CUADRO 241-2 Relación común de la onda p con QRS CUADRO 242-1 Causas comunes de taquicardia sinusal 1735

en las taquicardias supraventriculares paroxísticas fisiológica

Taquicardia regular con conducción AV [Link] 1. Ejercicio
• AVNRT no tiene ondas p discernibles porque son asincrónicas con QRS o las on­ 2. Enfermedad aguda con fiebre, infección, dolor
das p son negativas en 11, 111, aVF justo después del QRS (referida como taquicar­
dia de R-P corta). Las formas atípicas pueden tener un intervalo R-P más largo. 3. Hipovolemia, anemia
• Taquicardia por reentrada ortodrómica (ORT) que tiene ondas p después del 4. Hipertiroidismo
QRS, aunque pueden ser difíciles de definir cuando son simultáneas a la onda T.
(Véase ejemplo en la figura 241-3.) 5. Insuficiencia pulmonar
• La taquicardia auricular (AT) casi siempre tiene ondas p anteriores a QRS, el in­ 6. Fármacos con propiedades simpaticomiméticas, vagolíticas o vasodilatadoras,
tervalo (R-P) mayor al intervalo P-R. La morfología de la onda p depende de la lo­ p. ej., salbutamol, teofilina, antidepresivos tricíclicos, nifedipina, hidralazina
calización del foco y es distinta al ritmo sinusal, a menos que el foco esté cerca
del nódulo sinusal. 7. Feocromocitoma

Nota: El análisis adicional de la taquicardia supraventricular (SVT) con frecuencia regular

puede permitir la discriminación entre las tres formas más frecuentes: taquicardia por re­
porción anterior trabeculada de la aurícula derecha (fig. 242-1). Las ondas
entrada nodular auriculoventricular (AVNRT), taquicardia por reentrada ortodrómica (ORT)
o taquicardia auricular (AT). p sinusales se caracterizan por mostrar un eje en el plano frontal dirigido
hacia abajo y a la izquierda, y las ondas p positivas en derivaciones 11, 111 y
■ LECTURAS ADICIONALES
aVF; una onda p negativa en aVR y una onda p bifásica inicialmente posi-
tiva en Vl. El ritmo sinusal normal es de 60-100 latidos por minuto (1pm).
APPELBOAM A et al.: Postura! modification to the standard Valsalva manoeu­ La taquicardia sinusal (> 100 1pm) normalmente responde a la estimulación
vre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): simpática e inhibición vagat con lo cual se acelera la velocidad de despo­
A randomized controlled trial. Lancet. 386:1747, 2015. larización espontánea del nódulo sinusal y el foco de activación del nódu­
PAGE RL et al.: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of lo queda desplazado a un punto más próximo a la región septal superior
Adult Patients with Supraventricular Tachycardia: A Report of the Ame­ de la cresta terminal, originando ondas p más altas en las derivaciones de
rican College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on extremidades inferiores del enfermo, en comparación con lo observado en
Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation el ritmo sinusal normal. La bradicardia sinusal se define como frecuencias
133:e506, 2016. cardiacas <60 latidos por minuto; sin embargo, la bradicardia puede ser nor-
mal durante el sueño y en individuos con buena condición física.
Se considera que la taquicardia sinusal es fisiológica cuando constitu­
ye una reacción apropiada al ejercicio, el estrés o a enfermedades. Es difícil
diferenciar dicho tipo de taquicardia, de la auricular focal (véase adelante)
que nace de un foco cerca del nódulo sinusal. Un factor causal (como el es­
fuerzo) y un incremento y decremento graduales en la frecuencia facilitan
Taquicardia sinusal la aparición de taquicardia sinusat en tanto que el comienzo y la termina­
ción repentinos facilitan la taquicardia auricular. La diferenciación es di­
fisiológica y -----� fícil y a veces requiere monitorización ECG continua e incluso la práctica
de estudios electrofisiológicos invasivos. El tratamiento de la taquicardia
no fisiológica /
sinusal fisiológica está en relación con la causa desencadenante (cuadro
1

242-1), pero con frecuencia no resulta necesario.

Gregory 1. Michaud, William G. Stevenson
Taquicardia sinusal no fisiológica La taquicardia sinusal inapropiada
es un cuadro poco común en que la frecuencia sinusal se acelera de forma
espontánea en reposo, o desproporcionada al estrés o el esfuerzo fisiológi­
Taquicardia sinusal fisiológica El nódulo sinusal está compuesto por co, dentro de un espectro poco definido de trastornos asociados con la dis­
un grupo de células distribuidas en la cara superior de la gruesa capa regulación autonómica. Las personas afectadas por lo común son mujeres
muscular conocida como cresta o surco terminat en la que la pared auricu­ en el tercero o cuarto decenio de vida. La fatiga, el mareo e incluso el sínco­
lar posterior lisa proveniente del seno venoso entra en contacto con la pe pueden acompañar a las palpitaciones, que a veces son incapacitan-

A B Cresta termina/is

T
11, 111, aVF -----
SVC (vena _____,
cava superior)

Nódulo ----­
pectíneos
sinusal
V1 AVN (nódulo
auriculoventricu­
lar) compacto (anillo de
la válvula
FO tricúspide)
(agujero oval)

CS Os (orificio del---ii�S

-
seno coronario)
-i
Pliegue de ----
aVR

Eustaquio
IVC (vena -
cava inferior)
Triángulo de Koch

FIGURA 242-1 Anatomía de la aurícula derecha pertinente para el ritmo sinusal normal y la taquicardia supraventricular. A. Morfología típica de onda P durante el ritmo
sinusal normal basado en un electrocardiograma habitual de 12 derivaciones. Se identifica una onda P positiva en las derivaciones 11, 111 y aVF; onda P positiva inicialmente y bi­
fásica en V 1, y onda P negativa en aVR. B. Anatomía de la aurícula derecha vista desde la perspectiva lateral derecha, después de abrir la pared lateral para poder identificar el
tabique.

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1736 tes. Suelen observarse con frecuencia más síntomas, como dolor torácico, la ablación previa con catéter. Las zonas de fibrosis pueden ser nidos de
cefaleas y malestar gastrointestinal. Este cuadro tiene que diferenciarse de automatismo anormal que nace de células dañadas o de microrreentrada
la taquicardia sinusal y de la taquicardia auricular focal. La distinción en­ dentro de zonas de poca conducción y en el interior de áreas fibróticas y
tre taquicardia sinusal fisiológica a causa de un trastorno de ansiedad y sus bordes. La estimulación simpática constituye un factor inductor y la apa­
taquicardia sinusal inapropiada, puede ser difícil. El tratamiento por lo co­ rición de AT podría ser un signo de enfermedad subyacente. Como parte
mún no es eficaz o no es tolerado. El uso cuidadoso de bloqueadores de los de la intoxicación digitálica a veces aparece AT con bloqueo AV. Los sínto­
conductos del calcio pueden reducirse/aplacar los síntomas. También se mas provenientes de AT son muy variables, pero similares a los de otras
han utilizado clonidina e inhibidores de la recaptación de serotonina. La taquicardias supraventriculares (SVT). La AT incesante originará una mio­
ivabradina, fármaco que bloquea la corriente lt y origina despolarización cardiopatía inducida por taquicardia.
del nódulo sinusal, ha sido aprobada en Estados Unidos para su uso en la En general, la manifestación inicial de AT es de SVT, con conducción
insuficiencia cardiaca, pero ha sido eficaz también en el tratamiento de AV 1:1 o un bloqueo AV que puede ser de conducción tipo Wenckebach o
la taquicardia sinusal inapropiada. Asimismo, se ha realizado la ablación fijo (p. ej., 2:1 o 3:1). La AT, por no depender de la conducción del nódulo
del nódulo sinusal por medio de un catéter pero el control sintomático a AV, no terminará con el bloqueo AV y la frecuencia auricular tampoco se
largo plazo no es satisfactorio y como consecuencia personas jóvenes termi­ modificará, lo cual diferencia a AV de casi todos los SVT que dependen del
nan por depender de un marcapasos permanente. nódulo AV, como la reentrada del nódulo AV y la reentrada AV que utiliza
El síndrome de taquicardia postura[ ortostática (POTS, postura[ orthostatic una vía accesoria (véase adelante). La fase acelerada de "calentamiento"
tachycardia syndrome) se caracteriza por taquicardia sinusal postural sinto­ después del comienzo o fase de "enfriamiento" antes de que termine, tam­
mática que surge con el cambio de la posición de decúbito supino, a la bi­ bién favorece la AT en lugar de la SVT que depende del nódulo AV. Las
pedestación. La frecuencia sinusal aumenta 30 1pm, y con el ortostatismo ondas P suelen ser aisladas, con un segmento isoeléctrico intermedio, a di­
llega a 120 latidos/min transcurridos 10 min de bipestación, en ausencia de ferencia de lo observado en el flúter auricular y AT de macroentrada (véa­
hipotensión. se adelante) porque la activación atrial a partir de un origen focal ocurre a
Sus manifestaciones suelen ser semejantes a las observadas en pacien­ través de una pequeña parte del ciclo de taquicardia. Si existe una conduc­
tes con taquicardia sinusal inapropiada. El POTS a veces proviene de dis­ ción 1:1 a los ventrículos, la arritmia se asemejará a la taquicardia sinusal
función del sistema autónomo después de alguna enfermedad viral y pue­ típicamente con un intervalo P-R más breve que el intervalo R-P (fig .
de mostrar resolución espontánea en un lapso de tres a 12 meses. Pueden 243-1), en particular cuando el tono simpático origina conducción rápida del
ser útiles en estos casos la expansión volumétrica con suplementos de sal, nódulo AV. Se diferencia de la taquicardia sinusal por la morfología de la
la fludrocortisona oral, medias de compresión y la midodrina, un agonista onda P, que por lo común difiere de las ondas p sinusales, según el sitio del
a a menudo en combinación. Se ha planteado la posibilidad de adiestra­ foco. La AT focal tiene a nacer en áreas de anatomía auricular compleja
miento con ejercicios para mejorar los síntomas. como la cresta terminal, anillos valvulares, tabique interauricular y múscu-
lo auricular que se extiende a lo largo de las venas cardiotorácicas (vena
■ LECTURAS ADICIONALES cava superior, seno coronario y venas pulmonares) (fig . 243-2) y es posi­
GEORGE SA et al.: The international POTS registry: Evaluating the effica­ ble estimar el sitio por medio de la morfología de la onda p. La AT pro­
cy of an exercise training intervention in a community setting. Heart veniente de la aurícula derecha muestra una morfología positiva de onda i
Rhythm 13:943, 2016. en la derivación I y bifásica de la misma onda en la derivación V 1. A me­
NwAZUE VC et al.: Postural tachycardia syndrome and inappropriate sinus nudo, AT proveniente del tabique interauricular tiene una duración de on­
tachycardia: Role of autonomic modulation and sinus node automatici­ da p menor que el ritmo sinusal. La AT de la aurícula izquierda por lo co­
ty. J Am Heart Assoc 3:e000700, 2014. mún muestra una onda p positiva monofásica en la derivación V 1 y ondas
SALAZAR AoUM JP, ARoRA R: Treatment for inappropriate sinus tachycardia. p negativas en I y a VL indicando que se aleja de la pared libre auricular
Am J Ther 24:e574, 2017. izquierda. La AT que nace de sitios supraauriculares, como la vena cava
SHELDON RS et al.: 2015 Heart Rhythm Society expert consensus statement superior o las venas pulmonares superiores, mostrará positividad en las
on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inap­ derivaciones II, III y a VF de extremidades inferiores, en tanto que AT que
propriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm 12: proviene de un sitio más inferior, como el orificio del seno coronario, ins­
e41-63, 2015. cribirá ondas p negativas en las mismas derivaciones. Sin embargo, cuan-
do el foco se sitúa en la cara superior de la cresta terminal cerca del nódu­
lo sinusal, la onda p se asemejará a la de la taquicardia sinusal. En estos
casos el comienzo y terminación repentinos se inclinan por AT y no por ta­
quicardia sinusal. Según la frecuencia auricular, la onda p se situará en
el extremo de la onda T o, durante la conducción 2:1, puede coincidir con
QRS. Las maniobras que incrementan el bloqueo AV, como el masaje del
seno carotídeo, la maniobra de Valsalva o la administración de agentes de
bloqueo del nódulo AV, como la adenosina, son útiles para lograr bloqueo
Taquicardia auricular AV que expondrá la onda p (fig . 243-3).
El tratamiento urgente de AT repentina y sostenida es el mismo que pa­
focal ,·
.....__ ra otras formas de PSVT (caps. 241 y 244), pero la reacción a la farmaco­
terapia es variable, lo cual tal vez dependa del mecanismo que interviene.
Gregory F. Michaud, / 1
En el caso de AT por reentrada, la administración de adenosina o las manio-
William G. Stevenson bras vagales intensificarán en forma transitoria el bloqueo AV sin terminar
la taquicardia. Algunas AT quedan anuladas con una dosis suficiente de
adenosina, lo cual es congruente con la actividad desencadenante como
mecanismo. La cardioversión es eficaz en alg unos casos, pero no en otros,
La taquicardia auricular (AT, atrial tachycardia) focal puede deberse al au­ lo cual sugiere que el mecanismo es el automatismo. Los B antagonistas
tomatismo anormal, automatismo inducido o un pequeño circuito de re­ y los de los conductos del calcio pueden hacer más lenta la frecuencia ven­
entrada circunscrito a la aurícula o tejido auricular que se extiende a la tricular al intensificar el bloqueo AV, y ello mejorará la tolerancia de las
vena pulmonar, el seno coronario o la vena cava. Puede ser sostenido, no arritmias. Es necesario buscar y corregir posibles factores desencadenan­
sostenido, paroxístico o incesante. La AT focal compone cerca del 10% de tes y enfermedades intercurrentes. También se considerará la posibilidad
PSVT en que se practicará ablación por catéter. La AT no sostenida suele de alguna cardiopatía subyacente oculta y se descartará su presencia.
observarse en registros ECG ambulatorios que duran 24 h y su prevalencia En el caso de episodios repetitivos, son eficaces los antagonistas By los
aumenta con el envejecimiento. De hecho, la ectopia auricular frecuente y de los conductos del calcio como diltiazem o verapamilo y los antiarrítmi­
la AT no sostenida suelen ser precursoras de arritmias más graves como la cos flecainida, propafenona, disopiramida, sotalol y amiodarona, pero casi
fibrilación y el flúter auriculares. A pesar de que es un fenómeno no sos­ nunca se les utiliza por sus posibles efectos tóxicos y adversos (cuadros
tenido, la ectopia auricular frecuente o las andanadas leves de AT pueden 243-1, 243-2 y 243-3). La ablación por catéter para eliminar el foco AT es
ser sintomáticas y obligar a iniciar tratamiento similar al que se sigue con­ eficaz en >80% de los pacientes y es recomendable en caso de AT sinto­
tra AT focal. mática y recurrente cuando no son eficaces los fármacos o no es deseable
La AT a veces aparece sin que exista alguna cardiopatía estructural, o su uso o cuando la AT incesante origina miocardiopatía inducida por ta­
puede asociarse a cualquier cuadro que origine fibrosis auricular, incluida quicardia.

