Medicina Interna, Módulo de Inmunología 

Enfermedades Alérgicas 
 

Dra. Lorena Jiusán, Inmunóloga Clínica, HCUCH 

Definiciones 
● Atopia: predisposición genética de un individuo a sintetizar mayores niveles de IgE de un
antígeno
● Alergia: respuesta exagerada del sistema inmune frente a un antígeno en particular. Se
presenta como una diversidad de cuadros clínicos producidos por diferentes mecanismos
fisiopatológicos de hipersensibilidad (Gell y Coombs)

Parte 1: Rinitis Alérgica 

La ​rinitis alérgica es un síndrome caracterizado por la aparición de ​prurito,
estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, anosmia, síntomas oculares y
alteraciones del sueño, calidad de vida, desempeño escolar y laboral.

Hasta hace un tiempo atrás se hablaba de ​rinitis alérgica persistente o perenne

y ​rinitis alérgica estacional​. El estudio ARIA ha cambiado nuestro entendimiento
sobre la alergia, la cual ahora es…

● Intermitente:​ síntomas menos de 4 días a la semana ​o​ menos de 4 semanas al año

● Persistente:​ síntomas más de 4 días a la semana ​y​ más de 4 semanas al año.

Ambas pueden ser...

● Leve: ​si no interfiere con el sueño u otros aspectos de la vida del paciente (actividades diarias,
deportes, ocio, trabajo, escuela) y no presenta síntomas molestos a juicio del paciente
● Moderada-Grave​: cuando presenta alguno de los siguientes
○ Alteraciones del sueño
○ Interferencia con actividades diarias, deporte, ocio
○ Interferencia con el trabajo o la escuela
○ Síntomas molestos para el paciente
Este cambio en la clasificación ha sido importante porque los pacientes que eran clasificados como
estacionales pasaron a ser persistentes (por los 3 meses que dura la primavera).

Epidemiología 
La prevalencia es descrita por el estudio
ISAAC en un 10-20% en la mayoría de
los países, variando en rangos de
0-8-14.9% (6 a 7 años) y 1.4-39% (13-14
años). En Chile no hay estudios de
prevalencia de la rinitis alérgica, sin
embargo, un estudio del año 2006
empleando la metodología de ISAAC
determinó que de los niñxs de ​6-7 años ​un ​40% ​presentó rinitis alérgica alguna vez en la vida ​y ​45% en
adolescentes de ​13-14 años ​la presentó en algún momento dado.

Fisiopatología: Rinitis Alérgica 

Presenta un ​mecanismo de hipersensibilidad tipo I, lo que resulta de relevancia para su tratamiento.
Tomaremos como ejemplo un polen de plátano oriental al cual se expondrá un individuo y será captado
por los receptores (IgE) de ​una célula B​, la cual posteriormente interactúa con un ​linfocito T Helper el
cual liberará un patrón de citoquinas (IL-4, IL-13) que determinará que nuestro Linfocito B empiece a
producir y secretar IgE​. Esta IgE se depositará en los receptores FcϵR1 de un​ mastocito.
Hasta este momento tenemos a un paciente ​sensibilizado, ​capaz de reconocer el polen del plátano
oriental, sin embargo, aún asintomático. En un subgrupo de pacientes (los que verdaderamente son
alérgicos) las repetidas exposiciones al plátano oriental causarán que su mastocito se active, liberando al
ambiente una serie de ​mediadores ​químicos que
determinarán los ​síntomas y signos de los pacientes​.

● En la primera fase, ​inmediata​, de una respuesta

de hipersensibilidad tipo I el principal mediador
químico es la ​histamina​: ​Prurito, Estornudos,
Rinorrea
● Posteriormente, se sintetizan otros mediadores
químicos de fase tardía​, tales como
prostaglandinas y citoquinas, los que se liberarán
junto a la histamina de la fase inmediata. El
resultado es que tendremos ​prurito, estornudos y
rinorrea pero además se sumará ​congestión y
fenómenos de remodelación de la vía aérea alta a
largo plazo.

No olvidar que el ojo es un órgano blanco muy importante en un subgrupo de pacientes, quienes
presentarán ​rino-conjuntivitis alérgica​.

