TERCER PARCIAL

TAREA N° 1

TEMA:

DISFAGIA

DISFAGIA
RESUMEN ANATÓMICO DEL ESÓFAGO

 El esófago: musculomembranoso que va de la hipofaringe al estómago.

 Longitud media (Palmer): 25 cm en el hombre y 23 cm en la mujer, con variaciones
posibles de 6-9 cm.
 La distancia de los incisivos al cardias es de 40 cm de promedio en el hombre, y 37 cm en
la mujer (Leriche).
 Diámetros son: 1,3 cm a nivel del cartílago cricoides; 1,3 cm en la bifurcación traqueal;
1,95 cm en el orificio diafragmático, y 2,2 cm a nivel de la unión esofagogástrica. La boca
superior, o boca de Killian, está situada a la altura del borde inferior del cartílago cricoides
y de C6. El esófago se extiende a lo largo de la cara anterior del raquis, adaptándose a sus
curvaturas anatómicas. Atraviesa el diafragma a la altura de D11 y pasa a la cavidad
abdominal, donde desemboca en la gran tuberosidad del estómago. Presenta tres porciones:
cervical, torácica y abdominal; y cuatro estrechamientos normales: boca-esofágico, aórtico
(a nivel de D4), bronquial (a nivel de D5) y diafragmático (a nivel de D11). La porción
cervical está en relación: por delante, con la tráquea; en la base del cuello, con el lóbulo
izquierdo del cuerpo tiroideo; por detrás, con el raquis cervical; a cada lado, con la carótida
primitiva y parcialmente con la glándula tiroides. Los nervios recurrentes circulan entre el
esófago y la tráquea. La porción torácica, situada en principio en el mediastino superior,
entre la tráquea por delante y el raquis por detrás, desciende al mediastino posterior,
pasando hacia atrás y a la derecha del cayado aórtico, detrás del bronquio izquierdo. Se
extiende enseguida por el borde derecho de la aorta descendente, pasa después delante y a
su izquierda, y penetra por el orificio diafragmático, en la cavidad abdominal. Así, la cara
anterior se halla en relación con la tráquea, el origen del bronquio izquierdo, el pericardio y
el diafragma. La cara posterior se halla en contacto con la columna vertebral, las arterias
intercostales derechas y la pequeña vena ácigos. A su izquierda se encuentra el cayado de
la aorta, la pleura izquierda y después la aorta descendente; a su derecha, la pleura derecha
y la gran vena ácigos. Por debajo de los hilios pulmonares descienden los nervios
neumogástricos, en contacto con el esófago; el izquierdo, por delante; el derecho, por
detrás. Las ramas de los dos nervios se unen para formar un plexo. La porción abdominal
comprende la longitud esofágica en relación con la pared posterior del lóbulo izquierdo del
hígado; la cara anteroexterna se halla recubierta por el peritoneo. La longitud del segmento
abdominal es variable de un individuo a otro. Leriche, con el nombre de vestíbulo
gastroesofágico y Nemours-Auguste, con el nombre de epicardias han descrito una región
limitada por dos anillos de constricción: el esfínter esofágico inferior y el constrictor del
cardias. Leriche ha insistido acerca de la presencia de una membrana elástica
frenoesofágica que se extiende detrás de la pared esofágica hasta 2 ó 3 cm por encima del
diafragma y que impide un acortamiento excesivo debido a la contracción de los músculos
longitudinales y a la presión intraabdominal. La membrana de Laimer ha sido descrita
como un estuche fibroso que forma una envoltura en la que se introduce el esófago.
Asegura una separación hermética entre las cavidades abdominal y torácica y se confunde
con los tejidos periesofágicos, por encima del diafragma y con el peritoneo, por debajo de
él. Las arterias provienen de la arteria tiroidea inferior, del cayado aórtico de la aorta
descendente, de la rama gástrica izquierda de la arteria celiaca y de la rama frénica inferior
izquierda de la aorta abdominal. Generalmente, su dirección es paralela al gran eje del
esófago. Las venas que provienen de la mitad superior del esófago se reúnen en la vena
tiroidea inferior, en la ácigos y en la hemiácigos. Las que provienen de la mitad inferior
desembocan en las venas esplénicas y en las gástricas. Constituyen un lugar
particularmente expuesto a la formación de várices. Los nervios que inervan las fibras
musculares estriadas provienen de los recurrentes. Los que inervan las fibras lisas
provienen de los troncos parasimpáticos y simpáticos, y sus terminaciones forman un plexo
entre las dos capas musculares y la submucosa. Los ganglios traqueobronquiales forman
cuatro grupos principales: grupo traqueal a cada lado de la tráquea, grupo traqueobronquial
en el ángulo de la bifurcación traqueal y en el nacimiento de los bronquios principales, que
está en relación directa con el esófago; grupo broncopulmonar y grupo pulmonar.
 RESUMEN HISTOLÓGICO DEL ESÓFAGO