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 A B 1737
Onda P angosta de la
zona posterior del tabique
7
A• Reentrada del nódulo AV

• Reentrada del nódulo AV

• Reentrada AV por medio
de una vía accesoria

---RP �PR • Taq,uicardia auricular focal

• Reentrada AV por medio
de una vía accesoria
• Reentrada del nódulo AV
=
s::
....
n
....
Sl,t

=
Sl,t
de forma inusual s::
....
n
FIGURA 243-1 Mecanismos comunes que constituyen la base de la taquicardia supraventricular paroxística con las relaciones típicas R-P. A. Esquema de una proyec­
ción tetracameral del corazón en que se señala en verde el nódulo auriculoventricular y una vía accesoria en azul, entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. La taquicardia
auricular (AT) (círculo rojo) se circunscribe totalmente al tejido auricular. La taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular (ANR:VT) (círculo azu� usa tejido auriculo­
ventricular nodal (AV) y auricular perinodal. La taquicardia de reentrada auriculoventricular (AVRT) (círculo negro) utiliza tejidos auriculares y ventriculares, vías accesorias, el
nódulo AV y fibras de conducción especializadas (His-Purkinje) como parte del circuito de reentrada. B. Relación de la onda T típica con QRS descrita comúnmente como la re­
lación R-P/PR para diferentes mecanismos de taquicardia.

V1 svc aVL

Aurícula Cara lateral de la

izq,uierda aurícula izq,uierda

11, 111, aVF

Aurícula
derecha
IVC Onda P angosta de
la zona posterior
del tabiq,ue
FIGURA 243-2 Sitio de los focos de la taquicardia auricular focal estimados por la morfología de la onda P. LAA, orejuela auricular izquierda; LIV, vena pulmonar inferior iz­
quierda; LSV, vena pulmonar superior izquierda; RAA, orejuela auricular derecha; RIV, vena pulmonar inferior derecha; RSV, vena pulmonar superior derecha; SVC, vena cava
superior.

B
FIGURA 243-3 Taquicardia auricular (AT) con conducción auriculoventricular (AV) de 1:1 y 2:1. Las flechas señalan las ondas P. A. AT con relación AV 1:1 y R-P >P-R.
B. La misma AT con relación 2:1 después de administrar un agente de bloqueo nodal AV. (Adaptada de F Marchlinski: The tachyarrytmias. En Longo DL et al. (eds): Harrison's
Principies of Interna/ Medicine, 18th ed. New York, McGraw-Hi/1, 2012, pp 1878-1900.)

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1738
' ,
- , ,
FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS DE SOSTEN INDICACION PRIMARIA CLASEª
Adenosina 6-18 mg (bolo rápido) N/A Terminación de SVT de reentrada que afecta el nódulo AV -
Amiodarona 15 mg/min durante 10 min, 1 mg/min por 6 h 0.5-1 mg/min AF, AFL, SVT, VT /VF 111
Digoxina 0.25 mg c/2 h hasta un total de 1 mg 0.125-0.25 mg/día Control de frecuencia AF/ AFL -
Diltiazem 0.25 mg/kg en un lapso de 3 a 5 min (máx: 20 mg) 5-15 mg/h SVT, control de frecuencia AF/ AFL IV
Esmolol 500 µg/kg en un lapso de 1 min 50 µg/kg por min Control de frecuencia de AF/ AFL 11
lbutilida 1 mg durante 10 min, si la persona pesa >60 kg N/A Termina AF/AFL 111

..,.
Lidocaína 1-3 mg/kg a razón de 20-50 mg/min 1-4 mg/min VT 18
a-1 Metoprolol 5 mg en un lapso de 3-5 min x 3 dosis 1.25-5 mg c6h SVT, control de frecuencia de AF; VT inducida por ejercicio; QT largo 11

..
s»
fn
Procainamida 15 mg/kg en un lapso de 60 min 1-4 mg/min Convertir/prevenir AFNT IA
o Q uinidina 6-10 mg/kg a razón de 0.3-0.5 mg/kg por min N/A Convertir/prevenir AFNT IA
::s Verapamilo 5-10 mg en un lapso de 3-5 min 2.5-10 mg/h SVT, control de frecuencia de AF IV
o
fn
o. ª Clasificación de antiarrítmicos: clase 1: bloquean predominantemente la corriente de sodio interógrada; los fármacos de clase IA también prolongan la duración del potencial de acción;
!!. clase 11: productos antisimpáticos; clase 111: fármacos que predominantemente prolongan la duración del potencial de acción; clase IV: antagonistas de los conductos del calcio.

..
AF, fibrilación auricular; AFL, flúter auricular; AV, auriculoventricular; SVT, taquicardia supraventricular; VF, fibrilación ventricular; VT, taquicardia ventricular.
s»
CUADRO, 243-2 Antiarrítmicos de uso común: dosis orales a largo plazo/indicaciones primarias

..o.....
o , ,
n DOSIS ORALES DE SOSTEN, VIAS PRIMARIAS DEL
s» ,
FARMACO ENmg SEMIVIDA EN h METABOLISMO/ELIMINACIÓN
, ,
INDICACION MAS COMUN
,
CLASEª
Acebutolol 200-400 c/12 h 6-7 Renal / hepática Control de la frecuencia AF/SVT 11
QT larga/RVOT VT

..
n Amiodarona 100-400 e/día 40-55 por día Hepática Prevención de AFNT lllb
Atenolol 25-100 por día 6-9 Renal Control de frecuencia AF/SVT 11
QT larga/VT de RVOT
Digoxina 0.125-0.25 e/día 38-48 Renal Control de frecuencia AF -
Diltiazem 30-60 c/6 h 3-4.5 Hepática Control de frecuencia AF/SVT IV
Disopiramida 100-300 c/6 a 8 h 4-10 Renal 50%/hepática Prevención de AF/SVT la
Dofetilida 0.125-0.5 c/12 h 10 Renal Prevención de AF 111
Dronedarona 400 c/12 h 13-19 Hepática Prevención de AF lllb
Flecainida 50-200 c/12 h 7-22 Hepática 75%/renal Prevención de AF/SVT/VT le
Metoprolol 25-100 c/6 h 3-8 Hepática Control de frecuencia AF/SVT 11
QT largoNT de RVOT
Mexiletina 150-300 c/8-12 h 10-14 Hepática Prevención de VT lb
Nadolol 40-240 por día 10-24 Renal Igual que el metoprolol 11
Propafenona 150-300 c/8 h 2-8 Hepática Prevención de AF/SVT/VT le
Q uinidina 300-600 c/6 h 6-8 Hepática 75%/renal Prevención de AF/SVT/VT la
Sotalol 80-160 c/12 h 12 Hepática Prevención de AFNT 111
Verapamilo 80-120 c/6-8 h 4.5-12 Hepática/renal Control de frecuencia AFNT de RVOT IV
LWT idiopática
ª Clasificación de antiarrítmicos: clase 1: fármacos que bloquean predominantemente la corriente de sodio interógrada; clase 11: antisimpáticos; clase 111: fármacos que predominantemen­
te prolongan la duración del potencial de acción; clase IV: antagonistas de los conductos del calcio. b La amiodarona y la dronedarona se agrupan dentro de la clase 111, pero también tie­
nen propiedades de las clases 1, 11 y IV.
AF, fibrilación auricular; LV, ventrículo izquierdo; RVOT, porción del flujo de salida del ventrículo derecho; SVT, taquicardia supraventricular; VT, taquicardia ventricular.

CUADRO 243-3 Toxicidades frecuentes y proarrítmicas de los_fár_macos antiarrítmicos

, ,
FARMACO POSIBLES TOXICIDADES PROARRITMICAS TOXICIDADES COMUNES
Amiodarona Bradicardia sinusal, bloqueo AV, aumento del umbral de desfibrilación. Situaciones ra- Temblores, neuropatía periférica, fibrosis o inflamación pulmona-
ras: QT larga y taquicardia polimorfa en entorchado; VT lenta incesante en cardiopatías res, hipotiroidismo e hipertiroidismo, hepatitis, fotosensibilidad
Adenosina Pausas profundas transitorias, fibrilación auricular Tos, rubefacción, dolor torácico, ansiedad
Digoxina Bloqueo AV, taquicardia fascicular, ritmo acelerado de unión, taquicardia auricular con Anorexia, náusea, vómito, cambios visuales
bloqueo AV
Disopiramida QT larga y taquicardia polimorfa en entorchado; respuesta ventricular 1:1 al flúter au- Efectos anticolinérgicos; retención aguda de orina (varones), ino-
ricular tropismo negativo
Dofetilida QT largo y taquicardia polimorfa en entorchado Náusea
Dronedarona Bradiarritmias y bloqueo AV; QT largo y taquicardia polimorfa en entorchado (rara) Intolerancia gastrointestinal, exacerbación de la insuficiencia
cardiaca
Flecainida Respuesta ventricular 1:1 al flúter auricular; mayor riesgo de taquicardias ventriculares Mareos, náusea, cefalea, menor contractilidad del miocardio
en personas con cardiopatías estructurales; bradicardia sinusal
lbutilida QT largo y taquicardia polimorfa en entorchado Náusea
Lidocaína VT lenta en algunos pacientes de cardiopatía estructural Mareos, confusión, delirio, convulsiones, coma
Mexiletina VT lenta en pacientes con cardiopatía estructural Ataxia, temblor, alteraciones de la marcha, exantema, náusea
Procainamida QT largo y taquicardia polimorfa en entorchado, aceleración de la frecuencia ventricular Síndrome similar al lupus eritematoso (más común en acetilado-
en AF o flúter res lentos), anorexia, náusea, neutropenia
Propafenona Respuesta ventricular 1:1 al flúter auricular; mayor riesgo de taquicardias ventriculares Disgeusia, dispepsia, náusea, vómito
en personas con cardiopatía estructural; bradicardia sinusal
Q uinidina QT larga y taquicardia polimorfa en entorchado, frecuencia ventricular acelerada de AF Diarrea, náusea, vómito, sinconismo, trombocitopenia
o flúter
Sotalol QT larga y taquicardia polimorfa en entorchado Hipotensión, broncospasmo por su efecto de bloqueador B
AF, fibrilación auricular; AV, auriculoventricular; VT, taquicardia ventricular.

