Cap 9 Guyton
Musculo Cardiaco
Resumen: Melany Ramírez-Presidente CAE II
El corazón = Dos bombas separadas
Izquierdo Derecho
Bomba Bicameral
Aurículas
Bombas de cebado
Ventrículos
Principal Fuerza
Circulación Sistémica Pulmones
Ritmicidad = Sucesión
Cardiaca continuada de
contracciones cardiacas. Transmite potenciales de
acción por todo el musculo cardiaco.
Fisiología del musculo cardiaco:
El corazón está formado por
• Musculo auricular
• Musculo ventricular
• Fibras especializadas de excitación y de
conducción
o Contracción débil por fibrillas contráctiles
▪ En cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en
forma de potenciales de acción.
Anatomía Fisiológica del musculo cardiaco
Muy similar al musculo esquelético presenta:
• Fibras dispuestas en retículo
• Miofibrillas
o (Filamentos de actina y miosina)
• Es estriado
El musculo del corazón es un sincitio
(Se forman dos sincitios=Auricular/Ventricular)
Presentan discos intercalados (Membranas celulares) que separan las células musculares
cardiacas individualmente.
o Estas membranas se fusionan entre sí, formando uniones comunicantes;
permeables para una rápida difusión de iones, aumentando la facilidad de
propagación del potencial de acción.
Los dos sincitios están separados por tejido fibroso, este no conduce potenciales de acción,
sino que estos potenciales se propagan por el sistema de conducción especializado, haz AV
(fascículo de fibras de conducción)
Potenciales de Acción en el musculo cardiaco
• Potencial de acción = 105 mV
o Aumenta desde -85 mV hasta +20 mV
• Meseta = 0.2 s
o Aumentando la duración de
repolarización súbita de contracción.
¿Qué produce el potencial de acción
prolongado en la meseta?
Primero
❖ En el musculo cardiaco el potencial de acción esta producido por:
1) Canales rápidos de sodio activados por voltaje
2) Canales lentos de calcio (Llamados tipo L o calcio-sodio)
a. Se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante
varias décimas de segundo (0.2-0.3s)
b. Entran grandes cantidades de calcio y sodio prolongando el
periodo de despolarización (Meseta)
❖ Al contrario del musculo esquelético que solo contiene canales rápidos de sodio.
Segundo
❖ Disminución de la permeabilidad de membrana del musculo cardiaco a los iones
potasio
▪ Esto reduce la salida de potasio (carga positiva) impidiendo el regreso de
voltaje en reposo
Al cierre de los canales lentos se interrumpe la entrada de calcio sodio y aumenta la
permeabilidad de la membrana a iones potasio, lo que devuelve el potencial de membrana
a su nivel de reposo.
Resumen de las fases del potencial de acción del musculo cardiaco
FASE 0 FASE 1
Despolarización Repolarización inicial
Abertura de canales Cierre de los canales
de sodio rápidos por de sodio rápidos.
la llegada del Empieza a
potencial a la repolarizarse la
membrana membrana
despolarizando la Salen los iones K+ a
célula hasta +20 mV través de sus canales
FASE 2 FASE 3 FASE 4
Meseta Repolarización rápida Potencial de membrana en
Abertura de canales Cierre de canales reposo
lentos de calcio. lentos de calcio.
Canales de potasio
Canales de potasio
se abren.
-90 mV
se cierran.
↑Permeabilidad iones ↓Permeabilidad iones
calcio calcio
↓Permeabilidad iones ↑Permeabilidad iones
potasio potasio
Velocidad de conducción de las señales en el musculo cardiaco =
0.3 a 0.5 m/s en las fibras musculares y ventriculares. 4 m/s en las fibras de Purkinje.
Periodo refractario del musculo cardiaco
Durante un impulso cardiaco normal no se puede reexcitar una zona ya excitada
o Periodo refractario normal
▪ Ventricular = 0.25-0.30 s
(duración del potencial de
acción)
▪ Auricular = 0.15 s
o Periodo refractario relativo
▪ 0.05 segundos (Si se puede
reexcitar pero con una
señal muy intensa)
Acoplamiento Excitación-Contracción: Función de los iones calcio y de los túbulos
transversos
Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del musculo se
contraigan.
Además del proceso normal de la
propagación del potencial de acción por
los túbulos T [los cuales actúan sobre las
membranas de los túbulos sarcoplásmicos
longitudinales liberando así iones calcio al
sarcoplasma desde el retículo
sarcoplásmico para el proceso de
contracción muscular] Existe un segundo
efecto en el musculo cardiaco:
Se liberan iones calcio
adicionales desde los propios
túbulos T hacia el sarcoplasma
por medio de Canales de
calcio dependientes de
voltaje.
