JOSEFINA STRANGES

BIBLIOGRAFÍA: GOODMAN, FLOREZ, VELAZQUEZ, GUÍAS DE SCA, GINA, BIBLIOGRAFÍA DE LA CÁTEDRA, MANUAL FARMACOLOGÍA GENERAL EDITORIAL BRUJAS, TRAPS DEL GOBIERNO, POWER
DE LA CÁTEDRA

RESFRÍO COMÚN
Infección viral común de la nariz → Rinovirus → CONGESTIÓN NASAL - NO ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS!!!!
y la garganta. → IRRITACIÓN FARÍNGEA - HIDRATACIÓN ABUNDANTE
A diferencia de la gripe, el resfrío → Parainfluenza → FIEBRE - SOLUCIÓN SALINA LOCAL PARA OBSTRUCCIÓN NASAL
común puede ser ocasionado → RINORREA ACUOSA - INHALACIONES CON VAPOR DE AGUA
por diferentes tipos de virus. La → Influenza → TOS - PARACETAMOL PARA BAJAR LA FIEBRE
afección suele ser inofensiva y → ESTORNUDOS - DESCONGESTIVOS: PSEUDOEFEDRINA 120 mg/12 hs VO
los síntomas generalmente → Adenovirus → MALESTAR GENERAL - EVITAR EL USO DE ANTITUSIVOS, YA QUE LA TOS ES UN MECANISMO DE
desaparecen en el transcurso de DEFENSA.
dos semanas. → Coronavirus - ANTIHISTAMÍNICOS: MALEATO DE CLORFENIRAMINA 4-12 mg cada 8/12 hs

→ VRS

→ Echovirus

FARINGITIS AGUDA

Es una de las causas más VIRAL VIRAL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

frecuentes de consulta médica. - Influenza → TOS - IBUPROFENO 400 mg cada 8 hs
Consiste en la afección que - Adenovirus → CONJUNTIVITIS - CORTICOIDES SISTÉMICOS
cursa con irritación, inflamación - Coronavirus → DISFONÍA - ANESTÉSICOS TÓPICOS EN PASTILLAS COMO LIDOCAÍNA O BENZOCAÍNA
e infección de la faringe y muy - Rinovirus → FIEBRE 37-38°c
particularmente de su tejido - Coxsackie TODO EL AÑO, INICIO GRADUAL, SE DA TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
linfoide. Puede ser producida - VRS EN ADULTOS. - PENICILINA V 750.000 U por día durante 10 días
por bacterias o por virus. La - VEB
mayoría de los casos es - Enterovirus BACTERIANA - Si no tolera VO → PENICILINA G BENZATÍNICA 1 dosis IM 1.200.000
producida por virus, y solo un - VHS → NO TOS unidades
bajo porcentaje por bacterias. → ODINOFAGIA
BACTERIANA → ADENOPATÍAS CERVICALES ANT. - ALÉRGICOS → ERITROMICINA 250 mg cada 6h x 10 días
- Streptococcus beta DOLOROSAS
hemolítico del grupo A → ERITEMA AMÍGDALAS Y VELO DEL 2° LÍNEA:
PALADAR y EXUDADO ● AMOXICILINA 500 mg/ 8h VO x 10 días
→ FIEBRE >38° C ● AZITROMICINA 500 mg VO x 5 días
● CLARITROMICINA 1250 mg/12 VO x 10 días
INVIERNO E INICIO DE LA PRIMAVERA, ● CLINDAMICINA 300 mg/12 x 10 días
INICIO SÚBITO, ENTRE 3-14 AÑOS.
CRITERIOS DE CENTOR
- AUSENCIA DE TOS (1)
- EXUDADO AMIGDALAS (1)
- ADENOPATÍAS (1)
- T° > 38°C (1)
- 3-14 años (1)
 - 14 y 44 (0)
- > 45 años (-1)

➔ 0-1 NO ATB
➔ 2-3 TEST RÁPIDO
➔ 4-5 ATB O +3

OTITIS MEDIA AGUDA

Enfermedad infecciosa de → Streptococcus pneumoniae SUELE ESTAR PRECEDIDA DE UNA TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
origen bacteriano más INFECCIÓN EN LAS VÍAS AÉREAS - Analgésico, con IBUPROFENO o PARACETAMOL. La fiebre y el dolor deben
frecuente. El pico de incidencia → Haemophilus influenzae SUPERIORES. desaparecer a los 2 o 3 días.
ocurre entre los 6 y 24 meses de → OTALGIA
edad. Consiste en la inflamación → Moraxella catarrhalis → OTORREA TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
del oído medio, aguda o crónica, → FIEBRE -AMOXICILINA 1500 mg/día, VO, administrada en 2 o 3 dosis diarias por 10 días.
sintomática o asintomática. → Streptococcus pyogenes → IRRITABILIDAD - Alérgicos:
→ DIFICULTAD DEL SUEÑO ● MACRÓLIDOS: CLARITROMICINA 250 mg/12 hs por 10 días.
→ Staphylococcus aureus → PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN -AZITROMICINA 500 mg/día durante 5 días.
→ PERFORACIÓN TIMPÁNICA CON ● ACETIL-CEFUROXIMA
→ VIRUS RESPIRATORIOS DRENAJE DE MATERIAL PURULENTO - Ante el fallo del tratamiento se debe pensar en cepas productoras de
beta-lactamasas, usar:
● AMOXI-CLAVULÁNICO 500 mg/8h por 10 días
● . Puede considerarse de primera elección en una OMA recurrente (+3
episodios por año)
- Ante falla en el tratamiento o intolerancia por VO, o reaparición del dolor:
● CEFTRIAXONA IM 50 mg/día durante 3 días.

SINUSITIS AGUDA
Es la inflamación de la mucosa → Streptococcus pneumoniae → RINORREA PURULENTA ANTERIOR O La mayoría de las rinosinusitis agudas se resuelven sin necesidad de utilizar
de los senos paranasales, de POSTERIOR antibióticos. Éstos deben usarse sólo cuando la gravedad del cuadro lo justifica.
etiología infecciosa o no. ES → Haemophilus influenzae → TOS PERSISTENTE CON
MÁS FRECUENTE LA DE ORIGEN COMPONENTE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
VIRAL QUE LA DE ORIGEN → Moraxella catarrhalis DIURNO → AINES
BACTERIANO. Los senos → FIEBRE ALTA - IBUPROFENO 400 mg c/6 hs
paranasales son estériles en → Anaerobios en los casos → CEFALEA INTENSA - PARACETAMOL 500 mg c/6 hs
condiciones normales. La crónicos o de origen odontogénico. → DOLOR FACIAL O SOBRE LOS SENOS - DIPIRONA 500 mg c/6 hs. SÓLO CUANDO IBU O PARACETAMOL NO
mayoría de las sinusitis ocurren PARANASALES HACEN EFECTO, YA QUE ES MUY POTENTE.
por obstrucción del drenaje de → EDEMA FACIAL
los senos, lo que crea un medio → ANTIHISTAMÍNICOS
propicio para el crecimiento - DIFENHIDRAMINA 50 mg c/6 hs. CONTRAINDICADA EN NIÑOS <6
bacteriano. AÑOS
REGLA PREDICTIVA DE WILLIAMS → DESCONGESTIVOS
● DOLOR MAXILAR, DENTAL O - Pseudoefedrina 60 mg c/6 hs - 120 mg c/12 hs - 240 mg una toma
FACIAL diaria.
● SIN MEJORAMIENTO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO: SI LOS SÍNTOMAS PERDURAN POR MÁS DE 7 DÍAS Y
SINTOMÁTICO CON SIN RESPUESTA A DESCONGESTIVOS
DESCONGESTIVOS
 ● SECRECIONES → RINOSINUSITIS LEVE SIN USO RECIENTE DE ANTIBIÓTICO
MUCOPURULENTAS - AMOXICILINA 500 mg c/8 hs VO por 7-10 días o 1000 mg c/8 hs VO
● TRANSILUMINACIÓN ANORMAL 7-10 días
DE LOS SENOS PARANASALES - MACRÓLIDOS: ERITROMICINA 500 mg c/6 hs VO por 7-10 días
● DESCARGA NASAL CON
CAMBIO DE COLOR EN LAS → PERSONAS CON HIPERSENSIBILIDAD A BETALACTÁMICOS
SECRECIONES - TMP-SMX 160/800 mg c/12 hs VO 7-10 días
→ MÁS DE 4 CRITERIOS APROXIMAN EL - TETRACICLINAS: DOXICICLINA 100 mg c/12 hs VO 7-10 días
DIAGNÓSTICO DE ETIOLOGÍA - MACRÓLIDOS: AZITROMICINA 500 mg/día VO 3 a 5 días//
BACTERIANA CON UNA CLARITROMICINA 500 mg c/12 hs VO por 7-10 días
PROBABILIDAD SUPERIOR AL 81%
→ MENOS DE 2, DESCARTAN ETIOLOGÍA → RINOSINUSITIS MODERADA Y USO RECIENTE DE ATB
BACTERIANA - QUINOLONA: LEVOFLOXACINA 500 mg/día
→ ENTRE 2 Y 4, SE RECOMIENDA - AMOXI-CLAVULÁNICO ALTAS DOSIS: 2000 mg c/12 hs
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA - CEFALOSPORINA 3°: CEFTRIAXONA 1g x día
- AMOXI-CLAVULÁNICO: 500 mg c/8 hs-875 mg c/12 hs VO x 7-10 días

BRONQUITIS AGUDA

Es la inflamación aguda, difusa y LA MAYORÍA DE ORIGEN VIRAL PUEDE APARECER EN CUALQUIER El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una buena hidratación y
autolimitada de la mucosa (RINOVIRUS, INFLUENZA A y B, ÉPOCA DEL AÑO, PERO CON MAYOR humidificación de las vías aéreas, antitérmicos y reposo, con evitación de los
bronquial, que se traduce PARAINFLUENZA, VRS, FRECUENCIA EN OTOÑO E INVIERNO irritantes ambientales.
clínicamente en un cuadro CORONAVIRUS, ADENOVIRUS).
- NO PRESCRIBIR ANTITUSIVOS
agudo o subagudo de tos, con o ESTO ES IMPORTANTE PORQUE Suele presentarse como un cuadro
- CORTICOIDES ASOCIADO A EPOC
sin expectoración, que NO DEBE PRESCRIBIRSE TTO catarral de las vías aéreas, con TOS DE
habitualmente dura menos de 3 ANTIBIÓTICO, SOLO SINTOMÁTICO < 3 SEMANAS, PRODUCTIVA EL 50% DE - N-ACETILCISTEÍNA NINGUNA GUÍA LA APRUEBA. RAM: BRONCOESPASMOS,
semanas y que suele (Se reserva el tto antibiótico para LAS VECES, CON ESPUTO que puede ser POSIBLE CANCERÍGENA
acompañarse de síntomas de casos especiales) TRANSPARENTE, BLANCO, AMARILLO O
las vías aéreas superiores y VERDE (POR REACCIÓN INFLAMATORIA, TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
cuadro constitucional. MUY POCAS: S.PNEUMONIAE, H. es decir no por infección bacteriana). LA → NO ANTITUSIVOS: ¿Por qué? porque la tos es un mecanismo de
INFLUENZAE, C. PNEUMONIAE, B. TOS SUELE SER EL PRINCIPAL MOTIVO defensa y tiene que eliminar sus secreciones salvo que la tos sea
PERTUSSIS, M. CATARRHALIS DE CONSULTA. crónica, no productiva, que provoque vómitos, impida el sueño o sea
muy molesta para el paciente.
COMPROMISO MODERADO DE LA VÍA
- CODEÍNA 10 mg cada 6 hs
SUPERIOR:
- DEXTROMETORFANO 15 mg cada 6 hs
→ FIEBRE < 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN
→ SI SE AUSCULTAN SIBILANCIAS O SE SOSPECHA HIPERRESPUESTA
→ ESCASO COMPROMISO GENERAL:
BRONQUIAL
- Pulso < 100
- AGONISTAS B2 DE ACCIÓN CORTA: SALBUTAMOL inhalados
- Frec resp < 24 (menores de 70)
asociados o no a ICS durante 1-2 semanas podría ser beneficiosa.
- Auscultación pulmonar normal o
sibilancias aisladas
→ PROCESO DE VA SUPERIOR QUE NO DEJA RESPIRAR AL PACIENTE POR LA
MISMA CONGESTIÓN:
- FENILEFRINA: Agonista alfa 1 selectivo
Otros síntomas pueden ser:
- SEUDOEFEDRINA: Agonista alfa 1 selectivo
- Disnea
60 mg cada 6 hs
- Dolor de pecho
120 mg cada 24 hs
- Malestar general.
 240 mg/día

→ ALERGIA, PACIENTE ALÉRGICO QUE HIZO BRONQUITIS SEGUIDA DE CUADRO

ALÉRGICO ALTO
- DIFENHIDRAMINA

NO SE UTILIZA TTO ANTIBIÓTICO PARA LA BRONQUITIS AGUDA YA QUE SU CAUSA LA

MAYORÍA DE LAS VECES ES VIRAL.

INFECCIONES RESPIRATORIAS EN PACIENTES CON EPOC (EXACERBACIÓN)

Exacerbación aguda de los - 50% BACTERIAS (Haemophilus, Presencia de uno o más de los siguientes EPOC leve-moderado → Tratamiento ambulatorio; reevaluados a las 48-72 hs.
síntomas crónicos con aparición Neumococo, Moraxella y síntomas:
de un deterioro en la situación Pseudomonas) - Aumento de la disnea EPOC grave o EPOC leve-moderado que no presenta mejoría en 72 hs de tto
clínica del paciente; en su - 30% VIRUS - Aumento de la tos y expectoración ambulatorio → Tratamiento hospitalario
mayoría (50-75%) debida a - 20% Chlamydias y Mycoplasma - Expectoración purulenta
infecciones. - Combinaciones de los previos EPOC CON FEV1 > 50% (5-7 días)

Las exacerbaciones que presentan, ➔ Amoxicilina-clavulánico

además de disnea, cambios en las ➔ Ceftriaxona
características de la expectoración son ➔ Levofloxacina
las que más a menudo tienen una
ETIOLOGÍA BACTERIANA y es en ellas EPOC CON FEV1 < 50%
donde la TERAPIA ANTIBIÓTICA ha
mostrado utilidad. Sin riesgo de infección por Pseudomonas (5-7 días)
➔ Levofloxacina
EPOC LEVE → ≥ 80% ➔ Amoxicilina-clavulánico
EPOC MODERADA → ≥ 50% y < 80%
EPOC GRAVE → ≥ 30 y < 50%; o cuando Con riesgo de infección por Pseudomonas (10 días)
el paciente presenta IR, taquipnea ≥ ➔ Levofloxacina
25/min, uso de músculos accesorios, ➔ Ciprofloxacina
ICD, hipercapnia, fiebre ≥ 38,5 o confusión ➔ Cefalosporinas 3º y 4º: Cefepima - Ceftazidima
➔ Piperacilina-Tazobactam
➔ Imipenem o Meropenem

ANEXO PDF “Ex EPOC” → Tratamiento en las reagudizaciones

➔ Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg c/12 h

➔ Azitromicina 500 mg /día
➔ Ciprofloxacina 750 mg c/12 h
➔ Doxiciclina 100 mg c/12 h
➔ Levofloxacina 750 mg /día

NEUMONÍA AGUDA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Infección aguda del parénquima PACIENTES JÓVENES Se caracteriza por fiebre, afectación del - Manejo ambulatorio grupo 0
pulmonar de origen infeccioso estado general, y cualquier combinación - Hospitalización pacientes score >1 o si la saturometría es <92%.
con signos de infección TÍPICAS de síntomas atribuibles al aparato
- En pacientes con score 1 debe analizarse caso por caso
respiratoria baja asociado a un - Streptococcus pneumoniae respiratorio, como TOS, - Score igual o >2, internar por riesgo aumentado de mortalidad
nuevo infiltrado en la radiografía (AMOXICILINA) EXPECTORACIÓN, DISNEA, DOLOR
de tórax en un paciente NO - Staphylococcus aureus TORÁCICO y emisión de esputo
HOSPITALIZADO EN LOS 14 - H. influenzae (MENORES DE 65 hemoptoico. En la exploración física, los OBJETIVO DEL TRATAMIENTO → REDUCIR MORBI-MORTALIDAD
DÍAS PREVIOS. ES DECIR AMOXICILINA, MAYORES DE 65 O signos más frecuentes son taquipnea, DURACIÓN DE TRATAMIENTO → MÍNIMO 5-7 DÍAS
AFECTA A LA POBLACIÓN NO COM. AMOXI-CLAVULÁNICO) taquicardia, hipertermia.
INGRESADA EN UN HOSPITAL. → PACIENTE SANO, SIN COMORBILIDADES, CURB 65 (0), SAT O2 ≥ 94%
ATÍPICAS ● AMINOPENICILINAS
6° CAUSA DE MUERTE EN - Mycoplasma pneumoniae - AMOXICILINA 1000 mg/12 hs o 500 mg/8 hs VO 5-7 días
GENERAL EN ARGENTINA - Chlamydophila pneumoniae NEUMONÍA TÍPICA
● MACRÓLIDOS (ALTERNATIVO ALÉRGICOS A PENICILINA)
- Virus: influenza A y B, - Agentes: bacterias (neumococo más -ERITROMICINA 500 mg cada 6 hs (NO EN HEPATOPATÍAS)
5° CAUSA DE MUERTE EN parainfluenza, adenovirus, VRS, frecuente)
-CLARITROMICINA 500 mg cada 12 hs VO
MAYORES DE 65 AÑOS coronavirus. Los virus respiratorios - Afecta al parénquima pulmonar
RA: diarreas, náuseas, vómitos, ototoxicidad,
son causa de NAC, especialmente - Comienzo súbito
hepatotoxicidad, calambres.
LA PRINCIPAL CAUSA DE en niños. - Fiebre > 38,5°C
● FLUOROQUINOLONAS (ALTERNATIVO ALÉRGICOS PENICILINA)
MUERTE, EN LA INFANCIA, POR - Escalofríos, dolor costal
- LEVOFLOXACINA 750 mg cada 24 hs VO
ENFERMEDAD RESPIRATORIA, LOS VIRUS PUEDEN PREDISPONER - Tos productiva
- MOXIFLOXACINA 400 mg cada 24 hs VO
ES LA NEUMONÍA A SOBREINFECCIÓN BACTERIANA - Rx tórax: lesión lobar definida en un
solo lóbulo y pulmón
→ MAYORES DE 65 O MENORES CON COMORBILIDADES
PACIENTES ANCIANOS O CON - Evolución rápida y satisfactoria
● AMOXICILINA/CLAVULÁNICO 875/125 mg cada 8 o 12 hs VO
OTRA ENFERMEDAD DE BASE, ● AMOXICILINA/SULBACTAM 875/125 mg cada 8 o 12 hs VO
COMO EPOC Y FUMADORES NEUMONÍA ATÍPICA ● CEFALOSPORINAS:
- Agentes: virus y bacterias atípicas - CEFTRIAXONA 1g c/ 24 hs EV (NO USAR EN ALÉRGICOS A
- Se agrega H. INFLUENZAE - Afecta al intersticio pulmonar LA PENICILINA)
- Comiendo lento y gradual ● ALÉRGICOS A LA PENICILINA: FLUOROQUINOLONA
OTROS AGENTES - No hay fiebre o febrícula - LEVOFLOXACINA 750 mg cada 24 hs
- Dolor de cabeza, mialgias, artralgias, Precaución en insuficiencia renal, enfermedades del SNC,
disnea ancianos, ruptura del tendón de aquiles, confusión
- S. aureus: 3° mundial. Raro en
- Tos seca persistente
ARG. Asociado a influenza A
- Rx tórax: lesión difusa multilobar de NUNCA DE PRIMERA ELECCIÓN: AZITROMICINA (ALTA RESISTENCIA NEUMOCOCO
N1H1 ambos pulmones con imagen de “vidrio QUE ES EL MÁS FRECUENTE), DOXICICLINA Y FLUOROQUINOLONAS (AMBAS POR
esmerilado” RÁPIDO DESARROLLO DE RESISTENCIA)
- Virus influenza - VRS: Arg 4-7° - Evolución lenta y gradual
niños
SCORES DE RIESGO
- Legionella: reporte de casos en
PSI
ARG
PNEUMONIA SEVERITY INDEX
Sirve para identificar a los pacientes → CURB 65 ≥ 2, EDAD ≥ 65 AÑOS, HIPOXEMIA, INTOLERANCIA VO,
con bajo riesgo de mortalidad, por lo COMORBILIDADES, FUMADORES, ALCOHOLISMO CRÓNICO, CÁNCER,
tanto pasibles de riesgo ambulatorio. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, DIABETES, INSUFICIENCIA CARDÍACA
- INTERNAR!!!!!
CURB-65. POSIBILIDAD DE MUERTE - En estas circunstancias, el tratamiento empírico inicial debe incluir
cualquiera de los siguientes regímenes:
- Confusión o CONCIENCIA ALTERADA ● AMPICILINA SULBACTAM 1500 mg/12 + CLARITROMICINA IV
- Uremia > 90 ml/dl (Urea alta) 500 mg/12 hs
- Frecuencia respiratoria > 30 ● CEFTRIAXONA IV (1-2 gs/24 hs) o CEFOTAXIMA IV (1 g/6 hs) +
- TAS < 90 o TAD < 60 mmHg CLARITROMICINA IV 500 mg/12 hs
- Edad mayor o igual a 65 Una alternativa a la terapia combinada podría ser una fluoroquinolona
 antineumocócica en monoterapia como levofloxacina o moxifloxacina
Cada uno de los ítems otorga un punto. ● LEVOFLOXACINA 750 mg/día IV
0: Bajo riesgo. Manejo ambulatorio. ● MOXIFLOXACINA 400 mg/día IV
Riesgo de muerte <0,7
1: Bajo riesgo. Analizar caso por EN LA ÉPOCA DE LA GRIPE: OSELTAMIVIR (75 mg/día cada 12 hs VO) hasta tener test
PCR negativo para la gripe. Si da positivo, completar por lo menos 5 días de tto.
caso. En aquellos casos en que el
punto haya sido generado por la
NEUMONÍAS ATÍPICAS (7-10 días VO)
edad se acepta tratamiento
● En este caso se eligen MACRÓLIDOS, que son activos frente a
ambulatorio. Riesgo de muerte M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila y otros microorganismos
< 2,1% atípicos no cubiertos por los B-lactámicos
2: Riesgo moderado.INTERNAR! 9,2% - AZITROMICINA 500 mg por día
3 o 5: Riesgo alto. Internación en - CLARITROMICINA 500 mg cada 12 hs
UTI. Riesgo de muerte 15-40%

Si el paciente tiene algún criterio de SEGUIMIENTO

riesgo social (pobreza, falta de Luego de iniciado el tratamiento empírico, es conveniente realizar una visita de
comprensión de las indicaciones, control a las 48 hs, sobre todo en pacientes ancianos. Todos los pacientes
falta de red social para apoyarlo en el deben consultar si la fiebre excede los 4 días, la disnea empeora, no pueden
tratamiento) o de riesgo clínico tomar líquidos o se deteriora el estado de conciencia. Se recomienda
(alcoholismo, DM no compensada, tratamiento antibiótico hasta 48 hs luego de llegar a la estabilidad clínica
confusión, etc.), el paciente podría sostenida por 24 hs, con un mínimo de 5 días de tratamiento.
ser internado aunque el CURB65 sea La realización de una radiografía de control tras el tto antibiótico no debe
menor de 2. realizarse de rutina.

RE IMPORTANTE TENER EN CUENTA

QUE EL CURB 65 FUE DISEÑADO PARA SIGNOS DE ALARMA
PREVENIR MORTALIDAD Y NO PARA - Dificultad respiratoria
DEFINIR LA NECESIDAD DE - Fiebre persistente
INTERNACIÓN, POR LO QUE OMITEN - Tos persistente
CONSIDERAR LAS COMORBILIDADES - Aumento disnea
QUE FRECUENTEMENTE DEFINEN LA - Trastornos de la conciencia
NECESIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DE
- Intolerancia a líquidos
LOS PACIENTES.
P. EJ INDEPENDIENTEMENTE DE LA
PUNTUACIÓN OBTENIDA ESTARÍA
INDICADO EL INGRESO HOSPITALARIO
SI EL PACIENTE TIENE HIPOXEMIA,
AFECTACIÓN MULTILOBULAR EN LA RX
O DESCOMPENSACIÓN DE COMORB.

ITU
- PIELONEFRITIS (RIÑÓN) - Comienzo súbito
- PERINEFRITIS (TEJIDOS QUE RODEAN AL RIÑÓN) - Fiebre alta con escalofríos
 ALTAS - Malestar general
- La distensión de la cápsula renal origina dolor en la fosa lumbar
(puño-percusión renal y palpación bimanual dolorosas). El dolor puede
irradiar al flanco, fosa ilíaca del mismo lado o epigastrio.
- Puede haber náuseas y vómitos

BAJAS - URETRITIS - No fiebre

- CISTITIS - Disuria
- PROSTATITIS - Polaquiuria
- EPIDIDIMITIS - Urgencia miccional
- Incontinencia urinaria
- Tenesmo
- Dolor suprapúbico

- MUJERES
● Embarazadas
● Infecciones frecuentes o recidivantes
COMPLICADAS ● Postmenopausia
TTO 7-14 DÍAS ● Post-coitales
- HOMBRES SIEMPRE
- ≥ 65 AÑOS
- NIÑOS
- INMUNOSUPRESIÓN
- DIABÉTICOS
- LITIASIS RENAL
- INFECCIÓN NOSOCOMIAL

NO - MUJERES JÓVENES
- NO RECIDIVAS
COMPLICADAS - NO REINFECCIONES
TTO 5 DÍAS - NO EMBARAZO
- NO COMORBILIDADES

CISTITIS
- E. coli 75% El comienzo de la sintomatología es TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Klebsiella 5% generalmente brusco (< a 3 días) y - Ibuprofeno 400-600 mg cada 8 hs; en caso de que el paciente presente
- Proteus mirabilis 5% comprende: gastritis, problemas renales, úlceras, reflujo, etc., se usa Paracetamol 500 mg
- Disuria (ardor o dolor al cada 8 hs.
- S. saprophyticus 5% orinar)
- Enterococcus 5% - Aumento de la frecuencia TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
- Otros 5%: miccional con volúmenes ➔ Reduce la sintomatología, observándose a los 7 días de iniciado el tto una
pequeños diferencia significativa entre tratar y no tratar. PRINCIPALMENTE DIRIGIDO A
● P. aeruginosa DISMINUIR SÍNTOMAS.
- Urgencia miccional
● Enterobacter ➔ La mayoría continuará con síntomas al día 3 de tto, haya recibido o no
- Hematuria
● S. agalactiae - Dolor abdominal en
medicación
(EMBARAZADAS) hemiabdomen inferior ¿QUÉ ANTIBIÓTICO PRESCRIBIR?
- Que tenga patrón bajo de resistencia a los gérmenes más frecuentes
La presencia de estos síntomas - Tengan concentraciones altas en orina
asociados a flujo o irritación reduce - Sean seguros
la posibilidad de que los síntomas - Requieran la menor cantidad de dosis diarias posibles
por los cuales consulta la paciente - Puedan prescribirse en tratamientos cortos y sean económicamente
sean debido a una infección urinaria. accesibles
El exámen ginecológico está
recomendado solo ante la presencia CISTITIS NO COMPLICADA
de estos síntomas con el objetivo de
descartar vulvovaginitis y/o herpes - TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL: 160/800 mg c/12 hs 3 días
genital, los cuales explican la La sociedad argentina de enfermedades infecciosas recomienda como
presencia de disuria en el 10% de las fármaco de elección, la combinación de trimetoprima-sulfametoxazol para el
pacientes. tratamiento de las ITU bajas no complicadas, excepto en aquellas áreas donde
la resistencia de los uropatógenos sea superior al 20%. ESTA
RECOMENDACIÓN TIENE COMO OBJETIVO REDUCIR LA POSIBILIDAD DE
EMERGENCIA DE RESISTENCIA A LAS QUINOLONAS Y EVITAR UN MAYOR
COSTO EN EL TRATAMIENTO. SI LA RESISTENCIA ES SUPERIOR, DEBEN
INDICARSE QUINOLONAS COMO DROGA DE PRIMERA ELECCIÓN. Es de
opción en pacientes alérgicos a penicilina.