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■ LECTURAS ADICIONALES latura del seno coronario. En las formas típicas, el tiempo de conducción 1739
LINK MS: Clinical practice. Evaluation and initial treatment of supraventri­ desde la región compacta del nódulo AV hasta la aurícula es similar al del
cular tachycardia. N Engl J Med 367:1438, 2012. nódulo compacto al haz de His y los ventrículos, de modo que la activación
Lru CF et al.: Unifying algorithm for mechanistic diagnosis of atrial tachy­ auricular ocurre aproximadamente al mismo tiempo que la activación ven­
cardia. Circ Arrhythm Electrophysiol 9: pii: e004028, 2016. tricular. Por tanto, la onda P se inscribe durante, poco antes o poco después
PAGE RL et al.: 2015 ACC/ AHA/HRS Guideline for the Management of del complejo QRS y quizá sea difícil de identificar. A menudo, la onda P
Adult Patients with Supraventricular Tachycardia: A Report of the Ame­ se ve al final del complejo QRS como una pseudo-r' en la derivación V1 y
rican College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on ondas pseudo-S en las derivaciones 11, 111 y a VF (fig. 244-lA). Las formas
Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation más inusuales de AVNRT tienen ondas P que aparecen más tarde, en cual­
133:e506, 2016. quier lugar entre los complejos QRS, en cuyo caso se observa una onda P
invertida en las derivaciones del miembro inferior como se observa en la
t -J
figura 244-2, donde se ve la onda P invertida en la onda T. La frecuencia ■

puede variar con el tono simpático. La contracción simultánea de la au­ s::

rícula y el ventrículo da como resultado una contracción auricular contra ....
n
Taquicardia paroxística'·· una válvula tricúspide cerrada que produce una onda a cañón visible en el
pulso venoso yugular, a menudo percibida como una sensación de aleteo ....
supraventricular ......... en el cuello. Las presiones venosas [Link] también pueden conducir a la
Sl,t
,,
. liberación de péptidos natriuréticos que causan diuresis postaquicardia. A ...o
Sl,t

Gregory F. Michaud, William G. Stevensbri diferencia de las AT, las maniobras o medicamentos que producen blo­
;�
)C

queo nodal AV terminan la arritmia. ,..

....

=
El tratamiento agudo es el mismo que para otras formas de PSVT (véa­ n
Sl,t
se a continuación). La continuación del tratamiento depende de la grave­
,,
u,
Taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal (AVNRT) dad de los síntomas y la frecuencia de los episodios. Tranquilizar e instruir s::
La AV NRT (atrioventricular nodal reentry tachycardia) es la forma de taqui­ sobre cómo llevar a cabo la maniobra de Valsalva para interrumpir los epi­
...
cardia más común entre las taquicardias paroxísticas ventriculares (PSVT, sodios es suficiente para muchos pacientes. La administración de un B blo­
,.. g
paroxysmal supraventricular tachycardia) y representa ~60% de los casos re­ queador oral, verapamilo o diltiazem, al inicio de un episodio se ha utilizado .......
feridos para ablación con catéter. Se manifiesta con mayor frecuencia en­ para facilitar la resolución. El tratamiento crónico con estos medicamentos n
tre la segunda y cuarta décadas de la vida, y es más frecuente en mujeres. o flecainida es una opción si se necesita profilaxis. Se recomienda la abla­
A menudo se tolera bien, pero la taquicardia rápida, sobre todo en ancia­ ción con catéter de la vía lenta del nódulo AV para pacientes con episodios ...
Sl,t

nos, puede causar angina, edema pulmonar, hipotensión o síncope; por lo recurrentes o graves o cuando el tratamiento farmacológico es ineficaz, no
generat no se asocia con enfermedad cardiaca estructural. tolerado o no deseado por el paciente. La ablación del catéter es curativa
El mecanismo es la reentrada que involucra el nódulo auriculoventri­ en >95% de los pacientes. El principal riesgo es el bloqueo AV, que requie­
cular (AV) y la aurícula perinodal, permitiendo la existencia de múltiples re el implante de un marcapasos permanente y ocurre en <1 % de los pa­
vías de conducción desde la aurícula al nódulo AV que son capaces de con­ cientes.
ducir en dos direcciones (fig. 244-1). La mayoría de las formas de AVNRT
utiliza una vía de conducción lenta del nódulo AV (extensión inferior de­ Taquicardia de la unión La taquicardia ectópica de unión OET, junc­
recha) que se extiende desde el nódulo AV compacto cerca del haz de His tional ectopic tachycardia) se debe al automatismo dentro del nódulo AV. Es
y por la parte inferior a lo largo del anillo de la válvula tricúspide hasta el rara en adultos y se presenta con más frecuencia como taquicardia ince­
piso del seno coronario. La onda de reentrada se propaga por esta vía de sante en niños, a menudo en el periodo perioperatorio de las cardiopatías
conducción lenta al nódulo AV compacto y luego sale por la vía rápida en congénitas. Se presenta como una taquicardia con complejo QRS estre­
la parte superior del nódulo AV. Es probable que el trayecto de regreso a la cho, a menudo con bloqueo ventriculoauricular (VA), de modo que la di­
vía lenta involucre el tabique auricular izquierdo, que tiene conexiones con sociación AV está presente. La JET suele ocurrir como una manifestación
la musculatura del seno coronario. Las formas más inusuales de AVNRT de aumento del tono adrenérgico y puede observarse después de la admi­
utilizan una extensión inferior izquierda que se conecta al nódulo AV com­ nistración de isoproterenot particularmente después de la ablación con ca­
pacto a través del techo del seno coronario o, en casos muy raros, directa­ téter en la región perinodal; también puede ocurrir durante un corto pe­
mente desde el anillo de la válvula mitral para evitar por completo la muscu- riodo después de la ablación para AVNRT.
El ritmo de unión acelerado es un ritmo de
unión automático entre 50 y 100 latidos/min. El
A B
inicio puede ocurrir con aceleración gradual en la
frecuencia, que sugiere un foco de automatismo,
11 o después de una contracción ventricular prema­
tura, lo que sugiere un foco de automaticidad. Por
lo general, la conducción AV está presente con la
Extensión morfología y el tiempo de la onda P, de tal mo­
[ inferior del do que se asemeja a AVNRT a una frecuencia más
Ondas P
nódulo AV: lenta. Se le ha relacionado con tono simpático in­
vía lenta crementado y puede producir palpitaciones; por
V1 lo general, no requiere tratamiento específico.
Nódulo AV
compacto: ■ VÍAS ACCESORIAS Y SÍNDROME
vía rápida DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Las vías accesorias (AP, accessory pathways) se pro­
ducen en 1 de cada 1 500-2 000 personas y se aso­
cian con una variedad de arritmias que incluyen
PSVT de complejos estrechos, taquicardias de
complejos anchos y, en raras ocasiones, muerte
súbita. En la mayoría de los pacientes el corazón
es estructuralmente normal, pero las AP están
es Válvula vinculadas con la anomalía de Ebstein de la vál­
tricúspide vula tricúspide y formas de miocardiopatía hiper­
FIGURA 244-1 Reentrada del nódulo auriculoventricular (AV). A. Se muestran las derivaciones 11 y V1• Las ondas trófica, incluidas las mutaciones PRKAG2 y las
P son visibles al final del complejo QRS y son negativas en la derivación 11, y pueden dar la impresión de ondas S enfermedades de Danon y de Fabry.
en las derivaciones inferiores 11, 111 y aVF y una R' en la derivación V1. B. Versión estilizada del circuito de reentra­ Las AP son conexiones anormales que per­
da del nódulo AV dentro del triángulo de Koch (véase fig. 242-1) que incluye al nódulo AV y sus extensiones jun­ miten la conducción entre la aurícula y los ven­
to con el tejido auricular perinodal. trículos a través del anillo AV (fig. 244-3); están

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1740

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FIGURA 244-2 Comparación de trazos del ECG de 12 derivaciones que muestran SVT (panel A) y ritmo sinusal normal (panel 8). Se observa la onda Pal final de la onda T
y puede inferirse la morfología al compararla con el ritmo sinusal. Las ondas Pestán invertidas en las derivaciones inferiores (11, 111 y aVF), positivas en V,, 1 y aVL consistentes
con conducción retrógrada a través de la unión AV. En las formas típicas de AVNRT, la onda Pno es visible o se ve al final del complejo QRS. AVRT, taquicardia auriculoven­
tricular de reentrada (atrioventricu/ar reentry tachycardia).

presentes desde el nacimiento y se deben a la partición incompleta de la formas inusuales de AP. Las conexiones fasciculoventriculares entre el haz
aurícula y el ventrículo por los anillos fibrosos AV. Ocurren a través de un de His y el tabique ventricular producen preexcitación pero no causan arrit­
anillo de válvula AV o del tabique, con mayor frecuencia entre la aurícula mia, probablemente porque el circuito es demasiado corto para promover
izquierda y la pared libre del ventrículo izquierdo, seguidas de las localiza­ la reentrada. Las vías auriculofasciculares, también conocidas como fibras
ciones posteroseptal, pared libre derecha y anteroseptal. Si el impulso del de Mahaim, representan probablemente un nódulo AV duplicado y un sis­
nódulo sinusal se conduce a través de la AP al ventrículo (anterógrado) tema His-Purkinje que conectan la aurícula derecha con los fascículos de
antes que se conduzca a través del nódulo AV y el haz de His, entonces los la rama del haz derecho y producen taquicardia compleja amplia que tiene
ventrículos se preexcitan durante el ritmo sinusal, y el electrocardiograma configuración de bloqueo de rama izquierda.
(ECG) muestra el intervalo PR corto (<0.12 s), empastamiento en la porción
inicial del QRS (onda 6) y una prolongación del QRS producida por la con­ Taquicardia por reentrada AV La taquicardia más común causada por
ducción lenta a través de la activación directa del miocardio ventricular so­ una AP es la PSVT designada reentrada AV ortodrómica. La onda de reen­
bre la AP (fig. 244-3A). La morfología tanto del complejo QRS como de la trada circulante se propaga desde la aurícula en sentido anterógrado sobre
onda 6 está determinada por la localización de la AP (fig. 244-4) y por el el nódulo AV y el sistema His-Purkinje hacia los ventrículos, y luego vuel­
grado de fusión entre las ondas de excitación desde la conducción sobre ve a entrar en las aurículas mediante conducción retrógrada sobre la AP
el nódulo AV y sobre la AP. Las vías de la derecha preexcitan el ventrículo (fig. 244-3B). El complejo QRS es estrecho o quizá tenga la forma típica de
derecho, lo cual produce una configuración similar a un bloqueo de rama bloqueo de rama derecha o izquierda, pero sin preexcitación durante la ta­
izquierda en la derivación V1, y crean a menudo preexcitación marcada de­ quicardia. Debido a que la excitación del nódulo AV y la AP es necesaria, el
bido a la proximidad relativamente cercana de la AP respecto del nódu­ bloqueo AV o VA da como resultado la terminación de la taquicardia. Du­
lo sinusal (fig. 244-4). Las vías de la izquierda preexcitan el ventrículo iz­ rante el ritmo sinusal se observa preexcitación si la vía también permite la
quierdo y llegan a producir una configuración similar a la rama derecha en conducción anterógrada (fig. 244-3A). De manera más frecuente, durante
la derivación V1 y una onda 6 negativa en a VL, lo que indica despolariza­ la taquicardia el intervalo R-P es más corto que el P-R y puede parecerse
ción inicial de la porción lateral del ventrículo izquierdo que puede imitar a AVNRT (véase fig. 242-1). A diferencia de la AVNRT típica, las ondas P
las ondas q del infarto de la pared lateral (fig. 244-4). Debido a la distancia siempre siguen al QRS y nunca son simultáneas con un complejo QRS es­
relativamente amplia entre el nódulo sinusal y las AP de la pared libre iz­ trecho porque los ventrículos deben activarse antes que la onda de reentra­
quierda, la preexcitación puede ser mínima o ausente en el ECG de 12 de­ da llegue a la AP y se conduzca de regreso a la aurícula. La morfología de
rivaciones. La preexcitación producida por una AP en la cara diafragmática la onda P está determinada por la localización de la vía, pero puede ser di­
del corazón, típicamente en la región paraseptal, produce ondas delta que fícil de evaluar porque por lo general se inscribe durante el segmento ST.
son negativas en las derivaciones III y a VF, imitando las ondas q del infar­ La onda P en las AP posteroseptales es negativa en las derivaciones II, III
to de cara inferior (fig. 244-4). La preexcitación puede ser intermitente y y a VF, similar a la de la reentrada nodal, pero la morfología de la onda P
desaparecer durante el ejercicio, debido a que la conducción sobre el nódu­ difiere de la reentrada nodal AV por las vías en otras localizaciones (fig.
lo AV se acelera y toma por completo el control de la activación ventricular. 244-4). La figura 241-3 es un ejemplo de una vía que tiene claras ondas P
Se define al síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) como un QRS negativas en las derivaciones I y a VL debidas a una AP localizada en la re­
preexcitado durante el ritmo sinusal y episodios de PSVT. Hay una serie de gión lateral de la aurícula izquierda.
variaciones de las AP que quizá no causen preexcitación, arritmias, o nin­ En ocasiones, una AP conduce de forma muy lenta en dirección retró­
guno de los dos fenómenos. Las AP ocultas sólo permiten la conducción grada, lo que produce taquicardia con intervalo R-P largo, similar a la ma­
retrógrada, desde el ventrículo hasta la aurícula, por lo que no hay preexci­ yoría de las AT. Tales vías por lo general se localizan en la región septal y
tación durante el ritmo sinusal, pero puede producirse SVT; existen otras tienen ondas negativas P en las derivaciones II, III y a VF. La conducción

