DÉFICIT VISUAL Y AUDITIVO EN EL ANCIANO

INTRODUCCIÓN

Las alteraciones sensoriales en la edad anciana son uno de los grandes síndromes
geriátricos ya que tienen una alta prevalencia y repercuten de forma importante en el ámbito
funcional, psicológico y social del paciente geriátrico.

Los déficits visuales y auditivos limitan funcionalmente al paciente, tanto para su ABC
básico como avanzado; esto lleva a:

1. Limita funcionalmente
2. Aumento de la dependencia
3. Aumento del riesgo de accidentes
4. Dificulta relaciones sociales
5. Aumenta riesgo de delirium y riesgo de deterioro cognitivo

DÉFICIT VISUAL

La ceguera y las alteraciones visuales de acuerdo con la clasificación que hace la OMS en
1998 se encuentran en noveno lugar entre las principales enfermedades crónicas causantes
de discapacidades en los adultos mayores, lo cual reduce la calidad de vida y produce
dependencia; por ello es importante prevenirlas y tratarlas a tiempo para evitar que lleven a
una limitación o minusvalía.

Epidemiología
En el mundo hay más de 161 millones de personas con discapacidad visual: 124 millones
tienen una visión reducida y 37 millones están ciegas. Excepto en los países más
desarrollados, las cataratas siguen siendo la principal causa de ceguera. Las causas de
discapacidad visual y ceguera relacionadas con la edad están aumentando, al igual que la
ceguera debida a retinopatía diabética.
Cerca del 90% de las personas ciegas viven en países en desarrollo. El riesgo de
deficiencia visual es significativamente mayor en las mujeres que en los hombres.

La catarata sigue siendo la principal causa de deficiencia visual en todas las regiones del
mundo. Otras causas, en orden de importancia, son el glaucoma, la degeneración macular
relacionada con la edad, la retinopatía diabética y tracoma.

En Colombia, Según el DANE, de cada 100 colombianos con discapacidad, 43,5 % tiene
problemas permanentes para ver. Estimativos hechos por la Organización Mundial de la
Salud, en el país habla de unas 412.429 personas ciegas, la mitad de las cuales (206.214)
lo son por causa evitables como las cataratas.

Cambios oculares relacionados con el envejecimiento

En ese momento de la vida llega al primer plano el mayor porcentaje de dificultades en la

agudeza visual, reduciendo el interés por actividades como la lectura, los viajes, y tareas
donde requieran una visión adecuada, pudiendo llevarlos a un aislamiento, depresión, y
apatía hacia las labores que solían realizar.

El envejecimiento conduce a un deterioro en las propiedades ópticas del globo ocular:

A nivel anatómico se da:

1. En la retina, arteriolas y venas estrechas, pálidas y que pierden su tortuosidad, como
resultado de la rigidez vascular
2. Esclerótica que pierde de la elasticidad y se torna amarilla
3. Iris rígido por aumento en el tejido conectivo y cambios en la irrigación sanguínea,
generando una pupila más pequeña con dificultad para la regulación de la luz que
entra al ojo
4. Córnea aplanada, lo que lleva a astigmatismo

A nivel funcional, se da:

1. En la retina, los discos fotosensibles de los conos retinianos no se reemplazan
eficazmente y se pierde capacidad para responder a los cambios de intensidad
lumínica (luz y oscuridad)
2. A nivel del cristalino, reduce la elasticidad y flexibilidad, debido a que en el cuerpo
ciliar se dan cambios en la inervación del músculo, generando alteraciones en la
acomodación, llevando a presbicia o pérdida fisiológica de la capacidad
acomodativa, que inicia cerca de los 40 años.
3. A nivel corneal disminuye su transparencia
4. Disminución en la sensibilidad al contraste que se manifiesta como la dificultad para
discernir las diferencias entre un objeto y su fondo causado por una reducción en la
luminancia retinal y por cambios a nivel del sistema nervioso central. El paciente
refiere disminución de la visión bajo condiciones de baja iluminación o contraste
como conducir en la noche, leer en recintos de baja iluminación

Patologías que causan déficit ocular en la vejez

1. Cataratas

Pérdida de la transparencia del cristalino, que se da como resultado del daño que
sufren las fibras con el tiempo y se relaciona con la ruptura de las proteínas
cristalinas gamma del cristalino.

Puede ser total o parcial; entre un 12% y un 50% de las personas sobre 65 años de
edad tienen catarata (catarata senil). Se considera la causa más frecuente de
pérdida de la visión entre los mayores de 55 años.