La mucosa del esófago, rosada en la parte superior, pálida en la parte inferior, es una túnica espesa dispuesta en
pliegues longitudinales que se borran en la distensión. Está revestida de un epitelio pavimentoso, estratificado,
lleno de pequeñas papilas. Su base está formada por una capa de células cilíndricas que descansa en la
membrana mucosa. En la parte subdiafragmática, el epitelio adquiere un aspecto cilíndrico, como el gástrico. El
límite entre estas dos estructuras es muy discutido y probablemente variable. Pueden existir, por otra parte,
islotes de mucosa gástrica en la mucosa esofágica. La muscularis mucosae se halla ausente en la parte superior.
La submucosa, o capa areolar, revestida con un tejido conjuntivo, une la mucosa a la muscular. Contiene vasos
filetes nerviosos y glándulas mucosas mixtas: tubulares o mucosas puras, tubuloacinosas. La muscular se halla
compuesta de dos capas muy espesas: la interna, de fibras circulares y la externa, de fibras longitudinales. En la
parte superior, a nivel de la boca de Killian, las fibras musculares internas se continúan con las del constrictor de
la faringe formando un verdadero esfínter. En los segmentos supraaórticos y retrocardiacos, las fibras
musculares de la capa interna tienen una forma elíptica y una disposición oblicua. A nivel de la tráquea son
circulares, para volverse espirales en los segmentos yuxtafrénicos (Leriche). Las fibras externas longitudinales
forman en la región superior tres fascículos: uno anterior, vinculado al cartílago cricoides; dos laterales, que se
continúan con las fibras musculares faríngeas cuando alcanzan la base; las tres bandas musculares se ensanchan,
contactan y se entrecruzan formando una capa uniforme que recubre toda la superficie externa. Las fibras
musculares estriadas numerosas en el tercio superior, disminuyen de forma progresiva y desaparecen
prácticamente en el tercio inferior. Fascículos accesorios parten de la muscular y atraviesan la túnica fibrosa
para fijarse en los órganos vecinos: pleura, aorta, bronquio izquierdo y pericardio. La túnica externa fibrosa no
tiene individualidad; se confunde con la de los órganos vecinos. Las porciones cervical y torácica del esófago
carecen de serosa.

