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Hemotisulares (Chagas, Toxo, Leishmania, Paludismo)

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Hemotisulares – Elisea Acosta

ENFERMEDAD DE CHAGAS (Trypanosomiasis americana)

AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma Cruzi, protozoario flagelado hemotisular. Descubierto
por Carlos Chagas en Brasil, 1909. Su reservorio son los humanos, más de 100 mamíferos y el
vector que transmite la infección (Triatoma infestans).
MORFOLOGÍA:
TRIPOMASTIGOTO (forma infectante): fusiforme, citoplasma granuloso y
núcleo central. Kinetoplasto (órgano de movimiento) posterior al núcleo, del
cual emerge un flagelo formando una membrana ondulante. Se lo encuentra
en sangre de mamíferos (tripomastigoto circulante) y en intestino posterior
de los triatominos (tripomastigoto metacíclico). No se multiplica.
EPIMASTIGOTO: fusiforme, kinetoplasto por delante del
núcleo. Corta membrana ondulante y flagelo. Es la forma de
multiplicación en el intestino ½ del triatoma y el
predominante en los medios de cultivo.
AMASTIGOTO: redondeado, con núcleo y kinetoplasto,
aflagelado. Es la forma de multiplicación en el interior de las
células del mamífero.

EPIDEMIOLOGÍA:
-Enfermedad zoonótica endémica en América Latina.
-Prevalece en zonas suburbanas o rurales.
-8 a 10 millones de casos, 50.000 muertes por año.
-Riesgo: 90 millones de personas en 21 paises.
-Es más frecuente la infección en la niñez, aunque la sintomatología suele aparecer muchos
años después.

VECTOR: Triatomas.
Las especies que mantienen el ciclo de la enfermedad de Chagas son Triatoma infestans
(Vinchuca) en Argentina, Rhodnius prolixus (Venezuela y Colombia) y Panstrongylus megistus
(Brasil).
Los triatomas son hemípteros (aparato bucal con una trompa apta para
picar y chupar). Tamaño aproximado de 2-3 cm. Tienen el cuerpo color
marrón/negro y a los costados manchas amarillas, 6 de cada lado. La cabeza
es cónica con antenas largas. Presentan 3 pares de patas delgadas y dos
pares de alas (uno de ellos cubre al segundo).
Presentan un desarrollo o metamorfosis incompleta. El huevo (la hembra
pone 100-300 huevos) tarda 2-3 semanas en nacer y tras 1 año luego de
cinco estadios ninfales se hace adulto (tanto los estadios ninfales como el
adulto son capaces de transmitir la enfermedad al hombre). La vinchuca
infectada no transmite el tripanosoma a sus crías.

Hemotisulares – Elisea Acosta

Varias especies, generalmente del estado adulto, invaden la vivienda del hombre (tanto
domicilio como peridomicilio). Habita en las viviendas de las zonas rurales o suburbanas
(ranchos chagásicos). Prefieren lugares quietos y oscuros como las grietas de las paredes de
adobe, techos de paja, detrás de cuadros y muebles, colchones de camas, enramadas, depósitos
de leña, gallineros, etc. Durante el día permanecen inactivos, para picar a sus víctimas durante
el sueño. Su picadura produce lesiones muy pruriginosas, sobre todo en cara, brazos y piernas
(zonas expuestas).
   Joselyne Lujan
La vinchuca se diferencia de otras chinches similares porque su pico tiene 3 segmentos, es recto,
y es tan largo como la longitud total de su cabeza.

CICLO BIOLÓGICO:

Los insectos vectores se infectan alingerir sangrede los mamíferos infectados que contiene
tripomastigotos. En el lumen del Intestino ½ del insecto, estos tripomastigotos se multiplican
comoepimastigotospor fisión binaria, y luego de 15-30 días se desarrollan los tripomastigotos
metacíclicos en el intestino posterior. Estos serán depositados con las heces cuando el insecto
pique al mamífero. Así, atraviesan la piel por el sitio de picadura o por la cercanía de las mucosas
(ej: oculopalpebral).
En el mamífero, los tripomastigotos metacíclicos se introducen en las células del tejido celular
laxo y adquieren la forma de amastigotos. Estos se multiplican por fisión binaria, repletan la
célula, que se rompe y salen los parásitos a la circulación bajo el aspecto de tripomastigotos
circulantes, diseminándose por todo el organismo. Estos penetran en nuevas células (con
preferencia en musculo estriado, SNC y ganglios del SNA) y repiten el ciclo.

