CARCINOMA BASOCELULAR

Los carcinomas son la forma de cáncer que proviene de células epiteliales o glandulares. Los dos grandes
grupos de carcinomas son los epidermoides y los adenocarcinomas.

El carcinoma epidermoide se divide en dos formas: carcinoma de células escamosas y carcinoma

basocelular.

El carcinoma basocelular es un cáncer de piel común que surge de la CAPA BASAL DE LA EPIDERMIS y sus
apéndices.
Inicia en la piel e invade otros tejidos u órganos internos, siendo localmente invasivos, agresivos y
destructivos tanto en la propia piel como en las estructuras circundantes.

TOPOGRAFÍA predominante à Cara 82% (SOBRE TODO NARIZ)

• Otras: cuello, extremidades superiores y tronco.

ETIOLOGÍA
• Es una enfermedad multifactorial, los agentes ambientales son los más importantes (SOL)
• El antecedente de carcinoma basocelular aumenta 40% la aparición de nuevas lesiones.

Í
Es la neoplasia maligna de piel más frecuente (70% de los cánceres de piel).
Es 5 veces más común que el carcinoma espinocelular.

Tumores cutáneos malignos:

• Basocelular 74%
• Epidermoide (Espinocelular) 14%
• Melanoma maligno 3 – 9 %
• Sarcomas, Linfomas (poco frecuentes)

FACTOR DE RIESGO
Exposición al sol y quemaduras solares.

Sospechar en:
 Lesiones sobreelevadas del color de la piel o pigmentadas o placas eritematosas
 Si se ulcera puede presentar costra
 Limitada por un fino borde brillante
 Crecimiento LENTAMENTE PROGRESIVO

• PÁPULA ROSADA DE BRILLO PERLADO Con depresión central

• Crecimiento progresivo que puede ulcerarse y sangrar
 Puede haber TELANGIECTASIAS o glóbulos pigmentados en interior
 Nunca aparece en mucosas.

FORMAS CLÍNICAS
Esclerodermiforme
Placa blanco-amarillenta mal delimitada, esclerótica, casi nunca ulcera y aparece en la cara.
Es radiorresistente.
Superficial-mulcticéntrico o pagetoide:
Forma eritematosa descamativa, típicamente en tronco.
Ulcus rodens (terebrante): forma agresiva, con ulceración y crecimiento en profundidad, produce extensa
destrucción local.

Nodular
Pápula o nódulo perlado con telangiectasias

Pigmentado
Puede ser indistinguible de un melanoma, aunque suele ser más duro

DERMATOSCOPÍA
Se observan lesiones características con alta sensibilidad.
• Confirmatorio estudio histopatológico con BIOPSIA: Formación de perlas córneas, mitosis atípicas y
queratinización central.
• RMN muestra delimitación de la extensión del carcinoma.

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO POR LOCALIZACIÓN

Alto riesgo Localizados en la “ZONA H” de la cara (región
centrofacial), periorbitaria inferior, temporal, pre y
retroauricular [Esta zonas de unión embrionaria]
Bajo riesgo Se localizan en el resto del cuerpo
1ra elección: Cirugía
Se emplea la CIRUGÍA MOHS en zonas donde hay que conservar tejido sano circundante.
Técnica creada en 1930 por un estudiante de medicina en Wisconsin, USA.
Se va realizando milímetro por milímetro en la periferia de la lesión
Indicada en lesiones de ALTO RIESGO.

IMIQUIMOD TÓPICO
Indicada en carcinoma basocelular SUPERFICIAL Y DE BAJO RIESGO se utiliza tratamiento tópico.
Si hay alguna contraindicación de manejo quirúrgico de MOHS
Alternativas:
Crioterapia (a -50o C)
Electrocoagulación
Radioterapia
Terapia fotodinámica
Interferón intralesional

Tiene un excelente pronóstico debido a que su crecimiento es lento.

Las metástasis son EXCEPCIONALES.

:
• Lesiones de BAJO RIESGO à SEGUIMIENTO ANUAL (cada 12 meses)
• Lesiones de ALTO RIESGO à SEGUMIENTO TRIMESTRAL (cada 3-6 meses por 3 años)
Se deben enviar a SEGUNDO NIVEL todos los pacientes con:
• Lesiones tipo costra, brillantes, pigmentadas o nodulares
• Aumento de tamaño en los últimos meses
• Sospecha de carcinoma basocelular

ENVÍO A TERCER NIVEL:

• Carcinoma de ALTO RIESGO.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
También llamado CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS.
Es el segundo tumor cutáneo maligno en frecuencia.
Tiene mas incidencia que el basocelular en localizaciones como las MANOS

El tumor deriva de los QUERATINOCITOS de la epidermis (del estrato espinoso), por lo que puede
aparecer en piel o en mucosas.
Las metástasis son relativamente frecuentes.

En la mayoría de los casos, las lesiones se asientan sobre lesiones premalignas:

Queratosis actínicas, leucoplasia, cicatrices o úlceras crónicas

1. Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la integridad de la membrana basal (hablándose en

ese estadio de carcinoma epidermoide in situ o Enfermedad de Bowen).
a. Si el epidermoide in situ asienta en mucosas, se denomina Eritroplasia de Queyrat.
2. Posteriormente infiltra la dermis rompiendo la membrana basal (ahí es cuando puede dar mets)
a. Principalmente linfáticas (mayor riesgo en carcinoma de mucosas)

• La exposición a la luz solar es el factor de riesgo principal

• Radiación ionizante
• TABAQUISMO (relacionado a carcinoma en LABIO)
• VPH
• Inmunosupresión
• Inflamación crónica (úlceras de Marjolin)
• Es más polimorfo que el basocelular
• Tiene placas eritematosas o eritematodescamativas de larga evolución
• Ausencia de telangiectasias
• Con el tiempo adoptan formas pápulo-tumorales
• Con frecuencia se ulcera y sangra
• Es más agresivo y de crecimiento más rápido

BIOPSIA
Proliferación irregular y anárquica de células del estrato espinoso, dispuesto en cordones que pueden invadir
la dermis.

1ra elección: EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA MOHS (con márgenes de seguridad)

Indicado en lesiones de ALTO riesgo que se encuentren en zona H (región Craneofacial)
El margen de seguridad es de 5 mm

INTRAEPITELIAL O IN SITU (BAJO RIESGO)

Crioterapia
Imiquimod tópico
Electrocoagulación
Destrucción con láser de dióxido de carbono

RADIOTERAPIA
Exitosa para carcinoma espinocelular en mucosas y para reducir la masa tumoral.

MELANOMA
El melanoma es el tumor cutáneo más AGRESIVO por su enorme capacidad de METÁSTASIS.
Representa el 3-5% de todos los cánceres de piel.

Es una neoplasia derivada de los melanocitos y puede aparecer en cualquier localización donde haya
melanocitos.

En la piel, lo más frecuente es que aparezcan sobre piel sana (de novo). Pero puede haber proliferaciones
melanocíticas que tienen mayor probabilidad de degenerar a melanoma (principalmente nevus congénito
gigante y nevus displásico)

Crecimiento en dos fases:

1. Fase Radial  crecimiento en sentido transversal
2. Fase infiltrativa  crecimiento en sentido vertical, infiltra la dermis.

Suele aparecer en edades más precoces que los epiteliomas.

Más frecuente en mujeres (2:1)
Su incidencia y mortalidad va en aumento.
Factor de riesgo
 EXPOSICIÓN SOLAR (especialmente quemaduras solares en la infancia)
• Fototipos claros (I y II)
• Presencia de nevos displásicos (más de 5)
• Elevado número de nevos comunes (MÁS DE 100)
• Antecedentes Familiares de melanoma (relacionado a mutaciones genéticas – Sx Melanoma Familiar).
• Evidencia de daño actínico en la piel.

Forma clinica más frecuente a

MELANOMA DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL
nivel mundial
 Es la FORMA CLÍNICA MÁS FRECUENTE
 Está relacionada a exposición solar aguda e intermitente
 Se localiza en zonas de exposición NO CONTINUA (mujeres piernas, hombres espalda)
 Incidencia máxima 20 – 60 años.

Lesión sufre cambios de color e intensos fenómenos de regresión

Fase radial  dura aprox 5 años
Fase infiltrativa  aparecen sobre el borde de la lesión pápulas, nódulos, ulceraciones y hemorragias.

Melanocitos al microscopio: son redondos, casi monomorfos, con un amplio citoplasma claro y se agrupan en
nidos.
Melanoma más frecuente
MELANOMA TIPO LENTIGO MALIGNO de la tercera edad
 Relacionado a exposición crónica
 Suele aparecer en ancianos en áreas fotoexpuestas (clásico en cara)

Fase Radial  mácula negruzca discrómica, extensa y de bordes irregulares (peca de Hutchinson)
Es larga, más de 10 años (por eso este tipo es de buen pronóstico)
Fase Infiltrativa  elevaciones en la lesión por infiltrar la dermis.

Histología: melanocitos voluminosos fusiformes, primero aislados entre células basales y luego forman grupos
en el resto de la epidermis.

MELANOMA NODULAR
• Variedad muy AGRESIVA (es la única que SOLO CUENTA CON FASE INFILTRATIVA VERTICAL).
• Debutan en la cabeza o tronco como un nódulo marrón oscuro o negro
• No se observa claramente hiperpigmentación macular en la periferia

Melanocitos al microscopio: proliferan en la zona juntural dermoepidérmica y rompen la membrana basal y

penetran la dermis, sin haber tenido una fase de crecimiento radial.

Melanoma más frecuente

MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO
en México
• Suele implicar: PALMAS, PLANTAS Y UÑAS.
• Es la más frecuente en negros y es la menos frecuente en blancas.
• Existe duda de que el sol tenga un papel en este tipo.

Histología: similar al lentigo maligno. Melanocitos voluminosos fusiformes, primero aislados entre células
basales y luego forman grupos en el resto de la epidermis
SISTEMA ABCDE
Evaluar topografía y morfología para diagnóstico de Melanoma:
1. A simetría geométrica en los 2 ejes
2. B ordes irregulares
3. C olor más de uno (moteado, café, negro, gris y blanco)
4. D iámetro MAYOR a 6 mm
5. E volución (cambios de tamaño y forma, datos agregados como prurito)

SISTEMA DE 7 puntos de Argenziano

• Criterios mayores: retículo pigmentado, velo azul-blanquecino y patrón vascular atípico (2 pts c/uno)
• Criterios menores: proyecciones irregulares, puntos y glóbulos irregulares, manchas de pigmento
irregulares y áreas de regresión (1 pt c/ uno)
o Si la suma es mayor a 3  Diagnóstico de MELANOMA.

DERAMATOSCOPÍA
Recomendada para realizar revisiones rutinarias, aumenta la sensibilidad y especificidad para diagnóstico.

Análisis de patrones:
Retículo pigmentado prominente, puntos y globos irregulares, proyecciones irregulares, velo azul-
gris-blanquecino, áreas desestructuradas, estructuras vasculares asociadas a malignidad.
Evaluar el ABCDE

BIOPSIA
Indicada en cualquier lesión pigmentada que cambie de color, tamaño o forma.
BIOPSIA EXCISIONAL
• El método más seguro
• Incluye la totalidad de la lesión y un margen de 1 – 3 mm de tejido celular subcutáneo
o No se deben hacer reconstrucciones diferentes a sutura directa porque de otra manera interfiere en
comportamiento del tumor

BIOPSIA INCISIONAL
• Indicada si el tamaño o localización convierta la extirpación en cruenta (que produce hemorragia) como
en la cara o acral.
• La biopsia se toma de la porción más gruesa y pigmentada.

GANGLIO CENTINELA
Buscar cuando no existe evidencia clínica o de imagen sugestiva de metástasis.
Mejora la sobrevida al detectarlas de manera temprana.
Indicada a partir del los estadios Clínicos IIa y IIb

Se realiza con colorante azul o radioisótopos que busca el primer ganglio linfática que podría dar una
metástasis.

MARACDORES DE INMUNOHISTOQUÍMICA
 S-100
 HMB45
 MELAN-A
 KI-67

La valoración se hace sobre laminillas con Hematoxilina y Eosina

TAC
ESTUDIO DE EXTENSIÓN

El melanoma tiene gran tendencia a la invasión a distancia (linfática y hemática)

Desarrollan precozmente metástasis (causante de muerte)

PRONFUNDIDAD DE INVASIÓN
El ÍNDICE DE BRESLOW mide la profundidad en milímetros desde el estrato granuloso hasta la célula melánica
tumoral más profunda

El Nivel de Clark es otro índice que mide la

profundidad del tumor según el nivel
dermoepidérmico afectado, en la actualidad es
menos utilizado que el Índice de Breslow.
Otros factores:
• Presencia de satelitosis: indicador claro de diseminación linfática.
• Número de ganglios afectados
• Localización del tumor: ciertas localizaciones determinan mayor diseminación (principalmente en áreas
ocultas como espalda, brazos, cuello y cuero cabelludo).
• Forma clínica: el MELANOMA NODULAR es el más agresivo y de peor pronóstico, seguido del lentiginoso
acral.
• Edad y sexo: ser masculino joven disminuye posibilidad de curación
• Otros: presencia de ulceración, subtipo histológico, ausencia de respuesta inflamatoria del estroma.

EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA PRECOZ (Cirugía MOHS)

• Es la base del tratamiento.
• Respetar ciertos márgeens de seguridad
o 1cm de extirpación si es Breslow menor de 1 cm
o 2 cm de extirpación si es Breslow mayor a 1 cm

INMUNOTERAPIA
Con Interferón a-2b

Indicaciones:
• Afectación tumoral del ganglio centinela
• Todos los melanomas con Breslow superior a 4mm (con o sin ganglio centinela).

RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA
• Da escasos resultados
• Enfocada en papel paliativo
Si se encuentra en Estadio IV - quimioterapia

Zonas no dérmicas donde puede ocurrir el melanoma? Mucosas, retina y leptomeninges

Cuál es la longitud de onda de los Rayos UVB? 290-320 nm
Con qué se relacionan los Rayos UV-A? Fotoenvejecimiento
Con qué se relacionan los rayos UV-B? Quemadura solar, eritema y cáncer
Cuáles son los tipos de telas recomendados como medida física protectora? Polyester, nylon, seda, tejidos
claros y finos
Compuestos del protector solar causantes de Dermatitis x Contacto? Benzofenona y Octilmetoxicinamato
Qué medida tiene mayor impacto como protección? La física o el protector solar? Física›››››››››››
Criterios mayores que ameritan referencia a DERMA
 Aumento de tamaño
 Coloración irregular, heterogénea
 Asimetría
Porcentaje de melanoma ungueal que corresponde de todos los melanomas 0.7-3.5%
Motivos de referencia dentro de 2 semanas?
 Cualquier punto positivo del ABCDE
 1 Criterio mayor de los 7 items +
Motivos de referencia INMEDIATA ‹24 HRS
 Lesión pigmentada en piel de reciente aparición con crecimiento rápido posterior a la pubertad
 Nevo o lunar que con el tiempo cambia de color o forma
 Nódulo reciente que se pigmente o tenga vascularidad
 Crecimientos UNGUEALES
 Nevo común con PRURITO o SANGRADO
 SÍNDROME DE STEVEN JOHNSON
Entidad potencialmente fatal: extensa necrosis epidérmica y de mucosas acompañándose de ataque al
estado general 
 Espectro SSJ -> Necrólisis epidérmica tóxica (NET) 
 Hipersensibilidad a fármacos, infecciones, colagenopatía y neoplasias 
 Farmacodermia 50% en SSJ y 80% en NET 
 
Clasificación por superficie cutánea afectada (como regla de los 9): 
 <10% SSJ 
 10-30% Superposición SSJ-NET 
 >30% NET 
 
: 
 Trastornos inmunológicos como SIDA y enf de la colágena 
 Ancianos 
 Cáncer 
 Sexo femenino 
 Predisposición familiar y portadores de HLA- B12 (sensibilidad a anticonvulsivantes) 
 asiáticos
 
Í : 
 El tiempo de manifestación entre la ingesta y síntomas va desde días hasta 4 semanas.
 Fiebre, ardor en ojos, odinofagia, tos, artralgias (1-3 días antes de las manifestaciones cutáneas) 
 Generalizada 
 Predomina en cara, cuello, tronco y extremidades 
 Manchas eritematosas que evolucionan en horas a lesiones purpuricas, ampollas y erosiones en piel y
mucosas (linfocitos citotóxicos en la piel) 
 SIGNO DE NIKOLSKY: eritema y/o formación de ampollas al aplicar tracción suave sobre la piel de
apariencia normal, distante de lesiones 
 
: 
 Clínico 
 Pedir BH, Tiempos y PFH (diferenciarlo de DRESS, en esta cuando inicia ya tienen PFH alterado) 
 
: 
 <10%: ingreso a hospital aislado estricto con técnica estéril 
 >10%: ingreso a UCI o de quemados 

Suspender el medicamento 
 Evaluación oftalmológica diaria 
 Monitoreo del SCORTEN  (escala PRONÓSTICA, 7 parámetros)
 Reposición de líquidos/control de temperatura 
 Manejo estéril y aislamiento 
 Inmunoglobulina en las primeras 48-72 hrs
 Profilaxis vs tromboembolia con enoxaparina
 Profilaxis con antiácidos vs hemorragia digestiva gástrica
 NO dar antibiótico profiláctico  
  Para lesiones orales utilizar CLORHEXIDINA AL 0.05%
 Baños con permanganato de potasio o sulfato de cobre

 
: 
 Desequilibrio hidroelectrolítico 
 Infecciones bacterianas y micóticas en piel y mucosas 
 Insuficiencia renal 
 Edema agudo pulmonar 
 Coagulación intravascular diseminada 
 Falla multiorgánica 
 Muerte 
 
La evolución de cicatrización cutanea es de entre 7-10 días.
La epitelización cutánea puede completarse hasta los 30 días

Diferencial: ERITEMA MULTIFORME:

 LESIONES EN DIANA
 ANTECEDNETE DE INFECCION POR HERPES SIMPLE
 AUSENTE SINTOMASS CONSTITUCIONALES
 AFECTA PALMAS Y PLANTAS

: 
Escala SCORTEN: 7 factores pronóstico 
 PÉNFIGOS
Pénfigo del griego "pemphix" que significa AMPOLLA o burbuja.

Enfermedad adquirida autoinmune, crónica, baja prevalencia y potencialmente fatal.

Los anticuerpos tipo IgG atacan los desmosomas lo cual produce ampollas mucocutáneas intraepiteliales.

La desmogleína a la que atacan los Ac en pénfigo vulgar es la DESMOGLEÍNA 3 (ampolla SUPRABASAL), sin
embargo, en un 50-60% de los casos también existen Ac vs. Desmogleína 1 (pénfigo foliáceo, ampolla
subcórnea)

FACTORES DE RIESGO
• Genéticos
• Fármacos Antiagregantes
• Físicos
• Virus
• Hormonas
• Alimentos
• Estrés

Ó
Penfigo vulgar Penfigo foliaceo Penfigo paraneoplasico
Forma localizada: pénfigo Forma localizada: pénfigo Linfomas y timomas
vegetante (pliegues, cuero eritematoso (áreas seborreicas)
cabelludo)
Forma endémica: fogo
Inducido por fármacos: selvagem
Penicilamina y Captopril
Inducido por fármacos:
Penicilamina y Captopril

PÉNFIGO VULGAR
 Es la forma más frecuente y la más grave
 Lesión inicial  ampolla fláccida o erosión sobre la piel en cualquier
localización (normalmente en flexuras o zonas de presión).
 Por destrucción de las uniones intercelulares por anticuerpos contra las
proteínas que forman dichas uniones, conduce a una ACANTÓLISIS y forma
ampollas intraepidérmicas suprabasales.
 Lesión evoluciona  erosiones dolorosas y costras

Las lesiones en la mucosa oral son la presentación inicial en la mayoría

PÉNFIGO FOLIÁCEO
 Rara vez aparecen ampollas
 Comienza en áreas seborreicas como erosiones y costras sobre base eritematosa
  Se extiende posteriormente a todo el tegumento
 Las lesiones a mucosas son excepcionales.

BIOPSIA: CONFIRMATORIO

PÉNFIGO VULGAR  Ampolla intraepidérmica suprabasal por acantólisis

PÉNFIGO FOLIÁCEO  ampolla intraepidérmica a nivel de la granulosa y subcórnea

IFD: IgG depositada en los espacios intracelulares de los queratinocitos. No pueden diferenciarse los distintos
tipos de pénfigo por el patrón IFD.

IFI: IgG antisustancia intercelular de la epidermis positivos en más del 75%. Tiene una correlación positiva pero
inexacta con la actividad de la enfermedad.

1ra elección: GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS

• Prednisona 1 – 2 mg/Kg/día para control de brote agudo.
Se inicia a dosis altas y se hace un descenso paulatino y se utiliza dosis de mantenimiento durante años
• La duración es variable
• Deben ser reducidos tan pronto como la respuesta lo permita.

Manejo Coadyuvante (Inmunosupresores)

Ciclofosfamida
Azatioprina
Sales de Oro
Ciclosporina
Mofetilmecofenolato
 ACNÉ
Ó
Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo, consecuencia de una alteración en la
queratinización folicular. Afecta a adolescentes y adultos.

Alteración en la queratinización del infundíbulo folicular: genera un tapón de queratina (COMEDÓN) que
obstruye el orificio de salida.

Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo de la glándula sebácea: este fenómeno es

andrógenodependiente

Alteraciones en la microflora bacteriana: aumenta la cantidad de PROPIONIBACTERIUM ACNÉS, capaz de

metabolizar lípidos, produciendo mediadores de inflamación.

FACTORES ETIOPATOGÉNICOS: 
1. Oclusión folicular 
2. Hiperseborrea 
3. Proliferación de Propionibacterium acnes 1 y 3 (aeróbica) 
4. Inflamación innata y adquirida 

FACTORES DE RIESGO: 
 Hipersensibilidad local a andrógenos 
 Predisposición familiar 
 Cambios hormonales en el ciclo menstrual 
 Exposición ambiental, fármacos 
 ACTH, andrógenos, esteroides 
 Azatioprina, ciclosporina 
 Bromuros, halogenados, yoduros 
 Vitaminas B2, B6 y B12 
 Barbitúricos, fenitoína, litio 
 Psoralenos, tiourea 
 Endocrinopatías: 
o Hiperandrogenismo 
o Enfermedad de Cushing 
o Hiperplasia adrenal 
 Estrés psicológico

: 
No inflamatorias: 
1. Comedones cerrados 
2. Comedones abiertos 
Inflamatorias 
1. Pápulas 
2. Pústulas 
3. Nódulos 
4. Quistes 
 Ó : 

1. Comedónico: principalmente comedones y ocasionalmente pequeñas pápulas y pústulas. No hay

cicatrices 

 
2. Vulgar: comedones y numerosas pápulas y pústulas, principalmente en la cara, cicatrices leves 

 
3. Quístico: numerosos comedones, pápulas y pústulas, diseminadas a espalda, pecho y hombros. Quistes
y nódulos ocasionales. Cicatrices moderadas 

 
4. Conglobata: numerosos quistes grandes en la cara, cuello y tronco posterior. Cicatrices importantes

Í
Lesión inicial  COMEDÓN (cerrado es blanquecino y abierto es oscuro
Evoluciona a lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas, nódulos o quistes (en orden de gravedad).

Habitualmente estas lesiones se combinan de forma simultánea à POLIMORFO

LOCALIZACIÓN  Áreas Sebáceas (Cara, espalda, hombros y región centrotorácica).

FORMAS CLÍNICAS
Acné conglobata
Nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan intensas cicatrices hipertróficas.

Acné fulminans
Como el conglobata, pero con FIEBRE, MALESTAR GENERAL,
LEUCOCITOSIS, VSG ELEVADA, artralgias. También se localiza en tronco.

Ó
Totalmente clínico
Debe diferenciarse de: rosácea, foliculitis, verrugas planas y erupciones acneiformes

En mujeres con ciclos menstruales de 35 días o amenorrea o hirsutismo:

 LH
 FSH
 Testosterona
 17 OH progesterona
 Estradiol
 Perfil tiroideo

Este dependerá de la gravedad de la clínica:

LEVE (acné comedoniano y papuloso):

Suele ser suficiente con el tratamiento tópico, pero tiende a recurrir.
• RETINOIDES TÓPICOS:
o Como la TRETINOÍNA, ISOTRETINOÍNA, adapaleno y tazaroteno, empleados como comedolíticos y
exfoliantes.
• ANTIBIÓTICOS TÓPICOS (x 6 – 12 semanas)
o PERÓXIDO DE BENZOILO: es queratolítico, comedolítico y bacteriostático. Puede provocar irritación y
desteñir la ropa. Solo existe fórmula tópica.
o ERITROMICINA
• ÁCIDO AZELAICO AL 20%: es comedolítico y reduce la población bacteriana.

