Capítulo 9: Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las

válvulas cardíacas

 Ritmicidad cardíaca: sucesión continuada de contracciones cardíacas que transmite

potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.
 Fisiología del músculo cardíaco: formado por tres tipos principales de músculo
cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de
excitación y de conducción.
 El músculo auricular y ventricular se contrae durante mucho más tiempo.
 Las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón se contraen solo
débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles y presentan descargas
eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción.
 Anatomía fisiológica del músculo cardíaco: el músculo cardíaco tiene las miofibrillas
típicas que contienen filamentos de actina y de miosina que están unos al lado de
otros y se deslizan durante la contracción y las fibras musculares cardíacas dispuestas
en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan
de nuevo.
 El músculo cardíaco es un sincitio: muchas células musculares cardíacas en el que las
células están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se excita el potencial
de acción se propaga rápidamente a todas.
 o discos intercalados: membranas celulares que separan las células musculares
cardíacas individuales entre sí. Las fibras musculares cardíacas están formadas
por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo.
o En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan
entre sí para formar uniones «comunicantes» permeables que permiten una
rápida difusión. Por tanto los iones se mueven con facilidad en el líquido
intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de
modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula
muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos intercalados.
 Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos.
Los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular
directamente a través de este tejido fibroso sino que solo son conducidos por medio
de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de
fibras de conducción. Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales
permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción
ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
 Potenciales de acción en el músculo cardíaco:
o Fibra muscular ventricular: –85 mV, entre los latidos hasta un valor
ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada latido.
Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante
aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta
de una repolarización súbita.
o La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción
ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo
esquelético.
 ¿Por qué el potencial de acción del músculo cardíaco es tan prolongado y tiene una
meseta? el potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por
completo por la apertura súbita de grandes números de canales rápidos de sodio que
permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular
esquelética desde el líquido extracelular.
 Canales «rápidos» porque permanecen abiertos solo algunas milésimas de segundo y
después se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización y el
potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente.
 El potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los
mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en el músculo
esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales de calcio de tipo L
(canales de calcio-sodio).
 El período prolongado de despolarización da lugar a la meseta del potencial de acción.
 Los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil
del músculo
 Después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del
músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, esto se
puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio.
 La disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones
potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto,
impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.
 Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se
interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también aumenta rápidamente
la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio
desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de
reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.
 Fases:
o Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren. El potencial de
membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los canales de
sodio se cierren.
o Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápidos se cierran y los
iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.
o Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos
se cierran y el potencial de acción alcanza una meseta como consecuencia de:
1) una mayor permeabilidad a los iones calcio, y 2) la disminución de la
permeabilidad a los iones potasio.
o Los canales de calcio activados por el voltaje se abren lentamente durante las
fases 1 y 0, y el calcio entra en la célula. Después, los canales de potasio se
cierran, y la combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un
aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acción
alcance una meseta.
o Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los canales de
potasio lentos se abren. El cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento
de la permeabilidad a los iones potasio, que permiten que los iones potasio
salgan rápidamente de la célula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial
de membrana de la célula a su nivel de reposo.
o Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de
−90 mV.
 Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco: La velocidad de la
conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras
musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s y en las fibras de
Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema.
 Período refractario del músculo cardíaco: El período refractario del corazón es el
intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar
una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo
es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en
meseta prolongado. Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente
0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo. El período
refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos
(aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30 s para los
ventrículos).
 Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos
transversos El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo
mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se
contraigan. Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo
cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular
cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de
acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos
sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el
 sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de
segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones
químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre
sí, lo que da lugar a la contracción muscular, además de los iones calcio que se liberan
hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también se
difunden una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los
propios túbulos T en el momento del potencial de acción. El calcio que entra en la
célula activa después los canales de liberación de calcio, también denominados
canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo sarcoplásmico, para
activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma
interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de
puente transversal. Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un
intercambiador de sodiocalcio. El sodio que entra en la célula durante este
intercambio se transporta después fuera de la célula por acción de la bomba de sodio-
potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que llega un
nuevo potencial de acción.
 En el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen
carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos
disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando
aparece un potencial de acción en un túbulo T.
 Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un intercambiador de
sodiocalcio. El sodio que entra en la célula durante este intercambio se transporta
después fuera de la célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En
consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo potencial de
acción.
 Duración de la contracción: El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos
milisegundos después de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose
hasta algunos milisegundos después de que finalice. Por tanto, la duración de la
contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial
de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3
s en el músculo ventricular.
 Ciclo cardíaco: Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un
latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo
es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo
sinusal, localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de
la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas
aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición
especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un
retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los
ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción
ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que
comience la intensa contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como
bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la
principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del
cuerpo.
 Diástole y sístole: El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se
denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole. La
duración del ciclo cardíaco total, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.
 lOMoARcPSD|24241145

CAPÍTULO 10
EXITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

Sistema de exitación especializado y de conducción del

corazón
Nódulo sinusal da el impulso cardiaco normal > vías
internonodulares conducen impulsos > nódulo AV >
impulsos originados en aurículas se retrasan para
ventriculos > haz AV > conduce impulsos hacia los
ventrículos > fibras de Purkinje > conducen impulsos a
todo el tejido de los ventriculos.

Nódulo sinusal
Banda de músculo cardiaco de 3mm de ancho, 15mm de
largo y 1mm de grosor.
En la pared posterolateral superior de la auricula
derecha.
Sus fibras casi no tienen filamentos musculares contráctiles. Se conectan durecto con las fibras musculares
auriculares.
Aquí comienzan todos los potenciales de acción.
Fibras con capacidad de autoexitación.
◼ Potencial en reposo de una fibra del nódulo sinusal es de -55 a -60mV.
◼ Sus membranas celulares son permeables naturalmente a sodio y calcio, para que neutralizen
negatividad intracelular: esto hace so reposo menos negativo.
◼ Los canale de sodio, calcio y potasio actúan diferente aquí, a nivel de los -55mV los canales de sodio ya
no están activos, solo se pueden activar los de calcio, por lo que el potencial de acción es más lento,
igual que su regreso a reposo.
◼ Corrientes funny: se desplaza sodio al interior, por lo que se eleva el potencial de membrana.
◼ Potencial de reposo se hace menos negativo cada ds latidos.
◼ A -40mV se abren los canales de calcio.

¿Por qué sodio y calcio no hacen que las fibras sinusales no estás
despolariadas todo el tiempo?
Canales de calcio se inactivan rápido y además se abren canales de
potasio = Hay hiperpolarización.
¿Cómo se va la hiperpolarización?
Se cierran cada vez más canales de potasio y se abren de calcio,
además de las corrientes funny de sodio.

Vías internodulares e interauriculares

Nódulo sinusal > fibras auriculares > nódulo AV (.03s retraso) > haz de
Bachmann se dirige a la auricula izquierda (1.0m/s)
Vías internodulares anterior, media y posterior > nódulo AV > retraso
de .13s, añadido al retraso de .3 desde el nódulo sinusal hasta el AV >
retraso auricula-ventriculo de .16s.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

¿Qué causa la conducción lenta? Disminución del número de uniones en hendidura; reducción de conducción
de iones.

Sistema de Purkinje ventricular

Van desde el nódula AV (0.09s retraso) a través del haz AV (retraso de 0.12s retraso) hasta los ventrículos.
Transmiten potenciales de 1.5 a 4 m/s.

El haz AV es unidireccional, no hay flujo retrógrado. Esto se da gracias a la barra fibrosa que divide auriculas y
ventriculos, que actua como aislante.
Si esta barra fibrosa no está o exite vía accesoria, se pueden producir arritmias.

Haz AV se divide en ramas izquierda y derecha, debajo del endocardio por los dos lados respectivos del
tabique interventricular, dividiendose después en ramos más pequeños.

Impulso cardiaco entre las ramas del haz en el tabique interauricular hasta la fibras de Purkinje: .03s
Se propaga casi inmediatamente a toda la masa de músculo ventricular.

