FARIAS, MACARENA

ENDOCRINOPATIAS
ANOVULACION:
1. Anovulación crónica: amenorrea e infertilidad.
2. Oligoovulación: prolongación de fase folicular. Oligomenorrea y frecuentemente infertilidad
3. Insuficiencia de cuerpo lúteo: alargamiento de fase lútea. Polimenorrea e infertilidad.
Anovulación crónica:
FSH, estrógenos; prolactina bajos. Anorexia nerviosa: masa grasa y magra = amenorrea.
Prueba de progesterona NEGATIVO. Peso corporal critico: >48kg
Alteración de neurotransmisores en % grasa mínima: 17%
Hipogonadotrofica- hipotálamo-hipófisis SIN CAMBIOS AMENORREA: <15% y leptina <3ng/mL
hipoestrogenica ESTRUCTURALES ALTERACION: <20% y leptina <5ng/mL
Actividad física y estrés (grasa ACTH y opioides endógenos)
Hipogonadismo hipogonadotrofico idiopático: amenorrea primaria + carácter sexual 2° no
desarrollado.
FSH, estrógeno y prolactina NORMAL. Prueba de progesterona: + medimos LH: 1. Normal disfunción hipotálamo 2. Alta: SOP.
Normogonadotrofica- Prueba de estrógeno POSITIVA. Prueba de progesterona: - medimos FSH: 1. Normal: disfunción hipotálamo-hipófisis 2. Alta:
Normoestrogenica Alt. Asincrónica entre secreción de Grh falla ovárica.
y respuesta de ovario
FSH, estrógenos, prolactina NORMAL Falla ovárica prematura: menopausia precoz (antes de 40) c/ amenorrea 2° y carencia
estrogénica. Autoinmune (tiroiditis, miastenia gravis, graves) o genética, iatrogénica.
Hipergonadotrofica- Disgenesia gonadal
hipoestrogenica Sdme ovario resistente o de savage: amenorrea 1°, retraso de desarrollo de carácter sexual 2°,
FSH elevada. Ovario normal macro, micro folículo primordial y antral. La respuesta ovárica a la
administración exógena de gonadotrofinas es pobre. Mutación en proteína receptora de FSH.
Hiperprolactinemia Oligomenorrea/amenorrea y Adenoma hipofisario (prolactinoma), hipotiroidismo, fármacos.
galactorrea.
HIPERANDROGENISMO: aumento de andrógenos y/o aparición de signos secundarios: aumento de vello (hirsutismo c/ clasificación escala Ferriman y
Gallwey), acné, seborrea, alopecia frontoparietal.
La síntesis de andrógenos se da en las suprarrenales, ovarios y tejidos periféricos (subcutáneo, musculo, hígado).
Testosterona Ovario – suprarrenal – periférico
Androstenediona Ovario – suprarrenal
DHEA y sulfato de DHEA Suprarrenal
DHEA y su sulfato: Es marcador bioquímico de hiperandrogenismo suprarrenal.
Los andrógenos viajan unidos a la proteína transportadoras de esteroides sexuales (SHBG) y 1% libre. La medición de la fracción libre y de SHBG son
validos para el dx de hiperandrogenismo.
Etiología: suprarrenal, ovárica, farmacológica e idiopática.
Suprarrenal Hiperplasia congenita: déficit de la enzima 21 alfa hidroxilasa que produce falta de retrocontrol negativo sobre la secreción de ACTH. Es
autosómica recesiva. Forma clásica: nacimiento y severa; forma No clásica o tardía: adolescencia y con signos de hiperandrogenismo. Principal
elemento dx es elevación de 17 hidroxiprogesterona (17OHP).
Tumor productor de andrógenos: adenomas, frecuente en adolescencia temprana. Elevación de DHEA y S-DHEA
Farmacológico derivados de testosterona, progestágenos y anabólicos
Idiopático HIPERTRICOSIS (aumento de pilosidad en regiones normales). No tiene alteración menstrual, infertilidad y los niveles de andrógenos son
periférico normales. La hipótesis etiológica es una mayor actividad de 5 alfa reductasa que transforma la testosterona en dihidrotestosterona en unidad
pilosebácea
Ovárica Tumor funcionante: del estroma gonadal diferenciado. Cursan con signos de hiperandrogenismo y elevación de testosterona.
SOP.
SDME DE OVARIO POLIQUISTICO: oligo-anovulación + hiperandrogenismo + morfología poliquística.
ETIOLOGÍA: múltiples causas. Se reconocen factores genéticos y epigenéticos. (cromosoma 11 y 3: insulina; cromosoma 10 y 15: aumento de andrógenos;
gen receptor de andrógenos en cromosoma X). La alteración metabólica precede a la disfunción endocrina.
PATOGENIA: 1) resistencia insulínica  2) hiperandrogenismo y obesidad central  3) disfunción endocrina  SOP.
1) R.I: hiperinsulinemia que produce un aumento de los pulsos de GnRh y mayor secreción de LH. En ovario estimula la esteroidogenesis
androgénica.
2) Hiperandrogenismo: OVARICO por acción de LH elevada, que aumenta la testosterona y androstenediona. También participa la suprarrenal y
diminución de la SHBG. Obesidad central: expresión de RI.
3) Disfunción endocrina: compromiso del eje H-H-O. La RI e hiperandrogenismo detienen la foliculogénesis presentando anovulación u
oligoovulación c/ irregularidad menstrual e infertilidad.
Clínica: 4 fenotipos: 1) clásico o severo (61%): H.A+A.O+O.P, 2) anovulador (7%): H.A+A.O+O.Normal, 3) ovulador (16%): H.A+O.P+ovulación conserv;
4) normoandrogenico leve (16%):A.O+O.P SIN H.A.
DX: 3 PILARES: CLÍNICO + MORFOLÓGICO + METABÓLICO ENDOCRINO.
FARIAS, MACARENA
1) DX CLÍNICO: anormalidad de piel (acantosis nigricans en áreas de hiperqueratosis en nuca y axilas = R.I), signos de exceso de andrógenos
(hirsutismo, acné, secreción sebácea, alopecia androgénica), infertilidad, alteraciones menstruales (tienen menarca normal seguida de ciclos
oligoamenorreicos. En adolescentes hay que esperar a que pasen los 2 primeros años posmenarca) y obesidad (aumento de peso a predominio de
grasa centrípeta, IMC mayor 30, Indice cintura cadera mayor a 85cm).
2) DX MORFOLOGICO: ecografía transvaginal: volumen >10cc y/o 10 o más folículos de hasta 8mm en forma radiada. Dx diferencial: en los
primeros 3 años posmenarca el ovario SOP debe diferenciarse del ovario multifolicular normal.
3) DX ENDOCRINO-METABOLICO: gonadotrofinas (LH elevada con índice FSH (LH 1:3), andrógenos (índice de andrógenos libres (FAI) c/
valor de corte 4,5 y niveles de testosterona libre), estrógenos (niveles normales y prueba de progesterona +), SHBG disminuida, prolactina
normal o aumentada, tiroides, R.I INDICE HOMA: valor de corte <3.
EL DOSAJE DE LABORATORIO Y ECO SE HACEN EN FASE FOLICULAR TEMPRANA.
GRUPO DE RIESGO: tamaño pequeño al nacer, antecedente de SOP (madre, hermana), antecedentes de dbt tipo II, pubarca prematura, obesidad central,
acantosis nigricans, alteración menstrual, ovario poliq e hiperandrogenismos post a 3 años post menarca, R.I
TTO: Cambio en habito alimenticio y actividad física.
• PACIENTE SIN DESEO REPRODUCTIVO: tto local dermatocosmeticos para el vello, tto farmacológicos sistémicos: anticonceptivos
combinados (Se recomiendan los que tienen efecto neutro o antiandrogenicos como gestodeno, desogestrel, acetato de ciproterona,
drospirenona), antiandrógenos (espironolactona, flutamida, finasteride), anticoncepción hormonal exclusiva
• PACIENTE CON DESEOS REPRODUCTIVOS: lograr ovulación normal. Citrato de clomifeno: primera línea. Gonadrotrofinas: segunda línea.
Inhibidores de aromatasa: letrozole. Drilling ovárico: múltiples punciones en corteza ovárica con disminución de LH y andrógenos y aumento
de FSH, se complementa con clomifeno 6 semanas después, se da en pacientes con LH elevada o resistentes a clomifeno. Reproducción asistida.
• TTO para R.I: se utiliza insulinosensibilizadores como METFORMINA y GLITAZONAS. MTF disminuye secreción de LH, andrógenos y
aumento de SHB. Se recomienda MTF con citrato de clomifeno para mejorar tasas de embarazo, además durante el embarazo neutraliza la
transmisión del SOP.
SOP COMO FACTOR DE RIESGO DE PATOLOGÍAS COMO: DBT tipo II, riesgo vascular, riesgo oncológico (cáncer de endometrio, cáncer de mama y
ovario), riesgo de aborto espontaneo por altos niveles de LH y andrógenos.
HIPERPROLACTINEMIA: Elevación persistente de PRL en mujer no embarazada y que no lacta.
• Valor normal de PRL en ayuna: 5 – 35 ng/mL La secreción es continua y se superpone con una secreción episódica nocturna. En pubertad los
niveles aumentan junto al estradiol; en edad fértil, los mayores niveles son preovulatorios; en embarazo, asciende en primer mes y se mantiene
elevada hasta parto y luego cae hasta el nivel basal en 3 semanas en mujeres que NO lactan
• Existen otras formas moleculares de alto peso que tienen escasa actividad biológica: big PRL, big-big PRL. Cuando una paciente tiene niveles
elevados de PRL sin clínica se debe sospechar que se están midiendo las MACROPROLACTINAS que no constituyen una patología.
ETIOLOGIA: 1) FISIOLOGICAS: embarazo, lactancia, sueño, estimulo de pezón, coito, sobreactividad física, hipoglucemia, estrés. 2) FUNCIONALES:
medicamentos que disminuyen función inhibitoria de dopamina (bloqueo de receptores de dopamina) como antidepresivos, etc. 3) ESTRUCTURALES:
PATOLOGIA HIPOFISARIA: prolactinoma (50%), adenomas mixtos (acromegalia), síndrome de sheehan (hemorragia posparto ag con isquemia de
hipófisis). PATOLOGIA SUPRASELAR: lesión en hipotálamo y tallo que impide llegada de dopamina a hipófisis. poco frecuente, causas craneofaringioma,
glioma, Sdme de silla turca vacía, TBC cerebral. PATOLOGIA ENDOCRINA SISTEMICA: disfunción tiroidea (hipotiroidismo), SOP, Sdme de Addison,
enfermedad de Cushing. PATOLOGIA NEUROGENICA: lesión de pared torácica con compromiso de areola-pezón (estimulan mecanismo de succión):
herpes zoster, quemaduras, toracotomías. PATOLOGIA SISTEMICA: IRC, cirrosis, encefalopatía hepática.
CLINICA: AMENORREA + GALACTORREA: secreción láctea q en PRL es bilateral. DX DIFERENCIAL: galactorrea verdadera vs secreción por patología
de conductos mamarios = se toma una muestra y se observa en fresco, si es láctea se observa glóbulos de grasa en el extendido. LA GALACTORREA ES
DIRECTA A LOS VALORES DE PRL, si hay PRL elevada sin galactorrea se sospecha de medición de macroPRL. Si el valor de PRL supera los 80 ng/mL,
debe solicitarse resonancia magnética de cerebro contrastada con Gadolineo para evaluar la existencia de un prolactinoma.
TTO: Hiperprolactinemia inducida por fármacos: la suspensión de la medicación c/ busca de medicamentos alternativos. Prolactinoma: tto farmacológico.
Disfunción tiroidea: endocrinólogo. Falla ovulatoria e infertilidad: CABERGOLINA que da un efecto dopamino agonista disminuyendo la secreción de
PRL. También se utiliza en tto en prolactinomas no cx y para la infertilidad en conjunto con inductores de ovulación.

GINECOLOGIA INFANTO JUVENIL

INFANTIL: Motivos de consulta:
1) VULVOVAGINITIS: pueden ser de causas:
a. ESPECIFICAS: gérmenes que no forman parte de flora vaginal. Poco frecuente.
b. INESPECIFICAS: mas frecuentes. Síntomas: ardor, dolor, prurito, disuria, flujo y leucorrea. Investigar infecciones familiares, si son
gérmenes transmisibles sexualmente se debe investigar abuso sexual.
FARIAS, MACARENA
2) COALESCENCIA DE LABIOS MENORES: adherencia de labios menores entre sí, parcial o total. Etiología: hipoestrogenismo, infección,
eccemas o traumatismos. Clínica: prurito, flujo, dificultad de micción o asintomática. Tto: NO LIBERACION MANUAL. Aplicación de cremas
de estrógeno
3) ALT DERMATOLOGIAS: DERMATITIS: lesión en pliegues: descamativa, amarillenta, eritematosa c/ ardor, dolor. Tto local c/ cremas c/ ATB,
corticoide y antimicótico si hay infección. LIQUEN ESCLEROATROFICO: procesos autoinmunes favorecidos por ep. Anestrogenico de niña.
Tto: local corticoides
4) HEMORRAGIAS GENITALES: no frecuente. Descartar tumores como sarcoma botroide en vagina.
EXAMEN FISICO: examen ginecológico: decúbito dorsal con las piernas flexionadas en abducción, enfrentando las plantas de los pies con los pies
apoyados sobre la camilla c/ colaboración de madre/enfermera. También en regazo de madre. Se valora genitales externos y área anal, se realiza maniobra de
tracción de labios mayores hacia afuera y abajo visualizando introito, himen y tercio inferior de vagina. El examen ginecológico en jóvenes sin relaciones
sexuales solo se visualizará los genitales externos (con excepción de cuadros severos). En la palpación de mamas se usan técnicas habituales. Esta se efectúa
tmb para detectar la aparición del botón mamario.
PUBERTAD: modificaciones de caracteres sexuales 1° (gónadas) y 2° (morfológicos y fisiológicos), con detención del crecimiento (cierre de los cartílagos
epifisarios) y madurez física y capacidad de reproducción.
CARACTERES SEXUALES 1°: Cambios a nivel central
1) Secreción pulsátil de gonadotrofinas desde el nacimiento forma una curva en U, donde hay alto nivel en el primer año, luego niveles bajos hasta
los 6 a 8 años por inhibición central.
2) Disminución de los inhibidores centrales, que permitan incremento de GnRH.
3) Amplificación durante las primeras horas de la noche de la pulsatilidad del GnRH durante la pubertad temprana y media
4) Ciclos menstruales anovulatorios y alteraciones en la fase lútea, que se manifiestan con irregularidades menstruales.
Cambios perifericos:
1)Maduración de suprarrenal a los 6-8 años cuando responde a ACTH por 1ra vez  aumento de andrógenos = adrenarca
2)Leptina: transmite la señal que está en condiciones nutricionales para reproducirse. Es la primera hormona que aumenta en sangre en las niñas
prepúberes ANTES de LH. Actúa: 1) estimula hipotálamo y la cascada 2) inhibe en hipotálamo el neuropéptido Y (el inhibidor central). ES
NECESARIO UN 17% DE PESO CORPORAL TOTAL GRASO PARA QUE SUCEDA LA MENARCA Y UN 22% PARA QUE SE
DESARROLLEN CICLOS OVULATORIOS.
3) Factor de crecimiento símil a la insulina aumenta junto con los andrógenos suprarrenal.
CARACTERES SEX 2°: en orden los diferentes procesos que suceden
1) EMPUJE DE CRECIMIENTO: “estirón” precede a la Telarca mayormente. Es necesario la gonadarca y dura 3 años. Es por acción de estrógenos
y somatotrofina. El crecimiento comienza en piernas y luego tronco
2) CARACTERES SEX 2° GENITALES Y EXTRAGENITALES:
a. Telarca a los 8-10 años (botón retroareolar asincrónico sensible) por acción estrogénica (proliferación ductal y estromal) y
progesterona (completa maduración areolar), simultáneamente sucede pubarca (vello pubiano) expresión de adrenarca por acción
androgénica
b. Axilarca.
c. Menarca sucede 12,5 años.
d. Redistribución de grasa en glúteo y muslo, glándulas sudoríparas (secreción y olor). Regresión de sistema linfático.
ESTADIOS MAMARIOS Y DESARROLLO PUBERAL DE TANNER:
MAMA DESARROLLO PUBERAL
1) elevación de pezón 1) Prepuberal: vello pubiano = abdominal
2) botón mamario 2) vello en labios mayores
3) crecimiento de mama 3) vello áspero, rizado en forma rala al pubis
4) mama en doble cupulino (proyección de areola y pezón) 4) vello tipo adulto c/ menor superficie
5) mama desarrollo completo (areola a nivel de piel). 5) vello adulto c/ limite horizontal.
ADOLESCENCIA: Los motivos de consulta mas frecuentes:
1) VULVOVAGINITIS: pueden ser de causas:
a. Especificas: gérmenes que no forman parte de flora mas frecuente.
b. Inespecificas: gérmenes de la flora.
2) ALT. MENSTRUALES: SIMPLES: debido a inmadurez del eje H-H-O, se restablecen sin intervención medica luego de 3 años posmenarca. Las
que cursan con un aumento del sangrado menstrual (Polimenorrea, hipermenorrea, menometrorragia) deben ser tratadas por anemia.
COMPLEJAS: son dx junto a las simples, pero persisten luego de 3 años: anovulación crónica, ovarios hiperandrogenicos, amenorrea por perdida
de peso, falla ovárica precoz e hiperprolactinemia.
3) DISMENORREA: dolor en menstruación. 1° desde menarca por causas funcionales (TTO c/ aines), 2° después de menstruaciones indoloras c/
origen orgánico.
EXAMEN FISICO: si no ha iniciado relaciones sexuales: 1. Maniobra de tracción en tienda de labios mayores. 2. Observación del himen y prueba de
permeabilidad vaginal con hisopo o histerómetro. Si ha iniciado relaciones sexuales 1. tacto vagino abdominal. 2. Extracción de material citológico y
colposcopia.
PUBERTAD PRECOZ: caracteres sexuales 2° (Telarca, pubarca, menarca) antes de 8 años c/ crecimiento rápido y maduración esquelética.
FARIAS, MACARENA
1) P. P CENTRAL: dependiente de GnRH (95%). Idiopático, secundario a daño del sistema inhibitorio de GnRH, patología neurológica o tto tardíos
de HSC.
2) P. P PERIFERICA: independiente de GnRH (5%). Causa tumor funcionante ovárico, suprarrenal e hipotiroidismo.
3) P.P INCOMPLETA: Telarca o pubarca aislada.
SI NO SE INTERVIENE MEDICAMENTE, SERÁN ALTOS DE NIÑOS Y BAJOS DE GRANDES.
CLINICA:
1) Central se acortan los intervalos entre Telarca – pubarca – menarca – estirón, riesgo de embarazo.
2) Periférica la secuencia se anarquiza 1) menarca o metrorragia no hay riesgo de embarazo.
DX: LAB: prueba de estimulación con GnRH (para confirmar p.p central porque la secreción de Gn tiene características puberales mientras que en la p.p
periférica es prepuberal), estradiol (p.p central en rangos puberales, p.p periféricas elevados), prolactina (elevada solo en hipotiroidismo), estudio de
tiroides. IMÁGENES: edad osea (rx de muñeca izq.), eco ginecológica y suprarrenal (tumores en la p.p periférica y folículos ovarios en p.p central), TAC o
RNM de SNC en p.p central.
TTO: p.p central con análogos del GnRH que produce hipofisectomía química reversible para frenar estimulo hacia el ovario hasta los 10 años. En p.p
periférica remoción de la patología que la ocasiono.

