LITIASIS URETERAL
• Un cálculo renal es una masa sólida que
• Es la presencia de concre- consiste en una colección de pequeños
ciones minerales y de ma- cristales.
triz orgánica en la vía
• Pueden estar presentes uno o más
Urinaria.
cálculos al mismo tiempo en el riñón o en
el uréter.
• Piedras en el riñón.
• Cálculos en el riñón. • Los cálculos renales se componen de
• Nefrolitiasis. sustancias normales de la orina.
• Urolitiasis
EPIDEMIOLOGIA: EPIDEMIOLOGIA:
Factores extrínsecos – intrínsecos
En Chile:
• Intrínsecos:
1% de población general
– Herencia: defecto poligénico, penetrancia parcial
9% consulta urológica
– Edad – sexo: : = 2,7 : 1
Hombre 64% : mujeres 36%
– Raza: menor en negros y aborígenes. Mayor incidencia 20 – 50 años
• Extrínsecos:
- Clima (desértico y mediterráneo) -Ingesta agua
- Dieta rica en proteínas y sal.
¿Por qué se forman los
Constitución de los cálculos
cálculos?
% Desbalance entre factores promotores e inhibidores de
la formación de cálculos
Oxalato de calcio 70
Carbonato de calcio 6
Fosfato de calcio 64
Acido úrico 14 (-)
Cistina 0,5 (+)
Xantina 0,1
Hipertensión y enfermedad litiásica
FISIOPATOLOGIA Pacientes con hipertensión arterial esencial tienen mayor
incidencia de litiasis renal.(13,2 a 32.8%).
• Génesis:
Existiría un sustrato genético, metabólico y nutricional
– Hipersaturación común.
– Precipitación de cristales
Alteraciones celulares en el transporte de sodio, calcio, y
– Formación núcleos oxalato , aumento de 1,25(OH)2D y hormona paratiroidea,
pueden ser un sustrato genético común en ambas
– Agregación de cristales enfermedades.
– Carencia de factores Inhibidores:
• Orgánicos: nefrocalcina Hipertensos tienen mayor incidencias de hipercalciuria,
• Inorgánicos: P, Mg, Citrato hiperoxaluria e hiperuricemia, lo que aumenta el riesgo
litogénico. (mayor a > IMC).
Kidney Int, Vol 55(6).June 1999
Hipercalciuria (60 - 70 % de las
Factores de Riesgo litiasis)
de litiasis cálcica CAUSAS:
1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas,
enf. Granulomatosas, etc).
HIPERCALCIURIA (> 200 mg/día) 50 - 60 %
2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o
HIPOCITRATURIA (< 320 mg/día) 20 - 40 % intestino .
HIPERURICOSURIA (> 600 mg/día) 15 - 35 %
HIPEROXALURIA (> 44 mg/día) 8 - 20 % 3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel
BAJO VOLUMEN URINARIO (< 1 litro) 10 - 15 % tubular renal.
DEFICIT EN NEFROCALCINA ? – Acidosis tubular renal
FACTORES DIETETICOS (Mg) ?