MODERADO (acné papulopustuloso y noduloquístico):

Se emplean habitualmente tratamiento oral:
• ANTIBIÓTICOS ORALES:
o Tetraciclinas à DOXICICLINA Y MINOCICLINA ; Clindamicina, Eritromicina
o Son bacteriostáticos frente a P. acnés y antiinflamatorios al inhibir la quimiotaxis de los neutrófilos.
• ANTIANDRÓGENOS: Se emplea el ACETATO DE CIPROTERONA, en combinación con ESTRÓGENOS.
o Es útil para tratar formas moderadas-graves en mujeres, incluso sin evidentes alteraciones
hormonales.
• RETINOIDE TÓPICO
• ISOTRETINOÍNA (Vía Oral) : es un derivado de la vitamina A.
o Indicado en Acné Noduloquístico Grave o FALLA en el tratamiento
o Produce atrofia en la glándula sebácea y regula la queratinización.
o Efecto secundario à XEROSIS CUTANEOMUCOSA. Otros: alopecia, mialgias, disminución visión
nocturna.

GRAVE (acné conglobata y fulminans)

Se deben combinar CORTICOIDES ORALES + ISOTRETINOÍNA ORAL
Debe evitarse el embaraza durante un mes.

LAS TETRACICLINAS SON LOS ANTIBIOTICOS DE ELECCIÓN EN TX SISTEMICO DE ACNÉ

SE CONTRAINDICAN EN ‹8 AÑOS

CIATRICES: es la más común y más temida por el enfermo.

Pueden ser hipertróficas, queloides, atróficas o en pica de hielo.
Tienen un impacto psicológico.

ROSACEA
Es una enfermedad crónica, de patogenia desconocida, caracterizada por eritema y lesiones acneiformes en
la cara.
Afecta más a mujeres entre los 30 – 50 años de edad.

Desconocida
Implican labilidad vasomotora
Infección por DEMODEX FOLICULORUM
Fotoexposición
Predisposición genética

1. Inicia con episodios de RUBOR FÁCILES ANTE ESTÍMULOS (café, alcohol, picante, sol, calor)
2. Provocando aparición eritema persistente (cuperosis), telangiectasias y pápulo-pústulas sin comedones.
3. Con el tiempo à blefaritis, conjuntivitis, iritis e hiperplasia de tejidos blandos

Evitar estímulos vasodilatadores

• Casos Leves: Metronidazol tópico o Ácido Azeláico
o Posteriormente: Doxiciclina o Minociclina oral
• Casos Graves: Isotretinoína Oral en dosis bajas.
 DERMATITIS ATOPICA
Es una enfermedad atópica, también llamada NEURODERMATITIS O ECCEMA ATÓPICO o PRURIGO DE
BESNIER o ECCEMA ENDÓGENO. Es caracterizada por una hipersensibilidad cutánea inespecífica que se
asocia a eritema, placas escamosas con trasudado en la frente, cara, cuello, manos y áreas de inflexión,
además de prurito severo. REACCIÓN HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

FASES CLÍNICAS

FASE DEL LACTANTE

Inicio en los primeros 2 meses de edad
Mejillas y cara (no en el triangulo nasolabial) , cuero cabelludo, tronco y caras extensoras de extremidades

FASE INFANTIL
2-12 años
Eccema y liquenificacion
Flexuras de codos y rodillas, pliegue de la muñeca, nuca, zona perioral, mejillas, dorso de las manos y pies

FASE DEL ADULTO

Se presenta después de los 13 años
Flexura de los codos y rodillas, cara, cuello,mejillas, dorso de manos y pies

1. La barrera epidérmica se encuentra alterada (factor local y genético)

2. Existe una penetración de alérgenos y microorganismos
3. Provocan inflamación inespecífica
4. Regresa al punto 1 y así sucesivamente

Respuesta inmune a la dermatitis atópica  TH2

• 80 % inicia antes de los 5 años (50% antes de los 6 meses)

• 5 – 20 % de todos los niños tienen dermatitis atópica
• Aproximadamente el 80% remiten en la adolescencia
• Los pacientes que presentan la enfermedad en el 1o año de vida tienen buen pronóstico.
FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes familiares (sobre todo materno)
• Clima seco y frío
• Mayor incidencia en países industrializados
• Es hereditario poligénico y multifactorial
• Suele observarse en el contexto de una diátesis atópica (asma, rinitis, conjuntivitis, dermatitis atópica)

Existen desencadenantes aeroalérgenos (ácaros de polvo) bacterianos (S. aureus), alimentos (ovoalbúmina),
estrés psicológico.

Í
• Respeta la región centrofacial por el contenido de las gládulas sebáceas.
• El 20% está asociado a dermatitis seborreica en piel cabelluda.
La lesión característica  PLACA

Manifestaciones agudas
 Queratosis folicular: Papulas con queratina, adhereidas a un folículo
 Dermatitis plantar juvenil: Eritema y escama. Afecta a pulpejo y dorso de pies y respeta espacios
interdigitales
 Hiperlinealidad palmar (Sobre todo si se asocia a ictiosis)
 Pliegue de Dennie-Morgan: Arrrugas simetricas en parpado inferior unicos o dobles
 Edema periorbitario
 Pitriasis alba y piel seca (xerosis)
 Queilitis angular
Manifestaciones crónicas
 Placas queratósicas muy gruesas
 Liquenificacion
 Hiper o hipopigmentación postinflamatoria

CLÍNICO: Piel seca, prurito, eccema, dermatitis visibel, lactante.

Examanes de laboratorio no necesarios: EOSINOFILIA periférica e IgG Total Elevada.
 Dermatitis atópica LEVE MODERADA GRAVE
Piel seca, prurito Piel seca, prurito intenso
Piel seca, prurito leve e moderado y frecuente, y constante, eritema,
ESTADIO infrecuente con o sin eritema y eccema liquenifacción, eccema
eritema moderado, extensión grave y alteración del
moderada sueño
Esteroide potencia
Esteroide potencia leve Esteroide potencia alta +
Moderada
TRATAMIENTO (Fluticasona/Hidrocortisona) TACROLIMUS (considerar
(Betametasona) +
+ PIMECROLIMUS Antihistmínico)
TACROLIMUS
PIEDRA ANGULAR
EMOLIENTES (previene exacerbaciones) / HUMECTANTES
(RESTAURA BARRERA PIEL)
1ra elección: ESTEROIDES TÓPICOS
• LEVE (HIDROCORTISONA o FLUTICASONA)
• MODERADA Y GRAVE (BETAMETASONA en vehículo de
Dipropionato y Clobetazol).
Se deben usar ciclos cortos (3-14 días)
Efectos adversos: retraso de crecimiento, Cushing, Glaucoma,
Infecciones, atrofia cutánea.
No usar esteroides de alta potencia en zonas delicadas (cara,
cuello, pliegues axilares e ingles)
Alta potencia  CONTRAINDICADO EN -1año

MEDIDAS GENERALES:
• Sustituto de jabón
• Baños 10 min o menos à agua tibia
• Evitar perfumes o colorantes

HUMECTANTES/EMOLIENTES
Son la PIEDRA ANGULAR debido a que restauran la barrera de la piel. Se recomienda el uso de emolientes
para el manetimienot, prevenir recaídas y exacerbaciones.
Intervención evidencia clara de beneficio

Objetivo: DISMINUIR prurito, exacerbaciones y gravedad

• Disminuyen pérdida transepidérmica de agua
• Disminuyen requerimiento de esteroides
o Humectantes: urea, ácido lactico
o Emoliente: petrolato, dimeticona, aceite mineral.

ANTIHISTAMÍNICOS:
Histamina no es un mediador del prurito en D.A.
No se recomienda su uso rutinario. ¿Cuándo sí usar antihistamínicos?
No disminuyen número de lesiones ni exacerbaciones • Alteraciones del sueño por prurito
Disminuyen el prurito pero por su efecto sedente. • Solo antihistaminicos sedantes
Recordar que el prurito no está mediado por histamina. • D.A. moderda a grave.

INHIBIDORES DE CALCINEURINA TÓPICOS

No son de primera línea
No están indicados en D.A. Leve
Se indican en D.A. recidivante y en moderada y grave
TACROLIMUS: disminuye exacerbaciones, aumenta tiempo para nueva recidiva.

ANTIBIÓTICOS:
COLONIZACIÓN POR S. AUREUS
• Antibióticos sitémicos y tópicos disminuyen la colonización
• Sospecha de impétigo o colonización nasal  MUPIROCINA
• Combinación de antibióticos y esteroides tópicos  Ácido Fusídico y Mupirocina
• Baños de cloro
ESTEROIDES SISTÉMICOS
• Tratamiento a corto plazo para exacerbaciones mayores
• Pueden dar efecto rebote al suspenderlos
• No usar más de dos cilcos / año
• Deben usarse en ciclos cortos (menos de 7 días)
AGENTES SISTÉMICOS
Recomendado en D.A. refractaria
• CICLOSPORINA
• Fototerapia
• Interferón Gamma
• Azatioprina
• Metrotexato
• Micofenolato de mofetilo

Enviar a SEGUNDO NIVEL después de 2 semanas de tratamiento sin mejoría

Ó
• Mantener la piel limpia con baño diario
• Dormitorio limpio con temperatura y luz adecuada
• Vestir ropa de algodón que no friccione la piel
• CORTAR LAS UÑAS PARA EVITAR DAÑO POR RASCADO
• Evitar el uso de detergentes con enzimas
• Alimentos (evitar en pacientes con alergia demostrada y asociada a
exacerbación)
o Huevo (evidencia baja) y Leche (sin evidencia), cacahuate (sin evidencia)
o NO se debe restringir el consumo de huevo o leche

DERMATITIS POR CONTACTO

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA

También conocido como ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO.

Su aparición está mediada inmunológicamente (HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV) frente a agentes extraños
adquiridos por penetración percutánea. (NO MEDIADA POR IgE)
Precisa una sensibilización previa al alérgeno.

Existen muchas sustancias potencialmente sensibilizantes, tanto en la ida cotidiana como el mundo
profesional:
 NÍQUEL: el más frecuente en mujeres, relacionado a la bisutería.
 CROMO: el más frecuente en varones, presente en el CEMENTO (además de COBALTO), en la bisutería
y en los zapatos de cuero.
 OTROS: parafenilendiamina (Tintes de pelo y tatuajes de henna), Fragancias, Fármacos
tópicos (Neomicina, antihistamínicos, procaína) Cosméticos. ARBOL DE DURAZNO. AfterShave: Alcohol.

Í
Puede ser aguda o crónica, dependiendo de la localización de las lesiones y del lugar de contacto con el
alérgeno.

SITIO MÁS FRECUENTE  MANOS

La diferencia con el eccema irritativo es que en el irritativo, las lesiones se presentan exclusivamente en las
zonas de contacto con el irritante.
1ra elección: Historia clínica

PRUEBAS EPICUTÁNEAS DE CONTACTO (o PRUEBA DEL PARCHE ATÓPICO)

 Se realizan una vez resueltas las lesiones
 Se aplican parches con alérgenos sobre la piel sana dejándolo durante 48 horas
 Se lee el resultado a las 48 y 96 horas.
 Se mide cualitativamente la intensidad de la reacción: negativa, positiva débil (eritema), positiva
fuerte (pápulas-vesículas) o positiva extrema (ampollas)

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA

Ó
Consiste en una reacción inflamatoria NO INMUNOLÓGICA debida al contacto con agentes externos
Es más frecuente que la alérgica

A diferencia del alérgico, puede ocurrir al primer contacto con los agentes y solo afectará la zona de
contacto.

