REPASO DE TERCER PARCIAL DE URGENCIAS

Tema #1: Urgencias neurológicas

Notas Dr. Macías

Accidente cerebrovascular - STROKE

● 5 factores de riesgo más importantes:

○ Diabetes
○ Hipertensión
○ Obesidad
○ Dislipidemias
○ Tabaquismo
● ACV: resultado de estas complicaciones
● Secuelas por COVID-19 han aumentado incidencia de trombosis (ACV)
○ Medir con dímero D alto
● 2 tipos de stroke
○ Isquémico: 75-85%
○ Hemorrágico
■ Monitorizar PA → tiende a verse afectada
■ Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPF)
● PPF = PAM - PIC
● PIC: equilibrio de Monro y Kelly (si sangra la cabeza al ocupar
espacio, sufre el LCR y la estructura cerebral y aumenta la PIC)
● TS <180 mmHg (si es mayor hay que bajarla, si es menor no se
toca)
● Soporte vital
○ Glasgow de forma inicial para evaluar el estado neurológico (es de trauma)
■ 1era escala a evaluar: AVDI
○ ABC conservado
● Evaluación primaria
○ A → aérea
○ B → ventilando
○ C → monitorización, SV (glucosa capilar), acceso IV y ECG
■ Una de las causas de ACV → FV, y es protrombótica entonces es
importante identificar si es secundario a la FV
■ Identificar datos de HTA
○ D → AVDI
■ Cincinnati = FAST (>70%: ACV)
● F: face (desviación al lado sano, porque el otro lado pierde tono)
● A: arms (en 1 solo lado)
● S: speech (disartria, dislalia, afasia)
● T: time to call 911
● Usualmente es extrahospitalario, pero es lo primero que haces en
un triage en el hospital para identificar si tiene alto riesgo para
hacerlo pasar a la sala
○ E → exploración
● Evaluación secundaria
○ SAMPLE → hora de inicio del cuadro (permite calcular el tiempo de isquemia)
■ Tiempo de isquemia = tiempo desde que inician los síntomas hasta que
 los encuentro
■ Last known well time: establece la hora 0, normalmente tiende a
retrasarse al no tener una educación y confunden los sx y se van a
dormir y despiertan paralizados (tomas como hora 0 cuando se fue a
dormir)
○ NIHSS: evalúa el grado de deterioro del px presentando un stroke, ayuda en
evento agudo, gradúa severidad
1. Nivel de conciencia (orientación mes y año, puede cerrar ojos o apretar
manos)
2. Movimientos extraoculares
3. Campos visuales completos o hemianopsias
4. Parálisis facial
5. Motor brazos
6. Motor piernas
7. Ataxia
8. Sensibilidad
9. Lenguaje o afasia
10. Disartria
11. Estímulos externos
● Algoritmo de atención frente a ACV
1. Reconocimiento inicial (enfoque sistemático)
a. C → monitorización y demás
b. NIHSS x puntos

0-10 minutos 10-30 minutos 30-60 minutos

● ECG + C (monitor SV y ● TAC de cerebro ● Tac interpretado

glc + IV) simple (aspects) + control de
C (SV)

● Estudios de imagen
○ GS para identificar ACV → TAC de cerebro simple (PE)
■ No se ven lesiones isquémicas pero si hemorrágicas, se hace para
descartar hemorragia e iniciar reperfusión isquémica
■ Requiere 1 interpretación por médico experto en los primeros 60 min
● Es decir un médico que sepa hacerlo: neurólogo, urgenciólogo,
internistas, radiólogos
■ Escala de ASPECTS (universidad Alberta) → descarta evidencia de
lesiones
● Si no tiene le vas dando puntos
● >7 puntos está bien
● <=7 puntos → ALTO RIESGO (es decir hay muchas zonas de riesgo,
que si sometes a reperfusión al px pudieras condicionar un
sangrado con mal pronóstico)
 ●
○ Si tienes recursos y no te quitan tiempo:
■ RMI: secuencia rápida
● 15-20 minutos
● Sigue sin superar los 30 segundos en los que sale la TAC
● Control de signos vitales
○ Presión arterial
■ Meta 180 mmHg
■ Betabloqueadores: labetalol-esmolol
● Sino metoprolol IV
■ Nitroprusiato de Na
■ Ahora dijo que sí está muy baja hay que subirla poquito pero no más de
180 mmHg, se usan vasopresores
● Son px normovolémicos, poner líquidos puede sobrecargarlo e
interactuar con cascada de coagulación
○ Glucosa: <180 - >80
■ Exceso de glucosa puede condicionar edema cerebral
○ Temperatura: <37.8
■ No usen AINES, espérense a ver qué pasa con el px
○ Oxígeno: si es necesario (<90%)
○ NO ADMINISTRAR ASPIRINA ANTES DE TAC
● Tiempos críticos
○ 0-60 minutos puerta aguja → tienes 60 minutos para terminar tu protocolo de
estudios y aplicar fibrinolisis
■ Después de los 60 minutos no es absoluto que ya valió
■ Para uso de fibrinolítico es para 4-4.5 siendo el tiempo de isquemia
(deberían de ser 3.5 h, pero la hora extra es en <80 años, primera vez,
NIHSS bajo)
○ Reperfusión
■ Inicialmente con tx fibrinolítico: alteplase IV 0.9 mg/Kg (10% bolo + resto
en 60 minutos)
● Interactúa con los factores de coagulación Xa y XII
● Alto riesgo de sangrado → evaluaciones de riesgo antes de
reperfusión → DRAGON score (predice el pronóstico de
fibrinolisis x 90 días)
○ Hiperdensidad en TAC
○ RANKIN >1 (funcionalidad del px)
○ Edad del px
○ Glucosa
○ Tratamiento >90 minutos
○ NIHSS → una fibrinolisis inicial puede corregir hasta 4
 puntos de NIHSS
■ Beneficio: 5-25
■ >25 tiene importante deterioro neurológico y no se
beneficia de fibrinolítico
○ Score 0-10, entre menos mejor
■ 8 puntos = 0% de beneficio
■ >70-75%: dale

Notas Dr. Tapia

EVC ● Enfermedad muy común, no la tratamos, pero si la detectamos a

tiempo porque el periodo de ventana de tratamiento es muy corto.
● Factor de riesgo
○ no modificable: edad
○ Principal FR: HTA
■ Debido a que se acostumbran a su alta TA, una PAM de
80 puede alterar el flujo sanguíneo
■ No bajarles la presión como tratamiento, la tienen
desviada a la derecha
● Clasificación
○ Isquémico
■ 80%
■ Obstrucción de 1 de las arterias, por 3 causas
● Ateroma (placa)
● Embólico: px con arritmias (FA) hacen émbolos, los
cuales en la circulación cerebral obstruirán vasos
● Indeterminados: por vasoespasmo
○ Hemorrágico
■ 20%
■ Ruptura de una arteria cerebral
■ Tipos
● Intraparenquimatosa
● Subaracnoidea: sangrado debajo del aracnoides
● Cuando hay obstrucción o ruptura, como no hay flujo sanguíneo, no
hay aporte suficiente, no hay producción de energía porque dejan de
funcionar las bombas, lo que da lugar a incremento de sodio y calcio
○ Sodio incrementa osmolaridad → edema cerebral
○ Calcio: activa enzimas: amilasa y proteasa
● Al cese del flujo, inmediatamente se detienen las fx de las neuronas
● Escalas
○ Cincinnati (prehospitalaria)
■ 1 de 3 positivos → 73% de probabilidad de EVC, 3 positivos,
100% EVC
■ Cara: Asimetría facial, desviación de la comisura facial
■ Habla: Disartria (dificultad para hablar)
■ Extremidades: disminución de la fuerza
● Pedirles que lo hagan con los ojos cerrados
○ NIHSS escala hospitalaria (recordar que no se usa glasgow)
○ ASPECTS
■ TAC simple define si es isquémico o hemorrágico
● Isquémico: TAC normal
● Hemorrágico: hiperdensidad (se ve blanco el
parénquima cerebral en lugar de gris)
■ 2 cortes
● a nivel de ganglios basales
● 2 cm arriba de GB

■
● Si todo está normal, el px tiene 10, y por cada
alteración que tenga, se le resta 1.
● Puntaje
○ 7 o más: fibrinolisis
○ 6 o menos: daño mayor, contraindica
fibrinolisis
○ DRAGON
 ○ RANKIN

● Tratamiento
○ Oxígeno suplementario siempre y cuando el px esté
desaturando.
○ Fiebre acelera lisis cerebral, por lo que se recomienda mantener
eutermia
● Consideraciones terapéuticas (Dx diferencial)
○ Euvolemia y tipo de soluciones
○ Hipoglucemia
○ Arritmias
→ Manejo
● PATOS
○ Presión: no bajarla
○ Azúcar
○ Temperatura
○ Oxígeno
○ Solución Hartman
■ Glucosada no xq se metaboliza la glucosa, queda agua
libre, y provoca mayor edema cerebral
● Fármacos
○ Anticoagulación no indicada
○ Antiagregante plaquetario
○ Estatina:
■ Placa: beneficio en cuestión inflamatoria, menor
prevalencia de crisis convulsivas
● Terapia de reperfusión sistémica
○ Estreptoquinasa: contraindicada, no como en IAM
○ Activador de plasminógeno: el más indicado
○ Tenecteplasa: opcional
○ Px indicados:
■ Dx clínico claro
■ TAC ASPECTS 7-10
■ > 18 años
■ <4.5 hrs de inicio
■ Autorización del familiar
■ Capacidad de resolver complicaciones}
○ Px excluidos
■ Crisis convulsiva, TCE, cirugía intracraneal o EVC 3 meses
previos
■ IAM 3 meses previos
■ Sx sugestivos de hemorragia subaracnoidea
■ Punción lumbar en las últimas 48 hrs.
■ Tx anticoagulante
■ Cx mayor en 15 días previos
■ Hemorragia digestiva o genitourinaria
■ Embarazo, puerperio
■ Malformaciones arteriovenosas
■ Mejoría del déficit: tons era transicional jaja
■ TAS: > 185 mmHg
● Si le quieres meter fibrinolíticos, si debemos bajar
la presión
■ Plaquetas <100 000
■ Glucemia <50 o 400
■ TP mayor de 15 segundos
○ Consideraciones
■ Riesgo de hemorragia
 ● NIH > 25 muy severo: no se fibrinoliza
● Si ya pasó el periodo de ventana para fibrinolisis → trombectomía
○ No hay mucho acceso a esta terapia, aqui en N.L si hay

→ EVC y COVID-19
● COVID afecta cualquier tejido
○ La hipercoagulabilidad que provoca da EVC
● Hay px covid que abren con EVC
● EVC Criptogénicos: no se tiene clara la etiología

Cefaleas ● Cefaleas
○ Primarias: Constituyen por si mismas una enfermedad y no se
deben a patologías estructurales adyacentes
○ Secundarias: tienen causa de base, pueden ser de etiología
neurológica como tumores o malformaciones vasculares de
causa sistémica, que involucran desde síndromes miofasciales
cervicales y lesiones dentales hasta cuadros infecciosos
sistémicos o metabólicos
● Anamnesis
○ Tiempo de evolución del dolor (agudo, subagudo, crónico)
○ Localización: hemicránea, holocránea, occipital
○ Carácter pulsátil, opresivo, punzante
○ Frecuencia de las crisis
○ Duración de cada episodio
○ Intensidad: leve, moderada, severa
○ Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, fiebre, fotofobia
■ HIC
● Maniobra de valsalva lo incrementa
■ Migraña
○ Factores que lo agravan o lo alivian
○ Uso o abuso de analgésico
○ En banda, opresión da alivio: tensional
○ Dolor retroocular: cefalea en racimos
○ Dolor de toda la cabeza que jamás había experimentado
○ Influye mucho el umbral del dolor
○ Fármacos que dan cefalea: nifedipino, sildenafil, nitritos
● Valoración
○ Dato de neurona motora superior
■ Buscar reflejos patológicos (hiperreflexia y babinski),
disminución de la sensibilidad
■ Si no está presente: cefalea primaria
■ Si está presente: cefalea secundaria
● Hemorragia subaracnoidea
● Tx
○ Paracetamol
○ Racimos: oxígeno
○ Tensional: AINES
● Cuando solicitar estudios complementarios
 ○

Epilepsias ● Convulsiones continuas por más de 5 min o 2 o más convulsiones sin

recuperación del estado de conciencia
○ Convulsivo: generalizado (movimiento generalizado) o focal
■ Fase tónica: rigidez
■ Fse clónica: movimientos
○ No convulsivo: periodo ictal
● Complicaciones: deterioro de la respiración y equilibrio metabólico con
rabdomiólisis, acidosis láctica
● Diagnóstico diferencial
○ Stroke adams: se recupera íntegro
○ Trastorno facticio de epilepsia: pseudoepilepsia: se caracteriza
por movimientos sincrónicos, asincrónicos, y hay presencia de
midriasis. También buscan en que caer para no lastimarse, las
verdaderas crisis epilépticas no. Nunca alcanzan la fase clónica
donde se muerden la lengua
 ● Tratamiento:
○ VA
○ Respiración y circulación
○ Acceso intravenoso, nunca VO
○ Restitución hídrica y monitorización
○ Labs: BH, QS, ES, PFH, Perfil toxi
Neurona debe tener equilibrio entre inhibición y excitación
● Inhibitorios: GABA
○ Estimula GABA: Entran cloro y potasio
● Excitatorios: Glutamato y aspartato
○ Estimula NMDA: Entran Cl y K
● Electrolitos excitatorios aumentados: crisis convulsiva
● 2 factores para convulsión
○ Hiperexcitabilidad: EVC
○ Sincronía: cuando se ponen de acuerdo neuronas y envían un
estímulo

Tratamiento
1. BNZ: lorazepam, diazepam, midazolam → estimulan GABA,
aumentando presencia de cloro y potasio, poniendo al px en igualdad
de condiciones electrolíticas neuronales
2. Fenitoína: es liposoluble → inhibidor de los canales de sodio
3. Levetiracetam o Valproato: disminuyen excitatorios y aumentan
inhibitorios
4. Coma con propofol en infusión: estimulador de GABA → básicamente
reinicias al paciente
a. Necesita intubación y EEG

Tema #2: Toxicologia

*CLASE/PPT / *MUY IMPORTANTE / *CONCEPTO / *TRATAMIENTO /
*IMPORTANTE PARA DX / *CLAVE / *IMPORTANTE

INTRODUCCIÓN A LA TOXICOLOGÍA

Introducción

“Todo es veneno dependiendo de la dosis”

Toxicología = estudio de los efectos adversos de sustancias químicas sobre organismos vivos.
➔ Toxicología = ciencia que estudia los mecanismos de acción de los químicos en los
sistemas biológicos, los EA que den y la manera de prevenir y curar

→ CARACTERÍSTICAS DE LA EXPOSICIÓN
● Los efectos adversos o tóxicos en un sistema biológico no se producen por una
sustancia química a menos que el agente o sus productos de biotransformación
alcancen sitios apropiados en el organismo a una concentración y durante un tiempo
que basten para producir la manifestación tóxica.

