DEPRESION

DEFINICION

• Es un trastorno del estado de ánimo, transitorio o permanente caracterizado por

tristeza, falta de interés o placer con afectaciones físicas como el sueño y el
apetito.
• En casos severos se manifiesta conducta SUICIDA
Cada año se suicidan cerca de 800 000 personas, el suicidio es la 2da causa de muerte en el
grupo etario de 15 a 29 años.

Aunque hay tratamientos eficaces para la depresión entre el 50%

y 90% en muchos países no reciben tratamientos.

Entre los obstáculos a una atención eficaz se encuentran

* la falta de recursos de personal sanitario
*la estigmatización de los trastornos mentales
*Estereotipos
*la evaluación clínica inexacta.
Los trastornos depresivos pueden estar, en mayor o menor grado se
acompaña de ANSIEDAD.

La ansiedad es otra entidad nosológica que se agrega a la depresión y complica

aún mas su evolución
• La depresión es un
trastorno mental frecuente DATOS Y CIFRAS MUNDIALES
* La depresión es la principal
causa mundial de discapacidad
• Se calcula que afecta a más
de 300 millones de mental
personas en el mundo.
* Contribuye de forma muy
• De todas las edades, de importante a la carga mundial
general de morbilidad.
cualquier raza y condicione
social
ESTEREOTIPOS Y DEPRESION
Estudios realizados en 2021 por los Servicios de Atención
Psiquiátrica (SAP) de la Secretaría de Salud

• En México, 3.6 millones de personas adultas

padecen depresión
• El 1% de ellos presentan depresión severa
• La Pandemia de COVID-19 aumentó a más
del doble la prevalencia de estos problemas
de salud, en comparación con lo observado
antes de 2019
• ocasionados por el incremento en los
niveles de estrés por el miedo a contagiarse
y por el aislamiento social
 EPIDEMIOLOGIA 2 vs 1

• La prevalencia es casi el doble

en la mujer que en el hombre.

• La existencia de un pariente
de primer grado con
antecedentes de trastorno
depresivo mayor aumenta el
riesgo entre 1,5 y 3 veces
frente a la población general.
 FACTORES PREDISPONENTES
• Haber sufrido algún episodio depresivo
antes.
• Antecedentes familiares de depresiòn
• La pérdida de seres queridos.
• La soledad.
• Estrés continuo
• Bullying con afectaciòn de autoestima
• Disfunción familiar
• Enfermedades crónico degenerativas
• Personalidad con inmadurez psicoafectiva
• Pobreza y marginación
 TRASTORNO DEPRESIVO, CLASIFICACION POR ETIOLOGIA
SPECT (Tomografía de emisión por fotón único)
DEPRESION DE ORIGEN ENDOGENA. técnica que permite obtener imágenes sobre el
funcionamiento de diferentes regiones cerebrales
• TRASTORNOS TIROIDEOS
• HIPERTENSION
• TRANSMISION GENETICA (EPIGENETICA)
• HERENCIA DEPRESION BIPOLAR
• TRASTORNOS DE SINTESIS DE NEUROTRANSMISORES
• ALTERACIONES DE EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARENAL
• DISRITMIAS DEL SIST, LIMBICO

DEPRESION DE ORIGEN EX0GENA.-

• PERDIDAS
• ESTRESS
• CONDICIONADO A TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD Y/O
• INMADUREZ PSICOAFECTIVA
• MARGINACION
• POBREZA.
 CLASIFICACION POR SEVERIDAD DE SINTOMAS
LEVE.-
Manifestaciones afectivas y físicas, aun sin
perdida de funcionalidad

MODERADA.-
Manifestaciones afectivas y físicas,se agregan
alteraciones cognitivas, dificultad de mantener
la funcionalidad

SEVERA.-
Manifestaciones afectivas y físicas extremas,
alteraciones cognitivas que alteran seriamente
la funcionalidad hasta ser incapacitante
 PRINCIPALES TRASTORNOS DEPRESIVOS
• Depresión mayor,
• Distimia (Depresión crónica màs de 2 años)
• Trastorno adaptativo (depresión reactiva) MANIFESTACIONS
duelo, cambio de residencia, estrés MAS COMUNES

* Depresion Postparto

• Depresión estacional
CICLICOS
• Depresión bipolar.

• Manifestación con dolor pélvico y cambios TDPM

del afecto como tristeza,irritabilidad,desesperanza, TRASTORNO
pueden interferir con la funcionalidad, desaparece DISFORICO
una vez llegada la menstruación PREMENSTRUAL
 ETIOLOGIA
Influyen factores genéticos, biológicos y
psicosociales.

Los factores genéticos pueden transmitirse

de generación tras generación

los factores biológicos incluyendo la Psico-

Neuro-Inmunología

No hay biomarcadores asociados con la

depresión que pueda ser usado para el
diagnóstico de la enfermedad
 ANATOMO FISIOLOGIA DE LAS EMOCIONES
• El control de las emociones está
regulado por el sistema límbico
• A través respuestas autónomas,
endocrinas y del comportamiento que
responden a factores que comprometen
la homeostasis
• Estos eventos se almacenan en la
memoria para reacción mas rápida ante
la presentación del evento (Memoria
emocional = TRAUMA.
• El sistema límbico está regulado por
diversas vías nerviosas que liberan
neurotransmisores como noradrenalina
(NA), dopamina (DA), la serotonina (5-
HT) y la acetilcolina (ACh),
 DEPRESION MAYOR
• Mayor flujo sanguíneo y mayor
metabolismo en la amígdala, la
corteza orbital y el tálamo medial,
• Disminución de la actividad de la
corteza prefrontal y de la zona
ventral anterior de la corteza
cingulada
• Afectando las regiones talámicas,
circuitos hipotalámicos, y a la
amígdala cerebral
• Cambios estructurales por el
ESTRÉS crónico originan una
reducción de la corteza y
tamaño , reduciendo el
tamaño de:
*la amígdala,
*cíngulo,
*corteza prefrontal
*hipocampo que afecta la
neurogenesis (neuroplasticidad
neuronal) para almacenar
nuevos recuerdos , las
dendritas se retraen y
degeneran (Fallas de Memoria)
 APRENDIZAJE EMOCIONAL Y MEMORIA A LARGO PLAZO
La amígdala forma y almacena memorias de sucesos emocionales, que dejaron
huellas en conexiones sinápticas (Traumas) e inducen conductas asociadas con la
emoción de miedo a través de conexiones con el núcleo central de la amígdala. con
el objetivo de reaccionar más fácilmente.

mientras más episodios depresivos se sufran, más pequeño es el hipocampo,

(vinculada con la memoria a largo plazo, la formación de recuerdos y la conexión
de estos con las emociones)
 DISFUNCIONES DEL CINGULO
• La disfunción o lesión del cíngulo ocasiona apatía,
embotamiento afectivo y socialmente inapropiados,
disfemia y mutismo.