Transmisión del impulso cardiaco en el músculo ventricular (de la rama inicial del haz hasta la última fibra
ventricular: 0.06s

¿Por qué es el nodulo sinusal el marcapasos del corazón? Por que este tiene mayor frecuencia de descarga
(70-80 veces/min), cuando nódulo AV o fibras de Purkinje no han alcanzado sus umbrales de autoexitación, el
nódulo sinusal ya produjo una nueva descarga.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Marcapasos ectópico
Puede ser que sean nódulo AV, fibras de Purkinje, algún punto del músculo auricular o ventricular.
Ocasiona una secuencia anormal de contracción de diferentes partes del corazón y causa debilidad en bombeo
cardiaco.
Otra causa es el bloqueo del nódulo sinusal. Esto hace que aparezca un nuevo marcapasis en el sistema de
Purkinje, que emite sus impulsos hasta 5-20s despues por que se sobreexitó con el bloqueo. Los ventrículos
dejan de bombear sangre y la persona se desvanece a las 4-5s por falat de riego cerebral (sx de Strokes-
Adams).

Sistema de Purkinje
Permite que el impulso llegue a todas las porciones del ventrículo en 0.03 a 0.06s

Nervios
Los nervios parasimpáticos se distribuyen en nódulo sinusal y AV, mientras que los simpáticos están en todas
las regiones.

Nervios parasimpáticos liberan acetilcolina, que reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y la
exitabilidad de las fibras de unión AV entre la musculatura y el nódulo AV. Acetilcolina también aumento la
permeabilidad de membranas al potasio y provoca una hiperpolarización (nódulo sinusal con -65 a -75mV),
que hace que el tejido sea menos exitable. Si no hay un estímulo vagal fuerte para alcanzar el umbral, es
posible que se detenga la exitación rítmica del nódulo.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

La estimulación simpática…
- Aumenta frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
- Incrementa velocidad de conducción y nivel de exitabilidad de todas las partes del corazón.
- Aumenta la fuerza de contracción.

Los nervios simpáticos liberan noredrenalina, que estimula los receptores beta1-adrenérgicos y esto aumenta
la permebilidad de membrana a iones calcio y sodio, que crea un potencial de membrana más positivo.

Preguntas del Doc:

- ¿Qué es el fenómeno de escape?
- Retraso fisiológico de nódulo sinusal = Strockes-Adams: síncopes y FC baja, crisis convulsivas.
- Retraso fisiologico de nódulo sinusal al AV: 0.03s
- Retrso fisiológico de haz AV: 0.09s
- Cuanto es el retraso del SA al AV = 0.16 = Intervalo P/R en el electrocardiograma.
- Maniobras vagales: estimulación carotídea, ojo, úvula, anal, para aumento de la FC mediante la
liberación de acetilcolina.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Capítulo 11

Electrocardiograma Detecta los impulsos eléctricos a través de

electrodos.

El normal, está formado por una onda P, un complejo QRS y la onda T.

La onda P: Producida por despolarización de las aurículas

Complejo QRS. Producido despolarización de ventrículos en la
contracción
Onda T. Producida por la recuperación de los ventrículos y su
anterior despolarización. Aparece 0.25 a 0.35 después de la
despolarización y se le conoce como onda de repolarización.

Durante la Despolarización. El potencial negativo normal del interior

de la bra se invierte y se hace ligeramente positivo.

Al terminar toda la repolarización, todo el exterior es negativo y el

interior positivo.

El potencial de acción del musculo ventricular dura aproximadamente

0.25s-0.35s

No se registra ningún potencial de EKG cuando el ventrículo está

totalmente despolarizado o polarizado.

La contracción inicia hasta que todo el musculo esta despolarizado.

La contracción del os ventrículos termina hasta que desaparece la onda

T.

Entre 0.15 a 0.2s después de la nalización de la onda P, las aurículas

se repolarizan. Que es al mismo tiempo que se produce el complejo
QRS, por lo que la t auricular se opaca.

El ventrículo comienza a re polarizarse entre 0.2 a0.35s después de

haberse despolarizado por completo.

El electrocardiograma se típico se realiza a una velocidad de 25mm/s

Entonces

25mm=1s

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

5mm=2s
1mm=0.04s

Si se colocan los electrodos directamente en el corazón, se registra

un voltaje de 3-4 mV

Si se colocan en los 2 brazos, o en un brazo y una pierna el voltaje es

de 1 a 1.5 mv en QRS

Pero en P es de 0.1 – 0.3 y en T es de 0.2-0.3

El intervalo PQ, es de 0.16s, Intervalo entre inicio de excitación de
aurículas y el de los ventrículos.

El intervalo QT es de 0.35s

El intervalo normal entre 2 complejos QRS es de 0.83s lo que

corresponde a una frecuencia de 60/0.83veces. = 72 latidos por
minuto

Hay un ujo de negatividad hacia la base del corazón, y positividad

hacia la punta.

Por 0.01 hasta de completar la despolarización ventricular, se

invierte la electronegatividad. Hacia la base

Electrodo más próximo a la base será el negativo.

DERIVACION I: el terminal negativo va en brazo derecho y el positivo en

el izq

DERIVACION II: el terminal negativo en brazo derecho y el positivo en

pierna izq.

DERIVACION III: el terminal negativo en brazo izq y el positivo en pierna

izq.

Triangulo de Einthoven formado por las derivaciones

Ley Einthoven La suma de derivación I + Derivacion III da como

resultado la derivación II

Existen 2 tipos de registros de ecg.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

1. Continuos. 24-48h síntomas con ecg

2. Intermitentes. Periodos mas largos de semanas o meses

Holter implante monitoriza de 2 a 3 años-

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

CAPÍTULO 12
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo
cardíaco y flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial

Cualquier alteración del patrón de la transmisión puede producir potenciales eléctricos

anormales alrededor del corazón y modica la forma de las ondas en el electrocardiograma.

Principios del análisis vectorial de electrocardiograma.

Vectores una echa que señala la dirección del potencial eléctrico que genera el ujo de la
corriente. La cabeza de la echa ene dirección posiva y la longitud de la echa es
proporcional al voltaje del potencial.

Vector medio instantáneorepresenta el momento en el que uye una candad mayor de

corriente hacia abajo desde la base de los ventrículos, hacia la punta.

La dirección de un vector se indica en grados

Dirección 0º el vector es horizontal y se dirige hacia el lado izquierdo

Dirección + 90ºel vector se exende desde arriba y recto hacia abajo

Dirección +180ºel vector se exende desde la izquierda hacia la derecha

Dirección -90º (+270º)el vector se exende directamente hacia arriba

EN EL CORAZÓN NORMAL LA DIRECCIÓN MEDIA DEL VECTOR QRS (vector durante la

propagación de la onda de despolarización ventricular) ES APROXIMADAMENTE +59º

La dirección del vector QRS signica que durante la mayor parte de la onda de despolarización
el ápex sigue siendo posivo respecto a la base.

Eje de las derivaciones bipolares y unipolares

Eje de la derivaciónes la dirección desde el electrodo negavo al electrodo posivo.

Derivación Ieje 0º

Derivación IIeje +60º aprox

Derivación IIIeje +120º aprox

Derivación aVReje +210º

Derivación aVLeje -30º

Derivación avFeje +90

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Cuando el vector del corazón están en una dirección casi perpendicular al eje de la derivación,
el voltaje que se registra en el electrocardiograma de esta dirección es muy bajo.

Cuando el vector cardíaco ene casi exactamente el mismo eje que el eje de la derivación, se
registrará esencialmente todo el voltaje del vector.

Derivación Isu potencial es aproximadamente la mitad que el potencial real del corazón

Derivación IIsu potencial es casi igual al del corazón

Derivación IIIsu potencial es aprox un tercio que el del corazón.

Análisis vectorial del electrocardiograma normal

La primera parte de los ventrículos en despolarizarse después de que la señal llegue desde el
haz AV es la supercie endocárdiaca izquierda del tabique, después la despolarización se
propaga hacia las dos supercies endocárdicas del tabique.

Posteriormente la despolarización se propaga a lo largo de las supercies endocárdicas del

resto de los ventrículos y nalmente se propaga a través del músculo ventricular hacia el
exterior del corazón.

Vector posivoregistro electrocardiográco por encima de la línea 0

Vector negavoregistro electrocardiográco por debajo de la línea 0

Aproximadamente 0.01 seg después del inicio de la despolarización ventricular el vector es

corto porque sólo se ha despolarizado el tabique. Durante este período hay voltajes bajos, sin
embargo el voltaje de la derivación II es mayor que el de las otras dos derivaciones bipolares,
porque el vector cardíaco se propaga principalmente en la misma dirección que el eje de la
derivación II.