→ VÍA Y SITIO DE EXPOSICIÓN

● Principales vías por las cuales los agentes tóxicos tienen acceso al organismo son: tubo
digestivo, pulmones, piel y vías parenterales.
● Por lo general producen mayor efecto y una respuesta rápida cuando se administran
directamente al torrente sanguíneo.
● La vía de administración influye sobre la toxicidad de los agentes.
● Los efectos tóxicos a cualquier vía de exposición pueden estar influidos por la
concentración del agente en su vehículo, volumen total de este y las propiedades del
vehículo al cual está expuesto el sistema biológico.
*La intoxicación accidental o con fines suicidas ocurre más frecuentemente por ingestión.

→ INTERACCIÓN DE SUSTANCIAS QUÍMICAS

ADITIVOS Cuando el efecto combinado de 2 sustancias químicas es igual a la suma

de los efectos de cada agente administrado solo.

SINÉRGICOS Cuando el efecto combinado de 2 sustancias químicas es mucho mayor

que la suma de los efectos de cada agente administrado solo.

POTENCIACIÓN Cuando una sustancia no tiene efecto tóxico sobre un cierto órgano o
sistema, pero cuando se agrega a otra sustancia química hace que esta
sea mucho más tóxica.

ANTAGONISMO Cuando dos sustancias químicas administradas juntas interfieren

mutuamente con sus efectos, o una interfiere con la acción de otra.

ANTAGONISMO Cuando dos sustancias químicas se contrapesan entre sí al producir

FUNCIONAL efectos opuestos sobre la misma función fisiológica.

ANTAGONISMO Reacción química entre 2 compuestos que producen un producto

QUÍMICO / menos tóxico.
INACTIVACIÓN

ANTAGONISMO Cuando la absorción, biotransformación, distribución o excreción de una

DE sustancia química esta alterada de modo que la concentración o
DISPOSICIÓN duración de la sustancia química en el órgano blanco está disminuida.
 ANTAGONISMO Cuando 2 sustancias químicas se unen al mismo receptor y producen un
DE RECEPTOR efecto menor cuando se administran juntas que la adición de sus efectos
separados o cuando una sustancia química antagoniza el efecto de la
segunda sustancia; los antagonistas de receptor se denominan
bloqueadores.

→ DEFINICIONES BÁSICAS
● Veneno: cualquier agente capaz de producir una respuesta nociva en un sistema
biológico, lesiona gravemente la función o produce la muerte; Casi toda sustancia
química conocida tiene este potencial si se encuentra en una cantidad importante,
existe una amplia gama de dosis necesarias para producir efectos nocivos
○ Clase = sustancia química de origen botánico o de secreciones de ciertos
animales
● Toxina: Sustancias tóxicas que se producen de manera natural.
● Tóxico: Sustancias tóxicas que se producen por actividad humana o son un
subproducto de ellas.
○ Clase = toda sustancia de naturaleza química que dependiendo de la
concentración que alcance en el organismo y el tiempo que suceda, actúa sobre
sistemas biológicos causando alteraciones morfológicas, funcionales o
bioquímicas
■ Ejemplos:
● Alteración Morfológica: Talidomida actuando en producto en
desarrollo (embarazo) que puede generar malformaciones.
● Alteración Bioquímica: Monóxido de Carbono,
Metahemoglobinizantes, que condicionan cirrosis, enfermedades
renales, etc.
● Vehículo: Material en el cual está disuelta la sustancia química.
● Exposición ocupacional: Se da con frecuencia al respirar aire contaminado o contacto
directo y prolongado de la piel con la sustancia.
● Alergia química: Reacción adversa mediada por mecanismos inmunitarios a una
sustancia química, que sobreviene por sensibilización previa a esa sustancia química o a
una similar desde el punto de vista estructural. El tipo de respuesta alérgica difiere en
las especies; En los humanos las afecciones en piel (dermatitis, urticaria, escozor) y de
los ojos (conjuntivitis) son las más frecuentes.
● Reacciones idiosincráticas: Se refiere a reactividad anormal, determinada por factores
genéticos a una sustancia química. Puede ser en forma de sensibilidad extrema a dosis
bajas o insensibilidad extrema a dosis altas de la sustancia química.
● Toxicidad inmediata: Aquellos efectos tóxicos que ocurren o aparecen con rapidez
después de una administración única de una sustancia.
● Toxicidad tardía: Aquellos efectos tóxicos que ocurren después de transcurrido algún
tiempo. Los efectos carcinógenos de las sustancias químicas por lo general tienen un
periodo de latencia prolongado, a menudo de 20-30 años después de la exposición
inicial, antes que se observen neoplasias en humanos.
 ● Efecto tóxico irreversible: Lesión patológica a un tejido que carece de habilidad para
regenerarse. Los efectos carcinógenos y teratógenos son considerados irreversibles.
● Toxicidad local: Que ocurre en el sitio de primer contacto entre el sistema biológico y el
tóxico
● Toxicidad sistémica: Requieren la absorción y distribución de un tóxico desde su punto
de entrada hasta un sitio a distancia donde se producen efectos nocivos.
● Órgano blanco: A menudo es un sitio de concentración más alta de la sustancia
química. El órgano blanco más afectado en la toxicidad sistémica es el SNC, seguido de
el aparato circulatorio, sistema sanguíneo y hematopoyético, órganos viscerales como
hígado o riñones, pulmones o piel. Los músculos y huesos son con menor frecuencia los
tejidos blanco para efectos sistémicos.
● Toxicidad selectiva: Sustancia química que produce lesión a una clase de materia viva
sin dañar a otra, aún cuando las dos pueden existir en contacto íntimo.
La materia viva que se lesiona = Forma no económica (indeseable)
La materia viva protegida = Forma económica (deseable)
● Antídoto: compuesto con la capacidad de combinarse químicamente con el tóxico para
formar un nuevo compuesto fácilmente
○ N-acetilcisteína, azul de metileno, faboterápicos (anticuerpos que recuerdan
partículas de veneno), alcohol etílico para la intoxicación por metanol
● Antagonista: compite con el tóxico por el receptor (y le gana) donde está actuando
éste, modificando la respuesta a las células (flumazenil)
○ flumazenilo que se comporta como BNZ y compite por los mismos receptores,
inhibiendo el efecto de BNZ
● Tolerancia: condición caracterizada por disminución en la capacidad de respuesta, que
se adquiere después de un contacto repetido con determinado medicamento o con
otros de similar actividad farmacológica
○ Capacidad del organismo de necesitar una dosis mayor, para lograr un mismo
efecto. → La recuperación de la tolerancia es posible.
○ Como cuando empiezas tomando poquito, y al mes ya aguantas 8 cheves
○ Requiere de más dosis para poder llegar al mismo efecto
● Dependencia: patrón maladaptativo de uso de sustancias que conlleva un deterioro o
malestar clínicamente significativo
○ “No es un quiero, es un necesito” → vender objetos personales, robar, desviación
de fondos para lo obtención de dinero para mantener su adicción.
● Síndrome de abstinencia (o supresión): conjunto de reacciones físicas o corporales
que ocurren cuando una persona con adicción a una sustancia deja de consumirla
○ Se puede presentar por cese completo del consumo, o disminución del mismo.
○ Dejar de consumirla, o disminuir el patrón de consumo
○ Que tengo síndrome de abstinencia por café, dice.
○ Puede llegar a ser tan severo como presentar dosis convulsivas por no ingerir la
dosis habitual

→ EPIDEMIOLOGÍA
● México 2001
 ○ 1339 muertes
○ 968 (72%) accidentales
○ 371 (28%) suicidios
● Más frecuente en hombres (71%)
● Edad: 21-30 años (23.6%)
○ Se da más frecuentemente en adultos jóvenes debido a la exposición laboral
● Hogar (32.7%): sitio muy importante donde ocurren intoxicaciones
● Causas más comunes por grupo de edad:
○ <1 año: AINES y paracetamol → errores en la medicación o usos más prolongados
de lo recomendado, aún bajo la dosis terapéutica
○ 1-5 años: picadura de alacrán (empiezan a conocer su entorno) → Por la
exploración del mundo característica de ésta edad
■ Picadura de alacrán: Fasciculaciones, sialorrea
○ Adolescentes: fines suicidas y sustancias de abuso (primeros encuentros con
drogas ilícitas)
○ >15 años: exposición a químicos industriales, plomo, solventes orgánicos,
asfixiantes simples y plaguicidas → Exposición Laboral
○ Adulto mayor: metabolizo alentado + polifarmacia + comorbilidades añadidas

→ FACTORES DE RIESGO
● Idiosincrasia de cada paciente (lo que no causa un problema en mi, genera daño en
otras personas, ya sea por alergia, o reacción inmunitaria como en Sd. Steven Johnson
o Enfermedad de Lyme que son alteraciones en el HLB)
● Edad
○ Bebés: Metabolismo Inmaduro → Aún en dosis terapéutica puede haber
intoxicación, sobretodo de paracetamol, por eso, el uso de éste fármaco se
recomienda sólo por 5 días
○ Adultos mayores:
■ Sistema metabólico en declive
■ Comorbilidades son la causa más frecuente de intoxicación, y entre ellas
las más comunes son Enfermedad Renal Crónica, e Insuficiencia
Hepática. → afección en eliminación de los fármacos
■ Interacciones medicamentosas por consumo de muchos medicamentos
 ■ CC: Abuelito que le pones anti glucémicos y hace hipoglucemia después
de mucho tiempo: el metabolismo no le permite metabolizar y eliminar
fármacos
● Alteraciones genéticas
● Estado clínico general previo (ERC, insuficiencia hepática crónica)
● Estados fisiológicos: embarazo, lactancia → madre puede pasarle el tóxico al producto
○ El producto puede serle de protección a la madre, por ejemplo, en la
intoxicación por monóxido de carbono donde el primer dato de toxicidad es el
sufrimiento fetal. (llega al producto antes que a la madre)
○ BNZ, antiepilépticos

→ ETIOLOGÍA
● Iatrogénica, accidental, automedicación, intento de suicidio, farmacodependencia,
laboral, homicidios
● Accidentales:
○ Ambiental: ibas por la vida, y te lo quisiste comer en quesadillas, y horas después
estás con falla hepática aguda → rip
○ Laborales: pacientes que trabajan en gasolineras expuestos a metales a
hidrocarburos
○ Doméstica: niño ve el anticongelante (etilenglicol) brillante y se lo toma porque
está bonito
○ Plantas: alguien se comió 5 kg de semillas de manzana, o alguien comió
nochebuenas en navidad
● Voluntarias
○ Dopaje: con fines sexuales (mejorar desempeño, o abuso sexual), dopaje
deportivo (clembuterol)
■ Fentermina: anfetamina que no da hambre y te pone al tiro

Toxicofilia = Drogodependencia

→ CLASIFICACIÓN
 * Las más comunes son las agudas y las crónicas
* Crónica: Laboral

→ DURACIÓN Y FRECUENCIA DE LA EXPOSICIÓN (de acuerdo al libro)

Se divide en cuatro categorías:
AGUDA SUBAGUDA SUBCRÓNICA CRÓNICA

Exposición a una Exposición repetida a Exposición durante Exposición por más

sustancia química una sustancia uno a tres meses de tres meses
durante menos de 24 durante un mes o
horas menos.

● La exposición aguda a agentes que se absorben con rapidez tienen probabilidades de

generar efectos tóxicos inmediatos.
● Otro factor relacionado con el tiempo que es importante, es la frecuencia de
administración, esto quiere decir que si el intervalo entre las dosis es suficiente para
permitir la reparación completa del daño de tejidos.

Clasificación de la Toxicología
● Toxicocinética: Como el cuerpo procesa al tóxico
● Toxicodinamia: Como el tóxico se desempeña en el cuerpo, y sus efectos.

Toxicocinética

Tipo específico de farmacocinética que estudia lo que el cuerpo hace con un medicamento en
dosis tóxicas. Estos estudios evalúan cómo entra una sustancia en el organismo (exposición) y
qué sucede con ella dentro del mismo en función de la absorción, la distribución, el
metabolismo y la excreción de la sustancia. Las mediciones toxicocinéticas que determinan
la gravedad de la toxicidad son:
● Duración y concentración de la sustancia en el lugar de entrada.
● Velocidad de absorción y cantidad que se puede absorber.
● Distribución en el cuerpo y concentración en lugares concretos.
● Eficacia metabólica y naturaleza de los metabolitos.
● Capacidad de la sustancia o sus metabolitos de traspasar las membranas de las células
y entrar en contacto con componentes específicos de las mismas (por ejemplo, el ADN).
● Cantidad y duración del almacenamiento de la sustancia (o sus metabolitos) en los
tejidos corporales.
● Relación y lugares de excreción.
→ Exposición: vía por la que entramos en contacto con el tóxico
● Digestiva
● Inhalatoria (fumigación con organofosforados)
○ Periodista que filmó mientras quemaban marihuana,y se le subió
○ Albañiles que inhalan resistol y thinner
● Dérmica (escopolamina para abuso sexual)
○ Organofosforados: se debe quemar la ropa usada, o tener ropa específica.
Después de fumigar deben bañarse
● Transplacentaria
● Mucosas (nasal, oral, digestivo, vaginal, anal) → Tampón remojado en vodka
○ Body packers con cocaína interior reventada: exposición masiva
● Secreción láctea
● Parenteral

→ Absorción: mecanismos de transporte de tóxicos a través de las membranas biológicas

● Paso de un xenobiótico desde el exterior a los fluidos biológicos (sangre, linfa, LCR)
● Determinantes: tamaño de la molécula, hidro/liposolubilidad, pK (constante de
disociación: pH en el cual una sustancia puede disociarse/ionizarse 50% y permite el
paso a las membranas)

→ Distribución: es la segunda fase de la toxicocinética, se define con el paso del tóxico desde la
sangre a los diferentes tejidos donde ejercerá su acción o bien se acumulará; las propiedades
que rigen a la distribución y fijación del tóxico en los diferentes tejidos son: afinidad a
proteínas, coeficiente de partición, fijación selectiva por afinidad química y grado de
ionización.
● Afinidad por proteínas plasmáticas
● Afinidad por proteínas tisulares
● Estado ácido-base del px
● Característica propia de la Sustancia: Distribución selectiva:
○ Vitamina A – retina
○ Griseofulvina – queratina → se usa para infecciones micóticas (onicomicosis)
○ Tetraciclina – hueso y diente en formación
 ○ Propofol (organofosforados) – tejido graso
● Volumen de distribución: relación entre la dosis de un xenobiótico que recibe un px y
la concentración plasmática resultante

