Repaso de Cirugía Oral y Maxilofacial: Una guía de

estudio
REVISIÓN DE
CIRUGÍA ORAL Y
MAXILOFACIAL
UNA GUÍA DE
ESTUDIO

Editado por
Din Lam, DMD, MD
Profesor adjunto del
Departamento de Cirugía Oral y
Maxilofacial
Facultad de Odontología
Universidad de la Commonwealth
de Virginia
Richmond, Virginia

Daniel M. Laskin, DDS, MS

Profesor y Presidente Emérito del
Departamento de Cirugía Oral y
Maxilofacial
Facultad de Odontología
Universidad de la Commonwealth
de Virginia
Richmond, Virginia
Datos de catalogación de la Biblioteca del Congreso

Revisión de cirugía oral y maxilofacial : una guía de estudio / editada

por Din Lam, Daniel Laskin.
p. ; cm.
ISBN 978-0-86715-674-4 (tapa blanda)
I. Lam, Din, editor. II. Laskin, Daniel M., 1924- , editor.
[DNLM: 1. Oral Surgical Procedures--methods. WU 600]
RK529
617,5'22--dc23
2015002883

2015 Quintessence Publishing Co, Inc

Quintessence Publishing Co Inc

4350 Chandler Drive
Hanover Park, IL 60133
[Link]

54321

Todos los derechos reservados. Este libro o cualquier parte del mismo no puede ser reproducido, almacenado en
un sistema de recuperación o transmitido en cualquier forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico,
de fotocopia o de otro tipo, sin el permiso previo por escrito del editor.

Editor: Bryn Grisham

Diseño y producción: Kaye Clemens Diseño
de portada: Ted Pereda

Impreso en Estados Unidos

Contenido
Prefacio

Colaboradores

1 Evaluación médica1
Alia Koch y Steven M. Roser

2 Anestesia49
Jason Jamali y Stuart Lieblich

3 Cirugía dentoalveolar75
Esther S. Oh y George Blakey

4 Implantología dental119
Christopher Choi y Daniel Spagnoli

5 Cirugía ortognática135
David Alfi y Jaime Gateno

6 Trauma159
Daniel E. Pérez y Edward Ellis III
7 Patología195
Din Lam y Eric R. Carlson

8 Reconstrucción maxilofacial275
Din Lam y Andrew Salama

9 Dolor orofacial317
David W. Lui y Daniel M. Laskin

10 La ATM 331
David W. Lui y Daniel M. Laskin

11 Cirugía craneofacial363
Jennifer Woerner y Ghali E. Ghali

12 Cirugía estética391
David E. Webb y Peter D. Waite

Índice421
Prefacio

C
uando se enfrenta a un examen de la junta o de recertificación, o
simplemente quiere actualizar sus conocimientos en cirugía oral y
maxilofacial, siempre existe el dilema de por dónde empezar y qué y
cuánto estudiar. Este libro de repaso está diseñado para ayudarle en
este proceso. El sitio web
El formato incluye un esquema detallado de los elementos importantes de
información didáctica y clínica en las 12 áreas principales de la cirugía oral y
maxilofacial, combinado con numerosas tablas, cuadros resumen y mnemotecnias
útiles y consejos quirúrgicos. Cada capítulo se complementa también con
numerosas fotografías clínicas, diagramas y fotomicrografías, cuando procede.
Cada uno de los capítulos fue desarrollado por dos autores: (1) un joven
cirujano oral y maxilofacial que obtuvo la certificación de la junta en los últimos
años y, por lo tanto, está muy familiarizado con el proceso y el contenido, y (2)
un cirujano más veterano que ha sido examinador de la junta y/o ha participado
en el proceso de recertificación y, por lo tanto, conoce y tiene experiencia en los
aspectos clínicos esenciales de la especialidad. Para utilizar este libro como
repaso o guía de estudio, se sugiere que primero lea cada capítulo para determinar
qué información ya le es familiar, qué es nuevo y necesita aprender, y cuáles son
las áreas en las que desea más información de otras fuentes, como la lista de
lecturas recomendadas al final de cada capítulo. A continuación, deberá anotar el
último material donde se indique en los distintos capítulos. El libro se convierte
ahora en su manual de estudio, así como en una forma rápida y sencilla de
repasar el material justo antes del examen y en una práctica referencia
fuente durante la práctica clínica.
Nos gustaría expresar nuestro profundo agradecimiento a todos los autores que
han contribuido con su tiempo y conocimientos y que han ayudado a hacer realidad
este libro. Por último, nos gustaría dar las gracias a Lisa Bywaters y Bryn Grisham
de Quintessence Publishing por su experiencia y orientación durante el proceso
editorial. Su preocupación por el éxito de este libro no fue menor que la nuestra.

v
Colaboradores
David Alfi, DDS, MD Edward Ellis III, DDS, ms
Cirujano Oral y Maxilofacial Adjunto Profesor y Presidente
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Houston Methodist Hospital Facultad de Odontología
Houston, Texas Centro de Ciencias de la Salud de la
Profesor Adjunto de Cirugía Clínica Universidad de Texas en San Antonio
Weill Cornell Medical College San Antonio, Texas
Universidad de Cornell
Nueva York, Nueva York Jaime Gateno, DMD, MD
Presidente del Departamento de Cirugía Oral y
George Blakey, DDS Maxilofacial
Director del Programa de Residencia de Hospital Metodista de
Cirugía Oral y Maxilofacial Houston Houston, Texas
Profesor Asociado Distinguido Departamento Profesor de Cirugía Clínica
de Cirugía Oral y Maxilofacial Facultad de Weill Cornell Medical College
Odontología Universidad de Cornell
Universidad de Carolina del Norte Nueva York, Nueva York
Chapel Hill, Carolina del Norte
Ghali [Link], DDS,MD
Eric R. Carlson, DMD, MD Profesor y Presidente La
Profesor y Cátedra Kelly L. Krahwinkel Cátedra Jack W. Gamble
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Director de Cirugía Oral y Maxilofacial Universidad Estatal de Luisiana Ciencias de la
Programa de residencia Salud
Escuela de Medicina de la Universidad de Centro-Shreveport
Tennessee Shreveport, Luisiana
Director del Programa de Becas de Cirugía
Oncológica Oral/Cabeza y Cuello Jason Jamali, DDS, MD
Instituto del Cáncer Profesor auxiliar de clínica
Centro Médico de la Universidad de Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Tennessee Knoxville, Tennessee Facultad de Odontología
Universidad de Illinois en
Christopher Choi, DDS, MD Chicago Chicago, Illinois
Práctica privada limitada a la cirugía oral y
maxilofacial Alia Koch, DDS, MD
Rancho Cucamonga, California Profesor asistente
Profesor asistente Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial Facultad de Odontología
Facultad de Odontología Universidad de
Universidad de Loma Linda Columbia Nueva York,
Loma Linda, California Nueva York
Cirujano Oral y Maxilofacial Adjunto
New York Presbyterian Hospital
Columbia University Medical Center
Nueva York, Nueva York

vi
Din Lam, DMD, MD Steven M. Roser, DMD, MD
Profesor adjunto Profesor y Jefe de DeLos Hill
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial División de Cirugía Oral y Maxilofacial
Facultad de Odontología Departamento de Cirugía
Universidad de la Commonwealth Facultad de Medicina de la
de Virginia Richmond, Virginia Universidad de Emory Atlanta,
Georgia
Daniel M. Laskin, DDS, ms
Profesor y Presidente Emérito Departamento Andrew Salama, DMD, MD
de Cirugía Oral y Maxilofacial Facultad de Profesor adjunto, Departamento de Cirugía Oral y
Odontología Maxilofacial
Universidad de la Commonwealth Director del Programa de Formación Avanzada en
de Virginia Richmond, Virginia Cirugía Oral y Maxilofacial
Escuela de Medicina Dental Henry M. Goldman
Stuart Lieblich, DMD Universidad de Boston
Profesor de clínica Boston, Massachusetts
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Facultad de Odontología Daniel Spagnoli, DDS, ms, phd
Universidad de Connecticut Profesor Asociado y Presidente del
Farmington, Connecticut Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Práctica privada limitada a la cirugía oral y Facultad de Odontología
maxilofacial Centro de Ciencias de la Salud de la
Avon, Connecticut Universidad Estatal de Luisiana-Nueva
Orleans
David W. Lui, DMD, MD Nueva Orleans, Luisiana
Profesor asistente
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial Peter D. Waite, DDS, MD, mph
Facultad de Odontología Profesor y Presidente
Universidad de la Commonwealth Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
de Virginia Richmond, Virginia Facultad de Odontología
Universidad de Alabama en Birmingham
Esther S. Oh, DDS, MD Birmingham, Alabama
Profesor auxiliar de clínica
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial David E. Webb, mayor de LA USF, DC
Facultad de Odontología Cirujano oral y maxilofacial/de cabeza y cuello
Universidad de Florida Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Gainesville, Florida David Grant USAF Medical Center
Travis AFB, California
Daniel E. Perez, DDS
Profesor Asociado Jennifer Woerner, DMD, MD
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial Profesor adjunto y director de la beca de cirugía
Facultad de Odontología craneofacial y de fisuras
Centro de Ciencias de la Salud de la Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Universidad de Texas en San Antonio Universidad Estatal de Luisiana Ciencias de la
San Antonio, Texas Salud
Centro-Shreveport
Shreveport, Luisiana

vii
 Capítulo 1

Evaluación
médica
Alia Koch y Steven M. Roser

▶ Enfermedades ▶ Enfermedad hematológica

cardiovasculares
▶ Enfermedades endocrinas
▶ Enfermedades
respiratorias ▶ Enfermedades autoinmunes

▶ Enfermedad ▶ Trastornos neurológicos

renal
▶ Gestión perioperatoria
▶ Trastornos
ácido- base
▶ Enfermedad
gastrointestinal
1

Enfermedades cardiovasculares
Evaluación médica

Síndrome Coronario Agudo

Los principales vasos sanguíneos que irrigan el corazón están dañados/enfermos por las placas de
colesterol, que hacen que los vasos se estrechen. A su vez, llega menos sangre al miocardio, lo que provoca
un síndrome coronario agudo.

• Síntomas: Dolor subesternal sordo y dolor irradiado al brazo izquierdo y a la mandíbula; asociado a
diaforesis, disnea
• Diagnóstico: electrocardiograma (ECG), enzimas cardíacas
– Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST)
º Tratamiento: Reperfusión inmediata (angioplastia o terapia trombolítica) en las 12 horas siguientes
al inicio del dolor torácico
– Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST)
º Tratamiento: Terapia médica (aspirina, betabloqueo, inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina [ECA])
– Angina inestable
º Tratamiento: Terapia médica (igual que el IAMCEST)

Insuficiencia cardíaca congestiva

• Insuficiencia cardíaca sistólica: Fracción de eyección reducida (< 40%), soplo S3, ventrículo izquierdo dilatado
• Insuficiencia cardíaca diastólica: Fracción de eyección conservada (> 50%), soplo S4, hipertrofia del ventrículo
izquierdo
• Síntomas: Dolor en el pecho, falta de aire, ortopnea, hinchazón de las extremidades, distensión de la vena yugular
• Diagnóstico
– Ecocardiograma: Evaluar el movimiento del corazón, la fracción de eyección
– ECG: Evaluar los cambios en el ECG, la tensión cardíaca
– Prueba de esfuerzo: Evaluar la enfermedad arterial coronaria
– Péptido natriurético cerebral: Un valor normal descarta la insuficiencia cardíaca aguda
– Radiografía de tórax: Evaluar el tamaño del corazón, el líquido en la cavidad intratorácica

Clasificación de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

Escen Definición Tratamien

ario to
A Riesgo de IC debido sólo a Tratar la enfermedad subyacente
comorbilidades

B No hay síntomas pero una anomalía Inhibidor de la ECA, betabloqueante

estructural predispone al paciente a
la IC
C Enfermedad estructural con síntomas Inhibidor de la ECA, betabloqueante, diurético,
de IC restricción de sal

D Síntomas de IC en reposo Terapia médica con soporte mecánico

HF, insuficiencia cardíaca.

2
 Enfermedad valvular

Enfermedades
Síntomas Murmullo Diagnóstico Tratamiento
Estenosis Angina, síncope, IC Soplo sistólico Ecocardiograma, con la Sustitución de la válvula aórtica en
aórtica en ascenso y gravedad determinada pacientes sintomáticos
descenso por el área de la válvula
y el
gradiente medio

Regurgitación Disnea de esfuerzo Murmullo Ecocardiograma • Reducción de la poscarga

aórtica progresiva, con signos diastólico con vasodilatadores
de IC decreciente sistémicos y diuréticos
• Sustitucióndela válvula en
los casos que
empeoran

Estenosis Inicio gradual con Apertura de la Ecocardiograma con Tratamiento médico,

mitral disnea de esfuerzo,
tapa gravedad determinada valvuloplastia, sustitución de la
IC derecha e por el área de la válvula válvula mitral
hipertensión y el gradiente de presión
pulmonar transmitral; a menudo
hay fibrilación auricular

Regurgitació n Disnea de esfuerzo Sopli Ecocardiograma • Si la fracción de eyección

mitral asintomática e holosistólic < 30%,
insuficiencia o sustitución de la válvula
cardíaca
• Si la fracción de eyección
> 30%, terapia médica, pero si
se resiste,dispositivo de
asistencia ventricular
izquierda

Prolapso de Asintomático Chasquido Ecocardiograma Ninguno si es

la válvula medio asintomático
mitral sistólico

Síndrome Dolor en el pecho, Chasquido • Taquicardia Tranquilizar, cambiar el estilo de

de palpitaciones, medio supraventricular vida, reducir el estrés
prolapso ansiedad, hormigueo sistólico • Disfunción del
de la en la piel, síncope
sistemanervioso
válvula
mitral autónomo

HF, insuficiencia cardíaca.

Arritmias

3
 Patrón Etiología Síntomas Diagnóstico Tratamiento
Taquicardia Infarto de miocardio, Dolor en el • Monomorfo: Cardioversión
1
ventricular cardiomiopatía, pecho, disnea, Patrón QRS
anomalías síncope uniforme
electrolíticas, (cicatriz)
traumatismos, • Polimorfo:
Evaluación médica

enfermedades QRS variado

infecciosas o (torsades)
infiltrativas

(Arritmias cont)

Patrón Etiologí Síntomas Diagnóstico Tratamiento

a
Fibrilación Hipertensión, Palpitaciones, Ondas P ausentes • Inestable:
auricular valvulopatía, fatiga, disnea, Cardioversión
arteriopatía mareos • Estable: Control de
coronaria, IC la frecuencia,
control del ritmo,
uso de los criterios
CHADS2
para la
anticoagulación
terapia (véase más
abajo)
Aleteo Circuito de Asintomático a Actividad • Inestable:
auricular reentrada en la palpitaciones, auricular Cardioversión
aurícula derecha disminución de continua y • Estables:
la tolerancia al regular con Antiarrítmicos con
ejercicio, patrón de consideración de
disnea dientes de sierra ablación si es a
largo plazo
Taquicardia Reentrada del nodo Palpitaciones ECG, monitor Maniobras vagales,
supraventricular auriculoventricular y ,aturdimient Holter adenosina,
paroxística focos auriculares o, molestias tratamiento médico,
(TSVP) ectópicos en el pecho ablación

Síndrome de Vía accesoria entre Palpitaciones Ondas delta en Ablación por

Wolff- aurículas y ventrículos , el ECG catéter
Parkinson- debido a la separación aturdimiento (radiofrecuencia)
White (WPW) congénita durante el , pérdida de
desarrollo fetal; riesgo conocimiento
de muerte súbita
cardíaca y
taquiarritmias

Bradicardia Isquémico, infeccioso, Mareos, ECG, mesa • Inestable: ACLS

infiltrativo, debilidad, basculante • Estable: Tratar la
autoinmune, corazón fatiga, causa no
condicionado, HF, pérdida subyacente,
medicación, de conciencia atrozmente,
metabólico, neurológico marcando el ritmo.
IC, insuficiencia cardíaca; ACLS, soporte vital cardiovascular avanzado.

Tabla de puntuación de CHADS2

Evaluación del riesgo de accidente cerebrovascular en la fibrilación auricular para determinar la necesidad de
anticoagulación o tratamiento antiplaquetario.

4
 Condición Punto
s
C Insuficiencia cardíaca congestiva 1

H Hipertensión: Presión arterial constantemente superior a 1

Enfermedades
140/90 mm Hg (o hipertensión tratada con medicación)

A Edad ≥ 75 años 1
D Diabetes mellitus 1
S Accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio 2
(AIT) previo o tromboembolismo
2

Evaluación del riesgo de ictus

Puntuació Ries Tratamien

n go to
0 Bajo Aspirina o ninguna

1 Moderado Aspirina o cumadina hasta un INR de 2-3

2 o más Moderado/alto Cumadina INR de 2 a 3

INR, ratio internacional normalizado.

Bloqueo cardíaco (Fig. 1-1)

II V

II

c
II

d
Fig. 1-1 Tiras de ECG de bloqueo cardíaco. (a) Primer grado. (b)
Segundo grado, tipo 1. (c) Segundo grado, tipo 2. (d) Tercergrado.
Las ondas P se indican con una línea vertical roja. (Reproducido con
permiso de EKG-Uptodate 2013).

5
 Resultado Tratamien
1 del ECG to
Tipo 1 Aumento del intervalo PR Ninguno

Tipo 2A Aumento del intervalo PR hasta la caída del QRS Marcapasos sólo para pacientes
sintomáticos
Evaluación médica

Tipo 2B QRS regularmente caído con intervalo PR constante Buscar la causa/el fabricante de la caja
de resonancia
ipo 3 Disociación completa de las ondas P y los complejos Buscar la causa/el fabricante de la caja
QRS de resonancia

Hipertensión
• Hipertensión primaria: Sin causa identificable
• Hipertensión secundaria: Causa identificable, algunas de las cuales se enumeran a continuación
– Estenosis de la arteria renal
– Nefropatía diabética
– Enfermedad de la tiroides
– Consumo de cocaína
– Feocromocitoma
– Apnea obstructiva del sueño
• Diagnóstico: Al menos dos lecturas de PA elevadas en al menos dos ocasiones diferentes
– Prehipertensión: Presión arterial sistólica (PAS) de 120 a 130 mm Hg, presión arterial diastólica
(PAD) de 80 a 89 mm Hg
– Fase 1: PAS de 140 a 159 mm Hg, PAD de 90 a 99 mm Hg
– Fase 2: PAS ≥ 160 mm Hg, PAD ≥ 100 mm Hg
• Etiología: Obesidad, familiar, tabaquismo, diabetes, enfermedad renal, síndrome de Cushing,
catecolaminas, apnea obstructiva del sueño
• Tratamiento: Dieta, reducción de peso, actividad aeróbica, restricción de sodio, medicamentos

Medicamentos

Indicación Efecto Ejemplos

secundario
Bloqueador beta IM, riesgo de EAC, ICC Broncoespasmo, bloqueo Atenolol, metoprolol
del nodo atrioven-
tricular

Inhibidor de la ECA Diabetes, IM, proteinuria, Tos, insuficiencia renal Enalapril, captopril
ICC

Bloqueador de los Pacientes que no toleran un Insuficiencia renal Valsartán, losartán

receptores de inhibidor de la ECA
angiotensina
Tiazida Terapia combinada Hipocalemia Hidroclorotiazida

Bloqueador de Hipertensión sistólica, EAC Bloqueo de la conducción Diltiazem,

los canales de verapamilo
calcio
EAC, enfermedad arterial coronaria; IM, infarto de miocardio.

6
Urgencias hipertensivas

Enfermedades
Presión arterial Hallazgo Tratamien
s to
Urgente > 180/120 mm Hg No hay daños en los órganos Terapia médica en régimen
finales ambulatorio
Emergenci > 180/120 mm Hg Evidencia de daños en los Admisión con terapia intravenosa
a órganos finales
IV, intravenoso.

Endocarditis infecciosa (EI)

Tipo Causa

Consumo de Staphylococcus aureus

drogas por vía
intravenosa
Válvula nativa Estreptococos viridanos, S aureus, enterococos

Válvula Staphylococcus epidermidis, S aureus

protésica
Cultura negativa Organismo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella corrodens,
Kingella), Candida, Aspergillus

IV, intravenoso.

Criterios de Duke para el diagnóstico

• IE definitiva: 2 mayores; 1 mayor y 3 menores; 5 menores
• Posible IE: 1 mayor y 1 menor; 3 menores

Criterios Criterios
principales menores
• Cultivo de sangre positivo • Predisposición a la EI (uso de drogas intravenosas, catéteres
• Ecocardiograma con evidencia permanentes, diabetes)
de afectación del endocardio • Fiebre
• Fenómenos vasculares (lesiones de Janeway, émbolos
arteriales, hemorragia intracraneal, hemorragia en
astilla)
• Pruebas microbiológicas
• Fenómenos inmunológicos (nódulos de Osler, manchas de
Roth)
IV, intravenoso.

Tratamiento
• Endocarditis de válvula nativa: Vancomicina y gentamicina
• Endocarditis de válvula protésica: Vancomicina, rifampicina y gentamicina
• Cultivo positivo: Tratar el organismo
7
1
Manejo quirúrgico de pacientes con medicación cardiovascular
Evaluación médica

Algoritmo de decisión de tratamiento preoperatorio

1. Cirugía urgente, cirugía no urgente con condición cardíaca inestable/activa

• Consulta médica/discusión con el cirujano
2. Cirugía no urgente
• Riesgo del procedimiento quirúrgico (Cuadro 1-1)
– Riesgo bajo: Consulta médica preoperatoria
– Riesgo moderado/alto: Ir al paso 3
3. Evaluar la capacidad funcional del paciente (Cuadro 1-2)
• > 4 METs: Tratamiento con estatinas y betabloqueantes antes de la operación
• ≤ 4 METs: Ir al paso 4
4. Evaluar el riesgo de la intervención quirúrgica (ver Cuadro 1-1)
• Riesgo moderado: Estatina, betabloqueante, ECG, posible inhibidor de la ECA
• Alto riesgo: Ir al paso 5
5. Evaluar los factores de riesgo cardíaco (Cuadro 1-3)
• ≤ 2: estatina preoperatoria, betabloqueante, posible inhibidor de la ECA.
• > 2: Pruebas no invasivas, discutir la técnica de anestesia, considerar el cambio de manejo
MET, equivalente metabólico de la tarea.

Cuadro 1-1 Riesgo de los procedimientos quirúrgicos

Riesgo bajo Riesgo intermedio Alto riesgo

Dental Cabeza y cuello Corazón abierto

Ojo Trasplante Vascular
Ginecología Mayor genitourinario
Pecho Intraperitoneal
Genitourinario menor Intratorácico

Recuadro 1-2 Evaluación de la capacidad funcional Cuadro 1-3 Factores de riesgo

Los equivalentes metabólicos de la tarea (MET) son una • Antecedentes de angina de

medida fisiológica que expresa la energía asociada a las pecho
actividades físicas. • Antecedentes de infarto de
1 MET miocardio
• ¿Puedes cuidar de ti mismo? • Antecedentes de insuficiencia
• ¿Puedes caminar dentro de casa? cardíaca
• Historia de la apoplejía
• ¿Puedes alimentarte a ti mismo?
• ¿Puedes vestirte solo?
• ¿Puedes caminar una o dos manzanas?
4 METs
• ¿Puedes subir un tramo de escaleras?
• ¿Puedes hacer tareas domésticas pesadas?
• ¿Puede participar en actividades recreativas moderadas?
> 10 METs
• ¿Puede practicar deportes extenuantes?

8
Enfermedades respiratorias

Enfermedades
Volúmenes pulmonares normales (Figs 1-2 y 1-3)
15
VolúmenesCapacidad Aumento de la Normal
12 –

IRV Enfermedad
9-
IC Enfermedad

Caudal
VC obstructiva
TV TLC
ERV FRC 3
TLC RV
RV 0 –| ||
|||||||
9 87
Tiem
Volumen
Fig. 1-2 Volúmenes y capacidades pulmonares. IRV:
capacidad inspiratoria; TV: volumen tidal; ERV: volumen Fig. 1-3 Curvas de volumen de
de reserva espiratoria; RV: volumen residual; IC: flujo. (Reimpreso con permiso de
capacidad inspiratoria; FRC: capacidad residual Levitzky MG. Pulmonary Physiology, 7
funcional; TLC: capacidad pulmonar total; VC: ed. New York: McGraw-Hill, 2007).
capacidad vital.

Abreviaturas comunes
• Volumen residual (RV): El aire que queda después de la espiración máxima
• Volumen tidal (TV): Entrada de aire durante la inspiración normal
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): El aire que aún puede ser espirado después de la espiración normal
• Capacidad residual funcional (CRF): RV + ERV

Abreviaturas asociadas a las pruebas de función pulmonar (PFT)

• Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1): El aire que se puede espirar en 1 segundo
• Capacidad vital forzada (CVF): Volumen máximo de aire que se puede exhalar con fuerza
• Capacidad pulmonar total (CPT): FVC + RV

Tipos comunes de enfermedades pulmonares

Obstructivo Restricción Restricción

extraparenquimatosa
• Asma • Sarcoidosis • Obesidad
• Fibrosis quística • Enfermedad pulmonar • Escoliosis
intersticial
• Enfermedad pulmonar • Trastorno del colágeno • Miastenia grave
obstructiva crónica (EPOC) • Debilidad diafragmática
• Lesión de la columna cervical

9
1
Enfermedad pulmonar obstructiva frente a restrictiva
Evaluación médica

Obstructivo Restricción

FEV1 Disminución de Disminución de

FVC Normal Disminución de

FEV1/FVC Disminución de Normal/incrementado

Volumen Aumento de Disminución de

pulmonar
Caudales Disminución de Disminución de

Enfermedades respiratorias crónicas

Asma
• Definición: Trastorno obstructivo crónico reversible de hiperreactividad de las vías respiratorias que
provoca disnea, tos, sibilancias y opresión torácica
• Diagnóstico: Se diagnostica al mostrar enfermedad pulmonar obstructiva reversible con capacidad de difusión normal
• El examen mostrará sibilancias espiratorias durante las exacerbaciones agudas, con una fase espiratoria prolongada
• Los ataques severos tendrán pulso paradójico, uso de músculos accesorios y tórax silencioso

Definición Tratamien
to
Leve intermitente < 2 días/semana con FEM > 80% Broncodilatador según necesidad

Persistencia leve > 2 días/semana pero < 1 vez/día con FEM > Dosis bajas de esteroides
80% inhalados

Moderadamente Síntomas diarios con FEM entre el 60% y el Esteroides inhalados y

persistente 80% agonista beta 2 de acción
prolongada
Persistencia Síntomas continuos con FEM < 60% Añadir esteroides orales
severa
PEF, flujo espiratorio máximo.

Medicamentos para el tratamiento del asma

Mecanismo de acción Ejemplo

Agonista beta 2 El agonismo beta 2 provoca un aumento de la Albuterol, salmeterol

formación de AMPc que conduce a la relajación del
músculo bronquial
Corticosteroides Suprime la respuesta inflamatoria y disminuye el Fluticasona,
edema de la mucosa hidrocortisona,
prednisolona
Modificador de El antagonista delosreceptoresdeleucotrienos disminuye Montelukast
leucotrienos la broncoconstricción

10
 (Medicamentos para el tratamiento del asma cont)

Enfermedades
Mecanismo de acción Ejemplo

5-Lipoxigenasa Inhibe la formación de leucotrienos Zileuton

Anticolinérgico Bloquea la constricción colinérgica provocando una Bromuro de ipratropio

broncodilatación
AMPc, monofosfato de adenosina cíclico.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• Definición: Restricción crónica no reversible de las vías respiratorias
• Síntomas: Empeoramiento de la disnea, aumento de la tos y cambios en el esputo, hiperinflamación,
espiración prolongada, sibilancias
• Bronquitis crónica: Tos productiva crónica durante 3 meses en 2 años consecutivos; "hinchazón azul"
• Enfisema: Agrandamiento de las vías respiratorias y destrucción de la pared distal a los bronquiolos;
"inflamación rosa"; respiración con los labios fruncidos
• Diagnóstico:
– PFT para evaluar el FEV1, el FEV1/FVC y los valores postbroncodilatadores
– El análisis de la gasometría arterial (GSA) mostrará hipercarbia, hipoxemia
– Evaluar la deficiencia de alfa 1 antitripsina en pacientes con enfisema
– Radiografía de tórax

Clasificación de la EPOC

Escen FEV1 Tratamien

ario to
1 > 80 Broncodilatador de acción corta (albuterol)

2 50–79 Agonista B2 de acción prolongada (salmeterol) y broncodilatador anticolinérgico

(ipratropio)

3 30–49 Esteroide inhalado

4 < 30 Oxígeno, rehabilitación pulmonar, considerar el trasplante en los peores casos

Enfermedades pulmonares agudas

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
• Definición: Insuficiencia respiratoria aguda e hipoxémica asociada a infiltrados pulmonares bilaterales
• Etiología: Neumonía, aspiración, traumatismo, pancreatitis aguda, lesión por inhalación, lesión por reperfusión
• Síntomas: Aparición rápida de disnea, taquipnea, crepitaciones pulmonares difusas
• Diagnóstico: Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax, relación entre PaO2 y FiO2 < 200
• Tratamiento
– Tratar la causa subyacente
– Utilizar ventilación mecánica con volúmenes tidales bajos de 6 cc/kg
– Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
– Gestión conservadora de los fluidos

11
1
Embolia pulmonar (PE)
•
Evaluación médica

Factores de riesgo: EP previa, embarazo, neoplasia, obesidad, inmovilidad, accidente cerebrovascular, consumo de tabaco,
cirugía reciente, traumatismo
• Síntomas: Disnea, hemoptisis, fiebre, tos, taquipnea, taquicardia
• Diagnóstico
– Criterios de Wells modificados (véase el cuadro siguiente)
– Prueba del dímero D: Sólo es útil para excluir la EP en pacientes de bajo riesgo (puntuación de Wells ≤ 4)
– Angiografía por tomografía computarizada (ATC): Laangiografía por tomografía computarizada multidetector (ATCM)
es la angiografía pulmonar estándar cuando no se dispone de ATC
– ECG: Nueva distensión del corazón derecho; inversiones de la onda T anterior no específicas; taquicardia sinusal; gran
onda S en la derivación I, una gran onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III (S1Q3T3).
– Análisis de ABG: Alcalosis respiratoria con aumento del gradiente arterial alveolar
– Gammagrafía V/Q: La ventilación sin perfusión sugiere PE
• Tratamiento
– Heparina como puente a la coumadina para mantener el INR de 2 a 3 durante al menos 3 a 6 meses
– Filtro de vena cava inferior si la anticoagulación está contraindicada
– Inhibidores directos de la trombina para pacientes con trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
– Trombólisis para la EP masiva
– Trombectomía

Criterios de Wells modificados

Para determinar la probabilidad de PE.

• ≤ 4 = PE improbable
• > 4 = Probable PE

Criterios Puntos

Signos y síntomas clínicos de la TVP 3

La EP es el diagnóstico principal 3

Ritmo cardíaco > 100 lpm 1.5

Inmovilizado durante al menos 3 días o cirugía en las 4 semanas 1.5

anteriores
PE o TVP diagnosticada objetivamente con anterioridad 1.5

Enfermedad maligna con tratamiento dentro de 6 meses o 1

paliación
Hemoptisis 1

TVP, trombosis venosa profunda.

Contraindicaciones de la anticoagulación

Relativo Absoluto

• Trombocitopenia • Hemorragia interna activa

• Accidente cerebrovascular hemorrágico • Disección aórtica
previo • Accidente cerebrovascular

• Hemorragia interna reciente hemorrágico activo

12
Enfermedad renal

Enfermedad
Insuficiencia renal aguda
• Aumento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL con respecto al valor inicial
• Orina inferior a 0,5 cc/kg/hora durante más de 6 a 12 horas

Prerrenales
• Etiología: Depleción de volumen, enfermedad hepática grave, ICC grave
• Diagnóstico: Excreción fraccional de sodio (FENa) < 1%; relación entre el nitrógeno ureico en
sangre (BUN) y la creatinina, 10-15:1; osmolaridad urinaria elevada
• Tratamiento: Líquidos (mejora rápida con líquidos)

Renal
• Etiología: Lesión tubular, necrosis tubular aguda, enfermedad intersticial, trastorno glomerular
• Diagnóstico: FENa > 1%; relación BUN/creatinina, 10-15:1; cilindros de color marrón turbio
• Tratamiento: Eliminar el agente subyacente, tratar la causa subyacente

Postrenal
• Etiología: Obstrucción de las vías urinarias
• Diagnóstico: FENa < 1%, oliguria/anuria
• Tratamiento: Eliminar la obstrucción

Necesidad de diálisis urgente

A Acidosis

E Anomalía electrolítica

I Ingestión

O Sobrecarga

U Uremia

Insuficiencia renal crónica (IRC)

• Pérdida permanente de la función renal durante al menos 3 meses
• Etiología: Hipertensión, diabetes, estenosis de la arteria renal, poliquistosis renal
• Diagnóstico: Tasa de filtración glomerular (TFG) < 15 mL/minuto, albuminuria > 30 mg/día
• Tratamiento: Manejo de la hipertensión con inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores
de la angiotensina, lipoproteínas de baja densidad < 100 mg/dL
• Predictor de la progresión de la enfermedad: Proteinuria

13
1 Gravedad de la enfermedad renal crónica según la TFG

Etapa de TFG TFG (ml / min / 1,73 m2) Función del

riñón
Evaluación médica

G1 > 90 Normal

G2 60–89 Levemente disminuido

G3a 45–59 Disminución leve a moderada

G3b 30–44 Disminución de moderada a severa

G4 15-29 Gravemente disminuido

G5 <15 Insuficiencia renal

G5D <15 Insuficiencia renal tratada con diálisis.

Gravedad de la enfermedad renal crónica basada en albuminuria

Estadio de Tasa de excreción de albúmina (mg / Excreción de albúmina

albuminuria día)
A1 <30 Normal a aumentado

A2 30–300 Moderadamente aumentado

A3 > 300 Severamente aumentado

Complicaciones de CRF

Tratamien
to
Anemia Inyecciones de eritropoyetina, hierro

Osteodistrofia renal Aglutinante de fosfato

Hiperpotasemia Restricción dietética, diurético

Acidosis Bicarbonato de sodio

Pericarditis Diálisis

Infecciones por diálisis Antibióticos extracción del catéter

14
Interpretación del análisis de orina

Enfermedad renal
Marcador Normal Anormal Causa de anormalidad

Turbiedad Claro Túrbido Cristales o células presentes

Color Amarillo Marrón a rojo Mioglobina / hemoglobina

Esterasa de leucocitos (LE) Negativo Regalo Los neutrófilos y macrófagos

lisados provocan LE (marcador
WBC)
Nitrito Negativo Regalo Bacteriuria subyacente

Proteína <30 mg / dL > 30 mg / dL Insuficiencia renal

Gravedad específica 1.008–1.009 Fuera de lo normal Insuficiencia renal,

distancia deshidratación, renal estenosis
de arteria
Glucosa Negativo Regalo Insuficiencia renal o suero
elevado glucosa

WBC, glóbulo blanco.

Enfermedad nefrótica
• Síntomas: Edema periférico, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, aumento de proteinuria
• Diagnóstico: Muestra el análisis de orina cuerpos grasos ovalados, proteinuria y proteína en orina de 24
horas> 3,5 g / día

Síndrome nefrótico primario

Daño directo a los glomérulos que causa proteinuria masiva.

Enfermedad primaria Patología Tratamien

to
Nefropatía membranosa Engrosamiento de asas capilares Inhibidor de la ECA, esteroide
con depósitos subepiteliales

Glomeruloesclerosis focal y Glomeruloesclerosis Esteroides, ciclosporina

segmentaria
Síndrome de Goodpasture Deposición lineal de IgG a lo Esteroides, ciclofosfamida,
largo de la membrana basal glo- plasmaféresis
merular
Enfermedad de cambios mínimos Pérdida del proceso epitelial del Esteroides
pie
IgG, inmunoglobulina G.

15
 Síndrome nefrótico secundario
1
Daño de glomérulos secundario a enfermedad sistémica.
Evaluación médica

Patología Tratamien
to
Diabetes Lesión de Kimmelstiel-Wilson Glucosa, lípidos, control de la presión arterial,
mellitus inhibidor de la ECA, bloqueador del receptor de
angiotensina
Mieloma Participación de la cadena ligera con Tratamiento de enfermedad sistémica
múltiple positivo Tinción de rojo congo

Amilosis Deposición de amiloide con positivo Tratamiento de enfermedad sistémica

Tinción de rojo congo

Enfermedad nefrítica
Trastorno inflamatorio en los glomérulos.

• Glomerulonefritis: glóbulos rojos en la orina con o sin cilindros celulares y diversos grados de
proteinuria.
• Síntomas: Hipertensión, edema, oliguria, hematuria
• Diagnóstico: Cilindros de glóbulos rojos (RBC) en orina, biopsia renal
• Tipos de glomerulonefritis
– Complejo inmunológico: Disminución de los niveles de complemento.
– Pauci inmune: Niveles normales de complemento

Glomerulonefritis por complejos inmunes

Patología Tratamien
to
Bacteriano subagudo Glomerulonefritis Antibióticos
endocarditis creciente

Post-estreptocócica Jorobas subepiteliales Se resuelve después del tratamiento de la infección

estreptocócica.
Glomerulonefritis Subendotelial Tratar la crioglobulinemia
membranoproliferativa depósitos

Glomerulonefritis inmune de Pauci

Patología Tratamien
to
Nefropatía por IgA Depósitos de IgA en Inhibidor de la ECA / angiotensina
mesangio bloqueador de receptores, esteroides

Wegener granulomatosis Enfermedad de la media Esteroides, ciclofosfamida

luna necrotizante
Síndrome de Churg- Enfermedad de la media Esteroides, ciclofosfamida
Strauss luna necrotizante
IgA, inmunoglobulina A.

16
Enfermedad nefrótica versus nefrítica

Trastornos acidobásicos
Nefrótico Nefrítico

Proteína Cantidad muy grande Pequeña cantidad

Análisis de Sin moldes, pero encontrará macrocargas de Abundantes glóbulos rojos y cilindros
orina lípidos. fagos y lípidos libres de glóbulos rojos; no se ven lípidos

BP Levemente elevado o normal Severamente elevado

TFG Normal Elevado

BP, presión arterial.

Trastornos acido-básicos
Gasometría arterial (ABG) versus gasometría venosa (VBG)
• ABG: el estándar de oro para evaluar los trastornos acidobásicos
– Procedimiento invasivo
– Exámenes seriados necesario
– Riesgo de hematoma y lesión nerviosa.
• VBG
– Más fácil de obtener y menos daño a los pacientes.
– Los datos (pH, bicarbonato [HCO3], lactato y exceso de base) son similares a los encontrados en ABG
– La presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) también está bien correlacionada, excepto en
pacientes con shock severo o cuando PaCO2> 45 mm Hg

Guía rápida para la interpretación de ABG

Paso uno: identificar el trastorno primario
• Evalúe el pH y la PaCO2:
– Si cambia en la misma dirección 🡢 trastorno metabólico
– Si cambia en otra dirección 🡢 trastorno respiratorio

Trastorno primario Cambio primario Cambio compensatorio

Acidosis metabólica Disminución de PaCO2 disminuida

HCO3
Alcalosis metabólica Aumento de HCO3 PaCO2 aumentada

Acidosis respiratoria PaCO2 aumentada Aumento de HCO3

Alcalosis respiratoria PaCO2 Disminución de

disminuida HCO3

17
1
Paso dos: Verifique la compensación si el desorden tiene un origen primario
Evaluación médica

• Trastorno metabólico: Calcule la PaCO2 esperada

• Trastorno respiratorio: Calcule el pH esperado
• Si el valor real es diferente del valor calculado (pH o PaCO2), espere un trastorno ácido-base
adicional.

Paso tres: Calcule la brecha aniónica si se detecta acidosis metabólica o trastorno mixto
• Anión brecha (AG): Na - (Cl + HCO3) ≤ 12
• Si AG <12, la acidosis se debe a la pérdida de bicarbonato (es decir, diarrea)
• Si AG> 12, la acidosis se debe al aumento de ácidos no volátiles (es decir, acidosis láctica)
• AG puede verse influenciado por un nivel anormal de albúmina

Trastornos acido-básicos
Metabólic Disminución del pH sanguíneo con disminución del
o bicarbonato Etiología: dos tipos
acidosis
• AG > 12: "MUDPILES"
– METROingestión de etanol
– Uremia
– Dcetoacidosis iabética
– PAGIngestión de araldehído
– Iingestión de soniazidas
– Lacidosis actica
– miingestión de tilenglicol
– Singestión de alicilato
• No AG
– Pérdidas gastrointestinales: diarrea, fístula del intestino delgado, fístula pancreática
– Pérdida renal: acidosis tubular renal
Signos / síntomas
• Hiperventilación (mecanismo compensatorio)
• Disminución de la perfusión tisular
• Disminución del gasto cardíaco.
• Estado mental alterado
• Arritmias
• Hiperpotasemia
Tratamiento
• Trate la causa subyacente
– La mayoría de las veces, la acidosis no es dañina.
– Causa de muerte en estos pacientes debido a una afección subyacente en lugar de acidemia
• Bicarbonato de sodio
– Ha demostrado ser una terapia ineficaz en el manejo de la acidosis.
– Usar solo en pacientes que se están deteriorando rápidamente

18
(Trastornos acido básicos cont.)

Trastornos acidobásicos
alcalosis Aumento del pH sanguíneo con aumento de
Metabólic bicarbonato. Etiología
a
• Expansión del líquido extracelular
– Trastornos suprarrenales que provocan un aumento de la secreción de
mineralocorticoides; aumento de la reabsorciónde bicarbonato y sodio y secreción de
cloruro
• Contracción del líquido extracelular
– Vómitos, succión nasogástrica que provocan pérdida de ácido clorhídrico y bicarbonato.
– Uso excesivo de diuréticos.
Signos / síntomas
• Hipopotasemia
• Bicarbonato elevado
• PH elevado
• Hipoventilación
• Arritmias
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Tratamiento
• Trate la causa subyacente
• El paciente con depleción de volumen requiere solución salina normal con reemplazo de
potasio
• En el paciente con sobrecarga de volumen, considere la espironolactona
acidosis Hipoventilación alveolar: disminución del pH sanguíneo con PaCO2 arterial > 40
Respiratori
• Agudo: sin compensación renal
a
• Crónico: compensación renal con aumento de bicarbonato plasmático
Etiología
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Lesión del tronco encefálico
• Fatiga de los músculos respiratorios
• Sobredosis de drogas que causa hipoventilación.
Signos / síntomas
• Confusión
• Dolores de cabeza
• Fatiga
• Depresión del sistema nervioso central (SNC)
Tratamiento
• Oxígeno suplementario
• Tratar el trastorno subyacente
• Considere la ventilación mecánica con acidosis severa, deterioro del estado mental y
inminente insuficiencia respiratoria

19
1
(Trastornos acido básicos cont.)
Evaluación médica

alcalosis Hiperventilación alveolar: aumento del pH sanguíneo con disminución de la PaCO2

Respiratori • Compensación renal aguda: por cada 10 mm Hg de disminución de la PaCO2, el
a bicarbonato se pliegue en 2
• Compensación renal crónica: por cada 10 mm Hg de disminución de la PaCO2, el
bicarbonato disminuir en 5
Etiología
• Ansiedad
• Septicemia
• El embarazo
• Enfermedad del higado
• Embolia pulmonar
• Asma
Signos / síntomas
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
• Aturdimiento
• Ansiedad
• Entumecimiento perioral
• Arritmias
Tratamiento
• Tratar el trastorno subyacente
• Inhalar CO2 (respirar en una bolsa de papel)

Trastornos del sodio

• La concentración normal de sodio en el cuerpo es de 135 a 145 mEq / L
• Para determinar la causa del trastorno del sodio, mida
– Osmolalidad plasmática (290 mOsm / kg H2O)
º (2 × Plasma Na +) + Glucosa / 18
– Extracelular volumen
º Examen clínico (p. Ej., Edema periférico, hipotensión ortostática y turgencia cutánea)
º No es el método más confiable, pero está fácilmente disponible.
º Monitorización invasiva (presiones de llenado cardíacas y gasto cardíaco)

Hiponatremia Síntomas
• Letargo, convulsiones, náuseas / vómitos, confusión
Diagnóstico / Etiología
• Medir la osmolalidad sérica
– Normal: hiponatremia isotónica (pseudohiponatremia)
º Hiperlipidemia
º Hiperproteinemia
– Alto: hiponatremia hipertónica; hiperglucemia
– Bajo: hiponatremia hipotónica; medir el estado del volumen
º Hipovolémico
– Pérdida de sal extrarrenal: sodio en orina bajo ∼10 mEq / L; diarrea / vómitos
– Pérdida de sal renal: sodio en orina alto ∼20 mEq / L; necrosis tubular aguda o
excesivauso diurético sivo

20
(Trastornos del sodio cont.)

Trastornos acidobásicos
Hiponatremia º Euvolémica
(cont.) – Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH): <20 mEq /
L sodio urinario, <100 mOsm / kg H2O osmolalidad urinaria
– Polidipsia psicógena:> 10 mEq / L de sodio urinario,> 100 mOsm / kg H2O
de osmolalidad urinaria
– Enfermedad hipotiroidea
º Hipervolémico
– ICC / enfermedad hepática:> 20 mEq / L de sodio en orina
– Insuficiencia renal: <20 mEq / L de sodio en orina
Tratamiento
• Según el estado del volumen y los síntomas neurológicos
• La rápida normalización del nivel de sodio puede provocar encefalopatía desmielinizante
– El aumento de plasma no debe superar los 0,5 mEq / L por hora
• La cantidad de reemplazo se puede guiar por el cálculo del déficit de sodio
– Déficit de sodio = agua corporal total normal × (130 - sodio plasmático actual)
• Hipotónico
– Hipovolemia: solución salina hipertónica (3% NaCl) en pacientes sintomáticos; solución
salina isotónica enpacientes asintomáticos
– Euvolemia: diuresis combinada de furosemida e infusión de solución salina
hipotónica en pacientes tomáticos; solución salina isotónica en pacientes
asintomáticos
– Hipervolemia: diuréticos con adición de solución salina hipertónica solo en
pacientes sintomáticos. pacientes

Hipernatremia Síntomas
• Letargo, debilidad, irritabilidad, convulsiones, poliuria
Diagnóstico / Etiología
• Medir el estado del volumen
– Hipovolémico: más pérdida de agua que pérdida de sodio
º Pérdida renal
– Insuficiencia renal
– Diuréticos
– Hiperglucemia no cetósica (NKH): glucosa plasmática generalmente> 1000 mg / dL
º Pérdida no renal
– Diarrea
– Pérdida respiratoria
– Euvolémica: solo pérdida de agua
º Diabetes insípida: central versus neurogénica
– Hipervolémico: más ganancia de sodio que de agua.
º Exceso de mineralocorticoides
º síndrome de Cushing
Tratamiento
• Calcule el déficit de agua libre y reemplácelo con líquido isotónico
• Trate las causas subyacentes
– Diabetes central insipitus: Trate con vasopresina de 2 a 5 unidades por vía subcutánea
cada 4 a 6 horas

21
1
Trastornos del potasio
Evaluación médica

• El nivel normal de potasio está entre 3,5 mEq / L y 5 mEq / L

• El trabajo debe incluir:
– Nivel de potasio y cloruro en orina
– Nivel de magnesio sérico
– ABG según sea necesario

Hipopotasemi La hipopotasemia se tolera mejor que la hiperpotasemia

a Etiología
• No renal: potasio en orina <30 mEq / L; Diarrea
• Pérdida renal: potasio en orina> 30 mEq / L
– Alto contenido de cloruro de orina (> 25 mEq / L)
º Agotamiento de magnesio
º Diurético
– Cloruro de orina bajo (<25 mEq / L)
º Aspiración nasogástrica
º Alcalosis
Síntomas
• Hipopotasemia leve (2,5 a 3,5); puede ser asintomático
• Hipopotasemia grave (<2,5 mEq / L); debilidad muscular difusa
• ECG anormal; ondas U prominentes, aplanamiento e inversión de ondas T y
QTprolongación
• Solo ocurre en el 50% de los casos
Tratamiento
• Trate la causa subyacente
• Reemplazo de magnesio
• El reemplazo de potasio (KCl) debe realizarse gradualmente
– Reemplazo oral en casos leves
– Reemplazo intravenoso (IV) en casos de arritmia; aumentar no más de 20mEq / L

Hiperpotasemi Poco tolerado, especialmente cuando el nivel está por encima de 5,5 mEq / L; un paciente con
a enfermedad renal crónicala enfermedad normalmente puede tener un nivel elevado de
potasio
Etiología
• No renal (desplazamiento transcelular)
– Acidosis
– Rabdomiólisis
• Excreción renal alterada
– Insuficiencia suprarrenal
– Fármaco (p. Ej., Diuréticos ahorradores de potasio)
– Insuficiencia renal

22
(Trastornos de potasio cont.)

