INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR TECNOLOGICO PRIVADO

“GUILLERMO ALMENARA MARTINS”

CARRERA PROFESIONAL:
“Técnica en Enfermería”

CURSO:
Anatomía Funcional

TRABAJO:
Fisiología Cardiovascular

ESTUDIANTES:
Mamani Mita Jimmy Moisés
Maquera Quispe Zulema Soledad
Maquera Vicente Fernanda
Mendoza Huaraya Maribel Martha
Monroy Cotrado María Del Carmen
Pacoricona Quispe Luisa Fernanda
Pari Callacondo Nicoll Estrella
Quicaño Godoy Leidy Betzabeth

SEMESTRE/UNIDAD:
Primer Semestre / Unidad I / Turno Noche

TACNA – PERÚ
2023

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 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN.....................................................................................................................................3
1. CICLO CARDIACO............................................................................................................................4
2. Relación de los tonos cardiacos con el bombeo del corazón........................................................4
3. Electrofisiología Cardiaca: Origen y del Potencial de Acción y Sistema de Excitación rítmica del
corazón................................................................................................................................................10
3.1. Origen...................................................................................................................................10
3.2. Potencial de acción..............................................................................................................11
3.3. Sistema de Excitación rítmica del corazón..........................................................................13
4. Gasto Cardiaco y Componentes...............................................................................................14
5. Hemodinámica.............................................................................................................................17
5.2. Distensibilidad.....................................................................................................................18
5.3. Resistencia Vascular.............................................................................................................21
5.4. Funciones de los sistemas arterial y venoso.......................................................................22
CONCLUSIONES....................................................................................................................................26
BIBLIOGRAFÍA......................................................................................................................................27

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 INTRODUCCIÓN

La pelvis es un espacio que se continúa con la cavidad abdominal y contiene los órganos de
distintos sistemas, para sistema urinario (vejiga y uretra), sistema genital o reproductivo
(útero, anexos y vagina en la mujer), y el sistema digestivo en su extremo más distal (recto y
ano). Dichas estructuras se apoyan y se anclan en el piso pélvico, una estructura de músculos
y tejido conectivo. Su principal componente es el músculo elevador del ano (MEA), un
músculo que cubre la mayor parte de la pelvis, formado por tres fascículos y que su forma de
“U” o “V“ abierta hacia anterior permite el paso de los extremos distales de los sistemas
urinario, genital y digestivo. Además, existen otras estructuras de tejido conectivo fibroso
que sirven de soporte y suspensión para estas estructuras, como ligamentos, arcos
tendinosos, etc. (1, 2).

Existe una íntima relación entre estas estructuras determinando no sólo un soporte
mecánico estático, sino además una estructura dinámica que participa en la continencia
urinaria y fecal.

El objetivo de este trabajo es describir la anatomía de la Pelvis, con la finalidad de contar con
los conocimientos básicos para la formación en nuestra carrera de Enfermería Técnica.

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 1. CICLO CARDIACO

2. Relación de los tonos cardiacos con el bombeo del corazón

Los ruidos cardíacos son la expresión sonora del cierre de las válvulas cardíacas, su
funcionamiento fisiológico siempre es unidireccional, lo cual permite la correcta circulación
de la sangre a través del circuito cardiovascular. La auscultación del área precordial permite
la identificación de estos ruidos y sus matices en los 5 focos de auscultación. Existen ruidos
que no son producidos por el cierre de las válvulas, por mencionar algunos podemos
encontrar los llamados soplos y los ruidos de Korotkoff, ambos producidos por la
interrupción del flujo natural de la sangre (flujo laminar) al convertirse en flujo turbulento
cada vez que se encuentra una disminución del radio de los conductos por donde ésta
circula.

Breve recordatorio anatómico

El corazón es una víscera que se encuentra ubicada en el mediastino medio, dentro de la
cavidad torácica. En este mismo compartimiento se encuentra el pericardio (elemento que
proporciona recubrimiento y sujeción al corazón), el nacimiento de los llamados grandes
vasos (arterias y venas pulmonares, arteria aorta y venas cavas superior e inferior), nervios
del sistema nervioso encargados de la estimulación neuronal, así como pequeñas arterias
(arterias coronarias) encargadas del aporte de nutrientes al tejido cardíaco y venas que
forman un “drenaje” para recoger la sangre utilizada por el vital órgano.

