SOPORTE NUTRICIONAL EN ENFERMEDAD HEPÁTICA

CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 45 años, con cirrosis hepática de reciente diagnóstico (2020)
por hepatitis autoinmune.
Negó consumo de tabaco y drogas, y refirió consumo de alcohol ocasional de tipo
social que suspendió en 2020. Sin antecedentes personales patológicos de
relevancia para la patología actual.
Padecimiento actual:
El 28.03.2021 inició con datos de encefalopatía hepática (somnolencia, astenia y
adinamia) así como ictericia generalizada, aumento del perímetro abdominal,
edema de miembros inferiores y 5 evacuaciones diarreicas, se documentó
hipotensión en domicilio, por lo que familiares acudieron el 29.03.2021 a Hospital
externo para valoración, se desconoce manejo en dicho hospital. El 30.03.21 fue
trasladado a otra unidad en donde se realizó endoscopia y se evidenció sangrado
variceal activo, por lo que se procedió a la ligadura de 4 paquetes variceales.
Los familiares refieren que posterior al egreso el paciente persistía con
desorientación y se observó aumento del perímetro abdominal, motivo por el cual
acudieron al servicio de urgencias de nuestro hospital para valoración el 01.04.21.
A su llegada a urgencias se encontró con los siguientes signos vitales: Frecuencia
cardíaca 90 lpm, FR 18 rpm, presión arterial 99/59 mmHg, Temp 37º C, SaO2 96%
al aire ambiente. Se observó aumento del perímetro abdominal compatible con
ascitis, por lo que se realizó paracentesis evacuadora y diagnóstica sin
complicaciones, se drenaron 2500 ml de líquido de ascitis, se mandaron muestras
a cultivo, citoquímico y citológico; y se aplicaron dos enemas de lactulosa con lo que
presentó mejoría de la encefalopatía.
Por ausencia de sangrado y para continuar con protocolo trasplante, ingresó a piso
de hospitalización, donde permaneció hemodinámicamente estable, sin
requerimiento de oxígeno, función renal adecuada con diuresis conservada, con
adecuada tolerancia a la vía oral permaneciendo con 1-2 evacuaciones al día ya sin
melena. Por incremento del perímetro abdominal y ascitis a tensión con disnea el
19.04.21 se realizó paracentesis evacuadora obteniendo 6 litros de líquido de ascitis
sin complicaciones con adecuada reposición de albúmina sérica.
Tuvo mejoría de encefalopatía hepática actualmente en grado 1, atento orientado
sin bradipsiquia.
Densitometría ósea (22.04.21): T score -3.6 columna, T score - 3.3 cadera
osteoporosis.
USG de hígado y vía biliar (19.04.21): Daño hepático crónico, sin identificarselesiones
focales sugerentes de cáncer. Esplenomegalia. Ascitis.

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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Alta hospitalaria 24.04.21
SEGUIMIENTO POR NUTRIOLOGÍA DE HÍGADO Y TRASPLANTE
Cirrosis hepática - Child-Pugh C / MELD 28, MELD Na 31
Medicamentos
*Propranolol 40 mg 1/2 - 0 -0
*Rifaximina 200 mg 2-2-2
*Lactulosa 15 ml cada 8 horas (3 evacuaciones/día)
*Furosemida 40 mg 1 - 1/2 - 0
*Espironolactona 150 mg cada 24 horas
*L-ornitina L-aspartato 3 g 1-1-1
*Mezcla de fosfatos 1 g 1-1-1
*Sulfato de Magnesio 1g 1-1-1

El paciente fue conocido por nuestro servicio durante su hospitalización en donde

se dio soporte nutricio vía oral, y un plan de alimentación al momento del alta. Acude
a consulta externa 4 días después del alta para seguimiento post egreso.
Acude en compañía de un familiar y se desplaza con apoyo de una silla de ruedas,
pero sin dificultades aparentes. Paciente refiere notable aumento en apetito, aunque
muestra moderado apego al plan de alimentación, pero menciona que continúa
tomando suplemento indicado con buena tolerancia.
Refiere haber estado realizando de manera intermitente los ejercicios de balance
prescritos.
Se realizó R24h en el cual reporta consumo de 1165 kcal, 31 g proteína, 160 g
carbohidratos y 43 g lípidos.