– Expansión de volumen
– Diuréticos de asa
Ph ALCALINO 6%
– Depleción de fosfato
– Carga proteíca
4. Hipercalciuria idiopática
Cálculo Oxalato de calcio Tratamiento de la hipercalciuria
1. Aumentar volumen urinario a > 2 litros/día
2. Modificar la dieta:
• Restricción proteica moderada
• Ingesta de calcio 800 mg/día
• Restricción sodio a 150 mg/24 hrs
3. Aumentar reabsorción tubular de calcio:
• Tiazidas
• Amiloride
• Ortofosfatos
Hipocitraturia (20 - 40% de litiasis) Tratamiento de Hipocitraturia
CAUSAS:
1. Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)
• Controlar factores corregibles
2. Insuficiencia Renal crónica
• Citrato de potasio suficiente para llegar a citraturia
3. Terapia con acetazolamida > 300 mg/24 hrs
4. Depleción de potasio (acidosis intracelular)
5. Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)
6. Déficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intenso
Hiperoxaluria (8 -20% de litiásicos)
Tratamiento de la Hiperoxaluria
CAUSAS:
1. Dieta pobre en calcio y/o rica en oxalatos
• Aporte de calcio en la dieta para mantener
2. Aumento de la absorción intestinal de calcio < 40 mg / oxalato en 24 hrs
(hipercalciuria idiopática)
• Dieta baja en oxalato y baja en grasas
3. Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala absorción
intestinal)
• Tratamiento de síndromes de mala absorción
4. Hiperoxaluria primaria (aumento de producción
endógena)
5. Megadosis de Vitamina C
Cálculos Acido úrico: Cálculos Acido úrico:
• 5-8% cálculos renales • Factores predisponentes:
– Orina persistentemente ácida
• 25-40% gotosos los desarrollan
– Eº diarrea crónica
• Su solubilidad depende de su [ ] y del pH medio
– Oliguria
• pH < 5,5 100% está NO disociado – Abuso laxantes
• Fuentes de ácido úrico: – ITU
a. Purinas
b. De NOVO
c. Catabolismo tisular
Cálculos Acido úrico:
Tratamiento de litiasis por ácido úrico
• TTO
1. Iniciar citrato de potasio para mantener PH 6.5
Objetivos:
– > vol urinario 2. Lograr ingesta líquida 3,5 litros/día
– alcalinizar orinas (pH 6-6,5)
– < uricosuria (↓ ingesta carnes) 3. Disminuir ingesta de purinas (hiperuricosuria)
4. Considerar alopurinol (hiperuricemia)
5. ¿Acetazolamida nocturna?
Hiperuricosuria (15 - 35% de litiasis) Cálculos de Estruvita
CAUSAS: FACTORES DE RIESGO:
1. Gota 6. Drogas uricosúricas 1. Hiperuricemia 15%
2. Hipercalciuria 40%
2. Dieta rica en purinas 7. Defectos enzimáticos
PATOGENIA:
8. Mala absorción intestinal
3. Desórdenes mieloproliferatitos 1. Infección por gérmenes productores de ureasa
9. Idiopática
UREA
4. Anemia hemolítica
H+
2NH3 + CO2 NH4 ALCALINIZACION DE ORINA
5. Síndrome de lisis tumoral
PRECIPITACION DE FOSFATO
COMO Mg NH4 PO4
Cálculos Estruvita
Tratamiento de Cálculos de Estruvita
• ↑ prevalencia en pacientes:
i. vejiga neurogénica
1. Terapia antimicrobiana ii. DM
iii. Cateterización continua
2. Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico) • Formación cálculos coraliformes, se propagan
por agregación ESTRUVITA al urotelio; son
3. Depleción de sustratos densamente opacos y duros
4. Quimiolisis
• TRATAMIENTO.
Quirúrgica
Metabolismo subyacente
5. Tratamiento quirúrgico
Cálculos de Cistina Cálculos de Cistina
• Prevalencia 1/15.000 USA • Evolución diagnóstica y sospecha:
– Niños con historia litiásica
• 1-2% cálculos urinarios – Recurrencias
• 6-8% riñon – Antecedente familiar
+ URIANALISIS + CISTINA en orina (250mg) +
análisis cálculo
• Cistinuria: enf. Autosomica recesiva que
• TRATAMIENTO
determina ↑ excreción de 4 aás básicos: 1. Dieta
cis, lis, orn y arg 30-40% ITU 2. Hidratar y alcalinizar orina
3. Uso de agentes quelantes cistina
Germenes asociados Historia Clínica
• Proteus Vulgaris 99,6 • Edad 1e episodio, nº
• Proteus Mirabilis 98,7
• Dieta
• Proteus Morganis 91,8
• Proteus Rettgere 99,0 • Fármacos
• Providencia 99,0 • Enfermedad o cirugías previas
• Klebsiella 63,6
• Serratia marascens 29,0 • Historia familiar
• Enterobacter 2,6
• Citrobacter f. 0
• E. coli 0
Episodio agudo litiásico
• Cólico renal:
Anuncia presencia de cálculo (90%)
Su componente fundamental es el dolor.
Origen: obstrucción del tracto urinario
superior.
• Cólico renal habitualmente dura < 24 hrs.,
con obstrucción ureteral completa.
