conjunto de complicaciones que ocurren
en el transcurso de la evolución de la enfermedad de un paciente con
cáncer.

Por ende, las urgencias oncológicas pueden ocurrir desde el prediagnóstico hasta el
tratamiento.

Estas pueden ser derivadas de la misma enfermedad o relacionadas a su tratamiento. Es

importante reconocerlas debido a que producen mortalidad, morbilidad y/o secuelas a
largo plazo.

Existen diversas formas de clasificarlas:

De reciente diagnóstico v/s paciente conocido
Por la misma enfermedad v/s por el tratamiento
Metabólica v/s hematológicas v/s estructurales

Dentro de las causas metabólicas destacan el síndrome de lisis tumoral, hipercalcemia y

SIADH.

Las causas hematológicas pueden ser la neutropenia febril, síndrome de hiperviscosidad o

aumento de alteraciones de la coagulación.

497
Dentro de las causas estructurales destaca el síndrome de vena cava superior, compresión
de médula espinal y derrame pericárdico maligno.

Las causas relacionadas al tratamiento se asocian a la quimioterapia (extravasaciones),

problemas gastrointestinales, problemas asociados a la radiación y a la inmunoterapia.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

498
 SD. LIS IS TU MO R AL

‘’
Corresponde a una complicación metabólica aguda de varios tipos de
tumores, que puede ocurrir de manera espontánea o, más frecuentemente,
en relación al inicio del tratamiento quimioterapéutico.

Su importancia radica en que es una causa de mortalidad durante el periodo de inducción

con quimioterapia (principalmente por hemorragia y falla renal). Aumenta hasta 5 veces los
gastos en costos en salud.

Por definición el síndrome de lisis tumoral ocurre 3 – 5 días posteriores al inicio de la

quimioterapia.

Es más frecuente en neoplasias hematológicas, pero también puede darse en contexto de

neoplasias de pulmón, esófago, estómago, colon y recto, tumores de estroma, endometrio,
mama, ovario, renal, urológico, melanoma y adenocarcinomas de origen desconocido. Es
mayor su incidencia en enfermedad metastásicas.

Cuando existe alto riesgo de lisis tumoral (ej. linfomas, Burkitt) los pacientes deben ser
hospitalizados posterior a la quimioterapia inicial, para tratar oportunamente esta
complicación.

FISIOPATOLOGÍA

La lisis de las células cancerígenas

liberan componentes intracelulares
al torrente sanguíneo, generando
hiperuricemia, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia
secundaria a la hiperfosfatemia.

Además, se generan citocinas

proinflamatorias (ej. TNF-a), que
generan daño glomerular.

Existe una sobrecarga renal para excretar los solutos, generando daño renal agudo. Además,
hay menor excreción de estos componentes, lo que perpetúa el problema.

499
La acumulación de calcio y fósforo se deposita en los túbulos y también pueden generar
alteraciones metabólicas que podrían causar la muerte. Además, la hiperuricemia causa,
inherentemente, el daño tubular.

En pacientes con daño renal de base, la lisis tumoral puede tener consecuencias muy graves.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza
mediante los criterios clínicos
y de laboratorio.
Actualmente se aceptan los
criterios de Cairo-Bishop,
pues son prácticos,
fácilmente reproducibles y
clínicamente relevantes.
Además, establece grados
de severidad de la
enfermedad.

Se puede clasificar en 6 grados desde el 0 al V, siendo este último la muerte del paciente:

A mayor gravedad, hay mayor compromiso de órganos blancos como corazón, cerebro y
riñón.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

500
 ENFRENTAMIENTO
Es importante estratificar el riesgo y prevenir el cuadro antes de que pase.

Estas medidas iniciales se dan en contexto y manejo de especialidad, que van orientadas
preferentemente a evitar la aparición del cuadro, en un paciente con alto riesgo de
presentarlo, que inicia -la mayoría de las veces- su quimioterapia.

El manejo se basa en monitorizar, evaluar e hidratar (o volemizar). También se deben manejar

las alteraciones y complicaciones con el objetivo de manejar las alteraciones de laboratorio
y urgencias clínicas que se manifiesten como consecuencia de las alteraciones metabólicas
y electrolíticas.

Se debe indicar monitorización continua con control electrolítico idealmente cada 4 – 6

horas, control seriado de función renal, diuresis y balances hídricos. Se recomienda observar
en unidades de intermedios o de cuidados intensivos.

La hiperpotasemia corresponde a la mayor emergencia (por las arritmias cardiacas y

muertes), por lo que deben establecerse medidas generales hipopotasemiantes y gluconato
de calcio. En caso de que estas fallen, se indica diálisis de urgencia.

La rasburicasa 0.2 mg/kg/día EV (o alopurinol en su defecto, para tratar la hiperuricemia) se

puede indicar junto al uso de diuréticos e hidratación.

La hipocalcemia se trata SOLO si hay síntomas, pues en contexto de hiperfosfatemia puede

aumentar la precipitación de este a nivel tubular, gatillando falla renal. Se recomienda calcio
EV 100 – 200 mg/kg cada 6 – 8 horas. Se pueden dar quelantes de fósforo VO sin calcio.

Si todas las medidas médicas no funcionan debe considerarse la diálisis, pues es el

tratamiento definitivo para el SLT. Es ideal en pacientes con sobrecarga de volumen, falla
renal y trastornos electrolíticos. Se tienen que considerar siempre en pacientes
hematológicos, de manera precoz, que desarrollaron SLT, pues las medidas farmacológicas
suelen fallar.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

501
 SD. VENA C AV A SU PE R I OR

‘’
Obstrucción del flujo de sangre a través de la vena cava superior, ya sea de
manera intrínseca (ej. trombo) o por comprensión extrínseca.

Es una complicación grave de las neoplasias intratorácicas. Se vuelve emergencia si

compromete la vía aérea, si genera compromiso hemodinámico o si hay sintomatología
neurológica.

etiología
La etiología del síndrome de vena cava superior (SVCS) es variada. Antes de los antibióticos,
las causas infecciosas eran las más frecuentes (mediastinitisi, sífilis).

Actualmente, las causas malignas son las más frecuentes, constituyendo hasta un 85% de los
casos. De estas, la más frecuente es el cáncer pulmonar no microcítico (50%), luego el
microcítico (25 – 35%) y posteriormente el LNH (10 – 15%).