Comorbilidades de la Rinitis Alérgica 

La rinitis alérgica puede coexistir con una serie
de complicaciones de la vía aérea alta y baja.
La más importante es el ​asma, ​sin embargo,
también se describe ​sinusitis crónica​, ​otitis
media con efusión y pólipos nasales
recurrentes.
El ​asma es destacable puesto que hasta
un 38% de los pacientes con rinitis la
presenta, y hasta un 85% de los pacientes
con asma tienen rinitis.

Lo importante es que a un paciente rinítico

debemos enfrentarlo con un manejo
integral de toda la vía aérea, indagando en
la anamnesis ​síntomas de hiperreactividad bronquial, ​tales como: toser en la mañana, en la noche,
con el ejercicio, si tiene sensación de pecho apretado frente al frío, desodorantes ambientales o
perfumes muy fuertes.

El ​control de los síntomas respiratorios altos en un paciente es beneficioso tanto para su asma como
para su rinitis, porque...

● Reduce la hiperreactividad bronquial

● Reduce la necesidad de fármacos controladores en asma
● Reduce las complicaciones asociadas a rinitis
● Mejora su calidad de vida

Test Cutáneos 
Sirve para el diagnóstico de la rinitis alérgica. Permite el estudio de reacciones mediadas por IgE, por lo
que las respuestas clínicas son rápidas.

Para realizar el examen el paciente no debe tomar antihistamínicos y tener la piel indemne. En los
adultos se realiza en la superficie flexora del antebrazo, en pacientes pediátricos se realiza en el dorso
(evitando su línea media, para no desencadenar reflejos axonales inespecíficos) donde se van
depositando extractos alérgenos en un orden predeterminado, tras lo cual se realiza una punción sobre
cada uno. Se esperan 15 minutos en búsqueda de una ​roncha, ​la cual traduce una respuesta IgE
mediada.
Otros exámenes disponibles son…

● IgE específicas a aeroalergenos​: consiste en buscar IgE específicas en la sangre del paciente,
es más caro y tiene menos sensibilidad que el prick test. Usualmente se testean mezclas (de
hongos, pastos, malezas, árboles) ofreciendo una aproximación al grupo de alergenos. No es de
primera elección, pero sirve en Prick Tests negativos si seguimos con sospecha.
● Eosinófilos en secreción nasal​: al analizar la celularidad de la mucosa nasal encontraremos un
predominio de eosinófilos en la rinitis alérgica. Permite diferenciar de la Rinitis Alérgica No
Eosinofílica.
● Imágenes: se pueden pedir TAC de cavidades paranasales si queremos buscar pólipos y
evaluar la anatomía de la vía aérea.

Tratamiento 
● Control Ambiental: busca evitar la sensibilización de un paciente
genéticamente predispuesto, lo que es bastante controvertido por la
poca evidencia que le respalda y su escasa utilidad real.
● Bloqueo de IgE específica: existen anticuerpos monoclonales
anti-IgE (Omalizumab - XOLAIR), sin embargo, no está indicado para
la rinitis alérgica. En cambio, sí lo está para la urticaria y el asma
crónica.
● Bloqueo de mediadores de la inflamación: ​La
histamina, las prostaglandinas y los leucotrienos​.

Cuando el paciente tiene como síntomas

predominantes el ​prurito, estornudo y rinorrea se
recomienda el uso de ​antihistamínicos​.

Cuando el paciente tiene ​congestión nasal ​(fase

tardía) se recomienda el uso de ​corticoides
inhalados​ y, en refractarios, ​antileucotrienos​.

Antihistamínicos 
● Importante notar que los de ​primera generación​, como la ​clorfenamina ​e ​hidroxicina ​no están
recomendados para el tratamiento de la rinitis alérgica al producir ​sedación ​(atraviesan barrera
H-E y no son selectivos para H1)
 ● Como primera elección están los ​antihistamínicos de segunda generación​, como la
Loratadina, Desloratadina, Cetirizina, Levocetirizina, Fexofenadina, Bilastina y Rupatadina​.
Tienen como ventaja escaso efecto sedante y vida media más larga que permite realizar el
tratamiento una vez al día.