Análisis vectorial del complejo QRS

Aproximadamente 0.02 seg después del inicio de la despolarización el vector cardíaco es largo
ya que se ha despolarizado gran parte de la masa ventricular. Además los voltajes de todas las
derivaciones aumentan.

Aproximadamente 0.035 seg después del inicio de la despolarización el vector se hace más
corto porque el exterior de la punta cardíaca es electonegavo. Los voltajes son más bajos en
este momento. Además el vector comienza a desplazarse hacia la izquierda del tórax porque el
ventrículo izquierdo se despolariza más lentamente que el derecho.

Aproximadamente 0.05 seg después del inicio de la despolarización el vector cardíaco señala
hacia la base del ventrículo izquierdo y es corto porque sólo sigue teniendo una polarización
posiva una pequeña parte del músculo ventricular. Los voltajes de las derivaciones II y III son
negavos y el de la derivación I es posivo.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Aproximadamente 0.06 seg después del inicio de la despolarización no hay ujo de corriente
alrededor del corazón y no se genera ningún potencial eléctrico porque ya se ha despolarizado
toda la masa ventricular. En este momento el vector y los voltajes se hacen cero.

Onda Qproducida por la despolarización inicial del lado izquierdo del tabique antes del lado
derecho, a veces causa que el complejo QRS tenga un descenso ligeramente negavo en su
comienzo.

Electrocardiograma durante la onda T

Después de que se haya despolarizado el músculo ventricular aprox 0.15 seg después,
comienza la repolarización y connúa hasta que se completa al cabo de aproximadamente 0.35
seg. Esta repolarización genera la onda T.

LA MAYOR PARTE DE LA MASA DEL MÚSCULO VENTRICULAR QUE SE REPOLARIZA EN PRIMER

LUGAR ES TODA LA SUPERFICIE EXTERNA DE LOS VENTRÍCULOS, ESPECIALMENTE CERCA DE LA
PUNTA DEL CORAZÓN Y LAS ZONAS ENDOCÁRDICAS NORMALMENTE SE REPOLARIZAN AL
FINAL.

LA ONDA T NORMAL DE LAS TRES DERIVACIONES BIPOLARES ES POSITIVA, QUE TAMBIÉN ES LA

POLARIDAD DE LA MAYOR PARTE DE COMPLEJOS QRS NORMALES.

Al principio de la repolarización el vector es pequeño porque la zona de repolarización es

pequeña.

Después el vector se hace más intenso debido a mayores grados de repolarización. Finalmente
el vector se hace más débil de nuevo porque la candad total de ujo de corriente disminuye
debido a las pequeñas zonas de despolarización que persisten.

EL VECTOR CARDÍACO ES MÁXIMO CUANDO APROXIMADAMENTE LA MITAD DEL CORAZÓN

ESTÁ POLARIZADO Y LA OTRA MITAD ESTÁ DESPOLARIZADO.

Onda P (despolarización auricular)

La despolarización auricular comienza en el NSA y se propaga por las aurículas en todas

direcciones. Por ello el punto de electronegavidad original de las aurículas se encuentra en el
nódulo sinusal.

Los electrocardiogramas que se registran en las derivaciones bipolares son habitualmente

posivos durante la despolarización auricular.

Onda T auricular (repolarización de las aurículas)

Debido a que las aurículas no enen sistema de Purkinje para la conducción, la despolarización
auricular es más lenta que la ventricular. Por tanto poseen una repolarización más lenta.

LA ZONA DE LAS AURÍCULAS QUE SE REPOLARIZA ANTES ES LA REGIÓN DEL NÓDULO SINUSAL.
Así cuando inicia la repolarización la región que rodea al NSA se hace posiva con respecto al
resto de las aurículas.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

La onda T auricular se produce aproximadamente 0.15 seg después de la onda P auricular y

ene sendo negavo, es decir se encuentra debajo de la línea 0 de referencia. Sin embargo la
onda T auricular aparece aproximadamente en el mismo momento que aparece el complejo
QRS de los ventrículos.

Vectorcardiograma

A medida que el impulso cardíaco se propaga por el miocardio el vector del ujo de corriente
varía. El vector cambia en dos aspectos:

 Aumenta y disminuye la longitud del vector debido al aumento y disminución del

voltaje.
 Modica la dirección del vector debido a cambios de la dirección media del potencial
eléctrico desde el corazón.

Vectorcardiogramaes el que registra dichos cambios en diferentes momentos del ciclo

cardíaco.

Mientras el músculo cardíaco esté polarizado el extremo posivo del vector se mantendrá en el
punto 0 porque no hay ningún potencial eléctrico vectorial.

Eje eléctrico medio del complejo QRS y su significado

La dirección predominante de los vectores de los ventrículos durante la despolarización se

dirige principalmente desde la base de los ventrículos hacia la punta.

Eje eléctrico medio de los ventrículoses la dirección proponderante del potencial durante la
despolarización ventricular.

El potencial medio aproximado que generan los ventrículos durante la despolarización se

representa por la longitud del vector QRS medio y el eje eléctrico medio se representa por la
dirección del vector medio.

LA ORIENTACIÓN DEL EJE ELÉCTRICO MEDIO DE LOS VENTRÍCULOS NORMALES ES DE +59º

SITUACIONES VENTRICULARES ANÓMALAS QUE PROVOCAN DESVIACIÓN

DEL EJE

El eje eléctrico medio puede desplazarse incluso en el corazón normal desde aprox 20º hasta
aprox 100º

Alteraciones de la posición del corazón en el tórax

Si el corazón está angulado hacia la izquierda, el eje eléctrico medio del corazón también se
desplaza hacia la izquierda. Este desplazamiento se produce:

 Al nal de una espiración profunda

 Cuando una persona se agacha
 En personas obesas cuyos diafragmas comprimen hacia arriba el corazón.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

La angulación hacia la derecha hace que el eje eléctrico medio de los ventrículos se desplace
hacia la derecha. Esto ocurre:

 Al nal de una inspiración profunda

 Cuando la persona está de pie
 En personas altas y asténicas, cuyos corazones cuelgan hacia abajo.

Hipertroa de un ventrículo
Cuando un ventrículo se hipertroa el eje del corazón se desplaza hacia el ventrículo
hipertroado por dos movos:

 Porque hay mayor candad de músculo en el lado hipertroado lo que permite que se
genere un mayor potencial eléctrico en ese lado.
 Porque es necesario más empo para que la onda de despolarización viaje a través del
ventrículo hipertroado que a través del ventrículo normal.

Hipertroa del ventrículo izquierdo

 Desvía el eje a la izquierda

 Es producido por
o Hipertensión
o Estenosis valvular aórca
o Insuciencia valvular aórca
o Cardiopaas congénitas

Hipertroa del ventrículo derecho

 Desvía el eje a la derecha

 Causado por
o Estenosis congénita de válvula pulmonar
o Tetralogía de Fallot
o Comunicación interventricular

Bloqueo de una rama del haz produce desviación del eje

Si solo está bloqueada una de las ramas principales del haz, el impulso cardíaco se propaga a
través del ventrículo normal mucho antes de que se propague a través del otro. Por ello la
despolarización de los dos ventrículos no se produce simultáneamente.

Cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del haz la despolarización cardíaca se propaga a
través del ventrículo derecho de dos a tres veces más rápidamente que a través del ventrículo
izquierdo. Además se produce intensa desviación del eje hacia la izquierda de
aproximadamente -50º porque el extremo posivo del vector señala hacia el ventrículo
izquierdo.

También al exisr bloqueo del sistema de Purkinje los complejos QRS se prolongan debido a la
extrema lentud de la despolarización en el lado afectado del corazón.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Cuando hay bloqueo de la rama derecha de Purkinje el ventrículo izquierdo se despolariza

mucho más rápido que el derecho. Por ello el vector ene su extremo posivo hacia el
ventrículo derecho.

Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo QRS

LA DERIVACIÓN III REGISTRA EL MENOR VOLTAJE Y LA DERIVACIÓN II EL MAYOR VOLTAJE,

HABITUALMENTE.

QRS de alto voltajedebido a hipertroa del músculo en respuesta a carga excesiva de alguna
parte del corazón.

QRS con voltaje disminuidodebido a infartos arteriales miocárdicos anguos, con la

consiguiente disminución de masa muscular.

Disminución del voltaje en las derivaciones electrocardiográcasdebido a líquido en el

pericardio, derrame pelural o ensema pulmonar.