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

Se adquieren por el contacto sexual (vaginal, anal, oral, cutáneo) o por medios no sexuales (transfusiones, trasplantes, transmisión vertical en vida
intrauterina, parto, lactancia).
FACTORES DE RIESGO: pareja sexual infectada, relaciones coitales sin protección, inicio de relaciones a edad temprana, uso inconstante de preservativo,
abuso de alcohol y drogas, relaciones sexuales sin protección c/ desconocidos, por materiales punzocortante como tatuajes y perforaciones (VIH-sida y
hepatitis B).
• SIFILIS: agente: treponema Pallidum. Adquirida o congenita, ambas con etapa precoz y tardía. Adquirida Precoz: chancro (ulcera indolora) en
genital externo c/ adenopatía inguinal que cura espontáneamente; Adquirida tardía: manifestación cutánea, visceral, neurológica y cardiov.
Congenita: infección grave, debe controlarse en mujer embarazada. Toda lesión genital, aún sin aspecto de úlcera, debe considerarse como sífilis
hasta que el laboratorio demuestre lo contrario. Dx: pruebas no treponémicas (VDRL), pueden dar falsos positivos, y pruebas treponémicas
(hemaglutinación y visualización en campo oscuro, IF y ELISA).
• GONOCOCCIA: agente: Neisseria gonorrhoeae, coloniza mucosas con células ep. Cilíndrica. Síntomas: secreción verdosa vaginal. Hallazgo
semiológico: cervicitis mucopurulenta c/ ectopia macro papilar, friabilidad del ep. Endocervical c/ sangrado mínimo al contacto. Puede
acompañar disuria, polaquiuria y tenesmo. Dx: bacteriología del exudado endocervical c/ toma uretral y anal investigando diplococos gram –
intracelular y cultivo en Thayer Martin. PUEDE DAR EPI
• CLAMIDIASIS: agente: chlamydia trachomatis, PUEDE DAR EPI. Clínica: cervicitis mucopurulenta y escaso sangrado acompañado por Sdme
uretral ag. DX: PCR o IF. El cultivo es para situaciones especiales.
• VIRUS PAPILOMA HUMANO: Subtipo 6 y 11 BAJO PODER ONCOGENICO y 16, 18 ALTO PODER ONCOGENICO. Las verrugas o
condiloma se producen por 6 y 11. Verrugas en vulva, vagina, cuello, ano. Son lesiones asintomáticas que al crecer dan prurito, ardor e
infecciones sobreagregadas. EL EMBARAZO INDUCE SU CRECIMIENTO. Vacuna HPV: niñas de 11 años.
• VIRUS HERPES SIMPLE: dos serotipos: VSH1 orofaríngeo, VSH2 anogenital. Virus neurotrópico de ganglios de nervios periféricos evitando
mecanismos inmunológicos, dando episodios de recurrencia. lesiones vesiculares, dolorosas, c/prurito, tendencia a ulceración y adenopatía
inguinal. DX: CLINICO. Durante primer trimestre de embarazo puede provocar aborto espontaneo y graves patologías al bebe.
• CITOMEGALOVIRUS: infección congenita frecuente en RN. Una de vía de contagio es la sexual, puede cursar asintomático o c/ fiebre, malestar
y adenopatía.
• HTLV-1: se lo encuentra en semen y secreción cervicovaginal. Mayor índice de infección del hombre a la mujer, también se trasmite por leche
materna.
• VIH-sida / HEPATITIS B: no son prevalentes porque son asistidas por equipo de salud de infecto. VIH-SIDA: afecta Linf. T4. Se transmite por
vía sexual, transfusión de sangre o contacto con sangre infectada, embarazo, parto y lactancia. HEPATITIS B: propaga por medio de contacto con
sangre, semen u otro líquido, parto y lactancia. Vacuna de hepatitis B: RN a las 12 hs de nacimiento y a niños mayores y adultos en situación de
riesgo.
• GRANULOMA INGUINAL: poco frecuente. Agente: colymatobacterium donovani. Lesiones ulcerativas sin adenopatía regional.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVIANA

Ascenso de gérmenes por tracto genital inferior relacionadas con ITS o pertenecientes a flora vaginal normal.
FACTORES DE RIESGO: múltiples parejas sexuales, no usar anticonceptivos de barrera, 4 primeros meses de colocación de DIU, adolescente sexualmente
activa, episodios previos de EIP, periodo posmenstrual (por modificación del moco cervical), maniobras instrumentales vaginales o cirugías vía vaginal.
ETIOLOGIA: cambios en pH vaginal y aumento de cantidad de trasudado. Principales gérmenes son gonococo, clamidia (mono microbianas),
enterobacterias, bacterias anaerobias y aerobias (polimicrobianas).
VIAS DE PROPAGACION: CANALICULAR ASCENDENTE: el ascenso se hace en la menstruación, instalándose 1ro en endometrio (endometritis), luego
trompa con exudado purulento que llega a la cavidad pelviana por orificio fimbrial dando peritonitis pélvica. LINFATICA: miometritis que por linfáticos de
paramétricos produce abscesos de ligamento ancho. HEMATICA: tromboflebitis pelviana, embolias séptica y diseminación. MANIOBRAS
INTRUMENTALES EN TRACTO GENITAL como legrado, inserción de DIU, etc.
FARIAS, MACARENA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Dolor abdominal hipogastrio Fiebre >38°
Dolor anexial uni o bilateral Masa pelviana al examen o eco
Dolor a movilización de cuello (signo de Frenkel) Material purulento por punción de fondo de saco de Douglas
Cervicitis mucopurulenta Leucocitosis >10.500
Eritrosedimentacion >15mm/h
Proteína C reactiva elevada
Muestra endocervical + para diplococo intracelular.
1 MAYOR + 1 MENOR = 78%
1 MAYOR + 2 MENORES = 90%
1 MAYOR + 3 MENORES = 96%
DX: métodos complementarios son laboratorio clínico, medición de beta HCG, bacteriología cervicovaginal y material purulento obtenido, eco
transvaginal, TAC, RNM, video laparoscopia GOLD STANDARD. DX DIFERENCIAL: EMBARAZO ECTOPICO, APENDICITIS AGUDA, RUPTURA
DE QUISTE ENDOMETRIOSICO Y COMPLICACION DE QUISTE OVARICO.
TTO: debe iniciarse empíricamente c/ ATB. La paciente debe ser HOSPITALIZADA CUANDO: temperatura mayor a 38° c/ nauseas y vómitos q impide tto
x VO, absceso tubo-ovárico, embarazada, adolescente, portadora de DIU, falla de tto ambulatorio después de 48/72 hs, paciente c/inmunodeficiencia, dx
incierto. La cirugía es CUANDO NO RESPONDE A ATB O INDICACIÓN PRIMARIA CUANDO HAY UN ABSCESO PELVIANO. La pareja debe recibir
tto empírico.
SECUELAS REPRODUCTIVAS: infertilidad por factor tubo peritoneal y embarazo ectópico. Esto se da por adherencias peritoneales.

VULVOVAGINITIS
MC: flujo vaginal + prurito vulvar. CAUSAS: vaginosis bacteriana, candidiasis, tricomoniasis.
• VAGINOSIS BACTERIANA: infección cervicovaginal, no se considera ITS. CAUSA: polimicrobiano: gardnerella vaginalis, anaerobias,
mobiluncus, mycoplasma = complejo GAMM. CLINICA: flujo vaginal blanco grisáceo o amarillento con burbujas que se distribuye sobre toda
la pared vaginal (signo de pincelada). Puede tener prurito, disuria, eritema o ardor. EMBARAZO: altas concentraciones de fosfolipasa A
producidas por las bacterias anaerobias estimulan la producción de prostaglandinas con riesgo de parto prematuro y eventual infección posparto
o pos cesárea, abortos espontáneos. DX: pH >4,5. Test de aminas con hidróxido de potasio al 10% = olor a pescado + complejo GAMM + células
descamadas del epitelio vaginal cubiertas por Gardnerella vaginalis denominada celula guía o clave y + de 10 neutrófilos x campo (400X). NO ES
NECESARIO TTO A LA PAREJA.
CRITERIOS DE AMSEL: Flujo vaginal gris, homogéneo y adherente, >20% de cel clave a la microscopia, olor a pescado al adicionar koh al 10% al
flujo vaginal, ph >4.5
• CANDIDIASIS VULVOVAGINAL: son producidas por cándida albicans principalmente. CLINICA: prurito y ardor vulvar, flujo vaginal,
dispareunia y vulvodinia. Se puede acompañar de polaquiuria, disuria y tenesmo. Flujo vaginal GRUMOSO como leche cortada, hay eritema y
lesiones descamativas en piel de vulva. CANDIDIASIS RECURRENTE: cuatro o mas episodios en un año. Se debe solicitar VIH-sida.
• TRICOMONIASIS: ITS mas frecuente. Producida por trichomonas vaginalis. Es parasito micro depredador que fagocita bacterias, células
epiteliales de vagina y eritrocitos y a su vez es ingerido por macrófagos. CLINICA: vulvitis, vaginitis difusa. En forma aguda: flujo espumoso de
olor fétido c/ prurito vulvar. Examen: vulva c/ eritema y edema, cuello c/ ep. Sangrante y edematizado c/ maculas eritematosas. Otros: disuria y
dispareunia. Tto a la pareja.
• CERVICITIS MUCOPURULENTA: infección de endocérvix. Frecuente en adolescentes y por clamidia y gonococo. Estos gérmenes pueden ser
reservorio de EIP. Puede ser asintomático o c/ flujo vaginal mucopurulento. Examen de cuello: rojo, sangrado al contacto, dispareunia y
sinusorragia.

PAREJA ESTERIL
Infertilidad: incapacidad de pareja de lograr embarazo sin uso de MAC en un año y medio mínimo. En mujer con 35 o mas se debe evaluar a los 6 meses
Infertilidad primaria: nunca logro embarazo. Infertilidad secundaria: cuando logro embarazo previo sin importar la finalización.
ETIOLOGIA: 40% causas masculinas + 40% causas femeninas (endometriosis, endocrino ovárico y alteración tuboperitoneal como más frecuentes) + 20%
causas compartidas.
HOMBRE: se solicita un espermograma. Valores a tener en cuenta:
• Concentración mínima normal: 15 millones x mL.  Oligozoospermia menos de 15M.
• Movilidad progresiva: 32%  astenozoospermia: <32%
• Movilidad no progresiva: PR + PN = 40%
• Morfología mínimo normal: 4%  Teratozoospermia <4%
Azoospermia: ausencia de espermatozoides eyaculados. Aspermia: ausencia de eyaculado.
MUJER:
1. Endocrino ovárico: dx de ovulación: niveles de progesterona y día 22° - 24° del ciclo. >3 ng/mL indican ovulación. Un valor 10 ng/mL función
normal del cuerpo amarillo. Evaluación de reserva ovárica: HAM, FSH y estradiol.
2. Endometriosis.
3. Alteracion tuboperitoneal: histerosalpingografia c/ prueba de Cotte, videolaparoscopia con cromotubacion (inyección con azul de metileno
transuterina para verificar permeabilidad)
4. Causas uterinas: ecografía transvaginal, histerosalpingografia y histeroscopia
 FARIAS, MACARENA
5. Factor cervical: el moco se evalúa mediante toma de muestras y envió a bacterio y el test poscoital.
1 ciclo de la mujer (como hacerle todos los estudios)
Dia 3 Dia 8 – 10 Dia 12 -13 Dia 22 – 24
FSH, E2, TSH, PRL, Eco transvaginal Histerosalpingografia Test poscoital (opcional) Progesterona.
Tratamiento de fallas ovulatorias:
Citrato de clomifeno: SERMs. Se une a Inhibidores de aromatasa: Gonadotrofinas: estimulan al ovario directamente. De elección en
receptores hipotalámicos compitiendo con E2, disminuye los niveles mujeres hipo estrogénicas y mujeres donde el tto con fármacos
impide el retrocontrol negativo y estimula circulantes de estrógeno. previos no funcione. Son obtenidas de orina de mujeres
síntesis de FSH y LH. Efectivo en mujeres Segunda línea. En mujer posmenopáusicas y embarazadas o sintetizadas en lab.
Normoestrogenica. Normoestrogenica Urinarias: HMG (FSH + LH), FSH pura, hCG (LH)
Complicación: síndrome de hiperestimulación ovárica, principalmente en SOP que pueden llevar a la muerte.