TRANSMISIÓN:
-Vectorial: Por las deyecciones de triatominos. El insecto, al picar la piel durante el sueño,
elimina sus heces. El rascado de la lesión favorece el ingreso del parásito.
-Vertical o congénita: Por la placenta, en la segunda mitad del embarazo (PRINCIPAL FORMA
DE TRANSMISIÓN EN ARGENTINA)
-Por las transfusiones sanguíneas.
-Por trasplante de órganos (principalmente renal)
-Por la manipulación de sangre de animales infectados (accidentes de laboratorios).

CLÍNICA Y PATOGENIA:
Aguda
Fases Sin patología demostrable.
Crónica.
Con patología demostrable.
1) Fase aguda
• ELEVADA concentración de parásitos en sangre, la cual puede ser detectada por
métodos parasitológicos directos como los métodos de concentración.

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• Se inicia en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías. También, se

inicia como la reactivación de una infección crónica en un paciente inmunodeficiente.
• Enfermedad de NOTIFICACION OBLIGATORIA, se debe definir la forma de transmisión.
-Asintomática (más frecuente).
-Período de incubación: 3 semanas.
-Posibles signos y síntomas (10%):
a) Específicos (propios de la enfermedad, pero de presentación más infrecuente)
Sólo en 5% de los casos agudos.
• Chagoma de inoculación: Tumoración no dolorosa. Más frecuente en cara,
brazos y piernas. Generalmente tiene adenopatía satélite.
• Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña): edema bipalpebral unilateral,
elástico e indoloro, violáceo; adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis.
• Chagoma hematógeno: tumoraciones planas, únicos o múltiples. El tamaño
puede ser variable. La localización más frecuente es abdomen inferior, nalgas y
muslos.
• Lipochagoma geniano: es el chagoma que toma la bola adiposa de Bichat.
Generalmente es doloroso.
b) Inespecíficos (de presentación más frecuente pero no exclusivos de la infección
aguda por este parásito).
• Fiebre.
• Malestar general.
• Mialgias.
• Adenomegalias
• Irritabilidad o somnolencia
• Convulsiones
c) Las expresiones más graves se dan sobre todo en pacientes
inmunocomprometidos. Ellas son:
• Meningoencefalitis
• Manifestaciones de miocarditis: taquicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca,
cardiomegalia.
• Pseudotumores cerebrales.
En personas con VIH se estima que el riesgo de reactivación tras infección crónica por T. cruzi se
da cuando tiene recuentos de CD4 inferiores a 200 células/mm³. La mortalidad es muy elevada
si no se realiza un diagnóstico precoz.

2) Fase crónica
• Etapa que sigue a la fase aguda, comienza cuando la parasitemia se vuelve
indetectable por los métodos parasitológicos directos por concentración. La infección
es detectable principalmente por métodos serológicos y también por métodos
moleculares.
• La mayor parte de las personas con infección crónica cursan el resto de su vida en
forma asintomática.
• Aproximadamente el 30% desarrollarán lesión de órganos (principalmente a nivel
cardíaco y/o digestivo), en un plazo de 10 a 20 años, con signos y síntomas de
expresión variada.
• Formas clínicas: Con patología demostrada y sin patología demostrada.

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El objetivo de la evaluación inicial es determinar si el paciente presenta o no lesión orgánica

compatible con Enfermedad de Chagas crónica. Los 2 sistemas más afectados con implicancia
clínica (cardiovascular y digestivo) aunque con mucha menor frecuencia también se pueden
afectar otros sistemas como por ejemplo el urinario produciendo mega uréteres.

-En cuanto al examen físico deberán evaluarse

• Signos de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha.
• Arritmias, hipotensión arterial y/o bradicardia persistentes.
• Desdoblamiento permanente del segundo ruido como indicador de bloqueo de rama
derecha.

a) Forma sin patología demostrada.