De manera esquemática, el corazón se asemeja a una pirámide recostada en uno de sus

lados, se encuentra orientada con la punta hacia abajo, hacia adelante y ligeramente rotada
hacia la izquierda, mientas que la base se encuentra posterior y con ligera rotación hacia la
derecha.

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Dicho esto se puede identificar una punta que coincide con el extremo anterior del
ventrículo izquierdo o “ápex cardíaco”, una base en donde se encuentran porciones de
ambas aurículas, venas cavas superior e inferior así como arterias y venas pulmonares, una
cara anterior (esternocostal), una cara inferior (diafragmática) y dos caras laterales
(pulmonares), estas caras coinciden con las porciones anterior, posterior y laterales de
aurículas y ventrículos cardíacos.

Se muestran las 4 cámaras cardíacas. Las flechas indican la dirección que sigue la sangre
dentro del corazón. c) el corazón se asemeja a una pirámide con una orientación hacia abajo,
ligeramente hacia enfrente y a la izquierda. 

Por dentro, el corazón se puede dividir en cavidades derechas e izquierdas, cada cavidad
está integrada por una aurícula y un ventrículo que se encuentran separadas entre sí por
tejido fibroso (también llamado tabique interauricular e interventricular).

La comunicación entre aurícula y ventrículo se encuentra regulada por una compuerta

(válvula cardíaca), de esta manera se asegura la correcta dirección de la circulación
sanguínea dentro del corazón, la válvula tricúspide se encuentra del lado derecho, mientras
que la válvula mitral se encuentra del lado izquierdo del corazón. Así mismo, de cada
ventrículo emergen arterias que también presentan un sistema de compuertas integrado, la

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arteria pulmonar y su válvula pulmonar ubicadas del lado derecho y la arteria aorta y válvula
aórtica del lado izquierdo. Las aurículas a su vez reciben sangre a través de venas (éstas no
cuentan con “compuertas” dentro del corazón), la aurícula derecha recibe la sangre
proveniente de los tejidos a través de las venas cavas superior e inferior, mientras que la
aurícula izquierda recibe la sangre proveniente de los pulmones a través de las venas
pulmonares. Para que el corazón pueda realizar contracciones rítmicas y ordenadas (de ésta
manera enviar sangre a los tejidos) cuenta con un sistema eléctrico (también llamado de
conducción) integrado por células especializadas encargadas de transmitir impulsos
eléctricos a cada parte del corazón, éste sistema eléctrico es regulado por el sistema
nervioso.

Como todos los tejidos en el cuerpo humano, el corazón también necesita de sangre para
nutrirse y funcionar correctamente, esta sangre llega a todo el músculo cardiaco a través de
las arterias coronarias izquierda, derecha y sus subdivisiones. La sangre ya utilizada por el
corazón es recogida por venas cardiacas y enviadas al sistema venoso.

El corazón funciona como una bomba

¡Así es! Por medio de contracciones rítmicas, el corazón bombea sangre a los tejidos para
que éstos reciban oxígeno y nutrientes, pero, para poder comprender cómo se realiza éste
proceso es importante conocer la circulación de la sangre a través del corazón.

Para fines prácticos dividiremos el corazón en dos: corazón derecho, formado por aurícula y
ventrículo derecho y corazón izquierdo integrado por aurícula y ventrículo izquierdo. El
corazón derecho está encargado de la circulación menor (circulación pulmonar) llamada así
porque la sangre venosa (sangre ya utilizada por el cuerpo) llega a la aurícula derecha a
través de las venas cavas y ésta es bombeada hacia el ventrículo derecho a través de la
válvula tricúspide, al llegar la sangre al ventrículo derecho éste se encarga de bombear la
sangre a los pulmones a través de la arteria pulmonar para que sea oxigenada y se integre al
corazón izquierdo.

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La sangre circula dentro del corazón de izquierda a derecha iniciando por el ventrículo
izquierdo (VI) (la dirección se encuentra indicada por las flechas) y terminando el circuito
vascular en la aurícula derecha (AD). (Ventrículo derecho [VD], aurícula izquierda [AI]). 

El corazón izquierdo es responsable de la circulación mayor (circulación sistémica), llamada

así porque la aurícula izquierda recibe a través de las venas pulmonares sangre ya oxigenada
proveniente de los pulmones (¡sangre oxigenada en una vena!), y ésta la bombea hacia el
ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, que se encargará de bombear esa sangre a
través de la arteria aorta y todas sus divisiones hacia los tejidos que conforman el cuerpo
humano y terminará regresando a la aurícula derecha para cerrar el circuito de la circulación
sanguínea.