• Desinterés, aplanamiento afectivo, pérdida del afecto

ETIO-PATOGENIA DE LA DEPRESION
• La depresión es causada por un déficit funcional
de los neurotransmisores noradrenalina (NA) y la
serotonina (5-HT), en las regiones límbicas
(emocionales) el estriado y los circuitos
neuronales corticales prefrontales,

• La serotonina actúa sobre receptores pre y post

sinápticos, se re metaboliza al ser recaptura por
transportadores en la membrana pre sináptica,
en la depresión existe disminución de
neuroreceptores por la perdida de la corteza de
estructuras del sistema límbico

• Las acciones de la 5-HT en el cerebro están

mediadas por 14 receptores de membrana,
agrupados en 7 familias:
5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6 y 5-
HT7.
 VIAS NORADRENERGICAS
Son 4 las vías noradrenérgicas principales que parten del locus coeruleus , es el el tallo
Cerebral y sensible al estrés con respuesta al pánico, interviene en la vigilia
3) La corteza límbica. Interviene
en el estado de ánimo

1) La corteza frontal. Tiene una

función reguladora del afecto

CAMBIOS DE HUMOR ANHEDONIA

(AFECTO) TRISTEZA

2) La corteza prefrontal. 4) El cerebelo.

Interviene Interviene
en la atención y concentración en los movimientos.
DISTRACCION
OLVIDOS
 SEROTONINA Y VIAS
SEROTONINERGICAS
El Sistema Nervioso concentra el 10%
de la serotonina.
La Pared intestinal.- concentra el 90%
de toda la serotonina del organismo
en las células entero-cromafínicas
(células endocrinas que se hallan
intercaladas entre las células de la
musculatura lisa gástrica e intestinal.)
Desde el punto de vista embriológico,
las células entero-cromafínicas derivan
del tubo neuronal, al igual que las
células de la médula adrenal.
Sangre.- Se localizan en las plaquetas,
en cuyo interior se acumulan mediante
transporte activo. La serotonina se
segrega cuando se forma un coágulo
(agregado de plaquetas). El estrés
severo se ha relacionado con purpura
trombocitopenica benigna
FISIOPATOGENIA Y SU RELACION CON CUADRO CLINICO
ALTERACIONES EMOCIONALES FISICAS Y COGNITIVAS
 CUADRO CLINICO POR ETAPA DE VIDA
NIÑO ADOLESCENTE

*Simular estar enfermo,

*Rehusar a ir a la escuela, *Expresar mal humor,
*Diiminuye el rendimiento escolar
*Juega menos o deja de hacerlo,
*Conductas desafiantes
*Expresa el deseo de no querer separarse de los padres
*Miedo de que uno de los padres fallezca. *Brotes de irritabilidad.
*Conductas de riesgo (consumo de
*Somatizaciones difusas
*Trastornos alimenticios sustancias psicotrópicas, *Comportamientos parasuicidas
*Enuresis
 ADULTO JOVEN
• Tristeza
• Disfórico
• Irritabilidad
• Disminución o aumento del apetito
• Insomnio o hipersomnio
• Enlentecimiento o agitación psicomotriz
• Astenia (sensación de debilidad física)
• Sentimientos de inutilidad o culpa
• Pensamientos recurrentes de muerte o
ideas suicidas 4 A 1
• Desesperanza
• Minusvalia
• Fallas de memoria reciente
• Llanto fácil
• Labilidad emocional

En cuanto al suicidio, si bien los datos afirman que los intentos son más comunes en la mujer que en el hombre, la tasa
de suicidio consumado en ellos es cuatro veces más alta que en las mujeres. Utilizando los hombres una metodología
más letal para asegurar su fallecimiento
 CUADRO CLINICO EN EL ADULTO MAYOR
• Tristeza , nostalgia
• Pérdida de apetito,
• Alteraciones de la memoria
• Insomnio
• Síntomas somáticos
• Ansiedad
• Falta de interés en las actividades

• A partir de los 70 años de edad, la tasa

de suicidio en el hombre aumenta,
alcanzando el nivel máximo después de
los 85 años
 DEPRESION POR DUELO
El duelo se manifiesta en cinco fases:

Fase de Negación. Negarse a sí mismo o al entorno que ha ocurrido

la pérdida
Fase de Enfado, Indiferencia o Ira: Estado de descontento por no
poder evitar la pérdida que sucede. Se buscan razones causales y
culpabilidad.
Fase de Negociación. Negociar consigo mismo o con el entorno,
entendiendo los pros y contras de la pérdida. Se intenta buscar una
solución a la pérdida a pesar de conocerse la imposibilidad de que
suceda.
Fase de Dolor Emocional (o depresión). Se experimenta tristeza por
la pérdida. Pueden llegar a sucederse episodios depresivos que
deberían ceder con el tiempo.
Fase de Aceptación. Se asume que la pérdida es inevitable. Supone
un cambio de visión de la situación sin la pérdida; siempre teniendo
en cuenta que no es lo mismo aceptar que olvidar.

• El duelo suele durar entre 6 meses y un año,mas allá de este

tiempo se llama duelo no resuelto y requiere apoyo
psicoterapeutico
 DIAGNOSTICO ES CLINICO HACER
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON:
• Trastornos endocrinos: como trastornos tiroideos
• psicosis posparto,
• encefalitis de Hashimoto
• enfermedad de Alzheimer,
• Aplicar cuestionarios para valorar intensidad de depresión como Hamilton y Beck

• https://www.eutimia.com/tests/hdrs.htm#.X-aUe9hKjIU
 PRONOSTICO
DISTIMIA CON TRATAMIENTO:
El 50% de los casos de distimia inician antes
de los 25 años, en su mayoria mujeres
Del 10 al 15% de los pacientes remiten un año
después.
• 25% de los casos no se recuperan

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR (UNIPOLAR)

• El 50% de los casos el 1er. episodio
depresivo se produce antes de los 40 años.
• Un episodio depresivo no tratado dura de 6
a 13 meses,con tx remiten en 3 meses
 TRATAMIENTO
Diagnosticar adecuadamente y tratar el cuadro depresivo evitara
Complicaciones como la cronicidad y disminuirá en gran medida el
riesgo suicida

• Algunos estados depresivos remiten una vez resuelto la

condición ambiental que origino la depresión

Ejemplo: Resolución del duelo

Adaptacion a cambios realizados
 FARMACOLOGIA DE
ANTIDEPRESIVOS ISRS
 TRICICLICOS inhibidores de serotonina,
noradrenalina,antagonista de acetilcolina e histamina,
ANTIDEPRESIVOS Imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina
Desipramina, doxepina

TETRACICLICOS. Inhibidor serotonina,adrenalina,antagonista de

EFECTO
histamina
SEDATIVO
Mirtazapina ,mianserina, maprotrilina

INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTURA DE SEROTONINA (ISRS) MAS

Fluoxetina ,sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, UTILIZADOS
escitalopram