Enfermedad gastrointestinal
Hiperpotasemi Síntomas
a • Cambios de ECG
(cont.) – Comienza a cambiar cuando el potasio alcanza los 6 mEq / L
– Etapas
º 1a etapa: ondas T pico (V2 y V3)
º 2da etapa: ondas P aplanadas y alargamiento del intervalo PR
º 3a etapa: desaparición de las ondas P y prolongación del QRS
º Final: asistolia ventricular
• Respiratorio falla
• Náuseas vómitos
• Debilidad muscular
Tratamiento
• Cambios en el ECG: gluconato de calcio intravenoso para disminuir la excitabilidad
cardíaca
• Cambiar el potasio de extracelular a intracelular con insulina y dextrosa
• Diuréticos, resinas de intercambio (kayexalato), diálisis para eliminar potasio

Enfermedad gastrointestinal
Síndrome del intestino irritable
enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

Definición Enfermedad crónica con transmu- Enfermedad crónica con mu- inflamación cosal
inflamación ral

Síntomas Diarrea no sanguinolenta, fiebre leve, Diarrea sanguinolenta, urgencia fecal, fiebre,
dolor, malestar general, pérdida de uveítis, ery- thema nodosum, espondilitis
peso anquilosante
Localizació En cualquier parte del tracto Colon al recto
n gastrointestinal. con propensión al
íleon
Diagnóstic Colonoscopia con biopsia Colonoscopia con biopsia, estudios de heces,
o radiografía abdominal que muestra el aspecto del
colon en forma de tubería de plomo con perdida de
haustraciones
Malignidad Aumento de malignidad cuestionable Mayor riesgo de malignidad
potencial riesgo

Tratamient Esteroides, fármacos Mesalamina, esteroides, cirugía

o inmunomoduladores, Ácido 5-
aminosalicílico

23
 Hepatitis
1

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

Evaluación médica

Diagnóstico Antihepatitis Infección activa: antígeno de Antihepatitis C o comprobar

Un virus superficie Infección previa: núcleo la reacción en cadena de la
(IgM versus antihepatitis B polimerasa para virus
IgG)
Transmisión Fecal o Transmisión de sangre a Transmisión
transmisión sangre de sangre a
oral sangre
Tratamiento Apoyo Siga las pruebas de función hepática y Interferón, ribavirina,
cuidado trate cuando sea necesario; Las opciones trasplante en etapa terminal
incluyen análogos de nucleósidos,
interferón pegilado e hí[Link]
en etapa terminal
IgM, inmunoglobulina M; IgG, inmunoglobulina G.

Serología de hepatitis B

Antígeno de Antígeno de Antígeno central Antígeno

superfície para la superficie antihepatitis B central de la
hepatitis B antihepatitis B hepatitis B
Hepatitis B aguda Positivo Negativo Positivo (IgM) Positivo

Hepatitis B crónica Positivo Negativo Positivo (IgG) Positivo si virus

está replicando
activamente
Vacunación Negativo Positivo Negativo Negativo

IgM, inmunoglobulina M; IgG, inmunoglobulina G.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico

• Etiología: Esófago inferior relajación del esfínter
• Síntomas: Ardor retroesternal, regurgitación, salivación excesiva, prueba amarga, plenitud de garganta,
halitosis
• Diagnóstico: Trate empíricamente; si no tiene éxito, endoscopia superior con biopsia, monitorización del
pH esofágico
• Tratamiento: Elevar la cabecera de la cama, dejar de consumir tabaco y alcohol, modificar la dieta,
antiácidos, bloqueadores de histamina, inhibidores de la bomba de protones
• Complicaciones: Esófago de Barrett, adenocarcinoma, hemorragia digestiva alta, tos, asma
Enfermedad hepática en etapa terminal (ESLD)
• Etiología: La lesión hepatocelular crónica conduce a la fibrosis del hígado
• Síntomas: Fatiga, anorexia, impotencia, melena, nevos en araña, ginecomastia, ictericia, atrofia
testicular, temblor grueso de la mano, caput medusae, telangiectasia en araña, contracturas de
Dupuytren
• Diagnóstico: Pruebas de función hepática, biopsia de hígado; monitorear la enfermedad con la
puntuación Child-Turcotte-Pugh o el modelo para la puntuación de la enfermedad hepática en etapa
terminal (MELD)

24
 • Tratamiento: Evite el alcohol y los medicamentos metabolizados por el hígado, trate el proceso de la

Enfermedad hematológica
enfermedad subyacente, evalúe el carcinoma hepatocelular, controle las complicaciones
• Complicaciones: Varices esofágicas, ascitis, aumento del riesgo de hemorragia, hipertensión portal,
encefalopatía hepática

Puntuación de Child-Turcotte-Pugh
• 5 a 6 puntos: Clase A, 90% de tasa de supervivencia a 3 años
• 7 a 9 puntos: Clase B, 50% a 60% tasa de supervivencia a 3 años
• > 9 puntos: Clase C, 30% de tasa de supervivencia a 3 años

1 punto 2 3
puntos puntos
Ascitis Ausente Presente pero no tenso Abdomen tenso

Encefalopatía Ausente Grados 1 o 2 Grados 3 o 4

Albúmina > 3,5 g / dl 2,8 a 3,5 g / dl <2,8 g / dl

Tiempo de protrombina (por 1-3 min 4-6 min

> 6 min
encima de lo normal)
Bilirrubina <2 mg / dl 2-3 mg / dL > 3 mg / dL

Enfermedad hematológica
Anemia
Hipoproliferativo (bajo recuento de células reticulares)

Microcítico (MCV <80 fl) Normocítico (MCV 80-100 fL) Macrocítico (MCV > 100 fl)
Ejemplo Deficiencia de hierro Insuficiencia renal B12 / folato deficiencia

Diagnósti Microcítico, hipocrómico Aumento de la asociación B12 / folato bajo,

co con anisocitosis, de creatinina atado con macrocíticos, neutrófilos
ferritina baja anemia hipersegmentados, factor
intrínseco disminuido;
Prueba de Schilling para
establecercausa de la
deficiencia de B12
Síntomas Pica, antojo de trocitos de Síntomas de anemia en medio Glositis, gastritis atrófica,
hielo, glositosis, koiloniquias, de un trastorno renal síntomas neurológicos en
queilosis subyacente casos graves

Tratamien Terapia de hierro • Administració Dosificación de B12 / folato

to n de
eritropoyetina
• Dosificación de hierro
MCV, volumen celular medio.

25
 Hiperproliferativo (alto recuento de células reticulares)
1
Hemolític No hemolítico
Evaluación médica

o
Intravascular Extravascular Sangrad
o
Sitio de destrucción de Sangre / hígado Bazo Secundario a la pérdida de
glóbulos rojos sangre
Diagnóstico en frotis Esquistocitos Esferocitos N/A

Ejemplo • Hemólisis • Hemólisis inmune Quirúrgico / traumático

inmune Cold Ab Ab caliente sangrado
• G6PD Deficiencia • Hiperesplenismo

Ab, anticuerpo; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Enfermedad de célula falciforme

Defecto homocigótico en el gen de la beta-globulina que produce hemoglobina S.

• Desencadenantes: Deshidratación, acidosis, hipoxia.

• Diagnóstico: Células diana, células falciformes, cuerpos de Howell Jolly, hemoglobina S en frotis
• Síntomas: Pecho agudo dolor, accidente cerebrovascular, autosplenectomía
• Tratamiento: Folato, hidroxiurea, hidratación agresiva, analgesia, oxígeno, transfusión para cirugía
mayor (9 a 10 g de hemoglobina)

Complicaciones agudas Complicaciones crónicas

• Carrera • Retinopatía
• Infarto esplénico • Necrosis avascular de la cadera.
• Osteomielitis • Falla renal cronica

Trastornos hemorrágicos
Deficiencia de factor Deficiencia de factor deficiencia de vWF Púrpura trombocitopénica
8 (hemofilia A) 9 (hemofilia B) (enfermedad de von inmunitaria
Willebrand)
Síntoma Espontáneo Sangrado Petequias, Bazo normal con
sangrado espontáneo, hemorragia mucosa, petequias y sangrado de
PTT epistaxis, actividad las mucosas debido a la
prolongado del factor 8 con destrucción inmunitaria
deficiencia de vWF de las plaquetas
Tratamient Tratar con desmo- Tratar con factor Tratar con desmo- Tratar con transfusión de
o presionando o reemplazo presina, ácido plaquetas si las plaquetas
factor reemplazo aminocaproico o caen por debajo de
reemplazo del 25.000–30.000
factor 8 * mcL
vWF, factor de von Willebrand; PTT: tiempo parcial de tromboplastina.
* Evite la aspirina y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, ya que pueden prolongar el sangrado.

26
Diseminado Intravascular Coagulación (DIC)

Enfermedad hematológica
Coagulopatía de consumo asociada a enfermedades graves.

• Síntomas: Trombocitopenia, sangrado excesivo o coagulación

• Diagnóstico: Disminución de fibrinógeno, plaquetas; aumento del tiempo de protrombina (PT) /
tiempo de tromboplastina parcial (PTT), prueba de dímero d; presencia de esquistocitos
• Tratamiento: Trate la causa subyacente; plaquetas y crioprecipitado para el sangrado, heparina en
dosis bajas para la coagulación

Estado hipercoagulable
• Factores de riesgo: Embolia previa, embarazo, cirugía, tabaquismo, inmovilización prolongada,
hospitalización, malignidad
• Diagnóstico: Historia y exploración física, hemograma completo, PTT
• Tratamiento: Los pacientes posoperatorios deben ser tratados durante 3 meses con un INR de 2 a 3,
todos los demás durante 3 a 6 meses.
• Excepciones
– Cáncer activo: tratamiento durante la duración de la enfermedad
– Corazón mecánico válvulas: el objetivo de INR es de 3 a 4

Trastornos trombofílicos específicos

Enfermedad Trombosis

Factor V Leiden Venoso

Deficiencia de proteína C / S Arterial y venosa

Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) Arterial y venosa

Medicamentos anticoagulantes

Control de laboratorio Reversibilidad

Warfarina INR Plasma fresco congelado,

vitamina K
Heparina PTT y recuento de plaquetas Protamina
(monitorizar para HIT)
Heparina de bajo peso molecular Antifactor Xa No

Fondaparinux (inhibidores del factor Sin seguimiento No

Xa)
Dabigatrán (inhibidores directos de PTT No
la trombina)

27
 Enfermedad Endocrina
1

Diabetes mellitus (DM)

Evaluación médica

Diagnóstico
• Glucosa aleatoria > 200 mg / dL
• Glucosa en ayunas> 126 mg / dL
• Glucosa a las dos horas> 200 mg / dL (75 gm)
• Hemoglobina A1c (HbA1c)> 6,5

DM tipo 1 DM tipo 2
Síntomas Poliuria, polidipsia, polifagia Leve o ninguno

Estatura Muy delgado Obeso

Etiología Destrucción autoinmune de las Resistencia a la insulina asociada con la

células de los islotes obesidad
Tratamiento Terapia con insulina, control Hipoglucemiante oral, control glucémico,
glucémico, manejo del estilo de manejo del estilo de vida
vida
Complicación Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar no cetósico

Complicaciones crónicas Retinopatía, neuropatía, nefropatía, infecciones, infarto de miocardio, cardio-

enfermedad vascular, accidente cerebrovascular

Tipos de insulina

Comie Cima Duración

nzo
Acción ultra corta (lispro) 5 a 15 min 60–90 min 3-4 horas

Acción corta (regular) 15-30 min 1-3 horas 5 a 7 horas

Acción intermedia (NPH) 2 a 4 horas 8-10 h 18-24 horas

Acción prolongada (glargina) 3-4 horas N/A 24 horas

NPH, hagedorn de protamina neutra.

Hipoglucemiantes orales

Mecanismo Notas
Biguanida (metformina) Disminuye la resistencia a la insulina y la Puede causar acidosis
glucosa. producción láctica, malestar
gastrointestinal.
Sulfonilurea (gliburida) Estimula la liberación de insulina. Puede causar hipoglucemia.

Meglitinida (repaglinida) Estimula el páncreas para que libere Puede causar aumento de
insulina. peso.
Tiazolidinediona (pioglitazona) Disminuye la resistencia a la insulina Provoca retención de líquidos
periféricamente

28
Objetivos del tratamiento
• BP <130/85 mm Hg
• Lipoproteína de baja densidad <100 mg / dL, glicéridos totales <150 mg / dL, lipoproteína de alta densidad>

Enfermedad endocrina
40 mg / dL
• Dejar de fumar
• Control glucémico para HbA1c <7

Seguimiento del control glucémico en DM

• HbA1c> 10 es un mal control
• HbA1c entre 8.5 y 10 es un control justo
• HbA1c entre 7 y 8.5 es un buen control
• Glucosa en ayunas <130 mg / dL
• Postprandial pico glucosa <180 mg / dL

Cetoacidosis diabética
Una deficiencia de insulina y exceso de glucagón que causa hiperglucemia severa y cetogénesis. Hipergly severoLa
cemia causa una diuresis osmótica que conduce a la deshidratación y disminución del volumen.

• Síntomas: Dolor abdominal, náuseas, vómitos, respiraciones de Kussmaul, aliento de cetonas, acidosis
metabólica con brecha aniónica, deshidratación marcada, taquicardia, polidipsia, poliuria, debilidad,
alteración de la conciencia
• Diagnóstico: Glucosa sérica> 250 mg / dL, acidosis metabólica (pH> 7.3 y bicarbonato sérico <15 mEq /
L),aumento de la brecha aniónica, cetonuria, cetonemia; verifique el panel de química para ver si hay
hiperpotasemia e hiponatremia
• Tratamiento:
– Dosis de insulina IV a 0.1 unidades / kg, luego comience a gotear a 0.1 unidades / kg / hora
(verifique el potasio antes de comenzar la insulina); el goteo debe funcionar con un reemplazo de
solución salina normal
– Una vez que la brecha aniónica se haya cerrado y la acidosis se haya resuelto, comience a disminuir
la insulina y cambie a insulina subcutánea.
– Agregue dextrosa a los líquidos intravenosos cuando la glucosa esté por debajo de 250 mg / dL
– Manejar el sodio, niveles muy cercanos de potasio y magnesio

Trastornos de la tiroides
Hipotiroideo Hipertiroidis
mo
Diagnóstico TSH elevada y T4 disminuida Disminución de TSH y aumento de T4

Síntomas Fatiga, aumento de peso, Palpitaciones, intolerancia al calor, sudoración,

intolerante al frío depresión ansiedad.

Ejemplos de Tiroiditis de Hashimoto, tiroides Enfermedad de Graves, nódulo tóxico, bocio

subaguda. roiditis, deficiencia de
yodo
Tratamiento Synthroid Cirugía de ablación, propiltiouracilo, metimazol

Complicacione Coma mixedematoso con hipercapnia, Fibrilación auricular, tormenta tiroidea

s hipoventilación, hipotermia

TSH, hormona estimulante de la tiroides; T4, tiroxina.

29
1
Trastornos suprarrenales (figura 1-4)
Evaluación médica

Na bajo
aumento
Debilidad de K

glucocorticoide

Figura 1-4 Algoritmo diagnóstico de trastornos suprarrenales. Na, sodio; K, potasio; Ca, calcio; AM, mañana; ACTH, adrenocorti-
hormona cotrópica.

Complicaciones: Crisis suprarrenal: shock, náuseas, vómitos, confusión, fiebre; puede ser fatal

Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria)

• Etiología: Adrenalitis autoinmune, neoplasia maligna, infección
• Síntomas: Hiperpigmentación de la mucosa oral, deshidratación, hipotensión, fatiga, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, ansia de sal, hiponatremia, hiperpotasemia
• Diagnóstico: Verifique el panel de química para detectar anomalías electrolíticas, cortisol bajo,
hormona adrenocorticotrópica alta (ACTH)
• Tratamiento: Mineralocorticoide y reemplazo de glucocorticoides

síndrome de Cushing
• Etiología: Esteroides exógenos, adenoma hipofisario, ACTH ectópica, hiperplasia suprarrenal
• Síntomas: Facies de luna, “joroba de búfalo”, hipertensión, obesidad del tronco, depresión, estrías,
diabetes, osteopenia, hipopotasemia, acidosis metabólica
• Diagnóstico: Revise el panel de química para ver si hay acidosis y anomalías de los electrolitos;
realizar una prueba de supresión con dexametasona o un nivel de cortisol libre en orina de 24 horas
• Tratamiento: Para el síndrome de Cushing, resección del adenoma; si se libera ACTH ectópica, tratar
la neoplasia subyacente

Trastornos de la hipófisis
Las hormonas liberadas de la glándula pituitaria incluyen: ACTH, hormona estimulante de la tiroides (TSH),
hormona luteinizante / hormona estimulante del folículo (LH / FSH), hormona del crecimiento (GH),
prolactina.

30
Hipopituitarismo

Enfermedad endocrina
• Etiología: Enfermedad invasiva, enfermedad infiltrativa, infarto, traumatismo craneoencefálico, infección
iatrogénica
• Síntomas: Depende de la deficiencia hormonal; GH, LH / FSH, TSH, ACTH, hormona antidiurética
• Diagnóstico: Análisis de sangre para hormonas específicas sospechosas de hipopituitarismo
• Tratamiento: Trate la causa subyacente y corrija las deficiencias hormonales con medicamentos
hormonales orales / nasales apropiados.

Hiperpituitarismo
• Etiología: Adenoma, prolactinoma
• Síntomas: Dolor de cabeza, cambios en la visión, adicionales síntomas específicos de la hormona
liberada por la glándula pituitaria
– El prolactinoma tiene síntomas adicionales: galactorrea, amenorrea, impotencia
• Diagnóstico: MRI, prueba de campo visual para hemianopsia bitemporal (pueden ocurrir otros
defectos con lesiones más grandes)
• Tratamiento: Extirpación quirúrgica de adenoma, dopamina agonistas para prolactinomas

Hipercalcemia
• Síntomas
– "Gemidos" (estupor, depresión, psicosis)
– "Gemidos" (náuseas, vómitos, estreñimiento)
– "Piedras" (cálculos renales, nefrogénicos diabetes insípida)
– "Huesos" (artritis, fracturas)
– Otros síntomas: debilidad, hipertonía, bradicardia
• Etiología: Malignidad (proteína relacionada con la hormona paratiroidea [PTHrP], osteólisis local),
trastornos granulomatosos, enfermedad de Paget
• Diagnóstico: Compruebe la hormona paratiroidea, calcio ionizado
• Tratamiento: Infusión de solución salina normal para la excreción urinaria
– Si el calcio aún está elevado después de la infusión de solución salina normal, considere los
diuréticos para inhibir la reabsorción de calcio y los bifosfonatos o la calcitonina cuando la
hipercalcemia es secundaria a una neoplasia maligna.
– Los glucocorticoides se pueden usar para tratar la hipercalcemia en pacientes con mieloma múltiple.

Hipocalcemia
• Síntomas: Excitabilidad neuromuscular (convulsiones, tetania), signo de Chvostek, signo de
Trousseau, intervalo QT prolongado
• Etiología: Hipoparatiroidismo, resistencia a la hormona paratiroidea, deficiencia de vitamina D
• Diagnóstico: Verifique el calcio ionizado, los valores de la hormona paratiroidea, la función renal
• Tratamiento: Goteo de calcio intravenoso de forma aguda, oral calcio (calcitriol, si es necesario)
crónicamente

31
 Enfermedad Autoinmune
1

Sarcoidosis
Evaluación médica

• Definición: Enfermedad autoinmune que causa granulomas no caseificantes

• Etiología: Desconocido
• Síntomas: Síntomas inespecíficos como fiebre, pérdida de peso, artralgias
• Diagnóstico: Biopsia de granulomas, exclusión de otras enfermedades, radiografía de tórax o
tomografía computarizada (TC)
– Biopsia de labios: las glándulas salivales menores mostrarán granulomas no caseificantes incluso
con tejido mucoso de apariencia normal.
• Tratamiento: Esteroides sistémicos

Artritis reumatoide
• Síntomas: Dolor y rigidez matutinos, eritema y calor en la articulación, patrón simétrico, presencia de
nódulos reumatoides, desviación cubital de las articulaciones metacarpofalángicas, hinchazón de las
articulaciones interfalángicas proximales, deformidad en cuello de cisne, deformidad en boutonnière
• Diagnóstico: Títulos de factor reumatoide, hallazgos radiológicos clásicos, velocidad de sedimentación
globular elevada y proteína C reactiva, presencia de anticuerpos anti-proteína citrulinada
– Puede asociarse con serositis ocular. enfermedad, amiloidosis, aterosclerosis
– El diagnóstico firme requiere al menos 6 puntos de los criterios para la clasificación de la artritis
reumatoide

Criterios para la clasificación de la artritis reumatoide

Descripción Punto
s
Participación conjunta 1 porro grande 0
2 a 10 articulaciones 1
grandes
1-3 articulaciones 2
pequeñas
4–10 pequeñas 3
articulaciones
> 10 articulaciones 5

Serología –RF y –ACPA 0

+ RF o bajo + ACPA 2
+ RF o alto + ACPA 3

Reactantes de fase CRP y ESR normales 0

aguda
CRP o ESR elevados 1

Duración <6 semanas 0

1
≥ 6 semanas
FR, factor reumatoide; ACPA, anticuerpo anti-proteína
citrulinada;CRP, proteína C reactiva; VSG: velocidad de
sedimentación globular.

32
Artritis reumatoide versus osteoartritis

Artritis reumatoide Osteoartritis

Enfermedad autoinmune
Síntomas sistémicos Fatiga, rigidez, dolor sordo, inflamación. Ninguno

Proceso de Autoinmune Degenerativo

enfermedad
Sexo Mujeres> Hombres Mujeres = Hombres

Efusión Regalo Raro

Crecimiento nodular Deformidad de cuello de cisne / ojal Nodos de Heberden / Bouchard

Articulaciones Participación simétrica Participación asimétrica

afectadas
La edad Mediana edad Edad avanzada

Efecto de movimiento Movimiento mejora el dolor El movimiento aumenta el dolor

• Tratamiento: Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad como el metotrexato o un

inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)

Lupus eritematoso sistémico

• Síntomas: Artralgias, erupción fotosensible (la región malar es común), úlceras orales, pancitopenia,
serositis
• Diagnóstico: Prueba de ADN anti-doble estándar (anti-dsDNA), anticuerpos antinucleares (ANA),
anticuerpos anti-Smith, anticuerpos antifosfolípidos
• Tratamiento
– Evitación / protección solar, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
– Dosis crecientes de esteroides sistémicos según la gravedad de la enfermedad
– La enfermedad grave requiere agentes quimioterapéuticos intravenosos como ciclofosfamida,
azatioprina, rituximab

Miastenia gravis
• Definición: Trastorno autoinmune con autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina
• Síntomas: Debilidad fluctuante y fatigable que clásicamente afecta a los músculos oculares y causa ptosis,
extraocu- parálisis musculares lar, fatigabilidad fácil de los músculos proximales, reflejos tendinosos
profundos conservados
• Diagnóstico: Anticuerpos anti-receptor nicotínico de acetilcolina (anti-nAChR), anticuerpos anti-
tirosina quinasa específicos de músculo (anti-MuSK), prueba de Tensilon (Hoffmann-LaRoche),
electromiografía (EMG)
• Tratamiento
– Inhibidores de anticolinesterasa (es decir, fisostigmina)
– Inmunomoduladores
– Timectomía; Se cree que reduce la producción de autoanticuerpos.
• Complicación: Crisis miasténica que conduce a insuficiencia respiratoria
– Tratar con inmunoglobulina intravenosa / plasmaféresis
– Puede requerir intubación temporal

33
 Síndromes esclerosantes
1

Enfermedad Definición Síntomas Diagnósti Tratamiento

Evaluación médica

co
Esclerodermi Sobreproducción de • Estiramiento de la Biopsia de piel • Vasodilatad
a colágeno piel or
• ERGE medicamen
• Malabsorción to
• Enfermedad de • AINE
Raynaud • Esteroides
• Inmunosupr
esores
Progresivo Trastorno del • Alteración • Prurito Agentes
esclerosis tejido conectivo vasomotor • Enfermedad de Raynaud inmunomodul
sistemica con engrosamiento a • Dificultad para tragar adores
de los haces de • Fibrosis
colágeno dérmico y • Náuseas vómitos
• Atrofia de la piel • Palpitaciones, tos
fibrosis y
anomalías • Atrofia muscular disnea
vasculares en los • Interno • Hipertensión
órganos internos. Organo • Dolor y debilidad articular
disfunción
Síndrom Enfermedad • Boca seca • ANA, RF, anti-SSA / Esteroides
e de autoinmunitaria • Ojos secos B autoanticuerpos
Sjögren sistémica en qué • Generalizad • Biopsia de labios
sistema o sequedad • Examen de la vista,
inmunológico de la prueba de Schirmer
ataca las mucosa
glándulas • Sialografía
exocrinas
Fibromialgia Dolor Dolor sordo • Dolor generalizado para> • Control de
musculoesquelé típicamente 3 meses dolor
tico comenzando en • Mínimo de 11 puntos • Pregabalina
generalizado, músculos con gatillo • Físico
fatiga, puntos gatillo • Excluir otras terapia
depresión, comorbilidad
trastornos del • Manejo del
es estrés
sueño.
• Compruebe CBC,
ESR, función roid
ERGE, La enfermedad por reflujo gastroesofágico; FR, factor reumatoide; anti-SSA / B, anti-síndrome
de Sjögren A / B;CBC: hemograma completo; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Alergia
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4

Mecanismo IgE Reacciones Complemento activador de Hipersensibilidad

citotóxicas mediadas reacciones inmunocomplejas retardada actividad
por anticuerpos activando las células
T
Ejemplo Anafilaxia Anemia hemolítica Enfermedad del suero Dermatitis por
inducida por hiedra venenosa
penicilina
IgE, inmunoglobulina E.

34
Vasculitis
Enfermedad Síntomas Diagnóstico Patología Tratamiento

Enfermedad autoinmune
Granulomatosi • Fiebre • ESR elevado • Granulomas Quimioterapia
s de Wegener • Hemorragias nasales • C-ANCA positivo necrotizantes en
• Nasal persistente • Nódulos pulmonares pequeños / medianos
congestión en radiografía de um vasos
• Dolores musculares tórax • Nódulos en el tracto
respiratorio
• Fatiga superior e inferior.
Churg-Strauss • Asma • P-ANCA positivo • Inflamación Esteroides
angitis • Neuropatía • Radiografía de tórax eosinófila y
• Fiebre con cambio de granulomatosa del
infiltrados tracto respiratorio
• Sarpullido con vasculitis
pulmonares
• Mialgias necrosante de
• Angina de pecho vasos pequeños y
• Tos medianos
Poliangeítis • Inflamación • ESR elevado • Vasculitis no Esteroides
microscópica del riñón • P-ANCA positivo granulomatosa en
• Pérdida de peso pequeños vasos de
• Lesiones de la piel pulmón, riñones y
nervios
• Nervio daño
• Fiebres
Celda • Dolores de cabeza • ESR elevado • Granulomas Esteroides
gigante severos • Dolores de cabeza de de grandes y en dosis
arteritis • Arteria temporal nueva aparición medianos altas
sensibilidad • Arteria temporal sucursales de la
• Claudicación sensible y sin pulso arteria carótida
mandibular • La biopsia de la arteria
temporal muestra
células gigantes e
infiltración con células
mononucleares
Takayasu • Miembro / • ESR elevado • Vasculitis sin pulso • Esteroides
arteritis órgano • Angiografía de grandes ramas de • Control
isquemia la aorta de la
• Hipertensión presión
• Cambios en la arterial
presión arterial
sistólica en cada
extremidad.
Poliarteritis • Sarpullido • ESR elevado • Enfermedad • Esteroides
nudosa • Dolor abdominal • P-ANCA positivo necrosante de vasos • Quimiot
• Neuropatías • Arterias tiene aneuris pequeños / erapia
dilataciones mal medianos de riñón,
• Fiebre nervios, tracto
• Dolor muscular / gastrointestinal y
articular cerebro
Enfermedad de • Oral y genital Prueba de patergia positiva Etiología desconocida Esteroides
Behçet ulceraciones
• Eritema
nudoso
VSG: velocidad de sedimentación globular; c-ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos citoplasmáticos; p-ANCA,
perinuclearanticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.

35
 Pruebas de serología
1
Asociación de enfermedades
Evaluación médica

ANCA Granulomatosis de Wegener

Anti-dsDNA Lupus eritematoso

ANA • Artritis reumatoide

• Lupus eritematoso
• Síndrome de Sjögren
• Esclerodermia difusa y limitada
• Miositis
• Granulomatosis de Wegener

Anti-SSA • Síndrome de Sjögren

• Lupus eritematoso

Anti-SSB • Síndrome de Sjögren

• Lupus eritematoso

RF • Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso
• Síndrome de Sjögren
• Esclerodermia difusa y limitada
• Miositis
• Granulomatosis de Wegener

ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; anti-SSA, anti-

síndrome de Sjögren A; anti-SSB, anti-síndrome B de
Sjögren;FR, factor reumatoide.

Trastornos neurológicos
Síncope
Pérdida transitoria de conciencia y tono postural.

• Síntomas: Palidez, aturdimiento, sudoración, náuseas

• Diagnóstico: Historia clínica y exploración física con signos vitales, ECG, monitorización Holter,
pruebas en mesa basculante
• Tratamiento: Trate la afección subyacente (siempre busque inicialmente de etiología cardíaca)

Cardiogénico Neurogénico Vasovagal Ortostático

• Disección aórtica • Suministro inadecuado de • Tirante • Anciano
• Arritmias sangre oxigenada al • Situacio • Pacientes deshidratados
• Enfermedad cardíaca cerebro nes • Pacientes en
valvular • Insuficiencia autonómica incómod tratamiento
• Embolia pulmonar • Hipersensibilid as antihiper-
ad del seno • Extracciones medicamentos
• Mixoma auricular
carotídeo de sangre tensores
• Infarto de miocardio
• Convulsiones

36
Embargo

Trastornos neurológicos
Descarga anormal de neuronas corticales.

Convulsiones generalizadas primarias

• Tónico-clónico: asociado a incontinencia urinaria, confusión posictal
• Mioclónica: contracción abrupta de un solo grupo de músculos
• Diagnóstico: Pruebas de laboratorio para evaluar electrolitos, resonancia magnética cerebral (MRI),
electroencefalograma (EEG)
• Tratamiento: Amplio espectro anticonvulsivos

Convulsiones focales
• Simple: sin pérdida del conocimiento pero síntomas de espasmos / sacudidas
• Focal complejo: se desarrolla un deterioro de la conciencia, lo que provoca automatismos
• Focal complejo con generalización secundaria: se propaga para involucrar la corteza cerebral
• Diagnóstico: EEG, imagen cerebral
• Tratamiento: Anticonvulsivos, cirugía

Epilepito estático
• Actividad convulsiva continua> 30 minutos o convulsiones recurrentes sin recuperación de la conciencia
• Tratamiento: Controle las vías respiratorias, la respiración, la circulación; extraer sangre para análisis de
laboratorio; considere tiamina, glucosa,
benzodiazepinas, fenitoína

Accidente cerebrovascular
Cambios neurológicos focales de inicio agudo secundarios a la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro.

Accidente cerebrovascular isquémico

Émbolos de la arteria carótida interna o del corazón que causan obstrucción de los vasos sanguíneos.

• Diagnóstico: Tomografía computarizada de la cabeza sin contraste

• Tratamiento: Activador tisular del plasminógeno si <3 horas desde el inicio de los síntomas del
accidente cerebrovascular, medicamentos antiplaquetarios, estatinas, control de la presión arterial

Infarto hemorragico
Asociado con cefalea y pérdida rápida del conocimiento, siendo la hipertensión la causa principal.

• Diagnóstico: Tomografía computarizada de la cabeza sin contraste

• Tratamiento: Apoyo cuidados, procedimientos endovasculares, cirugía abierta para detener el sangrado

37
1

Sangrado Intracraneal
Evaluación médica

Hematoma epidural Hematoma subdural Hematoma subaracnoideo

Buques Arteria meníngea media Venas puente Sangrado aneurismático

Síntomas Conciencia Disminución progresiva de "El peor dolor de cabeza de

creciente y los hombres estado tal mi vida"
menguante
Diagnósti Hematoma en forma de Hematoma en forma de Xantocromía en lumbar
co lente en Tomografía media luna en la tomografía punción
computarizada computarizada
Tratamient Descompresión Descompresión Enrollar o recortar
o

Habilidad mental disminuida

Demencia Delirio

Definición Síndrome adquirido con lenta disminución de la Confusión y desorientación de inicio rápido
memoria. ry y cognición con intensidad fluctuante

Etiología Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy, Pacientes ancianos hospitalizados con
medicamentos, trastornos metabólicos, infarto factores de riesgo que incluyen
vascular, crónico enfermedad infección, depresión, fiebre

Síntomas Cambios de personalidad, problemas con las Alteraciones crecientes y menguantes

actividades de vida diaria, juicio en conciencia y cognición
deteriorado
Diagnóstic Mini examen del estado mental, hemograma Examen físico con las mismas pruebas
o completo, electrolitos, creatinina, pruebas de de laboratorio que para demencia
función hepática, niveles de TSH / B12, prueba
rápida de recuperación de plasmina, prueba
de VIH
Tratamient Trate la causa subyacente, los antidepresivos, Cambio de comportamiento y
o antipsicóticos ambiental, haloperidol en dosis bajas
si es necesario
CBC: hemograma completo.

Síndrome neuroléptico maligno

• Etiología: Disminución de los niveles de actividad de la dopamina secundaria al bloqueo del receptor de
dopamina
• Síntomas: Aumento de la temperatura corporal, alteración de la conciencia, diaforesis, rigidez de los
músculos, desequilibrio autonómico
• Tratamiento: Detenga los medicamentos neurolépticos, trate la hipertermia. cuidados de la unidad de
cuidados intensivos, dantroleno para la rigidez muscular, fluidos intravenosos

38
Síndrome serotoninérgico

Trastornos neurológicos
• Etiología: Exceso de actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central y los receptores de serotonina periféricos
por el uso de drogas terapéuticas, el uso de drogas recreativas o las interacciones de drogas
• Síntomas: Dolor de cabeza, agitación, confusión, escalofríos, sudoración, hipertermia, hipertensión,
taquicardia, náuseas, vómitos, hiperreflexia, temblores, espasmos musculares
• Tratamiento: Suspenda los medicamentos, administre antagonistas de la serotonina, cuidados de apoyo para la hipersensibilidad simpática y
los síntomas concomitantes

Diferenciar el síndrome serotoninérgico del síndrome neuroléptico maligno

Síndrome serotoninérgico Síndrome neuroléptico maligno

Comienzo 24 horas Días a semanas

Agente causal Agonista de la serotonina Antagonista de la dopamina

Hallazgos
musculares Excitabilidad Rigidez

Tratamiento Antagonista de la serotonina y benzodiazepinas Agonista de la dopamina y dantroleno

Resolución En 24 horas Días a semanas

Abstinencia de alcohol

El alcohol es un depresor del sistema nervioso central que mejora el tono inhibidor del ácido gamma-aminobutírico (GABA) e
inhibe la actividad de los aminoácidos excitadores. La eliminación brusca de alcohol provoca una hiperactividad del sistema
nervioso central.

• Síntomas: Ansiedad 2 a 3 días después de la última bebida; hiperactividad e hipersensibilidad simpáticas; delirium
tremens 36 horas después de la última bebida
• Delirium tremens: hipertensión, taquicardia, agitación, hipertermia

Protocolo de Evaluación de Abstinencia de Alcohol del Instituto Clínico (CIWA)

Para evaluar el nivel de abstinencia y medicación necesarios, utilice el protocolo CIWA. El protocolo CIWA tiene 10 categorías que se

indican a continuación, con una puntuación de 0 a 7 en todas las categorías excepto la orientación, que se puntúa de 0 a 4.

• Náuseas vómitos
• Ansiedad Puntaje Retiro
• Disturbio visual
Menos de 8 Profilaxis
• Sudores paroxísticos
• Perturbación táctil 8-15 Leve
• Orientación
• Alteración auditiva 16-25 Moderar
• Dolor de cabeza
• Agitación > 25 Grave
• Temblores

39
Evaluación médica 1

Tratamiento general
• Hidratación
• Corregir el desequilibrio de electrolitos
• Tiamina, 100 mg IV al día durante 3 días, luego por vía oral a diario
• Ácido fólico, 1 mg por vía oral al día

• Reducción gradual de las benzodiazepinas (se prefiere de acción prolongada para un curso de abstinencia más suave y una menor probabilidad

de convulsiones o síntomas de abstinencia recurrentes)

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad idiopática progresiva.

• Síntomas: Temblor en reposo, bradicinesia, rigidez de la rueda dentada, inestabilidad postural; los síntomas
comienzan asimétricamente
• Patología: Afecta a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.
• Tratamiento: Levodopa / carbidopa, agonistas dopaminérgicos, anticolinérgicos

Enfermedad de Huntington

Enfermedad progresiva autosómica dominante (expansión de citosina-adenina-guanina en el ADN).

• Síntomas: Corea, demencia, síntomas psiquiátricos

• Patología: Atrofia del núcleo caudado
• Tratamiento: Ninguno disponible

Enfermedad de Alzheimer

• Etiología: Puede haber un componente desconocido pero genético; niveles bajos de acetilcolina
• Patología: Placas seniles con núcleo amiloide central y haces de neurofilamentos en el citoplasma neuronal
• Síntomas: Olvido leve con poca concentración y cambios en la personalidad que empeoran en etapas posteriores a
delirios paranoicos, alucinaciones y necesidad de asistencia en todas las actividades de la vida diaria.
• Tratamiento: Evite los anticolinérgicos; donepezil es un agente de primera línea.

Demencia con cuerpos de Lewy

• Etiología: Pérdida de neuronas colinérgicas y muerte de neuronas dopaminérgicas

• Patología: Cuerpos de Lewy (inclusiones citoplásmicas de alfa sinucleína) presentes en la corteza
• Síntomas: Variación en cognición y atención; alucinaciones recurrentes y síntomas motores
similares al Parkinson
• Tratamiento: Donepezilo para la cognición y levodopa para los síntomas motores; de lo contrario, paliación

40
Manejo perioperatorio

Manejo perioperatorio
Choque

Estado fisiopatológico asociado con disminución de la perfusión tisular e hipoxia.

Categorías

Cardiogénico Hipovolémico Distributivo

Etiología Infarto de miocardio Trauma y sangrado (ver Sepsis, anafiláctica,

clases de hemorragia, neurogénico
página 42)

Salida cardíaca Disminuido Disminuido Aumentado

Vascular sistémico Aumentado Aumentado Disminuido

resistencia

Presión venosa yugular Aumentado Plano N/A

Extremidades Fresco, húmedo Fresco, húmedo Cálido

Etapas del shock

Reversible Definición

Inicial sí No hay signos de shock, pero las células comienzan a utilizar el metabolismo anaeróbico.

Compensatorio sí Los mecanismos compensatorios intentan revertir los síntomas del shock (p. Ej.,
Hiperventilación para corregir la acidosis)

Los mecanismos compensatorios no pueden corregir los síntomas del shock, lo que
Progresivo No provoca un
empeoramiento de la acidosis y una disminución de la
perfusión de órganos.

Refractario No Fallo de órganos y muerte

Tratamiento
• Hidratación de líquidos intravenosa agresiva con un bolo inicial de 2 L (excepto en choque cardiogénico)
• Choque cardiogénico: Disminuye la poscarga, aumenta el gasto cardíaco, disminuye la demanda de oxígeno del miocardio
• Trate la causa subyacente

41
Evaluación médica 1

Clases de hemorragia

Sangre
Pérdida de La frecuencia Producción de
sangre Legumbres presión respiratoria orina Orientación Tratamiento

1 < 15% Normal Normal Normal Normal Normal Mínimo

2 15% -30% > 100 BPM Normal Taquipnea leve 20-30 cc / h Ansioso Líquidos intravenosos

3 30% -40% > 120 BPM Disminuido Marcado 20 cc / hora Confundido Fluidos agresivos
y hematíes
y débil taquipnea empaquetados

4 > 40% > 140 BPM y Marcado Marcado Despreciable Comatoso Terapia agresiva
no palpable disminución taquipnea

BPM, latidos por minuto.

Fiebre posoperatoria

Postoperatorio
día Porque

1-2 Viento (neumonía)

3-5 Agua (infección del tracto urinario)

4-6 Caminar (trombosis venosa

profunda / embolia pulmonar)

5-7 Herida (infección del sitio quirúrgico)

Drogas maravillosas (fiebre por las
>7 drogas)

Tratamiento
• Examen físico
• Hemograma completo (CBC) con recuento diferencial
• Pancultura del paciente
• Reemplazar todas las líneas

• Revisar los resultados de cultivos antiguos

• Estudio Doppler de extremidades inferiores

• Radiografía de tórax

42
 Manejo perioperatorio
Problemas perioperatorios comunes

Líquido Mantenimiento
administración • Siga la regla 4/2/1 para la gestión de fluidos de mantenimiento
- 4 cc / kg durante los primeros 10 kg
- 2 cc / kg para los segundos 10 kg
- 1 cc / kg por cada kg a partir de entonces
• Infusión de líquido adicional para casos como
- Fiebre
- Desagües
- Pérdidas gastrointestinales
- Quemaduras
• Disminución de la infusión de líquidos en casos como
- Estados edematosos
- Hipotiroidismo
- Insuficiencia renal
Hipovolemia
• Terapia coloide versus cristaloide
- La terapia con cristaloides es el estándar de oro, excepto en casos de pérdida de sangre
severa; iniciar la terapia con 2 litros de líquido cristaloide isotónico
- La terapia con coloides es más cara y no ha mostrado ningún beneficio sobre la
terapia con cristaloides.
• Transfusión de sangre
- Uso en casos de hipovolemia hemorrágica grave o shock hemorrágico
Sobrecarga de líquidos posoperatoria
• Los signos incluyen edema con fóvea, hipertensión, crepitaciones pulmonares, dificultad para
respirar, aumento de la distensión de la vena yugular
• Tratamiento
- Restricción de líquidos
- Restricción de sodio
- Terapia diurética
- Monitorear la producción de orina
- Vuelva a colocar al paciente para disminuir la acumulación dependiente de líquidos

43
Evaluación médica 1

(Problemas perioperatorios comunes cont.)

Cardiovascular Esto se analiza en detalle en la sección cardiovascular (consulte la página 2).

administración
Bloqueadores beta
• Los pacientes de alto riesgo pueden beneficiarse del bloqueo beta preoperatorio, pero es
fundamental un control cuidadoso de la frecuencia cardíaca y la presión arterial adecuadas
• La elección del betabloqueante debe discutirse con el cardiólogo o el equipo de consulta médica;
Por lo general, se prefiere el bloqueo beta-1 selectivo.
Hipertensión
• Asegúrese de que el paciente esté tomando medicamentos preoperatorios
• Busque otras causas (dolor, distensión de la vejiga, hipoxia, hipervolemia)
• Para la hipertensión posoperatoria de nueva aparición sin una causa subyacente, considere el uso de
nitroprusiato o labetolol y hable con el cardiólogo sobre un tratamiento adicional
Fibrilación auricular
• Descartar enfermedad tiroidea, enfermedad sistémica, embolia pulmonar e infarto agudo
de miocardio.
• Los síntomas incluyen palpitaciones, mareos, pulso irregular irregular
• El ECG mostrará una línea de base ondulada con pérdida de ondas P
• La fibrilación auricular de inicio agudo en un paciente inestable requiere
cardioversión eléctrica inmediata
• La fibrilación auricular de inicio agudo en un paciente estable requiere control de frecuencia con
betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio
- Una vez que se logra el control de la frecuencia, se requiere cardioversión para convertir al
paciente de nuevo al ritmo sinusal normal.
- Si la arritmia ha estado presente durante más de 48 horas, se requiere
anticoagulación durante 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión.
- Se realiza una cardioversión más temprana si no hay trombos en el
ecocardiograma transesofágico
Dolor de pecho
• ECG (elevaciones del ST, cambios de la onda T, ondas Q para el diagnóstico de infarto
agudo de miocardio)
• Radiografía de tórax
• Prueba de troponinas y creatina quinasa-MB (aumentará de 6 a 8 horas después del inicio del dolor torácico)
• Oxígeno suplementario
• Hable con el cardiólogo sobre el tratamiento de la cardiopatía isquémica
- Bloqueadores beta
- Aspirina
- Nitroglicerina
- Terapia con heparina
• Cateterismo cardíaco para pacientes de alto riesgo (STEMI)
• Prueba de esfuerzo cardíaco para pacientes de bajo riesgo

44
 Manejo perioperatorio
(Problemas perioperatorios comunes cont.)

Pulmonar Síndrome de distrés respiratorio agudo

• Insuficiencia respiratoria hipoxémica con infiltrados pulmonares
administración bilaterales
• Sin evidencia de insuficiencia cardíaca
- Los síntomas incluyen taquipnea y crepitaciones pulmonares difusas.
- La radiografía de tórax mostrará infiltrados alveolares bilaterales
- La presión de enclavamiento pulmonar es inferior a 18 mm Hg
- La presión parcial de oxígeno (PaO) / oxígeno inspirado fraccional (FiO) es inferior a 200
22
mm Hg
- Si la PaO / FiO está entre 200 y 300 mm Hg, el diagnóstico es lesión pulmonar aguda.
2 2
• Tratamiento
- Trate la causa subyacente
- Volúmenes tidales bajos (6 cc / kg)
- PEEP baja
- Manejo conservador de fluidos
- Presión de meseta inferior a 30 cm HO2
Insuficiencia respiratoria posoperatoria
• Asma
- Oxígeno suplementario
- Agonista beta de acción corta
- Esteroides sistémicos
- Sulfato de magnesio IV
• Embolia pulmonar
- Oxígeno suplementario
- Terapia con heparina
• Síndorme de Guillain-Barré
- Oxígeno suplementario
- Ventilacion mecanica
- Plasmaféresis o infusión de inmunoglobulina intravenosa
• Neumonía
- Cultivo de esputo
- Terapia empírica con Unasyn (Pfizer) o Zosyn (Pfizer)

Epilepsia Estado epiléptico posoperatorio

• Pérdida de conciencia prolongada y sostenida.
• Convulsiones persistentes
• Busque una causa orgánica y descarte un trastorno metabólico, neoplasia, infección intracraneal, accidente
cerebrovascular, intoxicación por drogas.
• Tratamiento
- Establecer vía aérea
- Establecer acceso intravenoso
- Laboratorios STAT (hemograma completo, electrolitos, panel hepático, nivel de medicación anticonvulsiva)
- Benzodiazepinas intravenosas (diazepam)
- Dosis de carga de medicación anticonvulsivante
º Dextrosa intravenosa
º Tiamina intravenosa

45
Evaluación médica 1

(Problemas perioperatorios comunes cont.)

Diabetes Paciente con insulina

administración
• Preoperatorio: Administre una dosis de insulina de acción prolongada al 50% en la mañana de la cirugía; iniciar
goteo de glucosa intravenosa

• Posoperatorio: Iniciar goteo de glucosa intravenoso

Paciente sin insulina
• Preoperatorio: suspenda los hipoglucemiantes orales y la metformina 24 horas antes de la operación
• Posoperatorio: Goteo de insulina con una escala móvil de acción corta.

Esteroide Pacientes que toman esteroides de forma crónica

administración • Dosis diaria de 20 mg o más de prednisona o equivalente
• Más de 3 semanas de tratamiento con esteroides
• Una deficiencia aguda de cortisol secundaria a estrés quirúrgico, en un paciente con
insuficiencia suprarrenal, conducirá a una crisis suprarrenal; los síntomas incluyen dolor de
cabeza, náuseas, vómitos, shock y confusión; sin dosis de esteroides, esto puede ser fatal
Tratamiento: Dosificación de estrés por esteroides

Preoperatoriamente Posoperatoriamente

Cirugía menor Dosis AM normal Dosis normal

Cirugía moderada Dosis AM normal más Dosis AM normal más 25 mg de hidrocortisona IV
50 mg de hidrocortisona IV cada 8 horas durante 24 horas
Dosis normal más 25 mg de hidrocortisona cada 8
Cirujía importante Dosis normal más horas
durante 24 horas, luego disminuya a la dosis
100 mg de hidrocortisona normal
AM, mañana.

Antibiótico Condiciones que requieren profilaxis para procedimientos orales.

profilaxis • Válvula cardíaca protésica
• Material protésico para reparación de válvulas cardíacas
• Historia de endocarditis infecciosa
• Enfermedad cardíaca congénita (CHD)
- CC cianótica no reparada
º Defecto congénito completamente reparado con material o dispositivo protésico
dentro de los 6 meses posteriores a la reparación
- CC reparada con enfermedad residual
º Pacientes con trasplante cardíaco que han desarrollado valvulopatía

Dosis:
Modo Agente Adultos Dosis: Niños
Oral Amoxicilina 2g 50 mg / kg
IV / IM Ampicilina 2g 50 mg / kg
IV / IM Cefazolina 1g 50 mg / kg
Oral (alergia a la
penicilina) Clindamicina 600 magnesio 20 mg / kg
IV / IM (alergia a la
penicilina) Clindamicina 600 magnesio 20 mg / kg
IM, intramuscular.

• No se requiere profilaxis con antibióticos para pacientes en diálisis o pacientes que han tenido
reemplazo de articulaciones o trasplantes de órganos sólidos a menos que sus médicos
especifiquen lo contrario.