Corticoides Inhalados 
● De primera elección si predomina ​congestión
● Guía ARIA los recomienda en caso de…
○ Rinitis moderada/severa/intermitente o persistente
○ Rinitis leve persistente
○ Rinitis asociada a Asma
● Importante explicar a los pacientes que los corticoides
inhalados tienen un efecto ​local y que no afectarán el eje
HHA (con excepción de la beclometasona, no
recomendada)
● Son de baja biodisponibilidad: metabolismo de primer paso hepático

Inmunoterapia 
Una vez tratados los síntomas, podemos ofrecer este tratamiento potencialmente curativo. Se
administran alérgenos en dosis crecientes y repetitivas hasta inducir ​tolerancia​. Se busca generar un
switch en los Linfocitos T Helper de TH2 a TH1-0. Puede ser administrada de manera ​subcutánea
(donde el paciente debe asistir a un centro de alergia para que un médico lleve a cabo el procedimiento
por mayor riesgo) o ​sublingual ​(más segura, se puede realizar en el hogar, requiere de buena
adherencia a la terapia) ambas por 3-5 años.

Obs: inmunoterapia contraindicada en asmáticos severos o frente a asma descompensada

Hay abundante evidencia que describe a la inmunoterapia como el ​único tratamiento etiológico capaz
de cambiar el curso natural de las rinitis alérgicas​, además de prevenir nuevas sensibilizaciones y
enfermedades alérgicas. Se indica en las siguientes situaciones:

● Cuando los fármacos no controlan los síntomas

● Frente a complicaciones infecciosas frecuentes
● Frente a RAM de fármacos
● Paciente no desea recibir tratamiento farmacológico a largo plazo
● Para evitar progresión del asma bronquial
Parte 2: Alergia Alimentaria 
Aunque podemos sufrir de
abundantes reacciones adversas tras
consumir un alimento, no todas van a
estar mediadas inmunológicamente.
Entendemos como ​reacciones
adversas a alimentos a cualquier
reacción aberrante luego de la ingesta
de un alimento o aditivo alimentario,
sin diferenciar los distintos
mecanismos de producción.

● Ejemplo: ​Reacciones Tóxicas​, vistas al consumir pescados en descomposición (escombroide)

los cuales van acumulando una sustancia muy similar a la histamina, por lo que su ingesta
conlleva a una reacción que imita la alergia sin un mecanismo alérgico propiamente dado.
● Ejemplo: ​Reacciones de intolerancia, ​como la intolerancia a la lactosa por ausencia de lactasa.

Por su parte, la ​alergia alimentaria se entiende como un conjunto de manifestaciones clínicas mediadas
por una respuesta ​inmunoalérgica​ frente a un alergeno alimentario.

La ​pseudo alergia es mucho más frecuente que una alergia verdadera, y se da lugar por el consumo de
alimentos ​histaminoliberadores como el chocolate y los camarones. También puede ser dado por
alimentos ​ricos en histamina​, como el atún, la espinaca y la salsa de tomate.

● Ejemplo: en el gráfico adjunto se

muestra a un individuo que consume
queso en el desayuno, plátano en la
media mañana, almuerza una pizza
(queso y salsa de tomate), de postre
come naranja y en la noche se come
un chocolate. Tras su última comida
experimenta ronchas, prurito e
incluso dificultad respiratoria. Acá el individuo no era alérgico al chocolate, sino que hubo un
consumo excesivo y acumulativo de alimentos histaminoliberadores durante el día.

 
Epidemiología 
La alergia alimentaria es vista en un 6% de los niñxs, con predominio en el sexo
masculino. En la vida adulta se evidencia una prevalencia del 3%, con un
predominio en el sexo femenino. Los alergenos más frecuentes varían entre grupos
etáreos y entre culturas (por las distintas costumbres alimentarias), pero
globalmente se puede hablar de lo siguiente:

● En la ​infancia​, la ​proteína de la leche de vaca, el huevo, maní, frutos

secos, pescados y mariscos ​son frecuentes alérgenos.
● En la edad ​adulta ​predomina el ​maní, frutos secos y mariscos ​(USA)
y algunos alimentos de origen ​vegetal ​(Francia, España).
● En Chile no tenemos estudios epidemiológicos que nos den a conocer
cuáles son nuestros alérgenos más frecuentes.

Fisiopatología 
Se caracteriza por una pérdida a la tolerancia oral a los alimentos (recordemos que son elementos
exógenos al organismo que, normalmente, nuestro sistema inmune tolera). El quiebre de esta tolerancia
lleva a ​mecanismos de hipersensibilidad tipo I (IgE) y ​mecanismos hipersensibilidad tipo IV
(celular)​.

