NEUMOLOGÍA:

TEMA 1: FISIOLOGÍA.
La adecuada oxigenación es gracias a 4 procesos: ventilación, perfusión, difusión y distribución. Cualquier trastorno produce hipoxemia (la
causa más frecuente está relacionado con la ventilación- perfusión).
ventilación (movimiento de gas desde la atm hasta pulmones en la respiración). Mecánica ventilatoria (conjunto de fuerzas necesarias para
vencer la resistencia de la caja torácica y el parénquima pulmonar). Inspiración: consume energía. Inspiración normal: sólo se usa el
diafragma (modifica el eje vertical en función de su estado de contracción o relajación) . En la inspiración máxima se utilizan los músculos
que elevan el torax. Espiración en reposo: el esternón hacia abajo y posterior en tórax y las costillas inclinadas inferiormente. Al
contraerse la caja costal se eleva, costillas se desplazan hacia delante colocándose casi rectas y el esternón se mueve hacia delante.
Diámetro anteroposterior del torax 20% mayor en inspiración máxima. Músculos que elevan la caja torácica- inspiratorios + impo:
intercostales externos, esternocleidomastoideo (eleva el esternón), serratos anteriores (elevan las costillas) y escalenos (elevan las 2
primeras costillas). Los que la descienden espiratorios.
La espiración normal es pasiva (no consume energía), la forzada implica a los intercostales internos, abdominales (oblicuos, transversos y
recto anterior).

1.1 Elementos del sistema de ventilación:

El espacio muerto anatómico (desde nariz a bronquiolos terminales 150cc) no participa en el intercambio gaseoso. Espacio muerto alveolar
(aire contenido en los alveolos no perfundidos); aumenta en enfermedad intersticial, TEP. Espacio muerto fisiológico: suma del Espacio
muerto anatómico y alveolar- constituye la cantidad de aire que no interviene en el intercambio gaseoso.

Volumenes pulmonares:
4 volúmenes Estáticos: (EIR)
- VT- volumen corriente: volumen de aire que entra en los pulmones durante una respiración normal (500 ml aprox). - VR- volumen
residual: volumen de gas que permanece en pulmones después de una espiración máxima (1200 aprox) - VRE- volumen reserva
espiratorio- volumen de gas expulsado durante una maniobra espiratoria máxima tras una inspiración normal. 1100ml - VRI- volumen
reserva inspiratorio- gas inhalado durante una inspiración máxima tras una inspiración normal. (3000 ml aprox) La suma de dos o más
volúmenes anteriores determina 4 capacidades:
- CPT o TLC- Capacidad Pulmonar Total: aire que contienen los pulmones cuando están distendidos. Suma de todos los volúmenes Aprox
5800ml.
- CFR- capacidad Funcional Residual: volumen de gas que permanece en pulmones después de una inspiración normal. POSICION
DE REPOSO 2300ml), volumen de equilibrio. =VR+VRE
- CV- Capacidad Vital: volumen de gas expulsado durante una espiración máxima a partir de una inspiración máxima- 4600ml aprox.
= VT+VRE+VRI= CPT-VR.
- Capacidad inspiratoria CI: inspiración forzada máxima a partir de la CFR- 3500 ml aprox. =VRI + VT.

Volumenes dinámicos: normalmente durante inspiración forzada, introduciendo el factor tiempo (volumen/tiempo= flujos). Mide con
espirómetro.
- VEMS o FEV1: gas espirado en 1º segundo de espiración forzada.
CVF:capacidad vital forzada: volumen total que espira en espiración forzada máxima, siempre valor algo menor a CV por aumento de
presiones al colapsar vias aéreas distales por lo que queda más aire en el interior de los pulmones.
- flujo mesoespiratorio o VMFM : en la parte media de la espiración FEF 25-75%. Mide la
obstrucción precoz de pequeñas vias aéreas de <2mm. 1º alteración detectada en fumadores.
- índice de tiffeneau IT: VEF1/CVF valor normal de 0.8. obstrucción si es <0.7.
Contraindicaciones de la espirometría: ABSOLUTAS: inestabilidad hemodinámica, embolismo
pulmonar, neumotórax reciente (2 semanas tras reexpansión), hemoptisis aguda, infección resp aguda (tuberculosis, norovirus, influenza),
IAM reciente <7días, angina inestable, aneurisma aorta torácica de gran tamaño >6cm, HTintracraneal, desprendimiento agudo retina.
RELATIVAS: niños <5 años, pacientes demenciados, cirugía abdominal o torácica, cirugía cerebral, ocular u ORL reciente, diarrea o
vómitos agudos, náuseas, crisis HT, problema bucodental o facial que no puedan sujetar la boquilla.
Valoración ventilación: VT o Volumen/minuto (volumen total movilizado en 1 min = VT x FR (12-16 respiraciones minuto). VA=
ventilación alveolar es el volumen de aire movilizado en un minuto. = (VT- espacio muerto) x FR. El Parámetro fundamental es el
CO2 en sangre arterial PaCo2, la hipoventilación se manifiesta como hipercapnia.

Elasticidad pulmonar (retracción elástica) está disminuida en el enfisema pulmonar por destrucción del tejido pulmonar. Su inversa es la
distensibilidad pulmonar (compliance) medida estática, disminuida en patologías que presentan resistencia a la entrada de aire en los
pulmones como es el edema pulmonar, enfermedad intersticial y alt. Esquelética torácica. Aumentada en destrucción del tejido elástico
como el enfisema.

Patrones de función ventilatoria anormal:

Restrictivo: dificultad para llenar de aire el pulmón. todos los volumenes están disminuidos (CPT y CV sobretodo). índice de tiffneau
normal >0.8. se diagnostiva por descenso CPT < 0.8.

1
 IMP evaluar la presión espiratoria máxima (PEM) e inspiratoria . No
está afectada en las patologías parenquimatosas pero sí en las
extraparenquimatosas. en la extraparenquimatosa
inspiratoria-expiratoria la PIM Y PEM pueden estar disminuidos o
normales en casos leves. en
extraparenquimatosas inspiratorias (parálisis diafragmática) PEM normal
pero PIM puede estar disminuida.

interpretación espirometría.

Obstructivo: dificultad vaciamiento del aire.

inspiración normal= CPT normal, VR aumentado,
descenso CVF, FEV1, e índice de Tiffneau disminuido
<70%. PIM Y PEM normales. 1º ateración disminuye
PEF 25-75%, FEV1 cae más tarde pero clasifica la
gravedad de la obstrucción. EPOC, asma, FQ,
bronquiectasias, bronquiolitis, histiocitosis X y linfangioleiomiomatosis.

Control de la ventilación. Centros respiratorios. Patrones anormales de ventilación. centros respiratorios involuntarios en la sustancia
reticular del bulbo (nucleos inspiratorios y espiratorios) y la protuberancia (centro neumotáxico y apneústico. las neuronas que lo
detectan son excitadas por los iones de hidrógeno (directamente) pero como pasan mal la barrera hematoencefálica tiene mayor efecto
las modificaciones del CO2 sanguíneo. Este, tiene un efecto indirecto (atraviesa BHE, reacciona con H2O y forma carbónico que se
disocia en iones H+ y bicarbonato. por ello la hipercapnia es el principal estímulo para la inspiración.