○
■ Para hemodiálisis: VD menor a 1 debido a que el VD habla de que tanto el
tóxico llegó a las células, entonces el VD bajo habla de que está en sangre y
se puede filtrar

→ Volumen de Distribución de Diferentes Sustancias

→ Metabolismo:
● FASE I: Oxidación (CYP450, FAD, ADH), Reducción, hidrólisis
● FASE II: Glucuroniltransferasas, glutation s transferasa, sulfotransferasa,
n-acetiltransferasa, metiltransferasas

→ Eliminación: Se pueden eliminar por vía renal, heces, pulmón (alcohol), hepática a través de
bilis (puede pasar a circulación enterohepática), piel, sudor, lágrimas o saliva, y cabello y uñas
(estos 2 dan info antigua y actual)
● Circulación enterohepática: tomas toxico, se absorbe en intestino → distribuye →
hígado → metaboliza → elimina por vía biliar → metabolito va a dar a intestino → puede
reabsorberse → perpetuación de la intoxicación
○ Ej.: Metabolito NAPKI en intoxicación por paracetamol
● Uñas y cabello útiles para dx de intoxicación por metales
○ CC: Britney spears rapada y con uñas cortas para que no le detecten conumo de
sustancias OMG
 ● Cinética de un fármaco en dosis terapéutica, puede modificarse cuando se utiliza en
dosis tóxica → Alcohol o Antidepresivos.
● Cinética de orden cero: tasa constante que siempre se elimina
● Cinética de primer orden: dependiente de vida media

Abordaje inicial en el px intoxicado

→ Manejo del paciente intoxicado agudo:

1. Resucitación y estabilización: brindar soporte vital básico y avanzado
2. Historia clínica y examen físico
3. Métodos de descontaminación
4. Exámenes de laboratorio
5. Métodos de eliminación del tóxico

→ METAS DEL ABORDAJE INICIAL

● Medidas de soporte vital
● Dx de la causa y las complicaciones
● Retirar la mayor cantidad de tóxico en la piel y mucosas
○ Retirar ropa, bañado, lavado gástrico, carbón activado, irrigación
● Favorecer la eliminación
● Contrarrestar la acción con antídotos
● Nota: no todas las intoxicaciones tienen un antídoto

→ ¿CUÁNDO SOSPECHAR?
● Cuadro de inicio súbito: px raro que no puedo meter en una fisiopatología
● Afección multisistémica
● CC con fisiopatología difícil de explicar
● Dificultad para establecer un dx

→ ABORDAJE INICIAL
● Nombre del tóxico
● Cantidad del tóxico
● Tiempo de evolución: no es lo mismo 15 min a 15 horas
● Vía de entrada
● Antecedentes
● Tos prolongada en hidrocarburos, incapacidad para deglutir y sialorrea en cáusticos
● Hematemesis en ingesta de hierro
● Pérdida de alerta en monóxido de carbono
● NOTAS:
○ Es importante cuestionar al paciente si ha vomitado previo a la cita médica
porque así sabemos si se absorbió menos fármaco del que se ingirió
○ Si es un fármaco con capa entérica, el vaciamiento gástrico y la acción son más
 lentos
○ Hidrocarburos: tos prolongada
○ Cáusticos: incapacidad para deglutir y sialorrea
○ Hierro: hematemesis
○ CO: pérdida de alerta

Abordaje clínico Desventajas

Estudio rápido y completo de los procesos Solo se cuenta con la clínica del px
que amenazan la vida

Abordaje sistematizado y oportuno No existen laboratorios mil muestras

Ofrezcan medidas encaminadas a salvar la No siempre se conoce la droga en cuestión

vida
Exposición a multi fármacos

Manipulación previa en otros hospitales

● Es factible que el cuadro clínico esté
enmascarado
● CC: alacranitis sin sialorrea (dato
clínico más común) porque en
ambulancia le pusieron atropina

→ ALTERACIONES EN SV

Bradicardia (PACED) Taquicardia (FAST)

● Propranolol (BB), poppies (opioides), ● Free base y otras formas de cocaína

propoxifeno, fisostigmina ● Anticolinérgicos, antihistamínicos,
● Antiarrítmicos antipsicóticos, anfetaminas,
● Clonidina (AC), bloqueadores de abstinencia por alcohol
canales de calcio (no dihidropiridínicos ● Simpaticomiméticos (cocaína, cafeína,
- verapamilo y diltiazem) anfetaminas, PCP)
● Etanol y otros alcoholes ● Teofilina, hormonas tiroideas
● Digoxina, digitálicos

Hipotermia (COOLS) Hipertermia (NASA)

● Carbono (monóxido) ● Neuroléptico maligno (síndrome),

● Opioides nicotina
● Orales hipoglucemiantes, insulina ● Antihistamínicos, abstinencia por
● Licores alcohol
● Sedantes (hipnóticos) ● Salicilatos, simpaticomiméticos,
síndrome serotoninérgico
● Anticolinérgicos, antidepresivos,
antipsicóticos
Hipotensión(CRASH) Hipertensión (CT SCAN)

● Clonidina (AC) ● Cocaína

● Rodenticidas (con arsénico y cianuro) ● Hormonas tiroideas: reduplex
● Antidepresivos, aminofilina, (anfetamina + atropina + T3 +
antihipertensivos Diazepam)
● Sedantes ● Simpaticomiméticos
● Heroína u otros opioides ● Cafeína
● Anticolinérgicos, anfetaminas
● Nicotina

Taquipnea (PANT) Bradipnea(SLOW)

● PCR, paraquat, neumonitis química, ● Sedantes (barbitúricos,

fosfina benzodiazepinas)
● ASA, salicilatos ● Licores (alcoholes)
● No cardiogénico (edema agudo ● Opioides
pulmonar) ● Weed
● Acidosis metabólica inducida por
tóxicos

Coma (LETHARGIC)

● Litio, plomo (lead)

● Etanol, etilenglicol
● Tricíclicos, talio, tolueno
● Heroína, encefalopatía hepática, metales pesados (heavy), hipoglucemiantes
● Arsénico, antidepresivos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, antihistamínicos
● Rohypnol, risperidona
● GHB
● Insulina
● CO, cianuro, clonidina

Miosis (COPS) Midriasis (SAW)

● Colinérgicos, clonidina, carbamatos ● Simpaticomiméticos

● Opioides, organofosforados ● Anticolinérgicos
● Phenothiazines (fenotiazinas; ● Withdrawal (abstinencia)
antipsicóticos), hemorragias pontinas
● Sedantes

Olores

Almendras amargas Cianuro

Fruta CetoAciDosis, isopropanol

Ajo Organofosforados, arsénico, selenio

Gasolina Hidrocarburos

Pera Hidrato de cloro

Huevo podrido Dióxido de sulfuro

Heno recién cortado Fosfeno

→ TOXINDROMES
Toxindromes Datos clínicos Ejemplo

Anticolinérgico (seco) Midriasis, taquicardia, anhidrosis, Atropina

→ Bloqueo de ACh a mucosas secas, peristalsis Antihistamínicos H1
nivel muscarínico disminuida, alteraciones del Fenotiazinas
estado de alerta y delirio, RAO Escopolamina
Mnemotecnia: Rojo Antiparkinsonianos
como remolacha, seco Alcaloides de belladona
como el hueso, loco Setas amanita muscaria
como sombrerero, ADTC
ciego como Midriáticos tópicos
murciélago y caliente Relajantes musculares
como cirujano (ciclobenzaprina)

Px seco como el hueso, ciego

como murciélago, rojo como
remolacha, loco como
sombrerero, caliente cono
cirujano

Colinérgico (mojado) Diarrea, diaforesis, micción Insecticidas

→ A nivel de receptores involuntaria, miosis, bradicardia, (organofosforados* o
muscarínicos o broncoespasmo, broncorrea, carbamatos)
nicotínicos por efecto emesis, lagrimeo, sialorrea Fisostigmina
anticolinesterásico Pilocarpina
Setas: Calocybes e inocybes
→ Colita mojada Nicotina
(diarrea) *Característico de éste
Toxsíndrome

Hipnótico-sedante Miosis, sedación, peristalsis BZD*

(Depresión del SNC) disminuida, depresión respiratoria, Anticonvulsivantes*
bradicardia Etanol*
Opioides*
Barbitúricos
Hidrato cloral
Zolpidem
*Característico de éste
Toxsíndrome
Simpaticomimético Agitación, midriasis, taquicardia, Cafeína
(como si te persiguiera hipertensión, hipertermia, Salbutamol
un perro enorme, diaforesis, palidez, taquipnea Cocaína
rabioso, y ladrador) Pseudoefedrina
Polvo de ángel (fenciclidina)
Anfetaminas
LSD
Teofilina
Efedrina
Efedra
Fenilpropanolamina
Metilfenidato

→ Otros
● Síndrome opiáceo:
○ Causado por: opioides como la morfina, fentanilo y propoxifeno, α-2-agonistas
centrales en sobredosis (clonidina e imidazolinas)
● Síndrome hipermetabólico:
○ Causado por: salicilatos y algunos fenoles (dinitrofenol y herbicidas con
pentaclorofenol)
● Síndrome fenciclidina:
○ Causado por:
● Síndrome extrapiramidal
○ Causado por: Amantadina, antihistamínicos, bromfeniramina, levodopa,
metoclopramida, fenotiazinas, butirofenonas, sertralina
● Síndrome de abstinencia
● Síndrome serotoninérgico
○ Causado por: Interacciones medicamentosas: IMAOs + ISRS, ISRS, meperidina,
dextrometorfano, Triptófano, sumatriptan, anfetaminas
● Síndrome neuroléptico maligno
→ FASES DE ABORDAJE
1. Fase de emergencia → soporte vital básico (quitar exposición, RCP, manejo de vía aérea)
2. Fase de apoyo vital avanzado → ABCDEF (focused therapy) G (get tox help)
3. Fase de descontaminación/detoxificación → descontaminación, eliminación y antídoto
✓ Podemos pasar a una sin hacer la otra, o hacer todas en conjunto

→ MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN
● Prevención de la Absorción: Retiro de ropa, uso de agua y jabón no abrasivo, irrigación
ocular
● Medidas utilizadas para disminuir la absorción del tóxico
● No hay descontaminación respiratoria y en casos de pacientes intoxicados por vía
respiratoria se indica separar al paciente del ambiente contaminado, administrar
oxígeno al 100% y si los gases son irritantes y provocan hiperreactividad bronquial será
necesario administrar broncodilatadores.
● 3 tipos de descontaminación:
○ Ocular
■ Irrigar con solución salina o agua
■ De 15 a 20 mins
■ No usar otras sustancias
■ Consulta oftalmológica
■ Fosfuros no se lavan con agua porque hacen reacción química
produciendo gas fosfina → los mata a ellos y a nosotros
○ Dérmica
■ Uso de guantes y mascarillas para evitar que el personal se intoxique.
■ Remover la ropa contaminada
■ Bañar al paciente
■ Lavar bien las zonas de pliegue, debajo de las uñas y el cabello.
■ Repetir el baño al menos 2 veces
○ Gastrointestinal
■ Vómito provocado (no se recomienda)
■ Lavado gástrico
■ Carbón activado
● El oxígeno está contraindicado en la intoxicación con paraquat
● Prevención de la absorción → retiro de ropa, uso de agua y jabón no abrasivo, irrigación
ocular (medidas de descontaminación ocular y dérmica)
● Coma cocktail/don’t → Combo para pacientes inconscientes, tomando en cuenta las
principales causas de la pérdida de la alerta (Darle cocktail a ver a que le damos)
 ○ Tiamina 100 mg
○ Glc 100 cc al 50% (Hipoglucémicos y borrachitos)
○ Naloxona 0.4 a 2 mg, hasta 2-10 mg (VM:30-80 min) (Px que usaron opioides)
○ Flumazenil: dosis 0.2, 0.3, 0.5 dosis total de 3 mg
■ Puede potenciar la toxicidad de otros fármacos
■ Para px que usaron benzodiacepinas
● Jarabe de ipecacuana (emético)
○ Actualmente se considera histórico, y no se recomienda su uso prehospitalario,
aunque se contempla que pudiera utilizarse si el paciente está consciente, y con
alto riesgo de toxicidad
■ En desuso, se puede usar si estás en el ranchito por ejemplo si haces el
servicio social y el hospital más cercano está a 3 horas o así
○ Indicaciones
■ Pacientes alertas con alto riesgo a toxicidad
■ No hay carbón activado disponible
■ Traslado mayor a 60 minutos a urgencias
■ Administración en los primeros 60-90 minutos
■ No interferirá con el manejo hospitalario
○ EA: hiperemesis, diarrea, hipotensión ortostática, letargia, fiebre, diaforesis,
aspiración pulmonar, broncoespasmo
○ CO en ácidos → va a quemar de entrada y de salida, aumentando el diámetro del
daño
● Lavado gástrico
○ Ideal en 1era hora después de la ingesta del fármaco, pudiera extenderse (4-6 h
en caso de no tener carbón activado de acuerdo al libro)
■ Debe realizarse con el px sentado, o en decúbito lateral izquierdo, o en
trendelenburg
■ Libro: solo es útil cuando se han ingerido grandes cantidades
○ Inútil en intoxicaciones por cáusticos, corrosivos e hidrocarburos
○ Adultos
■ SNG: 36-40 F
■ Agua bidestilada o SS 0.9%
■ Bolos 200-300 cc
● Si le aventamos un litro, vencemos la fuerza del esfínter
○ Niños
■ SNG 20-24 F
■ SS 0.9%
■ Bolos de 10 cc/kg
○ Se repite hasta que el líquido que salga sea claro
○ Contraindicaciones
■ No conocer el procedimiento
■ Px sin protección en VA y no intubado
■ Ingesta de cáusticos y corrosivos
■ Ingesta de cuerpos extraños
■ Sustancia con alto riesgo de aspiración (hidrocarburos) → se diluyen y
causan hemotoxicidad creo
■ Tóxicos que aumenten su toxicidad (jabones, detergentes, fosfuros)
■ Riesgo de STD o perforación
■ Cx reciente (de acuerdo al libro)
○ Complicaciones
■ Hipoxia
 ■ Neumonía por aspiración
■ Neumonitis
■ Laringoespasmo
■ Arritmias
■ Perforación esofágica
■ Sangrado de vía aérea superior
■ DHE
● Carbón activado
○ Adsorción de tóxicos y favorecer la eliminación de los ya absorbidos (adsorción:
evitar que se absorban)
○ Se obtiene de la combustión de materiales de orgánicos sometiéndose a un
proceso de pirólisis → CA se une formando enlace de Vander Wals con el tóxico
en cuestión
○ No se absorbe
○ Superficie de adsorción: 1000 m2 a 3000 m2 por cada g de CA
○ Dosis única: 0.5-1 g/kg
○ Dosis múltiple: 0.5-1 g/kg/dosis cada 4 h
○ Dosis máxima: 100 g
○ Carbón activado se une al tóxico por medio de fuerzas de Vander Waals
○ Utilidad:
■ Descontaminar el TGI
■ Prevenir la absorción en TGI
■ Disminuir la absorción sistémica por el bloqueo de la circulación
enterohepática → tóxicos que tengan eliminación por la vía Biliar, pueden
ser reabsorbidos, o sus metabolitos, y perpetuar la intoxicación.
● En paracetamol, se usa para que todo el NAPQI no se reabsorba
○ Contraindicaciones
■ Pesticidas, potasio
■ Hidrocarburos
■ Álcalis, ácidos, alcoholes
■ Hierro, insecticidas
■ Litio
■ Solventes
○ Uso: antimaláricos (quinina), aminofilina (teofilina), barbitúricos (fenobarbital),
carbamazepina, dapsone
○ Dosis múltiple: amitriptilina, acetaminofén, dextropropoxifeno, digitoxina o
digoxina, nadolol y sotalol, fenilbutazona y piroxicam, fenitoína, carbamazepina,
ciclosporina, fenobarbital, fenilbutazona, teofilina
○ Lavado Gástrico con CA
■ Dosis de CA es por kg de peso
■ Lo disolvemos en solución salina, agua bidestilada, o un catártico
■ Vías de administración
● VO: px cooperador, podría considerarse jugo o refresco en el
prehospital
● SNG: px consciente que protege su VA
● Sonda orogástrica: px intubado
○ Procedimiento
■ Pesas el carbón activado, lo diluyes en 5-7 cc/kg de agua o SS 0.9%, o bien
3-5 cc de catártico (manitol) → si queda muy alta la dosis con catártico
causas desequilibrio hidroelectrolítico
■ El manitol tiene un gran contenido de … entonces es hiperosmolar, así que
 jala agua a nivel intestinal y evitar un íleo y por ende la obstrucción
■ En dosis múltiples no se recomienda que todas las dosis sean con catártico
→ causas desequilibrio hidroelectrolítico
● Irrigación intestinal total (nulytely)
○ Indicaciones
■ Tóxico más allá del ángulo de Treitz
■ Carbón activado inefectivo
■ Body packers
■ Body stuffer
○ CO
■ Íleo
■ Hemorragia GI
■ Perforación intestinal
○ Causa diarrea para que todo lo que traigan se salga