Se caracteriza por la presencia de serología reactiva para T. cruzi y ausencia de lesión orgánica
compatible (cardíaca o digestiva) que sea clínicamente evidente o detectable por estudios
complementarios. Dicha forma puede durar toda la vida o, en aproximadamente un 30% de
ellas, evolucionan al cabo de 10 a 20 años en una forma clínica con lesión manifiesta (fase crónica
con patología demostrada).
En este caso, se debe señalar al paciente que no deben donar sangre. Además, se debe instruir
a las mujeres en edad fértil que en caso de embarazo deben informar a su obstetra de su

Hemotisulares – Elisea Acosta

condición de infectadas, y todo hijo de mujeres infectadas debe ser estudiado

serológicamente.
Estas personas deben ser controladas una vez por año para detectar cualquier manifestación
orgánica en forma precoz. En dichos controles se deberá realizar una evaluación clínica completa
y repetir el grupo de estudios mínimos.
b) Forma con patología demostrada.
El paciente presenta alguna manifestación orgánica compatible, ya sea cardíaca, digestiva o
hallazgos patológicos en estudios complementarios. A esta condición llega aproximadamente
el 30% de las personas que se infectan, y deriva de la forma sin patología demostrada descrita
precedentemente.
Los síntomas y/o signos son de expresión variada, siendo la forma cardíaca la más frecuente.
Se debe realizar tratamiento, control y seguimiento. La detección precoz implica una mejor
respuesta al tratamiento que se administre.

3) Chagas congénito (sólo existen 3-5% de posibilidades de contagio de la madre chagásica al

hijo)
• Control de la embarazada: todamujer embarazada, por ley debe ser estudiada para confirmar
o descartar una infección crónica por T. cruzi a través de serologí[Link], dicho estudio
debería solicitarse en su primer control prenatal. El embarazo contraindica la realización de
estudios radiológicos y no se recomienda el tratamiento tripanocida. El diagnóstico de
infección crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil obliga al estudio y evaluación de toda
su descendencia. La infección por T. cruzi de la madre no constituye una contraindicación para
la lactancia.
•Control del recién nacido: todos los recién nacidos vivos deben ser estudiados luego del
nacimiento para descartar infección congénita por T. cruzi. Si su madre presenta infección
crónica, es obligatorio el seguimiento y estudio del niño hasta el año de vida. La confirmación
diagnóstica de la infección congénita puede realizarse:
-Parasitología directa: en las primeras semanas de vida. Esta puede dar negativa ya que la
parasitemia puede ser baja al principio, por eso se repite STROUT una vez más a los 30 días.
-Serología: partir de los 10 meses de edad. No se recomienda la realización de estudios
serológicos antes de los 8 meses de vida dado que un resultado reactivo antes de esta edad
puede ser el resultado de una transferencia de anticuerpos maternos, y no por infección
congénita.
•Manifestaciones clínicas:
a) 90%, son asintomáticos.
b) Pueden presentar:
-Hepatomegalia y/o esplenomegalia.
-Ictericia
-Prematurez
-Bajo peso
-Anemia
-Taquicardia persistente
Los signos o manifestaciones de la infección congénita pueden ser de aparición precoz, en el
período neonatal inmediato, o tardío después de los 30 días.

Hemotisulares – Elisea Acosta

DIAGNÓSTICO
-Fase Aguda: Métodos DIRECTOS de concentración:
• Gota fresca
• Micrométodo con capilares (Técnica de microhematocrito)
• Micrométodo con microtubo
• Strout: centrifugación de la sangre fresca.
• En casos de pacientes con síntomas neurológicos, toda vez que se pueda, también se debe
buscar la presencia de parásitos en líquido cefalorraquídeo.

La seroconversión positiva entre dos análisis con 30 a 90 días de intervalo puede también
servir como diagnóstico confirmatorio de fase aguda si no puede realizarse la parasitemia. Sin
embargo, se debe recordar que la seroconversión tiene menor valor en el diagnóstico de fase
aguda en pacientes con tratamientos o enfermedades que generen inmunosupresión o
inmunodepresión.

-Fase Crónica: Métodos INDIRECTOS. Pruebas serológicas para detectar IgG (alcanza su nivel
máximo al tercer mes)
•ELISA
•Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
•Hemoaglutinación indirecta (HAI).
•Aglutinación con partículas de gelatina.
•PCR: es muy sensible, puede dar positivo en la infección crónica.

