ADENOPATIAS Y

ESPLENOMEGALIAS
Borja Montes Ortega
Carla María Morales Peralta
Bella Muriel Toscano
Máriam Negrón Rodríguez
Ana Olid Ordoñez
Alejandra Pabon Martín
ADENOPATIAS 01
 Introducción

Hallazgo Hallazgo incidental o Normal o

frecuente síntoma de presentación patológico

Signos
Tamaño Localización
¿NORMAL O NEOPLÁSICA? clínicos
 Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos

Aumento de los Hiperplasia del Infiltración

folículos linfoides sistema mononuclear células extrañas
fagocítico

Origen reactivo/neoplásico Tesaurismosis Neoplasias

 Evaluación Preliminar de Adenopatías
TAMAÑO
Patológicas
CARACTERISTICAS
si >2 cm
Dolor a la presión, caliente y
enrojecida (infeccioso)

No dolorosa, dura y grande

(neoplásico)
LOCALIZACIÓN
Supraclaviculares,
Generalizada
mediastínicas y
(Enfermedades infecciosas,
abdominales (neoplásicas)
neoplasias hematológicas linfoides,
enfermedades autoinmunes) Laterocervicales y
retrocervicales (reactivas)
 Cervicales bilaterales Mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, infección por
CMV

Cervicales unilaterales Síndromes linfoproliferativos, enfermedad de Hodgkin,

linfomas no Hodgkin, neoplasias faríngeas

Retroauriculares Rubéola

Supraclaviculares lado izqdo Carcinoma de estómago, ovario, testículo, riñón

(ganglio de Virchow, si es duro)

Supraclaviculares lado dcho Carcinoma de pulmón, esófago

Axilares unilaterales En mujeres, pensar en cáncer de mama

Axilares bilaterales Síndromes linfoproliferativos

Mediastínicas hiliares Sarcoidosis, tuberculosis

Mediastínicas paratraqueales Linfoma de Hodgkin, leucemia linfoblástica T

Abdomen (no suelen palparse) Tumores sólidos y linfomas abdominales

 Tiroides, quistes braquiales o del conducto
DX DIFERENCIAL tirogloso, parótida y glándulas salivales,
hernia inguinal, lipoma.
Ante el hallazgo de una adenopatía…

ANAMNESIS MINUCIOSA
Edad Contexto clínico global
Niños → reactivas Rápido y fiebre → Infeccioso
Adultos → Maligno Lento e indoloro → tumoral

EXPLORACIÓN FíSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

COMPLETA Reactantes fase aguda, hemograma,
pruebas microbiológicas, pruebas de dx
Descubrir toda la superficie corporal del por imagen
enfermo
—DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
 CASO CLINICO
Paciente de 3 años de edad con presencia de
adenopatías laterocervicales dolorosas

1. Fiebre de 39,5ºC.
2. Hiperemia amigdalar con secreción
3. Dolor abdominal, no presencia de megalias (ni hepato ni espleno).

¿Diagnóstico?
 CASO CLINICO
Paciente de 3 años de edad con presencia de
adenopatías laterocervicales dolorosas
Amigdalitis aguda
1. A las 48h continúa con fiebre alta, dificultad para tragar y babeo continuo.
2. Analítica:
a. Hemograma: linfocitosis con linfocitos estimulados.
b. Bioquímica: GOT:70, GPT:60, LDH: 375
c. Paul Bunnell (prueba Epstein-Barr) negativo.
3. Aparición de exantema cutáneo

¿Diagnóstico?
 CASO CLINICO
Paciente de 3 años de edad con presencia de
adenopatías laterocervicales dolorosas
MNI