→ MEDIDAS DE ELIMINACIÓN
● Uresis forzada: Aumenta líquidos → aumento de orina → aumenta eliminación de
toxinas, inhibe la reabsorción tubular, TFU 3-6 ml7kg7h
○ Puede condicionar daño renal, por lo que no se puede usar en periodos
prolongados
● Alcalinización: bicarbonato de Na 1-3 mEq/kg/dosis (cada 3-4 h) IV, MTX, fenobarbital,
quinolonas, salicilatos, clorpropamida, fluorados, pH urinario >7.5
○ Se usa como una trampa iónica, cuando el tóxico es absorbido a nivel tubular, y
la orina está en medio alcalino, se modifica y ya no puede ser reabsorbida
porque ya no está en su forma ionizada o disociada
○ Se usa en fármacos con pK alto, como los salicilatos, o metotrexato
○ Hay que estar tomando gasometrías de control y si el px llega a pH de 7.5, hay
que detenernos, no debe subir más que esto, sino lo llevas a alcalosis metabólica
● Eliminación extracorpórea
○ Falla de las medidas previas
○ Aclaramiento retardado
○ Metabolitos tóxicos
○ Depuración del 30% del tóxico
○ Severidad clínica
○ Hemofiltración
■ Disolvente que arrastra agua y solutos
■ Px inestables
■ Moléculas >50,000 Daltons
○ Hemoperfusión
■ La sangre pasa por el filtro con CA
■ Tóxicos pequeños, grandes y unidos a proteínas
■ Hipocalcemia, hipoglucemia, leucopenia y trombocitopenia
○ Exanguinotransfusión
■ Intoxicaciones por tóxicos que causan hemólisis
■ Cromo, dapsona, arsina
■ En bebesitos ictéricos
○ Plasmaféresis
■ Separa el plasma de los solutos
■ Tóxicos de alto peso (>3,000,000 Daltons)
■ Dextrano, rituximab
■ Muy Costosa
 ○ Hemodiálisis
■ Es la más usada y la más recomendada
■ Sólo funciona para partículas pequeñas: PM <50,000 Daltons
■ Volumen de distribución <1 L/kg: mucho en el torrente sanguíneo, poco en
los tejidos
■ Baja unión a proteínas
■ Eliminación renal
■ Ejemplos: Metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital, bromo,
paraquat, teofilina, ácido valproico, carbamazepina
■ Libro: ayuda a corregir acidosis, hipercalemia y sobrecarga de volumen
○ Endoscopía
■ Bezoar:
■ Body-packer
■ Pilas de botón
● Otras terapias
○ Hiperinsulinemia en px euglucémico
■ Insulina: bolo de 1 IU/kg, infusión de 0.5-1 UI/kg/h
■ Glucosa: monitoreo constante, bolo de 1 g/kg, infusión de 0.5 g/kg/h
■ Insulina + Glucosa para que px no caiga en hipoglucemia
■ Toxicidad por bloqueadores de canales de calcio y BB
○ Emulsión de lípidos IV
■ Indicaciones: manejo de intoxicación y paro secundario a anestésicos
locales; toxicidad por medicamentos lipofílicos, y agentes industriales.
■ Posología:
● Bolo de 1.5 ml/kg en 1 min
● Infusión de 0.25 ml/kg/min por 60 min
● Si no hay mejoría puede repetirse el bolo en 2 ocasiones en
intervalos de 5 mn
● Hipotensión persistente aumentar a 0.5 ml/kg/min
■ Contraindicaciones: hiperlipidemia, LPA, hepatoesplenomegalia,
trombocitopenia, embolismo graso
○ Hidroxicobalamina (Vitamina B12): Tratamiento para la Intoxicación por cianuro.
Ayuda a eliminar rápidamente por medio de la cianocobalamina
■ Cianuro + hidroxicobalamina = cianocobalamina
■ Dosis: 5 g IV DU que puede repetirse una vez
■ Colaterales: aumento de la PAM, coloración rosácea de tejidos y sangre,
alteraciones en la oxemia, en la gasometría, y aumento de AST, bilirrubinas,
creatinina, magnesio y hierro

TOXINAS QUE RESPONDEN A HEMODIÁLISIS

● Uremia
● Cuando no responde a terapia
● Salicilatos
● Teofilina
● Alcoholes
● Ácido bórico, barbitúricos
● Litios
● Etilenglicol
ELIMINACIÓN POR HEMOPERFUSIÓN DE CARBÓN ACTIVADO
● Teofilinas
● Barbitúricos
 ● Carbamazepinas
● Paraquat
● Glutetimida

→ PARACLÍNICOS Y GABINETE
● Anion GAP: Diferencia entre aniones y cationes

○
○ Etilenglicol: acidosis metabólica difícil de manejar, en GAP elevado
○ Elevado → alcoholes, hierro, isoniazida, salicilatos, fenformina, paraldehído
○ Disminuido → elevación de cloros
● Osmolaridad/osmolar GAP
○ Una diferencia mayor de 10 entre la osmolaridad medida y la calculada hace
pensar en intoxicación por alcoholes y salicilatos

○
● Rx

○
■ Body Packer: Mula para transportar droga en envoltorios → si un paquete
se libera, va a haber macroabsorción
● Muy común: cocaína
■ Body stuffer: Px que se come todo al mismo tiempo para que no lo atrape
los cops (btw ACAB)
● Px que lleva múltiples chochos a la party, llegan los polis y sabes
 que te van a meter al bote, entonces te echas todo lo que traías con
tu drink
● EKG

○
■ Cubeta digitálica en px que utilizan Digoxina
● No es dato de toxicidad, es señal de que el px toma digitálicos.
■ Arritmias en px que utilizan Tricíclicos → Alteraciones por aumento de QT
(torsades de pointes o taquicardia polimórfica), ensanchamiento complejo
QRS
○ Libro: por ejemplo un QRS > 0,10, R en aVR, yS en I y aVL orientan a intoxicación
por algún bloqueador del canal de sodio como pueden ser los antidepresivos
tricíclicos, fenotiazinas, antiarrítmicos clase Ia y Ib, propranolol, cocaína,
propoxifeno, cloroquina y clorfeniramina.
● Perfil toxicológico urinario
○ Medición cualitativa (Si lo usa o no lo usa)
○ Falsos positivos: que esté positivo, no significa que esté intoxicado en ese
momento.
■ Un consumidor frecuente de marihuana puede dar positivo en perfil
toxicológico por casi un mes
○ Depende del tiempo de evolución
○ Indica que usa o no usa una sustancia, en algún momento determinado, no que
esté intoxicado en ese momento → Marihuano que dio positivo hoy, y fumó ayer
un cigarrito
○ Les pones 1 ml de orina, o le pones la orina al vasito y pinta
○ Persona que toma fentermina para bajar de peso y le hacen perfil toxicológico va
a dar positivo a anfetaminas → en intoxicación da sd. simpaticomimético

○
 ■ No detecta alprazolam ni midazolam creo
■ Marihuana sintética no sale positiva en el perfil toxicológico
● Niveles séricos
○ Acetaminofén
○ Carbamazepina
○ Carboxihemoglobina, metahemoglobina, sulfohemoglobina
○ Digoxina
○ Metales: Fe, Pg, Hg
○ Litio
○ Fenitoína
○ Salicilatos
○ Teofilina, cafeína
○ Etilenglicol, isopropanol, metanol
○ Ácido valproico
● Otros del libro:
○ Electrolitos: por ejemplo, hay hipocalcemia en la intoxicación por etilenglicol.
○ Urea, creatinina y glucosa.

Antídotos y antagonistas

→ Vitamina K tipo I: fitonadiona (Aquamephyton)

Seguimiento

● Estado neurológico
● Constantes vitales (monitoreo cardíaco)
● Perímetro abdominal (sobretodo en el paciente pediátrico)
● Perímetro de las extremidades (en caso de mordedura de serpiente)
● Actividad enteral
● Balance de líquidos
● Cuidados de sondas y catéteres
● Apego estricto de dosis en horarios establecidos

2.2. Animales de ponzoña

ARTRÓPODOS

Latrodectus (araña viuda o capulina)

● Araña viuda negra, viuda parda o de patas rojas (mmm patas)

● Otros nombres en inglés: hour-glass, poison lady, deadly spider, T-spider, gray-lady spider,
shoe-bottom spider
● Especies:
○ L. mactans (viuda negra)
○ L. hesperus (viuda negra occidental)
○ L. variolus
○ L. bishopi (viuda marrón)
○ L. geometricus (viuda marrón o brown button spider)
○ Europa: L. geometricus y L. mactans tredecimguttatus
○ Australia, Japón e India: L. mactans hasselti (redback widow spider)
○ Sudáfrica: L. mactans cinctus
● Distribución: en todo continente en climas templados o tropicales
 ○ Lugares secos, oscuros, madrigueras
● Descripción:
○ Solo las hembras tienen colmillos suficientemente grandes y fuertes para penetrar
piel humana
■ Longitud corporal: hembras 10-18 mm, machos 3-5 mm
■ La hembra mata al macho y se lo come (kill all men)
○ Abdomen globoso de color gris-pardo-negro, dependiendo la especie
○ Viuda negra: abdomen negro brillante con un reloj de color rojo o manchas rojas y
a veces blancas sobre el vientre (como el phantom troupe)
● Veneno → a-latrotoxina, lactrodectina, latrotoxina
○ Neurotoxina: tiene alta isoleucina y leucina, y baja tirosina
○ a-latrotoxina (principal toxina en mamíferos) → exocitosis de neurotransmisores
presinápticos
○ Actúan en SNC → apertura de canales iónicos, se liberan muchos
neurotransmisores y hay despolarización excesiva, hiperactividad autonómica,
etc
● Cuadro clínico
○ La mayoría tienen ax de mordedura aguda, parecida a un pinchazo
■ Se puede observar un par de puntos rojos en el sitio de la mordedura
■ Algunos casos la mordedura es tan leve que pasa inadvertida
○ 15-60 minutos: calambres musculares
■ Inician en el sitio de la mordedura, luego involucran rigidez de otros grupos
musculares, particularmente en tórax, abdomen y cara
○ El dolor incrementa con el paso del tiempo y ocurre en ondas que pueden causar
que el px se retuerza (como se dice esto en lenguaje médico lo olvide sos)
○ Hallazgos clínicos adicionales:
■ Facies latrodectísmica: cara sudorosa, contorsionada, con muecas, asociada
con blefaritis, conjuntivitis, rinitis queilitis y trismus del masetero
■ Pavor mortis
○ Complicaciones que ponen en riesgo la vida: hipertensión severa, distrés
respiratorio, falla cardíaca y gangrena
○ Otros sx: náusea, vómito, sudoración, taquicardia, hipertensión e inquietud
○ Sx suelen remitir entre 24-48 horas, pero pueden durar por días con
envenenamientos más severos
○ 3 grados del cuadro clínico:
■ Grado I: dolor local, localizado en miembros inferiores, región lumbar o
abdomen, diaforesis, sialorrea, astenia, adinamia, mareo e hiperreflexia.
■ Grado II: signos y síntomas del cuadro leve + disnea, lagrimeo, cefalea,
opresión torácica (emula infarto), rigidez, espasmos musculares, priapismo.
■ Grado III: signos y síntomas del cuadro moderado + midriasis, miosis,
trismus, confusión, delirio, alucinaciones, retención urinaria, arritmias,
taquicardia, bradicardia, broncoconstricción, rigidez muscular generalizada
● Estudios de diagnóstico
○ Estudios de laboratorio normales
○ No existe un estudio específico de laboratorio para confirmar latrodectismo
○ Puede haber un aumento de CPK si tuvieran contracciones musculares muy
intensas
● Tratamiento
○ ABCDE: establecer una vía aérea y dar soporte de respiración y circulación
○ Evaluar y curar la herida + profilaxis tetánica
○ Uso rutinario de antibióticos no se recomienda
 ○ Control del dolor
■ Envenenamiento moderado: bolsa de hielo y AINES orales
■ Envenenamiento severo: opioides IV y BNZ
■ Infusión de Ca IV es inefectiva (está contraindicado)
○ Antiveneno de latrodectus es rápidamente efectivo y curativo
■ Faboterápico → se usa para el antiveneno la porción Fab, ya no se usa el
suero completo del caballo, solo el Ac clonado por ingeniería genética, tiene
una acción directa sobre el veneno sin causar anafilaxis
■ Dosis:
● Grado 1 = 1 vial
● Grado 2 = 2 viales
● Grado 3 = 3 viales
■ Administración: diluido en 100-200 mL de 5% dextrosa o 0.9% SS, en infusión
por 30 min - 1 hora, independientemente de la edad
■ (USA) Solo debe considerarse en:
● Situaciones que pongan en peligro la vida → crisis hipertensiva y dolor
intratable
● Pacientes de alto riesgo → mujer embarazada con amenaza de aborto
o px con priapismo
○ Si el px entra en crisis hipertensiva → tx con calcio antagonista (nifedipino,
amlodipino)