Ocasionada por una REACCIÓN DE EFECTO CITOTÓXICO DIRECTO

Á
• Jabones
• Detergentes alcalinos
• Disolventes
• Calor
• Frío
• Fricción
• Microtraumatismos

• Este eccema suele ser menos agudo que el alérgico

• Dermatitis de manos de ama de casa (por cloro, agua y jabones)

Complicaciones: Sobreinfección por S. aureus o infecciones diseminadas por virus herpes simple (eccema
herpético)

• Clínico
• Se puede apoyar por pruebas epicutáneas negativas o no relevantes (descartan origen alérgico)

DERMATITIS ALERGICA IRRITATIVA

Hipersensibilidad Tipo IV No Inmunológico
MECANISMO
(PREVIA SENSIBILIZACIÓN – CRÓNICA) (APARICIÓN AGUDA)
Agudo: Vesículas-Ampollas
CLINICA Subagudo: Costras-Descamación
Crónico: Liquenificación-Fisuración
LOCALIZACIÓN Dorso de manos Toda la mano
• Níquel (bisutería) el más común a nivel • Jabones
SUSTANCIA QUE LO
mundial • Detergentes alcalinos
PRODUCE
• Cromo y Cobalto (cemento) • Disolventes
 • Parafenilendiamina (tintes)
• Neomicina tópica
Pruebas Epicutáneas (PARCHE) positivas Pruebas Epicutáneas (PARCHE)
DIAGNÓSTICO SERIE ESTANDAR (25 alergenos) negativas. Mejoría clínica al evitar
Lectura a las 48 y 96 horas contacto con irritante.
 Evitar alérgenos
 Lavado con agua tibia solo lo
necesario
 Usar guantes de algodón
 Evitar irritante
 Aplicar crema lubricante frecuente
Hidratantes Tópicos ricos en lípidos
1ra elección: Corticoides tópicos
TRATAMIENTO (aceite de canola)
Mediana potencia (tronco, extremidades
y piel cabelluda)
Si falla: Inhibidores de Calcineurina:
Baja potencia (cara, orejas y párpados)
PIMECROLIMUS
Corticoides Sistémicos
Si hay afección de >20% SC (Prednisona
0.4 mg/Kg x 3 semanas)
Si falla: Pimecrolimus
Pueden emolientes o antihistamínicos sistémicos (no tópicos)
SECANTES: Cuando hay vesículas y Ampollas:
Crema: piel seca o ligeramente eccematosa
Ungüento: piel moderadamente seca.
EMOLIENTES: Piel Seca, Liquenifacción y Prurito.
Cuál es el tipo de D. por contacto + común? IRRITATIVA, citotoxicidad vs estrato córneo
Qué tipo de reacción de hipersensibilidad tiene la dermatitis por contacto tipo ALERGICA? Tipo IV, mediado x
Linf T.
Cuales son los alérgenos + frecuentes DXC Alérgica? Níquel, tiomerosal y fragrancias
Cuáles son los irritantes + comunese en la DXC Irritativa? Cosméticos, jabones, detergentes, aerosol,
cementos y pegeamentos
Cuál es el lugar + común de afección en DXC? Manos
Cuál es la prueba Diagnóstica de elección para DXC Alérgica? Prueba del parche
En qué material se encuentra la parafenilendilamina? Tintes de pelo
Cuál es el tratamiento INICIAL : Esteroides tópicos baja-mediana potencia
Medida no farmacológica en px con Dermatitis aguda humeda y con costras : Fomentos secantes (sulfato de
cobre, oxido d zinc, polvo de cobre)
Cuánto volumen corresponde una Finger Tip Unit? : 0.5 gramos
 IMPÉTIGO
 
Infección superficial contagiosa de la piel ocasionada por S. aureus (más frecuente) o estreptococos ß-
hemolíticos del grupo A, contagiosa y autoinoculable muy frecuente, particularmente en niños 

  : 
 Traumatismo 
 Picaduras 
 Dermatosis pre-existentes 
 Dermatitis atópica 
 Dermatitis por contacto 
 Escabiasis 
 
Í : 
Primario: 
 Vulgar: S. aureus, S pyogenes 
 Ampolloso: S. aureus (toxinas A y B, van dirigidas vs Desmogleína
1, causan ampollas)
Secundario: antecede otra dermatosis (picadura insecto, abrasión, tiña)

Más frecuente alrededor de los orificios naturales: boca, fosas nasales,

pabellones auriculares y ojos 
En lactantes  predomina en el perineo y en la región umbilical 
 Vesículas, pústulas y costras melicéricas 
 Evolución aguda 
 Tienden a la curación espontánea en 2-3 sem 
 Al curar la epidermis se regenera sin dejar cicatriz 
 *Sx constitucionales/fiebre mínima
: 
 Clínico 
 Gram y cultivo 

: 
 Lavado con agua y jabón, fomentos. 
 Sulfato de cobre 1:1000 
Casos localizados: 
 Mupirocina 2% c/12h por 5 días 
 Acido fusídico c/12h por 5 días 
 Retapamulina c/12h por 5 días 
Casos diseminados: 
NIÑOS: 
 Cefalexina 25-50 mg/kg/día divididos en 3-4 dosis por 7 días 
 Eritromicina 40 mg/kg/día divididos en 3-4 dosis por 7 días 
ADULTOS: 
 Dicloxacilina 250-500 mg c/6h por 7 días 
 Cefalexina 250-500 mg c/6h por 7 días 
 Eritromicina 250 mg c/6h por 7 días 
Casos sospechoso de SARM: 
 Doxiciclina (no menores de 8 años) 
 Clindamicina 
 Trimetroprim-sulfametoxazol 
 Px críticamente enfermos con SARM o sospecha de SARM deben recibir vancomicina o linezolid 
 

 Fiebre 
 Malestar general 
 Adenopatía regional 
 Celulitis/septicemia (raras) 
 Glomerulonefritis 2-5% (estreptococo ß-hemolítico cepas 49 y M-29) 

FOLICULITIS 
Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, que se localiza principalmente en la piel cabelluda,
la zona de la barba y el bigote, las axilas o el pubis.  
Se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz 
 
Por S aureus 
 
: 
 Traumatismos (rasurado) 
 Uso de cremas 
 Oclusión 
 
Í : 
 Predomina en piel cabelluda, zona de la barba y bigote, extremidades, axilas o pubis 
 Pápulas eritematosas, pústulas perifoliculares 
 Tamaño variable 1-3 mm 
 Lesiones profundas- nódulos fluctuantes dolorosos 
 Costras superficiales
: 
Eliminar causas de irritación, lavado con agua y jabón antibacterial y fomentos antisépticos 

Antibióticos tópicos: 
 Mupirocina ungüento 3 veces/día 
 Clindamicina 2% 2 veces/día 
 Eritromicina 2% 2 veces/día 

Antibióticos sistémicos: 
 Dicloxacilina 500 mg c/6h por 10-14 días 
 Cefalexina 500 c/6h por 10-14 días 
 TMP/SMZ 80/400 mg 2 veces/día por 10-20 días 
 Azitromicina 500 mg diarios por 3 días 
 ERISIPELA 
Infección dermo epidérmica de rápido avance, producida por estreptococo ß-hemolítico del grupo A,
involucra vasos linfáticos de dermis superficial, con síntomas SISTEMICOS.
Penetra por una solución de continuidad 
 
: 
 Linfedema 
 Insuficiencia venosa 
 Diabetes 
 Obesidad 
 Inmunosupresión 
 Desnutrición 
 
: 
 Predomina en cara, piernas o dorso de los pies 
 Placa eritematosa, edematosa, caliente, brillante y dolorosa (aspecto de piel de naranja) de varios cm
de diámetro y con límites bien demarcados (mal delimitado es por celulitis).
 Linfadenopatía regional 
 Casos graves: vesículas, ampollas, ulceración y costras melicericas 
 NO deja cicatriz 
 Evolución aguda y progresiva 
 Sx generales: fiebre hasta 40º, escalofríos y ataque al estado general 
 Cefalalgia, náusea y vómito 
 
: 
 Leucocitosis 
 Aumento de sedimentación globular 
 Aumento de PCR 
 Aislamiento del estreptococo a partir de un exudado faríngeo 
 
: 
Reposo en cama: inmovilización y elevación de la región afectada 

Tx local: 
 Compresas húmedas con solución salina 
 Costras: fomentos sulfatados 1:1000 

Tx de elección: 
1. Penicilina G procaínica 800,00 U IM c/24h por 10 días 
2. Penicilina benzatínica 1.2 Mill U IM/sem durante 1-2 meses 
 Dicloxacilina VO 
 Cefalexina 
 Cefalotina 
 Clindamicina 
 Alergia a penicilina: eritromicina 250-500 mg c/6h por 10 días  
 AINE 
 
 : 
 Abscesos 
 Gangrena 
 Trombosis del seno cavernoso (cara) 
 Bacteriemia 

CELULITIS 
Infección bacteriana aguda de la dermis y del tejido celular subcutáneo caracterizada por eritema, calor y
edema 
Por S. Aureus y S pyogenes 
Inmunocomprometidos: cocos gram (+) y anaerobios gram (-) 

Agentes poco frecuentes: 

Infecciones micóticas (cryptococcus spp) 
En inmunocomprometidos (bacilos gram (-) o micobacterias atípicas) 
Niños: H. influenzae 
 
: 
 Traumatismos 
 Picaduras de insectos 
 Tiña de los pies 
 Inmunosupresión, diabéticos
 Uso crónico de esteroides 
 Uso de drogas IV 
 
Í : 
 En cualquier parte del cuerpo 
 Predomina en extremidades inferiores 
 Niño: cara 
 Zona edematosa e infiltrada, profunda, firme, mal delimitada, crepitación a la palpación 
 Casos severos: ampollas, vesículas, necrosis 
 Manifestaciones sistémicas: fiebre, ataque al estado general, leucocitosis 
 Linfadenopatía 
 Estadios avanzados: ulceración 
 Puede haber abscesos y zonas de necrosis 
 
Ó : 
 Gram y cultivo del tejido 
 BH: leucocitosis 
 Hemocultivo usualmente (-) en inmunocompetentes 
 Biopsia de piel en casos atípicos 
 RMN en casos de involucro profundo 
 
: 
Reposo en cama, inmovilización y elevación de la región afectada 
Local: Compresas húmedas con solución salina 
Costras: fomentos sulfatados 1:1000 
  Penicilina 1-4 M U c/4h 
 Cefalexina 250 mg/VO c/6h 
 Dicloxacilina 500 mg VO/IV c/6h 
 AMX/CLV 850/125 mg VO 
 Drenaje en nódulos, fluctuantes y móviles 
 
: 
 Tromboflebitis 
 Shock séptico 
 Glomerulonefritis 
 Endocarditis bacteriana 
 LEPRA
Ó
También llamada ENFERMEDAD DE HANSEN; es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium leprae
(Bacilo de Hansen), un bacilo ácido-alcohol resistente.

Í
Histologicamente es característico encontrarlo en el interior de los macrófagos, agrupados en formaciones
llamads GLOBI.
Afecta sobre todo a la piel y al Sistema Nervioso Periférico.

Transmisión  Contacto íntimo y duradero (se desconoce mecanismo exacto).

REACCIÓN DE HANSEN TIPO 1:

Predomina en Lepra Tuberculoide (Se presenta en las lesiones preexistentes)
REACCIÓN DE HANSEN TIPO 2:
predomina en Lepra Lepromatosa (empiezan a salir nódulos en otro sitios y se acompaña de fiebre)

Í : 
Mitsuda: lectura a los 30 días 
Lepromatoso tiene sistema inmunológico deprimido y así tiene un Mitsuda (-), por ello se expresan mas las
lesiones 
LEPRA INDETERMINADA: 
 Difícil de diagnosticar 
 Pocas manifestaciones clínicas 
 Solo afecta piel y nervios periféricos 
 Puede evolucionar a cualquier tipo de lepra 
 No se encuentran bacilos/mitsuda: (+) o (-) 
 En mejillas, cuello, tronco y nalgas 
 Manchas hipocrómicas 
 Únicas o. múltiples 
 Sin vello 
 Anhidróticas y anestésicas 
 
LEPRA LEPROMATOSA: 
   Sistémica, progresiva, infectante y con bacilos +++ 
 Mitsuda (-) porque el sistema inmune esta deprimido
 Estudio bacteriológico: 
 Abundantes bacilos 
 Reacción de Mitsuda (-) porque no hay inmunidad que pueda hacer que reaccione
 Biopsia: células vacuoladas de Virchow EN TINCIÓN DE FITE-faraco) 
 
Tipo NODULAR: 
 En partes descubiertas o frías, distribución bilateral y simétrica 
 Áreas acrales (extremidades) y cara 
 Con nódulos, lesiones foliculares o infiltraciones localizadas 
 
 Hipoestesias 
 Fases avanzadas: nódulos ulcerados y facies leonina 
 Variedad histioide: nódulos prominentes y brillantes en piel de la cara y partes salientes 
 
*Característico: pérdida de la cejas (madarosis)* 
 
 Afectación de mucosas: nasal (rinorrea), laríngea 
 Ojos ocasiona conjuntivitis crónica, iritis e iridociclitis 
 
LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA: 
 Inicia con hipoestesias y anhidrosis de manos y pies 
 Pérdida lenta y progresiva de cejas, pestañas y vello corporal 
 NO afecta el SNC 
 Infiltración difusa generalizada 
 Aspecto de mixedema o cara de luna llena 
 La piel se encuentra lisa, brillante y turgente (fase suculenta) 
 Fase crónica: aspecto ictiosiforme (piel seca y escamosa) 
 
LEPRA TUBERCULOIDE: 
 El sistema inmune es competente 
 Afecta piel y nervios, regresiva, NO infectante, bacilos (-) 
 Mitsuda (+) 
   Biopsia: granuloma tuberculoide 
 2 subtipos: fija y reaccional 
 Tiene placas eritematosas con borde elvado y centro aplanado con tendencia a la atrofia 
 Pueden ser arciforme o anulares 
  Hipoestésicas y alopécicas 
 