46
 Lecturas
Lecturas recomendadas

Abubaker AO, Benson KJ (eds). Oral y Maxil Laskin DM. Manual del clínico de oral y maxilofacial.

recomendadas
Secretos de cirugía lofacial, ed. 2. St Louis: Mosby, Cirugía facial. Chicago: Quintaesencia, 2010.
2007: 157–226. Le T, Bhushan V, Bagga HS. Primeros auxilios para el USMLE
Ali RY, Reminick MS. Manejo perioperatorio de pa- Step 3, ed 3. Nueva York: McGraw Hill Medical, 2011.
pacientes que tienen enfermedad pulmonar. Oral Marino PL, Sutin KM. Trastornos acidobásicos. En: Marino
Maxillofac Surg Clin North Am 2006; 18: 81–94. PL, Sutin KM (eds). The ICU Book, ed. 3. Filadelfia:
Ansari R. Diagnóstico y tratamiento de la fiebre en Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 559–605.
Pacientes de cirugía oral y maxilofacial. Oral Marino PL, Sutin KM. Consumo hipertónico e hipotónico
Maxillofac Surg Clin North Am 2006; 18: 73–79. diciones. En: Marino PL, Sutin KM (eds). The ICU
Bergman SA. Manejo perioperatorio del diabético Book, ed. 3. Filadelfia: Lippincott Williams &
paciente. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Wilkins, 2006: 622–638.
Radiol Endod 2007; 103: 731–737. Marino PL, Sutin KM. Potasio. En: Marino PL, Sutin
Carrasco LR, Chou JC. Manejo perioperatorio de KM (eds). The ICU Book, ed. 3. Filadelfia:
pacientes con enfermedad renal. Oral Maxillofac Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 639–654.
Surg Clin North Am 2006; 18: 203–212. Ogle OE. Enfermedades y consideraciones gastrointestinales
Chacón GE, Ugalde CM. Manejo perioperatorio de en el manejo perioperatorio de pacientes
el paciente con trastornos hematológicos. Oral quirúrgicos bucales. Oral Maxillofac Surg
Maxillofac Surg Clin North Am 2006; 18: 161-171. Clin North Am 2006; 18: 241-254.
Clarkson E, Bhatia SR. Manejo perioperatorio de Ogle OE. Cuidado postoperatorio de bucal y maxilofacial
el paciente con enfermedad hepática y el pacientes de cirugía. Oral Maxillofac Surg Clin North
manejo del alcohólico crónico. Oral Maxillofac Am 2006; 18: 49–58.
Surg Clin North Am 2006; 18: 213–225. Sinz E, Navarro K, Soderberg ES, Callaway CW. Anuncio-
Dubin D. Interpretación rápida de electrocardiogramas: un interactivo Soporte vital cardiovascular avanzado: Manual del proveedor.
Course, ed 6. Tampa: Portada, 2000. Dallas: Asociación Estadounidense del Corazón, 2011.
Halpern LR, Feldman S. Evaluación de riesgo perioperatoria en
la atención quirúrgica de pacientes geriátricos. Oral
Maxillofac Surg Clin North Am 2006; 18: 19–34.

47
 Capítulo 2

Anestesia
Jason Jamali y Stuart Lieblich

▶ Manejo básico de preanestesia ▶ Cuidado perioperatorio

del paciente
▶ Anestesia para
▶ Farmacología poblaciones especiales

▶ Ventilacion mecanica

49
Anestesia 2

Manejo básico de preanestesia del paciente

Evaluación preoperatoria de la vía aérea

• Apertura mandibular (> 3 dedos)

• Dentición
• Distancia tiromental (> 6 cm)
• Columna cervical (35 grados de extensión del cuello)
• Cuello (cicatrices de cirugías anteriores)
• Clasificación Mallampati
1. Paladar blando / duro, úvula, pilares amigdalares visibles
2. Paladar blando / duro, partes de la úvula visibles (pilares amigdalares no visibles)
3. Paladar blando / duro, base de la úvula visible
4. Paladar duro solo visible
• Pruebas preoperatorias: considere el recuento sanguíneo completo (CBC), electrolitos, estudios de coagulación,
prueba de embarazo, electrocardiograma (ECG) (edad> 50 y / o anestesia general), radiografía de tórax según el
tipo de cirugía

Pautas de ayuno preoperatorio

Material ingerido Periodo mínimo de ayuno (horas)

Líquidos claros 2

La leche materna 4

Formula infantil 6

Leche no humana 6

Comida ligera 6

Comida pesada 8+

Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA)

I: Paciente sano normal V: Paciente moribundo que no se espera que sobreviva

II: Enfermedad sistémica leve-moderada sin cirugia
III: Enfermedad sistémica severa VII:Muerte cerebral declarada, planificada para órgano
IV: Enfermedad sistémica grave que es una amenaza cosecha
constante.
a la vida MI: Cualquier emergencia

50
 Manejo básico de preanestesia del paciente
Monitoreo perioperatorio

• Monitorea la saturación de oxígeno de la hemoglobina y la frecuencia cardíaca.

oximetría • Fuentes de error: escalofríos, esmalte de uñas, carboxihemoglobina, metahemoglobina, azul de
metileno, hipotermia, hipotensión, hipovolemia, hipoxia, luz ambiental

ECG • Se utiliza para la identificación de arritmias, isquemia miocárdica, función de marcapasos.

• Las derivaciones II y V5 se utilizan con frecuencia, más sensibles a la isquemia

Sangre • La monitorización no invasiva de la presión arterial refleja el flujo sanguíneo, mientras que la monitorización
presión invasiva se correlaciona más directamente con la presión arterial y permite una monitorización continua en
tiempo real mediante la colocación de un catéter intraarterial.
• La monitorización invasiva de la presión arterial está indicada en pacientes que son hemodinámicamente inestables,
que se someten a una cirugía mayor en la que se prevé una mayor pérdida de sangre, que reciben medicamentos
vasoactivos o que requieren extracciones de laboratorio frecuentes.
• Debido a la gravedad, la presión arterial en las extremidades inferiores puede ser más alta.
• Fuente de error: Un manguito de tamaño inadecuado dará resultados inexactos
- Brazalete demasiado grande: presión arterial falsamente baja
- Un brazalete demasiado apretado: presión arterial falsamente elevada

Capnografía • La medición de dióxido de carbono permite

- Evaluación de la ventilación
- Evaluación de la circulación
- Verificación de intubación
- Identificación del mal funcionamiento del circuito anestésico (p. Ej., Fugas, desconexión)

Biespectral • Mide objetivamente la profundidad de la anestesia (intravenosa o inhalatoria)

índice (BIS) • Mecanismo
- Utiliza datos de electroencefalograma (EEG) obtenidos a través de electrodos en el cuero cabelludo para
calcular la profundidad de la anestesia representada por un número adimensional entre 0 y 100
- Los niveles más profundos de anestesia están representados por números más bajos

• Debe utilizarse solo como complemento de la evaluación, ya que existen varias fuentes de error.
- Cambios paradójicos con ciertos anestésicos (ketamina, N 0) 2
- Interferencia de dispositivos eléctricos (electrocauterio)
- Ciertas condiciones clínicas (hipoglucemia, enfermedad de Alzheimer)

Técnicas de anestesia
Continuidad de sedación *

Sedación mínima Sedación moderada Sedación profunda Anestesia general

Pérdida inducida por
Comentario Ansiolisis Sedante consciente Inducido por drogas fármacos
ción; inducido por
drogas depresión de de conciencia
depresión de conciencia
conciencia

Cognitivo / físico Dañado

coordinación

51
Anestesia 2

(Continuidad de sedación * cont.)

Sedación mínima Sedación moderada Sedación profunda Anestesia general

Sensibilidad Normal re Útil Reflexión intencionada No se puede despertar

esponse a verbal respuesta a sponse siguiendo incluso con doloroso
comandos verbal o táctil repetido o doloroso estímulo
estímulo estimulación completa

Vías respiratorias Inafectado Sin intervención La intervención puede Intervención

necesario ser requerido requerido

Espontáneo Inafectado Adecuado Inadecuado Inadecuado

ventilación

Cardiovascular Inafectado Mantenido Mantenido Dañado

función

* Grupo de trabajo de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos sobre sedación y analgesia por no

anestesiólogos. Guías de práctica para sedación y analgesia por no anestesiólogos. Anestesiología 2002;

96: 1004–1017.

Técnicas de intubación

• Dispositivo de vía aérea supraglótica que puede utilizarse como alternativa a la intubación
Mascarilla laríngea traqueal
vía aérea (LMA) durante la anestesia general, especialmente en casos de corta duración.
• Puede usarse durante emergencias de las vías respiratorias cuando la intubación traqueal ha fallado
• La colocación se realiza a ciegas sin el uso de un laringoscopio y con el paciente en
posición de olfateo.
• Desventaja: no se evita la aspiración del contenido gástrico
• Además del clásico LMA, existen otras variantes
- LMA flexible: tiene un refuerzo de alambre del tubo, lo que permite que el vástago se mueva
fuera de la vista del sitio quirúrgico
- Intubación de la LMA: tiene un vástago de las vías respiratorias rígido, más ancho y más corto para permitir
la intubación a
través de la LMA
- ProSeal LMA (Teleflex): tiene un tubo de drenaje que se encuentra en la parte superior del
esófago; permite una mejor separación de los tractos respiratorio y gastrointestinal

Endotraqueal • Se utiliza para establecer una vía aérea segura en pacientes durante la anestesia general.
intubación con
tubo • Las variaciones incluyen: tubos blindados (refuerzo de alambre metálico) y tubos preformados
(anillo oral y nasal-Adair-Elwyn [RAE])
• Ventajas sobre LMA
- Protege contra la aspiración de contenido gástrico
- Puede usarse en posiciones distintas a la supina
- Se pueden obtener presiones positivas más altas en las vías respiratorias
- Mejor cuando se altera la anatomía de las vías respiratorias superiores
Vía aérea quirúrgica que permite el acceso directo a la tráquea a través de una incisión en el cuello; esto
Traqueotomía • se
puede realizar por vía percutánea
• Indicado para ventilación a largo plazo y puede ser útil con el destete del ventilador.
Una vía aérea quirúrgica temporal obtenida a través de la membrana cricotiroidea a través de una
Cricotirotomía • incisión en el
cuello.
• Se utiliza durante emergencias de las vías respiratorias cuando han fallado otros intentos no quirúrgicos
para asegurar las vías
respiratorias.

52
 Farmacología
Farmacología

Farmacocinética básica
La farmacocinética de un fármaco es función del volumen de distribución, el aclaramiento del fármaco y los factores específicos del

paciente (edad, enfermedad, nutrición, hidratación, etc.).

Volumen de • Dosis de fármaco administrada / concentración de fármaco en plasma

distribución • Disminución por alta afinidad de unión a proteínas, ionización, disminución de la solubilidad en lípidos

Autorización • Volumen de plasma eliminado del fármaco en ml por minuto como resultado de la eliminación renal y
el metabolismo (hígado y otros tejidos: riñón, pulmón, tracto gastrointestinal)
• La eliminación renal mejora con una mayor solubilidad en agua e inhibida por la unión a proteínas y
la solubilidad en lípidos.
• Medio tiempo de eliminación: tiempo necesario para disminuir la concentración del fármaco en un 50%
(~ 5 medios tiempos necesarios para la eliminación total)

Redistribución • Inicialmente, los fármacos se distribuyen preferentemente a tejidos muy perfundidos (p. Ej., Cerebro,
corazón, riñones)
• Finalmente, se desarrolla un gradiente de concentración que permite la transferencia del fármaco a los
tejidos
restantes menos perfundidos (grasa, músculo esquelético)

• Los fármacos orales son absorbidos por el tracto gastrointestinal y pasan a través del hígado a través de
Primer pase la
hepático circulación portal antes de entrar en la circulación sistémica.
efecto • Los fármacos pueden metabolizarse de forma variable durante este proceso.

Agentes volátiles
• La concentración de agente volátil es proporcional a su presión parcial.
• Para los agentes volátiles, el objetivo es mantener una presión parcial específica en el tejido cerebral; la presión
parcial del agente volátil en el cerebro está en equilibrio con la sangre y los alvéolos (presión de la arteria
pulmonar [PAP])
• Dado que la PAP se puede medir, se utiliza para determinar la profundidad anestésica
• PAP es una función de lo siguiente
- Oxígeno inspirado fraccional (FiO)2
- Ventilación alveolar
- Circuito de anestesia
- Coeficiente de gases en sangre
- Salida cardíaca
- Solubilidad del anestésico en sangre / tejido
- Diferencia de presión parcial alveolar-venosa
• La concentración alveolar mínima (MAC) es la concentración (presión parcial) de anestésico volátil (a 1 atm y medido

durante el estado estable) que impide el movimiento en el 50% de los pacientes durante un estímulo quirúrgico.

- Cuanto mayor sea el MAC, menor será la potencia

53
Anestesia 2

Comparación de agentes volátiles

Ventajas Desventajas MAC

Sevoflurano • Inducción / recuperación rápida Posibles preocupaciones renales (compuesto A) 2,05
• Irritación mínima de las vías respiratorias

Isoflurano • Inicio de acción relativamente más lento Efecto de robo coronario 1,15
• Olor penetrante

Desflurano Inducción / recuperación rápida Irritación de las vías respiratorias 6.0

Nitroso • Analgesia • Ampliación de espacios llenos de aire 105

óxido • Efecto segundo gas • Mayor riesgo de combustión
• Seguro en pacientes susceptibles a • Náuseas y vómitos posoperatorios
hipotermias malignas • Anemia megaloblástica

• Inducción / recuperación rápida • El uso crónico puede resultar en

neuropatía periférica
• Posible teratógeno

Efectos sistémicos de los agentes volátiles

Para cada agente, los efectos generalmente dependen de la dosis.

Presión arterial (+ /0) Óxido nitroso

(-) Halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano

(+) Isoflurano, desflurano, sevoflurano (solo si MAC> 1,5)

Ritmo cardiaco

Cardíaco (-) Todos los agentes volátiles dan como resultado una disminución de la contractilidad, aunque el óxido nitroso
contractilidad parece causar relativamente menos depresión miocárdica.

Sistémico (-) Isoflurano, desflurano, sevoflurano

vascular
resistencia (0) Halotano

Ventilación La mayoría de los anestésicos volátiles (excepto isoflurano)

• Aumentar la frecuencia respiratoria.
• Disminuir el volumen corriente
• Disminuir la ventilación por minuto
• Produce un alto nivel de dióxido de carbono.

54
 Farmacología
Opioides

Ejemplos de • Fenilpiperidinas: meperidina, fentanilo, sufentanilo, remifentanilo

• Difenilheptanos: metadona, propoxifeno
• Grupo morfina: morfina, codeína, hidrocodona, oxicodona, oximorfona,
hidromorfona, nalbufina, butorfanol, levorfanol, pentazocina

Mecanismo de acción • Agonista en varios receptores opioides endógenos (mu1, mu2, delta, kappa, sigma)
dentro de las vías nociceptivas
• Implica una disminución de la liberación presináptica de acetilcolina y sustancia P

Efectos SNC Analgesia, sedación, disminución del flujo sanguíneo cerebral, miosis

Bradicardia dependiente de la dosis (la meperidina es una excepción: estimulación del

CV miocardio)

Respiratorio Depresión respiratoria dependiente de la dosis, antitusivo

soldado
americano Náuseas, vómitos, disminución de la motilidad.

GU Retención urinaria

Preocupaciones • Tolerancia y dependencia

• Rigidez de la pared torácica
• Atraviesa la placenta
• Liberación de histamina con morfina y meperidina

Inversión • Naloxona
- Dosis para adultos: 0,04 a 0,4 mg IV; repetir la dosis o aumentar la dosis a 2 mg si no
hay
respuesta
- Dosis pediátrica: 0,001 a 0,005 mg / kg IV

• Enrojecimiento, urticaria, prurito, diaforesis, disfagia, hinchazón facial / de las vías

Alergia respiratorias,
anafilaxia
• La pseudoalergia puede producir síntomas leves secundarios a la liberación de

histamina SNC, sistema nervioso central; CV, cardiovascular; GI, gastrointestinal; GU, genitourinario; IV, por

vía intravenosa.

Medicamentos intravenosos
Barbitúricos

Ejemplo Pentobarbital, metohexital

Mecanismo de acción Potenciación de GABA, acción directa sobre los canales de cloruro del receptor de GABA, algo de acción
A
sobre los canales de iones de calcio

Dosis • Inducción: 1 a 1,5 mg / kg

• Sedación: 0,75 a 1 mg / kg seguido de 0,5 mg / kg cada 2 a 5 minutos

55
Anestesia 2

(Barbitúricos cont.)

Indicacion
es • Sedación
• Inducción de la anestesia.
• Anestesia

Efectos SNC Disminuye el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la presión intracraneal (PIC) (el metohexital puede
aumentar los focos epilépticos)
Disminuye la presión arterial a través de la vasodilatación periférica (reflejo barorreceptor
CV transitorio si está intacto)

Respiratorio • Depresión de la ventilación / apnea

• Depresión mínima de los reflejos laríngeos o de la tos: puede predisponer al

laringoespasmo GABA, ácido gamma-aminobutírico; SNC, sistema nervioso central; CV, cardiovascular.

Propofol

Principalmente a través de la potenciación de los

Mecanismo de acción • receptoresA GABA
• Deprime el sistema de activación reticular

Farmacocinética Alta solubilidad en lípidos, rápida redistribución, metabolismo hepático

Dosis • Inducción: 2 a 2,5 mg / kg

• Sedación: 50 a 100 mcg / kg por minuto
Indicacion
es • Sedación
• Inducción
• Anestesia general

Efectos SNC • Disminuye CBF e ICP

• Antiemético
• Anticonvulsivo

CV • Disminuye la resistencia vascular sistémica.

• Inotropismo negativo

Respiratorio • Depresión ventilatoria dependiente de la dosis

• Apnea
• Broncodilatación
soldado
americano Antiemético

Local • Dolor en la inyección

• Daño tisular severo asociado con inyecciones e infiltraciones intraarteriales

Contraindicaciones • Trastornos de lípidos

• Porfiria aguda intermitente
• Evitar si hay alergia al huevo, la soja o el maní.

GABA, ácido gamma-aminobutírico; SNC, sistema nervioso central; CV, cardiovascular; GI, gastrointestinal.

56
Ketamina

Farmacología
Mecanismo de acción Varios receptores (agonista de NMDA, opioide, monoaminérgico, muscarínico, canales de
iones de calcio)

Farmacocinética • Alta solubilidad en lípidos: atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica

• Metabolismo hepático

Dosis • Inducción: 1 a 4,5 mg / kg IV

• Sedación (IV): 1 a 2 mg / kg IV seguido de 0.25 a 0.5 mg / kg IV cada 5 a 10 min

• Sedación (IM): 2 a 5 mg / kg IM
Indicacione
s • Anestésico disociativo con propiedades analgésicas
• Agente de inducción
• Sedación

Efectos SNC • Aumento de FSC e ICP, mioclonías

- Contraindicado en traumatismos craneoencefálicos
• Emergencia del delirio (alucinaciones visuales / auditivas y confusión)
- Puede mitigarse mediante la administración de una benzodiazepina antes del inicio
de la
ketamina.

CV Aumento de la presión arterial, frecuencia cardíaca, gasto cardíaco.

Respiratorio • La ventilación no se deprime significativamente

• Aumenta las secreciones traqueobronquiales.
- El pretratamiento con glicopirrolato puede disminuir la sialorrea.
• Broncodilatación

NMDA, N-metil-D-aspartato; IV, por vía intravenosa; IM, por vía intramuscular; SNC, sistema nervioso central; CV, cardiovascular.

Benzodiazepinas

Ejemplos
de Midazolam, diazepam, lorazepam

Mecanismo de acción Mediado por GABA

Dosis Consulte la tabla de dosificación en la página 58.

Efectos SNC • Sedación

• Relajación muscular
• Amnesia retrógrada
• Anticonvulsivo
• Hipnótico
• CBF disminuido

CV Vasodilatación leve
Solo depresión leve de la ventilación dependiente de la
Respiratorio dosis

57
Anestesia 2

(Benzodiazepinas cont.)

Interacciones con la
drogas La eritromicina disminuye el metabolismo del midazolam

Agente de reversión • Flumazenil: antagonista competitivo

- Dosis para adultos: 0,2 mg IV; Se pueden administrar dosis repetidas a intervalos de 1
minuto
hasta un máximo de 3 mg.
- Dosis pediátrica: 0,01 mg / kg; puede repetirse a intervalos de 1 minuto hasta una dosis
máxima de 1 mg
• La vida media del flumazenil es menor que la de las benzodiazepinas, por lo que es
probable que se produzca una
nueva sedación.

GABA, ácido gamma-aminobutírico; SNC, sistema nervioso central; CV, cardiovascular.

Dosis de benzodiazepinas

Dosis Duración

Midazolam Infusión de 0,02 a 0,1 mg / kg IVP o 0,25 a 1,5 mcg / kg / min; 0,5 mg / kg por vía oral de 15 a 20 min IV

Diazepam 2,5 a 10 mg IV / VO 15 a 30 min IV

Lorazepam 1 a 4 mg IVP / por vía oral o infusión de 0,01 a 0,05 mg / kg / h 60 a 120 min IV

IVP, empuje intravenoso; IV, por vía intravenosa.

Dexmedetomidina
• Dosis: dosis de carga de 1 mcg / kg IV; 0,6 mcg / kg / hora de mantenimiento intravenoso (IV)
• Uso: Sedación (a corto plazo en pacientes intubados)
• Mecanismo de acción: agonista de los receptores adrenérgicos α
2
• Efectos
- Sistema nervioso central (SNC): sedación, analgesia, ansiolisis activa
- Cardiovascular (CV): disminución de la frecuencia cardíaca, resistencia vascular sistémica que conduce a una disminución del gasto
cardíaco y la presión arterial

- Respiratorio: Mínimo

Bloqueadores neuromusculares

• Indicaciones: Relajación del músculo esquelético durante la intubación, la ventilación o durante el tratamiento
del laringoespasmo refractario a la presión positiva.
• Dos tipos
- Despolarizante: p. Ej., Succinilocolina
- No despolarizante: p. Ej., Cisatracurio
• Agente de reversión: neostigmina: anticolinesterasa (solo agentes no despolarizantes)
- Mecanismo de acción: inhibe la acetilcolinesterasa, lo que conduce a una acumulación de acetilcolina (ACh)
dentro de la unión neuromuscular (NMJ)
- Dosis: 0,03 a 0,07 mg / kg durante 1 minuto
- Efecto secundario: bradicardia (minimizada con la administración simultánea de atropina o glicopirrolato)

58
 Farmacología
Agente despolarizante Succinilocolina

Mecanismo de • Agonista competitivo en el receptor ACh

acción • Produce una despolarización sostenida de la membrana postsináptica del NMJ.

Farmacocinética Hidrolizado por colinesterasa plasmática

Comienzo • Ocurre en 30 a 60 segundos

• Asociado con fasciculaciones musculares

Dosis • Inducción en adultos: 0,6 mg / kg IV

• Tratamiento del laringoespasmo: 0,1 a 0,5 mg / kg IV o 4 a 6 mg / kg IM

Efectos secundarios • Fasciculaciones

• Hiperpotasemia
• Arritmias cardiacas
• Hipertermia maligna

Contraindicaciones • Lesiones recientes por quemadura / aplastamiento (posible paro cardíaco / arritmias)
y precauciones • Lesiones neuromusculares (efectos prolongados)
• Glaucoma de ángulo estrecho
• Hipertermia maligna
• Miopatías del músculo esquelético (pueden causar rabdomiólisis; nivel elevado de potasio)

IM, por vía intramuscular.

Agentes no despolarizantes

Existen diferencias en el inicio, la duración y el metabolismo entre las diversas opciones de esta categoría.

Ejemplos de Rocuronio, atracurio, cisatracurio, vecuronio, pancuronio

Mecanismo de acción Antagonistas competitivos de ACh en la membrana postunión

Cisatracurio: degradado por eliminación de Hoffman (puede usarse en pacientes con insuficiencia
Farmacocinética renal
o hepática)

Comienzo • Rocuronio: 75 segundos

• Atracurio: 110 segundos
• Cisatracurio: 150 segundos
• Vecuronio: 180 segundos
• Pancuronio: 220 segundos

Dosis • Rocuronio: 0,6 a 1,2 mg / kg

• Atracurio: 0,4 a 0,5 mg / kg
• Cisatracurio: 0,2 mg / kg
• Vecuronio: 0,1 mg / kg
• Pancuronio: 0,04 a 0,1 mg / kg

59
Anestesia 2

Anestésicos locales
Clasificación
• Amidas: metabolizadas por enzimas microsomales hepáticas; La incidencia de reacción alérgica es menor que con los
ésteres y probablemente esté relacionada con el conservante en lugar del anestésico en sí.
• Ésteres: metabolizados por la pseudocolinesterasa plasmática (considerar si hay enfermedad hepática grave); pag-el
ácido aminobenzoico es un metabolito y puede estar asociado con alergia en algunos pacientes
• Los pacientes con alergias a las sulfas pueden tener una mayor incidencia de alergia a los ésteres.

Mecanismo de acción
• Inhibe la despolarización y la propagación de impulsos de las células nerviosas principalmente a través del bloqueo de los

canales de iones de sodio en estado inactivado.

Farmacocinética

Propiedad Correlación Descripción

pagK Comienzo Disminución de pK conduce a un inicio más rápido

a a
Solubilidad en
lípidos Potencia Una mayor solubilidad conduce a una mayor potencia

Enlace proteico Duración El aumento de la unión conduce a una mayor duración.

Agentes anestésicos locales

Duración de la acción

Tejido suave Pulpa Dosis máxima

2% de lidocaína 3-5 horas 60 min 4,4 mg / kg
(1: 100.000 epinefrina) o 300 mg

2% de mepivacaína 2 a 4 horas 60 min 6,6 mg / kg

(1: 200.000 levonor)

4% de prilocaína 3 a 8 horas 60–90 min 6 mg / kg

(1: 200.000 epinefrina) o 400 mg

4% articaína 3 a 6 horas 60 min 7 mg / kg o

(1: 100.000 epinefrina) 500 magnesio

0,5% de bupivacaína 4 a 9 horas 90-180 min 1,3 mg / kg

(1: 200.000 epinefrina) o 90 mg

3% de mepivacaína 90-120 min 20–40 min 6,6 mg / kg

o 400 mg

4% de prilocaína 60-120 min (infiltración) 10-15 min (infiltración) 8 mg / kg

220-240 min (bloqueo) 40-60 min (bloqueo) o 600 mg

60
Efectos sistémicos

Ventilacion mecanica
SNC • Depresión y sedación del SNC
• En dosis altas, la inhibición de las vías inhibidoras centrales puede resultar en actividad convulsiva
• En las primeras etapas de la sobredosis, se pueden observar signos y síntomas excitadores (espasmos,
temblores, tinnitus).

CV • Depresión miocárdica (frecuencia, contractilidad, conducción) y vasodilatación periférica

(excepción: la cocaína produce vasoconstricción)
• Es de destacar que la procaína causa la mayor vasodilatación y es la mejor para la prevención de la isquemia
asociada con inyecciones intraarteriales inadvertidas.

Respiratorio • Relajación del músculo liso bronquial

• Depresión respiratoria con sobredosis.

Ventilacion mecanica
Dos tipos principales:
• Ventilación controlada por volumen: se configuran la tasa de flujo, la frecuencia respiratoria y los volúmenes corrientes, lo que permite presiones variables en

las vías respiratorias

• Ventilación controlada por presión: la presión inspiratoria y la relación inspiratoria a espiratoria (I: E) se establecen mientras

que el volumen corriente es variable

Modo Descripción

Continuo • Ventilación minuto controlada por el ventilador

obligatorio • Sin respiraciones iniciadas por el paciente
ventilación
• Se puede seleccionar control de volumen o presión
(CMV) • Más apropiado cuando el paciente no puede hacer ningún esfuerzo para respirar o cuando la
ventilación debe estar
completamente controlada
- Drogas
- Disfunciones cerebrales
- Lesión de la médula espinal
- Lesión del nervio frénico
- Parálisis del nervio motor
Control de
asistencia • Ventilación minuto inicial establecida por el ventilador
Las respiraciones iniciadas por el paciente activan el ventilador para proporcionar una respiración
ventilación • controlada basada
en un volumen corriente o una presión establecidos (según el volumen o el control de la presión)
• Indicaciones
- Pacientes que requieren soporte ventilatorio completo
- Pacientes con impulso respiratorio estable
• Ventajas
- Disminuye el trabajo respiratorio.
- Permite a los pacientes regular la frecuencia respiratoria.
- Ayuda a mantener una presión parcial normal de dióxido de carbono (PaCO) 2
• Complicaciones: Hiperventilación alveolar

61
2

(Ventilación mecánica cont.)

Anestesia

Sincronizado • Ventilación minuto inicial establecida por el ventilador

intermitente • Los pacientes pueden realizar respiraciones espontáneas adicionales que no son
obligatorio compatibles con el ventilador.
ventilación • Versión de ventilación mandatoria intermitente en la que las respiraciones del
(SIMV) ventilador están sincronizadas con los esfuerzos del paciente
• Indicaciones: Facilitar la transición del soporte ventilatorio completo al soporte parcial
• Ventajas
- Mantiene la fuerza de los músculos respiratorios evitando la atrofia muscular
- Disminuye la presión media de las vías respiratorias
- Facilita la interrupción del ventilador, "destete"
• Complicaciones
- Cuando se usa para el destete, puede hacerse demasiado rápido y causar fatiga muscular.
- La frecuencia mecánica y la frecuencia espontánea pueden ser asincrónicas, lo que provoca
un "apilamiento" (espiración incompleta que da como resultado que el aire residual se
agregue al volumen de la siguiente inspiración)
- Puede causar barotrauma o volutrauma

Modos espontáneos

Parcialmente • Soporte de presión proporcionado durante la inspiración hasta que el flujo inspiratorio cae a un
específico porcentaje
volumen (PSV) preestablecido de su flujo máximo
• El paciente debe iniciar las respiraciones; no hay una frecuencia respiratoria establecida
• Se puede combinar con SIMV para que se proporcione soporte de presión durante las
respiraciones espontáneas del paciente; Disminuirá parte del trabajo respiratorio asociado
con la resistencia del circuito.

Continuo • Presión positiva proporcionada de forma continua durante la inspiración y la espiración

vía aérea positiva • Las respiraciones son iniciadas por el paciente.
presión (CPAP)

Binivel positivo • La presión positiva inspiratoria y espiratoria en las vías respiratorias está preestablecida
presión de las vías • La diferencia entre las dos presiones determina el volumen corriente
respiratorias
(BiPAP)

Final positivo • Presión positiva solo aplicada durante la fase espiratoria

• Ayuda a prevenir el cierre temprano de las vías respiratorias y el colapso alveolar al final de la
de expiración espiración
presión (PEEP) aumentando (y normalizando) la capacidad residual funcional (CRF) de los pulmones.

62
 Cuidado perioperatorio
Criterios de extubación

Fuerza inspiratoria negativa (NIF)

<-30 cm HO 2

Capacidad vital forzada (FVC) > 10 cc / kg

Frecuencia respiratoria (RR) < 35 / min

Volumen minuto < 10 lpm

Volumen corriente (TV) > 5 cc / kg

Índice de respiración rápida superficial (RSBI) = f /

TV < 105

FiO
2 < 60%
PaO /
PaCO Estable
2 2

pH 7.35 hasta 7.45

Estado mental Alerta / cooperativo

PaO,2 presión parcial de oxígeno.

Cuidado perioperatorio

Problemas cardiovasculares

Hipertensión 1. Determinar la etiología

• Causas comunes: errores de medicación, dolor, hipertensión esencial preexistente, hipoxia.
• Causas poco frecuentes: hipertermia maligna, feocromocitoma, hipertiroidismo, sobrecarga de
líquidos.
2. Confirme la presión arterial
3. Trate los factores contribuyentes (analgésicos / anestesia profunda)
4. Suspenda la estimulación quirúrgica
5. Considere antihipertensivos: betabloqueantes (esmolol / labetalol), bloqueadores de los canales
de calcio, hidralazina, nitroprusiato, nitroglicerina
Hipertensión con bradicardia
• Hidralazina (2,5 a 5,0 mg IV cada 10 minutos hasta una dosis máxima de 25 mg) o tableta sublingual
de nitroglicerina (0,4 mg cada 5 minutos)
Hipertensión con taquicardia
• Esmolol (5 a 10 mg cada 3 minutos hasta una dosis máxima de 100 a 300 mg) o labetolol (5 a 10 mg
cada 10 minutos hasta una dosis máxima de 300 mg)

63
 (Problemas cardiovasculares cont.)
2
Anestesia

Hipotensión 1. Determinar la etiología: hipovolemia, medicación administrada / profundidad de la anestesia,

cardiogénica (arritmia, infarto de miocardio), pulmonar (embolia pulmonar, neumotórax),
anafilaxia.
• Los pacientes hipertensos que toman un diurético y un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) y / o un bloqueador del receptor de angiotensina (BRA) son más propensos a
experimentar hipotensión.
2. Vuelva a controlar la presión arterial
3. El bolo de líquido intravenoso debe ser la primera línea de tratamiento (250 ml de lactato Ringer
[LR] o solución salina normal [NSS] o 10 ml / kg)
4. Trate los factores contribuyentes: ajuste los agentes volátiles, optimice la precarga
Hipotensión con bradicardia
• Atropina 0,5 mg cada 3 a 5 minutos hasta una dosis máxima de 3,0 mg
Hipotensión con taquicardia.
• Fenilefrina al 1% (agonista alfa con efecto de bradicardia refleja) 100 μg por dosis cada 5 minutos
Hipotensión con frecuencia cardíaca normal.
• Efedrina (agonista alfa y beta) 5 mg cada 5 a 10 minutos
Hipotensión relacionada con reacción anafiláctica
• Epinefrina por vía intramuscular (IM) 0,3 mg de 1: 1.000 (caso leve); epinefrina IV 10 a 20 μg 1:
10,000 (caso grave)

Taquicardia 1. Determinar si hay taquicardia sinusal; obtener ECG

2. Las causas frecuentes de taquicardia sinusal perioperatoriamente incluyen dolor, ansiedad; otras
causas incluyen agotamiento de líquidos, hipoxia, embolia pulmonar, efectos residuales de anestésicos
/ medicamentos, hipertiroidismo, síndrome coronario agudo, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica

3. Si hay taquiarritmia (maniobras vagales, adenosina si taquicardia supraventricular paroxística),

consulte las pautas de soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS)

Bradicardia 1. Determine si es sintomático o inestable.

2. Comúnmente como resultado del efecto residual del fármaco si no hay antecedentes
preoperatorios; considerar la reversión del medicamento causante si es sintomático (p. ej.,
naloxona)
3. Si es inestable: 0,5 mg de atropina cada 3 a 5 minutos (hasta 3 mg)
4. Marcapasos transcutáneo y considere la infusión de dopamina (2 a 10 mcg / kg / minuto) o
epinefrina (2 a 10 mcg / minuto); consulte las pautas de ACLS si persiste

1. Detener el procedimiento
Angina de
pecho 2. 100% de oxígeno
3. Verifique los signos vitales
4. Obtenga ECG
5. Administrar aspirina (tableta de 325 mg masticada)
6. Si no hay hipotensión, administre nitroglicerina sublingual, 0.3 a 0.6 mg cada 5 minutos según
sea necesario, hasta 3 dosis en 15 minutos.
7. Morfina para el dolor continuo
8. Activar los servicios médicos de emergencia (EMS) o transferirlos si el dolor persiste o los signos de
isquemia en el ECG
9. Analice las enzimas cardíacas (troponinas) tres veces, con 8 horas de diferencia.

64
(Problemas cardiovasculares cont.)

Cuidado perioperatorio
Síncope 1. Reposicionar al paciente: Trendelenberg / supino
2. Administrar oxígeno
3. Verifique los signos vitales
4. Descartar otras afecciones no sincopales que provoquen pérdida del conocimiento, como el
síndrome coronario agudo.

5. Considere la posibilidad de realizar pruebas adicionales: ECG, provocación ortostática

Problemas respiratorios

Laringoespasmo Recomendaciones: Poca o ninguna ventilación, estridor inspiratorio, movimientos torácicos /

abdominales paradójicos

1. Aspire las vías respiratorias y empaque el sitio quirúrgico.

2. Administrar oxígeno al 100%
3. Utilice ventilación con presión positiva (bolsa y mascarilla)
4. Considere la posibilidad de profundizar la anestesia
5. Considere la succinilcolina (rocuronio, si está contraindicado)

Broncoespasmo Recomendaciones: Sibilancias espiratorias, espiración prolongada, aumento de la presión máxima en las
vías respiratorias.
1. Descartar reacción alérgica, aspiración.
2. Administrar oxígeno al 100%
3. Use un inhalador de albuterol
4. Epinefrina, si es refractaria
5. Considere la intubación; si ya está intubado, considere la posibilidad de profundizar el nivel
de anestesia o terapia con heliox (gas compuesto de helio y oxígeno)

Hipertermia maligna

• Estado hipercatabólico que se desarrolla en individuos genéticamente susceptibles como respuesta a una variedad de
anestésicos por inhalación (sevoflurano, desflurano, isoflurano) y succinilcolina

Patogénesis Mediada por la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico en el músculo esquelético

Presentación • Signos tempranos: hipercapnia, taquicardia, rigidez muscular

• Signos posteriores: cambios en el ECG secundarios a hiperpotasemia, rabdomiólisis (aumento de la
creatincinasa plasmática y mioglobina urinaria (orina oscura) e hipertermia.
- Las causas más comunes de muerte son la hiperpotasemia y la coagulopatía por hipertermia.

Tratamiento 1. Detenga el agente desencadenante

2. Administrar dantroleno: bolo de carga IV de 2,5 mg / kg seguido de bolos IV adicionales de 1 mg /
kg hasta que los síntomas se hayan resuelto
3. Continúe con los cuidados de apoyo, oxígeno, mantas de enfriamiento, coloque el catéter de Foley
4. Electrolitos correctos (el tratamiento de la hiperpotasemia incluye glucosa / insulina, gluconato
de calcio y furosemida)

sesenta y
cinco
 Manejo de fluidos
2
Anestesia

Requisitos de • Primeros 10 kg: 4 cc / kg / hora

mantenimiento • Segundo 10 kg: 2 cc / kg / hora
de líquidos • Cada 10 kg adicionales: 1 cc / kg / hora
• Nada por vía oral (NPO) = número de horas NPO × requisito de mantenimiento
• Déficit de agua libre-: 0.6 × peso (kilogramo) × (sodio sérico / 140 - 1)
• Cristaloide: agua estéril con electrolitos añadidos (solución salina normal, solución LR)
• Coloide: Contiene sustancias de gran peso molecular con menos permeabilidad de la membrana
para permitir un aumento de la presión osmótica intravascular (albúmina, hetastarch)

• Pérdida de sangre permitida

las células rojas - [volumen de sangre estimado × (hematocrito - hematocrito objetivo)] ÷ hematocrito
de la sangre
- Cada unidad de glóbulos rojos aumenta el hematocrito en un 3% y la hemaglobina en un 1%
(Glóbulos rojos) • Para restaurar el volumen después de la pérdida de sangre.
- Se utilizan 3 cc de cristaloides por cada cc de sangre perdida
- Si usa glóbulos rojos o coloide para restaurar el volumen, se usa una proporción de 1: 1
• Los riesgos de la transfusión incluyen
- Reacciones inmunes hemolíticas / no hemolíticas
- Infección (viral / bacteriana / parasitaria)
- Trastornos de la coagulopatía (p. Ej., Coagulación intravascular diseminada)
• Administre el producto usando solución salina normal (evite usar solución LR)

Plaquetas • 1 unidad de plaquetas aumentará el recuento de 5,000 a 10,000 / mm3 (el recuento normal es
150.000 hasta 440.000 / mm3)
• En general, un recuento de al menos 50.000 / mm3 es necesaria para la cirugía, aunque el tipo
de cirugía y cualquier diátesis hemorrágica preexistente pueden cambiar el umbral

Plasma fresco Contiene todos los factores de coagulación; puede usarse para revertir la warfarina, así como para
congelado (FFP) reemplazar factores deficientes

Crioprecipitado Enriquecido con fibrinógeno, factor von Willebrand, factor VIII-C y factor XII

Manejo posoperatorio

•Se deben evaluar varios criterios para garantizar la seguridad antes de la descarga.
• La mayoría de los protocolos implican la evaluación de lo siguiente: conciencia, respiración, saturación de oxígeno,
circulación, actividad

66
Criterios de vertido de Aldrete modificados
•La puntuación máxima es 10

Cuidado perioperatorio
•El paciente no debe ser dado de alta cuando la puntuación es <8

2 1 0

Respiración Profundidad y frecuencia Disnea / respiración superficial

Se necesita soporte para las vías
respiratoria normales respiratorias

> 92% Necesita oxígeno para mantener < 90% con oxígeno
Saturación de
oxígeno el 90%

Conciencia Alerta y orientado ×3 Se despierta por comando verbal Despertador por estímulo físico

Circulación PA +/– 20 mm Hg de PA +/– 20 a 50 mm Hg de PA fuera de +/– 50 mm Hg del nivel

nivel anestésico nivel anestésico anestésico

Actividad Mueve las extremidades Mueve dos extremidades Sin movimiento de extremidades
desafortunadamente o al
mando

BP, presión arterial.

Problemas posoperatorios comunes

Náuseas y • Múltiples receptores convergen en la zona de activación de los quimiorreceptores

vomito • Los objetivos de la terapia antiemética incluyen
- Antagonismo de la serotonina (odansetron, dolasetron)
- Histamina: Prometazina (principalmente receptor H1, también receptor de
acetilcolina, receptor de 5-hidroxitriptamina, receptor de dopamina [D2])
- Dopamina: Droperidol (preocupación por la prolongación de la onda QT),
metoclopramida (principalmente D2, también tiene propiedades procinéticas)
- Receptor de muscarina: escopolamina (se puede aplicar por vía transdérmica)
- También se pueden usar corticosteroides tales como dexametasona; comúnmente
administrado al comienzo de la cirugía

Demorado • Causas: sobredosis, hipotermia, hipercapnia, hipoxia, accidente cerebrovascular

despertar • La evaluación prehospitalaria del accidente cerebrovascular incluye examen del habla,
debilidad facial y desplazamiento del brazo, además de los signos vitales / análisis de
laboratorio de rutina y atención de apoyo.
• Evaluar los signos vitales y la temperatura, además de los electrolitos y el nivel de glucosa.
• Considera lo siguiente
- Naloxona para revertir los opiáceos
- Flumazenil para revertir las benzodiazepinas
- Fisostigmina para la reversión de anticolinérgicos

• Por lo general, el resultado de los efectos residuales de la anestesia.

Vías respiratorias • Administrar oxígeno y considerar la reversión de cualquier medicamento.
compromiso y
• Con la obstrucción de las vías respiratorias superiores, se debe considerar el laringoespasmo; El
hipoventilación
tratamiento incluye oxígeno a través de ventilación con presión positiva / tracción de la
mandíbula y la administración de un paralítico (succinilcolina).

Agitación y dolor Considere el uso de agentes no narcóticos cuando sea posible

67
 Medicamentos de emergencia administrados a través de un tubo endotraqueal.
2
• Volumen: para adultos, diluya el volumen a 10 ml; para niños diluir a un volumen de 5 ml
• Dosis:
Anestesia

- Adulto: 2 a 2,5 × Dosis intravenosa

- Niño: Variable
• Siga la dosis con cinco ventilaciones
1. Naloxona: 2 a 2,5 × dosis estándar
2. Atropina: 2 a 2,5 mg (niño: 0,04 a 0,6 mg / kg)
3. Vasopresina: 40 unidades + 10 cc de solución salina normal
4. Epinefrina: 2 a 2,5 mg (niño: 0,1 mg / kg)
5. Lidocaína: 2 a 4 mg / kg

Anestesia para poblaciones especiales

Pacientes pediátricos

Diferencias anatómicas
Vías • Lengua relativamente más grande
respiratorias/
• La epiglotis es flácida (en forma de omega) y está ubicada más arriba
respiratorio
• La laringe tiene forma de embudo
• El punto más estrecho de la vía aérea es más bajo en la región subglótica
Diferencias fisiológicas
• La vía aérea superior es más dócil y propensa a la compresión por fuerzas inspiratorias
negativas
• Más dependiente del diafragma; Los músculos accesorios pueden no contribuir tanto como en los
adultos.
Intubación
• Selección del tubo endotraqueal (ET) (edad> 2 años): Edad ÷ 4 + 4 = mm de diámetro para tubo ET

Cardiovascular El gasto cardíaco es impulsado principalmente por la frecuencia cardíaca

Temperatura Superficie más grande: la relación de volumen y la disminución del aislamiento de grasa hacen que
los pacientes pediátricos sean más propensos a las caídas de temperatura corporal; mantener la
temperatura ambiente más alta que la de un paciente adulto

68
Pacientes de edad avanzada

Anestesia para poblaciones especiales

• En ausencia de comorbilidades, la edad no es un factor de riesgo independiente de complicaciones anestésicas.
• La disminución global de la función de los órganos conduce a una menor reserva

SNC • Disminución de la concentración mínima de anestésico alveolar (aumento de la sensibilidad a los

agentes volátiles)
• Mayor incidencia de delirio posoperatorio

Cardiovascular • Hipertensión (disminución de la distensibilidad de los vasos), disminución del gasto cardíaco y la
frecuencia cardíaca

Respiratorio • Mayor desajuste de ventilación / perfusión (V / Q)

• Disminución de la motilidad / vaciamiento gástrico, disminución del tono del esfínter

GI esofágico inferior que conduce a la aspiración

Farmacocinética • La disminución del aclaramiento de fármacos se debe a una disminución del

aclaramiento renal y del metabolismo hepático.
• La disminución del agua corporal total y el aumento de la proporción de grasa corporal / músculo
dan como resultado efectos diferenciales en el volumen de distribución, que aumenta con los
medicamentos liposolubles pero disminuye con los medicamentos solubles en agua además de los
metabolizados en el músculo

SNC, sistema nervioso central; GI, gastrointestinal.

Pacientes obesos

• Índice de masa corporal (IMC) = kg / m2

- Sobrepeso = IMC> 25
- Obeso = IMC> 30
- Obesidad severa / mórbida = IMC> 40
• Es necesario un examen cuidadoso de las vías respiratorias, ya que la obesidad puede causar dificultades durante la

intubación y la ventilación con mascarilla.

•Circunferencia del cuello
- Mayor predictor individual de intubación problemática en pacientes con obesidad mórbida
- Circunferencia del cuello de 40 cm = 5% de probabilidad de una intubación problemática
- Circunferencia del cuello de 60 cm = 35% de probabilidad de una intubación problemática
• La sedación es un desafío en estos pacientes, especialmente si hay apnea obstructiva del sueño o síndrome de
Pickwickiano (síndrome de hipoventilación por obesidad)
•Precauciones de riesgo de aspiración, especialmente si es diabético (gastroparesia)

69
 (Pacientes obesos cont.)
2
Anestesia

Cardiovascular Cumplimiento cardíaco deficiente (precaución sobre la sobrecarga en el reemplazo de líquidos)

Respiratorio Diferencias anatómicas

• Limitación del movimiento de la articulación atlantoaxial y la columna cervical.
• Pliegues excesivos de tejido en la boca y la faringe
• Cuello corto y grueso
Diferencias fisiológicas
• Disminución de la distensibilidad de la pared torácica / pulmón
• Disminución de la capacidad residual funcional; Es necesaria una preoxigenación adecuada
antes de la intubación.
- Posición inversa de Tredelenburg
- Un mayor cumplimiento da como resultado presiones más bajas en las vías respiratorias

Farmacocinética • Reducción del volumen total de agua / sangre corporal

• Aumento de grasa corporal
• Aumento del aclaramiento renal debido al aumento de la tasa de filtración glomerular.
• Los fármacos altamente lipofílicos tienen un mayor volumen de distribución (más
tiempo para eliminarlos)
• Los fármacos menos lipofílicos muestran poco o ningún cambio en el volumen de distribución con la
obesidad

Pacientes diabéticos

• Mayor morbilidad y mortalidad que los pacientes no diabéticos perioperatoriamente

Riesgos • Deshidratación (diuresis osmótica con hiperglucemia)

perioperatorio • Disfunción autónoma (hipotensión postural)
• Gastroparesia / aumento del riesgo de aspiración
• Cicatrización de la herida
• Infección
• Articulaciones rígidas (puede tener una extensión limitada del cuello durante la intubación)
• Riesgo de cetoacidosis diabética (DM tipo 1)
• Hipoglucemia

Gestión • Programe los pacientes con DM tipo 1 temprano en la mañana si es posible

• Obtenga el nivel de glucosa a su llegada
• Considere reducir a la mitad la dosis diaria de insulina de acción prolongada (según la
gravedad y la duración de la cirugía)

70
(Pacientes diabéticos cont.)

Anestesia para poblaciones especiales

Hiperglucemia • Generalmente asintomático en casos leves y moderados
• Los casos graves pueden presentarse con cetoacidosis diabética (DM tipo 1) o estado
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNK) (DM tipo 2).
• Síntomas
- Taquipnea, taquicardia, dolor abdominal, alteración de la temperatura
- Respiración cetona en DM tipo 1
• Gestión
- Activar EMS en el entorno de la oficina
- Administrar
º Infusión regular de insulina (0,1 unidades / kg / h)
º Solución salina normal de 5 a 10 mg / kg / h (agregue 5% de glucosa cuando el azúcar en sangre
<250 mg / dL)
º Reponer potasio (0,3 a 0,5 mEq / kg / h)

Hipoglucemia • Síntomas: Cambio de estado mental, diaforesis, taquicardia, posible trastorno convulsivo
• Gestión
- Sin cambios en el estado mental: solución oral que contiene glucosa
- Cambio en el estado mental
º Sin acceso IV: 1 a 2 mg de glucagón IM
º Acceso IV: de 10 a 25 g de glucosa (es decir, de 20 a 50 ml de solución al 50% o de 40 a 100
ml de solución al 25%)

DM, diabetes mellitus.

Pacientes con hipertiroidismo

• La crisis de hipertiroidismo (tiroides) ocurre en pacientes con enfermedad tiroidea subyacente (p. Ej., Enfermedad de Graves,
bocio multinodular tóxico), lo que resulta en hiperpirexia, taquicardia, insuficiencia cardíaca, cambios del SNC,
alteraciones gastrointestinales.

Precipitantes • Infección, trauma, estrés quirúrgico, abstinencia / incumplimiento de medicamentos

Prevención • Asegurar el estado eutiroideo antes de la cirugía electiva (tionamidas)

Tratamiento • Medidas de apoyo: oxígeno / líquidos intravenosos, acetaminofén, tionamidas (propitiouracilo /

metimazol), propranolol e hidrocortisona (ambos ayudan a reducir la conversión periférica de T4 en T3)
• La terapia con yodo se retrasa hasta después de la administración de propitiouracilo / metimazol.
• Corregir las alteraciones de los electrolitos.
• Trate el precipitante subyacente
• Admisión a la unidad de cuidados intensivos

T4, tiroxina; T3, triyodotironina.