La excitación por el Co2 es muy intensa en las primeras horas pero disminuye hasta ⅕ en los 1-2 días siguientes. Los pacientes con retención
de Co2 crónica como EPOC el aumento de CO2 se hace insensible por lo que es la hipoxemia es su principal estímulo, por ello a los
pacientes con retención crónica de Co2 no se debe emplear altos flujos de oxígeno. por lo que si disminuye nivel de conciencia y retiene más
Co2, habría que utilizar ventilación mecánica.

Receptores que participan en la respiración;

- bronquiales y bronquiolares: responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar. envían señales inhibitorias por el nervio
VAGO (hace más corta la inspiración, aumenta FR- reflejo de Hering- breuer, protegiendo de una hiperdistensión pulmonar. - vía
respiratoria: responden a irritación con estornudos o tos.
- Receptores J: yuxtacapilares:responde a cambios del intersticio o aumento volumen capilar.
- Quimiorreceptores: periféricos o arteriales (aórticos y bifurcación carotídea) responden a cambios en PH y PCO2 y sobre todo PO2 y
centrales: sólo reconocen cambios en PH y sobre todo PCO2.
- Musculares: en el huso. responden a reflejos de estiramiento.

Evaluación del patrón respiratorio:

Bradipnea: < 10.
eupnea: normal, fácil y relajada. 12-18 pm, 20-25 niños y 44 en rn. platipnea: descenso profundidad respiratoria.
taquipnea: >24 hipoventilación: aumento de la PaCo2.
Hiperpnea: aumenta profundidad respiratoria.

patrones respiratorios anormales:

-Kussmaul:hiperpnea + taquipnea regulares. acidosis metabólica, hiperventilación ayuda a lavar

carbónico y luchar contra la acidosis.
-Cheyne- Stokes: aumenta la fr y luego va disminuyendo gasta que hay una pausa central de
apnea. en IC y renal, estados comatosos cerebrales y en personas sanas.
-Respiración atáxica de Biot: ciclos irregulares. HT intracraneal y lesiones de la protuberancia.
- respiración apneústica: inspiración continuada seguida de espiración sin pausas. lesiones del
tronco.
- agónica: irregular, poco profunda, ruidos de secreciones y pausas de apneas.
1.2 Perfusión pulmonar:

circulación pulmonar (presiones muy bajas entre 25mmHg en sístole y 8mmHg en diástole, con resistencias vasculares pulmonares RVP mínimas )
+ circulacion bronquial (nutre las vias aereas- poco gasto cardiaco). ante hipoxia- vasoconstricción, redistribuyendo el flujo a zonas oxigenadas,
manteniendo la relación ventilación/perfusión V/Q, pero si se mantiene mucho tiempo produce HTP irreversible, sobrecarga del ventrículo derecho
causando IC derecha secundaria a la hipoxia: “cor pulmonale”

la presión de las bases de los pulmones es mayor en la base que en el vértice. presión continua cuando la presión diastólica es mayor que la alveolar.
flujo intermitente: si presión alveolar mayor que la presión diastólica pero menor que la sistólica; no existe flujo sanguíneo si la presión alveolar
es mayor que en sístole y diástole xq los capilares se cierran; patología obstructiva.

sujetos sanos en bipedestación en campos superiores flujo intermitente y presión continua en las bases. sujeto en decubito presión continua.

2
 Adecuación ventilación/ perfusión: alteraciones:

- unidad de espacio muerto: zona alveolar ventilada pero no perfundida. V/Q tiende a infinito. la sangre que los atraviesa valores de PO2 y PCO2
similares a aire inspirado. TEP.
- unidad de shunt: zona alveolar perfundida pero no ventilada. V/Q tiende a 0. la sangre tiende a ser similar a la de la sangre venosa que entró en el
capilar
- unidad siliente: no ventilada ni perfundida, no empeora función respiratoria.

1.3. Difusión: paso de gases por membrana alveolocapilar. CO2 capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2 por lo que ante fallo
respiratorio 1º disminuye la PaO2 y luego aumenta la PaCO2. para intercambio gaseoso solo se necesita ⅓ del alveolo por ello las alteraciones de la
difusión no producen hipoxemia en reposo, pero sí durante el ejercicio.

capacidad de difusión depende de:

- superficie y grosor de la mb alveolocapilar (la causa + fc de disminucion enfisema pulmonar o
fibrosis pulmonar.
- adecuación relación vetilación- perfusión.
- Cantidad de Hb, ya que fija el CO.
- volumen de sangre en capilares: cuanto mayor sea la perfusión alveolar mayor será la difusión.

1.4. intercambio gaseoso: depende de la ventilación, perfusión, V/Q y de la difusión. se

valora con pulsioximetría, gasometría y capacidad de difusión CO (DLCO). es eficaz cuando el gradiente alveoloarterial de O2 es menor de 15mmHg
en jóvenes y en ancianos 30mmHg o más.

. en condiciones normales es=

*GASOMETRÍA: hipoxemia PaO2 < 80mmHg, Hipercapnia PaCo2 >45mmHg, insuficiencia respiratoria parcial PaO2 < 60mmHg, IR global
PaO2 <60mmHg y PaCO2 >45mmHg. VALORES NORMALES: PaO2 >80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, PH 7,35-745. Bicarbonato (NaHCO3)
22-28 meq/l.
mejor parámetro que evalúa el estado de oxígeno y su transporte es la PaO2 por pulsioximetría para pacientes críticos, inestables, intoxicación
por CO o metahemoglobinemias.

curva disociación de la Hb: relaciona la SaO2 de la hb con la PaO2. los factores que desplazan la curva a la derecha (disminuye la SaO2 y cede
el O2 más facilmente a los tejidos) : acidosis (aumento H+) por lo que disminuye el PH, aumento Tª C, aumento del 2,3 difosfoglicerato (DPG) y
aumento PaCO2.
desplaza la curva a la izquierda (aumenta la SaO2 y le cuesta ceder el O2 a los tejidos): aumento
del PH, disminución de la Tª, descenso PaCO2, descenso DPG.

1.5. hipoxemia e insuficiencia respiratoria:

hipoxia anémica por una baja cantidad o mala actividad de Hb.
hipoxia circulatoria por un funcionamiento incorrecto del aparato circulatorio y efecto bomba del
corazón; la sangre está oxigenada pero no llega a los tejidos.
hipoxia citotóxica por incapacidad de la célula de utilizar el oxígeno que la llega; intoxicación por
cianuro.
hipoxia hipoxémica: deficit de O2 a nivel sanguíneo
causas: por causa ambiental escapes de gas, hacinamientos y grandes alturas (el ascenso a grandes
alturas >2500m hipoxia hipobárica), hipoventilación intoxicación por depresores, enfermedad
neuromuscular, neumonía por fatiga, EPOC con hipoventilación, difusión- provoca hipoxemia de
esfuerzo o discordancia ventilación- perfusión (el + fc) EPOC, asma, TEP, infección respiratoria.. se
corrige con Oxigenoterapia, provoca hipoxemia de reposo. . efecto shunt: no participa del interambio
gaseoso por lo que la sangre pasa de cavidad derecha a izquierda sin oxigenarse, gradiente AaO2
aumentado y no se corrige con O2. edema pulmonar, neumonía extensa, atelectasia o cortocircuitos
pulmonares o cardiacas.