En la imagen se ilustran los órganos vulnerables a

los ​mecanismos de hipersensibilidad tipo I​.
Cuando los mastocitos y basófilos degranulan,
liberando al medio ambiente histamina entre otros
mediadores más tardíos de la inflamación se
evidenciará:

● Vasodilatación y aumento de
permeabilidad
● Broncoespasmo
● Hipermotilidad Intestinal, cólicos, diarrea y
vómitos
● Respuesta inflamatoria y migración de células inmunes, mediado por citoquinas y TNFa
● Remodelación tisular (a largo plazo, si se perpetúa la respuesta) por enzimas, tales como la
triptasa.
● Activación de eosinófilos, los que también jugarán un papel en la remodelación tisular.
En la hipersensibilidad tipo IV ​la
reacción inmune es mediada por
Linfocitos T Citotóxicos, los cuales
actuarán a nivel de órganos
blanco (colon, en caso de una
colitis alérgica) donde liberarán
perforinas (forman poro en célula
blanco) y granzimas, entre otras
enzimas, las cuales actúan a nivel
nuclear estimulando la apoptosis
(sistema FAS-FAS Ligando).

En la tabla superior se muestran los distintos tipos de reacciones alérgicas y sus órganos blancos
respectivos. Además, se muestra cómo algunas son mediadas exclusivamente por IgE (hipersensibilidad
tipo I), no-IgE (hipersensibilidad tipo IV) y como algunas presentan mecanismos mixtos, como la
dermatitis atópica, las alergias eosinofílicas y las gastroenteritis​. Es importante tener esto presente
para determinar el diagnóstico y esquema terapéutico adecuado para cada caso.

Ejemplos:

● Enfermedad mediada por IgE: podemos llevar a cabo un ​prick test​ para el diagnóstico
● Enfermedad más retardada, es decir mediada por no-IgE: realizar un ​test de parche​.
Alergias Alimentarias: Manifestaciones Clínicas 
A continuación, se muestra un ejemplo de una lesión ​urticarial​. Podemos ver habones (ronchas) en la
piel del paciente que, normalmente, desaparecen en 24h. Se relacionan de manera temprana con el
consumo de algún alimento.

El ​angioedema es debido a la extravasación de líquido tisular hacia el tejido celular subcutáneo. Puede
verse en los labios, ojos y ​cuerdas vocales​, siendo especialmente grave en estas últimas por el
compromiso respiratorio que puede implicar (​anafilaxia​).

Se muestra un caso de ​dermatitis atópica, ​enfermedad mixta en su fisiopatología caracterizada por

eccema ​y, en los lactantes más pequeños, compromiso de las mejillas y de las superficies flexoras (a
distintas edades va tomando distintas localizaciones).

 
 

Diagnóstico: Alergia Alimentaria 

Es fundamental hacer una buena historia clínica y realizar una ​encuesta alimentaria ​(pedirle al paciente
que, por lo menos por 10 días, anote en detalle desde la mañana hasta la noche todos los alimentos que
consume normalmente, tomando en consideración sus ingredientes y aditivos. Para esto último es útil ir
guardando los envases de donde provienen los alimentos).

A base de los resultados de la encuesta alimentaria, podemos sospechar de una pseudoalergia o

continuar investigando una alergia alimentaria, en cuyo caso podemos solicitar un ​prick test (considerar
la edad, historia clínica y encuesta alimentaria para determinar a qué alérgenos exponer. Obviamente no
funciona si vamos a testear un alimento que el paciente nunca ha comido antes, por ejemplo).

Hay situaciones en que los test cutáneos ​no podrán realizarse​, como en casos de dermografismo
marcado, dermatitis atópica severa o imposibilidad de suspender antihistamínicos. En estos casos,
tenemos que acudir a pruebas de ​laboratorio​, tales como las ​IgE específicas (cuyo VPP variará,
dependiendo de la técnica empleada y el tipo de alimento a testear).

● Obs: siempre hablamos de ​sensibilización​, no de alergia tanto en prick tests como en IgE
específicas.