Pero, ¿cómo se asegura la correcta dirección de la sangre en el corazón para que pase de la
circulación menor a la circulación mayor? La respuesta es simple, utiliza un sistema de
compuertas (válvulas cardíacas) que regulan su paso de la sangre en una sola dirección
impidiendo que regrese a la cavidad que la está enviando. Tomando en cuenta lo antes
mencionado, la válvula tricúspide abre sus compuertas sólo en dirección hacia el ventrículo
derecho y las cierra para evitar que la sangre bombeada por el ventrículo derecho regrese
hacia la aurícula izquierda, de la misma forma la válvula pulmonar (ubicada dentro de la
arteria pulmonar) abre en sentido hacia los pulmones y cierra en dirección hacia el
ventrículo derecho, la válvula mitral abre sólo en dirección hacia el ventrículo izquierdo y
cierra en dirección hacia la aurícula y, a su vez, la válvula aórtica (dentro de la arteria aorta)
abre en dirección hacia la circulación periférica y cierra en dirección al ventrículo izquierdo.

Cabe mencionar, que las válvulas emiten un ruido al cerrar (no al abrir) y que se escucha con
un estetoscopio; la secuencia de estos ruidos se recuerda con la onomatopeya “TUM‐TA”.

Ruidos cardíacos sistólicos

Los ruidos sistólicos son los siguientes:
 Primer ruido cardíaco (S1)
 Chasquidos

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Los ruidos cardíacos S1 y segundo (S2, diastólico) son componentes normales del ciclo
cardíaco y suelen expresarse como “lub-dub”.

El S1 se ausculta justo después del comienzo de la sístole y se debe sobre todo al cierre de
la válvula mitral, aunque también puede incluir componentes del cierre de la válvula
tricúspide. En ocasiones se ausculta desdoblado y posee un tono agudo. S1 es más intenso
en la estenosis mitral. Puede ser suave o estar ausente en la insuficiencia mitral  debido a la
esclerosis y la rigidez de la valva de esta válvula, pero a menudo se oye claramente en la
insuficiencia mitral debido a la degeneración mixomatosa del aparato mitral o a anomalías
ventriculares del miocardio (p. ej., disfunción del músculo papilar, dilatación ventricular).

Los chasquidos solo se auscultan durante la sístole y se distinguen del S1 y el S2 por su

tono agudo y su duración más breve. Algunos chasquidos se manifiestan en diferentes
momentos durante la sístole debido a modificaciones de los parámetros hemodinámicos.
Los chasquidos pueden ser solitarios o múltiples.

Se cree que los chasquidos producidos por la estenosis aórtica o pulmonar  congénita se
deben a la tensión anormal que soporta la pared ventricular. Estos chasquidos se
identifican al comienzo de la sístole (muy próximos a S1) y no se modifican ante los
cambios de los parámetros hemodinámicos. Se identifican chasquidos similares en
la hipertensión pulmonar  grave. Los chasquidos del prolapso de la válvula mitral  o
tricúspide, en general mesosistólicos o telesistólicos, se deben a la tensión anormal que
soportan las cuerdas tendinosas o las valvas redundantes y alargadas.

Los chasquidos provocados por la degeneración mixomatosa de las válvulas pueden

presentarse en cualquier momento durante la sístole, pero se aproximan al S1 durante las
maniobras que disminuyen el volumen de llenado ventricular de manera transitoria (p. ej.,
posición de pie, maniobra de Valsalva). Si el volumen de llenado ventricular aumenta (p.
ej., en decúbito supino), los chasquidos se acercan al S2, en particular en pacientes con
prolapso de la válvula mitral. Debido a causas desconocidas, las características de los
chasquidos pueden variar significativamente entre los exámenes y los chasquidos pueden
aparecer y desaparecer.

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Ruidos cardíacos diastólicos
Los ruidos cardíacos son los siguientes:
 Segundo, tercero y cuarto ruidos cardíacos (S2, S3 y S4)
 Choques diastólicos
 Ruidos producidos por la válvula mitral
A diferencia de los ruidos sistólicos, los diastólicos son de tono grave, menos intensos y
más prolongados. Excepto por S2, estos sonidos usualmente son anormales en adultos,
aunque un S3 puede ser fisiológico hasta los 40 años y durante el embarazo.