El líquido en el pericardio cortocircuita de manera ecaz los potenciales eléctricos que genera
el corazón reduciendo los voltajes electrocardiográcos que alcanzan las supercies externas
del cuerpo.

El derrame pleural también cortocircuita la electricidad que rodea el corazón de modo que los
voltajes de la supercie del cuerpo y de los electrocardiogramas están disminuidos.

El ensema pulmonar puede producir disminución en los potenciales electrocardiográcos

porque los pulmones actúan como aislante que impide la propagación del voltaje eléctrico
desde el corazón hacia la supecie del cuerpo.

Patrones prolongados y extraños del complejo QRS

La prolongación de la conducción del impulso a través de los ventrículos produce prolongación

del complejo QRS. Esa prolongación se da cuando hay un ventrículo dilatado o hipertroado.

EL COMPLEJO QRS NORMAL DURA DE 0.06 A 0.08 seg.

CUANDO HAY HIPERTROFIA O DILATACIÓN DE CUALQUIER VENTRÍCULO EL COMPLEJO QRS

PUEDE PROLONGARSE HASTA 0.09 A 0.12 seg.

CUANDO HAY BLOQUEO EN UNA DE LAS RAMAS DEL SISTEMA DE PURKINJE LA DURACIÓN DEL
COMPLEJO QRS AUMENTA A 0.14 O MÁS SEGUNDOS.

Cuando están bloqueadas las bras de Purkinje, el impulso cardíaco se debe conducir por el
músculo ventricular en lugar de por el sistema de Purkinje, lo que reduce la velocidad de
conducción del impulso a aproximadamente la tercera parte de lo normal.

Los patrones extraños del complejo QRS son producidos la mayor parte de las veces por dos
situaciones:

 Destrucción de músculo cardíaco en diversas zonas del sistema ventricular, con

sustución de tejido cicatricial.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

 Múlples bloqueos pequeños a la conducción de los impulsos en muchos puntos del

sistema de Purkinje.

Corriente lesión

Corriente lesión parte del corazón sigue despolarizado parcial o totalmente todo el empo,
esto hace que la corriente uya entre las zonas despolarizadas de manera patológica y en las
zonas polarizadas de manera normal. Cuando esto ocurre la parte lesionada del corazón es
negava mientras que el resto del corazón es neutro o ene una polaridad posiva.

La corriente lesión puede estar causada por:

 Traumasmo mecánico
 Procesos infecciosos
 Isquemia de zonas locales de músculo cardíaco producida por oclusiones coronarias
locales.

Efecto de la corriente de lesión sobre el complejo QRS

Intervalo T-Pes cuando el músculo ventricular normal está polarizado totalmente.

En un infarto reciente de pequeña zona de la base del ventrículo izquierdo durante el intervalo
T-P sigue uyendo una corriente negava anormal desde la zona infartada de la base del
ventrículo izquierdo y se propaga hacia el resto de los ventrículos.

Punto J

Para determinar el nivel de potencial cero se observa el punto exacto en el que la onda de
despolarización acaba de completar su paso a través del corazón, que ocurre al nal del
complejo QRS. En este punto desaparece incluso la corriente lesión.

Punto Jel potencial del electrocardiograma está en el voltaje cero.

Isquemia coronaria como causa de potencial de lesión

La presencia de ujo sanguíneo insuciente al miocardio reduce el metabolismo del músculo

por 3 razones:

 Ausencia de O2
 Acumulación excesiva de anhídrido carbónico
 Ausencia de sucientes nutrientes alimencios

Por ello no se puede producir repolarización de la membrana muscular en las zonas de

isquemia miocárdica grave.

Se produce isquemia extrema después de la oclusión coronaria y una intensa corriente lesión
uye desde la zona infartada durante el intervalo T-P.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

UNO DE LOS DATOS DIAGNÓSTICOS MÁS IMPORTANTES DE LOS ELECTROCARDIOGRAMAS QUE

SE REGISTRAN DESPUÉS DE UNA TROMBOSIS CORONARIA AGUDA ES LA CORRIENTE DE
LESIÓN.

Infarto agudo de la pared anterior

Dato diagnósco más importante en el ECG es el intenso potencial de lesión en la derivación

del tórax V2.

Es casi seguro que el infarto de la pared anterior esté producido por una trombosis de la rama
descendente anterior de la arteria coronaria izquierda.

Infarto de la pared posterior

La corriente de lesión procede de la parte posterior del corazón opuesta a la pared torácica
anterior, que es el movo por el que el electrocardiograma es la base del diagnósco del
infarto de la pared posterior.

Infarto en otras partes del corazón

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

introducción
La circulación de nuestro cuerpo tiene la función de atender las necesidades que tenga cada
uno de nuestros tejidos y órganos. Se encarga de transportar nutrientes, productos de
desechos, hormonas y a la vez, mantiene un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares
del organismo. La velocidad del flujo sanguíneo se verá regida por la necesidad de nutrientes.
La circulación está dividida en circulación sistémica y circulación pulmonar. La circulación
sistémica, o mayor o periférica, se encarga de aportar el flujo sanguíneo a todos los tejidos del
organismo. En cambio, la circulación pulmonar está designada exclusivamente a los pulmones.

componentes de la circulación
La circulación está compuesta por arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Las arterias
se encargan de transportar la sangre a una alta presión hacia los tejidos. Las arteriolas son
ramas pequeñas del sistema arterial y su función es controlar los conductos a través de los
cuales se libera la sangre en los capilares. Estas cuentan con fuertes paredes musculares con
la propiedad de cerrarse por completo o de dilatar por completo los vasos varias veces cuando
se dilatan. Esto es lo que les permite alterar el flujo sanguíneo en respuesta a las necesidades
del organismo. Los capilares se encargan de una de las funciones más importantes de la
circulación, el intercambio (difusión) de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras
sustancias de la sangre y líquido intersticial. Las paredes de los capilares son finas y tienen
diminutos poros capilares, permeables al agua y a otras pequeñas moléculas. Las vénulas
recogen la sangre de los capilares y después siguen su camino a través del organismo para
juntarse con otras vénulas y formar venas. Por último, las venas son los conductos que
transportan la sangre que vuelve desde las vénulas hacia el corazón. Las venas también tienen
la función de actuar como reserva de sangre extra. La presión del sistema venoso es baja en
comparación a la del sistema arterial, por esto, las paredes de las venas son finas y tienen la
fuerza muscular suficiente para contraerse y expandirse. Esta propiedad es lo que les permite
actuar como un reservorio controlable para la sangre extra que se adapta a las necesidades de
la circulación.

volumen, velocidad y las diferentes presiones

El volumen de la circulación se encuentra distribuido en diferentes porcentajes en el
organismo, el 84% está en circulación sistémica y el 16% está en el corazón y en los
pulmones. El porcentaje de la circulación sistémica está distribuido entre venas (64%), arterias
(13%), arteriolas y capilares (7%).

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la superficie transversal

vascular. La superficie transversal vascular es . Para obtener la velocidad del flujo sanguíneo
se utiliza la siguiente fórmula:

v = volumen del flujo sanguíneo (F) / superficie transversal vascular (A)

A lo largo de las distintas porciones de la circulación encontraremos diferentes presiones.

