PICORNAVIRUS Morfología
Virus de pequeño tamaño (pico) con ARN Y
una estructura de cápside desnuda.
ARN de cadena sencilla.
Replicación: Citoplasma.
Engloba más de 230 miembros.
PICORNAVIRUS Estructura
Cadena positiva de ARN
Simetría icosaédrica
20 a 30 nm
4 polipéptidos (VP1 - VP4)
Proteína VPg
Cápside resistente a lípidos
PICORNAVIRUS Clasificación
Familia Picornaviridae
Enterovirus
Rinovirus
Hepatovirus (VHA)
Parechovirus
Aphtovirus
Cardiovirus Enterovirus
Poliovirus (1-3)
Coxsackievirus(grupos
A y B)
Echovirus Rinovirus
Enterovirus (68-78) > 100 tipos
antigénicos
PICORNAVIRUS Epidemiología
Enterovirus
Distribución mundial, más frecuente en niños.
Máxima incidencia: verano - inicio del otoño.
Transmisión fecal - oral: directa - indirecta):
Faringe 1-4 semanas/Heces 1-18 semanas
Especificidad del huésped: los serotipos no
afectan a animales y viceversa.
PICORNAVIRUS Patogenia
Enterovirus
PICORNAVIRUS Manifestaciones clínicas
Enterovirus Grupo Manifestación clínica
Poliomielitis paralítica, Meningitis
Poliovirus
aséptica, Síndrome febril
Meningitis aséptica, Herpangina,
Coxsackie A Síndrome febril, Conjuntivitis,
Síndrome pie-mano-boca
Síndrome neonatal grave,
Coxsackie B Miopericarditis, Encefalitis,
Pleurodinia
Conjuntivitis, Exantema cutáneo, Sx
Echovirus
neonatal grave, Sx febril
Sx de pseudo-polio, Sx pie-mano-
Enterovirus 68 - 71
boca, Conjuntivitis epidémica
Enterovirus
Poliomielitis Meningitis aséptica Herpangina Síndrome febril Exantema cutáneo
paralítica
Conjuntivitis Síndrome pie-mano-boca Encefalitis Pleurodinia
PICORNAVIRUS Diagnóstico
Enterovirus Analítica
LCR
Cultivo
Poliovirus: Crece bien en cultivos tisulares
de riñón de mono.
Coxsackie B: Pueden cultivarse en células
primarias de mono o renales embrionarias
humanas.
Coxsackie A: Ratones lactantes
Estudios genómicos y serológicos
Pruebas específicas de antígeno y
anticuerpo o RT-PCR
Detección inmunoglobulina M (IgM)
PICORNAVIRUS Tratamiento
Enterovirus
Inhibe la penetración de los picornavirus
Plecoranil
en la célula.
1) Vacuna de la poliomielitis inactivada (VPI)
Poliomielitis
2) Vacuna de la poliomielitis atenuada (VPO)
PICORNAVIRUS Epidemiología
Rinovirus
PICORNAVIRUS Rinovirus
Estornudos — Rinorrea
Enfermedades clínicas Dolor moderado de faringe, cefalea y
malestar
Se puede obtener el virus en muestras
de lavados nasales.
Diagnóstico Se cultivan en fibroblastos diploides
humanos a 33° C.
RT-PCR (rara vez)
Uso de vasoconstrictores
Tratamiento Inhalación de aire caliente humidificado
No existen fármacos antivirales específicos
ORTOMIXOVIRUS
Morfología
El nombre con el que se designa a esta familia de virus proviene
de su habilidad para unirse al mucus (del latín Ortho: verdadero;
myxo: mucus).
Son el principal determinante de movilidad y mortalidad
causadas por enfermedad respiratoria.
Poseen un reordenamiento característico con cambios
antigénicos de glicoproteínas en su superficie viral.
ORTOMIXOVIRUS
Estructura
Pleomorfos, esféricos o tubulares.
Diámetro variable de 80 a 120 nm.
Envoltura: Hemaglutinina (HA),
Neuraminidasa (NA), proteína de
membrana (M2) y proteína de la matriz
(M1)
Gripe A y B: 8 segmentos de
nucleocápside helicoidal diferentes.
Gripe C:7 segmentos genómicos.
ORTOMIXOVIRUS
Clasificación
INFLUENZAVIRUS A
Cepas humanas y animales
INFLUENZAVIRUS B
Cepas humanas
INFLUENZAVIRUS C
THOGOTOVIRUS
ORTOMIXOVIRUS
Epidemiología
Inhalación de pequeñas gotas respiratorias expulsadas al
hablar, respirar o toser.
Atmósferas frescas y poco húmedas.
Los niños en edad escolar lo difunden ampliamente.
Aparece en todo el mundo.
Es más frecuente en invierno.