Entonces el musculo cardiaco obtiene iones
calcio para producir la contracción desde:
1. Retículo sarcoplásmico.
2. Túbulos T (Liquido extracelular)
Dependiendo aun mas de los iones calcio difundidos desde los túbulos T.
Al final de la meseta del potencial de acción los iones calcio regresan (se bombean) hacia:
o El exterior de las fibras musculares (Intercambiador sodio-calcio)
o Retículo sarcoplásmico (Bomba calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa)
o Espacio túbulos T-Liquido extracelular
Y el sodio se transporta fuera de la célula por la bomba sodio-potasio ATPasa.
Interrumpiéndose la contracción.
Duración de la contracción: Esta depende de la duración del potencial de acción
o 0.2 musculo auricular
o 0.3 musculo ventricular
Ciclo Cardiaco
Fenómenos cardiacos que se
producen desde el comienzo de un latido
hasta el comienzo del siguiente. El ciclo
inicia por producción espontanea de un
potencial de acción por el Nódulo Sinusal.
Este potencial viaja por las aurículas y a
través del haz AV llega a los ventrículos.
Por lo tanto, las aurículas se contraen 0.1 s
antes funcionando como una bomba de
cebado a los ventrículos.
Diástole (Relajación)
Sístole (Contracción)
La duración del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca.
El aumento de la frecuencia cardiaca reduce la duración del ciclo cardiaco. En una
frecuencia cardiaca normal (72 lat/min) la sístole comprende aprox 0,4 del ciclo cardiaco
completo.
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco
El electrocardiograma registra los voltajes eléctricos que genera el corazón:
Onda P=Despolarización en las aurículas.
Onda QRS=Despolarización de los ventrículos.
Onda T ventricular=Repolarización de los ventrículos.
Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos
20% 20%
80% 80%
El 80% de la sangre fluye Después con la contracción
directamente a los auricular se produce un
ventrículos antes que se llenado de un 20% adicional
contraigan las aurículas. a los ventrículos
Cambio de presión en las aurículas
Onda a
Contracción auricular Onda c Onda v
Presión auricular aumenta Protrusión de las válvulas AV Flujo de sangre a las
por el flujo retrogrado aurículas desde las venas
Derecha (4-6mmHg)
Izquierda (7-8mmHg)
CICLO Durante la sístole ventricular se
CARDIACO V. AV V. AV
acumula sangre en las aurículas
porque las válvulas AV están
cerradas.
V. Semi V. Semi
Finaliza la sístole ventricular
Periodo de llenado
rápido de los
ventrículos:
El aumento de presión
en las aurículas abre las
Periodo de relajación isovolumétrica válvulas AV y la sangre
fluye rápidamente a los
Comienza la relajación ventricular disminuyendo las presiones
ventrículos.
intraventriculares rápidamente.
Debido al flujo retrogrado desde las grandes arterias se
cierran las súbitamente las válvulas semilunares.
Diástole Ventricular
Durante 0.03 a 0.06 s el musculo sigue relajándose, pero aún
no se modifica el volumen ventricular.
Primer Tercio Tercio Medio Ultimo Tercio
Comienza un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
Ocurre el Flujo pequeño Contracción
periodo de de sangre a los de las
llenado rápido. ventrículos. aurículas.
Periodo de eyección
80 % 20 %
Al aumentar la presión de los ventrículos se
abren las válvulas semilunares e
Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole
inmediatamente comienza a salir la sangre
de los ventrículos.
Periodo de contracción isovolumétrica.