El ​test de parche ​consiste en depositar alimentos en una cámara sellada en un parche, el cual será
adherido por 48h a la espalda del paciente. Posteriormente, se realizará una lectura en búsqueda de
pápulas o vesículas en la piel del paciente. La lectura se hace dos veces (a las 48 y 72 horas). Este test
sirve en ​dermatitis atópica​ y en otras manifestaciones mediadas por hipersensibilidad tipo IV (celular).
El ​test de provocación oral​ es el gold standard para el diagnóstico. Es realizada a doble ciego
(placebo-controlada) aunque en la práctica es a simple ciego. Un test (+) confirma la alergia alimentaria.

Tratamiento 
● Dieta de exclusión estricta
● Frente a reacciones cutáneas leves se acude a antihistamínicos y corticoides en bajas dosis.
● Frente a reacciones sistémicas el manejo es con adrenalina
● No existe inmunoterapia, como en la rinitis alérgica, para las alergias alimentarias, aunque sí
existen protocolos de desensibilización que permiten una tolerancia transitoria mientras se
consume el alimento (cuyo objetivo es evitar la anafilaxia en caso que se consuma
inesperadamente pequeñas cantidades)

 
Parte 3: Anafilaxia 
Reacción sistémica de hipersensibilidad que pone en
riesgo la vida, o aquella reacción alérgica, de instalación
rápida, que puede ser mortal.

Epidemiología 
Es sub diagnosticada, su incidencia y prevalencia es desconocida y su definición es compleja,
encontrándose sus definiciones internacionales (ICD-9, ICD-10) centradas en el shock anafiláctico, por lo
que aquellos casos que carecen el shock quedan sub diagnosticados. A lo anterior se le suma que
algunos cuadros de anafilaxia son autolimitados, por lo que un porcentaje de estos pacientes nunca
consulta.
En la población europea se habla de una prevalencia del 0.3% (1.5-7.9 por 100.000 habitantes/año) y en
USA se describe una incidencia del 0.05-2%.

En un 20% de las anafilaxias no se identifica el factor gatillante (anafilaxia idiopática, muchas veces son
recurrentes).

Factores Gatillantes 
En niñxs el agente causal más frecuente son los ​alimentos​, en adultos los
fármacos y veneno de insectos (Himenópteros), en mujeres el consumo de
AINES ​y alimentos de origen ​vegetal​, en hospitalizados ​AINES y
B-Lactámicos ​y en pabellones, ​bloqueadores neuromusculares​.

● Los factores gatillantes de la anafilaxia son variados, entre los

alimentos se describe al huevo, la leche, el maní entre otros frutos
secos, soya y otras leguminosas, pescado, vegetales, frutas, trigo,
arroz, etc.
● Entre los fármacos destacan los antibióticos (B-Lactámicos), AINES y bloqueadores
neuromusculares
● Los insectos, en términos generales, generan más reacciones locales o locales-extendidas que
anafilaxia, sin embargo, igual se describe frente a picadura de abeja.
● Como se mencionó anteriormente, 20% de los casos no tienen un factor desencadenante
identificado.

Criterios Diagnósticos 

 
 Grados de Anafilaxia 

Presentación Clínica 
● 20% de las ​anafilaxias son bifásicas​:
recordar que en los mecanismos de
hipersensibilidad tipo I hay síntomas que
se precipitan primero, a causa de la
temprana liberación de la histamina, pero
más tardíamente inicia la liberación de
nuevos mediadores, por lo que un paciente
puede ​volver a cursar los síntomas y
signos de una anafilaxia horas más
tarde ​(4-12 horas tras síntomas iniciales, incluso se habla de 72 horas).

● Factores de riesgo para una anafilaxia bifásica: el más importante es que ​no se haya hecho un
buen manejo precoz de los síntomas del paciente
○ Síntomas severos al inicio
○ Necesidad de más de una dosis de adrenalina
○ Administración tardía de adrenalina
○ Dosis de adrenalina insuficiente

● Los pacientes que se presentan con una respuesta bifásica pueden tener un cuadro más severo
que el inicial, pero en general esto es impredecible.
Confirmación Diagnóstica 
Se puede solicitar la medición de ​Triptasa sérica ​como
confirmación diagnóstica (recordar que el diagnóstico de la
anafilaxia es ​clínico​). Esta enzima tiene un peak a los 30
minutos del evento y tiene una vida media de 90 minutos,
pero es detectable hasta por 6 horas después del episodio.
Se debe hacer una curva de Triptasa a las 1-2 horas, 12-14
horas y a los 2 días.