71
 Pacientes con trauma neurológico
2

• Cuidado con la columna cervical (el collarín cervical no se puede quitar; por lo tanto, se requieren sacos de arena alrededor
Anestesia

de la cabeza para limitar el movimiento)

• Considere anestésicos intravenosos en lugar de anestésicos inhalados para limitar la vasodilatación en el contexto de una
presión intracraneal alta
•Reanimación con líquidos solo con líquidos isotónicos (solución salina normal)
• Mantenga la cabeza elevada
• Evite la ketamina

Pacientes con miastenia grave

• Minimizar la dosis de anestésicos de éster (especialmente si el paciente recibe terapia con anticolinesterasa)
• Los pacientes en tratamiento con anticolinesterasa tendrán un metabolismo reducido de succinilcolina
• Considere una dosis de estrés de esteroides si está en terapia crónica con esteroides.
• Minimizar las premedicaciones que pueden causar depresión respiratoria dada la baja reserva respiratoria.
• Asegurar una fuerza muscular respiratoria sostenida antes de la extubación.
• Tanto la crisis miasténica (medicación insuficiente) como la crisis colinérgica (exceso de medicación) pueden presentarse
de manera similar: debilidad muscular, broncoespasmo, sibilancias, insuficiencia respiratoria, diaforesis y cianosis
• El tratamiento de la miastenia gravis incluye: anticolinesterasas, timectomía, inmunosupresión, recambio plasmático e
inmunoglobulina intravenosa

Pacientes asmáticos

• Siempre que sea posible, se debe considerar la mascarilla laríngea en lugar del tubo ET.
• Agentes de inducción intravenosa: el propofol y la ketamina inhiben la broncoconstricción
• Agentes volátiles: enflurano e isoflurano son potentes broncodilatadores (pueden usarse en el estado asmático)
• Paralíticos: el vecuronio, el rocuronio, el cisatracurio y el pancuronio no inducen el broncoespasmo, mientras que el
atracurio y el mivacurio no deben utilizarse porque pueden provocar la liberación de histamina.
• Los agonistas beta 2 son el pilar del tratamiento de la broncoconstricción aguda
• Los esteroides son útiles para el tratamiento del asma persistente; con exacerbaciones agudas, los esteroides pueden
tardar hasta 6 horas en surtir efecto

72
Pacientes con parálisis cerebral

Anestesia para poblaciones especiales

Definición La parálisis cerebral (PC) es un trastorno del movimiento no progresivo que resulta de una lesión en el
cerebro en desarrollo.

Clasificación Basado en la función motora y la distribución de la deformidad

CP espástico
• 75% de todos los PC (lesión de la corteza motora cerebral)
• Diplejía espástica (afecta principalmente a las extremidades inferiores)
• Hemiplejía espástica (extremidades ipsilaterales)
• Cuadriplejia espástica (todas las extremidades); mayor riesgo de epilepsia
PC discinética
• Lesión de los ganglios basales
• Caracterizado por distonía, atetosis y corea
• Asociado con problemas del habla y babeo
• El 25% de los pacientes con PC discinética tienen epilepsia.
CP atáxico
• Lesión al cerebelo
• Caracterizado por temblor, pérdida del equilibrio y dificultad para hablar

Preoperatorio • Evaluar el grado de espasticidad y contractura de la extremidad.

- Puede interferir con el manejo de las vías respiratorias, el acceso intravenoso y la posición quirúrgica
• Evaluar antecedentes de episodios convulsivos.
• Evaluar la gravedad del reflujo gastrointenstinal y el deterioro de la función faríngea con la
acumulación de secreciones orales.
• Evaluar la función respiratoria
- La vía aérea reactiva es un hallazgo común en estos pacientes.
º Historia de neumonía recurrente
º Disminución del tono de las vías respiratorias.
- Presencia de escoliosis y enfermedad pulmonar restrictiva.

Intraoperatorio • Las contracturas de las extremidades pueden dificultar el acceso intravenoso

• Precauciones de aspiración
• La inducción de gas volátil puede ser la ruta preferible
- El paciente con PC puede necesitar una mayor concentración de anestésico debido a la reducción
de la concentración mínima de anestésico alveolar
• Evite la succinilcolina debido a la respuesta hiperpotasémica
• Cuando se utilizan relajantes del músculo esquelético no despolarizantes, los pacientes con PC
pueden necesitar dosis más altas debido a la resistencia a los medicamentos.
• El paciente con PC también está en riesgo de
- Úlcera por presión por posicionamiento prolongado
- Hipovolemia e insuficiencia renal prerrenal

73
 Lecturas recomendadas
2
Anestesia

Agarwal R, Porter MH, Obeid G. Medicina común Johnson GE. Obesidad y apnea del sueño. En: Duke J (ed).
enfermedades que afectan la anestesia y su manejo Secretos de la anestesia, ed. 4. Filadelfia: Mosby, 2011:
anestésico. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2013; 25: 358–363.
407–438. Maestrello CL. Anestésicos locales. En: Abubaker AO, Benson KJ
Bennett JD. Sedación profunda para pacientes pediátricos. (eds). Secretos de cirugía oral y maxilofacial, ed. 2. St
En: Kaban LB (ed.). Cirugía Pediátrica Oral y Louis: Mosby, 2007: 65–74.
Maxilofacial. Filadelfia: Saunders, 1990: 86–96. Marino PL. Ventilacion mecanica. En: Marino PL (ed).
Chung WL. Equipo de anestesia para la boca y práctica de The ICU Book, ed. 4. Filadelfia: Lippincott Williams &
cirugía maxilofacial. Oral Maxillofac Surg Clin North Am Wilkins, 2013: 487–569.
2013; 25: 373–383. Shusterman S. Manejo del comportamiento y conciencia
Gesek DJ. Urgencias de anestesia respiratoria en bucal y Sedación de pacientes pediátricos en el consultorio de
cirugía maxilofacial. Oral Maxillofac Surg Clin North Am cirugía oral. En: Kaban LB (ed.). Cirugía Pediátrica Oral y
2013; 25: 479–486. Maxilofacial. Filadelfia: Saunders, 1990: 75–85. Sinz E,
Giovannitti JA. Farmacología del sedante intravenoso /
Navarro [Link] vital cardiovascular avanzado
medicamentos anestésicos utilizados en cirugía oral. Oral
Puerto. Dallas: Asociación Estadounidense del Corazón, 2011.
Maxillofac Surg Clin North Am 2013; 25: 439–451.
Herlich A. Urgencias anestésicas en cirugía oral. Oral
Maxillofac Surg Clin North Am 2013; 25: 507–514.

74
 Capítulo 3

Cirugía
Dentoalveolar
Esther S. Oh y George Blakey

► Manejo de dientes ► Principales infecciones

impactados que no asociadas
sean terceros molares
► Dispositivos de
anclaje temporal
► Manejo de
(TAD)
terceros molares
impactados
► Apicectomía
► Procedimientos ► Información Variada
preprotésicos y de
tejidos blandos

► Infecciones
odontogénicas
3
Manejo de dientes impactados que no sean terceros molares
Cirugía dentoalveolar

Impactación de dientes
•Diente impactado: falla de un diente para erupcionar completamente en la cavidad bucal en el período de desarrollo esperado
- No todos los dientes no erupcionados se ven afectados
- No es lo mismo que un diente anquilosado / sumergido
• El orden de la frecuencia de impactación es inverso al orden de erupción: terceros molares, caninos superiores,
premolares mandibulares, premolares superiores, segundos molares (Fig. 3-1)
• Rara vez impactados: incisivos mandibulares y primeros molares, así como dientes temporales (versus anquilosis e
inmersión)

Secuencia de erupción dental

(7-8 años) (6 a 7 años)

(7-8 años)

(8 a 9 años)
(10-12 años)

(11-12 años)

(10-11 años)
(10-12 años)

(10-12 años)

(10-12 años)
(6 a 7 años)

(12-13 años)

(17-21 años)

(10-12 años)

(11-13 años)

(10-12 años)
(6 a 7 años)

(10-12 años)

(11-12 años)

(7-8 años) (10-12 años)

(9-10 años)

(6 a 7 años)
(7-8 años)

(6 a 7 años)

Leyenda del color de la

erupción del diente
7m 8m 12-16 m 16-20 m 21-30 m
6,5
metros
9-10 años 10-11 años 11-12 años 12-13 17-21
6-7 7-8 8a9
10-12 años años años
años años años 11-13
años

Figura 3-1 Gráfico de erupción dental que muestra la edad de la erupción y la edad de muda (entre paréntesis).

76
Factores asociados con la impactación dental

Manejo de dientes impactados que no sean terceros molares

Factores Factores sistémicos (generalmente varios dientes)
locales

• Retención prolongada del diente temporal • Displasia cleidocraneal

• Labio leporino / paladar hendido • Deficiencias endocrinas (p. Ej., Hipotiroidismo,
• Quistes o tumores odontogénicos hipopituitarismo)

• Longitud de arco deficiente • Enfermedad febril

• Gérmenes dentales malpuestos • Síndrome de Down

• Ruta de erupción anormal • Irradiación

• Bloqueo de dientes supernumerarios

Determinando la ubicación
• Clínico: palpe, examine si hay bultos
• Opciones radiográficas
- Periapical (PA): regla de "SLOB" o "desplazamiento": mismo lingual (palatino), opuesto bucal
º Después de la primera PA, mantenga la posición de la película constante, pero mueva el cabezal de rayos X hacia adelante o hacia atrás
º Si el diente impactado parece moverse en la misma dirección que la cabeza de rayos X, el diente está lingual (palatino)
º Si el diente impactado parece moverse en sentido opuesto a la cabeza de rayos X, el diente es bucal
- Panorámico: si es horizontal y / o posiblemente más grande / desenfocado, probablemente palatino; si es vertical, probablemente bucal
- Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT): modalidad primaria o cuando las radiografías estándar
proporcionan resultados equívocos

Tomografía computarizada de haz cónico

• El escáner CT médico convencional utiliza un haz en forma de abanico para obtener cortes de imágenes individuales, y
cada corte requiere un escaneo por separado; rebanadas apiladas para obtener una representación tridimensional
• CBCT utiliza un haz en forma de cono dirigido a través del medio del área y cubre todo el campo de visión; solo se necesita
una rotación, por lo que hay menos radiación
• La dosis varía según el sistema utilizado y los protocolos de imágenes (grosor de corte, campo de visión [FOV], mAs, kVp,
tiempo de escaneo)
•Principio de radiación ALARA: "Tan bajo como sea razonablemente posible"

77
3
Dosis de radiación
• Gray (Gy) o rad: Absorción de 1 julio de energía de radiación por 1 kg de materia
Cirugía dentoalveolar

• Sievert (Sv): dosis efectiva o cuantificación del detrimento radiobiológico potencial (es decir, inducción de cáncer, daño
genético) de la radiación
- 1 Sv = 1.000 mSv = 1.000.000 μSv
- Dosis de radiación para todo el cuerpo de 1 Sv = aumento estimado del 4% al 5% del riesgo relativo de cáncer mortal
- Exposición única de 10,000 μSv = 1: 1,000 personas expuestas desarrollarán cáncer

Tipo de exposición μSv

Radiación de fondo natural en un año 3000

Vuelo transcontinental 20

AP intraoral única o radiografía de aleta de mordida 5

Radiografía PA o cefalométrica lateral 5.5

Radiografia panoramica 3-24

Radiografía en serie de boca completa 35

CBCT dentoalveolar de FOV pequeño / mediano 11–674 *

CBCT maxilofacial FOV grande 30–1,073 *

Radiografía de tórax simple 20

TC de cabeza 2.000

TC de cuello 4000

TC de tórax 8.000

Protocolo de embolia pulmonar por TC 15.000

* La dosis de radiación promedio para CBCT es 61 para FOV pequeño /

mediano y 87 para FOV grande.

78
Frecuencia, etiología y manejo

Manejo de dientes impactados que no sean terceros molares

Segundo molar impactado Canino / premolar impactado

Frecuencia Caninos maxilares> premolares mandibulares> caninos mandibulares> segundos molares

Etiología Tercer molar impactado: por lo general, el • Si es labial, probablemente por deficiencia en la
longitud del arco
segundo molar impactado erupcionará
• Si es palatino, probablemente por espacio extra en
normalmente si el tercer molar obstructor
el maxilar, exceso de crecimiento, agenesia /
se retira lo suficientemente temprano incisivo lateral en clavija o erupción estimulada del
incisivo lateral o primer premolar

Gestión Extracción Exponer y vincular

• La extracción del segundo molar para • Use brackets en lugar de alambres
permitir la sustitución del tercer circundentales: Disminuye la reabsorción
molar puede tener éxito en el maxilar, radicular externa, es más fácil de colocar,
pero no es probable que en la minimiza la remoción de tejido, mantiene el
mandíbula. tejido queratinizado alrededor del diente
• Puede ser necesario extraer el segundo • Retire solo el tejido blando y el hueso suficientes
molar si está malformado, con una para colocar el soporte de ortodoncia adherido
punta grave o un impacto profundo - No exponer CEJ: mayor riesgo de reabsorción
Enderezado quirúrgico radicular, anquilosis, inflamación periodontal.
• Situación ideal: 2⁄3 formación de raíces - Si se necesita un colgajo palatino grande,
y cierre apical incompleto use una férula palatina en el posoperatorio
- Si es demasiado temprano para minimizar el espacio muerto
(menos de 2⁄3 raíz), el segundo - Consejo: siempre que haya suficiente espacio en
molar puede moverse a una el arco, tanto la exposición única como la
posición incorrecta exposición y unión tienen un éxito similar, pero la
- Si es demasiado tarde (formación mayoría de los ortodoncistas prefieren exponer y
completa de la raíz), es probable que adherir.
se produzca necrosis / calcificación - Si el premolar mandibular se encuentra en el
pulpar; posible fractura de la raíz medio del proceso alveolar, adhiera el soporte a la
Consejos técnicos superficie oclusal

• Extraiga el tercer molar para crear - Aplique fuerzas de ortodoncia verticales hasta
espacio para la inclinación posterior que la superficie bucal quede expuesta para la
del segundo molar solo si es necesario; nueva colocación del soporte.
mejora la estabilidad del segundo Manejo de tejidos blandos
molar • Colgajo mucoperióstico apical con incisiones
• Necesita placas corticales intactas para de liberación mesial y distal paralelas
la estabilidad; evita el vuelco bucal o
- Canino impactado posicionado labialmente
lingual
- Tejido queratinizado inadecuado
• Evite dañar el CEJ del segundo molar º Permite la erupción en la mucosa adherida
• No se incline> 90 grados (evite las técnicas que eliminan la encía
adherida)
• Estabilizar hasta el primer molar y
entablillar en su lugar si el diente está º Menor probabilidad de defectos periodontales
y formación de bolsas.
inestable
• Asegúrese de que el diente esté fuera de la
oclusión
CEJ, unión cemento-esmalte.

79
3
Manejo de terceros molares impactados
Cirugía dentoalveolar

Desarrollo normal y erupción de los terceros molares mandibulares (figura 3-2)

20-24

Años de edad)

Figura 3-2 Patrón de desarrollo / erupción de los terceros molares mandibulares

(ilustrado por Quoc Lu).

•9 años: evidencia radiográfica de gérmenes dentales

• 11 años: germen del diente en el plano oclusal dentro de la rama mandibular anterior, cúspides mineralizadas,
superficie oclusal orientada hacia delante
• 14 años: corona formada
• 16 años: Raíces formadas al 50% y al nivel de la raíz del segundo molar con angulación horizontal; El cuerpo
mandibular crece en longitud a medida que se reabsorbe la rama anterior.
• 18 años: Raíces completamente formadas con ápices abiertos; A medida que se forman las raíces, la superficie oclusal
cambia de la angulación horizontal anterior a la posición mesioangular a la vertical.
• De 20 a 24 años: posición final de los dientes con erupción completa

Posibles razones para la impactación del tercer molar

1. Diferentes tasas de crecimiento entre raíces mesiales y distales con rotación insuficiente o excesiva
- Raíz mesial subdesarrollada con infrarrotación = impactación mesioangular
- Raíz mesial sobredesarrollada con sobrerrotación = impactación distoangular
- Raíz distal sobredesarrollada (especialmente con curva mesial) = impactación mesioangular u horizontal severa
[Link]ón de la longitud del arco óseo con la suma de los anchos mesiodistal de los dientes en el arco
- Tendrá más dientes impactados con arco más corto o dientes más grandes
- Posición anormal del diente lateral = impactación debido a una cresta oblicua externa densa
3. Maduración retardada. El desarrollo de los dientes va por detrás del crecimiento esquelético / maduración de la mandíbula
- El diente tiene una menor influencia en el patrón de crecimiento / reabsorción de la mandíbula
[Link]ía de la deserción
- Dieta refinada para que no haya desviación mesial de la dentición restante

Propina: Entre los 18 y los 20 años, si la angulación o el espacio son inadecuados, es probable que el diente quede impactado.

80
Sistemas de clasificación de terceros molares impactados

Manejo de terceros molares impactados

Clasificación de Pell y Gregory
Basado en la relación con el plano oclusal y el borde anterior de la rama mandibular ascendente.
• Terceros molares maxilares y mandibulares según la relación con el plano oclusal (Fig. 3-3)
- Clase A: el plano oclusal del tercer molar es el mismo que el plano oclusal del segundo molar
- Clase B: el plano oclusal del tercer molar se encuentra entre el plano oclusal del segundo molar y la línea cervical
- Clase C: el plano oclusal del tercer molar está por debajo de la línea cervical del segundo molar

Figura 3-3 Clasificación de Pell y Gregory de terceros molares basada en la relación con el plano oclusal. (a) Clase A. (B) Clase B. (C) Clase C.

• Terceros molares mandibulares según la relación con el borde anterior de la rama (Fig. 3-4)
- Clase I: el tercer molar tiene suficiente espacio para erupcionar por delante del borde anterior de la rama.
- Clase II: la mitad de la corona del tercer molar cubierta por una rama
- Clase III: el tercer molar está completamente incrustado en la rama

Figura 3-4 Clasificación de Pell y Gregory de los terceros molares mandibulares basada en la relación con el borde anterior de la rama (resaltada en
rojo).
(a) Clase I. (B) Clase II. (C) Clase III.

81
3
Clasificación de Winter
Cirugía dentoalveolar

Basado en la posición anatómica radiográfica del tercer molar en relación con el eje largo del segundo molar (Fig. 3-5).
• Mesioangular, 45%
• Distoangular, 5%
• Vertical, 40%
• Horizontal, 10%
• Linguoangular, raro
• Bucoangular, raro
• Invertido, raro

Figura 3-5 Clasificación de invierno de terceros molares. (a) Mesioangular. (B) Distoangular. (C) Vertical. (D)
Horizontal. (mi) Linguoangular. (F) Buccoangular. (gramo) Invertido.

Códigos ADA para terceros molares impactados con descripción AAOMS

07220 (impactación de tejidos blandos) La extracción requiere una incisión del tejido blando suprayacente.

07230 (impactación ósea parcial) Requiere incisión del tejido blando suprayacente, elevación del colgajo y
extracción de hueso / diente o corte de diente

07240 (impactación ósea completa) Requiere incisión del tejido blando suprayacente, elevación del
colgajo, extracción de hueso y seccionamiento de dientes.

07250 (impactación ósea completa Requiere la incisión del tejido blando suprayacente, la elevación del colgajo, la
con complicaciones quirúrgicas extracción de hueso y la sección del diente e implica una situación difícil fuera
inusuales) de lo común.

ADA, Asociación Dental Americana; AAOMS, Asociación Estadounidense de Cirujanos Orales y Maxilofaciales.

82
Indicaciones para la extracción del tercer molar

Manejo de terceros molares impactados

Pericoronitis • Indicación más común de extracción después de los 20 años
• A menudo asociado con el opérculo (colgajo de tejido blando en la parte distal de la corona)
• Inflamación aguda con signos y síntomas clínicos (dolor, hinchazón, eritema, purulencia)
• Tipos bacterianos asociados que se encuentran en la hendidura gingival de los terceros molares y los dientes
adyacentes
- Los anaerobios obligados y facultativos conducen a la purulencia (Peptostreptococcus,
Fusobacterium, y Porphyromonas)
Etapas
• Estadio I: inflamación solo en el área pericoronal
• Estadio II: la inflamación se ha extendido a la submucosa contigua
• Etapa III: la inflamación se ha extendido a los espacios adyacentes / planos fasciales y estimula la
respuesta sistémica
Tratamiento
• Medidas locales: Irrigación (peróxido de hidrógeno o clorhexidina), mejorar la higiene bucal
• + / - Antibióticos
• + / - Extracto del tercer molar opuesto ofensivo (reduce el trauma en el opérculo y ayuda a aliviar
los síntomas)
• La operación no resuelve el problema; generalmente necesita extraer el diente

Ortodoncia Temas principales

problemas • Causa del apiñamiento de los incisivos mandibulares
- No se ha comprobado que los terceros molares sean los responsables.
- La etiología es multifactorial y se asocia principalmente con una longitud deficiente del arco.
- Ningún estudio pudo aislar el efecto de los terceros molares de todos los demás factores que causan el
apiñamiento
• Obstrucción del movimiento de ortodoncia: puede bloquear el movimiento de ortodoncia distal
• Interferencia con la cirugía ortognática
- Aconsejar la extracción de terceros molares de 6 a 12 meses antes de la operación para permitir un
relleno óseo adecuado
- Con los avances mandibulares, la extracción durante la cirugía reduce el grosor / calidad del
hueso lingual en la porción proximal del segmento distal (sitio de fijación del tornillo) (Fig 3-6)
- Durante las fracturas descendentes del maxilar, los terceros molares profundamente
impactados pueden ser más fáciles de extraer a través del seno maxilar sin comprometer el
pedículo vascular.

Distal
segmento Proximal
segmento

Figura 3-6 Terceros molares en cirugía ortognática.

83
3
(Indicaciones para la extracción del tercer molar cont.)
Cirugía dentoalveolar

Enfermedad
Si la edad < 25 años
Periodontal
• Puede usar una radiografía panorámica para evaluar la adecuación del espacio entre el borde anterior
de la rama mandibular y la parte distal del segundo molar mandibular para la erupción del tercer molar
al plano oclusal.

• Los terceros molares impactados aún pueden cambiar de posición después de los 25 años
• Asintomático no implica salud de tejidos blandos; especialmente los terceros molares horizontales
y mesioangulares impactados y visibles pueden tener signos de periodontitis
- Ligamento periodontal alterado
- Reabsorción de raíces
- Profundidades de bolsa> 5 mm en la superficie distal del segundo molar adyacente
- Pérdida de inserción> 1 mm en la superficie distal del segundo molar adyacente
- Las áreas del segundo y tercer molar pueden tener complejos microbianos
patógenos "rojos" y "anaranjados" (similares a los microbios que se encuentran
en la periodontitis refractaria)
- El líquido crevicular gingival del tercer molar puede tener mediadores inflamatorios asociados
con riesgos sistémicos para la salud
º Enfermedad cardiovascular
º Accidente cerebrovascular no hemorrágico
º Embarazo prematuro de bajo peso al nacer
º Enfermedad del riñon
• La curación periodontal es mejor cuando se extrae el tercer molar
- Antes de la exposición en la boca
- Antes de la reabsorción ósea en distal del segundo molar
• Germectomía: realizar cuando < 1⁄3 formación de raíces y ligamento periodontal radiográficamente
discernible
- Cuando el paciente es joven con mejor capacidad de curación.
- El raspado / alisado radicular y el control de la placa del segundo molar adyacente pueden ayudar a
reducir la pérdida de inserción posoperatoria
Si la edad > 25 años
• No se deben extraer terceros molares asintomáticos a menos que exista patología.
• Hay más defectos periodontales asintomáticos (según la profundidad de la bolsa) y mayor prevalencia
de caries
• La extracción del tercer molar puede afectar negativamente al periodonto del segundo molar
adyacente (30% de riesgo de aumento de la profundidad de la bolsa)
- Factores de riesgo: defecto intraóseo preoperatorio, edad> 25 años, mal control de la placa
• Después de los 19 años, los niveles de inserción distal del segundo molar y la profundidad de las
bolsas son los mismos en el posoperatorio que en el preoperatorio.
• Recuperación más lenta con mayores dificultades económicas / tiempo libre en el trabajo
• La morbilidad posoperatoria es 1,5 veces mayor

Asociado Estudio de Curran et al. (ver las lecturas recomendadas)

quistes / • Entre los pacientes> 50 años, el 50% de 2646 muestras de tejido y el 33% de la muestra del estudio
tumores
tenían un quiste / tumor
- Quiste dentígero (28%)> tumor odontogénico queratoquístico (3%)> odontoma (0,7%)
> ameloblastoma (0,5%)> carcinoma (0,23%) = quiste odontogénico calcificante (0,23%)
> mixoma (0,04%)
• Incidencia de cambios neoplásicos en el folículo del tercer molar = 3%; generalmente visto en pacientes de
edad
< 40 años, por lo que es posible que disminuya el riesgo con el aumento de la edad.
Caries
Dental
• Por lo general, en segundos o terceros molares mandibulares, principalmente en la línea cervical
• Falta de espacio: no se puede limpiar con eficacia
• El dentista no puede acceder / aislar el tercer molar de manera efectiva para la restauración

84
(Indicaciones para la extracción del tercer molar cont.)

Manejo de terceros molares impactados

Reabsorció • Incidencia: poco clara pero posiblemente hasta un 7%
n de • Por lo general, el diente adyacente se repara solo (deposita cemento y forma dentina secundaria)
adyacente - Si observa reabsorción, extraiga el tercer molar lo antes posible.
segundo - Si es grave, es posible que deba extraer ambos dientes.
raíz molar

• Los dientes intactos son impredecibles (aún pueden migrar), por lo que la decisión final
Planificar
del tratamiento debe basarse en
para
- Edad del paciente
Prótesis
superpuesta - Posición del diente
- Tipo de prótesis suprayacente
- Riesgo quirúrgico: si la prótesis de tejido sobre el diente impactado solo está cubierta con tejido
blando o de 1 a 2 mm de hueso, es probable que necesite extracción; de lo contrario, reabsorción
ósea, perforación de la mucosa, dolor / inflamación

Prevención • La presencia del tercer molar aumenta el riesgo de fractura angular 2.8 veces
de fractura - Consideración especial para deportistas (deportes de contacto)
mandibular
- Posibilidad de complicaciones durante el tratamiento de la fractura si el tercer molar está en la línea de
fractura

Incomodidad • Malestar por la impactación de alimentos

• Posible alivio del dolor inexplicable.
- Si no hay signos clínicos / radiográficos de patología y se descartan todas las demás fuentes, la
extracción del tercer molar puede aliviar el dolor.
- Informe al paciente antes del procedimiento que la extracción puede no aliviar el dolor.

Contraindicaciones para la extracción del tercer molar impactado

Factores asociados con una mayor incidencia y gravedad de las complicaciones

Extremos de edad
Factores del
paciente • Muy joven
- Puede remover la yema del diente de 8 a 9 años con una morbilidad mínima, pero en ese
momento es incapaz de predecir si el diente eventualmente erupcionará en su posición normal.
• Demasiado mayor (> 40 años)
- Disminución de la capacidad de curación, por lo que una recuperación más prolongada y un mayor
defecto óseo residual
- Hueso más denso y menos flexible, por lo que hay una mayor probabilidad de fractura.
- Si la cobertura ósea es completa, no hay comunicación oral y no hay patología,
generalmente no se recomienda la extracción; sin embargo, necesitará un seguimiento a
largo plazo
Otros factores
• Apertura de la boca limitada, hueso denso, falta de cooperación del paciente, origen étnico
Compromiso
Médico Puede necesitar coordinación con el médico del paciente para su manejo.

Factores
anatómicos
• El daño potencial a los nervios, los dientes adyacentes y el seno maxilar y otras estructuras
vitales pueden verse comprometidos
• Morfología del diente, estado, profundidad del hueso.

Factores del Falta de experiencia

cirujano

85
3
Complicaciones asociadas con la extracción del tercer molar
Cirugía dentoalveolar

Complicaciones intraoperatorias

Fractura de
raíz
• Disminución de la incidencia con la elevación adecuada del diente antes del parto con fórceps
• Factores de riesgo: curvatura anormal de la raíz, hueso denso, diámetro total de la raíz> ancho de
la corona mesiodistal
• Si la raíz no está infectada y tiene <2 mm de largo, puede dejar sin secuelas posoperatorias si la
extracción fuera complicada.
• Si se deja en su lugar, los tejidos pulpares se vuelven fibrosos y la raíz se incorpora totalmente al
hueso.
- Necesita un seguimiento radiográfico minucioso
- Debe explicarle al paciente y documentarlo a fondo.

Espacio submandibular
Diente
despaxado / • Aplique inmediatamente presión externa hacia arriba en la región submandibular medial a los
raíces molares para evitar un mayor desplazamiento.
• Si se ve la raíz a través del alvéolo, recupérelo con succión, punción de raíz o sujételo con una pinza
hemostática pequeña
• Si no se ve, refleja el colgajo gingival lingual subperióstico que se extiende anteriormente al canino;
separe bruscamente el músculo milohioideo 4 mm desde la inserción hasta la mandíbula; diseccionar
cuidadosamente en la región hasta visualizar la raíz
• Recetar antibióticos posoperatorios
• Si no puede recuperar la raíz (ubicación, sangrado incontrolable, etc.), espere de 3 a 4 semanas para
permitir la fibrosis / estabilización y luego intente como procedimiento secundario
Canal mandibular
• Verifique la ubicación con radiografías periapicales y oclusales
• Descartar la ubicación en el espacio medular o debajo de la mucosa bucal
• Si es clínicamente visible, retire con cuidado suficiente hueso circundante para sujetarlo con pinzas
hemostáticas finas.
• Si no es visible (ubicación, sangrado intenso, etc.), intente como procedimiento secundario
• Necesidad de recuperar si persiste la infección o parestesia
• Si la raíz es asintomática, es pequeña y no está infectada, puede dejarla en su lugar e informar al paciente
Seno maxilar
• Verificar la ubicación con radiografía periapical
• Más común: raíz palatina del primer molar maxilar
• Las raíces bucales generalmente se desplazan entre la placa bucal y el periostio.
• Si se encuentra entre la membrana antral intacta y el hueso alveolar, agrande lentamente el defecto
óseo para encontrar y eliminar
• Puede tener la membrana del seno perforada, pero la raíz todavía está unida al alvéolo por fibras
periodontales apicales
• Medidas locales para recuperar
- Coloque al paciente en posición vertical para evitar el desplazamiento posterior de la raíz.
- Cierre las fosas nasales y haga que el paciente se sople la nariz; la raíz puede aparecer en la perforación
- La succión de punta fina puede llevar la raíz al sitio de extracción
- El lavado antral con solución salina isotónica estéril puede eliminar la raíz a través del alveolo
- Si tiene una abertura grande, coloque gasa con yodoformo en el antro y retírela de una vez; la
punta de la raíz puede adherirse a la gasa
- Si las medidas locales no tienen éxito, utilice el abordaje de Caldwell-Luc (directo) en la fosa canina
- Si hay sangrado profuso, probablemente de la arteria alveolar superior posterior
- Después de la operación, coloque una sutura en forma de ocho sobre el sitio de extracción; si es una
abertura grande, es posible que deba cerrarse con un colgajo bucal o palatino
- Inicie las precauciones para los senos nasales, los antibióticos y el aerosol nasal; mantener
abierto el ostium de los senos paranasales, prevenir infecciones

86
(Complicaciones intraoperatorias cont.)

Manejo de terceros molares impactados

Espacio infratemporal
• Fronteras (Figura 3-7)
- Superior / medial: cresta infratemporal del hueso esfenoides
- Lateral: Músculo temporal
- Inferior: borde superior del músculo pterigoideo lateral
- Anterior: borde posterior del maxilar
- Posterior: fisura pterigomaxilar y borde posterior de la órbita

fascia

Espacio infratemporal

Figura 3-7 Fronteras del espacio infratemporal (ilustrado por Quoc Lu).

• Tratamiento
- Coloque la presión de los dedos en el vestíbulo bucal cerca de las placas pterigoideas para tratar de
manipular el diente de nuevo en la cavidad.
- Utilice la punta de succión dirigida hacia atrás para tratar de guiar el diente hacia el encaje.
- Si tiene buen acceso y luz, haga un único intento cauteloso de recuperar con pinzas hemostáticas.
- Si no tiene éxito / no puede visualizar el diente, cierre la incisión, informe al paciente y
recete antibióticos
º Después de 3 a 4 semanas (para permitir la fibrosis), localice el diente utilizando imágenes
tridimensionales.
º Bajo anestesia general y local, use una aguja espinal para localizar el diente.
º Diseccionar cuidadosamente a lo largo de la aguja hasta que se visualice el diente.
º Utilice una pinza hemostática en ángulo recto para situarse por encima del diente y guiarlo hacia abajo
º Irrigar, cerrar la herida y prescribir antibióticos posoperatorios
- Si no hay problemas funcionales (el diente no incide en la raíz cigomática causando trismo), y
el paciente elige que no se le extraiga el diente, documente adecuadamente la conversación
• Prevención: optimizar la visualización
- Colgajo mucoperióstico de espesor total
- Incisión +/– incisión de liberación anterior al segundo molar
- Coloque un retractor amplio distal al tercer molar durante la elevación

87
3
(Complicaciones intraoperatorias cont.)
Cirugía dentoalveolar

Sangrado Primaria (intraoperatoria y postoperatoria inmediata)

Agresivo
• Causas mas comunes
- No suturar
- Tejido rasgado o colgajos quirúrgicos
- Tejido de granulación: cuando se retiran los compresores de presión, la sangre fluye hacia el campo

º Asegurar un legrado y desbridamiento adecuados para eliminar todo el tejido de granulación.

- Vasos sanguíneos periósticos: dilatación de los vasos sanguíneos de rebote
º El anestésico local con vasoconstrictor puede enmascarar inicialmente la fuente de sangrado
º Necesita buena visualización, compresas de presión, use cauterio con precaución
- Vasos de nutrientes óseos (especialmente mandíbula anterior)
º Pulir el hueso, aplastar el hueso circundante, aplicar cera para huesos, usar cauterio con precaución
º Si hay sangrado severo, sospeche una lesión nerviosa concomitante
Secundario (postoperatorio tardío)
• Identificar la fuente antes de administrar anestesia local con vasoconstrictor.
• Retire todas las suturas y retire el coágulo del encaje.
• Revise el colgajo óseo y mucoperióstico en busca de un sitio sangrante activo
• No use paquetes empapados de epinefrina (puede tener vasodilatación de rebote después de la vasoconstricción)
• Si es un exudado generalizado simple, haga que el paciente ejerza una presión firme sobre el alvéolo
mordiendo el paquete de gasa húmeda durante 5 minutos.
Agentes hemostáticos
• Esponja de gelatina de piel porcina reabsorbible (Gelfoam, Pfizer) para sangrado de tipo capilar
- Promueve la ruptura de las plaquetas, luego forma un marco de fibrina y luego un coágulo de sangre
- Puede humedecerse con trombina.
- Se reabsorbe en 2 semanas
• Polímero vegetal de celulosa oxidada de ácido polianhidroglucorónico (Surgicel, Ethicon)
- Más eficaz que la esponja de gelatina pero con una cicatrización más retrasada
- Forma la matriz / andamio y luego la formación de coágulos de sangre artificiales
- Reabsorbido entre 7 y 14 días (depende de la cantidad utilizada, la tasa de degradación, el suministro
de sangre circundante)
- Nota: Cuando se metaboliza, crea un ambiente ácido (pH = 2.8); puede ser la razón de algunos
informes de disfunción nerviosa cuando se coloca en sitios de extracción
• Tapón de colágeno bovino tipo I (CollaPlug, Zimmer Dental)
- Reabsorbido en 10 a 14 días.
• Trombina: Bovina o humana recombinante
- Polvo para reconstituir en solución acuosa.
- Activa el factor de coagulación sanguíneo IIa, luego actúa como serina proteasa para convertir el
fibrinógeno en fibrina
• Enjuagues bucales tópicos antifibrinolíticos
- Ácido aminocaproico: inhibe la plasmina
- Ácido transexámico al 5%: inhibe la conversión de plasminógeno en plasmina
Si las medidas severas y / o locales fracasan
• Considere la angiografía para la embolización
• Considere los factores sistémicos / del paciente
- Malformación arteriovenosa
- Hemofilia A o B, enfermedad de von Willebrand
- Medicamentos anticoagulantes
• Considere el estudio de la coagulopatía: hemograma completo (CBC), tiempo de protrombina (PT) / índice
internacional normalizado (INR), tiempo de tromboplastina parcial (PTT), tiempo de hemorragia, niveles
de factor 8, niveles de cofactor de ristocetina

88
 impactados
Manejo de terceros molares
(Complicaciones intraoperatorias cont.)

Aspiración ExtranjeroObjeto
de objeto • Por lo general, un diente (especialmente el tercer molar superior)
extraño Prevención
• Pantalla de gasa en la orofaringe durante todos los procedimientos dentoalveolares
Tratamiento
• Documentar los detalles en la historia clínica del paciente
• Si no es agudo (sin problemas en las vías respiratorias)
– Referir al departamento de emergencias para una evaluación
– Radiografías posteroanterior / lateral de tórax / abdomen para determinar la presencia
enversus tracto gastrointestinal
– Si el tracto respiratorio,recuperar mediante broncoscopia
– Si tiene tracto gastrointestinal, recomiende una dieta voluminosa y rica en fibra para ayudar a
proteger el tracto [Link] nal
ºIndique al paciente que revise las heces para confirmarpaso a través del tracto
gastrointestinal (alrededor de 3dias)
• Si es aguda (obstrucción de las vías respiratorias / cianosis), siga las pautas básicas de
soporte vital, posiblevías respiratorias

Instrume • Detenga el procedimiento y la succión sin irrigación y localice el fragmento

nto roto • Puede migrar bajo el colgajo mucoperióstico a los espacios de hueso esponjoso, seno
(no maxilar, man-canal dibular, o ser succionado
no • Si no se visualiza, tome una radiografía que incluya todo el sitio quirúrgico.
inferirnegli
gencia del • Haga un intento razonable de eliminar el fragmento en la cirugía inicial.
cirujano) • Si se realiza un procedimiento secundario, se necesita un consentimiento por separado
• Si los riesgos> los beneficios de la extracción, comuníquelos / discuta con el paciente y documente

Daño iatrogénico a dientes / estructuras adyacentes

Tejido duro • Luxación dental: estabilizar 14 días

• Restauración de fracturas / corona: póngase en contacto con el dentista
• Extracción de diente equivocado: póngase en contacto con el dentista; si es
preortodoncista, comuníquese con el ortodoncista para versi se puede cambiar el plan de
tratamiento
• Fractura de la placa ósea: si está adherida al periostio, considere dejarla en su
lugar; que no,eliminar +/– injerto según sea necesario
Tejido suave • Desgarro del colgajo mucoso
• Lesión térmica / rotatoria en el labio de la fresa / pieza de mano

89
3
(Daño iatrogénico a dientes / estructuras adyacentes cont.)
Cirugía dentoalveolar

Fractura Factores de riesgo

de la • Molar maxilar único aislado
tuberosid • Raíces bulbosas, divergentes y dilatadas
ad
maxilar • Uso de fuerza excesiva e incontrolada
Prevención
• Si hay varios dientes, extraiga primero la mayoría de los dientes distales.
• Expansión de la placa vestibular con elevador u osteótomo
• Diente de sección
Tratamiento
• Detenga y estabilice el diente con una férula o alambres y saque el diente de la oclusión
– Permita de 4 a 6 semanas de curación antes de volver a intentar la extracción
• Si está indicada la extracción inmediata del diente
– Separe el diente del hueso mientras estabiliza el fragmento óseo
– Corte el diente para quitarlo.
– Suture la mucosa suprayacente o utilice alambres intraóseos para estabilizar el
segmento
– Si no puede separar el diente del hueso, levante el colgajo subperióstico bucal y
eleve el dientehacia la bucal
ºElevar la mucosa palatina de la placa palatina
ºEvite el desgarro de la mucosa, si es posible,especialmente en el paladar
• Si no queda tejido blando en la tuberosidad avulsionada, retírelo y alise los bordes
restantes del hueso.
• Compruebe la comunicación oroantral y cierre la herida.
Comunicación Factores de riesgo
oroantral • Tasa de incidencia de 0,008% a 0,25%
• Sitio del primer molar
• Seno grande
• Sinusitis aguda / crónica
• Gran lesión / infección periapical
• Espacios edéntulos adyacentes
• Extracción traumática
• Raíces grandes y divergentes
Tamaño de apertura
• Defecto óseo más grande que el defecto de la mucosa
• Si sospecha que hay una pequeña abertura, no la agrande, sonda, irriga ni deje que el
paciente [Link] nasales ocluidas
-Puede causar una perforación más grande y / o infección.
• Si la apertura es <2 mm, coloque una sutura a través del encaje para sostener el
coágulo; advierta al paciente que nosonarse la nariz durante 1 semana; no más
tratamiento
• Si la apertura es de 3 a 6 mm, paquete de esponja de gelatina, sutura en forma de
ocho sobre la cavidad, senoprecauciones
• Si la apertura es> 6 mm, cierre primario sin tensión; extirpar la fístula e invertirla en el
seno

90
(Daño iatrogénico a dientes / estructuras adyacentes cont.)

impactados
Manejo de terceros molares
Opciones de cierre
• Avance bucal o colgajo de dedo bucal
• Isla palatina o colgajo de dedo
• Almohadilla de grasa bucal pediculada: cura por epitelización secundaria
– Suministro de sangre: ramas de la arteria maxilar interna
• Colgajo de lengua: haga el colgajo de 5 a 7 mm de grosor y un 20% más ancho que el
defecto
– Suministro de sangre anterior, arteria lingual profunda: para defectos en la cresta
alveolar anteriory paladar duro
– Suministro de sangre posterior, arteria suprahioidea y arteria dorsal lingual: para
defectosen la cresta alveolar posterior y el paladar blando
– Puede rotar la mitad de la lengua sin comprometer la función normal
– Necesita fijación maxilomandibular (MMF) para minimizar la movilidad del colgajo
– Puede dividir el colgajo de la lengua después de 2 a 3 semanas.
• Para ayudar a movilizar el colgajo bucal o palatino, socave el tejido, haga una incisión
en el periostio en lalateral, retire un poco de placa bucal o hueso palatino solo si
es necesario
• Considere la posibilidad de utilizar un stent quirúrgico según sea necesario para proteger
el tejido
Precauciones para los senos nasales(4 a 6 semanas)
• No se suene la nariz, estornude con la boca abierta y evite las pajitas, fumar o las
alturasción (es decir, aviones)
• Si se han repetido intentos fallidos de cerrar la fístula, asegúrese de eliminar todas las
infecciones para mejoraréxito
Sinusitis preexistente
• Recetar antibióticos posoperatorios, descongestionantes nasales y atomizadores nasales
durante 1 a 2 semanas.
– 70% especies bacterianas de sinusitis aguda
ºsteotococos neumonia
ºHaemophilus influenzae
ºMoraxella catarrhalis
Medicamentos para los senos nasales
• Antibióticos: Amoxicilina, amoxicilina / ácido clauvulánico, ampicilina,
azitromicina,claritromicina
• Antihistamínicos: certirizina, difenhidramina, fexofenadina, loratidina
• Descongestionantes: pseudorrefedrina, triprolidina, oximetazolina
Fractura • Incidencia muy rara después de la extracción del tercer molar (0,005%)
de • Factores de riesgo
mandíbu – Edad del paciente> 40 años
la
– Masculino
– Mandíbula
• Ocurren principalmente en el ángulo de la mandíbula.
• Se puede administrar con reducción cerrada durante 4 semanas versus reducción
abierta e [Link]ón

91
3
(Daño iatrogénico a dientes / estructuras adyacentes cont.)
Cirugía dentoalveolar

Lesión nerviosa Nervio alveolar inferior (IAN)

• Por lo general, se localiza bucal y ligeramente apical a las raíces de los dientes
mandibulares.
• Incidencia de lesiones: 1% a 5% después de la extracción del tercer molar
• 0% a 0,9% de los síntomas persisten después de 6 meses
• Signos radiográficos de mayor riesgo de lesión por IAN (criterios de Rood)
– Pérdida de la pared del canal IAN: líneas corticales (blancas)
– Oscurecimiento de la raíz del tercer molar
– Estrechamiento del canal IAN a medida que pasa la raíz del tercer molar
– Desvío del canal IAN
– Deflexión de raíces
– Ápice de la raíz bífida
• Predicción de radiografía panorámica de exposición / lesión a IAN: Sensibilidad
aceptable, pero altaespecificidad
– Valor predictivo negativo alto (> 90%); si no hay hallazgos de alto riesgo, es poco
probable que se produzca una lesión por IAN
– Valor predictivo positivo deficiente (30% a 70%); si es un hallazgo de alto riesgo, es
probable que se produzca una lesión por IAN
• CBCT: muy útil para determinar la ubicación de IAN
• Factores de riesgo
– Edad> 25 años
– Mujer> hombre
– Estiramiento de elevación de dientesnervio
– Instrumentación cerca del nervio
– Legrado alveolar
– Medicamentos alveolares
– Bloques de articaína
• Considere la coronectomía(Fig 3-8): Extracción parcial de dientes, odontectomía parcial,
intencionalodontectomía parcial (IPO) o retención intencional de la raíz
– Posible alternativa para evitar lesiones IAN
– Indicaciones
ºSin lesión patológica
ºSin interferencias con futuras restauracioneso tratamiento de ortodoncia
– Técnica
ºNo eleve el diente; mantenerse unido al suministro de sangre apical
ºCorte con cuidado la corona desde las raíces en un ángulo de 45 grados (medido
bucolingualmente)
ºReduzca el diente restante a 3 mm por debajo del hueso crestal (permite la
formación de hueso sobrefragmentos de raíz)
º Riego minucioso
º Cierre primario estanco al agua (disminuyeposibilidad de infección posoperatoria)
– Sin necesidad de tratamiento de conducto posoperatorio o injerto óseo

Figura 3-8Técnica de coronectomía para la

extracción del tercer molar derecho
mandibular. Observe el ángulo de la fresa
ajustado a aproximadamente 45 grados y el
retractor lingual colocado protegiendo el
nervio lingual (flecha). El área sombreadade
raíz en el lado vestibular se eliminará de
forma secundaria. (Reproducido con
autorización de Pogrel M, Lee JS y Muff DF.
Coronectomía: una técnica para proteg

92
(Daño iatrogénico a dientes / estructuras adyacentes cont.)

impactados
Manejo de terceros molares
Nervio lingual
• Inervación sensorial y gusto (transportados desde el CN VII a lo largo del CN V) de la 2⁄3
anterior de la lengua
• Variaciones anatómicas de la ubicación del nervio lingual
– Más común: 2,5 mm medial y 2,5 mm inferior a la cresta de la placa lingual
– Otro: 10% a 15% por encima de la cresta de la placa lingual
– 25% en contacto directo con la placa lingual y / o adherido al periostio / tercer
molarfolículo
• Incidencia de lesiones: 0,4% a 1,5%, pero 0% a 0,5% persisten después de 6 meses
– El rango es de 0% a 22% (debido a variaciones anatómicas)
– 96% de los casos tienen recuperación espontánea
• Mayor riesgo: impactaciones en ángulo lingual; erosión / ausencia de placa
lingual deinfección / quiste
• La placa lingual suele ser delgada, por lo que no corte la corona completamente
durante el [Link]ón
• Si se fractura la placa lingual, mantenga el periostio adherido, minimice la manipulación
• Asegurar un diseño de solapa que evite el nervio.
• Cuando se utiliza un colgajo lingual, se necesita una retracción adecuada del colgajo y
protección del nervio lingual.
• La retracción puede causar parestesia transitoria del nervio lingual
Nervio bucal largo
• Las ramas se cortan con frecuencia (especialmente si el camino es aberrante), pero sus
efectos generalmente no sonnotado por el paciente
Nervio milohioideo
• Incidencia de lesión de hasta 1,5% (probablemente por retracción del colgajo lingual)
Diverso
• Lesión nerviosa por inyección de anestésico local (riesgo 1: 400 a 1: 750.000)
• Porque
– La inyección en el epineuro puede causar hematoma y parestesia transitoria /
permanente
– Reacción al anestésico local, especialmente articaína
CN, nervio craneal.

Terminología nerviosa (figura 3-9)

• Fibra nerviosa: axón, cuerpo celular central y su
extensión, +/– mielinización por células de Fascícul
Schwann o

• Mecanorreceptor: receptor excitado por presión

mecánica
• Nociceptor: receptor excitado por lesión / sensación
dolorosa
• Endoneuro: grupo de fibras circundantes Endoneuro
(mielinizadas o amielínicas); forma fascículo
• Perineurio: rodea grupos de fascículos.
• Epineuro: capa más externa del nervio periférico; Axon
rodea los haces de fascículos y los vasos sanguíneos Figura 3-9Capas nerviosas (ilustradas por Quoc Lu.)
y protege el nervio contra las fuerzas de compresión
• Degeneración walleriana: degeneración grasa de la
fibra nerviosa.