ABORTO ESPONTANEO
Interrupción espontanea o provocada del embarazo <22semanas o cuando el producto eliminado es <500g. 80% ocurre en las primeras 12 semanas.
FR: edad (40 – 45 años 80%), aborto previo, intervalo intergenésico menos a 2 años, enfermedad infecciosa o no infecciosa materna, IMC bajo o alto, DIU,
radiación, hábitos tóxicos, tx e intervenciones médicas.
ETIOLOGIA: causas del embrión/maternas/paternas. Embrión: trisomías autosómicas, monosomía X, poliploidías, translocaciones e inversión.
Maternas: edad, malformación uterina o patologías que deformen la cavidad, DIU, enfermedades sistémicas, causas inmunológicas (Sdme antifosfolipídico,
trombofilias).
SINTOMAS: ATRASO MENSTRUAL (puede pasar de desapercibido por la metrorragia) + METRORRAGIA + DOLOR HIPOGASTRIO.
Etapas del aborto:
Amenaza de aborto Aborto en curso Aborto completo Aborto incompleto
Metrorragia escasa, dolor leve, Metrorragia y dolor intenso, CUELLO Embrión y anexos ovulares se Expulsión del embrión, pero quedan
CUELLO UTERINO UTERINO ABIERTO, la ecografía expulsaron. Disminuye dolor y restos ovulares. Persiste dolor y
CERRADO. El feto puede o no muestra desprendimiento de saco metrorragia. CUELLO UTERINO metrorragia. CUELLO UTERINO
tener latidos. gestacional, embrión sin actividad CERRADO. La ecografía muestra ABIERTO. La ecografía muestra restos
cardiaca. cavidad uterina vacía. y coágulos en el interior.
Tto: reposo + antiespasmódico+ Tto: misoprostol + ocitocicos EV + Tto: misoprostol + ocitocicos EV +
progestágenos. raspado o aspiración uterina + ATB raspado o aspiración uterina + ATB
Una vez que el cuello del útero esta abierto, estamos en un aborto.
El dx de la etapa es: SEMIOLOGICA + ECOGRAFICO.
Formas especiales de abortos espontáneos:
Embarazo detenido Incompetencia cervical Aborto séptico Aborto recurrente
El embrión detiene su desarrollo. Al inicio es Aborto tardío en 2 trimestre. Se debe a Ascenso de gérmenes desde vagina y Es el que se produce
asintomático y evoluciona a un aborto. Dx es por debilidad congenita o adquirida del colonización de restos intrauterinos. en 3 embarazos
ecografía donde se ve saco gestacional sin embrión orificio cervical interno del cuello que Gérmenes: E. coli, proteus, consecutivos o más
y con áreas desprendidas (huevo muerto retenido o impide que cierre y el embarazo al clostridium. Sdme de Mondor: veces NO
feto muerto y retenido o embarazo aumentar peso y volumen produce clostridium perfringens. 24-48hs consecutivas.
anembrionado). En embarazos iniciales se debe aborto. En mujeres con antecedentes de post aborto se da un cuadro
reconfirmar en un plazo de 2 semanas porque este tipo, se debe dar tto qx preventivo toxemico-hemolítico con una triada:
puede ser que el embrión no presente aun actividad en el embarazo siguiente en semana 12- anemia, ictericia y cianosis =
cardiaca (recién en sexta semana) 14. síndrome tricolor.

EMBARAZO ECTOPICO
Embarazo ortotopico: bien implantado
Embarazo ectópico: implantación en otro sitio que no sea endometrio.
Embarazo heterotópico: coexistencia de embarazo ortotopico y ectópico.
Lugar mas frecuente: trompa de Falopio (ampular 60%, ístmico 35%, intersticial 3%, fimbrial 1%), ovario, abdomen y cuello uterino menos frecuente.
FR: mas frecuente en nulíparas, cx pelviana previa, antecedente de EPI, DIU, endometriosis y embarazos ectópicos previos.
SINTOMAS: DOLOR HIPOGASTRIO + METRORRAGIA + ATRASO MENSTRUAL. ¡¡¡La metrorragia es por desprendimiento del endometrio
decidual!!!
Hay 2 fases clínicas:
1) EET no complicado: el saco gestacional se implanta, se desarrolla con colección de sangre en luz y pared de trompa = hematosalpinx. ACA
DEBEMOS HACER EL DX OPORTUNO.
2) EET complicado: ¡¡HEMOPERITONEO!!: SINTOMAS: DOLOR + MODIFICACION DE PARED ABDOMINAL + SINTOMAS DE
HEMORRAGIA INTERNA (abdomen agudo ginecológico)
a. Aborto tubario: el peristaltismo de la trompa expulsa el hematosalpinx hacia la cavidad peritoneal
b. Ruptura de trompa: por el borde anti mesentérico
Examen físico: útero NORMAL, masa anexial dolorosa 50% de los casos, fondo de saco de Douglas doloroso, metrorragia.
DIAGNOSTICO COMPLEMENTARIO:
1) ECOGRAFIA TRANSVAGINAL: signo directo: saco gestacional en trompa. Signo indirecto: falta de saco gestacional en útero.
 FARIAS, MACARENA
2) MEDICION SERIADA DE beta hCG: la gonadotrofina coriónica presenta como valor positivo >50 mUI/mL. En la gestación normal la hormona
se detecta en circulación 8 días después de la implantación y alcanza su valor máximo a las 10 semanas. Durante los 50 días siguientes a la
implantación, los niveles de la hormona se elevan LINEALMENTE y sus valores DUPLICAN CADA 2 DIAS. esto permite mediciones seriadas.
En un embarazo anormal la medición seriada es <2000 mUI/mL.
3) Progesterona: anormal <5ng/mL.
4) Videolaparoscopia: dx y tto.
Hay una pregunta que dice que haces primero para dx, primero te fijas si esta embarazada je (bhCG >50). Después lo primero que haces es una ecografía
(MAS RAPIDO) si la eco te da signos no concluyentes haces la medición seriada. LOS DOS PILARES DX SON ECO Y MEDICION SERIADA.
Tratamiento: el embarazo debe ser interrumpido.
Tratamiento Médico: SOLO CUANDO CUMPLE REQUISITOS Tratamiento quirúrgico
Hemodinámicamente compensada, ausencia de hemoperitoneo, tumor anexial Salpinguectomia (extirpación de trompa) cuando hubo ruptura.
<4cm, embrión SIN latidos, bhCG <2000. Se hace con metrotexato. SI LA Salpingostomia (incisión, aspiración del hematosalpinx y cerramos),
PACIENTE PRESENTA AUMENTO DE DOLOR, Y LA ECO TV MUESTRA salvamos la trompa. Por laparoscopia, en caso de no poder
LIQUIDO EN SACO DE DOUGLAS >300Ml  CX laparotomía.

CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
CLIMATERIO MENOPAUSIA
Etapa de transición entre adultez y vejez con la declinación de función ovárica. Evento puntual del climaterio donde hay cese definitivo y permanente de la
Proceso lento y prolongado. menstruación.
Comienza a los 35 años. Ocurre entre 40 – 55 años. <40 años = menopausia precoz o falla ovárica prematura.
>55años: menopausia tardía.
PATOGENIA: hay una menor actividad endocrina del ovario (principalmente en producción de estrógeno). 1) ritmo de atresia de folículos primordiales
aumenta  2) disminuyen los folículos, y en consecuencia los estrógenos secretados por ellos con pérdida del retrocontrol negativo sobre H-H  3)
aumentan las gonadotrofinas = estrógeno <30 pg./mL y FSH >50 MUI/mL  ESTADO DE HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO.
• Ovarios: disminuyen de tamaño y peso, con menos folículos. El endometrio deja de ser estimulado y no se cumple el ciclo menstrual dando la
menopausia. IMPORTANTE: al no haber folículos, no hay estrógenos ni inhibina, no se forman cuerpos amarillos y no hay progesterona. Pero el
tejido intersticial ovárico que produce andrógenos, se mantiene y es estimulado por la LH que se encuentra aumentada (testosterona y
androstenediona).
• Hipófisis: aumento de secreción de FSH y LH. El FSH es mas precoz pero luego se igualan. Este estado hipergonadotrofico propio, repercuten en
el equilibrio de neurotransmisores y serian causa de los síntomas tempranos.
ETAPAS: no sé como se ordenan, pero por las dudas.
1. Transición a la menopausia: periodo con 1) variabilidad de ciclos menstruales, 2) elevación gradual de GnRh, 3) ¡¡disminución de secreción de
esteroides CON AUMENTOS ERRATICOS DE ESTRADIOL!! (¿?), 4) disminución de HAM, 5) disminución de fertilidad.
2. Perimenopausia: 1-2 años anteriores y posteriores a la menopausia con aparición gradual de síntomas climaterio.
3. Premenopausia: inicio de síntomas de climaterios hasta la menopausia
4. Menopausia: 12 meses de amenorrea continua
5. Posmenopausia: periodo subsiguiente
SINTOMAS: el 75% de las mujeres manifiestan síntomas durante el climaterio.

Corto plazo Mediano plazo = 100% de mujeres lo tienen Largo plazo

3 años antes de menopausia. Irregularidad: Todas necesitan tto. Atrofia urogenital: Osteoporosis y modificación cardiovascular.
oligohipomenorrea. Sofocos (>7 episodios por atrofia vulvar, atrofia de mucosa uretral con 1) Osteoporosis: recambio negativo. Prevenimos
día es cuadro severo) es por aumento de mayor colonización de bacterias (ITU). identificando los factores de riesgo: menopausia
adrenalina y noradrenalina con vasodilatación Síntomas: sequedad vulvovaginal, precoz, antecedente familiar, contextura física
periférica. Síntomas vegetativos (palpitación, dispareunia, sinusorragia, prurito, pequeña, sedentarismo, nuliparidad,
disnea, náuseas, etc.) incontinencia, disuria, infecciones, prolapsos hipertiroidismo, tabaquismo, alcoholismo,
consumo de corticoides.
Dx: FSH >50mUI/mL. Estrógeno <30 pg./mL. Tto: estrógeno local en crema u óvulos. 2) Mod. Cardiovascular: se pierde el efecto
HAM es el marcador mas precoz de protector de estrógenos sobre pared vascular, perfil
envejecimiento, disminuye 10 años antes de la lipídico. (efectos protectores: vasodilatador,
menopausia. <0,70ng/mL. antiespasmódico, antioxidante)
Mujer premenopáusica con síntomas medimos
FSH (3° - 5° del ciclo), >15 mUI/mL dx.
TRATAMIENTO HORMONAL:
• Puede ser con estrógenos solos o asociado a progestágenos. Los progestágenos deben ser agregados a los estrógenos en TODA MUJER CON
UTERO PARA PROTEGER EL ENDOMETRIO porque el uso de estrógeno solo puede llevar a hiperplasia endometrial y aumento de riesgo de
cáncer.
• En mujeres con antecedente de endometriosis activa o no, epilepsia, AUNQUE NO TENGA UTERO también se da estrógeno + progesterona
para evitar recurrencias ni crisis.
• En mujeres con menopausia temprana, precoz <40 años, se debe dar terapia hormonal por lo menos hasta la edad de la menopausia (50 años).
 FARIAS, MACARENA
• La terapia puede mantenerse por el tiempo que se necesite, PERO NO DEBE SUPERAR LOS 60 AÑOS NI USARSE COMO PREVENCION DE
FRACTURAS EN ESTE GRUPO.
Contraindicación Beneficios Riesgos
Absolutas: cáncer de mama y endometrio, Tratamiento de síntomas vasomotores sofocos. 1) riesgo oncológico: cáncer de endometrio y de
enfermedad tromboembólica, disfunción Prevención de osteoporosis y disminución de mama.
hepática, sangrado de causa no conocida. incidencia de fracturas. Para disminuir el riesgo de cáncer de endometrio
Relativas: litiasis biliar, migraña, epilepsia, Cardioprotectora se asocia estrógeno con progesterona.
lupus, asma, mioma, HTA no controlada (de Mejora síntomas urogenitales Con respecto al cáncer de mama, hay que hacer
esto han preguntado todas porque son Beneficios sobre TC, piel, articulaciones, menor vigilancia pre e intra terapia hormonal.
ramdom). riesgo de cáncer de colon

PATOLOGIA BENIGNA DE VULVA

Semiología:
1) Inspección con lupa o colposcopio
2) Pruebas complementarias (opcional, baja sensibilidad): acido acético 5% y citología vulvar.
3) Palpación para identificar lesiones palpables no visibles, evaluar estado de ganglios.
4) Biopsia: método de dx, se hace de manera ambulatoria con anestesia local. Puede ser incisional o escisional.
Liquen escleroso Hiperplasia epitelial de células escamosas Condilomas acuminados (HPV) Herpes vulvar
Dermatosis frecuente, posmenopausia. Síntomas: prurito intenso + escoriaciones Verrugas genitales, proliferación Vesículas extensas, que se ulceran y
Atrofia de epidermis + fibrosis (esclerosis) + fisuras = liquenificación. epitelial benigna. Masas fusionan dando dolor y quemazón
= en alas de mariposa. Evolución crónica. Piel engrosada, color blanquecina e excrecentes, papulares, blandas, intenso c/ adenopatía inguinal.
Síntomas: prurito, quemazón, dispareunia. hiperqueratosica. rosadas, con vascularización y Altamente recurrente. Aparición
Avanzadamente: sinequias de labios pedículo. Multicéntricos. Pueden cíclica premenstrual = herpes
menores, borramiento de clítoris, detectarse en etapa subclínica catamenial.
dificultad p/ micción y coito. c/ac. Acético 5%
Liquenificación por rascado
Etiología: base inflamatoria y autoinmune Etiología: desconocida. Etiología: HPV no oncogénico 8 Etiología: VHS 2 (70%) y VHS 1
-11
No es por sí misma una lesión premaligna. Deben ser biopsadas porque pueden tener Dx clínico y confirmación Dx clínico y puede complementarse
atipia celular o infección por HPV histológica CUANDO: no es con serología.
oncogénico. seguro, no responde tto y están
ulceradas, fijas, etc.
Tto: corticoides local de alta potencia por Tto: corticoides local de potencia media o Tto: métodos químicos: Tto: antiviral (aciclovir)
dos meses (propionato de clobetasol). alta + antihistamínicos. podofilotoxina, acido
Cuando se disminuyen los síntomas, se da tricloroacético, imiquimod.
un corticoide menos potente. NUNCA ES Métodos físicos: criocx,
QX PORQUE RECIVIDA (por mas que le radiofrecuencia, laser. Métodos
saques la vulva). qx p/ resección completa cuando
no responden a tto previos o
recurren.
Quiste de Bartholino: Quiste vulvar más frecuente. Obstrucción de conducto excretor. Mayores >2cm síntomas: obstrucción de introito, infección y
absceso = dolor agudo. Etiología: N. gonorrea.
Molusco contagioso: etiología: poxvirus. Pápulas rosadas únicas o múltiples con depresión o umbilicación central. Tto: vaporización con láser, crioterapia o
legrado.
Carúncula uretral: lesión benigna de desplazamiento de mucosa uretral por fuera de meato. Posmenopausia por hipotrofia por descenso de estrógenos.