Deberán realizarse al menos dos reacciones serológicas, que detecten anticuerpos diferentes.
Ambas deben realizarse con la misma muestrade suero. Para considerar el diagnóstico como
definitivo (ya sea confirmando o descartando una infección crónica), el resultado de ambas

Hemotisulares – Elisea Acosta

pruebas debe ser coincidente (ambas reactivas o ambas no reactivas). En caso de discordancia
(una prueba reactiva y otra no reactiva) se deberá realizar una tercera prueba.
En todo paciente debe realizarse:
-Examen clínico: para detectar posibles manifestaciones que requieran tratamiento
sintomático.
-Electrocardiograma (ECG).
-Telerradiografía de tórax.
-Laboratorio: incluyendo hemograma, eritrosedimentación, creatinina o urea, y hepatograma.

En cagas congénito se debe realizar dx diferencial con: paludismo y STORCHES (SIDA,

toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes y sífilis)

TRATAMIENTO
Objetivos a nivel individual:
• Prevenir lesiones viscerales o disminuir la probabilidad de progresión de la lesión
establecida.
• Curar la infección: curación efectiva en más del 80% en la fase aguda vectorial y más del 90%
en los casos congénitos tratados durante el primer año de vida. En niños y adolescentes con
infección crónica, existe alta tasa de curación. En adultos con infección crónica el tratamiento
también es efectivo pero la tasa es mucho menor.
• Un beneficio adicional del tratamiento de paciente jóvenes crónicos sería la reducción del
riesgo de Chagas congénito en la descendencia de las niñas tratadas y el aumento del número
de potenciales donantes de sangre y órganos.

Objetivos a nivel colectivo:

• Disminuir la posibilidad de transmisión del Trypanosoma cruzi por todas sus vías.

¿A quiénes realizar el tratamiento y a quienes no?

Hacer:
• Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos).
• Fase crónica en niños y adolescentes menores a 19 años.
• Donante vivo reactivo en trasplante de órganos cuando el mismo no es de urgencia.
• Accidente de laboratorio o quirúrgico con material contaminado con T. cruzi.

Probablemente hacer:
• Fase crónica, forma sin patología demostrada en pacientes ≥19 años y menores de 50 años.
• Fase crónica, forma con patología demostrada, con hallazgos de cardiopatía incipiente, en
pacientes ≥19 años y menores de 50 años.
• Quimioprofilaxis secundaria luego de una reactivación en paciente inmunocomprometido.

Probablemente no hacer:
• Fase crónica en pacientes ≥50 años.
• Fase crónica con cardiopatía avanzada.

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No hacer:
• Pacientes embarazadas y durante la lactancia.
• Insuficiencia renal o hepática graves.
• Trastornos neurológicos graves de base.
1) BENZNIDAZOL: Se presenta en comprimidos birranurados de 50 y 100 mg.
-Dosis: Todas las edades: 5-7 mg/kg/día, administrados en dos tomas diarias (cada 12 horas)
luego de las comidas. Se sugiere una dosis máxima de 400 mg/día.

2) NIFURTIMOX: Se presenta en comprimidos birranurados de 120 mg.

-Dosis:
• Recién nacido y hasta los dos meses de vida: 10-12 mg/kg/día, administrados en dos tomas
(cada 12 horas).
• Lactantes, primera y segunda infancia: 10-12 mg/kg/día, administrados en tres tomas (cada 8
horas).
• Adolescentes y adultos: 8 – 10 mg/kg/día (máximo 700 mg en 24 horas), administrados en
tres tomas (cada 8 horas). Las tomas deben administrarse luego de las comidas.

Tanto con Benznidazol como con Nifurtimox, la DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

recomendada es de 60 días. Ante el caso de intolerancia al medicamento que impida completar
los dos meses, se puede considerar aceptable si cumplió al menos 30 días. En caso de suspender
el tratamiento por la presencia de eventos adversos antes de los 30 días, se recomienda
comenzar un nuevo tratamiento con la droga no utilizada.
El tratamiento puede y debe realizarse preferentemente en el Primer Nivel de Atención.
El mismo debe ser supervisado en forma semanal. Se recomienda realizar durante el
tratamiento una dieta baja en grasas e hipoalergénica. Se debe mantener una abstención
Sigue al estudiante