S2 aparece al comienzo de la diástole y es el resultado del cierre de las válvulas aórtica y

pulmonar. En condiciones normales, el cierre de la válvula aórtica (A2) precede al de la
pulmonar (P2), a no ser que el primero se retrase o el segundo se adelante. El cierre de la
válvula aórtica se retrasa en el bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o en la
estenosis aórtica y el cierre de la válvula pulmonar se adelanta en algunas variedades del
fenómeno de preexcitación. El retraso del cierre de la válvula pulmonar puede ser el
resultado del aumento del flujo sanguíneo que atraviesa el ventrículo derecho (p. ej., en la
variedad septum secundum de la comunicación interauricular ) o en el bloqueo completo
de la rama derecha del fascículo de His . El aumento del flujo en el ventrículo derecho
provocado por una comunicación interauricular también elimina la variación respiratoria
normal asociada con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar y produce un
desdoblamiento fijo del S2. Los cortocircuitos de izquierda a derecha con flujo normal en el
ventrículo derecho (p. ej., en las comunicaciones interventriculares membranosas ) no
causan desdoblamiento de los ruidos. Puede identificarse un solo S2 en pacientes con
insuficiencia aórtica, estenosis aórtica grave o atresia aórtica (en el tronco arterioso con
válvula compartida).

El S3 se manifiesta al comienzo de la diástole en pacientes con un ventrículo dilatado no

distensible. Se produce durante la fase de llenado ventricular pasivo en la diástole y
habitualmente indica una disfunción ventricular grave en los adultos; en los niños, puede
ser normal, algunas veces persiste incluso hasta los 40 años. S3 también puede ser normal
durante el embarazo. El S3 del ventrículo derecho se ausculta mejor (y a veces solo)

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durante la inspiración (porque la presión intratorácica negativa aumenta el volumen de
llenado del ventrículo derecho) con el paciente en decúbito supino. El S3 del ventrículo
izquierdo se ausculta mejor durante la espiración (porque el corazón está más cerca de la
pared torácica) con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

El S4 representa un aumento del llenado ventricular provocado por la contracción auricular

cerca del fin de la diástole. El ruido es similar al S3 y se ausculta mejor o en forma exclusiva
con la campana del estetoscopio. Durante la inspiración, el S4 del ventrículo derecho se
acentúa y el S4 del ventrículo izquierdo disminuye. El S4 se ausculta con mucha mayor
frecuencia que el S3 y refleja un grado menor de disfunción ventricular, en general,
diastólica. El S4 está ausente en pacientes con fibrilación auricular (porque las aurículas no
se contraen), pero casi siempre se identifica en la isquemia miocárdica activa o poco
después del infarto de miocardio.

S3, con o sin S4, se ausculta habitualmente en la disfunción sistólica significativa del
ventrículo izquierdo; S4 sin S3 es habitual en la disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo.

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3. Electrofisiología Cardiaca: Origen y del Potencial de Acción y Sistema de Excitación
rítmica del corazón

3.1. Origen
En el corazón normalmente el nodo sinusal genera un potencial de acción en
forma regular y automática todo el tiempo, después esta señal eléctrica viaja
ordenadamente por diferentes vías del sistema especializado de conducción,
alcanzando primero la totalidad de las células de las aurículas y después las de los
ventrículos, en ambos casos en respuesta a ese potencial de acción se generan a
su vez un potencial de acción y posteriormente una contracción.

3.2. Potencial de acción

Las células cardíacas (miocitos) son excitables, capaces de transmitir impulsos
eléctricos a través del tejido. La contracción sincronizada de todas las células que
están acopladas eléctricamente, genera la contracción de los compartimientos
cardiacos. La contracción de cada célula está asociada a un potencial de acción
(PA). El potencial de acción es el evento activo (despolarización todo o nada) que
utilizan las células excitables para transmitir los impulsos eléctricos. Se genera ya
sea por despolarización espontánea de la célula o en respuesta a una estimulación
externa. La membrana celular además de separar el medio intracelular del
extracelular, contiene canales iónicos y bombas electrogénicas que permiten el
intercambio de iones entre ambos medios. Este intercambio de iones se produce
principalmente, gracias a la diferencia de concentraciones iónicas entre los dos
medios y por tanto a las fuerzas de difusión y de campo eléctrico. Este flujo de
iones es lo que constituye las corrientes iónicas de sodio (Na+), calcio (Ca2+),
potasio (K+), entre otras, que son a su vez el mecanismo responsable de la
generación del PA.