FISIOPATOLOGÍA

502
La vena cava superior drena la cabeza, tronco y extremidades superiores. Tiene paredes
blandas, es un sistema de baja presión y drena al atrio derecho con varias tributarias previo
a su unión al atrio (espinales, ácigos, torácicas, etc).

Cuando se genera una compresión extrínseca o intrínseca cesa el flujo, lo que generará un
aumento de presión retrógrada que lleva a extravasación del intersticio y edema.

Si el tiempo de instauración es lento pueden formarse colaterales que permitirán drenar parte
de la circulación de la zona superior. Si ocurre de manera brusca y aguda (ej. trombosis o
invasión aguda) generará mucha sintomatología. Por ende, el tiempo de instauración y si
ocurre supra o infra vena ácigos determina la clínica.

CLÍNICA
La clínica es variada, hasta un 60% de los pacientes lo presentan como la primera
manifestación de la enfermedad.

El paciente puede presentar disnea, disfonía, tos ronca, edema facial, distensión de venas
del cuello o circulación colateral.

Las manifestaciones neurológicas son un signo de gravedad pues indican edema cerebral.

El año 2008, la Universidad de Yale estableció una escala que gradúa la sintomatología
presentada.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

503
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico apoyado por imágenes (radiografía de tórax o TC de tórax con
contraste). Se puede complementar con eco doppler de EESS para determinar signos de
trombosis venosa superior. De detectarse, debe agregarse anticoagulación al tratamiento.

Parte del tratamiento es el diagnóstico etiológico del cáncer. Es decir, obtener una muestra
histológica (biopsia de lesión, linfonodos, broncoscopía con biopsia, citológico de derrame
pleural, etc) para determinar el tipo de cáncer, pues esto orienta a un tratamiento específico
y reducción tumoral.

Si el paciente se presenta con un SVCS grado 4 debe recibir soporte vital (vía aérea,
intubación, ventilación, hemodinamia) y luego recanalización endovenosa con stent
endovascular. Por ende, el paciente debe ser manejado al menos en una unidad de
cuidados intermedios.

Antiguamente, se recomendaba radioterapia inmediata. Sin embargo, la recanalización

endovascular demostró ser superior en el manejo en contexto agudo.

La mayoría de los pacientes no suelen acudir en grado 4 con compromiso vital, por lo que el
manejo en pacientes subagudos se orienta en intentar objetivar el tipo histológico del tumor
y actuar en consecuencia, con un manejo más individualizado (radioterapia, quimioterapia,
etc).

La anticoagulación no tiene evidencia suficiente, pero se recomienda en casos de

objetivarse trombosis.

También podrían tener utilidad el levantar la cabecera del paciente, dar oxígeno
suplementario según necesidad o diuréticos en caso de sobrecarga de volumen.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

504
 NEUTRO P ENI A FE BR I L

‘’
Según la ASCO se define como una RAN <1.000 cél/mm3, neutropenia
severa es bajo los 500 cél/mm3 o que se espere que descienda bajo 500 en
las próximas 48 horas.

La neutropenia profunda es aquella que es menor a 100 cél/mm3.

La fiebre es definida por la IDSA y ASCO como una temperatura oral de 38.3ºC en una sola
toma, o 38 ºC mantenida durante 1 hora. En caso de mucositis, se considera estas cifras en
axila y tímpanos.

La importancia de la neutropenia febril radica en que hasta el 50% de los pacientes con
tumores sólidos y el 80% de los pacientes con tumores hematológicos la desarrollará. Además,
cuando aparece, la mortalidad oscila en un 11%. Un paciente neutropénico con shock
séptico la mortalidad supera el 50%.

MANEJO INICIAL
En todo paciente que presente fiebre y neutropenia debe asumirse SIEMPRE una etiología
infecciosa.

Es importante realizar, en primera instancia, una historia clínica completa y detallada, así
como un examen físico acusioso. Se debe buscar dirigidamente los antecedentes de
quimioterapia, neutropenias febriles previas o uso de antibióticos previos.

Si el paciente viene mal perfundido o con signos de shock se debe realizar un manejo crítico
como todo paciente con shock séptico, enfocándose en cultivos (siempre que no retrasen el
uso de ATB), ATB de amplio espectro (lo más precoz posible, antes de 1 hora) y volemización
y uso de drogas vasoactivas (según necesidad.

Si el paciente no viene mal perfundido y no tiene signos de shock se puede realizar (posterior
a historia y examen físico) exámenes de laboratorio (hemograma, función renal, función
hepática, electrolitos, hemocultivos, cultivos de catéter o según historia) e imágenes
(radiografía de tórax, o TC dependiendo de la historia y focalidad).

Es importante establecer gravedad mediante MASCC score.

505
 La escala de MASCC permite
identificar a los pacientes que
tendrán una mala evolución.

Esta evalúa signos de shock,

patologías crónicas, el tipo de
tumor, la presencia de
deshidratación, síntomas de
neutropenia febril, edad, etc.

A mayor puntaje (≥21) hay menor

riesgo de complicaciones médicas.
El riesgo de complicaciones en
estos pacientes es menor a 5%.

Existen neutropenias febriles de alto riesgo (NFAR) en las cuales no se aplica MASCC y se
estratifican directamente como alto riesgo:

RAN <100 NEUTROPENIA ESTIMADA >7 DÍAS*

COMORBILIDADES O SÍNTOMAS COMO HIPOTENSIÓN (O SHOCK), MUCOSITIS QUE IMPIDE

DEGLUCIÓN, SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS, HIPOXEMIA, INSUFICIENCIA HEPÁTICA O RENAL
* Por agente quimioterápico utilizado

El tratamiento de alto riesgo se basa en hospitalizar, ATB de amplio espectro (cubriendo

GRAMpositivo si se sospecha infección por ellos, shock séptico, infecciones de piel,
infecciones por catéter, neumonía, antecedentes de infección por grampositivos con alguna
resistencia antimicrobiana, etc) y ajuste de terapia posterior según cultivos.

Los pacientes de bajo riesgo pueden ser manejado de forma ambulatoria.

La terapia antibiótica puede iniciar con quinolonas o amoxi/clavulánico, controlando en 48

horas (o antes, según contexto).

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

506
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
507
 LEUCEMIAS
A continuación se analizarán las leucemias mediante un enfoque práctico de casos clínicos
breves.