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 A Lateral izquierda Pared derecha libre 1741
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Ritmo sinusal, Reentrada AV Reentrada AV FIGURA 244-4 Posibles ubicaciones de las vías accesorias en pacientes con sín­
conducción AP ortodrómica, AP de antidrómica, AP de drome de Wolff-Parkinson-White y apariencia típica del QRS con ondas 8 que pue­
anterógrada conducción retrógrada conducción anterógrada den simular una cardiopatía estructural subyacente, como infarto de miocardio con
bloqueo de rama. AV, válvula aórtica (aortic va/ve); MV, válvula mitral (mitral va/ve);
PV, válvula pulmonar (pulmonary va/ve); TV, válvula tricúspide (tricuspid va/ve).

ga desde la aurícula al ventrículo mediante la AP y luego se conduce en

sentido retrógrado a la aurícula a través del sistema His-Purkinje y el nódu­
lo AV (o de forma infrecuente, una segunda AP). El complejo QRS ancho
se produce por completo a través de la excitación ventricular sobre la AP
porque no hay contribución de la activación ventricular sobre las fibras
especializadas de conducción más rápida de His-Purkinje. A menudo esta
taquicardia es indistinguible de la taquicardia ventricular monomórfica. La
presencia de preexcitación en el ritmo sinusal sugiere el diagnóstico.
La taquicardia por preexcitación también ocurre si una AP permite la
conducción anterógrada a los ventrículos durante la AT, aleteo (flúter) au­
ricular, la fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) (fig. 244-5) o la reen­
trada del nódulo AV, conocida como conducción AP inactiva. La AF y el
FIGURA 244-3 Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). A. Electrocardiograma aleteo auricular son potencialmente mortales si la AP permite la conduc­
de 12 derivaciones en ritmo sinusal (SR, sinus rhythm) de un paciente con WPW que ción repetitiva muy rápida. Un 25% de las AP que causan preexcitación
demuestra intervalo P-R corto, ondas 8 y complejos QRS ensanchados; este paciente permiten intervalos mínimos R-R <250 ms durante la AF y se vinculan con
tenía una AP de ubicación anteroseptal. B. Reentrada AV ortodrómica en un paciente mayor riesgo de inducir fibrilación ventricular y muerte súbita. La AF pre­
con síndrome de WPW usando una AP posteroseptal. Note las ondas P en el segmen­ excitada se presenta como un ritmo de complejos anchos y muy irregular.
to ST (flechas) que se observan en la derivación 111 y la apariencia normal del comple­ Durante la AF la frecuencia ventricular está determinada por las propieda­
jo QRS. C. Los tres ritmos más comunes vinculados con el síndrome de WPW: sinusal, des de conducción de la AP y del nódulo AV. El complejo QRS quizá adop­
que demuestra la conducción anterógrada sobre la AP y el nódulo AV; AVRT ortodró­ te una forma extraña y cambie de un latido a otro debido a la variabilidad
mica, que usa conducción retrógrada sobre la AP y conducción anterógrada sobre el en el grado de fusión de la activación sobre el nodo AV y la AP, o todos los
nódulo AV, y AVRT antidrómica, que usa conducción retrógrada sobre el nódulo AV latidos se deban a la conducción sobre la AP (fig. 244-5). La activación ven­
y conducción anterógrada sobre la AP. AP, vía accesoria (accessory pathway); AV, tricular del sistema de Purkinje podría despolarizar el extremo ventricular
auriculoventricular; AVRT, taquicardia auriculoventricular de reentrada (atrioventricu­ de la AP y prevenir la onda de conducción auricular sobre ésta. La dismi­
lar reentry tachycardia). nución de la conducción del nódulo AV sin ralentizar la conducción AP fa­
cilita la conducción de ésta y acelera de manera peligrosa la frecuencia ven­
tricular. La administración de fármacos bloqueadores del nódulo AV, que
lenta AP facilita la reentrada, que propicia taquicardia casi incesante, la ta­ incluyen verapamilo o diltiazem orales o intravenosos, B bloqueadores, ade­
quicardia recíproca permanente de unión (PJRT, permanent junctional reciproca­ nosina intravenosa y amiodarona intravenosa está contraindicada durante
ting tachicardia); quizá ocurra miocardiopatía inducida por la taquicardia. la AF de preexcitación. La taquicardia de preexcitación rápida debe tra­
Sin un estudio electrofisiológico invasivo quizá sea difícil distinguir esta tarse con cardioversión eléctrica o procainamida o ibutilida por vía intrave­
forma de reentrada ortodrómica AV de la reentrada nodal AV atípica o AT. nosa, que en ocasiones termina con la arritmia o disminuye la frecuencia
ventricular.
Taquicardias por preexcitación Ocurre cuando los ventrículos se ac­
tivan por conducción anterógrada sobre la AP (fig. 244-3C). El mecanismo Manejo de los pacientes con AP El tratamiento agudo de la reentra­
más común es la reentrada antidrómica AV, en la cual la activación se propa- da AV ortodrómica se discute a continuación para la PSV T. Los pacientes

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1742

FIGURA 244-5 Fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) por preexcitación debida a conducción sobre la vía accesoria (AP, accessory pathway) en la pared izquierda li­
bre. El electrocardiograma muestra complejos QRS rápidos e irregulares que representan la fusión entre la conducción sobre el nódulo auriculoventricular y la AP de la pared
izquierda libre. Los intervalos R-R más cortos entre los complejos QRS preexcitados <250 ms, como en este caso, indican riesgo de muerte súbita con esta arritmia.

con síndrome de WPW pueden tener taquicardia de complejos anchos de­ Los adultos que tienen preexcitación pero sin síntomas de arritmia tie­
bido a la reentrada AV antidrómica, AV ortodrómica con bloqueo de rama nen riesgo de muerte súbita estimado en 1 por cada 1 000 pacientes cada
o taquicardia de preexcitación, cuyo tratamiento depende del ritmo subya­ año. Se recomienda por lo general el estudio de electrofisiología para per­
cente. sonas en ocupaciones para la cual un episodio de arritmia pondría a otros
La evaluación inicial del paciente debe incluir valoración de los facto­ en riesgo, como policías, militares y pilotos o para personas que desean
res agravantes, incluidas las enfermedades intercurrentes, y factores que valoración del riesgo. El seguimiento de rutina sin tratamiento es razona­
aumentan el tono simpático. El examen debe enfocarse en excluir la enfer­ ble en otros. Los niños corren mayor riesgo de muerte súbita, ~2 por 1 000
medad cardiaca subyacente. El ecocardiograma es razonable para excluir pacientes-año.
la anomalía de Ebstein y las formas de miocardiopatía hipertrófica que pue­
den vincularse con las AP.
Los pacientes con preexcitación con síntomas de arritmia corren el ries­ TRATAMIENTO
go de desarrollar AF y muerte súbita si tienen una AP que permita la con­ Taquicardia supraventricular paroxística
ducción anterógrada rápida. El riesgo de paro cardiaco está en el rango de
2 por 1 000 pacientes en adultos, pero es probable que sea mayor en niños. El manejo agudo de la PSVT con complejo QRS estrecho se guía por
Se recomienda el estudio de electrofisiología invasiva para evaluar si la vía la presentación clínica; debe implementarse monitorización con ECG
soporta frecuencias cardiacas peligrosamente rápidas si se produce AF y continua y obtenerse un ECG de 12 derivaciones, que suele servir para
por lo general se combina con ablación con catéter potencialmente curati­ determinar el mecanismo. En presencia de hipotensión con pérdida de
va. Se indica la ablación con catéter para arritmias recurrentes cuando los conciencia o dificultad respiratoria se justifica la cardioversión con co­
medicamentos son ineficaces, no son tolerados o deseados por el paciente rriente continua sincronizada con el QRS, aunque esto rara vez es nece­
(fig. 244-5). La eficacia está en el rango de 95% dependiendo de la ubica­ sario porque la adenosina intravenosa funciona con rapidez en la ma­
ción de la AP. Se dan complicaciones graves en <3% de los pacientes, in­ yoría de las situaciones (véase más adelante). En individuos estables el
cluyendo bloqueo AV, taponamiento cardiaco, tromboembolia, lesión de tratamiento inicial aprovecha el hecho de que la mayoría de las PSVT
la arteria coronaria y complicaciones de acceso vascular. La mortalidad del depende de la conducción del nódulo AV (reentrada nodal AV o reen­
procedimiento es <1 en 1 000 pacientes. Otras alternativas para asegurar trada AV ortodrómica) y, por tanto, es probable que responda a manio­
que la AP no es de alto riesgo son monitorización ambulatoria o pruebas bras y fármacos simpaticolíticos y vagotónicos (fig. 244-6). Mientras se
de esfuerzo; la pérdida brusca de conducción (preexcitación) a frecuencias administran, el ECG debe registrarse continuamente, porque la respues­
cardiacas fisiológicas es consistente con una vía de bajo riesgo, pero no es ta permite establecer el diagnóstico. El bloqueo AV con ralentización
del todo confiable. La pérdida gradual de la conducción AP con tono sim­ transitoria de la taquicardia expone las ondas P en curso, lo que indica
pático incrementado no indica de manera confiable que el riesgo sea bajo, si el mecanismo es AT o aleteo auricular.
ya que esto ocurriría a medida que se reduce el tiempo de conducción del El masaje del seno carotídeo es razonable siempre que el riesgo de
nódulo AV. enfermedad vascular carotídea sea bajo, como lo indica la ausencia
Para pacientes con AP ocultas o AP conocidas de bajo riesgo que cau­ de soplos carotídeos y sin antecedentes de accidente cerebrovascular.
san reentrada AV ortodrómica, la terapia crónica se guía por los síntomas Debe intentarse la maniobra de Valsalva en individuos cooperadores y,
y la frecuencia de los eventos. Las maniobras vagales pueden terminar con si ésta es efectiva, cabe enseñar al paciente a realizarla según sea nece­
los episodios, al igual que una dosis de B bloqueadores, verapamilo o dil­ sario. Si fallan las maniobras vagales o no es posible llevarlas a cabo, la
tiazem tomada al inicio de un episodio. En algunos pacientes el tratamien­ adenosina intravenosa terminará la gran mayoría de los episodios de
to crónico con estos fármacos o flecainida reduce la frecuencia de los epi­ PSVT, bloqueando de forma transitoria la conducción en el nódulo AV.
sodios. La adenosina puede producir dolor torácico transitorio, disnea y ansie-

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 1743
Taq_uicardia hemodinámicamente
estable con QRS estrechos,
Flúter auricular común�-·
regulares
taquicardia auricular de
macrorreentrada y taquicardias
,'
Maniobras vagales auriculares multifocales
Adenosina IV : Terminación
Verapamilo/diltiazem IV
Gregory F. Michaud, William G. Stevenson