- CEFALOSPORINAS. No en nefropatías.
● CEFALEXINA (1° generación) VO 500 mg c/ 6 hs. La más usada
en la práctica. En ayunas
● CEFADROXILO (1° generación)
Presentan mejor actividad in vitro frente a uropatógenos.

- NITROFURANTOÍNA 100 mg cada 12 h. Poca información sobre su

eficacia en el tto. Duración 7 días. Produce vómitos. De opción en
alérgicos a penicilina.
- FOSFOMICINA 3000 mg (dosis única). No se usa tanto porque
estimula a la verotoxina de la E.coli y porque es muy difícil conseguirla
en Argentina.

- FLUOROQUINOLONAS. Evitar en el embarazo. No en diabéticos, no en

exposición previa con trimetoprima (15 días previos), no en pacientes
 hospitalizados recientemente, no si usó cualquier atb en forma
reciente. SE USAN EN ÚLTIMA INSTANCIA POR LA RÁPIDA
RESISTENCIA

● NORFLOXACINA 400 mg cada 12 hs, 3 días

● CIPROFLOXACINA 250 mg cada 12 hs

No se recomienda amoxi-clavulánico en la mujer porque aumenta el

riesgo de reinfección, probablemente debido a su actividad frente a
lactobacillus de la flora vaginal.

Generalmente el tratamiento durante 3 días es el de elección. El

tratamiento por 5 días o más debiera considerarse sólo cuando
clínicamente sea importante erradicar la bacteriuria en la paciente.

CISTITIS COMPLICADAS

- MISMO TRATAMIENTO + Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg c/12h

- DURACIÓN DE 7-14 DÍAS (mínimo 10 días)
- Si los síntomas persisten 72hs posteriores al comienzo del tto, hay
que reevaluar el esquema y posiblemente incorporar una quinolona.

PIELONEFRITIS
Se define como la infección - E. coli 85% - Fiebre con o sin escalofríos En la elección del tratamiento empírico, tanto en la atención
urinaria que afecta la pelvis y - S. saprophyticus 3.4 % - Dolor lumbar ambulatoria como en la internación, se debe elegir un antibiótico que
el parénquima renal. En esta - Klebsiella 1,7 % - Puño-percusión positiva cubra más del 90% de los agentes etiológicos con una sensibilidad
situación se producen - Enterobacter 1.3% - Dolor abdominal adecuada, deben ser activos frente a más del 95% de las cepas de
manifestaciones locales - Proteus 1% - Náuseas o vómitos
E. coli y alcanzar concentraciones elevadas y mantenidas en la vía
como dolor lumbar, y - Otros 7%
sistémicas como fiebre, que + SÍNTOMAS URINARIOS
urinaria, tejido renal y suero, dada la posibilidad de bacteriemia. En
la diferencian claramente de BAJOS (en algunos ptes): este sentido, ni nitrofurantoína ni fosfomicina son opciones para el
la infección del tracto Disuria, polaquiuria, urgencia tratamiento de este cuadro.
urinario inferior. miccional, etc.
TENER EN CUENTA QUE EN ⅓ DE El primer paso debe ser decidir si la paciente puede ser tratada de forma
LOS PACIENTES QUE TIENEN ambulatoria (en la mayoría de los casos) o requiere ser internada. Se
INFECCIÓN RENAL, NO TIENEN recomienda hospitalizar aquellas pacientes con:
NINGUNO DE ESTOS SÍNTOMAS ● Intolerancia gástrica
ASOCIADOS (PIELONEFRITIS ● Inestabilidad hemodinámica
OCULTA), SIENDO ESTO UNA DE LAS ● Sospecha de bacteriemia
 PRINCIPALES CAUSAS DE FALLA AL ● Duda diagnóstica
TRATAMIENTO CON REGÍMENES DE
ANTIBIÓTICOS CORTOS. El fármaco más frecuentemente utilizado es la CIPROFLOXACINA. Varios
estudios han demostrado la superioridad de las fluoroquinolonas en la
CRITERIOS DE INGRESO pielonefritis incluso con esquemas de una semana de duración, siendo estas
HOSPITALARIO de primera elección.

- Sepsis grave → LA DURACIÓN DEL TRATAMIENTO DEBE SER DE 10 A 14 DÍAS

- Clínica de complicación local (dolor → LA ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO DEBE LUEGO ADECUARSE AL
intenso, hematuria franca, RESULTADO DEL ANTIBIOGRAMA
tumoración renal, insuficiencia renal
aguda) AMBULATORIA
- Patología de base que puede influir - FLUOROQUINOLONAS → Primera elección en zonas con tasas bajas de
en la etiología y en la respuesta al resistencia
tto (ancianos, diabéticos, cirróticos, ● CIPROFLOXACINA 500 mg c/12 VO 10-14 días
neoplásicos, trasplantados) ● NORFLOXACINA 400 mg c/12 VO 10-14 días
- Pacientes que no se estabilizan tras - CEFALOSPORINAS
6-12 hs de observación una vez ● CEFTRIAXONA (3°) 1g cada 24 hs 10 días
iniciado el tto antibiótico ● CEFIXIMA (3°) 400 mg 10 días
- Los que no puedan cumplir el tto VO - OTROS
● AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
● TMP-SMX 160/800 mg cada 12 hs

HOSPITALIZACIÓN
Ante síntomas muy severos o vómitos, se recomienda comenzar tratamiento
PARENTERAL y observar evolución. Si luego de 72 hs el paciente comienza a
mejorar, se rota a VÍA ORAL. La droga de elección son las quinolonas.

- FLUOROQUINOLONA (IV O IM)

- CEFALOSPORINAS
● CEFAZOLINA 1g cada 8 hs → 10-14 días
● CEFTRIAXONA 1g cada 24 hs → 10-14 días
- AMINOGLUCÓSIDOS
● AMIKACINA 1g cada 24 hs → 10-14 días
● GENTAMICINA 3-5 mg/kg/día EV → 10-14 días
- PENICILINA AMPLIO ESPECTRO
● PIPERACILINA-TAZOBACTAM con o sin AG por 10-14 días

EMBARAZADAS

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Se recomienda realizar un urocultivo de rastreo a toda → Se recomienda hacer esquemas cortos.
mujer embarazada, debido a su alta prevalencia (2-7%), las → Ante un rastreo positivo, el tto recomendado es cefalexina 500 mg 2-4 veces al día o nitrofurantoína 100 mg durante
consecuencias a las que se asocia y la disponibilidad de 4-7 días.
un tratamiento. → Fármacos como la nitrofurantoína, al igual que las cefalosporinas de primera generación por VO son los fármacos
más usados y recomendados en el tratamiento empírico a lo largo del embarazo.
La dirección Nacional de Maternidad e Infancia del MSN,
CEFALEXINA 500 mg cada 8 hs → 4 -7 días. CATEGORÍA B
para la pesquisa de bacteriuria asintomática, recomienda
un urocultivo antes de la semana 20 y otro entre las NITROFURANTOÍNA MC 100 mg cada 6 hs o 100 mg cada 12 hs → 4 -7 días. CATEGORÍA B
semanas 33 y 35.
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 500 mg 2-3 (cada 8 o 12 hs) veces por día → 4 -7 días. CATEGORÍA B
Se la define como 2 urocultivos consecutivos con >=105
UFC en una paciente totalmente asintomática, con FOSFOMICINA TROMETAMOL 3000 mg (dosis única). CATEGORÍA B
sedimento de orina normal o patológico. Es un antibiótico que permite una única toma diaria y ha demostrado ser seguro durante el embarazo. Tiene una tasa de
erradicación de 77-94%, es económica, mejora la adherencia al tratamiento (ya que es una sola dosis), tiene bajo riesgo de
selección de cepas resistentes, menor alteración de la flora intestinal y menor incidencia de CANDIDIASIS VAGINAL.
Se asocia con el desarrollo de pielonefritis (30-50% de no
tratarse). TMP-SMX 160/800 mg/12 hs → 4 -7 días. CATEGORÍA C
Contraindicado durante gran parte de la gestación, en el primer trimestre (por su efecto inhibidor en el metabolismo del folato y el
mayor riesgo de defectos en el tubo neural) y en el último trimestre por el riesgo de kernicterus, especialmente en RN pretérminos

NUNCA USAR FLUOROQUINOLONAS Y TETRACICLINAS

Finalizado el tratamiento, se sugiere realizar un urocultivo de control.

CISTITIS
Generalmente se presenta con los mismos síntomas que NITROFURANTOÍNA MC 100 mg cada 6 hs o 100 mg cada 12 hs → 4 - 7 días. CATEGORÍA B
en la mujer no embarazada. Su presencia no se asocia con
prematurez o bajo peso al nacer. CEFALEXINA 500 mg cada 6 hs o 500 mg cada 8 hs → 4 -7 días. CATEGORÍA B

El diagnóstico debe ser confirmado con un urocultivo, FOSFOMICINA TROMETAMOL 3 g monodosis CATEGORÍA B
aunque el inicio del tratamiento es empírico.
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 160 a 180 mg 2 veces al día. CATEGORÍA B

Las recurrencias son frecuentes (17%), por eso se sugiere realizar urocultivo de control en las primeras dos semanas
después de finalizado el tratamiento. La paciente deberá seguirse en forma mensual con UC hasta el parto.

PIELONEFRITIS
La presencia de pielonefritis durante el embarazo conlleva → La paciente debe INTERNARSE, realizar interconsulta con obstetricia, comenzar tratamiento empírico y el
riesgos para la madre y para el bebé (prematurez, bajo diagnóstico debe ser confirmado con urocultivo, aconsejandose también realizar hemocultivos. Otras bibliografías
peso), por eso, el tratamiento debe instaurarse hacen énfasis en la obligatoriedad de realizar un urocultivo previo al tratamiento antibiótico.
precozmente.
→ Se recomienda la internación para que las pacientes puedan recibir tratamiento ENDOVENOSO, rotándose a VÍA
ORAL a las 48-72 horas ante mejoría sintomática y ausencia de temperatura, según el resultado del antibiograma.

→ Si el estado general es bueno, y la mujer no presenta intolerancia, puede indicarse tratamiento VÍA ORAL desde el
comienzo, siempre que se pueda realizar un seguimiento de la paciente.

TRATAMIENTO AMBULATORIO (10-14 días)

- CEFALOSPORINAS DE 1º GENERACIÓN

- AMPICILINA

EN CASO DE TRATAMIENTO PARENTERAL

- CEFAZOLINA 1g cada 8 hs → 10-14 días. CATEGORÍA B

- CEFALOTINA 1g cada 8 hs → 10-14 días. CATEGORÍA B

- CEFTRIAXONA 1g cada 24 hs → 10-14 días. CATEGORÍA B

- AMPICILINA-SULBACTAM 3g cada 8 hs → 10-14 días. CATEGORÍA B

ALERGIA: GENTAMICINA 240 mg cada 24 hs → 10-14 días (5 mg/kg/24 hs según TRAPS). CATEGORÍA C

LA DURACIÓN IDEAL DEL TTO ES DE 14 DÍAS

RECURRENCIAS
Debido al alto riesgo de recurrencias (25%), una vez resuelto el episodio, debe seguirse a la paciente con
UROCULTIVOS MENSUALES. De presentar un nuevo episodio o tener bacteriuria persistente debe indicarse
PROFILAXIS (post-coital o diaria), con:
- CEFTRIAXONA 40 mg/200 mg
- CEFALOTINA 50-100 mg
- AMPI-SULBACTAM 250 mg

Profilaxis de las recurrencias en embarazo según el PDF “ITU en embarazo”

- TMS → Dosis diaria: 40 mg/200 mg
- Nitrofurantoína → Dosis diaria: 50-100 mg
- Cefalexina → Dosis diaria: 250 mg

CASOS ESPECIALES
 ITU RECURRENTES

- La profilaxis se indica por 6-12 meses, aunque en pacientes con alta tasa de
recurrencia puede extenderse a períodos mayores.

AUTO-TRATAMIENTO DE LAS CISTITIS

En las mujeres con pocas IU anuales (< 3 al año) y en las pacientes que prefieren reducir la toma de antibióticos puede utilizarse el autotratamiento. Se sugiere
prescribir TMS o quinolonas a dosis habituales de tratamiento durante 3 días.

INFECCIONES URINARIAS EN PACIENTE SONDADO

Depende del estado clínico, uso de antibióticos previos y la flora prevalente de la institución:
➔ Pacientes que no hayan tenido bacteriemia ni hayan recibido antibiótico antes, una opción es CIPROFLOXACINA (500 mg cada 12 hs VO) o TMS (160-800 mg
cada 12 hs VO) por 7 a 10 días.
➔ Pacientes que hayan tenido bacteriemia deben ser internados. Previo a comenzar tratamiento se recomienda realizar hemocultivos. Los antibióticos deben ser
suministrados en forma endovenosa en un comienzo, para luego, según la evolución clínica, continuar por vía oral. El mismo debe durar 10 a 14 días. Los
fármacos deben adecuarse a la flora hospitalaria; entre las opciones de tratamiento empírico se encuentran CEFTRIAXONA 1 g día o CIPROFLOXACINA 200-400
mg cada 12 hs.

Cuando la Cándida es la causante de una ITU, el cambio de sonda resuelve el episodio en el 30% de los pacientes. En caso negativo, debe administrarse FLUCONAZOL
(100-200 mg/día) durante dos semanas.

ITU EN MUJERES POSTMENOPÁUSICAS

 CISTITIS AGUDA
En esta población existe una mayor colonización vaginal Inicialmente se recomienda indicar TMS o una fluoroquinolona (norfloxacina o ciprofloxacina) por corto plazo, y
con bacilos gram negativos y una mayor incidencia de reservar cursos
bacteriuria. más prolongados para mujeres que no responden a la terapia breve.
Duración de entre 3 y 7 días para el tratamiento de la cistitis aguda en mujeres posmenopáusicas.

- Según estudios, la terapia de tres días con ofloxacina tuvo una mejor relación costo-efectividad que siete días
En mujeres posmenopáusicas los puntos de corte para
de cefalexina.
definir un urocultivo como positivo son iguales que en - En otro estudio, tres días de ciprofloxacina fue equivalente a 7 días de la misma droga, y se asoció con menos
mujeres más jóvenes: efectos adversos.
- Cistitis: >103 UFC/ml.
- Pielonefritis: >104 UFC/ml. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
- Bacteriuria asintomática: aislamiento de >105/ml En mujeres con un episodio leve a moderado (definido como tal al
de una especie bacteriana en dos cultivos que se acompaña de fiebre de bajo grado y ausencia de signos de sepsis), y que no tienen problemas para tolerar
consecutivos. medicación oral ni comorbilidades que lo contraindiquen, la pielonefritis aguda puede ser manejada en forma
ambulatoria. NO se recomienda el uso de TMP-SMX. DURACIÓN 7-14 DÍAS !!!

- CIPROFLOXACINA 500 mg VO cada 12 hs

- En caso de que no tolere VO → 400 mg cada 12 hs EV

PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA

Las pacientes con pielonefritis aguda o UTI complicada más severas, o que presentan comorbilidades que pueden
complicarse o complicar la evolución del episodio infeccioso, deben ser hospitalizadas para tratamiento parenteral.

- Ampicilina + Gentamicina
- Fluoroquinolonas
- Cefalosporinas de 3ª generación (en particular, ceftriaxona)
- Aminoglucósidos como monoterapia

Para aquellas pacientes con antecedentes de infecciones urinarias frecuentes y/o complicadas, o con historia de
consumo de varios esquemas antibióticos
recientes, o portadoras de patología anatómica o que han sido sometidas a procedimientos urológicos invasivos, el
tratamiento inicial podrá consistir en ceftazidima, cefepima, piperacilina-tazobactam o carbapenemes, asociados o
no a aminoglucósidos.

Una vez que la paciente se encuentre afebril durante 24 hs - hecho que en general sucede dentro de las 72 hs de
iniciado el tratamiento - y si el estado
general lo permite, se podrá evaluar el pasaje a vía oral, definiendo el esquema en base al resultado del urocultivo.

ITU EN PACIENTES CON CÁLCULOS EN LA VÍA URINARIA

Los cálculos urinarios Las IU ocasionadas por Las IU en los pacientes 1. TRATAMIENTO DE LOS CÁLCULOS
pueden estar presentes en organismos productores portadores de litiasis pueden
pacientes con IUs de ureasa (Proteus spp., presentarse mediante una amplia 2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
persistentes o recurrentes. Staphylococcus aureus, gama de manifestaciones Las infecciones asociadas a la presencia de cálculos siempre son
Las bacterias pueden Klebsiella spp., Providencia clínicas: consideradas complicadas. Los tratamientos ATB deberán basarse en
colonizar el intersticio de spp., Pseudomonas spp., - IU recurrentes o recaídas los antecedentes del paciente (urocultivos recientes, número de
los cálculos, y la Ureaplasma urealyticum, - Uropionefrosis tratamientos ATB previos y drogas utilizadas). DURACIÓN 10-14 DÍAS
manipulación durante la Corynebacterium - Urosepsis, etc. !!!
litotricia o la obstrucción urealyticum, - PRECAUCIÓN con el uso de fluoroquinolonas
urinaria persistente etc.) son inductoras de la La bacteriuria asintomática
pueden producir formación de cálculos en estos pacientes es muy → Se sugiere iniciar con una cefalosporina de 3º o 4º generación
infecciones severas. de estruvita o apatita frecuente por la colonización de asociada a un aminoglucósido, este último puede ser útil si se anticipa
los cálculos. una probable resistencia a los beta-lactámicos.
→ El uso de piperacilina/tazobactam o un carbapenem debe limitarse
a aquellos pacientes con múltiples antecedentes de IU relacionadas
con los cálculos que han requerido internación, o instrumentaciones
previas, o la presencia de urocultivos recientes que sostienen estas
prescripciones.

ITU EN PACIENTE DIABÉTICO

La DM, independientemente del tipo, control metabólico y → Para los casos que pueden ser tratados en forma ambulatoria se sugiere comenzar tratamiento empírico con
presencia de complicaciones, triplica la incidencia de ITU fluoroquinolonas vía oral como ciprofloxacina o utilizar amoxicilina-clavulánico.
y bacteriuria asintomática. Además, se asoció a casos
más severos de pielonefritis, mayores tasas de internación → En los pacientes con cateterismo crónico o que hayan recibido esquemas antibióticos previamente se sugiere
comenzar con cefalosporinas de 3ra o 4ta generación + aminoglucósido, un β-lactámico antipseudomonas +
por esta patología y hospitalizaciones más prolongadas.
inhibidor de beta lactamasa, o un carbapenem, recordar que todos estos ATB son de administración parenteral.
En todo paciente con diabetes con sospecha de ITU se El tratamiento de la pielonefritis debe extenderse por 10 a 14 días.
debe:
➔ Realizarse un urocultivo En aquellos pacientes que sean internados por pielonefritis severas y que la respuesta luego de 72 hs de tratamiento
➔ Comenzar tratamiento empírico no sea adecuada, se recomienda realizar ecografía en primera instancia o TAC con el objetivo de descartar
➔ Ante hiperglucemia, cetonuria, comenzar pielonefritis enfisematosas, pielonefritis xantogranulomatosa o complicaciones como necrosis papilar renal y/o
insulinización transitoria abscesos renales o perirrenales. Igual recomendación se extiende para aquellos pacientes a los que se les indique
➔ Descartarse descompensación metabólica tratamiento ambulatorio.
(cetoacidosis, síndrome hiperosmolar) y/ o
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica para El estudio de la vía urinaria una vez finalizado el episodio está recomendado en aquellos pacientes sin alteraciones
conocidas que hayan requerido internación.
lo cual el paciente debe ser internado.
RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE NUEVOS EPISODIOS Y COMPLICACIONES
❖ Mantener un adecuado control metabólico (Hb glicosilada <7)
❖ Indicar profilaxis en mujeres sexualmente activas que tengan dos o más episodios de ITU en un año,
 relacionados con la actividad sexual
❖ Limitar el uso de catéteres urinarios
❖ Control metabólico óptimo
❖ Tener glucemias normales previo a cirugías u otros procedimientos asociados a stress

HOMBRES
La infección urinaria en hombre se considera una ITU complicada, porque su incidencia aumenta a partir de los 50 años, vinculandose a factores de riesgo como obstrucción urinaria,
prostatitis crónica e instrumentalización de la vía urinaria.

→ Se recomienda que la sospecha clínica sea confirmada con un urocultivo y su resultado guíe la elección del antibiótico, exceptuando que el cuadro clínico determine comenzar el
mismo empíricamente.

TOMA DE MUESTRA
Recomendar al paciente limpiar el meato uretral con agua y jabón y retraer el prepucio. Utilizar frasco estéril.
En caso de incontinencia, la misma debe obtenerse mediante la colocación transitoria de una sonda vesical.

● El punto de corte para considerar bacteriuria (10 3 UFC/ml)

● El germen más frecuentemente aislado continúa siendo la E. Coli, aunque con menor frecuencia que en la mujer (50%). Otros microorganismos involucrados son Proteus,
Providencia, Enterococos, Staphylococcus y Streptococcus.

La realización de estudios de imágenes y funcionales queda reservada para aquellos pacientes que presentan recurrencia temprana, fracaso terapéutico o hematuria microscópica
persistente. Los estudios a solicitar quedan a criterio del médico tratante, dependiendo de la sospecha clínica.

CISTITIS
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO → Se sugiere mantenerlo durante 7 a 10 días para las IU bajas.

ANTIBIÓTICOS

- NITROFURANTOÍNA MC 100 mg cada 12 hs → 7-10 días

- CEFALEXINA 500 mg cada 8 hs → 7-10 días

- FOSFOMICINA TROMETAMOL 3000 mg (única dosis)

PIELONEFRITIS
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO → Se sugiere mantenerlo durante 10-14 días.
ANTIBIÓTICOS

AMBULATORIO
- CIPROFLOXACINA 500 mg cada 12 hs → 7 días

- CEFIXIMA 400 mg cada 24 hs → 10 días

- CEFTRIAXONA 1g cada 24 hs → 10 días

EV como internación domiciliaria o IM

INTERNACIÓN
- CEFTRIAXONA 1g cada 24 hs → 10 días

- AMIKACINA 1g cada 24 hs → 10 días

PROSTATITIS AGUDA Y CRÓNICA

PROSTATITIS AGUDA
- CEFTRIAXONA 1g o 2g cada 24 hs → 4 semanas

- GENTAMICINA 240 mg cada 24 hs → 4 semanas

PROSTATITIS CRÓNICA
ELECTIVOS
- CIPROFLOXACINA 500 mg cada 12 hs → 28 días

- NORFLOXACINA 400 mg cada 12 hs → 28 días

- OFLOXACINA 200 mg cada 12 hs → 28 días

ALTERNATIVOS
- DOXICICLINA 100 mg cada 12 hs → 28 días

- MINOCICLINA 100 mg cada 12 hs → 28 días

- TMP-SMX una tableta de doble dosis cada 12 hs → 28 días

 INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN Se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo, o en caso de lograrlo, es a
expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.

CON FRACCIÓN DISFUNCIÓN SISTÓLICA - Diuréticos

DE EYECCIÓN - Miocardiopatía dilatada - IECA, ARA II
DISMINUIDA - Cardiopatía isquémica - BB
(<40%) - Miocarditis - Espironolactona, eplerenona

CON FRACCIÓN - Diuréticos para control de los síntomas de congestión

PRIMERA DE EYECCIÓN - Control de la hTA de acuerdo a las guías
EN RANGO - Manejo de la FA de acuerdo
CLASIFICACIÓN
MEDIO (40-49)

CON FRACCIÓN DISFUNCIÓN - BB

DE EYECCIÓN DIASTÓLICA - Antagonistas cálcicos
PRESERVADA - Miocardiopatía - Diuréticos
(>50%) hipertrófica - Vasodilatadores
- HTA
- Miocardiopatía
restrictiva

ANTERÓGRADOS: EXAMEN FÍSICO

Oliguria, debilidad, - Crepitantes pulmonares inspiratorios
astenia, insomnio, - Sibilancias
confusión, pérdida de - Esputo rosado asalmonado
IZQUIERDA memoria. - Ritmo de galope, 3R, 4R
- Pulso alternante
SEGUNDA RETRÓGRADOS: - Disminución PA diferencial
Congestión pulmonar - Disnea, fatiga, cianosis, ortopnea
CLASIFICACIÓN (DPN, ORTOPNEA,
EDEMA AGUDO DE
Se refiere a la PULMÓN)
predominancia de
signos o síntomas o ANTERÓGRADOS: EXAMEN FÍSICO
ambos, de congestión Hipertensión arterial - Ingurgitación yugular
pulmonar o sistémica y pulmonar - Reflujo hepatoyugular
no necesariamente DERECHA RETRÓGRADOS: - Hepatomegalia dolorosa
indican el deterioro Edemas periféricos con - PVC elevada
predominante en alguno signo de la fóvea, - Ascitis
de los ventrículos. hepatomegalia dolorosa, - Edemas periféricos con signo de la fóvea
ascitis, derrame pleural,
oliguria, enteropatía con
pérdida proteica.

I Sin limitaciones. La actividad física habitual NO produce fatiga excesiva, ni disnea, ni palpitaciones
 II Limitación ligera de la actividad física

III Limitación notable de la actividad física.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
IV Incapacidad de llevar a cabo actividad física. Aparece incluso en reposo.