síntomas de hipoxia: mecanismos compensadores inmediatos: aumento ventilación, aumento fc y vasodilatación local periférica y vasoconstricción
local pulmonar que aportan mayor cantidad de sangre oxigenándose por minuto, más aire al alveolo y mayor aporte de o2 a tejidos hipóxicos. a
medio plazo: aumento eritropoyesis que aumenta capacidad de transporte de o2 a tejidos y aumenta eliminacion renal de NaHCO3 para compensar
alcalosis respiratoria por la hiperventilación.
la hipoxia aguda en 1º momento desencadena un nerviosismo o ansiedad seguido de euforia y posteriormente somnolencia, fatigabilidad muscular,
torpeza motora y mental, náuseas y vómitos, si hb desaturada es mayor a 5g/dl cianosis (grave). si hipercapnia aparece encefalopatía hipercápnica
con bradipsiquia (lentitud de pensamientos), bradilalia (lentitud para articular palabra) , somnolencia y flapping tremor (movimientos aleteantes al
extender las muñecas y los dedos) conduciendo a coma hipercápnico.
hipoxia crónica mismos síntomas que la aguda además de debilidad muscular, osteopenia, hiperviscosidad (al aumentar la eritropoyesis), cefalea
(por vasodilatación o hipercapnia), HT pulmonar (por vasoconstricción pulmonar). la HT pulmonar puede provocar Cor pulmonale crónico: HT
pulmonar y disfunción ventricular derecha. cursa con IC congestiva derecho (edemas, ascitis, hepatomegalia, ingurgitación yugular) y riesgo de
aumento de arritmias supraventriculares por dilatación de aurícula derecha por sobrecarga de presión. A largo plazo puede provocar cuadro
caquético y anemia crónica.

Tratamiento de la IC. oxigenoterapia. Ventilación mecánica.

oxigenoterapia: adm o2 con fio2> 21% ambiental.
- de bajo flujo: no proporciona el requerimiento inspiratorio total del paciente y una FiO2 variable en función del patrón inspiratorio y del

3
 flujo de o2, con cánulas o gafas nasales y máscaras simples y con reservorio.
- de alto flujo: requerimiento inspiratorio total y FiO2 independiente: mascarillas tipo Venturi y cánulas nasales de alto flujo, por presión
continua positiva CPAP Y BIPAP.
- Catéter nasal: permite habla, alimentación y bajo coste pero se tolera mal (cefalea, inflamación sinusal y úlceras por decúbito locales. no
indicado cuando precisa flujos mayores de 6l/min. fiO2 máxima del 44%.
- Mascarilla simple: libera [O2] hasta 40% con flujos bajos 5-6l/min. puede producir reinhalación de Co2
- Mascarilla con reservorio: [] de o2 >60% bolsa inflada para que no colapse con flujos de 8-15l/min. tiene 3 válvulas que impiden que se
reinhale el gas expirado. indicadas para IC hipoxémica. no para pacientes hipercápnicos.
- Mascarilla tipo Venturi: concentración exacta, proporcionando niveles de FiO2 entre 24-60% con independencia del patrón ventilatorio
del paciente. precisa humidificación obligatorio si >30%.
si hiperoxia: cefaleas, parestesia, irritabilidad, nerviosismo, temblor y convulsiones, síntomas visuales y auditivos, náuseas y vómitos, malestar
general, disnea y dolor retroesternal.
la oxigenoterapia provoca sequedad bucal y de garganta, tos e irritación retroesternal. si retención crónica de carbónico depresión respiratoria y
produce microatelectasias, toxicidad si FiO2 >0.60, descenso aclaramiento mucociliar, alt. mucosa traqueobronquial y lesión alveolar aguda que
provoca IResp grave.
ventilación mecánica: invasiva (VMI, intubación orotraqueal) o no invasiva (VMNI, consciente, IPAP (embolada de aire inspiratorio que ayuda a
mejorar la ventilación alveolar “lavado carbónico” trata la hipercapnia. son la BIPAP en no invasiva y con presión de soporte en invasiva), EPAP
(mantiene abierta la via, impidiendo el colapso alveolar en la espiración, manteniendo el intercambio gaseoso durante todo el ciclo. CEPAP en NI y
PEEP en ivasiva. No tto de la hipercapnia excepto en el SAOS).

Escala Ramsay - mide el estado de sedación de un paciente:

es necesario un nivel 5-6 en la modalidad asistida- controlada.
en VM hay que controlar: modo de ventilación, FR, volumen corriente, FiO2, límites de las
alarmas. las 2 alarmas básicas son: alarma de volumen espirado bajo (pérdida de volumen
corriente o fuga del sistema, comprobar que tubos conectados.) y alarma de alta presión
(obstrucción del aparato por acodamiento o mordedura del tubo por secreciones o
broncoespasmo)

ventiladores por ciclo de presión o manométricos: limitan la presión alveolar

inspiratoria, la fr y la duración de inspiración. riesgo de hipoventilación. ej: la presión de
soporte (PSop) o Ventilación Asistida- controlada por presión (A/C P).
ventiladores por ciclo de volumen o volumétricos: volumen tidial predeterminado,
garantiza un nivel mínimo de ventilación minuto. Se ajusta volumen minuto mínimo y según
el volumen espontáneo del paciente así suministra el volumen restante. son la ventilación
mandatoria intermitente (VMI) y ventilación asistida controlada por volumen (A/C V).
ventiladores por ciclo de tiempo: controlan tiempo inspiratorio. en Neonatos.

ventilación asistida: ventilador apoya los ciclos del paciente. Controlada: no detecta los
ciclos y sustituye la ventilación del paciente. necesita más sedación.
ventilación asistida- controlada (AC)- susitución total de ventilación.
ventilación mandatoria intermitente sincronizada (VMIS): numero prefijado de ciclos
respiratorios intercalados con la ventilación espontánea regulados por volumen.asegura un
volumen/minuto mínimo. empleado a frecuencias bajas permite desconexión progresiva de VM
Ventilación con presión de soporte (PSop o PSV) asistida, limitada a presión y ciclada por flujo. el ventilador no regula la FR, requiere un
estímulo respiratorio del paciente. mantiene constante la presión durante la inspiración.

1.6. Valoración del estado funcional: Prueba de la marcha de 6 minutos. respuesta de los sistemas cardiovascular, respiratorio, metabólico,
musculo esqueletico y neurosensorial al estrés por ejercicio. evalúa la máxima distancia caminada en terreno llano durante 6 minutos sin pausas,
pasillo plano con temperatura adecuada y más de 30 m. contraindicaciones: angor inestable e IAM <1 mes, es relativa la HTA no controlada >180
mmHg PAS y >100 PAD. si presenta dolor torácico, disnea, calambres, diaforesis, palidez o sensación de desavastecimiento o SatO2 <85% - parar
la prueba.

TEMA 2: SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA.