93
3
Clasificaciones de lesión nerviosa
Cirugía dentoalveolar

• Seddon (3 categorías) y Sunderland (5 categorías, descripción más celular)

Posible
Degenerac
Evento Vaina nerviosa Axones Tratamient recuperaci
ión
o ón
walleriana
espontáne
a
Seddon I: Compresi Intacto Intacto No No se Horas a 2
Neuropraxia ón / indica meses
(Sunderland tracción microciru
I) menor, gía
temporal
conducciónbl
oqueo

Seddon II: Aplasta Intacto Interrumpid Parcialmen Microciru 2a4

Axonotmesis miento o te gía solo meses
(Sunderland / endistal si hay
II) tracció cuerpo
n extraño
menor presente
Sunderland III Moderaraplas Pérdida de Interrumpid sí Microciru 3a4
tamiento / endoneuro, omuerte gía si no meses,
tracción perineurio neuronal se alteración
intacto recupera sensorial
en 3 a 4 permanen
meses te leve /
moderada
,
recuperac
ión lenta

Sunderland IV Aplasta Endoneural Pérdida sí Microciru 3a4

miento /alteración neuronal gía si no meses,
/ perineural, +/– se alteración
tracció epineuro formación recupera sensorial
n intacto, de en 3 a 4 permanen
severo alteración neuromas, meses te leve /
permanent posible moderada
e de la fibrosis ,
barrera intraneural recuperac
sanguínea ión lenta
/ nerviosa
Seddon Transección Pérdida de Interrumpi Transecci Necesita Improbable
III:Neurotme completa en- r-ed, +/– ón microciru ;
sis doneurium formació completa gía alteración
(Sunderland , n de sensorial
V) perineuriu neuromas permanent
my e
epineuriu
m

94
95
 3

Mecanismo de Mecanismo de lesión

A B
Nombre del examinador (es): Nombre del examinador (es):
lesión Odontecto
Fecha (marque uno) Fecha (marque
ID del paciente# mía ID del paciente# uno)Odontectomía
Género edad Ortognático Género edad Ortognático
Implante Implante
Aguja Aguja
Otro Trauma
Otro

Fecha de la lesion
Fecha de la lesion

Derecha Izquierda Derecha Izqu

ierd
a
96

Superior % del Superior % del

límite de lesión de control límite de lesión de control
Nivel A Control Nivel A Control

Trazo de pincel .... .... 90 .... Trazo de pincel .... .... 90 ....
2PDT estático .... .... 18 .... 2PDT estático .... .... 12 ....
Nivel B ascendente . . . . .... .... Nivel B ascendente . . . . .... ....
Contacto descendente. . . . .... 2,03 .... Contacto descendente. . . . .... 3,84 ....
Detección umbral . . . . .... Detección umbral . . . . ....
Nivel C
Dolor (+ o -) Nivel C
Barbilla Dolor (+ o -)
Umbral (1) .... .... 47 .... Lengua
Umbral (2) .... .... Umbral (1) .... .... 46 ....
Umbral (2) .... ....
Tolerancia (1) .... .... 50 ....
Tolerancia (2) .... .... Tolerancia (1) .... .... 48 ....
Tolerancia (2) .... ....

Desencadenar doloroso Obj. Desencadenar doloroso Obj.

indoloro calificación indoloro calificación
irradiando normal irradiando normal
no radiante leve no radiante leve
ninguno moderar ninguno moderar
grave grave
Comentarios: completo Comentarios: completo

Figura 3-10Gráficos cartográficos de lesiones nerviosas. Formularios de pruebas clínicas neurosensoriales que se utilizan para informar las puntuaciones de deterioro sensorial en
pacientes con lesiones del nervio alveolar inferior (A) y del nervio lingual (B). Cada formulario está diseñado para registrar la información demográfica necesaria sobre el paciente;
registrar la ubicación y el tipo de respuesta del disparador, registrar los resultados de las pruebas de los Niveles A, B y C; y determinar la puntuación de discapacidad sensorial basada
en el resultado de la prueba. 2PDT, prueba de discriminación de dos puntos. (Reproducido con permiso de Zuniga JR, Meyer RA, Gregg JM, Miloro M, Davis LF. La precisión de las pruebas
clínicas neurosensoriales para el diagnóstico de lesiones nerviosas. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56: 2–8.)
Consideraciones sobre el injerto de nervio autógeno

impactados
Manejo de terceros molares
Diámetro Sección Patrón Longitud
Localización (mm) transvers fascicul decosec Morbosidad
alforma ar ha
IAN 2.4 Ronda 18-21

Nervio lingual 3.2 Ronda 15-18

Nervio sural(S1 Sensorial al dorso- 2.1 Plano 11-12 Hasta 20 cm Talón

– S2) pie lateral, entumecido
paralelo a la vena / pie
safena menor lateral

Gran nervio Asciende en SCM 1,5 Oval 8–9 1-2 cm Cuello lateral
auricular (C2-C3) para inervar la adormecido,
piel detrás de la mandíbula
aurícula y la posterior,
glándula parótida oreja
SCM, esternocleidomastoideo.

• Entubulación: el nervio crece dentro del conducto alrededor de 1 mm / día

– Xenoinjerto autógeno, alogénico: colágeno, músculo, fascia, vena
– Aloplástico: ácido poliglicólico, poliéster, politetrafluoroetileno
• Todos los pacientes necesitan educación sensorial después de la reparación.
• Pronóstico: éxito generalalrededor del 50% a
– Hipoestesia: indica mejor éxito que la hiperestesia.
– Neuroma doloroso: el 70% de los pacientes mejoran con todas las técnicas quirúrgicas
– Más pobreresultados: si la reparación se retrasa> 6 meses
– Riesgo de síndrome de dolor crónico: aumentadosi la reparación se retrasa> 1 año

Complicaciones posoperatorias

Dolor Osteítis alveolar (alveolitis seca)

• Incidencia promedio después de la extracción del tercer molar mandibular: 3% a 5%
• Posibles factores de riesgo: Edad> 25 años, sexo femenino, fumador, anticonceptivos
orales, [Link] de geon, tiempo de operación, enjuague bucal
prematuro, pericoronitis, bacteriascontaminación, mala higiene bucal
• Síntomas clínicos
– Por lo general, se desarrolla entre los días 2 a 5 del posoperatorio.
– Dolor punzante, irradiado (más común), olor fétido, mal sabor
• Etiología
– Poco claro
– Teorías
ºAumento de fibrinolíticoactividad de tejido, saliva o bacterias y sangre aceleradalisis
del coágulo antes de la sustitución por tejido de granulación
ºLas bacterias anaeróbicas perturban la cicatrización de heridas; reducir la carga
bacteriana puede disminuir laincidencia de osteítis alveolar
• Prevención
– Irrigación copiosa intraoperatoria y postoperatoria
– Enjuague preoperatorio con clorhexidina
– Colocación de antibióticos en el sitio de extracción (tetraciclina o lincomicina)

97
3
(Complicaciones posoperatorias cont.)
Cirugía dentoalveolar

• Tratamiento
– Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) según sea necesario
– Irrigación suave con solución salina isotónica tibia
– El apósito sedante de eugenol se cambia cada 24 a 48 horas según sea necesario (tenga
cuidado con losefectos neurotóxicos del eugenol)
– No se indican antibióticos posoperatorios a menos que haya purulencia manifiesta o
linfadenopatía
– No curete / estimule el sangrado; puede empeorar la condición y retrasar aún más la
curación
ºDestruirá el proceso de curación actual y el proceso inflamatorio localizado puede
[Link] hueso sano circundante
• Pronóstico
– El dolor suele desaparecer en 3 a 5 días, pero puede tardar hasta 14 días.
Dolor en la articulación temporomandibular (ATM)
• Causa: apertura prolongada de la boca, estiramiento de la mandíbula, presión sobre la
articulación contralateral durantecirugía mandibular
• No hay correlación entre el trastorno interno y la remoción del tercer molar.
• Prevención: use un soporte bucal y proporcione soporte mandibular intraoperatorio
• Tratamiento:Calor húmedo, dieta blanda, resto de articulaciones, AINE
• Si está presente> 2 semanas, considere la posibilidad de realizar una artrocentesis
Trismo Posibles Causas
• Espasmo muscular
– La ocurrencia normal alcanza su punto máximo el día 2 y se resuelve al final de la
primera semana
– Tratamiento: similar al dolor miofascial
• Infección
– Inicio lento, hinchazón, fluctuación, drapeado palatino (espacio
pterigomandibularintervención)
– Tratamiento: antibióticos y posible incisión y drenaje.
• Inyección de anestésico local
– Trauma a los músculos o formación de hematoma en el espacio pterigomandibular o
infratempo-fosa ral de aguja
– Mayor riesgo con múltiples inyecciones.
– Tratamiento: AINE, calor húmedo, fisioterapia (apertura bucal y
lateroexcursivaejercicios)
• Hinchazón / edema
– Esperado después de la cirugía; generalmente alcanza su punto máximo en 48 a 72 horas;
se resuelve en 5 a 7 días
– Los corticosteroides intravenosos preoperatorios pueden minimizar la hinchazón;
también puede usar oralesteroides durante 1 a 2 días después de la operación
– Los esteroides más utilizados
º Dexametasona 4 a 12 mg por vía intravenosa antes de la operación
º Metilprednisolona 125 mg por vía intravenosa antes de la operación
ºAmbos esteroides son glucocorticoides casi puros (versus mineralocorticoides)
ºSon menos deprimentes con la quimiotaxis de leucocitos.
ºEl uso de dosis altas a corto plazo tiene efectos secundarios mínimos
ºContraindicaciones: Pépticaúlcera, infección activa, psicosis
– Otros tratamientos
ºLas bolsas de hielo para enfrentar intermitentemente durante las primeras 24 horas
ayudan con la comodidad, pero no significan [Link] significativamente el
ede

98
(Complicaciones posoperatorias cont.)

impactados
Manejo de terceros molares
Defecto Factores de riesgo
periodontal • Edad> 25 años (30% de riesgo de aumento de la profundidad de la bolsa)
• Después de la extracción, la formación de hueso nuevo no es evidente
radiográficamente hasta las 6 a 8 semanas.más tarde
• El sitio parece diferente del hueso alveolar adyacente durante aproximadamente 4 a 6
meses
Equimosis / • Ocurre con frecuencia, especialmente dramático en pacientes ancianos (aumento de
hematoma la fragilidad capilar,disminución de la elasticidad del tejido)
• Hemostasia extensa aunque pobreintraoperatoriamente y / o inmediatamente
postoperatoriamente
• Tratamiento:Paquetes de hielo intermitentes durante 24 horas, luego calor húmedo intermitente
• Si hay un hematoma grande: evacuar con una aguja de gran calibre, antibióticos
posoperatorios
Dehiscenc • Causas posibles: Suministro de sangre comprometido al sitio (desgarro de tejido,
ia de la retracción excesiva, suturasdemasiado apretado)
herida • Tratamiento:
– Deje que se cure por segunda intención (no vuelva a suturar la herida)
– Reduzca los bordes afilados / ásperos del hueso expuesto con gubias / lima para huesos
– Si hay una gran área expuesta de hueso no vital, permita la separación de la base por
sí sola; retirarcuando está suelto

Infección de la • Extracción: procedimiento limpio-contaminado

herida – Antibióticos profilácticos no indicados
posoperatoria – Infección posoperatoria más dependiente de la técnica del operador (versus no
antibióticosusar)
• Tasa promedio de infección posoperatoria para cirujanos experimentados en pacientes
sanos normales =
1% a 5%
– Tratar con desbridamiento, irrigación, antibióticos.
• Los enjuagues pre y posoperatorios con clorhexidina (Peridex, 3M) pueden ayudar a
disminuir la infeccióny osteítis alveolar
Subperiósticoa • Causado por detritos debajo del colgajo mucoperióstico
bsceso • Ocurre de 2 a 6 semanas después de la operación
• Tratamiento
– Desbridamiento, irrigación, antibióticos
– Considere una radiografía si no se resuelve

Enfisema • Aire forzado al tejido conectivo o planos fasciales bajo presión

intersticial • La pieza de mano dental convencional está contraindicada cuando se corta cerca de
unzócalo o una solapa debido al aire forzado expulsado
• Diagnóstico: hinchazón facial repentina, crepitación palpable, +/– dolor
– Puede diseccionar a través de planos fasciales hasta el mediastino.
– Si hay aire en el sistema venoso (es decir, pterigoideo o plexo venoso intraóseo),
embolia de aire parael corazón puede provocar un paro cardíaco
• Tratamiento
– Antibióticos (es decir, cefalosporina); previene la infección secundaria por posibles
bacterias oralesal nidus
– Los corticosteroides sistémicos pueden ayudar a una resolución más rápida
– Se resuelve en 7 a 10 días.

99
3

Procedimientos preprotésicos y de tejidos blandos

Cirugía dentoalveolar

Diseño de colgajo intraoral

Solapa de • Indicación:Diseño de solapa de caballo de batalla para la mayoría de los procedimientos
sobre+/ • Incisiones de liberación vertical
– – Libera la tensión en las suturas; evita tirar a través del tejido, dehiscencia de la
soltand herida / periodontaldefectos
oincisió – La base del colgajo debe ser más ancha que el ápice del colgajo (para un suministro de sangre
n
adecuado)
– Debería correr oblicuamente (versus recto)
– Debe cruzar el margen gingival libre en los ángulos de la línea del diente
• Zonas contraindicadas para liberar incisiones
– Eminencia canina: riesgo de dehiscencia de la herida
– Agujero mental: riesgo de lesionar el nervio mental
– Superficie lingual mandibular: lesión del nervio lingual
– A través de inserciones musculares: dehiscencia de la herida
– Directamente a través de la papila dental: recesión gingival
• Vuelva a colocar los márgenes del colgajo sobre el hueso sano

Colgajo • Ligera incisión horizontal Figura 3-11Semilunarsolapa

semilunar en forma de media luna (ilustrada por Quoc Lu).
adjuntaencía (Figura 3-
11)
• Indicaciones: Acceso a
la extracción de la punta
de la raíz, apicoectomía,
acceso al área apical del
implante sin interrupción
delencía
• Evita las papilas
interdentalescuando solo
una pequeña área de
Colgajo acceso necesario; reflexión fácil pero acceso Figura 3-12Colgajo submarginal
submarginal restringido (ilustrado por Quoc Lu).

• Incisión horizontal en
encía adherida con
márgenes festoneados; 1 a
2 incisiones de liberación
en ángulos obtusos (Fig. 3-
12)
• Indicaciones: Acceso a más
de un área del diente sin
interrumpir losencía
• Requieremínimo de 4 mm
encía adherida y buena
salud periodontal

• Evita las papilas interdentales para mantener la estética; se utiliza principalmente en el

maxilar anterior, pero algunos-los tiempos produce cicatrices

100
Cirugía preprotésica

blandos
Procedimientos preprotésicos y de tejidos
Suministro de sangre de la mandíbula desdentada
• Los vasos alveolares inferiores se encogen con la edad: el riego sanguíneo primario se mueve centrípeto
(centrobuscando) del periostio
– En la mandíbula dentada, el suministro de sangre se mueve de manera centrífuga (centro que huye)
desde la arteria alveolar inferior
• Consejo: evite la elevación perióstica excesiva, que compromete el suministro de sangre

Patrones de reabsorción ósea

• Maxilar edéntulo: el hueso se reabsorbe más rápida y dramáticamente que en la mandíbula
• La cresta maxilar se reabsorbe en los lados lateral e inferior; la cresta se mueve hacia atrás y hacia
arriba; posiblemente por falta de inserciones musculares (estímulo menos funcional)
• Mandíbula edéntula: la cresta se mueve hacia delante con una altura y un ancho decrecientes
• Dimensión vertical colapsada; mandíbula gira automáticamente hacia adelante
• Crea una relación esquelética de pseudo-clase III

Síndrome de combinación
• El maxilar anterior edéntulo sufre una reabsorción excesiva debido a las fuerzas opuestas de los
dientes mandibulares anteriores (Fig. 3-13)

Figura 3-13 Síndrome de combinación.

Clasificación de Cawood y Howell de la cresta edéntula

I Cresta dentada

II Ridge inmediatamente después de la extracción

Modificación Sin defecto, pared bucal o defecto multipared

III Cresta bien redondeada con altura y ancho adecuados

IV Cumbrera afilada con altura adecuada pero ancho inadecuado

V Cumbrera plana con altura y ancho inadecuados

VI Cresta deprimida con pérdida ósea basilar

101
3
Reducción de la tuberosidad
Cirugía dentoalveolar

• Distancia mínima requerida entre la cresta de la tuberosidad maxilar y la almohadilla retromolar

mandibular: 10 mm
• Si el espacio libre es inadecuado, la dimensión vertical se reduce
• También verifique la prominencia horizontal y los cortes
• Técnica
– Elíptica subperióstica en forma de cuñaincisión
– Socavar los tejidos bucal y palatino subperiósticamente
– Colgajos finos eliminando el exceso de tejido submucoso
– Elimina el exceso de mucosa y sutura la herida.

Frenectomía
• Frenillo: banda delgada de tejido fibroso cubierta con mucosa que se extiende desde el labio / mejilla /
lengua hasta la cresta alveolar.
• Consejos
– Debe extirparse la banda fibrosa y la unión de la mucosa; de lo contrario, alta tasa de recurrencia
– Si es un accesorio estrecho, escisión simple o plastia en Z
– Si es un accesorio ancho,vestibuloplastia

Escisión simple: frenectomía labial

• Infiltrar anestésico local en el área circundante (no directamente en el frenillo, que distorsiona la
anatomía)
• Evert labio para aclarar la anatomía
• Realice una incisión supraperióstica elíptica alrededor del frenillo
• Use tijeras para extirpar con precisión la mucosa y la banda de tejido conectivo subyacente
• Dejar el periostio en la cresta alveolar
• Socavar los márgenes del tejido labial y reaproximar con suturas interrumpidas que atraviesan el
periostio (preserva la longitud y previene la formación de hematomas)
• El defecto de la encía adherida al labio se cura por segunda intención

Plastia en Z: frenectomía labial

• Úselo si la altura alveolar es cuestionable y necesita mantener la profundidad vestibular
• Realice una incisión supraperióstica elíptica alrededor del frenillo
• Socavar colgajos; hacer dos incisiones de liberación en un ángulo de 45 grados en relación con la
incisión vertical inicial
• Gire los colgajos para hacer el cierre horizontal de la incisión vertical original

102
Frenectomía lingual

blandos
Procedimientos preprotésicos y de tejidos
• Trata la anquiloglosiao lengua atada
• Tejidos involucrados: mucosa, tejido conectivo y superficial.músculo geniogloso
• Administrar bloqueos nerviosos linguales bilaterales e infiltración local en el piso anterior de la boca.
• Retraer la lengua con sutura en la línea media en la punta
• Extraiga la mucosa y la banda fibroelástica desde la inserción de la lengua ventral hasta la inserción en
la encía alveolar lingual adherida para liberar la lengua ventral
• Evite los conductos de Wharton y los vasos sanguíneos superficiales
• Haga que el paciente saque la lengua
• Cortar transversalmente una porción del músculo geniogloso si la longitud de la lengua es inadecuada
• Socavar todos los bordes de la incisión
• Prevenga el hematoma del suelo de la boca con una buena hemostasia
• Cierre la incisión de forma lineal con sutura interrumpida o continua y nudos enterrados
• También puede usar cierre VY, plastia en Z o plastia en Z espalda con espalda para aumentar la
longitud y la movilidad de la lengua (Fig 3-14)

Figura 3-14Plastia en Z para frenectomía lingual. (a) Frenillo lingual preoperatorio. (b) Incisiones propuestas para una
frenectomía lingual con cierre de plastia en Z. (c) Socavar los márgenes de las heridas. (d) Transposición de colgajos de plastia
en Z. (e) Cierre final. (Reproducido con permiso de Digman SW. Cirugía dentoalveolar pediátrica. En: Fonseca RJ, Marciani RD,
Turvery TA [eds]. Cirugía oral y maxilofacial, ed 2. Vol 1: Anesthesia and Pain Control, Dentoalveolar Surgery, Practice
Management, Cirugía de implantes. Filadelfia:Saunders, 2009: 176.)

Vestibuloplastia
• Metas
– Aumente la profundidad del surco para extender el área de soporte de la dentadura y mejorar la
retención
– Aumente el tejido alveolar adherido para una base estable de la dentadura
• Para evitar la caída del mentón: Mantenga un mínimo de 10 mm de inserción del músculo mentoniano.

103
3
Vestibuloplastia submucosa maxilar
Cirugía dentoalveolar

• Indicaciones
– Buena altura y contorno del hueso alveolar
– El vestíbulo poco profundo o las inserciones musculares altas hacen que la dentadura sea inestable.
• Técnica
– Compruebe la profundidad labiovestibular adecuada
– Coloque la lámina de la lengua / espejo bucal en la profundidad del vestíbulo maxilar;
Asegúrese de que no haya distorsión / inversión del labio superior
– Si la profundidad es inadecuada o si hay distorsión de los labios, realice vestibuloplastia de Kazanjian o
de transposición en su lugar
– Si la profundidad es adecuada y no hay distorsión, realice una incisión vertical en la línea media.
– Use tijeras para socavar sin rodeos la capa mucosa supraperiósticamente en el maxilar anterior
– Diseccionar sin rodeos las fibras musculares supraperiósticas y las uniones de tejido blando y retraer
o retirar para aumentar el contacto directo entre la mucosa y el periostio
– Cierre la incisión e inserte la dentadura postiza con márgenes periféricos extendidos o un stent
quirúrgico para mantener la profundidad máxima del vestíbulo.
• Mantenga la dentadura postiza o el stent durante 2 semanas; permite la adherencia de la mucosa al
periostio subyacente
• Después de 1 mes, vuelva a afinar la dentadura postiza definitiva

Vestibuloplastia con colgajo de Kazanjian

• Indicación:En el maxilar o la mandíbula cuando la vestibuloplastia submucosa está contraindicada (es
decir, profundidad vestibular labial inadecuada)
• Técnica(Figura 3-15)
– Incisión horizontal en la mucosa labial en la unión de la encía adherida y no adherida; crear un
colgajo supraperiosteal en la mucosa suelta
– Vuelva a colocar el colgajo apicalmente suturando el borde de la mucosa al periostio en el punto de
mayor profundidad vestibular
– Permitir la curación por epitelización secundaria.o coloque un injerto de piel de espesor parcial o
AlloDerm (LifeCell) para acortar el tiempo de cicatrización
– Coloque la dentadura postiza rebasada durante 2 a 3 semanas para aumentar la comodidad del
paciente y moldear / adaptar los tejidos blandos subyacentes / injerto de piel
Figura 3-15Vestibuloplastia de
colgajo de Kazanjian mandibular. (a)
Situación preoperatoria. (b) Incisión
del labio interno en la mucosa
(flecha). (c) La mucosa del labio se
refleja para revelar la submucosa
(verde). (d) Borde del colgajo mucoso
suturado hacia abajo para crear una
nueva profundidad del vestíbulo. La
submucosa del labio cicatriza de forma
secundaria.

a
Labio Vestíbulo Cresta edén

104
Vestibuloplastia con colgajo transposicional mandibular ("lip-switch")

blandos
Procedimientos preprotésicos y de tejidos
• Técnica(Figura 3-16)
– Haga una incisión horizontal en la superficie interna del labio inferior
– Continuar la disección de la mucosa supraperióstica superiormente hasta la cresta de la cresta alveolar
– Incisar el periostio en la cresta alveolar y crear un colgajo perióstico de base inferior
– Transponer y suturar el colgajo perióstico a la submucosa labial denudada
– Suturar el colgajo de la mucosa al periostio a la profundidad del vestíbulo para cubrir la parte anterior
de la mandíbula.
– Coloque la dentadura postiza rebasada durante 2 a 3 semanas para mejorar la comodidad del paciente
ymoldear / adaptar los tejidos blandos subyacentes

Figura 3-16Vestibuloplastia con colgajo transposicional “lip-switch”. (a) Incisión en el labio interno (flecha). (b) Reflexión de la mucosa
para revelar la submucosa (verde). (c) Minado adicional para revelar el periostio de la cresta alveolar (azul). (d) Incisión en la cresta de
la cresta alveolar (flecha).
(e) Rebaje y suture el borde cortado del periostio al borde mucoso en carne viva del labio interno (flecha). (f) Suture el borde
de la mucosa cortada hacia abajoa la nueva profundidad del vestíbulo (flecha).

Vestibuloplastia mandibular y descenso del piso de la boca

• Indicación:Gran falta de profundidad vestibular (necesita al menos 15 mm de altura mandibular)
• Técnica
– Hacer una incisión crestal y crear colgajos de mucosa labiobucal y lingual supraperiósticos
– Diseccione bruscamente los músculos milohioideo y geniogloso de las inserciones (no suelte más de
la mitad de la parte superior)
– Coloque suturas submandibulares para mantener los colgajos mucosos en una posición inferior.
– Inserte el injerto de piel de espesor parcial en la dentadura postiza o el stent quirúrgico y colóquelo en
el periostio denudado
– Use suturas o alambres circunmandibulares para mantener la dentadura postiza o el stent en su lugar

Tuberoplastia
• Indicación:Necesidad de profundizar la muesca hamular para aumentar el sellado palatino
• Desventaja: previsibilidad / éxito limitado
• Técnica
– Haga una incisión vertical detrás de la tuberosidad para exponer la cara inferior de la placa pterigoidea.
– Fractura de la placa pterigoidea del maxilar con osteótomo curvo; separarse de la tuberosidad y de

105
3
Consideraciones preprotésicas alternativas
Cirugía dentoalveolar

• Si los dientes superiores superiores sanos pero supraerupidos inciden sobre los dientes mandibulares o la
cresta alveolar
– Vuelva a colocar en posición superior mediante osteotomía segmentaria posterior del maxilar
• Si maxilar severamente atrófico pero bóveda palatina alta
– Osteotomía Le Fort I; reposicionar el maxilar anterior e inferior; colocar injerto óseo interposicional
• Si maxilar atrófico pero bóveda palatina baja
– Injerto superpuesto de costilla o hueso ilíaco en forma de herradura (hueso corticoesponjoso)
– Por lo general, necesita un procedimiento secundario de tejido blando.

Tratamiento de la patología asociada a la dentadura postiza

Maxilart • Indicacionespara remover
orus – Muy grande y llena de bóveda palatina
palatinu – Interfiere con la construcción de la prótesis
s
– Mucosa traumatizada con hueso expuesto
– Interferencia del habla
– Molesta psicológicamente al paciente
• Técnica
– Fabrique el stent con anticipación en el modelo de estudio
– Inyectar anestésico local bajo tejido palatino fino sobre toro para hidrodisección
– Incisión doble en Y o en I sobre la línea media del toro; elevación del colgajo
subperióstico
– Marque el toro varias veces con la fresa; cortar pequeñas porciones con osteótomo y
mazo(no se fracture en la nariz)
– Use una lima grande para fresa / hueso para alisar la superficie; irrigar; cerrar herida
con colchón horizontalsuturas
– Coloque el stent; asegurar con cortes, alambres circundentales o tornillos
Torus • Indicacionespara la extracción: ¿Cuándo interferiría con la construcción de la prótesis total
mandibulari o parcial?
s • Técnica
– Inyecte anestésico local bajo tejido lingual delgado sobre toro para hidrodisección
– Incisión surcular gingival crestal (área edéntula) o lingual (sin incisiones de liberación
debidoa presencia de nervio lingual); elevación del colgajo subperióstico
– Utilice una fresa de fisura para marcar la parte superior del toro; Coloque el retractor
debajo del toro para evitar el [Link] en el piso de la boca; cortar
con mazo y osteotomo
– Utilice una lima grande para fresa / hueso para alisar el hueso; cerrar herida
– Coloque un paquete de gasa debajo de la lengua como vendaje compresivo durante
al menos 30 minutos para evitarhematoma
Epulis • Etiología:Crónicoirritación por dentadura postiza mal ajustada
fissuratum • Tratamiento
(hiperplasia – Escisión quirúrgica o criocirugía (preferiblemente con láser de CO2)
inflamatoria
fibrosa) – Si es una lesión grande, para evitar la obliteración del vestíbulo, socavar la mucosa
adyacente y reposicionarcolgajo de mucosa como en una vestibuloplastia de
Kazanjian (ver página 104)
– Revestir temporalmente la dentadura postiza con acondicionador de tejidos y usarla como
stent
– Mejor ajuste / nueva dentadura

106
(Tratamiento de patología asociada a la dentadura postiza cont.)

odontogénicas
Infecciones
Hiperplasia • Etiología:Posible infección por hongos (Candida), irritación mecánica, mala higiene
papilar bucal,de fumar
inflamatoria • Tratamiento
– Antifungicidas (nistatina, clotrimazol, pastilla) y remoje las dentaduras postizas en lejía
muy diluida.
– Si es extensa, escisión supraperióstica: cureta grande, electrocauterización,
mucoabrasión,fresa acrílica, criocirugía, láser
– Evite la exposición del hueso palatino
– Reline la dentadura postiza con acondicionador de tejidos
– Posiblemente necesite un mejor ajuste / nueva dentadura postiza

Infecciones odontogénicas
Curso natural
Duración
Escenario Dolor / Piel Líqui Bacterias
(dias)
hinchazón do
Temprano: 0-3 Dolor leve, Normal a Ninguno Aerobio
Induración diferentehinc ligeramen
hazón de te rojo
fusibles
Segundo: 3-5 Dolor Firme, Mínimomoderar el Aeróbico mixto
celulitis severo,gran eritematosa líquido /anaeróbico
difusohinch serosanguinoso
azón
Último: Absceso >5 Dolor severo Eritematos Fluctuación Anaeróbico
localizado o, doloroso
/hinchazón a la
palpación

Bacteriología
• La simbiosis entre patógenos aeróbicos y anaeróbicos es la principal causa de infección grave.
– Los aerobios comienzan temprano y causan hipoxia tisular y acidosis; crea ambiente para anaerobios
– Los anaerobios destruyen el tejido yCausar la formación de pus, por lo general toma> 48 horas para
cultivar
• Patógenos más comunes: solo aerobios (7%),mixto (60%), solo anaeróbico (33%)
– Cocos grampositivos: Streptococcus viridans
– Bacilos / bacilos gramnegativos (el cultivo tarda> 48 horas): Bacteroides (causa mal olor), Fusobacterium

107
3

Espacios fasciales
Cirugía dentoalveolar

• Espacios primarios
– Submandibularespacio (debajo del milohioideo)
– Espacio sublingual (por encima del milohioideo)
– Espacio vestibular
– Espacio bucal
– Espacio canino (solo maxilar)
– Espacio submental
• Espacios secundarios
– Espacio masticador (incluye espacios pterigomandibular, masetero y temporal)
– Espacio infratemporal
– Espacio faríngeo lateral
– Espacio retrofaríngeo
– Espacio prevertebral
– Espacio de peligro 4

Radiografía
• El examen clínico de pus tiene una tasa de falsos negativos del 45%
• Lateralpelícula de cuello
– Al nivel de C2, la distancia desde la superficie anterior de las vértebras hasta el borde posterior de la
vía aérea debe ser de 7 mm o menos (independientemente de la edad).
– En C6, la distancia debe ser de 14 mm o menos(<15 años) o 22 mm (> 15 años)
– La tasa de falsos negativos es tan alta como el 30%
• La tomografía computarizada con contraste intravenoso tiene una tasa de falsos negativos del 5%
– Muestra realce de "anillo"colección de lesiones y abscesos

Indicaciones para el tratamiento hospitalario

• Defensas del anfitrión comprometidas
• Infección rápida y progresiva
• Afectación del espacio fascial secundario
• Temperatura superior a 101 ° F
• Gravetrismo (<10 mm)
• Apariencia tóxica
• Dificultad para tragar o respirar

108
 odontogénicas
Infecciones
Incisiones quirúrgicas para drenaje
Las infecciones graves pueden requerir múltiples incisiones y sitios de drenaje (tanto intraoral como
extraoral).

Ubicación de la Lugares de incisión y drenaje *

infección
Espacios Incisión intraoral (vestibular)
vestibulares
Espacio bucal Vestíbulo mandibular o parte más dependiente de la hinchazón de las mejillas

Espacio temporal 1 cm posterior a la línea del cabello temporal y cefálica a la hélice

Submandibularespa Incisión submandibular 2 cm por debajo del borde inferior de la mandíbula

cio

Espacio sublingual Piso anterior de la boca

Espacio submental Debajo del mentón proximal a la superficie lingual de la mandíbula anterior

Pterigomandibulare Incisión vertical entre el borde anterior de la mandíbula y el músculo pterigoideo

spacio medial oincisión extraoral 2 cm por debajo del borde inferior de la mandíbula

Faringe Incisión submandibular extraoral 2 cm por debajo del borde inferior de la mandíbula;
lateralespacio Introral incisión subperióstica incisión sulcular lingual a molares posteriores y
ligeramente medial
Retrofaríngeoespac Incisión vertical de 2 cm en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo
ios (comience enel nivel del hueso hioides) y use una disección de dedo

* Ubicación dependiente para el drenaje, si es posible.

Antibiótico
Antibióticos de uso común para infecciones orales y maxilofaciales

Mecanismo de acción Observa

ciones
Penicilina,*†a Inhibe la pared celular Buena elección de primera línea, pero muchos
moxicilina, * bacterianaformación patógenos son resistentestant a la penicilina (beta-
y ampicilina† lactamasa)

Augmentin • Inhibe la pared celular Indicado cuando la penicilina no proporciona una

(amoxicilina bacterianaformación mejoría clínica o cuando los organismos productores de
y ácido • El ácido clavulánico, el betalactamasasson sospechosos
clavulánico), sulbactam y el tazobactam
* zosyn actúan como inhibidores de
(piperacilina la betalactamasa.
ytazobactam),†y
unasyn(ampicili
na
y sulbactam)†
Cefalexina * • Primera • 10% de reactividad cruzada con penicilina
y cefazolina† generacióncefa • Contraindicado para pacientes alérgicos a la penicilina
losporina
109
 • Inhibe la pared celular
3 bacterianaformación

asociadas
Principales infecciones
Cirugía dentoalveolar

(Antibióticos de uso común para infecciones orales y maxilofaciales cont.)

Mecanismo de acción Observa

ciones
Clindamicina *† • Inhibe la síntesis de • No es necesario ningún ajuste tanto para
proteínas alunión a la el hígado como para elpacientes con
subunidad ribosómica 50S insuficiencia renal
• Alternativa para pacientes con alergia a la penicilina
• Excelente penetración de abscesos
Azitromicina *†y • Inhibe la síntesis de • Menos molestias gastrointestinales en comparación
claritromicina proteínas alunión a la con la eritromicina
subunidad ribosómica 50S • Buena cobertura contra Haemophilus influenza
• Familia de antibióticos (sinusitisinfección)
macrólidos
Ciprofloxacina, • Inhibidor de la ADN girasa • La ciprofloxacina tiene una cobertura de flora oral
levofloxacina y • Antibiótico de limitada (anaer-organismos óbicos y
moxifloxacina fluoroquinolonafamilia Streptococcus)
• Buena cobertura para Staphylococcus (infección de la
piel)
• Contraindicado para población pediátrica
(esponta-ruptura neosa del tendón)
Metronidazol *† • No entendido bien • Cobertura anaeróbicasolamente
• Forma partículas • Excelente penetración del líquido cefalorraquídeo
citotóxicas que • Terapia de primera línea contra la colitis
interactúan con pseudomembranosa
[Link] y
eventualmente
conducen a la rotura de
la cadena de ADN
Vancomicina† Inhibe la formación de la pared • Ventana terapéutica estrecha (requiere nivel en
celular. sangremedición)
• Debe reservarse para estafilococos resistentes a la
[Link] aureus(MRSA)
• La forma oral solo se usa para la colitis
pseudomembranosa
*Oral.
†
Intravenoso.

Principales infecciones asociadas

Colitis pseudomembranosa

• Diagnóstico
– C. difficilecultura demuestra de heces
– Análisis de heces: ensayo de toxina de C. difficile
– Sigmoidoscopia

110
 • Tratamiento
– Hidratación
– Suspenda el antibiótico ofensivo
– Metronidazol (oral o intravenoso) o vancomicina (solo en forma oral)

Trombosis del seno cavernoso

• Trombosis vascular en el seno cavernoso secundaria a diseminación contigua de infecciones
orofaciales en forma retrógrada (absceso dental, sinusitis, forúnculo nasal)
• Contenido del seno cavernoso
– Nervio craneal (NC) III, IV, V1, V2, VI
– Arteria carótida interna
• Vías al seno cavernoso
– De la vena facial anterior a la vena oftálmica superior: zonas peligrosas: labio superior, punta de la
nariz y mejillas medial
– Vena facial profunda a través del plexo pterigoideo
• Manifestaciones clínicas
– Edema periorbitario unilateral
– Dolor de cabeza
– Fotofobia
– Proptosis
– Parálisis del NC (III, IV, V y VI)
ºPrimer signo de trombosis: paresia del abdomen (pérdida de CN VI: mirada lateral)
• Diagnóstico
– Examen clínico e imagenología
– La resonancia magnética que utiliza parámetros de flujo es más sensible que una tomografía
computarizada
ºEngrosamiento de la pared venosa
ºDeformidad de la arteria carótida interna dentro del seno cavernoso
• Tratamiento
– Antibiótico por vía intravenosa de 6 a 8 semanas: antibiótico intravenoso de amplio espectro,
inicialmente
– Desbridamiento quirúrgico o incisión y drenaje de la fuente
– La anticoagulación y el uso de esteroides son controvertidos

Fascitis necrosante cervicofacial

• Infección subcutánea fulminante con diseminación y necrosis a lo largo de los planos fasciales
• La muerte puede ocurrir dentro de las 48 horas.
• Dos tipos
– Tipo 1: aeróbica y anaeróbica mixta (más común)
– Tipo 2: Streptococcus pyogenes y S. aureus

111
3
• Factores de riesgo
Cirugía dentoalveolar

– Diabetes
– Hipertensión
– Obesidad
– Consumo de alcohol / drogas
• Presentación clínica
– Paciente grave y agudo con fiebre alta
– La piel suprayacente puede estar exquisitamente sensible, edematosa y eritematosa.
– Crepitación de tejidos blandos por bacterias productoras de gas (solo tipo II)
– A medida que avanza la necrosis, la piel se vuelve pálida y oscura.
– Los tejidos subcutáneos están pálidos y edematosos, con licuefacción de grasas y drenaje de
"lavaplatos".
• Tratamiento
– Médico: antibiótico de amplio espectro, reemplazo de líquidos
– Vía aérea: intubación o traqueotomía
– Cirugía: múltiples desbridamientos agresivos de tejido necrótico (la herida quirúrgica debe dejarse
abierta para un cuidado continuo de la herida y empaquetada con gasa empapada en
antimicrobianos)

Actinomicosis
• Enfermedad infecciosa causada por especies anaerobias de Actinomyces (A israelii)
• La enfermedad se caracteriza por la formación de múltiples abscesos dolorosos, que a menudo
contienen gránulos similares al azufre.
• La enfermedad crónica puede provocar múltiples fístulas faciales
• Tratamiento
– Antibiótico de dosis alta a largo plazo (penicilina oral durante 6 semanas)
– Cirugía de desbridamiento y extracción de trayectos fistulosos

Candidiasis oral
• Infección por hongos más común en la boca
• Patógeno: Candida albicans
• Tres clínicossubtipos
– Pseudomembranoso
ºTipo más común
ºRecubrimiento blanco que se puede limpiar fácilmente, dejando una superficie cruda
ºAsintomático
– Eritematoso (atrófico)
ºEnrojecimiento y dolor (ardor en la boca)
ºPresentación clínica
– Quelitis angular
– Estomatitis relacionada con dentaduras postizas
– Glositis romboide mediana
– Hiperplástico
ºRevestimiento blanco que no se puede quitar
ºAsintomático
ºDiagnóstico por biopsia

112
 • Factores de riesgo

asociadas
Principales infecciones
– Inmunodepresión
– Uso reciente de antibióticos
– Mala higiene de la dentadura postiza
– Xerostomía
– De fumar
– Desnutrición
• Tratamiento
– Suspensión oral de nistatina 100,000 U / mL: 5 mL cuatro veces al día durante 14 días
– Pastillas de clotrimazol: 10 mg cuatro veces al día durante 14 días

Zicomicosis (mucormicosis)
• Infección por hongos que tiene tendencia a invadir la red vascular, lo que resulta en trombosis y
necrosis de los tejidos circundantes.
• Visto principalmente en pacientes inmunodeprimidos (es decir, diabetes, VIH)
• Dos tipos
– Forma rino-orbital-cerebral: agresiva
– Forma rinomaxilar: menos agresiva
• Diagnósticopor biopsia de tejido: hifas grandes y anchas no septadas con ramificación en ángulo recto
• Tratamiento
– Desbridamientos quirúrgicos múltiples
– Anfotericina B intravenosa

Noma (gangrena orofacial)

• Una infección oportunista polimicrobiana rápidamente progresiva que puede conducir a la degradación
indolora del tejido y desfiguración permanente.
• Visto principalmente en África y Asia
• Afecta a niños menores de 12 años
• 80% de tasa de mortalidad
• Patógenos asociados con mayor frecuencia
– Fusobacterium necrophorum
– Prevotella intermedia
• Factores de riesgo
– Desnutrición
– Mala higiene bucal
– Enfermedad por inmunodeficiencia
• Tratamiento
– Antibiótico (ampicilina intravenosa)
– Desbridamiento quirúrgico e incisión y drenaje
– Mejora nutricional
– Cirugía reconstructiva

113
 Dispositivos de anclaje temporal (TAD)
3
Indicaciones
Cirugía dentoalveolar

• Alternativa a la movilidad / movimiento indeseado de los dientes cuando se utilizan dientes para el
anclaje de ortodoncia
• Retracción, prolongación, enderezado, intrusión
• También se utiliza para discrepancias esqueléticas de leves a moderadas.
• Desde 2006, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) aprobó para pacientes> 12
años.
Contraindicaciones
• Contraindicación absoluta: Alergia a las aleaciones de titanio.
• Contraindicaciones relativas
– Consumo excesivo de tabaco
– Osteoporosis severa
– Trastornos inmunitarios / metabólicos no controlados (es decir, diabetes no controlada)
– Uso de bisfosfonatos

Ventajas
• Menos dependiente del cumplimiento del paciente o de la dentición existente
• Puede usarse para aplicar fuerza constante o intermitente
• Colocación y extracción sencillas
• Alta aceptación por parte del paciente (minimiza el uso de elásticos entre los arcos y equipos de
ortodoncia voluminosos)
• Excelente tasa de éxito

Tipos de TAD
Hay dos tipos de TAD: minitornillos y miniplacas (Fig. 3-17).

a B C D

Figura 3-17 Tipos de TAD. (ayb) Tornillos de titanio tipo A, de 2,0 mm de diámetro con longitudes variables. (c) Miniplaca
con tornillos, de 2 mm de diámetro y 5 mm de longitud. (d) Uso clínico de un tornillo tipo A. (Partes a, cyd modificadas con
el permiso de Kuroda S, Sugawara Y, Deguchi T, et al. Uso clínico de implantes de minitornillos como anclaje de ortodoncia:
tasas de éxito y malestar postoperatorio. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2007; 131: 9 a 15. Parte b cortesía de KLS Martin
LP.)

114
Minitornillos
• Colocado en hueso cortical denso; sin osteointegración
• Caracteristicas
– Diámetro del tornillo: al menos 1,5 mm
– Longitud: 5 a 12 mm
– Paso de rosca (generalmente 0,6 mm); ayuda al acoplamiento mecánico de las roscas al hueso cortical
– Cuerpo del tornillo: Engancha apicalmente el hueso alveolar grueso
– Cabeza de tornillo: Emergencia coronal a través de la encía adherida (minimiza la irritación, la
infección, el crecimiento gingival excesivo)
– Colóquelo en un ángulo de 30 a 45 grados con respecto al plano oclusal; engancha el hueso máximo
y proporciona una posición lista para uso de ortodoncia
• Ventajas
– Puede colocarse mediante un abordaje sin colgajo +/– punch para tejidos blandos con taladro o con la
mano
– Puede cargarse inmediatamente después de la colocación, pero preferiblemente debe esperar de 2 a 3
semanas.
• Desventaja
– Informes de falla del 15% al 30% (en comparación con miniplaca)

Miniplacas
• Caracteristicas
– Perfil bajo, similar a las placas de fractura de titanio
– En un extremo, de 2 a 5 orificios para fijar al hueso con tornillos monocorticales (evita raíces dentales)
– En el otro extremo, emergencia transmucosa a través de la encía adherida con tubo de ortodoncia,
botón, muesca y / o surco
– Requiere un colgajo mucoperióstico de espesor total en forma de L para su colocación y extracción
(Fig. 3-18)
– La horizontal La incisión se coloca a aproximadamente 1 mm de la unión mucogingival dentro de la
encía adherida.
– Permite la emergencia transmucosa dentro de la encía adherida (minimiza la irritación, infección,
sobrecrecimiento gingival)
• Ventajas
– Más estabilidad tridimensional que con minitornillo, lo que permite más fuerza de ortodoncia
– Informes de fallas <5% (en comparación con 15% a 30% con minitornillos)
• Desventajas
– Por lo general, es necesario esperar de 10 a 14 días después de la colocación para cargar; Empezar
confuerzas de luz y aumentar gradualmente
– Si comienza a cargar demasiado tarde (> 3 semanas), puede volverse móvil debido a la falta de carga
constante efectivo

Figura 3-18 Colocación de TAD (placa ósea) a 1 mm de la línea de transición: emergencia transmucosa a través de la encí a fija. (a) Procedimiento de placa de anclaje
maxilar. Se utiliza una pequeña incisión en forma de L para permitir la colocación de una placa de anclaje. (b) Se colocan tr es tornillos o más con la posición adecuada
para la mecánica de ortodoncia indicada. (c) El cierre se logra con sutura reabsorbible. (Reproducido con permiso de Costello BJ, Ruiz RL, Petrone, Sohn J. Skeletal
anclarage for orthodontics. En: Fonseca RJ, Marciani RD, Turvey TA [eds]. Oral and Maxillofacial Surgery, ed 2. Vol 1: Anesth esia and Pain Control , Cirugía
dentoalveolar,Gestión de la práctica, Cirugía de implantes. Filadelfia: Saunders, 2009: 233.)