Lepra tuberculoide FIJA: 
 Cualquier parte del cuerpo 
 Nódulo, único o múltiple, curos, firmes e insensibles 
 Evolución lenta, con tendencia a la curación espontánea y deja zonas atróficas 
 
LEPRA DIMORFA (borderline): 
 Características variables según su situación en el espectro ( puede cambiar a polo tuberculoide o
lepromatoso) 
 Placas infiltradas, ovaladas, con borde externo difuso e interno neto 
 
REACCIONES AGUDAS ANTE LA LEPRA DIMORFA
 Reacción leprosa tipo I:  
*Modificaciones en la inmunidad celular (equivale a la reacción de hipersensibilidad tipo 4) 
1. Reacción de reversa: se da un avance de un dimorfo lepromatoso hacia el polo
tuberculoide presentando un brote importante de lesiones en piel y una neuritis dolorosa  (te das un
reverzaso que es bueno y no tan agresivo como lo es la lepra tuberculoide)
 
2. Reacción de degradación: hay disminución de la inmunidad celular y por lo tanto un avance al polo
lepromatoso (te degradas porque te fuiste a lo malo, lepromatoso)
 
Reacción leprosa tipo II: la más común 
Modificaciones en la inmunidad humoral (vasculitis por inmunocomplejos) 
 Ocurre en el 60% de los enfermos 
 Puede observarse 3 síndromes: 
1. Eritema nodoso 
2. Eritema polimorfo 
3. Fenómeno de Lucio 
 Desencadenantes: 
 Estrés 
 Procesos infecciosos 
 Alcoholismo 
 Ingesta de yodo 
 Menstruación 
 Embarazo 
 
Eritema nodoso: 
 Es el más frecuente de la tipo II 
 Más que verse se PALPAN, MUY dolorosos 
 
Eritema polimorfo: 
 Máculas, pápulas o ampollas que general lesiones en diana 
 Desaparecen sin dejar huella 
   Fenómeno de Lucio: 
 Característico de lepra difusa 
 Máculas congestivas, de color rojo vino que se transforma de ampollas o escaras que dejan
cicatrices 
 Inmunocomplejos que se detienen en vasos sanguíneos, dan vasculitis 
 
 : 
 Oculares 
 Neurológicas 
 Motoras 
 Tróficas 
 Amiloidosis visceral 
 
Ó : 
 Baciloscopía (pabellón auricular, codo y/o rodilla) 
 Lepromino-reacción 
 Lectura a 48h (Rx de Fernández) 
 Lectura a los 30 días (Rx de Mitsuda) 
 Se toma en cuenta la induración 
 Biopsia    Granulomas con células de Virchow (Histiocitos espumosos), las cuales contienen múltiples
bacilos parcialmente ácido alcohol resistente que se tiñen con la TINCIÓN DE FITE

:
BACILOSCOPÍA DE UNA MUESTRA DE TEJIDO  el bacilo de Hansen no se puede cultivar

INTRADERMORREACCIÓN CON LEPORMINA / REACCIÓN MITSUDA (equivalente al PPD)

Mide la respuesta inmune celular frente a bacilos muertos a los 21 días
• No es diagnóstico, solo etiqueta la ofrma clínica
• Postiva: tuberculoide
• Negativa: lepromatosa
Puede haber falsos positivos en pacientes con Tb o vacunados con BCG

: 
Lepra lepromatosa: 
 Leishmaniasis, mixedema, sífilis 
 Lepra Tuberculoide: 
 Tiña de cuerpo, LED, eritema pigmentado fijo 
 Lepra indeterminada: 
 Pitiriasis alba, dermatitis solar, pitiriasis versicolor 
 Lepra dimorfa: 
 Enfermedades febriles crónicas, reacción a medicamentos 
 
: 
 
MULTIBACILAR (Lepromatosa)  DURANTE 12 MESES 
Rifampicina 600 mg  1 toma al MES (día 1) 
Clofazimina 300 mg 
Dapsona 100 mg 
Dapsona 100 mg  1 toma DIARIA (día 2-28) 
Clofazimina 50 mg   
 
*Después del año se hace baciloscopia y biopsia, si sigue (+) se puede extender hasta 2 años 
 
 
PAUCIBACILAR (Tuberculoide)  DURANTE 6 MESES 
Rifampicina 600 mg  1 toma al MES (día 1) 
Dapsona 100 mg 
Dapsona 100 mg  1 toma DIARIA (día 2-28) 
*Como en la lepra tuberculoide (no tienen muchos bacilos) 
  
 Prednisona 20 mg/día por 2-3 sem 
 En casos de reacciones de hipersensibilidad tipo I 
 En px tuberculoides, dimorfos tuberculoides e indeterminados con manifestaciones de NEUROPATÍA 
 
Tx de la reacción leprosa (tipo II): 
 Fenómeno de Lucio o eritema nodoso agregar: 
 Talidomida 200 mg/día, con disminución progresiva 
 
 Clofazimina 300 mg/día por 1 mes 
200 mg/día por 15 días 
100 mg/día en adelante 
 
 Pentoxifilina: 
400 mg cada 8h por 1 mes 
400 mg cada 12h por 15 días 
400 mg al día en adelante 
 
 AINES 
 ESCABIASIS
Es una enfermedad parasitaria de la piel (Conocida como Sarna) ocasionada por el ácaro SARCOPTES
SCABIEL, que produce una erupción intensamente pruriginosa, de predominio NOCTURNO con un patrón de
distribución característico que se transmite por contacto directo o fómites (especialmente ropa, donde el
parásito permanece viable por 2 – 5 días).

Más frecuente en INVIERNO (hacinamiento, sobrevive mejor en frío)

Se transmite por contacto directo y fómites, ropa contaminada.

EL PARÁSITO PUEDE VIVIR en la ropa hasta 5 días.
En jóvenes el contacto sexual es la forma más común.

 
 Más frecuente en menores de 15 años,
 ancianos institucionalizados,
 inmunocomprometidos y
 adultos jóvenes x contacto sexual.

Í
 La hembra es la que produce las formas clínicas
 Periodo de incubación de 2-6 sem 
 Prurito intenso nocturno, SÍNTOMA PRINCIPAL
 Resultado de reacción de hipersensibilidad tipo IV al ácaro
 Aumento de IgE hacia hipersensibilidad inmediata Tipo I a los huevecillos/heces
 LESIONES: PÁPULAS pequeñas y eritematosas, excoriadas con puntas y costras hemorrágicas.
 Surcos por excavación o TUNELES color gris, rojizo o marrón de 2-15mm

Afecta principalmente axilas, nalgas, muñecas, pliegues interdigitales, áreas extensoras de codos, eminencias
tenar e hipotenar.
 Los síntomas pueden comenzar a los 2 días cuando es REINFECCIÓN, ya que existe Sensibilización
 Otro miembros de la familia afectados 

Forma del LACTANTE: 

 Generalizada, predominando en palmas, plantas y pliegues 
 "cielo estrellado" en abdomen

 En adultos respeta las líneas de hebra (líneas en hombro y rodilla) 

 Pápulas, vesículas y excoriaciones eritematosas 
 Túneles o surcos (patognomónicos) 

FORMAS ATÍPICAS
Escabiasis nodular: 
o Predomina en ESCROTO 
o Nódulos pardo-rojizos indurados 
o Reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del ácaro 
 Escabiasis noruega:  
o Variante rara, costrosa
o Placas eritematosas mal definidas que se escaman con forma de verrugas, sobre prominencias
óseas
o Forma masiva de infestación (1 millon vs 10-20 en forma típica) 
o Pacientes inmunocomprometidos 
o Muy contagiosa

Ó
• Axilar
• Eminencias tener e hipotenar
• Superficies flexoras de muñecas
• Superficies extensoras del codo
• Pliegues subglúteos
• Ombligo

Mujeres: pliegue submamario y pezón

Hombres: escroto y abdomen

SARNA NORUEGA: Típica de inmunodeprimidos con hiperqueratosis generalizada y costras. Produce muy
poco prurito, pero es muy CONTAGIOSA porque abundan los ácaros.

SARNA NODULAR: persistencia de nódulos pruriginosos pese al tratamiento. Aparece en axilas y

genitales. El prurito se debe a un fenómeno de hipersensibilidad al ácaro ya muerto.

Ó
DEBE SER CLÍNICO
 Prurito de predominio nocturno + lesiones difusas en zonas típicas
 Identificar al parásito, sus huevecillos o su excremento.

CONFIRMACIÓN  PRUEBA DE LA CINTA ADHESIVA

Consiste en una cinta transparente con adhesivo fuerte, se pega directamente en la lesión y se quita
rápidamente

RASPADO DE LA PIEL
En adultos, las zonas más útiles para esta muestra son las regiones interdigitales,
muñecas, codos, axilas, ingle, pecho y pues. En lactantes: palmas, plantas o toros.

• BIOPSIA POR RASURADO

• MICROSCOPÍA DE BAJO PODER
• DERMATOSCOPÍA.

Debe tratarse a las personas infestadas y sus contactos cercanos al mismo tiempo (independiente de
síntomas).

1ra elección: PERMETRINA CREMA AL 5%

Actúa sobre la membrana de la célula nerviosa para INTERRUMPIR LA CORRIENTE DEL CANAL DE SODIO que
regula la polarización de la membrana.
Poco tóxica, puede usarse en niños y en embarazadas
LINDANE TÓPICO AL 1%
Irrita y es neurotóxico, por lo que está contraindicado en niños y embarazadas

BENZOATO DE BENCILO
prohibido en EMBARZO, LACTANCIA Y ‹5 AÑOS

Tx sistémico: 
 Ivermectina 6 mg 
 Adultos: 12 mg 1 dosis y repetir en 7 días 
 Niños > 2 años: 0.2 mg/kg 1 dosis y repetir en 7 días 
 >12 años: toman dosis de adulto 
 8 y 12 años: 6 mg y 6 mg 
 2 a 6 años: 3 mg y 3 mg 
 
 Antihistamínicos para control de prurito 
 Abx tópico y sistémico en sobreinfección 
 Esteroide tópico en dermatitis irritativ
 TIÑA / DERMATOFITOSIS
Ó
Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, llamados dermatofitos, de los géneros:
trichophyton, mycrosporum y epidermophyton 
Los hongos se encuentran en el suelo o animales como perros.

 Hongo + F: trichophyton rubrum 

 Tiña de la cabeza: en niños (98%) 
 Agente + común de tiña CAPITIS es trycophytum TONSURANS.

Parasitan la queratina de la piel, pelo y/o uñas por sus enzimas queratinasas, pero no pueden invadir tejidos
más profundos por las barreras inmunitarias 
 

 Exposición a la fuente de contagio 

 Predisposición genética 
 Humedad, calor, diabetes, esteroide, calzado cerrado, mala higiene 

Tiña de la cabeza: 
 Predominan en niños 3-8 años 
 Ambos sexos 
 Cuando afecta adultos predomina en mujeres 
 Formas clínicas: 
 No inflamatoria o variedad seca 
 Inflamatoria o querión de Celso 
 TX: TERBINAFINA VO 12 SEM adultos, niños 6
semanas.
 Alt: Itraconazol VO

No inflamatoria o variedad seca: 

 Variedad Microspórica 
 Placa única, redondeada con pelos cortos (2-3
mm), gruesos, quebradizos, deformados, con descamación 
 Prurito leve 
 Bajo luz de Wood: VERDE BRILLANTE 
Variedad Tricofítica (ENDOTRIX)
 Placas pequeñas, múltiples, de bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos "granos
de pólvora" 
 Generalmente asx 
 
Inflamatoria o Querión de celso (ECTOTRIX)
 Plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, con múltiples pústilas, abscesos y costras melicéricas 
 Adenopatías 
 Puede curar solo en 2-5 meses dejando alopecia cicatricial 
 

Tiña de la cara: 
 Cualquier edad, ambos sexos 
 T Rubrum y T mentagrophytes 
 Placa eritematoescamosa, bien definida y borde activo, descamativo o pustuloso 
 Crecimiento periférico con resolución central 
 Tiña de la barba: TERBINAFINA VO 12 semn adu, niños 6
 Alt: itraconazol vo
 
Tiña del cuerpo: 
 Tiña de la piel lampiña 
 T rubrum o M canis 
 Predomina en adultos, ambos sexos 
 Tronco y extremidades 
 Placas anulares con bordes elevados pustulosos o vesiculosos y centro 
 Granuloma de Majocchi: inflamación importante con muchos hongos 
 Tx: Terbinafina TOPICA 3-4 semanas
 ALT: Miconazol, clotrimazol, ketoconazol (topicos)
 
Tiña de la ingle: 
 Jóvenes adultos 
 T rubrum y E floccosum 
 Ingles y región púbica 
 Se asocia con tiña de los pies o de las uñas 
 Se acompaña de prurito 
 Dx diferencial: candidiasis, intertrigo 
 Tx: Terbinafina TOPICA 3-4 semanas
 ALT: Miconazol, clotrimazol, ketoconazol (topicos)

 
Tiña de los pies: 
" Pie de atleta" 
 Foma +F de tiña 
 Predomina en adultos, varones 
 T rubrum y T mentagrophytes 
 Predispone: oclusión y transpiración 
 Adquisición: caminar descalzo, áreas contaminadas o uso de zapatos de individuo infectado 
 Puede durar meses o años 
 Se acompaña de prurito y mal olor 
 Puede presentar ides (lesiones a distancia) 
 Dx diferencial: eritrasma (luz de Wood: rojo coral), dermatitis por contacto, deshidrosis 
 Complicaciones: celulitis, linfangitis 
 Tx: Terbinafina TOPICA 2 semanas
 ALT: Miconaozl
 
ONICOMICOSIS: TX TERBINAFINA VIA ORAL 12-16 SEMANAS alt Itraconazol VO 12 semanas.