absoluta de bebidas alcohólicas aun en mínima cantidad. Además, se debe evitar en lo posible
las exposiciones prolongadas al sol. En mujeres en edad fértil investigar la posibilidad de
embarazo previo al inicio del tratamiento e indicar la anticoncepción durante el mismo.
Efectos adversos y su manejo
La mayoría se presenta entre los 15 y 30 días de iniciada la administración de fármaco. La
frecuencia e intensidad es mayor a medida que aumenta la edad de los pacientes. La mayoría
de estos eventos son leves a moderados y no requieren suspensión del tratamiento. Sin
embargo, algunos eventos adversos pueden ser graves.
Ante la aparición de efectos adversos leves es posible disminuir la dosis utilizada o suspender el
tratamiento transitoriamente mientras se efectúa tratamiento sintomático. Una vez controlados
los efectos adversos se puede reinstalar la dosis óptima en forma gradual (en 3 días), asociando
siempre el tratamiento sintomático.

Hemotisulares – Elisea Acosta

Controles del tratamiento en fase aguda

En los pacientes que inician tratamiento durante la fase aguda se recomienda realizar control
parasitológico directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado el tratamiento.
En ese momento la parasitemia debe ser negativa, pero se debe continuar con la medicación
hasta completar los 60 días. En caso de ser positiva, evaluar si el tratamiento está siendo bien
administrado. Si se trata de resistencia al tratamiento, utilizar la otra droga disponible.
Se recomienda realizar pruebas serológicas que detectan IgG para el control de la eficacia del
tratamiento al finalizar el mismo y a los 6, 12, 24 y 48 meses.

Controles del tratamiento en fase crónica

Luego de administrar el tratamiento en la fase crónica, se recomienda efectuar controles
serológicos una vez por añoya que, la negativización de la serología ocurre varios años después.
Niños y jóvenes, así como adultos con infección reciente, negativizan la serología más rápido
que cuando la infección tiene mayor antigüedad. Cabe aclarar que el éxito terapéutico se
confirma con la negativización de la serología, mientras que el fracaso terapéutico sólo se
demuestra con la detección del parásito en sangre (la serología reactiva posterior al tratamiento
no implica necesariamente fracaso terapéutico).
Chagas y actividad laboral
-Solo seropositividad = no debería haber restricción laboral.
-Seropositivos + cardiopatías SIN visceromegalias = tareas sin actividad física intensa y sin
riesgo para terceros.
-Con arritmias refractarias o cardiomegalia = solo actividades sedentarias.
-Con insuficiencia cardíaca clínica = excluidos de actividades con esfuerzo físico.

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LEISHMANIASIS
AGENTE ETIOLÓGICO: Protozoario flagelado hemotisular del género Leishmania. Reservorios
domésticos y silvestres. Los complejos más importantes para el hombre son: L. braziliensis,L.
mexicana, L. tropica, L. major y L. Donovani (dentro de estas se encuenta la especie L. infantum-
chagasi)
Las especies del parásito que producen leishmaniasis cutánea no generan leishmaniasis visceral
y las que producen visceral no producen cutánea (Esto significa que NO puedo tener los
síntomas de ambas a la vez porque se trata de parásitos distintos). En cambio, la leishmaniasis
mucosa surge generalmente de una leishmaniasis cutánea por el avance de las lesiones cutáneas
inicial cuando la persona no ha recibido tratamiento.
MORFOLOGÍA:
AMASTIGOTE: Tiene forma ovoide o esférica,
sin flagelo, mide 2-5 micrones. Es intracelular
obligado (vive dentro de los macrófagos del kinetoplast
huésped) nucleus
.kinetoplast
PROMASTIGOTE (forma infectante): Tiene
forma fusiforme, mide 14-20 micrones de largo.
Presenta un cinetoplasto en el extremo N
anterior, de donde emerge un flagelo. Es
extracelular y se encuentra en el intestino de
amastigote
los insectos vectoresy en los cultivos in vitro.
Reproducción asexual: fisión binaria. Pasa porpromastigote

las formas: procíclico, nectomonado,

leptomonado, haptomonado y metaciclico (f.i)

TRANSMISIÓN: Inoculativa. El parásito penetra por piel a través de la picadura del

insecto vector mientras este ingiere sangre del huésped.
VECTOR:Flebótomo. Insectos dípteros de la familia Psychodidae, y subfamilia Phlebotomidae.
En el nuevo mundo (América) encontramos el género Lutzomyia y en el viejo mundo (África,
Europa, Asia) encontramos el género Phlebotomus.
Las especies de Leishmania tienen especificidad de
vector:
-Leishmania braziliens: agente etiológico de la
leishmaniasis cutánea, utiliza los vectores Lutzomyia
neivai y Lutzomyia whitmani.
-Leishmania infantum (chagasi): agente etiológico de la
leishmaniasis visceral, el vector es Lutzomyia longipalpis.