Loxosceles (arañas pardas o violín)

● Especies: L. reclusa, L. rufescens, L. deserta, L. devia, L arizónica

● Distribución: región templada de Sudáfrica hacia el norte hacia la región del
Mediterráneo y el sur de Europa; Norteamérica, Centroamérica, Sudamérica y las Antillas
○ Lugares secos, áridos, macetas, bancas de los parques, lugares oscuros,
rincones, detrás de los cuadros
● Descripción
○ Abdomen: desde color grisáceo, anaranjado y pardo-rojizo hasta pardo oscuro
○ Violín en carpacho: color pardo o negruzco, distinto del fondo amarillo pálido a
pardo-rojizo del cefalotórax
○ 6 ojos en 3 diadas, que forma una hilera doblada hacia atrás (en forma de V)
○ 4 pares de patas
○ Longitud: hembras 8-12 mm, machos 6-10 mm (ambos son ponzoñosos)
● Fisiopatología
○ El veneno es citotóxico y contiene varias enzimas (hialuronidasa,
desoxirribonucleasa, ribonucleasa, fosfatasa alcalina, lipasa y esfingomielinasa D) →
vasculitis local, oclusión de microcirculación, inflamación del endotelio y migración
leucocitaria; y efectos citotóxicos
○ Hialuronidasa: factor de propagación que facilita que el veneno penetre el tejido
○ Esfingomielinasa D: principal constituyente del veneno → causa necrosis y
hemólisis (afecta la membrana de los eritrocitos)
■ Empieza una reacción inflamatoria liberando factores de inflamación como
tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, neutrófilos→ trombosis,
isquemia y pérdida de la piel
● Cuadro clínico: 3 categorías (libro)
○ Primera categoría
■ Mordedura pequeña, con poco veneno inyectado, respuesta cutánea
localizada en el sitio de la mordedura y una pequeña pápula eritematosa
 que se pone dura antes de sanar
○ Segunda categoría
■ La mordedura pasa por una reacción citotóxica
■ Es inicialmente indolora o presenta una sensación punzante, forma una
ampolla, que luego sangra y se ulcera 2-8 horas después
■ Aumenta el tamaño de la lesión, con vesiculación de la hemorragia central,
ulceración y desarrolla necrosis violácea, rodeada de isquemia y eritema
externa con induración que dura 1-3 días
■ La necrosis de la ampolla central ocurre en 3-4 días, con formación de una
escara durante entre 5-7 días
■ Después de 7-14 días la lesión se indura y la escara se cae, dejando una
ulceración que se cura por segunda intención
■ Necrosis local es más extensa en sitios con mayor grasa (muslos, glúteos,
abdomen)
■ Las lesiones grandes de 30 cm pueden tomar 4 meses o más en sanar
○ Tercera categoría o loxoscelismo sistémico
■ Ocurre 24-72 h después de la mordedura
■ No puede predecirse de acuerdo a la extensión de la lesión cutánea
■ Manifestaciones: fiebre, escalofríos, debilidad, edema, náusea, vómito,
artralgias, petequias, rabdomiólisis, CID, hemólisis que causa
hemoglobinemia, hemoglobinuria, falla renal y muerte
● 2 tipos de cuadro clínico
○ Cutáneo (90-95%)
■ Sx locales: inicio indoloro, dolor local, eritema y edema (6-12 h), coloración
violácea a negra, vesículas hemáticas dolorosas, necrosis cutánea
■ Primero te muerde y tienes un poquito de eritema
■ Progresa y forma una vesícula con eritema a su alrededor
■ El eritema se empieza a excavar y forma una placa
■ Hay extensión mas extensa y puede llegar a músculo
■ Sx generales: fiebre, mialgias, artralgias, n-v

■
○ Cutáneo visceral (5-10%)
■ Mortalidad muy alta
■ Sx generales: inicio 24-48 h, fiebre elevada persistente, anemia hemolítica
progresiva, hemoglobinuria, trombocitopenia leve, CID, choque, IRA
(muerte)
 ■
● Estudios de diagnóstico
○ Dx definitivo solo se logra cuando la araña es identificada (es clínico)
○ Laboratorio: hemólisis, hemoglobinuria y hematuria
○ Coagulopatía: niveles de fibrina elevados, disminución de fibrinógeno, D-dímero
positivo y aumento de TP y TTP
● Tratamiento
○ Primero: ABCDE
○ Tx de la lesión: cuidados de la herida, inmovilización, profilaxis tetánica, analgésicos
y antipruríticos, mientras esté justificado su uso
○ Están injustificadas inyecciones tempranas de corticosteroides (en clase dijo que
se pueden usar esteroides en CC muy temprano so idk)
○ AB deberán usarse para tratar infecciones cutáneas o sistémicas, pero nunca como
profilaxis
○ Dapsona: su uso temprano en px que desarrollan el centro violáceo o la vesícula
en las primeras 6-8 horas puede inhibir la infiltración local de PMN de la herida,
favorecer que no progrese la necrosis y limitar el daño producido por la respuesta
inflamatoria
■ Dosis: 100 mg, 2 veces al día, 2 semanas
■ Complicaciones → metahemoglobinemia tóxica
● Hay que suspender dapsona y dar su antídoto → azul de metileno
● Hb en el hierro se encuentra en forma ferrosa, en la
metahemoglobinemia tóxica se oxida y pasa a forma férrica, pierde su
capacidad para transportar oxígeno y muere (asfixiante bioquímico)
■ Si es utilizada, se debe administrar una deshidrogenasa de glc-6-fosfato
basal se deben realizar recuentos sanguíneos completos semanales
○ Antifábico (reclusmyn)
■ Se aplica <72h, 3-5 viales
■ Cutáneo = 3 viales
■ Visceral = 5 viales
○ En resumen, se da manejo de soporte + dapsona + antifabico <72 h

Alacranes

● Géneros Pandinus, Hadrurus, Vejovis, Nebo, etc → lesión dolorosa y eritematosa

● Género Centruroides (la mayoría en México) → escorpiones de corteza, se ocultan bajo la
corteza suelta de árboles o en árboles o troncos muertos
○ México: Colima, Michoacán, Guerrero, Guanajuato, Querétaro, Jalisco, Tamaulipas,
Puebla, Morelos
 ○ Frecuenten viviendas de seres humanos (se esconden en los zapatos)
○ Color pajizo a pardo-amarillo o pardo-rojizo
○ Se distinguen de otros alacranes por su telson o cola, largo y delgado (que
contiene el veneno), y por los pedipalpos delgados o pinzar parecidas a tenazas de
corte
● Fisiopatología
○ FR para envenenamiento más severo = tipo de especie, tipos de toxinas, el estado
de los conductos del telson, cuantos haya picado en el día, sitio de picadura, edad y
peso del px, estado de salud previo
○ Familia Buthidae: más peligrosos → su veneno es termoestable, consiste de
fosfolipasa, acetilcolinesterasa, hialuronidasa, serotonina y neurotoxinas
○ Veneno de C. exilicauda: neurotóxico
■ Dañan las membranas excitables, especialmente las uniones
neuromusculares, abriendo los canales de Na → despolarización repetitiva de
los nervios simpáticos y parasimpáticos → liberación de acetilcolina y
catecolaminas, aumento de liberación de neurotransmisores, de
catecolaminas de la glándula adrenal (→ hipoxia cardiaca inducida por
catecolaminas) y aumento de secreción de renina
■ El veneno contiene polipéptidos, enzimas proteolíticas, aa escorpaminas
que afectan los canales de Na, K, y Ca
■ Entra por vía SC, llega al TS y se disemina por vía hematógena; llega el
plasma en 2 minutos
● Cuadro clínico
○ Actúa en SNC y músculo esquelético
○ Sx aparecen desde 20-40 minutos posteriores a la picadura
○ Envenenamiento leve: dolor local (muy intenso), parestesias, alteración de la
temperatura local
○ Envenenamiento moderado: vómito, dolor abdominal, taquicardia, taquipnea, HT,
agitación, sialorrea, hiperglucemia
○ Envenenamiento severo: sialorrea, sensación de cuerpo extraño en laringe,
fasciculaciones, nistagmus (datos de alarma), disartria, tos, dificultad para enfocar,
pierden percepción de distancia, disnea, hipo o hipertensión, priapismo, molestias
vaginales, crisis convulsivas, edema agudo pulmonar y alteraciones en EKG (todas
estas son más frecuentes en niños que en adultos)
■ A los 90 minutos ya puede estar en cuadro severo

LIBRO
● Picadura de C. exilicauda en niños
○ Dolor inicial, raras veces intensos
○ Algunos no se quejan y no se percatan de la lesión
○ El área se torna sensible al tacto y la presión leve desencadena retracción
inmediata
○ Inflamación o eritema local leve o nulo
○ Niño tenso e inquieto, con movimientos anormales y al azar de cabeza y cuello
○ Movimientos oculares errantes
○ Ruidos fuertes hacen que el paciente salte
○ Taquicardia en el transcurso de 45 minutos, aunque en niños no se observa en
etapas tan tempranas ni es tan grave como en adultos
○ Aumento de FR y FC, hacia los 90 minutos puede tener aspecto bastante
enfermo
 ○ Fasciculaciones sobre cara o masas musculares grandes
○ Suele quejarse de debilidad generalizada, ataxia o debilidad motora
○ Dificultad respiratoria puede evolucionar a parálisis respiratoria
○ Salivación excesiva que altera la función respiratoria
○ Lenguaje cercenado
○ Crisis convulsivas
○ Si no ocurre la muerte, se hace asintomático en 36-48 h
● Picadura de C. exilicauda en adultos
○ La mayoría se queja de dolor inmediato después de la picadura,
independientemente de la especie de Centruroides
○ No muestran inquietud; si muestran tensión y ansiedad
○ Taquicardia e HT, y respiraciones aumentadas
○ Dificultades para enfocar y deglutir
○ Dolor y debilidad generales al mover la extremidad lesionada
○ Convulsiones muy raras, pero es factible la ataxia y falta de coordinación
muscular
○ Casi todos son asx a las 12 horas, pero pueden manifestar debilidad generalizada
por 24 h o más

● Tratamiento
○ Soporte de vía aérea, respiración y circulación (ABC)
○ Cuidados de la herida, con profilaxis antitetánica y tx para el dolor
○ Corticosteroides, antihistamínicos, opioides y calcio no funcionan
○ La severidad del caso determina el uso del antiveneno

■
○ Midazolam IV se ha usado hasta resolver agitación y los movimientos motores
anormales

→ 3 grupos de riesgo: niños, adultos y embarazadas

● Si no tienes faboterápico, das tx de soporte nada más
Tratamiento de acuerdo a la GPC
➔ Intoxicación por picadura de alacrán (IPPA): antiveneno antialacrán (faboterápico
polivalente)
➔ Se aplica a todos los grupos de edad y px embarazadas en los primeros 30 minutos
posteriores a la picadura, o en el momento en que el px solicite atención
➔ Debe administrarse por vía IV, y si no se puede por vía IM
➔ En niños con efectos neurotóxicos severos del veneno, la administración IV del
antiveneno específico (Fab2) resuelve el síndrome clínico en las primeras 4 horas
➔ Niños <5 años
◆ Administrar 2 frascos ámpula, IV, con observación por 20 minutos
◆ Si no hay mejoría, aplicar otra dosis igual
 ➔ Adultos
◆ Administrar 1 frasco ámpula, IV, con observación por 20 minutos
◆ Si no hay mejoría, aplicar otra dosis igual
◆ Si no hay mejoría, pasar en vena permeable con soluciones salinas, con cálculo
adecuado de líquidos para edad y condición del px
◆ Se recomienda usar un máximo de 5 frascos por px por dosis
➔ Medicamentos contraindicados: meperidina, atropina, codeína, morfina, diazepam,
fenobarbital y opiáceos (inhibidores del centro respiratorio)
➔ No se recomienda:
◆ Gluconato de Ca → carece de indicación médica, ya que el calcio está elevado
◆ Corticosteroides → múltiples efectos colaterales
◆ Antihistamínicos → suman al efecto propio del veneno y favorecen el íleo
paralítico

SERPIENTES

Epidemiología
● Las serpientes hibernan en el invierno → en USA las mordeduras ocurren entre
Mayo-Octubre
● Víctimas frecuentes: niños, personas intoxicadas, manipuladores de serpientes,
coleccionistas
● La mayoría de las serpientes venenosas son pit vipers (víboras)
● La mayoría de las especies venenosas pertenecen a la familia Viperidae (subfamilia
Crotalinae)
○ Serpiente de cascabel (Crotalus) y cascabel enana (Sistrurus)
○ Serpientes cantil; cabezas de cobre y mocasines de agua (Agkistrodon)
○ Serpiente nauyaca (Bothrops)
○ Tienen una cabeza triangular, pupilas elípticas verticales y colmillos fáciles de
identificar
● Otra familia venenosa: Elapidae → serpientes coral (Micruroides y Micrurus)
○ Colores brillantes → anillos en patrón rojo-amarillo-negro (RANA)
■ Las king snakes tienen un patrón rojo-negro-amarillo-negro
■ Red on yellow kills a fellow, red on black, venom lack
○ Hocicos negros
● Hydrophiidae: Hydrophis platurus (serpiente marina)
● Riesgo (en orden de mayor a menor): actividades en campo, estudiantes, labores del
hogar, actividades diversas, obreros
Farmacología del veneno
● Crotalinae → hematóxico, nefrotóxico y miotóxico
○ Solución y suspensión compleja heterogénea de varias proteínas, péptidos, lípidos,
carbohidratos y enzimas
○ Enzimas proteolíticas, procoagulantes y anticoagulantes, cardiotoxinas,
hemotoxinas y neurotoxinas
○ Puede causar daño tisular directo, afectar los vasos sanguíneos y elementos
celulares de la sangre, y alterar la placa mioneural y la transmisión nerviosa
○ El veneno está presente en la circulación y en los tejidos
● Elapidae
○ Neurotoxinas no identificadas con efecto tipo curare que produce neurotoxicidad
sistémica y daño en el tejido local