RESUMEN FISIOLÓGICO DE LA DEGLUCIÓN

El mecanismo de la deglución se produce en tres fases: Fase voluntaria. Contracción de los músculos de la
lengua que evacuan el bolo alimenticio hacia la faringe. Fase involuntaria y refleja. Acarrea el bolo alimenticio,
a través de la faringe, mediante la acción de los músculos constrictores faríngeos. Estos reflejos están
desencadenados por excitaciones táctiles de la base de la lengua, de las amígdalas, del paladar del velo y de la
pared posterior de la faringe. La inervación principal pertenece al glosofaríngeo, con algunos ramos pequeños
terminales del trigémino (velo) y del laríngeo superior (epiglotis). La elevación del dorso de la lengua y la
contracción de los pilares impiden el retorno hacia la cavidad bucal, mientras que la elevación del velo impide el
reflujo hacia la nasofaringe, y la del suprahioideo, hacia la laringe y los bronquios, con el juego simultáneo de la
epiglotis. La respiración se inhibe. Así, el bolo alimenticio desaparece en la hipofaringe, que se eleva; el
músculo cricofaríngeo se relaja y la contracción alcanza el esófago superior donde se convierte en una onda
primitiva (Templeton). La radiocinematografía ha permitido objetivar estos complejos mecanismos. Fase
esofágica. La contracción hipofaríngea se continúa en onda primaria sin interrupción a lo largo del esófago con
amplitud progresivamente decreciente. Estas acciones reflejas aferentes están bajo la dependencia de las ramas
faríngeas del glosofaríngeo, y los influjos eferentes se reciben por los vagos, pero los plexos intrínsecos de
Auerbach desempeñan un importante papel en la propagación de esta onda primitiva. La distensión local del
esófago por un alimento sólido o una presión líquida produce igualmente contracciones secundarias que
sobrevienen a nivel del entrecruzamiento aórtico y descienden hacia la parte inferior del esófago. Las
contracciones terciarias, irregulares, no peristálticas, solo se ven en el bajo esófago: son breves y espontáneas.
Son atribuibles a la acción del plexo intrínseco, y desaparecen cuando pasa una contracción primaria. Se
observan en personas de edad avanzada o en ciertas circunstancias patológicas.
El recorrido esofágico se hace, pues, bajo la dependencia de un gradiente de presión producido principalmente
por la contracción peristáltica primaria; sin embargo, las contracciones secundarias pueden añadirse a las
contracciones primarias si estas son ineficaces. Para los líquidos, cuyo recorrido es más rápido especialmente en
posición vertical y sobrepasan en rapidez la onda de contracción primaria, los constrictores de la faringe actúan
como propulsores. En posición vertical, la travesía esofágica líquida o semilíquida dura generalmente 5 s. Es
más lenta en posición horizontal. La musculatura varía según los sectores: el tercio superior se halla provisto en
su mayor parte de fibras estriadas; el tercio medio lo constituyen fibras mixtas estriadas y lisas; el tercio inferior
no contiene más que fibras lisas. Por otra parte, la porción superior estriada no contiene fibras nerviosas
intrínsecas, mientras que los dos tercios inferiores las contienen. La musculatura consta de fibras externas
longitudinales, una túnica interna de fibras circulares, igualmente oblicuas o espirales, y una muscularis
mucosae. Las fibras longitudinales poseen la facultad de encogerse extraordinariamente (55 % de la longitud
inicial, según Nauta). Para Nemours-Auguste, el ensanchamiento torácico no existe y no hay aspiración faríngea
ni encogimiento de la faringe, sino una elevación masiva de laringe-faringe-esófago. La casi totalidad del aire se
aspira durante la inspiración hacia la laringe y la tráquea, y penetra una pequeña porción en el esófago. La
inervación está asegurada principalmente por el vago. Su sección alta y bilateral origina una parálisis del cuerpo
del esófago y una distensión del segmento distal, pero esta acción es transitoria y no dura más de algunas
semanas. La inervación simpática no se ejerce más que a nivel de los últimos centímetros; las fibras provienen
del tronco celiaco y de las terminaciones de las arterias gástricas izquierdas. El sistema nervioso intrínseco no
existe más que en los dos tercios inferiores, sobre todo el plexo de Auerbach o plexo mientérico, que tiene
actividad motora. Está situado entre las túnicas musculares internas y externas y se enrosca entre las células
nerviosas formando grupos ganglionares. El plexo de Auerbach establece sinapsis con las fibras terminales del
vago, pero no con las fibras nerviosas simpáticas que lo atraviesan sin anastomosarse con él. La vagotomía no
altera las células del plexo de Auerbach, pero la destrucción de este ocasiona la supresión definitiva del
peristaltismo. En lo que se refiere a la porción inferior del esófago, existen opiniones contradictorias. Los datos
manométricos y radiológicos son asimismo contradictorios. Para Chevallier-Jackson, el cierre de la porción
inferior del esófago está asegurado por los anillos musculares del diafragma (acción de pinza). Nauta por
radiocinematografía, demostró que la actividad motora del esófago inferior no difiere en nada de la del resto del
órgano y que no hay esfínter fisiológico, Jutras y Nemours-Auguste, consideraron que el epicardias actúa como
un verdadero esfínter fisiológico: se aprecia por radioscopia un perfecto ritmo, comportándose como un
verdadero “distribuidor”. Estas contracciones rítmicas no son sincrónicas ni con el pulso ni con la respiración.
Fyke, Code y Schlegel han mostrado por estudios manométricos, que existen en el estado de reposo una zona de
presiones elevadas que se extiende sobre 2 ó 3 cm de la porción inferior, y da a esta región los atributos
fisiológicos de un esfínter. Garcin supone que el epicardias contrae la abertura de la porción inferior del esófago
en sentido esofagogástrico, mientras que el cardias evita el reflujo gastroesofágico. F. Besançon, Janin y Ch.
Debray, por medio de estudios electromanométricos, pusieron en evidencia una reacción motora del cuerpo del
esófago a la distensión en forma de un cardiospasmo reaccional. Con estos conocimientos previos estudiaremos
ahora la disfagia.