Comenzando con el corazón, el cual está continuamente bombeando sangre hacia la aorta con
una presión media de 100 mmHg. Luego, si pasamos a las presiones de las aurículas y de los
ventrículos, tenemos que son de 120 mmHg para la presión sistólica y 80 mmHg para la
presión diastólica. Esto dado a que el bombeo cardíaco es pulsátil. A medida que el flujo
sanguíneo va pasando por la circulación sistémica, la presión media va cayendo
progresivamente hasta llegar a 0 mmHg. La presión de los capilares sistémicos va desde 35
mmHg cuando está cerca de los extremos arteriolares y 10 mmHg cuando está cerca de los
extremos venosos. No obstante, la presión media funcional de los lechos vasculares es de 17
mmHg.

principios básicos
Existen tres principios básicos para el funcionamiento de la circulación:
1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la necesidad
tisular.
2. El gasto cardíaco es la suma de todos los fluidos locales de los tejidos.
3. La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo
sanguíneo local o del control del gasto cardíaco.

interrelación entre presión, flujo y resistencia

El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un
período de tiempo determinado. El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está
determinado por dos factores: la diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de
un vaso (gradiente de presión en el vaso que empuja la sangre a través del vaso) y los
impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso (resistencia vascular). El flujo a
través del vaso se puede calcular con la fórmula de ley de Ohm:
∆�㕃
�㔹 = �㕅

F → flujo sanguíneo ∆�㕃 → diferencia de presión (�㕃1 − �㕃2) R → resistencia

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

efecto de hematocrito y viscosidad de la sangre sobre la resistencia y el flujo

El hematocrito es el valor que se define por la cantidad del volumen de la sangre ocupado por
los glóbulos rojos. La viscosidad de la sangre está dada por el gran número de eritrocitos
suspendidos en la sangre. La viscosidad de la sangre se ve afectada por tres factores: el
hematocrito, la concentración de proteínas plasmáticas y el tipo de proteínas
plasmáticas. Esta debe ser tres veces mayor a la viscosidad del agua para estar dentro de lo
normal. Cuando el hematocrito aumenta, la viscosidad de la sangre aumenta drásticamente. La
viscosidad de la sangre total con un hematocrito normal es de 3 a 4. Esto significa que se
necesita tres veces más presión para obligar a la sangre total a atravesar un vaso que si fuera
agua. Cuando el hematocrito aumenta hasta 60 o 70, se dice que la persona tiene policitemia.
La viscosidad de la sangre de esta persona puede ser hasta 10 veces mayor que la del agua,
por lo que su flujo sanguíneo se ve retrasado.

efecto de presión sobre resistencia vascular y flujo sanguíneo tisular

El incremento de la presión arterial debería provocar un incremento proporcional del flujo
sanguíneo en los distintos tejidos del organismo, aunque el efecto de la presión arterial sobre el
flujo sanguíneo en muchos tejidos suele ser bastante menor de lo que se podría esperar. La
razón de este incremento es que el aumento de la presión arterial no solo aumenta la fuerza
que impulsa la sangre a través de los vasos, sino que también inicia incrementos
compensatorios en la resistencia vascular en un tiempo de unos segundos a través de la
activación de los mecanismos locales de control. De modo inverso, con las reducciones en la
presión arterial, la mayor parte de la resistencia vascular se reduce en un tiempo breve en la
mayoría de los tejidos y el flujo sanguíneo se mantiene a una velocidad relativamente
constante. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener un flujo
sanguíneo normal durante los cambios en la presión arterial entre aproximadamente 70 y 175
mmHg se denomina autorregulación del flujo sanguíneo.

análisis
La circulación es un sistema complejo que funciona en totalidad, donde si uno de sus
componentes o factores de medida se ve modificado o comprometido, todo el sistema
responde a esta modificación. Por esto, es de suma importancia comprender el funcionamiento
fisiológicamente normal de la circulación para entender e identificar cómo los pequeños
cambios pueden modificar la totalidad de la circulación.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Capítulo 15

La distensibilidad de las arterias les permite acomodarse al gasto pulsátil del

corazón y superar las pulsaciones de la presión, con lo que se consigue un flujo de
sangre continuo y homogéneo a través de los pequeños vasos sanguíneos de los
tejidos. Las venas son aún más distensibles que las arterias, lo que les permite
almacenar grandes cantidades de sangre que pueden reclamarse cuando sea
necesario.
Como media, las venas son ocho veces más distensibles que las arterias en la
circulación sistémica.
En la circulación pulmonar, la distensibilidad de las venas es similar a la de la
circulación sistémica, aunque las arterias pulmonares son más distensibles que las
de la circulación sistémica.
La distensibilidad vascular se
expresa normalmente de la siguiente
forma:

La compliancia vascular (capacitancia) es la cantidad total de sangre que se puede

almacenar en una porción dada
de la circulación por cada
milímetro de mercurio. Se calcula
de la siguiente forma:
Cuanto mayor sea la compliancia del vaso, se podrá distender con mayor facilidad
por la presión.

Compliancia y distensibilidad
están relacionadas de la
siguiente forma:

La estimulación simpática disminuye la capacitancia vascular. La estimulación

simpática aumenta el tono del músculo liso en venas y arterias, provocando el
desplazamiento de la sangre hacia el corazón en un importante mecanismo del
cuerpo para aumentar el bombeo cardíaco.
Los vasos expuestos al aumento del volumen muestran primero un gran incremento
de presión, pero el estiramiento diferido de la pared del vaso permite que la presión
vuelva a la normalidad. Este fenómeno se conoce como «compliancia diferida» o
«relajación por estrés».

Una oleada de sangre llena las arterias con cada latido cardíaco. Si no fuera por la
distensibilidad del sistema arterial, toda esta sangre nueva tendría que fluir a través

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

de los tejidos solo en la sístole cardíaca, sin flujo sanguíneo durante la diástole. La
combinación de la distensibilidad de las arterias y de su resistencia al flujo reduce
las pulsaciones de la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento
en que la sangre alcanza los capilares, por lo que el flujo sanguíneo tisular es
esencialmente continuo.
En un adulto joven sano, la presión en el pico de cada pulso, lo que se denomina
presión sistólica, es de 120 mmHg. En el punto más bajo de cada pulso, o presión
diastólica, es de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones, unos 40 mmHg,
se conoce como presión de pulso.

1) el aumento del volumen sistólico del corazón (la cantidad de sangre

bombeada hacia la aorta con cada latido),
2) el descenso de la compliancia arterial. La compliancia arterial disminuye
cuando las arterias «se endurecen» con la edad (arterioesclerosis)

Algunas situaciones de la circulación también provocan perfiles anormales de la

onda de pulso de presión, además de alterar la presión de pulso:
 En la estenosis valvular aórtica
 En el conducto arterioso permeable
 En la insuficiencia aórtica

Las pulsaciones de la presión en la aorta disminuyen progresivamente

(amortiguación) por:
1) la resistencia al movimiento de la sangre en los vasos
2) su compliancia. La resistencia amortigua las pulsaciones porque debe
haber una pequeña cantidad del flujo sanguíneo anterógrado en el frente
de la onda de pulso para distender el siguiente segmento del vaso; cuanto
mayor sea la resistencia, más difícil es que suceda.
La compliancia amortigua las pulsaciones porque, cuanto más distensible sea el
vaso, se necesita una mayor cantidad de sangre para provocar el aumento de la
presión.
El grado de amortiguación es casi directamente proporcional al producto de la
resistencia por la compliancia.

Con este método, se coloca el estetoscopio sobre un vaso, como la arteria

antecubital, y se infla un manguito de presión arterial en la parte alta del brazo
proximal a ese vaso.

Como la sangre de las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha, cualquier
cosa que afecte a la presión de esa cámara afectará normalmente a la presión
venosa en otros lugares del cuerpo. La presión en la aurícula derecha se regula por

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

la capacidad del corazón de eyectar la sangre desde dicha cámara y la tendencia

de la sangre a volver desde los vasos periféricos hacia ella.

Cuando las venas grandes están distendidas, ofrecen poca resistencia al flujo
sanguíneo. Muchas de las venas grandes que entran en el tórax están comprimidas
por los tejidos circundantes, así que están colapsadas o al menos parcialmente
colapsadas hasta un estado ovoide.
Por estos motivos, las venas grandes normalmente ofrecen una resistencia
significativa al flujo sanguíneo y la presión de las venas periféricas normalmente es
entre 4 y 7 mmHg más alta que la presión en la aurícula derecha. La obstrucción
parcial de una vena grande incrementa en gran medida la presión venosa periférica
distal a la obstrucción.

Cuando la presión en la aurícula derecha aumenta por encima de su estado normal

de 0 mmHg, la sangre comienza a volver hacia las venas grandes y las abre.

La presión en la superficie de cualquier organismo de agua que esté expuesto al

aire es igual a la presión atmosférica, pero aumenta 1 mmHg por cada 13,6 mm de
distancia por debajo de la superficie.
Esta presión es consecuencia del peso del agua y, por tanto, se denomina presión
gravitacional o hidrostática.

Si no hubiera válvulas en las venas, el efecto de la presión gravitacional haría que

la presión venosa de los pies fuera siempre de +90 mmHg en un adulto en
bipedestación.
No obstante, cada vez que se mueven las piernas, se tensan los músculos y se
comprimen las venas de los músculos y de los territorios adyacentes, lo que empuja
la sangre fuera de ese territorio venoso.