115
 Ubicación ideal de colocación
3
• Hueso cortical grueso: asegúrese de que haya suficiente volumen de hueso cerca del área de anclaje
Cirugía dentoalveolar

necesario
– Maxilar: contrafuerte cigomaticomaxilar o piriforme (entre el incisivo lateral y el canino), paladar
duro o hueso alveolar entre las raíces de los dientes
– Mandíbula: sínfisis, posterior cuerpo en la almohadilla retromolar, la rama o el hueso alveolar entre
las raíces, especialmente entre el canino y el incisivo lateral
• Manténgase alejado de las estructuras vitales adyacentes.
– Mínimo 2 mm de distancia de las raíces de los dientes y las estructuras vitales
– Mínimo 1 cm de distancia del canal incisivo
– Evite la sutura del paladar medio: Puede afectar el crecimiento maxilar transversal
– Utilice la colocación paramediana (parasutural); evitar la perforación a través del hueso delgado hacia
el seno maxilar

Consideraciones perioperatorias
• Inserte el TAD con cuidado para evitar cortes o fracturas
• Radiografía posoperatoria para confirmar la colocación.
• Utilice antibióticos preoperatorios y posoperatorios y enjuagues de clorhexidina.
• Mantener una buena higiene bucal
• La irritación de la mucosa labial alcanza su punto máximo alrededor de los 10 días después de la operación;
recomendar el uso de cobertura de cera según sea necesario

Técnicas de ortodoncia
• Directa: ancla para fuerzas ortodónticas
• Indirecto: estabiliza toda la unidad de dientes utilizada para el anclaje
• Puede intentar una carga inmediata de 50 a 200 g de fuerza de ortodoncia permitida pero
preferiblemente esperar de 2 a 3 semanas para la estabilidad antes de cargar
• Un par excesivo> 250 g reduce la estabilidad; mayor riesgo de falla
• Hasta un 30% de recaída por intrusión de molares (depende de la cantidad de fuerza, el período de
tratamiento, el grado de intrusión)

Posibles complicaciones
• Infección, daño a estructuras adyacentes (dientes / nervio)
• Aflojamiento / migración de TAD
• Perforación del seno maxilar
• Fractura de hardware
• Mucositis periimplantaria (causa principal de falla del TAD)

Apicectomía
Indicaciones
• Resección de la porción sin bridar / no obstruida de la raíz y legrado apical
• Cuando el retratamiento convencional del conducto radicular no es factible mediante un abordaje
coronal (calcificación, curvaturas radiculares graves)
• Preocupaciones restaurativas (corona, poste y núcleo); la extracción puede ser difícil y / o causar fractura
de raíz
116
 • Fractura horizontal de la raíz, especialmente por traumatismo, que conduce a necrosis pulpar apical

Diverso Información
• Material irrecuperable en el canal (lima rota, material de restauración); es necesario eliminar con el ápice
de la raíz
• Insuficiencia iatrogénica (repisa, sobrellenado, perforación)
• Grandes lesiones que no se resuelven después de la terapia de conducto
Contraindicaciones
• Cuando pueda realizar una terapia de conducto radicular o un retratamiento mediante un enfoque
convencional
• Barreras anatómicas al ápice (es decir, seno maxilar, contrafuerte cigomático, mentón prominente,
agujero mentoniano)
• Raíces cortas; puede disminuir la estabilidad de los dientes
• Problemas de salud sistémicos
Procedimiento
1. Incisión: Sulcular (mejor acceso), diseño semilunar o
submarginal (consulte la página 100)
2. Refleja el colgajo subperióstico; exponer la mitadla raíz
y la lesión apical (Fig 3-19)
3. Utilice una fresa de fisura cónica para quitar 1⁄3 del ápice
de la raíz; ápice biseladofaciolingualmente
4. Cureta de tejido granulomatoso alrededor del ápice;
biopsia según sea necesario; no ponga en peligro el
suministro de sangre a los dientes adyacentes
5. Preparación de clase I aproximadamente de 3 a 4 mm
en el conducto radicular utilizando una micro pieza de
mano de baja velocidad o una punta ultrasónica.
6. Llene el extremo de la raíz con material estable,
biocompatible y no reabsorbible
Figura 3-19 Apicectomía. Tenga en
Material de relleno cuenta el ángulo en el que se corta la raíz
para mejorar el acceso al conducto
• Amalgama; no lo use si radicular (ilustrado por Quoc Lu).
– Campo sangriento
– Preparación del extremo radicular de <3 mm
de profundidad (retención inadecuada)
– Acceso limitado

• Agregado de trióxido mineral; no necesita campo seco pero estabilidad a largo plazo desconocida
• Resina compuesta; se puede usar en preparaciones cóncavas y poco profundas (es decir, raíces molares)
pero necesita campo seco
• Cemento de óxido de zinc reforzado

Información Variada
Tiempo medio de reabsorción de la sutura
• Intestino simple: de 3 a 5 días
• Intestino crómico: <30 días pero dependiente del paciente (proteólisis enzimática)
• Poliglactina 9/10 y ácido poliglicólico: 60 a 90 días (hidrólisis de éster)
• Polidioxanona: reabsorción mínima hasta 90 días; luego reabsorbido en 18 a 30 meses (hidrólisis del
éster)

117
3
Agua destilada
Cirugía dentoalveolar

• No usar para riego

• Hipotónico; entra en las células debido al gradiente osmótico; puede causar lisis celular / muerte celular
rápida

Lecturas recomendadas
Bagheri S (ed.). Revisión clínica de la cirugía oral y Loescher AR, Robinson PP. El efecto de los
maxilofacial: un enfoque basado en casos, ed 2. St medicamentos quirúrgicos sobre la función del
Lou- is: Mosby, 2014. nervio periférico. Br J Oral Maxillofac Surg 1998;
Benson KJ, Abubaker AO. Lesión del nervio trigémino. 36: 330–332.
En: Abubaker AO, Benson KJ (eds). Secretos de Miloro M, Halkias LE, Slone HW, Chakeres DW.
cirugía oral y maxilofacial, ed. 2. St Louis: Mosby, Evaluación del nervio lingual en la región del tercer
2007: 256–261. molar mediante resonancia magnética. J Oral
Conrad SM. Alteraciones neurosensoriales como Maxillofac Surg 1997; 55: 134-137.
resultado de una lesión química del nervio alveolar Ness GM. Dientes impactados. En: Miloro M, Ghali
inferior. J Oral Maxillofac Surg Clin North Am GE, Larsen P, Waite P (eds). Principios de Peterson
2001; 13: 255–263. en cirugía oral y maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT:
Costello BJ. Exodoncias complicadas. En: Fonseca RJ People's Medical Publishing House, 2012: 97–117.
(ed). Cirugía oral y maxilofacial, vol 1. St Louis: Pogrel MA, Lee JS, Muff DF. Coronectomía: técnica
Saunders, 2000: 240. para proteger el nervio alveolar inferior. J Oral
Costello, BJ. Anclaje esquelético para ortodoncia. En: Maxillofac Surg 2004; 62: 1447–1452.
Fonseca RJ, Marciani RD, Turvey TA (eds). Pogrel MA. Odontectomía parcial. Oral Maxillofac
Cirugía oral y maxilofacial, ed. 2. St Louis: Surg Clin North Am 2007; 19: 85–91.
Saunders, 2009: 223-236. Spagnoli DB, Nale JC. Preprotésicay cirugía
Curran AE, Damm DD, Drummond JF. Lesiones reconstructiva. En: Miloro M, Ghali GE, Larsen P,
pericoronales patológicamente significativas en Waite P (eds). Principios de Peterson de cirugía oral
adultos: evaluación histopatológica. J Oral y maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT: People's
Maxillofac Surg 2002; 60: 613–617. Medical Publishing House, 2012: 97-117.
Dessner S. Enderezado quirúrgico de segundos Stanton D, Balasanian E, Yepes JF. Enfisema
molares: Justificación y técnica. Oral Maxillofac cervicofacial subcutáneo y neumomediastino: una
Surg Clin North Am 2002; 14: 201–212. complicación poco común después de la
Digman SW, Hayes SL, Niel JG. Dentoalveolar preparación de la corona. Gen Dent 2005; 53: 122-
pediátricocirugía. En: Fonseca RJ, Marciani RD, 124.
Turvey TA (eds). Cirugía oral y maxilofacial, ed. 2. La Asociación Estadounidense de Cirujanos Orales y
St Louis: Saunders, 2009: 165-184. Maxilofaciales. Grupo de trabajo de la AAOMS:
Flynn TR. Anatomía de las infecciones bucales y Libro blanco sobre los datos del tercer
maxilofaciales. En: Topazian RG, Goldberg MH, [Link]/docs/third_molar_white_p
Hupp JR (eds). Infecciones por cirugía oral [Link]. Consultado el 28 de enero.2015.
maxilofacial, ed. 4. Filadelfia: Saunders, 2002: Walton RE. Principios de la cirugía endodóntica. En:
200–203. Peterson LJ, Hupp JR, Tucker MR (eds). Cirugía
Giglio JA. Cirugía dentoalveolar. En: Abubaker AO, oral y maxilofacial contemporánea, ed. 4. St Louis:
Benson KJ (eds). Secretos de cirugía oral y Mosby, 2003: 380–404.
maxilofacial, ed. 2. St Louis: Mosby, 2007: 248– Zuniga JR, Meyer RA, Gregg JM, Miloro M, Davis LF.
256. La precisión de las pruebas clínicas
Lee JT. Implantes para anclaje ortodóntico:Dispositivo neurosensoriales para el diagnóstico de lesiones
de anclaje temporal. En: Bagheri SC, Bell RB, nerviosas. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56: 2–8.
Khan HA (eds). Terapia actual en Cirugía Oral y
Maxilofacial. San Luis: Saunders, 2012: 146-149.

118
 Capítulo 4

Dental
Implantologia
Christopher Choi y Daniel Spagnoli

► Componentes del ► Desdentado Pacientes

implante
► Inmediato Implantes
► Tratamiento
prequirúrgico ► Desarrollo del sitio del implante

► Osteointegración ► Complicaciones

► Principios
quirúrgicos

119
 Implante Componentes
4
Implantología dental

Materiales Hecho de titanio comercialmente puro de grado 4 (cpTi) o aleación de titanio (Ti-6Al-4V)
• Ti-6Al-4V contiene 6% de aluminio y 4% de vanadio y es más fuerte
• Se forma una capa de óxido en la superficie del implante que es protectora y
permite osteointegración

Tamaño Largo (disponible de 6 a 16 mm)

• Los implantes más largos aumentan el área de superficie y la interfaz hueso-implante
• Importante para la estabilidad inicial y la resistencia al par de giro y las fuerzas de
corte
Diámetro (disponible de 3 a 6 mm)
• Los implantes más anchos aumentan el área de superficie y la interfaz hueso-
implante
• Maximizar el diámetro (dentro de las limitaciones adecuadas del hueso alveolar)
– Minimiza el espacio interproximal y la posible impactación de alimentos y
mejora la administración oral. higiene
– Minimiza la fractura de componentes
– Reduce la incidencia de aflojamiento de tornillos
– Mejora el perfil de emergencia de la corona.
• La mayor parte de la tensión en un implante se encuentra en los 5 mm crestales;
por lo tanto, el ancho es más importantehormiga que longitud en la reducción
de la tensión sobre el implante
Superficie Áspero superficie del implante
• La rugosidad de la superficie se clasifica por el valor Sa (desviación de altura
promedio en un determinado superficie)

Aspereza Valor sa (μm) Tipo de implante

Liso <0,5 Implantes
mecanizados
Pilares de
implantes
Mínimamente áspero 0,5-1,0 Implantes 3i
Moderadamente áspero 1.0–2.0 La mayoría de los implantes modernos
Ventajas
Rugosidad severa > 2.0 Implantes pulverizados con plasma
• Aumenta la superficie y contacto hueso-implante
• Más rápido y mas fuerte osteointegración en comparación con la
superficie mecanizada Desventajas
• Aumenta la retención de placa cuando se expone por encima del hueso, lo que
promueve la periimplantitis. Técnicas de rugosidad
• Aditivo (spray de plasma de titanio)
• Reducción (granallado con óxido de titanio, grabado ácido, grabado con láser,
granallado)
Diseño del Módulo de cresta: Región que se extiende desde el cuerpo del implante que
implante: módulo contiene el pilar- conexión del implante (Fig 4-1)
Crest • Conexión al pilar: (> 20 diseños) determina la resistencia articular y lateral y
estabilidad rotacional
- Externo
º Diseño tradicional con conexión a tope
º El aflojamiento del tornillo del pilar es problemático

120
(Componentes del implante cont.)

implante
Componentes del
Módulo de
cresta

Terr Unidad de
Cuerpo eno longitud
de
jueg
o

Apéndice
Paso grueso Buen tiro

Figura 4-1 Diseño del Figura 4-2 Tono grueso y fino. Figura 4-3 Diferentes formas de
implante del módulo de (Reproducido con permiso de Misch CE. hilo. (Reproducido con permiso de
cresta. (Reproducido con Contemporary Implant Dentistry [ed. 3]. Misch CE. Contemporary Implant
permiso de Misch CE. Dental St Louis: Elsevier, 2007: 210.) Dentistry [ed 3]. St Louis: Elsevier,
Implant Prosthetics. St 2007: 210.)
Louis: Elsevier, 2005: 34.)

- Interno
º Diseño de la mayoría de los implantes contemporáneos
º Incorpora una función antirrotación (hexágono, trípode, Morse cónico, interno
surcos)
• Plataforma traspuesta
– Uso de pilares de restauración más estrechos en un cuerpo de implante más ancho
– Se muestra para disminuir la reabsorción ósea crestal al evitar la
migración del epitelio más allá de la interfaz implante-pilar, mejorando
el conectivo inserción tejido-ósea en el área crestal

Diseño de • Paredes paralelas

implantes: Cuerpo – Mayor superficie
• Paredes ahusadas
– Permite la compresión del hueso en sitios de mala calidad y distribuye las
fuerzas en la superficie. redondeo de hueso
– Facilita la colocación en sitios anatómicamente constreñidos (concavidades
bucales, adyacentes centavo de dientes)
• El orificio o ventilación antirrotacional cerca del ápice está diseñado para resistir
cargas de torsión
• Implantes de pared paralela versus de pared cónica
– En sitios con mala calidad ósea, la preparación insuficiente con implante
cónico puede lograr una mayor estabilidad primaria en comparación con la
del implante de pared paralela.
Diseño del • Terreno de juego
implante: – Distancia entre hilos adyacentes (Fig 4-2)
geometría de la
rosca – Paso más pequeño = más roscas en el implante = mayor área de superficie por
unidad de longitud
• Forma (Fig 4-3)
– Cuadrado: menos tensión en las fuerzas de compresión y cortante
– Forma V
– Hilo de contrafuerte
– Contrafuerte inverso
• Profundidad
– Más adentro Las roscas aumentan el área de superficie y son más adecuadas para
huesos blandos.
– Poco profundo Las roscas permiten una colocación más fácil del implante en hueso
duro.
121
 Tratamiento prequirúrgico
4
Historial médico Factores de riesgo de falla del implante
Implantología dental

• Periodontal enfermedad
• De fumar
• Radioterapia previa
• Diabetes

Historia dental Los pacientes con hábitos parafuncionales (bruxismo, apretar los puños) pueden
requerir
• Implantes adicionales para reducir la sobrecarga
• Modificación de los dientes anteriores para recrear la guía incisal adecuada
para evitar interferencias posteriores durante las excursiones
• Guardia de noche para transferir forzar la restauración del implante
Requisitos de espacio • La posición del implante es impulsada por la restauración y dictada por la
de restauración posición final del diente
(Figura 4-4) • Espacio vertical para restauración fija (desde el hueso crestal hasta el plano
oclusal)
– Mínimo: 8 mm (cementado), 6 mm (atornillado)
º Restauración oclusal de metal de 1 mm (2 mm para porcelana)
º Pilar de 5 mm para restauración de cemento (margen subgingival de 1 mm,
total 6 mm)
º Accesorio de tejido blando de 2 mm
– Ideal: de 9 a 10 mm en la parte posterior, de 10 a 12 mm en la anterior
– Si> 12 mm, los dientes se alargarán y pueden requerir la adición de tonos
rosados en regiones estéticas
Requisitos de espacio Los implantes deben colocarse
quirúrgico • 1,5 mm del diente adyacente para evitar una pérdida excesiva de hueso
interproximal
• 3 mm del implante adyacente para evitar una pérdida excesiva de hueso
interproximal
• Con 1 mm de hueso vestibular / lingual
• 3 mm margen apical a gingival para un perfil de emergencia apropiado de la
corona
• 2 mm palatino a la pared bucal en la zona estética para una emergencia
adecuada de la corona y para prevenir la pérdida ósea bucal
• 2 mm por encima del nervio alveolar inferior
• 5 mm anterior al agujero mentoniano para evitar el bucle anterior del nervio
mentoniano
Calidad ósea Tipos de hueso
(Fig 4-5) 1: Hueso predominantemente cortical (mandíbula anterior)
– Calentamiento excesivo potencial
– Tapping de hueso recomendado para facilitar la colocación de implantes
2: Hueso cortical grueso y hueso esponjoso denso (mandíbula, maxilar anterior)
3: Hueso cortical delgado y hueso esponjoso denso (maxilar)
4: Hueso predominantemente esponjoso (maxilar posterior)
– La mala calidad de los huesos conduce a un menor éxito
– Considere la técnica del osteótomo para comprimir el hueso más denso
lateralmente al lado implante
– Considere la preparación insuficiente del sitio
• El mejor hueso para la colocación de implantes es el tipo 2 y 3 (hueso denso y
esponjoso)

122
(Tratamiento prequirúrgico cont.)
> 1 mm de holgura oclusal
Mesa oclusal

prequirúrgico
Tratamiento
Cemento de 5 8 mm
mm
retencion
<1 mm
Plataforma protésica
Nivel de 1234
1 mm subgingival hueso
Connecticut +
JE = 2 mm
Figura 4-5 Clasificación de hueso de Lekholm y Zarb, tipos 1 a
4. (Adaptado con autorización de Lekholm U, Zarb GA.
Selección y preparación del paciente. En: Brånemark PI, Zarb
GA, Albrektsson T (eds). Tissue-Integrated Prostheses. Chicago
: Quintaesencia, 1985: 202.)
Figura 4-4 Requisitos de espacio para restauración fija. CT,
tejido conectivo; JE, epitelio de unión. (Reproducido con
permiso de Misch CE. Prótesis de implantes dentales. St
Louis:Elsevier, 2005: 166.)

Biotipo gingival • La evaluación del espesor se puede realizar mediante la visibilidad de la sonda
periodontal a través margen gingival.
– Grueso tejido: La sonda no es visible
– Delgada tejido: La sonda es visible
• El biotipo gingival grueso se asocia con una mayor estabilidad de los tejidos
blandos, una cicatrización más predecible, menos decoloración gingival debido a
la aparición de titanio y menos gingival recesión.

Imagen Radiación de imágenes

técnica dosis (μSv) Comentarios
Radiografí 5,0 • Útil para casos de implante único
a • Útil para la verificación intraoperatoria de la posición del
periapical implante
- Lo mejor para la visualización de implante a hueso sin
dispersión
• Limitaciones: ampliación de imagen, 2D
Radiografi 3,0–24,3 • Útil para múltiples implantes, identificación de estructuras
a vitales
panoramic • Limitaciones: distorsión, ampliación de imagen, 2D
a
CBCT: 11–674 • Las dosis de radiación varían enormemente entre máquinas
Pequeño • Vista 3D precisa de la anatomía, cantidad / calidad ósea
campo de • Puede fabricar guías quirúrgicas
visión
• Niveles de radiación elevados y costosos
CBCT: 30–1,073
Gran campo
de visión

2D, bidimensional; CBCT, tomografía computarizada de haz cónico; FOV, campo de

visión;3D, tridimensional.

123
4
Osteointegración
Implantología dental

• Definición: Conexión directa estructural y funcional entre el hueso y la superficie de un implante.

que puede sobrevivir a las condiciones normales de carga
• Momento de la osteointegración era tradicionalmente 3 meses en la mandíbula y 6 meses en el maxilar;
Las mejoras en las superficies de los implantes han disminuido esta ventana de tiempo.
• La estabilidad del implante se caracteriza por la estabilidad mecánica y biológica (Fig. 4-6)
• Mecánico la estabilidad es inicialmente alta inmediatamente después de la cirugía y disminuye con el
tiempo
• Biológico la estabilidad finalmente asume el control a
medida que se forma hueso nuevo en la superficie del
implante y se produce la osteointegración 100 Estabilidad
• El tiempo más débil para la estabilidad del implante es de 2 a 4 semanas. total
después de la colocación 80
• La cicatrización endoósea periimplantaria se describe Estabili
dad

Estabilidad
60
a continuación biológic
a
– Osteoconducción: Reclutamiento de células 40

(%)
osteogénicas a la superficie del implante.
Mecánico
– Osteogénesis de contacto: Formación de hueso de 20 estabilida
novo en la superficie del implante d
– Osteogénesis a distancia: Formación de hueso 0
0 Tiem
nuevo en las paredes del lugar de la osteotomía po
hacia la superficie del implante
• Éxito del implante definición: ausencia de movilidad Figura 4-6 Estabilidad de los implantes dentales
del implante, radiolucidez periimplantaria y síntomas a lo largo del tiempo. (Reimpreso con permiso
de Bedrossian E. Planificación del tratamiento
(dolor, infección, entumecimiento); pérdida de hueso con implantes para pacientes edéntulos: un
crestal <0,2 mm por año después del primer año de enfoque sin injertos para la carga inmediata)En
funcionamiento; restaurabilidad g. San Luis: Mosby, 2011: 12.)

Principios quirúrgicos
Etapa 1: Colocación quirúrgica del implante
• La posición se guía mediante el uso de un stent quirúrgico o "manos libres" con parámetros previamente
establecidos
• El implante debe estar angulado de modo que emerja en el centro de los dientes posteriores y en el
cíngulo de los dientes anteriores.
• La preparación del lecho del implante requiere abundante irrigación, fresas afiladas y velocidades
inferiores a 2000 rpm para evitar el sobrecalentamiento del hueso.
– La necrosis térmica ocurre a 47 ° C
• Diseño de solapa
– A 2 mm El manguito de tejido queratinizado debe mantenerse alrededor de los implantes para
resistir mejor las tensiones funcionales, mejorar la higiene y evitar complicaciones del tejido móvil,
incluida la inflamación crónica, la irritación y la periimplantitis.
– Incisión mesocrestal con elevación mucoperióstica mínima para visualizar la cresta alveolar
– Incisión con preservación de la papila: evita la reflexión de papila para prevenir la recesión gingival
– Cirugía sin colgajo
º Mantiene el suministro de sangre perióstica, minimizando potencialmente la pérdida de hueso crestal
º Minimiza la recesión gingival y ayuda a preservar la papila dental en la zona estética
º Requiere presencia de tejido queratinizado adecuado
º Mida el grosor del tejido blando con una sonda periodontal para colocar el implante a la profundidad
adecuada
124
Etapa 2: Descubrimiento quirúrgico del implante

quirúrgicos
Principios
• En áreas de abundante tejido queratinizado, los implantes pueden descubrirse utilizando instrumentos
de biopsia por punción o un láser.
• El tipo de colgajo utilizado depende de la cantidad de tejido queratinizado en la cara bucal de los
implantes
– > 5 mm: Midcrestal La incisión se realiza en tejido queratinizado, con o sin contorno resectivo,
y se colocan suturas interimplantes (Fig. 4-7a).
– 4 a 5 mm: incisión de corte inverso con pedículos rotados hacia el espacio interimplante (Fig. 4-7b)
– 3 a 4 mm: avance del colgajo lateral con liberación distal; Los tejidos adheridos distales al sitio del
implante se reposicionan mesialmente (Fig. 4-7c)

Incisión de corte inverso

a B C
Figura 4-7 (a) Colgajo de incisión mesocrestal. (b) Colgajo de incisión de corte inverso. (c)
Avance del colgajo lateral. (Reimpreso con permiso de Sclar AG. Soft Tissue and Esthetic
Considerations in ImplantTerapia. Chicago: Quintaesencia, 2003.)

Enfoque de una etapa (no sumergido) versus enfoque de dos etapas (sumergido)
• El protocolo tradicional requería un enfoque en dos etapas en el que el implante se sumerge
inicialmente y se descubre en una segunda etapa.
• En el abordaje monoetapa o no sumergido, se coloca inmediatamente un pilar de cicatrización o una
prótesis provisional sobre el implante (consulte la página 129).
– Evita la necesidad de un segundo procedimiento de descubrimiento
– Requiere una estabilidad primaria adecuada (> 35 Ncm)
– Desarrolla y mantiene la arquitectura de los tejidos blandos en la zona estética.

125
4

Desdentado Pacientes
Implantología dental

La reconstrucción con implantes del paciente desdentado está influenciada por una serie de
consideraciones. El plan de restauración debe establecerse teniendo en cuenta la disponibilidad de hueso, la
duración del tratamiento, el costo y la capacidad del paciente para mantener la higiene.

Opciones de prótesis
Prótesis fija implantosoportada
• Puente fijo de porcelana fundida sobre metal (PFM)
– Requiere hueso adecuado (defecto solo del diente) para evitar longitudes de corona poco estéticas
– Requiere de 6 a 8 implantes con posicionamiento preciso
– Ubicación de implantes
º Sitio primario: Primer molar, importante para la fuerza oclusal (2
implantes) º Lugar secundario: Canino, importante para la guía del
canino (2 implantes) º Lugar terciario: Incisivo lateral o segundo
premolar (2 a 4 implantes)
– Ventajas: Opción más estética y natural
– Desventajas: Opción más cara y sensible a la técnica; puede requerir injerto óseo
• Prótesis híbrida (prótesis fija-desmontable, prótesis de perfil)
– Dientes de la dentadura postiza conectados a una estructura metálica
con resina acrílica
– Reemplaza dientes y huesos en pacientes con reabsorción.
– El espacio vertical necesario para la prótesis es de 15 mm desde el tejido blando hasta el plano
oclusal planificado; más espacio permite el engrosamiento de la prótesis, más resistencia y menos
probabilidad de fractura
º 2 mm: espacio debajo de la barra para higiene
º 8 mm: estructura de yeso
º 2 mm: acrílico
º 3 mm: dientes
– Puede ser necesaria una reducción alveolar
º Para lograr la distancia vertical adecuada
º Para ocultar la línea de transición de la prótesis si la cresta alveolar es visible en la línea de la sonrisa
– Viga voladiza la longitud depende de la propagación anteroposterior (AP) (distancia entre anterior y
posterior
implantes medidos desde la línea media del arco) y número de implantes
º Menos de 1,5 veces la propagación AP con 4 implantes
º Los implantes deben estar espaciados al máximo para alargar la extensión AP y la longitud del
voladizo con el fin de lograr la restauración del primer molar
º La anatomía del arco determina la extensión AP
– Arcos de forma cuadrada, menor extensión AP
– Arcos en forma de V, la mayoría de extensión AP
– Ventajas: Evita el injerto óseo en maxilar atrófico; puede cargar implantes inmediatamente
– Desventajas: La prótesis puede ser voluminosa y afectar el habla; requiere que el dentista lo retire a
intervalos regulares por motivos de higiene; costoso
– El número de implantes necesarios depende de la disponibilidad de hueso en las zonas radiográficas
(Fig. 4-8)

126
 Pacientes edéntulos
1
3 2 2 3

Figura 4-8 Zonas radiográficas utilizadas para determinar el grado de atrofia maxilar.
(Reimpreso con permiso de Bedrossian E. Concepto de implante de rescate: el uso
ampliado del implante cigoma en las soluciones sin injerto. Oral Maxillofacial Surg Clin
NorthAm 2011; 23: 257–276.)

Hueso adecuado presente (10 mm) Abordaje quirúrgico Opciones de prótesis

Zonas 1, 2, 3 Implantes tradicionales Puente PFM fijo

Zonas 1, 2 Implantes en ángulo (todo en Híbrido

cuatro)
Zona 1 Implantes cigomáticos Híbrido

Hueso insuficiente en cualquier zona Cigoma cuádruple Híbrido

Prótesis con soporte tisular retenida por implantes

• Sobredentadura
– Mandíbula: 2 implantes separados 20 mm (o lo más separados posible con respecto al agujero
mentoniano) con pilares Locator (Dentsply) individuales o ferulizados con una barra de
interconexión rígida
– Maxilar: 4 implantes conectados con una barra
º La tasa más alta de fallas entre las prótesis de implantes debido a hueso de peor calidad, diseño
protésico, cargas más altas
– El requisito de espacio vertical es un mínimo de 12 mm desde el tejido blando
º 1 mm para barra inferior para higiene
º 3 mm para barra y clip Hader (o 5 mm para barra y junta tórica)
º 8 mm por diente
– Ventajas: Opción más barata; mejora drásticamente la estabilidad de las dentaduras postizas
mandibulares
– Desventajas: Maxilar la sobredentadura tiene una alta tasa de fallas

Síndrome de combinación: Atrofia del maxilar anterior desdentado que se desarrolla en pacientes con una
mandíbula parcialmente desdentada y dientes mandibulares anteriores conservados. El tratamiento incluye
colocar implantes en el maxilar posterior para distribuir las fuerzas hacia la oclusión posterior y fuera del
maxilar anterior.

Para el maxilar atrófico, el abordaje quirúrgico y la posterior reconstrucción del implante (sin injerto óseo)
se pueden determinar basándose en la extensión de la atrofia en tres zonas radiográficas (ver Fig. 4-8).

127
 Todos contra cuatro
• Se colocan 4 implantes en una configuración para
4
maximizar la propagación AP
– 2 implantes anteriores
Implantología dental

– 2 implantes posteriores colocados en la zona 2 y

angulados desde la cresta anterior al ápice para evitar
los senos maxilares neumatizados o los nervios
mentonianos
• Biomecánicamente, 4 implantes son suficientes para a
soportar una prótesis fija sobre implantes (solo híbrida)
porque los implantes anteriores y posteriores soportan
toda la carga, incluso cuando se colocan más implantes
entre ellos
• All-on-six: forma de arco grande, discrepancias de cresta
más grandes o en situaciones de mayor potencial de falla
(maxilar, tabaquismo, diabetes, enfermedad periodontal,
bruxismo)
B
Implante cigomático
• Longitudes disponibles: 35,0 a 52,5 mm Figura 4-9 (a) Colocación de cigomático
implante en la porción media del cuerpo
• Se usa solo con una prótesis híbrida cigomático (líneas rojas). Evite la
• La restauración de la arcada completa también requiere penetración en la órbita o el espacio
pterigomaxilar. (b) Aparición del implante
un mínimo de 2 (preferiblemente 4) implantes en el
cigomático. (Reproducido con permiso de
maxilar anterior. Bedrossian E. Implant Treatment Planning
• Técnica tradicional o intrasinus for the Eddentulous Patient: A Graftless
Approach to Immediate Loading. St Louis:
– El trayecto va desde la región premolar a través del Mosby, 2011: 64.)
seno maxilar y entra en la porción media del cuerpo
cigomático (tenga cuidado para evitar la penetración en
la órbita o el espacio pterigo-maxilar; Fig. 4-9a)
– Se crea una ventana en el seno para visualización
directa.
de la vía del implante
– La membrana sinusal debe retirarse o reflejarse para
que no se adhiera al implante.
– La emergencia del implante es palatal a la cúspide
palatina del premolar maxilar (Fig. 4-9b)
– La emergencia palatina de la cabeza del implante da
como resultado una prótesis voluminosa y desafíos en
el habla y la higiene.
• Abordaje guiado por la anatomía del cigoma (ZAGA)
(Fig. 4-10)
– La cabeza del implante se coloca en una posición más
vertical sobre la cresta de la cresta alveolar para
permitir una prótesis mejorada.
– En casos de concavidad vestibular pronunciada de la
pared lateral del seno maxilar, el cuerpo del implante
puede ser "extrasinus"

Figura 4-10 Técnica de extrasino.

(Reproducido con permiso de Aparicio C,
Manresa C, Francisco K, et al. Implantes
cigomáticos colocados usando un abordaje
guiado por anatomía cigomática versus la
técnica clásica: un sistema propuesto para
informar el diagnóstico de rinosinusitis. Clin
Implant Dent Relat Res 2014; 16: 627–642.)

128
Inmediato Implantes
• No se debe realizar si no se puede lograr la angulación adecuada del implante para cumplir con los
requisitos de restauración.

implante
Desarrollo del sitio del
• Requiere de 2 a 3 mm de hueso apical para la estabilización primaria
• Para los dientes anteriores, los implantes deben colocarse en el hueso palatino del alvéolo de
extracción, dejando un espacio de 2 a 3 mm.
• Se debe realizar un injerto óseo para llenar el espacio entre el implante y las paredes óseas.

Temporización inmediata del implante

• La corona provisional puede ayudar a moldear los contornos gingivales y mejorar la estética durante la
cicatrización de los tejidos blandos.
• La corona provisional de una sola unidad debe dejarse en infraoclusión.
– Se deben ferulizar juntos varios implantes
• Atornillado provisional Se prefiere la corona ya que el cemento puede migrar hacia la hendidura
gingival y causar periimplantitis y falla.
• Estabilidad primaria es obligatorio
– Requiere un par de inserción de al menos 30 a 35 Ncm
– Facilitado por el diseño de implantes con roscas profundas y con un paso fino
• Métodos para una sola corona
– Preparación de laboratorio preoperatoria del pilar y la corona provisional a partir de un análogo de
implante colocado en el modelo dental
– Preparación del pilar en el sillón y fabricación de la corona provisional mediante el rebasado de una
carcasa hueca
– Transferir impresión de implante para Fabricación en laboratorio de la corona provisional que se
entregará más tarde ese día o al día siguiente.

Desarrollo del sitio del implante

Aumento de tejidos blandos
Injerto palatino epitelializado (injerto gingival libre) (Figura 4-11)
• Indicación: Para aumentar el ancho del tejido queratinizado
alrededor de los implantes.
• Momento: en la colocación de implantes no sumergidos, en
la etapa dos de la cirugía sin cubrir o después de la
restauración definitiva
• Lugar de cosecha: espesor total injerto de la zona lisa del
paladar en la zona premolar / molar
• Lugar receptor: solapa de espesor dividido; el injerto se fija
al lecho periosteal
• Los aloinjertos (aloinjerto dérmico acelular) se pueden Figura 4-11 Injerto palatino epitelizado.
(Re-impreso con permiso de Sclar A. Soft
utilizar para evitar la cirugía del sitio donante, pero tienen Tissue and Esthetic Considerations in
una mayor tasa de encogimiento Implant Dentistry. Chicago:
• Stent palatino ayuda a aliviar las molestias postoperatorias Quintaesencia, 2003: 129.).

129
 Injerto de tejido conectivo subepitelial
(Figura 4-12)
4
• Indicaciones: Para espesar el tejido
Implantología dental

gingival (puede alcanzar hasta 3 mm) para

evitar la recesión y la posterior
deformación del metal, así como para
mejorar el contorno de los tejidos blandos
• Momento: antes de la segunda etapa de la
cirugía de descubrimiento o la colocación
de implantes no sumergidos Figura 4-12 Injerto de tejido conectivo subepitelial.
(Reproducido con permiso de Sclar A. Soft Tissue and Esthetic
• Lugar de recolección: En el área de los Considerations in Implant Dentistry. Chicago: Quintessence,
premolares, de 2 a 3 mm apical al margen 2003: 129.)
gingival; Se hace una incisión en el
paladar y luego se hace una incisión
subepitelial paralela a la superficie
externa para extraer tejido conectivo.
• Lugar receptor: se crea una bolsa
supraperióstica y el injerto se coloca
dentro y se asegura con suturas.

Técnica de giro palatino (Fig 4-13)

• Indicaciones: Para realzar los contornos
de los tejidos blandos y engrosar los
tejidos. Figura 4-13 Técnica de rollo palatino. (Reproducido con permiso
• Momento: en la etapa dos de la cirugía de de Sclar A. Soft Tissue and Esthetic Considerations in Implant Den-
descubrimiento tistry. Chicago: Quintaesencia, 2003: 119.)
• Sitios de recolección y receptores: el
pedículo del tejido conjuntivo subepitelial
del paladar se eleva, se enrolla y se fija
debajo del colgajo bucal

Colgajo pedicular del paladar (colgajo interposicional vascularizado de

tejido conjuntivo perióstico) (Fig.4-14)
• El colgajo de tejido conjuntivo de periostea de patrón aleatorio del
paladar se gira hacia el sitio receptor y se coloca debajo del colgajo
del sitio receptor
• Indicaciones: Desarrollo simultáneo de sitios de tejidos duros y
blandos en el anterior maxilar para la corrección de defectos de
gran volumen
Injerto óseo Figura 4-14 Colgajo pedicular del
paladar. (Reproducido con
Definiciones permiso deSclar A.
Consideraciones estéticas y de
• Osteoinducción: Los factores de crecimiento estimulan células tejidos blandos en la
mesenquimales para diferenciarse en linajes osteoblásticos odontología de implantes.
• Osteoconducción: Actúa como matriz para el crecimiento óseo. Chicago: Quintaesencia, 2003:
172.)
• Osteogénesis: Los osteoblastos y el periostio trasplantados producen hueso propio

Materiales
Hueso autógeno
• Estándar dorado
• Osteogénico, osteoinductivo y osteoconductor
• Sitios
– Corticoesponjoso: Tibia, cresta iliaca
– Cortical: cráneo, rama mandibular, sínfisis mandibular
130
Aloinjerto (humano), xenoinjerto (animal)
• Osteoconductora
• Material de injerto procesado disponible en bloques o partículas de diferente tamaño
• Los xenoinjertos se reabsorben más lentamente que los aloinjertos

implante
Desarrollo del sitio del
Ingeniería de tejidos
• Ingeniería de tejidos clásica triángulo está compuesto por
– Fuente de celdas
– Señal
– Andamio
º Proteína morfogenética ósea humana recombinante-2 (rhBMP-2) y esponja de colágeno acelular
(ACS)
– Osteoinductivo
– Miembro de la superfamilia del factor de crecimiento transformante (TGF)
– La Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Autorizada para el aumento del reborde
alveoloro para defectos asociados con alveolos de extracción e injerto óseo con elevación del
seno
– Tiempo de incubación en portador ACS: 15 minutos; debe usarse dentro de las 2 horas posteriores
a la humectación
– Permita de 4 a 6 meses de curación y / o formación de hueso (dependiendo del tamaño del
sitio) antes de la colocación del implante.

Aumento de crestas

Ancho Altura Comentari

os
Onlay X Fijación de injerto cortical con tornillos; potencial de
reabsorción
División de cresta X Se requiere un mínimo de 3 mm de ancho de cumbrera

Malla X X Puede ocurrir exposición de la malla (mandíbula> maxilar) y

remover todo es tedioso

Osteotomía en sándwich Alguno X Injerto interposicional con placa de segmento superior

s
Osteogénesis por X Latencia: 5 a 7 días
distracción Distracción: 0,5 mm dos veces al día (1 mm por
día) Consolidación: 2 a 3 meses

Enchufe Preservación
• La evolución natural tras una extracción es de pérdida ósea, afectando de forma más significativa a la
dimensión buco-lingual (50% de pérdida en 6 meses)
• Curación de alvéolos se asemeja a la formación de hueso intramembranoso
– Coágulo formación y estabilización de la red de fibrina, días 1 a 3
– Granulación tejido cerca de la cresta y matriz provisional, día 7
– Tejido hueso y cierre de la cavidad por epitelio queratinizado, mes 1
– Hueso laminar maduro, mes 2

131
4 • Remodelación ósea: Rotación de hueso caracterizado por formación osteoblástica equilibrada con
osteoclástica
reabsorción
• Modelado óseo: cambio adaptativo en el tamaño y la forma del hueso en respuesta a la presencia o
Implantología dental

ausencia de fuerzas mecánicas externas

• Los alvéolos de extracción con defectos en la pared o hueso bucal delgado se benefician del injerto óseo
• Técnicas
– Colocación de aloinjerto / xenoinjerto (0,5 a 1,0 ml de partículas de 250 a 1000 μm de tamaño)
º Las membranas de barrera se pueden usar para defectos de la pared bucal y actúan para excluir
mecánicamente la invasión de poblaciones de células no osteogénicas de los tejidos blandos
circundantes (regeneración ósea guiada)
– rhBMP-2 / ACS solo o mezclado con partículas corticoesponjosas se coloca en los alvéolos
º Formación de hueso de novo

Elevación del seno

Anatomía
• Con la pérdida de los dientes posteriores, la cavidad sinusal se expande (neumatización) y el hueso
crestal se reabsorbe.
• Maxilar El volumen de la cavidad sinusal para un adulto promedio es de 14,75 ml (rango entre 9,5 y 20
ml)
• Dimensión sinusal: Ancho = 2.5 cm; altura = 3,75 cm; profundidad = 3 cm
• La membrana sinusal recubre la cavidad del seno maxilar
– El espesor varía de 0,13 a 0,50 mm
– El epitelio ciliado funciona para drenar el contenido de los senos superiormente a través de un
ostium hacia el meato medio de la nariz.

Dos técnicas
Abordaje de la pared lateral: creación de ventana lateral y elevación de la membrana del seno maxilar
• Directo visualización de la cavidad sinusal
• Puede injertar hueso en áreas más grandes
• Para la colocación simultánea de implantes, se requiere hueso alveolar adecuado para obtener la
estabilidad primaria del implante (3 a 5 mm)
• La perforación del seno es la complicación más común.
– Pequeñas perforaciones: La membrana sinusal se pliega sobre sí misma y cubre el orificio
– Perforaciones más grandes: cubrir con una membrana de colágeno
– Perforaciones muy grandes: Abandonar el injerto y reingresar en 6 meses

Elevación interna (técnica de verano)

• Uso de osteótomos por extracción zócalo para elevar el suelo del seno ≤ 2 mm
• No permite la visualización de la membrana del seno maxilar.
• Normalmente se realiza junto con la colocación de implantes.

La técnica utilizada depende de la altura disponible del hueso alveolar.

Altura Procedimi
ento
<3 mm Elevación de la membrana sinusal con abordaje lateral; espere de 4 a 6 meses antes de la
colocación del implante
3-8 mm Elevación de la membrana del seno con abordaje lateral y colocación simultánea de implantes

8-10 mm Elevación de la membrana del seno interno con colocación de implantes

132
Complicaciones

s
Complicacione
Más común • Hemorragia-relacionado (24%): equimosis, hematoma
complicacio - La osteotomía del sitio del implante en el área del canino mandibular puede
nes dañar un vaso perforante y causar hinchazón del piso de la boca y un posible
quirúrgicas compromiso de las vías respiratorias.
• Alteración neurosensorial (7%)
• Fractura de mandíbula (0,3%)
Fallo del implante • Factores de riesgo (tasa de fracaso)
– Radioterapia (maxilar 25%, mandíbula 6%)
– Sobredentaduras maxilares (19%)
– Hueso tipo 4 (16%)
– De fumar (11%)
– Implantes de menos de 10 mm (10%)
– Pacientes diabéticos (9%)

Complicacio • Más común con prótesis de implantes

nes – Aflojamiento del clip / accesorio de la sobredentadura (30%)
protésicas – Fractura de carillas de resina en prótesis parciales fijas (22%)
– Sobredentaduras que requieren rebase (19%)
– Fractura de clip / accesorio de sobredentadura (17%)
• Aflojamiento del tornillo del pilar (8%) causado por fuerzas de excursión
– Soltero coronas> prótesis fija unitaria> sobredentaduras

Periimplantitis • Presente en 5% al 10% de los implantes osteointegrados

• Inflamación de las mucosas con pérdida del hueso de soporte.
• Ocurre más comúnmente con sobredentaduras soportadas por implantes.
• Profundidades normales de sondaje del implante ≤ 5 mm
• La pérdida ósea normal es ≤ 1,5 mm al año 1 y <0,2 mm por año a partir de entonces
– Causas
º Exceso de cemento
º Mecánico factores: sobrecarga oclusal, mal diseño protésico, parafuncional
hábitos
º Biológico factores: Bacterias similares a la periodontitis: bacterias anaerobias
gramnegativas (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia)
º Factores relacionados con el paciente: tabaquismo, enfermedad sistémica,
periodontitis
º Factores relacionados con la cirugía: sobrecalentamiento hueso, mala
estabilidad primaria, dehiscencia de hueso fino
• Gestión: desafiante e impredecible
– Eliminar la etiología (eliminar la sobrecarga, controlar la infección)
– Exposición quirúrgica y desbridamiento
º Eliminar granulación tejido con instrumentos que no rayen la superficie del
titanio (raspadores de titanio o plástico)
– Descontaminación de superficies
º Eliminar la biopelícula de bacterias
º Agentes: solución salina, piedra pómez abrasiva, ácido cítrico, clorhexidina,
peróxido de hidrógeno, tetraciclina, láseres
– Regeneración ósea guiada
º Rellenar el defecto óseo y eliminar la profundidad de sondaje

133
 Recomendado Lecturas
4
Bedrossian E. Planificación del tratamiento con Phillips K, Wong K. Requisitos de espacio para
Implantología dental

implantes para pacientes edéntulos: un enfoque sin sobredentaduras de clip y barra retenidas por
injertos para la carga inmediata. San Luis: Mosby, implantes. Compend Continin Educ Dent 2001;
2010. 22: 516–520.
Bloquear MS. Atlas de color de cirugía de implantes Phillips K, Wong K. Requisito de espacio vertical para
dentales, ed 3. la prótesis implantosoportada fija-desmontable.
Filadelfia: Saunders, 2010. Compend Contin Educ Dent 2002; 23: 750–756.
Kan JY, Morimoto T, Rungcharassaeng K, Roe P, Smith Sclar AG. Consideraciones estéticas y de tejidos
DH. Evaluación del biotipo gingival en la zona blandos en la terapia con implantes. Chicago:
estética: medición visual versus directa. Int J Quintaesencia, 2003.
Periodontics Restorative Dent 2010; 30: 237–243. Sittitavornwong S, Gutta R. Cosecha de injertos óseos
Misch CE. Odontología de implantes contemporánea, en sitios regionales. Oral Maxillofac Surg Clin
ed. 3. St Louis: Mosby, 2007. North Am 2010; 22: 317–330.
Misch CE. Prótesis de implantes dentales. San Luis: Wennerberg A, Albrektsson T. Superficies de
Mosby,2004. implantes orales: una revisión de los
conocimientos y opiniones actuales. Int J Oral
Maxillofac Implants 2010; 25: 63–74.

134
 Capítulo 5

Cirugía
Ortognática
David Alfi y Jaime Gateno

► Planificación del tratamiento ► Estabilidad de la cirugía ortognática

► Cirugía maxilar ► Controversias en Cirugía
► Osteotomías de la rama Ortognática
mandibular
► Síndrome de apnea obstructiva del sueño
► Genioplastia

135
 Indicaciones
5
La cirugía ortognática está indicada cuando
• Un paciente tiene una deformidad en la mandíbula: tamaño, posición, orientación, forma o simetría
• La deformidad de la mandíbula no se puede camuflar con la ortodoncia, ya sea porque la discrepancia
Cirugía ortognática

oclusal está más allá de los límites del tratamiento de ortodoncia o porque es significativa a pesar de
una buena oclusión (por ejemplo, microsomía hemifacial, donde un paciente puede tener deformidades
graves de la mandíbula y una oclusión normal).
• La deformidad está causando un deterioro o es comórbida con otras condiciones.

Deficiencias Comorbilidades frecuentes

• Apariencia • Enfermedad de la ATM

• Función • Apnea obstructiva del sueño
– Masticación • Dolor miofascial
– Habla
– Respiración
– Socialización

ATM, articulación temporomandibular.

Planificación del tratamiento

Evaluación clínica para cirugía ortognática
La planificación formal del tratamiento es necesaria dos veces: antes de la ortodoncia (plan prequirúrgico) y
antes de la cirugía (plan quirúrgico). Un estudio recopila información y la procesa para formular un
diagnóstico y un plan de tratamiento. Cualquier evaluación incluye un historial médico completo y un
examen físico, incluidas las mediciones faciales. Un estudio ortognático también incluye elementos de
diagnóstico.

Un tratamiento prequirúrgico requiere los siguientes elementos

• Fotografías clínicas
• Modelos dentales
• Cefalogramas
• Radiografia panoramica

Se puede realizar un estudio quirúrgico utilizando dos rutinas diferentes

• Planificación tradicional
• Planificación virtual

136
Evaluación quirúrgica

Planificación Planificación
tradicional virtual

tratamiento
Planificación del
• Fotografías clínicas • Fotografías clínicas
• Modelos dentales montados en articulador semiajustable • Modelos dentales digitales
• Cefalogramas y trazados de predicción • Tomografía computarizada (TC)
• Radiografia panoramica correctamente orientada a un marco de
referencia anatómico

Fotografías clínicas: Fotografías intraorales y

faciales estandarizadas. Las fotos faciales,
tomadas en posición natural de la cabeza (NHP),
deben incluir vistas de perfil y frontales con los S G
labios relajados y sonriendo. R
n
A
o
Cefalograma: Radiografía simple estandarizada M
r
de la cara y el cráneo. Debe incluir vistas lateral Correos O
tANS
y frontal, y el cefalograma lateral debe tomarse Co O e
con los labios del paciente relajados y con la Ptm
mandíbula en relación céntrica (Fig. 5-1). Sn
Li PNS A
ce
Modelos dentales: Modelos tridimensionales de nc
ia S
los dientes. Pueden ser de escayola (modelos) o
do t
digitales y se utilizan para evaluar la dentición y Ir
B
establecer una nueva oclusión. en
Le Pog
tr Me Gn
as
Examen facial
Se realiza un examen de la cara con el paciente Figura 5-1 Hitos cefalométricos. A, punto A; ANS, columna
nasal anterior; B, punto B; Ba, basión; Co, condylion; G,
en NHP, en el que el paciente está de pie o glabela; Gn, gnathion; Ve, Gonion; Yo, menton; N, nasión; O,
sentado erguido con la cara mirando hacia el orbitale;SNP, columna nasal posterior; Po, porion; Pog,
horizonte. El NHP coloca al paciente en una pogonion; Ptm;pterigomaxilar; S, silla turca; Sn, subnasale; St,
stomion.
postura que es más natural para un observador. A
El examen facial debe realizarse sistemáticamente, una región a la vez.

Tercio superior
• Área desde la línea del cabello (trición) hasta glabela
• Evaluar ceja forma, posición y simetría
• Las cejas masculinas son más grandes, más horizontales y al mismo nivel que los bordes supraorbitarios.
• Las cejas femeninas se inclinan hacia arriba, alcanzando un máximo de unos 10 mm por encima de los bordes
supraorbitarios.
• Los bordes orbitarios superiores deben sobresalir unos 10 mm por delante de la córnea.

Tercio medio
• Área desde la glabela hasta la base de la nariz (subnasal); incluye los ojos, la nariz y las mejillas
• Los bordes orbitarios laterales deben estar de 8 a 12 mm detrás de la córnea.
• La distancia intercantal se aproxima al ancho de la base alar.
• La proyección de la parte inferior de la nariz se ve afectada por la posición anteroposterior (AP) del maxilar.
• La eminencia malar suele localizarse de 10 a 15 mm lateral y de 15 a 20 mm por debajo del canto lateral.
• El ángulo nasolabial es normalmente de 100 grados ± 10 grados; es mayor en mujeres que en hombres

137
 Tercio inferior
5
• Área desde la base de la nariz (subnasal) hasta la parte inferior del mentón (mentón)
• Evaluar la simetría de los labios estática y dinámicamente
• Evaluar la posición vertical del maxilar midiendo el labio maxilar en reposo, mostrando los incisivos,
que normalmente oscilan entre 0,5 y 5 mm; varía según
Cirugía ortognática

– Edad: Disminuye con la edad, donde 5 mm pueden considerarse normales en un adolescente, 0,5
mm es normal en una persona de 60 años.
– Sexo: las mujeres muestran más dientes que los hombres
– Origen étnico: los blancos tienen un mayor espectáculo incisal que los asiáticos; Los asiáticos tienen más espectáculo
incisal que los negros
– Longitud del labio superior: cuanto más largo es el labio superior en reposo, menos se ve el incisal y viceversa.
– Desgaste incisal: cuanto mayor es la atrición, menor es el espectáculo incisal.
• El ancho del labio, la distancia de una comisura oral a la otra, se aproxima a la distancia interpupilar.
• El labio superior ocupa el 30% de la altura del tercio facial inferior
• El labio inferior debe tener un 25% más de bermellón que el labio superior.
• El ancho bigonial debe ser un 30% menor que el ancho bizigomático
• Cuello: el ángulo entre el mentón y la garganta es normalmente de ~ 110 grados

Análisis cefalométrico
Evaluar la posición del maxilar AP
• El análisis de Steiner utiliza el ángulo SNA
(Fig. 5-2)
– Cuando se desarrolló este análisis, se S
creía que la base craneal de todos los
individuos era similar; sin embargo, norte
ahora sabemos que existe una amplia
variación en la inclinación de la base
craneal anterior (SN); y por lo tanto, el
ángulo SNA debe interpretarse con
precaución
• El análisis de Ricketts utiliza profundidad
maxilar A
1. Dibuja la línea NA (línea que cruza nasion
[N] y punto A [A])
2. Dibuje la horizontal de Frankfort (FH)
(línea que cruza el margen superior de B
los conductos auditivos externos óseos
[porion] y el punto más bajo del borde
infraorbitario [orbitale])
3. Mide el ángulo en la intersección de
Figura 5-2 Análisis de Steiner. A, punto A; B, punto B; N,
estas líneas. nasión; S, sella.
• Medidas McNamara la distancia de A a N
perpendicular (Fig 5-3)
1. Dibuja N perpendicular (una línea que
cruza N y es perpendicular a FH)
2. Mida la distancia de A a N perpendicular
3. Si A está delante de N perpendicular, el número es positivo; si está atrasado, el número es negativo

138
139
 Planificación del
Longitud de la parte media de la cara

Fig. 5-3 Análisis de McNamara. A: punto A; ANS: espina nasal anterior; Co: condilion; Gn: gnathion; Me: menton; N: nasion.