CONCEPTO

La disfagia se define como la sensación subjetiva de dificultad para tragar, que se experimenta de modo
transitorio o permanente. Como términos sinónimos los enfermos hablan de “atoramientos”, sensación de
“atasco” de lo que tragan, señalando dicha sensación a distintos niveles del esófago. Algunos enfermos hablan
de sensación de “bola” al iniciar la deglución. A veces el enfermo comunica la sensación de dolor propiamente
dicho al tragar, en cuyo caso identificamos el síntoma como odinofagia. En ocasiones, la disfagia, no es
subjetiva, sino que se hace ostensible al practicar un examen esofagoscópico o radiológico (disfagia objetiva).
Finalmente, es interesante señalar que a veces se identifican sensaciones subjetivas imprecisas de molestias
esofágicas, que no son precisamente ni disfagia ni odinofagia, las cuales se conocen con el nombre de “neurosis
motoras y sensitivas del esófago” y las que debemos estudiar paralelamente a la disfagia.

SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

La dificultad de la deglución de agua, alimentos líquidos o sólidos, obedece en términos generales, bien a
alteraciones anatómicas del conducto bucofaringoesofágico, o bien a alteraciones fisiológicas de la deglución.
Podemos señalar fundamentalmente, por lo tanto, dos tipos patogénicos de disfagia: la disfagia orgánica,
mecánica, de base anatomopatológica, y la disfagia funcional, espasmódica, de base fisiopatológica. Como
explicaremos más adelante, pueden coexistir en el mismo enfermo ambos mecanismos, debiendo aceptarse en
toda disfagia orgánica un espasmo vecino más o menos variable. Expongamos ambos mecanismos.

Fisiopatología de la disfagia orgánica

En este tipo la dificultad se explica fácilmente porque existe una disminución de la permeabilidad
bucofaringoesofágica. Cualquier proceso patológico obstructivo a cualquier nivel de dicho conducto, ocluye la
luz y determina una disfagia orgánica o mecánica. La oclusión puede ser intrínseca, causada por procesos
proliferativos o estenosantes que crecen hacia la luz del órgano, o extrínseca, debida a procesos que crecen y
aplastan el esófago desde el mediastino ocluyendo también su luz. Es importante señalar, como apuntamos
previamente, que desde los comienzos de todo proceso orgánico obstructivo del esófago, y muchas veces antes
de que dicho proceso, per se, ocluya mecánicamente la luz, se sobreañade una alteración funcional o espástica
vecina, la que es responsable de la oclusión o la acrecienta. Este factor funcional puede variar de un momento a
otro o ceder por la administración de antiespasmódicos o sedantes corticovegetativos, lo que explica muchas
veces la mejoría aparente de un proceso orgánico obstructivo. Veamos a continuación el mecanismo hipotético
de dicha alteración fisiopatológica.

Fisiopatología de la disfagia funcional

El mecanismo patogénico de la disfagia funcional obedece a las múltiples y complejas alteraciones de la

fisiología de la deglución, Al no ser conocida con exactitud esta función, deben aceptarse muchas hipótesis en
este mecanismo fisiopatológico. De conjunto, podemos decir que esta fisiopatología gira alrededor de la
alteración de la normal coordinación neuromotora de la deglución. A su vez, varían relativamente los detalles
cuando analizamos en particular la fisiopatología de la disfagia funcional de tipo alto, mediana o baja; esto es,
según afecte los distintos tiempos de la deglución.

Disfagia funcional alta

Se produce por alteración del reflejo deglutorio con trastornos de sus centros o de sus vías aferentes y eferentes.
Fácilmente se comprende la multiplicidad de procesos patológicos capaces de producir una disfagia funcional.
Particularmente cualquier proceso orgánico cercano o distante del esófago actuando como espina irritativa y
condicionado a la ley de las distancias de las espinas irritativas, citada con motivo del síntoma sialorrea, será
motivo de disfagia funcional. Una alteración psíquica podrá por mecanismo similar alterar dicho reflejo. La
parálisis de los nervios deglutorios, por lesión bulbar determinará una disfagia funcional por alteración de tipo
central. Cuando las lesiones asientan en la faringe y en la entrada del esófago, la respuesta se localizará por vía
refleja en las partes altas, originando el tipo de disfagia alta.