Más del 60% de la sangre del sistema circulatorio suele encontrarse en las venas.
Por este motivo, y porque las venas son tan distensibles, se dice que el sistema
venoso actúa como un reservorio sanguíneo en la circulación.
Algunas porciones del sistema circulatorio son tan distensibles que resultan
especialmente importantes como reservorios sanguíneos, como:
1) El bazo, cuyo tamaño a veces disminuye tanto como para liberar hasta 100
ml de sangre hacia otras áreas de la circulación
2) El hígado, cuyos senos liberan varios cientos de mililitros de sangre hacia el
resto de la circulación
3) Las venas abdominales grandes, que contribuyen hasta con 300 ml
4) Los plexos venosos situados bajo la piel, que pueden contribuir también con
varios cientos de mililitros

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

La microcirculación y
CApítUlo 16
el sistema linfático: intercambio
de líquido capilar, líquido
intersticial y ujo linfático
Arteriolas: se ramican entre dos y cinco veces, alcanzando diámetros de 5 a 9mm en sus
extremos cuando aportan la sangre a los capilares. son vasos muy musculares y sus diámetros
son muy variables.

Las metaarteriolas (las arteriolas terminales) no enen una capa muscular connua, sino bras
musculares lisas rodeando el vaso en puntos intermitentes

una bra muscular lisa que rodea el capilar, es lo que se conoce como esnter precapilar, abre y
cierra la entrada al capilar.

Las vénulas son mayores que las arteriolas y enen una capa muscular mucho más débil.

«Poros» en la membrana capilar. pasadizos que conectan el interior del capilar con el exterior.
Uno de ellos es un espacio intercelular. Cada espacio está interrumpido periódicamente por
pliegues cortos de inserciones de proteínas que manenen unidas las células endoteliales, pero
entre esos pliegues puede ltrarse libremente el líquido a través del espacio

iones hidrosolubles y de los pequeños solutos, difunden con facilidad entre el interior y el exterior
de los capilares a través de estas «hendiduras poros»

En las células endoteliales, hay vesículas de plasmalema o cavéolas que se forman a parr de
oligómeros de proteínas llamadas caveolinas que están asociadas conmoléculas de colesterol y
esngolípidos. función endocitosis y trancitosis.

Tipos especiales de «poros» en los capilares de algunos órganos.

1. En el cerebro, uniones «estrechas» que permiten la entrada y salida de moléculas muy

pequeñas como agua, oxígeno y dióxido de carbono en los tejidos cerebrales.
2. En el hígado, aperturas amplias, por lo que casi todas las sustancias disueltas en el plasma,
incluidas las proteínas plasmácas, pueden pasar de la sangre a los tejidos hepácos.
3. Los poros de las membranas capilares gastrointesnales son intermedios entre las de los
músculos y las del hígado.
4. En los capilares glomerulares del riñón se abren numerosas membranas ovales, denominadas
fenestraciones, pueden ltrarse candades enormes de moléculas muy pequeñas e iones

Flujo de sangre en los capilares: vasomotilidad

vasomolidad, signica la contracción intermitente de las metaarteriolas y esnteres precapilares

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Regulación de la vasomolidad. El factor más importante que afecta al grado de apertura y cierre
de las metaarteriolas y de los esnteres precapilares es la concentración de oxígeno.

Función media del sistema capilar

hay una velocidad media del ujo sanguíneo a través de cada lecho capilar sular, una presión
capilar media dentro de los capilares y una velocidad de transferencia media de las sustancias
entre la sangre de los capilares y el líquido interscial circundante.

Intercambio de agua, nutrientes y otras sustancias entre la

sangre y el líquido
intersticial
Difusión: se transeren las sustancias entre el plasma y el líquido interscial
La difusión es consecuencia del movimiento térmico de las moléculas de agua y de otras sustancias
disueltas en el líquido, desplazándose en una dirección y luego en otra, rebotando aleatoriamente.

Si una sustancia es liposoluble, difunde directamente a través de las membranas celulares del
capilar sin tener que atravesar los poros. Estas sustancias son el oxígeno y el dióxido de carbono.

no pueden pasar a través de las membranas lipídicas de las células endoteliales; estas sustancias
son las propias moléculas de agua, los iones sodio y cloruro y la glucosa.

la velocidad con la que difunden las moléculas de agua a través de la membrana capilar es unas 80
veces mayor que la velocidad con la que el propio plasma uye linealmente por el capilar.

Efecto del tamaño molecular sobre el paso a través de los poros

la permeabilidad de los poros del capilar para disntas sustancias varía según sus diámetros
moleculares.

las membranas de los sinusoides del capilar hepáco son tan permeables que incluso las proteínas
plasmácas atraviesan esas paredes libremente. Además, la permeabilidad de la membrana
glomerular renal para el agua y los electrólitos es unas 500 veces mayor que la permeabilidad de
los capilares musculares

Efecto de la diferencia de concentración en la velocidad neta de difusión a través de la

membrana
capi La velocidad «neta» de difusión de una sustancia a través de cualquier membrana es
proporcional a la diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados de la membrana.
Es decir, cuanto mayor sea la diferencia entre las concentraciones de una sustancia dada en los dos
lados de la membrana capilar, mayor será el movimiento neto de la sustancia en una dirección a
través de la membrana

Interscio y líquido interscial

Una sexta parte del volumen total del organismo consiste en espacios entre las células, que
colecvamente se conoce el interscio. El líquido de estos espacios es el líquido interscial.

Conene dos pos principales de estructuras sólidas:

1) haces de bras de colágeno, proporcionan fuerza adicional a los tejidos

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

y 2) lamentos de proteoglicano. Son nos, compuestos un 98% de acido hialuronico y 2% de

proteínas

«Gel» en el intersticio

Conene casi los mismos componentes que el plasma, excepto por concentraciones más bajas de
proteínas, porque las proteínas no atraviesan los poros de los capilares. El líquido interscial queda
atrapado entre los lamentos de proteoglicanos.
gel sular=lamentos de proeoglicanos + liquido sular

el líquido se desplaza molécula a molécula de un lugar a otro por un movimiento cinéco térmico y
no por el gran número de moléculas que se desplazan juntas.

La difusión a través del gel se produce con una rapidez del95 al 99% de la que se desplaza a través
de un líquido libre.

Líquido «libre» en el interscio.

Hay riachuelos de líquido «libre» y pequeñas vesículas de líquido libre, lo que signica que
carece de moléculas de proteoglicano y, por tanto, puede,uir libremente. La candad de líquido
«libre» presente en los tejidos normales es pequeña, mucho menor del 1 %.

La ltración de líquidos a través de los capilares se encuentra determinada por las presiones
hidrostáca y coloidosmóca y por el coeciente de ltración capilar
La presión hidrostáca empuja al líquido y a las sustancias disueltas a través de los poros
capilares dentro de los espacios intersciales. La presión osmóca provocada por las proteínas
plasmácas (presión coloidosmóca) ende a provocar el movimiento del líquido por ósmosis
desde los espacios intersciales hacia la sangre.

Las fuerzas hidrostácas y la coloidosmóca determinan el movimiento del líquido a través de

la membrana capilar.

«fuerzas de Starling»: determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el líquido interscial o en

dirección contraria. Estas fuerzas, denominadas

1. La presión capilar (Pc), salida del líquido de la membrana

capilar.
2. La presión del líquido interscial (Pif), entrada del líquido a
través de la membrana pero fuerza la salida cuando la Pif es
negava.
3. La presión coloidosmóca del plasma en el capilar (Πp)
provoca ósmosis de líquido hacia el interior a través de la
membrana capilar.
4. La presión coloidosmóca del líquido interscial (Πif) provocar la ósmosis del líquido hacia
el exterior a través de la membrana capilar.

Si la suma de estas fuerzas, la presión de ltración neta, es posiva, habrá una ltración
neta de líquidos a través de los capilares. Si la suma de las fuerzas de Starling es negava,
habrá una absorción neta de líquido

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Presión neta de ltrado: PNF = Pc - Pif- Πp + Πif

Presión del líquido interscial en tejidos rmemente encapsulados

Algunos tejidos del organismo están rodeados por una carcasa rígida. presión del líquido
interscial suele ser posiva.
presión del líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro +10 mmHg,
líquido interscial en el cerebro es de +4 a +6 mmHg.
riñones, la presión capsular que rodea el riñón alcanza una presión media de +13mmHg,
líquido interscial renal alcanza un promedio de +6 mmHg.
*la presión normal del líquido interscial es varios milímetros de mercurio negava con
respecto a la presión que rodea a cada tejido.

la presión verdadera del líquido interscial en el tejido subcutáneo laxo es algo

menor que la atmosférica, con un promedio de –3 mmHg.