Un aumento de 2 ng/ml o un aumento del 135% del basal

sugiere anafilaxia. Ahora, a menos que hablemos de un
anafiláctico recurrente, lo más probable es no conocer el basal
normal para cada paciente. Por ello, se recomienda considerar que ​un valor de Triptasa > 10 ng/ml es
sugerente de anafilaxia.

Es importante pedir la Triptasa puesto que existen cuadros clínicos que simulan a la anafilaxia, como el
Síndrome de Activación Mastocitaria o Mastocitosis, el cual no es de etiología alérgica.

¿Por qué no medimos la histamina? Puesto

que tiene una vida media demasiado corta
(línea roja en el gráfico). Por lo tanto, ya a los
30 minutos no nos queda histamina sérica, a
diferencia de la triptasa.

 
Parte 4: Tratamiento de la Anafilaxia 
De primera línea, el tratamiento de elección es la
adrenalina de uso intramuscular. En segunda línea, hay
que posicionar ​adecuadamente al paciente, administrar
O2, fluidos y Beta 2 Agonistas inhalados​. En tercera
línea están los ​corticoides y los antihistamínicos H1 y
H2​.
Primero, cada centro de salud debiese contar con un protocolo de emergencia escrito para el diagnóstico
y tratamiento de la anafilaxia. Es importante ​remover el gatillo que causó la reacción anafiláctica, por
ejemplo, en un medio hospitalario cortar una infusión de droga EV.

Luego, como se mencionó anteriormente, nuestra primera línea de tratamiento es la ​adrenalina

intramuscular, tras lo cual debemos posicionar al paciente de ​espaldas ​(​por ningún motivo debe ponerse
de pie​) manteniendo sus piernas elevadas levemente por sobre su cuerpo (imagen inferior).
Después, se debe administrar O2/fluidos y, si fuese indicado, debiese realizarse reanimación
cardiopulmonar con compresiones rítmicas del tórax.

Primera Línea: Adrenalina 

Se encuentra indicada en todo paciente que cursa con anafilaxia (o que se
encuentra evolucionando hacia ella). Actúa a nivel de los receptores a1 de
los vasos periféricos (​vasoconstricción​) a nivel de los receptores B2 del
corazón (​aumento del inotropismo, cronotropismo y gasto cardíaco​) y a
nivel de los receptores B2 del pulmón (​broncodilatación​).

No tiene contraindicaciones absolutas (ni siquiera el embarazo). Sus RAM

más frecuentes son: ​palidez, palpitaciones, cefalea, temblores ​y, menos
frecuentemente, crisis hipertensiva, arritmias ventriculares y edema pulmonar. ​A pesar de lo último,
por riesgo-beneficio a todo paciente con anafilaxia debiésemos darle adrenalina.

Dosis:​ 0.01 mg/kg 1:1000 (1 mg/ml)

● Niñxs: máximo 0.3 ml

● Colocar en cara anterolateral del muslo
● Se puede repetir dosis cada 5-15 minutos

Si el shock es inminente: ​Bolo EV 1:10.000 (0.1 mg/ml) o 1.100.000 (0.01 mg/ml), administrar en una
UCI.
Estudios de experiencias en torno al tratamiento de
pacientes cursando anafilaxis han identificado que
el uso de adrenalina es en cantidades mucho
mayores ambulatoriamente que dentro de
hospitales. Además, destaca que en ambientes
hospitalarios se tienden a usar antagonistas H1 y
H2 mucho más que en los hogares de los pacientes,
al igual que corticoides.

Segunda Línea 
Debemos ​posicionar al
paciente en decúbito dorsal​,
con ​piernas elevadas para
favorecer el retorno venoso. Si
el paciente vomita, se le debe
posicionar en decúbito lateral
para evitar el aspirado. Si se evidencia distress respiratorio, se recomienda dejar semi-sentado al
paciente. ​Por ningún motivo debemos levantar al paciente dado que esta acción puede dar lugar a un
Síndrome de Ventrículo Vacío​, ​un tipo de ​shock distributivo​.

