Estos afectan de forma recurrente por aberraciones Introduccion

genéticas en los canceres (contribuyen de forma directa al

comportamiento maligno de las células neoplásicas)
Estos se pueden clasificar dentro de cuatro clases
Clinica y diagnostico
funcionales:
- Oncogenes: Estos son genes que inducen un fenotipo Genes del cáncer
transformado. Son versiones mutadas o sobre Incidencia
expresadas de los genes celulares normales à

Neoplasias
protooncogenes. Se les considera genes dominantes por
que una mutación que afecta a un solo alelo (suficiente) Etiologia
para ocasionar un efecto prooncogeno Epidemiologia
- Genes supresores de tumores: estos impiden en
condiciones normales el crecimiento incontrolado,
mutación o perdida de los mismos en una célula
- Genes que regulan la apoptosis: estos fomentan la
supervivencia de las celular en lugar de la proliferación
- Genes que regulan las interacciones entre las células
tumorales y las células del huésped: estos fomentan o Carcinogenesis-Bases moleculares
inhiben el reconocimiento de las células tumorales por
el sistema inmunitario del huésped

Lesiones genéticas Alteraciones del metabolismo celular

Metabolismo Warburg, favorece la glucolisis por

Características del cáncer encima de la fosforilación

oncoproteinas (RAS, MYC, receptores de los factores
de crecimiento mutado) inducen al metabolismo
Mutaciones conductoras y pasajeras IHD mutada (determina cambios en la expresión
Son aquellas que alteran la función de los genes del cáncer, contribuyendo Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento génica con efectos oncogenos
RB: regulador negativo esencial del ciclo celular
directamente al desarrollo o progresión de un cáncer determinado Autosuficiencia en las señales de crecimiento:
- RB tiene efectos anti proliferativos
- Mutaciones puntuales: estas pueden activar o inactivar los productos - Transmisión de señales por los factores de crecimiento Convierten de protooncogenes en oncogenes
proteicos de los genes afectados en función de su posición y consecuencia (expresión de ciclina D) - Expresión independiente de estímulo (factor decrecimiento y
exacta - Perdida de control del ciclo celular para transformación su receptor)
Potencial ilimitado para la replicación (inmortalidad):
- Reordenamiento genéticos: contribuyen a la carcinogenia por maligna - Mutaciones en los genes (codificación de receptores de
Las células tumorales pueden tener una replicación
sobreexpresión de oncogenes o aparición de proteínas de fusión novedosas TP53: gen mutado con mas frecuencias en el cáncer humano factor de crecimiento) ilimitada a diferencia de las células normales, ya que
con alteración en la capacidad de transmisión de señales - Se puede activar por la anoxia, transmisión inadecuada de - Amplificación de los genes de la familia (EGF) à HER2 en las células van a tener alteraciones en puntos de
señales de los oncogenos o lesión de ADN (permite cáncer de mama
- Deleciones: estas suelen afectar a genes supresores de tumores control, las vías de reparación del ADN se activa
activación mediante fosforilación de p53) - Fusión de porciones del gen de tirosina cinasa ABL y BCR
- Amplificaciones genéticas: estas aumenta la expresión de los oncogenes inadecuadamente causando crisis mitótica, las
- 70% de tumores humanos tiene mutaciones bialelicas en à BCR-ABL células tumorales activan la telomerasa así
- Aneuploidías: es el numero de cromosomas que no es múltiplo del estado TP53 (línea germinal) - Producción excesiva no regulada de factores de transcripción consiguiendo la inmortalidad.
haploide, esta es muy frecuente en los canceres (carcinomas)
- Micro –ARN y cáncer: son ARN monocatenarios no codificantes de unos 22 Angiogenia Mantenida:
nucleótidos, actúan como reguladoras negativas de los genes La vascularización de los tumores es esencial para el
crecimiento y es controlada por el equilibrio entre Infiltración y metástasis
los factores La capacidad de invadir los tejidos se Escape de la vigilancia inmunitaria
angiogenos y antiangiogenos produce en 4 pasos: Aflojamiento de los Las células tumorales se
Modificaciones epigenéticas y cáncer: Algunos factores como p53 regulan la angiogenia contactos intercelulares, degradación de reconocen como: No propias y
Evasión de la apoptosis
- Los cambios implican modificaciones tras la traducción en las histonas y la Alteraciones frecuentes: perdida de función de que induce la síntesis del inhibidor de la misma la MEC, unión a los componentes nuevos destruidas
p53 (por mutación de TP53) o sobreexpresión trombospondina I, RAS,MYC y la vía de MAPK que de la MEC y migración de las células Los antígenos tumorales se
metilación del ADN tumorales.
del inhibidor p53 MDM2 regulan la alza expresión de VEGF(prolongan la presentan en la superficie celular
- En células diferenciales normales no se expresa la mayor parte del genoma evolución del cáncer ) y estimulan de este modo la
En la translocación linfomas foliculares B, por las moléculas del CPH de clase
- Las células cancerosas estas caracterizadas por la hipometilacion global del angiogenia. I y son reconocidas por los LTC
concentración de BCL2 son elevadas
ADN e hipermetilacion selectiva localizada en el promotor La muerte de las células tumorales CD8+.
Inflamación que fomenta la malignidad como factor
- Hipometilacion: generalizada por el genomas produce inestabilidad (estimulación vía intrínseca) inducida por que posibilita la malignidad
cromosómica e inducir tumores en ratones inhibidores de MDM2 e inhibidores de los Inestabilidad genómica como factor que
Liberacion de factores que fomentan la proliferación
- Los cambios genéticos en los canceres pueden seleccionarse por que miembros de la familia de BCL2. facilita la malignidad
Eliminacion de los supresores del crecimiento
producen alteraciones del epigenoma las cuales favorecen al crecimiento y Los individuos con mutaciones hereditarias de
Aumento de la resistencia a la muerte celular
los genes implicados en los sistemas de
supervivencia del cáncer ANGIOGENIA
reparación del ADN tienen un riesgo muy Invasión y metástasis
aumentado de desarrollar cáncer. Escape de la destrucción inmunitaria
Descargado por Sara Rodriguez (saranohe71@[Link])

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