Características del vector:

-Miden 2 a 4 mm de largo.
-Cuerpo de color gris amarillento, amarillo claro.
-Su cuerpo y patas está densamente cubierto de pelos.
-Cabeza que forma un ángulo de 90° con el eje del tórax. Parece que tuviera una joroba.

Hemotisulares – Elisea Acosta

-Patas largas y delgadas.

-En reposo, alas divergentes como una V recubiertas de pelo.
-Extremidad posterior del abdomen permite distinguir hembra de macho (este presenta una
genitalia externa visible).

El flebótomo se encuentra en ambientes urbanos y peri-urbanos, frecuentemente donde hay

gallineros, excremento animal, en ambientes desordenados, con tierra húmeda y sombra.
También pueden hallarse en patios arbolados con abundante maleza y frutos en el suelo, con
una fuente cercana de alimentación para las hembras (son ellas quienes transmiten la infección),
como perros o habitaciones humanas que permitan la entrada nocturna de los insectos.
Todo flebótomo presenta cuatro etapas de crecimiento (total 11 semanas aproximadamente):
huevo, larva, pupa y adulto alados. Las tres primeras se desarrollan en terrenos húmedos,
sombreados y ricos en materia orgánica (humus). Las hembras pueden poner un promedio de
28 huevos cada vez que se alimentan. El flebótomo adulto vive aproximadamente 2 meses.
EPIDEMIOLOGÍA:
•Es cosmopolita (88 países endémicos y 50.000 muertes por año)
•Incidencia mundial:
-Leishmaniasis visceral 0.2 a 0.4 millones de casos por año.
-Leishmaniasis cutánea 0.7 a 1.2 millones de casos por año.
•En argentina:
-Leishmaniosis cutánea: área endémica provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca,
Santiago del Estero, Chaco, Formosa, Misiones y Corrientes.
-Leishmaniosis visceral: transmisión humana y canina registrada en Misiones y Corrientes. En
Santiago del Estero sólo hubo casos de leishmaniasis visceral humana. En Formosa sólo
leishmaniasis visceral canina.

CICLO BIOLÓGICO:
El vector, pica a un huésped infectado e ingiere su sangre con macrófagos que contienen
amastigotes en su interior. Los amastigotes se transforman en promastigote en 15 a 21 días en
el intestino medio del mosquito. Luego se reproducen profusamente por fisión binaria y a los 8
días migran y se acantonan en la trompa del mosquito, quien los deposita en otro huésped al
picarlo.
El mosquito ingiere sangre e inyecta los promastigotes en la piel del mamífero (incluido el
hombre). Estos son fagocitados por los macrófagos y otras células fagocíticas mononucleares.
Para que ocurra la leishmaniasis, las células del sistema inmune deben fracasar en la destrucción
del parásito. Dentro de los macrófagos, los promastigotes se transforman en amastigotes. Estos
se multiplican y la célula acaba rompiéndose. De este modo, nuevas células son parasitadas y se
repite el proceso extendiendo la infección.
Aclaración: los humanos NO transmiten la infección a los insectos. En la leishmaniasis visceral,
el principal reservorio es el perro. En regiones de monte y selva, los reservorios de leishmaniasis
cutánea son los marsupiales, roedores y el zorro.

Hemotisulares – Elisea Acosta

PATOGENIA:
La infección por Leishmania puede resultar en tres tipos de respuesta del huésped:
• Destrucción del microorganismo a nivel del sitio de ingreso.
• Fagocitosis por histiocitos y persistencia del microorganismo en el huésped en forma latente.
• Fagocitosis y multiplicación de los parásitos dentro de macrófagos, generando enfermedad
(para que la enfermedad se desarrolle, es necesaria una respuesta inmunitaria inadecuada del
huésped)

En la Leishmaniasis mucocutánea: Lesión Cutánea → Diseminación de parasitos hacia la

mucosa de vias aéreas superiores (metástasis hematogenas) → Latencia → Perdida del
equilibrio parasito-hospedero→Lesión mucosa
• ↑↑↑ Hipersensibilidad tardía.
• La respuesta inmune celular exacerbada determina el potencial destructivo.
• La mayoría de las veces ocurre luego de la cicatrización de una lesión cutánea localizada.