También de segunda línea se recomienda el uso de oxígeno (alto flujo, con mascarilla), fluidos (uso de
cristaloides, especialmente cuando hay compromiso cardiológico. Dar en bolos de 20 cc/kg) y
Beta-Agonistas inhalados.
Tercera Línea: Antihistamínicos y Corticoides 
Antihistamínicos, de preferencia orales. Mejoran los síntomas cutáneos, sin embargo, hay que poner
atención puesto que se ha asociado ​hipotensión ​al uso de anti H1 EV, efecto relacionado con la
velocidad de su infusión, especialmente con la ​Prometazina ​(primera generación). En la práctica se
recomienda usar ​Clorfenamina​, ya que no hay reportes de hipotensión asociada a ella. Asimismo, se
recomienda asociar bloqueadores de H1 y H2.

Los ​glucocorticoides​, en teoría, debieran evitar la fase tardía de la respuesta anafiláctica de

hipersensibilidad inmediata, evitando así una anafilaxia bifásica. Sin embargo, revisiones recientes no
han logrado probar su utilidad real. Aún así, se ven recomendados en guías americanas y europeas pero
solamente a base de recomendaciones de expertos. Un error frecuente que se da lugar con los
glucocorticoides es que son empleados como primera línea, en vez de tercera. Por lo controversial que
es el uso de glucocorticoides en la actualidad, no se recomienda emplearlos como reemplazo de las
terapias de primera línea por ningún motivo.

 
Parte 5: Prick Test 
El Prick Test es una prueba
intraepidérmica que permite
estudiar reacciones de
Hipersensibilidad Inmediata o
Tipo I. A través de esta prueba
es posible objetivar la presencia
de IgE específica en la superficie
de los mastocitos de la piel de
nuestros pacientes.

Esta prueba cutánea puede ser

realizada a partir de cualquier
edad, sin contraindicaciones
absolutas.
Indicación de Prick Test 
Sirve para el estudio de rinitis alérgica, para la evaluación de pacientes que han presentado urticaria tras
la ingesta de algún alimento o frente a manifestaciones cutáneas como el angioedema frente al uso de
fármacos, entre otros alergenos.

Requisitos del Prick Test 

Existen requisitos para la realización de un prick test:

● El paciente no debe estar tomando antihistamínicos u otros fármacos que disminuyen la

reactividad cutánea, como los antidepresivos.
● Los corticoides no deben ser suspendidos ya que no disminuyen las respuestas de
hipersensibilidad inmediata.
● El paciente debe encontrarse en buenas condiciones generales, con piel sana y sin síntomas de
obstrucción bronquial.
● El paciente no debe ponerse crema en el sitio del examen previamente.

Materiales 
● Batería comercial de
inhalantes o alimentos
● Alimentos frescos, fármacos
u otros
● Lancetas
● Cronómetro
● Regla
● Alcohol
Los Prick Test deben realizarse en la superficie flexora del antebrazo en adultos, y en niños menores, en
la espalda. Se debe limpiar la superficie a trabajar con alcohol.

En los antebrazos, el área comprendida es 2-3 cm bajo el pliegue del codo y 2-3 cm sobre la muñeca.

Después, hay que realizar marcajes donde serán depositados los extractos de los alérgenos.

Posteriormente, se debe depositar una gota del extracto comercial del inhalante o alimento sobre las
regiones marcadas. Otra opción es testear el alimento en su forma natural “Prick by Prick”
Luego, se realiza un suave levantamiento de la piel empleando lancetas. De esta manera, el alergeno
podrá entrar en contacto con los mastocitos de la epidermis e interactuar con la IgE presente en su
superficie. Es importante que la punción no sea traumática, de tal forma que la sangre no interfiera con la
interacción entre el alérgeno con el mastocito.

A los 15 minutos se retiran los extractos comerciales y se seca la superficie de la piel con un papel
absorbente. Luego, se procede a la medición de cada pápula con una regla, registrando en mm los
valores objetivados.

Para validar el examen, la prueba debe incluir un control positivo realizado con histamina, con tal de
asegurarnos que la piel del paciente sea reactiva. También un control negativo, realizado con suero
fisiológico, para descartar el dermografismo. Los valores de ambos controles serán de utilidad para la
interpretación de los resultados.

Para la correcta interpretación del examen, el control positivo debe medir por lo menos 3 mm por sobre la
medición del control negativo. Consideraremos positivos todos aquellos alergenos cuyas pápulas midan
3 mm por sobre el control negativo. Un resultado positivo indica ​sensibilización inmediata​ al alérgeno
en estudio. Para poder hablar de ​alergia​, tendrá que haber una correlación clínica entre el examen y la
historia del paciente.