Existe una gran variedad de las leucemias. Inicialmente la clasificación era morfológica
(según la vista en microscopía), pero actualmente también hay clasificaciones moleculares,
por lo que hay una mayor variedad de estas.

‘’
Las leucemias agudas se caracterizan por la proliferación incontrolada de
células muy inmaduras (blastos) que infiltran la médula ósea, desplazando la
hematopoyesis normal.

Las leucemias agudas se dividen en mieloblásticas y linfoblásticas. Además, sus

clasificaciones han variado a lo largo de los últimos años.

508
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
509
 CASO CLÍNICO 1
Paciente masculino de 42 años, sin antecedentes mórbidos previos. Relata que hace 1 mes
presenta sensación de malestar abdominal, sin diarrea ni vómitos. Hace 1 semana presenta
algunas ulceraciones en la boca y gingivorragia. No le da importancia y lo atribuye a mala
higiene dental. Sin embargo, decide consultar en SAR por insistencia de su esposa.

Buen aspecto general. Sin alteraciones en signos vitales. Destaca al examen físico una
esplenomegalia dudosa.

El paciente niega otra sintomatología. Le piden ecografía abdominal (para que se haga
ambulatoria) y exámenes generales para hacer en el momento.

Los glóbulos blancos están aumentados con predominio en segmentados (neutrófilos).

Además, presenta un poco de anemia y las plaquetas bajas.

Por ende, hay bicitopenia (trombocitopenia + anemia) asociada a hiperleucocitosis.

En este caso, a pesar de la buena apariencia del paciente, algo está pasando. Por ende, la
conducta debe ser enviado a urgencias para ser hospitalizado y estudiado como tal por
sospecha de leucemia. La bicitopenia puede estar dada por cierto grado de invasión en la
médula.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

510
 CASO CLÍNICO 2
Paciente masculino de 30 años, sin antecedentes mórbidos previos. Hace 1 mes presentó
fiebre y odinofagia. Consulta en APS, se diagnostica amigdalitis aguda y se da tratamiento
antibiótico. Persiste febril y decaído. Consulta en reiteradas ocasiones, recibiendo hasta 3
esquemas de tratamiento antibiótico y AINEs.

Hoy acude a SU por persistir con fiebre hasta 39 ºC, intermitente, asociado a decaimiento
generalizado.

Llama la atención que no responda al tratamiento antibiótico.

Se solicitó hematología:

Se detecta glóbulos rojos bajos, glóbulos blancos y plaquetas bajas. Por ende, llama la
atención que tiene las tres líneas celulares alteradas (pancitopenia).

Este paciente debe ser derivado de inmediato a urgencias, pues los neutrófilos
probablemente estén bajos (pues puede estar cursando una neutropenia febril).

En un paciente joven, la primera causa de pancitopenia es una leucemia. En pacientes

cirróticos, esta puede estar dada por un hiperesplenismo.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

511
 CASO CLÍNICO 3
Paciente femenina de 21 años, sin antecedentes mórbidos previos. Relata que lleva 2
semanas con metrorragia, “aún no se le corta la regla”. Hace 3 días decaída, y el día de ayer
presenta lesiones tipo petequias en ambas extremidades inferiores. En regulares condiciones
generales.

Normotensa, afebril, taquicárdica 120x. Destaca palidez de mucosas, asociado a lesiones

petequiales en extremidades inferiores.

Las petequias no deberían aparecer en una paciente en el contexto de una anemia

solamente. La anemia puede estar causando la taquicardia y palidez de mucosa. Las
lesiones petequiales puede estar causada por púrpura debido a baja en las plaquetas.

Solamente con la historia clínica se sospecha alteración de 2 líneas celulares.

Se derivó a urgencias y se tomó un hemograma:

La paciente presenta una pancitopenia. Además tiene presencia de reticulocitos y 36 células

de aspecto inmaduro que corresponden a blastos.

En este caso, la paciente debe ser hospitalizada y evaluada por especialidad debido a que
hay una sospecha muy bien fundada de leucemia.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

512
 INTO X I C AC IO NE S

‘’
Denota el desarrollo de reacciones adversas que surgen con determinadas
sustancias (fármacos, químicos, xenobióticos, etc) y su exposición.

Las intoxicaciones es una causa frecuente de consulta, morbilidad e, incluso, mortalidad. Su

manejo está a cargo del médico/a urgenciológo/a (cuadro agudo) e intensivista (en
hospitalización).

Las reacciones pueden ser locales o generalizadas.

Estas dependen de la reserva fisiológica del individuo (ej. adulto mayor con comorbilidades
vs joven sin comorbilidades), de las características de la sustancia (ej. paracetamol vs
cianuro) y de la dosis. Tal y como mencionaba Paracelso en la antigüedad: la dosis hace el
veneno, pues cualquier sustancia en exceso puede actuar de forma perjudicial.

estadísticas
La mayoría de las intoxicaciones están dada por ingestión accidental, teniendo alta
incidencia en población pediátrica. En adultos también destaca ser causada por dosis
erradas de fármacos o exposición laboral accidental. De las intoxicaciones mortales, más del
80% son debida a fármacos.

La mayoría de las intoxicaciones son atóxicas, es decir, que no generan efectos y, en caso
de provocarlos, causan efectos muy leves.

Si bien la mayoría de las intoxicaciones son accidentales, existen intoxicaciones voluntarias

que suelen estar en contexto de patologías psiquiátricas y normalmente se suele utilizar
fármacos y sustancias (i)lícitas (tales como alcohol o cocaína). Por ello, son más mortales que
las voluntarias (2% vs <1%).

De todas las intoxicaciones (voluntarias e involuntarias), más de la mitad requiere evaluación

médica, pero solo un 5% requiere hospitalización (para monitorizar, tratar, manejar patología
de base, etc).

La intoxicación más mortal y que muchas veces no se evalúa en las estadísticas debido a la
heterogeneidad de los datos, y que también es muy frecuente en Chile, es el monóxido de
carbono.

513
 Enfrentamiento general
Ante la sospecha de un paciente intoxicado se debe actuar en consecuencia: vigilar vía
aérea, monitorizar, evaluar circulación, tratar arritmias (según protocolos), volemizar y DVA
(en caso de mala perfusión) y soporte con oxigenoterapia.

ANTES DE QUE EL PACIENTE LLEGUE CUANDO EL PACIENTE LLEGA AL SU

Estabilizar al paciente.