2.1. Inspección:
observar acropaquias. En c.normales el mediastino está centrado. los derrames y neumotorax a tensión provocan desplazamiento contralateral, la
atelectasia desplazamiento ipsilateral por aspiración al disminuir el volumen.
Respiración normal es abdominal por depresión del diafragma, los adolescentes respiración costodiafragmática con aumento cavidad toorácica en
sentido lateral. patología abdominal provoca respiración costal con expansión a espensas de las primeras costillas.patología obstructiva provoca
respiración abdominal excesiva con tiraje y en ocasiones disociación toracoabdominal (abdomen se deprime en inspiración por excesiva presión
intrapleural negativa).
batipnea: respiraciones profundas,
platipnea: respiraciones superficiales.
imp ver si la dific. resp. es en decúbito (ortopnea), en sedestación o en det posturas. comprobar si tiene cianosis e ingurgitación yugular. si
expectora y aspecto (mucoide, mucopurulento, purulento, herrumbroso, hemóptico) y volumen aproximado.
2.2. palpación: poco útil, solo para valorar la transmisión de las vibraciones vocales (pedir que pronuncie alguna palabra rica en “r” como
carretera, 33, con la palma de la mano simétrica en ambos hemitórax. Suele ser mayor en hemitórax derecho ya que el bronquio es mayor. La
vibración disminuye cuando hay atelectasias (el bronquio no aporta aire) o hay interposición de material entre parénquima y pared torácica como
sucede en los derrames, neumotórax paquipleuritis y en el enfisema.
En neumotórax y neumomediastino puede aparecer enfisema subcutáneo con palpación esponjosa de piel y crepitación.
2.3. Percusión: hay que sentar al pct relajado y simétrico, coloca un dedo en espacio intercostal y golpéalo con el índice o corazón de tu mano
exploradora con golpes secos cortos y espaciados, en ambos hemitorax desde ápices hasta base. la submatidez hepática aparece en 5º costilla D y
6º I.
Patologías con aumento de aire: sonido claro: enfisema, neumotórax, cavernas.
Patología con aumento de densidad pulmonar (masas, neumonías, atelectasias) o extrapulmonar (derrame, paquipleuritis): sonido mate.

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 Si ruido mate descartar neumonía o derrame pleural por lo que hay que combinar con las vibraciones y auscultación y siempre RX.
2.4. Auscultación: en sedestación o de pie. sonido normal: murmullo vesicular y detectar ruidos sobreañadidos. la intensidad del murmullo es
mayor en las bases y en lado derecho en c.n. disminuido en patologías que interpongan material entre parénquima y fonendoscopio (obesidad,
paquipleuritis) o disminuyan la cantidad y elasticidad del parénquima (enfisema y fibrosis) o el flujo de aire al parénquima (trat hipoventilación,
broncoespasmo). abolido en neumotórax, derrame o broncospasmo severo.
aumento del murmullo vesicular; si aumenta la densidad pulmonar aumenta la transmisión de las vibraciones por lo que se oye el soplo bronquial en
inspiración y espiración. puede haber otros tipos de soplos: tubárico (neumonías por consolidación pulmonar, con soplo bronquial agudo, intenso y
rudo), soplo anfórico (en cavernas y en neumotórax soplo bronquial de resonancia metálica) y soplo pleural (Derrame, en zonas superiores, es
suave, poco intenso, no resonante).
estertores o ruidos adventicios:en bronquio estertores secos : roncus (Graves) y sibilancias (agudas con tono casi musical) por broncoespasmo o
secreciones intrabronquiales;se auscultan en espiración salvo en obstrucciones graves. Aparecen en patología obstructiva :asma, bronquitis crónica
y asma cardial o en patologías inflamatorias bronquial: bronquitis aguda y 1º fase bronconeumonía).
En alveolo se denominan estertores húmedos (como estallido de burbujas) generadas por el paso del aire por medios líquidos intraalveolares o
intrabronquiales.
estertores crepitantes: son secos (como frotar pelo con los dedos)por despegamiento alveolar en inspiración. fisiológicos en obesidad y aparece en
consolidaciones pulmonares y ocupación alveolar por edema agudo de pulmón, neumonía, infarto. en Fibrosis pulmonar crepitantes rudos (como
despegar velcro) por aumento de rigidez de las paredes alveolares.
se observa modificación de la transmisión de la voz: disminuye si hay interposición entre el parénquima y la mb: derrame, neumotorax,
paquipleuritis. aumenta (broncofonía: posibilidad de escuchar la voz auscultando el torax) si hay consolidación: neumonía, atelectasia compresiva.
pectoriloquia áfona: posibilidad de escuchar una voz articulada cuando el paciente cuchichea.
egofonía (voz de polichinela): timbre de voz similar al balido de una cabra.
el roce o frote pleural: audible en todos los tiempos respiratoios, se modifica con la compresión local y no con la tos. (roce cuero con cuero), por
inflamación de la pleura en pleuritis siendo la causa más fc los derrames pleurales.

TEMA 3: PATOLOGÍA PLEURAL.

3.1. Derrame pleural: acumulación de líquido en espacio pleural por presión hidrostática (trasudados) o a problemas locales que aumentan la
permeabilidad (exudados).
clínica: dolor pleurítico agudo, punzante, aumenta con movimientos inspiratorios, tos o estornudos, normalmente en el costado. disnea (imp la
rapidez de instauración no de la cantidad), tos improductiva o fiebre.
Dx: exp física: abolición de vibraciones vocales y matidez a la percusión en el derrame; en auscultación roce pleural por fricción entre pleura
parietal y visceral por inflamación. radiografía de torax PA y lat (pinzamiento de seno costofrénico posterior +precoz. Si es abundante hay opacida
homogénea de borde cóncavo superior (menisco pleural o linea de ellis- damoisseau). Ecografía torácica: la más sensible útil para derrames
loculados o encapsulados. si hay líquido pleural libre se hace toracocentesis:
criterios de Light: si cumple al menos uno de los criterios es exudado: proteínas en líquido pleural/ proteinas séricas >0.5, LDH en líquido pleural
/LDL sérica >0.6. LDH en líquido pleural >⅔ del límite de la normalidad en suero.
Estudio citológico: sanguinolento (tumoral, traumático o TEP). polimorfonucleares indica agudo (paraneumónico, empiema, tuberculosis inicial) si
predominio de linfocitos es crónico (tuberculosis o tumoral).
Estudio microbiológico: por determinación de Gram, de BAAR y cultivo de líquidos.
La biopsia pleural cerrada o ciega es útil en derrames tuberculosis cuando la toracocentesis no es eficaz. Si ninguna es eficaz se realiza una
toracoscopia o biopsia pleural abierta o una toracotomía.
Causas de derrames trasudados: IC congestiva: + fc. Casi siempre bilateral. dx clínico no es necesario realizar toracocentesis.