ASINTOMÁTICA. SIN DAÑO ESTRUCTURAL O ALTERACIÓN FUNCIONAL DEL INICIO MEDIDAS DE PREVENCIÓN
CORAZÓN.
PACIENTE CON FACTORES DE RIESGO DE PRESENTAR IC: Diabetes, HTA, dislipidemia, - Tratamiento de la HTA, diabetes,
ESTADÍO A tabaquismo, obesidad, síndrome metabólico, enfermedad aterosclerótica, empleo y dislipemia.
abuso de alcohol o fármacos cardiotóxicos, fiebre reumática, historia familiar de - Suspensión del tabaco
miocardiopatía, serología positiva para chagas, etc. - Actividad física regular
- Discontinuar abuso de alcohol o
drogas
- Control del síndrome metabólico
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO
EVOLUTIVO ASINTOMÁTICA. ALTERACIÓN ESTRUCTURAL FUERTEMENTE RELACIONADA CON INICIO TTO PARA RETRASAR
EL DESARROLLO DE IC SÍNTOMAS
Disfunción ventricular asintomática, remodelamiento ventricular, hipertrofia ventricular, - Todas las medidas del nivel A
ESTADÍO B infarto previo, enfermedad valvular asintomática, cardiopatía congénita, cardiopatía - IECA o ARA II en pacientes
chagásica apropiados
- BB en pacientes apropiados
- Antagonistas de la aldosterona en
pacientes apropiados

IC SINTOMÁTICA. ALTERACIÓN ESTRUCTURAL CARDÍACA ASOCIADA A LOS DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO

SÍNTOMAS. SINTOMÁTICO Y PARA MEJORAR EL
Disnea, fatiga, tolerancia al ejercicio reducida, síntomas y signos congestivos PRONÓSTICO.
Todas las medidas del nivel A y B
- Diuréticos
ESTADÍO C - IECA o ARA II o INRA
- BB
- Antagonistas de la
aldosterona

EN PACIENTES SELECCIONADOS
- Ivabradina
- Digoxina
- Hidralazina/nitratos

IC AVANZADA. ALTERACIÓN ESTRUCTURAL CARDÍACA SEVERA. CANDIDATOS A TRASPLANTE,

Sintomatología en reposo a pesar de máximo tratamiento. IC refractaria, internaciones ASISTENCIA VENTRICULAR O
 frecuentes, puede requerir intervenciones especiales (INOTRÓPICOS, ASISTENCIA MEDIDAS PALIATIVAS.
ESTADÍO D CIRCULATORIA Y/O TRASPLANTE) Todas las medidas del nivel A, B y C

OPCIONES
- Cuidado en instituciones
especializadas
- Cuidados paliativos en paciente
terminal

MEDIDAS EXTRAORDINARIAS
- Inotrópicos
- Trasplante cardíaco
- Asistencia circulatoria mecánica
- Revascularización
- Corrección de la insuficiencia mitral
- Cirugía de remodelado inverso

Abandono o disminución de la medicación

Ingesta inadecuada de sal, sobrecarga hídrica, excesos alimentarios o físicos
Hipertensión arterial descontrolada
Síndrome coronario agudo
Tromboembolia pulmonar
Arritmias (taquiarritmias supraventriculares o ventriculares y bradiarritmias)
Insuficiencia valvular (empeoramiento de insuficiencia mitral o tricuspídea)
FACTORES DESENCADENANTES O Miocarditis
AGRAVANTES DE LA IC Fiebre
Infecciones
Anemia
Diabetes descompensada
Insuficiencia renal
Fármacos inotrópicos negativos
Temperatura ambiente elevada
Estrés emocional
Embarazo
Obesidad
Enfermedad pulmonar obstructiva
Disfunción tiroidea
Abdomen agudo
Cirrosis hepática-hepatitis
Efectos adversos a fármacos: alcohol, cocaína, AINES, corticoides, otros que producen retención hídrica
Interacciones medicamentosas

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX LABORATORIO ECO DOPPLER RM

DIAGNÓSTICO Hemograma Es la prueba de mayor valor aislado en pacientes con IC CATETERISMO CARDÍACO
 Función renal y su utilización debe ser rutinaria en la evaluación
Alteraciones hidroelectrol. inicial y el seguimiento tanto para pacientes que
Hepatograma cambian su situación clínica, como para quienes
Hormonas tiroideas reciben tratamiento con fármacos que alteran la
Serología para chagas función cardíaca o presentan remodelado reverso.
Péptidos natriuréticos -Permite la identificación de trastornos estructurales
Troponinas miocárdicos, valvulares o pericárdicos o de los 3 tipos y
define la presencia de DISFUNCIÓN SISTÓLICA O
DIASTÓLICA VENTRICULAR, O DE AMBAS.

ELECTROCARDIOGRAMA DOSAJES NEUROHUMORALES CAPACIDAD FUNCIONAL MEDIANTE

PRUEBA DE EJERCICIO

- DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

CRITERIOS - DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR
- CARDIOMEGALIA
MAYORES - CREPITANTES
- EDEMA AGUDO PULMONAR
2 MAYORES, 1 MAYOR Y DOS - PVY +16 cm H20
MENORES, O TRES MENORES - RHY positivo
- RITMO DE GALOPE 3R

- TOS NOCTURNA
- EDEMA EN MIEMBROS
- HEPATOMEGALIA
- DISNEA DE ESFUERZO
CRITERIOS MENORES - DERRAME PLEURAL
- CV DISMINUIDA
- TAQUICARDIA

FARMACOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

-IECA
PRIMERA LÍNEA -ARA
-BB
-DIURÉTICOS
-DIGOXINA
 CAPTOPRIL - Mejoran la sintomatología, reducen - Hipotensión (por venodilatación)
Dosis de comienzo: 6,25 MORBIMORTALIDAD. - Aumento creatinina sérica
mg tres veces x día (FEr) - Estos fármacos no solo reducen la presión arterial, - Hiperpotasemia
Dosis objetivo: 50-100 mg sino que también mejoran el daño orgánico asociado a
- Angioedema
tres veces x día (FEr) ella, como el remodelado cardíaco y las alteraciones
- Tos (inhiben la degradación de
de la función renal, mejora la función cardíaca.
bradicininas, por lo que estas se
- EL TTO CON LOS IECA, RETRASA LA PROGRESIÓN DE acumulan en pulmones y además
ENALAPRIL
IECA Dosis de comienzo: 2,5 mg
dos veces x día (FEr)
INSUFICIENCIA CARDÍACA, REDUCE LA INCIDENCIA
DE MUERTE SÚBITA Y HOSPITALIZACIÓN Y MEJORA
estimulan la síntesis de
prostaglandinas)
Dosis objetivo: 10-20 mg LA CALIDAD DE VIDA DE ESTOS PACIENTES. - Insuficiencia renal aguda: puede
dos veces x día (FEr) - MEJORAN EL REMODELADO CARDÍACO DEL ocurrir en pacientes tratados con
CORAZÓN, PORQUE REDUCE LA DILATACIÓN IECA que tengan estenosis
VENTRICULAR, PORQUE NO SOLO MEJORAN
RAMIPRIL bilateral de la arteria renal.
PRECARGA Y POSTCARGA SINO QUE ENCIMA
Dosis de comienzo: 2,5 mg
INHIBEN LOS EFECTOS DE LA AT II SOBRE EL
una vez x día (FEr)
CRECIMIENTO DE LOS MIOCITOS Y DE LA FIBROSIS
Dosis objetivo: 5 mg una
INTERSTICIAL.
vez x día (FEr) CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES
LISINOPRIL - Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) - Estenosis bilateral de la arteria
Dosis de comienzo: 2,5 - 5 - Pacientes con disfunción ventricular izquierda renal
mg una vez x día (FEr) asintomática con historia de infarto, con el fin de - Antecedentes de ANGIOEDEMA
Dosis objetivo: 20- 35 mg disminuir el riesgo de desarrollo de síntomas,
una vez x día (FEr) - Potasio sérico >5 mEq/L
hospitalizaciones y muerte
- Creatinina sérica >2,5 mg/dL
- Pacientes con disfunción ventricular izquierda
PERINDOPRIL asintomática, SIN historia de infarto, para disminuir o
Dosis de comienzo: 2, 5 retrasar el riesgo de desarrollo de IC
mg una vez x día (FEr)
Dosis objetivo: 10 mg una IMPORTANTE
vez x día (FEr) Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un
análisis de la función renal y electrolitos y volver a
TRANDOLAPRIL controlarlo dentro de 1-2 semanas.
Dosis de comienzo: 0,5 mg - La titulación de fármacos se hace luego de 2-4
una vez x día (FEr) semanas
Dosis objetivo: 4 mg una - Se recomienda la titulación hasta la dosis máxima
vez x día (FEr) tolerada.
- Se debe evaluar la función renal y electrolitos 1,3 y 6
meses luego de alcanzar una dosis de mantenimiento
y después cada 6 meses.
 CANDESARTÁN - Bloquean de forma selectiva el receptor AT1 y evitan - Deterioro de la función renal
Dosis de comienzo: 4-8 mg así sus efectos derivados de la unión de la - Hiperpotasemia
una vez x día (FEr) angiotensina II con el receptor. Inhiben el SRAA. - Hipotensión
Dosis objetivo: 32 mg una - Disminuyen precarga, postcarga y aumentan el gasto
vez x día (FEr) cardíaco sin aumentar la frecuencia cardíaca.
CONTRAINDICACIONES
ARA II VALSARTÁN
- A diferencia de los IECA, no inhiben la degradación de
las bradicininas por lo que no producen tos. - Estenosis bilateral de la arteria
- Los IECA reducen más la mortalidad que estos. renal
Dosis de comienzo: 40 mg
- Están indicados siempre que existan - Potasio sérico >5 mEq/L
una vez x día (FEr)
Dosis objetivo: 160 mg una contraindicaciones de los IECA. - Creatinina sérica >2,5 mg/dL
vez x día (FEr) - Pacientes tratados con IECA y AA
INDICACIÓN
LOSARTÁN - Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) con
Dosis de comienzo: 25 mg intolerancia a los IECA
dos veces x día (FEr) - La indicación de su uso conjuntamente con IECA, en
Dosis objetivo: 100 mg dos pacientes con FEr que persisten sintomáticos a pesar
veces x día (FEr) del tratamiento con dosis óptima de IECA y BB para
reducir las hospitalizaciones, es controvertida y poco
utilizada. En estos casos nunca se deben asociar a
Candesartán >
antagonistas de la aldosterona
irbesartán > telmisartán
= valsartán > losartán

LAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS IECA Y LOS ARA II SON SIMILARES. AUNQUE TIENEN MECANISMO DE ACCIÓN DISTINTO, AMBOS INHIBEN LAS ACCIONES DE LA
ANGIOTENSINA II.
- DISMINUYEN RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL
- REDUCEN PRESIÓN ARTERIAL
- REDUCEN HIPERTROFIA CARDÍACA
- DISMINUYEN REMODELADO ARTERIAL
- AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

EPLERENONA La aldosterona, es un MODULADOR NEUROHUMORAL que desempeña un papel EFECTOS ADVERSOS

Dosis de comienzo: 25 mg x día (FEr) fundamental en la fisiopatología de la IC. Está demostrado que la dosis recomendada - HIPERPOTASEMIA
Dosis objetivo: 50 mg x día (FEr) de los IECA, no logra una supresión completa de la producción de aldosterona. Cuando - DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL
la actividad de la ECA es inhibida, y la producción de angiotensina II reducida, puede - Espironolactona por su bloqueo
generarse un FENÓMENO DE ESCAPE DE ALDOSTERONA, la cual mediante sus selectivo de los receptores de MC,
ANTAGONISTAS DE ESPIRONOLACTONA efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular favorece la progresión de la pueden producir ginecomastia o
Dosis de comienzo: 25 mg x día (FEr) enfermedad y aumenta la mortalidad en esta población. DE ESTA MANERA, LA mastalgia.
LA ALDOSTERONA Dosis objetivo: 25-50 mg x día (FEr) COMBINACIÓN DE UN IECA O ARA II CON UN AA LOGRAN UNA INHIBICIÓN MÁS
COMPLETA DEL SRAA PRODUCIENDO BENEFICIOS CLÍNICOS ADICIONALES EN
No hay estudios que comparen estas PACIENTES CON IC-FEr CONTRAINDICACIONES
drogas. - Potasio sérico >5 mEq/L
No se ha demostrado si ambas pueden ser - Inhiben los receptores de la aldosterona y los receptores mineralocorticoides. - Creatinina sérica >2,5 mg/dL o filtrado
intercambiables. La espironolactona además inhibe los receptores de la progesterona, a glomerular <30 mL/min/1,73 m2
- Espironolactona en pacientes con IC-FEr diferencia de la eplerenona. - Tratamiento concomitante con
severa - Como diuréticos, antagonizan competitivamente la acción de la aldosterona diuréticos que aumentan el potasio o
- Eplerenona en pacientes con síntomas en el túbulo distal, lo que favorece la excreción de sodio y agua, y la retención suplementos de potasio
leves y/o pacientes post-IAM de potasio.
 - Si el paciente tratado con espironolactona - La espironolactona, asociada a los IECA, reduce la mortalidad de los
desarrolla ginecomastia, impotencia sexual pacientes con IC avanzada
o algún otro EA, debe sustituirse por
eplerenona. INDICACIONES
- Pacientes con FE <35% que persisten con síntomas, a pesar del tratamiento
con IECA (o ARA II) y BB, a menos que existan contraindicaciones o no sean
tolerados.
- Pacientes que hayan sufrido un IAM (día 3 a 14) con FE <40% y con síntomas
de IC y diabetes

IMPORTANTE
Debe realizarse una cuidadosa monitorización del potasio sérico y la función renal
para minimizar los riesgos del tratamiento.
- Luego de 72 hs y dentro de la semana del inicio del tratamiento
- Al mes de haber iniciado los AA y una vez por mes dentro de los primeros 3 meses

- Cada 3 o 4 meses en forma rutinaria

- Dentro de las 72 hs luego de cualquier ajuste de la dosis del AA o cambio en el
estado clínico del paciente o empeoramiento de la función renal, o si se adjunta por
se titula otro fármaco que pueda producir riesgo de HIPERPOTASEMIA o deterioro de
la función renal

- Indicados en la IC por disfunción ventricular izquierda. EFECTOS ADVERSOS

- Reducen los efectos adversos del aumento de la activación simpática, la frecuencia cardíaca y • Empeoramiento de los síntomas
el trabajo cardíaco. de IC: en este caso debe
BETABLOQUEANTES - Mejoran la fracción de eyección y limitan el remodelado ventricular, la activación neurohumoral considerarse el aumento de la
y las arritmias. dosis de diuréticos y
Demostraron disminuir la mortalidad - Cuando se administran conjuntamente con los IECA, se consigue un bloqueo neurohormonal tratar de continuar el tratamiento
tanto por muerte súbita como por más completo. con BB. En algunos casos puede
progresión de la IC, reducen las - Reducen la morbimortalidad. ser necesario disminuir la dosis.
hospitalizaciones, mejoran la función - En pacientes con disfunción ventricular izquierda estable, sin signos de descompensación, • Bradicardia extrema: realizar un
ventricular y la caa deben iniciarse en dosis bajas y aumentar hasta la dosis máxima o alcanzar una frecuencia ECG para excluir trastornos en la
cardíaca de 60 lpm. conducción aurículo-ventricular.
- El más usado es el carvedilol, que no es cardioselectivo y tiene además cierto efecto Considerar también la suspensión
vasodilatador. de digoxina u otros fármacos que
provoquen bradicardia
INDICACIONES (calcioantagonistas no
- Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no sean dihidropiridínicos, antiarrítmicos
tolerados. entre ellos la amiodarona) si el
- Pacientes con disfunción ventricular asintomática y antecedentes de infarto de miocardio, para paciente los estuviera recibiendo.
evitar o retrasar la aparición de IC o prolongar la vida. • Hipotensión sintomática:
- Pacientes con disfunción ventricular asintomática secundaria a miocardiopatía no isquémica, considerar el ajuste de todo el
aunque en estos casos la evidencia es menor. tratamiento concomitante. Si es
asintomática no debe tratarse.
 CONTRAINDICACIONES
• Asma y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica: es una
contraindicación relativa. Debe
evaluarse la reactividad bronquial y
elegirse fármacos selectivos.
• Bloqueo aurículo-ventricular
(BAV) de segundo o tercer grado
• Enfermedad del nódulo sinusal
• Bradicardia sinusal (FC < 50 lpm)

DIHIDROPIRIDINAS - Vasodilatadores arteriovenosos. Reducen postcarga. EFECTOS ADVERSOS

→ Amlodipina - Inhiben el flujo de entrada de Ca++ a través de los canales - Náuseas
→ Nicardipina voltaje-dependientes tipo L de las membranas de las células - Vómitos
→ Nifedipina excitables. Presentan afinidad alta por el estado inactivo del canal. - Estreñimiento con verapamilo
- Inhiben la hipertrofia de los cardiomiocitos, la proliferación de los - Sedación, depresión, parestesias,
fibroblastos y la síntesis de proteínas de matriz extracelular, con la mareos
BLOQUEANTES NO DHP - Por su acción cardiodepresora
consiguiente reducción de la fibrosis cardíaca. -En pacientes
CÁLCICOS → Verapamilo hipertensos producen regresión de la hipertrofia y la fibrosis, efectos pueden producir bradicardia,
→ Diltiazem que unidos a su acción vasodilatadora arterial, que disminuye la bloqueo AV, disfunción sinusal e
postcarga, mejoran la función ventricular. insuficiencia cardíaca
- Por su acción vasodilatadora
- Las dhp de acción prolongada y verapamilo y diltiazem producen potente y rápida, enrojecimiento
mayor regresión de la hipertrofia que las dhp de acción rápida y cutáneo, mareos, cefaleas,
semivida corta. congestión nasal, palpitaciones,
hipotensión, fatiga y edema
- En la actualidad, no son de elección para la insuficiencia cardíaca. pretibial.
Solo se usan cuando la insuficiencia cardíaca se asocia a angina de - El edema pretibial no se debe a la
pecho o hipertensión arterial. retención hidrosalina, sino que se
debe a que por la vasodilatación
El diltiazem y verapamilo presentan acciones vasodilatadoras, en las arteriolas precapilares se
antiisquemicas, y bradicardizantes, revierten hipertrofia cardíaca y reducen la produce una vasoconstricción
concentración de calcio miocárdica, por lo que podrían acelerar la relajación refleja en las arteriolas
cardíaca y reducir las manifestaciones clínicas en la disfunción diastólica en poscapilares, lo que aumenta la
pacientes hipertensos o con cardiopatía isquémica. presión capilar hidrostática y
favorece la extravasación de
líquido hacia el espacio
extravascular.
 - Sus efectos aparecen al cabo de 1-2 minutos, pero persisten durante EFECTOS ADVERSOS
sólo 3-5 minutos porque es rápidamente captado por los eritrocitos. - Hipotensión
- Es el vasodilatador arteriovenoso más rápido y eficaz que existe. - Náuseas
Actúa activando la guanililciclasa soluble y aumentando los niveles - Vómitos
NITROPRUSIATO de GMPc. - Palpitaciones
IV - Por su potente acción venodilatadora, el nitroprusiato disminuye las - Ansiedad
VASODILATADORES NORMOTENSOS
presiones capilar pulmonar y telediastólica del ventrículo izquierdo, - Síncope
mejorando los signos de congestión pulmonar. - El aumento de los niveles
- Por su potente acción vasodilatadora arteriolar disminuye las plasmáticos de cianuro puede
resistencias vasculares periféricas y la presión arterial, aunque producir mareos, acidosis
apenas modifica la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, reduce la metabólica y arritmias.
tensión de la pared ventricular y las demandas miocárdicas de
oxígeno. - La acumulación de tiocianato
puede producir náuseas, delirio,
confusión y psicosis.

- Puede aumentar la hipoxemia en

pacientes con EPOC avanzada.

- La suspensión brusca puede

producir hipertensión arterial de
rebote.

INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS

HIDRALAZINA Y - Pacientes con contraindicaciones para IECA, ARA II o INRA (100) - Artralgias y mialgias
DINITRATO DE ISOSORBIDE - Pacientes que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento con - Hipotensión arterial sintomática:
dosis óptima de IECA (o ARA II), BB, AA, en especial si son de raza considerar el ajuste en las dosis
negra. de la medicación concomitante. Si
es asintomática no requiere
intervención
- Pleuritis, pericarditis
- Fiebre
- Exantema súbito
- Síndrome similar al lupus
eritematoso sistémico

CONTRAINDICACIONES
- Hipotensión sintomática
- Lupus eritematoso sistémico
- Enfermedad renal grave
 - CONGESTIÓN LEVE/MODERADA -HIPOTENSIÓN
CLOROTIAZIDA - DISMINUYEN LA PRECARGA -HIPONATREMIA
- Inhiben el cotransportador Na-Cl, inhibiendo la reabsorción de sodio -HIPOCLOREMIA
DIURÉTICOS en la porción proximal del TCD, y aumentando la excreción de sodio y -HIPOPOTASEMIA
TIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA cloro. Sin embargo tienen eficacia moderada porque la mayoría del -ALCALOSIS METABÓLICA
(Bajo techo o baja Na se reabsorbe antes. -HIPOMAGNESEMIA
potencia) - La administración aguda también aumenta la excreción de ácido -HIPERCALCEMIA
úrico. -HIPERURICEMIA
- Se usan para el tratamiento del edema asociado a enfermedades
cardíacas como en la insuficiencia cardíaca, hepáticas y renales.

-HIPOPOTASEMIA
FUROSEMIDA -CONGESTIÓN GRAVE -HIPONATREMIA
-DISMINUYEN LA PRECARGA -HIPERURICEMIA
TORASEMIDA -Vasodilatación venosa pulmonar y renal, disminuyen el retorno venoso y la -HIPERGLUCEMIA
DIURÉTICOS DE precarga. -OTOTOXICIDAD
ASA BUMETANIDA -Inhiben el cotransportador Na-K-Cl en la rama ascendente del asa de henle. -PANCREATITIS AGUDA
(Techo alto o mejor -AUMENTO DEL COLESTEROL
potencia) -Al contrario que las tiazidas, aumentan el flujo renal, y al igual que ellas, TOTAL, HDL, TRIGLICÉRIDOS
inhiben débilmente a la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal.
POR VÍA IV, EL -Eficaces tanto por vía oral como por vía IV, y están indicados en cualquier
COMIENZO DE ACCIÓN forma de IC.
SE OBSERVA A LOS 5 -Indicados en el edema cardíaco, hepático y renal, edema agudo de
MINUTOS pulmón,urgencias hipertensivas, oliguria por insuficiencia renal.
APROXIMADAMENTE

La ivabradina es un inhibidor de los canales If del nódulo sinusal que reduce la frecuencia cardíaca, sin EFECTOS ADVERSOS
acompañarse de otros efectos hemodinámicos. Por lo tanto, solo se debe utilizar en pacientes con - Gastrointestinales: náuseas,
ritmo sinusal (RS). vómitos
IVABRADINA - Alteraciones visuales: visión
INDICACIONES borrosa, fosfenos
- Trastornos psiquiátricos
Se encuentra indicada en pacientes con IC-FEr y RS: - Bradicardia
- que persisten con FC ≥ 70 lpm en reposo bajo tratamiento con dosis máximas toleradas de BB, - Aumento de la incidencia de
además de IECA o ARA II y AA fibrilación auricular (debe
- con FC ≥ 70 lpm en reposo, con contraindicaciones absoluta para tratamiento con BB. suspenderse si desarrolla
arritmia)
DOSIS Y TITULACIÓN

Las dosis deben ser de 5 a 7,5 mg dos veces por día

 Varios estudios recientes sugieren un mayor riesgo potencial de eventos (hospitalizaciones y EFECTOS ADVERSOS
mortalidad) en pacientes con FA que reciben digoxina; sin embargo, este punto sigue siendo • Bloqueo sinoauricular y BAV
controvertido. • Arritmias auriculares y
En un metaanálisis, la digoxina no presenta efectos deletéreos sobre la mortalidad, en pacientes con FA ventriculares, especialmente en
e IC-FEr. En cuanto al control de la FC en pacientes con FA, se estima que es recomendable una presencia de hipopotasemia
frecuencia ventricular de 70 a 90 lpm. • Signos de toxicidad: confusión
DIGOXINA No hay evidencia de que disminuya la mortalidad aunque sí las hospitalizaciones por IC o por cualquier mental, náuseas, anorexia y
causa disturbios visuales
IC ASOCIADA A FIBRILACIÓN
INDICACIONES
AURICULAR!! Se recomienda el uso de Digoxina en IC-FEr:
• Pacientes con FA y FC elevada a pesar del tratamiento con BB, o cuando estos no son tolerados. CONTRAINDICACIONES
• Pacientes con ritmo sinusal que persisten con síntomas a pesar de tratamiento con IECA (o ARA II), • BAV de 2.° o 3.er grado, sin
BB y AA a fin de reducir las internaciones por IC marcapasos permanente
• Síndrome de preexcitación
DOSIS Y TITULACIÓN • Evidencia previa de intolerancia a
-La dosis habitual de digoxina oral es de 0,125 a 0,25 mg/día con función renal normal. la digoxina
-En gerontes debe ajustarse según la clearance (depuración) de creatinina y puede variar entre 0,0625 y
0,125 mg/día.
-De ser posible, debe tenerse estricto control con la digoxinemia, ya que valores mayores de 1 ng/mL
sobre todo en gerontes, mujeres, pacientes con menor masa muscular y alteración de la función renal
aumentan el riesgo de mortalidad. Debe mantenerse un rango entre 0,5-0,9 ng/mL.
 ASMA
Enfermedad heterogénea caracterizada por la inflamación crónica de la vía aérea que se manifiesta por historia de síntomas respiratorios como
sibilancias, disnea, sensación de obstrucción torácica y tos, que varían con el tiempo en su aparición, frecuencia e intensidad.
Estos síntomas se asocian a un flujo de aire espiratorio variable, es decir, DIFICULTAD PARA EXPULSAR EL AIRE FUERA DE LOS PULMONES DEBIDO A
UNA BRONCOCONSTRICCIÓN, ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y AUMENTO DE LA MUCOSIDAD.
DEFINICIÓN
TRES ASPECTOS CARACTERÍSTICOS
● INFLAMACIÓN
● OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL OSCILANTE Y REVERSIBLE
● HIPERRESPUESTA BRONQUIAL

EPIDEMIOLOGÍA - Alta prevalencia.

- Afecta al 10-12% de la población adulta, y 15% de la población infantil. 300 millones de personas padecen esta enfermedad en el mundo.
250.000 muertos al año.

FACTORES Incluyen infecciones virales, alérgenos de la casa o el trabajo (ácaros de polvo doméstico, polen, cucarachas), humo del tabaco, ejercicio, estrés. Estas
DESENCADENANTES respuestas son más probables cuando el asma no está controlada. Algunos fármacos pueden inducir o provocar ataques de asma, como
o betabloqueantes y en algunos pacientes la aspirina u otros AINE.
AGRAVANTES

● Predisposición genética
● Atopia (predisposición para desarrollar respuesta mediada por IgE
frente a alérgenos ambientales comunes; es el factor identificable
FACTORES ENDÓGENOS más poderoso que favorece el desarrollo de asma)
● Hipersensibilidad de vías respiratorias
FACTORES DE RIESGO ● Género
(Diferenciar de factores ● Grupo etnico
desencadenantes) ● Obesidad
● Infecciones víricas a edad muy temprana

● Alérgenos en espacios cerrados

FACTORES DEL ENTORNO ● Alérgenos en espacios abiertos
● Sensibilizantes de origen laboral
● Tabaquismo pasivo
● Infección de vías respiratorias
● Contaminación aérea
● Alimentación
 ALERGIA

INFLAMACIÓN BRONQUIAL
FISIOPATOLOGÍA

Se define como la tendencia del árbol bronquial a la respuesta

HIPERRESPUESTA BRONQUIAL broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa índole (físicos o
químicos). La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos, aunque también
hay individuos sanos que pueden presentar hiperrespuesta bronquial, y sin
embargo, no tienen síntomas asmáticos.

Paciente con síntomas respiratorios ¿tiene síntomas típicos de asma?

1) ANAMNESIS LOS SÍNTOMAS TÍPICOS SON SIBILANCIAS, FALTA DE AIRE, OPRESIÓN EN PECHO Y TOS
-En general, las personas asmáticas manifiestan más de uno de estos síntomas
D -Los síntomas aparecen de forma variable, o a lo largo del tiempo y varían en intensidad
-Los síntomas suelen aparecer o empeorar a la noche o al despertar

I -Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos, o el aire frío
-Los síntomas suelen aparecer o empeorar con las infecciones virales

A ● Ha tenido alguna vez silbidos en el pecho?

● Ha tenido tos nocturna?
● Ha tenido tos, silbidos, dificultad para respirar en algunas épocas determinadas del año o en contacto con animales,
G plantas, tabaco o en su trabajo?
● Ha tenido tos, silbidos, dificultad para respirar después del ejercicio físico moderado o intenso?
N ● Ha padecido resfriados que le duran más de lo normal y le “bajan el pecho”?
● Ha utilizado medicamentos inhalados que le alivian estos síntomas?
Ó 2) EXAMEN FÍSICO: Roncus y sibilancias son los síntomas característicos.