Averiguar qué sucedió (a través de

anamnesis, examen físico, antecedentes
conocidos y exámenes de laboratorio).

Paciente coopera: obtener datos de

Protección de todo el personal ante la
consumo voluntario o involuntario,
sospecha de intoxicación peligrosa.
PRODUCTO, dosis, momento y tiempo
desde la consulta.
Se deben utilizar elementos de protección
personal, prepararse para la llegada de
Paciente no coopera: obtener datos de
más pacientes, retirar prendas y objetos y
testiso, revisar fichar clínicas antiguas,
lavar la piel con agua abundante.
historial farmacológico, tiras de pastillas
vacías, sobres, sachets, envases de
Muchas de estas sustancias pueden ser
productos químicos vaciós, etc.
peligrosas y nocivas en dosis muy bajas y al
contacto.
En el examen físico es importante evaluar
signos vitales, estado neurológico, HGT (ej.
intoxicación con glibenclamida o
diagnóstico diferencial), heridas, abrasiones
e irritación de piel o mucosas. Además
pueden haber hallazgos específicos por
sistema.

El Centro de Información Toxicológica de la Universidad Católica (CITUC) es un número de

teléfono donde el personal orientará sobre la intoxicación y la conducta a seguir.

Emergencias toxicológicas: +56 2 2 635 3800 | Emergencias químicas: +56 2 2 247 3600

Los toxindromes son signos y síntomas asociados al consumo de determinadas sustancias.

Estos pueden ser estimulados o deprimidos, tal y como se muestra en la tabla de la siguiente
página.

El toxindrome estimulado es aquel paciente que asiste agitado, alterado, hipertenso,

taquicárdico, con fiebre, etc.

El toxindrome deprimido suele estar bradipsiquíco, comprometido de conciencia, hipotenso,

etc.
MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS
514
Lo más frecuente es asociar ciertas características clínicas al consumo de ciertos fármacos,
surgiendo algunos toxíndromes como el opiáceos, simpaticomimético, colinérgico,
anticolinérgico y por salicilatos.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

La intoxicación por monóxido de carbono es la manifestación clínica que ocurre como
consecuencia de la inhalación de monóxido de carbono (CO). Es una patología mortal, no
infrecuente y normalmente involuntaria (accidental intradomiciliario especialmente).

El monóxido de carbono se formar en diversos objetos:

INTRADOMICILIARIOS EXTRADOMICILIARIOS

Estufas con combustión inadecuada.

Calderas.
Calefont en mal estado.
Automóviles.
Braseros.
Industrias (cloruro de metileno en pinturas)
Automóviles.

Es importante recordar que la carboxihemoglobina (CO + Hb) tiene una afinidad 240 veces
mayor que el oxígeno a la hemoglobina. Por ende, al inhalarse difunde fácilmente y queda
retenida en el glóbulo rojo, impidiendo la entrega de O2 a los tejidos. Por ende, se genera
una insuficiencia respiratoria mitocondrial y daño celular sistémico. Entonces, el daño es por
la no entrega de oxígeno, daño miocárdico y daño en potencial mitocondrial.

La unión tiene una vida media de 320 minutos aproximadamente. Afortunadamente,

disminuye con el cese de la exposición, la entrega de O2 a altas dosis y, especialmente, con
el aumento de la presión.

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515
 CLÍNICA
El sistema nervioso central es uno de los principales sitios donde el monóxido de carbono
genera sus síntomas, seguido por el sistema circulatorio (arritmias, muerte).

Uno de los síntomas más comunes es la cefalea. También puede presentar náuseas y vómitos.

Si no se tiene la sospecha adecuada todos estos síntomas pueden asociarse a otras

patologías como una cefalea inespecífica, hasta que comienzan las convulsiones y el
compromiso de conciencia (somnolencia, torpeza).

Toda la presentación típica (cefalea, luego náuseas y vómitos, luego convulsiones y

compromiso de conciencia y finalmente muerte) ocurre principalmente en pacientes adultos
y adultos jóvenes, pues en niños/as y adultos/as mayores es más inespecífica.

DIAGNÓSTICO
Junto con la historia clínica (brasero, ducha con calefón en mal estado, estufa, etc), el
diagnóstico formal se realiza con carboxihemoglobina en sangre (arterial o venosa). En
general todos los exámenes de gasometría incluye la medición de carboxihemoglobina por
protocolo.

Cabe recalcar que valores normales no descartan intoxicación si el paciente tiene clínica y
antecedentes sugerentes (pues se mantiene en el intracelular más tiempo debido al daño
mitocondrial) y valores anormales siempre deben ser tratados (independientes de los
síntomas).

TRATAMIENTO
Es importante actuar en consecuencia (vía aérea, monitorización, corregir arritmias, etc). Se
debe tratar cualquier complicación.

Estos pacientes deben recibir oxígeno al 100% (con máscara con reservorio) lo más precoz
posible, por varias horas y con control clínico (desaparición de síntomas neurológicos y
gastrointestinales) y gasométrico (disminución de carboxihemoglobinemia).

Los pacientes intoxicados con CO no deben irse a su domicilio, si no que deben quedar
monitorizados por más de 12 - 24 horas y controlados ambulatoriamente.

Es importante educar al paciente y manejar el cuadro post-exposición (cefalea, malestares

inespecíficos, parestesias posterior a 1 semana de pasado el cuadro, secundaria
probablemente a edema cerebral tardío por desmielinización axonal del SNC). Para manejar
este último es importante tomar neuroimagen y evaluar por neurología.

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516
 INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
El uso de plaguicidas es frecuente en la agricultura, industria, aseo y hogar. Las zonas
agrícolas tienen mayores causas de intoxicaciones por plaguicidas. Existe una gran cantidad
de plaguicidas, los cuales pueden clasificarse según el organismo al que se quiera atacar o
según el grupo químico:

Existe una Norma Técnica de Vigilancia de Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas emanada
por el MINSAL que entrega conceptos básicos de los plaguicidas permitidos en el país y
permite una vigilancia más activa de estas complicaciones (ej. prohibir plaguicidas que han
demostrado ser muy tóxicos).

Todo paciente que sufre una intoxicación por plaguicida debe ser notificado.

La intoxicación más frecuente ocurre por inhibidores de la colinesterasa, siendo los

organofosforados los más comunes.