Disfagia funcional mediana

Toda lesión intrínseca pequeña, vecina o distante del esófago actuando como espina irritativa podrá alterar la
peristalsis relajatoria de este órgano, determinando una disfagia de localización mediana, que puede ser
producida por alteración refleja o por alteración del aparato neuromuscular autónomo del esófago.

Disfagia funcional baja

Una espina irritativa de localización baja podrá:

1. Alterar la peristalsis relajadora en la fase terminal y producir la disfagia funcional baja.
2. Producir una pérdida del equilibrio vagosimpático.
3. Alterar los esfínteres o sus medios mecánicos de contención.

Siguiendo lo apuntado previamente por Sánchez y Kramer, toda alteración motora de las regiones de la ampolla
frénica y del vestíbulo puede determinar también una disfagia funcional baja. Señalemos también, como otro
mecanismo la alteración de la acidez gástrica. Se han comprobado, finalmente, alteraciones histológicas de las
distintas capas esofágicas y del sistema neuromuscular autóctono, que hacen dudar del carácter funcional puro
de la disfagia funcional baja. De todos modos, debe aceptarse como otro mecanismo de este tipo de disfagia
funcional la alteración degenerativa del plexo de Auerbach, de las células ganglionares y de las fibras nerviosas
señaladas por Etzel y otros. La acalasia, como su nombre indica, consiste en una ausencia de relajación del
cardias acompañada de una asinergia que afectaría a los mecanismos propulsores del esófago y el vestíbulo.

Aunque hemos expuesto los mecanismos fisiopatológicos de la disfagia funcional, según su localización alta,
mediana o baja, de modo paralelo a los tres tiempos de la deglución, en la clínica pueden imbricarse estos
factores produciendo tipos variables y mixtos.