Posición maxilar AP
Análisis Medición Ideal Retrognatia Normal Prognatismo

Steiner SNA 81 ± 3 grados < 79 grados De 79 a 84 > 84 grados

grados
Ricketts Profundidad de 90 ± 4 grados < 86 grados De 86 a 94 > 94 grados
los maxilares grados
McNamara Distancia de 0-1 mm < 0 mm 0 a 1 mm > 1 mm
AaN
perpendicular

140
5
Evaluar la posición mandibular AP
• El análisis de Steiner utiliza el ángulo SNB
Cirugía ortognática

- Al igual que con el ángulo SNA, esta

medida debe interpretarse con precaución
debido a la posible distorsión causada por
una base craneal anterior demasiado
inclinada o demasiado plana
• El análisis de Downs utiliza el ángulo facial
(Fig 5- 4)
1. Dibuja el plano facial como una línea que
cruza N y el pogonion (Pog)
2. Medir el ángulo en la intersección del
plano facial y el FH
• El análisis de McNamara mide la distancia
de Pog a N perpendicular
1. Dibuja la perpendicular N, la línea que
atraviesa N y es perpendicular a FH
2. Medir la distancia de Pog a N Pog
perpendicular
3. Si Pog está delante de N perpendicular, el
número es positivo; si está detrás, es Fig. 5-4 Análisis de Downs.
negativo

Posición maxilar AP
Análisis Medición Ideal Retrognatia Normal Prognatismo

Steiner SNB 79 ± 3 grados < 76 grados De 76 a 82 > 82 grados

grados
Downs Ángulo facial 90 ± 4 grados < 86 grados De 86 a 94 > 94 grados
grados
McNamara Distancia del Dentición mixta < -8 mm -8 a -6 mm > -6 mm
Pog a la -8 a -6 mm
perpendicular
N < -4 mm
Mujer adulta -4 a 0 mm > 0 mm
-4 a 0 mm

Hombre adulto < -2 mm -2 a +2 mm > +2 mm

-2 a +2 mm

Evaluar la discrepancia AP entre el maxilar y la mandíbula

• El análisis de Steiner utiliza el ángulo ANB, que mide la diferencia de posición AP entre una mandíbula y
la otra; A y el punto B (B) representan las bases apicales del maxilar y la mandíbula, respectivamente
• La valoración del ingenio mide la posición de una mandíbula con respecto a la otra (bases apicales)
1. Dibuja el plano oclusal como una línea que cruza las puntas de los primeros molares y premolares mandibulares
2. Proyecte A en el plano oclusal: Dibuja una línea que cruce A y sea perpendicular al plano oclusal;
encuentra el punto en el que la línea perpendicular cruza el plano oclusal, y llama a este punto AO
3. Haz lo mismo para B, y llama a este punto BO
4. Mida la distancia de BO a AO: Si BO está detrás de AO, dé un signo negativo a la distancia; si BO está
delante, dé un signo positivo a la distancia
141
5

Planificación del
• El análisis de McNamara mide la discrepancia maxilomandibular, que es la discrepancia de tamaño
Cirugía ortognática

entre el maxilar y la mandíbula

1. Medir la longitud mediofacial, la distancia desde el cóndilo (Co) hasta A
2. Medir la longitud mandibular, la distancia de Co a Pog
3. Calcular la discrepancia maxilomandibular restando la longitud mediofacial de la longitud mandibular

Discrepancia maxilomandibular AP
Análisis Medición Ideal Clase II del Normal Clase III del
esqueleto esqueleto
Steiner ANB 2 ± 2 grados > 4 grados 4 a 0 grados < 0 grados

Wits Valoración del Machos: -1,0 mm > 2,6 mm 2,6 a -5 mm < -5 mm

ingenio
Hembras: 0 mm > 3,5 mm 3,5 a -3,7 mm < -3,7 mm

McNamara Discrepanci Dentición mixta < 19 mm 19 a 21 mm > 21 mm

a 19-21 mm
maxiloman
dibular Mujeres < 25 mm 25 a 27 mm > 27 mm
adultas 25-
27 mm

Hombres < 30 mm 30 a 33 mm > 33 mm

adultos30- 33
mm

Evaluar la inclinación de los incisivos maxilares

• Análisis de la inclinación de los incisivos maxilares
de Steiner
1. Dibuja el eje largo del incisivo maxilar
2. Dibuja la línea NA, una línea que cruza N y A
3. Medir el ángulo (superior) donde se cruzan las líneas

Inclinación de los incisivos maxilares

Análisis Medición Ideal Retrocedido Normal Proclinado

Steiner Inclinación 22 ± 6 grados < 16 grados De 16 a 28 > 28 grados

de los grados
incisivos
maxilares

Evaluar la inclinación de los incisivos mandibulares

• Inclinación de los incisivos mandibulares de Steiner
1. Dibuja el eje largo del incisivo mandibular
2. Dibuja la línea NB, una línea que cruza N y B
3. Medir el ángulo (inferior) donde se cruzan las líneas
• Ángulo del plano incisivo mandibular (IMPA) de Downs y Tweed
1. Dibuja el eje largo del incisivo mandibular
2. Dibuja el plano mandibular como una línea
3. Medir el ángulo (superior) donde se cruzan las líneas

142
 Inclinación de los incisivos mandibulares
Análisis Medición Ideal Retrocedid Normal Proclinado
o
Steiner Inclinación 25 ± 7 grados < 18 grados De 18 a 32 > 32 grados
de los grados
incisivos
inferiores
Downs IMPA 90 ± 5 grados < 85 grados De 85 a 95 > 95 grados
grados

Evaluar el tipo de rostro

• Análisis del ángulo del plano mandibular de Steiner
1. Dibuja la línea SN
2. Dibuja el plano mandibular
3. Medir el ángulo en la intersección del plano mandibular y el SN
• Ángulo del plano mandibular de Frankfort (FMA) de Downs y Tweed
- Medir el ángulo en la intersección del plano mandibular y el FH

Tipo de rostro (forma)

Análisis Medición Ideal Cara corta* Normal Cara
larga†
Steiner Ángulo del 32 ± 2 grados < 30 grados 30 a 34 grados > 34 grados
plano
mandibular
Downs/Tweed FMA 24 ± 3 grados < 21 grados 21 a 27 grados > 27 grados

*Rama larga, ángulo gonial agudo, crecimiento horizontal, mandíbula demasiado cerrada, altura facial inferior disminuida.
†Rama corta, ángulo gonial obtuso, crecimiento vertical, la mandíbula está rota y abierta, altura facial inferior aumentada.

Evaluar la barbilla
• Ratio de retención
1. Dibuja una línea que cruce N y B (NB)
2. Medir la distancia de NB al borde incisal del incisivo mandibular y la distancia de NB a Pog
3. Calcular la relación de las distancias (NB al borde incisal del incisivo mandibular:NB al Pog)
• La proporción ideal para los hombres blancos es de 1:1; para las mujeres blancas es de 0,5:1

143
Evaluación del crecimiento

Planificación del
El cese del crecimiento puede ser
determinado por
• Exámenes físicos seriados
• Cefalogramas en serie
• Una película para la muñeca
• Observando la maduración de las
vértebras cervicales en una radiografía
cefalométrica lateral (Fig. 5-5)
– Existen seis etapas de maduración de
las vértebras cervicales
– El pico de crecimiento mandibular y 123456
craneofacial junto con la estatura en Fig. 5-5 Evaluación de la columna cervical.
las etapas 3 y 4
– A medida que las vértebras
cervicales maduran, desarrollan una
concavidad en la parte inferior

borde y adoptar una forma más rectangular (flechas)

Ortodoncia prequirúrgica
Los objetivos de la ortodoncia prequirúrgica son normalizar y coordinar las arcadas dentales.

• Una arcada dental está normalizada cuando

– Todos los dientes están alineados (disposición ordenada en una arcada); los dientes no están desplazados, inclinados o
girados
– Los dientes están nivelados; son uniformes verticalmente; no hay escalones en los bordes incisales ni crestas marginales
– La curva de Spee es plana o mínima
– Las cúspides linguales de los dientes posteriores mandibulares están 1 mm por debajo de las cúspides bucales
– Las cúspides palatinas de los dientes posteriores del maxilar están 1 mm por debajo de las cúspides bucales
– Todos los espacios interdentales se cierran a menos que sean necesarios para gestionar una discrepancia de tamaño de
los dientes
– Se han eliminado todas las compensaciones dentales
• Las arcadas dentales están coordinadas cuando
– Las arcadas dentales maxilar y mandibular tienen la misma forma
– Las arcadas dentales maxilar y mandibular tienen tamaños correspondientes
– Los tamaños de los dientes del maxilar y de la mandíbula se corresponden: tienen la relación de tamaño correcta
• Las compensaciones son el intento de la naturaleza de camuflar una deformidad de la mandíbula
– En una maloclusión de Clase III, los incisivos maxilares están inclinados hacia labial; los incisivos
mandibulares están inclinados hacia lingual
– En una maloclusión de Clase II, los incisivos maxilares pueden estar inclinados hacia labial (división
1) o hacia lingual (división 2); los incisivos mandibulares están inclinados hacia labial
– En los pacientes con una maloclusión de mordida profunda de Clase II con una curva de Spee profunda,
puede ser ventajoso realizar la cirugía antes de nivelar la curva de Spee; esto evita la intrusión de los
incisivos mandibulares por la mecánica ortodóntica y el escorzo de la cara inferior
• La ortodoncia prequirúrgica puede empeorar una maloclusión
• Antes de la cirugía
144
 – Los arcos deben ser pasivos
– Los alambres de ortodoncia rectangulares deben encajar completamente en las ranuras
– Los ganchos quirúrgicos (soldados o engarzados) deben estar colocados para facilitar la fijación
5
maxilomandibular (FMM)
Cirugía ortognática

Cirugía maxilar
Osteotomía Le Fort I

Indicaciones Corrección de las deformidades que afectan al tamaño, posición, orientación y forma del
maxilar

Incisión 3-5 mm por encima de la unión mucogingival de contrafuerte cigomático a contrafuerte

cigomático
Disección de Exponga intraoralmente
tejidos • Apertura piriforme
blandos • Agujeros infraorbitales
(subperióstica) • Contrafuertes cigomáticos
• Fisura pterigomaxilar
Exponer por vía intranasal
• Suelo nasal
• Tabique caudal
• Cara inferior de la pared nasal lateral

Osteotomía Osteotomía horizontal desde el borde piriforme hasta la tuberosidad al menos 5 mm por
encima de los ápices de los dientes
Osteotomía lateral de la pared nasal
• Desde el borde piriforme hasta justo delante de la arteria palatina descendente (DPA)
• Distancia media del borde piriforme al DPA = 34 mm
Separación septal
• De la espina nasal anterior a la espina nasal posterior; evitar una fuerza excesiva; la
propa- ración de la fractura a la placa cribiforme puede causar anosmia
Separación pterigomaxilar
• La altura media de la sutura pterigomaxilar es de 14,6 mm
• Colocar un dedo en la cara palatina de la tuberosidad
• Cortar de lateral a medial y de arriba a abajo (lejos de los vasos)
• Evitar la fuerza excesiva
– Utilizar un osteótomo muy afilado
– Varias pasadas con un osteótomo estrecho (por ejemplo, 5 mm) proporcionan
menos fuerza que una sola pasada con un osteótomo ancho (por ejemplo, 15
mm)
• Algunos cirujanos prefieren cortar a través de la tuberosidad en lugar de la sutura
pterigomaxilar
Fractura hacia • Por regla general, utilice la presión de los dedos
abajo • Si se encuentra resistencia, revise todos los cortes
• En raras ocasiones, pueden ser necesarios instrumentos (separadores o pinzas de
desimpactación)
Movilización • Empuje hacia abajo en la zona de la tuberosidad hasta que la fractura sea completa
• Mueve el maxilar de lado a lado
• Para avanzar, empujar el maxilar hacia delante desde las tuberosidades

145
(Osteotomía Le Fort I cont)

Cirugía maxilar
Gestión de La preservación del DPA no es obligatoria pero sí aconsejable; los estudios muestran
buques buenos resultados con la ligadura, aunque el DPA proporciona un buen suministro de
sangre al maxilar y contribuye a la nutrición del colgajo

Segmentación Cambia la forma y la anchura del maxilar

Cortes interdentales
• Puede realizarse entre los incisivos laterales (2s) y los caninos (3s) o entre los
caninos (3s) y los primeros premolares (4s)
• Ventajas de los cortes entre 2s y 3s
– Permite cambiar la inclinación axial de los dientes anteriores
– Facilita la gestión de la discrepancia del tamaño de los dientes (por ejemplo,
incisivos laterales maxilares estrechos)
– No es necesario abrir espacios interradiculares de forma ortodóntica ya que
naturalmente hay espacio suficiente para el corte
– Menor riesgo de lesión radicular iatrogénica: El corte entre dos dientes uni-
radiculares (2s y 3s) es menos peligroso que el corte entre un diente uni-radicular y
uno bi-radicular (3s y 4s)
• Ventajas de los cortes entre 3s y 4s: Segmento anterior más grande; más suministro de
sangre
Cortes palatinos
• Evitar la línea media; hacer el corte(s) parasagitalmente donde el hueso es más
delgado y el tejido blando más grueso
Fijación 4 miniplacas (tornillos de 1,5 mm): 2 placas en los contrafuertes piriformes; 2 placas en los
contrafuertes zigomáticos

Cierre • Sutura de cincha alar: Evita el ensanchamiento de la base alar

• Avance V-Y: Evita la pérdida de bermellón visible

Expansión rápida del paladar asistida quirúrgicamente (SARPE)

• Básicamente, una osteotomía Le Fort I de 2 piezas sin fractura hacia abajo
• Corrección de una deficiencia transversal severa (> 10 mm) tras el cierre de la sutura media del
paladar para la corrección de deficiencias transversales aisladas

Técnica
• Se coloca un osteótomo fino en la parte anterior de la sutura media del paladar y se golpea hacia atrás hasta que se abra la
sutura
• Se instala un dispositivo expansor antes o después de las osteotomías; puede ser dental o óseo
• No debe haber ningún arco de alambre
• La activación del expansor comienza 5-7 días después de la cirugía a 0,5 mm/día (una vuelta [0,25 mm] dos veces al
día)
• Sobreexpansión, ya que la recaída es común y significativa

146
5
Complicaciones de la osteotomía Le Fort I
Cirugía ortognática

Intraoperativo Sangrado
• Las posibles fuentes son
– Plexo venoso pterigoideo
– Arteria palatina descendente
º Desciende por el canal pterigopalatino, saliendo del agujero palatino mayor
º Una osteotomía Le Fort I rompe el canal pterigopalatino horizontalmente,
poniendo en riesgo el vaso
º Una lesión manifiesta da lugar a una hemorragia intensa que debe ser controlada con
una ligadura
º Una lesión oculta puede provocar una hemorragia por retardo (véase más abajo para
más detalles)
– Arteria esfenopalatina
– Arteria maxilar interna
– Arteria alveolar posterosuperior
• Se puede minimizar con el uso de
– Posición de Trendelenburg inversa (10 grados)
– Vasoconstrictores locales
º Inyección de epinefrina 1:100.000 alrededor de la herida
º Aplicación tópica de cocaína u oximetazolina en la mucosa nasal
– Hipotensión
Daños en los
dientes Fractura
no deseada
• La fractura horizontal de la apófisis pterigoidea puede dejar el extremo de la apófisis
y el músculo pterigoideo medial adheridos al maxilar y limitar el avance maxilar; si
esto ocurre, separe la apófisis pterigoidea de la tuberosidad
• Propagación de la fractura al tabique y a la placa cribiforme
• Propagación de la fractura a la base del cráneo
Anosmia
• Causada por la fractura de la placa cribiforme
Ceguera
• Muy rara (9 casos publicados)
• Puede ser causado por
– Fractura de la base del cráneo
– Hipoperfusión del nervio óptico
– Aneurisma arterial

147
(Complicaciones de la osteotomía Le Fort I cont)

Cirugía maxilar
Postoperatorio Infección
por
maloclusión
• Los datos apoyan el uso de antibióticos profilácticos para disminuir el riesgo de infección
Sangrado
• Postoperatorio inmediato
– La causa más común es la "deficiencia de seda", uno o más vasos no fueron ligados,
cau- terizados o soldados en la cirugía
– Diátesis hemorrágica no diagnosticada
• Postoperatorio tardío
– Lisis del coágulo alrededor de la lesión del vaso oculto
– Ruptura de falso aneurisma o fístula arteriovenosa
Fallo de hardware
Retraso en la cicatrización y falta de unión
• Poco frecuente; los riesgos son
– Reposición del maxilar inferior
– Grandes movimientos
– Bruxismo
– Mandíbula no operada
– Fallo de hardware
– Pobre suministro de sangre
– Elásticos pesados
– Interferencias oclusales
• Gestión
– Para la curación retardada considere
º Equilibrio oclusal
º Descontinuación de los elásticos pesados
º Dieta no masticable
º MMF
– Para la no unión: Revisión quirúrgica, con eliminación de la unión fibrosa,
reaplicación de la fijación rígida e injerto óseo
Necrosis avascular
• Poco frecuente (menos del 1%); los factores de riesgo son
– Fumar
– Enfermedad vascular (por ejemplo, aterosclerosis)
– Trombofilia
– Paladar hendido
– Cirugía anterior
– Grandes movimientos quirúrgicos; especialmente, AP y transversal
– Segmentación maxilar
– Largo tiempo de funcionamiento
– Laceración de tejidos palatinos
– Pinchazos en los tejidos palatinos por osteotomías segmentarias
– Impedimento de la mucosa por la férula
• Puede provocar necrosis pulpar, defectos periodontales, recesión gingival,
reabsorción ósea y pérdida segmentaria o completa del maxilar
• El tratamiento depende de la extensión y la gravedad de la necrosis e incluye el
desbridamiento y la reconstrucción; se ha utilizado la oxigenoterapia hiperbárica para
detener la progresión de la necrosis y establecer una mejora temprana

148
5

Osteotomías de rama mandibular

Cirugía ortognática

Osteotomía Osteotomía de rama Osteotomía en L

sagital dividida vertical (VRO) invertida
(SSO)
Indicaciones Corrección de las Corrección del Corrección de
deformidades que afectan al prognatismo mandibular deformidades graves
tamaño, posición, orientación que afectan al tamaño,
y forma de la mandíbula posición, orientación y
forma de la mandíbula

Ventajas • No es necesario el FMM • La lesión del nervio • Permite grandes

• La oclusión puede alveolar inferior (NIA) transiciones y
comprobarse durante la es rara rotaciones
operación y en el • No se asocia a la • No es necesario el
postoperatorio inmediato dislocación iatrogénica FMM
• No suele ser necesario del disco de la ATM ni • La oclusión puede
un injerto óseo a la degeneración comprobarse
• Se puede utilizar para condilar intraoperativamente y
corregir la mayoría de las en el postoperatorio
deformidades mandibulares: inmediato
retromagno,
micrognatismo,
prognatismo,
macrognatismo, mordida
abierta, malrotación y
distorsión
Desventajas • Riesgo moderado • Requiere MMF • El injerto óseo es
de alteración del • Posible hundimiento necesario cuando se
IAN condilar utiliza para el
• Inviable cuando se avance
• La oclusión no se
necesitan grandes puede comprobar • El avance requiere un
movimientos intraoperativamente enfoque externo
– Avances muy grandes (> • En el postoperatorio, – Cicatriz
15 mm) la oclusión sólo – Cirugía más larga
– Rotaciones muy puede comprobarse – Posible lesión
grandes en sentido después de que el del nervio
contrario a las agujas hueso haya facial
del reloj cicatrizado
– Grandes rotaciones de • No se puede utilizar
guiñada o balanceo - para corregir la
necesarias para corregir retrognatia, la
asimetrías severas- que micrognatia o la
desplazan el segmento mordida abierta
proximal fuera de la anterior
alineación
• Puede producir un
desplazamiento
iatrogénico del disco de
la ATM y una
degeneración condilar

149
Técnicas quirúrgicas

Osteotomías de rama
SSO VRO Osteotomía en L
invertida
Anatomía • Verticalmente, el IAN • La arteria masetérica • Rama mandibular
está más cerca de los pasa 8 mm por encima marginal del nervio
dientes de la región del de la escotadura facial en riesgo con el
tercer molar; el más bajo sigmoidea abordaje extraoral
por debajo del primer • La arteria maxilar – Múltiples ramas en
molar interna es posterior y el 81% de los
• Transversalmente, el medial al cuello individuos
IAN está más cerca de condilar – En la profundidad del
la parte bucal • La antilíngula se ha platisma, dentro de
corteza en la región del utilizado para localizar la capa superficial
tercer molar; más lejos la língula, pero un del cerco facial
de ella a nivel del primer estudio cadavérico profundo (capa
molar encontró la antilíngula inversora)
• Colocar el corte del posterior a la língula en – Lateral a la vena facial
cuerpo entre el primer y el el 45% de los – Los estudios
segundo molar minimiza especímenes cadavéricos lo
el riesgo de lesión del • El foramen mandibular encuentran hasta 1,2
IAN rara vez está a menos cm por debajo del
de 7 mm del borde borde inferior de la
posterior mandíbula, sin
embargo, en los
pacientes cuyas
cabezas están rotadas
e hiperextendidas, el
nervio suele
descender más
abajo

Incisión Intraoral Intraoral o extraoral (cuello) Intraoral o extraoral (cuello)

Disección • Lateral: Exponer la rama Intraoral Intraoral

de tejidos y el cuerpo • Lateral: Exponer toda • Igual que VRO
blandos • Inferior: Exponer el la rama Extraoral
borde inferior entre los • Inferior: Exponer todo el • Enfoque de Risdon
primeros y segundos borde in- ferior de la
molares (para el corte • Abordaje
rama para evitar lesiones submandibular
del cuerpo) iatrogénicas en los vasos
• Medial: Exponer la faciales.
rama medial por • Medial: Sin disección
encima de la língula antes de la osteotomía;
después de la osteotomía,
movilizar el segmento
proximal lateralmente, y
disecar mínimamente el
músculo pterogótido
lateral para evitar el
hundimiento condilar
Extraoral
• Enfoque
retromandibular
• Enfoque de Risdon
150
 • Abordaje submandibular
5
Cirugía ortognática

(Técnicas quirúrgicas cont)

SSO VRO Osteotomía en L invertida

Osteotomía Cortes Cortar Cortes

• Medial: Corte horizontal • Corte orientado • Horizontal: Por encima
de la corteza medial de verticalmente desde la de la língula; desde el
la rama justo por encima escotadura sigmoidea borde anterior de la
de la língula; se extiende hasta el ángulo de la rama hasta
horizontalmente por mandíbula, por detrás un punto justo detrás del
detrás de ella del agujero mandibular agujero mandibular
• Sagital: Osteotomía • Vertical: Desde el límite
monocortical que se poste- rior del corte del
extiende desde la horizonte hasta el
extensión anterior de la borde inferior de la
osteotomía medial hasta mandíbula, por delante
el espacio interproximal del ángulo
entre los primeros y
segundos molares
(modificación de Dalpont)
• Cuerpo: Una osteotomía
vertical monocortical
desde la extensión
anterior del corte sagital
hasta el borde inferior
de la mandíbula, donde
debe ser bicortical
• La separación procede de
anterior a posterior;
puede exponer el IAN,
que debe permanecer
medialmente

151
Fijación • Los segmentos • MMF durante 6 semanas Normalmente se fija con
proximales deben estar • Algunos utilizan la una placa de
en relación céntrica fijación rígida, pero es reconocimiento
• Los bordes inferiores de los técnicamente difícil
segmentos proximal y intraoralmente
distal deben estar
alineados
• Tres opciones de fijación
rígida, de la mejor a la
peor desde el puntodevista
biomecánico
– Tres tornillos
posicionales
(bicorrientes)
colocados en L
invertida: dos hacia
arriba y uno hacia
abajo
– Híbrido: uno o dos
tornillos posicionales
más una placa con
tornillos
monocorticales
– Placa(s) con tornillos
monocorriente(s)

152
Consideraciones • La língula y el foramen mandibular son más superiores y posteriores
pediátricas • Existe un mayor riesgo de fractura de palo verde
• La mayor cantidad de hueso esponjoso en la rama puede dar lugar a una división sagital
que se propaga hacia el borde posterior de la mandíbula en lugar de fracturarse por detrás
del nervio.

Osteotomías de rama
• Los terceros molares en desarrollo son muy pequeños y pueden ser retirados una vez
completada la osteotomía

Complicaciones
SSO VRO Osteotomía en L
invertida
Intraoperativo • Sangrado: Las fuentes posibles • Sangrado • Hemorragia (poco
son los vasos bucales, la – IAN frecuente)
médula ósea, los vasos – Arteria masetérica • Lesión nerviosa
alveolares inferiores, la vena – IAN
retro mandibular, los vasos – Arteria facial
faciales • Lesión del IAN (poco – Ramas cervical y
frecuente) man- dibular del
• Lesión de la IAN: A los 20
• Osteotomí nervio facial
meses, un tercio de los
a mal cuando se utiliza
pacientes sigue teniendo
orientada una incisión en el
alteraciones sensoriales
cuello
• Mala división (fractura – Se produce
cuando la • Fractura del
desfavorable) segmento
– Lo más frecuente es que el osteotomía
termina en el proximal:
corte del borde inferior sea Generalmente en
incompleto borde posterior
de la mandíbula la esquina de la L
– También se asocia a la en lugar de en el
presencia de terceros borde inferi- o
molares; deben extraerse
entre 9 y 12 meses antes de – Aumenta el riesgo
la cirugía de hundimiento
condilar y la
– Si se produce, (1) completar maloclusión
la división como se resultante
pretendía originalmente;
(2) reparar la fractura con • Desplazamiento
fijación rígida, restableciendo medial de los
los segmentos proximal y segmentos proxi-
distal; males: Si se
(3) colocar los segmentos produce, busque el
proximal y distal según lo segmento proximal
previsto y fijar la osteotomía en el cuello
condilar, donde el
– Si la reparación es tenue, desplazamiento es
utilice el MMF mínimo
postoperatorio; si la re
ducción es pobre, posponga
cualquier procedimiento
adicional
• Los cambios en la anchura
intercondílea -ampliación o
estrechamiento- suelen ser
causados por los tirafondos
cuando se utilizan para cerrar
una brecha interfragmentaria
transversal y desplazar el
segmento proximal

153
5
(Complicaciones cont.)
Cirugía ortognática

SSO VRO Osteotomía en L

invertida
Postoperatori • Infección • Infección • Infección
o • Sangrado • Sangrado • Sangrado
• Maloclusión inmediata • Mala oclusión • Maloclusión
– Malposición condilar inmediata: inmediata
– Deformación mecánica Causada por la – Malposición
(alabeo) causada por la malposición condilar
fijación de la curva y/o condilar – Deformación
grandes cargas mecánicas • Maloclusión tardía mecánica (alabeo)
(por ejemplo, grandes – Interferencias causada por una
avances) oclusales fijación flexible
• Maloclusión tardía causadas por la y/o grandes cargas
– Fallo de hardware y ortodoncia mecánicas (por
no unión postoperatoria ejemplo, grandes
– Recaída dental movimientos)
– Interferencias oclusales
causadas por la ortodoncia • Maloclusión tardía
postoperatoria – Fallo de
– Recaída dental hardware y no
unión
– Reabsorción condilar; más
frecuente en mujeres, – Interferencias
pacientes con planos oclusales
mandibulares inclinados y causadas por la
pacientes con mordida ortodoncia
abierta postoperatoria
• Trastorno del disco – Recaída dental
de la ATM o artrosis – Reabsorción condilar
• Fallo de hardware • Fallo de hardware
• No hay unión • No hay unión
• Trastorno del disco
de la ATM o artrosis

Genioplastia
Indicaciones • Microgenia
• Asimetría de la barbilla
• Macrogenia: Si es posible, evite mover el mentón hacia atrás; eliminar el apoyo a los
tejidos blandos geniales puede provocar ptosis de mentón; en su lugar, camufle la
macrogenia con la rotación de ambos maxilares en el sentido de las agujas del
reloj
Incisión • Incisión en el surco labial desde el primer premolar hasta el primer premolar, a más
de 3 mm de la línea mu- cogingival
• Advertencia: Las ramas del nervio mental pueden correr superficialmente, justo debajo
de la mucosa

154
(Genioplastia cont)

Estabilidad de la cirugía
Disección de • Cortar los músculos mentales, dejando los muñones musculares en el hueso, que son
tejidos blandos necesarios para resuspender los músculos
• Diferenciar las fibras de los músculos mentales de los orbiculares; las fibras de los
mentales van en sentido vertical, las de los orbiculares van en sentido horizontal
• Deglove la barbilla
• Encontrar la resistencia mental y el nervio mental
• Disecar los nervios proximalmente de 1 a 2 cm para evitar la neuropraxia

Osteotomía • ≥ 5 mm por debajo de los ápices de los dientes

• ≥ 5 mm de distancia de los forámenes mentales; el IAN hace un bucle por delante de los
forámenes mentales
Fijación Opciones
• Placa de la barbilla: Utilice tornillos bicorticales de 2,0 mm.
• Tornillos
• Cables

Cierre • Reaproximar cuidadosamente los músculos mentales con una sutura de reabsorción lenta
• Un fallo en la aproximación del mentalis puede provocar una ptosis del mentón, es decir,
una barbilla de bruja

Estabilidad de la cirugía ortognátic a

Durante el primer año postquirúrgico, el tratamiento de los problemas de la Clase II es más estable que el de
la Clase III. En el primer año postquirúrgico, los siguientes movimientos se pueden clasificar en tres categorías de
jerarquía de estabilidad:

• Muy estable
– Impactación maxilar
– Avance mandibular
– Genioplastia (cualquier dirección)
• Estable
– Avance maxilar
– Impactación maxilar y avance mandibular
– Avance maxilar y retroceso mandibular
• Inestable
– Retroceso mandibular aislado
– Reposicionamiento maxilar inferior
– Ensanchamiento del maxilar; mayor recaída en la región molar
• Inestabilidad a largo plazo
– Los cambios óseos y dentales que se observan después del primer año postquirúrgico no se deben a
la cirugía, sino que son el resultado del crecimiento, de movimientos dentales adaptativos o de
condiciones patológicas (por ejemplo, reabsorción condilar)
– Los cambios > 2 mm se observan con más frecuencia en los pacientes de clase II que en los de clase III

155
5

Controversias en cirugía ortognática

Cirugía ortognática

Cirugía ortognática en pacientes en crecimiento

Clase II del Clase III del
esqueleto esqueleto
Si la deformidad está perjudicando las vías • La cirugía temprana probablemente provocará una
respiratorias o el desarrollo psicosocial del recaída
paciente, considere la posibilidad de una cirugía • Recomendar la espera de la finalización del
temprana, ya que una mandíbula hipoplásica crecimiento a menos que existan problemas
tiene un potencial de crecimiento limitado y el psicosociales importantes y el paciente esté
riesgo de recaída es bajo dispuesto a aceptar una segunda operación

Cirugía de doble mandíbula: Cirugía maxilar o mandibular primero

Primero el maxilar Primero la
mandíbula
• Cuando la • Mandíbula no en relación céntrica (RC): En ciertos pacientes (por ejemplo,
osteotomía micrognatia severa, erosión condilar de servicio, distonía muscular), es difícil
mandibular es una colocar la mandíbula en CR para los registros de planificación; en este
VRO escenario, hacer la cirugía mandibular primero evita la malposición maxilar
• Cuando la debido a un registro erróneo de CR
deformidad de la • La cirugía maxilar desplaza la mandíbula más allá del punto de rotación
mandíbula deja condilar pura: Esto ocurre cuando el plano oclusal está muy inclinado o
dudas sobre la cuando el plano oclusal está muy inclinado; los métodos de planificación
capacidad de lograr actuales no pueden duplicar la traslación condilar; por lo tanto, en estos casos,
una fijación es mejor hacer primero la cirugía mandibular
estable; una mala • El hueso maxilar es muy fino: Apoyar la boca abierta durante la cirugía
división puede hacer mandibular puede sobrecargar el maxilar, provocando la pérdida de
imposible la la fijación
fijación rígida de la
mandíbula

Opciones de tratamiento para la reabsorción condilar idiopática

Artroplastia con Artroplastia con
Cirugía ortognática sustitución protésica autoinjerto
costal
Ventajas • Cirugía más sencilla, No hay recaída Si tiene éxito, no hay
menos morbilidad necesidad de cirugías
• Si tiene éxito, no hay adicionales
necesidad de futuras
cirugías

156
 Desventajas Posible recaída, incluso • Operación más extensa que la • Morbilidad en el sitio del
si se ha estabilizado cirugía ortognática; puede donante
previamente tener debilidad del CN VII, • Operación más
cicatriz en el cuello, etc. extensa que la cirugía
• Puede necesitar una revisión ortognática

Síndrome de Apnea Obstructiva del

cada 15 años • Posible sobrecrecimiento
aproximadamente, pero puede
durar más tiempo; un problema
en pacientes jóvenes ya que no
hay potencial de crecimiento

Síndrome de Apnea Obstructiva del S ueño

Definición
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por el colapso repetitivo de las vías
respiratorias superiores durante el sueño. Estos episodios de colapso de las vías respiratorias producen un
conjunto de alteraciones fisiológicas.

• Fragmentación del sueño

• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Marcadas oscilaciones de la presión intratorácica
• Deterioro de la cognición

Prevalencia: del 2% al 4% de la población.

Síntomas
• Nocturno
– Ronquidos fuertes
– Presencia de interrupciones de la respiración
– Despertares por jadeo o ahogo
– Nocturia
• Diurno
– Despertar sin descanso
– Dolores de cabeza matutinos
– Somnolencia diurna: Debe cuantificarse mediante la Escala de Somnolencia de Epworth; las
puntuaciones van de 0 a 24; lo normal va de 0 a 8
– Deterioro de la concentración y la memoria
• Criterios para el diagnóstico del SAOS
– Cinco o más eventos obstructivos por hora de sueño Y presencia de síntomas
– Quince o más eventos obstructivos por hora de sueño, independientemente de los síntomas

Pruebas del sueño: Polisomnografía

Eventos obstructivos
• Apnea: Interrupción de la respiración > 10 segundos
• Hipopnea: Más del 50% de disminución del flujo de aire nasal o más de 2/3 de disminución del volumen corriente con
un 3%.
disminución de la saturación de oxígeno
• Despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA): Disminución de más del 50% de la
presión nasal y aumento del trabajo respiratorio asociado a la excitación

157
 Índices que informan de la frecuencia de eventos obstructivos
• Índice de apnea-hipopnea (IAH): Apneas e hipopneas por hora
• Índice de perturbación respiratoria (RDI): Apneas, hipopneas y RERAs por hora
5
Índices que informan de la gravedad de la hipoxia
• Nadir de saturación de oxígeno
Cirugía ortognática

• Tiempo total de hipoxia

Gravedad del SAE

RDI AHI

Suave 10–30 5–15

Moderado 30–50 15–30

Severo > 50 > 30

Cefalometría
Se recomienda cuando se está considerando la posibilidad de una intervención quirúrgica.
• Evaluar el esqueleto facial y el cráneo
• Evaluar las vías respiratorias (como mínimo, 3 mediciones)
– Longitud del paladar blando
º Distancia de la espina nasal posterior a la punta de la úvula
º Media: 35 mm
– Espacio de las vías respiratorias posteriores
º La menor distancia anteroposterior entre la base de la lengua y la pared faríngea posterior
º Media: 11 mm
– Distancia del hioides al plano mandibular
º Desde el límite anterosuperior del hioides hasta el plano mandibular
º Ideal menos de 15 mm
º Esta distancia es proporcional a la altura de la faringe

Endoscopia del sueño

• Todavía no es una prueba estándar
• Realizado en el quirófano con apoyo de anestesia completa
• Los pacientes se acuestan en decúbito prono y reciben propofol para inducir el sueño; la
nasofaringoscopia se realiza mientras el paciente duerme
• Los defensores creen que los hallazgos les ayudan a estratificar a los pacientes de cirugía en el
tratamiento de fase I o de fase II; razonan que
– Los pacientes con obstrucción limitada de las vías respiratorias evolucionarán bien tras las cirugías de fase I
– Los que tienen un colapso completo es mejor que se salten la fase I y pasen al avance maxilomandibular

Clasificación de Fujita
• Clasificación de los sitios anatómicos de obstrucción en la vía aérea superior
– Tipo I: Orofaringe estrecha (retropalatina); amígdalas grandes, úvula y cintillas pilares
– Tipo II: Obstrucción oral e hipofaríngea (retropalatina y retrolingual); paladar bajo y lengua grande
– Tipo III: Obstrucción hipofaríngea (sólo retrolingual); retrognatia, epiglotis flácida, amígdalas
linfáticas agrandadas
• La mayoría de los pacientes con AOS tienen problemas combinados
158
 • El 20% tiene una AOS discreta de tipo II
• El 10% tiene una AOS discreta de tipo I

Síndrome de Apnea Obstructiva del

Tratamiento
Médico
• Modificación del comportamiento
– Terapia posicional (por ejemplo, evitar la posición supina)
– Pérdida de peso
– Ejercicio
– Evitar el alcohol y los sedantes
• Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP)
• Aparatos bucales
– Para todos los usuarios, la tasa de éxito es del 47%.
– Mejores resultados en pacientes con
º Menor índice de masa corporal (IMC)
º SAOS de leve a moderado
º SAOS en decúbito supino
– Se tolera mejor que la CPAP
– Puede producir dolor de mandíbula y/o maloclusión

Quirúrgico
• Para el SAOS causado por la obesidad mórbida que es refractaria al control de peso, considere la cirugía bariátrica
• Cirugía nasal: No mejora el SAOS pero puede aumentar la tolerancia a la CPAP; puede ayudar a
aquellos pacientes que necesitan CPAPs elevadas debido a la obstrucción nasal (desviación septal,
hipertrofia de cornetes)
• Amigdalectomía y/o adenoidectomía: Para pacientes con hiperplasia adenoamigdalina severa, una
condición pediátrica común
• Cirugía ortognática: Para pacientes con deformidades maxilares severas, es decir, retrognacia
maxilar y mandibular
• Para todos los demás pacientes que no tienen obesidad mórbida, no tienen deformidad mandibular
grave y no tienen hiperplasia amigdalina significativa, hay dos opciones
– Fase I: Cirugía multinivel
– Fase II: Avance maxilomandibular
• Para los pacientes a los que les ha fallado la terapia médica y otras terapias quirúrgicas, considerar la
traqueotomía; también es una buena alternativa para los pacientes que no pueden tolerar
procedimientos más invasivos; es 100% curativa

Cirugía multinivel de fase I

Combinación de diferentes procedimientos, cada uno de ellos destinado a aumentar el tamaño de la vía aérea
faríngea en un lugar específico.

Procedimientos de la Operación Efecto

fase I
Uvulopalatofaringoplastia Acorta el paladar blando y elimina las Aumenta la vía aérea orofaríngea
(UPPP) o palatoplastia en W amígdalas

Reducción de la base de la Elimina el tejido de la base de la lengua Aumenta la vía aérea retroglosa
lengua (radiofrecuencia,
endoscopia robótica)

Suspensión del hioides Suspende el hioides al mentón óseo; Aumenta la vía aérea retroglosa
lleva el hioides hacia adelante

159
 Avance de Genioglossus Avanza el segmento óseo que contiene Aumenta la tensión de los
los anclajes de los músculos geniales músculos genioglosos, evitando
(geniogloso y geniohioideo) el colapso de las vías
5
respiratorias superiores
Cirugía ortognática

• La tasa de curación de las cirugías multinivel de fase I es del 13%, definida como IAH postoperatoria < 5
• El éxito de las cirugías multinivel de fase I es del 55%, definido como IAH postoperatorio < 20 Y una
reducción ≥ 50% del IAH

Avance maxilomandibular (MMA)

• A excepción de la traqueotomía, la MMA es la operación más eficaz para el tratamiento del SAOS en
adultos
• Utilizando un criterio de valoración de un IAH < 5, la tasa de curación es del 43,2%.
• Utilizando el éxito quirúrgico definido como un IAH postoperatorio < 20 y una reducción de ≥ 50% del IAH,
se ha estimado que la tasa de éxito de esta operación es del 86,0%
• La tasa de complicaciones mayores es del 1% y la tasa de complicaciones menores es del 3,1%; las
complicaciones mayores son en su mayoría eventos cardíacos, y la mayoría de las complicaciones
menores son maloclusión (44%) y alteraciones sensoriales de la cara (14%)

Lecturas recomendadas
Bays RA, Bouloux GF. Complications of orthognath- Proffitt WR, Turvey TA, Phillips C. Cirugía
ic surgery. Oral Maxillofac Surg Clin North Am ortognática: Una jerarquía de estabilidad. Int J
2003;15:229-242. Orthodon Surg 1996;11:191-204.
Bell WH. Bases biológicas de las osteotomías Proffit WR, White RP, Sarver DM. Contemporary
maxilares. Am J Phys Anthropol 1973;38:279-289. Treatment of Dentofacial Deformity. St Louis: Mos-
Benson KJ. Apnea del sueño y ronquidos. En: by, 2002.
Abubaker O, Benson KJ (eds). Oral and Reyneke JP. Essentials of Orthognathic Surgery, ed 2.
Maxillofacial Surgery Secrets, ed 2. St Louis: Chicago: Quintessence, 2010.
Mosby, 2007:422-426. Reyneke JP. Rotación del plano oclusal. En: Fon- seca
Bloomquist DS, Lee JJ. Mandibular orthognathic RJ, Marciani RD, Turvey TA (eds). Oral and
surgery. En: Miloro M, Ghali GE, Larsen P, Waite Maxillofacial Surgery, ed 2. St Louis: Saunders,
P (eds). Peterson's Principles of Oral and Maxillo- 2008:248-271.
facial Surgery, ed 3. Shelton, CT: People's Medical Turvey TA. Expansión maxilar: Una técnica quirúrgica
Publishing House, 2012:1317-1364. basada en los objetivos del tratamiento quirúrgico-
McMains, KC, Terris DJ. Evidence-based medicine in ortodóntico y en consideraciones anatómicas. J
sleep apnea surgery. Otolaryngol Clin North Am Maxillofac Surg 1985;13:51-58.
2003;36:539-561. Wolford LM, Karras SC, Mehra P. Consideraciones
O'Ryan F, Carlotti A. Anatomía nasal y cirugía maxilar. para la cirugía ortognática durante el crecimiento.
III. Técnicas quirúrgicas para la corrección de las Part 1: Deformidades man-dibulares. Am J Orthod
deformidades nasales en pacientes sometidos a Dentofacial Or- thop 2001;119:95-101.
cirugía maxilar. Int J Adult Orthodon Orthognath Wolford LM, Karras SC, Mehra P. Consideraciones
Surg 1989;4:157-174. para la cirugía ortognática durante el crecimiento.
Perciaccante VJ, Bays RA. Principios de la cirugía or- Part 2: Maxil- lary deformities. Am J Orthod
tognática maxilar. En: Miloro M, Ghali GE, Larsen Dentofacial Orthop 2001;119:102-105.
P, Waite P (eds). Peterson's Principles of Oral and
Maxillofacial Surgery, ed 3. Shelton, CT: People's
Medical Publishing House, 2012:1365-1392.

160
 Capítulo 6

Trauma
Daniel E. Pérez y Edward Ellis III

► Evaluación clínica ► Fracturas nasales y

cigomaxilares
► Anestesia en el paciente traumatizado
► Fracturas Naso-Orbito-
► Principios de fijación Etmoidales (NOE) y del seno
frontal
► Lesiones de tejidos blandos
► Fracturas orbitales
► Lesiones dentoalveolares
► Consideraciones especiales
► Fracturas mandibulares
► Lesiones por arma de fuego en la
► Fracturas maxilares cabeza y el cuello

► Gestión de las complicaciones

6

Evaluación clínica
Trauma

Todos los pacientes deben someterse a una evaluación adecuada de soporte vital avanzado para traumatismos
(ATLS) a su llegada a la sala de emergencias. Esta evaluación suele realizarla el equipo de traumatología de
urgencias. La evaluación inicial básica debe seguir la secuencia del ATLS:

1. Encuesta primaria
2. Evaluación del choque
3. Manejo de la vía aérea de emergencia
4. Evaluación del traumatismo torácico
5. Evaluación neurológica, incluido el nivel de conciencia y el cálculo de la escala de coma de Glasgow; un
valor inferior a 8 suele considerarse un indicador para la intubación
6. Evaluación abdominal

Escala de Coma de Glasgow

Apertura de Respuesta motora Discurs
ojos o
Espontáneo 4 Sigue las órdenes 6 Orientado 5

Al discurso 3 Localiza el dolor 5 Desorientado 4

Al dolor 2 Se retira al dolor 4 Inapropiado 3

No hay respuesta 1 Flexión anormal 3 Incomprensible 2

Extensión anormal 2 No hay respuesta 1

No hay respuesta 1

Las principales responsabilidades de un cirujano oral y maxilofacial durante las fases iniciales de la evaluación del traumatismo son:

• Limpiar las vías respiratorias de restos, dientes sueltos, aparatos dentales extraíbles y fragmentos
óseos insalvables que puedan suponer una amenaza para el mantenimiento o la restauración de las vías
respiratorias
• Estabilización temporal de una mandíbula retropuesta secundaria a una(s) fractura(s) condilar(es) y/o
de sínfisis bilateral(es)
• Control de la hemorragia con taponamiento nasal, apósitos de presión en las laceraciones faciales y/o
pinzamiento de los vasos hemorrágicos accesibles

160
Guía de evaluación rápida del nervio craneal (NC)

Evaluación clínica
CN Función Hallazgo físico

I Sentido del olfato Anosmia, hiposmia o cacosmia

II Cambios en la percepción de la luz y/o en la Oftalmoplejía: ceguera (parcial o completa),

agudeza visual; evaluar utilizando una linterna déficits del campo visual, visión borrosa o
de mano y una tabla de agudeza visual escotomata

III Reacción pupilar a la luz, motilidad ocular • Desviación del ojo hacia fuera y hacia abajo
• Ptosis del párpado
• Dilatación de la pupila ipsilateral en la
parálisis completa

IV Motilidad ocular en la mirada medial Diplopía vertical al mirar hacia abajo, que
mejora con la inclinación de la cabeza
contralateral y empeora con la inclinación de la
cabeza ipsilateral
V Las tres divisiones del nervio son responsables Parestesia; evaluar y registrar cualquier déficit
del tacto, la temperatura y la función motora

VI Motilidad ocular en la mirada lateral • En una lesión completa del nervio abducens, el
ojo afectado se gira medialmente
• En una lesión incompleta, el ojo afectado se ve
en la línea media en reposo, pero el paciente
no puede mover el ojo lateralmente

VII Nervio motor de los músculos de la expresión Después de una lesión puede producirse una
facial parálisis completa o parcial de la cara, hiperacusia
y/o un sentido del gusto inusual o alterado

VIII Audición y equilibrio • El vértigo posicional es el problema más

común, aunque también pueden aparecer
acúfenos, pérdida de audición y sordera
• Comprobar si hay otorrea y pérdida de audición

IX Gusto por el tercio posterior de la lengua, Difícil de examinar en pacientes con lesiones
secreción parotídea agudas

X Inervación branquiomotora de la mayoría de Cambios en las cuerdas vocales, disfagia

los músculos laríngeos y faríngeos

XI Inerva los músculos SCM y trapecio Dificultad para mover y girar la cabeza

XII Inervación motora de la lengua La lengua sobresale hacia el lado ipsilateral

MEC, esternocleidomastoideo.

161
6
Clasificación de las hemorragias
Trauma

I II III IV

Pérdida de sangre (mL) < 750 750–1,500 1,500–2,000 > 2,000

Pérdida de sangre (%) < 15 15–30 30–40 > 40

Frecuencia del pulso (latidos/min) < 100 100–120 120–140 > 140

Presión arterial Normal Disminución de Disminución de Disminución de

Frecuencia respiratoria 14–20 20–30 30–40 > 35

(respiraciones/min)

Producción de orina (mL/h) > 30 20–30 5–15 Insignificante

Sistema nervioso central Normal Ansioso Confundido Letárgica

Examen físico
Cuero cabelludo
Palpe el cuero cabelludo con pelo, donde las lesiones pueden estar ocultas, y examínelo en busca de evidencias de
hemorragia. También puede haber he- matomas que requieran evacuación.

Estructuras oculares
• Es necesario evaluar los reflejos pupilares directos e indirectos con una fuente de luz manual
• Agudeza visual analizada mediante una tabla de Snellen
• Examen de campo visual de confrontación
• Examen ocular con lámpara de hendidura
• Tonometría intraocular (normal 10-21 mm Hg)
• Prueba de lágrimas de Schirmer
• Medición de Hertel, enoftalmos; el exoftalmómetro de Hertel es el instrumento más utilizado para
medir la posición del globo terráqueo en relación con la órbita.

162
Signos y síntomas de un traumatismo ocular

Evaluación clínica
Definición Posibles causas Gestión

Reflejos pupilares El tamaño normal de la Daños en el nervio óptico, Depende de la

anormales pupila utilizando una daños en el nervio oculo- causa;
linterna convencional debe motor, lesiones en el tronco observación o
estar entre 2,6 y 3,6 mm, cerebral, drogas o muerte imágenes
dependiendo de las adicionales
condiciones de luz de la sala

Anisocoria Tamaño desigual de las Fisiológico, síndrome de Depende de la

pupilas Horner, mecánico, parálisis causa;
nerviosa, medicamentos observación o
imágenes
adicionales
Síndrome Pupila unilateral no Daño del nervio óptico o Más imágenes y
de Marcus reactiva que presenta una enfermedad de la retina / o trabajo
Gunn constricción pupilar
contralateral cuando se le
proyecta luz
Atrapamiento Incapacidad de mover el ojo Fractura, edema, lesión nerviosa Observación o
muscular en una mirada determinada liberación
quirúrgica
Equimosis Moretones Sangrado Calor local y
observación

Hipnosapo Sangre en la cámara Fractura, traumatismo cerrado Observación

anterior

Chemosis Hinchazón o edema de Infección, traumatismo, Observación

la conjuntiva reacción alérgica

Diplopía Visión doble Fractura, edema, lesión nerviosa Depende

de la
etiología
Proptosis Abombamiento del ojo Hematoma, edema, fractura, Depende
anterior a la órbita enfermedad sistémica de la
etiología
Hematoma Hemorragia intraorbitaria Proptosis progresivamente Cantotomía lateral
retrobulbar tensa y dolorosa, disminución
de la motilidad ocular,
agudeza visual asimétrica,
restricción del campo en las
pruebas de con- frontación,
disminución de la capacidad de
respuesta de la pupila
Síndrome de la Disfunción del CN III, IV, V Fractura de un segmento óseo Depende
fisura orbital (v1/v2), VI o hematoma de la
superior etiología
Síndrome del Igual que el síndrome de Fractura de un segmento óseo Depende
vértice orbital fisura orbital superior pero o hematoma de la
con lesión del nervio óptico etiología

163
Telecanto Aumento de la distancia Interrupción de la fijación ORIF del segmento
traumático intercanal (> 35 mm) del tendón cantal medial óseo unido o
cableado
transnasal
ORIF, reducción abierta y fijación interna.