La mayoría (casi el 100%) son ocupacionales debido al cambio del viento que moviliza el
plaguicida a otro grupo que está fumigando. Sin embargo, también hay casos de intentos
suicidas e ingestas accidentales.

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517
 fisiopatología
Los plaguicidas se absorben por vía inhalatoria, dérmica y digestiva.

En el caso de los organofosforados se inactiva la acetilcolinesterasa, generando un aumento

de la biodisponibilidad de acetilcolina en la terminal sináptica, presentándose efectos
debido a esta acción asociados a un estado parasimpático hiperactivo.

CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas dependen del receptor de ACh estimulado, pero suelen ser una
mezcla de ambos:

SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS SÍNTOMAS NICOTÍNICOS

Agitación
Ansiedad
Debilidad generalizada
Opresión torácica
Fasciculaciones
Miosis
Parálisis muscular
Náuseas
Depresión respiratoria
Sudoración
Fiebre
Sialorrea
Crisis convulsivas
Broncorrea
Coma
Lagrimeo
Arritmias (BAV-FA)
Incontinencia urinaria
Hipotensión y bradicardia

MANEJO
Es importante actuar en consecuencias. En ocasiones puede haber un aviso previo del
ingreso de los pacientes debido a notificación por SAMU. Es importante utilizar elementos de
protección personal.

El paciente debe ser ingresado a UPC para monitorización, pues estar intoxicaciones pueden
ser mortales. La mortalidad se asocia al tiempo y cantidad de exposición, así como del
compromiso clínico.

El manejo específico se basa en atropina 1 ampolla de 1 mg EV hasta que hayan signos de

atroponización (midriasis, taquicardia, rubicundez).

Además deben buscarse y tratar las complicaciones asociadas (volemización en caso de

hipotensión y mala perfusión, glucosa en caso de hipoglicemia, antiarrítmicos, manejo
hidroelectrolítico, etc).

Se debe hacer un seguimiento debido a la posible aparición del síndrome intermedio, que
ocurre varias semanas después y simula la condición clínica.

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518
 Paraquat 👹
El paraquat es otro plaguicida importante que se comercializa en Chile pero está prohibido
en otros países.

Su mortalidad es total (100%) con dosis pequeñas (25 cc) pues genera falla multiorgánica,
distress respiratorio y muerte debido al daño por oxidorreducción y destrucción de organelos.

La mortalidad de este compuesto es tan grave que las recomendaciones del CITUC se basan
en conversar con los familiares de la persona debido a la alta mortalidad del cuadro.

Los pacientes fallecen a los 3 – 5 días posterior a la exposición, por lo que durante ese periodo
deben ser monitorizados y controlados en UPC. Posterior a ese tiempo comienza a generarse
esta falla multiorgánica.

OTROS PLAGUICIDAS: HERBICIDAS, INSECTICIDAS, ETC

En general el manejo se basa en protección personal, monitorización, actuar en
consecuencia, solicitar apoyo de CITUC (para terapias específicas) y medidas generales de
intoxicación.

INTOXICACIÓN POR medicamentos

El uso de medicamentos constituye una de las principales herramientas de la medicina
moderna. El acceso fácil de ciertos fármacos, el mal uso y/o la mala interpretación de las
dosis lleva a efectos adversos.

Es una causa frecuente de intoxicación, sobretodo en personas con patología psiquiátrica.

Dentro de las intoxicaciones voluntarias, los medicamentos son la principal causa. Todos los
intentos suicidas en la región son notificados y deben ser evaluados por especialidad.

Los fármacos más comunes son:

SALUD MENTAL IRSS, benzodiacepinas, antipsicóticos, litio e inductores de sueño.

AINEs, ATB, paracetamol, descongestionantes, antialérgicos,

USO COMÚN
antieméticos, etc.

Debe recordarse que muchos de estos fármacos se acompañan de abuso de sustancias

como alcohol, cocaína, marihuana, etc.

Ante intoxicaciones por fármacos también se puede solicitar apoyo con el CITUC, pues
entrega terapias y recomendaciones específicas para cada familia de medicamentos.

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519
Algunos toxíndromes que se asocian a ciertos fármacos son:

ANTIPSICÓTICOS
Existen antipsicóticos típicos (haloperidol, clorpromazina) que pueden generar síndrome
neuroléptico maligno.

También existen antipsicóticos típicos y atípicos (olanzapina, quetiapina, risperidona) que

pueden generar trastornos de la conducción cardiaca o arritmias ventriculares. Los pacientes
que acuden intoxicados por quetiapinas deben ser monitorizados por 24 horas, pues estos
pueden generar prolongación del QT y arritmias ventriculares.

No hay un tratamiento específico más allá de la monitorización y el uso de carbón activado

en las primeras horas.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS E ISRS

En general, los ISRS son seguros. Los antidepresivos tricíclicos son más graves y mortales
debido a la producción de arritmias y convulsiones.

Los efectos secundarios mayores se producen al mezclar ambas familias y al superar

ampliamente las dosis.

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520
No hay un tratamiento específico más allá de la monitorización y el uso de carbón activado
en las primeras horas.

Se debe recordar el síndrome serotoninérgico en el caso de los ISRS, el cual es muy raro pero
mortal. Usualmente es dosis dependiente (excepto en adultos mayores susceptibles).

BENZODIACEPINAS
La más frecuente intoxicación relacionada con los medicamentos psicotrópicos. De manera
AISLADA, producen sedación (sin mayor compromiso respiratorio ni circulatorio).

Al mezclarse con otros fármacos o sustancias (ej. OH), pueden ser mortales y aparecen los
efectos sobre el sistema cardiocirculatorio y respiratorio.

Es importante monitorizar y observar al paciente si no se conoce la dosis. Además, debe

averiguarse de manera dirigida la ingesta de fármacos o abuso de sustancias y, con ello,
actuar en consecuencia.

Podría indicarse carbón activado las primeras horas, pero no se recomienda lavado gástrico.

PARACETAMOL
Es un fármaco muy seguro (no produce falla
renal, pocos efectos secundarios, sin efectos
gastrointestinales, etc), pero su intoxicación es
una causa frecuente en el mundo de
insuficiencia hepática aguda (con mortalidad
mayor a 30%) y trasplante hepático.

El paracetamol se metaboliza en NAPQi libre

(que es hepatotóxico), pero el glutatión lo
vuelve en NAPQi conjudao (no hepatotóxico)
y se excreta en orina.