Fisiopatología y manifestaciones clínicas

→ Crotalinae
● El CC depende de el número de ataques, la profundidad del envenenamiento, el tamaño
de la serpiente (serpientes más grandes inyectan más veneno), la potencia y la cantidad
del veneno, el tamaño y la salud de la víctima y la localización de la mordida
● Más afectados: niños, adultos pequeños, px con condiciones médicas (DM, enfermedad
cardiovascular)
● Reacciones locales
○ Las víboras producen una mordedura característica cuando atacan, y dejan marcas
de sus colmillos que pueden identificarse (único, doble o múltiple)
○ El veneno se inyecta al tejido SC (puede ocurrir IM pero es raro)
○ Puede haber mordeduras secas en 20% de los ataques
○ Regla general: si no ha desarrollado sx en 8-12 h después de la mordedura, no
ocurrió envenenamiento por una víbora de cascabel (mordedura seca)
● Signos sistémicos
○ El veneno viaja por vía linfática y canales venosos superficiales y se propaga
 lentamente hasta llegar a la circulación
○ Envenenamiento IV produce sx sistémicos en minutos
○ Debilidad inespecífica, malestar general, náusea, inquietud
○ Envenenamiento más severo: confusión, dolor abdominal, vómito, diarrea,
sudoración, disnea, taquicardia, hipotensión, visión borrosa, salivación, sabor
metálico en la boca
○ Pueden presentar CID con sangrado espontáneo, hipotensión significativa y falla
sistémica multiorgánica (aunque es raro)
● Hematológico
○ Disminuye la concentración de fibrinógeno y de plaquetas
○ TP y TTP prolongados
● Anafilaxis
○ Raramente pudiera presentar una reacción anafiláctica
○ Prurito, urticaria, jadeo
○ Los sx responden a tx de anafilaxis (epinefrina, antihistamínicos, corticoesteroides)

→ Elapidae
● Usualmente presentan dolor menor y reacciones locales mínimas a la mordedura
● Se manifiesta con sx sistémicos severos, con poca sintomatología en el sitio del
envenenamiento, incluso después de un periodo asintomático de hasta 12 horas
● Efectos sistémicos
○ Son característicamente retrasados por horas
○ Pueden desarrollar parálisis total que puede durar hasta 3-5 días y tomar semanas
en resolverse completamente
○ Con soporte respiratorio, la parálisis es completamente reversible
○ Secuela en fase subaguda: aspiración pulmonar

Tratamiento
● Objetivos: determinar la presencia o ausencia de envenenamiento, dar soporte básico,
tratar los efectos locales y sistémicos y limitar o reparar la pérdida de tejido o función
● Combinación de tx médico → cuidados de soporte, antiveneno si es necesario y tx
quirúrgico conservador desbridando el tejido desvitalizado
● Observación en paciente asintomático
○ Crotalinae → deben observarse todas las víctimas con posible mordedura al menos
8-12 horas después de la mordedura
○ Elapidae → deben observarse por 24 horas independientemente de los sx iniciales,
pues se han reportado severos sx neurológicos y respiratorios retrasados
● Tx inicial
○ Inmovilización de la extremidad afectada (con férula)
■ Banda elástica de constricción sobre la mordedura puede disminuir la
absorción sistémica del veneno
● No es un torniquete → debes poder pasar un dedo entre la banda y la
piel
■ Si ya le pusieron un torniquete no se lo quitas hasta poner el faboterápico
○ Evitar actividad física (como caminar) porque puede acelerar la absorción
sistémica del veneno
○ Deben seguirse los protocolos de ACLS en px inestables
○ Jamás chupar el veneno obviamente
● Tx inmediato en el hospital
○ HC completa, incluyendo estado de inmunización de tétanos y alergias
○ Descripción detallada de la mordedura
 ○ BH completa, electrolitos, EGO, BUN, glucosa, TP, TTP, fibrinógeno al llegar y
repetirse 4-6 horas
○ Tx dolor y ansiedad con analgésicos y ansiolíticos, y dar profilaxis antitetánica
■ Preferible = opioides → como el veneno tiene capacidad nefrotóxica hay que
evitar los analgésicos nefrotóxicos
■ Hielo = se recomienda su uso en México, con aplicación de forma
circunferencial en donde sucede la mordedura, no se pone en contacto
directo con la piel, ideal hielo en forma frapeada, se administra por periodos
de 15 minutos cada 2-4 h
○ La extremidad debe inmovilizarse en extensión y reposar elevada para evitar
edema
● Terapia con antiveneno para Crotalidae (Escala de Christopher y Rodning)

○
 ○
■ (IV: coagulopatía)
● Terapia con antiveneno para Elapidae
○ Todo px confirmado de exposición a los colmillos de estas serpientes debe recibir
tx antiveneno aunque no presente sx

○
● Tx quirúrgico
○ Puede imitar un síndrome compartimental, sin embargo el compromiso del
compartimento es muy raro por su afección SC
○ No se recomienda como tx inicial la escisión de tejido, fasciotomía, o exploración
con debridación
● Concentrados sanguíneos
○ Fibrinógeno muy bajo, TP >100, plaquetas <20,000 son hallazgos comunes, y no
deberán usarse concentrados sanguíneos en ausencia de un sangrado mayor
○ Estos niveles se corrigen con antiveneno
○ Solo se administran si el paciente está sangrando activamente
● Otras consideraciones
○ Profilaxis tetánica debe administrarse igual que la antitoxina tetánica hiperinmune
si tiene una inmunización primaria inadecuada o historia incierta
○ AB profilácticos no son necesarios
 ● Recurrencia del envenenamiento de Crotalinae
○ Efectos locales y coagulantes, con empeoramiento de sx después de mejoría inicial
con antiveneno
○ Se relaciona con una cinética y dinámica interrelacionadas entre el veneno y el
antiveneno
■ El antiveneno Fab tiene una VM más corta que el veneno
■ Una vez que se hayan corregido el daño tisular y los déficits de coagulación,
puede ocurrir empeoramiento del CC si no se da una dosis adicional del
antiveneno

LIBRO (sí es importante como para entender cómo funcionan, no tanto las indicaciones de tx
porque son diferentes en México, pero mencionó varias cosas de aquí muy simplificadas)
Antivenenos de Crotalinae
→ Antiveneno Fab inmune polivalente (origen ovino)
● CroFab, se obtiene de ovejas con veneno de serpientes de cascabel occidentales y
orientales (C. adamanteus y C. atrox), cottonmouth (A. piscivorus) y serpiente de cascabel
del desierto de Mojave (C. scutulatus)
● Digestión de papaína de IgG para eliminar la porción Fc y aislar los Ac específicos (Fab y
Fab2)
● Los fragmentos Fab tienen menor PM, son menos inmunogénicos y tienen mayor
penetración a los tejidos
● Sx asociados: urticaria, rash, broncoespasmo, prurito, angioedema, enfermedad retrasada
por el serum y anafilaxis
● Tiene una duración menor que el antiveneno tradicional equino
● VM: 12-23 h → se requiere repetir la dosis para prevenir o tx los sx
● Técnica de administración
○ HC: asma, atopia, uso de BB, alergia a la papaya o papaína, uso previo de
antivenenos
○ No son excluyentes de su uso si tiene un envenenamiento moderado a severo
○ Antes del antiveneno, hay que preparar estos por si es necesario usarlos:
■ Epinefrina IV (250 mL de 5% dextrosa en agua con 1 mg de epinefrina)
■ 1-2 mg/kg de metilprednisolona
■ 0.5-1 mg7kg de difenhidramina
■ Antihistamínico H2
○ Siempre se aplica el antiveneno en un área donde se puedan realizar maniobras de
resucitación
○ Cada vial de CroFab debe reconstituirse en 10 ml de solución salina estéril antes de
usarse
○ 4-6 viales se mezclan en 250 ml de 0.9% SS y se administran por 1 hora
■ Niños puede disminuirse el total del volumen si es necesario
○ La infusión inicia con 10 ml/h y debe irse doblando como la vaya tolerando
○ Si no hay EA, puede darse el resto de la dosis en 1 hora
○ Si hay EA, puede darse el resto de la dosis en 1 hora sin incrementar la dosis
lentamente
○ Si se administra muy rápido, hay liberación de histamina que puede producir
reacciones anafilácticas no mediadas inmunológicamente
○ Si hay reacciones anafilácticas agudas:
■ Detener la infusión
■ Administrar esteroides IV, antihistamínicos H1 y H2 y epinefrina (2-4 ug/min)
■ Solo los px con alto riesgo deben reiniciar el antiveneno después de que los
sx de HS se resuelvan
 ■ Se reinicia a 1-2 ml/h mientras se continúa la infusión de epinefrina
○ Control → supresión de sx locales y normalización de parámetros de coagulación,
cuentas plaquetarias y signos sistémicos
○ Recurrencia en 25-50% → debe de evitar actividades de alto riesgo y cirugías
mayores por 3 semanas
○ 3-5 días: TP, fibrinógeno y plaquetas
○ Tx de nuevo con antiveneno → sangrado activo, trombocitopenia severa,
coagulopatía, px con alto riesgo de sangrado (ej. px en tx con warfarina)
○ Enfermedad del suero → responden con antihistamínicos y corticoesteroides

→ Antiveneno polivalente de origen equino

● Preparación equina de IgG de caballos hiperinmunizados contra 4 crotalines: C.
adamanteus (serpiente de cascabel oriental), C. atrox (serpiente de cascabel occidental),
C. durriss terrificus (serpiente de cascabel tropical) y Bothrops atrox (fer-de-lance)
● Menos efectivo contra neurotoxicidad de la serpiente de cascabel del desierto de Mojave
● Alta incidencia de HS temprana y tardía → urticaria, anafilaxia, enfermedad del suero
● Técnica de administración
○ HC: asma, atopia, uso de BB, uso de antiveneno equino previo
■ Si alguno está presente → utilizar CroFab
○ Se usa el mismo procedimiento que con CroFab, a excepción de la dosis
○ 10-20 viales se usan como dosis inicial, sin usar dosis de mantenimiento
○ En promedio se requieren 30 viales en un envenenamiento severo

Antiveneno de Elapidae
→ Antiveneno de origen equino
● Micrurus fulvius fulvius (serpiente de coral occidental) y M. fulvius tenere (serpiente de
coral de Texas)
● Se recomienda de manera profiláctica en todo caso donde sea posible o esté
comprobado que fue mordido por una serpiente de coral, a pesar de los sx
● Se inicia con 3-5 viales, y se repite la dosis de acuerdo a su estado clínico
● Las advertencias para la administración de antiveneno crotalino (skin test, velocidad de
infusión, tx de reacciones) se aplican al antiveneno de serpiente de coral, excepto que
generalmente se requiere menos antiveneno

→ Para el examen:
● Abordar px intoxicado
● Identificar toxindromes y asociarlos a un tóxico en general
 ○ Ej. trabajador de campo que estaba fumigando, llega a su casa con
diarrea, náusea y vómito, sialorrea, lagrimeo, y se orina
■ Toxidrome → colinérgico por organofosforados (pesticidas)
■ Antagonista → atropina
■ Antídoto definitivo → obidoxima o prazosina
● Carbón activado y lavado: indicaciones, contraindicaciones, etc

Tema #3: Lesiones ambientales

LESIONES AMBIENTALES

Quemaduras

Dimensión del problema

● De acuerdo con la OMS, se estimó que cada año mueren 265 mil personas por
incendios
● Los países de ingresos altos han logrado una considerable reducción en la tasa de
mortalidad por quemaduras, por medio de la combinación de estrategias de
prevención y mejoras en la atención de víctimas por quemaduras
● En México
○ 124,132 quemaduras no fatales anualmente.
○ Por cada persona que falleció por esta causa, 219 sufrieron quemaduras no
fatales.
○ De 2000 a 2013 fallecieron un total de 9,073 personas.
○ Diariamente fallecen 2 personas por trauma térmico.

Principales cambios

Manejo inicial

→ ABCDE
Lesión de la vía aérea Lesión supraglótica Lesión infraglótica

6-30% de los pacientes que ingresan a ● Quemaduras en ● Ronquera

un Centro de Quemados. cara ● Disfonía
→ Clasificación de la lesión por ● Quemadura de ● Estridor
inhalación pestañas y cejas ● Disnea
1. Lesión de la vía aérea superior. ● Vello nasal ● Sibilancias
2. Lesión de la vía aérea inferior. quemado ● Broncoscopia
3. Lesión del parénquima ● Esputo ● TAC pulmonar
pulmonar. carbonáceo ● CarboxiHb
4. Toxicidad sistémica

Manejo

● Oxígeno suplementario
● MNB con Heparina
● N acetilcisteína Aerosol 20%
● B-2 Agonistas
● Broncoscopia
● Aseos bronquiales y cultivos.
● Ventilación Mecánica
● Escarotomia de Tórax

Cálculo de SCQ
 Reanimación con fluidos

● Solo quemaduras de 2°y 3° grado.

● Recuperar de forma rápida y eficaz volumen intravascular
● Es adecuada en pacientes con SCQ mayor de 20% y 15% en pacientes pediátricos.
● La mortalidad se incrementa si la reanimación se retrasa más de 2 hrs.
● Líquidos de mantenimiento en pacientes pediátricos.

● No hay ensayos controlados aleatorios que sugieren la superioridad de una fórmula de

quemaduras sobre otra
● Consenso ABLS 2016
○ Adultos y niños mayores (>14 años >40 kg) → 2 ml RL x Kg x %SCQ
○ Niños (>14 años <40 kg) → 3 ml RL x kg x %SCQ
○ Quemaduras eléctricas → 4 ml RL x kg x %SCQ
● Los px que comenzaron con 2 ml/kg/SCQ fueron menos propensos a exceder el índice
de líquidos administrados
 Líquidos en prehospital

● Menores 5 años: Hartman 150 cc/h

● 5-14 años: Hartman 250 cc/h
● >14 años: Hartman 500 cc/h

Coloides

● 2ndo periodo, 24 h postquemadura

● 0.3-0.5 ml/g/%SCQ
● No hay evidencia de que el uso de coloides reduzca el riesgo de muerte, son más
caros y no se justifica el uso

Vitamina C

● Es un eliminador de radicales libres capaz de reducir la peroxidación lipídica

post-quemadura y fuga microvascular.
● A una dosis de 66 mg / kg por hora.
● Reducen significativamente las necesidades de líquidos durante 24 horas (de 5,5 a 3,0
ml / kg por TBSA), aumento de peso y edema.
● Adicionalmente, los pacientes tratados tuvieron menos días de ventilación y tasas
más bajas de lesión pulmonar aguda.