S ● Suele ser normal

● Sibilancias en la auscultación es el hallazgo más frecuente
● Obstrucción nasal en la rinoscopia anterior, y dermatitis y eczemas en ocasiones
T ● UNA EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL NO DESCARTA EL DIAGNÓSTICO DE ASMA!!

I
C 3) HACER DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES CON PATOLOGÍAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIBILANCIAS, DISNEA Y TOS
● Asma
O ● Bronquiolitis
● Virus: VRS, rinovirus, influenza
● Bronquitis aguda y crónica
 ● Neumonía
● Bronquiectasias
● Sinusitis
D ●
●
ICC
EPOC
E ●
●
TEPA
Fibrosis quística
● Laringotraqueomalacia
● RGE
A ●
●
FPI
TBC

S ●
●
Neumonitis por HS
Obstrucción de las VA: tumores, cuerpos extraños

M ¿Respalda la historia clínica/examen físico el diagnóstico de asma?

A SI
NO

4) LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO DOCUMENTADA POR ESPIROMETRÍA 4) Más antecedentes y pruebas para
descartar diagnósticos alternativos

Examen de elección para la confirmación diagnóstica. HAY LIMITACIÓN VARIABLE EN EL FLUJO

DE AIRE ESPIRATORIO

La ESPIROMETRÍA SIMPLE, permite confirmar la limitación del flujo de aire por el FEV1 reducido
y la reducción del cociente FEV1/FVC y el PEF.

¿Se confirmó un diagnóstico

alternativo?
OTRAS PRUEBAS
- Laboratorio: eosinofilia, IgE, IgA sérica, IgA secretoria, proteinograma por electroforesis
- Rx de tórax (F y P)
 ¿Se confirmó?

SI NO SI

INICIAR TRATAMIENTO PARA ASMA Repito espirometría o complemento con Iniciar tratamiento para dicho
otras pruebas diagnóstico
Si no se cumplen los criterios estándar para el asma,
deben considerarse otras investigaciones.

● Evaluar el control de los síntomas durante las 4 últimas semanas

CONTROL DEL ASMA - Ha tenido en las últimas 4 semanas:
➔ Síntomas diurnos más de dos veces/semana? SI/NO
-Bien controlados (Ninguno) ➔ Algún despertar nocturno debido al asma? SI/NO
EVALUACIÓN DE UN -Parcialmente controlados ➔ Necesidad de utilizar medicación de rescate más de 2 veces por semana?
PACIENTE CON ASMA 1-2 SI/NO
-Mal controlados ➔ ¿Alguna limitación en la actividad debido al asma? SI/NO
3-4 ● Identificar cualquier factor de riesgo modificable para una evolución desfavorable
➔ Medicamentos: ICS no recetado, técnica incorrecta de inhalación, uso elevado
de SABA
➔ Comorbilidades: obesidad, rinosinusitis crónica, ERGE, alergia alimentaria, etc
➔ Exposiciones: humo de tabaco, alérgenos, contaminación del aire
➔ Entorno: problemas socioeconómicos
➔ Función pulmonar: FEV1 bajo
TENER EN CUENTA QUE CUALQUIERA DE ESTOS FACTORES AUMENTA EL RIESGO DE QUE
LOS PACIENTES PRESENTEN EXACERBACIONES, INCLUSO SI LOS SÍNTOMAS ESTÁN BIEN
CONTROLADOS
● Medir la función pulmonar antes de empezar con el tratamiento, a los 3-6 meses y luego
periódicamente, por ejemplo, al menos una vez al año en la mayoría de los pacientes
Una vez que se ha diagnosticado el asma, la función pulmonar es más útil como indicador del
riesgo a futuro.

¿HAY COMORBILIDAD? ● Rinitis, rinosinusitis crónica, ERGE, obesidad, apnea obstructiva del sueño, depresión, ansiedad
● Deben identificarse las comorbilidades, ya que podrían contribuir a los síntomas respiratorios, crisis y
una mala calidad de vida. Su tratamiento podría complicar el manejo del asma.

ASPECTOS RELACIONADOS AL ● Registrar el tratamiento del paciente y preguntar sobre efectos secundarios
TRATAMIENTO ● OBSERVAR LA TÉCNICA DE INHALACIÓN DEL PACIENTE
● Dar una charla empática sobre la importancia de la adherencia al tratamiento
● VERIFICAR QUE EL PACIENTE TENGA UN PLAN DE ACCIÓN ESCRITO
● Preguntar al paciente sobre sus actitudes y objetivos en relación con su asma
 TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON ASMA (5 COMPONENTES)
1) CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO

Se realiza como vimos más arriba, con la historia clínica y pruebas de función pulmonar (espirometría y pico flujo) que permitan documentar limitación al
flujo aéreo.

2) EDUCACIÓN PARA EL AUTOMANEJO

Como en toda enfermedad crónica, la educación para el automanejo favorece la gestión de los cuidados por parte del paciente y su entorno cercano, a la
vez que mejora la adherencia a los tratamientos.
Necesita incluir:
➔ Identificación y evitación de desencadenantes ambientales
➔ La explicación sobre utilidad y seguridad de los inhaladores y la supervisión de la técnica correcta de uso
➔ Que el paciente comprenda que su enfermedad es de carácter crónico, junto con el uso de estrategias para favorecer la adherencia
➔ Brindar pautas de reconocimiento de la crisis y de los signos de concurrencia a emergencias o atención médica
➔ EXPLICACIÓN Y ENTREGA DE UN PLAN ESCRITO PERSONALIZADO

3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: TERAPIA DE MANTENIMIENTO Y TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA

Los antiasmáticos se agrupan bajo 2 categorías, por un lado los FÁRMACOS DE CONTROL O MANTENIMIENTO, que se emplean de manera pautada, en busca de
un efecto estabilizador de la enfermedad a largo plazo; y por otro lado los FÁRMACOS DE RESCATE, usados a demanda, que actúan para revertir la
obstrucción bronquial y aliviar los síntomas.

TERAPIA DE CONTROL O DE MANTENIMIENTO (Tratamiento controlador en GINA)

- La terapia farmacológica se determina basándose en los controles regulares de la persona

- El tratamiento es escalonado y admite reducción al escalón previo ante el control. Cuando es necesaria su intensificación, descartar previamente otras causas
de mal control, para ALCANZAR LOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS CON LA MENOR DOSIS POSIBLE

ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO CONTROLADOR

● Registrar la evidencia que respalda el diagnóstico de asma, de ser posible
● Documentar el control de los síntomas y factores de riesgo
● Evaluar la función pulmonar, siempre que sea posible
● Capacitar al paciente para que use su inhalador de forma correcta y luego comprobar su técnica
● Programar una visita de seguimiento

DESPUÉS DE INICIAR EL TRATAMIENTO CONTROLADOR INICIAL

● Revisar la respuesta a los 2-3 meses o según urgencia clínica
● Siempre considerar reducir el tratamiento (bajar de escalón) si el asma ha sido bien controlada durante 3 meses
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (Harrison edición 20)
- Síntomas crónicos mínimos (de manera ideal sin síntomas), incluso durante la noche. Lo ideal es suprimir o disminuir los síntomas de manera que no
entorpezcan la actividad cotidiana del paciente.
- Exacerbaciones mínimas (poco frecuentes). Prevenir agudizaciones y si ocurren, acortar su duración
- No acudir a urgencias
- Uso mínimo de beta2-agonistas necesarios (lo ideal es que no se necesiten)
- Ninguna restricción de actividades, ni tampoco del ejercicio
- Variación circadiana del PEF <20%. Mantener una función pulmonar normal o cercana a la normalidad
- PEF (casi) normal
- Efectos secundarios mínimos de los fármacos (o ninguno). Evitar las reacciones adversas mediante el uso del menor número posible de fármacos y en las
dosis mínimas que permitan alcanzar los fines antes señalados.

Para lograr estos objetivos, se exige llevar a cabo una estrategia terapéutica estructurada sobre 3 puntos esenciales: la instauración de medidas preventivas, el
empleo de la terapia farmacológica y la participación del paciente en el cuidado de la propia enfermedad

FÁRMACOS DE MANTENIMIENTO

● GLUCOCORTICOIDES: CORTICOIDES INHALADOS

Constituyen la alternativa de preferencia para tratar la inflamación asmática y sus preparados inhalados han permitido reducir los efectos indeseables que
conlleva el empleo sistémico de estos agentes.
Por vía inhalada los más utilizados son BUDESONIDA, BECLOMETASONA, FLUTICASONA PROPIONATO, FLUTICASONA FUROATO, MOMETASONA, y
CICLESONIDA, que se administran mediante dos tipos de dispositivos: CARTUCHOS PRESURIZADOS e INHALADORES DE POLVO SECO.
A pesar de ser locales, tienen efectos adversos, tanto locales (candidiasis, disfonía), como sistémicos (osteoporosis, alteración del eje hipófisis-suprarrenal,
retraso del crecimiento, fragilidad capilar dérmica, y cataratas).

En microgramos BAJA MEDIA ALTA

BECLOMETASONA HFA 100-200 >200-400 >400

BUDESONIDE 200-400 >400-800 >800

CICLESONIDA 80-160 >160-320 >320

FLUTICASONA 100-250 >250-500 >500

MOMETASONA 110-220 220-400 >440

● AGONISTAS BETA-2 DE ACCIÓN PROLONGADA (LABA)

De entre todas las sustancias con actividad relajante sobre la musculatura lisa de la vía aérea, los agonistas adrenérgicos B2, representan la mejor opción para el
asma.
El salmeterol, formoterol, y vilanterol son los simpaticomiméticos B2 de larga duración disponibles por vía inhalatoria.
La broncodilatación obtenida persiste hasta 12 hs en el caso de los 2 primeros, y 24 hs con el vilanterol.
La diferencia sustancial entre ellos, radica en el inicio del efecto, que es rápido con el formoterol y el vilanterol, y más lento con el salmeterol.

Se emplean para el tratamiento de fondo del asma, y SIEMPRE ASOCIADOS A CORTICOIDES INHALADOS, NUNCA EN MONOTERAPIA. Se usan como tratamiento
combinado con CI cuando el asma no puede ser controlada con CI a dosis bajas o antagonistas del receptor de leucotrieno, como alternativa.
NO están indicados en las crisis, para los cuales se deben usar los agonistas de acción corta.

FORMULACIÓN CON ICS DISPOSITIVO DOSIS N° INHALACIONES

AEROSOL 25/250 1-2 inhalaciones cada 12 hs

DISPOSITIVO DE POLVO SECO DOSIFICADO (DISKUS ® ) 50/250 1 inhalación cada 12 hs

SALMETEROL +
50/500 1 inhalación cada 12 hs
FLUTICASONA
CÁPSULA DE POLVO SECO PARA INHALAR 50/250 1 inhalación cada 12 hs

50/500 1 inhalación cada 12 hs

CÁPSULA DE POLVO SECO PARA INHALAR 6/200 1-2 inhalaciones cada 12 hs

FORMOTEROL + 12/400 1 inhalación cada 12 hs

BUDESONIDA
INHALADOR DE POLVO SECO (TURBUHALER ® ) 4,5/160 1-2 inhalaciones cada 12 hs

9/320 mcg 1 inhalación cada 12 hs

CÁPSULA DE POLVO SECO PARA INHALAR 10/200 1 inhalación cada 12 hs

FORMOTEROL +
MOMETASONA 5/100 2 inhalaciones cada 12 hs
AEROSOL
5/200 2 inhalaciones cada 12 hs

VILANTEROL + DISPOSITIVO DE POLVO SECO DOSIFICADO (ELLIPTA ® ) 22/92 1 inhalación por día
FLUTICASONA
22/184 1 inhalación por día
● ANTILEUCOTRIENOS

La actividad antiinflamatoria está ligada a su capacidad para antagonizar los efectos específicos de los leucotrienos, los cuales inducen la
broncoconstricción e inflamación bronquial. Mitigan la sintomatología y la hiperrespuesta bronquial, atenúan la broncoconstricción inducida tras
ejercicio o la exposición a alérgenos y resultan efectivos en el asma exacerbada por AINE.
Se administran oralmente y el perfil de seguridad es satisfactorio.
-MONTELUKAST: 10 mg en adulto

● TEOFILINAS DE LIBERACIÓN RETARDADA (Según Farreras y Harrison)

● ANTICUERPOS MONOCLONALES: ANTI IgE, ANTI IL-5

El omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-IgE que forma complejos con la IgE circulante libre al fijarse sobre
ANTI-IgE el dominio Ce3 de dicha inmunoglobulina. De ese modo, bloquea su unión con el receptor de alta afinidad FceRI presente en la
(OMALIZUMAB) superficie celular e impide el desarrollo de respuesta mediada por IgE.
Se administra en forma de inyección subcutánea, cada 2-4 semanas en función del peso y los niveles basales de IgE del
paciente, y está indicado en el asma alérgica persistente grave y mal controlada con la medicación habitual

ANTI- IL-5 Son anticuerpos monoclonales humanizados que bloquean la Il-5 (MEPOLIZUMAB, RESLIZUMAB) o su receptor
(MEPOLIZUMAB (BENRALIZUMAB).
RESLIZUMAB Se administran por vía subcutánea (mepo y benra) o endovenosa (resli) en pautas de 4 semanas (mepo y resli) o de 8 semanas
BENRALIZUMAB) (benra).
Indicados en el asma grave no controlada eosinofílica (300 eosinófilos o más/mL en sangre)
 TERAPIA DE RESCATE (CRISIS ASMÁTICA)

AGONISTAS B2 ACCIÓN CORTA

La prescripción inhalada de estos fármacos es la mejor forma de administración por su eficacia y amplio margen terapéutico. El comienzo de acción
ocurre a los 1-6 minutos, la broncodilatación máxima a los 16-60 minutos y la duración del efecto es de 4-6 horas.
La administración se hace en aerosoles o en soluciones para nebulizar y se usan cuando hay síntomas o , como medicación preventiva, antes de la
exposición a un desencadenante potencial o conocido. Las normativas recomiendan que su toma se haga a demanda. Si el enfermo recurre a ellos más
de 3 o 4 veces al día, eso indica un asma mal controlada.

DROGA DISPOSITIVO MCF POR APLICACIÓN DOSIS A DEMANDA

AEROSOL 100 2 inhalaciones

SALBUTAMOL
SOLUCIÓN PARA NEBULIZAR AL 0,5% 1 gota=250 mcg 10-20 gotas en 2,5 ml de sol. fisiológica

AEROSOL 100 2 inhalaciones

FENOTEROL
SOLUCIÓN PARA NEBULIZAR AL 0,5% 1 gota=250 mcg 10-20 gotas en 2,5 ml de sol. fisiológica

REACCIONES Temblor, taquicardia, palpitaciones, calambres. Riesgo de hipopotasemia (sobre todo con diuréticos)
ADVERSAS

Hipersensibilidad al principio activo. No debe ser usado en amenaza de aborto durante el primer o segundo trimestre de embarazo. Usar con
CONTRAINDICACIONES precaución ante: enfermedades cardiovasculares (arritmias, hipertensión, enfermedad coronaria), enfermedad convulsiva, hipertiroidismo,
diabetes.

COMBINACIÓN BUDESONIDE/FORMOTEROL A DOSIS BAJAS

Puede ser considerada como rescate a aquellos pacientes que la utilizan como mantenimiento a dosis bajas. El paciente puede aumentar la dosis de
BUD/FORM a 4 inhalaciones c/12 hs por 7 a 14 días, o como esquema alternativo y aplicar dosis adicionales a demanda, no superando las 8
inhalaciones diarias en total.

ANTIMUSCARÍNICOS
El bromuro de ipratropio y el tiotropio se administran a través de la vía inhalatoria y carecen de efectos secundarios relevantes. No están considerados
como medicación de primera línea, salvo para algunas situaciones muy concretas:
● En combinación con los B2 agonistas en las exacerbaciones graves (bromuro de ipratropio)
● Tiotropio tiene efectos aditivos sobre la obstrucción bronquial en pacientes asmáticos con respuesta limitada al tratamiento con LABA y ICS.
 ESQUEMA DE TRATAMIENTO

ESCALONES TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO TRATAMIENTO DE RESCATE

BRONCODILATADORES DE ACCIÓN RESCATE:

ESCALÓN 1 CORTA A DEMANDA BRONCODILATADORES B2
Los broncodilatadores de acción rápida Sin medicación de control, solo usamos BD B2 A
Síntomas menos de dos veces al conforman el primer escalón en el ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CORTA
mes y sin factores de riesgo de
DEMANDA
tratamiento del asma, y de (SABA) A DEMANDA
exacerbación.
todos los disponibles, la mejor opción son
los simpaticomiméticos B2 por rapidez SI SOLAMENTE NECESITA MENOS DE 2 VECES POR SEMANA O PREVIO
del efecto y seguridad. AL EJERCICIO

AGREGAR DOSIS BAJAS DE RESCATE:

CORTICOIDES INHALADOS ICS-FORMOTEROL a dosis bajas
Si la enfermedad no se controla sólo con
el broncodilatador a demanda, hay que (según sea necesario)
ICS A DOSIS BAJAS
introducir necesariamente medicación de
mantenimiento. Los glucocorticoides o
inhalados son los fármacos de elección y OTRAS OPCIONES:
ESCALÓN 2 su toma DEBE INICIARSE A DOSIS BAJAS. ● ANTILEUCOTRIENOS (Antagonistas de los BD Beta 2 ACCIÓN CORTA A
Otra posibilidad es administrar receptores de leucotrienos (LTRA)). DEMANDA
antileucotrienos en los pacientes con
rinitis alérgica concomitante y en los
incapaces de utilizar los dispositivos de
inhalación o con efectos locales
secundarios no tolerables.

Cuando la respuesta no resulta adecuada ICS-FORMOTEROL a dosis bajas (según

o el asma cumple de entrada los criterios sea necesario)
de persistente moderada, está indicado el ICS DOSIS INTERMEDIAS
uso de glucocorticoides inhalados en
ESCALÓN 3 DOSIS BAJA JUNTO CON UN agonista
O o
beta 2 de acción prolongada (LABA). ICS DOSIS BAJAS + LABA
También se puede utilizar la combinación BD Beta 2 ACCIÓN CORTA A DEMANDA
de un corticoide inhalado y formoterol, O
que además se usa de rescate en caso de
necesidad para aliviar los síntomas. ICS DOSIS BAJAS + LTRA
Por último, otra opción es recurrir a dosis
bajas de un corticoide inhalado + un
antileucotrieno

ICS-FORMOTEROL a dosis bajas (según

sea necesario)
DOSIS INTERMEDIAS DE ICS +
LABA o
ESCALÓN 4
 BD Beta 2 ACCIÓN CORTA A DEMANDA
ICS DOSIS ALTAS + TIOTROPIO O
LTRA

Este escalón terapéutico, contempla que ICS-FORMOTEROL a dosis bajas (según

con la medicación propuesta en sea necesario)
el paso anterior, no se logra el control de ICS DOSIS ALTAS + LABA
la enfermedad, lo que se traduce en
o
agudizaciones frecuentes, que obligan a
ESCALÓN 5 tratamientos repetidos con Derivar especialista para agregar,glucocorticoides orales,
BD Beta 2 ACCIÓN CORTA A DEMANDA
glucocorticoides sistémicos (orales o IM) anticuerpos monoclonales, tiotropio
o incluso en casos más graves, la
necesidad de mantener una dosis regular
de glucocorticoide oral.

En estos casos de asma grave no

controlada, está indicado referir al
paciente a una unidad especializada en el
manejo de asma grave, donde se analizará
el uso de tratamientos complementarios
como anticuerpos monoclonales.

TÉCNICA PARA USAR INHALADOR Y ADHERENCIA

La mayoría de los pacientes (hasta el 80%) no puede utilizar su inhalador de forma correcta. Esto contribuye a un control deficiente de los síntomas y a la aparición de exacerbaciones. A fin de
garantizar un uso efectivo de los inhaladores:
1. ELEGIR el dispositivo más adecuado para el paciente antes de recetarlo: considerar la medicación, los problemas físicos (p. ej artritis), capacidad del paciente y costo. En el caso de ICS
administrados con un inhalador con dosificador presurizado recetar una aerocámara/espaciador
2. REVISAR la técnica para usar el inhalador cada vez que se tenga la oportunidad de hacerlo. Pedirle al paciente que nos demuestre cómo usa el inhalador, revisando su técnica.
3. CORREGIRLE usando una demostración física, prestándole atención a los pasos incorrectos. Revisar la técnica de nuevo, hasta 2-3 veces si es necesario.

TÉCNICAS DE LOS DISPOSITIVOS

El uso de cartuchos presurizados exige la existencia de coordinación entre los movimientos de la mano que acciona el inhalador y la respiración. Los pasos que se
deben seguir son los siguientes:
1. Quitar el tapón y agitar el cartucho
2. Colocar el inhalador en la boca con los labios cerrados a su alrededor
3. Soplar hacia afuera a través del cartucho y vaciar los pulmones
4. Aspirar lentamente el aire por la boca a través del inhalador, accionar el sistema 1 o 2 s después de iniciada la inspiración y mantener la aspiración hasta
CARTUCHOS alcanzar el máximo posible
5. Contener la respiración durante 10 s y luego espirar con normalidad
PRESURIZADOS Muchos pacientes tienen dificultades a la hora de ejecutar tales maniobras, y en esas situaciones hay que recurrir a la ayuda de cámaras inhalatorias. Con ellas, el
paciente sólo debe aspirar varias veces para absorber el aerosol, una vez introducido en su interior. Las cámaras, además mejoran la distribución y la cantidad de
glucocorticoide que llega al árbol bronquial, reducen su depósito de partículas en la boca
 y la orofaringe, y disminuyen la biodisponibilidad sistémica del fármaco.

Para ellos la destreza requerida es mucho menor, y el sujeto únicamente tiene que:
INHALADORES DE 1. Cargar el aparato
2. Vaciar los pulmones
POLVO SECO 3. Colocar el inhalador en la boca y aspirar hasta la capacidad inspiratoria máxima
4. Permanecer en apnea durante 10 s

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

CONSEJERÍA PARA DEJAR DE FUMAR

ACTIVIDAD FÍSICA
ASMA OCUPACIONAL: Buscar antecedentes laborales e identificar y eliminar los sensibilizadores ocupacionales lo antes posible.
EVITAR LA EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO
Aunque los alérgenos podrían contribuir a los síntomas del asma en los pacientes sensibilizados, no se recomienda evitar los alérgenos como estrategia general para el asma. Estas estrategias suelen
ser complejas y costosas y no existe ningún método validado para identificar a los pacientes con más probabilidades de beneficiarse.
Obvio algunos desencadenantes habituales del asma como la risa o el ejercicio no hay que evitarlos, y además hay otros como las infecciones respiratorias virales que son difíciles de evitar

4) PLAN DE ACCIÓN ESCRITO

El plan de acción escrito consiste en entregar al paciente en forma escrita las recomendaciones acordadas para el automanejo de la enfermedad. Es un componente clave para el
automanejo de la enfermedad, y debería incluir:
● Tratamiento de mantenimiento para control de los síntomas (medicamentos para el asma habituales del paciente)
● Cuándo y cómo ajustar la medicación de rescate y mantenimiento cuando se pierde el control (como y cuando ajustar las dosis de medicamentos y empezar a tomar OCS
(corticoides orales)
● Instrucciones claras sobre cuándo consultar de forma urgente (cómo acceder a la asistencia médica si los síntomas no responden)
Los planes de acción pueden basarse en los síntomas y/o (en adultos) en el PEF. A los pacientes que muestren un deterioro rápido se les debe aconsejtar que acudan a un centro de
urgencias de inmediato.

5) REEVALUACIÓN PERIÓDICA

Los controles de seguimiento permiten evaluar el grado de control del asma y determinar si es necesario disminuir o intensificar el tratamiento. Luego del inicio del tratamiento, se
aconseja controlar entre el mes y los 3 meses, y luego cada 3 a 12 meses a partir de entonces (salvo en el embarazo que debe revisarse cada 4-6 semanas). Los mismos incluyen:
● Cuestionario de evaluación de control del asma
● ESPIROMETRÍA (opción preferencial) o alternativamente pico flujo. Se recomienda realizar espirometría al momento del diagnóstico, luego de 3 a 6 meses de inicio del
tratamiento, y periódicamente ( de acuerdo al grado de severidad del asma) para evaluación continua del riesgo.
Después de una exacerbación, debe programarse una visita de revisión dentro del plazo de una semana.
La frecuencia de revisiones depende del nivel inicial de control de síntomas del paciente, sus factores de riesgo, su respuesta al tratamiento inicial, y su capacidad y
disposición de participar en su automanejo con un plan de acción.

ANTE UN PACIENTE EN EL CUAL ES DIFÍCIL ALCANZAR EL CONTROL, EVALUAR:

Diagnóstico correcto de asma
Adherencia al tratamiento
Uso correcto de inhaladores
Desencadenantes ambientales
Tabaquismo y otras drogas
Exposición persistente a alérgenos
Asma ocupacional
Asma agravada por AINES
Rinitis/ rinosinusitis/ pólipos nasales/ ERGE

FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ANTIHIPERTENSIVOS
BENEFICIO DEL TRATAMIENTO
El tratamiento antihipertensivo disminuye la morbimortalidad cardiocerebrovascular tanto en pacientes jóvenes con HTA sistólica y diastólica como en pacientes de
edad avanzada con HTA sistólica aislada.
Se ha demostrado un efecto más acusado de los IECA, ACC y ARA II sobre la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda. Un mayor efecto de los ACC en frenar la
progresión de la arteriosclerosis carotídea y un efecto más beneficioso de IECA y ARA II sobre la progresión de la enfermedad renal, la disfunción endotelial, el grado de
inflamación vascular y la aparición de diabetes.