INHIBIDORES DE RECAPTURA DE SEROTONINA Y

NORADRENALINA.
Venlafaxina, desvenlafaxina ,duloxetina

INHIBIDORES DE RECAPTURA DE NORADRENALINA Y DOPAMINA

TIENEN SU MEJOR Bupropión
EFECTO A PARTIR DE
LA 2DA SEMANA ATIPICOS Efecto multimodal antagonista y agonista de
serotonina, noradrenalina, dopamina, histamina, acetilcolina y
GABA
Vortixepina, reboxetina, trazodona
 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ISRS
• SINDROME SEROTONINERGICO.-
• NAUSEA
• VOMITO
• CEFALEA
• IDEACION SUICIDA
• SEDACION O INSOMNIO
• AUMENTO DE PESO
• RETRASO EN LA EYACULACION
• SX SEROTONINERGICO
Muchos de los efectos secundarios
desaparecen después de la fase de
adaptación,
 TRASTORNOS POR ANSIEDAD
ANSIEDAD GENERALIZADA NEURODERMATITIS ALOPECIA AREATA

AGORAFOBIA TRATORNO POR SOMATIZACION ESTRÉS POSTRAUMATICO PARANOIA

 DEFINICION:
TRASTORNOS POR ANSIEDAD
• La ansiedad es una
respuesta instintiva
involuntaria con
incremento de intensidad
de los estímulos externos o
internos, y se perciben
amenazantes,pueden ser
pensamientos, ideas,
imágenes, etc.,

• Se acompañan de síntomas
somáticos de tensión
(descargas
neurovegetativas) para
enfrentarse a una amenaza.
 ANSIEDAD
MANTIENE ALERTA EL
INSTINTO DE SUPERVIVENCIA
Moviliza las defensas del
orgnismo

ES PATOLOGICA
• Cuando el estímulo es mas
intenso que la capacidad de
adaptaptaciòn
• aparecen respuestas
intensas y
desproporcionada con o
sin un estímulo
desencadenante pudiendo
llegar a ser incapacitante
 EPIDEMIOLOGIA Y PREVALENCIA
2 1
PREVALENCIA DE LOS TRASTORNOS
DE ANSIEDAD.-

La edad de inicio frecuentemente es A

en la adolescencia y adulto joven
afecta más al sexo femenino

En México la prevalencia a lo largo de

la vida del 14.3%.
• Del 60% al 70% se cronifica a lo largo
de la vida
• Alto porcentaje de demanda de
atención primaria
• 1 de cada 10 pacientes que se atienden
diariamente en consulta de primer
contacto presentan cuadro de ansiedad
por somatizaciòn
• El diagnóstico se dificulta por
sintomatología somática diversa por lo
que recorren varias alternativas
médicas
• Pacientes con ansiedad cuentan con
una productividad laboral o académica
menor que la población general.
CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
AGORAFOBIA PANICO ESTRÉS AGUDO HIPOCONDRIA

TRAST. DISOCIATIVO DE TRASTORNO

CONVERSION ESTRÉS POSTRAUMATICO DESPERSONALIZACION OBSESIVO COMPULSIVO
 FACTORES PREDISPONENTES

• Estresores psicosociales cotidianos mal

manejados
• Personalidades
inestables,anancasticas,dependientes,
donde los mecanismos de defensas
fracasan y se manifiestan con síntomas
conversivos, disociativos , fóbicos, y
obsesivo-compulsivos
• Se asocian con ansiedad generalizada.
• Violencia, pérdidas, necesidades sociales
y económicas apremiantes, cambios en
el sistema de vida, etc.
 ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Multicausal:
Desde factores biológicos, psicodinámicos, sociales,
traumáticos
• Anormalidades neuroquímicas influenciadas
genéticamente; Como
• Desregulación de neurotransmisores como
serotonina y noradrenalina
• Desregulación del sistema gabaérgico

• Desregulaciòn del eje tálamo- hipófisis - suprarenales

• HERENCIA: Los parientes en primer grado de los

pacientes con trastorno por pánico tienen más
probabilidades de presentar el trastorno
 CORTEZA ORBITOFRONTAL Y CORTEZA DEL CINGULO ANTE
REACCION A ESTRES
La amigdala envia proyección a corteza prefrontal a graves del cingulo el cual
“amplifica” esta señal
Esta área interpreta los eventos emocionalmente significativos, seleccionando
y planeando el comportamiento de respuesta ante una amenaza.
 EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS- SUPRARENALES Y SU RESPUESTA AL
ESTRES Retroalimentación
Negativa, disminuye producción de CRH y
1.-El hipotálamo, sintetiza y secreta vasopresina así como la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) ACTH

2.-Esta actua sobre la hipófisis, liberando corticotropina (ACTH);

es transportada por sangre a la corteza suprarrenal

3.-Desencadena la secreción de glucocorticoides como cortisol

este aumento retroactúan sobre el hipotálamo y la hipófisis
(para inhibir la producción de CRH y ACTH) en un ciclo de
retroalimentación negativo

4.-También se libera aldosterona ,adrenalina y noradrenalina por

estimulación simpática

5.- El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para

restablecer la homeostasis.

6.- La secreción prolongada de cortisol, por estrés crónico o una

secreción excesiva como sx de Cushing, da lugar a importantes
cambios
Los niveles de cortisol también pueden ser diferentes para las
personas con autismo o síndrome de Asperger..
 HIPOTALAMO
• El eje está implicado en la
neurobiología de:
• Trastornos emocionales
• Trastorno de ansiedad
• Trastorno bipolar
• Síndrome por estrés postraumático
• Depresión
• Sx burn-out,
• Trastorno límite de la personalidad,
• síndrome de fatiga crónica
• Síndrome del intestino irritable
• Anorexia
 EFECTOS FISIOLOGICOS DE GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL)
glucogénesis. Homeostasis del agua y los disminuye la formación ósea,
electrólitos (acción mineralcorticoide). problemas de crecimiento

Disminuyen la permeabilidad capilar

reducen la extravasación de Metabolismo de hidratos de
sustancias pro-inflamatorias y la carbono, proteínas y grasas
Suprime la acción del sistema inmunitario
diapédesis de neutrófilos y monocitos.
De ahí su uso en enf. autoimunes
Se utilizan como antiinflamatorios
 EFECTOS NOCIVOS POR INCREMENTO EN NIVELES DE CORTISOL
Incrementa la presión sanguínea por
Insulina pérdida de colágeno inducida por
sensibilidad de vasos sanguíneos a la epinefrina
El cortisol destruye receptores insoliticos la el cortisol en la piel es 10 veces mas
y la norepinefrina., ocasionando
insulina, ocasionando hiperglucemia que en cualquier otro tejido.
obesidad y síndrome metabolico= vasoconstricción, el uso de antihipertensivos es
Diabetes Mellitus por ansiedad cronica limitada

estimula la secreción de HCI y favorece el desarrollo de osteoporosis a Altera el sistema reproductivo,

pepsina en estómago. largo plazo, reduce la absorción de calcio aumentando posibilidad de aborto
en el intestino provoca infertilidad temporal
 EFECTOS ANORMALES DEL CORTISOL SOBRE EL ORGANISMO
Aumenta el número de plaquetas Memoria
(TROMBOCITOSIS) y acorta el tiempo de El cortisol y adrenalina crea recuerdos Lentifica la cicatrización por retraso en el
coagulación. a corto plazo de acontecimientos desarrollo de los fibroblastos del tejido
emocionales; la exposición al cortisol a lesionado
largo plazo acarrea daños al hipocampo