ORTOMIXOVIRUS
Epidemiología
Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en función de las 4
características siguientes;
1. Tipo (A)
2. Lugar del primer aislamiento
3. Fecha del primer aislamiento
4. Antígeno (HA y NA)
ORTOMIXOVIRUS
Patología
Período de incubación: 1 a
4 días —> malestar y
cefalea
Súbita de fiebre,
escalofríos, mialgias
intensas, pérdida de
apetito y tos no
productiva.
Fiebre —> 3 a 8 días
Recuperación —> plazo de
7 a 10 días
ORTOMIXOVIRUS
Patogenia
ORTOMIXOVIRUS
Diagnóstico
Cultivo celular en células primarias de riñón o células Madin-
Darby de riñón canino.
Hemadsorción sobre las células infectadas.
Hemaglutinación.
Inhibición de la hemaglutinación.
Inhibición de la hemadsorción con anticuerpos.
Inmunofluorescencia, ELISA.
RT-PCR
ORTOMIXOVIRUS
Tratamiento
PARAMIXOVIRUS Morfología
El virus se multiplica en el citoplasma.
Los viriones entran por la célula por fusión
con la membrana plasmática ysalen
emergiendo de la misma.
Sensibles a solventes orgánicos,
detergentes, calor, radiaciones uv, medios
ácidos y desecación.
PARAMIXOVIRUS Estructura
Genoma: ARN monocatenario, en sentido negativo. Con
proteína L (ARN polimeras) P (facilita síntesis ARN)
Cápside: helicoidal; proteína PN (mantiene estructura del
genoma)
Con cubierta
Forma: Pleomorfa
Tamaño:156 a 300 nm
PARAMIXOVIRUS Estructura
PARAMIXOVIRUS Clasificación
Género Patógeno humano
Morbillivirus Virus del sarampión
Virus parainfluenza 1 a 4
Paramyxovirus
Virus de la parotiditis
Virus sincitial respiratorio
Pneumovirus
Metaneumovirus
PARAMIXOVIRUS Epidemiología
Sarampión
El único hospedador es el ser humano.
Solamente existe un serotipo
La inmunidad es para toda la vida
Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias de gran tamaño
Se encuentra en todo el mundo
Es endémico desde otoño hasta primavera
PARAMIXOVIRUS Patología
Sarampión
Período de incubación 7 a 13 días
Fiebre elevada y “TRC y F” (tos, rinitis,
conjuntivitis y fotofobia.
2 días después: manchas de koplik (24
a 48 horas, 1 a 2 mm)
PARAMIXOVIRUS Patología
Sarampión
PARAMIXOVIRUS Patogenia
Sarampión
PARAMIXOVIRUS
Sarampión
Diagnóstico Tratamiento
Difícil de aislar y cultivar, aunque puede hacerse en Por vacunación:
cultivos primarios de células humanas o de mono. Triple (vacuna virus vivos atenuados
Secreciones de las vías respiratorias , orina, sangre contra sarampión, parotiditis y rubéola)
y tejido cerebral. Programa:
Técnicas de inmunofluorescencia 1a dosis —> 15 - 24 meses de nacido
RT-PCR Dosis refuerzo —> 4 - 6 años
IgM Eficacia: 95% de inmunidad
PARAMIXOVIRUS
Parainfluenza
Patogenia Epidemiología
Inhalación (gotitas espiratorias) Único hospedador: ser humano
NO causan viremia ni producen Puede producirse una reinfección
enfermedad sistémica. Niños: riesgo de enfermedad moderada
La infección provoca una inmunidad o laringotraqueobronquitis
protectora de corta duración. Adultos: riesgo de reinfección con
síntomas más leves
El virus es ubicuo en todo el mundo
La incidencia es estacional
PARAMIXOVIRUS Patología
Parainfluenza
Faringitis Bronquitis leve Bronquiolitis
PARAMIXOVIRUS
Parainfluenza
Diagnóstico Tratamiento
Directo: Laringotraqueobronquitis: adm. de
Muestras —> lavados o aspirados vahos fríos o calientes
nasales No se dispone de compuestos
Técnicas de inmunofluorescencia antivirales específicos
RT-PCR Vacunación ineficaz
PARAMIXOVIRUS Patogenia
Parotiditis
Un serotipo
Provoca una
infección citolítica
PARAMIXOVIRUS
Parotiditis
Epidemiología Patología
La infección afecta al 90% de los
individuos antes de los 15 años.
Contacto directo, de una persona
a otra y a través de gotitas
respiratorias.
Se encuentra en todo el mundo
Endémico, al final del invierno y
al principio de la primavera
PARAMIXOVIRUS
Parotiditis
Diagnóstico Tratamiento
Sé puede aislar a partir de Vacuna atenuada (vacuna de
saliva, orina, faringe, LCR Jeryl Lynn)
Cultivos de células de riñón de Vacuna SPR
mono
IgM
Pruebas de inmunoadsorción,
inmunofluorescencia