CUANDO INICIAR EL TRATAMIENTO

La toma de decisión para iniciar un tratamiento antihipertensivo está basada en el grado de elevación de la PA y en el riesgo global del paciente. El tratamiento
antihipertensivo debe iniciarse EN TODO PACIENTE CON VALORES DE HTA nivel 1 o SUPERIOR (>140 y/o 90 mmHg).Primero debemos llevar a cabo cambios en el
estilo de vida, antes de iniciar el tratamiento farmacológico. La duración de las medidas no farmacológicas, como único tratamiento antihipertensivo, está
condicionada al nivel de HTA, el RCV global, la respuesta de la PA y la adherencia al tratamiento. Si tras un período razonable de varias semanas de cambios de estilo
de vida no se consigue la normalización de las cifras de PA, se comienza con tratamiento farmacológico. Esto no aplica a los pacientes añosos, de más de 65, en los
cuales se debe evaluar la situación de salud global y dependencia del paciente, así como su tolerabilidad al tratamiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Las medidas no farmacológicas van dirigidas a cambiar el estilo de vida y deben ser instauradas en todos los pacientes hipertensos y también en individuos con PA
normal-alta, ya sea como tratamiento de inicio o como complemento al tratamiento farmacológico antihipertensivo. El propósito de dichas medidas es el de reducir la
PA y prevenir el desarrollo de enfermedad cardiovascular. La reducción del sobrepeso, el ejercicio físico, el seguimiento de una dieta saludable con restricción del
contenido de sal y el abandono del tabaco constituyen las medidas más eficaces.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los beneficios del tratamiento antihipertensivo sobre la morbimortalidad CV dependen fundamentalmente del descenso de la PA, independientemente de la clase de
drogas utilizadas. Sin embargo, al momento de elegir el fármaco, tenemos que tener en cuenta varios aspectos que pueden orientarnos a el uso de uno o de otro grupo
de antihipertensivos, como por ejemplo tenemos que tener en cuenta la eficacia como antihipertensivo, la probabilidad de producir efectos adversos en cada paciente
con sus comorbilidades, la experiencia previa del paciente con otros fármacos antihipertensivos, el costo del tratamiento, la presencia de comorbilidades, el efecto de
las drogas sobre los FRCV del paciente y la posibilidad de interacciones farmacológicas. Además, tenemos que tener en cuenta lo siguiente:
● En pacientes con RCV MODERADO, ALTO o MUY ALTO, se recomienda el uso de ASOCIACIONES en el tratamiento inicial, independientemente del nivel de HTA.
● En todos los casos en los que sea posible se recomienda el uso de fármacos de acción prolongada para asegurar el control de la PA durante 24 hs con una sola
toma diaria, lo cual favorece el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente.
FÁRMACOS
Hay 5 grupos de fármacos considerados como de primera línea: IECA, ARA II, diuréticos, betabloqueantes y calcioantagonistas.
URGENCIA HIPERTENSIVA O CRISIS HIPERTENSIVAS: PA >180 y/o 120 mmHg SIN DOB AGUDO-HTA GRADO 3
-Se da en pacientes que normalmente ya tienen antecedentes de HTA y/o ECV o sufren situaciones específicas (abstinencia, efecto rebote, crisis de pánico pre/post
hospitalario)
-Tienen riesgo de evolucionar a emergencia hipertensiva
-La HTA no cede con el reposo por lo tanto se inicia tratamiento farmacológico VO
-NO REQUIEREN DE UNA REDUCCIÓN RÁPIDA DE LA PA, NI ES RECOMENDABLE EL USO DE FÁRMACOS POR VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DISTINTAS DE LAS
RECOMENDADAS.
-Los pacientes no tratados deben iniciar tratamiento, mientras que aquellos ya tratados se debe indagar la causa desencadenante.
-Generalmente no se precisa ingreso hospitalario, aunque si debe asegurarse un seguimiento ambulatorio

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: PAS >180 y/o 120 mmHg CON DOB AGUDO
-Es prioritario resguardar la seguridad del paciente consiguiendo un nivel deseado de PA dentro de las 2 hs siguientes.
-El tratamiento de las emergencias hipertensivas requiere una reducción de la PA en horas, generalmente con fármacos administrados por vía IV. En general, se
recomienda una reducción del 25% en la primera hora. Las excepciones son el feocromocitoma y la preeclampsia grave donde puede ser necesaria una reducción más
rápida e intensa alcanzando cifras inferiores a 140 mmHg en la primera hora. Se recomienda en los pacientes con disección aórtica reducir a cifras inferiores a 120
mmHg.
-El arsenal terapéutico IV incluye BB (Labetalol y esmolol), ANTAGONISTAS CÁLCICOS (nicardipina), NITROGLICERINA Y NITROPRUSIATO (Vasodilatadores donantes de
ON), VASODILATADORES DIRECTOS (hidralazina) y antagonistas alfa-adrenérgicos. Hidralazina se suele usar en la preeclampsia y eclampsia. El esmolol en la disección
aórtica.

SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON HTA ARTERIAL

Tras el inicio del tratamiento antihipertensivo, se aconseja examinar al paciente en los primeros 2 meses para evaluar si se ha conseguido el objetivo de la PA y los
posibles efectos secundarios. A largo plazo, es recomendable evaluar los factores de riesgo, y el daño orgánico al menos cada 2 años.

ENALAPRIL Actúan inhibiendo la ECA HIPOTENSIÓN

5-40 mg/día → 12-24 hs -Reducen precarga TOS SECA IRRITATIVA
RAMIPRIL -Reducen postcarga HIPERPOTASEMIA (OJO
A NIVEL DEL SRAA CON LOS AHORRADORES
1,25-10 mg/día → 24 hs -Aumentan dist. cardíaca
BENAZEPRIL -Disminuyen GC DE K+ ENTONCES Y CON
SON LAS CLASES MÁS LAS ARRITMIAS!!)
10-40 mg/día→ 24 hs -Disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno
UTILIZADAS EN EL IECA ANGIOEDEMA
TRATAMIENTO DE LA HTA. LISINOPRIL -Inotropismo negativo
IR AGUDA EN ESTENOSIS
5-40 mg/día → 24 hs
BILATERAL DE ARTERIA
Han demostrado beneficios en CAPTOPRIL DISMINUYEN LAS RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS POR
RENAL
los pacientes hipertensos con EC 25-150 mg/día → 8-12 hs VASODILATACIÓN ARTERIOLAR, DISMINUYENDO LAS PRESIONES
EXANTEMA CUTÁNEO
e IC, con resultados levemente PERINDOPRIL ARTERIALES SISTÓLICA, DIASTÓLICA Y MEDIA. NO HAY ACTIVACIÓN
DISGEUSIA
mejores para los IECA. REFLEJA DE BARORRECEPTORES NI DEL SNS.
2-8 mg/día → 24 hs CONTRAINDICADOS EN
SE REDUCE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA, COMO CONSECUENCIA
FOSINOPRIL ESTENOSIS BILATERAL DE
ADEMÁS TIENEN EFECTO PUEDE AUMENTAR EL POTASIO POR LA CAÍDA DE SU ELIMINACIÓN! OJO
10-40 mg/día → 12-24 hs LA ARTERIA RENAL!!!!
NEFROPROTECTOR Y FACILITAN ENTONCES CON LA HIPERPOTASEMIA!!
LA REGRESIÓN DE LA ¿QUÉ PASA CON LA TOS?
RECORDAR QUE EL A NIVEL RENAL PRODUCEN VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE,
HIPERTROFIA VENTRICULAR SI APARECE Y ES MUY
RAMIPRIL, LISINOPRIL ES CON AUMENTO DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL, PERO EL FILTRADO
IZQUIERDA. ESTOS EFECTOS MOLESTA , LOS CAMBIO
7 VECES MÁS POTENTE GLOMERULAR SE SOSTIENE, POR LO QUE LA FF CAE.
PARECEN SER ALGO MÁS POR UN ARA II.
QUE EL ENALAPRIL,
POTENTES CON LOS ARA II, Y
TIENE MENOS RE IMPORTANTE TENER EN CUENTA QUE EN PACIENTES DIABÉTICOS,
AÚN MÁS EN PACIENTES TERATOGÉNESIS!! NO EN
REACCIONES ADVERSAS, DISMINUYEN LA PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL Y LA
DIABÉTICOS!!!!!!! EMBARAZADAS!!
SE ELIMINAN POR VÍA ALBUMINURIA!!! POR LO TANTO BRINDAN NEFROPROTECCIÓN, ENTONCES SI
RENAL, PERO SON MÁS VIENE DIABÉTICO HIPERTENSO, QUE LE DOY? IECA!
AMBOS CONTRAINDICADOS EN
CAROS
EMBARAZO

CANDESARTÁN Bloquean los receptores de angiotensina tipo II, inhibiendo sus -Deterioro de la función
8-32 mg/día → 24 hs funciones. Sus efectos son similares a los IECA. renal
VALSARTÁN -Vasodilatación arterial y venosa -Hiperpotasemia
ARA II 80-320 mg/día → 24 hs -Inhibición de la liberación de vasopresina, de catecolaminas -Hipotensión
LOSARTÁN suprarrenales y de aldosterona. Contraindicados en
25-100 mg/día → 24 hs -Disminuyen la hipertrofia y remodelado cardiovascular estenosis bilateral de la
TELMISARTÁN -Disminuyen el tono simpático arteria renal
40-80 mg/día → 24 hs
OLMESARTÁN DIFERENCIAS CON LOS IECA
10-40 mg/día → 24 hs Dejan libre al receptor TIPO 2, permitiendo sus efectos, que son
antagónicos al TIPO 1, como consecuencia tienen efectos
vasodilatadores agregados.

Bloquean los receptores, por más que se forme angiotensina por vías
alternativas.

No producen tos irritativa

 Son mejor tolerados que los IECAs porque casi no producen tos por
permitir la actividad de la ECA sobre las bradicininas y además generan
MENOS ANGIOEDEMA.

ATENOLOL Las reacciones

25-100 mg/día → 12-24 hs
adversas más
BISOPROLOL Son drogas útiles por sus propiedades antiarrítmicas, anti isquémicas y
2,5-20 mg/día → 24 hs
frecuentes son
antihipertensivas.
METOPROLOL astenia, adinamia,
50-200 mg/día → 24 hs
En los últimos años se ha discutido su utilidad como fármacos de
broncoespasmo (BB
CELIPROLOL no selectivos),
200-400 mg/día → 24 hs
primera línea, desapareciendo de esta posición en la mayoría de las
CARDIOSELECTIVOS guías terapéuticas. La razón estriba en que son inferiores a otros disfunción sexual,
NEBIVOLOL
2,5-5 mg/día→ 24 hs grupos terapéuticos, especialmente en el efecto preventivo tanto en frialdad en miembros
EN UN HIPERTENSO ESMOLOL ACV, como en insuficiencia renal y mortalidad total, principalmente en inferiores, y trastornos
con epoc LE DOY pacientes mayores de 60 años. Entre los principales cuestionamientos del sueño.
ESTOS ACEBUTOLOL a la utilización de BB como fármacos de primera línea, se encuentran
las alteraciones metabólicas asociadas con su uso, por ejemplo el EN TODOS LOS CASOS, LA
AUMENTO DE PESO, LAS ALTERACIONES EN EL METABOLISMO INCIDENCIA DE EFECTOS
CON ACTIVIDAD CARVEDILOL LIPÍDICO, y en que su uso en combinación con diuréticos incrementa el COLATERALES ES MENOR
12,5-50 mg/día → 12 hs CON LOS BB DE 2° O 3°
ALFA ANTAGONISTA riesgo de aparición de diabetes.
LABETALOL GENERACIÓN EN
ADICIONAL 200-1.200 mg/día → 8-12 hs COMPARACIÓN CON LOS
LOS BETABLOQUEANTES, PUEDEN TENER INDICACIONES TRADICIONALES
LABETALOL ADICIONALES EN EL HIPERTENSO QUE CURSA CON:
EMBARAZO!! ● ANGINA
BETABLOQUEANTES ● TAQUIARRITMIAS RECORDAR QUE
PROPRANOLOL ● ANSIEDAD ENMASCARAN LOS
20-320 mg/día → 8-12 hs ● HIPERTIROIDISMO SÍNTOMAS DE
NADOLOL ● MUJERES QUE PLANEAN EMBARAZO HIPOGLUCEMIA EN LOS
80-240 mg/día → 24 hs
NO SELECTIVOS PACIENTES
TIMOLOL
DIABÉTICOS INSULINO
EN HIPERTIROIDEOS, EL
DEPENDIENTES!!!
PINDOLOL
PROPRANOLOL INHIBE OJO!!!!
LA CONVERSIÓN DE T3 A
T4!! ENTONCES SI VIENE
PACIENTE
HIPERTIROIDEO Y CON
HTA LE DOY ESTE.
 VIDA MEDIA CORTA Son fármacos de primera línea en el tratamiento de la hipertensión Las reacciones
NIFEDIPINA VO arterial. Logran controlar la HTA nivel 1 y 2 en el 40 a 45% de los casos. adversas más comunes
30-120 mg/día→ 12-24 hs Combinados con otras drogas logran un control adicional en el 75 a son el edema maleolar,
DHP NIMODIPINA VO 80% de los casos. la cefalea, taquicardia,
rubor facial, y
ANTAGONISTAS CÁLCICOS CLEVIDIPINA EV Constituyen una de las mejores opciones en cuanto a la terapia de constipación con
VIDA MEDIA LARGA combinación. Tienen efectos beneficiosos especialmente cuando se verapamilo.
AMLODIPINA VO combinan con bloqueantes del SRAA como IECA o ARA II, y en el caso Por su efecto
2,5-10 mg/día → 24 hs de las DHP con los BETABLOQUEANTES, porque? los betabloqueantes vasodilatador sobre la
LERCANIDIPINA justamente bloquean la respuesta simpática refleja que se produce con arteriola aferente, se ha
los antagonistas cálcicos. informado aumento de
la proteinuria y la
VERAPAMILO Se recomienda utilizar ACC CON VIDA MEDIA LARGA, ya sea uricosuria en algunos
120-48 MG/DÍA→ 12-24 plasmática como la AMLODIPINA, o en el receptor como la pacientes.
hs lercanidipina, o formulaciones de acción prolongada como la
DILTIAZEM NIFEDIPINA, ya que las DIHIDROPIRIDINAS DE VIDA MEDIA LARGA El edema se produce
120-360 mg/día→ 8-24 CONSTITUYEN EL GRUPO CON MAYOR EVIDENCIA PROTECTORA por vasodilatación
hs (Aunque también presentan una mayor tasa de intolerancia por la periférica,
aparición de edema maleolar). Los ACC de acción corta pueden predominantemente
OBVIO producir taquicardia refleja, aumento del volumen minuto y de los arteriolar y no supone
NO DHP CONTRAINDICADOS EN niveles plasmáticos de noradrenalina ya que activan a los retención hidrosalina.
PACIENTES CON barorreceptores y con ello una respuesta simpática refleja, por lo tanto OJO CON ESO!!!! NO ES
ÚTILES EN EL TTO DE LA TRASTORNOS DE LA no se recomienda el uso de los mismos. POR RETENCIÓN
HTA ASOCIADA CON CONDUCCIÓN, ONDA
HIDROSALINA
TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS, AL
IGUAL QUE SI ME VIENE Los ACC aumentan el aporte de oxígeno al miocardio a través de la
SUPRAVENTRICULARES VASODILATACIÓN CORONARIA, y además previenen el vasoespasmo y ENTONCES RAZONAR:
UN PACIENTE
HIPERTENSO CON la disfunción endotelial.
INSUFICIENCIA SI EL PACIENTE
CARDIACA NO LE DOY En razón a sus acciones depresoras del automatismo sinusal y la HIPERTENSO ME VIENE
ESTOS POR SUS conducción AV, los NDHP son útiles en el tratamiento de la HTA CON EDEMA MALEOLAR O
EFECTOS INOTRÓPICOS PERIMALEOLAR, NO LE
asociada con taquiarritmias supraventriculares.
NEGATIVOS. VOY A DAR UN ACC!!
IGUAL QUE SI ME VIENE
Tienen efectos antianginosos por vasodilatación coronaria y por reducir CONSTIPADO NO LE VOY
NO ASOCIAR CON BB!!!!
la demanda miocárdica de oxígeno a través de la disminución de la A DAR UN VERAPAMILO.
VERAPAMILO EN UN contractilidad y la frecuencia cardíaca.
PACIENTE CON
ESTREÑIMIENTO NO!!!!! TIENEN EFECTO NEUTRO SOBRE EL PERFIL LIPÍDICO.
LO VOY A CONSTIPAR
MÁS
 FUROSEMIDA Inhiben selectivamente la reabsorción EMERGENCIA HIPERURICEMIA
40-240 mg/día→ 8-12 hs de NaCl en la porción gruesa de la HIPERTENSIVA USO FURO (ENTONCES YA SE
BUMETANIDA rama ascendente de henle. IV PORQUE TENGO QUE QUE NO LOS VOY A
1-2 mg/día → 8-12 hs Inhiben el transportador luminal ACTUAR RÁPIDO!!! DAR EN GOTA)
TORASEMIDA Na+/K+/2Cl-, en la TAL del asa de
2,5-20 mg/día → 12-24 Henle. Reducen la reabsorción de
hs NaCl y provocan aumento de la
HIPOMAGNESEMIA
DIURÉTICOS excreción de Mg++ y Ca++.
Además inducen la expresión de la HIPOPOTASEMIA
Los diuréticos reducen la PA DE ASA COX 2 que participa en la síntesis de
con eficacia comparable a la (TECHO ALTO) PG a partir del ácido araquidónico. La HIPONATREMIA
de otros antihipertensivos. PGE2 participa en acciones renales HIPERGLUCEMIA
Tienen efecto sinérgico de los diuréticos de asa. (OJO CON LOS
cuando se combinan con Furosemida aumenta el flujo DIABÉTICOS)
otros agentes sanguíneo renal a través de las
antihipertensivos y prostaglandinas en los vasos renales.
contrarrestan la acción del ALCALOSIS
sodio y fluidos que causan -VASODILATACIÓN VENOSA,
METABÓLICA
algunos otros agentes. PULMONAR Y RENAL
OTOTOXICIDAD
¡SOLO LAS TIAZIDAS SE -DISMINUYEN RETORNO VENOSO Y
CONSIDERAN FÁRMACOS DE DESHIDRATACIÓN
PRECARGA
PRIMERA LÍNEA Y DE USO
PREFERENTE EN LA HTA!. LOS
DIURÉTICOS DE ASA SE -AL CONTRARIO DE TIAZIDAS HIPOCALCEMIA,
RESERVAN PARA PACIENTES AUMENTAN EL FLUJO RENAL HIPERCALCIURIA
CON ENFERMEDAD RENAL ELIMINAN CALCIO,
CRÓNICA AVANZADA O EN ENTONCES LOS PUEDO
SITUACIÓN DE RETENCIÓN USAR EN
HIDROSALINA COMO EN HIPERPARATIROIDISMO Y
INSUFICIENCIA CARDÍACA, O EN NO LOS USO EN UNA
UNA EMERGENCIA OSTEOPOROSIS. PREG
HIPERTENSIVA DONDE EXAMEN!!
NECESITO ACTUAR RÁPIDO!
CLOROTIAZIDA Inhiben la reabsorción de NaCl desde Desde el punto de vista ALCALOSIS
Los efectos secundarios más el lado luminal de las células conceptual, las tiazidas son METABÓLICA
comunes relacionados con el HIDROCLOROTIAZIDA epiteliales en el TCD al bloquear el de elección habitual,
tratamiento con diuréticos 12,5-50 mg/dia→ 24 hs transportador de Na+/Cl-. En generalmente en HIPONATREMIA
son las alteraciones INDAPAMIDA contraste con los diuréticos del asa
combinación con otros
hidroelectrolíticas como la 1,25-2,5 mg/día→ 24 hs que inhiben la reabsorción de Ca+2, HIPERURICEMIA
TIAZIDAS las TIAZIDAS la mejoran. Así, las
agentes antihipertensivos.
HIPOPOTASEMIA y las CLORTALIDONA
(TECHO BAJO) 12,5-50 mg/día→ 24 hs TIAZIDAS pueden reducir la pérdida En los últimos años se ha HIPERLIPIDEMIA
alteraciones metabólicas
como la de calcio relacionada con la recomendado la utilización
HIPERCOLESTEROLEMIA, osteoporosis. (LOS DIURÉTICOS DE de las llamadas DETERIORO DE LA
HIPERINSULINEMIA, ASA ELIMINAN CALCIO, LAS SIMIL-TIAZIDAS TOLERANCIA A HDC
INTOLERANCIA A LA TIAZIDAS LO RETIENEN, REDUCEN (clortalidona-indapamida)
 GLUCOSA, HIPERURICEMIA, SU PÉRDIDA, POR LO TANTO POR por sobre las tiazidas HIPERCALCEMIA,
las cuales solo se desarrollan EJEMPLO EN UN tradicionales por su mayor HIPOCALCIURIA, LAS VOY
después de un tto HIPERPARATIROIDISMO DONDE VA A A USAR ENTONCES EN
eficacia antihipertensiva y OSTEOPOROSIS Y NO LAS
prolongado. HABER HIPERCALCEMIA, NO LE mayor efecto preventivo. VOY A USAR EN UN
DARÉ UN TIAZÍDICO SINO UN
HIPERPARATIROIDISMO
DIURÉTICO DE ASA, EN CAMBIO EN
OSTEOPOROSIS, ELEGIRÉ UNA
TIAZIDA. Además son útiles en la
prevención de cálculos renales que
tienen calcio causados por
hipercalciuria.

Inhiben de manera competitiva y Reservados para RAMS

ESPIRONOLACTONA reversible la acción de la aldosterona situaciones especiales. ESPIRONOLACTONA
AHORRADORES DE sobre su receptor específico, situado HIPERPOTASEMIA,
K+ EPLERENONA en el citoplasma de las células La espironolactona se ha ACIDOSIS metabólica,
epiteliales del TÚBULO distal y la utilizado clásicamente en ginecomastia y
(TECHO BAJO)
porción cortical del colector. combinación con otros alteraciones
Entonces impiden la reabsorción de diuréticos PARA EQUILIBRAR menstruales (por su
SEGUNDA LÍNEA sodio y la excreción de potasio, LA PÉRDIDA DE POTASIO. Más estructura esteroides).
ahorrando este último. recientemente se ha Otros: cefalea,
demostrado su beneficio al trastornos GI, y con
asociarse al tratamiento de menos frecuencia
base, generalmente con un fotosensibilidad y
IECA y BB, en pacientes con anafilaxia
INSUFICIENCIA CARDÍACA o
con DILATACIÓN
VENTRICULAR POST-IAM.

En la actualidad, SÓLO LA
ESPIRONOLACTONA ESTÁ
APROBADA PARA EL TTO DE
LA HTA, y CONSTITUYE LA
MEDICACIÓN DE ELECCIÓN EN
PACIENTES CON HTA
RESISTENTE, QUE POR
DEFINICIÓN YA RECIBEN
TRATAMIENTO CON OTROS
DIURÉTICOS.
 ALFA-BLOQUEANTES Son bloqueantes selectivos de los receptores alfa-1 Su principal
postsinápticos. desventaja es la
HIPERTENSOS CON DOXAZOSINA La inhibición de la liberación de noradrenalina es responsable del aparición de
HIPERPLASIA fenómeno de hipotensión de primera dosis. hipotensión
PROSTÁTICA Tienen efectos HIPOLIPEMIANTES LEVES, secundarios a la ortostática o
BENIGNA PRAZOSINA MEJORÍA DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA. FENÓMENO DE LA
Disminuyen EL TONO DEL MÚSCULO LISO DEL CUELLO VESICAL PRIMERA DOSIS.
OTROS Y LA PRÓSTATA ALIVIANDO LOS SÍNTOMAS EN HIPERPLASIA
ANTIHIPERTENSIVOS TERAZOSINA PROSTÁTICA BENIGNA.
DE SEGUNDA LÍNEA
NO SE RECOMIENDA SU USO EN PACIENTES CON IC O
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.

ALFA- METILDOPA Actúan por interacción con receptores alfa-2 e imidazolínicos en Boca seca
el SNC. Su estimulación desciende el tono adrenérgico y la PA. Constipación
FÁRMACOS DE CLONIDINA Sedación
ACCIÓN CENTRAL Actualmente su utilidad está limitada, por la elevada frecuencia
RILMENIDINA de reacciones adversas en las que se destacan depresión,
vértigo, hipotensión ortostática y sequedad de boca, lo que
interfiere considerablemente en la calidad de vida de los
pacientes. y SÓLO SE RECOMIENDAN EN EMBARAZO (metildopa
y clonidina).

Además presentan numerosas interacciones farmacológicas con

otros medicamentos, lo que dificulta su administración.

VASODILATADORES HIDRALAZINA SÓLO EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE
SODIO

NITROGLICERINA

MINOXIDIL
CONCLUSIONES:
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: FURO IV, VASODILATADORES DIRECTOS COMO NITROPRUSIATO DE SODIO O NITROGLICERINA
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS EN EMBARAZO: HIDRALAZINA
HIPERTENSA EMBARAZADA: LABETALOL, CLONIDINA, METILDOPA
HIPERTENSO CON DIABETES: IECA, ARA II
HIPERTENSO CON HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA: BLOQUEANTES ALFA
HIPERTENSIÓN ASOCIADA A FEOCROMOCITOMA: ALFA BLOQUEANTES
HIPERTENSO CON HIPERTIROIDISMO: BETABLOQUEANTES
HIPERTENSIÓN + CRISIS HIPERTIROIDEA: BETABLOQUEANTES
HIPERTENSO CON TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: ANTAGONISTAS CÁLCICOS NO DHP COMO VERAPAMILO Y DILTIAZEM
HIPERTENSIÓN CON HIPERCALCIURIA: DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y SIMIL TIAZÍDICOS
HIPERTENSIÓN + HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA A CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: BETA-BLOQUEANTES
HIPERTENSIÓN + ANGINA CRÓNICA ESTABLE: ANTAGONISTAS CÁLCICOS DHP, NO DHP
HIPERTENSIÓN + FIBRILACIÓN AURICULAR: BETABLOQUEANTES O AC NO DHP. Los ARA-II pueden ser efectivos en la prevención de las recurrencias de la FA.
Además, debe considerarse siempre el tratamiento anticoagulante en función al riesgo embolígeno y de sangrado.
HIPERTENSIÓN + TEMBLOR ESENCIAL: PROPRANOLOL
HIPERTENSIÓN + JAQUECA: PROPRANOLOL
HIPERTENSIÓN POST IAMSEST: ANTAGONISTAS CÁLCICOS NO DHP
HIPERTENSIÓN + INSUFICIENCIA CARDÍACA: IECA Y ARA II deben situarse en el primer escalón terapéutico. Adempas la asociación de un BB reduce la
morbimortalidad. También se ha comprobado que la ESPIRONOLACTONA, asociada con bloqueantes del SRA y diuréticos, reduce la mortalidad en la IC, sin embargo
esta asociación puede llevar a un aumento de la aparición de hiperpotasemia, lo que resulta obligado un control estricto en este sentido.
HTA EN PACIENTES CON CÁNCER: BLOQUEANTES DEL SRA Y CALCIOANTAGONISTAS
HTA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD EN AORTA: BETABLOQUEANTES
HTA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: En estos pacientes el objetivo es obtener cifras menores a 130/80 mmHg. Los más utilizados son los bloqueantes del SRAA.
Un estudio reciente demostró que el bloqueo del SRAA combinado con un antagonista cálcico es la opción más eficaz en la prevención cardiovascular y renal. En
pacientes hipertensos que hayan recibido un trasplante renal, los datos de mayor eficacia con respecto a la preservación del injerto, se han obtenido con antagonistas
cálcicos
INDICACIONES DE LA ASPIRINA EN PACIENTES HIPERTENSOS
Se recomienda a dosis bajas de 100-200 mg como prevención secundaria en hipertensos con ECV previa y PA adecuadamente controlada.

ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DE LA HTA ESENCIAL

-MONOTERAPIA: Pacientes con HTA NIVEL 1 DE BAJO RIESGO CV
-TRATAMIENTO INICIAL CON COMBINACIONES FARMACOLÓGICAS: HTA NIVEL 1 DE MODERADO O ALTO RIESGO CV Y EN HTA NIVEL 2 O 3
HTA Y EMBARAZO

HTA Y MENOPAUSIA
Los diuréticos tiazídicos podrían ser especialmente útiles por el aumento en la reabsorción del calcio y la prevención de la osteoporosis. Deben ser utilizados con
prudencia debido a los efectos metabólicos nocivos que pueden producir. Además, por los mecanismos fisiopatológicos involucrados, los fármacos que inhiben el
SRAA pueden ser útiles en la menopausia.

HTA Y SÍNDROME METABÓLICO

El tratamiento se encuentra en la disminución del exceso de peso, a través de la dieta y el ejercicio. El control de la HTA y la dislipidemia son esenciales. Los fármacos
de elección en este caso son los INHIBIDORES DEL SRAA por la influencia metabólica favorable de los mismos. Ojo con las tiazidas y los BB.