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 Síndrome nefrótico y cirrosis hepática: derrame por hipoalbuminemia. tto patología de base.
Causas de derrames exudados:
Derrame paraneumónico: + fc derrame exudado, por neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias. es empiema (cuando hay pus, tinción
de Gram o cultivo +, se favorece cuando PH <7.20. los gérmenes +fc son neumococo, estafilococo y Haemophilus influenzae). tto: si glucosa en
líquido pleural >60 o PH> 7.2 médico. si glucosa es <60 o PH <7.2 o pus macroscópico o microorganismos en el gram- colocar tubo de drenaje.
Derrame neoplásico: + fc derrame sanguinolento, secundario a metástasis de Ca de pulmón (adenocarcinoma), mama y linfoma. tto: enf de base, si
el derrame condiciona disnea evacuación del derrame. si derrame maligno con toracocentesis evacuadoras repetidas- realizar pleurodesis química
con talco o bleomicina.
Derrame tuberculoso: fc en paises en desarrollo, primoinfección. mantoux puede ser -, predominio linfocítico, glucosa baja, elevación de la enzima
adenosinademinasa (ADA). tto antituberculoso.
Derrame sanguinolento: hematocrito <50%. derrame neoplásico, traumático y TEP.
Hemotórax: >50%. causa traumatismos, rotura vascular y el iatrogénico (biopsia pleural). tto: si hemotórax
abundante tubo de drenaje o cirugía, si es poco actitud expectante.
3.2. Neumotórax: aire en espacio pleural. traumático o espontáneo.
Cerrado: aire entra a cavidad pleural por pulmón sin ruptura caja torácica.
- Espontáneo primario: rotura pequeñas bullas tras golpe de tos o estornudos- jóvenes delgados.
- Espontáneo secundario: ruptura de un parénquima dañado por enf crónica (enfisema,
bronquiectasias…)
- Traumático: por fracturas costales desplazadas.si hemoneumotorax necesita 2 tubos el superior
para el aire y el inferior para la sangre.
- Iatrogénico: por maniobras dx o terapéuticas, toracocentesis o barotrauma en ventilación mecánica.
Abiertos: lesión de pared torácica, herida penetrante, balas…
A tensión: acumula aire a presión en cada ciclo respiratorio, puede colapsar e interrumpir retorno venoso por compresión de la vena cava-
inestabilidad hemodinámica con hipotensión y taquicardia. emergencia médica poner tubo drenaje lo antes posible.
clínica: dolor pleurítico en región escapular y sin disnea. si grave: disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis, agitación. si muy grave: cianosis
e hipotensión. si a tensión; desplazamiento traqueal y movimiento anormal de torax.
Tto: Si <20-30% reexpansión puede ser espontánea, paciente en reposo y observación. si a los 5 días no se ha resuelto colocación de un tubo con
aspiración. Si >20-30% o sintomático: tubo de drenaje endotorácico bajo sello de agua o pleur-Evac. si no hay burbujeo espontáneo aspiración por
presión negativa, cuando haya reexpansión ìnzar el drenaje durante 24h + rx torax . si no se ha reproducido retirar drenaje.
3.3. Tubo de drenaje pleural: punto de inserción: si se drena aire en parte anterior de torax en línea clavicular media 2º o 3º espacio intercostal.
si se drena sangre, líquido quiloso o derrame en parte baja de tórax en línea axilar media entre 4º y 6º espacio intercostal.
Colocación:
- tubo con guía: técnica de Seldinger con guía y dilatadores , diámetro de 8 a 36 French, normalmente neumotorax 16-24 y drenaje líquido
de 28 a 36. necesita anestesia local en piel periostio y pleura parietal e incisión cutánea para pasar dilatadores.
- tubo de toracostomía: tubo flexible con guía rígida metálica tras disección cutánea y muscular.
- tubo torácico quirúrgico: disección de piel y pleura parietal. desbridar adherencias intrapleurales. introduce el tubo sin guias y pinzado
con el disector, luego se conecta a sistema sellado y se comprueba permeabilidad.
Sistemas de sellado:
- válvula de Heimlich: neumotórax. uno interno flexible y otro externo rígido. En
inspiración la PPN colapsa el tubo interno impidiendo la entrada de aire. En espiración la PPP
mantiene abierta la porción interna saliendo el aire. Si se conecta incorrectamente provoca
neumotórax a tensión.
- sist. sellado de agua: 3 cámaras. la + habitual Pleur-Evac 2500ml (1º cámara
conectada paciente, recoge líquido y lo contabiliza, 2º cámara sello de agua, permite la salida del
líquido de la cavidad pero no su entrada, 3º cámara conecta a sistema vacío y gradúa la
aspiración. burbujea constante en 3º cámara si está conectada a vacío, burbujeo en 2º cámara
“burbujeo del sistema” en el sello de agua e indica fuga aérea (probable persistencia del
neumotórax).
drenaje de derrame pleural: la cámara colectora repleciona y sello de agua no burbujea, si
burbujea fuga aérea.
drenaje de neumotórax: cámara colectora no repleciona, el selllo de agua burbujea en espiración
cesando cuando se resuelve el neumotórax ¡, si pinzamos tubo 24h y al abrir el sello de agua
burbujea- persistencia de neumotórax o fuga aérea.
Cuidados de tubo de tórax: comprobar permeabilidad del tubo, si hay fuga aérea y cuantificar
cantidad de drenaje.
permeabilidad del tubo: comprobando la transmisión de las presiones pleurales con los movimientos respiratorios. Desconectar la aspiración, si no
se moviliza líquido con los movimientos respiratorios pedir una respiración profunda. si no hay permeabilidad valorar la causa, si coágulos-
fibrinolíticos.
fuga aérea: se objetiva con el burbujeo en la cámara de sello de agua, desconectar la aspiración, si no se observa en respiración normal intentar
con espiración forzada o maniobra de Valsalva para aumentar presión intrapleural.
IMP- si hay que transportar al paciente no pinzar el pleur- Evac, el sello de agua protege al paciente . para retirar drenaje en maniobra de Valsalva.

TEMA 4. EPOC. obstrucción no reversible al flujo espiratorio, se asocia con tabaco (1º factor de riesgo 15% lo desarrolla, el humo provoca
inflamación crónica con acumulación de neutrófilos en el pulmón por lo que aumenta la elactasa y destruye las fibras elásticas de la pared
alveolar, hipertrofia e hiperplasia de glándulas secretoras de moco, constricción musculo liso bronquial, inhibición función de macrófagos,
disminuye movilidad ciliar y aumenta resistencia de las vías aéreas), disnea de esfuerzo progresivo e hiperreactividad bronquial. Agrupa la
bronquitis crónica (vías aéreas) y enfisema (enf parénquima).
4.1. tipos de EPOC:
Bronquitis crónica: tos y/o expectoración crónica de +3meses al año durante +2 años consecutivos. factor etiopatogénico
principal- tabaco.
anatomopatología: bronquios grandes cartilaginosos, hiperplasia e hipertrofia de las glándulas submucosas, índice de Reid
(relación entre el espesro glandular y el espesor de la pared bronquial) >0.6. es normal si < 0.25.

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 cínica: tos y expectoración constante, congestión facial y cianosis, obesos, disnea escasa al inicio. al auscultar roncus y sibilancias difusas. fc la
reagudización. hipoxemia, hipercapnia HTP y poliglobulia aparecen precozmente.