Exploración física
*Ascitis moderada
*Sin encefalopatía
*Ictericia generalizada
*Edema ++ en miembros inferiores
*Xerosis en miembros inferiores

Actual 28.04.21 Durante

hospitalización
Peso actual: 69 kg Peso: 59 kg
Talla: 1.83 Talla: 1.83
Ángulo de fase 4.5° Ángulo de fase 4.3°
Dinamometría: 25.8 Dinamometría: 21

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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El paciente acude con buen estado de ánimo; presenta mejoría en parámetros
antropométricos y nutricionales, refiere mejoría en el apetito y un aumento
importante en la ingesta de alimentos; durante el R24h se evidencia que no ha
tenido completo apego al plan de alimentación, pero percibimos consumo de
cantidades adecuadas de alimento, lo cual, es clínicamente notable, además, refiere
buena aceptación y tolerancia al suplemento indicado.

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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 RESOLUCIÓN DEL CASO
¿Qué es la hepatitis autoinmune?

 La hepatitis autoinmune es una enfermedad hepática crónica, generalmente progresiva y

con actividad fluctuante, que puede afectar a ambos sexos en todas las edades de la vida,
su etiopatogenia es desconocida, en su desarrollo intervienen múltiples factores, tanto
genéticos como ambientales, que desencadenan una alteración en la regulación del sistema
inmune que produce daño hepático. El tratamiento de primera línea son los corticoides
(prednisona) y el tratamiento de mantenimiento se realiza con azatioprina. En casos de
fracaso del tratamiento convencional o de progresión de la enfermedad, podría ser necesario
el uso de otros inmunosupresores o incluso el trasplante hepático.

¿Qué es la paracentesis y cuando está indicada en pacientes con cirrosis?

 La paracentesis es una técnica sencilla y segura que permite detectar la presencia de ascitis,
conocer su causa y descartar infección del líquido ascítico.

 La paracentesis diagnóstica está indicada en el primer episodio de ascitis y en cualquier

paciente con cirrosis y ascitis que ingrese en el hospital, presente síntomas y signos de
infección o descompensación aguda de su enfermedad hepática.

 No existen contraindicaciones absolutas para su realización. La coagulopatía grave

asociada a la cirrosis es una contraindicación relativa.

 En la actualidad la paracentesis evacuadora se considera de elección para el tratamiento de

la ascitis a tensión y la ascitis refractaria.

Menciona los grados de encefalopatía hepática de acuerdo con laclasificación de

West-Haven.

 Los Criterios de West Haven (CWH) evalúan la severidad y clasifica en cinco grados la
encefalopatía hepática dependiendo del estado de conciencia y respaldado por la evaluación
de otras funciones cerebrales afectadas incluyendo una evaluación subjetiva de las
funciones intelectuales, personalidad, cambios del comportamiento, y manifestaciones
neuromusculares.

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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Escala simplificada de West Haven. Escala simplificada de West Haven.

Grado Manifestaciones neurológicas

 0 --- Sin alteraciones de la conciencia, función intelectual o comportamiento.
 1 --- Euforia, ansiedad, alteración en cálculo (suma).
 2 --- Letargo o apatía, desorientación mínima en tiempo y lugar, cambios
 sutiles de personalidad, alteración en cálculo (resta).
 3 --- Somnolencia a semi-estupor, pero con respuesta al habla, confusión y
 gran desorientación.
 4 --- Coma; sin respuestas al habla o al dolor.