HTA Y DIABETES
Iniciar el tratamiento farmacológico con PA >140 y/0 90 mmHg. LOS IECA o ARA II son de primera línea, especialmente en pacientes con alto riesgo CV, albuminuria e
insuficiencia renal. El objetivo es una PA <140 mmHg. El tratamiento no farmacológico consiste en disminuir el peso, dieta DASH y actividad física. Generalmente se
requieren 2 o más drogas. Siempre monitorizar la función renal y los niveles de potasio.
HTA Y DISLIPIDEMIAS
Fármacos que no influyen en el perfil lipídico
-INDAPAMIDA
-ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES
-BB CON BLOQUEO ALFA
-ANTAGONISTAS CÁLCICOS
-IECA
-ARA II
-VASODILATADORES DIRECTOS

HTA Y ENFERMEDAD CORONARIA

BB, IECA o ARA II. Los ACC no DHP son una alternativa cuando existe intolerancia o contraindicación a los BB. Los ACC DHP están recomendados como droga de
asociación cuando la HTA no está controlada. Objetivo menos de 14/9

HTA E INSUFICIENCIA CARDÍACA

El principal objetivo de prevención para hipertensos con mayor riesgo de progresión a IC es el control de la HTA (menos de 14/9)
-HTA + IC FEY PRESERVADA, con síntomas de sobrecarga de volumen: Diuréticos, posterior al manejo de la sobrecarga de volumen, agrego IECA o ARA II y BB
-HTA + IC FEY REDUCIDA: IECA, BB y antagonistas de receptores de mineralocorticoides
Los diuréticos tiazídicos o de asa se recomiendan como opción si la combinación de IECA/ARA II + BB + ARM no es suficiente.

HIPOLIPEMIANTES
EVALUACIÓN DEL RIESGO VASCULAR EN ARGENTINA
ES LA POSIBILIDAD DE SUFRIR UN IAM O ACV EN LOS PROXIMOS 10 AÑOS.EL CÁLCULO SE BASA EN GUIAS DE LA OMS, Edad, sexo, tabaquismo, presión arterial,
colesterol total y diabetes.

GUÍAS AMERICANAS Miden Riesgo de ECV

GRUPO - A-
● PACIENTE CON ECVA MANIFIESTA
● TRATAMIENTO INTENSIVO
● OBJETIVO DISMINUIR EL 50% LDL.
GRUPO - B-
● PACIENTES CON > DE 190 mg/dl de LDL
● HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
● TRATAMIENTO INTENSIVO
● OBJETIVO DISMINUIR EL 50% LAS LDL
GRUPO -C-
● PACIENTES DIABÉTICOS DE 40 A 75 AÑOS CON < 190mg/dl de LDL
● Sin ECA TRATAMIENTO MODERADO
● Con ECA TRATAMIENTO INTENSIVO
GRUPO -D-
● PACIENTES EN PREVENCIÓN PRIMARIA 40 A 75 AÑOS CON LDL< 190mg/dl
● TRATAMIENTO MODERADO CON ESTATINAS

TRATAMIENTO INTENSIVO
ROSUVASTATINA 20 a 40 mg
ATORVASTATINA 40 a 80 mg
A- ECVA
B- DISLIPEMIA FAMILIAR
C- DIABETICO CON ECA
OBJETIVO DISMINUIR 50% VALOR BASAL
TRATAMIENTO MODERADO
ROSUVASTATINA 5 a 10 mg
ATORVASTATINA 10 a 20 mg.
DIABÉTICOS SIN ECA .
QUIENES NO TOLERAN DOSIS ALTAS DE ESTATINAS.

VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL GUÍAS EUROPEAS Miden Riesgo de Muerte CV
1- RIESGO MUY ALTO:
● ECV demostrado
● ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA.
● DIABETES
● ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA FGe <30 ml/m
● RIESGO SCORE > DE 10% MUERTE CV a 10 años
2-RIESGO ALTO
● DISLIPEMIA FAMILIAR
● HIPERTENSIÓN ARTERIAL ALTA.
● ERC MODERADA
● RIESGO SCORE de 5 A 10% a 10 años.
3-RIESGO MODERADO
● LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS DE MÁS DE 40 AÑOS DE EDAD PERTENECEN A ÉSTA CATEGORÍA DE RIESGO.
● RIESGO SCORE DE > de 1% Y < de 5 % a 10 años.
4-BAJO RIESGO
● RIESGO SCORE DE < de 1%
● PACIENTES MENOS DE 40 AÑOS

DIAGNÓSTICO
La primera medida crítica para tratar el trastorno de lipoproteínas es identificar la clase. Una vez identificada la clase, por todos los medios se intentará descartar la causa o causas
secundarias posibles de la misma. Se realizará anamnesis, antecedentes sociales, médicos y familiares.
En pacientes con incremento de TG se cuantifica glucosa en ayuno, como método inicial de estudio. Se descarta síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda por la cuantificación de
proteínas en orina y creatinina sérica. También se realizan pruebas de función hepática para descartar hepatitis y colestasis. Se cuantifica TSH para descartar hipotiroidismo.
Después de excluir causas secundarias, se establece el diagnóstico de hiperlipidemia primaria. La confirmación del diagnóstico preciso obliga a obtener datos detallados de
antecedentes médicos de la familia, practicar análisis de lípidos en miembros que la constituyen y a veces realizar métodos especializados.

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

LA REDUCCIÓN DE EVENTOS CARDIOVASCULARES DEPENDE DE LA DOSIS DEL TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE PARA C-LDL.
CADA REDUCCIÓN DE 40mg/dl de LDL REDUCE EL 22% EN LA MORBIMORTALIDAD CV
El enfoque integral para la reducción del riesgo cardiovascular incluye, además de el manejo del colesterol, el cese del hábito de fumar, manejo del peso corporal, realización de
actividad física, hábitos alimentarios sanos, uso de antiplaquetarios y el control de la glucosa y la presión sanguínea. Todos los planes deben incluir apoyo psicológico a los
pacientes para que cambien su estilo de vida.
Las causas secundarias de las dislipidemias, incluyendo medicaciones que afectan al colesterol, deben ser tenidas en cuenta antes de iniciar el tratamiento.
También se debe hacer una evaluación del síndrome metabólico en los pacientes, el cual afecta muy frecuentemente a los adultos, e incluye resistencia a la insulina, obesidad,
 hipertensión, niveles de HDL-bajos, condición procoagulante e inflamación vascular, además de que aumenta significativamente el riesgo cardiovascular.

TRATAMIENTO DIETÉTICO
Dado que existe una relación entre el consumo excesivo de grasas saturadas y el aumento de los niveles plasmáticos de LDL-C, el primer paso es reducir la ingesta de grasas, aumentar
el gasto energético mediante el incremento de ejercicio físico y normalizar el peso corporal. El aporte exógeno de colesterol debe ser <200 mg/día y las grasas totales deben ser <30% de
las calorías totales diarias ( 10% de ácidos grasos poliinsaturados (aceites de pescado y vegetales) y <20% de ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva)). Además se debe
incrementar la ingesta de fibra, frutas, verduras, legumbres, cereales de grano entero y pescado, y reducir la ingesta de alcohol.
Hasta el 20% de los pacientes puede controlar su dislipidemia con una dieta adecuada, por lo que ésta debe ser el primer paso en el tratamiento del paciente y el único en pacientes con
hiperquilomicronemia.

CORRECCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

Se deben intensificar y controlar los factores de riesgo: tabaquismo, sedentarismo, obesidad, estrés, hipertensión arterial, y diabetes. También hay que descartar que la hiperlipidemia
sea secundaria a otras enfermedades o a la administración de fármacos. Los pacientes sin factores de riesgo deben tratarse con medidas dietéticas y cambios en el estilo de vida
durante 3-6 meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento se realiza usando fármacos que disminuyan los niveles plasmáticos de LDL, o los niveles de triglicéridos. El tratamiento es de por vida y el beneficio es
mayor en los pacientes que presentan niveles plasmáticos de colesterol y triglicéridos más alto y un mayor número de factores de riesgo para cardiopatía isquémica.
● ESTATINAS
● FIBRATOS
● EZETIMIBE
● RESINAS O SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES
● NIACINA
● ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3

TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
1- PREVENCIÓN PRIMARIA
● Pacientes sin ECV establecida
● Objetivo de tratamiento menor a 120- 140 mg/dl de LDL
La prevención primaria involucra el manejo de los factores de riesgo para prevenir la ocurrencia del primer episodio de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
2- Paciente de riesgo alto
● HTA
● OBESIDAD
● FUMADORES
● SEDENTARISMO
● STRESS
● HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
● DIABETES MELLITUS SIN DAÑO EN ÓRGANO
3- PREVENCIÓN SECUNDARIA
Dirigida a pacientes que han tenido un episodio previo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (infarto de miocardio, derrame o revascularización) y cuyos
factores de riesgo tienen que ser tratados de forma agresiva.
 ● Paciente de muy alto riesgo
● IAM
● ACV
● DIABETES CON DAÑO EN ÓRGANO BLANCO
● ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA
● ENFERMEDAD CRÓNICA RENAL
● Objetivo de tratamiento –de 70mg/dl de LDL o 50% DEL VALOR BASAL

HIPERTRIGLICERIDEMIA
Los TG se relacionan con el SÍNDROME METABÓLICO y éste con ECV
Objetivo del tratamiento: 1º disminuir LDL 2º disminuir TG y aumentar HDL
● TG (– de 200 mg/dl) – DIETA.
● TG (entre 200- 500 mg/dl) + RCV elevado ESTATINAS
● TG (+ de 500 mg/dl) FIBRATOS y ESTATINAS

HDL BAJO
<40 mg/dL en hombres y <45 mg/dl mujeres
Su disminución es un importante factor de riesgo pronóstico para eventos cardiovasculares. Existen varias formas de alcanzar sus niveles adecuados:
● Cambios en el estilo de vida: bajar de peso, actividad física enérgica y dejar de fumar pueden aumentar de 5 a 20%, 5 a 30% y 5% respectivamente sus niveles
 ● Suspender fármacos que disminuyan sus niveles como andrógenos, progestágenos, betabloqueantes, diuréticos tiazídicos, probucol y nicotina
● La NIACINA ES EL FÁRMACO MÁS EFICAZ PARA AUMENTAR COLESTEROL HDL, aumentando sus concentraciones en 15 a 33%, sin embargo, aunque mejora el
perfil lipídico, no reduce el riesgo cardiovascular y además los efectos colaterales de su utilización son frecuentes-
● Los fibratos también aumentan colesterol HDL y las estatinas también siendo estas últimas los fármacos de preferencia

EN EMBARAZADAS: DAR RESINAS

SI TIENE HIPERTRIGLICERIDEMIA: NO DAR RESINAS.
SI QUIERO AUMENTAR HDL: NIACINA
EN DISFUNCIÓN HEPÁTICA: NO ESTATINAS, NO FIBRATOS, NO RESINAS

Inhiben de forma competitiva a esta enzima, de LOVASTATINA Numerosos estudios han demostrado que En general son bien toleradas.
forma parcial y reversible, enzima limitante de la SIMVASTATINA la monoterapia con ellas reduce
biosíntesis hepática de colesterol, lo que da como ATORVASTATINA significativamente los niveles del LDL y -MIOPATÍA:
resultado AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE
ROSUVASTATINA los accidentes coronarios mortales y no → Mialgia
RECEPTORES DE LDL (RLDL) y aumenta el
FLUVASTATINA mortales, los ACV y la mortalidad total. → Debilidad
aclaramiento de las LDL circulantes, reduciendo LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE LDL. Todo ello en prevención primaria y → Fatiga muscular
LAS MÁS POTENTES secundaria, en diabéticos, y no diabéticos, RABDOMIÓLISIS
-DISMINUYE LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE VLDL SON ATORVASTATINA Y y sin diferencias de sexo ni límite de edad. Acompañadas o no de la
Y apoB, ESPECIALMENTE CON LAS MÁS ROSUVASTATINA Son igualmente útiles en sujetos con elevación de la CK (>1000 U). El
INHIBIDORES DE LA POTENTES QUE SON ATORVASTATINA Y elevaciones moderadas de LDL y en los riesgo aumenta con la dosis.
HMG-COA REDUCTASA ROSUVASTATINA, contribuyendo al descenso de Al ser eliminadas por vía que tienen hipercolesterolemia grave.
(3-HIDROXI-METILGLUTAR las LDL al bajar sus moléculas precursoras. La asociación de ciclosporina,
renal, pueden usarse en
IL-COA) insuficiencia renal -LA RESPUESTA TERAPÉUTICA ES DOSIS gemfibrozilo, macrólidos,
Inhibidores de la HMG CoA Reductasa. crónica y en síndrome DEPENDIENTE. amiodarona, antifúngicos,
nefrótico. antirretrovirales, ingesta de
ESTATINAS Inhiben la síntesis del colesterol hepático. -LAS DOSIS DEPENDEN DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR CALCULADO.
zumo de pomelo, consumo
elevado de alcohol, o ejercicio
Están contraindicadas
Aumentan la síntesis de Receptores LDL. en el embarazo. físico intenso aumenta las
probabilidades de aparición de
Disminuyen Colesterol LDL 35 a 40% miopatía.
La indicación terapéutica son las
Disminuyen VLDL y TGC 20% hiperlipoproteinemias con elevación de
HEPATOTOXICIDAD: Los
LDL. Son de elección en la
Aumentan HDLc 10% efectos secundarios hepáticos
hipercolesterolemia familiar
son menos
heterocigota y en la prevención y
Disminuyen la síntesis de Apo B100 frecuentes.Anorexia, pérdida de
tratamiento de la cardiopatía isquémica
peso, aumento de
en pacientes con riesgo. Inducen la
NO disminuyen la Lp(a) transaminasas hepáticas y
regresión de la aterosclerosis
hepatitis.Se recomienda
coronaria. También reducen la
monitorizar estas enzimas a las
morbimortalidad cardiovascular en
-REDUCEN LOS NIVELES DE TAG SUPERIORES A 6 semanas del tratamiento, a
hiperlipemias mixtas.
250 mg/dL los 3 meses y luego
-AUMENTAN LOS NIVELES DE HDL 5-10% anualmente. No es necesario
 suspender la medicación si
-EFECTOS PLEIOTRÓPICOS: aumentan las transaminasas
→ Revierten la disfunción endotelial porque salvo que se tripliquen.
aumentan la liberación de óxido nítrico, inhiben la
apoptosis de las células endoteliales y aumentan
las células madre endoteliales.
→ ANTIOXIDANTES: Reducen las LDL oxidadas y
previenen los efectos prooxidantes de la
angiotensina II y la endotelina 1
-Inhiben el proceso inflamatorio: acumulación de
macrófagos y expresión de citocinas
proinflamatorias.
→ Potencian las acciones antiagregantes
plaquetarias del ON y disminuyen la síntesis del
TXA2 que es agregante plaquetario.
→ Disminuyen PA porque inhiben la activación del
sistema RAA.
→ Inhiben migración, hipertrofia e hiperplasia de
las células musculares lisas vasculares y la
proliferación de la neointima.
→ Facilitan la regresión del remodelado
cardiovascular en pacientes hipertensos o con
insuficiencia cardíaca.

Actúan a través de los receptores nucleares Ácidos no Los niveles altos de triglicéridos y Intolerancia digestiva
conocidos como PPAR-alfa, estimulando la halogenados: colesterol caen drásticamente y se puede
síntesis y actividad de las LPL y GEMFIBROZILO producir una regresión completa de los Potencian los efectos de los
disminuyendo la expresión de la APO-CIII lo xantomas. cumarínicos
que favorece la disminución de los TAG, y la
Halogenados:
cesión de colesterol desde las VLDL a las La angina y claudicación intermitente Elevan transaminasas y Ck
HDL.
FENOFIBRATO, también mejoran
BEZAFIBRATO, Rara vez producen miopatía
Además la inhibición de la producción CIPROFIBRATO Son de elección en el tratamiento de la
hepática de APO-CIII, la cual sirve como hipertrigliceridemia y el síndrome de Urticaria, pérdida de cabello,
inhibidor de la lipólisis, aumenta la La monoterapia no es quilomicronemia. mialgia, fatiga, cefalea,
FIBRATOS eliminación de VLDL. de primera elección
en prevención del El más usado es el fenofibrato y puede
impotencia y anemia son
reacciones poco frecuentes.
(DERIVADOS DEL ÁCIDO Incrementa los niveles de HDL porque asociarse con estatinas.
riesgo cardiovascular.
FÍBRICO) estimula la expresión de APO A-I y APO A-II. Gemfibrozilo cuando se coadministra con TODOS LOS FIBRATOS
estatina se elevan los niveles de ambos INCREMENTAN LA
La mayoría tiene efectos antitrombóticos fármacos. LITOGENICIDAD BILIAR.
potenciales, incluyendo inhibición de la
coagulación y potenciación de la fibrinolisis. CONTRAINDICADOS EN FALLO
RENAL O DISFUNCIÓN
HEPÁTICA.
AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LPL
 NO ADMINISTRAR A NIÑOS NI
lipoproteinlipasa a nivel muscular
MUJERES EMBARAZADAS.
DISMINUCIÓN DE Apo CIII DISMINUYE
VLDL
AUMENTA HDL POR AUMENTO DE ApoA1

Inhibe la secreción de VLDL y a su vez, disminuye la producción de LDL. El -Normaliza las LDL en la mayoría de los Vasodilatación cutánea y
aumento del aclaramiento de VLDL a través de la LPL contribuye a la reducción pacientes con hipercolesterolemia familiar sensación de calor o sofocación
de triglicéridos. heterocigota y otras formas de después de cada dosis. Este efecto
hipercolesterolemia en combinación con una está mediado por las
Actúa a nivel hepático y adiposo y disminuye el flujo de ácidos grasos hacia el resina o con un inhibidor de la reductasa. prostaglandinas, por lo que
hígado. podemos administrar 325 mg de
-Marcada reducción de los triglicéridos en la aspirina media hora.
ÁCIDO NICOTÍNICO Inhibe la lipasa intracelular del tejido adiposo a través de la señalización lipemia mixta grave que responde de forma
mediada por receptor, posiblemente reduciendo la producción de VLDL al incompleta a la dieta. Efecto que puede ser Prurito, erupciones cutáneas, piel
disminuir el flujo de ácidos grasos libres al hígado. potenciado por los ácidos grasos omega-3 seca membranas mucosas,
NIACINA marinos. acantosis nigricans
Incrementa la excreción de esteroles neutros en las heces a medida que se
moviliza el colesterol de las reservas de tejidos y se alcanza un nuevo estado -útil en pacientes con hiperlipidemia Náuseas y malestar abdominal
estable combinada y en aquellos con
disbetalipoproteinemia HIPERGLUCEMIA
Disminuye la tasa catabólica de HDL
-Es el fármaco más efectivo para aumentar las ÚLCERA PÉPTICA
Reduce los niveles de fibrinógeno y aumenta los niveles del activador de HDL
plasminógeno tisular. En raras ocasiones hepatotoxicidad

ES EL FÁRMACO MÁS EFECTIVO PARA AUMENTAR EL HDL

DISMINUYE LA LIPÓLISIS DEL TEJIDO ADIPOSO

DISMINUYE LA SÍNTESIS TRIGLICÉRIDOS EN EL HÍGADO.
Disminución de VLDL, IDL Y LDL
AUMENTA HDL por disminución de la depuración de Apo A1.

Estos fármacos tienen una carga positiva por COLESTIRAMINA HIPERCOLESTEROLEMIAS Contraindicadas en las
medio de la cual, en intestino delgado se unen a hipertrigliceridemias. También en
los ácidos biliares formando complejos que no se COLESTIPOL Pueden asociarse a estatinas o ezetimiba. niños menores de 6 años,
absorben, por lo tanto reducen la absorción pacientes con obstrucción biliar
digestiva de colesterol. COLESEVELAM El efecto de las resinas en monoterapia sobre completa, diverticulitis.
SE FIJAN EN INTESTINO DELGADO A el riesgo CV es modesto, pero, asociadas a
COLESTEROL Y A LOS ÁCIDOS BILIARES Deben tomarse mezcladas estatinas reducen las lesiones ateromatosas Gastrointestinales: náuseas,
INTERRUMPIENDO LA CIRCULACIÓN con agua o jugo de frutas valoradas por coronariografía. pirosis, dispepsia, flatulencia,
ENTEROHEPÁTICA. en el desayuno y la cena estreñimiento.
 (no entre comidas) La monoterapia con resinas puede usarse en
RESINAS Dado que normalmente más del 85% de los ácidos embarazo. Aunque su tolerancia digestiva es Aumentan la incidencia de cálculos
SECUESTRADORAS biliares son reabsorbidos, la interrupción de este limitada. biliares de colesterol
proceso disminuye el contenido de ácidos biliares
DE ÁCIDOS BILIARES y se incrementa la síntesis de ácido biliar hepático. Deben administrarse con precaución en A dosis altas producen esteatorrea
Aumenta la excreción fecal de ácidos biliares entre pacientes con constipación, insuficiencia y reducen la absorción de
3 y 15 veces, y el pool hepático de colesterol se hepática o cirrosis biliar primaria (pueden vitaminas liposolubles (A, D y K).
reduce, lo que aumenta la síntesis de receptores aumentar los niveles de colesterol) K: hemorragias
LDL y acelera el aclaramiento plasmático de estas D: Osteoporosis
lipoproteínas, disminuyendo hasta un 20% los A: piel seca, alteraciones visuales
niveles de las mismas. E: peroxidación lipídica

Además aumentan los niveles de la HMG-CoA Por sus efectos secuestradores,

reductasa, por ello cuando se asocian a estatinas disminuyen la absorción oral de
la reducción del LDL-colesterol puede llegar hasta ácido fólico, anticoagulantes
un 50-70%. orales, aspirina, valproato, digoxina,
estatinas, furosemida, hierro,
Aumentan muy poco el HDL-colesterol, y en tetraciclinas, propranolol, tiazidas.
pacientes con hipertrigliceridemia pueden Para evitar esto se recomienda
aumentar la síntesis hepática y los niveles administrar estos fármacos 1 hora
plasmáticos de triglicéridos. antes o 4 hs después de la resina.

Aumentan la secreción del péptido similar al

glucagón tipo 1 (GLP-1) por lo que incrementa la
secreción de insulina y mejora el metabolismo de
la glucosa en pacientes diabéticos. AYUDAN A
MEJORAR EL CONTROL GLUCÉMICO DE LOS
DIABÉTICOS.

FORMAN COMPLEJOS INSOLUBLES CON

ÁCIDOS BILIARES
EL COLESTEROL NO SE ABSORBE AUMENTAN
LOS RECEPTORES LDL

INHIBIDOR SELECTIVO DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE COLESTEROL Se administra una dosis diaria unica de 10 mg. Diarrea
DIETÉTICO Y BILIAR. Dolor abdominal
Asociada con estatinas potencia Cefalea
Inhibe las proteínas de Niemann-Pick CI LI, o proteína transportadora de significativamente el efecto reductor de LDL, lo Aumento de transaminasas en
colesterol (NPC1L1) localizadas en enterocitos y hepatocitos, las cuales que permite utilizar dosis más bajas de pacientes tratados también con
cumplen un papel importante en la absorción intestinal y secreción biliar de estatinas y disminuyendo así los efectos estatinas.
colesterol, elevando su eliminación fecal. adversos de las mismas.
Contraindicada en niños, embarazo
Disminuye hasta el 50% la absorción intestinal de colesterol y de estanoles Su empleo está recomendado como terapia de o lactancia y en pacientes con
vegetales, sin modificar la absorción de vitaminas liposolubles, triglicéridos o segunda línea asociada a estatinas cuando no hepatopatías graves o con
 ácidos biliares. se ha alcanzado el objetivo terapéutico con la obstrucción biliar.
EZETIMIBE dosis máxima tolerada de estatina.
La menor absorción intestinal de colesterol reduce el contenido de este en los
quilomicrones, particularmente en los remanentes de quilomicrones, que son Puede usarse en monoterapia para tratar la
INHIBIDOR DE LA más aterogénicos, de esta manera disminuye el aporte de colesterol exógeno al hipercolesterolemia familiar en la edad infantil.
hígado.
ABSORCIÓN DE
COLESTEROL Al ingresar menos colesterol en la dieta, se induce la expresión de los RLDL en
los hepatocitos, aumentando la captación de LDL y disminuyendo sus niveles
plasmáticos un 15-20%, a la vez que aumentan la expresión de la HGM-CoA
Vida media de 22 horas. reductasa. ESTA ES LA BASE DE LA COMBINACIÓN DE EZETIMIBE CON DOSIS
BAJAS DE ESTATINAS. Esta combinación puede reducir los niveles LDL en un
porcentaje similar al que se consigue con dosis altas de las estatinas, a la vez
que disminuye el riesgo de miopatías y hepatopatías.

Aumentan ligeramente los niveles de HDL y disminuye los de triglicéridos un

10%

Disminuye la absorción del colesterol

Aumenta Receptores LDL
NO afecta la absorción de Vitaminas liposolubles

Son un nuevo grupo de fármacos que reducen las ALIROCUMAB (SC) Sus usos complementan los de las estatinas. Las más frecuentes son reacciones
concentraciones de LDL. Son anticuerpos semivida de 17-20 días, Mientras las estatinas impiden la producción locales en la zona de inyección
monoclonales. pero cae a 12 días en px de colesterol y estimulan la producción de como prurito, edema, dolor,
tratado con estatina. RLDL, los inhibidores de PCSK9 facilitan la
La proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 biodisponibilidad de más receptores de LDL en También se observan cuadros
es una enzima que interviene en la degradación de EVOLOCUMAB SC la superficie de células del hígado. gripales, mialgias, artralgias y
los receptores de LDL en los hepatocitos. Su semivida de 11-17 días. Reducen los niveles de LDL-c de forma cefaleas.
bloqueo reduce dicha degradación, con lo que se dependiente de la dosis, hasta en un 70% en
INHIBIDORES DE consigue que los receptores estén en continua No se eliminan por vía monoterapia, o hasta un 60% en pacientes ya Se han descrito síntomas
actividad, permitiendo incrementar la captación de renal por lo cual la función tratados con estatinas. cognitivos como confusión o
LA PCS K9 LDL con la consiguiente reducción en sangre. renal no afecta sus amnesia.
propiedades No dar en embarazo ni lactancia.
Al inhibir la PCSK9, los receptores RLDL se reciclan farmacocinéticas.
hacia la superficie de la membrana aumentando su
densidad. Esto permite a los RLDL unirse a más
LDL cuyos niveles plasmáticos disminuyen.

Además los RLDL se unen también a las VLDL e

IDL por lo que sus niveles plasmáticos también
disminuyen, al igual que las concentraciones de
apo-B, Lp y triglicéridos.

Reducen los niveles plasmáticos de triglicéridos

(12-19%)
 Aumentan los niveles de HDL (4-8%) y apo Al (4%).

La síntesis de PCSK9 se estimula siempre que

aumente el contenido hepático del colesterol,
protegiendo así la homeostasis del pool de
colesterol. El uso de estatinas, que eleva el
colesterol intrahepático, eleva también la síntesis
de PCSK9, lo que frena la acción
hipocolesterolemiante de las estatinas. Esto
explica porque cuando se aumentan las dosis de
estatinas no se consigue una reducción
proporcional en los niveles de LDL-C.

INHIBIDOR DE LA Actúa inhibiendo la proteína microsomal transferidora de triglicéridos, encargada Hipercolesterolemia familiar Gastrointestinales: diarrea,
de transferir lípidos a la Apo-B48 en formación para originar un pre-QM que homocigota. vómito, dolor abdominal
TRANSFERENCIA DE posteriormente adquirirá más lípidos antes de ser secretado, lo cual es esencial
TRIGLICÉRIDOS para la formación de VLDL.
Se administra con agua y sin Hepatotoxicidad y esteatosis
MICROSOMALES Reduce LDL-C hasta un 50% y debe usarse en combinación con la terapia de alimentos. hepática.
estatina de mayor tolerancia.
LOMITAPIDA Teratogénica.