Px que requieren incrementos de líquidos

● Lesiones asociadas
● Quemaduras eléctricas
● Reanimación retardada
● Historia de dependencia a alcohol o drogas
● Quemaduras profundas
● Deshidratación previa a la quemadura

Protocolo de reanimación con líquidos

 Monitoreo de la reanimación

● Uresis
○ Adultos y niños mayores 40 kg 0.5 ml / kg / hora (30-50 ml / hora)
○ Lesión por electricidad 1.5 ml/kg/hr
● Frecuencia cardiaca de 100 a 130 lpm.
● PAM 60 mmHg
● Déficit de lactato
● USG
● Presión Intraabdominal

Antibióticos

Después de la reanimación inicial, hasta el

75% de la mortalidad en quemaduras px
está relacionada con la infección
● Uso tópico
● Profiláctico?
● Cultivos
● Antibioticoterapia específica
 Criterios de referencia a UCIQ

● Pacientes con quemaduras mayor de 20% SCQ

● Pacientes pediátricos con quemaduras mayor 10% SCQ
● Quemaduras en sitios especiales, manos, pies genitales.
● Lesiones asociadas (TCE,Politrauma,etc.)
● Quemaduras eléctricas
● Quemaduras de espesor total
● Quemaduras en niños con hospitales no equipados.
● Pacientes que requieren atenciones especiales sociales, emocionales o de
rehabilitación

Golpe de calor
 Hipotermia

Generalidades

● La hipotermia accidental se produce cuando disminuye la temperatura central del

 cuerpo a menos de 35°C, por una situación involuntaria.
○ En ese nivel térmico comienzan a fallar muchos de los mecanismos fisiológicos
que conservan el calor corporal.
● La hipotermia accidental primaria es resultado de la exposición directa al entorno frío
de una persona previamente sana.
● La cifra de mortalidad es mucho mayor en personas que terminan por mostrar
hipotermia secundaria como complicación de un trastorno sistémico grave.

Factores de riesgo

● Extremos de edad ● Endocrinos

○ Ancianos ○ Diabetes mellitus
○ Neonatos ○ Hipoglucemia
● Exposición ambiental ○ Hipotiroidismo
● Laboral ○ Insuficiencia suprarrenal
● Deportivas ○ Hipopituitarismo
● Ropas inadecuadas ● Neurológicas
● Inmersión ○ EVC
● Toxicológicos y farmacológicos ○ Trastornos hipotalámicos
○ Etanol ○ Enfermedad de Parkinson
○ Fenotiazinas ○ Lesiones de médula espinal
○ Barbitúricos ● Varios sistemas u órganos
○ Anestésicos ● Traumatismos
○ Bloqueadores ● Septicemia
neuromusculares ● Choque
○ Antidepresivos ● Insuficiencia hepática o renal
● Insuficiencia calórica ● Carcinomatosis
● Desnutrición ● Quemaduras y trastornos
○ Marasmo dermatológicos exfoliativos
○ Kwashiorkor ● Inmovilidad o debilidad

Termorregulación

→ La pérdida calórica se produce por cinco mecanismos:

1. Radiación (55 a 65% de pérdida calórica)
2. Conducción (10 a 15% de pérdida calórica, que aumenta mucho en agua fría)
3. Convección
4. Respiración
5. Evaporación

Cuadro clínico
 Diagnóstico y estabilización

● Se confirma la existencia de hipotermia al medir la temperatura central,

preferentemente en dos sitios.
● Es necesario colocar las sondas en el recto hasta un plano a 15 cm, y no junto a las
heces frías.
● Colocar una sonda esofágica de forma simultánea a 24 cm por debajo de la laringe.
● No es recomendable depender solamente de la termografía timpánica con rayos
infrarrojos.
● Una vez confirmado el diagnóstico de hipotermia, se emprenderá el monitoreo
cardíaco, junto con intentos para limitar nuevas pérdidas calóricas.
● Si la persona está en fibrilación ventricular, no habrá certeza de la temperatura central
en la cual se intentará por primera vez la desfibrilación de esa cavidad (2 J/kg).
● Está justificado un intento a menos de 30°C y habrá que diferir nuevos intentos de
desfibrilación hasta que se logre el calentamiento moderado (1 a 2°C) y la fibrilación
ventricular sea más gruesa.

Estrategias de calentamiento

→ La decisión inicial fundamental es saber si se calienta al px en forma pasiva o activa

Calentamiento ● El calentamiento pasivo externo comprende simplemente cubrir

pasivo externo y aislar el cuerpo de la víctima en un entorno cálido con la cabeza
también cubierta, la rapidez del calentamiento por lo común es
de 0.5 a 2°C por hora.
● El individuo debe contar con suficiente glucógeno para apoyar la
termogénesis endógena.
● No se intentará la aplicación de calor directamente a las
extremidades de sujetos con hipotermia grave crónica, porque
induce dilatación periférica y desencadena un “fenómeno de
persistencia” de la temperatura central, que se caracteriza por
 una disminución continua de dicha temperatura una vez que se
ha alejado al paciente del frío.
● La aplicación de calor en el tronco aminora el riesgo de
“persistencia anormal” de la temperatura central

Calentamiento ● El calentamiento activo es necesario en las circunstancias

activo siguientes:
○ Temperatura central <32°C (poiquilotermia),
○ Inestabilidad cardiovascular,
○ Personas en los extremos de la vida,
○ Disfunción del sistema nervioso central,
○ Insuficiencia hormonal y sospecha de hipotermia
secundaria

Calentamiento ● El calentamiento activo externo se logra mejor con mantas

activo externo neumáticas con aire forzado.
● Otras opciones incluyen dispositivos por los que circula agua por
cojines de intercambio calórico externo, fuentes de calor radiante
y compresas calientes.

Calentamiento ● El calentamiento de vías respiratorias con oxígeno humidificado y

central activo calentado (40 a 45°C), por medio de una mascarilla o una sonda
endotraqueal.
● El calentamiento de vías respiratorias genera menos calor que
algunas de las otras formas de calentamiento central activo, pero
elimina la pérdida calórica por las vías mencionadas y agrega 1 a
2°C al ritmo de calentamiento global.
● Las soluciones de cristaloides deben calentarse de 40 a 42°C,
pero la cantidad de calor aplicado es importante sólo durante la
reanimación volumétrica masiva.
● El método más eficaz para calentar y administrar soluciones o
sangre es por medio de contracorriente en un intercambiador
térmico directo (en línea).
● El lavado del tubo digestivo o la vejiga con solución calentada
transfiere muy poco calor, porque es escasa el área superficial
activa.
● Los métodos anteriores deben reservarse para personas en paro
cardíaco, para usarse después en combinación con todas las
técnicas activas disponibles de calentamiento.
● El lavado torácico cerrado es mucho más eficaz en sujetos con
hipotermia profunda y paro cardíaco, ambos hemitórax se irrigan
a través de dos tubos de toracotomía de grueso calibre.
● El lavado peritoneal con líquido de diálisis de 40 a 45°C transfiere
de forma eficiente calor cuando se aplica a través de dos
catéteres con aspiración del flujo de salida.
● Es especialmente útil la hemodiálisis habitual en personas con
alteraciones de electrolitos, rabdomiolisis o ingestión de toxinas.
● Otra opción comprende la colocación de un dispositivo de
calentamiento endovascular rápido en una vena central.
 Tx: hipotermia

● Cuando una persona muestra hipotermia, los órganos efectores y el aparato

cardiovascular reaccionan mínimamente a cualquier medicamento.
● Por lo que no se utilizan fármacos intravenosos si la temperatura es menor de 30°C.
● A diferencia de los antiarrítmicos, los vasopresores en dosis bajas pueden mejorar la
frecuencia (durante el paro cardíaco), de reanudación de la circulación espontánea.
● En la hipotermia aumenta la unión de los fármacos a proteínas, y también hay
disminución del metabolismo y la excreción por lo que habrá que recurrir a dosis
menores o a intervalos más largos entre una y otra dosis, para evitar efectos tóxicos.
● Un objetivo inmediato sería alcanzar una media de presión arterial de al menos 60
mmHg.
● Si la hipotensión no mejora con la venoclisis de soluciones de cristaloides/coloides y el
calentamiento, habrá que pensar en el uso de dosis pequeñas de dopamina como
apoyo (2 a 5 µg/kg/min).
● La importancia del tratamiento de arritmias ventriculares constituyen un reto ya que
 al suprimir la ectopia ventricular preexistente por hipotermia, pueden reaparecer en el
calentamiento.
● La hipotermia disimula muchos de los síntomas y signos de infección y en particular
la fiebre y la leucocitosis.
● La sensación de frío con contracciones por infección, puede ser tomada
erróneamente por simples escalofríos.
● Son esenciales los cultivos extensos en busca de microorganismos y la repetición de
las exploraciones físicas.
● Salvo que se identifique un punto de origen infeccioso, no está justificada la profilaxis
empírica con antibióticos.

Congelamiento

Generalidades

● Las lesiones periféricas por frío incluyen el congelamiento y el daño hístico que no
depende de él.
● Los tejidos se congelan con rapidez cuando están en contacto con conductores
térmicos, como metales y soluciones volátiles.
● Otros factores predisponentes incluyen las ropas o botas constrictoras, inmovilidad y
fármacos vasoconstrictores.
● El congelamiento surge cuando la temperatura hística desciende a menos de 0°C.
● Más adelante, la formación de cristales de hielo deforma y destruye la estructura
celular.
● Una vez que el endotelio vascular se daña, evoluciona rápidamente la estasis hasta
llegar a la trombosis microvascular, seguida, una vez que se descongela el tejido, de
isquemia progresiva de la piel.
● Los vasos finos comienzan a colapsarse, los cortocircuitos arteriovenosos aumentan
las tensiones hísticas, y se forma edema.
● Por último, se desarrolla trombosis, isquemia y necrosis superficial.
● Puede ser necesario el transcurso de semanas a meses para que se produzca
momificación y demarcación del tejido sano y el desvitalizado.

Cuadro clínico

● El cuadro inicial del congelamiento puede ser engañosamente benigno.

● Los síntomas siempre incluyen deficiencia sensitiva que abarca el tacto leve, el dolor y
la percepción de la temperatura.
● Las zonas que con mayor frecuencia pierden sensibilidad son las distales (acrales) y el
extremo de las extremidades.
● Algunos pacientes describen una sensación de torpeza o “dureza” en las
extremidades.
● El tejido congelado profundo tiene un aspecto céreo, con puntos, amarillento o blanco
violáceo.
● La lesión suele ser superficial si el tejido subcutáneo es distensible, o si es posible
enrollar la dermis sobre prominencias óseas.
● Antes del congelamiento pueden surgir sabañones, que representan el daño
crioinducido sin congelamiento, resultado de vasoconstricción intensa del tejido distal
y la piel al descubierto.
● Desde el punto de vista clínico, es práctico clasificar el congelamiento en superficial o
profundo.
 ○ El superficial no comprende pérdida hística, sino que causa más bien sólo
anestesia y eritema.
○ La presencia de vesículas rodeadas de edema y eritema entraña afectación más
profunda
○ Las vesículas hemorrágicas manifiestan una lesión grave de los vasos finos, y
denotan congelamiento grave.
○ Los daños de tejidos subcuticulares, musculares u óseos pueden culminar en
amputación
● Las dos criolesiones no congelantes periféricas son el eritema pernio y la congelación
húmeda del pie o por inmersión

Eritema pernio Congelación húmeda del pie o por

inmersión

Es consecuencia del daño neuronal y Es consecuencia de la exposición repetida

endotelial inducido por exposición repetida del pie al frío húmedo, por arriba
al frío seco, la vaso espasticidad y la del punto de congelamiento. Al inicio el pie
vasculitis persistente originan eritema, está cianótico, frío y edematoso,
edema leve y prurito, hasta finalmente evolucionando a ampollas y vesículas hasta
parecen placas, nódulos azulados y úlceras llegar a úlceras y gangrena por licuación.
que afectan de manera típica el dorso de
manos y pies

Tratamiento del congelamiento

Patologías por inmersión - ahogamiento

Generalidades

● AHOGAMIENTO: muerte por asfixia tras la inmersión en un líquido.

 ○ Ahogamiento seco: asfixia producida por el espasmo laríngeo desencadenado
por el contacto con el agua.
○ Síndrome de hidrocución o de inmersión: muerte súbita secundaria a
reacción parasimpática, tras la inmersión en agua fría, que puede estar
favorecida por la ingesta de alcohol u otros tóxicos.
○ Ahogamiento húmedo: producido por la aspiración de líquido.
● SEMIAHOGAMIENTO: ahogamiento en el que las víctimas sobreviven al menos 24h.
● AHOGAMIENTO SECUNDARIO: aparición de un SDRA entre los 15 minutos y las 72
horas tras la inmersión, producido por lavado del surfactante alveolar (edema agudo
de pulmón no cardiogénico, atelectasias, reducción de la compliance pulmonar,
alteración relación ventilación-perfusión, alteración shunt intrapulmonar).
● Considere a todo paciente que ha sufrido una inmersión con resultado de
ahogamiento, como un posible paciente politraumatizado (trauma craneal y/o
espinal) y con posibilidad de hipotermia.
○ Proceda al rescate de la víctima con especial cuidado en la inmovilización y
estabilización vertebral, valorando el posible mecanismo de lesión.
○ Recabe información sobre las movilizaciones previas de la víctima.
○ Recabe información sobre circunstancias relacionadas con el ahogamiento:
drogas consumidas, antecedentes de epilepsia, pérdida de conocimiento
previa, arritmia primaria.

Manejo

● Valoración inicial: ABCDE, con especial atención al mantenimiento de la vía aérea y al

estado neurológico (deterioro provocado por la hipoxia y el edema cerebral).
● Trate los ritmos de PCR o arritmias graves según procedimientos específicos.
○ En caso de paciente hipotérmico, trate la causa y prolongue la RCP hasta
conseguir temperatura > 32ºC - 35ºC.
○ En el paciente ahogado es prioritario el realizar las ventilaciones de rescate y,
posteriormente iniciar compresiones torácicas si estas no son efectivas
● Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y temperatura.
● Administre, en todos los casos, oxigenoterapia con mascarilla, para mantener una
SatO2 entre 94-96%.
● Canalice una vía venosa con SSF de mantenimiento.
● Realice una intubación endotraqueal y monitorice la ETCO2 si:
○ Alteraciones del nivel de conciencia.
○ PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% pese a oxigenoterapia a alto flujo.
○ PaCO2 > 50 mmHg.
● En el caso de existir broncoespasmo, administre broncodilatadores. No use esteroides.
● Vigile la temperatura corporal para controlar la aparición de hipotermia:
○ Retire la ropa mojada.
○ Realice calentamiento externo pasivo y/o activo (ver procedimiento de
hipotermia).
● Realice analítica sanguínea para determinar alteraciones hidroelectrolíticas,
gasometría arterial y glucemia.
● Corrija la acidosis metabólica si el pH < 7,20 con Bicarbonato Sódico según la fórmula
de cálculo del déficit de bicarbonato:
○ Déficit de CO3H = 0,3 x kg de peso x EB.
○ El resultado son los ml de bicarbonato necesarios.
○ Administre la mitad de la cantidad calculada en 30 min y realice analítica de
iones y EB, posteriormente.
 ● Ante signos de edema cerebral, realice maniobras encaminadas a disminuir la
hipertensión intracraneal:
○ Hiperventile ligeramente (mantener PC02 entre 30-35 mmHg).
○ Realice sedación.
○ Maneje con cuidado la fluidoterapia.
○ Eleve el cabecero a 30º, si no existe sospecha de lesión cervical.
○ Evite o controle la tos y la aspiración ya que provocan la hipertensión
intracraneal.
○ Mantenga al paciente: normotenso, normotérmico y normoglucémico.
○ Evite crisis comiciales.
● Perfunda fluidos en función del estado hemodinámico (ver procedimiento de shock).
● Valore la realización de un sondaje nasogástrico para impedir la absorción de agua
hacia la circulación sistémica y reducir la distensión gástrica.
● Traslade, siempre, ante la sospecha de ahogamiento para observación hospitalaria
durante 24-48 h.