3.2.1. Tipos de potenciales de acción

[Link]. De respuesta rápida
Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje).
Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran amplitud. La

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 alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la
velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).

Fases
 Fase 0: De despolarización rápida. La entrada brusca de Na+ al interior
de la célula, neutraliza las cargas negativas presentes e invierte su
polaridad. Durante esta fase, la diferencia de potencial entre el interior
y el exterior de la célula llega a ser de +30 mV (polaridad invertida).
 Fase 1: Se inicia la recuperación. Se produce una reducción brusca de la
entrada de Na+, a la vez que se activa la salida de K+ de la célula, y por
ello, el interior de la misma pierde positividad, bajando hasta el nivel de
potencial 0 mV.
 Fase 2: De meseta. Los flujos de entrada de Ca++ y salida de K + están
equilibrados y la potencial transmembrana se mantiene igual 0 mV.
 Fase 3: De repolarización rápida. Se produce un aumento brusco de la
permeabilidad de la membrana al K+ que sale al exterior. La potencial
transmembrana se hace progresivamente más negativo, hasta alcanzar
el nivel del potencial de reposo.
 Fase 4: De reposo o fase diastólica. Durante esta fase, la potencial
transmembrana se mantiene fijo al nivel del potencial de reposo (-90
mV), el interior es negativo respecto al exterior. Sin embargo, a nivel de
la membrana celular es una fase activa, cuando se alcanza la fase 4, la
célula tiene menos iones de K+ y más iones de Na+ en su interior que
cuando se inició la fase 0. La célula debe recuperar sus concentraciones
iniciales de iones, antes de iniciar un nuevo PAT. Para ello se pone en
marcha la bomba Na+ -K+ que realiza un intercambio activo, con
consumo de energía, introduciendo K+ en la célula y extrayendo el Na+
al espacio extracelular.

[Link]. De respuesta lenta:

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 Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-
ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida.
La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.

Fases
Las células de respuesta lenta, por ejemplo, las células del sistema de
conducción, tienen una función de marcapaso y se diferencian de las de
respuesta rápida ya que, la corriente ascendente o de despolarización (fase
0) es más lenta, no presentan una fase de repolarización precoz (o Fase 1)
ni una fase de meseta (Fase 2), presentan una fase de repolarización (Fase
3). Finalmente, el potencial de membrana en reposo (Fase 4) en las células
de respuesta lenta es menos negativo que en las de respuesta rápida, de
hecho, no presentan un potencial de membrana en reposo verdadero, sino
que este aumenta lentamente su voltaje a partir del punto de mayor
electronegatividad (Potencial diastólico máximo) hasta el inicio de la
despolarización (Fase 0)

3.3. Sistema de Excitación rítmica del corazón

El corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y contracción
repetitiva (100 mil veces al día; 3 mil millones en una vida promedio). Este
impresionante logro es realizado por un sistema que:

1. Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del músculo
cardíaco.
2. Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón.
3. Las aurículas se contraen aprox. 1/6 de segundo antes de la contracción
ventricular, permite: Llenado de los ventrículos antes de que bombee a los pulmones
y la circulación periférica.
4. Todas las porciones del ventrículo se contraigan simultáneamente Esencial para
una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares.

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 LESIONES:
Cardiopatías: Isquemia en los tejidos por disminución del flujo sanguíneo coronario.
-Alteración en el ritmo.
-Secuencia anormal de contracción de las cavidades.
-Alteración grave de la eficacia como bomba.
-Muerte

En la figura observamos el sistema especializado de excitación y conducción del corazón

que controla las contracciones cardíacas. La figura muestra el nódulo sinusal
(denominado nódulo sinoauricular o SA) en el que se genera el impulso rítmico
normales; las vías internodulares que conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el
nódulo auriculoventricular (AV); el nódulo AV,
en el cual los impulsos originados en las
aurículas se retrasan antes de penetrar en los
ventrículos; el haz AV o Haz de Hiz, que conduce
impulsos desde las aurículas hacia los
ventrículos, y las ramas izquierda y derecha del
haz de fibras de Purkinje, que conducen los
impulsos cardíacos por todo el tejido de los
ventrículos.