Se produce como parte del proceso de envejecimiento, metabolismo, exposición a la

luz UV, uso indebido de corticoides en colirio de forma crónica, traumatismos,
complicaciones de algunas enfermedades sistémicas.

Hay muchos tipos de cataratas:

1. Catarata congénita
 2. Catarata senil → Es generalmente progresiva, aparece después de los 30-40
años.
3. Catarata metabólica: diabética, galactosémica, hipocalcémica, hipotiroidea,
miotónica y acidótica.
4. Catarata dermatológica: dermatitis atópica, displasia ectodérmica anhidrótica.
Síndrome de Rothmund y Werner
5. Catarata en enfermedad ósea: disostosis cráneo-facial.
6. Catarata osmótica
7. Catarata complicada: uveítis, desprendimiento de retina, tumor
8. Catarata tóxica: corticoides, hierro, cobre, mercurio
9. Catarata traumática

Tratamiento: el tratamiento definitivo de la catarata es quirúrgico, en el cual se

extirpa el cristalino. La corrección óptica se puede realizar con anteojos, lentes de
contacto o lente intraocular. Contraindicado: está contraindicado el tratamiento
quirúrgico de la catarata cuando existe otra patología asociada que impediría una
rehabilitación visual adecuada (trombosis de la vena central de la retina, glaucoma
absoluto, desprendimiento de retina de larga data)

2. Degeneración macular relacionada con la edad

Es una enfermedad degenerativa y progresiva del epitelio pigmentado de la retina, la

membrana de Bruch y la coriocapilar en la región macular siendo este el sitio de
mayor agudeza visual. Esta zona depende de los coriocapilares para su nutrición.
Cualquier alteración en la pared vascular de los capilares coroideos, en la
permeabilidad o en el espesor de la membrana de Bruch o en el epitelio pigmentario
de la retina puede interferir en el intercambio de sustancias nutritivas y oxígeno entre
la sangre de la coroides y la retina central, dando lugar a una pérdida de la agudeza
visual central. Estas alteraciones ocurren con frecuencia en las personas mayores y
es una de las causas más frecuentes de pérdida de visión en ellos y constituye la
principal causa de ceguera legal

La etiopatogenia de esta enfermedad es desconocida, aunque se piensa que la

DMAE puede estar determinada genéticamente, incluso cuando los factores
ambientales ejercen gran influencia.

La prevalencia de DMAE tardía es de 0.2 % en el grupo de edad entre los 55 y 64

años, aumentando hasta el 13 % en el grupo de 85 años.

Entre sus factores de riesgo está la diabetes, obesidad, hipertensión, dislipidemia.

Existen dos tipos de degeneración macular relacionada con la edad: la húmeda y la

seca.
1. La degeneración macular húmeda ocurre cuando los vasos sanguíneos
anormales detrás de la retina comienzan a crecer debajo de la mácula. Estos
nuevos vasos sanguíneos tienden a ser muy frágiles y frecuentemente
gotean sangre y líquido. La sangre y el líquido levantan la mácula de su lugar
normal en el fondo del ojo. El daño a la mácula ocurre rápidamente. Con la
 degeneración macular húmeda, la pérdida de la visión central puede ocurrir
muy deprisa. La degeneración macular húmeda se considera como una
forma avanzada de la degeneración macular y es más severa que la forma
seca.

- Uno de los primeros signos de la degeneración macular húmeda es

que las líneas rectas parecen onduladas.

2. La degeneración macular seca se produce cuando las células de la mácula

sensibles a la luz se van deteriorando poco a poco haciendo que la visión
central se nuble gradualmente en el ojo afectado.

- Entre sus manifestaciones está ver un punto borroso en el centro de

la visión, pérdida progresiva de la visión central en el ojo afectado. En
general es bilateral pero puede manifestarse de forma más evidente
en un solo ojo.
- Una de las primeras señales de la degeneración macular seca son las
drusas. Las drusas son depósitos amarillos debajo de la retina.
Frecuentemente se encuentran en las personas mayores de 60 años.

Todas las personas que tienen la forma húmeda tuvieron la forma seca
primero.

Diagnóstico: Uso de rejilla de Amsler; se cubre un ojo y se fija la vista en el punto

negro situado en el centro de la rejilla. Si hay DMRE, las líneas rectas parecen
onduladas o parece que faltan algunas de las líneas; para diferenciar si es húmeda o
seca se usa la clínica y se envía una angiografía fluoresceínica, que permite ver
contraste goteando.