PATOLOGIA BENIGNA UTERINA

• Miometrio: miomas + adenomiosis
• Endometrio: pólipos
• Endocérvix: pólipos
LEIOMIOMA ADENOMIOSIS POLIPOS SINEQUIA UTERINA O
SINDROME DE ASHERMAN
Definición Proliferación benigna de células musculares lisas. El más Estructuras endometriales en el Tumor focalizado de Adherencias fibrosas
frecuente de los tumores benignos en aparato genital. miometrio. endometrio. cicatrízales dentro de útero.
Etiología Estrógeno dependiente. F. iniciador: genético. F. promotor: Estrógeno dependiente. Teoría: Estrógeno dependiente. Se 90% por raspado uterino. 10%
estrógeno y progesterona. Efector: factores de crecimiento la barrera entre endometrio y da más en THE y usuarias intervenciones (cesárea,
miometrio esta alterada y de tamoxifeno. miomectomía), radioterapia,
permite la invasión. infecciones (TBC o de DIU).
 FARIAS, MACARENA
Patología 95% corporales – 4% cervicales (menos estrógeno dependiente) Pueden ser: difusas o focal 1% puede presentar atipia. -----------------------------------
– 1% extrauterinos (en fibras musculares de ligamentos (adenomiomas). 80% están Es estroma recubierto de -----------------------------------
pelvianos). Pediculado/sésil y subserosos/intramural/submucoso/ asociados a otras patologías: epitelio endometrial. -----------------------------------
intraligamentarios. Mioma parido: miomas que se asoman por el miomas, endometriosis, pólipos Pueden ser pediculados o -----------------------------------
orificio cervical externo (submucosos pediculados). Mioma = todo estrógeno dependiente sésiles. 20% son múltiples. -----------------------------------
nascens: sobrepasa el orificio cervical externo y están en vagina con síntomas similares Pueden encontrarse dentro -----------------------------------
Complicaciones o cambios histológicos: de cavidad uterina o en -----------------------------------
Malignizacion: >10 mitosis por campo (%2). Degeneración canal cervical. -----------------------------------
hialina y quística. Degeneración roja (en embarazo): isquemia y -----------------------------------
necrobiosis. Atrofia y calcificación: en posmenopausia. -----------------------------------
Necrobiosis e infección. -----------------------------------
-----------------------------------
-----------------------------------
Clínica 1) SUA: hipermenorrea – metrorragia – menometrorragia SUA: hipermenorrea SUA: metrorragia o SUA: hipomenorrea,
2) Dolor pelviano crónico, dismenorrea. Dolor: dismenorrea. spotting. Normalmente amenorrea e infertilidad
3) Síntomas urinarios y rectales por miomas grandes subserosos asintomáticos. La
que compriman. presencia de SUA debe ser
signo de alarma y obliga a
extirpación.
Sinusorragia en cervical
Diagnostico ECOGRAFIA TRANSVAGINAL, rx en miomas calcificados, Sospecha: ecografía, RNM HISTEROSCOPIA (dx de Histerosalpingografia,
histeroscopia, histerosalpingografia (mujeres infértiles). (diferencia con un mioma). De certeza y extirpación), histeroscopia. ECOGRAFIA
certeza: estudio patológico de ecografía ginecológica. TRANSVAGINAL NO UTIL.
útero extirpado Especulo en cervical
Tratamiento ASINTOMATICOS no se tratan. Definitivo: histerectomía. Cx resección del pólipo: Desbridar, seccionar + DIU por
En mujer premenopáusica c/síntomas: tto farmacológico: El tto medico permite el control HISTEROSCOPIA, 45 días + Estrógeno VO por 45
progestágenos (noretisterona), DIU levonogestrel (cuando la de síntomas y coincide con el histerotomía (abrir días (PARA EVITAR NUEVAS
cavidad no este deformada por los miomas), análogos de GnRH. de mioma. abdomen, útero, sacar el SINEQUIAS)
Se espera que la mujer al entrar a la posmenopausia, disminuya pólipo y cerrar),
los miomas por disminución de la estimulación estrogénica. histerectomía.
Cx: en mujeres donde los tto previos no controlo los síntomas. Vigilancia: en pólipos que
Miomectomía: enucleación del tumor. Tiene complicaciones son hallazgos ecográficos,
como hemorragias en la cx, sinequias, recidivas. No es indicado son únicos, miden menos
en embarazos ni cesáreas. Histerectomía. Embolización: última de 10 mm (necesitan
opción. confirmación con más
ecografías), no tienen
vascularización anormal y
hay ausencia de SUA.
En cervical, extirpación
ambulatoria por torsión.
ENDOMETRIOSIS
Definición Tejido endometrial fuera de cavidad uterina. Responde cíclicamente a los cambios hormonales exacerbando síntomas en menstruación
Etiología Estrógeno dependiente, inflamatoria, inmunológica, c/ participación de componentes genéticos, angiogénicos y apoptóticos. Teoría aceptada:
menstruación retrograda o de Sampson.
Patología Los focos pueden estar en: peritoneo (adherencias difíciles de seccionar. Da dolor e infertilidad), ovario (endometrioma o quistes de chocolate en
cara postero externa) y tabique rectovaginal, ligamentos uterosacros y fondo de saco de Douglas (nódulos de fibrosis y centro de tejido
endometrial).
Clínica DOLOR (pelviano crónico y dismenorrea) + INFERTILIDAD. También puede haber dispareunia en endometriosis profunda, dolor pelviano
agudo ante la rotura de un endometrioma, disuria, hematuria y proctorragia cíclica.
Al examen físico: útero normal en retroversoflexion, fondo de saco D. nodular, ligamentos uterosacros engrosados, masa anexial quística profunda.
Diagnostico De sospecha: ecografía (masa anexial quística como vidrio esmerilado), RNM c/ contraste (tejido endometriosico en tabique rectovaginal, vejiga e
intestino) y Ca125 (útil para seguimiento postratamiento). De certeza: videolaparoscopia (dx y tto).
Tratamiento 1= Cx: mujer joven = conservador. Mujer anciana = radical
2= farmacológico (para evitar recidiva): gestágenos (desogestrel, dienogest), ACH combinados, análogos de GnRH.
MALFORMACIONES NO MULLERIANAS: 1/3 inferior de vagina y vulva (origen seno urogenital)
• Himen imperforado: dolor pelviano agudo cíclico + masa tumoral en hipogastrio (criptomenorrea = hematocolpo + hematometro +
hematosalpinx) + sin menarca + caracteres sexuales secundarios Tanner 3. Tto qx.
MALFORMACIONES MULLERIANAS: útero y 2/3 superior de vagina (conducto de Müller).
1. Agenesia útero vaginal o síndrome Mayer Rokitanski Kuster Hauser: agenesia bilateral de 2/3 inf de conducto de Müller. Ovarios y trompas,
genitales externos normales. Esbozo de fondo de útero y ausencia de cuerpo y cuello, esbozo de vagina 2-3cm inferiores. Meato uretral en el
centro. Perfil hormonal normal. MC: amenorrea 1° y dificultad en relación sexual. Tto: reconstrucción de vagina.
2. Útero unicorne: falta de desarrollo de un conducto de Müller. Se desarrolla un hemiutero y trompa homolateral (izquierda es frecuente). Tto: qx
cuando el cuerno contralateral tiene desarrollo parcial y posee endometrio funcionante, acumula sangre y produce dismenorrea intensa.
 FARIAS, MACARENA
3. Útero doble o didelfo: falta de fusión en línea media de los conductos Müller. Cada conducto desarrolla su hemiutero sin comunicación, puede
ser con uno o dos cuellos y con vagina doble (no frec). Se asocia a malformación urinarias. Tto: cuando hay obstrucción vaginal unilateral
produce dismenorrea intensa por acumulación de sangre = resección qx del tabique que obstruya vagina.
4. Útero bicorne: fusión incompleta de conducto Müller. Dos cuernos simétricos que se comunican a nivel del istmo. Cuello y vagina únicos.
Malformaciones urinarias. Tto: resección qx vía abdominal en mujeres con abortos en repetición. Se resecciona la cara interna de ambos cuernos,
luego se sutura para confirmar una sola cavidad. Resultado no optimo
5. Útero tabicado: más común. Falla de reabsorción del tabique que une los dos conductos de Müller. Tabique completo o parcial. Síntoma más
frecuente aborto espontáneo a repetición 90% por implantación del embrión en el tabique con vascularización escasa. Tto: resección
histeroscópica del tabique uterino antes del primer embarazo.
6. Útero arcuato: leve indentacion de mioendometrio a nivel del fondo útero como resultado de absorción casi completa pero no total del tabique.
Asintomático. No tto.
7. Malformación vaginal: tabique. MC: dificultad coital

SÍNDROMES CLOACALES: confluencia de porción terminal de los aparatos urinarios, genitales y digestivos. Hipospadias. Tto resección.
Diagnóstico: ecografía transvaginal convencional y 3D, histerosalpingografia, RNM la más eficaz y menos invasiva. VIDEOHISTEROSCOPIA Y
VIDEOLAPAROSCOPIA DX DE CERTEZA.

URGENCIAS GINECOLOGICAS
ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO
• El abdomen agudo es una emergencia médica. En la mujer la principal causa es patología genital = abdomen agudo ginecológico.
• AAG: emergencia médica de comienzo brusco originado en una afección del aparato genital, cuyo síntoma constante es el dolor (inicio brusco, intenso,
rápida progresión). El tto no siempre es qx.
• Categorización de síntomas y signos generales del AAG: es el paso más importante en el dx:
 Antecedentes de patologías o intervenciones médicas.
 Síntomas/signos de hemorragia interna: palidez, taquicardia, hipotensión arterial, shock hipovolémico, descenso de Hto.
 Síntomas/signos de infección: fiebre, fascie séptica, leucocitosis, eritrosedimentacion elevada.
 Síntomas intestinales: náuseas, vómitos, distensión abdominal.
• SINTOMAS CARDINALES: dolor + modificación de la pared abdominal.
1. AGG HEMORRAGICO: dolor + modificación de pared abdominal + síntomas y signos de hemorragia interna. Es el más frecuente en la mujer siendo
la causa más frecuente el embarazo ectópico tubario. Como otras causas podemos nombrar: ruptura de cuerpo amarillo, ruptura de endometrioma
ovárico, menstruación retrograda en malformaciones, hemorragia por ruptura uterina, hemorragias posquirúrgicas, hemoperitoneo.
2. AGG INFECCIOSO: dolor + modificación de pared abdominal + síntomas y signos de infección. Es el segundo en frecuencia. Las causas más
frecuentes son: EPI aguda a partir de una salpingitis, complicación séptica de aborto, cx, maniobras instrumentales, DIU y tumor pelviano infectado.
La conducta terapéutica es ATB y si no hay respuesta  cx.
3. AGG MECANICO: dolor + modificación de pared abdominal. Es un dx por exclusión. La principal etiología es la torsión de los tumores ováricos y la
paciente suele conocer el antecedente. La torsión se da principalmente por la transmisión cte. del peristaltismo intestinal, influye, además: si el tumor
es pediculado (presenta mayor facilidad para la torsión), un tamaño mediano, y si la mujer está embarazada o puerperio. La conducta terapéutica es
cx, PERO NO SE DEBE REDUCIR LA TORSION ya que liberaríamos hacia circulación tejidos necrobiosis y podríamos causar IRA.
4. AAG TRAUMATICO: en traumatismos directos como accidentes, coitos, masturbaciones con objetos inadecuados, perforación uterina en maniobras
abortivas, colocación de DIU y ruptura uterina durante gestación. Este AAG evoluciona a un AAG hemorrágico y/o infeccioso.
5. AAG FUNCIONAL: por exageración de procesos fisiológicos en el ciclo ovárico o por intervención farmacológica exógena sobre el ciclo. Las causas
son: ruptura folicular, del cuerpo amarillo o síndrome de hiperestimulación ovárica controlada. La ruptura folicular y del cuerpo amarillo se produce
espontáneamente por respuesta a estímulos gonadotrópicos inadecuados.
La ruptura del folículo es el evento fisiológico que caracteriza a la ovulación, el derrame del líquido folicular puede producir leve irritación peritoneal
con un dolor leve a moderado. Si el folículo es mayor a 30mm, la mayor cantidad de líquido derramado y eventual ruptura de un vaso sanguíneo de la
 FARIAS, MACARENA
capsula con llegada de sangre al peritoneo pueden desencadenar síntomas de AG. Los datos que orientan al dx es el momento del ciclo donde ocurre
el evento y ausencia de patología. Este cuadro retrocede espontáneamente en un plazo de 48-72hs. La conducta terapéutica es control y
administración de analgésicos (AINEs).
La ruptura del cuerpo amarillo con un hemoperitoneo mayor a 100cc puede desencadenar un AAG hemorrágico cuyo dx diferencial es el embarazo
ectópico (solicitar beta hCG). El cuerpo amarillo tiene características de tener un solo episodio de sangrado independientemente de la cantidad, a
diferencia del embarazo ectópico que lo hace de forma continua, aunque intermitente. La conducta inicial es control de la evolución, solicitar beta
hCG, si el cuadro empeora o persiste tto qx (seguramente es un embarazo ectópico).
LAS CIRUGIAS EMPLEAN INCISION MEDIANA
DIAGNOSTICO:
1. ¿Es un abdomen agudo verdadero?
2. ¿es un abdomen agudo ginecológico?
3. ¿está la paciente embarazada?
4. ¿es de tto médico o qx?
Pseudoabdomen agudo: incluye patologías extraperitoneales que producen síntomas que simulan un AG: derrame pleural, IAM, pericarditis aguda, infarto
pulmonar, IRA, ICC.
DOLOR AGUDO CICLICO: himen imperforado

DOLOR PELVIANO CRONICO

• Síndrome complejo, multicausal. Dolor asociado o no con la menstruación, continuo o recurrente, de 6 meses de duración, que produce incapacidad
funcional y requiere tto medico y/o qx.
• Síntomas: Dolor a nivel de abdomen inferior, región lumbosacra, glúteos, pelvis o estructuras intrapelvianos.
• Etiologías: causas ginecológicas (cíclicas o acíclicas) o no ginecológicas (gastrointestinales, urinarias, musculoesqueléticas, psicosexual). Las más frecuentes
son gastrointestinal 37%, urinaria 31%, reproductiva 20%, musculoesquelética 12%, dentro de estas podemos nombrar: endometriosis, adenomiosis, EPI
crónica, adherencias, varicocele pelviano, tumor maligno genital, vulvodinia, cistitis intersticial, colon irritable y las infecciones urinarias bajas.
DOLOR DE ORIGEN GINECOLOGICO
CICLICAS ACICLICAS
Dolor ovulatorio crónico. Dismenorrea primaria. Dismenorrea Adherencias pélvicas. Endometriosis. EPI crónica. Tumor ovárico. Varicocele pelviano.
secundaria. Distopias uterinas. Prolapsos genitales. Secuelas qx.
• Examen físico: investigar dolor en los puntos ováricos. El dolor de estos + dispareunia = varicocele pelviano. Puntos dolorosos con hisopo en genitales
externos. Tacto vaginal para evaluar signos o focos de endometriosis.
• Métodos complementarios: ecografía vaginal y abdominal. En caso de datos no concluyentes videolaparoscopia donde se encuentra frecuentemente:
endometriosis, adherencias, varicocele y salpingitis crónica.
• Tto SIN etiología demostrada: AINEs, gestágenos cíclicos, ACH, análogos de GnRH, sicoterapia.
Tto quirúrgico: depuración o Clearence pélvico (adhesiolisis, salpinguectomia, extirpación de focos endometriosis, histerectomía) y paliativo
(neurotomía o ablación del nervio uterosacros, neurotomía presacro)
VARICOCELE PELVIANO O SDME DE CONGESTION PELVIANA: dilatación varicosa y estasis del sistema venosos pelviana consecuencia de disfunción
endotelial y del SN Autónomo.
• Síntomas: dolor difuso, en fosas iliacas que se irradia a lumbosacra, anal o inguinal. Comienzo paulatino e incrementa con calor, esfuerzos, marcha y
relaciones sexuales.
• Dx: ecografía vaginal con Doppler a color y por videolaparoscopia.
• Tratamiento: vasoconstrictores (dihidroergotamina).
ENDOMETRIOSIS: 3 manifestaciones dolorosas son: dolor pelviano crónico + dispareunia + dismenorrea. El DPC es constante con agravación
intermitente. La dismenorrea es de comienzo pre e intramenstrual inicial durando los dos primeros días de sangrado. La dispareunia se presenta en mujeres
con focos profundos en el tabique rectovaginal y raíz de ligamentos uterosacros.

DISMENORREA
• Expresión del dolor pelviano crónico cíclico asociado a la menstruación.
• Dolor suprapúbico, como cólico, que irradia a ambos muslos y/o regiones lumbosacras. Aparece antes o durante la menstruación y dura 48 – 72 hs.
Dismenorrea primaria Dismenorrea secundaria
No hay causas estructurales que la justifiquen. Se produce por Asociada a patologías pélvicas genitales. Mas frecuente: endometriosis, adenomiosis,
la hipercontractilidad del miometrio con isquemia e hipoxia tumores benignos, malformaciones mullerianos, DIU, EPI crónica, varicocele,
muscular, producido por la acción de las prostaglandinas. sinequias y estenosis de cuello.
Comienza a los 6 – 12 meses pos menarca coincidiendo con Edad de inicio tarde, puede coexistir con ciclos menstruales anovulatorios. En
los ciclos ovulatorios adolescentes con endometriosis puede aparecer 2-3 años después de menarca
Inicia horas antes de menstruación y permanece durante 2-3 días. el pico de dolor es a las 24 -48 hs
Tratamiento de la dismenorrea primaria: AINE + ACH. Si la respuesta en negativa se hace videolaparoscopia para ver si es endometriosis (dolor que
no calma con aine ni aco)

SINDROME PREMENSTRUAL
Síndrome premenstrual Desorden disfórico premenstrual
FARIAS, MACARENA
Síntomas y signos físicos, emocionales, conductuales, que se presentan Intensos síntomas relacionados con el estado de ánimo en la fase
cíclicamente y recurrente entre 5 – 11 días antes de menstruación y premenstrual.
desaparecen con la misma.
Síntomas físicos: edema de mmii, sensibilidad mamaria, cefalea y distensión abdominal. Síntomas emocionales: irritabilidad, ansiedad, fatiga. Síntomas
conductuales: impulsividad, agresividad e inadecuado desempeño laboral
Fisiopatogenia: la progesterona aumenta la recaptación de serotonina en el cerebro, lo que produciría síntomas emocionales y conductuales. Las
endorfinas cerebrales también disminuyen dando los síntomas de ansiedad y depresión.
Tratamiento: No farmacológico: actividad física, alimentación con carbohidratos, restringir grasa, café, bebida con gas, alcohol y sal
Farmacológico: ACH y diuréticos derivados de la espironolactona. En el DDPM son efectivos antidepresivos.

HEMORRAGIAS GENITALES
Sangrados provenientes de cualquier sitio del aparato genital femenino, excluyendo menstruación (fisiológica).
Etiologías prevalentes: 1) embarazo 2) estructural (uterino = PALM COEIN) 3) hormonal.
1) Clasificación etiológica:
1) Fisiológicas Menstruación
A) Funcionales (hormonal) Genitales Ovulatorio – Anovulatorio
Extragenitales Otros ejes endocrinos
Tumoral
Gestacional
Genitales Infecciosa
2) Patológicas Traumática
B) Orgánicas Postquirúrgica
Iatrogénica
Coagulopatías
Extragenital (sistémicas) Medicamentosas
Enfermedades generales.
2) Clasificación por manifestación clínica:
Hemorragias internas (hemoperitoneo) Útero, trompa, ovario.
Hemorragias externas (por vulva) Útero, vagina, vulva.