Fisiopatología obstrucción Fisiopatología obstrucción urinaria
completa T.U.S asociada a litiasis
• 0-5 hrs. Aumento de P° H pelvis. • Consecuencias funcionales
Flujo S renal. • Irritación local + infección
Peristaltismo ureteral
↓ progresiva fx excretora renal
5-18 hrs. Disminución P° H pelvis. Redistribución FSR → ↓IFG y FPR
Flujo S. renal (↓global fx glomerular-tubular)
Peristaltismo ureteral
Alteración fx peristáltica ureteral
Aumenta el Flujo S. renal contralateral y disminución de la Hipertrofia musculatura ureteral
función de la unidad renal afectada.
Depósito tejido conectivo haces musculares
Fases Cólico renal
• Obstrucción completa: • Fase aguda: 30 min. A 2 hrs.
– deterioro renal comienza 18-24 hrs. • Fase mantención 1 a 12 hrs.
– 5 días – 2 sem. pérdida reversible
• Fase alivio 1 a 3 hrs.
– 16 sem. ligera recuperación
Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial
• Procesos urológicos: • Aneurisma aórtico abdominal.
– Estenosis pieloureterales.
– Coágulos (TU renal – TU cavidades renal). • Procesos digestivos:
– TU vesical (obstrucción orificio ureteral). – Apendicitis aguda.
– Infarto renal. – Colecistitis aguda.
– Estenosis ureterovesical. – Diverticulitis aguda.
– Pancreatitis aguda.
• Procesos ginecológicos:
– Embarazo ectópico. • Otros:
– Torsión quiste ovárico – Herpes Zoster.
– PIP – IAM
Evaluación
• Radiología:
– R(x) renal y vesical simple
– Pielografía de eliminación
– Ecotomografía renal
– Pielo TAC
Evaluación Metabólica
Visita inicial
Primer episodio Litiasis recidivante
Sin factores Con factores Estudio ampliado
de riesgo de riesgo
Estudio Estudio
simplificado ampliado
Estudio Metabólico Estudio simplificado
• Paciente con riesgo recurrencia • Historia Clínica
– Antecedentes familiares, enfermedades de
• Niños riesgo, actividad física, fármacos, encuesta
alimentaria.
• Historia familiar urolitiasis • Examen fisico
• Gota – Presión arterial, peso , IMC, enf. Específicas.
• Laboratorio
• Cálculos riñón único o bilateral – Calcemia, fosfemia,albúmina,uricemia,
creatininemia,ELP, HCO3.
• ITU crónica – Orina completa, PH
• Enf Intestinal – Imágenes: Rx renal simple, ecografia.
Estudio Ampliado TRATAMIENTO
• Estudio simplificado
• Recolección de orina de 24 horas (2)
– Calciuria,fosfaturia, uricosuria,oxaluria, citraturia,
• Médico :
magnesuria,sodio, creatinina, nitrógeno ureico. Enfocado según tipo de cálculo, patología basal, historia clinica
– Volumen urinario.
• Otros estudios
– PTH, Densitometria, test de sobrecarga ácida, etc
– Hidratación
↓ 60% formación nuevos cálculos
– Dieta
Tratamiento Fase Aguda Criterios de hospitalización
(Cólico Renal)
• Analgesia
– AINE • Manejo inadecuado del dolor.
– Antiespasmódicos
– Opiáceos
• Paciente monorreno/trasplantado.
• Paciente embarazada.
• Calor Local
– Baños de tina • Sospecha de asociación con ITU.
– Otras medidas
• Identificación de cálculo > 6 mm.
• Restricción de líquidos
• El 90% migran espontáneamente dependiendo de la ubicación y el
• Comorbilidad:
tamaño.
– DM, daño renal crónico, inmunodepresión.
• <5mm y en el 1/3 distal son expulsados antes de 10 días.
• 5-10 mm migración espontánea es menos frecuente.
• > 10 mm expulsión espontánea muy infrecuente.
TRATAMIENTO L.E.C.
• L.E.C. : litotricia extracorpórea (95%).
• Endoscópica:
– Uretorrenoscopía.
– Nefrolitectomía percutánea.
• Cirugía abierta.
URETOSCOPIA URETOSCOPIA
NEFROLITECTOMIA NEFROLITECTOMIA
PERCUTANEA PERCUTANEA
Cirugía abierta LITIASIS DE
VEJIGA: estruvita