Produce una atrofia del tejido linfoide por lisis de los linfocitos.
inhibe células precursoras de IgA en intestino e IgM, evita la
INMUNODEFICIENCIAS:
proliferación de células T así mismo bloquea sus interleucinas
Disminuye los eosinófilos, basófilos y linfocitos circulantes

Inhibe la síntesis de
histamina en los
mastocitos. Dismuyendo
su papel protector en la
contra patógenos y
curación de heridas.
 CUADRO CLINICO DE ANSIEDAD
Preocupaciones anticipación de lo peor, aprensión,
irritabilidad, Sensación de tensión, imposibilidad de relajarse,
reacciones con sobresalto llanto fácil temblores
sensación de inquietud. Temor a la oscuridad Temor a la soledad
Temor a los animales Temor al trafico Temor a las multitudes.
Insomnio inicial sueño intermitente sueño insatisfactorio
Dificultad para concentrarse mala memoria cambios de humor
Mialgias y artralgias rigidez muscular voz temblorosa
Mioclonos crujir de dientes,
Acufenos y tinitus visión borrosa sofocos
Escalofríos sensación de debilidad parestesias
Taquicardia palpitaciones dolor y opresión retroesternal
Latidos vasculares sensación de desmayo extrasístoles
sensación de ahogo suspiros y disnea Dificultad para tragar,
dispepsia: dolor Gastritis Distención abdominal
Nauseas /vómitos, digestión lenta, borborigmos
Diarrea o estreñimiento pérdida de peso Micción frecuente, micción urgente,
Amenorrea menorragia piloerección
Boca seca rubor, o palidez, Diaforesis
vértigos, cefaleas de tensión frigidez, eyaculación precoz, ausencia de erección
El síndrome de fatiga crónica también conocido como encefalomielitis miálgica
o enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo

•Estrés mental o físico -- muchas personas con Sx de fatiga cronica han estado bajo estrés
mental o físico intenso antes de enfermarse.
COMPLICACIONES FISICAS Y METABOLICAS ANTE LA ANSIEDAD CRONICA

• Trastornos metabólicos, como la

hipoglicemia o hiperglicemia
• Enfermedades gastrointestinales,
como la enfermedad inflamatoria
intestinal.
• Malabsorción con déficit de
vitaminas B2, B12, D o ácido fólico.
• Trastornos electrolítico con
hiponatremia o la hipocalcemia.
• Enfermedades respiratorias, como el
asma, edema pulmonar, embolia
pulmonar
• Enfermedades cardíacas, como
hipertensión arterial ,arritmias
cardíacas, insuficiencia cardíaca, la
enfermedad coronarias.
• Enfermedades hematológicas, como anemia, policitemia, leucemia o anemia
falciformes por influencia de cortisol sobre medula ósea
• Trastornos neurológicos, como Alzheimer, demencia vascular, enfermedad de
Huntington, Parkinson, esclerosis múltiple, enfermedad de Wilson, tumores cerebrales,
accidentes vasculares cerebrales, enfermedades vasculares cerebrales crónicas
• Enfermedades infecciosas del SNC, como la meningitis, la encefalitis o la neurosífilis.
• Consumo de sustancias tóxicas,
• Asimismo, muchas de las personas que padecen ansiedad (sobre todo ansiedad
generalizada, trastorno de angustia y fobia social), consumen alcohol con el pretendido
objetivo de aliviar la sintomatología de la angustia.

investigación demuestra que los hombres que tienen ansiedad

generalizada tienen el doble de riesgo de morir de cáncer en
comparación con los hombres no ansiosos. Esta relación no se
ha encontrado en las mujeres
 DIAGNOSTICO
ES CLINICO:
Al ser una alteración que se ve reflejada
en diversos aparatos y sistemas debe
realizar diagnostico diferencial con.

• HIPERTIROIDISMO
• DIABETES
• HIPERTENSION
• ENFERMEDAD CORONARIA
• ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
• ALERGIAS.

• https://www.eutimia.com/tests/hars.ht
m#.X-ed_dhKjIU
(CUESTIONARIO ANSIEDAD HAMILTON)
Factores que aumentan
los niveles de cortisol
• La cafeína.
• Insomnio
• El ejercicio físico estimula la liberación de
cortisol para aumentar la gluconeogénesis y
mantener la glucosa en sangre.
• El hipoestrogenismo postmenopausia
• El estrés
• Traumas físicos
• Obesidad
• La anorexia nerviosa puede estar asociada con
el incremento del nivel de cortisona.
Factores que reducen los niveles
de cortisol

• La suplementación de magnesio
• ejercicio aeróbico, pero no en entrenamiento de
resistencia
• Ácido graso omega 3,
• La terapia musical puede reducir los niveles de
cortisol en algunas situaciones.
• El masaje terapéutico.
• Las relaciones sexuales.
• La risa y la experiencia humorística.
• El té negro
 PRONOSTICO
• BUENO CUANDO ES AGUDO Y SE INICIA TRATAMIENTO
PSICOTERAPEUTICO Y FARMACOLOGICO.
• MALO SI SE CRONIFICA Y PUEDE LLEGAR A LESIONAR APARATOS Y
SISTEMAS CON SUS COMPLICACIONES RESPECTIVAS E INCAPACITANTE
• CONSUMO DE SUSTANCIAS Y ALCOHOL

HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES FOBIAS DEPRESION USO DE DROGAS

 Las benzodiacepinas (BZD) son fármacos hipnóticos y ansiolíticos
Alprazolam Las benzodiacepinas son depresores selectivos del
sistema nervioso actúan sobre el sistema límbico.
Bromazepam Reducen la activación de circuitos cerebrales septo-
hipocámpicos, cuya actividad se incrementa ante
Clordiazepóxido señales de peligro
Clonazepam
Diazepam
Flunitrazepam
Flurazepam
Lorazepan
Triazolam
Midazolam
Loflazepato de etilo
Estazolan
Hidroxicina*
 MECANISMO DE ACCION
BENZODIACEPINAS
GABA
En el cerebro sus sinapsis son inhibitorias
Al abrir los canales de iones de Cloro con carga negativa
Esto se traducirá en negatividad en el potencial de
acción causando hiperpolarización (Aumento de la
negatividad interna de la membrana neuronal, por lo
que se torna menos sensible a los estímulos=
INHIBICION ,produciendo sedación y ansiolisis