4. Gasto Cardiaco y Componentes

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La capacidad de bombeo del corazón es una función de los latidos por minuto (la frecuencia
cardiaca) y el volumen de sangre eyectado por cada latido (volumen sistólico). La frecuencia
cardiaca y el volumen sistólico están regulados por nervios del sistema nervioso autónomo y
por mecanismos intrínsecos al sistema cardiovascular. El gasto cardiaco es el volumen de
sangre bombeado por minuto por cada ventrículo. La frecuencia cardiaca en reposo
promedio en un adulto es de 70 latidos por minuto; el volumen sistólico (el volumen de
sangre bombeado por latido por cada ventrículo) promedio es de 70 a 80 ml. por latido. El
producto de estas dos variables da un gasto cardiaco promedio de 5 500 ml. (5.5 L) por
minuto: (1)

Gasto cardiaco = volumen sistólico x gasto cardiaco

(ml. / min.) (ml. /latido) ( latidos / min.)

En un adulto es reposo el gasto cardiaco es de 4–7 L/minuto, sin embargo, este varía
continuamente de acuerdo con las necesidades de oxígeno de los tejidos corporales. El
retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón desde los vasos cada minuto
y está relacionado con el gasto cardiaco. Para que el sistema circulatorio funcione con
eficacia es esencial que el corazón pueda bombear un volumen equivalente al que recibe,
por ende, el gasto cardiaco debe ser igual al retorno venoso.

¿Cuándo necesita el cuerpo un gasto cardíaco más alto?

Durante el ejercicio, su cuerpo puede necesitar tres o cuatro veces su gasto cardíaco normal,
porque sus músculos necesitan más oxígeno cuando hace ejercicio. Durante el ejercicio, el
corazón generalmente late más rápido para que más sangre salga al organismo. El corazón
también puede aumentar su volumen sistólico bombeando con más fuerza o aumentando la
cantidad de sangre que llena el ventrículo izquierdo antes de bombear. En general, el
corazón late más rápido y más fuerte para aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio.

DISTRIBUCIÓN ORGÁNICA DEL GASTO CARDÍACO

Como se ve en la figura el gasto cardíaco se reparte de modo diferente entre los distintos
órganos y tejidos corporales.

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Gasto cardíaco: determinantes y relación con la presión arterial
Se denomina gasto cardíaco (GC) a la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un
minuto. Podemos expresarlo como:

GC = volumen sistólico (VS) × frecuencia cardíaca (FC)

Académicamente hablando, podemos situar los valores de normalidad del gasto cardíaco en
el adulto sano en torno a 4-6,5 l/min (2,5 l/min por m2 de superficie corporal sería el índice
cardíaco), en reposo. Sin embargo, el gasto cardíaco, como principal determinante del
transporte de oxígeno al organismo, ha de adaptarse, en cada momento, a las necesidades
del organismo, por lo que un valor dentro del intervalo de la «normalidad» no sirve, como
único dato, para indicarnos que la función cardíaca es óptima. El enfermo crítico presenta
generalmente unas demandas de oxígeno anormales debido al propio proceso
desencadenante de la enfermedad, por lo que el valor de gasto cardíaco por sí solo no es
suficiente para valorar el estado de la función cardíaca y situación hemodinámica del
paciente. Si lo asociamos a otros valores que nos aporten información sobre los
determinantes del gasto cardíaco y el equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno,
podremos tener una idea más exacta de lo adecuado o no de la función cardíaca global.

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Precarga
La precarga es el principal determinante de la presión ventricular al final de la diástole o
presión de llenado. La precarga se ha descrito en la literatura y en los libros de texto como
tensión de las fibras miocárdicas al final de la diástole, longitud de las fibras miocárdicas al
final de la diástole, volumen ventricular al final de la diástole, presión de llenado al final de la
diástole. La precarga debería considerarse como una valoración semicuantitativa que
engloba todos los factores que contribuyen al estrés (o tensión) pasivo de la pared
ventricular al final de la diástole.

Postcarga
La postcarga es la fuerza que se opone a la contracción miocárdica. Se ha estimado, con no
demasiado acierto, a través de la presión diastólica de la raíz aórtica, de la presión arterial o
de las resistencias vasculares periféricas (Presión arterial media/GC). Realmente
correspondería al estrés (o tensión) encontradas por las miofibrillas del VI cuando se
contraen contra el volumen al final de la diástole, justo antes de que se produzca el
acortamiento. Dado que es complicado medir directamente las fuerzas ventriculares, se
emplea una estimación de la postcarga como es la tensión ventricular.