Menciona las causas/precipitantes de la encefalopatía hepática

Son múltiples las hipótesis que se han descrito como posibles desencadenantes de la
encefalopatía hepática, sin embargo, hay tres que parecen predominar en el desarrollo de todo
el cuadro neuropsiquiátrico:

1. Hipótesis del amonio: El exceso de amonio que llega al torrente sanguíneo sistémico logra
pasar al cerebro a través de la barrera hematoencefálica. Una vez en el cerebro, el amonio es
convertido a glutamina, lo cual aumenta la relación glutamina/glutamato. El glutamato es el
principal neurotransmisor excitatorio del cerebro, y ante la presencia de exceso de amonio, se
convierte en glutamina que no tiene función excitatoria. Así, se produce un déficit de la función
excitatoria del glutamato a nivel de la función sináptica del sistema nervioso central.

2. Intervención de falsos neurotransmisores: El exceso de aminoácidos aromáticos

desencadena la producción de falsos neurotransmisores, tales como feniletanolamina y
octopamina, que desplazan neurotransmisores verdaderos, necesarios para la transmisión
sináptica, como las catecolaminas (noradrenalina y dopamina). El resultado final es una
depresión del sistema nervioso central. Aunque esta hipótesis es muy atractiva, no hay
evidencia clara de que se relacione directamente con el desarrollo de encefalopatía hepática.

3. Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas

endógenas: GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. Se ha postulado que
el GABA producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático, atraviesa la barrera
hematoencefálica y penetra al cerebro desencadenando la encefalopatía hepática.

Múltiples factores asociados pueden contribuir para que un individuo con insuficiencia hepática
desarrolle encefalopatía hepática, por ejemplo:

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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 El sangrado digestivo provee al intestino de substrato para la producción aumentada de
amonio. La hipokalemia, frecuentemente desencadenada por el uso excesivo de diuréticos,
se asocia con alcalosis metabólica que aumentará la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y permite así el paso más libre del amonio al cerebro.

 La dieta con gran contenido proteico de origen animal también se constituye en fuente para
la producción intestinal de amonio.

 El uso de sedantes puede aumentar la depresión del sistema nervioso central ya que, debido
a la presencia de insuficiencia hepática, estas sustancias no se eliminarán adecuadamente
y se acumularán.

 el uso de benzodiacepinas puede aumentar la actividad GABAérgica, potenciando así el

efecto de las benzodiacepinas endógenas.
 Las infecciones se asocian con estados hipercatabólicos, en donde se produce un aumento
de nitrogenados y por lo tanto de amonio.

 El estreñimiento permite un mayor contacto de sustancias nitrogenadas con las bacterias

intestinales, lo cual lleva a una mayor producción de amonio.

Desglosa los puntos de la clasificación de Child-Pugh que tenía el paciente

 Bilirrubina total: 18.87 mg/ dl Alto

 Albumina: 2.46 Bajo

 Tiempo de protrombina: 27.6 segundos Alto

 Ascitis moderada

De acuerdo con los datos antropométricos proporcionados establece el diagnóstico

nutricional del paciente

IMC: 20 “peso saludable” sin embargo no es relativo ya que presenta encefalopatía, lo cual
genera un hipermetabolismo y este a su vez desencadena desnutrición.

De acuerdo al Angulo de fase el paciente presenta desnutrición

Peso máximo saludable.24.9 x 1.83² m=83 kg

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Peso ideal: 22 x1.83² m=73.6 kg

De acuerdo con el estado nutricional y el estadio de la enfermedad calcular el

requerimiento de energía, macronutrientes, líquidos y fibra

PACIENTE: MACULINO
EDAD: 45 AÑOS TALLA: 1.83 M

PESO: 69 AÑOS DX: cirrosis hepática

REQUERIMIENTO ENERGÉTICO

45kcal x 69= 3105 kcal

HIDRATOS DE CARBONO:57% 3105X .57= 1769 / 4 KCAL= 442Gr

PROTEÍNAS: 13.3% Proteína: 1.5 x 69= 103.5 gr
Proteína animal: 60%= 62.1 gr
Proteína vegetal:40%= 41.4. gr
LÍPIDOS:30% 3105 X.30.=931.5/ 9KCAL= 103.5Gr
AGUA 1X3105 kcal=3105 ml
FIBRA <25 GR

Calcula el % de adecuación de la ingesta reportada en el R24hrs encomparación con el

requerimiento que obtuviste.