3) Clasificación PALM COEIN (útero):

• SUA agudo: sangrado uterino en una mujer en edad reproductiva, no embarazada, que es de suficiente cantidad como p/ requerir intervención
inmediata.
• SUA crónico: sangrado anormal en duración, volumen y/o frecuencia, presentes en los últimos 6 meses.
• Sangrado intermenstrual: episodios irregulares de sangrado entre menstruaciones (metrorragia)
PALM: pólipos, adenomiosis, leiomiomas (submucosos), malignidad. COEIN: Coagulopatía, Ovulación disfuncional, Endometrial, Iatrogénica, No
clasificada.
4) Clasificación topográfica: vulva, vagina, útero (cuello, cuerpo), anexos (trompa, ovario).
ETIOLOGIAS:
- Vulvar: tumores - traumatismos – infecciones – dermopatías. La vulva es muy vascularizada por lo que traumatismos (accidentes, parto, coitales)
producen un sangrado abundante y hematomas. En el cáncer el sangrado es tardío, insidioso y escaso.
- Vaginales: tumores – traumatismos – infecciones – atrofia de mucosa – ulceras por decúbito: los tumores 1° en vagina no son frecuente, son frecuentes
los tumores metastásicos que comprometen el tercio superior de vagina provenientes de cuello, endometrio y en menor medida ovario (por una circulación
retrograda que presenta la vagina en este sector). Los traumatismos (parto – coital) producen sangrado abundante y obliga a cx de urgencia. Vulvovaginitis
como la tricomoniasis. Lo más frecuente es la atrofia de mucosa por hipoestrogenismo (posmenopausia), el sangrado puede ser espontaneo o relacionado al
coito. Las ulceras por decúbito en un prolapso de grado IV, produce sangrado escaso.
- Uterinas: tumores – traumatismos – infecciones – embarazo – hormonal – adenomiosis: son las más frecuentes. Se subclasifican en cervicales y
corporales. Hemorragia cervical: tumores + pólipos + mioma + infección vaginal. Hemorragia corporal: mioma + pólipo + primer trimestre de embarazo
+ disfunción hormonal + tumor maligno + traumatismos + infecciosas y tumores de ovario funcionante (menos frecuente).
- Anexiales: embarazo ectópico – ruptura de tumor de ovario y cuerpo amarillo. Producen hemoperitoneo y abdomen agudo.
DIAGNOSTICO:
1) Genital vs extragenital (urinario, digestivo)
2) Fisiológico vs patológico
3) ¿Donde? Topografía.
4) ¿Es una emergencia?
5) ¿Cuál es la etiología y dx?
6) Tto.
Anamnesis: edad, antecedentes ginecoobstetricos, qx, tx, patológicos y uso de fcos, características del sangrado (cantidad, aspecto, duración y relación con
menstruación), síntomas asociados: dolor, T°, secreción vaginal.
Examen físico: general, abdominal, genital manual e instrumental.
FARIAS, MACARENA
EVALUACION DE LA HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL:
1) ¿Es el útero el origen de la hemorragia?
2) ¿Es premenopáusica o posmenopáusica?
3) ¿Está embarazada?
Evaluación complementaria:
1) HC: tipo de hemorragia, síntomas asociados, antecedentes, factores de riesgo de cáncer de útero, antecedentes familiares.
2) Examen físico: signos vitales, examen general, examen pelviano: hemodinámicamente inestable internarla.
3) Laboratorio inicial: hemoglobina, hematocrito y beta hCG.
4) Complementarios eventuales: laboratorio (coagulograma, hormonas tiroideas), colpocitologia oncológica, ecografía pelviana, histeroscopia,
biopsia de endometrio.
ASISTENCIA: CONDUCTA EN PRIMERAS 24 HS:
1) Categorizar la hemorragia:
a. HEMORRAGIA LEVE: Hb > 7%, Hto >25%, PA normal.
b. HEMORRAGIA GRAVE: Hb <7%, Hto <25%, pulso >100lpm, PA <90/60 mmHg, descompensación hemodinámica.
2) Manejo de hemorragias graves: vía endovenosa p/ perfusión de órganos vitales, infundir las soluciones en un volumen por lo menos tres veces
mayor que lo perdido. Si hay compromiso hemodinámico severo transfusión de sangre entera o glóbulos rojos sedimentados homogrupales.
Estabilizar e iniciar dx y tto. Previo al alta evaluar Hto y hb. Indicar tto de hierro según grado de anemia. Control externo 7-10 días.

CANCER DE VULVA
Es poco frecuente, se presenta en menopausia generalmente.
FACTORES DE RIESGO: edad, raza, infecciones de transmisión sexual (HPV16 y otras como sífilis, linfogranuloma), antecedente familiar, asociación con
otros carcinomas (cáncer de cuello, mama, vejiga, vagina, estomago, labio y nariz), hidroarcenismo crónico, menopausia temprana, irritantes locales,
patologías asociadas (diabetes, obesidad, arterioesclerosis, HTA).
SINTOMAS Y SIGNOS: prurito vulvar crónico, puede acompañarse de excrecencias verrugosas, lesiones tumorales (coliflor), masa palpable, ulcera,
cambios en pigmentación. Inicialmente es indoloro y de crecimiento lento. Afecta 70% labios mayores y menores, en menor medida a clítoris y periné, con
lesiones localizadas, circunscriptas, bilateralmente (cáncer en beso).
TIPO HISTOLOGICO:
 Carcinoma escamoso o espinocelular: 85%. Tiene dos picos en la edad: 1) 65-75 asociado a lesiones previas de vulva (vulvitis, inflamación
crónica, liquen escleroso e hiperplasia epitelial) 2) 45-55 asociado a infecciones de HPV.
 Melanoma: 5%. Lesión sobreelevada, pigmentada, de bordes irregulares y ulcerados. Son asintomáticos y se dx en el control. Afecta más
frecuentemente clítoris y labios mayores.
 Adenocarcinoma de la glándula de Bartholino. 4%.
 Carcinoma verrugoso: 2%. Tiene un crecimiento extenso en superficie y raramente metastatizan.
 Enfermedad de Paget: 2%. Adenocarcinoma intraepitelial poco frecuente. Machas blancas o eritematosas bien delimitadas, bordes irregulares,
pruriginosas que afecta labios mayores, periné y región perianal. Altamente recidivante.
 Carcinoma de células basales: 1%. Es infrecuente. Los síntomas son: prurito, dolor, ardor y hemorragias variables. No invaden, son de buen
pronóstico, pero altamente recidivante localmente. No irradiar.
 Sarcoma y linfoma 1°: 1%.
DIAGNOSTICO: biopsia que incluya epidermis, dermis y TC. Se debe evaluar tracto genital inferior para descartar patologías asociadas.
ESTADIFICACION: el cáncer se extiende por contigüidad y vía linfática: 1) ganglios inguinales superficiales 2) g. inguinales profundos hasta el ganglio de
cloquet 3) g. intrapelvianos. La estadificación se realiza con el sistema TNM quirúrgicamente.
Tumor primario
Tx: se desconoce tamaño
T0:no existe tumor
Tis: tumor insitu
T T1: tumor menor a 2 cm confinado a vulva o periné. T1a: profundidad de invasión menor a 1mm. T1b: todos los T1 con infiltración >1mm.
T2: tumor mayor a 2 cm en vulva o periné.
T3: tumor de cualquier tamaño que afecta 1/3 inf de uretra, vagina o ano.
T4: tumor de cualquier tamaño que afecte mucosa vesical y/o rectal, 1/3 superior de uretra o fijación a plano óseo.
Compromiso ganglionar locorregional
Nx: desconoce
N N0: no hay
N1: afectación ganglionar
Metástasis a distancia
Mx: no se conoce
M M0: no
M1: metástasis a distancia
Estadificación FIGO posquirúrgico + tratamiento:
Estadio I Ia: tumor en vulva <2cm con invasión<1mm Resección local con margen >1cm sin linfadenectomía
Ib: tumor en vulva >2cm con invasión >1mm Resección local con margen >1cm + técnica de GC.
FARIAS, MACARENA
Estadio II Tumor en vagina, uretra (1/3 inferior) y ano con ganglios negativos Vulvectomia radical + linfadenectomía bilateral. Si los
ganglios son + se agrega RQC inguinal y pelviana
Estadio III Tumor con ganglios IIIa1: 1 ganglio >5mm Vulvectomia radical + linfadenectomía bilateral + RQC
inguinofemorales +, que se IIIa2: 1 o 2 ganglio <5mm inguinal y pelviana. Si el tumor no es resecable se
acompaña o no de extensión a IIIb1: 2 o más >5 mm disminuye la masa con resección parcial + RQC inguinal
estructuras adyacentes. IIIb2: 3 o más <5mm
y después se evalúa la resección de lo que quede.
IIIc: extensión extracapsular
Estadio IV Tumor que invade vejiga, IVa1: mucosa de uretra, vagina, vejiga, recto, fijadoVulvectomia radical + exenteracion pelviana en
recto, fijado al hueso pélvico, a hueso pélvico. IVa2: ganglios inguinofemorales pacientes seleccionadas. El tto local es RQC y en
ganglios pelvianos + o fijos o ulcerados. IVb: toda metástasis a distancia metástasis a distancia quimioterapia
incluye ganglios pelvianos
metástasis a distancia
Melanoma Resección local + GC con estudio anatomopatológico e inmunohistoquímico. La linfadenectomía se realiza en segundo tiempo
dependiendo el resultado histológico del GC.
TRATAMIENTO: terapia de elección: resección quirúrgica + linfadenectomía (inguinofemoral) + radioquimioterapia concurrente. Para evitar la
morbilidad de la linfadenectomía, se hace 1ero el ganglio centinela con azul patente (detecta el 80%) o trazador radioactivo (identifica todos los casos). Los
tumores con tamaño mayor a 1 mm comienzan a aumentar la probabilidad de metástasis a ganglios.
PRONOSTICO: tiene relación con el tamaño tumoral, profundidad de infiltración, grado tumoral y presencia de afectación ganglionar. Las recurrencias
dependen en relación directa del compromiso de ganglio y márgenes cx. Las recurrencias más frecuentes son local y regional.
DETECCION PRECOZ: no existen programas de tamizaje para detección precoz por baja prevalencia. Sin embargo, la lesión precursora del cáncer
epidermoide es la neoplasia intraepitelial vulvar.
 VIN (Neoplasia Intraepitelial Vulvar): lesión del epitelio con atipia celular que compromete el espesor del epitelio en diferentes grados
respetando membrana basal (in situ). Se clasifica en:
 VIN tipo usual: con dos variedades histológicas: bowenoide y basaloide. La principal característica es la relación con la infección por HPV
que produce una infección crónica regional, aparición en mujeres jóvenes, localización multifocal y multicéntrica y se asocia con otras
neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior. Clínicamente: lesiones pigmentadas y en 6% evoluciona a cáncer invasor.
 VIN diferenciada: asociada a liquen escleroso y a hiperplasias epiteliales, SIN relación con HPV. En mujeres mayores, localización unifocal.
Clínicamente: lesión blanca y con frecuencia evoluciona a cáncer invasor. Se considera el primer eslabón de los canceres de vulva
epidermoides.
 VIN no especifica.
SINTOMAS: prurito y en menor medida, ardor, dolor, dispareunia y raramente manchas o tumor. El prurito y ardor crónico son síntomas de
alarma. Las lesiones intraepiteliales se muestran como lesión blanquecina, aterciopelada, ubicada en línea media. Son visibles a simple vista,
pero la magnificación con colposcopio o lupa permite mejor detalle, por ello se recomienda la evaluación de la vulva de esta manera con el tracto
genital inferior. Si la lesión es crónica, erosiva, ulcerada y con vascularización irregular se sospecha de malignidad.
DIAGNOSTICO: histológico por biopsia.
TRATAMIENTO: quirúrgico o tópico local. La primera son escincional en VIN diferenciadas y sospecha de malignidad. El láser se reserva para
pacientes jóvenes con lesiones multicéntricas y que no tienen invasión. El tratamiento tópico local se indica en VIN usual relacionado con HPV
(inmunomodulador imiquimod en crema). La recurrencia de los 3 tipos de VIN después de tto es frecuente, especialmente en multifocales. La
VIN usual tratada es la que menos recidiva. Las pacientes que presentaron VIN deben quedar bajo control estricto permanente.

CANCER DE CUELLO UTERINO

FR: se comporta como una enfermedad de transmisión sexual por la asociación con HPV. Es común en mujeres sexualmente activas, multíparas, con debut
joven, varias parejas. Normalmente las mujeres infectadas por HPV oncogénico no desarrollara CCU, ya que el sistema inmune elimina y controla el virus.
Cuando se asocian cofactores, la infección viral progresa hasta el cáncer invasor en 15-20 años: tabaquismo, anticonceptivo hormonal, dieta (carencia de Vit
a, c y folatos), factor seminal. (T-A-Di-S)
SINTOMAS Y SIGNOS: sangrado uterino anormal: hemorragia poscoital o sinusorragia + flujo vaginal serohemorragico maloliente (necrosis tumoral).
Síntomas tardíos: dolor pelviano crónico y lumbosacro. La forma de presentación mas frecuente es durante la etapa infra clínica con cuello normal y Pap
alterado.
TIPO HISTOLOGICO: 80% son del ectocérvix (epitelio plano) 15% del endocérvix (epitelio glandular). Otros tipos menos frecuentes: adenoacantoma,
células claras y sarcomas.
DIAGNOSTICO: en el examen físico, se puede ver lesiones exofitica, endofítica (ulcera) o mixta exoendofitica. En el inicio, el adenocarcinoma es difícil de
dx porque no se observa en colposcopia por ello, en la realización del citológico se debe tomar muestra del endocérvix con el cepillo.
Existe una variante de presentación clínica, de crecimiento endofítico: cuello en tonel o bulky donde hay una infiltración del tumor con aumento del
volumen del cuello y tiene síntomas tardíos, es de peor pronóstico y con mayor diseminación.
El trípode dx: citología cervicovaginal + colposcopia + biopsia múltiple de la lesión en áreas de menor necrosis.
ESTADIFICACION: vías de diseminación: 1) canalicular directa y permeación: vagina, endocérvix, parametrios, vejiga, recto 2) linfática: ganglios
parametriales, pelvianos, iliacos y lumboaorticos 3) hemática (tardía): pulmón, hígado y huesos. El cáncer invasor del cuello uterino es una enfermedad de
impacto loco regional, las causas de muerte frecuentes son: hemorragias e insuficiencia renal por obstrucción de uréteres.
La estadificación es prequirúrgica teniendo en cuenta examen ginecológico y métodos complementarios de dx (urograma, cistoscopia, rectoscopia, rx de
tórax y laboratorio de rutina, en situaciones especiales RNM).
Estadio 0 Carcinoma in situ
FARIAS, MACARENA
Estadio I Tumor confinado a cuello. Ia: tumor micro. Ia1: invasión hasta 3mm de profundidad y 7mm de extensión. Ia2: invasión entre 3-5 mm y hasta 7 mm de
extensión. Ib: tumor macro. Ib1: lesión hasta 4 cm. Ib2: lesión mayor a 4cm
Estadio II Tumor invade más allá pero no llega a pared pélvica ni 1/3 inferior de vagina. IIa: sin invasión parametrial. IIa1: lesión hasta 4 cm. IIa2: lesión mayor 4
cm. IIb: invasión parametrial  no permite tto qx desde este estadio.
Estadio III Tumor se extiende hasta pared pélvica y/o involucra el tercio inferior de vagina y/o causa hidronefrosis. IIIa: el tumor afecta 1/3 inferior de vagina sin
extensión a pared pélvica. IIIb: el tumor se extiende hasta la pared pélvica y/o hidronefrosis.
Estadio IV Tumor extendido más allá de pelvis o ha involucrado mucosa vesical o recto. UN EDEMA VESICAL BULLOSO NO PERMITE QUE SEA ASIGNADO EN
ESTADIO IV. IVa: diseminación a órganos ady. IVb: diseminación a órganos distantes.
RNM: METODO DE ELECCION. TC es útil en estadio IIB o superior; detecta mtts en ganglios
linfáticos >1 cm en abdomen superior pero no permite evaluar tamaño real tumoral, parametrio ni
vagina. La RM permite una correcta estadificación de los tumores de cérvix mediante la evaluación
del tamaño del tumor, del grado de invasión del estroma cervical, así como la invasión de
parametrios y pared pelviana.
Pregunta de examen: Tacto rectovaginal para evaluar los parametrios.