La contractibilidad
La contractilidad puede ser definida como la capacidad del corazón para generar trabajo
externo con independencia de la precarga y la poscarga. La disfunción cardíaca está
principalmente originada por un fallo de bomba ventricular que no proporciona suficiente
energía hidráulica para mantener una circulación efectiva. Los cambios en la contractilidad
ventricular están causados por mecanismos celulares intrínsecos que regulan la interacción
entre actina y miosina independientemente de los cambios en la longitud del sarcómero. Por
este motivo, un índice de contractilidad o inotropismo miocárdico debería evaluar la
capacidad del corazón para producir trabajo y debería ser independiente de las condiciones

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de carga. La mayoría de los índices disponibles a nivel experimental o clínico son
parcialmente dependientes de la precarga o de la poscarga, lo que puede ocasionar que la
evaluación de la contractilidad sea difícil.

5. Hemodinámica
Se refiere a los principios físicos que rigen el flujo sanguíneo

5.2. Distensibilidad
La distensibilidad arterial (DA) es la capacidad que tienen los vasos sanguíneos para
distenderse y contraerse apropiadamente en respuesta a los cambios de volumen y de
presión. Existen dos tipos: 1. Distensibilidad capacitiva (C1): refleja las arterias grandes. 2.
Distensibilidad oscilatoria o reflexiva (C2): refleja las arterias más pequeñas y arteriolas
localizadas periféricamente. A la hora de estudiarla y comprender lo que está sucediendo es
importante conocer los aspectos que rodean a la hemodinámica arterial. Su importancia
clínica radica en que es un marcador de alteraciones cardiovasculares, siendo su parámetro
más relevante la ¿velocidad de la onda del pulso ¿, la cual se propaga a una velocidad de 8-
10 m/seg, de manera que la onda llega a las arterias más alejadas del corazón antes de que
haya terminado el período de evacuación ventricular. El aparato Sphygmocor Px-Vx nos
proporciona los datos más importantes a la hora de valorar la DA, merced a un sistema que
deriva la forma de la onda de presión arterial calibrada en la aorta ascendente de un registro
transcutáneo de la forma de onda de presión arterial radial por tonometría plana.

La distensabilidad de las arterias nos permite acomodarse a los impulsos pulsátiles del
corazón y amortiguar los cambios de presión. Esta propiedad hace que el flujo sanguíneo a
través de los vasos más delgados de los tejidos sea suave o continuo.

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Las venas son todavía más distensibles que las arterias, y pueden retener grandes cantidades
de sangre capaces de movilizarse cuando el organismo lo necesita.

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La DA es la capacidad
que tienen los vasos sanguíneos para distenderse y contraerse apropiadamente en
respuesta a los cambios de volumen y de presión. Además, lo que añade una cierta
complejidad es que la relación volumen/presión dentro de las arterias difiere en función del
valor de la presión arterial, y por tanto es difícil interpretar completamente el valor de la DA
sin ajustar al mismo tiempo la presión dentro del vaso 10,11. Existen dos tipos:
Distensibilidad capacitiva: refleja las arterias grandes.
Distensibilidad oscilatoria o reflexiva: refleja las arterias más pequeñas y arteriolas
localizadas periféricamente.

Importancia clínica
Su importancia clínica radica en que es un marcador de alteraciones cardiovasculares. Dada
la naturaleza técnica de los conceptos que rodean a la DA, a los métodos variados usados
para medirla, puede ser ilustrativo relacionar las medidas de DA con otros índices de riesgo
cardiovascular. En un estudio se ha evaluado las relaciones entre tres métodos diferentes de
determinar la DA y algunos marcadores de riesgo, como la edad (que se sabe que aumenta
la rigidez arterial), la creatinina sérica (un índice de función renal), el colesterol ligado a
lipoproteínas de alta densidad y el tabaco

Distensibilidad vascular

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 Todos los vasos sanguíneos del aparato vascular son distensibles, esto permite el
acoplamiento de las arterias al gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la
presión.
Los vasos más distensibles del cuerpo son las venas, capaces de almacenar 0.5-1 litro de
sangre. Las arterias son más fuertes que las venas, es por eso que estas últimas son más
distensibles.
La estimulación simpática aumenta la presión en cada volumen de arterias o venas, mientras
que la inhibición simpática lo disminuye.
Pulsaciones de la presión arterial
La compliancia del árbol arterial permite reducir las pulsaciones de la presión hasta que
prácticamente desaparecen al momento de alcanzar los capilares.
Presión sistólica  120mmHg, presión diastólica  80mmHg la diferencia entre estas dos
presiones recibe el nombre de presión de pulso es igual a  40mmHg.
5.3. Resistencia Vascular
Se llama resistencia vascular a la dificultad que opone un vaso sanguíneo al paso de la
sangre. Si la resistencia vascular aumenta, entonces el flujo de sangre disminuye, por el
contrario, cuando la resistencia vascular disminuye el flujo sanguíneo aumenta.