Tratamiento: Si está en etapa intermedia, dosis altas de antioxidantes y de zinc

pueden retrasar el progreso; sin embargo, no tiene cura.

3. Glaucoma

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva que se caracteriza por una

alteración o aumento sostenido de la presión intraocular (PIO) y una alteración
estructural y funcional del ojo (daño de las fibras nerviosas y pérdida progresiva en
el campo visual)

Existen varios tipos:

1. Glaucoma de ángulo cerrado que es un tipo de glaucoma agudo y
relativamente infrecuente
2. El glaucoma de ángulo abierto es crónico y es la variante más usual de
glaucoma primario. Es un enfermedad silenciosa pues al principio no
presenta síntomas, no causa dolor y la visión se mantiene normal, sólo
cuando la pérdida de visión es importante o grave es cuando es detectada

Factores de riesgo:
 1. Modificables: aumento de la presión intraocular → Flujo de salida del humor
acuoso
2. No modificables: sexo, edad (mediana edad), raza (piel negra), antecedentes
familiares (HTA, migraña, enfermedad reumatológica, DM)

Fisiopatología: dentro del ojo hay un mecanismo continuo de producción y drenaje

del líquido. Este líquido, llamado humor acuoso, es producido por el cuerpo ciliar y
fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior, donde por medio de la malla
trabecular se drena al canal de Schlemm. A mayor resistencia al flujo, mayor la
presión en el ojo . Cuando la presión intraocular está elevada, se comprime el nervio
óptico y disminuye el flujo sanguíneo de sus fibras nerviosas, las que se lesionan de
manera progresiva e irreversible a medida que van desapareciendo, se forma la
excavación del nervio óptico y se genera el glaucoma. La presión intraocular normal
es de 21 mmHg.

Diagnóstico: al inicio la afectación es indolora, en evolución insidiosa y progresiva,

presentando en ocasiones cefalea. Generalmente es bilateral, pero en ocasiones la
lesión avanza más en un ojo que en otro y suele observarse asimetría en los
parámetros a evaluar. Estos parámetros son: el estado de la papila o disco óptico
(excavación aumentada), tensión ocular (hipertensión) y campo visual (defectos
arciformes), además en la tonometría hay presión intraocular mayor a 21 mmHg.

Tratamiento: los β bloqueadores actúan reduciendo la PIO, por medio del bloqueo
de los receptores β2 en el epitelio ciliar y la consecuente disminución de la secreción
de humor acuoso, por lo que son útiles en todos los tipos de glaucoma,
independientemente del estado del ángulo. En un 10% de los casos ocurre
taquifilaxia, o sea que la respuesta hipotensora disminuye con el tiempo. Al utilizarlo
con bromonidina tiene un efecto adicional del 15% y de hasta un 20% en terapia
combinada con análogos de prostaglandinas

Los β bloqueadores más utilizados son el Timolol al 0.25-0.5% dos veces al día,
Carteolol 1-2%, el Betaxolol 0.25-0.5%. La bromonidina 0.2% cada 12h, es un
agonista alfa-2 muy selectivo, además tiene efecto neuroprotector. El Latanoprost, el
travoprost y el tafluprost son análogos de prostaglandinas. El latanoprost al 0.005%
se utiliza una vez al día al acostarse.

4. Retinopatía diabética

Trastorno crónico de la microvascularización de la retina por la microangiopatía

diabética del paciente. Hiperglucemias en un periodo extendido resulta en
cambios bioquímicos y moleculares, entre estos cambios se incluye un aumento en
el estrés oxidativo, productos finales de la glicación. Numerosas anormalidades
hematológicas también están asociadas con la instauración y la progresión de la
retinopatía, incluido la adhesión plaquetaria, un aumento de la agregación de
los eritrocitos y una fibrinólisis defectuosa.Cambios en los capilares de la retina
como adelgazamiento de la membrana y pérdida selectiva de los pericitos llevan a
la oclusión capilar y a la no perfusión retiniana. Estos cambios anatómicos podrían
 llevar a la oclusión de los capilares de la retina y arteriolas dando como
resultado la isquemia retiniana y disrupción de la barrera retiniana, un aumento en
la permeabilidad vascular y subsecuentemente edema de la retina

Clínica y diagnóstico: Existe una pérdida progresiva de la agudeza visual.