Barbitúricos, alcohol y las benzodiazepinas, son

fármacos AGONISTAS del complejo gabaérgico al Cl-
inhibidor el sistema límbico Cl- Cl- Cl-
Cl-
• RECEPTORES BENZODIACEPINICOS
en el SNC son parte del complejo
ácido gamma-aminobutírico
(GABA)

• El GABA es un neurotransmisor de
acción inhibitoria, Las
benzodiazepinas potencian la
acción inhibitoria mediada por el
GABA. (agonistas)

• Los receptores de las

benzodiazepinas se distribuyen por
todo el cerebro y la médula
espinal; también se encuentran en
las glándulas adrenales, riñones,
glándula pineal y plaquetas.
• Cada benzodiazepina tiene una afinidad diferente por el receptor GABA con sus
subunidades.
afinidad por los receptores
benzodiazepinas con alta afinidad que contengan la subunidad
a nivel de la subunidad α1 se α2 y/o α3 tienen una buena
asocian con sedación actividad ansiolítica.

Alfa
Alfa
1
2y3
 ABUSO E INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS
• En los ancianos, el riesgo es la ataxia y la
depresión respiratoria;
• usarlas en dosis más bajas (nunca en
ellos por vía i.v.); riesgo de caídas y
fracturas, aunque , riesgo de accidentes
de tráfico, por disminución de reflejos
osteotendinosos
• su uso en el embarazo, están clasificadas
en la clase D (“evidencia positiva de
riesgo teratogenicidad ”), excepto el
clonazepam, que está en la algo más
benigna clase C (“no se puede descartar
el riesgo”)
• Pasan a la leche materna, por lo que no
se aconseja evitarlos durante la
lactancia
 Es poco común que exista compromiso respiratorio con ingestiones orales de BDZ solas
La clásica sobredosis aguda es disartria, ataxia y estado mental alterado
ANTIDOTO.- Flumazenil: es un antagonista competitivo de las benzodiacepinas

Dosis: Adultos: 0,2 mg por vía intravenosa (IV)

durante 30 segundos. Se pueden administrar dosis
repetidas de 0.2 mg, hasta una dosis máxima de 1
mg, hasta que se logre el efecto deseado.
no debe administrarse más de 3 mg de
flumazenil en una hora.

Niños: dosis inicial: 0.01 mg / kg administrada por vía

intravenosa durante 15 segundos (dosis máxima de
0.2 mg). NO debe exceder 1 mg

EL máximo efecto de flumazenil en una sola dosis

sucede en aproximadamente de 6 a 10 minutos
después de la administración intravenosa.

La duración del flumazenil es corta (0.7 a 1.3 horas)

y la duración del efecto de una BZD de acción
prolongada o una dosis de BZD grande puede exceder
la de flumazenil.
ESQUIZOFRENIA
 ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia es un trastorno mental
grave caracterizado por

• Alucinaciones y delirios
• Trastornos graves en el pensamiento y
comportamiento
• Pueden agregarse ansiedad y
• depresiòn
• Afectación de la funcionalidad
personal, social y familiar
 Epidemiología

• Es de distribución mundial, afecta a todas las

razas, tasa de afectación del 1 % de la
población.

• Suele manifestarse en el adulto joven

• Aproximadamente el 40 % de los pacientes

esquizofrénicos han consumido drogas al
menos en una ocasión durante su vida

• Los inmigrantes a los países desarrollados

muestran un aumento de las tasas de
esquizofrenia
 Género
• La esquizofrenia tiene más prevalencia en 1.4 a 1
hombres que en mujeres (relación 1.4 :1)

• el pronóstico es mejor en mujeres, con aparición

de la enfermedad más tardío probablemente por
el efecto antidopaminérgico del estrógeno.

• Los pacientes con marcadas anormalidades

estructurales en el cerebro suelen tener un
comienzo mas temprano e intenso

• En hombres la enfermedad aparece entre 20 años vs 26 años

edades 20-28 años

• Y en mujeres entre los 26-32 años

• Las mujeres también suelen tener mejor

respuesta a los tratamientos.
 Antecedentes familiares
• Alta heredabilidad genética de la
esquizofrenia

• La prevalencia de la esquizofrenia se
incrementa al 10 % en los parientes
de primer grado de sujetos con
esquizofrenia,

• El índice más alto se da en familias

con varios miembros que presentan la
enfermedad.

• Se ha propuesto que en la
descendencia de dos esquizofrénicos,
un tercio serían esquizofrénicos, otro
tercio 'excéntricos' y solo un tercio
'normales' (UCM)
 ETIOLOGIA
• La causa de la esquizofrenia se deben a
varios factores como:
• El estrés ambiental que desencadenan
la condición
• Apuntan a un origen orgánico del
trastorno, con una base no solo
funcional,
• en la esquizofrenia aparece un exceso
de dopamina, un neurotransmisor
cerebral
 FACTORES PRENATALES
• La esquizofrenia puede ser ocasionada
por factores no genéticos.
• Tales como infecciones por virus
influenza durante el primer trimestre
del embarazo, desnutrición materna, o
asfixia perinatal,
• la posibilidad de una migración
neuronal anormal durante el
neurodesarrollo resultando un defecto
estructural que ocurre temprano en la
vida y produce deficiencias en donde el
estrés, llevan a síntomas
esquizofrénicos en la adolescencia y la
edad adulta
 FISIOPATOGENIA
• Agrandamiento progresivo de los
ventrículos laterales

• Reducciones en las sustancias

blanca y gris de los lóbulos
frontal y temporal,

• El deterioro estructural podría

ser consecuencia de la
esquizofrenia o una causa
predisponente
 ANORMALIDADES DE NEUROTRANSMISION
• La hipótesis dopaminérgica:
• considera que los síntomas positivos
de las psicosis,están causados por
una hiperactividad de las neuronas
dopaminérgicas mesolímbicas.
• Se considera también que la
deficiencia de la dopamina o el
bloqueo de los receptores
dopaminérgicos tipo D2 en la vía
dopaminérgica mesocortical es la
responsable de los síntomas
negativos
 VIA MESOCORTICAL
TEORIA DOPAMINERGICA
VIA MESOLIMBICA
del área tegmental ventral a
desde el cerebro medio al sistema límbico
Lóbulo frontal)
principalmente añ núcleo acummbens

DOPAMINA

1.- neurocognición CATATONIA

Relacionado con la emoción,
2.-emoción y afecto recompensa y placer
SINTOMAS POSITIVOS
HIPODOPAMINERGIA= ALUCINACIONES
SINTOMAS NEGATIVOS ALTERACIONES DELIRANTES
APLANAMIENTO AFECTIVO APARIENCIA
ALOGIA EXTRAVAGANTE
ABULIA AGRESIVIDAD
APATIA ALTERACIONES DEL
ATENCION DISMINUIDA PENSAMIENTO
APARIENCIA DECUIDAD (DESORGANIZADO)
AISLACIONISMO
 CLASIFICACION DE ESQUIZOFRENIAS
Tipo paranoide predomina idea de persecución,

Tipo desorganizado o hebefrénica:

Pensamiento y conducta desorganizados

Tipo catatónico: estupor catatónico,

incapacidad para cuidar de sus necesidades
personales.

Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos,

con variedad de síntomas psiquiátricos
Tipo residual: donde los síntomas positivos están
presentes tan solo a baja intensidad, de
persistencia crónica, y con deterioro de las
funciones cognitivas (funciones mentales

Tipo Esquizo afectivo.- Síntomas predominantes

positivos como alucinaciones, delirios, ideas de
daño o negativos (abulia, apatía, indiferencia,
catatonia) pero cíclicamente aparecen
manifestaciones afectivas similar al trastorno
bipolar ya sea manía o depresión.

Esquizofrenia simple: El menos frecuente de todos

,su desarrollo es insidioso, no manifiesta
alucinaciones ni delirios, es menos psicótica y
muestra fundamentalmente aislacionismo
(síntomas negativos )
 CUADRO CLINICO
• Es una enfermedad que se presenta con una variedad de síntomas
• los síntomas de esquizofrenia deben estar presentes durante al menos un mes ,en un período de al menos
seis meses.
• Una psicosis de tipo esquizofrénica de menor duración se suele denominar trastorno esquizofreniforme

1er episodio
PERSONALIDAD PREMORBIDA
Inicia a los 10 y los 20 años
antes de la aparición de la
psicosis aparece
sintomatología negativa y se
interrumpe el
funcionamiento normal del
individuo.

Por ejemplo,
Abandona la escuela
(INTELIGENTE)
No logra iniciar un noviazgo
Descuido en el vestir e
higiene personal.
 1er episodio

• Después de la primera fase prodrómica comienza el período de 1 a 6 meses, con la progresión del trastorno, aparecen los
primeros episodios agudos, con síntomas más llamativos, mayormente síntomas positivos como:

• delirios y alucinaciones, aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de
un deterioro progresivo.

• Con frecuencia, al salir de los síntomas psicóticos, aparece la depresión, que puede conllevar a ideas e intentos suicidas.

• Un episodio que se inicia con gran intensidad de síntomas positivos (por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación
psicomotora, lo que se conoce como un «episodio florido» y en forma más o menos brusca), tiene mejor pronóstico
• La presentación insidiosa y con síntomas negativos como la desorganización más que el delirio tiene un peor pronostico
 ESQUIZOFRENIA CRONICA

Fase de recidivas o residuales

período de estabilización, residual y/o agotamiento, aproximadamente sobre los 40 años de edad, en el
que:
predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el
inicio del trastorno es decir,
• Sobre ésta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los
episodios agudos, de menor intensidad y al remitir retornan a niveles previos a las recidivas.
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN LA ESQUIZOFRENIA

ECOLALIA MUTISMO NEOLOGISMO ALOGIA SOLILOQUIOS

 Delirios de daño Delirio de daño Delirios de persecución Delirio de suplantación Delirio erotomaniaco
Con referencia paranoia (Sx de Capgras)

Delirios de control obediencia Delirio celotipico

o mando automática Delirio: Megalomania Delirio meseanico

IDEAS BIZARRAS (FANTASIOSAS) TRANSMISION DEL PENSAMENTO ROBO DE PENSAMIENTO

• Las comorbilidades psiquiátricas son comunes entre los
pacientes con esquizofrenia.

• Predominan el abuso de sustancias (alcohol o drogas)

• Depresión y ansiedad,

• Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)

• Se ha demostrado la asociación de la esquizofrenia con

trastornos gastrointestinales y con enfermedades
autoinmunes, entre las que se incluye la enfermedad
celíaca.

• Con frecuencia, se asocian alteraciones endocrinológicas

y cardio-metabólicas, como la diabetes mellitus tipo 2,

• la obesidad, la hipertensión y la dislipidemia

• El diagnóstico es clinico se basa en la
cuidadosa observación de signos y
síntomas, en la exploración
metódica de las vivencias de una
persona, y en la acumulación de
antecedentes desde todas las
fuentes posibles: familia, amigos,
vecinos, trabajo.

• No existen pruebas de laboratorio ni

exámenes de imágenes que ayuden
a establecer el diagnóstico, como no
sea para descartar otras
enfermedades.
 DIAGNOSTICO

• EL DIAGNOSTICO ES CLINICO
 TRATAMIENTO (ANTIPSICOTICOS)
ANTIPSICOTICOS TIPICOS.- Son los más antiguos, con acción
fundamentalmente antidopaminérgica y caracterizados por su
eficacia en el control de síntomas psicóticos positivos (delirios,
alucinaciones) y poco ineficaces sobre los negativos (depresión,
aislamiento social).
Su uso se asocia frecuentemente con síntomas
extrapiramidales e hiperprolactinemia (antagonistas
ANTIPSICOTICOS dopaminérgicos D2 ,afectan las 4 vias dopaminérgicas)

ANTIPSICOTICOS ATIPICOS .Se caracterizan por bloquear

simultáneamente los receptores dopaminérgicos y
serotoninérgicos y ser eficaces tanto en los síntomas
positivos como en los negativos. Globalmente, se asocian
con menos Síntomas extrapiramidales Mayor selectividad
por áreas mesolímbicas antagonistas D1 ,D2, 5HT2A ,
5HT1A , H1
Los Antipsicóticos atípicos han reemplazado en la práctica clínica actual a los
convencionales, promocionándose como superiores clínicamente
Sin embargo, la evidencia científica no siempre demuestra la superioridad de éstos
 TIPICOS (antagonistas dopaminérgicos D2 ,actúan
1.-ANTIPSICOTICOS en las 4 vias dopaminérgicas) bloquean
receptores colinérgicos muscarínicos (distonías)
Inicia su mejor efecto antipsicótico
Clorpromazina, levomepromazina. Flufenazina,
después De 2 semanas
haloperidol, tioridazida, zuclopentixol, flupentixol
Trifluoperazina

ATIPICOS (antagonistas DI y D2, 5HT2A , 5HT1A

Risperidona, paliperidona, olanzapina.

clozapina, quetiapina, ziprazidona, sertindol
Sulpiride, amisulprida,,sertindol, brexpiprazol

ATIPICO AGONISTA.- Aripiprazol agonista parcial

del receptor D2, las áreas mesolímbica y
mesocortical. Además de su acción agonista
parcial del receptor , eficacia en síntomas
negativos y menores en positivos.
También es un agonista parcial del receptor 5-
HT1A
 Mecanismo de acción
• Los antipsicóticos bloquean a nivel central los receptores dopaminérgicos D2.
• En concentraciones terapéuticas bloquean también los receptores de serotonina 5-HT2 con diferente
sensibilidad,y subtipos de receptores noradrenérgicos, colinérgicos e histaminérgicos.
Las benzodiazepinas
Se usan en combinación con antipsicóticos,
administradas a dosis muy elevadas con la
finalidad de minimizar la agitación, los
trastornos del pensamiento, las ideas
delirantes y las alucinaciones.