s::�
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,. La taquicardia auricular de macrorreentrada se debe a un circuito de reentra­ CD
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da grande, a menudo asociado con áreas de tejido cicatricial en las aurícu­ s»
Sin terminación s::""'I
las. El flúter común o típico de la aurícula derecha se debe a un circuito que
gira alrededor del anillo de la válvula tricúspide, limitado en posición an­
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terior por el anillo y en posición posterior por un bloqueo de la conducción e.
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,' funcional en la cresta terminal. El frente de onda pasa entre la vena cava ""'I
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Procainamida IV + bloq_ueador del nódulo AV
inferior y el anillo de la válvula tricúspide, conocido como istmo subeus­
taquiano o cavotricúspide, donde es susceptible a interrupción mediante as::�
Cardioversión ablación con catéter. De este modo, el flúter auricular común también se
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i
conoce como flúter auricular dependiente del istmo cavotricúspide. Lo más fre­
FIGURA 244-6 Algoritmo de tratamiento para pacientes que se presentan con cuente es que este circuito rote en dirección contraria a la de las manecillas
del reloj (como se observa al mirar hacia el anillo tricúspide desde el vérti­
....
n
taquicardia supraventricular paroxística hemodinámicamente estable. AV, auricu­ s»
loventricular. ce ventricular), que produce las ondas de flúter en dientes de sierra nega­ o.
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....
tivas características en las derivaciones II, III y aVF, y ondas P positivas en s»
s»
la derivación V 1 (fig. 245-1). Cuando se revierte la dirección, la rotación s::""'I
dad; está contraindicada en pacientes con trasplante cardiaco previo en la dirección de las manecillas del reloj produce el vector de onda P opues­ ....
n
debido a hipersensibilidad potencial. En teoría agrava el broncospas­
mo. La adenosina precipita la AF, que suele ser breve, hasta en 15% de
to en esas derivaciones. La frecuencia auricular típica es de 240-300 lati­
dos/min, pero puede ser más lenta en presencia de enfermedad auricular
e.
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los pacientes, por lo que debe usarse con precaución en individuos con o fármacos antiarrítmicos. A menudo se conduce hacia los ventrículos con o.
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síndrome de WPW en quienes la AF propicia inestabilidad hemodi­ bloqueo auriculoventricular (AV) 2:1, lo cual crea una taquicardia regular
námica. Los B bloqueadores intravenosos y los bloqueadores de los ca­ a 150 latidos/min, con ondas P que pueden ser difíciles de discernir. Las n
nales de calcio (verapamilo o diltiazem) también son efectivos, pero maniobras que aumentan el bloqueo del nodo AV por lo general expon­ ""'I
o
podrían producir hipotensión antes y después de la terminación de la drán ondas de flúter, lo que permite el diagnóstico. ""'I
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arritmia y su duración de acción es más prolongada. Estos fármacos El flúter común de la aurícula derecha suele ocurrir junto con fibrila­
también se administran por vía oral y el paciente puede tomarlos según ción auricular, y a menudo con tejido cicatricial auricular por senescencia g,..
""'I
necesite para disminuir la frecuencia ventricular, y facilitar la termina­ o por intervención quirúrgica cardiaca previa. Algunos pacientes con fibri­
ción del episodio con la maniobra de Valsalva. lación auricular tratados con un fármaco antiarrítmico, en particular fleca­ s»
'<
El diagnóstico diferencial de la taquicardia de complejos anchos in­ inida, propafenona o amiodarona, se presentarán con flúter más que con ,..
s»
cluye la taquicardia ventricular (cap. 247), PSV T con aberrancia por fibrilación auricular, porque estos fármacos ralentizan la conducción au­
bloqueo de rama y taquicardia por preexcitación (véase antes). En ge­ ricular y pueden promover la reentrada. �
....
n
neral, éstos deben tratarse como taquicardia ventricular hasta que se Las taquicardias auriculares (AT, atrial tachycardias) de macrorreentra­ s»
demuestre lo contrario. Si la taquicardia es regular y el paciente per­ da que no dependen de conducción a través del istmo cavotricúspide se o.
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....
manece estable, es razonable hacer una prueba con adenosina intrave­ denominan flúteres auriculares atípicos, los cuales pueden ocurrir en una u s»
en
nosa. La taquicardia de complejos anchos muy irregular es probable­ otra aurícula, y se asocian de manera casi universal con áreas de tejido ci­
....
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mente AF o aleteo de preexcitación (véase antes) y debe tratarse con catricial auricular. El flúter de la aurícula izquierda y el de la aurícula iz­ ""'I
n
cardioversión, procainamida intravenosa o ibutilida. Si el diagnóstico de
PSV T con aberrancia es inequívoco, como puede ser el caso en pacien­
quierda perimitral suelen observarse después de ablación extensa de la
aurícula izquierda por fibrilación auricular o de intervención quirúrgica au­
e.
s»
""'I
tes con episodios previos, es razonable el tratamiento con maniobras ricular. La presentación clínica es similar a la del flúter auricular común, CD
en
vagales y adenosina. En todos los casos debe implementarse vigilancia
continua del ECG, y estar disponibles la cardioversión y desfibrilación
pero con morfologías de la onda P diferentes (fig. 245-2). Quizá sea difícil
distinguirlas de la AT focal y el mecanismo casi siempre se confirma con un
a
de urgencia. estudio electrofisiológico. ........
o
n
!.
■ LECTURAS ADICIONALES
TRATAMIENTO
CD
en
AL-l<HATIB SM et al.: Risk stratification for arrhythmic events in patients
with asymptomatic pre-excitation: A systematic review for the 2015 ACC/ Flúter auricular
AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients with Supra­
ventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiolo­ El manejo inicial del flúter auricular es similar al que se utiliza para fi­
gy/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guideli­ brilación auricular (véase más adelante). En presencia de inestabilidad
nes and the Heart Rhythm Society. Circulation 133:e575, 2016. hemodinámica o de síntomas graves está justificada la cardioversión
APPELBOAM A et al.: Postura! modification to the standard Valsalva manoeu­ eléctrica. De otro modo, el control de la frecuencia puede lograrse con
vre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): la administración de bloqueadores del nodo AV, aunque esto suele ser
A randomized controlled trial. Lancet 386:1747, 2015. más complicado que para la fibrilación auricular. Se considera que el
GuPTA S, FIGUEREDO VM: Tachycardia mediated cardiomyopathy: Patho­ riesgo de eventos tromboembólicos es similar al que se asocia con fi­
physiology, mechanisms, clinical features and management. Int J Car­ brilación auricular. Está justificada la anticoagulación antes de la car­
diol 172:40, 2014. dioversión para episodios >48 h de duración, y de manera crónica para
LINK MS: Clinical practice. Evaluation and initial treatment of supraventri­ pacientes que tienen riesgo aumentado de accidente cerebrovascular
cular tachycardia. N Engl J Med 367:1438, 2012. tromboembólico con base en el sistema de puntaje CHA2DS2-VASc (cua­
PAGE RL et al.: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of dro 245-1).
Adult Patients with Supraventricular Tachycardia: A Report of the Ame­ En el caso de un primer episodio de flúter auricular es razonable
rican College of Cardiology/American Heart Association Task Force on efectuar la conversión a ritmo sinusal sin farmacoterapia antiarrítmica.
Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation Para episodios recurrentes, cabe considerar farmacoterapia antiarrít­
133:e506, 2016. mica con sotalol, dofetilida, disopiramida y amiodarona, pero >70% de

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1744

Flúter en dirección contraria a las manecillas del reloj

Válvula
tricúspide

B
FIGURA 245-1 A. Flúter común de la aurícula derecha, también conocido como flúter del istmo cavotricúspide, que muestra ondas P positivas en la derivación V1, y patrón
"en dientes de sierra" negativo en la derivación 11, característico de rotación en dirección contraria a las manecillas del reloj respecto al anillo de la válvula tricúspide. (Adap­
tada de Marchlinski F: The tachyarrhythmias. In Longo DL et al. [eds}: Harrison's Principies of Interna/ Medicine, 18th ed. New York, McGraw-Hi/1, 2012, pp 1878-1900.)
B. Mapa de la aurícula derecha de flúter común en dirección contraria a las manecillas del reloj. Los colores indican el tiempo de activación, que progresa de rojo a amarillo,
verde, azul y púrpura. La vía de reentrada es paralela al anillo tricúspide.

FIGURA 245-2 Flúter auricular en un varón de 52 años de edad, que ocurrió un año después de ablación extensa de la aurícula izquierda por fibrilación auricular persis­
tente. En contraste con el flúter común, las ondas P en las derivaciones V1 y de la extremidad inferior (11, 111 y aVF) tienen la misma polaridad (en este caso positiva). Asimismo,
la derivación AVL muestra una onda P negativa predominante, congruente con un foco en la aurícula izquierda; sin embargo, la morfología de la onda P usada para diagnosti­
car el mecanismo de la arritmia y su ubicación es poco fiable en el entorno de fibrosis auricular avanzada, como después de ablación extensa con catéter.

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 1745
.-

TASA ANUAL ESTIMADA DE ACCIDENTE

FACTORES DE RIESGO PUNTOS PUNTAJE CHA 2DS2-VASc CEREBROVASCULARª
C: insuficiencia cardiaca congestiva 1 o o
H: hipertensión arterial 1 1 1.3%
A: edad (age) > 75 años 2 2 2.2%
D: diabetes mellitus 1 3 3.2%
S: accidente cerebrovascular 2 4 4.0%
(stroke) o TIA, embolia
V: enfermedad vascular 1 5 6.7%
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A: edad (age) 65-75 años 1 6-9 >9% ....
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ANTICOAGULANTES MECANISMO EXCRECION CONSIDERACIONES DE DOSIFICACION RIESGO/BENEFICIO
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Warfarina Antagonista Hígado Se ajusta a INR 2-3 Hemorragia importante: 1% por año
de la vitamina K Días hasta alcanzar el efecto terapéutico Hemorragia intracraneal: 0.1-0.6% por año s»
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Múltiples interacciones farmacológicas/ali- El riesgo de sangrado aumenta con INR >3.5 n
mentarias (p. ej., amiodarona) o
Es económica
Dabigatránb lnhibidor Riñón s::,
de la trombina CCr >30 mL/min 150 mg 2 veces al día Inicio de acción en horas ....
CCr 15-30 mL/min 75 mg 2 veces al día
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No hay un fármaco para reversión en pre-
sencia de sangrado i.....
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pina, reduce la concentración) s»
(lnhibidores: amiodarona, verapamilo, dro- o.
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pueden reducir la absorción .....
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Rivaroxabán lnhibidor de Xa Riñón Sustrato glucoproteína P No hay un fármaco para reversión en pre- ss»
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CCr 15-50 mL/min 15 mg al día
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ª Modificado de Lip GY et al.: Lancet 379:648, 2012. '<
Dosificación recomendada por la U.S. Food and Drug Administration; otros regímenes se encuentran disponibles fuera de Estados Unidos.
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CCr, aclaramiento de creatinina (creatinine c/earance); Cr, creatinina; INR, índice internacional normalizado (lnternational Normalized Ratio); TIA, ataque isquémico transitorio (transient
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los pacientes experimentan recurrencias. Para episodios recurrentes de 100-150 latidos/min. A diferencia de la fibrilación auricular, hay inter­ s»
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de flúter auricular común, la ablación con catéter del istmo cavotricús­ valos isoeléctricos evidentes entre las ondas P (fig. 245-3) y la frecuencia
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pide suprime la arritmia en >90% de los pacientes, con un riesgo bajo auricular es más lenta. Es probable que el mecanismo sea una automatici­ llllt

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de complicaciones que se relacionan en su mayor parte con el acceso dad desencadenada a partir de múltiples focos auriculares; por lo general
vascular, y rara vez con bloqueo cardiaco. Alrededor de 50% de los pa­ se encuentra en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y enferme­ llllt
cientes que se presentan con flúter auricular presentan fibrilación au­ dad aguda. e,
en
ricular en el transcurso de cinco años después del diagnóstico, lo cual La terapia para MAT se dirige a tratar la enfermedad subyacente y co­ a
es una consideración importante en sujetos con un perfil de alto riesgo rregir cualquier anormalidad metabólica presente. La cardioversión eléc­
para tromboembolia. trica es ineficaz. El uso de bloqueadores de los canales de calcio, verapa­ .....
o
milo o diltiazem puede ralentizar las frecuencias auricular y ventricular. n
Los pacientes con enfermedad pulmonar grave a menudo no toleran la te­ !!.
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TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL rapia con B bloqueadores. La MAT puede mostrar respuesta a la amioda­
La AT multifocal (MAT, multifocal AT) se caracteriza por un ritmo con al rona, pero por lo general se evita la terapia a largo plazo con este fármaco
menos tres morfologías de onda P distintas, con frecuencias por lo general debido a la toxicidad que provoca, en particular fibrosis pulmonar.

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FIGURA 245-3 Taquicardia auricular multifocal. Tira de ritmo obtenida a partir de un paciente con enfermedad pulmonar grave durante una enfermedad aguda. Las flechas
indican tres morfologías de onda P distintas.

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1746 ■ LECTURAS ADICIONALES de 1.5-1.9 veces del riesgo de mortalidad después de estabilizar la cardio­
PAGE RL et al.: 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of patía subyacente. La AF también se asocia a un mayor riesgo de presentar
adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the Ameri­ insuficiencia cardiaca y viceversa -los pacientes con insuficiencia cardiaca
can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on tienen un mayor riesgo de presentar AF-. La AF quintuplica el riesgo de
Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circula­ accidentes cerebrovasculares y se estima que es la causa de 25% de estos.
tion 133:e506, 2016. También incrementa el riesgo de demencia y de accidentes cerebrovascu­
RAHMAN F et al.: Atrial flutter: clinical risk factors and adverse outcomes in lares silentes detectados mediante MRI. Aunque la AF es un marcador pa­
the Framingham Heart Study. Heart Rhythm 13:233, 2016. ra otros factores predictivos de mortalidad y morbilidad, como la gravedad
de la enfermedad cardiaca, es difícil determinar el grado que se le puede
atribuir a la AF en el aumento de la mortalidad y morbilidad en sí.
La AF, en ocasiones, se asocia con factores precipitantes agudos como

246 Fibrilación auricular ....,.... hipertiroidismo, intoxicación aguda por alcohol, o con cuadros agudos, co­
mo infarto de miocardio o embolia pulmonar. La AF aparece hasta en un
.......... �_ 30% de los pacientes en recuperación de alguna intervención quirúrgica
Gregory F. Michaud, William G. Stevenso
cardiaca, asociada con pericarditis inflamatoria.
El patrón clínico de la AF sugiere los aspectos fisiopatológicos subyacen­
¡