TRATAMIENTO: quirúrgico, conservador en pacientes jóvenes con deseo reproductivo. El uso de radioterapia con quimioterapia en tto primario en casos
donde la cx esta contraindicada.
Estadio IA1 Sin hijos, joven: Cono alto con seguimiento
Sin invasión linfohematica Estadio IA2 Sin hijos, joven: cono + linfadenectomía p/ estudiar ganglios.
Paridad cumplida: histerectomía radical + linfadenectomía pelviana.
Con invasión linfohematica Sin hijos, joven: Traquelectomía + linfadenectomía pelviana
Paridad cumplida: histerectomía radical + linfadenectomía pelviana
Estadios avanzados no qx Braquiterapia vaginal + teleterapia pelviana.
En pacientes embarazadas:
 Hasta la semana 16, se inicia inmediatamente tto de la misma manera que una mujer no embarazada
 Después de semana 16 con estadio I, se espera a que el feto madure.
 Después de semana 20, con estadios II o más, se debe acabar el embarazo en las próximas 4 semanas y comienzo de tto.
PRONOSTICO: el seguimiento se debe realizar cada 4 meses los dos primeros años, cada 6 meses hasta los 5 años y anualmente de por vida.
DETECCION PRECOZ: presenta métodos de tamizaje.
LESION INTRAEPITELIAL CERVICAL (LIC): cambios celulares atípicos y de la arquitectura normal de parte o todo del espesor del epitelio sin sobrepasar
membrana basal. La nomenclatura de las LIC ha cambiado, la mayoría toman en cuenta el espesor del epitelio cervical que comprometen las alteraciones.
Por orden cronológico:
1) Clases de papanicolaou: 1 normal, 2 Alteracion benigna, 3 Alteracion sospechosa, 4 carcinoma insitu, 5 carcinoma invasor.
2) Displasia cervical: leve cuando compromete el tercio inferior, moderada cuando compromete 2/3, severa cuando compromete todo el espesor.
3) Neoplasia intraepitelial cervical (NIC o CIN): CIN1, 2, 3 con la misma lógica que la anterior.
4) Lesión intraepitelial escamosa (SIL): de bajo grado (LSIL) que corresponde a displasia leve o al CIN 1, y SIL de alto grado (HSIL) que
corresponde a displasia moderada y severa o CIN 2 y 3.
ROL DEL VIRUS DEL HPV: causa necesaria para que se produzca el CCU. Después de la exposición al virus, este se inocula en el epitelio cervical a través
de micro traumas y permanece en las células basales. El HPV no tiene capacidad propia para dividirse, por lo que utiliza los mecanismos de la celula
huésped. En esta localización, inicia síntesis de proteínas que integran al genoma de las células induciendo cambios neoplásicos. La existencia de cofactores
asociados a la infección viral, favorece al inicio de las lesiones intraepiteliales. Estas modificaciones comienzan en zona de transformación ubicada por fuera
y alrededor del orificio cervical externo y con menor frecuencia en canal endocervical. Los casos de cáncer invasor se presentan después de una exposición
persistente a HPV de alto riesgo. El proceso de carcinogénesis necesita de los cofactores. La evolución de las lesiones intraepiteliales pueden ser regresión,
persistencia, progresión a carcinoma insitu y luego a invasor. La accesibilidad del cuello permite el dx de la enfermedad en estado preinvasor y la convierte
en prevenible y curable tempranamente.
 FARIAS, MACARENA

TAMIZAJE O SCREENING: se realiza mediante la citología cervicovaginal, la colposcopia y la biopsia de las lesiones y otras técnicas complementarias. Las
principales pautas establecidas por los consensos internaciones establecen:
 Edad de comienzo para realizar citología: 21 años o 3 años del inicio de relaciones sexuales.
 La periocidad de citología es cada 3 años, si la mujer ha tenido 3 citologías anuales normales previas.
 La pesquisa debe mantenerse hasta los 65 años. A partir de esta edad, el control se individualiza (recordar segundo pico de infección entre 45 -55
de HPV).
 La pesquisa debe mantenerse después de los 65 años en mujeres con antecedentes de SIL alto grado en los últimos 20 años.
Sin embargo, argentina en discordancia parcial con los consensos internacionales, postulo 2 vertientes:
1) La que adopto la mujer y comunidad médica: comenzar control a los 20 años o antes si se han iniciado relaciones sexuales, hacerlo anual o
semestral y mantenerlo sin límite de edad
2) La difundida por ministerio de salud de la nación: citología cervical como método de tamizaje, población objetivo entre 35 y 64 años, citología
cada 3 años luego de las 2 primeras anuales negativas.
CITOLOGIA: detecta alteraciones en las células que descaman del cuello uterino. El material se toma del ectocérvix con espátula ayre y endocérvix con
cepillo, se fija con alcohol a 96° y se colorea con la técnica de papanicolaou. Posee alta especificidad y mediana sensibilidad pudiendo dar falsos negativos,
limitación que disminuye con la asociación con colposcopia.
Informes de la citología: Nomenclatura Bethesda: 3 items a evaluar del informe.
- Calidad del extendido: Muestra satisfactoria o no (explico por qué no lo es).
MUESTRAS SATISFACTORIA MUESTRAS NO SATISFACTORIA
Identificación clara y visible de paciente. HC Pertinente. Falta de ID del px
- Muestra técnica interpretable, composición celular apropiada (>10% - Celularidad escasa (<10% epiteliales claramente visibles)
cel. Epiteliales), <75% inflamación, desechos, sangre. “limpio” - Ocultamiento de las células epiteliales (>75%): sangre, inflamación, zonas densas,
- La muestra debe incluir la zona de transformación artefacto de secado al aire, mala preservación, material extraño, detalle técnico deficiente.
- Interpretación / Resultados: Negativo para malignidad y SIL (cambios reactivos por atrofia, por inflamación y otros, es decir alteraciones celulares no
vinculadas con malignidad o sil).
Anomalías celulares epiteliales:
• Ascus: Atipias de significado indeterminado. Células con atipias, pero no cumplen criterio para introducirlas en SIL o cáncer. Hago colpo, si no
hay imagen repetida el estudio en 2 o 3 meses.
• SIL: bajo grado (HPV y CIN 1) y alto grado (CIN 2 y CIN 3)
• Células glandulares atípicas (Agus): descaman en colgajos de bordes irregulares que se desflecan con superposición celular y de los núcleos con
cierta alteración nuclear, macrocariosis y moderada hipercromasia
• Carcinoma Epidermoide invasor: detritus, hematíes, alteración nuclear marcada con pérdida total de formas histológicas y núcleos, células
aberrantes, células en renacuajo. Se pierde todo patrón normal.
• Adenocarcinoma: superposición nuclear, macro núcleos y nucleolos importantes
- Conclusión
COLPOSCOPIA: a nivel mundial no es considerada método de pesquisa debido a los costos elevados. En argentina se utiliza casi de rutina ya que eleva
sensibilidad de citología. Indicaciones de colposcopía: Acción preventiva para detección de lesiones precursoras, dx en pacientes sintomáticas, localización
de lesiones sospechosas para toma de biopsias, localizar la zona de transformación y UEC para correcto tto, estado estrogénico, detección de lesiones
virales, control de SIL en embarazadas, dx de patología vulvar (vulvoscopia) y peniana (penescopía)
Procedimiento:
1) Toma de citología exocervical y endocervical (PAP → exfoliación espontánea de las células del CU; las muestras se toman de endo y exocervix. Se colocan
en portaobjetos en alcohol al 95%). Se realiza en fase intermenstrual.
2) Prueba de ácido acético al 5% → en epitelios metaplásico, displásicos y neoplásicos solución penetra y produce color blanco.
3) Test de Schiller: Solución de Lugol, captada por células normales, tejido adquiere color caoba. Neoplásicos: iodo claro o iodo negativo → test de Schiller
+. Imagen iodo - = test de Schiller + = anormal. Imagen iodo + = test de Schiller - = normal.
FARIAS, MACARENA
Hallazgos colposcópicos normales:
A) Epitelio escamoso original: maduro (rosa) o atrófico (más blanco, fino, mujeres postmenopáusicas)
B) Epitelio columnar: Ectopia
C) Epitelio escamoso metaplásico: Quistes de Naboth, aberturas glandulares y/o criptas glandulares
D) Deciduosis en el embarazo: aparición en el estroma cervical de modificaciones semejantes a las que aparecen en endometrio durante el embarazo.
Diferencias del epitelio escamoso maduro del atrófico: El maduro, tiene glucógeno, varias capas celulares y se ve de color rosa. Cuando se hace la prueba de
Lugol se tiñe de color caoba por tener mucho glucógeno (el epit cilíndrico permanece sin teñirse). El Atrófico, es delgado, se ve rosa pálido y puede tener
manchas petequiales subepiteliales por ser muy finito y ser propenso a los traumatismos.
De las variadas imágenes, se describe las de mayor frecuencia:
 Ectopia: eversión o salida del epitelio endocervical (no visible normalmente) por fuera del orificio cervical externo. Es una
imagen normal.
 Epitelio acetoblanco: ácido acético deshidrata las células y coagula de forma reversible las proteínas nucleares, por lo que las
zonas de mayor actividad nuclear y contenido de ADN presentan cambios de coloración como un área delimitada, densa,
opaca y de color más claro = acetoblanca. Signo más importante en detección de lesiones intraepiteliales y dirigir la biopsia.
 Leucoplasia: imagen color blanco que se produce por el espesamiento y queratinización del epitelio y se asocia a trastornos
madurativos del epitelio. Puede ser lisa, rugosa o verrugosa, de bordes netos o difusos.
 Mosaicos: epitelio que forma brotes que penetran en el tejido conjuntivo. Con la aplicación del ácido acético, el mosaico se ve
como un empedrado o adoquinado, con losetas de epitelio blanco delimitadas por bordes rojos correspondiente a vasos.
Dependiendo de los calibres de los vasos, los mosaicos pueden ser finos (benigno) o gruesos (maligno).
 Puntillado o base: imagen que se observan los vasos del corion que penetran en el epitelio. Se deben a Alteracion del grosor
del epitelio escamoso. Puede ser fino o grueso.
 Vasos atípicos: los vasos estromales aparecen irregulares, dilatados, de curso abrupto, en forma de sacacorchos, horquilla, tirabuzón, con
interrupciones bruscas o áreas lacunares. La presencia de vasos atípicos es un signo de agravamiento de las lesiones intraepiteliales, porque la
progresión a cáncer micro invasor requiere participación de angiogénicos.

BIOPSIA – HISTOLOGIA: pueden ser simples o ampliada. La simple toma muestras múltiples con pinza sacabocado en hora 12, 3, 6 y 9 del cuello, bajo
guía colposcópica que permite identificar áreas anormales señaladas con ácido acético y prueba de Schiller. La biopsia ampliada es tipo escincional,
corresponde a la conización donde la pieza que se extirpa tiene forma de un cono con base en el orificio externo del cuello y vértice en el conducto
endocervical.
TRATAMIENTO DE LESIONES INTRAEPITELIALES: dependerá del grado de las mismas. Las de bajo grado tienen una alta tendencia a la regresión
espontánea y pueden ser controladas con facilidad con citología, colposcopia y eventual biopsia. Las de alto grado son las verdaderas precursoras de cáncer
invasor y deben ser siempre tratadas.
- Químico local: acido tricloroacético al 80% o imiquimod. (método efectivo en lesión de bajo grado)
- Destructivos locales: electrocoagulación o vaporización con láser (método efectivo en lesión de bajo grado)
- Método escincional: elección en lesión de alto grado. Extirpa por completo la lesión.
TIPO DE ESCINSION 1: se extirpa zona de TIPO DE ESCINSION 2: se extirpa zona de TIPO DE ESCINSION 3: se extirpa zona de
transformación ectocervical completa sin incluir el transformación + epitelio endocervical que se observa transformación + una cantidad más significativa de
canal endocervical con un grosor <8mm en colposcopia. epitelio endocervical
ZT1 ZT2 ZT3
PREVENCION PRIMARIA DE CANCER DE CUELLO UTERINO: VACUNAS. Se encuentra la tetravalente (para tipos 16, 18, 6 y 11) y la bivalente (16 y
18). Se encuentra dentro del calendario nacional de vacunación de manera gratuita y obligatoria para todas las niñas de 11 años. Deben recibir 3 dosis en 6
meses para que sea efectiva. Luego de la 1era dosis, la 2da se aplica a los 30 días o 60 días y la tercera a los 6 meses.
FARIAS, MACARENA