Presión coloidosmóca(oncóca) del plasma

 sólo aquellas moléculas o iones que no atraviesan los poros de una membrana
semipermeable ejercen una presión osmóca.
 las proteínas son los únicos componentes disueltos en el plasma y en el líquido
interscial que no atraviesan fácilmente los poros capilares, son las responsables
de las presiones osmóca

La presión coloidosmóca del plasma humano normal alcanza 28 mmHg, de los que 19 mm
se deben a los efectos moleculares de las proteínas disueltas y 9 mm al efecto de Donnan, es decir,
a la presión osmóca extra causada por el sodio, el potasio

la presión osmóca se encuentra determinada por el número de moléculas disueltas en el líquido

y no por la masa de las mismas. aproximadamente el 80% de la presión coloidosmóca total del
plasma es consecuencia de la fracción de albúmina, el 20% de las globulinas y casi nada del
brinógeno.

Presión coloidosmótica del líquido intersticial

la concentración media de proteínas en el líquido interscial sólo es del 40% de la plasmáca,
unos 3 g/dl.
la presión coloidosmóca media del líquido interscial para esta concentración de proteínas es
de 8 mmHg.

Intercambio de volumen de líquido a través de la

membrana capilar

La presión capilar media en los extremos arteriales de los

capilares es 15 a 25 mmHg mayor que en los extremos
venosos. El líquido «se ltra» fuera de los capilares en los
extremos arteriales, pero en los extremos venosos vuelve
a ser reabsorbido en los capilares.

Análisis de las fuerzas que provocan la ltración

en el extremo arterial del capilar.(salida)

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

Análisis de la reabsorción en
el extremo venoso(entrada)

a fuerza que provoca la entrada del líquido hacia

el capilar, 28 mmHg, es mayor que la reabsorción
opuesta, 21 mmHg. La diferencia, 7 mmHg, es la
presión neta de reabsorción en el extremo venoso
de los capilares.

capilares venosos son más numerosos y

más permeables que los capilares arteriales, por lo
que se necesita una menor presión de reabsorción
para provocar el movimiento de entrada del líquido

Equilibrio de Starling para el

intercambio capilar
la candad de líquido que se ltra de los extremos arteriales de los capilares hacia el exterior es
casi exactamente igual a la de líquido que vuelve a la circulación mediante absorción. a presión
capilar funcional a lo largo de todo el capilar. Se
calcula que es de 17,3 mmH

la circulación capilar total encontramos un

equilibrio casi perfecto entre las fuerzas totales
de salida, 28,3 mmHg, y la fuerza total de
entrada, 28,0 mmHg.
Este ligero desequilibrio de fuerzas, 0,3 mmHg,
provoca una ltración de líquido algo mayor hacia
los espacios intersciales que la reabsorción. Este
ligero exceso de ltración se conoce como
ltración neta, y es el líquido que debe volver a la
circulación a través de los vasos linfácos. La
velocidad
normal de ltración neta en todo el organismo, sin incluir los riñones, es sólo de 2 ml/min

coeciente de ltración

en un tejido normal es de 0.01 ml/min de liquido por 100mmHg por 100gr de [Link] todo el
organismo el coeciente de ltración es de 6.67 ml/min de liquido por mmHg

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

CAPITULO 17 – CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS

CONTRO LOCAL HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS

La mayoría de los tejidos enen la capacidad de controlar su propio ujo sanguíneo local en proporción a sus
necesidades metabólicas tales como

 Oxigeno a los tejidos

 Nutrientes como glucosa, aa, acidos grasos
 Eliminación del CO2
 Eliminación de iones Hidrogeno de los tejidos
 Mantener la Homeostasis
 Transporte de hormonas y otras sustancias a disntos tejidos

La piel con el ujo sanguíneo nos hace perder calor, para controlar la temperatura, o los riñones permiten que se ltren
o excreten sustancias del organismo y de esta manera controlar el volumen de los electrolitos y de líquidos.

VARIACIONES DEL FLUJO SANGUINEO EN DISTINTOS TEJIDOS Y

ORGANOS

DATOS IMPORTANTES:

Hay que denotar la gran candad de ujo que hay en el tejido

roideo o suprarrenal o la gran candad de ujo sanguíneo en el
Higado (1350ml/min) que es de 95ml/min/100 g de tejido
hepáco.

En el riñon, enen una gran candad de ujo sanguíneo y esto es

de importancia vital pues como ya lo sabemos el riñon realiza la
función de limpieza de los productos de desecho en la sangre y
manene la homeostasis.

OJO: destacar la poca candad de ujo sanguíneo en los musculos

inacvos (750ml/min) y eso que el musculo es el 30 – 40 % de la
masa corporal total. A pesar de ello, durante el ejercicio intenso la
acvidad metabolica muscular aumenta mas de 60 veces y con
esto aumenta el ujo sanguíneo hasta 20 veces incrementándose

IMPORTANCIA DEL CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS LOCALES

El ujo sanguíneo que llega a un tejido está regulado por la concentración mínima que cubrirá las necesidades sulares

Ejemplo: en un tejido en el que se necesite mucho oxígeno, el ujo sanguíneo siempre está controlado a un nivel que
solo es ligeramente mayor de lo necesario para mantener la oxigenación sular plena

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

CAPITULO 17 – CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS

MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

Se divide en 2 fases

1. Control a corto plazo

2. Control a largo plazo

1) Control a corto plazo se consiguen cambios rapidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas,
metaarteriolas y esnteres precapilares estos cambios se producen en segundos o minutos para proporcionar con gran
rapidez el mantenimiento del ujo sanguíneo sular local apropiado.

2) Control a largo plazo signica cambios controlados lentos del ujo en un periodo de días, semanas o meses, estos
cambios proporcionan un control aún mejor del ujo en proporción a las necesidades de los tejidos.

Estos cambios se producen como consecuencia del incremento o descenso del tamaño sico del número y del número
de vasos sanguíneos que nutren los tejidos.

CONTROL A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL

EL AUMENTO EN EL METABOLISMO TISULAR INCREMENTA EL

FLUJO SANGUINEO EN LOS TEJIDOS

En la gura se muestra el efecto a corto plazo sobre el ujo

sanguíneo del aumento del metabolismo del tejido local como en
el musculo esqueléco

LA DISPONIBILIDAD REDUCIDA DE OXIGENO INCREMENTA EL

FLUJO SANGUINEO TISULAR

Como ya sabemos el oxígeno es uno de los nutrientes más

importantes; por lo tanto el ujo sanguíneo sular aumenta
mucho cuando se disminuye la disponibilidad de oxigeno

1. A gran altud
2. Neumonía
3. Envenenamiento por monóxido de carbono
4. Envenenamiento por cianuro

En la gura se ve que a medida que disminuye la saturación

arterial del oxigeno hasta un 25% de lo normal el ujo sanguíneo
aumenta para compensar el descenso de oxigeno en sangre

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

CAPITULO 17 – CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS

Los cambios en el metabolismo celular o en la disponibilidad de oxigeno modican el ujo sanguíneo en los tejidos y
para esto se crearon 2 teorias: teoría vasodilatadora y la teoría de la falta de oxigeno

TEORIA VASODILATADORA DE LA REGULACION A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL: POSIBLE PAPEL
ESPECIAL DE LA ADENOSINA

Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxigeno o de algún otro nutriente en un tejido,
mayor será la formación de sustancias vasodilatadoras en la celula de ese tejido. Estas sustancias vasodilatadoras
difunden a través de los tejidos hacia los esnteres precapilares, las metaarteriolas y las arteriolas para provocar la
dilatación.

Sustancias vasodilatadoras: adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, iones
potasio e iones hidrógeno. Estas sustancias pueden liberarse del tejido debido a la ausencia de oxigeno.