Factores de resistencia vascular

La resistencia vascular de un vaso sanguíneo depende de 3 factores: el calibre del vaso, su
longitud y la viscosidad de la sangre.

Cuando el calibre del vaso sanguíneo aumenta, hay vasodilatación y la resistencia al pasaje
de sangre disminuye; si el calibre disminuye hay vasoconstricción y la resistencia aumenta.
Si la viscosidad de la sangre aumenta o la longitud del vaso es mayor, la resistencia vascular
se incrementa. La viscosidad depende del porcentaje compuesto por glóbulos rojos del
volumen total de esa sangre y es llamado hematocrito, si el hematocrito es alto la viscosidad
de la sangre es mayor.

La ley de Poiseuille válida para todo tipo de flujos, establece que la velocidad del flujo es
directamente proporcional a la presión y al radio del vaso, e inversamente proporcional a la
densidad del fluido y a la longitud del tubo.

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Circuitos de resistencia vascular
En el humano existen 2 circuitos vasculares, el pulmonar y el sistémico.
a. Resistencia vascular pulmonar. Es la resistencia del circuito vascular pulmonar.
b. Resistencia vascular sistémica o periférica. Es la resistencia del circuito vascular sistémico
que es el que aporta la sangre oxigenada a los diferentes órganos y tejidos. Dentro del
circuito sistémico se pueden distinguir varias áreas de importancia clínica especial:
 Resistencia vascular coronaria. Corresponde a la resistencia que ofrece
la circulación coronaria.
 Resistencia vascular cerebral. Corresponde a la resistencia que ofrece
la circulación cerebral.
 Resistencia vascular renal. Corresponde a la resistencia que ofrece la circulación
renal.
5.4. Funciones de los sistemas arterial y venoso
Primeramente, las arterias son tubos que parten del corazón. Llevan sangre rica
en oxígeno, y según la forma que adopten, o hueso y órgano junto al cual corran,
reciben diferentes denominaciones, tales como humeral, renal o coronaria, entre
otras.

FUNCIONES:

 Transporte de la sangre:
Consiste en una serie de vasos ramificados que presentan las adaptaciones
necesarias para conducir la sangre desde el corazón hasta los capilares más
finos.

 MANTENAMIENTO DE LA PRESIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO

Fundamentalmente para que la sangre llegue hasta las arteriolas de pequeño
diámetro y a las redes capilares.

 AMORTIGUAR OSCILACIONES DE PRESIÓN Y FLUJO

Necesariamente amortiguar las variaciones que provocan los movimientos del
corazón.

 REGULAR LA DISTRIBUCIÓN DE SANGRE

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 Las arterias regulan el flujo de sangre que llega a cada tejido en función de sus
necesidades.

FUNCIONES DEL SISTEMA VENOSO

El sistema venoso es aquel formado por todas las venas del organismo. Su función
orgánica es vital, pues transporta la sangre impura cargada de desechos hasta los
pulmones, para ser nuevamente renovada.

1) CONSTITUYE UN RESERVORIO DE SANGRE

2) BOMBEA LA SANGRE DE RETORNO AL CORAZÓN

3) CONTRIBUYE EN LA REGULACION DEL GASTO

CARDIACO (BOMBA VENOSA)

4) PARTICIPA EN LA REGULACION DE LA TEMPERATURA

PRINCIPALES ARTERIAS Y VENAS DEL CUERPO HUMANO

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 CONCLUSIONES

 En el presente trabajo hemos reconocido la anatomía del corazón y los vasos, como
también el ciclo cardiaco y el comportamiento del corazón con los diferentes cambios de
temperatura.

 El sistema circulatorio está compuesto por el corazón y una intrincada red de vasos
sanguíneos.

 Esta serie compleja de sistemas ejercen su control sobre el corazón, el sistema vascular y
el volumen sanguíneo para mantener constante la presión arterial y el volumen minuto
con el objetivo de aportar el flujo necesario para cubrir los requerimientos metabólicos.

 Esta regulado por un control neurohumoral al que se le superpone el control metabólico

local de la resistencia vascular.

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