SEMIOGRAFÍA Para el semiólogo es fundamental cada vez que sea posible, hacer un interrogatorio activo,
detallado, tratando de identificar los caracteres clínicos particulares del síntoma, lo que facilita grandemente
cumplir con éxito la fórmula de “ir del síntoma a la enfermedad”. En las disfagias será importante estudiar los
caracteres siguientes: Localización La disfagia puede identificarse subjetivamente como de localización alta,
mediana o baja. La disfagia alta la refiere el paciente al cuello, correspondiendo a la proyección del cartílago
cricoides (boca de Killian o anillo cricofaríngeo). La dificultad se percibe en el instante de comenzar a tragar.
Citemos entre las enfermedades orgánicas bucofaringolaríngeas, el divertículo cricofaríngeo de Zenker, algunos
bocios, así como las lesiones inflamatorias y alérgicas de la región. Dentro del tipo funcional la posibilidad más
frecuente es la llamada bola histérica por los antiguos psiquiatras, que corresponde a una disfagia funcional
espástica, de origen corticovegetativo. Otra modalidad de disfagia alta es el síndrome de Plummer-Vinson, cuya
patogenia fue considerada inicialmente por los autores como de origen exclusivamente neurovegetativo. Este
síndrome obedece a una condición deficitaria con anemia hipocrómica idiopática y anaclorhidria, glositis,
pudiendo existir discreta inflamación del esófago superior y formarse un anillo que estrecha parcialmente la luz.
Citemos también entre las disfagias altas de tipo funcional, aquella relacionada con las parálisis nerviosas
bulbares. Además, recordemos que toda lesión (aunque comenzante), de la faringe o esófago alto, puede
producir esta modalidad de disfagia funcional alta al actuar como espina reflexógena. La disfagia de localización
mediana es referida por el paciente al tórax, correspondiendo a procesos del esófago medio o actuando este
segmento como elemento efector. En estos casos, la sensación de disfagia se percibe a los 2 ó 5 s después de
tragar. Las enfermedades más frecuentes de carácter orgánico son: el carcinoma, la estenosis cicatrizal del
esófago y el divertículo de tracción de Rokitansky como intrínsecas, y se debe pensar también en la mayor parte
de las estenosis extrínsecas, particularmente, las afecciones aórticas y mediastinales de todo orden. En todos
estos ejemplos, como hemos dicho, es frecuente el factor espástico vecino sobreañadido. El espasmo difuso del
esófago es digno de señalar como ejemplo de tipo funcional. La disfagia baja es la más interesante en la clínica
por existir en múltiples enfermedades, tanto orgánicas como funcionales. El enfermo la refiere al apéndice
xifoides del esternón y a la porción más alta del epigastrio, percibiendo una sensación de atasco entre los 5 y los
15 s después de tragar. Entre las enfermedades orgánicas son importantes: el cáncer del esófago bajo y del
fundus gástrico (yuxtacardiales), la úlcera péptica del esófago, el divertículo epifrénico de Grenet, los cuerpos
extraños y las esofagitis crónicas bajas. Son importantes como tipos funcionales: el espasmo transitorio del
cardias y la acalasia. Citemos finalmente, las hernias diafragmáticas, tan frecuentes, y las lesiones gástricas
yuxtacardiales. Periodicidad Se refiere este factor a la evolución de la disfagia a lo largo del tiempo a partir de
su inicio. En general, las disfagias periódicas que aparecen por períodos determinados de tiempo, alternando con
fases de latencia corresponden al tipo funcional, debiéndose investigar la presencia de lesiones extraesofágicas y
disfunciones motoras primarias. Señalemos como ejemplos, las colecistopatías y el espasmo transitorio del
cardias. Las disfagias no periódicas, es decir, que siguen una evolución constante desde que se instalan, son, por
lo regular, de carácter orgánico, obedecen a enfermedades obstructivas del esófago, como carcinoma, tumores
del mediastino y estenosis de orden cáustico. Intensidad La disfagia puede ser de ligera, mediana o de marcada
intensidad. Por lo general, las disfagias orgánicas alcanzan marcados grados, aunque no es infrecuente que algún
tipo de disfagia funcional por alteración motora sea también intensa. Las obstrucciones orgánicas comenzantes
del esófago, así como los procesos de disfagia funcional pura, en su mayor parte, son de ligera o mediana
intensidad. Calidad Nos referimos en este caso a la relación de la disfagia con el grado de consistencia del bolo
alimenticio al tragar; esto es, el comportamiento del paciente disfágico al tragar líquidos, alimentos semisólidos
y sólidos. Los pacientes con disfagia de tipo orgánico, en su mayor parte, observan primero la dificultad para
tragar los sólidos, después los alimentos semisólidos y finalmente los líquidos, dato que se recoge en la
anamnesis de la mayoría de los casos de cáncer obstructivo, de esofagitis estenosante y de tumores
mediastinales. En los casos de disfagia funcional, se observa muchas veces un comportamiento paradójico; esto
es, un paciente con un cardiospasmo, por ejemplo, puede notar dificultad para tragar un buche de agua y sin
embargo traga con más facilidad un pedazo de carne. Modo de comienzo Puede ser brusco, repentino o
insidioso, y lento. Un comienzo brusco, repentino, puede obedecer a la ingestión de un cuerpo extraño o a la