70%se Empieza la contracción ventricular
expulsa
30 %
60% es restante
en al Por lo que aumenta la presión ventricular
expulsado primer
se
tercio o Se cierran las válvulas AV
en la expulsa
en los dos o Después de 0.02-0.03 seg. Se
sístole tercios
finales
abren las válvulas semilunares
1 2 3
1 2
Volumen telediastolico Volumen sistólico Volumen telesistolico
Llenado de los ventrículos Vaciamiento de los ventrículos Volumen que queda en
los ventrículos
110 a 120 ml 70 ml 40 a 50 ml
Válvulas Cardiacas
Estas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sístole
FUNCION DE LOS MUSCULOS
TRICUSPIDE Y MITRAL AORTICA Y PULMONAR
PAPILARES
Se unen a las válvulas AV Impiden el flujo retrogrado
Impiden el flujo mediante cuerdas de sangre desde las grandes
retrogrado de sangre tendinosas arterias a los ventrículos
de los ventrículos a las
aurículas
Se contraen al contraerse Se abren y se cierran
las paredes ventriculares súbitamente
Se abren y se cierran Velocidad de eyección más
pasivamente rápida
No contribuyen al cierre de
las válvulas Mayor abrasión mecánica
(Gradiente de presion) por no tener cuerdas
tendinosas
Relación de los tonos cardiacos con el bombeo cardiaco
❖ Primer tono cardiaco:
o Cierre de las válvulas AV
(Bajo y prolongado)
❖ Segundo tono cardiaco:
o Cierre de las válvulas semilunares
(Seco y rápido)
Análisis Grafico del bombeo ventricular
Contracción ventricular Aumenta debido a la fuerza de
contraccion de las fibras cardiacas
se hace menos optima
Aumenta debido a que el tejido
fibroso ya no se puede distender
mas encima de 150 ml
Llenado el corazón
Diagrama volumen-presión durante el ciclo
cardiaco: trabajo cardiaco
Fase I: Periodo de llenado. El volumen aumenta
hasta 120 ml y la presión diastólica a 5-7 mmHg.
Fase II: Periodo de contracción isovolumétrica. La
presión en el ventrículo aumenta hasta 80 mmHg
Fase III: Periodo de eyección. Cambios tanto de
volumen como de presión sistólica.
Fase IV: Periodo de relajación isovolumétrica.
Regresa al valor inicial de 50 ml y presión
auricular de 2-3 mmHg.
El área del diagrama representa el trabajo cardiaco externo neto del ventrículo.
Conceptos de precarga y Poscarga
o Precarga: Presión durante el llenado del ventrículo (Presión telediastolica)
o Poscarga: Presión contra la que se debe contraer el ventrículo (Presión de la
aorta que sale del ventrículo)
Energía química necesaria para la contracción cardiaca: la utilización de oxígeno por el
corazón
• 70-90% de la enérgica procede del metabolismo de los ácidos grasos
• 10-30% procede de lactato y glucosa
Índice de tensión-tiempo: ↑Tensión=↑Consumo de oxigeno
Eficiencia del corazón: 20-25 % corazón normal. 5-10 % en insuficiencia cardiaca.
Regulación del bombeo Cardiaco (4-6L de sangre * minuto)
Los mecanismos básicos para regular el volumen que bombea el corazón son:
1) Regulación intrínseca en respuesta a los cambios de volumen de sangre que fluye al
corazón.
Mecanismo de Frank-Starling
o El corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las
venas.
o Explicación: Al llegar más sangre se produce una mayor distención
del musculo cardiaco lo que hace que los filamentos de actina y
miosina se desplacen a un grado más óptimo de superposición para
la generación de fuerza. Por eso el ventrículo automáticamente
bombea la sangre adicional hacia las arterias.
Otro factor en el aumento de la bomba del corazón cuando aumenta su
volumen es que cuando la distensión de la pared de la aurícula derecha
aumenta, eleva directamente la frecuencia cardiaca aumentando así la
cantidad de sangre que se bombea
2) Control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el SNA
Simpáticos Parasimpáticos
↑Frecuencia Cardiaca -Interrumpir el latido
↑↑↑Interrumpe la fuerza de
↑Contracción cardiaca contracción
Se distribuyen más en las
↑Presión de eyección aurículas
↑Gasto Cardiaco ↓Frecuencia cardiaca
Estimulación simpática y parasimpática
↑Gasto Cardiaco por el simpático
↓Gasto Cardiaco por el parasimpático
Estas modificaciones se deben a la modificación de la
frecuencia cardiaca y de la fuerza contráctil del corazón
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca
POTASIO CALCIO
Un exceso de iones potasio reduce el Un exceso de iones calcio es producido por el
potencial de membrana en resposo de las efecto de directo de los iones calcio en la
fibras del musculo cardiaco provocando: contraccion provocando:
Corazon dilatado y flacido Contraccion espastica
Reduce la frecuencia cardiaca Efectos contrarios a un exceso de potasio
Bloquea la conduccion del impulso cardiaco Una disminucion de calcio crearia los mismos
en el haz AV efectos que un exceso de potasio
Efecto de la temperatura: El aumento de la temperatura (por ejemplo fiebre) produce un
gran aumento de la frecuencia cardiaca, al contrario si hubiera un descenso de temperatura
donde ocurriría una disminución de la Fc. Se deben al hecho de que el calor aumenta la
permeabilidad de membrana acelerando el proceso de autoexcitación.
El incremento de la carga de presión arterial (Hasta un límite) no disminuye el gasto cardiaco:
El aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión
arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg.