I 1
I

tes (fig. 246-1). La AF paroxística se define por episodios que comienzan

La fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) se caracteriza por activación de manera espontánea y cesan en el transcurso de los primeros siete días.
auricular desorganizada, rápida e irre gular, con pérdida de la contrac­ Esta entidad a menudo comienza por pequeños focos de reentrada o de
ción auricular, y por una frecuencia ventricular irre gular determinada por estimulación rápida que activan las vainas del músculo auricular que se ex­
la conducción del nódulo auriculoventricular (AV ) (fig. 246-1). En un pa­ tienden hacia las venas pulmonares (PV, pulmonary veins). La ablación con
ciente no tratado, la frecuencia ventricular tiende a ser rápida y variable, catéter neutraliza dichos focos, y por lo general suprime la AF paroxística,
de 120-160 latidos/min (1pm), pero en algunos pacientes excede 200 1pm. aunque algunos pacientes también tienen focos iniciadores en otros sitios.
Los pacientes con hipertonía vagal o con enfermedad de conducción del Esto suele ocurrir en pacientes de edad más avanzada y en quienes tienen
nódulo AV quizá tengan frecuencias ventriculares más lentas. alguna cardiopatía subyacente más grave. La AF persistente tiene una du­
La AF es la arritmia sostenida más común, y es un problema de salud ración más prolongada (>7 días) y, en muchos casos, continuará por tiempo
pública importante. La prevalencia aumenta con la edad, y >95% de los indefinido a menos que se realice cardioversión; ésta puede ir seguida por
pacientes con AF tienen >60 años. La prevalencia a los 80 años de edad periodos prolongados de ritmo sinusal. Al i gual que con la AF paroxística,
se acerca al 10%. El riesgo, a lo largo de la vida, de presentar AF para varo­ los episodios se suelen iniciar por activación rápida de focos dentro de las
nes de 40 años de edad, es ~25%. La AF es un poco más común en varones PV, pero otros sitios que no son la PV, como las vainas de miocardio en
que en mujeres y más frecuente en sujetos caucásicos que en los de raza torno a la vena cava superior (SVC, superior vena cava) o el seno coronario
negra. Los factores de riesgo para aparición de la AF, además de la edad y se encuentran más a menudo que cuando la AF es paroxística. Además, es
enfermedad cardiaca subyacente, son hipertensión, diabetes mellitus, car­ probable que la persistencia de la AF se vea facilitada por anomalías estruc­
diopatía, obesidad y apnea del sueño. La AF se asocia con un incremento turales y electrofisiológicas auriculares, en particular la fibrosis que des-
acopla las fibras auriculares, lo cual promueve la reentrada y la
automaticidad focal. En pacientes con AF persistente de larga
evolución (mayor de un año) por lo general hay fibrosis impor­
tante, y es difícil restituir el ritmo sinusal y mantenerlo. Algunos
pacientes progresan con los años desde AF paroxística hacia AF
persistente. Si bien la fibrosis que aparece con el envejecimiento
y la hipertrofia auricular en respuesta a hipertensión y otras car-
diopatías, parecen ser factores promotores importantes, el remo­
delado electrofisiológico que afecta la conducción y la refracta­
riedad también aparece en respuesta a la taquicardia crónica; así,
la AF promueve AF.
Las consecuencias clínicas de la AF se relacionan con las fre-
cuencias ventriculares rápidas, la pérdida de la contribución au­
Desencadenantes ricular al llenado ventricular y la predisposición a la formación
Tipos de AF
de trombos en la orejuela de la aurícula izquierda, con potencial
AF paroxística Focos ectópicos embolización. Las manifestaciones varían con la frecuencia ven­
tricular y la cardiopatía y comorbilidades subyacentes. Las fre-
cuencias rápidas pueden causar colapso hemodinámico o exacer­
bación de insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con
función cardiaca alterada, miocardiopatía hipertrófica e insufi-
ciencia cardiaca con función sistólica preservada. La intoleran­
Fibrosis q_ue produce cia al ejercicio y una fácil fatigabilidad son comunes, a pesar de
La AF persistente
remodelado la ausencia de palpitaciones en muchos pacientes. En ocasiones
req_uiere cardioversión
electrofisiológico se describen mareos o síncopes debido a las pausas, cuando la
AF anula el ritmo sinusal (fig. 246-2). La función ventricular de-
primida asociada con miocardiopatía se puede desarrollar en
respuesta a la taquicardia crónica (frecuencias mantenidas de
>100-110 1pm), es probablemente más común en pacientes que
no perciben palpitaciones, por lo que no suelen buscar atención
AF persistente o permanente Fibrosis de
médica hasta que aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca.
de larga evolución sustrato crónica Las miocardiopatías relacionadas con la taquicardia, por lo gene­
ral, son reversibles con el control de la frecuencia ventricular.
El tratamiento para AF depende principalmente por los sín­
FIGURA 246-1 Tira de ritmo de fibrilación auricular (AF) que muestra ausencia de ondas P tomas del paciente, el efecto hemodinámico de la AF, la dura­
bien definidas y una respuesta ventricular irregular. El diagrama describe tipos de fibrilación ción de ésta, el riesgo de accidente cerebrovascular y la enferme­
auricular. La AF paroxística se inicia por latidos prematuros, como se muestra en la tira de ritmo dad cardiaca subyacente. La AF de comienzo reciente que produce
(flecha) después de dos latidos sinusales. Los focos desencadenantes suelen ser causa impor­ hipotensión, edema pulmonar o angina graves debe ser tratada
tante de esta arritmia. En muchos pacientes la AF persistente se asocia con remodelado estruc­ con cardioversión eléctrica, empezando con un choque eléctrico
tural y electrofisiológico auricular, así como con focos desencadenantes. La AF persistente de sincronizado del QRS de 200 J, en circunstancias ideales, des­
larga evolución se asocia con mayor remodelado estructural con fibrosis auricular y remodelado pués de que se logre sedar o anestesiar al paciente. Si con esto no
electrofisiológico. se elimina la AF puede probarse una descarga de mayor intensi-

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 1747

Etapa después del factor desencadenante Registro: 24/02/2013@ 12:44 am (CT) 25 mm/s, 32 mm/mV Continúa->

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Registro: 24/02/2013@ 12:44 am (CT) 25 mm/s, 32 mm/mV Continúa-> ....
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Registro: 24/02/2013@ 12:44 am (CT) 25 mm/s, 32 mm/mV Continúa->

FIGURA 246-2 Tira de ritmo continua de un paciente con síndrome de taquicardia-bradicardia. Aparece fibrilación auricular en la pairte superior y termina de manera súbi­
ta en el segundo trazo, con paro auricular y ventricular durante 7.2 s hasta la reanudación del ritmo sinusal. El paciente experimentó síncope.

dad y colocar en sitios diferentes los electrodos. La administración de ibu­ Si la duración de la AF excede 48 h o se desconoce su duración, debe preo­
tilida por vía intravenosa (IV) disminuye el requerimiento de energía para cupar una posible tromboembolia posterior a la cardioversión, incluso en
desfibrilación auricular, y quizá puede ser útil para la AF que termina y pacientes que se consideran de bajo riesgo (CHA2DSrVASc de O o 1 [véase
reaparece, pero no debe usarse en pacientes con un intervalo QT prolon­ más adelante]) para accidentes cerebrovasculares. Hay dos estrategias pa­
gado o disfunción grave del ventrículo izquierdo, por riesgo elevado de de­ ra mitigar el riesgo relacionado con la cardioversión. Una opción es admi­
sarrollar taquicardia ventricular polimorfa de torsade des pointes. Si el pa­ nistrar anticoagulación de manera continua durante tres semanas antes
ciente se encuentra estable, el manejo inmediato comprende control de la de la cardioversión, y mantenerla un mínimo de cuatro semanas después de
frecuencia para aliviar síntomas o prevenirlos, y valorar si se justifica la an­ ésta. La segunda opción es empezar la anticoagulación y realizar un eco­
ticoagulación para disminuir el riesgo de ataque cerebrovascular. A conti­ cardiograma transesofágico con la finalidad de determinar si hay trombo
nuación, debe considerarse si es factible administrar tratamiento para res­ en la orejuela de la aurícula izquierda. Si no lo hay, puede realizarse la car­
tituir el ritmo sinusal y mantenerlo o si se permitirá que el paciente continúe dioversión y continuar la anticoagulación durante un mínimo de cuatro se­
en AF y se manejará con control de la frecuencia y medidas para prevenir manas para permitir tiempo a la recuperación de la función mecánica au­
el accidente cerebrovascular. Cuando se intenta restituir el ritmo sinusal es ricular. En uno u otro caso, la cardioversión de AF se asocia con un riesgo
crucial considerar el riesgo de ataque cerebrovascular. Si la duración de la considerable de recurrencia, que en ocasiones es asintomática. El mante­
AF no está clara o se sabe que es >48 h, debe comenzarse anticoagulación nimiento de anticoagulación a más largo plazo se considera según el ries­
antes de la cardioversión. Hay debate respecto a las estrategias de anticoa­ go individual del paciente para eventos isquémicos cerebrovasculares, que
gulación para AF de nuevo inicio. En ausencia de contraindicaciones, por puede estimarse a través de la escala CHA2DSrVASc.
lo general es apropiado iniciar de inmediato anticoagulación sistémica con
heparina o con un anticoa gulante oral cuyo inicio de acción sea rápido,
■ CONTROL DE LA FRECUENCIA
El control inmediato de la frecuencia se logra con B bloqueadores, con los
mientras se evalúa y valoran otras terapias. bloqueadores de los canales de calcio, como son verapamilo y diltiazem, o
■ CARDIOVERSIÓN Y ANTICOAGULACIÓN con ambos, administrados por vía intravenosa u orat según lo justifique la
urgencia de la situación clínica. Puede añadirse digoxina, sobre todo en
La principal fuente de tromboembolia y ataque cerebrovascular en la AF
es la formación de trombo en la orejuela de la aurícula izquierda, donde el pacientes con insuficiencia cardiaca, si los efectos inotrópicos negativos y
flujo está relativamente estancado, aunque en ocasiones el trombo puede otros efectos adversos de los B bloqueadores y los bloqueadores de los ca­
formarse en otros lugares. Tras la conversión de una AF prolongada hacia nales de calcio limitan su uso. La digoxina carece de efectos inotrópicos
el ritmo sinusat la recuperación de la función mecánica auricular puede negativos, pero es menos eficaz para ralentizar la frecuencia ventricular en
retrasarse semanas, de modo que pueden formarse trombos incluso duran­ la AF, en particular cuando el tono simpático es alto. Muestra sinérgica con
te ritmo sinusal. Cuando la AF es mayor de 48 h y en pacientes con alto otros fármacos bloqueadores del nódulo AV. En algunos estudios, su uso se
riesgo de tromboembolia, como son aquellos pacientes con estenosis mi­ ha asociado con incremento de la mortalidad. De manera generat el obje­
tral o miocardiopatía hipertrófica, la conversión a ritmo sinusal se asocia tivo es el control precoz de la frecuencia cardiaca, disminuyendo la frecuen­
con un riesgo aumentado de tromboembolia, la cual puede aparecer precoz­ cia ventricular a <100/min, pero para ello es necesario valorar la situación
mente o varios días después de la restitución del ritmo sinusal, si no se po­ clínica del paciente y los efectos adversos de los medicamentos para el con­
nen en marcha medidas de anticoagulación apropiadas. trol de la frecuencia.
La cardioversión en el transcurso de las primeras 48 h del inicio de la AF es ■ CONTROL A LARGO PLAZO DE LA FRECUENCIA
una práctica habitual en pacientes que no han sido anticoagulados, siem­ En pacientes que permanecen en AF crónica, el objetivo del control de
pre y cuando no tengan riesgo alto de accidente cerebrovascular, como ocu­ la frecuencia es aliviar y prevenir el deterioro de la función ventricular por
rre en pacientes con antecedentes de eventos embólicos, estenosis mitral frecuencias excesivas. Los bloqueadores B adrenérgicos y los bloqueado­
reumática o miocardiopatía hipertrófica con agrandamiento notorio de la res de los canales de calcio a menudo se usan en combinación. Cuando
aurícula izquierda. Tales pacientes de bajo riesgo con episodios recurren­ estos fármacos resultan insuficientes se añade digoxina de manera selecti­
tes de AF deben ser instruidos para que notifiquen a su médico el inicio de va. Los síntomas relacionados con el esfuerzo suelen indicar control in­
la AF, con el fin de realizar la cardioversión en el transcurso de las prime­ adecuado de la frecuencia, que debe evaluarse en situación de esfuerzo y
ras 48 horas. ajustar el tratamiento en consecuencia. El objetivo inicial es una frecuencia