Enfisema: atrapamiento aéreo distal al bronquiolo terminal (bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos), dilatación
anormal y destrucción de la pared alveolar. fav. por déficit de alfa 1 antitripsina.
clínica: disnea en fases precoces, color sonrosado no cianosis y delgado, taquipnea. en
auscultación disminución de MVC sin estertores salvo reagudización. alt. gasométricas tardías
pero precozmente se ve descenso DLCO. complicaciones como ICDerecha e IR global en fases
avanzadas. hay 3 variantes:
- panacinar: afecta todo el acino pero sobre todo a lóbulos inferiores. déficit de
alfa1antitripsina.
- centrolobular (centroacinar) acino proximal: bronquiolo respiratorio y conductos
alveolares centrales. relacionado con tabaco y se asocia con bronquitis crónica. afecta lóbulos
superiores.
- paraseptal: parte distal del lobulillo: ductus y sacos alveolares de la periferia. fc en jóvenes y ocasiona neumotórax espontáneo.

EPOC bronquítico crónico está peor en la evaluación clínica pero el enfisematoso tiene mayor disnea y peor DLCO (prueba difusión monóxido de
carbono).

4.2. diagnóstico: bronquitis clínica, enfisema anatomopatológico o clínica + rx. para confirmar el EPOC hay que hacer espirometría (dism. FEV1,
capacidad pulmonar total conservada o aumentada y indice de tiffneau <0.7) para mostrar presencia de obstrucción bronquial. el parámetro que
mejor valora la gravedad del enfisema es el DLCO. RX en bronquitis crónica imagen “pulmón sucio” e incluso cardiomegalia por cor pulmonale. en
enfisema signos de distensión torácica con aplanamiento de diafragmas, las costillas horizontales y aumenta espacio claro retroesternal.
según el grado de obstrucción cuantificado por la FEV1 se establece según la clasificación de GOLD.
4.3. Estadificación: por escala de GOLD: evaluación combinada: la gravedad de la limitación al flujo aéreo según la disminución de la FEV1 en
espirometría hay 4 tipos: 1- moderado, 2-leve, 3-grave 4 muy grave. y evalúa el impacto que tiene sobre la salud del enfermo: grado de disnea
(clasificación m-MRC o cuestionario CAT) y gravedad de las exacerbaciones (nº de episodios ocurridos en los últimos 12 meses); bajo riesgo si ha
tenido como máximo 1 episodio sin ingreso. si ha tenido >2 alto riesgo aunque solo 1 haya sido ingreso. 4 grupos A, B, C, D.
Cada paciente tiene 2 categorías de clasificación: su
grado espirométrico y el grupo según riesgo de
agudizaciones y síntomas y así se dará el tto:

4.4. diferencias entre BQ crónica y enfisema:

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 4.5. tto: abandono del tabaco (mejor la vareniclina que el bupropión) + O2 si está indicado. rehabilitación resp mejora calidad de vida y tolerancia
a ejercicio físico.
el O2 en EPOC a flujos bajos si es retenedor por riesgo de depresión del centro ventilatorio.
en fase crónica: fuera tabaco, bajar de peso, O2, rehabilitación resp, vacunación antigripal y antineumocócica y broncodilatadores (b- agonistas de
acción corta para rescate, anticolinérgicos de normal. en enfisematosos qx (cirugía reducción de volumen, transplante pulmonar), evitar fármacos
depresores del centro resp (opioides, barbitúricos…). si reagudización: incluir O2 si hipoxemia + broncodilatadores inhalados o nebulizados +
corticoide IV y atb si 2 de 3: aumenta expectoración, purulencia de esputo y/o más disnea.
Vigilar si retiene carbónico ya que indica ventilación mecánica. si cor pulmonale añadir diuréticos. indicada tromboprofilaxis para prevenir ETEV
(enfermedad tromboembolítica venosa).

TEMA 5: ASMA.
5.1. clínica: hiperreactividad traqueobronquial, provoca obstrucción variable a flujo aéreo total o parcialmente reversible. las células liberan
mediadores inflamatorios que producen edema de mucosas y broncoespasmo.
hay 2 tipos de asma: extrínseco asma ocupacional: alergenos que provocan hipersensibilidad de tipo I (IgE provocada por liberación de histamina
desde mastocitos). intrínseco: no hay alérgeno desencadenante, activación inflamatoria por desencadenantes inespecíficos.
el desencadenante + habitual: infección respiratoria viral, el esfuerzo, alérgenos, irritantes ambientales, estrés, AINES (Crisis asmática).
tos, disnea, sibilancias espiratorias, sensación opresión torácica. aparecen de forma esporádica. suelen aparecer por la noche o en las 1º horas de la
mañana.
5.2. DX: asma crónico: historia clínica + espirometría, si es así hay que demostrar la reversibilidad con un test de broncodilatación (aumento FEV1
o PEF mayor de 12%). si es crónico estable RX + gasometría normales expl. física normal.
el pico de flujo Peak-flow o PEF medidor portatil que estima máximo flujo espiratorio.
la clasificación del asma estable se establece en base al PEF basal y la repercusión clínica de la crisis.
tipos de asma:

DX crisis asmática: clasificar la gravedad de la crisis según la clínica y gasometría:

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 son signos de gravedad: disnea en reposo moderada, participación de musculos accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, pulso paradójico, tq
>120, taquipnea >30.
extrema gravedad (ingreso UCI) disnea muy intensa, cianosis, bradicardia, hipotensión, fatiga de musculos resp (Bradipnea y movimientos
paradójicos toracoabdominales), silencio auscultatorio y disminución nivel conciencia.

Crisis de asma: espiración alargada y sibilancias en espiración. si es grave sibilancias agudas que desaparecen en situaciones extremas con silencio
auscultatorio. taquicardia, taquipnea, tiraje o uso de musculatura accesoria.
es imp. hacer gasometría (det la gravedad de la crisis asmática): hipoxemia y alcalosis respiratoria por hiperventilación (paCO2 < 35mmHg). Sí
agotamiento de la musculatura accesoria u obstrucción más grave acidosis respiratoria con normo o hipercapnia. al final puede asociarse a acidosis
láctica que puede desencadenar en acidosis mixta.
RX de torax: aguda: hiperinsuflación, imp para descartar complicaciones: neumotórax, neumomediastino.
El PEF imp para ver la respuesta al tto.
5.3. tto: vacunación antigripal anual, según la gravedad del asma hay: asma intermitente, leve persistente, persistente moderado y persistente
grave.
uso de b- adrenérgicos de acción corta a demanda para rescate, corticoides inhalados con o sin b-adrenérgicos de acción larga como preventivo de
forma pautada.
Crisis asmática: fármaco de elección: b- adrenérgico de acción corta de forma inhalada + corticoides sistémicos si crisis moderada o grave. Sí vía
aérea poco permeable: b- adrenérgicos subcutáneos o IV. reevaluar el PEF a 20-30 min. los anticolinérgicos para reagudizaciones graves.
mucolíticos empeoran la tos y nebulizados provocan broncoespasmos - CONTRAINDICADO.