 Adición de adenosina como de ácido lácco (conene iones hidrogeno) provocan vasodilatación aguda a
corto plazo
 Adición de dióxido de carbono, el ácido lácco y los iones potasio enden a aumentar en los tejidos
cuando el ujo sanguíneo se reduce y el merabolismo celular sigue normal. O cuando el metabolismo celular
aumenta súbitamente .
 Adicion de adenosina en los miocitos cardiacos cuando el ujo sanguíneo coronario es demasiado escaso, y
esta liberación de adenosina produce una vasodilatación local suciente en el corazón para que el ujo
sanguíneo coronario vuelva a la normalidad. Además, siempre que el corazón se vuelva mas acvo de lo normal
y que su metabolismo aumente se incrementa la ulización de oxigeno seguido por: 1) descenso de la
concentración de oxigeno en los miocitos cardiacos. 2) degradación de ATP 3) y esto aumenta la liberación de
adenosina.

TEORIA DE LA DEMANDA DE OXIGENO PARA EL CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL

Es una teoría menos aceptada  , también denominada teoría de la demanda de

nutrientes.

Como el oxígeno es uno de los nutrientes metabólicos necesarios para provocar la

contracción muscular; por lo tanto se cree que los vasos sanguíneo se relajarían en
ausencia de una candad adecuada de oxigeno, dilatándose de forma natural. Por
otro lado el aumento de la ulización de oxigeno en los tejidos como consecuencia del
aumento del metabolismo, en teoría podría disminuir la disponibilidad de oxigeno
hacia las bras musculares lisas de los vasos sanguíneos locales, lo cual también
producirá vasodilatación local.

En la gura se muestra un mecanismo por el cual actuaria la disponibilidad del oxigeno.

En la gura se ve una metaarteriola con una única ramicación capilar y su tejido
circundante; en el origen del capilar se ve el esnter precapilar y alrededor de la
metaarteriola hay otras bras de musculo liso. Si se observa un tejido de este po se
puede denotar que los esnteres precapilares o estan abiertos o estan cerrados; el
número de esnteres precapilares que estan abiertos es proporcional a las necesidades
de nutrición de este tejido.

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

CAPITULO 17 – CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS

Los esnteres precapilares y las metaarteriolas se abren y se cierran siendo proporcional la duración de las fases
abiertas a las necesidades metabólicas de oxígeno en los tejidos, la apertura y cierre se denomina vasomolidad.

Se podira decir que la fuerza de contracción de los esnteres aumentaría cuando aumenta la concentración de oxigeno;
por tanto se supone que cuando aumenta la concentración de oxigeno por encima de cierto nivel los esnteres
precapilares y las metaarteriolas se cerraran hasta que las ceulas sulares consuman el exceso de oxigeno.

POR FUNCION DE OTROS NUTRIENTES ADEMAS DEL OXIGENO EN EL CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL

En situaciones se ha demostrado que la ausencia de glucosa en la sangre provoca vasodilatación sular local; además es
probable que este efecto se produzca cuando hay deciencia de otros nutrientes como aa o acidos grasos. Además se
promueve vasodilatación en ausencia de vitaminas que se conoce como beriberi (ausencia de amina, niacina y
riboavina) en este caso aumenta el ujo sanguíneo entre 2 a 3 veces.

EJEMPLOS ESPECIALES DEL CONTROL ‘’METABOLICO’’ A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL

Los mecanismos que se han hablado se denominan mecanismos metabólicos porque funcionan en respuesta las
necesidades metabólicas de los tejidos

LA ‘’HIPEREMIA REACTIVA’’ SE PRODUCE DESPUES DE QUE EL RIEGO

SANGUINEO TISULAR SE BLOQUEE DURANTE UN BREVE PERIODO DE
TIEMPO

Cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea por un empo

(segundos o min), y después se desbloquea el ujo sanguíneo que
atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces si el bloqueo
duro segundos el aumento de ujo durara segundos, si duro minutos el
aumento de ujo durara minutos; esto se llama hiperemia reacva.

Esto es otro ejemplo de regulación metabolica; la falta de ujo pone en

marcha todos los factores para que se provoque una vasodilatación
durante el empo justo para reponer la ausencia de ujo.

LA ‘’HIPEREMIA ACTIVA’’ SE PRODUCE CUANDO AUMENTA LA TASA

METABOLICA TISULAR

Cuando cualquier tejido se vuelve muy acvo (musculo ejercitándose)

La velocidad del ujo sanguíneo aumenta a través del tejido. El incremento de metabolismo hace que las celulas acaben
todos los nutrientes del liquido sular rápidamente y también LIBERAN GRANDES CANTIDADES DE SUSTANCIAS
VASODILATADORAS; lo que produce es que se dilatan los vasos sanguíneos locales y aumenta el ujo sanguíneo local y
así el tejido recibe los nutrientes necesarios

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

CAPITULO 17 – CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS

AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO DURANTE LOS CAMBIOS EN LA PRESION ARTERIAL: MECANISMOS
‘’METABOLICOS’’ Y ‘’MIOGENICOS’’

Cuando se incrementa la presión arterial provoca un aumento inmediato del ujo sanguíneo; pero esto en menos de 1
min se normaliza y el ujo será igual que antes incluso cuando la presión arterial se mantenga elevada.

Después de que se haya producido esta autorregulación la curva de

presión de todos los tejidos estará relacionada con la presión arterial
(g 17-4).

Entre una presión arterial de 70mmHg y otra de 175mmHg se

produce solo un aumento del ujo sanguíneo del 20% incluso
cuando la presión arterial aumente un 150%

Se han establecido dos teorías para explicar el mecanismo de

autorregulación.

La teoría metabólica: cuando la presión arterial es demasiado

elevado, el exceso de liquido proporciona demasiado oxigeno y
demasiados nutrientes de otro po hacia los tejidos y ‘’lava’’ los
vasodilatadores liberados por los tejidos; esto provoca la constricción
de los casos y el retorno del ujo a la normalidad a pesar de que
aumente la presión.

La teoría miogena: dice que hay otro mecanismo no relacionado con el metabolismo sular que explicaría el fenómeno
de la autorregulacion. Esto se basa en la observación de que el esramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños
provoca la contracción del musculo liso de la pared vascular durante unos segundos; por lo tanto se dice que cuando
una presion arterial elevada esra el vaso se provoca, a su vez una constriccion vascular reacca que reduce el ujo
sanguíneo a la normalidad. Por el contrario con presiones bajas el grado de esramiento del vaso es menor por lo que
el musculo se relaja, reduce la resistencia vascular y ayuda a recuperar la normalidad del ujo.

la respuesta miogena esta relacionada con el musculo liso y puede producirse incluso en ausencia de inuencias
nerviosas u hormonales, es mas pronunciada en arteriolas; pero se puede ver también en arterias, vénulas, venas e
incluso en vasos linfácos. La contracción miogena se inicia por la depolarizacion vascular inducida por el esramiento,
que ende a aumentar rápidamente la entrada de ion calcio desde el liquido extracelular hacia las celulas, provocando
la contracción. Los cambios de presion también pueden abrir y cerrar otros canales ionicos que inuyen en la
contracción vascular.

El mecanismo miogeno es importante para prevenir el esramiento excesivo de los vasos sanguíneos cuando aumenta
la presion sanguínea

MECANISMOS ESPECIALES DEL CONTROL A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUINEO EN TEJIDOS ESPECIFICOS

En algunos territorios especiales actúan otros mecanismos totalmente diferentes.

1. RIÑONES, el control del ujo sanguíneo se basa en un mecanismo denominado retroalimentación

tubuloglomerular; en el que una estructura epitelial del túbulo distal, la macula densa deteca la composición
del liquido al incio de dicho túbulo. Cuando se ltra demasiado liquido de la sangre a través del glomérulo hacia
el sistema tubular, las señales de retroalimentación de la macula densa provocan constricción de las arteriolas
aferentes, reduciendo el ujo sanguíneo renal como la tasa de ltración glomerular a la normalidad

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])

 lOMoARcPSD|24241145

CAPITULO 17 – CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS

2. EL CEREBRO: el aumento de oxigeno, dióxido de carbono y de iones hidrogeno dilata los vasos cerebrales. El
nivel de excitabilidad del propio cerebro depende en gran medida del control exacto de las concentraciones de
dióxido de carbono y del ion hidrogeno

3. PIEL: el control de ujo sanguíneo esta relacionado con la regulación de la temperatura corporal, el ujo
cutane y subcutáneo regulan la perdida de calor del cuerpo mediante la determinación del ujo de calor desde
el centro de la supercie del organismo donde se pierde calor hacia el medio exterior. El ujo sanguíneo de la
piel esta controlado por SNC a través de los simpacos

Descargado por María Rafaela Toral Moyano ([Link]@[Link])