MANIFESTACIONES CLÍNICA:
• Forma cutánea (simple o diseminada).
Forma simple
-Incubación: 1 a 12 semanas.
-Lesión inicial: pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso, pruriginoso e indoloro,
diámetro de 1 - 10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 - 3 meses.
-Ulcera típica: redondeada, de borde elevado duros y bien definidos, cubierta por una costra
amarillenta; con fondo de tejido de granulación limpio (a menos que haya una infección).
Tienden a demorar más de 2 semanas en curar. Cuando lo hacen, dejan una cicatriz visible
como una placa atrófica, de bordes difusos, deprimida y con cambios en el color de la piel.
Se sospecha de una lesión típica cuando además de estas características, la lesión que se
observa no fue causada por traumatismos, hay lesiones aledañas y hay ganglios inflamados.
-En ocasiones no hay ulceración, pero hay lesiones vegetantes o verrucosas.

Forma diseminada
-Diseminación hematógena a partir de lesión cutánea inicial. Causada por una pobre respuesta
inmune celular, que permite la diseminación no controlada en piel.
-Puede comprometer mucosas
-Agente etiologico: L. braziliensis; L. amazonenesis y L. guyanenensis.
- > de 10 lesiones distantes del sitio de picadura. Ulceras pequeñas.
-Forma agresiva de difícil tratamiento

• Forma cutáneo- mucosa (forma tegumentaria)

Lesiones ulcerativas por la invasión de las mucosas en la nariz, paladar, labios, lengua, faringe o
laringe. Esto provoca pérdidas de estos órganos (tabique nasal, cuerdas vocales), con el
consiguiente daño en el proceso respiratorio, complicaciones en la deglución y en la fonación.
Una alteración característica es la ‘’naríz de tapir’’. Las lesiones son irreversibles y requieren
cirugía.

Hemotisulares – Elisea Acosta

Evolución:
1. Congestiva (rinistis serosa)
2. Infiltrativa (sequedad de las mucosas)
3. Mutilante (destrucción de tejido)

• Forma visceral (el 90% ocurre en niños menores de 10 años)

-Período de incubación: 10 días a 24 meses (en promedio de 2 a 6 meses) luego de la picadura
del vector.
-Formas clínicas:
1) Asintomática: solo se diagnostica por la presencia de serología positiva. En estos pacientes
no debe realizarse tratamiento.
2) Oligosintomática o subclínica: Síndrome Febril Prolongado acompañado de síntomas
inespecíficos como adinamia, tos seca, diarrea y leve agrandamiento del hígado y del bazo.
3) Sintomática: las personas presentan manifestaciones clínicas.
-Forma aguda: se caracteriza por fiebre alta, similar a un cuadro séptico, alteraciones
hematológicas, y agrandamiento del hígado y del bazo. En general el estado general del paciente
es bueno.
-Forma clásica (6-20%): también llamada kala- azar o fiebre negra. Se caracteriza por
presentar la triada: fiebre persistente y ondulante, hepatoesplenomegalia (puede ser masiva y
llegar hasta la fosa iliaca derecha presentando una importante distención del abdomen) y
pancitopenia. Además, hay aumento del tamaño de los ganglios en forma generalizada, signos
de sangrado (nasal o de encías), pérdida de apetito, pérdida de peso, desnutrición grave (edema,
ascitis), debilidad progresiva.

Evolución:
• Complicaciones infecciosas y hemorragias son las principales causas de mortalidad.
• Muerte en 1 o 2 años luego de la aparición de los síntomas.
• Sin tratamiento: Mortalidad del 95%

DIAGNÓSTICO

1) Para leishmaniasis cutánea o tegumentaria.

•Características de la lesión y datos epidemiológicos
•Examen directo de frotis coloreados (Romanowsky, Giemsa o Leishman). La muestra de tejido