CANCER DE ENDOMETRIO
Afecta preferentemente a las mujeres posmenopausia y el pico de incidencia es a los 65 años. Es de mejor pronostico que otros tumores pelvianos. Se ha
incrementado su incidencia por el aumento de la vida media en mujeres, hábitos nutricionales con incremento de obesidad y dbt y otros factores de riesgo.
EPIDEMIOLOGIA: es un cáncer altamente curable debido a que el 75% se halla confinado al útero en el dx, es posible identificar lesiones precursoras y el
síntoma de sangrado es precoz. FR: referidos al tipo I que tienen en común producir un hiperestrogenismo que estimula el endometrio: 1) obesidad (mayor
conversión de andrógenos en estrógenos por aromatasa en tejido graso) 2) nuliparidad (fallas ovulatorias que condicionan un endometrio con estimulo
permanente de estrógeno) 3) menopausia tardía 4) tto de climaterio con estrógeno solo. 5) dbt e HTA 6) ovario poliquístico 7) tamoxifeno (tiene acción
anti estrogénica en mama, pero efecto estrogénico en endometrio) 8) herencia 9) drogas antipsicóticas.
FACTORES PROTECTORES: anticonceptivos hormonales orales combinados (al menos usados por un año reduce el riesgo en 50%), terapia hormonal
con progesterona y estrógeno, habito de fumar (la mujer fumadora tiene adelanto de 2 años de menopausia), actividad física y partos y lactancia.
SINTOMAS Y SIGNOS: sangrado uterino anormal o METRORRAGIA DE LA POSMENOPAUSIA. Puede acompañarse de secreción acuosa y
sanguinolenta: hidrorrea. El dolor es tardío. Toda metrorragia de la posmenopausia es un cáncer de endometrio hasta que se demuestre lo contrario.
El CE tipo I es: estrógeno dependiente, en mujeres obesas, diabéticas, hipertensas, nulíparas, con menopausia tardía y antecedentes de terapia con
estrógenos. El CE tipo II no es estrógeno dependiente y se da en mujeres delgadas y de edad avanzada.
TIPO HISTOLOGICOS:
- Tipo I: 85%. se desarrolla de una hiperplasia endometrial, es diferenciado, con buen pronóstico.
- Tipo II: se desarrolla de un endometrio atrófico, es indiferenciado, más agresivo, de peor pronóstico.
Los tipos histológicos en orden de frecuencia son:
 Adenocarcinoma endometroide (80%): responde al TIPO I y tiene 3 subtipos:
o Adenocarcinoma
o Adenoacantoma: muestra focos de metaplasia escamosa con áreas de epitelio plano estratificado queratinizado
o Carcinoma adenoescamoso: contiene elementos malignos de epitelio glandular y escamoso.
 Carcinoma seroso papilar (10%), de células claras (4%) responden al TIPO II y son similares a los observados en ovario.
DIAGNOSTICO: semiología (examen vaginal con especulo + tacto vaginal + toma de muestra de endometrio para citológico) + ecografía transvaginal
(método que mejor informa sobre el estado de cavidad uterina, grosor, presencia de patología intracavitaria. En la posmenopausia el grosor endometrial no
debe ser mayor a 5mm. El crecimiento debe ser controlado en mujeres con tto hormonal.) + histeroscopia (método endoscópico de dx) + BIOPSIA
ENDOMETRIAL (GOLD STANDARD de manera ambulatoria o mediante raspado endometrial, debe hacerse de manera fraccionada de material de
endocérvix y del endometrio).
Otros métodos de imágenes como: la tomografía computada y resonancia magnética se indican para determinar el grado de invasión miometrial y la
existencia de compromiso ganglionar.
ESTADIFICACION: el CE se disemina desde la mucosa endometrial  miometrio. Cuando alcanza la mitad de espesor puede iniciar la diseminación
linfática  ganglios pelvianos y lumboaorticos. Diseminación por continuidad a cuello y vagina, a través de trompas a ovarios y cavidad pelviana o
abdominal. Diseminación por vía hemática a vagina, hígado, huesos, pulmón y cerebro.
La estadificación se realiza de manera quirúrgica.
Estadio I Tumor en cuerpo uterino. IA: invasión < a la mitad de miometrio. IB invasión > que mitad de endometrio
Estadio II Tumor que invade el estroma cervical, pero no se extiende más allá de útero. EL COMPROMISO DE GLANDULAS ENDOCERVICALES
SE CONSIDERA EI.
Estadio III Diseminación local y regional. IIIA: invasión de serosa y/o anexos. IIIB: invasión vaginal y/o parametrial. IIIC: metástasis a ganglios
pelvianos y/o lumboaorticos.
Estadio IV Extensión a otros órganos. Tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal y/o metástasis a distancia. IVA: invasión de vejiga y/o recto. IVB:
metástasis a distancia incluyendo intraabdominales y/o ganglios linfáticos inguinales
En todos los estadios se debe definir grado de diferenciación
La citología peritoneal + NO cambia el estadio
En qué caso estatifica un Ca. De endometrio como cáncer de ovario: Adenocarcinoma seroso papilar porque tienen simil histología, es de CE tipo II y
se disemina igual que ovario.
TRATAMIENTO: quirúrgico ya que la estadificación se realiza de esta manera, toda paciente debe ser laparotomizada. Incisiones recomendadas: mediana y
cherney.
Estadio I Anexo histerectomía extrafascial o piver I con resección del tercio superior de vagina + linfadenectomía CUANDO: estadio IB, >2cm de
diámetro, en tumor G2 y G3, tumor seroso papilar o células claras, se palpa ganglio sospechoso.
Estadio Wertheim Meigs o piver II + linfadenectomía pelviana y lumboaorticos.
II
CE tipo Seroso papilar y células claras c/ diseminación: anexo histerectomía total extendida + omentectomia + linfadenectomía lumboaorticos.
II
Estadio Cx de citorreduccion + linfadenectomía pelviana y lumboaorticos.
III y IV
Las operaciones piver son clasificaciones de histerectomías radicales (sacan parametrios y tercio superior de vagina + histerectomía/anexo histerectomía)
• Operación piver II o Wertheim Meigs: son similares en que ambos extirpan útero/anexos, tercio superior de vagina y mitad de parametrios. El
Wertheim Meigs extirpa los ganglios pelvianos. Y el piver II resección uréteres.
• Operación piver I: no desplaza uréteres ni resección vagina, solo extirpa tejido para cervical
FARIAS, MACARENA
RADIOTERAPIA: pacientes con EI y factores pronósticos desfavorables (invasión de miometrio o por tipo o grado histológico) se indica teleterapia más
braquiterapia en cúpula vaginal o braquiterapia sola por la mayor recurrencia en esta zona. En pacientes con EII con compromiso ganglionar pelviano y/
lumboaorticos se indica teleterapia más braquiterapia en cúpula vaginal. En pacientes con EIII y EIV inoperables se realiza teleterapia pelviana.
TRATAMIENTO SISTEMICO: la quimioterapia y con menos frecuencia hormonoterapia tienen indicaciones más limitadas que otros canceres. La quimio
se indica como adyuvante en CE tipo B y como tratamiento primario en estadio III y IV.
PRONOSTICO: depende de tipo histológico, grado de diferenciación, invasión miometrial, diseminación ganglionar. El seguimiento se realiza cada 6 – 12
meses. Como método complementario de seguimiento se usa citología + ecografía transvaginal + rx de tórax.
SARCOMAS UTERINOS: se originan de miometrio y estroma endometrial.
TIPO HISTOLOGICOS:
 Leiomiosarcoma: crecimiento rápido y de mal pronóstico. El criterio dx más importante es el número de mitosis por campo de mayor aumento.
Cuando supera las 10 mitosis x campo se considera leiomiosarcoma.
 Tumor estromal: cáncer infrecuente. Tiene Biologia, clínica y tto similar al CE por ser estrógeno dependiente.
 Tumores mesodérmicos mixtos: más frecuentes. Se llaman tumores mullerianos mixtos. Se da entre los 55-65 años. Se caracterizan por presentar
componente epitelial y mesenquimatoso maligno. Existen dos variedades: homologo (tejidos propios del útero) y heterólogo (tejidos extraños al
útero como hueso, musculo estriado).
DETECCION PRECOZ: el cáncer de endometrio es de mediana prevalencia. Se presenta con sintomatología precoz lo cual permite el dx en 80% en estadios
iniciales. De los dos tipos histológicos, el tipo I es el más frecuente, tiene una historia natural bien conocido a partir del endometrio como lesión precursora
y un grupo de riesgo definido.
HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO: proliferación de glándulas, con forma y tamaño irregular con incremento en relación glándula/estroma. Se relaciona
con el estímulo prolongado de estrógeno no opuesto por progesterona.
Clasificación: se clasifica por criterios histológicas de la arquitectura del endometrio: número de glándula, relación glándula/estroma y atipia.
• Hiperplasia simple sin atipia: 1% a 10 años
• Hiperplasia compleja sin atipia: 3% a 10 años
• Hiperplasia simple atípica: 8% a 10 años
• Hiperplasia compleja atípica: 30% a 4 años
Los factores de riesgo de la hiperplasia endometrial son similares al cáncer de endometrio, pero es importante destacar el uso de estrógeno sin progestágenos
para tto de síntomas menopaúsicos que aumenta hasta 8 veces el riesgo de cáncer. El dx de la hiperplasia se realiza con ecografía transvaginal, biopsia
endometrial e histeroscopia. El tamizaje mediante eco transvaginal no ha demostrado utilidad en pacientes posmenopáusicos asintomáticos, se podría
considerar como tamizaje en mujeres asintomáticas con factores de riesgo.
El tto propone dos escenarios: HE sin atipia o con atipia. En la primera, se tratan de forma conservadora porque están asociadas a bajo riesgo de progresión
a carcinoma (en mujer de edad reproductiva la anovulación es la principal causa y en la posmenopáusica el tto hormonal estrogénico sin progesterona y
obesidad). Si la paciente está en edad reproductiva y desea embarazo, en el caso de anovulación se la trata; si no desea embarazo se da hormonoterapia con
progestágenos cíclicos o anticonceptivos combinados para inhibir la proliferación o la colocación de DIU (se administra por 3 – 6 meses y al mes de
suspendido se realiza biopsia endometrial). La ablación endometrial histeroscópica es una alternativa en mujeres sin deseo de embarazo con sangrado que
no se controla con la hormonoterapia o esta se encuentra contraindicada.
Si la paciente es posmenopáusica usuaria de estrógeno sin oposición, se deben interrumpir y pasar a un tto con gestágenos continuos durante 6 meses y
después hacer control con biopsia de endometrio.
En el caso de HE con atipia, para mujeres que deseen el embarazo se puede intentar tto de gestágeno en altas dosis durante 3 meses con estricto control
posterior con eco vaginal y biopsia endometrial por alto riesgo de recurrencia y progresión a carcinoma. Para mujeres sin deseo de embarazo o
posmenopausia, la histerectomía.

CANCER DE OVARIO
Es la causa principal de muerte por cáncer ginecológico y se debe a que son dx en estadios avanzados. El pico etario es entre 60 – 75 años. Los más
frecuentes son: serosos, mucinosos, del estroma gonadal diferenciado (principalmente la de la granulosa) y germinales. Los tumores germinales se dx en
mujer joven y tiene mejor tasa de sobrevida.
FR: edad (aumenta el riesgo con la edad), antecedente familiar, mutación genética de BRACA 1 y 2, obesidad, paridad (después de los 35 años o que nunca
tuviera un embarazo a término), terapia hormonal con solo estrógeno por más de 5 años, drogas inductoras de ovulación (clomifeno, gonadotrofinas).
FACTORES PROTECTORES: paridad (embarazo + lactancia), anticonceptivo hormonal oral (en relación indirecta al tiempo de uso y se mantiene durante
muchos años después de suspendido, disminución por año 11% y después de 5 años 50%), alimentación y actividad física, cirugía tubaria (ligadura de
trompas, salpinguectomia, histerectomía con salpinguectomia).
DETECCION PRECOZ: es una enfermedad de baja prevalencia, pero con una historia natural de rápida progresión que no presenta periodos prolongados
de preinvasividad donde poder realizar algún test. La ubicación intrapelvica de los ovarios, dificulta su accesibilidad y la carencia de marcadores específicos,
hacen que el dx temprano sea difícil.
Hipótesis de carcinogénesis:
• Hiperestimulo gonadotrópico: nivel de FSH elevado promueve proliferación anormal de epitelio a partir de sobre síntesis de estrógeno.
• Reparación de la ruptura folicular ovulatoria: relaciona número de ovulaciones interrumpidas con la carcinogénesis, a través de reparación
tisular, atribuida a estrógeno, con movilización de protooncogén y factor de crecimiento
• Componente genético: BRACA 1 y 2. Sin embargo, la mayoría de las mutaciones son adquiridas. Las mutaciones más frecuentes son de HER2 y
TP53
• Ingreso por vía vaginal de sustancias oncogénicas y colonización de células atípicas provenientes de epitelio tubario segunda hipótesis con
mayor aceptación.
 FARIAS, MACARENA
No existen métodos de prevención primaria ni de tamizaje o screening para cáncer de ovario en población sana sin factores de riesgo. Los métodos
recomendados de pesquisa en mujeres de alto riesgo son: ecografía y marcador tumoral CA 125.
SINTOMAS Y SIGNOS: en el inicio no presenta síntomas. A medida que aumenta de tamaño, produce compresión de estructuras generando: constipación,
urgencia miccional, presión o dolor pelviano. Ocasionalmente se puede presentar como abdomen agudo por torsión o ruptura de tumor. Los estadios
avanzados presentan: tumor pelvicoabdominal fijo, de superficie irregular y crecimiento rápido + ASCITIS que se puede acompañar de derrame pleural
principalmente derecho (Sdme de Meigs) + síntomas endocrinos (aumento de vello, hipertrofia de clítoris, voz gruesa, sangrado uterino anormal y
metrorragia en posmenopausia).
TIPO HISTOLOGICO: los más frecuentes son serosos y mucinosos. Los bordelindes son serosos, mucinosos y endometroide y se dan en mujeres jóvenes dx
en estadio I.
DIAGNOSTICO:
1) Radiografía: mostrar calcificaciones (cuerpos de psamoma) frecuente en carcinomas serosos. NO PATOGNOMONICO DE MALIGNIDAD.
2) Ecografía: PRIMERA INDICACION. Abdominal e intravaginal para ver ubicación y tamaño de tumor, estructura (solido, quístico o mixto,
papilas o tabiques), vascularización con Doppler a color.
3) TAC y RNM: evaluación de la extensión intraabdominal del tumor.
4) Endoscopia: videolaparoscopia para confirmación del tumor y eventual tto quirúrgico.
5) Marcador tumoral: permite: 1) pesquisar 2) diagnosticar 3) pronosticar 4) evaluar respuesta a tratamientos 5) seguimiento.
• CA 125: no es específico para cáncer epitelial de ovario, ya que se eleva en condición fisiológica y patológica (embarazo, endometriosis,
EPI). Tiene buena sensibilidad y la especificidad mejora con asociación con ecografía transvaginal y examen pélvico.
• CEA: canceres de tracto gastrointestinal, mamario, pulmonar y ovárico. Mas frecuente en mucinosos.
• AFP: proteína sintetizada por feto (en embarazo se eleva). Principalmente para cáncer de ovario del seno endodérmico y células
embrionarias
• hCG: la beta hCG es marcador importante para enfermedad trofoblástica, disgerminoma y carcinomas embrionarios de ovario.
• LDH: disgerminoma y otros tumores germinales.
• Inhibina: tumor de granulosa.
ESTADIFICACION: se disemina por cuatro vías: 1) directa por ruptura de capsula (trompas, útero, vejiga, recto y colon), 2) intraperitoneal por implantes
celulares que se diseminan y son vehiculizadas por el líquido de cavidad peritoneal hacia hemidiafragma homolateral (llevan a afectación de epiplón mayor
y peritoneal con ascitis) 3) linfática a iliacos primitivos y lumboaorticos (retroperitoneal) 4) hemática infrecuente a hígado y pulmón.
La estadificación es quirúrgica.

Estadio 0 Sin evidencia de tumor

Estadio I Limitado a ovario. Ia: tumor limitado a ovario con capsula intacta sin ascitis. Ib: tumor limitado a ambos ovarios con capsula intacta sin ascitis. Ic:
tumor en uno o ambos ovarios, con capsula rota, con células neoplásicas en liquido intraperitoneal o con ascitis.
Estadio II Limitado a uno o ambos ovarios con extensión a pelvis. IIa: extensión a útero y/o trompas sin ascitis. IIb: extensión a otros órganos pélvicos sin ascitis.
IIc: como IIa o IIb con ascitis.
Estadio III Compromete uno o ambos ovarios + implantes peritoneales fuera de pelvis y/o metástasis en ganglios regionales. Metástasis hepática en
SUPERFICIE. Tumor pelviano con comprobación histológica de extensión a intestino o epiplón mayor. IIIa: implantes peritoneales microscópicos
con ganglios -. IIIb: implantes peritoneales superficiales hasta 2 cm con ganglios -. IIIc: implantes peritoneales mayor 2 cm y/o metástasis en ganglios.
Estadio IV Metástasis a distancia. Derrame pleural con citología +, metástasis hepáticas PARENQUIMATOSAS, otras.
TRATAMIENTO QIRURGICO: Cx 1° radical, citorreduccion, conservadora y cirugía de segunda visita.
Cirugía 1° radical: se realiza en pacientes vírgenes de tto. 3 objetivos: diagnosticar, estadificación, extirpar tumor primario. Se realiza con una laparotomía
mediana supra e infraumbilical y es un anexo histerectomía total expandida (resección de epiplón mayor u omento por ser sitio de frecuente diseminación
micro y macro = omentectomia)
Citorreduccion: en el cáncer avanzado, se intenta extirpar la mayor cantidad posible de tumor lo que permite mejor efectividad de quimioterapia.
Cirugía conservadora: en pacientes con deseo de embarazo, con cáncer en estadio IA se puede realizar anexectomía unilateral. No se recomienda la biopsia
del contralateral para no comprometer su capacidad reproductiva.
Cirugías secundarias: 1) cirugía de intervalo: en pacientes con cirugía 1° subóptima, después de 3 ciclos de quimio para completar resección. 2) cirugía de
segundo esfuerzo: con cáncer avanzado al finalizar el tto quimioterápico para ampliar la citorreduccion.
TRATAMIENTO QUIMIOTERAPICO: se indica si o si en Ic, II, III y IV. En Ia y Ib solo si es G3 o de celula claras. Drogas: paclitaxel y carboplatino.
PRONOSTICO: estadio posquirúrgico (factor más importante y se relaciona directamente con sobrevida), tipo histológico y grado de diferenciación,
volumen residual de enfermedad después de cirugía 1°, niveles de CA125 (refleja carga tumoral y después de tto se convierte en parámetro para valorar la
respuesta terapéutica y seguimiento), edad.

CANCER DE MAMA
Crecimiento anormal y desordenado del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios. El riesgo aumenta con la edad (media a los 53 años).
GRUPO DE RIESGO: 12% tienen factores identificables: Hiperestrogenismo: menarca temprana, menopausia tardía, nuliparidad, primer embarazo a
término después de los 30, terapia hormonal de reemplazo, ausencia de lactancia, obesidad. Geneticos: antecedentes personales de cáncer de mama o
enfermedad benigna proliferativa de mama, antecedente familiar en línea materna y factores genéticos.
• Existen modelos predictivos para valorar el riesgo individual, el más difundido es el de Gail: edad + edad de menarca + edad de 1er parto + N° de
familiares de 1° grado con CM + dx de biopsias de mama previas.
FACTOR GENETICO: el 90% son ESPORADICOS y el 10% son familiares, de los cuales el 30% son heredables. Se relaciona a dos genes: BRACA 1 (CM y
ovario) Y BRACA 2 (CM temprano).
 FARIAS, MACARENA
ENFERMEDADES DE LA MAMA AGRUPADAS SEGÚN RIESGO DE CANCER:
Riesgo no aumentado Riesgo levemente aumentado Riesgo moderadamente aumentado
Enfermedades NO proliferativas: adenosis, mastopatía Enfermedad proliferativa SIN atipia: Enfermedad proliferativa CON atipia: hiperplasia ductal y
escleroquistica, fibroadenoma, ectasia ductal hiperplasia ductal o lobulillar sin atipia. lobulillar con atipia y lesiones proliferativas intraductales.

LESIONES PRECURSORAS Alteracion HISTOLOGICA  NO palpable, DETECTO por mamografía de control y DIAGNOSTICO por biopsia
Hiperplasia ductal Proliferación epitelial y mioepitelial en conductos. Las con atipia se detectan por microcalcificaciones heterogéneas
(enfermedad proliferativa mamográficas y/o imagen nodular solida ecográfica; puede estar en periferia de un cáncer invasor. Las diferencias con
CON atipia) un carcinoma insitu son sutiles. Mayor riesgo de cáncer.
Hiperplasia lobulillar Se diferencian del carcinoma lobulillar insitu porque en este hay distensión de acinos. Clínicamente puede formar un
(enfermedad proliferativa nódulo, pero el signo precoz son microcalcificaciones heterogéneas mamográficas. El 20% lleva a cáncer.
CON atipia)
Lesión papilar Tallo fibrovascular revestido de proliferación epitelial. Pueden solitarios o múltiples y se presentan por derrame
mamilar serohemático o masa palpable. Se clasifican en benignas, atípicas o malignas
Cicatriz radiada En mamografía una imagen de distorsión con espículas largas y delgadas, sin masa central que puede simular un
cáncer y es necesario biopsiar mediante cx escincional.
CLINICA: el dx de cáncer de mama se hace con mayor frecuencia por los siguientes MC: mujer asintomática que va a CONTROL, mujer asintomática con
imágenes anómalas al control, menos frecuentemente dolor mamario, nódulo detectado, modificación en piel, secreción de pezón, tumoración axilar, cáncer
de mama avanzados con dolor óseo, disnea, síntomas neurológicos y hepáticos.
• Las localizaciones más frecuentes de los nódulos malignos son: superoexterno, cuadrante central, supero interno, inferoexterno e inferointerno.
LA LESIÓN DEBE MEDIR 1 CM PARA SER PALPABLE LLEVANDO 8 AÑOS DE ETAPA PRECLÍNICA.
¡¡¡En otras palabras tenemos 8 años para dx de manera precoz las LESIONES INFRACLINICAS y mejorar la sobrevida!!!