Oftalmoscópicamente podemos diferenciar dos formas:

— Exudativa. Se forman microaneurismas y las venas se vuelven tortuosas. Existen

hemorragias en forma de llama y hemorragias puntiformes.
— Proliferativa. La isquemia de la retina forma vasos frágiles que se adhieren a la
parte posterior del vítreo. La hemorragia de estos vasos frágiles origina hemorragia
intensa en el vítreo y pérdida visual súbita.

Tratamiento. El control estricto de la glucemia a largo plazo puede reducir la

incidencia de retinopatía. La fotocoagulación en las zonas avasculares evita la
formación nueva de vasos.

5. Presbicia

Es una pérdida fisiológica de la capacidad acomodativa, que se manifiesta como la

reducción o incapacidad para enfocar objetos cercanos, lo que obliga a la persona a
retirar el objeto observado en visión próxima con el fin de mejorar su visión.
Tratamiento: Las gafas monofocales y las bifocales. Las gafas monofocales, son
aquellas que el paciente solo usa cuando tiene que hacer alguna actividad de cerca;
tienen el inconveniente que para mirar de lejos debe quitárselas. Para evitar esta
incomodidad de “quitar y poner”, se inventaron las gafas de media luna; el paciente
de cerca mira por la gafa y de lejos por encima de ella. Las gafas con lentes
bifocales, son aquellas gafas que tienen dos graduaciones la de lejos y la de cerca.
Algunas personas no les gustan usar este tipo de gafas porque se ven las dos
graduaciones, en la parte inferior la de cerca y el resto del cristal la de lejos.

6. Urgencias oftalmológicas frecuentes en el anciano

- Hemorragia en el vítreo
- Desprendimiento de la retina
- Oclusiones vasculares
- Amaurosis
- Herpes zóster ocular
- Arteritis de la temporal

Valoración de la visión en el anciano

1. Historia clínica con énfasis en antecedentes patológicos y familiares relacionados

con pérdida de la visión (glaucoma, diabetes mellitus)
2. Exploración de la agudeza visual con
- Lejana: Carta de snellen, tomando datos de cada ojo por separado
- Cercana: Libro o revista con letra impresa en tamaño habitual
3. Exploración de los campos visuales por confrontación
 4. Medida de la presión intraocular con tonómetro (si más de 21 mmHg, remitir a
especialista)
5. Oftalmoscopia (debido a que la miosis es habitual en el anciano, usar midiátricos de
acción corta)

DÉFICIT AUDITIVO

La pérdida de audición del paciente geriátrico es una importante causa de morbilidad por
tener un efecto adverso sobre las funciones cognitivas, conducta emocional y bienestar
social del paciente; aunque la más conocida es la presbiacusia, hay otras causas
importantes a identificar en el paciente geriátrico.

Importancia

La pérdida auditiva representa el 8 % de los casos de demencia en el mundo, lo que la

convierte en el mayor factor de riesgo modificable de demencia a nivel poblacional. La
prevalencia de demencia es 61% más en ancianos con pérdida auditiva moderada-grave. El
uso de audífonos se asoció con una disminución del 32% del riesgo.

Muchos pacientes esperarán varios años antes de buscar ayuda para la presbiacusia y, a
menudo, acuden a atención médica ante la insistencia de los miembros de la familia. Esto
se debe en parte al inicio insidioso del trastorno, así como al estigma negativo asociado con
el uso de audífonos. Las personas mayores pueden aceptar algún grado de pérdida auditiva
como algo inevitable y no considerarlo un trastorno tratable. Si no se reconoce, esto puede
conducir a un aislamiento social progresivo, depresión, aislamiento, baja autoestima y
estrés familiar significativo.

El déficit auditivo hace que sea difícil entender y seguir los consejos de un médico,
responder a las advertencias, y escuchar los teléfonos, timbres y alarmas de incendio.

Epidemiología

La prevalencia de la pérdida auditiva aumenta con la edad, y hasta el 80 % de las pérdidas

auditivas funcionalmente significativas ocurren en adultos mayores.
En una cohorte de población en los Estados Unidos, la prevalencia de pérdida auditiva
(definida por audiometría) aumentó constantemente con la edad:
- 11% de 44 a 54 años
- 25% de 55 a 64 años
- 43% de 65 a 84 años

La presbiacusia afecta a más de la mitad de los adultos mayores de 75 años, a la mayoría

de los adultos mayores de 80 años y a casi todos los adultos mayores de 90. Es más común
en hombres que en mujeres, posiblemente relacionado con niveles más altos de exposición
al ruido observados en esta población.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en 2025 habrá 1200 millones de
personas mayores de 60 años en todo el mundo, con más de 500 millones de personas que
sufrirán un deterioro significativo a causa de la presbiacusia

