GASTRITIS

1. Mucosa
Epitelio forma invaginaciones “criptas” en el fondo de estas encontramos glándulas que están formadas por células
 Parietales: producen HCL
 Principales: producen pepsinogeno
 Enterocromafines: antihistamina
Lamina propia
Muscular de la mucosa
2. Submucosa
3. Muscular
 Oblicua interna
 Circular media
 Longitudinal externa
4. Serosa

Gastritis
Es la inflamación del estomago

Anatomía patológica
 Gastritis crónica: es cuando hay inflamación mononuclear crónica (células azules entre las glandulas) se refiere a
la presencia de monocitos y linfocitos
 Gastritis crónica activa y agudizada: coexistencia de vía de inflamación neutrofilica
La diferencia de la una con la otra es la PRESENCIA DE NEUTROFILOS

TIPOS
 Mucosa antro normal
 Gastritis crónica no atrófica
 Gastritis crónica atrófica leve
 Gastritis crónica atrófica severa

HELICOBACTER PILORY

 Afección inflamatoria crónica de la mucosa gástrica, es común de larga duracio e insidiosa

 Cerca del 70% de la población del ecuador tiene HE, pero no todos tienen la enfermedad, esto depende de la
cepa, del individuo y la genética

SISTEMA DE SIDNEY

Topografía

 Pan gastritis; mucosa totalmente afectada (techo cuerpo, antro)

 Gastritis antral: solo afectado el antro
 Gastritis de cuerpo: afectado techo y cuerpo/ antro normal

Morfología: variables presentes y otras no presentes que son usados en el análisis histologico de la biopsia

VARIANTES CON GRADUACION

 Inflamación
 Actividad
 Atrofia
  Metaplasia intestinal (completa o incompleta)
 HE

VARIANTES SIN GRADUACION

 No especifica
 Especifica

TERMINOS DESCRIPTIVOS

 El más común es el eritema

 Friabilidad: cuando hay mucosa tumoral
 Nodularidad: frecuente en px con HE
 Hiperplasia de pliegue: enf de menetrier
 Atrofia de pliegues intestinales: enf celiaca

SISTEMA SIDNEY ACTUALIZADO

MUESTRA DE BIOPSIA:

1. Incisura angular  mayor grado de atrofia y metaplasia

2. Cuerpo: curvatura mayor y menor
3. Antro: curvatura mayor y menor

No es bueno tomar biopsias en el cuerpo medio, cuerpo alto o en techo porque allí no hay HE y la mayoría de lesiones
premalignas del estómago están en la zona de la incisura
SISTEMA OLGA

 Sirve para saber que px necesita un buen seguimiento o no a largo plazo

 Mientras mas avanzado esta el estadio 3 o 4 necesita mas vigilancia endoscópica, porque el px tiene atrofia
severa y tendrá mas posibilidades de desarrollar un cáncer
 En la biopsia el patólogo dirá: atrofia leve, moderada o severa
 Px con HE pilory negativos con niveles bajos de olga no necesitan biopsia.

SISTEMA OLGIM

 Riesgo de cáncer gástrico en px con lesiones premalignas

 Se cambia la atrofia por la metaplasia, mientras mas avanzado este (3 y 4) mas probable que desarrolle un
cáncer

MANEJO DE LA INFECCION POR HE

Trabajo

1. Grupo 1: indicaciones y asociaciones

2. Grupo 2: diagnostico
3. Grupo 3: tto
4. Grupo 4: prevención / salud publica
5. Grupo 5: H. pilory y microbiota gástrica

INDICACIONES Y ASOCIACIONES (donde hay que hacer erradicación de HE)

 Enfermedad ulcera péptica: px con ulcera duodenal en el 90% tiene HE y se debe erradicarlo, la ulcera peptica
no se controla endoscópicamente si esta en duodeno porque esta cicatrizara posterior al tto de gastritis y HE. A
diferencia de la ulcera gástrica hay control endoscopico porque las hay malignas y benignas: benignas
relacionadas por HE y las malignas con un Tumor
 Gastritis atrófica
 Adenocarcinoma gástrico
 Linfoma MALT

DIAGNOSTICO

 No invasivos
 Serología  HE IGG/ IGM
 Test de aliento con una urea marcada con carbono 13
 Detección de antígeno en heces
 Invasivos
 Test rápido de ureasa: se hace con la biopsia del px
 Endoscopia y biopsia: cultivo, prueba de susceptibilidad antimicrobiana
  Biopsia con tinción histoquímica, inmunohistoquimica