Tiña de las manos: 

 Crónica, unilateral predominio mano dominante, se ve como descarapelada 
 T rubrum, T mentagrophytes y E floccosum 
  Duración de meses o años 
 Dx diferencial: dermatitis por contacto, deshidratación, liquen simple, dermatitis por irritantes 
 Autoinoculación: se asocia a tiña de pies o ingle 
 Puede afectar más en una mano que otra 
 Erupciones NO infecciosas que reperesentan una respuesta alérgica a un foco distante de
infección dermatofítica 
 Más en los dedos de las manos, bilateral: pápulas y vesículas, dishidriformes 
 Desaparece al resolverse la tiña 
 
Ó : 
 Clínico 
 Luz de Wood: color verde 
 KOH: 
 Filamentos y esporas 
 Tiñas tricofíticas: pelos-parasitación endothrix 
 Tiñas microspóricas: ectoendothrix (dentro y fuera) 
Cultivo: crecimiento en 4-8 sem 
Cual es el agente + común de tiña capitis?
Trycophytum tonsurans

TX de tiña de la cabeza
Terbinafina Vía Oral
Alternativa Itraconazol
TIÑA DE LA CARA
Agente + común de la tiña de la cara es :Trycophytum rubrum
TX de tiña de la cara
 Terbinafina VO
 Alt itraconazol

TIÑA CORPORIS
Agente causal + común es : Trycophytum Rubrum
TX:
 Terbinafina TOPICA
 Alt: Miconazol, Ketoconazol, clotrimazol

TIÑA CRURIS O INGLE

Agnete causal + comun : Trycohphytum rubrum
TX:
 Terbinafina TOPICA
 ALT: Miconazol, Clotrimazol o ketoconazol

TIÑA PEDIS
Agnete causal + comun : Trycohphytum rubrum
TX:
 Terbinafina TOPICA
 ALT: Miconazol, Clotrimazol o ketoconazol
 PITIRIASIS VERSICOLOR
Es una infección micótica causada por una levadura comensal: Pityrosporum ovale, que se transforma en su
forma patógena: MALASSEZIA FURFUR o Malassezia globosa (manchas hipocrómicas)

Í
• Afecta, sobre todo, a pacientes jóvenes (15-45 años) [PRIMER LUGAR CONSULTA DERMATOLÓGICA]
• Es rara en la infancia y en la vejez
Se relaciona con el calor, la humedad y la hipersecreción sebácea

FACTORES DE RIESGO
 Ropa oclusiva de fibras sintéticas densas
 Uso de cremas y lociones constantemente
 Humedad
 Altas temperaturas
 Piel seborreica
 Hiperhidrosis
 Herencia
 Tx con esteroides sistémicos
 Tx inmunosupresor
 Malnutrición
 Clima tropical
 Anticonceptivos orales
 Mala higiene
Í
MÁCULAS HIPERCRÓMICAS O HIPOCRÓMICAS
 Se descaman con el rascado (signo de la uñada), si la infección está
activa
 Localización: región centrotorácica y en espalda (Zonas Seborreicas)
 Ó

Habitualmente CLÍNICO

LÁMPARA DE WOOD
Fluorescencia amarillo-anaranjada

EXAMEN HISTOLÓGICO CON HIDRÓXIDO POTÁSICO (KOH)

Se usa cinta scotch transparente y se ve al microscopio: HIFAS CORTAS NO SEPTADAS Y ESPORAS

Se aprecian filamentos y elementos redondos

IMAGEN DE SPAGHETTI Y ALBÓNDIGAS

1ra elección: Azólicos tópicos

 Ketoconazol spray o crema 2 % (1 vez al día x 4 semanas)
 Terbinafina spray o crema 1 % (1 vez al día x 1 semana
 Terbinafina solución 1 % (1 vez al día x 1 semana)
  Bifomazol spray o crema 1 % (1 vez al día x 1 semana)
 Clotrimazol spray o crema 1 % (1 vez al día x 2 semanas)
Casos extensos, pobre respuesta o inmunodeprimidos: Azólicos sistémicos orales.:
 Itraconazol 200 mg c/ 24 h x 7 días
 Fluconazol 400 mg Dosis Única
 Fluconazol 300 mg 1 vez x semana x 4 semanas
 Ketoconazol 200mg c/ 24 h x 7 días
 Ketoconazol 400mg dosis única

• Dermatosis atípica y de difícil diagnóstico

• Que haya sido corticoestropeado
• Dermatosis complicada o enmascarada por otra dermatosis
• Dermatosis asociada a inmunodepresión
• Falla de respuesta al tratamiento habitual

DERMATITIS SEBORREICA
Pápulas o placas eritematodescamativas situadas en áreas sebáceas, como el cuero cabelludo, la región
centrofacial, las axilas, las ingles y la línea media del tronco.

Í
Se caracteriza por placas eritematoescamosas con aspecto oleoso, color amarillo-grisáceo.
70% se presentan en los primeros 3 meses de vida y se resuelve durante el 1er año.

FACTORES DE RIESGO
ENDÓGENOS:
• Pielgrasosa
• Genéticos
• Estrés
• Cansancio
• Deficiencia nutricional
• Inmunodepresión
• VIH
• Demencia
• Alcoholismo
• Enfermedad de Parkinson.

EXÓGENOS:
• Medio ambiente húmedo y climas extremos.
• Aplicación tópica de aceites, cremas y lociones en personas susceptibles.
• Uso de corticoides sistémicos y tópicos.
• Anticonceptivos orales.
• Terapia inmunodepresiva.
• Limpieza de la piel con jabones inadecuados.

Í
 Desconocida
 Se han implicadado respuestas inmunes anormales al hongo patógeno Pityrosporum ovale y Malassezia
Furfur
 Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neurológicos (Parkinso, EVC), Alcoholismo o VIH.

PÁPULAS O PLACAS ERITEMATODESCAMATIVAS UNTUOSAS

• En cuero cabelludo: Costra láctea (neonatos)
• Zona central de cara
• Región preesternal
• Axial
• Ingles

En neonatos puede generalizarse causando la ERITRODERMIA DE LEINER  En adultos se asocia a Blefaritis.

 Lupues Eritematoso Subagudo

 Pitriasis Rosada (cuando afecta tronco)
 Psoriasis invertida (cuando afecta pliegues)

CUADRO CLÍNICO + PRUEBA DE CINTA E HIDRÓXIDO DE POTASIO (KOH)

PRUEBA TERAPÉUTICA
Los síntomas remiten impresionantemente con el manejo.

1. ANTIFÚNGICOS: Imidazólicos (Miconazol, Ketoconazol) o Piroctona-Olamina.

2. Corticoides suaves tópicos (Prednisona). Disminuye la reacción pero al suspenderlo regresa la dermatitis.
3. Antiiflamotrios Tópicos: PIMECROLIMUS,

Cuero cabelludo: Queratolítico (ÁCIDO SALICÍLICO)

FOTOTERAPIA UVA/UVA / ESTEROIDES SISTÉMICOS

Indicada en casos de ERITRODERMIA o Dermatitis Seborreica GENERALZIADA

 Lesiones similares a DS pero en sitios distintos de las áreas mencionadas: Histiocitosis de Langherhans
 Síntomas sistémicos como fiebre, prurito, infecciones, falta de ganancia poneral.
PUNTOS CLAVE
 Morfologia: placas eritematosas, irregulares, cubiertas con escamas blanquecinas amarillentas
 TX: KETOCONAZOL O MICONAZOL POR 10-14 DÍAS
NOMBRE DEL CULTIVO PARA DERMATITIS SEBORREICA
DIXON MODIFICADO
ITRACONAZOL PARA PX CON RESISTENCIA O RECURRENCIA
 PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT
Es una dermatosis aguda que se autolimita, en donde afecta fundamentalmente a adultos jóvenes, puede
confundirse con una sífilis temprana.
También llamada Pitiriasis rubra pilaris
Origen desconocido (sospecha de asociación a Virus Herpes Humano tipo 7).

INICO
Una PLACA entre 2 – 5 cm de diámetro, eritematosa, con un Collarete descamativo central
PARCHE HERÁLDICO (lesión inicial)
Frecuentemente localizada en tronco (medallón heráldico).

1 SEMANA DESPUÉS
PÁPULAS PEQUEÑAS que parecen en todo el tronco y raíz de los miembros, distribuidas según las líneas de
tensión de la piel
Suele ser asintomática, pero PUEDE HABER PRURITO.

Las lesiones duran 4 – 8 semanas y desaparecen sin dejar cicatriz.

Clínico totalmente

 No suele precisarlo
 Anteriormente: PUVA, Eritromicina, antivíricos orales (no han demostrado efectividad)
 Exposición solar la primer semana
 Antihistaminicos para el prurito o locion de calamina

ERITEMA MULTIFORME
 PSORIASIS
Enfermedad genética, inmunológica, multisistémica, inflamatoria y crónica 
Caracterizada por la presencia de placas eritemato-escamosas bien definida, con escama gruesa
blanquecina, localizadas principalmente en los codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda. 
Se asocia a padecimientos inflamatorios: 
 Artritis psoriásica 
 Enfermedad intersticial inflamatoria 
 Enfermedad coronaria 
Considerada un factor de riesgo independiente para enfermedades cardiovasculares. 
Í
Es desconocida, pero se cree que es multifactorial, con un compontente genético y con participación de
diversos factores ambientales.
INFECCIONES
En la psoriasis en gotas, típica de jóvenes, es característica una infección estreptocócica previa.
FÁRMACOS
El litio, los B-bloqueadores, AINEs, antipalúdicos pueden desencadenar o agravar un brote
TRAUMATISMOS
Presenta el fenómeno isomorfo de Koëbner (los enfermos pueden presentar lesiones de la enfermedad de
base en piel sana)
PSICOLÓGICO
El estrés empeora la enfermedad
CLIMA
El calor y la luz mejoran las lesiones de psoriasis

1. La alteración inicial es una secreción alterada de citocinas por los LINFOCITOS T Colaboradores
2. Las citoinas estimulan la proliferación de queratinocitos con acortamiento del ciclo celular
3. Aumenta el grosor epidérmico
4. El tránsito epidérmico normal es de 28 días, en Psoriasis es de 4 días.

 Lesión elemental : placa eritematosa con descamación gruesa y

nacarada
 Bien delimitada (codos, rodillas y piel cabelluda)

HALO DE WORONOFF: Cuando la lesión está

regresando, alrededor suele observarse un anillo de
piel más pálida que la normal.

RASPADO METÓDICO DE BROQ: consiste en raspar

con un objet romo la superficie de la lesión,
observándose los siguientes fenómenos en orden:
1. Primero se desprenden escamas finas (signo de
la bujía)
2. Se despega una membrana fina (MEMBRANA DE DUNCAN-BUCKLEY)
3. Al último aparece un punteado hemorrágico en la superficie (SIGNO DE AUSPITZ) debido a la rotura de
capilares de las papilas dérmicas.
PASI: es una medida de la severidad de la psoriasis que evalúa la superficie corporal afectada, el eritema,
la induración y descamación. Generalmente es calculado antes, durante y después de los tratamientos para
determinar cuán efectivos son durante su evaluación o prueba.

PASI 75: una mejoría en el PASI del 75% (PASI-75) es predominantemente empleado para documentar la
efectividad de una terapia individual en estudios clínicos de pacientes con psoriasis extensa.
El PASI es considerado por algunos autores menos sensible en pacientes con superficie corporal afectada
menor al 10%.

PSORIASIS VULGAR (en placas)

Es la más frecuente de todas

Placas en áreas extensoras (codos, rodillas, glúetos)
Placas pequeñas limitadas en cuero cabelludo.