ingestión de cáustico, procesos de disfagia orgánica; pero salvo estos ejemplos, en general el comienzo brusco
corresponde a procesos de disfagia funcional de causa vegetativa la “bola histérica” correspondiente al espasmo
transitorio cricofaríngeo, por lo general, es de comienzo brusco. Los procesos alérgicos, los espasmos reflejos y
la acalasia, todos producen disfagia de comienzo más o menos brusco. Un comienzo insidioso, lento, por lo
general corresponde a procesos de disfagia orgánica, en los cuales se establece la obstrucción, de modo insidioso
en sus comienzos. Como ejemplo de disfagia de comienzo insidioso, citemos los tumores malignos
intraesofágicos y extraesofágicos. Síntomas asociados En ocasiones, la disfagia va acompañada de: a) Dolor u
odinofagia, en estos casos pensaremos siempre en procesos orgánicos, especialmente en tumores malignos y
esofagitis, en los cuales haya irritación de los filetes nerviosos. El dolor esofágico es de localización retrosternal
y puede irradiarse al cuello, a la nuca y a la región interescapular. b) También se asocia la disfagia, en ocasiones,
a pequeña hematemesis, expresión de lesiones hemorragíparas del esófago. c) En algunos casos se anota en la
anamnesis de un paciente con disfagia, la presencia de un rico cortejo de síntomas psicovegetativos: ansiedad,
insomnio, palpitaciones, ardor de manos, etc., orientando al semiólogo al diagnóstico de una disfagia funcional
neuromotora, secundaria a una afección neurovegetativa, endocrina o psíquica. d) Sialorrea, cuyo síntoma
asociado a la disfagia baja hace pensar en el cáncer de las porciones inferiores del esófago (signo de Roger). e)
En otros casos, la disfagia va acompañada de síntomas generales, pérdida de peso, pérdida de fuerza, todo lo
cual orienta al diagnóstico de las disfagias por procesos malignos. f) Fiebre, es característica de los abscesos
mediastínicos, divertículos perforados, etcétera. Curso En este último epígrafe de los estudios clínicos del
síntoma disfagia, resumiremos las características fundamentales que distinguen de conjunto a las disfagias
orgánicas, de las disfagias de tipo funcional. El curso de las disfagias orgánicas es uniforme, regular, rítmico,
progresivo, con dificultad inicial para tragar sólidos, hasta terminar en no poder tragar ni aun los líquidos, como
ejemplo siempre se señala el carcinoma de las porciones bajas del esófago, en cuya enfermedad la caquexia
progresiva del enfermo, así como la sialorrea (signo de Roger), completan la tipicidad clínica del diagnóstico. El
curso de las disfagias funcionales es caprichoso, a veces la disfagia desaparece en l-2 días para reinstalarse
después, irregular, arrítmica, oscilante, con dificultad paradójica para tragar líquidos. y sin embargo poder tragar
sólidos fácilmente, cediendo a veces a la atropina y sedantes corticales. Es notable el relativo buen estado
general de los pacientes, los cuales por otra parte reportan múltiples síntomas psicovegetativos.
SEMIODIAGNÓSTICO De lo estudiado se desprende que la anotación del síntoma disfagia en la anamnesis, si
bien debe orientar selectivamente a pensar en enfermedades del esófago, también obliga a tener en mente que
puede corresponder a enfermedades fuera del esófago (de otros sistemas) y aun a enfermedades de carácter
humoral (deficitarias, endocrinas, psicovegetativas, alérgicas, etcétera). 1. Disfagia orgánica. Frente a una
disfagia orgánica (fig. 56.4) pensaremos en la presencia de tumores benignos y más comúnmente los malignos
(carcinoma), situados a cualquier nivel esofágico. También se consideran las estrecheces producidas por
esofagitis crónicas estenosantes, especialmente la estenosis esofágica cáustica de los niños por la ingestión
accidental de potasa; los divertículos, los cuerpos extraños, etc., son ejemplos típicos de obstrucción intrínseca.
Las estenosis de causa extrínseca son debidas al aumento de tamaño de los órganos vecinos al esófago, como
corazón, aorta, pulmón y otras estructuras del mediastino (ganglios, etc.). 2. Disfagia funcional. Señalemos
como enfermedades más frecuentes, las faringitis, las laringitis, los pequeños divertículos y las esofagitis agudas
y subagudas, las cuales actuando como espinas irritativas producen por vía refleja una disfagia funcional. Las
lesiones del bulbo y la miastenia grave producen disfagia funcional por anulación del reflejo deglutorio. 3.
Podemos citar, también, entre las enfermedades causantes de disfagia funcional, los tipos esenciales conocidos
con los nombres de: espasmo difuso del esófago, espasmo transitorio del cardias y especialmente la acalasia de
Hurst. Finalmente, señalemos como posibles causas de disfagia funcional determinadas enfermedades
psiconeuróticas y psicóticas. Dentro de la patología deficitaria se señala la hipovitaminosis B y el conocido
síndrome de PlummerVinson, en el que desempeña un papel importante el déficit de hierro.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Llanio Navarro R, Perdomo Gonzáles G. Propedéutica Clínica y Semiológía Médica.

Segunda ed. Médicas CNdIdC, editor. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003.

2. Llanio Navarro R, Perdomo Gonzáles G. Propedéutica Clínica y Semiología Médica.

Primera ed. Médicas CNdIdC, editor. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2005.