Ingesta reportada en R24Hrs Requerimiento actual porcentaje de adecuación

Kcal:1165 Kcal: 3105 37%

Proteína:31 g Proteína:103 g

Carbohidratos: 160 g Carbohidratos: 442 g

Lípidos: 43 g Lípidos:103 g

De acuerdo a su R24, podemos observar que el paciente está consumiendo muy pocas

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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calorías de las que debería consumir.

Establece un plan de ejercicio físico para el paciente, tomando en cuenta lascondiciones

descritas.

Calentamiento en silla de ruedas 5-10 minutos

 estiramiento de manos y movimiento circular de muñecas

 levantamiento de piernas y movimiento circular de pies

Esta fase es muy importante antes de empezar a hacer ejercicio ya que sirve para calentar los músculos
y evitar lesiones durante el entrenamiento. Además, estos estiramientos también se pueden hacer
durante el día ya que permite reducir dolores musculares y el estrés.

Acondicionamiento físico: 30 min

 Banda elástica en brazos (estiramientos) 5 min

 Banda elástica en piernas (parte inferior) 5 minutos

Ejercicio de pesas:

Levantamiento de pesas 10 minutos

 Levantamiento de pesas arriba hacia abajo:
5 minutos
 Levantamiento de pesas abriendo y cerrando brazos:5
minutos

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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 Sentarse y parase de la silla de ruedas:5 minutos

 Lanzar pelota hacia arriba: 5 minutos

 Enfriamiento y estiramiento: 5 minutos

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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Describe las alteraciones bioquímicas presentes en los estudios d e laboratorio.

 Las alteraciones bioquímicas relevantes del perfil hepático fueron: (bilirrubina total, directa
e indirecta, alanino transferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y albumina se
encuentran elevados

 Las alteraciones bioquímicas relevantes de la química sanguínea de 3 elementos fueron:

los electrolitos séricos, sodio, co2, transferrina, capacidad insaturada de fijación, y
capacidad total de fijación. Estos se encuentran con niveles bajos

 Las alteraciones bioquímicas de la citología hemática fueron los eritrocitos, hemoglobina,

hematocrito y plaquetas. debido a que se encuentran disminuidos

 Dentro del perfil tiroideo se encuentra disminuido la T4 total y T3 total

Explica si darías soporte nutricional de algún tipo, elabora sobre cuál vía,suplemento
y porqué.

 Se puede dar soporte nutricional enteral por vía nasogástrica si el paciente no cumple con
al menos el 50 % de su requerimiento, sin embargo, una buena opción sería implementar
suplementos nutricionales (formulas poliméricas) ya que así alcanzaría a cubrir el
requerimiento energético implementado.

Desde el punto de vista nutricional ¿cómo influye tu intervención en eltratamiento

de la encefalopatía hepática?

 La identificación, prevención y tratamiento de la malnutrición se convierte en un objetivo

prioritario, ya que es potencialmente reversible y puede ser uno de los pocos factores
modificables en estos pacientes, habiéndose demostrado que la instauración precoz del
tratamiento mejora notablemente el pronóstico de la enfermedad

MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

CORREO: pauli1805mtz@[Link]
BIBLIOGRAFÍA

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Pérez-Carreras, M., & Castellano, G. (2003). Paracentesis. Gastroenterología y hepatología continuada, 2(3),
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MARTINEZ CAMACHO PAULINA ALEJANDRA

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