1. Serología posterior del VEB (+).

2. Tratamiento corregido.
3. Bioquímica al mes normalizada.
 CASO CLINICO
Paciente de 6 años de edad con presencia de
adenopatías axilares derechas, la mayor abscedada y
levemente dolorosa de 1 mes de evolución
1. Buen estado general, solamente algo cansado
2. La adenopatía mayor medía 3 cm, ligeramente eritematosa y dolorosa a la palpación, de
consistencia no dura
3. Había presentado hipertermia hasta 38,5 ºC al inicio durante varios días con rash y anginas
4. Presentaba pequeñas lesiones en la mano dcha y una cicatriz donde había presentado una
pápula cercana al dedo medio que no recordaba cuándo había aparecido
5. Antecedente de abuelo con tuberculosis no conviviente y contacto con gatos
esporádicamente
 ¿Causas más probables?
a) Enfermedad por arañazo de gato (EAG), TBC, toxoplasmosis.
b) EAG, tumores, reacción a vacuna BCG.
c) Micobacterias atípicas, brucelosis, TBC.
d) Histoplasmosis, peste y EAG.
e) EAG, Epstein Barr, micobacterias atípicas.
 ¿Causas más probables?
a) Enfermedad por arañazo de gato (EAG), TBC, toxoplasmosis.
b) EAG, tumores, reacción a vacuna BCG.
c) Micobacterias atípicas, brucelosis, TBC.
d) Histoplasmosis, peste y EAG.
e) EAG, Epstein Barr, micobacterias atípicas.
 CASO CLINICO
Paciente de 39 años de edad con presencia de
adenopatía laterocervical, desde hace algún tiempo se
presenta más cansado de lo habitual…

1. Presencia de:
a. Sudoración nocturna que empapa la cama y le obliga a cambiar las
sábanas
b. Refiere pérdida de peso (no sabe de cuanto) pero le resulta llamativa.
2. Se encuentra sin fuerzas, incluso a veces para realizar actividades cotidianas
3. Cuenta que previamente era una persona muy activa.

¿Diagnóstico?
 CASO CLINICO
Paciente de 39 años de edad con presencia de
adenopatía laterocervical.
Adenopatía con síntomas B
1. Analítica:
a. Anemia normocítica normocrómica.
b. Elevación de la VSG y de la LDH.
2. Se realiza Rx, TC y biopsia:
a. Se identifican células de Reed-Sternberg en el estudio AP

¿Diagnóstico?
 CASO CLINICO
Paciente de 39 años con…

Linfoma de Hodgkin
 HALLAZGOS DE ALARMA

Síntomas B
Si se afectan varios territorios →
● Fiebre inexplicable linfoma.
● Sudoración nocturna que
obliga al paciente a Otros síntomas:
cambiar las sábanas y de ● Citopénias
pijama. ● Incremento de LDH y ácido úrico
● Pérdida de peso ● Elevación de B-2 microglobulina
inexplicable por otra ● Hipoalbuminemia
causa. ● Hipoglobulinemia
 ESPLENOMEGALIA
HIPER/HIPOESPLENISMO 02
BAZO
NORMAL VS ESPLENOMEGALIA
ESPLENECTOMÍA
 FUNCIONES DEL BAZO

01 HEMATOPOYÉTICA INMUNOLÓGICA
03

02 HEMOCATERÉTICA ACLARAMIENTO
04
05 RESERVA
 ESPLENOMEGALIA VS HIPERESPLENISMO
Aumento del tamaño del bazo Estado de hiperfunción
(clínicamente palpable)
PRINCIPAL SIGNO Primario Secundario
FÍSICO PRODUCIDO
POR ENFERMEDADES
QUE AFECTAN AL BAZO
- Esplenomegalia
- Citopenias periféricas
ESPLENOSIS - Médula ósea normal / hiperplásica
- Corrección de la citopenia tras
Localización heterotópica de esplenectomía
restos esplénicos
 CAUSAS DE ESPLENOMEGALIA
Mecanismos de adenopatías, estasis vascular o exacerbación de funciones

Hipertrofia por Causas Causas

aumento de función congestivas infiltrativas
Hematopoyesis extramedular
Por fallo orgánico Metabólicas
Hiperplasia inmune
Obstrucción circulatoria Infiltración maligna
(inflamación e infección crónica)
Infiltración benigna
Secuestro de eritrocitos
Pueden causar esplenomegalia gigante…
QUISTE TALASEMIA
PALUDISMO HIDATIDICO MAYOR

ENFERMEDAD MIELOFIBROSIS LEUCEMIA

DE GAUCHER PRIMARIA PROLINFOCITICA

TRICOLEUCEMIA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

 HIPOESPLENISMO

Función esplénica El principal peligro son

disminuida o ausente las infecciones, que pueden
evolucionar hacia
● Agenesia esplénica sepsis graves, sobre todo por
● Esplenectomía gérmenes encapsulados
● Irradiación esplénica
● Infartos esplénicos Es clave la vacunación e inicio
precoz de tto antibacteriano
OTRAS CONSECUENCIAS DE HIPOESPLENISMO

Debido a la ausencia de función de reserva de elementos

sanguíneos, suele observarse una leucocitosis moderada
y sobre todo una trombocitosis secundaria