Notas Dr. Jorge

Quemaduras

→ Por calor directo

● 1er grado: en epidermis, causadas usualmente por luz UV, dolorosas y rojas
● 2ndo grado superficial: epidermis y parte de la dermis, flictenas con extenso dolor
● 2ndo grado profundo: epidermis y dermis profunda, poco dolor
● 3er grado: destrucción de todo el espesor, con anestesia en la zona
● 4rto grado: invade músculo, tendones y huesos, cuando carboniza, usualmente en
quemaduras eléctricas
● Enfoque sistemático
○ Soporte vital CAB
■ Quemaduras extensas
■ Quemaduras faciales
■ Quemaduras eléctricas
■ Quemaduras químicas
○ NO retrasar el soporte vital si tiene evidencia de quemadura de vía aérea, se
intuba inmediatamente
■ Esto condiciona un efecto posterior
○ RCP: igual
● Evaluación primaria
○ A → asegurar vía aérea ante sospecha
○ B → mantener oxigenación >92%
○ C → monitorización, acceso IV
■ Acceso IV en quemaduras complejas se puede volver caótico, los vasos
pueden estar colapsados o dañados con la quemadura
■ Estrategias adicionales: US ayuda a orientar para canalizar un periférico o
central, se puede realizar una venodisección, o accesos alternativos como
intraóseo, yugulares, etc.
■ Incluye colocación de sonda si es posible
● La pérdida de líquidos es muy importante y es clave del tx
○ D → AVDI
○ E → calcular la SC quemada con al regla de los 9
 ■
■ Ante un 10% o más de SCQ en adultos o 5% o más en pediátricos requiere
atención médica inmediata
■ Gran quemado: >30% de SCQ
■ Cálculo máximo: 50% (si tienes más de esto no significa que te voy a
poner más líquido ahí quedó)
● Evaluación secundaria
○ SAMPLE para conocer origen y tipo de quemadura
○ Quemaduras químicas o por radiación no son contaminantes a menos que sea
por un agente biológico
● Algoritmo de atención
○ Prehospital
■ Lavar con agua corriente
■ Paño seco de tela sobre la lesión (no poner nada extra)
■ ABC
■ Descartar posibilidad de lesión de VA
■ Quemadura eléctrica → verificar en todo momento C (complicaciones:
cardíacas)
○ Sala de emergencias
■ Enfoque sistemático
■ Sc quemada → cálculo
■ Obtenemos acceso IV
■ Verificamos ABC
■ Iniciamos reperfusión con líquidos
● Fórmula de Parkland: 2-4 ml x SCQ en las primeras 24 h (Niño
empiezas con 2 ml, adultos con 4 ml)
○ 1era mitad: primeras 8 h (inician desde el momento 0, no
desde que llega al hospital)
○ 2nda mitad: siguientes 16 h
○ El concentrado de líquidos que requiere es absoluta, si le
ponen un litro en el camino se lo tienes que restar
 ○ Complicación si lo sobrecargas: síndrome compartimental
○ Si tiene datos de choque le pones un vasopresor NO
aumentas los líquidos
● ptm se me fue
● Hombre de 70 kg con 30% de SCQ que llega 2 hrs? después
○ Requiere 8.4 L de acuerdo a Parkland
○ Pones 4.2 L en 7 h porque ya pasó 1 hora, pero le
administraron 1 L en el camino, entonces serían 3.2 L en las 7
h
○ Y 4-2 L para 16 h → infusión
○ Solución a administrar: Hartmann de forma inicial (Ninguna
con osmolaridad porque dará lugar a edema)
○ Parámetro de monitorización par ver perfusión: diuresis
entre 0.5 - 1
■ Manejo de analgesia
● Paracetamol
● AINE
● Si dolor no cede: opioides → CUIDADO con la TA
■ Toxoide tetánico (Ig tetánica)
● En px con esquema mayor a 10 años que no ha sido reforzado
● 1 ámpula IM nos da 7 días para poner el refuerzo de la vacuna
■ Soporte cardiovascular: Líquidos → considerar vasopresores en PAM <65
mmHg
■ Uso de AB: Controvertido de forma inicial
● Es mejor usar ungüentos bacteriostáticos
● AB solo si hay importante suciedad en la lesión
■ IBP de forma estandarizada porque es altamente estresante estar
quemado y condiciona a la mayor presencia de ácido
■ Tromboprofilaxis
● Clexane o HBPM para prevención de trombos
○ Mitos
■ Flictenas: si son pequeñas, dejarlas, o quitar el techo, (desinflarla), las
grandes se deben quitar porque evolucionan a necrosis
■ Necrosis: retirar tejido de entrada, hasta que haya tejido vital
○ Alto riesgo de mortalidad: 50%
○ Hasta 50% es el máximo para el cálculo de Parkland

→ Quemadura eléctrica
● Zona de entrada y de salida
● En el trayecto de lesión, hay destrucción de células de músculo, trastornos de
circulación eléctrica cardiaca, y no se hace sencillo calcular en SCQ
● Necesidad de volumen según lo vaya requiriendo, y no por cálculo de SCQ
● Deben trasladarse para realizar ECG y monitorizar bioquímicamente
● Complicación más común: rabdomiólisis
○ Tx: líquidos + alcalinización urinaria con bicarbonato
● Riesgos de vida: fibrilación ventricular → requieren de RCP

→ Quemaduras químicas o por radiación

● Se tx igual a la de exposición
● Calcular SQC y con esta la necesidad de líquidos
● Identificar causas porque hay unas que requieren tx específicos
 ● Se presentan
○ Químicas: riesgo de trabajo
○ Radiación: px en RT o riesgo laboral
● Quemaduras químicas por metales (magnesio o potasio), no las debes de irrigar
porque puedes generar una reacción que las empeora
○ Algunos elementos químicos no deben irrigarse de forma inicial, solo hacer
cobertura de lesión y trasladar porque no sabemos que es en el camino

¿Cuando hacer fasciotomías o escarotomías?

● Llenado capilar comprometido → fasciotomía
● Tejido carbonizado, flictenas amplias hasta encontrar tejido vitalizado → escarotomía
● Agua corriente y baño seco de aplicación inmediata de quemaduras

Lesiones por hipotermia

● Hipotermia: px con <35° → pierde poco a poco la capacidad de regulación

● Enfoque sistemático
○ Soporte vital, uso de mantas térmicas durante RCP
● Evaluación primaria
○ ABCDE
○ C → vasos colapsados, usa US o calor local para dilatar el VS, o catéter IO
○ Reposición de volumen con soluciones tibias
○ E → exposición para ver si hay lesiones por quemadura por frío o por
congelamiento
● Evaluación secundaria
○ SAMPLE
● Tabla de Peter-Rosen

●
○ Leve: 35° empieza a tener temblores, 34° desarrolla amnesia y disartria, 33°
ataxia y deterioro neurológico
○ Moderado: 32° empieza estupor, 31° deja de temblar y eso preocupa, 30°
alteraciones metabólicas y cardíacas, 29° coma + deterioro de pulso y
respiración
 ○ Severa: <28° el daño neurológico y cardiovascular se hace severo
● Algoritmo de atención inicial
○ Enfoque sistemático: ABC, AVDI
○ Acceso IV + cobertura térmica
○ Administrar soluciones tibias
○ Monitorización continua cardíaca y bioquímica
○ Cuidar EAB
○ FV se tx con desfibrilación eléctrica, pero si no está recuperando temperatura la
FV va a ser persistente

Golpe de calor

● Hipertermia: >38°C
○ Sostenida: procesos sistémicos asociados a hipertermia maligna, oncológicos,
sépticos, etc
● Golpe de calor: exposición aguda a temperatura elevada (>39°) que condiciona
cambios cardiovasculares y alteraciones neurológicas en el paciente
○ Puede ser cambios leves, o choque por calor
○ Principal cambio: cardiovasculares → hipotensión y extravasación de líquido
que se complica a situaciones circulatorias severas
● Clasificación

●
● Tratamiento
○ Se enfoca en bajar la temperatura de forma
■ Externa: ventilador enfrente, soluciones frías envolviendo el cuerpo
■ Interna: acceso soluciones IV a temperatura ambiente
● Si las metemos frías generamos lesión celular
■ Meta de control de temperatura: regularización de estado CV y
neurológico
○ Vigilancia y soporte CV
 ○ Control de diuresis por sospecha de lesión renal
○ Vigilancia AB por posibles descontroles metabólicos
○ Vigilancia neurológica continua

Ahogamiento

● En 5 minutos ahahaha
● Ahogamiento: lesión por inmersión, resulta en muerte en las primeras 24 h después
de la lesión
○ Húmedo: por inmersión en agua, condiciona lesión pulmonar, de estructura
aérea por lesión de agua
■ En inmersión: se genera hipoxia e hipercapnia → trastorno CV severo →
trastorno neurológico severo → trastorno AB severo por incapacidad del
control metabólico
○ Seco: laringoespasmo, lesión pulmonar aguda, broncoespasmo, obstrucción de
VA, etc
■ Lesión pulmonar aguda → sd de insuficiencia respiratoria aguda
(desarrolla rápidamente una cascada de inflamación a nivel pulmonar →
destrucción celular → hace que el espacio entre el capilar pulmonar y el
alvéolo se empiece a llenar de líquido inflamatorio y condiciona una
dificultad para interacturas → rápidamente requiere oxígeno e
intubación)
● Casi ahogamiento: mantiene vida después de las primeras 24 h
● Enfoque sistemático
○ Soporte vital
● ABCDE
○ A → vía aérea superior
■ Glasgow (<13 puntos) requiere oxígeno suplementario
○ B → ventilación
○ C → Tratar la hipotermia porque puede generar complicaciones, y da un mejor
outcome del RCP
○ D → daño neurológico: crisis convulsiva es un evento asociado al mismo
ahogamiento, más frecuente en niños. No se trata de dar tx a crisis, es dar
soporte
● Recomendaciones
○ SNG para descartar líquido en cavidad abdominal
 Notas rotación

Joven 23 años de edad, te lo avientan en urgencias, no sabemos qué le pasó, pero huele a
chamuscado.
● Medio consciente
● No sabe con qué se quemó, pero vio que tenía llamas y se tiró en el suelo para apagar
las llamas, también su ropa
● No lo trataron con nada en el camino
● Estaba un cuarto cuando se quemó, estaba tomando alcohol (4-5 caguamas y 1
anforita de algo) al parecer con unos extraños que había conocido en el bar
● Aparentemente sano
● No recuerda mucho, pero perdió el conocimiento un rato
● Última vacuna desde que era niño
● Siente que le falta el aire, está confuso, sin disfonía
● Pesa aprox 55 kg
● Tratamiento
○ Pasarlo a sala de urgencias
○ A → aparentemente permeable, respira espontáneamente entonces tiene pulso
■ Descartar quemadura de VA → fibrizas intactas, quemadura en frente y
cachetes, signos de eritema faríngeo
■ Cánula nasofaríngea aunque el dr dice que no le ve el caso
■ Laringoscopia → reporta normal
○ B → dificultad respiratoria, a la inspiración crépitos en base derecha
○ C → monitor ligeramente taquicárdico, FC 110, FR 25, O2 100%, temp 37°, TA
100/50
○ D → ECG
○ E → regla de 9 (dijo que 65% SCQ)
■ Frente y cachetes: 4.5%
■ Cara anterior de tórax: 9%
■ Cara anterior y posterior abdomen: 18%
■ Ambas extremidades pélvicas: 36%
■ Son de 2ndo grado superficial y profundo
○ Canalizar IV
■ Forma de Parkland → 4 ml porque cumple con la definición del gran
quemado (>30% SCQ)
● No calculas >50% de SCQ, porque lo encharcas y llevas a falla
cardíaca
● El px pesa 75 kg x 4 ml x 50% = 15,000 ml en 24 h de Hartman
○ 7,500 ml las primeras 8 h
○ 7,500 ml las siguientes 16 h
● Indicación en enfermería: 940 cc x hora x 8 horas y suspender (que
son los 7500 ml divididos en 8 horas)
○ Poner sonda urinaria
■ A las 3 horas vemos que su diuresis es de 4 cc/kg/h
● Meta de diuresis: 0.5-1 ml/kg/h
● El AVLS recomienda disminuir ⅓ de la velocidad de infusión para
evitar lesión por deshidratación → lo disminuyes a 626 ml/h/8 horas
(no le pones ⅓, lo disminuyes ⅓ de lo que le estás poniendo)
● Si no has llegado a la meta puedes repetir esto → 418 ml/h/8h y lo
vigilas por otras 3 horas
 ● A las 3 horas resulta que ahora estamos por debajo de la meta → a
esos 418 le subes ⅓ → 557 ml/h/8h
○ Meta: 30-50 ml/kg/h
■ Si estoy por arriba de mi meta → daño al riñón
○ Cristaloides se extravasan al 3er espacio, después se san coloides para regresar
ese líquido al intravascular
● Nos dan una gasometría arterial: pH 7.01, pCO2 28, HCO3 18, EB -20, paO2 40
○ paO2 muy baja → intoxicación con monóxido de carbono
■ Hay que pedir niveles de carboxihemoglobina
■ Tx: oxígeno 100%, tarda en revertir 90 min, con FiO2 20% en 250-300 min
■ Fumadores tienen niveles mas altos de carboxihemoglobina, estando
expuestos a la misma cantidad la lesión es mucho mayor
■ La contaminación tmb afecta dice
● ¿Antibiótico?
○ Se muere la piel y todas las bacterias ahí entonces ya no tienes tu capita
protectora de bacterias
○ Entonces si