COMBINACIONES DE FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES

En muchos pacientes la dislipidemia no se puede controlar con un único fármaco y es necesario asociar dos o más.

REDUCEN LDL: ESTATINAS, RESINAS, INHIBIDORES DE LA PCSK9

REDUCEN TG Y VLDL: FIBRATOS

-ASOCIACIÓN RESINAS Y ESTATINAS: Disminuye los niveles de LDL-C un 20-30% más que cada fármaco por separado.

-ESTATINAS + EZETIMIBE: Reducen hasta un 60% de LDL en pacientes con hipercolesterolemia primaria.

-ESTATINAS + EZETIMIBE + INHIBIDORES PCSK9: Reducen LDL un 60% adicional. En pacientes de alto riesgo, con hipercolesterolemia primaria, o dislipemia mixta en
los que dosis máximas de estatinas, resinas y/o ezetimibe no permiten controlar los niveles de LDL (<100 mg/dl) o en los que no toleran estatinas o éstas están
contraindicadas, los inhibidores PCSK9 constituyen una alternativa

-DISLIPIDEMIAS MIXTAS CON HIPERTRIGLICERIDEMIA, HDL BAJO Y LDL ALTO: ESTATINAS + FIBRATOS permite reducir LDL 45%, y VLDL 30-55% a la vez que aumentan
los HDL 12-22%. En estos pacientes, los INHIBIDORES DE PCSK9 permiten un mejor control. En pacientes con hipertrigliceridemia y riesgo de pancreatitis que no se
controlan con fibratos puedo asociar a estos ácidos grasos omega 3.
-OJO SI ASOCIO ESTATINAS Y FIBRATOS PORQUE AMBOS PRODUCEN HEPATOPATÍAS Y MIOPATÍAS. Y AUMENTA LA INCIDENCIA, ENTONCES SI SE COMBINAN SE
RECOMIENDA REALIZAR CONTROLES PERIÓDICOS DE LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS Y CK Y QUE LA DOSIS DE ESTATINAS NO SUPERE EL 25% DE LA DOSIS
MÁXIMA PERMITIDA.

FARMACOLOGÍA DE LA TROMBOSIS Y LA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA: Conjunto de mecanismos fisiológicos que se ponen en marcha con el fin de impedir o evitar la pérdida de sangre ante un traumatismo vascular. Cuando la integridad
de un vaso sanguíneo se ve comprometida, se produce de forma inmediata un fenómeno de vasoconstricción. Al mismo tiempo, las plaquetas interaccionan con el subendotelio
dando lugar a la formación del tapón hemostático (hemostasia primaria) y a la puesta en marcha de la cascada de coagulación (hemostasia secundaria) que culminan en la
formación de fibrina y la organización del coágulo con el fin de detener la hemorragia. Simultáneamente acompañando a este proceso que favorece la regeneración y la cicatrización
del vaso, también se pone en marcha el fenómeno de fibrinólisis, que regula e impide la progresión ilimitada del coágulo.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA
● PLAQUETAS: VN: 150.000 a 440.000 ( según el power de la cátedra). <50.000 hemorragia intensa.
● TIEMPO DE SANGRADO: Tiempo necesario para la formación del tapón plaquetario. VN 3 a 9
PRUEBAS DE FASE PLASMÁTICA O DE COAGULACIÓN
● APP: Vía extrínseca y común y factores vit K. 9 a 12” o 70 a 100%. CONTROL ACO CLÁSICOS. Patología:hepatopatía, warfarina, PDF (productos de degradación de
fibrinógeno.
● KPTT: 25 a 35”. Vía intrínseca y común. Control heparina y hemofilia
● TT: Tiempo de trombina 16”. Mide conversión de fibrinógeno a fibrina
● RIN: Índice normalizado internacional
PRUEBAS DE FIBRINOLISIS
● FIBRINÓGENO: 150 a 350 mg/dL
● PDE
● DÍMERO D. Es más específico porque mide fibrina polimerizada y es = CID (fibrinólisis 2°). No esta en 1°
● TEG (Tromboelastografía) información global del proceso hemostático

TROMBOSIS: Formación o presencia de coágulos en el interior de un vaso sanguíneo, que condiciona una alteración en el flujo y por lo tanto, en el aporte (trombosis arterial) o en el
retorno (trombosis venosa) de sangre a los tejidos dependientes.

La hemostasia y la trombosis son dos procesos que están finalmente modulados a través de complejos mecanismos en los que están involucrados el propio vaso sanguíneo y
diferentes componentes de la sangre, particularmente las plaquetas, la cascada de coagulación y el sistema fibrinolítico. Por lo tanto, la pérdida de equilibrio entre estos complejos
mecanismos íntimamente relacionados puede derivar en procesos patológicos que resulten en fenómenos hemorrágicos o en fenómenos trombóticos.

● ACCIÓN PLAQUETARIA: ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS O ANTIPLAQUETARIOS

● CASCADA DE COAGULACIÓN: ANTICOAGULANTES
● SISTEMA FIBRINOLÍTICO: FIBRINOLÍTICOS
 ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes tienen indicación en la prevención de la formación de coágulos en situaciones predisponentes como la inmovilización prolongada, problemas oncológicos o
trastornos venosos crónicos que pueden derivar en embolias de pulmón. También es útil en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica arterial y venosa, el SCA con y sin
elevación del segmento ST, en la prevención de la cardioembolia de la FA y las válvulas protésicas, y en el tratamiento del ACV o el ataque isquémico transitorio. Se utiliza además
junto con el tratamiento trombolítico en el IAM con elevación del segmento ST para disminuir la reoclusión de la coronaria revascularizada.

El sangrado es la causa de eventos adversos más frecuente y más grave que provocan los anticoagulantes. El riesgo de sangrado tiene relación con las propiedades intrínsecas de
cada fármaco y con factores de riesgo propios de cada paciente y cada patología, así como con las dosis requeridas y las intervenciones concomitantes que se realizan de acuerdo
con el cuadro clínico.

Estos agentes se unen a la antitrombina III y NO FRACCIONADAS A NIVEL DE LA TROMBINA

estimulan la acción de la misma, acelerando la O DE ALTO PESO Actúa aumentando la capacidad de la antitrombina para inactivar la trombina, factor Xa y
velocidad a la que inhibe diversas proteasas de la IXa.
MOLECULAR -Si bien actúan a varios niveles de la cascada de coagulación, su mayor especificidad se
coagulación. La antitrombina inhibe los factores VÍA IV da a nivel de la trombina, lo que a su vez permite un antagonismo fisiológico con el sulfato
de coagulación activados, particularmente la
de protrombina (antídoto). Requieren un agente intermediario endógeno→ Antitrombina III
trombina y el factor Xa, actuando como sustrato Como son moléculas más
suicida. grandes se eliminan más -Se administra por vía IV o SC.
rápido. VIDA MEDIA CORTA, LA VÍA IV PRESENTA UNA RESPUESTA 5’. Terapéutica
La heparina se une a la antitrombina a través de DE 1 HORA. LA VÍA SC DE 1 A 2HS. Profilaxis
HEPARINA una secuencia específica de pentasacáridos que
tiene alta afinidad por la misma. Esto induce un HEPARINAS
cambio conformacional en la antitrombina que SÓDICA EN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: 5000 – 10000 unid. EN BOLO IV (70 – 80 unid./kg),
luego: me 18 unid./kg./hs IV EN INFUSIÓN CONTÍNUA para mantener KPTT 2 a 2,5 veces
hace que su sitio reactivo sea más accesible a la
prolongado
proteasa objetivo. Este cambio conformacional
VENTAJA
acelera la tasa de inhibición del factor Xa pero no La principal ventaja de la heparina sódica es que puede aplicarse por vía IV alcanzando
tiene efecto sobre la tasa de inhibición del factor rápidamente los niveles de anticoagulación.
Xa. Además al tener una vida media corta, de 1 hora, al suspenderse la infusión, su efecto
desaparece rápidamente. Esto la convierte en EL FÁRMACO DE ELECCIÓN EN
Una vez que cumplen su acción el complejo SITUACIONES DE URGENCIA EN LAS QUE SE REQUIERE UN RÁPIDO INICIO DE ACCIÓN,
antitrombina III-heparina se disocia para poder EN PACIENTES DE RIESGO ELEVADO DE SANGRADO O QUE PUEDAN REQUERIR UNA
catalizar nuevas moléculas de antitrombina. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA COMO PARTE DEL TRATAMIENTO.
-Además por su metabolismo y su forma de eliminación, es el fármaco indicado en
pacientes con deterioro de la función renal (ClCr <30 ml/min) u obesidad (peso >100 kg)
SE USA PARA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
TVP Y TEP PRECAUCIÓN
-Debe monitorizarse por su respuesta impredecible, es decir, debe haber un control de
SE PUEDE UTILIZAR TAMBIÉN EN LA FASE laboratorio que indique que la heparina está generando un efecto anticoagulante seguro.
AGUDA DEL SÍNDROME CORONARIO Habitualmente este control se hace con el KPTT, el cual debe estar entre 1,5 y 2,5 veces
del valor basal de ese paciente. Valores por debajo de 1,5 veces son ineficaces y llevan el
TIENE UTILIDAD PARA PREVENIR EMBOLIAS riesgo de trombosis recurrente, y valores por encima de 2,5 veces son peligrosos por las
SISTÉMICAS Y CEREBRALES EN PACIENTES CON reacciones adversas, siendo la más temida el sangrado, sobretodo el cerebral. A MAYOR
KPTT MAYOR RIESGO DE HEMORRAGIA.
FIBRILACIÓN AURICULAR Y EN PACIENTES CON
-También se puede monitorizar alternativamente con el dosaje de Anti-Xa con el ACT o con
VÁLVULAS MECÁNICAS.
el tromboelastograma
 USOS
-Se utiliza para el tratamiento de las trombosis venosas profunda
-SE PUEDE UTILIZAR POR VÍA EV EN INFUSIÓN CONTINUA PARA OBTENER UN EFECTO
ANTICOAGULANTE CON CONTROLES KPTT
-POR VÍA SC PARA PROFILAXIS DE LA APARICIÓN DE TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS
EN PACIENTES INTERNADOS Y EN DECÚBITO SUPINO.

REACCIONES ADVERSAS: Hemorragias a cualquier nivel. Trombocitopenia, osteoporosis,

elevación de las transaminasas hepáticas. Si aparece trombocitopenia inducida por
heparina obvio la suspendemos y administramos un anticoagulante alternativo como
fondaparinux o bivalirudina.Lesiones dérmicas, hipersensibilidad

ANTÍDOTO DE LA HEPARINA: SULFATO DE PROTAMINA que se une a la heparina y la

neutraliza, eliminando el complejo heparina-protamina. Se administra en infusión EV lenta.

FRACCIONADA O DE TIENE MÁS ACCIÓN SOBRE EL FACTOR Xa que sobre la trombina

BAJO PESO Es una heparina de fragmentos más pequeños y se prepara a partir de heparina no
fraccionada mediante la despolimerización enzimática.
MOLECULAR
VÍA SC

ENOXAPARINA
1 mg/kg c/12 hs o
1,5 mg/Kg/día
NADROPARINA
0,4-1 ml/12 h (950
UI aXa/0,1 ml); VENTAJAS: Mejor biodisponibilidad, vida media más prolongada, dosificación
DALTEPARINA simplificada, respuesta anticoagulante predecible, menor riesgo de TROMBOCITOPENIA y
120 U/kg c/12 h o menor riesgo de OSTEOPOROSIS.
200 U/d, UNA DE LAS VENTAJAS MÁS IMPORTANTES ES QUE NO NECESITA MONITOREO DEL
KPTT PORQUE SU EFECTO ES PREDECIBLE. Esto sumado a su vida media más larga
HEPARINA CÁLCICA permite la administración por vía SC una (profilaxis) o dos veces al día (tratamiento).
0,5 ml/12 h (2500
UI=0,1 ml). DESVENTAJAS: PRECIO MUY CARO

USOS: Angina inestable, IAM sin elevación del ST, Profilaxis TVP y TEPA

El mecanismo de acción es similar al de la heparina no fraccionada uniéndose a la

antitrombina III, solo que inhibe mayormente al factor Xa y menor mente al IIa.

Al tener cadenas más cortas, se unen con menos avidez a las células endoteliales, a los
macrófagos y a las proteínas plasmáticas a las que se une la HNF, esto explica en parte su
 cinética más predecible, ya que su eliminación es independiente de la dosis, por vía renal
en forma exclusiva, lo que genera potencial de acumulación en insuficiencia renal donde
es necesario ajustar la dosis.

REACCIONES ADVERSAS: La principal complicación es la hemorragia, pero en menor

medida que la HNF. También hay menor riesgo de trombocitopenia y osteoporosis.

PENTASACÁRIDO A NIVEL DEL FACTOR Xa EXCLUSIVAMENTE

VÍA SC UNA VEZ AL Análogo sintético que se une a la antitrombina III e inhibe de forma selectiva el factor Xa,
ya que su cadena es corta y no llega a inhibir al factor IIa o trombina. Similar a las HBPM
DIA no se une a las células endoteliales ni a proteínas plasmáticas.
(FONDAPARINUX)
Semivida de 17 horas y se elimina por vía renal, por lo que hay que ajustar la dosis en fallo
renal.

No causa HIT porque no se une a PF-4. A diferencia de la HBPM no hay reactividad

cruzada con anticuerpos por lo cual es una alternativa ante esta reacción cuando se usa
HBMP o no fraccionada.

Su principal efecto secundario es el sangrado. No hay antídoto para este fármaco.

SE USA PARA TROMBOPROFILAXIS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS DE ALTO RIESGO Y

COMO ALTERNATIVA A LA HEPARINA DE BPM EN EL TRATAMIENTO INICIAL DE LOS PX
CON TROMBOSIS VENOSA O EMBOLIA PULMONAR.

COMENTARIOS: LAS HBPM Y EL FONDAPARINUX SON AGENTES QUE SE USAN POR VÍA SC EMINENTEMENTE. SON DROGAS DE ELIMINACIÓN
PREFERENTEMENTE RENAL Y POSEEN EN COMÚN UNA BUENA BIODISPONIBILIDAD, QUE PERMITE QUE SU ADMINISTRACIÓN SEA TANTO EN PROFILAXIS
COMO EN TRATAMIENTO EN 1 O 2 APLICACIONES SC AL DÍA. ADEMÁS, A DIFERENCIA DE LAS HNF QUE TIENEN ANTÍDOTO, ESTAS DOS AL DÍA DE LA FECHA
NO POSEEN ANTÍDOTO NATURAL.

LA PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE LAS HNF Y LAS HBPM ES LA RELACIÓN DE LA INHIBICIÓN DEL FACTOR Xa y la trombina: las HNF tienen igual actividad
contra ambas, y las HBPM tienen mayor actividad anti Xa. La comodidad de la administración en vía SC, su vida media más prolongada (3 hs) y mejor
biodisponibilidad determinan que las HBPM sean moléculas superiores a la HNF.

En el SCA, las HBPM, en comparación con las HNF la tasa de sangrado mayor es similar, con un ligero aumento del sangrado menor

Las HBPM y el FONDAPARINUX se eliminan por vía renal, por lo que debe tenerse presente el ClCr para ajustar la dosis y evaluar la estrategia en caso de
sangrados agudos. Además en pacientes añosos con las HBPM hay que ajustar las dosis. El bajo peso y el índice de masa corporal muy elevado (>35), así
como el sexo femenino y el antecedente de ACV o sangrado mayor/cirugía mayor reciente, también se asocian con mayor riesgo de sangrado, por lo tanto,
todos estos datos deben tenerse presentes al momento de decidir el tratamiento.

BIVALIRUDINA Tiene EFECTO ANTITROMBÓTICO INMEDIATO Y LINEAL A LA DOSIS, lo que da por

resultado un EFECTO ANTICOAGULANTE PREDECIBLE.
ANÁLOGOS DE LA Anticoagulantes parenterales inhibidores Es el único Tiene una cinética lineal y debido a que no está unida a proteínas, tiene pocas
 HIRUDINA directos de la trombina. disponible en interacciones farmacológicas. La eliminación se produce mayormente por escisión
nuestro mercado proteolítica y en un 20% por eliminación renal.
Son IV. Las pruebas de coagulación para el control de la anticoagulación de pueden realizar con el
KPTT o con el ACT.

En estudios clínicos, demostró una reducción de eventos trombóticos con menor

sangrado, aunque su rol en pacientes con SC (especialmente supradesnivel del ST) se ha
discutido por un mayor riesgo de trombosis del stent, sin claro beneficio neto.

Actualmente su uso es discutido, y las guías de la SAC de tratamiento del SCA no la

consideran como una indicación rutinaria..

Se asoció a una reducción de la incidencia de hemorragias y trombocitopenias.

ANTICOAGULANTES ORALES

SON ORALES Han demostrado beneficio en profilaxis y tratamiento de la TVP y la TEP, en

Se denominan CUMARÍNICOS prevención de eventos tromboembólicos en la FA y en pacientes con válvulas
BLOQUEAN LA VIT K EPÓXIDO protésicas. Sin embargo, llevan limitaciones:
REDUCTASA.Inhiben a la vitamina K reducida ACENOCUMAROL Tienen inicio y terminación de acción lento
y de esta manera, en forma indirecta, la Efecto difícil de predecir, ya sea por variabilidad interindividual, o
síntesis de factores “K-dependientes”: II, VII, interacciones medicamentosas y con los alimentos, con lo cual el grado
IX y X y proteína C y S. WARFARINA de anticoagulación debe ser monitorizado mediante análisis periódicos
de sangre (RIN) para ajuste de dosis
-EFECTO PROTROMBÓTICO INICIAL (Bloqueo Tienen rango terapéutico estrecho (RIN entre 2 y 3), por encima del cual
WARFARINA SE
proteínas C y S) aumentan las complicaciones hemorrágicas y por debajo de él aumentan
-RETRASADO EFECTO ANTITROMBÓTICO a través de PUEDE USAR EN
las complicaciones tromboembólicas
la inhibición de los factores k dependientes. INSUFICIENCIA
-ACCIÓN ANTICOAGULANTE RETRASADA EN 3 A 5 RENAL Se pueden utilizar para:
DÍAS
ANTAGONISTAS Como esta clase de fármacos inhiben la síntesis de ● Tratamiento de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar (en los
DE LA VITAMINA NUEVOS FACTORES, pero no tienen efecto sobre los primeros días es necesario administración concomitante de heparina no
K factores que ya están circulando, es decir los ya fraccionada, HBPM o fondaparinux) (RIN objetivo:2-3)
sintetizados, es fundamental conocer la vida media de ● Prevención de embolias sistémicas en pacientes con fibrilación auricular
estos factores, por ejemplo el factor VII tiene vida (RIN objetivo: 2-3)
media de 6 hs, el IX de 24 hs y el X de 36 hs. El factor II ● Prevención de embolias sistémicas en pacientes con válvulas mecánicas
es el responsable final de la formación de fibrina, tiene o dispositivos de asistencia ventricular (RIN objetivo: 2,5-3,5 o 4)
una vida media de 50 hs. Por tal motivo, UNA VEZ
INICIADO EL TRATAMIENTO CON UN ANTAGONISTA
DE LA VITAMINA K, LA APARICIÓN DEL EFECTO Antes de iniciar el tratamiento con inhibidores de la vitamina k es necesario
SIEMPRE DEMORA ENTRE 2 Y 5 DÍAS, debido a que el chequear que la función hepática y las pruebas de coagulación del paciente sean
factor II circulante continúa sus acciones durante su normales. Habitualmente se inicia el tratamiento con una heparina + el
vida media de 50 hs. A esto se suma que la proteína C, antagonista de la vitamina K. Una vez que el RIN esté en el rango por días
con acciones anticoagulantes, pierde rápidamente su consecutivos es posible retirar la heparina y continuar con el anti vitamina k solo.
efecto porque tiene una vida media de 4-6 hs y es la Esto es porque a veces, con un solo RIN en el rango, aún el factor II continúa en
primera en desaparecer del plasma a las pocas horas valores superiores al 50%, con el riesgo de trombosis que eso conlleva.
del inicio del tratamiento con Warfarina.
REACCIONES ADVERSAS
Por tal motivo, EL EFECTO INICIAL DE LA WARFARINA
-El principal efecto adverso es el sangrado, que ocurre aproximadamente en un
Y SUS CONGÉNERES EN LAS PRIMERAS HORAS ES
2-3 % en pacientes con un RIN en rango entre 2 y 3. Cuando el RIN supera el valor
PRO-TROMBÓTICO DEBIDO A LA CAÍDA DE LA
PROTECCIÓN DE LA PROTEÍNA C, y siempre el inicio de 4 se incrementa el riesgo, sobretodo de sangrado intracraneal, lo que ocasiona
del tratamiento debe ser en CONJUNTO CON un marcado deterioro en la calidad de vida del paciente e incluso lo lleva a la
HEPARINA para contrarrestar este efecto muerte.
procoagulante. -Necrosis cutánea es rara.
-Otras reacciones menos frecuentes incluyen alopecia, dermatitis, diarrea,
disconfort abdominal y síndrome de coloración azulada de plantas y palmas con
el tratamiento crónico.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON MAYOR SANGRADO EN PX

ANTICOAGULADOS CON AVK:
➔ Edad (>60)
➔ Sexo femenino
➔ Antecedente de sangrado en pacientes previamente tratados con AVK
➔ Rango terapéutico
➔ Diabetes
➔ HTA
➔ Disfunción hepática
➔ Disfunción renal
➔ Anemia
➔ Patología tumoral
➔ Trastornos de la coagulación
➔ Mala adherencia a las indicaciones
➔ Uso concomitante de AAS, clopidogrel, amiodarona, estatinas, fibratos y
antibióticos.

CONTRAINDICACIONES
-No debe usarse warfarina en EMBARAZADAS, porque puede precipitar abortos y
genera defectos en el feto, sobretodo en el SNC, cuando se dan en 2° y 3°
trimestre de embarazo. También pueden ocurrir hemorragias fetales e
intrauterinas.

INTERACCIONES
Las interacciones de la warfarina son graves porque se incrementa el riesgo de
hemorragia, principalmente intracraneal.
● Sulfas, algunos antiinflamatorios y algunos antibióticos, desplazan a la
warfarina de la albúmina y pueden incrementar sus efectos.
● INHIBIDORES DE CYP2C9: amiodarona, antifúngicos azoles, cimetidina,
clopidogrel, cotrimoxazol, fluoxetina o isoniazida pueden incrementar las
concentraciones plasmáticas de warfarina.
 ● Las bacterias intestinales que sintetizan vitamina K, al ser sometidas a la
acción de antibióticos que alteran la flora digestiva, disminuyen la
disponibilidad de vitamina K y pueden prolongar aún más el RIN. Lo
mismo ocurre en pacientes insuficientemente nutridos.
● La insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis y otros estados de
alteración de la función hepática pueden, al disminuir la síntesis de
vitamina K endógena, exacerbar los efectos de la warfarina.
● ESTIMULANTES DEL CYP2C9 COMO BARBITÚRICOS, CARBAMACEPINA
O RIFAMPICINA, o ante el AUMENTO DEL CONSUMO DE ALIMENTOS
RICOS EN VITAMINA K, como verduras de hojas verdes, disminuyen la
acción de estos fármacos.
● Las resinas de intercambio como la colestiramina pueden disminuir la
absorción de warfarina.
● Es obvio que el uso de otro antitrombótico por ej un antiagregante
aumenta el riesgo de sangrado-

COMENTARIOS:
Existen protocolos para pacientes que necesiten intervenciones quirúrgicas en pacientes con warfarina, donde la misma habitualmente debe
suspenderse algunos días antes y un laboratorio con coagulación normal debe obtenerse antes del procedimiento. Estos protocolos incluyen
“puente” con heparina, aunque en los últimos años algunos trabajos desaconsejan su uso y se permite la suspensión de warfarina sin “puente”.
Tienen la ventaja de tener un precio accesible

TRATAMIENTO HEMORRAGIA
-VIT K EV
-PLASMA FRESCO CONGELADO
-CRIOPRECIPITADOS
-FACTOR RECOMBINANTE VIIa

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS

Los NACO, inhiben directamente serino proteasas específicas en la cascada de anticoagulación logrando efectos farmacocinéticos y farmacodinámicos más
predecibles, mínimas interacciones medicamentosas con alimentos y sin requerimiento de monitorización de niveles de anticoagulación por laboratorio. Tienen
MENOR vida media, lo que permite que se revierta más rápidamente el efecto que con la warfarina.

Estos fármacos tienen algunas ventajas con respecto a los antagonistas de la vitamina k:
1. No es necesario el puente con heparina, ya que tienen un efecto anticoagulante directo
2. No necesitan monitoreo con pruebas de laboratorio, con lo que se facilita la adherencia del paciente que no requiere controles, a veces todas las semanas con
el uso de antagonistas de vitaminas k
3. Las dosis son fijas, y por lo tanto, la posología es más fácil de cumplir en forma correcta
4. Han demostrado ser no-inferiores y a veces superiores comparados a warfarina en términos de eventos isquémicos y generan, en general, menor tasa de
sangrado.
Si bien a diferencia de los AVK no requieren control del nivel de anticoagulación, se debe monitorizar periódicamente la función renal. Por el momento no deberían
utilizarse en presencia de insuficiencia renal grave y se debe disminuir la dosis en casos de disfunciones moderadas de la función renal.

Están indicados en:

● REDUCCIÓN DEL ACV Y EMBOLIA SISTÉMICA EN PACIENTES CON FA NO VALVULAR (Dabigatran, apixaban, edoxaban, y rivaroxabán)
● TRATAMIENTO TVP y TEP (Dabigatrán y edoxaban)
● REDUCCIÓN DE RIESGO DE RECURRENCIA DE TVP Y TEP (apixaban, dabigatran y rivaroxaban)
● PROFILAXIS DE TVP en pacientes sometidos a reemplazo de cadera (dabigatrán) o rodilla o cirugía de cadera.

La mayor evidencia de los nuevos anticoagulantes proviene de la población con FA. En comparación con la warfarina, los cuatro nuevos anticoagulantes reducen a la mitad el riesgo
de hemorragia intracraneal. Salvo el apixaban, el resto mostraron un ligero aumento del sangrado gastrointestinal. Sin embargo, si bien el sangrado digestivo es el más frecuente, el
sangrado intracraneal es el que conlleva consecuencias más graves, con una mortalidad a los 30 días que se aproxima al 50% Los sangrados extracraneales, en cambio, tienen
mortalidad cercana al 5%.

Sin embargo, el miedo principal de esta clase de medicamentos es que no es posible “revertir” el efecto anticoagulante, si bien actualmente existen antídotos, son muy costosos y
difíciles de conseguir en nuestro mercado. Actualmente como antídotos se están desarrollando por ejemplo el IDARUCIZUMAB, que estará disponible en breve en nuestro país y que
antagoniza específicamente al dabigatrán, y el ANDEXANET ALFA un panantídoto de todos los inhibidores del factor X orales y parenterales.

Además, el tratamiento con esta clase de anticoagulantes es mucho más cara con respecto a los antagonistas de la vitamina k.

Se pueden utilizar para cualquier indicación de anticoagulación, como es la prevención de embolias por fibrilación auricular o tratamiento o prevención de embolia de pulmón o
trombosis venosa profunda. Sin embargo, por el momento, están contraindicados en pacientes con válvulas mecánicas debido al incremento en la mortalidad cuando se compararon
con warfarina.