LESIONES LESION QUE NO SE DETECTA EN EL EXAMEN CLÍNICO, PERO TIENEN EXPRESIÓN MAMOGRÁFICA Y/O ECOGRÁFICA.
INFRACLINICAS O NO ES LA LESIÓN MALIGNA DETECTADA EN AUSENCIA DE SÍNTOMAS Y SIGNOS.
PALPABLES DE MAMA La etapa preclínica es de 8 AÑOS
¡¡METODO DE DETECCION: MAMOGRAFÍA. METODO DE DX: ¡¡BIOPSIA E HISTOPATOLOGIA!!
¿Como vemos las lesiones microcalcificaciones, opacidades o nódulos pequeños
infra clínicas?
ESTADIFICACION: el objetivo es determinar:
• Estadio LOCAL: la extensión del tumor en el órgano,
• Estadio REGIONAL: extensión al primer nivel de diseminación (ganglios axilares, supra/infraclaviculares, cadena mamaria interna)
• Estadio SISTEMICO: diseminación a distancia  ¡¡HUESO, PULMON Y OVARIO!! Menos frecuentemente cerebro e hígado.
¿cómo comprobamos estadio locorregional? EXAMEN SEMIOLÓGICO + IMÁGENES (MAMOGRAFÍA, ECOGRAFÍA, RNM opcional).
¿Cómo compruebo si hizo metástasis?:
 Hueso: centellograma + fosfatasa alcalina + calcemia.
 Pulmón: rx de tórax
 Ovario: ecografía transvaginal
 Si hay síntomas: hígado ecografía y medición de enzimas hepáticas, cerebro: RNM.
Se estadifica por sistema TNM
T Tumor primario
Tx: no puede evaluarse
T0: no hay tumor
Tis: in situ (lobulillar, ductal in situ y enfermedad de Paget del pezón SIN carcinoma asociado. Cuando hay un carcinoma asociado se clasifica
según el tamaño de dicho tumor).
T1: tumor hasta 2 cm. T1mic: micro invasión de 1 mm o menos. T1a: tumor de 1 – 5mm de dimensión máxima. T1b: tumor de 5 mm – 1 cm de
dimensión máxima. T1c: tumor de 1 – 2 cm de dimensión máxima.
T2: tumor entre 2 – 5 cm
T3: tumor de más de 5 cm.
T4: de cualquier tamaño con extensión directa a pared torácica, piel: T4a: extensión a pared torácica sin incluir musculo pectoral. T4b: edema o
ulceración de piel, nódulos cutáneos. T4c: T4a + T4b. T4d: inflamatorio.
N Ganglios linfáticos regionales
Nx: no puede evaluarse
N0: no metástasis
N1: metástasis en ganglios axilares ipsilateral móvil
N2: metástasis en ganglios axilares ipsilaterales fijos entre sí o en ganglios de mamaria interna ipsilateral. N2a: metástasis en ganglios ax.
Ipsilaterales fijos entre sí. N2b: metástasis en ganglios de cadena mamaria interna ipsilateral.
N3: metástasis en ganglios linfáticos infraclaviculares ipsilateral, o en ganglios de cadena mamaria interna clínicamente asociada a metástasis en
ganglios axilares o metástasis en ganglios supraclaviculares ipsilateral con o sin simultanea afectación de ganglios axilares y/o de cadena mamaria
interna.
 FARIAS, MACARENA
M Metástasis
Mx: desconocido
M0: no existen
M1: metástasis a distancia
Sistema TNM simplificado del teorico:
T1: hasta 2 cm. T2: 2 -5 cm. T3: más de 5 cm. T4: abarca piel, músculo o parrilla costal. Carcinoma inflamatorio
N0: no ganglios palpables. N1: hay ganglios palpables, móviles. N2: ganglios palpables adherido a planos profundos. N3 ganglios infra clav palpables, de la
cadena mamaria interna o supraclaviculares.
DIAGNOSTICO:
IMAGENOLOGÍA: mamografía, ecografía y RNM.
• Mamografía: es el método de screening para las pacientes asintomáticas. Se utilizan dos proyecciones: cefalocaudal (60°) y oblicuo medio lateral (100°).
En mujeres sintomáticas se llama mamografía de dx.
INDICACIÓN: mujer a partir de 40 años, con antecedente familiar directo de CM a partir de 35 años o 10 años antes de la edad del familiar más joven con
CM, mujeres con factores de riesgo, que hacen tto hormonal de remplazo, con sintomatología, cualquier edad que le hayan diagnosticado un cáncer de
mama por met dx, cualquier edad con metástasis sin tumor 1° conocido, previa a cualquier cx mamaria, pacientes portadoras de cáncer de ovario o
endometrio. Las imágenes de sospecha son: microcalcificaciones irregulares + radio densidades nodulares + bordes espiculados + distorsión de la trama
mamaria + asimetrías del tejido entre ambas mamas.
SISTEMA BIRARDS:
• Birads 0: mamografía insuficiente. Evaluación adicional con otro estudio
• Birads 1: mamografía negativa sin ganglios ni calcificación.
• Birads 2: mamografía con hallazgos benignos (ganglios intramamarios, calcificación benigna)
• Birads 3: probable malignidad requiere control a 6 meses. Nódulos circunscriptos o algún grado pequeño de calcificación puntiforme y redondeadas.
• Birads 4: dudoso de malignidad. Requiere confirmación histopatológica.
• Birads 5: alta sospecha de malignidad. Requiere biopsia.
• Birads 6: comprobada malignidad por biopsia.
ACR1: lipomatosas (translucidas)
ACR2: tejido fibroglandular disperso
ACR3: predominio de tejido fibroglandular (densas)
ACR4: totalmente fibroglandular (muy densas)

• Ecografía: diferencia entre nódulo sólidos y quísticos, se utiliza más que todo en mujeres jóvenes con tejido mamario denso. INDICACIONES: masas o
nódulos mamográficos, masas densas, asimetría y/o imágenes mamográficas no concluyentes, masas palpables, mamas densas, procesos inflamatorios,
primera evaluación en paciente menor a 30 años, como guía de procedimientos, evaluación de prótesis, enfermedad fibroquística, EMBARAZO Y
LACTANCIA, seguimiento oncológico y postqx. También utiliza sistema Birads.
• RNM con inyección de gadolinio como medio de contraste, tiene alta sensibilidad para detección de cáncer de mama para los canceres infiltrantes
(lobulillar), pero baja especificidad. INDICACION: evaluar extensión local, implantes mamarios, mama operada e irradiada, carcinoma oculto, screening
en mujeres jóvenes de alto riesgo, monitoreo de respuesta de tto quimioterápico, diagnostico diferencial entre fibrosis cicatrizal y recidiva local en tto
conservador.
Citología mamaria: útil en atención primaria. INDICACION: derrame de pezón, lesión de piel, pezón con impronta, PAAF de quistes y nódulos sólidos.
Biopsia de mama: obtención de muestra de tejido mamario para examen patológico y molecular. El método más habitual es incisión, con anestesia.
También se puede usar la punción percutánea con aguja gruesa con anestesia local. De ser necesario se hace bajo guía ecográfica o mamográfica. Lo ideal es
obtener no menos de 10 cilindros o muestras. Si se investigan microcalcificación se recomienda radiografiar las muestras para corroborar material.
o Biopsia radio-quirúrgica: se realiza una marcación previa guiada por métodos de imagen (mamografía o ecografía). La marcación se realiza con arpón
de alambre, colorantes azules, carbón o mixtas siempre con guía.
o Estereotaxia: Guia a partir de mamografía. Lesiones no identificables con eco o en imágenes de distorsión no identificadas con eco. A partir de un
Mammotome tomo el material de estudio. Permite tomar suficiente tejido
o Biopsia cielo abierto: biopsia escisional donde saco todo el sector de sospecha con tejido circundante sano.
Histología mamaria:
o Carcinoma ductal in situ: es la forma más común de carcinoma insitu. Las microcalcificaciones agrupadas e irregulares son signo mamográfico típico
y es la forma de dx. Es una lesión no palpable y tiene dos variantes: comedociano y no comedociano (más agresivo).
o Carcinoma lobulillar in situ: no produce masa palpable y casi siempre es un hallazgo anatomopatológico en biopsias por otras indicaciones.
Multifocal y multicéntrico y bilateral.
FARIAS, MACARENA
o Carcinoma ductal invasor: más frecuente. Tumor de bordes irregulares, consistencia dura, invade y produce una reaccion fibrosa del TC.
o Carcinoma lobulillar invasor: células pequeñas, uniformes que invaden el estroma en forma lineal (patron de fila india) con poca reaccion fibrosa.
Difícil de detectar.
o Carcinoma inflamatorio: MUY agresivo. Localmente muy avanzado. Se presenta con signos inflamatorios, invade rápidamente los vasos linfáticos
dérmicos provocando la piel de naranja y simulando mastitis. El dx es clínico. Pronostico desfavorable. TODA MASTITIS que NO revierta o evolucione
a absceso luego de 1 semana de tto con antibiótico puede ser carcinoma inflamatorio.
o Enfermedad de Paget de la mama: poco frecuente. Involucra complejo areola-pezón. Presenta prurito crónico, lesiones eczematodes. Paget que no
afecta el pezón NO es Paget. En la histo se ven citoplasma claro y núcleos prominentes en ojo de búho.
DIAGNOSTICO MOLECULAR: se basa en la determinación en las células cancerosas de proteínas que expresan los receptores hormonales y la presencia de
genes que intervienen en el comportamiento biológico de esas células. Es imprescindible determinar primero el perfil molecular de cada tumor ya que
evolucionara de diferente manera. El dx molecular se realiza sobre el tejido del tumor, mediante técnicas de inmunohistoquímica: RE, RP, HER2NEU,
KI67. Clasificación:
Luminal A RE +, RP +, Her2Neu -, Ki67 <20%
RE -, RP +, Her2Neu – Ki67 <20%
Luminal B B1: RE +, RP -, Her2Neu -, Ki67 >20%
B2: RE -, RP +, Her2Neu +, Ki67 <> 20%
Her 2 + enriquecido RE -, RP -, Her2Neu +, Ki67 <> 20%
Triple negativo RE -, RP-, Her2Neu -, Ki67 <>20%
TRATAMIENTO: control de enfermedad local y regional + tratamiento de enfermedad sistémica.
CONTROL LOCORREGIONAL:
Tratamiento quirúrgico: obtener info histológica y molecular y los ganglios axilares para pronosticar y definir estrategia terapéutica posquirúrgica o
adyuvante.
• Conservador: cuadrantectomía o tumorectomía + GC que se le realiza una biopsia intraquirurgica y si es positivo debe efectuarse vaciamiento axilar. +
radioterapia de mama para disminuir recurrencia. Objetivos: conservar mama estéticamente aceptable.
• Radical: mastectomía (extirpación completa de mama) + investigación axilar (GC). Se hace en tumores de mayor tamaño, en los ubicados en cuadrante
central, en los que no se puede conservar complejo areola-pezón.
Mastectomía: Indicaciones Primarias: Imposibilidad de obtener márgenes libres en tto conservador, tumores multicéntricos, ocupan más de 1
cuadrante, microcalcificaciones sugestivas en áreas extensas, relación tamaño tumor/mama (punto de vista estético), contraindicaciones para
radioterapia o cuando tuvo radioterapia previa, imposibilidad de adecuada radioterapia y seguimiento, ca de mama en embarazo 1° y 2° trimestre, pq no
podemos hacer radioterapia, ca de mama en hombre, post neoadyuvancia. Indicaciones secundarias: cirugía de rescate en recurrencias
Radioterapia: se utiliza en tto locorregional (mama y ganglios) y de metástasis fundamentalmente óseas. Siempre que se haga tto conservador se debe
complementar con radioterapia. Se irradia el volumen mamario total más una sobredosis (boost) sobre el lecho tumoral durante 5-6 semanas. Posterior a
una mastectomía se irradian colgajos cutáneos si el tumor es extenso. RXT post quirúrgica: en tumores grandes o en T4 que invadieron piel o parrilla costal
CONTROL SISTEMICO:
Quimioterapia: neoadyuvante y adyuvante. Tratamiento de enfermedad sistémica.
Neoadyuvante: preoperatoria Adyuvante: posoperatoria
Mujeres con tumores en estadio IIA, IIB y T3N1M0 que presentan un mayor volumen de OBJETIVO: eliminar existencia de enfermedad
enfermedad loco-regional y mayor chance de enfermedad sistémica. OBJETIVOS: atacar la residual, disminuir riesgo de recidiva y
enfermedad sistémica, evaluar respuesta de tumor y ganglios, permitir un tto conservador. diseminación a distancia.
Hormonoterapia: basada en la sensibilidad hormonal a los estrógenos y progesterona. Los fármacos que se utilizan:
• TAMOXIFENO: SERMs, bloquea el RE a nivel de mama. Se usa en pacientes RE + y RP + como hormonoterapia adyuvante de primera línea durante 10
años. Efectos secundarios: 1) tromboembolismo 2) hiperplasia endometrial por acción estrogénica.
• Inhibidores de aromatasa: inhiben enzima aromatasa responsable de conversión de androstenediona a estradiol. Anastrazol, letrozol y exemestane. Son
de segunda línea. No tienen efecto tromboembólico ni hiperplasia endometrio, pero favorecen descalcificación osea y osteoporosis.
E1: Tratamiento conservador (TC) + ganglio centinela (GC)
E2: TC + GC o vaciamiento axilar Vs. Mastectomía radical + GC / vto, depende de tamaño y compromiso axilar (tumores grandes, o compromiso ganglionar)
E3: Neoadyuvancia + Cirugía + Rx
E4: Quimioterapia/Hormonoterapia/ Rx + Cirugía?
SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO DE MUJERES TRATADAS POR CM: debe ser controlada periódicamente a nivel local, regional y sistémico para
detectar precozmente recurrencias y efectuar tto. Se recomienda periocidad anual sin límite de edad.
CM EN SITUACIONES ESPECIALES:
CANCER DE MAMA EN HOMBRE: se desarrolla a cualquier edad, pero se dx generalmente entre 65 – 70 años. Es de origen ductal como nódulo duro e
indoloro subareolar o hacia el cuadrante superoexterno, puede tener secreción por pezón, retracción de pezón y lesiones ulcerativas o metástasis en casos
avanzados. El tto es mastectomía radical seguida de radioquimioterapia dependiendo estadio y perfil molecular. Los estadios 4 (metástasis) con receptores
hormonales + se tratan con tamoxifeno + quimioterapia, en caso de receptores – solo quimioterapia.
CANCER DE MAMA Y EMBARAZO: pueden ser coexistentes cuando el dx se hace durante la gestación y subsiguientes cuando el embarazo se produce
después del tto. Todo tumor solitario en embarazada o lactante, debe ser evaluado mediante ecografía, PAAF o biopsia
PREVENCION DE CANCER DE MAMA:
1. Prevención primaria: antes que aparezca la enfermedad. Detección de BRACA 1 y 2, quimio prevención con tamoxifeno (en mujeres de alto
riesgo familiar o con dx de hiperplasia ductal o lobulillar atípica o carcinoma insitu) y estrategias qx (mastectomía bilateral y ovariectomía
bilateral profiláctica, no se usa mucho).
FARIAS, MACARENA
2. Prevención secundaria: mejor estrategia e implica dx precoz, tamizaje o screening. Autoexamen mamario a partir de los 20 años, una vez por mes
entre 7 y 10 del ciclo menstrual, examen mamario periódico por el médico y control mamográfico periódico (más importante), se recomienda
hacerlo a partir de 40 años, entre 40 – 49 con periocidad bianual, entre 50 – 74 con periocidad anual y a partir de 75 se indivualizara la periocidad
3. Prevención terciaria: tto con objetivo de curar o paliar enfermedad.
MANEJO DE NODULO MAMARIO
1) Clínica, ecografía, mamografía  ¿quístico o solido?
2) Quístico (según contenido, estructura, tamaño, crecimiento)  punción vs control.
3) Solido (según tamaño, microcalcificaciones, forma, vascularización)  sospechoso o no  si es sospechoso punción o biopsia qx.