Antes de hacer el dx el px no debe consumir IBP x dos semanas, ni bismunto y antibióticos por 4 semanas; porque
reduciríamos la carga del agente infeccioso en los no invasivos

TRATAMIENTO

En algunos países se hace la PRUEBA DE SENSIBILIDAD A LA CLARITROMICINA y prueba de suceptibilidad antimicrobiana

antes de realizar un tratamiento de segunda linea

El px llega a consulta con HE y se le receta: omeprazol, claritromicina y amoxicilina (si es – la respuesta alos 15 dias
hacemos un HE en heces o aliento) antes de dar un segundo esquema hacemos una prueba de senbilidad y valorar otras
drogas.  claritromicina, levlfloxacino, metronidazol, rinfamicina, amoxcilina, tetraciclina

SEROLOGIA

 Útil cuando un px tiene hemorragia digestiva, gastritis atrófica, linfoma malt gástrico, carcinoma gástrico
 Se hace mediante ELISA
 Detecta infecciones pasadas y presentes
 Se debe buscar anticuerpos CagA que permanecen positivos por largo tiempo, permite la detección de H pilory
en px con cáncer gástrico
 Pepsinogeno es un biomarcador de neoplasia gástrica

ERRADIACION DE HE

 Prueba de aliento
 Prueba de antígeno en heces
 No consumir I5-30 dias

REGIMEN DISPONIBLE

 TERAPIA TRIPLE: IBP + claritromicina+ amoxicilina/metronidazol (si es alérgico a la amoxi) por 10- 15 dias
 TERAPIA SECUENCIAL: periodo de 5 dias (amixicilina +IBP)+ Periodo de 5 dias (IBP+ claritromicina/metronidazol)
 TERAPIA CUADRUPLE: metro+ IBP+Tetraciclina+ Bismuto (px q consumen bismuto heces negras + olor a materia
fecal NO ES FETIDA COMO LA MELENA

PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO

 T3 para regiones de baja resistencia a claritromicina y T4 para regiones de alta resistencia

 Aumento de dosis IBP: esomeprazol 40 mg (BID)—siempre tratar de usar dosis altas de IBP el esomeprazol dura
más cantidad de tiempo en el cuerpo y el efecto de inhibición es mayor favoreciendo q los antibióticos
erradiquen el foco infeccioso
 Aumentar duración de tto: 14 dias (mejoro 5%)
 Probioticos: saccharomyces boulardii (fluratril), Lactocabilus gg (primera segunda y tercera línea)

SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO

 Terapia cuádruple o “ IBP+ levofloxacina+ amoxicilina “

TERCERA LINEA DE TRATAMIENTO

  Guiarlo junto con prueba antimicrobiana
 H. pilory resistente a claritromicina y levoflixacina

La erradicación invierte la atrofia gástrica a gastritis crónica activa

Detiene la progresión preneoplasica

ENFERMEDAD DE MENETRIER
 Engrosamiento parietal gastrico difuso donde veremos pliegues prominentes en la endoscopia
 También se la denomina gastropatía hipersecretoria hiperplasica con hipo o hiperclorhidria e
hipoproteinemia grave
 Se caracteriza por la proliferación excesiva de células mucosas y aumento de la secreción de mucina y
disminución de secreción acida (porque las células parietales son reemplazadas x las células mucosas), se ha
relacionado a factores de crecimiento EGF, TGF-alpha y al HE y el CMV con la enf

SINTOMAS

 Epigastralgia
 Astenia
 Anorexia
 Perdida de peso
 Nauseas
 Vomitos
 Henmorragia digestiva
 Diarrea
 Desnutrición

SINTOMAS CARACTERISTICOS

 Hipoproteinemia sin proteinuria

 Edema periférico
 Derrame pleural o pericárdico
 Ascitis

Se considera una entidad premaligna por predisponer a la aparición de cáncer gástrico.