TEMA 6: TEP.
6.1 fisiopatología y etiopatogenia: obstrucción repentina de una arteria pulmonar por un émbolo. normalmente se produce por trombo del sistema
venoso 95% (por trombosis venosa profunda , la mayoría de las veces en EEI en territorio suprapoplíteo: ETEV) pero puede ser por embolias
gaseosas, grasas, líquido amniótico…)
factores de riesgo:
inmovilismo: fx EEII, postcirugía, postparto, reposo prolongado cama.
estasis venoso: I. ventricular, IVP crónica, Obesidad.
estados procoagulantes: carcinomas (adenocarcinoma de pulmón), tabaco, hiperestronismo, embarazo, anticonceptivos, anticuerpos antifosfolípidos
elevados, anticoagulante lúpico o hipercoagulabilidad.
fisiopatología: si es muy grande- muerte súbita. si no interrumpe circulación: aumenta resistencia vascular pulmonar por reducción del lecho
vascular. alteración hemodinámica de cavidades derechas. hiperventilación alveolar con PCO2 normal o disminuida, altera la relacion
ventilación/perfusión por aumento de espacio muerto alveolar, broncoconstricción de pequeñas vias aéreas y colapso alveolar por perdida de
surfactante en zonas hipóxicas- hipoxemia. reduce la distensivilidad pulmonar por acumular líquidos y altera el intercambio gaseoso por aumento
EMA, discordancia V/Q, shunt derecha-Izquierda y alt. de la difusión por descenso de superficie de intercambio. si no se restaura pronto la
perfusión pulmonar puede desencadenar en un infarto pulmonar.
6.2. clínica y exploraciones:
disnea brusca e inexplicable, taquipnea y taquicardia, dolor pleurítico. el síncope es raro (si hay síncope hay alteración hemodinámica transitoria
por embolia masiva. si obstrucción >50% de arteria pulmonar o varias ramas lobales dolor retroesternal, galope ventricular derecho o
desdoblamiento del 2º tono.
si dolor pleurítico, hemoptisis, febrícula y derrame pleural hemático sospechar de INFARTO PULMONAR (TEP periférico). la auscultación
pulmonar puede ser normal o tener crepitantes por atelectasias o broncoespasmos.
Exploración básica: RX de tórax: ANORMAL. elevación del hemidiafragma, atelectasias laminares o pérdida de volumen. signo de Westermark
(hiperclaridad pulmonar por oligohemia focal), asimetría de arterias pulmonares la descendente derecha es mayor. joroba de Hampton
(condensación pulmonar triangular periférica con base en superficie pleural (típica de TEP con infarto pulmonar+ derrame pleural serohemático)
Gasometría arterial: hipoxemia ( por I, ventricular derecha y disminución GC) e hipocapnia. gradiente alveoloarterial aumentado.
ECG: taquicardia sinusal, si TEP extenso sobrecarga derecha (Desviación del eje a la derecha, patrón SI-QIII-TIII (+ específico), bloqueo de
rama derecha y ondas P pulmonale.
la escala de probabilidad clínica que más se utiliza para dx de TEP: escala de Wells y escala ginebra.
técnicas dx en TEP:
- dímero D: si sospecha clínica de TEP baja: ayuda a excluir el diagnóstico de TEP si es negativo. si es + no diagnostica porque puede ser por
IAM, cirugía, carcinomas o cualquier enf. sistémica. no si grandes sospechas.
- Gammagrafía de ventilación/ perfusión: screening + utilizado para descartar TEP imp. tiene valor dx. si 2 o + defectos segmentarios de
perfusión moderados o extensos con ventilación normal- alta probabilidad. no interpretable si hay EPOC , defectos de perfusión y
ventilación (habría que hacer un CT o arteriografía).
- Angio TC con contraste: de elección ante sospecha de TEP. puede no detectar trombos periféricos. indicada en pacientes con inestabilidad
hemodinámica o rx patológica. no hacer si IR, embarazo o alérgicos a contrastes yodados. En estos casos que está contraindicado se usará
la gammagrafía de ventilación/perfusión.
- Angiografía pulmonar: la más sensible y específica (gold standard o prueba de certeza)- establece dx definitivo por visualización de
defectos de llenado intraluminal en más de una proyección. prácticamente en desuso por exponer a altas dosis de radiación y contraste
yodado.
- ecografía venosa de miembros inferiores: no diagnostica TEP pero sí TVP. de elección en embarazadas con sospecha de TEP.
- ecocardiografía: pacientes graves con sospecha de TEP.
6.3. tto y profilaxis:
TEP de alto riesgo o masivo con inestabilidad hemodinámica- una vez confirmado el dx tto tromboembolíticos si no hay riesgo alto de sangrado. luego
heparina no fraccionada (HNF) y luego ACO (anticoagulantes orales). si no responden a los tromboembolíticos fragmentación mecánica con cirugía
(tromboembolectomia) o cateterismo arterial (trombectomía endoarterial).
si hay estabilidad hemodinámica: anticoagulación primero con heparinas (no fraccionadas en perfusión continua o heparinas de bajo peso molecular
sc) y luego con ACO. si hay sangrado activo o alto riesgo de sangrado usar HNF ya que su antídoto es el sulfato de protamina. en embarazadas
HBPM ya que luego continuará con HBPM ya que los ACO son teratógenos.
a largo plazo ACO con dicumarínicos (acenocumarol o warfarina- INR entre 2-3, o con anticoagulantes orales de acción directa (dabigatran O
FARMACOS ACABADOS EN -XABAN: rivaroxaban, apixaban, edoxaban). los dicumarínicos tardan de 3-5 días en alcanzar rango terapéutico y en
las primeras 24h tiene efecto protrombótico. los de acción directa se pueden usar sin tto inicial de heparina.

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si contraindicación de anticoagulantes, TEP recurrentes con AC y presencia de gran trombo flotante en vena cava inferior- colocar filtro en cava
inferior o ligadura de esta.
medidas no farmacológicas: oxigenoterapia, posición semi- fowler, monitorizar constantes (con diuresis).
para alivio sintomático: ansiolíticos, analgésicos o mórficos.
prevención del TEP: tromboprofilaxis en pacientes con alto riesgo. incentivar deambulación y ejercicios de MMII, medidas físicas como medias
compresivas o compresión neumática intermitente, o anticoagulación profiláctica con heparina (enoxaparina 40mg/día),anticoagulantes directo o
filtro de VCI. profilaxis hasta 4 semanas tras cirugía sobretodo en cadera. si fx de cadera o rodilla hay esayos en los que indican que el rivaroxaban
(anti-X) y dabigatrán (antitrombina) tiene resultados similares a la HBPM.

TEMA 7: infecciones respiratorias:

7.1. Bronquitis aguda: inflamación de vías aéreas bajas estacional. normalmente vírico (50-90%, fc parainfluenzae y el influenzae, VRS y
adenovirus). por infección bacteriana primaria o sobreinfección de una bronquitis viral (streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus,
haemophylus influenzae y moraxella catarrhails).
fisiopatología: la inflamación bronquial provoca edema de mucosa bronquial y moco, det de la función mucociliar y más adherencia bacteriana. la
inflamación puede durar hasta 6-8 semanas y provocar hiperreactividad bronquial.
Clínica: catarro de vias altas con fiebre, rinitis y tos seca. a los 3-4 días tos productiva con esputo claro o purulento dolor urente retroesternal que
aumenta con inspiración y tos. si es bacteriana esputo purulento y la tos puede duran más de 3 semanas - disnea y sibilancias. expl pulmonar normal o
roncus, sibilancias, aumento de tiempo espiratorio. dx diferencial con reagudizaciones asmáticas, neumonías e infección de vías aéreas altas.
tto: soporte. buena hidratación y humidificación de vías aéreas, antitérmicos y reposo, evitar irritantes ambientales. antitusígenos si tos no
productiva muy molesta , si hiperreactividad bronquial añadir broncodilatadores. atb si sospecha de sobreinfección.
7.2. neumonía: inflamación del parénquima pulmonar infecciosa, normalmente bacteriana pero tambien mycoplasma pneumoniae o virus. agente + fc -
neumococo, etiología viral la 2º causa + fc (influenza, parainfluenza, VRS y adenovirus). otros: mycoplasma, chlamydia pneumoniae, legionella
pneumophylla, coxiella burnetti, chlamydia psittacci. en residencias o ingresados (aumenta gram - y estafilococo. en EPOC haemophyllus y moraxella.
+ fc en invierno y principios primavera. principal causa de mortalidad de origen infeccioso. mortalidad en UCI hasta 35%, hospital 2-16%, ambulatorio
0-4%.
fisiopatología: inflamacion alveolar provoca edema intersticial y exudado alveolar que al consolidar impide localmente el intercambio gaseoso al
convertirse en área de efecto shunt. hipoxemia sin hipercapnia salvo los graves. puede acompañarse de derrame pleural.
clínica: tos, disnea, expectoración, dolor pleurítico, hemoptisis, astenia, sensación febril, anorexia, cefalea o mialgias. expl. física: taquipnea,
taquicardia, hipertermia. expl pulmonar consolidación pulmonar con crepitantes, matidez en percusión, aumento vibraciones vocales, soplo tubárico,
egofonía. en ancianos muchas veces no se puede detectar ya que son paucisintomáticos.
dx: placa de tórax : consolidación alveolar (neumonías típicas), consolidación intersticial (atípicas) o parcheada (bronconeumonías)
tipos:
- neumonía extrahospitalaria: gravedad se establece por índice de Fine o PSI. si tipo 1-2: ambulatorio, 3- observación, 4-5 ingreso
hospitalario.
- intrahospitalarias o nosocomial: en hospital: tras 2-3 días de ingreso o menos de 15 días de alta hospitalaria. enterobacterias, neumococo,
haemophyllus y stafilococo. más graves porque los gérmenes son resistentes.
- por aspiración: por bajo nivel de conciencia (etilismo, convulsiones, ictus, drogas, anestesia, infección aguda, shock), alt de la vía digestiva
(estenosis esofágica, fístula traqueal) o complicación del sondaje nasogástrico. si PH < 2.5 peor pronóstico por alto riesgo de edema
pulmonar.
7.3. Bronquiectasias: dilataciones anómalas y permanentes de los bronquios cartilaginosos de tamaño mediano + destrucción de los componentes
muscular y elástico de la pared bronquial.
etiopatogenia: por:
- infecciones: sobreinfecciones o microorganismos necrotizantes (tuberculosis, estafilococo, klebsiella, pseudomonas, hongos, aspergilosis
broncopulmonar.
- obstrucción bronquial: FQ, bronquitis crónica, tumores.
- aclaramiento bronquial insuficiente: discinesia ciliar primaria, síndrome de Kartagener.
- aspiración por contenido gástrico.
- enfermedad inflamatoria autoinmune (Vasculitis)
- inmunodeficiencias.
Clínica: crónica productiva, broncorrea que aumenta en decúbito, expectoración hemóptica o hemoptisis franca. fc la sobreinfección con broncorrea
purulenta y disnea.
expl pulmonar: consolidación y ruidos de secreciones. acropaquias. en RX: engrosamiento bronquial “rail de tren” y a veces con niveles hidroaéreos
“nido de golondrina” esputo puede ser muy abundante y sedimenta en 3 capas: superior espumosa, media líquido claro y la inferior purulenta o espesa.
DX: CT de alta resolución.
TTO: mucolíticos y broncodilatadores, fisioterapia resp y drenaje postural. atb preventiva ej: tobramicina inhalada si colonización de pseudomonas.
si la lesión es localizada tto quirúrgico eliminando el parénquima afecto.

TEMA 8: CUIDADOS PACIENTE NEUMOLÓGICO.

8.1. fisioterapia resp: mejorar los síntomas y enlentecer la enf. facilitando evacuación de secreciones, disminuir
trabajo resp y rehabilitar función pulmonar y prevenir complicaciones.

drenaje postural o drenaje gravitatorio: colocar al paciente en distintas inclinaciones para facilitar el drenaje de las
secreciones rep a favor de la gravedad. lóbulos superiores: sentado o semisentado, laterales decúbito lateral, inferior:
decúbito prono y trendelenburg. ciclos respiratorios pausados con espiración alargada varias veces al día. + eficaz tras
tto broncodilatador nebulizado. Iindicado en enfermedades con hiperproducción de esputo (bronquiectasias, FQ,
abscesos… o pacientes postquirurgicos, traumatismos que no tienen tos eficaz. Contraindicado en lesiones de cabeza
cuello, columna o tórax con inestabilidad cardiovascular, si hay edemas, derrame pleural o empiema, HT intracraneal y
en ancianos.
percusión terapéutica o clapping: palmadas rítmicas y con manos ahuecadas para liberar secreciones junto con el
drenaje postural
vibración: compresión intermitente de la caja torácica en espiración para aumentar velocidad del flujo espiratorio.
alternar la vibración con la tos del paciente para aumentar efectividad. Contraindicado: anestesia epidural o raquídea, marcapasos, quemados,

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 injertos cutáneos o heridas abiertas locales, contusiones pulmonares y broncoespasmo, osteoporosis, coagulopatías y tuberculosis.
Ejercicios respiratorios: respiración diafragmática: decúbito supino con rodillas flexionadas, manos en abdomen inspirar contra resistencia de la
mano expandiendo el abdomen, espirar lentamente mientras se contrae abdomen. aumenta expansión pulmonar.
Respiración con labios fruncidos: prolonga tiempo espiratorio. útil con el drenaje postural, clapping y vibración.
Ejercicios expansión pulmonar:para aumentar la ventilación alveolar, favorece expansión de alveolos, mejorando intercambio gaseoso.
tos dirigida: respiración diafragmática pausada 2-3 veces y la 3º contiene inspiración e intenta toser desde pecho con tos corta y forzada.
PFT (pico flujo de tos) det capacidad para eliminar secreciones durante la tos. PFT mínimo para movilizar secreciones > o = a 270L/min.
8.2. aspiración secreciones: usar presión suave 80-120 mmHg, preoxigenar pa pct para que no desature. aséptico para que no produzca
infecciones. no aspirar mientras introduce sonda, aspirar intermitentemente 10-15 segundos. precaución en varices esofágicas, IM, lesiones
nasofaríngeas y en crisis asmática.
8.3. cuidados postquirúrgicos: postoperatorio inmediato: permeabilidad vía aérea y patrón resp adecuado. capacidad de movilizar secreciones,
signos de aspiración y aspirar secreciones. elevar cabecera 15-30º. o2 si precisa. problemas: respuesta disfuncional al destete, patron ventilatorio
inhadecuado, depresión resp, det intercambio gaseoso, fatiga muscular, obstrucción vías aéreas por insuficiente aclaramiento.
tardío: recomiendan no fumar semana previa a QX porque aumenta secreciones, movilizar secreciones resp. deambulación precoz

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