Cuando se sobrecarga este sistema, por vía

del citocromo p450, se produce NAPQi libre
pero se satura el sistema del glutatión,
generando necrosis hepática, daño
mitocondrial e insuficiencia hepática aguda.

Se ha observado que personas con patología hepática previa (cirrosis hepática alcohólica,
hepatitis viral, NASH, autoinmune) tienen una reserva disminuida de glutatión, por lo que a
menores dosis de paracetamol pueden generar síntomas de intoxicación.

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521
Normalmente la dosis tóxica es de 12 gramos en adultos. Si se observan la mayoría de las
cajas de paracetamol del mercado traen 24 comprimidos de 500 mg, es decir, una dosis total
límite de intoxicación.

Siempre debe consultarse sobre consumo de otros medicamentos debido a la sobrecarga

de la función hepática.

El consumo crónico en dosis supraterapéutica ha mostrado, en algunos casos, desarrollar esta

intoxicación con menores dosis.

El tratamiento de elección es la n-acetilcisteína EV (compite con NAPQi). También debe

asegurarse soporte vital y carbón activado. El lavado gástrico no se recomienda.

En caso de haber insuficiencia hepática el paciente debe ingresar a UCI. El trasplante es una
opción válida en estos casos. De hecho, internacionalmente, es una de las principales causas
de trasplante hepático.

COCAÍNA
Es una intoxicación que, lamentablemente, no es tan infrecuente y ha aumentado su
incidencia (1 – 5 casos al día).

Esta droga destaca por tener efectos importantes hiperestimulante a nivel del SNC (psicosis,
euforia) y circulatorio (estimula receptores alfa y beta adrenérgico favoreciendo arritmias,
ACV, IAM).

El tratamiento se basa en actuar en consecuencia y monitorizar. Se pueden administrar

benzodiacepinas.

También deben tratarse las complicaciones (IAM, arritmias, ACV, etc) que pueden
presentarse como dolor torácico, especialmente en pacientes jóvenes (por vasoespasmo).

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522
 Lavado gástrico y carbón activado
El lavado gástrico es un método de descontaminación gastrointestinal que se ejecuta en
pacientes intoxicados por sustancias ingeridas de manera oral.

Este método consiste en administrar pequeños bolos de agua destilada, solución salina o
carbón activado en un paciente en posición de trendelemburg y aspirar.

El lavado gástrico está indicado para vaciar el estómago inmediatamente después de 1 – 2

horas de la ingesta oral.

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523
Es importante que se cumplan cuatro características para administrar lavado gástrico:

TIEMPO <1 hora. Si el tiempo no está claro no se hace.

CANTIDAD SI no se sabe la cantidad no se hace.
SUSTANCIA Hay sustancias que se absorben rápidamente por lo que no sirve.
Si genera compromiso de conciencia hay mayor riesgo de
CLÍNICA
broncoaspiración.

En estudios clínicos no ha demostrado mejorar morbilidad ni mortalidad debido a que no

siempre se cumplen estos factores mencionados, especialmente el tiempo (los pacientes no
llegan antes de 1 hora del consumo). Además, es importante la técnica por personal
capacitado.

La inducción al vómito con ipecacuana, catárticos o diluciones está OBSOLETO.

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524
 LESIONES ½ AM BI E NT AL E S

‘’
Todas aquellas alteraciones fisiológicas producidas por exposición a
condiciones ambientales adversas en un individuo.

Estas dependen del tiempo y tipo de exposición y reserva fisiológica del individuo. Su
importancia radica en que generan morbilidad y mortalidad.

Algunas lesiones ambientales son:

HIPOTERMIA (HUMEDAD SIN CONGELAMIENTO) CONGELAMIENTO

MAL DE ALTURA GOLPE DE CALOR

OTRAS: BAROTRAUMA, TÓXICAS, ANIMALES

CONGELAMIENTO
El congelamiento es todas aquellas lesiones tisulares secundarias a la exposición al frío bajo
el punto de congelación.

En general no genera gran mortalidad pero si gran morbilidad, especialmente en

poblaciones específicas como montañistas, deportistas, gente que vive en alturas o zonas
muy frías, soldados y personal trabajador.

El congelamiento se divide en 4 grados (imágenes superiores de izquierda a derecha) según

el compromiso hacia distal. Esto también puede observarse en las orejas y en los pies.

El grado 1 tiene cierto eritema, poco compromiso y poco edema. Movilidad conservada.

525
El grado 2 tiene eritema y edema a nivel distal que limita el movimiento.

El grado 3 hay edema marcado y eritema generalizado en toda la mano. Además, hay
cambios de coloración marcados a nivel distal.

En el grado 4 se afecta toda la extremidad o aparecen otras lesiones (ampollas, vesículas,

bulas). Además, no se permite la movilidad y hay trastornos del tacto.

La prevención en las poblaciones específicas es fundamental para evitar tener que tratar
congelamientos.

MANEJO PREHOSPITALARIO MANEJO HOSPITALARIO

Curación de heridas
Fuente de calor Mantener exposición a calor
Retirar prendas húmedas y congeladas Trombólisis farmacológica /
No usar extremidades comprometidas anticoagulación (precoz)
Evitar re-exposición Profilaxis antitetánica y ATB
Evaluación por cirugía.

Se debe actuar en consecuencia (vía aérea, circulación, reanimación) y asegurar el calor

(fuente de calor, mantas térmicas, sueros calentados, etc).

Se deben corregir los trastornos asociados (hipoglicemia, déficits vitamínicos, trastornos

electrolíticos) y monitorizar a los pacientes.

MAL DE ALTURA
Son síndromes caracterizados por la exposición rápida a grandes alturas (sobre 2.000 – 2.500
metros). También se conoce como mal de montaña.

En alguna literatura el mal de montaña es la primera fase antes de progresar a un edema

cerebral de gran altitud y un edema pulmonar de gran altitud. Estas últimas son patologías
graves con gran mortalidad y pueden ocurrir en cualquier persona (aunque especialmente
en AM y con patología respiratoria), especialmente cuando el tiempo de ascenso fue muy
rápido.

Ante un altitud elevada hay menor presión atmosférica, por lo que disminuye la presión
alveolar de O2 inspirado. Esto genera aumento de la ventilación, disminución de la PaO2,
aumento del pH (porque se exhala más CO2), aumenta la resistencia pulmonar (por efecto
vasoconstrictivo fisiológico), se desplaza la curva de la oxihemoglobina (hacia al lado
derecho, es decir, disminuye la afinidad con el oxígeno) y aumenta, de manera tardía, la
producción de eritropoyetina debido a la hipoxia.