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1748 cardiaca en reposo <80 1pm, que aumenta a <100 1pm con esfuerzo leve, y debe tenerse en cuenta su empleo en pacientes con una puntuación de l.
como caminar. Si se dificulta ralentizar la frecuencia ventricular hasta ese La estrategia en enfermos con AF paroxística es la misma que se sigue en
grado, es aceptable permitir una frecuencia en reposo de hasta 110 1pm, aquéllos con AF persistente. Muchos pacientes que parecen tener episo­
siempre y cuando no cause síntomas y la función ventricular sea normal. dios de AF poco frecuentes, a menudo tienen episodios asintomáticos, que
Está justificada la evaluación periódica de la función ventricular porque los ponen en riesgo. La ausencia de AF durante la vigilancia periódica no
algunos pacientes presentan miocardiopatía inducida por taquicardia. Si basta para considerar que el riesgo es bajo. El papel de la monitorización
es difícil alcanzar un control adecuado de la frecuencia en pacientes con continua con registradores o marcapasos implantados aún no está claro pa­
AF, debe considerar con mayor fuerza la idea de restituir el ritmo sinusal ra orientar la anticoagulación en pacientes con un perfil de riesgo incierto.
(véase más adelante). La ablación con catéter de la unión AV para generar Las principales opciones para anticoagu lación son dabigatrán, un inhi­
un bloqueo cardiaco y el implante de un marcapasos permanente, permi­ bidor de la antitrombina, los inhibidores del factor Xa rivaroxabán, apixa­
tirán alcanzar de manera fiable el control de la frecuencia sin la necesidad bán y edoxabán, y warfarina, un antagonista de la vitamina K. Los fármacos
t-1 de fármacos bloqueadores del nódulo AV, pero hará indispensable el uso de antiplaquetarios solos, por lo general, no bastan. En la AF no valvular, la
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e: marcapasos de por vida. La estimulación apical del ventrículo derecho in­ warfarina disminuye 64% el riesgo anual de ataque cerebrovascular, en
o
llllf
duce una activación ventricular disincrónica que puede deprimir la función comparación con el placebo, y 37% en comparación con la terapia antipla­
::s ventricular en algunos pacientes. Es factible utilizar un marcapasos biven­ quetaria. Los pacientes con AF que tienen riesgo aumentado de accidente
o
fn tricular o marcapasos directo del haz de His para minimizar el grado de cerebrovascular también tienen riesgo aumentado de tromboembolia ve­
o. disincronía ventricular. nosa, que parece ser más bajo con anticoagulación por vía oral. Los an­
!!.
ticoagulantes de acción directa dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edo­
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llllf
■ PREVENCIÓN DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES xabán no fueron inferiores a la warfarina en estudios individuales, y un
EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR análisis de datos combinados sugiere superioridad para la warfarina por
o En la mayoría de los pacientes está justificada la anticoagulación cróni­ márgenes absolutos pequeños de 0.4-0.7% en la reducción de mortalidad,
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s» ca, pero la elección de la terapia debe personalizarse con base, tanto en el ataque cerebrovascular, sangrado importante y hemorragia intracraneal.
o.
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.... perfil del paciente, como en los riesgos y beneficios de cada fármaco. La La warfarina es el fármaco que se recomienda para pacientes con esteno­
�
anticoagulación está justificada en pacientes con estenosis mitral, miocar­ sis mitral reumática o válvulas cardiacas mecánicas. Los nuevos anticoagu­
e:n diopatía hipertrófica y en quienes presentan un antecedente de evento lantes de acción directa no se han probado en cardiopatía reumática, y un
isquémico cerebrovascular. A menudo se considera que los pacientes sin inhibidor directo de la trombina no previene de eventos tromboembólicos
llllf
estenosis mitral tienen AF no valvular. El puntaje en la CHA2DS2-VASc en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas. Entre los inconvenientes
(cuadro 246-1) se emplea para estimar el riesgo de accidente cerebrovascu­ de la warfarina está el que requiere varios días para alcanzar un efecto tera­
lar en estos pacientes. Se recomienda anticoagulación para un puntaje >2 péutico (tiempo de protrombina [PT, prothrombin time]/índice internacional

i anticoagulantes orales
TASA ANUAL ESTIMADA DE ACCIDENTE
FACTORES DE RIESGO PUNTOS CEREBROVASCULARª
C: insuficiencia cardiaca 1 o o
congestiva
H: hipertensión 1 1 1.3%
A: edad (age) > 75 años 2 2 2.2%
D: diabetes mellitus 1 3 3.2%
S: accidente cerebrovascu- 2 4 4.0%
lar (stroke) o TIA, embolia
V: enfermedad vascular 1 5 6.7%
A: edad (age) 65-75 años 1 6-9 >9%
Sexo: femenino 1
ANTICOAGULANTES MECANISMO EXCRECIÓN CONSIDERACIONES DE DOSIFICACIÓN RIESGO/BENEFICIO
Warfarina Antagonista de la vita- Hígado Se ajusta a INR 2-3 Hemorragia importante: 1% por año
mina K Días hasta alcanzar el efecto terapéutico Hemorragia intracraneal: 0.1-0.6% por año
Múltiples interacciones farmacológicas/ali­ El riesgo de sangrado aumenta con INR
mentarias (p. ej., amiodarona) >3.5
Es económica
Dabigatránb lnhibidor de la trombina Riñón
ccr >30 ml/min 150 mg dos veces al día Inicio de acción en horas
CCr 15-30 ml/min 75 mg dos veces al día Agente reversor de hemorragia disponi­
Sustrato P-glucoproteína (inductores: rifam- ble
pina, reduce la concentración)
(lnhibidores: amiodarona, verapamil, drone-
darona, quinidina)
Los inhibidores de la bomba de protones
pueden reducir la absorción
Rivaroxabán lnhibidor de Xa Riñón Sustrato P-glucoproteína Está en desarrollo un fármaco para rever­
sión en presencia de sangrado
CCr >50 ml/min 20 mg al día
CCr 15-50 ml/min 15 mg al día
Apixabán lnhibidor de Xa Riñón e hígado Sustrato glucoproteína P Está en desarrollo un fármaco para rever­
Al menos 2 de: sión en presencia de sangrado
Cr >1.5 mg/100 ml, edad 5 mg dos veces al día
>80 años o peso <60 kg 2.5 mg dos veces al día
Edoxabán lnhibidor de Xa Riñón e hígado Sustrato glucoproteína P
CCr >60 <95 ml/min 60 mg
CCr 15-60 ml/min 30 mg

ª Modificado de GY Lip et al.: Lancet 379:648, 2012. b Dosificación recomendada por la Food and Drug Administration de Estados Unidos; fuera de dicho país hay otros regímenes.
CCr, aclaramiento de creatinina (creatinine c/earance}; Cr, creatinina; INR, índice internacional normalizado (/nternationa/ Normalized Ratio}; TIA, ataque isquémico transitorio (transient is­
chemic attack}.

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normalizado [INR, International Normalized Ratio > 2), requiere monitoriza­ una estrategia de control del ritmo que en pacientes sedentarios o ancianos 1749
ción del PT/INR para ajustar la dosis, y tiene innumerables interacciones en quienes el control de la frecuencia se alcanza con mayor facilidad. In­
farmacológicas y con alimentos que pueden disminuir la colaboración del cluso si al parecer se mantiene ritmo sinusal, se recomienda anticoagula­
paciente. Los fármacos de acción directa son más fáciles de usar y alcan­ ción de acuerdo con el perfil de riesgo de eventos isquémicos cerebrovascu­
zan anticoagulación fiable en muy corto plazo, sin requerir ajuste de la do­ lar según la puntuación de la escala CHA2DS2-VASc, porque son frecuentes
sis con pruebas sanguíneas. Dabigatrán, rivaroxabán y apixabán tienen ex­ los episodios asintomáticos de AF. Después de un primer episodio de AF
creción renal, por lo que no pueden usarse en pacientes con insuficiencia persistente es razonable usar una estrategia en la que se usen fármacos blo­
renal grave (CrCl <15 mL/min) y requieren ajustes de la dosis en presen­ queadores del nódulo AV, cardioversión y anticoagulación, además de abor­
cia de deterioro renal moderado, lo cual es motivo de preocupación en par­ dar posibles factores agravantes. Si las recurrencias son poco frecuentes es
ticular en pacientes ancianos, quienes tienen mayor riesgo de hemorragia. razonable pensar en la cardioversión periódica.
La excreción también puede ser influida por inductores e inhibidores de la
glucoproteína-P. La anticoagulación con warfarina puede revertirse median­ Farmacoterapia para mantener el ritmo sinusal El objetivo de la ....
"'1
tr
te la administración de plasma fresco congelado y vitamina K. El idarucizu­ terapia farmacológica es mantener el ritmo sinusal o disminuir episodios
de AF. Los riesgos y efectos secundarios de fármacos antiarrítmicos cons­
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mab se usa para revertir el dabigatrán, y están en fase de desarrollo fárma­ s»
cos para revertir los inhibidores de Xa (andexanet a y ciraparantag). Por tituyen una consideración importante en la selección del tratamiento. La ....
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ahora, el sangrado que ocurre durante el uso de inhibidor de Xa debe ma­ farmacoterapia puede instaurarse una vez se haya establecido el ritmo si­ ::s
nejarse con cuidados de soporte, con la expectativa de que la coagulación nusal o previo a la cardioversión. Los bloqueadores p adrenérgicos y los s»
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mejore al cabo de 12 h a medida que se excreta y elimina el anticoagulante. bloqueadores de los canales de calcio ayudan a controlar la frecuencia ven­ ....
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Los fármacos antiplaquetarios, ácido acetilsalicílico y clopidogrel, son tricular, mejoran los síntomas y poseen un perfil de riesgo bajo, pero son
inferiores a la warfarina para la prevención de accidentes cerebrovascula­ poco eficaces para prevenir episodios de AF. Los bloqueadores de los ca­ "'I
res en presencia de AF y no presentan menor riesgo de sangrado. La com­ nales de sodio clase 1 (flecainida, propafenona, disopiramida, entre otros)
binación de clopidogrel con aspirina es mejor que este último solo para la son opciones para sujetos sin cardiopatía estructural significativa, pero por
prevención de ataque cerebrovascular, pero es inferior a la warfarina y plan­ sus efectos inotrópicos negativos y proarrítmicos justifican su contraindi­
tea un mayor riesgo de sangrado que el ácido acetilsalicílico solo. cación en pacientes con coronariopatía o insuficiencia cardiaca. Se han
El principal riesgo de la anticoagulación es la hemorragia. El sangrado administrado fármacos de clase 111, sotalol y dofetilida, a pacientes con en­
grave que requiere transfusión o el sangrado intracraneal ocurre en ~1% fermedad coronaria o enfermedad cardiaca estructural, pero conlleva un
de los pacientes por año en tratamiento con warfarina. Los anticoagulan­ riesgo de ~3% de inducir prolongación excesiva de QT y taquicardia ven­
tes de acción directa parecen plantear un riesgo más bajo de sangrado in­ tricular polimorfa de torsade des pointes. La dofetilida sólo debe emplearse
tracraneal en comparación con la warfarina, sin afectar su acción anticoa­ en medio hospitalario, con vigilancia electrocardiográfica; muchos médi­
gulante. Entre los factores de riesgo de hemorragia están la edad >65-75 cos recomiendan también estas medidas en el uso del sotalol. La droneda­
años, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, sangrado previo y uso ex­ rona aumenta la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca. Es­
cesivo de alcohol o de antiinflamatorios no esteroideos. En pacientes que tos fármacos tienen eficacia moderada en sujetos con AF paroxística, de los
requieren terapia antiplaquetaria doble (p. ej., aspirina y clopidogrel) des­ cuales sólo el 30-50% se verán beneficiados. La amiodarona es más eficaz,
pués de la implantación de endoprótesis en una arteria coronaria o en manteniendo el ritmo sinusal, alrededor de dos terceras partes de los pa­
una arteria periférica, hay incremento considerable del riesgo de sangrado cientes. Se puede administrar a personas con insuficiencia cardiaca y enfer­
cuando se agrega anticoagulación VO estándar con warfarina o un anti­ medad coronaria. De igual forma, >40% de los pacientes en tratamiento
coagulante de acción directa. No está clara la combinación de fármacos óp­ con amiodarona a largo plazo experimentarán toxicidad por este fármaco.
tima para pacientes con AF que también requieren terapia antiplaquetaria.
La anticoagulación crónica está contraindicada en algunos pacientes ■ ABLACIÓN CON CATÉTER Y QUIRÚRGICA
debido a riesgos de sangrado. Ya que casi todos los trombos auriculares se EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR
originan en la orejuela auricular izquierda, cabe considerar la extirpación La ablación mediante catéter evita toxicidades de fármacos antiarrítmicos,
quirúrgica de la orejuela combinada con la técnica del laberinto auricular, pero los riesgos y la eficacia del procedimiento dependen de la experien­
para dichos pacientes, aunque no se ha mostrado de manera inequívoca cia del médico. En pacientes con AF paroxística sin tratamiento previo pe­
que la extirpación de la orejuela disminuya el riesgo de tromboembolia. ro recurrente, la ablación con catéter tiene eficacia levemente mejor en com­
También hay dispositivos que se colocan por vía percutánea que ligan u paración con la farmacoterapia antiarrítmica y es superior a los fármacos
ocluyen la orejuela auricular izquierda. Parecen no ser inferiores a la war­ antiarrítmicos para pacientes que tienen AF recurrente a pesar de farmaco­
farina con respecto a la disminución del riesgo de accidente cerebrovascu­ terapia. El control a largo plazo de AF es más difícil de alcanzar en pacien­
lar y se consideran en pacientes que tienen alto riesgo de tromboembolia tes con AF persistente, quizá porque en ellos la anormalidad auricular es
asociado a alto riesgo de sangrado por anticoagulación oral crónica. más extensa y tienen comorbilidades mayores asociadas.
La ablación con catéter comprende cateterismo cardiaco, punción a tra­
■ CONTROL DEL RITMO vés del tabique interauricular y ablación con radiofrecuencia o crioablación
La AF se asocia con obesidad, hipertensión, consumo excesivo de alcohol para aislar eléctricamente las regiones de la aurícula izquierda alrededor
y apnea del sueño. El control de estos factores de riesgo suele reducir de de la PV, lo que suprime la capacidad de focos desencadenantes en estas
forma considerable los episodios de AF y es útil para todos los pacientes. regiones para iniciar AF, lo que también puede tener repercusiones sobre
La decisión de administrar fármacos antiarrítmicos o de efectuar abla­ el sustrato para reentrada en la aurícula izquierda. Se requieren áreas ex­
ción con catéter para intentar mantener el ritmo sinusal (lo que suele de­ tensas de ablación y los huecos en áreas de ablación ya cicatrizadas o la
nominarse "estrategia de control del ritmo") depende fundamentalmente aparición de nuevos sitios desencadenantes fuera de la PV hacen necesa­
de los síntomas del paciente y sus preferencias respecto a los beneficios y rio repetir el procedimiento en 20-50% de los pacientes.
riesgos de los tratamientos. En general, en los pacientes que mantienen En pacientes con AF paroxística, el ritmo sinusal se mantiene durante
ritmo sinusal la supervivencia es mayor que en quienes siguen presentan­ más de un año después de un procedimiento de ablación en ~60% de los
do AF, esto quizá se deba a que la AF persistente es un marcador de gra­ pacientes, y se alcanza en 70-80% de los pacientes después de procedimien­
vedad de la enfermedad. En estudios aleatorizados, la administración de tos múltiples. En muchos individuos aumenta la capacidad de respuesta a
medicamentos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal no mejoró la fármacos antiarrítmicos después del procedimiento. La ablación es menos
supervivencia o disminuyó los síntomas en comparación con una estrate­ eficaz en pacientes con AF persistente, y en particular AF persistente de
gia de control de la frecuencia, y el grupo que recibió farmacoterapia tuvo larga evolución cuando se asocia con enfermedad cardiaca y comorbilida­
un mayor número de hospitalizaciones. La eficacia y la toxicidad desalen­ des más extensas. A menudo se requiere ablación más extensa dirigida a
tadoras producidas por los antiarrítmicos disponibles, así como el sesgo de áreas que probablemente apoyan la reentrada en regiones fuera del antro
selección de pacientes, quizá influyeron sobre los resultados de estos estu­ venoso pulmonar pero adyacentes a él. No hay una estrategia aprobada pa­
dios. Se desconocen el impacto de la ablación con catéter sobre la morta­ ra seleccionar blancos de ablación fuera de las regiones antrales de la PV,
lidad, pero se encuentra en proceso de estudio con estudios aleatorizados, y se han seguido diversos métodos para ello. La ablación de áreas de acti­
controlados. Por lo general se selecciona una estrategia de control del rit­ vidad rápida durante AF o la creación de líneas de ablación para bloquear
mo para pacientes con AF paroxística sintomática, episodios recurrentes la conducción a través de regiones de las aurículas no mejoró los resulta­
de AF persistente sintomática, AF con control difícil de la frecuencia, y AF dos en algunos estudios. Otros objetivos de ablación son focos que se acti­
que ha dado lugar a función ventricular deprimida o que agrava insuficien­ van en respuesta al isoproterenol, áreas de fibrosis auricular y regiones con
cia cardiaca. En pacientes más jóvenes es más probable que se favorezca activación congruente con rotores de reentrada durante la AF. A menudo