No recomienda el electroshock para la

esquizofrenia, basado en evidencias meta-
analíticas que demuestran escasos beneficios
en comparación con el uso de una sustancia
placebo

ANTIPSICOTICOS DURANTE EL EMBARAZO

Los estudios realizados no hallaron un
aumento significativo en el riesgo de defecto
congénito en mujeres que tomaron
antipsicóticos (Típicos y atípicos) en el primer
trimestre del embarazo.
La excepción posible fue la risperidona, que se
asoció con un ligero incremento en el riesgo
 EFECTOS SECUNDARIOS DE ANTIPSICOTICOS TIPICOS
ACATISIA DISTONIAS DOLOR SIALORREA DISFUNCION SEXUAL

APATIA GALACTORREA AMENORREA

SX NEUROLEPTICO MALIGNO PARKINSON SEDACION

PRONOTICO
• La resolución completa de los síntomas con o sin tratamiento sin recidiva nunca, en
aproximadamente10%?
• La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rápido e inevitable desde la aparición de los
síntomas, el caso de aproximadamente 10-20 % de los pacientes.
• Sin tratamiento, 75 % de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren recaídas al cabo de un
año.
• Bajo tratamiento controlado con neurolépticos, solo el 15 % recaen al final de un año y al cabo de cinco
años, un 20 %
TRASTORNO BIPOLAR
 DEFINICION DEL TRASTORNO BIPOLAR
Es un trastorno afectivo episódico, ya sea aumento de la vitalidad y actividad (manía o
hipomanía) o una disminución del estado de ánimo de la vitalidad (depresión), con una
recuperación completa entre un episodio y otro.

Los episodios de • Las depresiones tienden a

manía inician de durar hasta 6 meses meses
aunque rara vez se prolongan
manera brusca y más de un año, excepto en
permanecen por un personas de edad avanzada.
período entre 2
semanas y hasta 4 ó 5
a meses
 EPIDEMIOLOGIA
• Inicia en la adolescencia ,o adulto joven y tiende a ser una enfermedad permanente a lo largo de la vida,
caracterizada por altas tasas de recaídas.
• Prevalencia de 0.2 a 1.6 % ,afectando a hombres y mujeres de igual forma.

.
• El 10-19% de estos pacientes mueren por suicidio.

• Entre las comorbilidades esta el trastorno de ansiedad en un

71%

• Un 49% abusan en el consumo de alcohol y otras sustancias

psicoactivas
• El 1er episodio se puede presentarse desde la
infancia
hasta la senectud.
• El episodio mas frecuentes es la depresión
• Uno de los problemas para el diagnóstico es la falta
de identificación de la fase clinica
• El diagnostico se complica ante los periodos
depresivos
• Pero si el periodo maniaco aparece en ese
momento se establece el diagnostico
 CLASIFICACION
Trastorno bipolar I.
Trastorno afectivo grave,se presentan ciclos de depresión
y mania, afectan la funcionalidad personal, social y
familiar del paciente, provocando desconexión de la
realidad (psicosis).

Trastorno bipolar tipo II

Difícil de diagnosticar son episodios menos intensos que
el trastorno tipo I, pueden aparecer simplemente como
un periodo de éxito con alta productividad y suele
relatarse esto con menos frecuencia que cuando se sufre
una depresión.

Trastorno bipolar tipo III

(aparición tardia) o en la senectud manifestada por
inestabilidad anímica, desinhibición sexual, agitación y
conducta impulsiva (Propuesta por Dr Akiskal
 Ciclotimia
Numerosos episodios de hipomanía, intercalados
con episodios depresivos que no cumplen
completamente los criterios para que existan
episodios de depresión mayor. interfiere con su
función.

• CICLADORES RAPIDOS.-
En un año se pueden manifestar entre 4 o más
cambios de ánimo

• CICLADORES ULTRARAPIDOS.-
El ánimo cambia varias veces a la semana (o
incluso en un día),
FACTORES PREDISPONENTES.
• Historial familiar de trastorno bipolar puede
transmitir una predisposición o carga genética a
desarrollar trastorno bipolar pudiendo ser de 10
veces más frecuente el trastorno bipolar que en
familiares de sujetos sanos.

• Los trastornos de ansiedad, los trastornos depresivos,

los trastornos de la alimentación, el trastorno
disfórico premenstrual, depresión posparto y la
esquizofrenia pueden ser parte del historial familiar,
que es a lo que se refiere el término "carga genética".
 HISTORIA PREMORBIDA
• Elementos clínicos prodrómicos del trastorno bipolar
se han fundamentado rasgos de distimia, ciclotimia o
hipertimia (irritabilidad e impulsividad).

• labilidad emocional, ansiedad, trastornos de

atención, hiperactivación, depresión.

• Problemas escolares, principalmente si tienen un

patrón episódico.
 ETIOPATOGENIA
ALTERACIONES ANATOMO FISIOLOGICAS
* Reducciones del volumen de la materia gris en región
cortical frontal
• Dilatación de los ventrículos cerebrales laterales
• Ampliación de los surcos corticales y una; además de una
progresión de la atrofia,

Alteraciones en circuitos neurales como:

amígdala, la corteza medial prefrontal, el cingulado anterior,
el tálamo medial y las regiones relacionadas de los ganglios
basales .

pérdida de la conectividad de la materia blanca en las regiones

frontales y prefrontales y las fibras comisurales, asociativas y de
proyección.
*cambios en niveles de
sinapsinas,( Las sinapsinas son proteínas que
regulan la liberación de neurotransmisores en
las sinapsis.)

*desregulación de la serotonina, la noradrenalina

y la dopamina.