Factores de riesgo

- Raza blanca
- Nivel socioeconómico bajo
- Exposición a ruidos fuertes
- Exposición a ototoxinas (p. ej., aminoglucósidos, agentes quimioterapéuticos,
metales pesados)
- Infecciones otológicas
- Tabaquismo
- Hipertensión
- Diabetes
- Enfermedades vasculares
- Trastornos inmunológicos
- Factores hormonales (p. ej., aldosterona, hormonas tiroideas, estrógeno)
- Componente genético predispone a las personas a la pérdida
- Factores dietéticos (p. ej., dieta rica en grasas)

Fisiopatología

La pérdida auditiva se puede subdividir en dos grandes categorías: conductiva y

neurosensorial.
La pérdida auditiva conductiva se caracteriza por la incapacidad de transmitir
mecánicamente las vibraciones sonoras del entorno al oído interno. La pérdida conductiva
se debe a trastornos del oído externo y medio.
La pérdida auditiva neurosensorial se caracteriza por la incapacidad de transducir
eficazmente la información del sonido en señales neuronales utilizables. La mayor parte de
la pérdida neurosensorial es el resultado de trastornos del propio oído interno y no está
directamente relacionada con la disfunción del nervio vestibulococlear.

La presbiacusia es una verdadera pérdida neurosensorial, en la que pueden verse

afectadas tanto las células ciliadas cocleares como las células ganglionares espirales del
nervio vestibulococlear. Las células ciliadas externas son las estructuras
predominantemente afectadas, lo que corresponde con la pérdida insidiosa y progresiva de
la capacidad para detectar frecuencias agudas antes que las frecuencias graves. Además,
se produce una pérdida acumulativa de sinapsis entre las fibras del nervio auditivo y las
células ciliadas a lo largo del tiempo. Tal pérdida está relacionada con la "pérdida auditiva
oculta", en la que los déficits pueden no ser evidentes en un audiograma estándar pero
pueden afectar la capacidad de un individuo para extraer significado de los sonidos en
presencia de ruido de fondo.

Presentación clínica
Se produce una pérdida progresiva y simétrica de la audición de alta frecuencia, el cual
inicia durante la vida media y puede durar varias décadas. Esta pérdida puede ir
acompañada de tinnitus, vértigo y/o desequilibrio, que puede conducir a caídas.

La progresión de la pérdida auditiva es variable, pero el curso típico es una disminución

lenta y persistente de la audición con la edad. La pérdida auditiva comienza en la sexta
década y es típicamente simétrica, comenzando en el rango de alta frecuencia

Los primeros signos de presbiacusia se caracterizan por una pérdida auditiva para las
frecuencias altas (superiores a 2000 Hz), que posteriormente progresan sutilmente a
frecuencias medias y bajas. El rango del habla humana va desde los 400 a los 5000 Hz. En
general, las consonantes vibran a frecuencias mayores de 1500 Hz y se hablan más suave,
mientras que las vocales vibran a frecuencias menores de 1500 Hz. Las consonantes
transmiten la mayor parte del significado dentro de una palabra, se usan para separar
sílabas e indican separación de palabras, por lo que estos pacientes tienen un deterioro
de la inteligibilidad del habla, sensación el habla suena “arrastrada” o “entre dientes” y
dificultad para discernir palabras que suenan de manera similar.
Como resultado de su patrón de pérdida auditiva, los pacientes con pérdida auditiva de alta
frecuencia a menudo informan que pueden escuchar cuando alguien habla (por las vocales
más fuertes y de baja frecuencia) pero no pueden entender lo que se dice (debido a la
pérdida de información consonántica).

El déficit se exacerba en presencia de ruido de fondo competitivo. Las frecuencias altas son
esenciales para permitir que el oído interno pueda distinguir el ruido ambiental que compite
con el del habla. Estos pacientes a menudo se desempeñan bien en la comunicación en
una habitación tranquila pero esta capacidad disminuye cuando hay una pequeña cantidad
de ruido de competencia. Esto se conoce como el “efecto cóctel”, que enfatiza la dificultad
que experimentan los pacientes con la comunicación en entornos sociales. También tienen
más dificultad para oír a las mujeres y los niños que a los hombres, resultado del tono
generalmente más alto de las voces femeninas.