Debido a la ausencia de función hemocaterética, se observan

en sangre hematíes de morfología anómala:
cuerpos de Howell-Jolly, corpúsculos de Heinz, dianocitos
 ESPLENOSIS
Localización heterotópica de restos esplénicos por
traumatismos (accidentes de tráfico)

ESPLENOSIS
SIMULANDO UNA
MASA RENAL IZQDA
 HEPATOESPLENOMEGALIA 03
Aumento patológico de bazo e hígado

HACER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON:

INFECCIÓN HEMATOLOGI TÓXICO

A S
TRASTORNOS INSUFICIENCI
NEOPLASIA
METABÓLICOS A CARDIACA
 ANEMIAS HEMOLITICAS
agrava
Exacerbación de los mecanismos de hepatomegalia
retirada de eritrocitos
Lisis de hematíes
en bazo e hígado litiasis + coluria
ORIGEN EXTRAVASCULAR

hemoglobina se aumento de
libera la síntesis de
bilirrubina
indirecta
globina +
grupo hemo hierro férrico +
biliverdina + CO
 TALASEMIAS
Alteraciones cuantitativas de la
hemoglobina por falta de síntesis de las hepatoesplenomegalia
cadenas de globina eritropoyesis
ineficaz
extramedular
CADENAS ALFA

subtipo hepatoesplenomegalia
betatalasemia gigante

ANEMIA DE
COOLEY
agravada por la
hemocromatosis
TRICOLEUCEMIA LLC
Neoplasia hematológica de Aumento de linfocitos B
estirpe linfoide B maduros monoclonales e
incomptentes
ESPLENOMEGALIA
GIGANTE
(80%)
hepatomegalia
adenopatías
por infiltración +
HEPATOMEGALIA indoloras sin
acúmulo de LB
(20%) rubor, simétricas

PANCITOPENIA
SEVERA

INFECCIÓN Y sintomatología
SANGRADO por efecto masa
LLC Y TRICOLEUCEMIA
 MIELOFIBROSIS PRIMARIA

PROLIFERACIÓN FIBROBLASTOS HEPATOMEGALIA

FIBROSIS MÉDULA ÓSEA
OTRAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
Otras enfermedades Otras enfermedades
hematológicas que cursan CON hematológicas que cursan SIN
esplenomegalia esplenomegalia

Waldestrom Anemia Aplásica

Amiloidosis PTT/PTI Crónica
Crisis drepanocítica aguda Mieloma Múltiple
Sd. Hemolítico – urémico Linfoma Folicular
Síndrome Hemofagocítico …………………….
 CONCEPTOS CLAVES
1. Las linfadenopatías son hallazgos frecuentes, de las cuales debemos diferenciar entre reactivas y
neoplásicas y establecer un buen diagnóstico diferencial.
2. Ante cualquier adenopatía debemos realizar una buena anamnesis, exploración física completa y
realización de pruebas complementarias en casos necesarios.
3. El diagnóstico definitivo se consigue mediante extirpación o biopsia, destinado al análisis
anatomopatológico.
4. Síntomas B (alarma): Fiebre inexplicable, sudoración nocturna y pérdida de peso no justificada
5. Diferencia entre esplenomegalia e hiperesplenismo
6. Como consecuencias de un hipoesplenismo podemos destacar: Sepsis graves, leucocitosis moderada y
trombocitopenia.
7. El diagnóstico diferencial de la hepato-esplenomegalia debe comprender procesos de índole
infeccioso, neoplásico, hematológico, trastornos metabólicos, insuficiencia cardiaca y determinados
tóxicos.
8. Anemias hemolíticas, Talasemias, Tricoleucemia, LLC, Mielofibrosis primaria son causas frecuentes de
hepato-esplenomegalia
 BIBLIOGRAFÍA

-Gaddey and Riegel, 2016.Gaddey H.L., and Riegel A.M.: Unexplained lymphadenopathy: evaluation
and differential diagnosis. Am Fam Physician 2016; 94:pp. 896-903

-McKenzie et al., 2018.McKenzie C.V., Colonne C.K., Yeo J.H., and Fraser S.T.: Splenomegaly:
pathophysiological bases and therapeutic options. Int J Biochem Cell Biol 2018; 94:pp. 40-43

-Rubin and Schaffner, 2014.Rubin L.G., and Schaffner W.: Clinical practice. Care of the asplenic
patient. N Engl J Med 2014; 371:pp. 349-356