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526
En general los síntomas están dados por la hiperventilación y la alteración del pH y se
caracterizan por náuseas, vómitos, fatiga y cefalea.

También podría presentarse oliguria y manifestaciones neurológicas. Si estos están presentes

podría estar en contexto de un edema cerebral o pulmonar.

MAL DE ALTURA EDEMA CEREBAL DE ALTURA EDEMA PULMONAR DE ALTURA

Anorexia Cefalea
Náuseas Desorientación Opresión torácica
Vómitos Pérdida de coordinación Tos persistente
Insomnio Pérdida de memoria Esputo espumoso
Mareo Comportamiento psicótico Sofocación al dormir
Fatiga Coma

Es importante prevenir mediante la aclimatación. Es decir, que la subida sea gradual (ej. estar
3 días en una altura inferior e ir subiendo).

Si ocurre se recomienda el descenso inmediato de la altura sin esperar mayores síntomas. Si

aparecen los síntomas se puede utilizar acetazolamida y oxígeno en bajas dosis previamente.

Entonces, si los pacientes tienen sintomatología inespecífica inicial se debe detener el

ascenso y esperar unas horas (2 – 3 horas). SI el paciente se recupera se debe realizar la
aclimatación. Si no se recupera se debe iniciar el descenso.

En los cuadros graves se deben manejar las complicaciones como tal.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

527
Las hojas de coca podrían generar una hiperadrenergia que alivia los síntomas. Sin embargo,
ningún estudio avala su uso ni tampoco se ha demostrado que prevenga el edema cerebral
o pulmonar de altura.

Es importante recordar que el mal de altura no aplica en los aviones pues estos van
presurizados.

GOLPE DE CALOR

El golpe de calor es el aumento de la

temperatura corporal con una insuficiente
disipación de calor, asociado a
manifestaciones neurológicas.

Puede ser clásico (baja reserva fisiológica,

climas calurosos) o asociado al ejercicio
(insuficiente aclimatación durante
actividad deportiva).

Tanto la hipertermia como el golpe de

calor tienen clínica similar y el manejo es
básicamente el mismo (alejar de la zona
de calor, métodos evaporación de
disminución de temperatura).

El golpe de calor tiene una mortalidad

elevada en población susceptible (edad
avanzada, obesidad, mala condición
clínica basa, deshidratación por
diuréticos)

De manera fisiológica, el cuerpo tiende a disminuir la temperatura a través de la evaporación

(sudoración) y convección (conducción directa a través del aire)

El enfriamiento por evaporación se basa en compresas húmedas y paños mojados que se

utilizan en sitios expuestos de la piel (cara, cuello, brazos, pierna, etc). Con una fuente de aire
también se puede tirar aire para disipar el calor.

El resto de las medidas son acorde al soporte vital, diagnósticos diferenciales y monitorización.
Se deben corregir trastornos hidroelectrolíticos, hipoglicemia, convulsiones y arritmias.

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528
 ELECTROCUCIÓN
Es un evento potencialmente mortal con morbilidad importante. En cuanto a su presentación
es bimodal, pues afecta a niños/as por accidentes en el hogar y adultos/as por accidentes
laborales.

Depende de varios factores: intensidad (amperios, flujo), potencial eléctrico (voltaje,

diferencia de potencial), resistencia de los tejidos, duración y área de contacto. La lesión por
corriente continua (ej. batería de alto voltaje) no es igual a la corriente alterna (ej. corriente
de domicilios).

La lesión eléctrica se produce por:

QUEMADURAS DE CONTACTO (ENTRADA/SALIDA) QUEMADURAS POR CALENTAMIENTO

QUEMADURAS POR LLAMARADA QUEMADURA POR ARCO

IGNICIÓN Y QUEMADURAS POR FLAMA TRAUMA CONTUSO

TETANÍA MUSCULAR PROLONGADA

La corriente continua tiende a generar

contracciones musculares tipo espasmo (se
congela).

La corriente alterna tiende a generar

contracciones tetánicas, es decir, el paciente
se mueve con los golpes de electricidad.

Las quemaduras de alto voltaje suelen ser

quemaduras profundas, grandes y extensas, a
diferencia de las de bajo voltaje.

Sin embargo, las quemaduras de bajo voltaje

pueden tener efecto iceberg (lesión
superficial aparentemente pequeña pero
importante profundamente)

Es importante actuar en consecuencia. Los pacientes tienen rabdomiolisis, por lo que la

fluidoterapia busca impedir el depósito de esta sustancia en el túbulo que genere una falla
renal.

Es importante también la analgesia, soporte vital y curación de heridas (tanto a la lesión de

entrada como de salida).

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529
 purpura

‘’
El síndrome purpúrico abarca un grupo de enfermedades sistémicas que se
manifiestan clínicamente como lesiones purpúricas.

La púrpura son lesiones color rojo-violáceo en la piel, que no

desaparecen a la vitropresión y que pueden o no ser palpables.

Es una urgencia hematológica pues, dentro de sus causas, se

encuentran los trastornos plaquetarios.

Si bien abarca la parte hematológica, también abarca otras

alteraciones (ej. infecciones).

Las lesiones purpúricas son fácilmente descriptibles y llaman la

atención de los pacientes. Muchas veces es una única
manifestación, pero también puede asociarse a otros síntomas (ej.
fiebre, CEG, sangrado, etc).

ETIOPATOGENIA
Las causas pueden ser no vasculíticas (infecciosas, no infecciosas y alteraciones plaquetarias)
o vasculíticas.

En el púrpura no vasculítico es importante conocer el secundario a la meningitis (causada

por meningococo). El cuadro clínico es florido con fiebre, CEG y sintomatología de meningitis.
La presentación con púrpura de un paciente con meningitis meningocócica es un signo de
mal pronóstico.

El meningococo ataca y se adhiere al epitelio de la nasofarínge, pasando a través de la

mucosa y sobreviviendo en el torrente sanguíneo. Las endotoxinas que producen generan
una hiperreacción inflamatoria que produce citosinas y activa el sistema del complemento.
Todo esto genera alteración a nivel cerebral y las manifestaciones cutáneas.