Valoración de la discapacidad auditiva en el anciano:

1. Prueba de la voz susurrada: Se explica al paciente que se le pedirá que repita tres
números. El examinador se coloca detrás del paciente para evitar que le lea los
labios. Se tapa el oído contralateral. A continuación el examinador desde una
distancia de unos 60 centímetros de la oreja, le susurra tres números. Si el paciente
no puede repetir el 50% (tres números o más) en dos ensayos, se considera que no
ha superado la prueba.

Diagnóstico diferencial

Hay muchos factores que pueden contribuir a la pérdida de audición relacionada con la
edad. Es por esto que puede ser difícil diferenciar la pérdida de audición relacionada con la
edad de la pérdida de audición que puede ocurrir por otras razones. Algunos diagnósticos
diferenciales de la presbiacusia son:
- Tapón de cerumen
- Perforación timpánica
 - Otitis externa
- Otitis externa maligna o necrotizante
- Otitis media aguda
- Otitis media crónica

Tapón de cerumen

- Motivo de consulta. Paciente que refiere hipoacusia (de transmisión) y/o

inestabilidad y mareos, así como sensación de ocupación y autofonía.
- Exploración y diagnóstico. Por otoscopia se visualizará el tapón de cerumen
obstruyendo el conducto auditivo externo (CAE).
- Actitud terapéutica. Extracción, para ésto primero hacemos reblandecimiento del
tapón mediante gotas tópicas disolventes y posteriormente se realiza extracción con
agua templada mediante jeringa apropiada. Nunca usar pinzas para su extracción
por riesgo de perforación de la membrana timpánica.
- Complicaciones de la extracción: Breve crisis vertiginosa por la introducción de agua
muy caliente o fría.

Perforación timpánica

- Motivo de consulta. Paciente que consulta por hipoacusia (de transmisión), otalgia,
drenaje por el oído y acúfenos. Entre sus antecedentes personales destaca otitis
media o traumatismo mecánico o barotrauma.
- Exploración y diagnóstico. En otoscopia se visualiza la perforación timpánica.
- Actitud terapéutica. El tímpano roto o perforado tiende a recuperarse por sí solo en
dos meses. Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y prevenir la infección.
- La reparación quirúrgica está indicada cuando: Hipoacusia de conducción
significativa, Infección crónica y otorrea.
- La edad avanzada no es una contraindicación para la reparación en un paciente que
esté por lo demás sano

Otitis externa
- Motivo de consulta. Paciente que consulta por OTALGIA (al presionar el trago),
hipoacusia (de transmisión) y en ocasiones prurito (cuando la etiología es
otomicosis).
- Exploración y diagnóstico. En la otoscopia se aprecia el oído enrojecido e inflamado,
incluyendo el canal auditivo, el cual puede aparecer similar a un eccema con
descamación de la piel. La palpación o manipulación del oído externo aumenta el
dolor. El cultivo del drenaje del oído puede revelar la presencia de bacterias u
hongos.
- Tratamiento. Generalmente, la aplicación de antibióticos en gotas y corticoides para
reducir el prurito y la inflamación, además del uso de analgésicos

Otitis externa maligna o necrotizante

- Motivo de consulta. Anciano diabético o inmunodeprimido que consulta por otitis

externa pertinaz y progresiva. El cuadro se puede acompañar de focalidad
neurológica (parálisis facial periférica).
 - Diagnóstico. El cuadro es producido por pseudomona aeruginosa. En la otoscopia
llama la atención la presencia de tejido de granulación con formación de pólipos y
esfacelos en las paredes del conducto. Posteriormente necrosis de tejidos
adyacentes. Es importante la realización de tac craneal.
- Tratamiento. Es un cuadro poco frecuente, pero muy grave (mortalidad 50%).
Tratamiento con ciprofloxacino 400 mg/12 h iv o ceftazidima iv 2 g/8 h. Cuidados
locales con desbridamiento quirúrgico.

Otitis media aguda

- Motivo de consulta. El paciente presenta hipoacusia, autofonía, acúfenos y otalgia.
- Diagnóstico. Otoscopia: tímpano hundido y/o congestivo. Ante todo anciano que
presenta una otitis aguda o serosa, especialmente si es unilateral, se debe explorar
el cavum para descartar patología tumoral.
- Tratamiento. Tratamiento de la infección si existe.

Otitis media crónica

- Motivo de consulta. Se caracteriza por la aparición otitis media que se prolongan
durante más de seis semanas o bien cuando los episodios se presentan tres o más
veces al año. Ausencia de dolor e hipoacusia.
- Diagnóstico. Otoscopia: perforación del tímpano y supuración fétida. Cultivo del
exudado.
- Tratamiento. Antibioterapia