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1750 se requiere más de un procedimiento de ablación para mantener el ritmo electrocardiográfica. La conducción a distancia del foco ventricular a tra­
sinusal en pacientes con AF persistente y AF persistente de larga evolución. vés del miocardio ventricular es más lenta que la activación de los ventrícu­
La ablación con catéter plantea un riesgo de 2-7% de complicaciones los a través del sistema de Purkinje; por tanto, durante las arritmias ven­
graves relacionadas con el procedimiento, entre ellas accidente cerebro­ triculares el complejo QRS será ancho, casi siempre >0.12 s.
vascular (0.5-1%), taponamiento cardiaco (1%), parálisis del nervio frénico, Las extrasístoles ventriculares (conocidas también como contracciones ven­
sangrado en zona de punción de acceso femoral y sobrecarga de líquido triculares prematuras [PVC, premature ventricular contractions]) son latidos
con insuficiencia cardiaca, que pueden aparecer 1-3 días después del pro­ ventriculares únicos que surgen antes del siguiente latido supraventricular
cedimiento. Es importante reconocer la posibilidad de presentación tar­ previsto (fig. 247-1). Las PVC que nacen del mismo foco presentarán la mis­
día de algunas complicaciones. La ablación dentro de la PV en ocasiones ma morfología de QRS y por eso se les conoce como unifocales (fig. 247-lA);
lleva a estenosis de la PV, que se presenta semanas a meses después del las que nacen de sitios ventriculares diferentes tendrán morfologías del
procedimiento, con disnea o hemoptisis. El esófago colinda con la pared QRS distintas y se les conoce como multifocales (fig. 247-lB). Dos latidos
posterior de la aurícula izquierda, donde queda sujeto a lesión, y quizá se ventriculares consecutivos reciben el nombre de dobletes ventriculares.
formen úlceras esofágicas justo después del procedimiento que rara vez La taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia) es la presencia de
producen una fístula entre la aurícula izquierda y el esófago (la incidencia tres latidos consecutivos o más con un ritmo >100 latidos/min. Tres latidos
estimada es <0.1%), la cual se presenta como endocarditis y accidente ce­ consecutivos o más, con ritmo más lento, reciben el nombre de ritmo idio­
rebrovascular entre 10 días a tres semanas después del procedimiento. El ventricular (fig. 247-lC). La VT que se autolimita a 30 s se denomina no
diagnóstico temprano de fístula auriculoesofágica es importante, porque sostenida (fig. 247-2), en tanto que la VT sostenida persiste >30 s o finaliza
si el diagnóstico es tardío lleva a la muerte. El diagnóstico se realiza me­ por alguna intervención activa como la administración de un fármaco en­
diante tomografía computarizada (CT, computed tomography) de tórax con dovenoso, cardioversión externa o estimulación eléctrica por un desfibri­
contraste por vía oral e intravenosa. En pacientes con sospecha de fístula lador cardioversor implantable (ICD, implantable cardioverter defibrillator).
debe evitarse practicar endoscopia debido al riesgo de émbolo de aire/lí­ La VTmonomorfa posee el mismo complejo QRS de un latido a otro, lo
quido esofágico. Se requiere reparación definitiva de la fístula auriculoeso­ cual denota que la secuencia de activación es igual en cada latido y que ca­
fágica mediante intervención quirúrgica cardiotorácica urgente. da uno posiblemente provenga del mismo origen (fig. 247-3A). El sitio ini­
La ablación quirúrgica de la AF se efectúa con frecuencia al mismo tiem­ cial de activación ventricular es el factor que determina en mayor medi­
po que la intervención quirúrgica de válvula cardiaca o de arteria corona­ da la secuencia de activación ventricular. En consecuencia, la morfología
ria, y menos frecuentemente como un procedimiento único. Sin embargo, del QRS de la PVC y la VT monomorfa proporciona información e indica
para pacientes con AF persistente, los procedimientos quirúrgicos o híbri­ el punto de origen intraventricular (fig. 247-4). El origen posible suele su­
dos parecen tener una eficacia única más alta que la ablación con catéter. gerir si la arritmia es idiopática o acompaña a alguna enfermedad estruc­
Los riesgos comprenden lesión del nódulo sinusal que requiere implanta­ tural. Las arritmias que nacen del ventrículo derecho o del tabique inter­
ción de marcapasos. La extirpación quirúrgica de la orejuela de la aurícula ventricular causan activación tardía de gran parte del ventrículo izquierdo,
izquierda quizá disminuya el riesgo de accidente cerebrovascular, aunque y así producen una onda S prominente en V 1, de confi guración similar a
llegan a formarse trombos en el remanente de la orejuela o si la ligadura de la del bloqueo de rama izquierda del haz. Las arritmias que provienen de la
ésta es incompleta. pared libre del ventrículo izquierdo muestran una deflexión positiva nota­
ble en V 1 y así surge una morfología similar a la del bloqueo de rama dere­
■ LECTURAS ADICIONALES cha del haz en V 1 . También es útil el eje del plano frontal del QRS. Un eje
CALKINS H et al.: 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on dirigido en sentido inferior, tal como indican las ondas R dominantes en
catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for las derivaciones 11, 111 y AVF, sugiere activación inicial del segmento cra­
patient selection, procedural techniques, patient management and fo­ neal del ventrículo, en tanto que un eje del plano frontal dirigido en senti­
llow-up, definitions, endpoints, and research trial design. Heart Rhythm do superior (ondas S dominantes en 11, 111 y AVF) sugiere activación inicial
9:632.e21, 2012. de la pared inferior.
Cox JL: Effective practica! management of patients with atrial fibrillation La VT monomorfa muy rápida tiene un aspecto sinusoidal, y recibe el
when using new oral anticoagulants. Ann Med 47:278, 2015. nombre deflúter (o aleteo) ventricular porque es imposible diferenciar el com­
DouKETIS JD et al.: Perioperative bridging anticoagulation in patients with plejo QRS de la onda T (fig. 247-3B). VT sinusoidales relativamente lentas
atrial fibrillation. N Engl J Med 373:823, 2015. tienen complejo QRS ancho que denota ralentización de la conducción ven­
FREEDMAN B et al.: Stroke prevention in atrial fibrillation. Lancet 388:806, tricular (fig. 247-3C); algunas causas de tal ralentización incluyen hiperpo­
2016. tasemia, toxicidad por efectos excesivos de fármacos que bloquean los ca­
JANUARY CT et al.: 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of nales de sodio (como flecainida, propafenona o antidepresivos tricíclicos)
patients with atrial fibrillation: Executive summary: A report of the Ame­ e isquemia miocárdica global grave.
rican College of Cardiology/American Heart Association Task Force on La VTpolimorfa muestra una morfología de QRS siempre cambiante, lo
practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 130:2071, que indica una secuencia alternante en la activación ventricular. La VT po­
2014. limorfa que se presenta en el contexto de la prolongación congénita o ad­
KrRcHHOF P et al.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibri­ quirida del intervalo QT suele tener una amplitud creciente y decreciente
llation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 37:2893, 2016. del QRS con una imagen típica de "torsión cerca de los puntos" que carac­
MASOUDI FA et al.: 2015 ACC/HRS/SCAI left atrial appendage occlusion teriza a la VT polimorfa en entorchado (torsade des pointes) (fig. 247-3D).
device societal overview. Heart Rhythm 12:e122, 2015. La fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation) muestra una activa­
NAIR KK et al.: Atrioesophageal fistula: A review. J Atr Fibrillation 8:1331, ción irregular continua sin complejos QRS aislados (fig. 247-3E). Una VT
2015. monomorfa o polimorfa puede pasar a VF en pacientes susceptibles.
NYONG J et al.: Efficacy and safety of ablation for people with nonparoxys­ El término arritmias ventriculares idiopáticas por lo general se refiere a
mal atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev ll:CD012088, 2016. una PVC o una VT que aparece en pacientes sin cardiopatía estructural, y
VosKOBOINIK A et al.: Alcohol and atrial fibrillation: A sobering review. J Am que no se vincula con un síndrome genético o riesgo de muerte súbita.
Coll Cardiol 68:2567, 2016.
■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Entre las manifestaciones más frecuentes de las arritmias ventriculares es­
tán palpitaciones, mareo, intolerancia al ejercicio, episodios de obnubila­

247 Arritmias ventriculares'·· ción leve, síncope o ataque cardiaco repentino que conduce a muerte sú­
bita. Estas arritmias también pueden ser asintomáticas y surgir de forma
Roy M. John, William G. Stevenson --...... _ inesperada como una irregularidad del pulso o de los ruidos cardiacos en la
exploración, o detectarse en el electrocardiograma (ECG) rutinario, en
/ r una prueba de esfuerzo o en la monitorización ECG del corazón.
El síncope es un síntoma preocupante que puede deberse a un episo­
■ TIPOS DE ARRITMIAS VENTRICULARES dio de VT con hipotensión grave, el cual suele denotar un riesgo signifi­
Las arritmias ventriculares se originan a partir de un foco de células mio­ cativo de que más adelante acaezca paro cardiaco y muerte súbita por rea­
cárdicas o de Purkinje capaces de generar automatismos, desencadenar parición de la arritmia. Pese a que son más habituales las causas benignas
automaticidad, o por reentrada a través de las áreas de una cicatriz o un del síncope, como el síncope neurocardiógeno mediado por reflejos (vaso­
sistema de Purkinje dañado. Se caracterizan por su apariencia y duración vagal) y la hipotensión ortostática, es importante considerar la posibilidad

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