*desequilibrio entre aminoácidos excitadores,

como el glutamato, y los inhibidores como el
GABA

*Disfunción de las bombas de sodio y calcio que

explica la patogenia del trastorno bipolar y otras
patologías como la epilepsia
 CUADRO CLINICO

• Conducta disruptiva, irritabilidad, conducta

descontrolada
• Exceso de energía, descenso en la necesidad de
sueño, aumento en el interés sexual, aumento en
conductas de riesgo, sensación de aumento en la
capacidad cognoscitiva y euforia
• Los episodios de manía inician de manera brusca y permanecen por un período entre 2 semanas y hasta 4 ó 5
a meses
• Las depresiones tienden a durar hasta 6 meses meses aunque rara vez se prolongan más de un año, excepto
en personas de edad avanzada
CUADRO CLINICO MANIA
• Incremento de energía, hiperactividad, inquietud
• Autoestima exaltada o sentimientos de grandiosidad
• Irritabilidad extrema
• Pensamientos en cascada, lenguaje rápido, verborreico ,
fugas de ideas o experiencias subjetivas de que el
pensamiento esta acelerado
• Distratibilidad, no pueden concentrarse adecuadamente
• Disminución de la necesidad de dormir
• Juicio pobre
• Creencias no realistas de tener una habilidad y poder
• Gastos y compras excesivas e innecesarias
• Hiperactividad sexual
• Aumento de la actividad intencionada ya sea en el trabajo,
en los estudios o socialmente
• Abuso en el consumo de drogas, particularmente de
alcohol, cocaína y medicamentos para dormir
• Optimismo excesivo
 CUADRO CLINICO DEPRESION.-
• Abatimiento del ánimo
• Humor depresivo
• Sentimientos de desesperanza o pesimismo
• Sentimiento de culpa, de inutilidad o de abandono
• Pérdida de interés en actividades cotidianas
• Disminución en la capacidad de experimentar placer
• Disminución de energía
• Hipoactividad y lentitud psicomotora
• Dificultad para concentrarse, disminución en la memoria y
capacidad para tomar decisiones
• Irritabilidad o inquietud
• Insomnio o hipersomnia
• Ideas de muerte o de suicidio,
 CICLADORES RAPIDOS
En los estados mixtos se presenta una
combinación de síntomas de depresión y
de manía al mismo tiempo, en esta
condición clínico existe mayor riesgo
suicida
Los síntomas psicóticos más comunes son:
- Alucinaciones visuales o auditivas
- Ideas delirantes
- Desorganización de la conducta y del
pensamiento

- Pérdida del juicio de la realidad

 DIAGNOSTICO
• El 70% de los pacientes con Trastorno Bipolar son mal
diagnosticados, o tardan un promedio de 8 años para
recibir diagnóstico correcto.
• El diagnostico es clínico,

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.-
• En adolescentes mayores la presencia de incongruencia
afectiva, ideas delirantes y alucinaciones, trastornos del
pensamiento pueden confundirse con esquizofrenia hasta
el 50% de los casos.
• Los síntomas de hiperactividad, impulsividad y
distraibilidad del TDAH pueden semejar la fase de
hipomanía ,
• Dado que los síntomas se traslapan y esto puede llevar a
un sobre diagnóstico
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Epilepsia
Hipertiroidismo, (ansiedad)
Hipotiroidismo (depresión)
Uremia
Lupus Eritematoso Sistémico
Intoxicación por estimulantes
Sx orbitofrontal en caso de impulsividad
 FARMACOTERAPIA
• Los objetivos en el tratamiento es tratar episodios
maniacos, depresivos o hipomaniacos agudos
• Lograr la adherencia del paciente,
• Usar medicamentos con la menor cantidad y mínimas
reacciones adversas,
• tratar la comorbilidad del consumo de sustancias
psicoactivas y prevenir la aparición de episodios
posteriores de manía o depresión
• TRATAMIENTO EXTERNO.-

Síntomas incipientes que están

presentes con leve intensidad, y puede ser tratado en
casa, o en los casos que haya remitido recientemente
una de los 2 polos

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Conductas maniacas
Hipersexualidad
Ideas suicidas
Compras compulsivas
Irritabilidad

UNA VEZ MANIFESTADA EL TRASTORNO NO REMITIRAN A TRATAMIENTO HASTA QUE PASE LA

FASE DEPRESIVA O MANIACA
 TRATAMIENTO
Los antipsicóticos atípicos no son estabilizadores del
estado de ánimo y su uso debe limitarse a los
periodos de crisis, y siempre en combinación con un
estabilizador del estado de ánimo.
Los antidepresivos tampoco son estabilizadores del
estado de ánimo y deben evitarse en pacientes
bipolares porque aumentan la frecuencia del ciclado a
manía
Cuando su uso es imprescindible deben usarse solo
durante las crisis y asociados a un estabilizador del
ánimo. ANTIPSICOTICOS ANTIDEPRESIVOS
EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL EDO. DE ANIMO (ANTIEPILEPTICOS)

PATOLOGICO

NORMAL

PATOLOGICO

Los 3 grandes grupos de eutimizantes son:

LITIO y ANTIEPILEPTICOS:
Controlan y estabilizan los ciclos del trastorno bipolar (fase
maníaca, depresión, reduciendo los ciclos, y número de
episodios y síntomas subumbrales)
4.- ESTABILIZADORES DEL ESTADO DEL ANIMO
EUTIMIZANTES
Carbonato de litio Antagonista de dopamina Y noradrenalina
Agonista gaba-ergico
Inhibidor de recaptura serotonina

Lamotrigina Inhibidor de canales de Na

Inhibidor de captura de Serotonina)

Topiramato Bloque receptores del glutamato,

inhibidor de canales de Na
inhibidor de recaptura de GABA)

Valproatos agonista gaba-ergico

Inhibidor de canales de Na)

Carbamazepina
Inhibidores de canales de Na
Oxcarbazepina
 ANTIEPILEPTICOS
VALPROATOS,CARBAMAZEPINA,TOPIRAMATO ,ETC

Bloquean e inactivan los canales de

sodio evitando propagación del
estimulo

PROPAGACION
DE ESTIMULO

Aumentan la síntesis de GABA. Al Los niveles plasmáticos deberían

Bloquear la GABA transaminasa monitorizarse cada dos meses
durante los primeros seis meses y
posteriormente dos veces al año
 CONTRAINDICACIONES

EVITARLO EN EL EMBARAZO, ALTAMENTE TERATOGENICO PRINCIPALES

DEFECTOS EN CIERRE DEL TUBO NEURAL
 LAMOTRIGINA
Eficaz en la “manía aguda”, y como estabilizador de
mantenimiento
* Estabiliza las membranas neuronales
Inhibidor de canales de Na
Inhibidor de captura de Serotonina)
Alto riesgo de síndrome de Stevens-Johnson), que puede
reducirse con un adecuado e “imprescindible
escalonamiento de la dosis
Dosis de
Régimen de estabilización
Semanas 1-2 Semanas 3-4 Semana 5
tratamiento deseada
(Semana 6)**

200 mg (Rango
Monoterapia con 50 mg (una vez al 100 mg (una vez al
25 mg (una vez al 100-400 mg) (una
LAMICTAL® DISPER día o en dos dosis día o en dos dosis
día) vez al día o en dos
SABLE divididas) divididas)
dosis divididas)
 PRONOSTICO.
• NO ES CURABLE
• ALTO PORCENTAJE DE RECAIDA
• ES PERMANENTE
• MAL PRONOSTICO CON COMORBILIDAD,
• PRINCIPALMENTE ENF.DE TRANSMISION SEXUAL Y SUICIDIO
• ALTO INDICE DE SUICIDIO EN FASE DEPRESIVA
CON BUEN APEGO A TX LAS RECAIDAS PUEDEN A LLEGAR A SER CADA 10 AÑOS.