Son agentes que se administran 1 o 2 veces al día, y que si bien pertenecen a una misma familia farmacológica, cada uno debe ser considerado de manera individual.

Es un inhibidor reversible y directo de la trombina. DABIGATRÁN A pesar de no necesitar controles de coagulación, su actividad se puede estimar
Se glucuroniza y genera acil glucurónidos que también con el TIEMPO DE ECARIN.
son inhibidores directos competitivos de la trombina. Además prolonga el KPTT y el RIN.
Se administra por vía
oral como etexilato de
Debido a que la trombina convierte el fibrinógeno en
dabigatrán que se Se elimina por vía renal asique hay que tener cuidado con la IR donde se
ANTAGONISTAS fibrina, su inhibición previene la trombosis.
absorbe como éster y acumula.
ESPECÍFICOS DE luego se hidroliza por
TROMBINA esterasas plasmáticas
En fibrilación auricular el dabigatrán en dosis de 110 mg cada 12 hs es superior a
(Factor IIa) formando dabigatrán.
warfarina porque genera menos sangrado y en dosis de 150 mg es superior
porque previene más efectos tromboembólicos.

REACCIONES ADVERSAS
Las principales son las hemorragias, como todo el grupo. Además es frecuente la
intolerancia GI. En caso de sangrado se puede utilizar como decía antes el
anticuerpo monoclonal idarucizumab por vía iv.
 Inhibidor oral del factor Xa, se administra 1 vez al día, excepto en la fase aguda del embolismo pulmonar,
donde la posología pasa a ser dos veces al día.

RIVAROXABÁN No inhibe la agregación plaquetaria mediada por trombina.

Puede usarse en pacientes con infarto agudo de miocardio de alto riesgo, en forma concomitante a los
antiplaquetarios, por un período de 18 meses, para disminuir el riesgo trombótico, en dosis de 2,5 mg cada
12 hs.

Para la fibrilación auricular, habitualmente se usan 20 mg al día en una sola toma.

ANTAGONISTAS
ESPECÍFICOS DEL En la fase aguda del embolismo pulmonar se administran 15 mg cada 12 hs por 21 días.
FACTOR X
ACTIVADO En profilaxis de trombosis venosa en pacientes post-quirúrgicos la dosis es de 10 mg.

Vida media aproximada de 5 a 13 horas. Tiene metabolismo hepático mediado por citocromos, por ende,
hay que reducir la dosis en pacientes con insuficiencia hepática moderada. Utilizar con precaución en
pacientes que reciban inhibidores del CYP3A4 o de la P-Gp como antimicóticos azólicos (ej ketoconazol),
inhibidores de la proteasa del VIH (ej ritonavir) o rifampicina, los cuales pueden aumentar sus
concentraciones plasmáticas y con ello su riesgo de sangrado. En contraste, los inductores potentes de
CYP 3A4 y P.Gp como feninoína, carbamazepina, fenobarbitona o hierba de san juan, pueden provocar
disminución de su concentración plasmática y posible ineficacia en el tratamiento.

Inhibidor directo y reversible del factor Xa. Muy potente.

Puede utilizarse con un perfil de eficacia y seguridad excelente para prevenir embolias sistémicas en
fibrilación auricular no valvular.
APIXABAN
Vida media es de 8 a 15 horas, se administra dos veces al día.

Tiene interacciones farmacológicas con los inhibidores de la CYP 3A4 y P-GP

La dosis habitual es de 5 mg cada 12 hs, pero debe reducirse a 2,5 mg cada 12 si se presenta alguna de
las siguientes circunstancias:
● Paciente mayor a 80 años
● Peso menor a 60 kg
● Creatinina plasmática mayor a 1,5 g/dL

EDOXABAN Similar a los anteriores.

Se puede utilizar sobretodo como anticoagulante para prevenir embolias en pacientes con fibrilación
auricular no valvular. También tiene inconvenientes con los inhibidores de las citocromo.
 COMENTARIOS GENERALES

-EN UNA URGENCIA SI QUIERO ACTUAR RÁPIDO: HEPARINA NO FRACCIONADA EN INFUSIÓN IV. POR? PORQUE ACTÚA RÁPIDAMENTE, Y TIENE VIDA MEDIA
CORTA DE 1 HORA ENTONCES AL SUSPENDER LA INFUSIÓN SU EFECTO DESAPARECE RÁPIDAMENTE. DESVENTAJA? SE DEBE MONITORIZAR

-EMBARAZADA LE DOY HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR PORQUE LOS ANTI VITAMINA K SON TERATOGÉNICOS!!

-PACIENTE CON CÁNCER Y QUIMIO LE DOY HBPM PORQUE ES FÁCIL DE ADMINISTRAR

-SI TENGO FALLO RENAL QUE LE DOY? HEPARINA NO FRACCIONADA POR SU METABOLISMO Y SU FORMA DE ELIMINACIÓN!
 SITUACIONES CLÍNICAS
La trombosis venosa profunda, tiene como tratamiento común la administración de fármacos anticoagulantes con el objetivo de evitar la progresión del
trombo, y reducir el riesgo de EP y la tasa de recurrencia.

Los fármacos más utilizados actualmente se dividen en los de PRESCRIPCIÓN AGUDA o PRECOZ, y los anticoagulantes de prescripción de continuidad.

En la PRIMERA FASE de tratamiento, los más utilizados son la HNF y las HBPM, administradas mediante la inyección subcutánea.

En una SEGUNDA FASE, los anticoagulantes más utilizados son los dicumarínicos orales como acenocumarol, en situaciones especiales la HBPM y cada vez
con un papel más importante los nuevos anticoagulantes orales como dabigatran, apixaban, edoxaban y rivaroxabán, desarrollados estos últimos con el
TVP objetivo de ofrecer comodidad de administración y un mayor perfil de seguridad en comparación con los dicumarínicos.

Tradicionalmente, el régimen de anticoagulación consistía en la administración de HNF, HBPM o fondaparinux mientras se esperaba que los niveles de RIN
fueran adecuados para realizar el cambio por los AVK. Actualmente se han agregado al arsenal terapéutico los NACO, que tienen varias ventajas, pero
principalmente mejor perfil de seguridad tanto en el paciente agudo como en el tratamiento extendido.

Se inicia con HBPM, que suelen ajustarse al peso del paciente, y se solapa durante 5 días, con una pauta de dicumarínicos con el objetivo de obtener un RIN
entre 2 y 3. En pacientes neoplásicos se recomienda mantener una pauta con HBPM. Tras esta primera fase, la duración del tratamiento varía:

DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN EN EL TTO DE LA TVP (FARRERAS EDICIÓN 19)

Primer episodio de TVP secundaria (desencadenada por un factor transitorio)

 3 meses Primer episodio de TVP idiopática con alto riesgo de hemorragia

Prolongado Primer episodio de TVP idiopática con riesgo bajo o moderado de hemorragia
(6 a 12 meses)
Primer episodio de TVP en pacientes con síndrome antifosfolipídico

Indefinido TVP recurrente no explicada

TVP + neoplasia

Para pacientes con edema de los miembros inferiores cuando se diagnostica TVP aguda se le pueden prescribir medias elásticas de compresión graduada
hasta las rodillas, casi siempre de 30-40 mmHg, para reducir la incomodidad del paciente. Si bien se ha intentado demostrar que el tratamiento precoz con
medias de compresión reduce la incidencia de SPT, este tratamiento solo incide en la mejoria del edema y de los síntomas, sin aportar suficiente evidencia
sobre la reducción del SPT.

La prevención de trombosis venosa profunda y EP es de máxima importancia, ya que son la principal causa de mortalidad hospitalaria prevenible.
Entendemos como profilaxis primaria el tratamiento anticoagulante prescrito en determinadas circunstancias antes de que se produzca un evento trombótico.
En el ambiente hospitalario, todos los pacientes ingresados, por motivos médicos o quirúrgicos, deben seguir tratamiento profiláctico.

PREVENCIÓN DE
TROMBOEMBOLIA
VENOSA EN PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBOLIA VENOSA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS (HARRISON EDICIÓN 20)
PACIENTES
Cirugía ortopédica de alto HNF, 5000 u por vía SC 2 o 3 veces al día
HOSPITALIZADOS
riesgo Enoxaparina 40 mg por día
Dalteparina 2.500 o 5000 U por día

Cirugía oncológica que Enoxaparina, 40 mg al día y considerar 1 mes de profilaxis

incluya la de cáncer del
aparato reproductor femenino

Warfarina
Enoxaparina 40 mg al día
Enoxaparina 30 mg dos veces al día
Fondaparinux 2,5 mg al día
Cirugía ortopédica mayor Rivaroxabán 10 mg al día, desde 6-10 hs después de la cirugía
AAS 81 a 325 mg al día
Dabigatrán 110 mg el primer día, luego 220 mg al día
Apixaban, 2,5 mg cada 12 hs desde 12-24 hs después de la cirugía
 Pacientes con enfermedades HNF 5000 U 2 o 3 veces al día
médicas durante la Enoxaparina 40 mg al día
hospitalización Dalteparina 2500 o 5000 U al día
Fondaparinux 25 mg al día

Pacientes con enfermedades Betrixaban, 80 mg por 35-42 días

médicas durante y después
de la hospitalización

Si los anticoagulantes están Dispositivos de compresión neumática intermitente

contraindicados

Se pueden asociar complementariamente sistemas de compresión mecánica intermitente, la deambulación precoz y medias elásticas de compresión como
complemento a las medidas farmacológicas.

MEDIDAS GENERALES
La mayoría de los pacientes con TEP aguda pueden movilizarse desde el momento del diagnóstico. Sólo deben permanecer en reposo (durante las primeras
48-72 hs) los pacientes con TEP de alto riesgo y los que presentan TEP de riesgo intermedio y TVP concomitante. En estos casos la embolización del trombo
residual de las extremidades inferiores, podría desencadenar el fracaso de un ventrículo derecho ya disfuncionante. Se debe administrar oxigenoterapia a los
pacientes con TEP y una saturación de oxígeno menor al 90%.
Los pacientes inestables hemodinámicamente con TEP se benefician con la administración de 500 ml de suero salino. Un aumento excesivo de la precarga
TROMBOEMBOLIA podría precipitar el fracaso del ventrículo derecho, por lo tanto hay que tener ojo con esto y administrar cantidades modestas de volumen y no sobrecargarlo.
PULMONAR La NORADRENALINA es el inotrópico de elección en pacientes con TEP y SHOCK CARDIOGÉNICO (PAS <90 mmHg)

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Hay varias estrategias:
● Anticoagulación parenteral (HBPM, fondaparinux o HNF) solapada y seguida por antagonistas de la vitamina K (p. ej acenocumarol). La
anticoagulación parenteral sólo puede ser suspendida a partir del 5° día y siempre que haya un RIN por encima de 2.
● Anticoagulación parenteral (5-10 primeros días) seguida de anticoagulantes orales de acción directa como dabigatrán o edoxaban
● Monoterapia con los inhibidores directos del factor Xa apixaban o rivaroxabán. Ambos fármacos requieren dosis mayores durante el inicio del
tratamiento.
● Monoterapia con HBPM durante todo el tratamiento en los pacientes con cáncer y en las mujeres embarazadas. En pacientes con cáncer, las HBPM
son más eficaces que el tratamiento con antagonistas de la vitamina K, y son más fáciles de usar en los que reciben quimio concomitante o requieren
procedimientos invasivos. Se deben usar HBPM en embarazadas porque los anti vit K son teratogénicos.

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
(t-PA→ elección, uroquinasa o estreptoquinasa) acelera la lisis del coágulo y produce una mejoría hemodinámica más rápida que el tratamiento con HNF,
aunque no hay diferencias en la trombosis residual después de 5-7 días. Está indicado en PACIENTES CON TEPA SINTOMÁTICA E INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA (DEFINIDA COMO SHOCK CARDIOGÉNICO O PAS < 90 mmHg).
 EMBOLECTOMÍA PULMONAR
Indicada para pacientes con TEP de alto riesgo y contraindicación absoluta de trombolisis sistémica.

FILTROS DE LA VENA CAVA

Pacientes con TEP y contraindicación para la anticoagulación; recurrencia tromboembólica a pesar de la anticoagulación adecuada. Siempre que sea posible
se deberá colocar un filtro recuperable y este deberá ser retirado tan pronto como se pueda iniciar la anticoagulación.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Dentro del tratamiento antitrombótico, los antiagregantes, solos o en combinación son ampliamente utilizados en cardiología. Deberían llamarse anti activantes, ya
que inhiben la activación antes que la agregación plaquetaria. La aspirina fue el primero que se empezó a usar y la combinación siempre la incluye.

Son fármacos que inhiben o dificultan la activación o la agregación plaquetaria.

1. INHIBEN LA SÍNTESIS DE TXA2: INHIBIDORES DE LA COX

2. INHIBEN LA VÍA DEL ADP: INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12 DEL ADP
3. INHIBEN LA VÍA FINAL DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA: INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB IIIA
4. INHIBEN LA VÍA DE LA TROMBINA: INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE TROMBINA PAR-1

AGREGACIÓN SIMPLE
Cuando se usa un solo fármaco, la ASPIRINA es la más recomendada, tanto por el costo, porque es la más accesible y por su baja toxicidad, siendo la única medicación que ha sido
recomendada para la PREVENCIÓN PRIMARIA DE EVENTOS CV. Cuando se usa para PREVENCIÓN PRIMARIA, en sujetos aparentemente sanos, reduce los eventos CV, principalmente
el IAM. Sin embargo, hay que tener en cuenta que también aumenta el sangrado, principalmente digestivo; por lo tanto, su beneficio neto no favorece su uso indiscriminado. En el
consenso de prevención cardiovascular de la sociedad argentina de cardiología se llegó a la conclusión de que el efecto beneficioso de la aspirina se observa tanto en prevención
primaria como secundaria, pero como el riesgo en población primaria es mucho menor y el riesgo de sangrado es similar, el número necesario a tratar es muy alto y no justifica su uso
sistemático. Por lo tanto, solo debería recomendarse en pacientes que tengan riesgo elevado, haciendo un balance riesgo/beneficio.
En cambio, en la prevención secundaria de enfermedad aterosclerótica, ya sea post-IAM, enfermedad coronaria o vascular periférica, todas situaciones con riesgo isquémico elevado,
LA ASPIRINA DEBE USARSE SIN DISCUSIÓN!!! y DE POR VIDA!!!!.

DOBLE ANTIAGREGACIÓN
En SCA!!! tanto con supradesnivel del ST como sin este, durante 1 año.
● ASPIRINA + CLOPIDOGREL: Aumento del riesgo de sangrado
● ASPIRINA + PRASUGREL: Aumento todavía más del riesgo de sangrado en algunos grupos, como pacientes añosos, de bajo peso, y antecedentes
cerebrovasculares, por lo que en estos grupos están contraindicados.
-En caso de cirugía coronaria se debe esperar 7 días para poder operar sin riesgo incrementado de sangrado
-Más aún, el prasugrel aumenta el riesgo de sangrado cuando se usa PREVIO AL CATETERISMO, incluso en media dosis, por lo que SOLO SE USA
CUANDO ESTÁ INDICADA LA ANGIOPLASTIA, con anatomía coronaria conocida.
-LA COMBINACIÓN ESTA ES LA QUE MÁS SE ASOCIA A RIESGO DE SANGRADO
● ASPIRINA + TICAGRELOR: También incrementan el riesgo de sangrado.

SCA→ DOBLE ANTIAGREGACIÓN

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA → AGREGACIÓN SIMPLE O DOBLE ANTIAGREGACIÓN
PRÓTESIS ENDOVASCULARES → AGREGACIÓN SIMPLE O DOBLE ANTIAGREGACIÓN
PRÓTESIS CARDÍACAS → AGREGACIÓN SIMPLE
POST-CIRUGÍA CORONARIA → AGREGACIÓN SIMPLE
ENFERMEDAD VASCULAR → AGREGACIÓN SIMPLE
PREVENCIÓN PRIMARIA → AGREGACIÓN SIMPLE

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE TXA2

Inhibe a la COX en forma irreversible, porque La aspirina reduce los eventos coronarios y cerebrovasculares agudos como
la acetila, inutilizando dicha enzima durante angina inestable, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico y
toda la vida media de la plaqueta, que ronda muerte súbita.
entre 7 y 10 días (ya que la plaqueta no tiene
Su efecto dura la vida media de las plaquetas.
INHIBIDORES DE la capacidad de sintetizar una nueva COX ASPIRINA
LAS COX porque carece de núcleo celular). Dosis: 75 a 100 mg selectivo COX-1 plaquetaria
SOLO ÚTIL EN
La COX es necesaria para la síntesis de PREVENCION El efecto antiagregante de la aspirina, se da a las llamadas dosis bajas que
tromboxano A2, potente vasoconstrictor y SECUNDARIA!! NO rondan entre 75 y 325 mg. Con esta dosis se consigue inhibir en una forma
agregante plaquetario. PRIMARIA relativamente potente a la COX plaquetaria que sintetiza TxA2 sin inhibir la COX
endotelial que sintetiza PGI2 quien tiene efectos antagónicos al TxA2:
vasodilatación y antiagregación plaquetaria.

REACCIONES ADVERSAS
Hemorragias, siendo la gastrointestinal la más frecuente.
 Son posibles también las reacciones de hipersensibilidad.
Se pueden desencadenar también CRISIS ASMÁTICAS, porque la inhibición de las
COX, promueve el metabolismo del ácido araquidónico por la LOX, formando
leucotrienos con propiedades broncoconstrictoras e inflamatorias en bronquios.

FÁRMACOS QUE BLOQUEAN ADP

El clopi es metabolizado por las citocromo y su metabolito activo se une

irreversiblemente al receptor plaquetario P2Y12, inhibiendo así el efecto del ADP
sobre las plaquetas. Como resultado aumenta el AMPc intraplaquetario y la
CLOPIDOGREL glucoproteína IIB IIIA se mantiene sin actividad.

Se recomienda que no se administre con inhibidores de la bomba de protones

Unión ADO irreversible
Activa CYP 2C19 como por ejemplo el omeprazol o el pantoprazol porque inhiben a las citocromos
TIENOPIRIDINAS que metabolizan este profármaco.
Excreción 50% orina y
46% fecal
IRREVERSIBLES En forma conjunta con la aspirina se utiliza en doble antiagregación para el
(PROFÁRMACOS) NO requiere ajuste en IR síndrome coronario agudo, con o sin elevación del ST.
y hepática leve
Ambos son profármacos, y necesitan También se utilizan en STENT CORONARIOS, carotídeos o vasculares junto con
NO es el mejor en el
conversión a sus metabolitos activos por las aspirina.
tratamiento inmediato
citocromo. Para activarse el clopidogrel agudo
Además, tiene mejor efecto antitrombótico que AAS en la prevención secundaria
necesita 2 pasos, y el prasugrel solo 1.
Pico PLASMÁTICO: 45 del accidente cerebrovascular.
Prasugrel tiene inicio de acción más rápido y
minutos
es más potente como antitrombótico, sin DOSIS carga: 300mg y por día: 75 mg VO + AAS 100 mg
embargo, al ser mas potente también tiene
mayor riesgo de sangrado REACCIONES ADVERSAS
Sus efectos adversos, son principalmente los sangrados que pueden darse en
Duran 24 hs cualquier sitio, siendo el más frecuente el tubo digestivo. Hematoma, epistaxis.
INHIBIDORES DEL Rash, epigastralgia. Además, raramente pueden provocar trombocitopenia y
RECEPTOR P2Y12 Se administran IV púrpura trombótica.
DEL ADP
Tiene mayor potencia que el clopi. Se convierte más rápido en su metabolito
activo por las citocromo, lo que es atractivo en síndromes coronarios para lograr
un fuerte efecto antitrombótico en forma rápida.

Comparado con el clopi, brinda mayores beneficios en cuanto a eventos

PRASUGREL
isquémicos, pero a costa de un AUMENTO DE EVENTOS HEMORRÁGICOS. De
hecho, los sangrados son mucho más importantes que el resto del grupo. Es un
Unión ADP irreversible
inconveniente mayor si el paciente requiere cirugía urgente y está siendo tratado
Activa CYP3A5 y
CYP2B6 con prasu por las profusas hemorragias que puede generar.
 Excreción: 68% orina y Mayor eficacia que clopidogrel en SCA (sínd. coronario ag.) + AAS
26% fecal
NO requiere ajuste en IR DOSIS: Dosis carga: 60 mg y luego 10 mg/d + AAS hasta 12 m.
y hepática leve
Se usa en forma conjunta con AAS para los síndromes coronarios agudos, solo
Útil en el tratamiento
inmediato cuando la anatomía coronaria es conocida, EN LA ANGIOPLASTÍA. Si el paciente
necesita cirugía de by pass coronario de urgencia, se debe suspender prasugrel 7
días antes, porque el prasu tiene eventos hemorrágicos gravísimos.

REACCIONES ADVERSAS
La más temida es el sangrado, que se presenta en forma más frecuente y más
intensa, comparado con clopidogrel. Pacientes mayores de 75 años, bajo peso no
deberían recibir prasugrel debido a un incremento del riesgo de sangrado. Las
hemorragias se pueden presentar en cualquier órgano, y van desde hemorragias
banales hasta hemorragia cerebral o hemorragia digestiva masiva con choque
hipovolémico.

Altamente específico y selectivo para el receptor P2Y12. Presenta una inhibición

más consistente de la agregación plaquetaria.
Se administra por vía oral y no requiere activación metabólica, proporcionando un
pico rápido de su acción.
Debe administrarse 2 veces por día debido a que su efecto es de 12 hs.

Debe interrumpirse 2 o 3 días antes de una intervención quirúrgica a diferencia

TICAGRELOR del clopi que necesita 5 y el prasu que necesita 7.
VO
La ventaja potencial del ticagrelor en la semivida plasmática también conlleva el
riesgo de un aumento de los episodios trombóticos si los pacientes omiten una
Excreción: biliar dosis.

REVERSIBLES NO requiere ajuste DOSIS: Dosis de carga: 180 mg (2 compr.) y luego 90 mg c/ 12 hr más AAS 100
en IR y hepática mg por 12 meses
Se utiliza para las mismas indicaciones que los dos anteriores.
Inicio rápido de acción, y duración del efecto leve
más breve REACCIONES ADVERSAS
Útil en el Las principales son las hemorragias. Además un porcentaje menor al 20% se
NO NECESITAN ACTIVACIÓN HEPÁTICA tratamiento queja de disnea transitoria.ELEVA CREATININA Y ÁCIDO ÚRICO. OJO CON GOTA
inmediato

Se usa por vía IV en bolo y en infusión

CANGRELOR Tiene una vida media corta debido a la desfosforilación que se produce en la
IV sangre, y produce una inhibición irreversible del receptor P2Y12 con la ventaja de
que en UNA HORA DESPUÉS DE HABER SUSPENDIDO LA INFUSIÓN, SUS
 EFECTOS SOBRE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA DESAPARECEN POR
COMPLETO.

Esta ventaja permite utilizarlo para disminuir el riesgo de infarto en pacientes de

alto riesgo de trombosis del STENT luego de una angioplastia o aquellos que no
toleren la VO.

SU PRINCIPAL RAM ES LA HEMORRAGIA

FÁRMACOS QUE INHIBEN LA VÍA FINAL DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

Compiten con el fibrinógeno y el FvW por la unión ABCIXIMAB Anticuerpo monoclonal. Su efecto dura hasta 2 semanas después de la
a la GP IIB IIIA, inhibiendo el paso final de la interrupción de la infusión.
agregación plaquetaria, y por lo tanto, SON LOS
ANTIAGREGANTES MÁS POTENTES. Se usa en el contexto de infarto de miocardio con una gran carga trombótica,
donde previene el reinfarto y la muerte cardiovascular.
INHIBIDORES DE
SOLO EXISTEN EN USO INHIBIDORES
LA PARENTERALES, Y SE USAN EN EL HOSPITAL EN DOSIS: IV bolo 0,25 mg/kg. seguido de infusión de 10 ug/min por 12 hs
GLUCOPROTEÍNA CASOS DE URGENCIA. (REOPRO), 2 mg/ml frasco
IIB IIIA
Estos fármacos se asocian con heparina. y AAS Su principal reacción adversa es la hemorragia que ocurre con MAYOR
FRECUENCIA QUE CUALQUIER OTRO ANTIAGREGANTE. También se ha descrito
Vía EV de acción inmediata trombocitopenia.

NO SE USAN EN PREVENCIÓN PRIMARIA! Se disocia rápidamente de su receptor, se elimina por vía renal en forma activa y
tiene una vida media corta de 1,5 a 2,5 horas. Por lo tanto, el cese de la infusión
del fármaco normaliza la función hemostática y en pacientes con función renal
EPTIFIBATIDA normal, se precisan 15 a 30 minutos para volver a tener la función plaquetaria
efectiva.

Las reacciones adversas más importantes son las hemorragias y la

trombocitopenia.

Es eficaz en el síndrome coronario agudo tratado con angioplastia donde se

observa un exceso de trombo fresco.

TIROFIBAN Efectos, indicaciones y reacciones adversas similares a la eptifibatida

DOSIS: IV 0.4mg /kg./min. por 30 min. en infusión continúa, luego 0.1mg/kg./
min. hasta un máximo de 48 hs. (12.5mg vial 50 ml)

INHIBIDOR DE LA VÍA DE LA TROMBINA

Es un inhibidor del receptor PAR-1, inhibiendo de esta manera la activación y la agregación plaquetarias
INHIBIDORES DEL VORAPAXAR inducidas por trombina.
 RECEPTOR DE
TROMBINA PAR-1 Se administra por vía oral, con una biodisponibilidad del 90% y se metaboliza por las citocromo en hígado.

La duración de su efecto puede llegar hasta 4 semanas.

Se utiliza para infarto de miocardio o enfermedad arterial periférica.

Sus reacciones adversas incluyen sangrado principalmente.

COMENTARIOS GENERALES
El uso de DAPT, habitualmente aspirina asociada con un inhibidor del receptor del ADP plaquetario, se ha vuelto muy frecuente en cardiología. La dosis de aspirina
debe ser de 75 a 100 mg diarios cuando se combina con otro antiagregante.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS: La recomendación es de DAPT durante 1 año. Tener en cuenta que aumentan los riesgos de sangrado. Además el prasugrel,
comparado con el clopidogrel, aumenta el riesgo de sangrado cuando se lo asocia con aspirina, en grupos como pacientes añosos, bajo peso y con antecedentes
cerebrovasculares por lo que esta combinación se contraindica en este grupo. Prasugrel aumenta el riesgo de sangrado cuando se lo administra previo al
cateterismo, entonces solo se usa ante la indicación de ANGIOPLASTIA donde la anatomía coronaria se conoce.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: Se ha propuesto el uso de doble antiagregación plaquetaria en pacientes crónicos, más allá del año del IAM. En el estudio
PEGASUS la continuación de la DAPT con ASPIRINA + TICAGRELOR o el inicio de esta combinación en pacientes que habían sufrido IAM 1 a 3 años antes redujo los
eventos isquémicos, pero aumentó el sangrado, en mayor medida con la dosis habitual y algo menos con la dosis reducida de 60 mg 2 veces por día.

PROTECCIÓN GÁSTRICA: Las causas de sangrado son varias, pero una de las más frecuentes es la hemorragia digestiva. Al respecto se ha intentado evitarla usando
inhibidores de la bomba de protones. Más allá de la interacción farmacológica que existe entre el clopidogrel y el omeprazol, no se ha visto una traducción importante
en la arena clínica. El agregado de inhibidores de la bomba de protones a la DAPT está claramente indicado en pacientes con antecedentes de hemorragia digestiva
alta.