ERITRODERMIA PSORIÁSICA
Afecta a más del 90 % de la superficie coporal
Es un componente de eritema mayor que el de descamación.
Requiere ingreso hospitalario y seguimiento por complicaciones:
• Infecciones cutáneas
• Sepsis
• Hipoproteinemia
• Hiposideremia secundaria a intensa exfolisasión

PSORIASIS EN GOTAS

Brotes de pequeñas pápulas (0.5 cm – 1 cm) en tronco y raíz de los miembros

Típica en jóvenes después de infecciones faríngeas estreptocócicas
El mejor pronóstico de todas

PSORIASIS INVERTIDA

Afecta áreas flexoras, pliegue axilar, inguinal, submamario y genitales

Son placas bien definidas, sin satélites
NO HAY ATROFIA del pliegue (a diferenciadel intértrigo de cándida)

PSORIASIS UNGUEAL
Piqueteado de lámina ungueal: es el hallazgo más frecuente, pero poco
específico.
DECOLORACIÓN EN MANCHA DE ACEITE: coloración marrón, amarillenta de
inicio distal que asciende hacia proximla. Es el signo más característico.
Onicodistrofia: con hiperqueratosis sunungueal distal y onicolisis (desprendimiento
de la uña).
 PUSTULOSA

Generalizada (de von Zumbusch):

Es una variante aguda, poco frecuente.
Suele haber FIEBRE y erupción de pústulas estériles diseminadas por el tronco y las
extremidades, sobre una base intenamente eritematosa, que pueden confluir.

Localizada pustolosis palmoplantar:

rotes repetidos de pústulas sobre una base eritematosa en palmas y plantas. Se seca
dejando una costra marrón y reaparecen en brotes.

Localizada Acrodermatitis continua de Hallopeau

Brotes de pústulas y pápulas eritematodescamativas en los dedos de las manos, con
destrucción de la uña y reabsorción de la falánge distal en casos crónica

Artropatía psoriásica:
Se manifiesta en 10 – 20 % de los pacientes. Asociado a onicopatía.
Es más intensa en casos de enfermedad cutánea grae.
Factor Reumatoide negativo.
Asociado a HLA B-27.

: 
 
Tratamientos tópicos (1ª elección) (CASOS LEVES)
 Inhibidores de la calcineurina (bloquean síntesis de citocinas inflamatorias)
 Corticoesteroides (1ra elección)
 Alquitrán de hulla (no se recomienda como monoterapia)
 Antralina 
 Tazaroteno (1ra eleccion)
 Análogos de la vitamina D (1ra elección)
 Ácido salicílico 
 Urea 

EN PSORIASIS NO SE INDICAN LOS ESTEROIDES ORALES, PUEDEN EXACERBAR (EN ALGUUUUNOS CASOS DE
PSORIASIS PUSTULOSA TAL VEZ)  

Tratamientos sistémicos (2ª elección) (MODERADO-SEVERO)

 Ciclosporina CONTRAINDICADA EN HTA, INSUFICIENCIA RENAL, INFECCIONES ACTIVA O MALIGNIDAD.
 Metotrexate (1RA ELECCIÓN EN MOD-SEVERO)
 Retinoides 
 Azatioprina  no d rutina (CONTRAINDICADA EN EMBARAZO)
 Fármacos biológicos (contraindicados en INSUFICIENCIA CARDIACA)
o Alafacept 
o Efalizumab 
 o Adalimumab (Anticuerpo monoclonal anti-TNF)
o Etanercept (Anticuerpo monoclonal anti-TNF)
o Infliximab (Anticuerpo monoclonal anti-TNF)
o Ustekinumab (Anticuerpo monoclonal anti-Il-12 y 23)
 
: 
Evolución impredecible 
Periodos de remisión/exacerbación 
Curso crónico que puede INCREMENTAR EL RIESGO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, Se debe buscar
intencionadamente factores de riesgo como HTA, HIPRCOLESTERLOEMIA, SX METABOLICO, OBESIDAD, DM.
 
Complicaciones: eritrodermia 
 QUERATOSIS ACTÍNICA
Lesiones intraepidérmicas premalignas de la piel 
Causadas por la exposición excesiva a la radiación solar 
Áreas focales de proliferación y diferenciación anormal de los queratinocitos  
Riesgo de progresión a carcinoma espinocelular 
 
: 
 Exposición solar crónica 
 La luz UV causa mutaciones en DNA celular y gen P53 
 Exposición a RUV en camas de bronceado 
 Edad avanzada 
 Inmunosupresión 
 Trastornos genéticos 
 Xeroderma pigmentoso
 Sx de Bloom
 Albinismo
 Sx de Cockayne
 Fototipos claros (I-III)
 Trabajos o deportes al sol

 
 
 En áreas fotoexpuestas: cara, oídos, piel cabelluda, V del escote, dorso de manos y antebrazos 
 Placas eritemato-escamosas, rugosas, palpables
 MÁS palpables que visibles de 0.5-1 cm 
 Múltiples, eritematosas/hiperpigmentadas, de evolución crónica 
 Asintomáticas/prurito 

Según su grado de evolución se divide en 3 grados:

1. Grado 1: Lesiones planas apenas sobreelevadas
2. Grado 2: Moderadamente engrosadas de aspecto áspero
3. Grado 3: Hiperqueratósicas rugosas
 
VARIANTES CLÍNICAS: 
1. Queratósica/hipertrófica: 
Con escama gruesa, adherente, en dorso de manos y antebrazos 
2. Atrófica: 
Mácula eritematosa, sin escama 
3. Pigmentada 
Mácula o placa marrón, escamosa >1 cm con diseminación centrífuga, predomina en cara. Dx dif: léntigo
maligno 
4. Liquenoide: 
Apariencia rosada, aperlada, parecida a CABC, extremidades y tronco superior 
5. Verrugosa 
 
 Ó : 

 Clínico 
   Dermatoscopia QA no pigmentada 
 Eritema 
 Escama blanquecina 
 Vasos alrededor de los folículos pilosos 
 Tapones de queratina dentro de las aperturas foliculares y/o rodeados de un halo
blanquecino 
 Dermatoscopia QA pigmentada: 
 Puntos/glóbulos gris-pizarra 
 Estructuras anulares-granulares 
 Estructuras romboidales 
 
 Histopatología en casos de sospecha de malignidad (descartar malignidad) 
Lo que se ve: 
 Displasia epitelial
 Pleomorfismo nuclear 
 Atipia de células epidérmicas 
 Edema intra e intercelular 
 Infiltrado inflamatorio crónico denso con células linfoides 
 
: 
 CAEC  
 CABC 
 Léntigos solares 
 Queratosis seborreicas 
 
: 
 Se deben de tratar por riesgo de que evolucione a CARCINOMA ESPINOCELULAR 
 LIMITAR exposición a luz solar 
 
Método ablativo   Tx tópico 
Criocirugía  Imiquimod 
Curetaje  Diclofenaco 
Dermoabrasión  5-fluorouracilo 
Peelings químicos  Terapia fotodinámica 
Láser de CO2/Erbio-YAG  Retinoides 
 
 5-fluorouracilo 5%: 
 1ª línea en QA múltiple 
 1 vez al día por 6 semanas 
 Desventaja: efecto de necrosis epidérmica
 Imiquimod 5% 
 Una vez al día, 2-3 veces por semana por 16 semanas 

Retinoides tópicos: 
 2ª línea combinada con otros tx 
  Fase de mantenimiento 
 Tretinoína crema (0.025-0.1%) 1 vez al día por la noche por 15 meses 
 Retinoides sistémicos 
 Acitretina 
 Px con alto riesgo: inmunosupresión, enfermedades genéticas 
 Terapia fotodinámica: 
 Lesiones múltiples localizadas en cara y piel cabelluda 
 Bien tolerada, no invasiva 
 Alto costo 
 Principal indicación: fotodaño severo 

 Criocirugía: 
 Tx de ELECCION EN Lesiones UNICAS
 Sin anestesia 
 Curetaje: 
 QA hiperqueratósicas 
 Combinar con crioterapia o electrocoagulación 
 Láser: 
 Dióxido de carbono (CO2)/Erbio-YAG 
 Lesiones múltiples 
 Alto costo 
 Peeling 
 Lesiones faciales extensas 
 Ac salicílico, glicólico, retinoico, tricloroacético (TAC), fenol 
 
: 
 Riesgo de progresión a carcinoma ESPINOCELULAR por lo que debe siempre ser visto por el
CDERMATOLOGO.
 Seguimiento 2 veces al año de por vida
 Se debe exhortar a los px a usar bloqueador solar 15 minutos antes de salir de cada y reaplicar cada 3
hrs.

REFERIR AL DERMATOLOGO A AQUELLOS CON SOSPECHA CLÍNICA DE QUERATOSIS ACTÍNICA

PUNTOS CLAVE
 Lesiones premalignas hacia Ca espinocelular
 Raza blanca, aeras fotoexpuestas
 Placas escamosas hiperqueratosicas
 Diferencial principAL ca espinocelular
 Tx se basa en #d e lesiones, perisstencia, edad y tolerabilidad
 Manejo médico: educacion, limitar exposicion
 Tx con 5-fluoracilo y procedimientos ablativos
 El imiquimod activa los Linfocitos T-CD3 Y CD4
 NEVOS DISPLASICOS
Son lesiones melanocíticas adquiridas que pueden ser solitarias o múltiples y que se caracterizan por su
asimetría, bordes irregulares y variación de color 

Presentes en 5 – 59 % de la población, después de la 1ª década de vida

Suelen ser lesiones esporádicas, sin embargo, hay incidencia de melanoma en antecedentes familiares de
nevos atípicos o displásicos.

Fenotipo normal  menos de 25 nevos en toda la superficie corporal.

El síndrome de Nevo Displásico consiste en más de 100 nevos melanocíticos en la superficie corporal, con
nevos mayores a 8mm y 1 nevo clínicamente atípico.
Asociado a fototipos I y II y en pacientes con exposición solar intensa e intermitente.

: 
 Pueden ser esporádicos o hereditarios 
 Posible herencia AD 
 Mutaciones genéticas relacionadas a melanomas hereditarios y FAMM 
 CDK2NA y CDK4, en 9p21 y 12q14 
 CMM1, en 1p 
 Pérdida de heterocigosidad de genes supresores de tumores -> evolución de nevo atípico a
melanoma en 75% 
 Radiación UVA y UVB -> iniciador y promotor de transformación de melanocitos a atípicos o
melanoma 
 Rayos UV son carcinogénicos en humanos 
 
Í : 
Se caracterizan por:
 Asimetría: ausencia de imagen en espejo
 Tamaño: de 3 – 15 mm
 Bordes: márgenes mal definidos e irregulares
 Color: varía, se presentan 3 tonos de café
 Localización: más frecuentes en tronco y áreas doblemente cubiertas (mamas en mujeres, abdomen y
espalda en hombres).
Su evolución es estable, pero pueden preceder un melanoma.
 
: 
Confirmación por Histopatológico
 Se observan melanocitos atípicos, hiperplasia melanocitaria y alteración estructural (variaciones del
tamaño, forma y afinidad tintorial)
 La dermis papilar se observa con fibrosis eosinofílica concéntrica con un infiltrado linfocitario
perivascular.
 Atípia de melanocitos: núcleos elongados hipercromáticos 
 Disposición horizontal de melanocitos, a veces con configuración epitelial 
 Tendencia a agregación 
 : 
Evitar exposición solar y a fuentes de rayos UV 
Bloqueador SPF 30+ 
Examen físico completo y sistemático 

Dependerá de la cantidad de nevos, AHF y PP.

1. Cualquier lesión sospechosa deberá ser resecada con margen de 2mm para estudio histopatológico.
2. Si el reporte es compatible con atipia severa à ampliar márgenes a 5mm por riesgo de melanoma in situ.

Seguimiento cada 3 – 6 meses con fotografías.

Manejo quirúrgico: 
 En lesiones cambiantes o muy sospechosas de melanoma extirparlas 
 Con bordes pequeños y curetaje -> adecuada cantidad de tejido para estudio histopatológico 
 En nevos grandes o zonas con importancia estética -> biopsia incisional, con riesgo de dx incompleto 
 Más de 1 biopsia puede ser más preciso el dx 
 Excisión con borde amplios puede ser necesaria después del dx histopatológico 
 Lesiones que presenten 1 o más de las siguientes deben ser extirpadas: 
 Aumento repentino de tamaño 
 Desarrollo de bordes irregulares 
 Inflamación 
 Aumento de pigmentación 
 Manchas en pigmentación previamente uniforme 
 Sangrado o ulceración 
 Dolor o prurito 
 No existe terapia preventiva para nevos atípicos 
 Énfasis en evitar exposición a rayos UV 
 
: 
 Individuo con nevo atípico aislado -> bajo riesgo de desarrollar melanoma 
 FAMM -> riesgo aumentado 
 Riesgo acumulativo cercano al 100% 
 Múltiples melanomas primarios 
 Riesgo de 2º melanoma dentro de 10 años: 
 35% en px con FAMM 
 17% en px con melanoma esporádico aislado 
 LIQUEN PLANO
Es una enfermedad inflamatoria, idiopática, que afecta a ambos sexos por igual, con mayor frecuencia en la
edad media de la vida.
El liquen plano, sobre todo la variable oral erosiva, se ha relacionado a Hepatitis C, además de sales de oro,
antipalúdicos y las tiazidas.