530
Las toxinas liberadas y la respuesta inmune del huésped generan un daño endotelial
secundario que lleva a alteración de la permeabilidad vascular, alteraciones del tono
vascular, CID (trombosis cutánea), daño en cardiomiocitos y alteraciones renales, hepáticas
y cutáneas.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

531
Todo paciente que presente fiebre, síntomas neurológicos, rígidez de nuca y púrpura debe
ser derivado inmediatamente a un hospital de mayor complejidad luego de haber dado
soporte inicial.

CUADRO CLÍNICO: PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPÁTICO (PTI)

Es una patología adquirida donde se producen autoanticuerpos que atacan a las plaquetas,
aumentando su captación por el sistema reticuloendotelial.

La causa de la producción de anticuerpos puede ser multifactorial. Puede ser primario

(idiopático, cuando se descarta causa secundaria) o secundario (debe evaluarse el
contexto y descartar lo grave). Dentro de estas últimas destacan:
Sd. antifosfolípido, Sd. linfoproliferativo autoinmune, Sd. de Evans,
AUTOINMUNIDAD
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, LES
INMUNODEFICIENCIA Inmunodeficiencia común variable, VIH, deficiencia IgA selectiva

INFECCIONES CMV, VEB, VHC, VIH, VVZ, H. pylori

MALIGNIDAD
Leucemia linfocítica crónica, linfoma
LINFOIDE
Alemtuzumab, oro, ipilimumab, vacuna triple vírica, nivolumab,
FÁRMACOS
pembrolizumab

Es frecuente en la población general, teniendo una incidencia de 1 – 6 por cada 100.000

habitantes al año. Hasta 1/3 puede ser asintomático (pesquisado por recuento).

Más del 50% puede presentar conteos bajo 20.000 plaquetas durante el desarrollo de la
enfermedad.
En la fisiopatología de la enfermedad destaca que
el linfocito T citotóxico activado (por cuadro
infeccioso, por ejemplo) genera anticuerpos (a
través de la activación de linfocitos B), que se
adhieren a las plaquetas.

Esto genera un aumento de la eliminación de las

plaquetas por el SRE, generando una disminución de
estas en el torrente sanguíneo.

Además, no solo se afecta la eliminación, sino

también se altera el megacariocito a nivel central,
disminuyendo la formación de las plaquetas.

Esto explica que las transfusiones suelan ser

inefectivas.

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532
 CLÍNICA
El paciente puede presentar:

SANGRADO DE MUCOSAS PÚRPURA EN MUCOSAS Y PIEL

PETEQUIAS EPISTAXIS

SANGRADO CLÍNICAMENTE MAYOR (SEGÚN CONTEO PLAQUETARIO)*

* SNC o que requiere intervención médica para ser controlado. El sangrado puede ocurrir con plaquetas bajas o muy
bajas, pero a menor conteo suele haber mayor riesgo.

MANEJO
Menos del 15% de los pacientes requieren hospitalización, pues muchos llegan en
condiciones clínicas estables, solo con la alteración plaquetaria.

Por ende, la mayoría de estos puede ser estudiado de manera ambulatoria. Sin embargo, la
evaluación por especialidad de hematología (o reumatología, inmunología, etc) es
obligada, pues deben descartarse alteraciones secundarias.

Las indicaciones de hospitalización son:

SANGRADOS CLÍNICAMENTE IMPORTANTES (EJ.

SOSPECHA DE PATOLOGÍA GRAVE QUE
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS, EPISTAXIS
REQUIERA ESTUDIO PRECOZ (EJ.LINFOMA)
INCONTROLABLES, HDA)

OTRAS COMORBILIDADES O SÍNTOMAS QUE ¿CONTEO PLAQUETARIO? VARIABLE SEGÚN

INDIQUEN GRAVEDAD (COMPROMISO LITERATURA. SI LAS PLAQUETAS FUNCIONAN BIEN
NEUROLÓGICO, SANGRADOS MAYORES, DEBE INDICARSE EN <10.000 - 20.000 (Y
COMPROMISO HEMODINÁMICO, ETC) CONSIDERARLA DESDE <50.000).

VASCULITIS

‘’
Se define como el compromiso de la pared de vasos sanguíneos secundario
a la activación leucocitaria, llevando a la destrucción de la pared, necrosis,
extravasación de sangre o fenónemos de isquemia y trombosis.

Una vasculitis cutánea es aquella enfermedad de pequeño y mediano vaso que

compromete la piel.

Clásicamente se divide, según Chapel Hill (2012), en vasculitis de vaso grande, vasculitis de
vaso mediano y vasculitis de vaso pequeño, así como vasculitis de vaso variable, vasculitis de
órgano único o vasculitis asociada a enfermedad sistémica.

MEDICINA INTEGRADA Y DE URENCIAS

533
La púrpura es asociada a vasculitis cuando:

ES PALPABLE CAMBIA DE MORFOLOGÍA

SE ASOCIA A SÍNTOMAS SISTÉMICOS COMPROMETE DISTAL LAS EXTREMIDADES

TIENE HEMORRAGIAS PRESENTA PRURITO

Ante la sospecha de vasculitis siempre debe hospitalizarse, pues muchas de estas causas se
asocian a complicaciones graves (ej. síndrome riñón-pulmón, sangrado importante, etc) si no
se tratan de manera oportuna.

En la siguiente página se observa una tabla con algunas vasculitis y los hallazgos que pueden
detectarse en cada una de ellas.

Los síntomas sistémicos a considerar son baja de peso, fatiga, mialgias, artralgias, orina
hematúrica, dolor abdominal, melena, dolor torácico, disnea, tos, hemoptisis,
empeoramiento de asma, síntomas nasales o neuropatía periférica.

El tratamiento depende de la vasculitis, el estudio complementario y la gravedad. El manejo

inicial debe ser de sospecha y derivación oportuna.

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534
 CASO CLÍNICO 1
Se encuentra en la urgencia del Hospital de Constitución, y recibe a un paciente de 45 años,
que refiere presentar, desde aproximadamente 1 semana, lesiones en las piernas de tipo
purpúrica.

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535
No tiene antecedentes mórbidos. No consume medicamentos. No tiene ningún otro síntoma.
Al examen físico, además de las lesiones, no destaca nada especial.

Se realiza un perfil hematológico que muestra:

En el hemograma se detectan las plaquetas bajas y cierto grado de anemia.

Este es el típico caso clínico de una PTI.

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536