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Anemia Aplásica: Causas y Tratamiento

Este documento resume la anemia aplásica, una enfermedad en la que la médula ósea deja de producir suficientes glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Se caracteriza por pancitopenia y puede ser idiopática (70%) o secundaria a agentes tóxicos, infecciones o enfermedades autoinmunes. Los síntomas incluyen fatiga, infecciones y hemorragias. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de médula ósea y recuento de células sanguíne

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Anemia Aplásica: Causas y Tratamiento

Este documento resume la anemia aplásica, una enfermedad en la que la médula ósea deja de producir suficientes glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Se caracteriza por pancitopenia y puede ser idiopática (70%) o secundaria a agentes tóxicos, infecciones o enfermedades autoinmunes. Los síntomas incluyen fatiga, infecciones y hemorragias. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de médula ósea y recuento de células sanguíne

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Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”
Área: Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Unidad Curricular: Morfofisiopatología III

ANEMIA
APLÁSICA ♥
Integrantes:
Dra. Yaritza Castellanos
Chirinos, Cristina V-28.735.493
SECCIÓN 01
Flores, Nayeli V-28.660.547
Palencia, Luisana V-28.632.847

Abril. 2023
Anemia Aplásica (Insuficiencia Medular)
Es un síndrome de insuficiencia de la médula ósea:
la médula ósea “se cierra” y deja de producir
glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas.

La causa del fallo de la hematopoyesis


parece ser multifactorial.
Citopenia Se caracteriza por:
Disminución de un tipo
celular de la sangre por
debajo del rango normal

Pancitopenia
Afección por la cual el número de
glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas en la sangre es más bajo de lo
normal
TIPOS DE ANEMIA APLÁSICA
-Rayos X
IDIOPÁTICA -Tóxicos
-Drogas
(70%)
-Infecciones
ADQUIRIDAS -Enf. Autoinmunes
(80-85%) -HPN (hemoglobinuria paroxistica nocturna)

SECUNDARIAS

-Herencia autosómica recesiva


-Alteracionesqueleticas (radio y 1er dedo de
la mano)
-Alteraciones cardiacas, renales
HEREDITARIAS
-Hiperpigmentaciones
(15-20%) -Retardo del desarrollo y crecimiento
ANEMIA DE FANCONI
ETIOLOGÍA
Del 70 al 80 % es idiopática y el resto puede

01 ser el resultado del daño directo de la


médula ósea (MO) por agentes físicos o
químicos.

En el 13 % de los casos aparece


02 asociación con un agente
farmacológico.

En el 80% o más de los casos no es

03 posible demostrar una relación entre


algunos agentes y la enfermedad.
Signos y síntomas

Síntomas Signos ATRIBUIDAS A LA


INSUFICIENCIA
-Fatiga -Taquicardia MEDULAR
-Infecciones -Hemorragia
-Hematomas nasal ● Debilidad
o sangrado -Petequias ● Malestar general
con facilidad -Astenia ● Cefalea
-Disnea de -Gingivorragia ● Trastornos visuales
esfuerzo -Palidez ● Mareos
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia es mayor en
países asiáticos
(5-7 casos/100 hab/año) que
en Europa y Norteamérica (2
casos/100 hab/año).

La edad de aparición es
bifásica
La edad de comienzo está
entre los 20 y 25 años y se
describe fundamentalmente en
2 etapas de la vida: el adulto
joven y los ancianos.

No existe diferencia
entre los sexos
Fisiopatología
Afectación del
microambiente
medular
Ausencia o defecto Reacción inmune
de los precursores contra el tejido
hematopoyéticos hematopoyético

Glóbulos
Estadificación de la Anemia Aplásica

VALORES EN MÉDULA ÓSEA VALORES EN SANGRE

>25% de celularidad normal Anemia Aplasica Normal

Células productoras de sangre Recuento absoluto de <1,000


>30% neutrófilos (ANC) >500

Recuento de plaquetas 150,000-400,000


>20,000

ANEMIA APLASICA GRAVE Recuento de


reticulocitos >1%
Anc >200
Diagnóstico

Biopsia de
médula ósea
Hipocelularidad. >30%
Hemograma Historia Clínica
completo y anamnesis
Anemia Exp. a tóxicos,
hiporregenerativa medicamentos o
(normo-macrocitica), infecciones. Ausencia de
trombopenia y/o esplenomegalia y
granulocitopenia. adenopatías
-PANCITOPENIA
Tratamiento

-Trasplante de médula ósea


-Inmunosupresión
-Corticosteroides
-Andrógenos
-Factores de Crecimiento
hematopoyéticos
Gracias!

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