PÁPULAS PLANAS, POLIGONALES, ROJO- VIOLÁCEAS, MUY PRURIGINOSAS.

Localización: cara flexora de muñecas y antebrazos, tobillos, región

lumbosacra y flancos.
Reticulado Blanquecino (Estrías de Wickham)

Puede haber lesiones en mucosas oral y genital (lesiones reticuladas

blanquecinas)
Puede ser riesgo a degenerar a carcinoma epidermoide.

CASOS LEVES:
1. Corticoides Tópicos
2. Antihistamínicos orales

CASOS GRAVES O DIFICIL TRATAMEINTO:

1. Corticoides orales
2. PUVA
3. Ciclosporina

Lesiones mucosas erosivas: ACITRETINO.

 CANDIDIASIS
El agente causa más común es la cándida albicans.

Normalmente es saprófita, aunque en ciertas condiciones puede convertirse patógena: Inmunodepresión,

humedad, antibióticos, embarazo, anticonceptivos.

INTERTRIGO
 Placa eritematosa en los pliegues cutáneos
Son típicas las fisuras y la atrofia en el fondo del pliegue
Existen lesiones satélites periféricas (pápulas o pústulas)

AFECTACIÓN MUCOSA

Cuadros diversos: Vulvovaginitis, glositis, queilitis

Inmunodeprimidos y lactantes  muguet oral
Pápulas blanquecinas en la región anterior de la mucosa oral.

UNGUEAL
Se asocia a inflamación periungueal (perionixis) y afectación inicial proximal (a
diferencia de las tiñas que empiezan distales)
Erosio interdigitalis blastomicética
Afecta pliegues interdigitales de las manos por maceración crónica
Frecuente en humedad y lavado de manos frecuente

FOLICULITIS CANDIDIÁSICA
Típica en heroinómanos por IV
Pústulas en cuero cabello y barba, puede haber afectación condrocostal y
endoftalmitis

1. Clínico
2. Cultivo
Microscopio: revela morfología característica

Puede tratarse vía tópica o sistémica

Sistémico preferido si hay:
• Lesiones numerosas
• Afectación ungueal o de cuerpo cabelludo
• Tiñas inflamatorias

FÁRMACOS
GRISEOFULVINA
Via oral
Solo tiñas (dermatofitos)
No cubre cándida
Es barato y seguro en niños
IMIDAZÓLICOS
Via Oral y Tópico
Tiñas + Cándida
Ketoconazol: hepatotóxico y antiandrogénico
Fluconazol: útil en candidiasis de mucosas
Otros: Itraconazol, sertraconazol

TERBINAFINA
Via Oral y Tópico
Oral: Solo tiñas
Tópico: Tiñas y Cándida
Si es para atacar Cándida se debe usar solamente tópico.

DERMATITIS DEL PAÑAL

La dermatitis del área del pañal se define como la inflamación de la piel que ocurre en el área del pañal
como consecuencia de la alteración de la función de barrera de la piel.
Esta dermatitis es el resultado de la interacción compleja de factores entre los que se encuentra la
HIPERHIDRATACIÓN DEL ESTRATO CÓRNEO, la presión y la fricción bajo el área del pañal y el contacto con la
orina y la materia fecal.
Estas condiciones favorecen el crecimiento de agentes infecciosos como Cándida Albicans.

La dermatitis irritativa se presenta en las áreas convexas en mayor contacto con el pañal
Patrón de disposición  “W”
Localización: Glúteos, labios mayores, pubis, tercio proximal de muslos y abdomen inferior)

Signos clínicos de la dermatitis:

• Eritema
• Erosiones
• Pápulas eritematosas de evolución aguda
Si la dermatitis se encuentra en pliegues: considerar Cándida spp.
• Signos de Cándida: pápulas eritematosas rojo vivo y pústulas puntiformes, disposición de lesiones satélite,
alrededor de la placa principal y ocasionalmente, exudado blanquecino en los pliegues.

Fundamentalmente CLÍNICO
Sigue patrón topográfico y morfológico mencionado
• NO ES NECESARIO UN ESTUDIO PATOLÓGICO.
• En los casos que se encuentren lesiones satélites, sospechar de Candida.

:
Dermatitis por contacto alérgica
• Aquí es por hipersensibilidad retardada, por lo que se necesita sensibilización previa.
• Por lo que habrán datos de eccema, vesículas, ampolla (si es aguda) y eritema, pápulas y liquenificación
(crónica)
Dermatitis seborreica
• Habrán placas de eritema y escama oleosa, con predominio en pligues inguinales
Dermatitis atópica
• Será inflamatoria crónica y recidivante, relacionada a antecedente alérgico.
• En el área del pañal habra prurito, aunque también estarán afectadas áreas diferentes de flexión y la cara.
Miliaria
• Dermatosis secundaria a retención intraepidérmica de la secreción glandular ecrina.

Candidiosis del área del pañal

• Es la más común
• Eritema intenso de tinte rojo violáceo
• Descamación fina con pápulas y pústulas periféricas

/
Minimizar el contacto del pañal con orina o heces
Cambiar el pañal en cuanto se ensucie
RN cada 2 horas, Niño mayor de 1 mes: cada 3 – 4 horas
Aseo del área del pañal con una tela húmeda o toallas limpiadoras
Aplicar crema lubicrante libre de irritantes en toda la piel después del baño
Uso de PASTAS DE BARRERA que contenga PETROLATO, ÓXIDO DE ZINC O DEXPANTENOL

HERPES SIMPLE
Existen dos tipos de herpes simple:
TIPO I: responsable de la mayoría de los herpes extragenitales y del 20 % de los genitales
TIPO II: causante del herpes genital y de un pequeño porcentaje de los extragenitales.
• El contagio se produce por contacto directo, existiendo el estado de portador asintomático.
• Tras la primoinfección, el virus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios craneales o
espinales.
La gravedad es mucho mayor en inmunocomprometidos.

HERPES SIMPLE EXTRAGENITAL

El más frecuente  OROFACIAL Recidivante.
Vesículas agrupadas sobre base eritematosa
Las primoinfecciones son asintomáticos, solo un 5% manifiestan en forma
de gingioestomatitis herpética, cuadro caracterizado por úlceras orales
con adenopatías cervicales y afectación del estado general.
Recidivas  clínica más leve
• Factores que recidivan: traumatismos, luz solar, frío, estrés, fiebre,
menstruación.
 HERPES SIMPLE GENITAL

Es la causa más frecuente de úlceras genitales después de las traumáticas.

Primoinfección SINTOMÁTICA (entre 3 – 14 días de contacto sexual)
ÚLCERAS AGRUPADAS EN EL SURCO BALANO-PREPUCIAL.
• Adenopatías inguinales dolorosas
Recidivias  menos graves que la primoinfección (más frecuente si el herpes
genital es por VHS tipo II).

EECEMA HERPÉTICO O ERUPCIÓN VAREICELIFORME DE KAPOSI

Diseminación de la infección herpética sobre una dermatosis de base
• Sobre todo dermatitis atópica.

HERPES NEONATAL
Se debe al contagio intraparto del VHS II
Existe afectación neurológica, deterioro general y vesículas o úlceras en la piel.

Fundamentalmente CLÍNICO
Confirmación  CULTIVO VIROLÓGICO
• Frotis de lesiones (Citodiagnóstido de Tzanck)
• Se ven células multinucleadas e inclusiones intranucleares.

Las formas leves no requieren tratamiento.

Indicaciones de tratamiento:
 Primoinfección
 Recidivas graves o frecuentes
 Complicaciones (eritema multiforme, eccema herpético)

1ra elección: ACICLOVIR Vía Oral

Derivados: Valaciclovir, Famciclovir
Antivíricos tópicos no han demostrado ser útiles, favorecen la maceración de las lesiones y provocan
sobreiinfección y dermatitis de contacto alérgico por hipersensibilidad.
 HÉRPES ZOSTER
Infección producida por el virus de la varicela zoster, que resulta de la reactivación del VVZ que permanece
latente en las los ganglios sensitivos.  
Se caracteriza por la aparición de exantema vesícula-pustuloso de distribución unilateral por dermatomas 

EXPRESION CLINICA DE LA REACTIVACION DEL VVZ, lo cual ocurre en momentos de inmunodepresión (ya sea
x envejecimiento o enfermedad/medicamento), sin embargo, puede aparecer en personas con inmunidad
preservada.
 
: 
 Virus varicela-zoster 
 Primoinfección: varicela (diseminada) 
 Reactivación de infección latente en raíces dorsales los ganglios nerviosos: herpes zoster (localizada)
(Cuando la inmunidad CELULAR no es adecuada) 
 
: 
 Inmunosupresión 
 Edad avanzada
 Fármacos 
 Infecciones 
 Estrés físico/emocional 
 
Í : 
 Topografía segmentaria 
 Más frecuente en T3-L2
 Afectación nervio trigémino: cara, ojo, boca, lengua 
 A partir de los 85 años, el 50% lo puede padecer.

6 principales elementos clínicos: 

1. Dolor o parestesia ardorosa en la zona afectada hasta en el 80% de los casos el cual precede el
exantema por días antes
2. Distribución en uno o varios dermatomas contiguos 
3. Exantema característico: pápulas, vesículas, pústulas y finalmente costra y cicatriz pigmentada 
4. Limitación al trayecto del nervio afectado 
5. Alodinia en la zona de distribución 
6. Sin historia de eventos previos 
 Duración de 7-10 días 
 
Zoster oftálmico: 
 2ª en frecuencia después de la torácica 
 Debilitante 
 Puede resultar en ceguera en ausencia de tx antiviral 
 Mandar a oftalmo! 
 
Síndrome de Ramsay Hunt: 
 Dolor y vesículas en el canal auditivo externo 
 Pérdida del sentido del gusto en 2/3 anteriores de la lengua (afección del nervio facial)
 Parálisis facial ipsilateral 
 Afectación del ganglio geniculado de la rama sensitiva del nervio facial 
 NO SE RECOMIENDAN ANTIVIRIALES

: 
 Cuadro clínico 
Se usan laboratorios en caso de duda dx.
 Tinción de Tzanck (75%)
 Inmunofluorescencia directa 
 PCR 97%
 
: 
OBJETIVOS:
 Suprimir replicación viral
 Tx dolor agudo
 Tx y prevención de neuralgia post-herpética

Antivirales: (no se recomiendan los tópicos) 

Se justifica el tx antiviral en: 
1. Todos los px inmunodeprimidos con HZ 
2. Inmunocompetentes con: 
o >50 años de edad 
o Dolor moderado o grave 
o Exantema moderado o grave  
o Afección de cabeza y extremidades 
o Glucocorticoides 
o Medicamentos adyuvantes

Aciclovir 800 mg c/4h por 7-10 días (5 veces al día)

En px INMUNOCOMPROMETIDOS se recomienda aplicación IV

Famciclovir 500 mg c/8h por 7 días (3 veces al día)

Valaciclovir 1000 mg c/8h por 7 días (3 veces al día)

 Ambos mejor posologia pero más caro

 EFECTOS adv de antivirales son cefalea nausea y vomito

Prevención y tx de la neuralgia postherpética: 

Glucocorticoides combinados con aciclovir mejora el tiempo de desaparición, pero no en el alivio de lesiones
ni prevención de aparición de neuralgia ph.

Paracetamol para el dolor leve a moderado 

 Equivalentes opioides en dolor intenso 
 Anticonvulsivantes: gabapentina/pregabalina 
 Antidepresivos tricíclicos: nortriptilina 
 
VACUNACIÓN: 

: 
 Riesgo de neuralgia post-herpética es menor si el tx se inicia dentro de las primeras 72h después del
inicio de sx 
 FR para neuralgia post-herpética: 
 Edad avanzada 
 Sexo femenino 
 Mayor severidad y dolor agudo 
 Presencia de pródromo 
 
: 
 Impétigo secundario 
 Neuralgia post-herpética 
 Parálisis motoras periféricas 
 Ceguera 
 Accidentes cerebrovasculares 
 Encefalitis 

REFERENCIA A OFTALMO HERPES OCULAR