DIAGNOSTICO

 TOMOGRAFIA  Mucosa de aspecto polipoideo mamelonado o nodular con áreas erosionadas o ulceradass
 Predomina en la curvatura mayor y fundus
 ECO Pliegues grandes engrosados con erosiones de fibirina porque sangra
 BIOPSIA hiperplasia foveolar difusa intensa, criptas grandes y dilatadas, células parietales y principales
sustituidas por células mucosas, infiltrado inflamatorio con eosinofilos en la lamina propia

TRATAMIENTO

 Tratamiento de soporte  dieta hiperproteica y suplementos nutricionales

 Niños con CMV ganciclovir (infantiles)
 HE erradicar la enf
 Octeotide y somatostatina
 Anticuerpos monoclonales cetiximan dirigidos contra los factores de crecimiento (disminuye el crecimiento
excesivo de la mucosa)
  Tto quirurgico y curativo gastrectomía total o gastrectomía subtotal con preservación del antro

CANCER DE ESOFAGO
EPIDEMIOLOGIA

 Adenocarcinoma
 Asociado a mayor tasa de mortalidad
 Más común entre hombres
 Esófago de Barret
 Ubicado en el tercio inferior del esofago

Carcinoma ce células escamosas

 90% de casos en todo el mundo

 Estudios en generos<<<<<<<<<<<<<<
 Cáusticos
 Ambos sexos (raza caucásica)
 Acalasia puede evolucionar a este cáncer
 70-80 años de edad

FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES

ADENOCARCINOMA

 Obesidad
 Enfermedad por reflujo
 Tabaco
 EB
 Helicobacter pilory favorece el desarrollo de enf según algunos estudios, otros dicen que le brinda protección
porque en la gastritis crónica evoluciona a gastritis atrófica produce menos HCL y el px tiene menos exposición al
acido (41%)

En ecuador hay mas incidencia de cáncer gástrico asociado a HE se debe erradicar al agente.

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

 Alcohol
 Tabaco

VIGILANCIA ENDOSCOPICA

Cuando estamos investigando el ADC

 Hacer un cribado endoscópico en la detección de EB (obesidad, reflujo y tabaquismo)

 EB control al año luego a los 3 – 5 años

Carcinoma de células escamosas

 Px con acalasia
 Px con consumo de cáusticos
PREVENCION

 IBP (se debe dar para controlar el acido)

 Aspirina, AINES (inhibición de la COX2 con efecto de protección) pero estamos exponiendo al px a daño renal o a
hemorragias en el tracto digestivo
 Estatinas

SINTOMATOLOGIA

Similar en ambos canceres

 Disfagia progresiva
 Perdida patológica de peso
 Dolor abdominal epigástrico
 Anemia
 Sangrado digestivo

ESTADIFICIACION DEL CARCINOMA ESOFAGICO

 ESTADIO 0  tumores intramucosos (que no ha llegado a la submucosa tiene baja probabilidad de afeccion
ganglionar 3%) se puede reseccionar la mucosa o submucosa
 ESTADIO 1 invaden la lamina propia, submucosa sin afectación ganglionar distal (30% de probabilidad de
invasión ganglionar) se debe realizar resección total del organo
 ESTADIO 2 extensión a la capa muscular sin (IIA) o con (IIB) afección ganglionar, se esta afectando capa
muscular y ganglios
 ESTADIO 3 invaden capa muscular, linfonodos y estructuras adyacentes
 ESTADIO IV invade órganos distales o ganglios linfáticos, se afecta la capa adventicia, metástasis a nivel del
hígado

ECOENDOSCOPIA

 Para saber que invasión tiene el tumor, si esta solo en la mucosa o esta invadiendo otras capas
 Si la lesión esta solo en la mucosa se disecciona la mucosa y se debe quemar (ablación por radiofrecuencia) el EB
remanente

MANEJO DE CANCER ESOFAGICO

 Estadificacion endoscopia con o sin resección de la mucosa, biopsia, tomografía de torax y abdomen,
ecoendoscopia, tm por emisión de positrones para ver si hay invasión a órganos vecinos

 Tumores de la mucosa etapa 0-1  resección endoscópica de la mucosa

 Todos los tumores excepto T1B, Si ya hay afección de la submucosa esofaguectomia con linfadenectomia
 Tumores T1B esofaguectomia con linfadenectomia
 Tumores localizados (IIA y IIB) esofaguectomia+ quimioterapia neoadyuvante
 Tumores avanzados (estadios III IV) siempre hay estenosis y se debe colocar stents metálicos autoexpansibles
con o sin braquiterapia
 Tumores avanzados o recurrentes quimioterapia

PRONOSTICO

Tasa de supervivencia a 5 años 1%

 La mayoría de los tumores se encuentran cuando ya ha ocurrido metástasis

 Regional en el 30% de casos
 Distancia 40% de casos