164
Trauma 6

Cavidad nasal
• Estabilidad del hueso nasal. Examine bimanualmente el soporte óseo y cartilaginoso.
• Examen con espéculo nasal. Inspeccione las estructuras intranasales en busca de desviación del tabique o hematomas.

Signos y síntomas de fractura nasal.

Definición Causa posible Manejo

• Empaquetamiento nasal (espuma y / o
Epistaxis • Desde el plexo vascular anterior Trauma, tiras)
(Kiesselbach) • sonda de Foley
Trastorno
• Desde el plexo vascular sangrado • Electrocauterio
posterior (Woodruff) • Palos de coagulación
Fuga de Líquido
cefalorraquídeo
(LCR) Rinorrea clara Fractura de Consultar neurocirujano
• Signo de anillo en papel de filtro base craneal
fractura y
• Prueba de transferrina beta-2
lágrimas
durales
• Pruebas de laboratorio

- Mayor cantidad de cloruro (113 frente a 99

mEq / L)

- Glucosa más baja (60 vs 100

mEq / L)

Septal Recolección de sangre entre el Trauma Considerada una emergencia: Aspire con
hematoma pericondrio del tabique nasal y una aguja de gran calibre o drene y
el cartílago septal luego ponga taponamiento nasal

Oreja
• Inspección completa del oído para detectar lesiones cartilaginosas, laceraciones, hematomas u otorrea
• Examen otoscópico de la estructura del oído medio
• Diapasón para determinar el compromiso y el vértigo del CN VIII

Signos y síntomas relacionados con el oído de una fractura de cráneo basilar

Definición Causa posible Manejo

Moretones a lo largo de la apófisis
Signo de batalla mastoides Fractura de base de cráneo Elevar a cama 45 grados,
cuidados para los senos nasales

Otorrea Drenaje de líquido del oído (LCR) Fractura de base de cráneo Elevar la cama 45 grados,
cuidados para los senos nasales

Hemotímpano Sangre en la cavidad timpánica Fractura de base de cráneo Elevar la cama 45 grados,

del oído medio. precauciones para los senos nasales

164
 Evaluación clinica
Complejo maxilofacial
• Inspeccione la cavidad bucal en busca de restos, segmentos dentales sueltos o laceraciones .

• Evaluar la lengua en busca de laceraciones, sangrado o edema que puedan obstruir las vías respiratorias.
• Evaluar la dentición residual y determinar la viabilidad de colocar arcos barra, fabricación de
férulas
• Tener en cuenta los dientes faltantes y corroborar más tarde con la evaluación radiográfica

Signos y síntomas de lesión del complejo maxilofacial.

Posibles Causas Gestión

Maloclusión • Fractura dentoalveolar Alambrado, dieta blanda

• Fractura maxilar / mandibular

Hematoma en el piso de la boca • Fractura mandibular Ingreso hospitalario para observación

• Lesión de los vasos linguales. de la vía aérea

Equimosis vestibular maxilar Fractura maxilar Dieta blanda, ORIF

ORIF, reducción abierta y fijación interna.

Cuello
• La tráquea debe estar en la línea media
• Un traumatismo contuso en el cuello o una herida de bala puede requerir una evaluación con una angiografía por

tomografía computarizada (TC)

Traumatismo cerrado en el cuello

Localización Gestión

Zona 1 Borde inferior del cartílago cricoides a la salida torácica Angiografía y exploración por TC

Zona 2 Cricoides al ángulo de la mandíbula Angiografía y exploración por TC

Zona 3 Ángulo de la mandíbula a la base del cráneo. Angiografía y exploración por TC

165
Trauma 6

Examen radiográfico

Indicaciones

Radiografía dental Traumatismo dentoalveolar

Radiografia panoramica Traumatismo mandibular / dentoalveolar; vista bidimensional útil en la evaluación de la

dentición y el trauma mandibular
Tomografía computarizada,
sin contraste Paciente politraumatizado; exploración de la región maxilofacial con cortes coronales, sagitales y
axiales de no más de 2 mm de espesor

Angiografía por tomografía

computarizada • Lesiones por arma de fuego en la cabeza y el cuello
• Traumatismo penetrante o cualquier herida en el cuello que sangra activamente
que no se detiene con las
medidas locales.
Paciente politraumatizado; Útil en traumatismos de la zona media de la cara, naso-orbito-
Reconstrucción CBCT etmoides (NOE) y
del hueso frontal

CBCT, tomografía computarizada de haz cónico.

Anestesia en el paciente traumatizado

Intubación

Indicación Descripción

Nasal Fracturas mandibulares y / o maxilares Método preferido para el tratamiento de fracturas

faciales debido a la necesidad de utilizar fijación
maxilomandibular (MMF) durante la operación.

Oral Fracturas óseas orbitarias o frontales del Cuando no hay cambios en la oclusión, se
complejo cigomaticomaxilar (ZMC) prefiere la intubación oral.

Submental Fracturas mandibulares y / o maxilares • Se recomienda un tubo endotraqueal reforzado

cuando no es posible la intubación nasal con metal para evitar el colapso.
• Se debe tener precaución para permanecer cerca de la
corteza lingual mandibular para evitar lesiones en una
vena lingual o un conducto submandibular.

166
 Anestesia en el paciente traumatizado
Traqueotomía

Indicaciones • La intubación nasal u oral no es posible.

• Se espera que el paciente esté intubado durante más de 7 días.

Diseño de incisión cutánea • Horizontal: más cosmético, pero no se recomienda en situaciones de emergencia
debido al mayor riesgo de lesión vascular
• Vertical: menos cosmético y recomendado en situaciones de emergencia

Anatomía pertinente • Capas de piel, tejido subcutáneo, músculos de la correa del cuello e istmo
tiroideo
• En la línea media hay muy poco riesgo de lesión de vasos o nervios durante la
disección.
• El istmo tiroideo se puede atar o cauterizar.
• Las venas y / o arterias yugulares anteriores se pueden atar o retraer

Diseño de incisión traqueal • Incisión vertical colocada entre el segundo y tercer anillo traqueal
• Incisión de Björk, un colgajo de base inferior a través del segundo y tercer anillo traqueal

Tubo de traqueotomía • Con manguito, sin manguito, fenestrado 6-0 u 8-0

Criterios de extubación comunes

Ventilación • Fuerza inspiratoria negativa (NIF) superior a –30 cm HO2

• Capacidad ventilatoria forzada (FVC) mayor o igual a 10 L / seg.
• Tasa de flujo espiratorio máximo (PEFR), cuanto mayor, mejor
• Volumen minuto inferior a 10 Lpm en adultos
• Frecuencia respiratoria inferior a 35 respiraciones por minuto en adultos
Resultados de
laboratorio • Presión parcial estable de oxígeno (PaO): 80 a 100 mm Hg
2
• Presión parcial estable de dióxido de carbono (PaCO): 34 a 45 mm Hg
2

• pH entre 7,35 y 7,45

Hallazgos clínicos • Secreciones mínimas

• Alerta, cooperativa
• Trabajo mínimo para respirar
• Estado cardiovascular estable

167
Trauma 6

Principios de fijación

Materiales de la placa

Aleación de titanio • Material más utilizado

• Más resistencia que el titanio puro de grado 4

Acero inoxidable • Contiene níquel

• Precaución en pacientes con alergia al níquel
• De uso común para tornillos MMF

Material reabsorbible • Convertido por el cuerpo humano en2 CO y HO2

• Más voluminosos que las placas de titanio

Anatomía del tornillo

El tamaño determina el sistema. Un sistema 2.0 está diseñado para una placa que se ajusta a tornillos de 2.0 mm. No indica el grosor

de la placa. Los tornillos se clasifican según el tamaño, el mecanismo de perforación y la configuración de la cabeza.

Tamaño Determinado por el diámetro exterior y medido en milímetros

• Tercio media: 1,2-1,7 mm
• Mandíbula: 2,0-2,7 mm

Forma • Autorroscante: dos o tres ranuras de corte para la inserción con pretaladrado pero sin roscado
• Autoperforante: una o dos ranuras de corte para la inserción sin pretaladrar ni roscar
• Tornillo de bloqueo: el tornillo se aprieta en la placa creando una unidad rígida; no requiere
Cabeza que el contorno de la
configuración placa se ajuste perfectamente al hueso
• Tornillo sin bloqueo: si la placa no está bien contorneada al hueso, desplaza los segmentos
óseos; el micromovimiento del hueso conduce al aflojamiento del tornillo
Tornillo de
tracción Ventajas
• Proporciona una fijación rígida absoluta
• No requiere hardware adicional
• Proporciona compresión
• Ideal para fracturas de sínfisis.
Desventajas
• Requiere segmentos óseos fuertes y / o estables
• La reducción inadecuada conduce a una maloclusión y una alineación de la fractura acortada y /
o anulada

168
 Principios de fijación
Diseño de placa

• El perfil de la placa determina el grosor de la placa

• El diseño estático tiene orificios redondos empotrados que aceptan tornillos neutrales
• El diseño de compresión dinámica tiene orificios para tornillos esféricos que permiten la colocación de los tornillos en ángulo; cuando

los tornillos se insertan excéntricamente, la placa comprime la fractura

Placas y tornillos óseos para cirugía maxilofacial

Los dispositivos de fijación metálicos de diversos espesores y materiales son esenciales para el tratamiento de fracturas
maxilofaciales.

Trauma orbitario Fracturas nasales Pilares maxilares Fracturas mandibulares Reconstrucción

Espesor (mm) 0,5 hasta 0,7 0,5 hasta 1,0 0,6 hasta 1,0 1.0 a 3.0 2.0 a 3.0
Tamaño de tornillo
(mm) 1,3 hasta 1,5 1.3 hasta 2.0 1,5 hasta 2,0 1,6 hasta 2,7 2.0 hasta 2.7

Conceptos biomecánicos

Reparto de carga versus soporte de carga

Carga Compartida Carga Soportada

• Existencias óseas adecuadas en el lugar de la • Existencias óseas inadecuadas (es decir, mandíbula atrófica, defecto
fractura de
• Usa miniplaca para lograr estabilidad continuidad o conminución) en el sitio de la fractura
• La fuerza se comparte entre el hardware • Utilice una placa de reconstrucción (de 2,0 a 3,0 mm de
y los segmentos óseos. espesor) con un mínimo de tres tornillos a cada lado del
defecto / fractura

Fijación funcionalmente estable versus rígida

Funcionalmente estable Fijación rígida
• Fijación firme pero se permite el • Fijación sin micromovimientos durante la función
micromovimiento durante la función
• Fuerte pero puede requerir más hardware
• Las fuerzas funcionales se comparten entre
• Siga los principios de la Academia de Osteointegración
el hardware y el hueso
- Reducción anatómica
• Se necesita menos hardware
- Fijación estable
• La fijación no es rígida pero lo suficientemente estable
como para evitar la necesidad de MMF posoperatorio
- Preservación del suministro de sangre.
- Movilización temprana

Tornillos MMF versus barras de arco

Tornillos MMF Barras de arco

• Ventajas: facilidad de colocación, fijación esquelética • Ventajas: económico, aceptable para fracturas conminutas,
no dependiente de los dientes puede servir como una banda de tensión de borde superior
• Desventajas: Puede traumatizar las raíces • Desventajas: Depende del estado de la dentición existente, mayor
dentales, mayor costo, no es aceptable para tiempo en la sala de operaciones, puede ser necesaria anestesia para la
fracturas conminutas. extracción de la barra del arco, puede causar la extrusión de los dientes.

169
Trauma 6

Lesiones de tejidos blandos

Propiedades curativas biológicas del rostro

Características de la curación biológica en la región maxilofacial
• Diferente de las extremidades debido a una vasculatura más rica, lo que conduce a una curación más rápida y
menos infecciones.
• Generalmente se requiere un desbridamiento mínimo
• Muchos fragmentos de tejido que parecen avasculares sobrevivirán después de la reaproximación y la estabilización.

Etapas de la cicatrización de heridas

Inflamación Calor, eritema, edema y reclutamiento de mastocitos, neutrófilos y macrófagos

Proliferación Formación de tejido de granulación, principalmente células endoteliales y fibroblastos.

Remodelación Aumento de la fuerza de la herida y remodelación del colágeno.

Secuencia de manejo
• La anestesia local sola se puede utilizar en la mayoría de los casos de lesiones de tejidos blandos en la cara; Los bloqueos
regionales de las ramas del nervio trigémino permitirán al médico trabajar con el paciente despierto.
• El anestésico más utilizado es la lidocaína con la adición de epinefrina para actuar como
vasoconstrictor y ayudar con la hemostasia.
• Para procedimientos más prolongados, se recomienda la bupivacaína debido a su mayor duración de acción.

Primario Pautas
administración
• Cierre primario dentro de las primeras 24 horas después de la lesión.
• El cierre primario tardío (24 a 72 horas) está indicado cuando la herida está extremadamente
contaminada y el riesgo de infección es alto.
• La herida se desbrida, se irriga y se limpia varias veces y se cierra después de que se hayan iniciado
los antibióticos parenterales.
Riego y desbridamiento
• El riego requiere una presión de 7 psi para eliminar las bacterias adherentes de una herida.
• Se debe usar al menos 1 L de solución salina estéril o una solución 2: 1 de solución salina y
povidona yodada.
• Un cepillo para fregar es útil, especialmente para las abrasiones.
Cierre de herida

• Use sutura reabsorbible de 3-0 a 5-0 (p. Ej., Monocryl o Vicryl [Ethicon]) para reaproximar
los tejidos profundos
• El cierre de la piel se puede realizar con sutura absorbible 5-0 o 6-0 (es decir, intestino de rápida absorción) para
pacientes pediátricos o sutura permanente (es decir, nailon o Prolene [Ethicon]) para otros pacientes

• Si los bordes de la piel se aproximan con precisión, se puede aplicar 2-octil-cianoacrilato para
laceraciones pequeñas y superficiales.
• Evite realizar colgajos locales en la configuración "primaria"

170
 Lesiones de tejidos blandos
(Secuencia de gestión cont.)

Secundario • La revisión de la cicatriz debe realizarse después de que haya ocurrido la maduración completa de la herida
administración (generalmente entre 6 y 12 meses)
• Se recomienda triamcinolona similar a esteroide intralesional (10 mg / ml) para ayudar con la
formación de cicatrices hipertróficas y para ablandar los bordes de la herida.

Consideraciones Especiales

Mordeduras de • Causan infección en aproximadamente el 20% de los casos; más infecciones asociadas
animales con mordeduras humanas> mordeduras
de gatos> mordeduras de perros

• Las bacterias más comunes son Pasteurella o Capnocytophaga especies

• La limpieza e irrigación adecuadas, junto con antibióticos, debe ser el tratamiento
inicial de elección.
• Amoxicilina y clavulanato (Augmentin [GlaxoSmithKline]) es el antibiótico recomendado, pero
solo para mordeduras de gatos y humanos.

Tétanos • Dos tipos de inyección de tétanos

inmunización - Inmunización activa con toxoide tetánico (TT)
- Inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana (HTIG)
• Heridas más propensas al tétanos
- Tratamiento retrasado por más de 6 horas.
- Punción profunda
- Avulsión
- Fuerte contaminación
Historia del paciente de vacunación contra el
tétanos

Tiempo desde la última vacunación TT HTIG

Ninguno o desconocido sí Considerar

< 5 años No No

5 a 10 años Aumentador de presión No

> 10 años Aumentador de presión Considerar

• Segunda causa más común de parálisis del nervio facial

Traumático después de la parálisis de Bell
nervio facial • Causas
lesión
- Fractura del hueso temporal (causa traumática más común)
- Trauma penetrante
• Tratamiento
- Distal a la zona de arborización (línea perpendicular al canto lateral),
observación y esteroides
- Proximal a la zona de arborización, exploración quirúrgica, aproximación si es
posible y esteroide

171
Trauma 6

(Consideraciones especiales cont.)

Conducto parotídeo • Conducto Stensen

lesión
- Corre paralela a la rama bucal del nervio facial (inferior al conducto)
- Sigue una línea trazada desde el trago hasta la parte media del labio superior.
• Tratamiento si ambos extremos están presentes
- Anastomosis
- Se debe colocar un stent de silástico y suturarlo a la mucosa durante 2 a 4 semanas para evitar
un desplazamiento accidental.
• Tratamiento si solo está presente un extremo o faltan ambos extremos
- Se usa un vendaje compresivo para prevenir el sialocele
- Pueden ser necesarias múltiples aspiraciones de saliva acumulada
- Es posible que se necesite glicopirrolato oral
- La hinchazón persistente puede requerir radioterapia de dosis baja

Conducto lagrimal • Ocurre en el 5% de las fracturas NOE

lesión
• El manejo profiláctico no está indicado.
• Si se nota un desgarro entre el punctum y el saco lagrimal
- Intubación con sonda Crawford durante 12 a 16 semanas (tiempo más corto en pacientes pediátricos)
- La dacriocistorrinostomía está indicada si se desarrolla una epífora crónica.

Lesión de labio El cierre primario es posible para un defecto que afecta hasta ¼ del labio superior o 1⁄3 del labio inferior; es
necesario un colgajo local o regional si el defecto del labio es mayor (consulte el capítulo 8)

Lesión de oído El cartílago está presente solo en la parte superior. 2⁄3 de la oreja; un defecto superficial se puede tratar con

• Curación por segunda intención: la presencia de cartílago subyacente evita la distorsión

de la contracción de la herida.
• Injerto de piel de espesor total, pero solo si el pericondrio está presente
(Para una discusión sobre un gran defecto auditivo, consulte el capítulo 8.)

Lesiones dentoalveolares

Descripción Gestión

Concusión Lesión de las estructuras de soporte de los • Observar

dientes sin movilidad del diente pero con • Monitoree el estado pulpar y la reabsorción
dolor a la percusión radicular durante al menos 1 año con exámenes
clínicos y radiográficos

Subluxación Lesión en las estructuras de soporte del diente • Coloque una férula flexible durante 2 semanas
que resulta en una mayor movilidad pero sin • Monitoree el estado pulpar y la reabsorción
desplazamiento del diente. radicular durante al menos 1 año con exámenes
clínicos y radiográficos

172
 Fracturas mandibulares
(Lesiones dentoalveolares cont.)

Descripción Gestión

Extrusión Lesión del diente caracterizada por la separación • Limpiar la superficie de la raíz con solución salina
parcial o total del ligamento periodontal que resulta antes de reposicionar con presión digital axial
en aflojamiento, desplazamiento y un elemento de • Estabilice el diente durante 2 semanas con una férula
protuberancia. flexible.
• Monitoree el estado pulpar y la reabsorción
radicular durante al menos 1 año con exámenes
clínicos y radiográficos

Lateral Desplazamiento del diente diferente • Realizar reposicionamiento digital

luxación al axial • Estabilizar durante 4 semanas
• Monitoree el estado pulpar y la reabsorción
radicular durante al menos 1 año con exámenes
clínicos y radiográficos

Intrusión Desplazamiento del diente hacia el hueso alveolar; • El tratamiento endodóntico puede evitar que la
riesgo potencial de pérdida de dientes debido a la pulpa necrótica inicie la reabsorción radicular
reabsorción progresiva de la raíz (anquilosis o relacionada con la infección.

reabsorción relacionada con una infección) • La terapia endodóntica debe iniciarse preferiblemente
dentro de las 3 a 4 semanas posteriores al traumatismo.

• Se recomienda un remporal del conducto

radicular con hidróxido de calcio.

Avulsión Desplazamiento completo del diente fuera • El manejo clínico está dictado por el "tiempo de
del alvéolo secado" y la condición del ápice
• Tratamiento en 60 minutos o menos: coloque una
férula flexible durante 2 semanas
• Tratamiento después de más de 60 minutos: mal
pronóstico o anquilosis
• Con casos de ápice abierto, no se recomienda
la endodoncia inicial.
• Con casos de ápice cerrado, siempre se
recomienda el tratamiento de endodoncia.

Alveolar Una fractura del proceso alveolar; puede o • Reposicionar segmento

fractura no afectar la cavidad del diente • Estabilizar durante 4 semanas

Fracturas mandibulares
Estas son las fracturas más comunes en la cara después de las fracturas de los huesos nasales. La fractura mandibular más com ún es

una combinación de una fractura en ángulo con una fractura de sínfisis o cuerpo contralateral. La mayoría de las fracturas de mandíbula

ocurren en pares.

• Biomecánica
- Zona de compresión
- Zona de tensión
- Zona neutral

173
Trauma 6

• Las fracturas mandibulares generalmente se clasifican por

- Localización
- Comunicación con la cavidad bucal o la piel: abierta o cerrada
- Completo o incompleto
- Desplazamiento: Mínimo, moderado, severo
- Tipo: Lineal versus triturado
- Movilidad: móvil o no móvil
- Duración: aguda (<3 semanas) o crónica (> 4 semanas)

Variables de fractura

Las siguientes variables deben identificarse al decidir el tipo de reparación requerida.

Dentición • Paciente dentado: la barra de arco se puede utilizar como una banda de tensión de borde superior
• Paciente desdentado
- > 15 mm de altura mandibular no son tróficos
- < 15 mm de altura mandibular es atrófica
º Requiere placa de reconstrucción
º Las fracturas bilaterales son frecuentes
• Ausencia de dientes distales a la fractura.
- El MMF no estabilizará los segmentos y los músculos elevadores tienden a rotar el segmento proximal
hacia arriba.
- Se recomienda reducción abierta y fijación interna (ORIF)
Dientes
adentro • Indicaciones de extracción
la linea de - Caries avanzada y / o enfermedad periodontal
fractura
- Patología
- Fractura de la mitad de la raíz
- Evitar la reducción adecuada
• La extracción puede disminuir el hueso disponible para la posterior colocación del implante.

Número de • Por lo general, cuanto mayor es el número de fracturas, mayor es la probabilidad de necesitar una
fracturas reducción abierta.
• Contrariamente a la creencia popular, la trituración no debería ser una contraindicación para ORIF

Infección • Agudo: tratado de manera similar a los sitios no infectados

• Crónico
- Requiere fijación de soporte de carga
- Los tornillos no deben colocarse en áreas contaminadas u osteoporóticas
- Se puede considerar el injerto óseo simultáneo, especialmente en la mandíbula osteoporótica

174
 Fracturas mandibulares
Principios de reparación

Todas las fracturas tratadas mediante reducción abierta deben exponerse y reducirse temporalmente con la ayuda de pinzas

o alambres circundentales antes de establecer la oclusión, especialmente en el caso de fracturas múltiples.

Unidad anatómica Descripción

Temporomandibular • Reducción cerrada

contusión articular • Observación y dieta blanda
• La fisioterapia agresiva posterior es fundamental para devolver el rango de movimiento normal
del paciente.

Fractura condilar • Indicaciones de reducción abierta y fijación interna.

- Fracturas condilares desplazadas bilaterales
- Fracturas condilares combinadas con fracturas asociadas móviles del tercio medio facial
- Mandíbulas edéntulas
- Cualquier otra situación en la que el médico sienta que el resultado con el tratamiento
abierto sería mejor que con el tratamiento cerrado.
• Se necesita una fijación fuerte para evitar el movimiento de rotación
- Dos miniplacas de 2,0 mm
- Una placa rígida de 2,0 mm

Fractura corporal • Por lo general, se combina con fracturas en el lado contralateral o con fracturas ipsolaterales
en la región de la rama o el cóndilo.
• Opciones de tratamiento
- Reducción cerrada si hay dientes a ambos lados de la fractura.
- Miniplacas en los sitios de tensión y compresión
- Placa de reconstrucción a lo largo del borde inferior
- Barra de arco como banda de tensión y una miniplaca en la zona de compresión

Fractura angular • El MMF no suele funcionar para las fracturas angulares; el segmento proximal tiende a
girar hacia arriba debido al tirón de los músculos elevadores
• Opciones de tratamiento
- Miniplaca única con la técnica Champy; preferido debido a menos
complicaciones importantes
- Placas en los sitios de tensión y compresión.
- Placa de reconstrucción en el borde inferior

Fractura de sínfis • Las fracturas aisladas se pueden tratar con reducción cerrada si hay dientes a
ambos lados de la fractura.
• Opciones de tratamiento si se elige ORIF
- Dos miniplacas
- Dos tirafondos
- Placa de reconstrucción a lo largo del borde inferior
- Barra de arco y una miniplaca

175
Trauma 6

(Principios de reparación, continuación)

Mandíbula atrófica • <15 mm de altura

• Placa de reconstrucción mediante abordaje extraoral
• Se debe considerar el injerto óseo inmediato para promover una unión ósea adecuada, especialmente
en pacientes de edad avanzada.

Múltiples fracturas • Para fracturas ubicadas en las proximidades, use MMF, o la colocación de una placa de
reconstrucción a lo largo del borde inferior será adecuada
• Para fracturas ubicadas muy separadas
- Trate lo anterior antes que lo posterior (sin soporte de dientes)
- Varias miniplacas o una placa de reconstrucción

Complicaciones

Ninguna unión • Puede ocurrir después de cualquier ORIF de fracturas.

• Más común en la mandíbula debido a la movilidad de la mandíbula.
• Por lo general, la consecuencia de una infección, una falla de hardware o un micromovimiento.
• Tratamiento
- Retire el hardware infectado o contaminado
- Desbrida el tejido de granulación
- Reducción cerrada u ORIF con nuevo hardware
- En la mayoría de los casos se recomienda un injerto óseo autógeno.

Malunion • Secundario a MMF inadecuado antes de la fijación final

• Puede ser secundario a una fractura condilar que no pudo tratarse con éxito
• Tratamiento
- Reabrir quirúrgicamente la fractura o realizar osteotomías estándar
- Restablezca la oclusión adecuada
- Estabilizar los segmentos óseos con un dispositivo de fijación interno.

Osteomielitis • Requiere el uso de antibióticos sistémicos durante 6 semanas a través de un catéter central insertado
periféricamente
• Eliminación de hardware
• Desbridamiento posterior e injerto óseo
• Un manejo inadecuado puede conducir a
- Fístula orocutánea
- Meningitis
- Trombosis del seno cavernoso

Cervical Una de cada 50 fracturas mandibulares asociadas con subluxación de la columna cervical
fractura de columna

176
 Fracturas maxilares
Fracturas maxilares

Contrafuertes verticales

• Rama-cóndilo
• cigomaticomaxilar lateral
• Nasomaxilar medial

Contrafuertes Horizontales

• Supraorbital
• Infraorbital
• Alveolar maxilar
• Cuerpo mandibular

Fracturas de Le Fort

• Pueden ser de diferentes tipos de forma bilateral

Le Fort I (figura 6-1)

Tratamiento
• Si no hay maloclusión, tratamiento conservador (es decir,
dieta blanda, antibióticos, seguimiento)
• Maloclusión
- Si la oclusión se puede establecer
mediante manipulación digital: MMF
- Si la oclusión no se puede estabilizar
mediante manipulación digital: ORIF

Figura 6-1 Fractura de Le Fort I.

Le Fort II (Figura 6-2)

Tratamiento
• Si no hay maloclusión, tratamiento conservador (es decir,
dieta blanda, antibióticos, seguimiento)

• Maloclusión
- Si la oclusión se puede establecer
mediante manipulación digital: MMF
- Si la oclusión no se puede establecer
mediante manipulación digital: ORIF

Figura 6-2 Fractura de Le Fort II.

177
Trauma 6

Le Fort III (Figura 6-3)

Tratamiento
• Se requieren abordajes coronales, intraorales
y posiblemente del párpado inferior
• Las placas deben colocarse a través de las suturas frontocigomáticas y las

áreas frontonasales para ayudar a estabilizar la zona media de la

cara.
• A menudo será necesaria la reconstrucción
orbitaria interna
• Se debe considerar el uso de rejillas óseas simultáneas en áreas
de defectos grandes para promover una curación adecuada
y estable.
Figura 6-3 Fractura de Le Fort III.

Fracturas nasales y cigomaticomaxilares

Fracturas de huesos nasales

Incidencia • Fractura facial más común

Diagnóstico • Exploración física y tomografía computarizada sin contraste

Físico • Dolor, crepitación, hematoma septal, desviación nasal, epistaxis (de los plexos de Kiesselbach
recomendaciones y / o Woodruff)

Complicaciones • Hematoma septal: debe drenarse inmediatamente y taponarse la nariz; si no se trata puede provocar una
perforación del tabique
• Epistaxis: cauterización y / o empaquetamiento
• Desviación septal
• Deformidad de la nariz en silla de montar

Tratamiento • Sin deformidad: analgésicos y antibióticos

• Deformidad presente
- Reducción cerrada bajo anestesia local y / o sedación intravenosa o anestesia
general
- Reducción abierta bajo anestesia general dentro de 1 semana o después de que desaparezca la hinchazón

178
 Fracturas nasales y cigomaticomaxilares
Fracturas del complejo cigomaticomaxilar (ZMC)

Anatomía Involucra cuatro áreas (tetrápodo)

1. Sutura cigomaticofrontal (ZF)
2. Contrafuerte cigomaticomaxilar (ZM)
- Mayor área de superficie, más confiable para determinar la precisión de la reducción
3. Sutura cigomaticotemporal (ZT)
4. Sutura cigomaticosfenoide (ZS)

Diagnóstico • Examen físico

• Radiografía simple (vista de Waters)
• Tomografía computarizada sin contraste

Clínico • Funcional
recomendaciones
- Atrapamiento del músculo ocular

- Diplopía
- Enopthalmos
- Hipoftalmos
- Trismo
- Maloclusión
- Parestesia infraorbitaria
• Cosmético
- Malposición del globo
- Retrusión malar
- Asimetría facial

Clasificación Clasificación de Zingg basado en tomografías computarizadas y mecanismo de lesión

• Tipo A: aislado a un componente de tetrápodo

- A1: arco cigomático
- A2: Pared orbitaria lateral
- A3: borde orbitario inferior
• Tipo B: las cuatro áreas de tetrápodos
• Tipo C: Complejo con conminución de hueso cigomático.

Tratamiento Reducción cerrada

• Se utiliza si no es necesaria la reconstrucción del suelo orbitario y es posible la manipulación
manual a la posición normal
• Dos métodos comunes
- Enfoque de gillies
- Abordaje agudo (incisión intraoral)
Reducción abierta

• Exponga el contrafuerte ZM intraoralmente y coloque la placa

• Si aún no está seguro de la reducción, exponga las suturas ZF y ZT a través de incisiones en la piel y coloque la placa

• Arregle al menos dos áreas para asegurar una reducción adecuada

• Si se necesita una reconstrucción orbitaria, se usa una incisión en el párpado inferior después de la
reducción y el recubrimiento de ZMC

179
Trauma 6

Fracturas naso-orbito-etmoides (NOE) y del seno frontal

Fracturas NOE

Anatomía El conducto nasolagrimal desemboca en el meato inferior (cubierto por la válvula de Hasner)

Clínico • Telecanto: distancia intercantal medial> ½ distancia interpupilar (normal 30 a 35

recomendaciones mm)
• Redondeo del canto medial
• Fisura palpebral acortada
• Deformidad de la nariz en silla de montar (pérdida de proyección o altura nasal y dorso aplanado)
• Rinorrea
• Epífora
• Parestesia infraorbitaria
• Prueba positiva de la cuerda del arco: la piel del párpado se tira lateralmente para detectar la movilidad del
proceso frontal del maxilar.

Clasificación Clasificación de Markowitz

• Tipo I: Fragmento único grande de NOE que lleva el tendón cantal medial
• Tipo II: Conminución del área NOE, pero el ligamento cantal permanece unido a un
fragmento de hueso.
• Tipo III: Conminución del área NOE y desprendimiento del ligamento cantal
medial del hueso.

Tratamiento • La clave para el tratamiento de las fracturas NOE es la reducción adecuada del ligamento cantal
medial; adjuntar a la pared orbitaria medial o proceso frontal del maxilar; los fragmentos suelen
estar desplazados lateralmente
- Tipo I: normalmente se puede reducir sin dificultad
- Tipo II: el ligamento cantal se puede estabilizar en el segmento fracturado en una dirección posterior
y superior con alambres o una placa pequeña
- Tipo III: requiere cantopexia
• El dorso nasal óseo generalmente también requerirá una reconstrucción con un injerto de hueso
cortical, generalmente extraído del cráneo.

180
 Fracturas naso-orbito-etmoides (NOE) y del seno frontal
Fracturas del seno frontal

Incidencia Ocurre en el 5% al 15% de todas las fracturas faciales

Indicaciones para • Funcional

tratamiento - Bloqueo del conducto nasofrontal
- Fugas de LCR por fracturas de la mesa posterior; en riesgo de meningitis
• Cosmético: depresión frontal por fractura de mesa anterior.

Anatomía • Falta de seno frontal al nacer en el 5% de la población

• Radiográficamente identificable entre los 6 y los 8 años de edad
• Totalmente neumatizado entre los 12 y los 16 años de edad
• Para el 85% de la población, el seno nasofrontal drena directamente en el meato medio (hiatus
semilunaris) a través de un ostium.
• Canales de Breschet (foramen): estructuras venosas en la mesa posterior del seno frontal con
acceso directo a la fosa craneal anterior
• Solo el 15% de la población tiene un verdadero conducto nasofrontal.

Diagnóstico • Exploración física y TC sin contraste

Clínico • Equimosis periorbitaria

• Parestesia CN V1
recomendaciones

• Deformidad de la frente
• Rinorrea
• La neumocefalia en la tomografía computarizada indica compromiso de la pared posterior

Tratamiento • Residencia en
- Tipo: pared anterior, pared posterior, combinación
- Cantidad de desplazamiento
- Estado del conducto nasofrontal
• Evaluación de la permeabilidad del conducto nasofrontal
- Preoperatorio: tomografía computarizada de vista coronal
- Intraoperatorio: inyección de tinte (azul de metileno o fluoresceína) en el conducto nasofrontal

• Obliteración del seno frontal

- Indicaciones
º Afectación de la mesa posterior
º Obstrucción del conducto nasofrontal
- La mucosa se elimina mediante curetaje manual e instrumentos rotatorios; debe incluir la mucosa
de los
senos nasales que está invaginada en las fosas vasculares de Breschet
- Material para la obliteración
º Ningún material es superior a otro

º Materiales de uso común: grasa abdominal, músculo temporal, pericráneo

181
Trauma 6

(Fracturas del seno frontal cont.)

Complicaciones • Temprano
- Meningitis
- Movimiento ocular limitado: traumatismo del músculo oblicuo superior o del nervio
troclear
• Crónico: mucocele, que puede tardar 20 años en desarrollarse.
Hacer un • Tomografías computarizadas periódicas de los senos nasales (1, 2 y 5 años) y siempre que
seguimiento aparezcan los síntomas

Tipo de fractura Desplazamiento Conducto nasofrontal Gestión

Mesa anterior Ninguno N/A Observación y precauciones para los senos nasales

Desplazado No obstruido Precauciones con ORIF y sinusitis

Desplazado Obstruido ORIF y obliteración

Mesa posterior Ninguno N/A Observación y precauciones para los senos nasales

(siempre junto con

mesa anterior) Desplazado Siempre ORIF, reparación y cranealización de la duramadre y
obstruido obliteración del conducto nasofrontal

Fracturas orbitarias

Anatomía

Capas del párpado superior Capas del párpado inferior

• Piel • Piel
• Tejido subcutáneo • Tejido subcutáneo
• Orbicularis oculi • Orbicularis oculi
• Tabique orbitario • Tabique orbitario
• Placa tarsal (10 mm de altura) y aponeurosis del • Placa tarsiana (5 mm de altura)
elevador por encima de la placa tarsal • Conjuntiva
• Músculo de Muller
• Conjuntiva

182
 Fracturas orbitarias
Ligamentos

Whitnall • 14 a 20 mm de la placa tarsal superior

/ligamento
transverso superior • Función: Suspende la aponeurosis del elevador y la porción medial del tendón
(superior oblicuo superior.
transverso • Lesión: ptosis de la porción nasal del párpado superior
ligamento)
• Compuesto de
- Músculos elevadores
- Tendón oblicuo superior
• Se adhiere al lóbulo orbital de la glándula lagrimal.
• Los músculos elevadores atraviesan el ligamento de Whitnall y se convierten en aponeurosis del elevador

Lockwood • Función
ligamento - Forma una hamaca que sostiene el globo.
- Evita el desplazamiento hacia abajo del globo ocular.
• Compuesto de
- Cápsula de espiga
- Tabique intermuscular entre el músculo oblicuo inferior y el músculo recto inferior
- Ligamentos de control medial y lateral
• Se fusiona anteriormente con el ligamento suspensorio inferior del fondo de saco conjuntival
• Se fusiona posteriormente con la fascia capsulopalpebral

Medial y • Función
control lateral - Limita el movimiento de los músculos
ligamentos
• Compuesto de
- Extensión medial o lateral del tabique orbitario
- Extensión medial o lateral de la aponeurosis del elevador
- Vaina de los músculos rectos (medial o lateral)
• Unido a la cresta lagrimal posterior (a través del ligamento cantal medial)
• Unido al tubérculo de Whitnall (a través del ligamento cantal lateral)

Medio • No contacta con el globo ocular; ayuda a recoger las lágrimas

parte del ojo • Dos cabezas

- Parte anterior: Mayor

º Unión tendinosa de los músculos orbicular de los ojos (pretarsal)
º Ligamento a placa tarsal
- Parte posterior: menor
º Músculo de Horner

º Accesorio tendinoso del músculo orbicular de los párpados

Lateral • Ancla el tarso de ambos párpados lateralmente al tubérculo de Whitnall

parte del ojo • Hace contacto con el globo ocular y hace que las lágrimas fluyan medialmente
• Consiste en
- Ligamento de Lockwood
- Cuerno lateral de la aponeurosis del elevador
- Continuaciones de los músculos pretarsal y preseptal.
- Compruebe el ligamento del recto lateral
• Dos cabezas: anterior y posterior (mayor)

183
Trauma 6

Estructuras misceláneas

Anillo • Anillo de tejido fibroso que rodea el nervio óptico en el vértice

de Zinn • Origen de todos los músculos extraoculares en el vértice de la órbita excepto el músculo oblicuo inferior

Espiga • Tejido fibroso (red de tejido conectivo) que rodea el globo ocular y los músculos extraoculares
cápsula • Extensión posterior de la esclerótica o extensión anterior de la duramadre
• Brinda apoyo al mundo
• Permite movimientos coordinados entre todos los contenidos orbitales

Orbita • Siete huesos: cigoma, maxilar, esfenoides, etmoides, lagrimal, palatino y frontal.
• Volumen: 30 cc
• Peso: 7,5 g
• Disección
- Seguro de 25 a 30 mm desde la llanta
- Pared orbitaria medial
º La arteria etmoidea anterior está a 24 mm de la cresta lagrimal anterior.
º La arteria etmoidal posterior está a 36 mm de la cresta lagrimal anterior.
º El canal óptico está a 42 mm de la cresta lagrimal anterior.
- Pared orbitaria superior
º El canal óptico está a 45 mm de la muesca supraorbitaria
º El nervio supraorbitario está aproximadamente a 27 mm de la línea media facial

º El nervio supratroclear está aproximadamente a 17 mm de la línea media facial

Hallazgos físicos
• Hemorragia subconjuntival
• Equimosis periorbitaria
• Diplopía
• Parestesia
• Movimiento ocular limitado (prueba de conducción forzada positiva = atrapamiento del músculo recto inferior)
• Lesión del globo ocular en el 30% de todas las fracturas orbitarias (abrasión corneal, rotura del globo ocular, hipema)

• Hemorragia retrobulbar

Tratamiento

Tipos de • Pared orbitaria medial: más común a través de la lámina papirácea

fractura • Piso orbitario: medial al nervio infraorbitario, la parte más delgada del piso
• Pared orbitaria lateral: asociada con fractura de ZMC
• Techo orbitario: asociado con NOE y / o fractura del seno frontal

Cuando • Fractura orbitaria interna leve o no desplazada sin alteración de la movilidad ocular
observar • Fractura orbitaria del único ojo funcional
• Hifema, desgarro de retina, perforación del globo
• Paciente médicamente inestable

184
 Fracturas orbitarias
(Continuación del tratamiento)

Cuando • Un aumento significativo en el volumen orbitario como se ve en la tomografía computarizada

considerar • Malposición del globo (es decir, enoftalmos, hipoftamos)
cirugía • Diplopía no resolutiva
• Borde orbitario conminutado por tomografía computarizada
• > 50% de alteración del suelo por tomografía computarizada

Tiempo de • Inmediato
- Una prueba de ducción forzada positiva (especialmente en un niño, fractura con reventón de
tratamiento ojos blancos; consulte la página
190)
Indica una fractura tipo trampilla que ha encarcelado el músculo recto inferior, lo que
º puede
resultar en necrosis del músculo.
- Desplazamiento del globo hacia el seno maxilar
- La fractura orbitaria asociada con compresión del nervio óptico debe tratarse dentro de las 2
horas.
• Retrasado: en 2 semanas
- La mayoría de las fracturas en adultos entran en esta categoría.
- Deje que se resuelva el edema; reducción quirúrgica más fácil

No quirúrgico º Antibióticos: no se recomienda el uso de rutina.

tratamiento º Hinchazón: esteroide (dexametasona)
- Disminuye la hinchazón, lo que puede ayudar a una cirugía posterior, si está indicada.
º Precauciones para los senos nasales: limite el sonarse la nariz
- Evita la transferencia de bacterias a los tejidos periorbitarios y el enfisema periorbitario
º Presión ocular
- 12-22 mm Hg: normal
- 22 a 30 mm Hg: tratamiento médico (acetazolamida o timolol tópico)
-> 30 mm Hg: descompresión quirúrgica

Diseños de incisión

Incisión subciliar • Mayor riesgo de ectropión (14%), buen acceso al suelo orbital
• Difícil de alcanzar la pared orbitaria medial

Incisión transconjuntival • El enfoque más cosmético

• Disminución del riesgo de entropión.
• La disección se puede realizar de forma preseptal o
postseptalmente
• Se puede realizar una cantotomía lateral para aumentar la
exposición
- Es importante volver a unir el ligamento a la órbita lateral
dentro y detrás del
borde al final del procedimiento.

Incisión infraorbitaria • Excelente exposición al piso, difícil exposición a la pared medial y lateral
• Enfoque menos cosmético, excepto en los ancianos.

Incisión transmaxilar / • Realizado con ayuda endoscópica

transnasal • Técnica sensible
• Indicado solo para fracturas aisladas del suelo orbitario
• La malla generalmente se coloca sin tornillos de fijación.
185
Trauma 6

(Diseños de incisión cont.)

Incisión transcarúncula • Extensión medial de la incisión transconjuntival

• Se usa para exponer la pared medial.
Incisión del pliegue cutáneo
del Acceso preferido a la pared lateral; permite la fijación en las suturas
párpado superior ( cigomaticofrontal y cigomaticosphenoid
Blefaroplastia superior)

Incisión lateral de la ceja Buen acceso a la sutura cigomaticofrontal pero deja una cicatriz notable

Incisión coronal • Puede elevarse por debajo del borde orbitario superior para acceder al techo orbitario y
las paredes medial y lateral
• Se debe tener cuidado para evitar lesiones en los haces neurovasculares supraorbitarios.

Biomateriales para reconstrucción orbitaria

• Malla de titanio
• Injerto de hueso autógeno
• Polietileno poroso (PPE)
• Compuesto de PPE y malla de titanio

Complicaciones

Orbital • Signos y síntomas

hematoma - Proptosis
- Equimosis
- Defecto pupilar aferente
- Globo duro
- Síndrome de fisura orbitaria superior
- Síndrome del ápice orbitario
• Tratamiento
- Cantotomía lateral (inmediata)
- Acetazolamida intravenosa (500 mg)
- Manitol intravenoso (0,5 g / kg)

Ectropión • Eversión del párpado

• Factores de riesgo
- Incisión subciliar (14% versus 3% con incisión transconjuntival)
- Pacientes de edad avanzada
- Cantotomía lateral
• Signos y síntomas
- Epífora
- Irritación ocular
- Cosmesis deteriorada
• Tratamiento
- Lagrimas artificiales
- Decapado del tarso, sutura de Frost

186
 Consideraciones Especiales
(Complicaciones cont.)

Entropión • Eversión del párpado

• Más común cuando se usa una incisión transconjuntival
Signos y síntomas
•
-
-
- Disminución de la visión debido al daño corneal.

- Sensibilidad a la luz y al viento.

• Tratamiento

- Temporización de suturas Quickert-Rathbun (pasando una sutura intestinal desde el fórnix inferior en la
parte anterior hacia las pestañas)
- Los casos graves pueden requerir injerto de mucosa oral

Persistente • Suele ocurrir en mirada extrema: normalmente no se necesita tratamiento.

diplopía • Diplopía primaria: tratar con prisma correctivo y cirugía de los músculos oculares.

Postraumático • Cada 1 cc de aumento en el volumen orbitario produce un aumento de 0,9 mm en el enoftalmos.

enoftalmo • Causas
- Restauración inadecuada del volumen orbitario (generalmente debido al desplazamiento del piso
medial, lateral y posterior)
- Atrofia de la grasa orbitaria
- Dislocación de la tróclea
- Contracción cicatricial de los tejidos retrobulbares.

Consideraciones Especiales

Fracturas panfaciales
• Las fracturas incluyen los huesos de la cara superior, media e inferior.
• Pérdida de las relaciones craneales tanto con el maxilar como con la mandíbula.
• Observado en el 15% de los pacientes con lesiones.
• La cara tiende a adoptar una apariencia esférica.
• La cara parece ancha y alargada y pierde proyección en la región nasal.
• Contrafuertes verticales: nasomaxilar, cigomaticomaxilar y pterigomaxilar
• Contrafuertes horizontales
- Barra frontal (reborde supraorbitario y región glabelar)
- Borde infraorbtial
- Arco cigomático
- Segmento basal de la mandíbula

187
Trauma 6

Enfoques
• Reconstrucción de abajo hacia arriba: La mandíbula puede servir como base y referencia para la reconstrucción del
tercio medio facial.
• Reconstrucción de arriba hacia abajo: Los huesos fracturados cerca de la base del cráneo se encuentran
en segmentos más grandes, lo que facilita la reducción anatómica.
• Enfoque de tipo de zona (Manson y Markowitz): Dividiendo la cara en unidades anatómicas, la cara superior e
inferior se dividen en el nivel Le Fort I, y cada una de estas mitades se divide en dos unidades faciales; La
reparación comienza con el ensamblaje de una sola área específica del esqueleto facial, seguida de la integración
posterior de esa área con las otras unidades.
• Enfoque de la periferia al centro (Gruss y Philips): Al enfatizar la importancia de colocar el arco cigomático,
este enfoque produce un marco facial externo intacto sobre el cual se puede construir el marco interno.

Consideraciones preoperatorias
• Férula quirúrgica: indicaciones
- Hay fractura palatina dividida.
- Oclusión inestable o fracturas conminutas mandibulares y / o maxilares
• Intubación
- traqueotomía
- Intubación submentoniana
• Fractura del cóndilo: indicaciones de reducción abierta (consulte la página 175)

Secuencias de aproximación comunes

La mandíbula se puede reconstruir La mandíbula no se puede reconstruir

1. Coloque arcos barra en los dientes. 1. Coloque barras de arco en los dientes.
2. Reducir y estabilizar todas las fracturas mandibulares; 2. Exponer todas las fracturas de la cara media y superior de la cara
esto requiere ORIF de cualquier fractura condilar
3. Trate el seno frontal según sea necesario
3. Coloque MMF; Se requiere una férula si hay una
4. Tratar las fracturas NOE, cuidando de
fractura palatina
medializar los procesos frontales del
4. Exponer todas las fracturas de la cara media y superior de la
maxilar; El injerto óseo de la nariz debe
cara
retrasarse hasta justo antes del cierre.
5. Trate el seno frontal según sea necesario
5. Si hay fracturas de ZMC que están separadas de las
6. Trate las fracturas NOE; medializar los procesos fracturas de Le Fort, reduzca y estabilice los
frontales del maxilar; El injerto óseo de la nariz
cigomas; esto puede requerir ORIF de los arcos
debe retrasarse hasta justo antes del cierre.
7. Si hay fracturas de ZMC que están separadas de las 6. Reduzca el maxilar al nivel de Le Fort I hasta que
fracturas de Le Fort, reduzca y estabilice los se establezcan los contactos óseos de mejor
cigomas; esto puede requerir ORIF de los arcos ajuste; placa a través del nivel Le Fort I
8. Gire el complejo maxilomandibular hacia arriba hasta que
7. En el caso de una fractura de monobloque Le Fort III,
el hueso haga contacto en el nivel de Le Fort I; placa a
reduzca el complejo Le Fort III de la mejor manera
través del nivel Le Fort I
que se ajuste a los huesos circundantes y
9. En el caso de una fractura monobloque de Le Fort III,
coloque una placa a lo largo de las fracturas
movilícela, coloque al paciente en MMF (si no lo ha hecho
ya) y gire el complejo maxilomandibular hacia arriba hasta frontocigomáticas.
que el hueso haga contacto en la región frontocigomática; 8. Coloque al paciente en MMF
placa a través de las fracturas frontocigomáticas 9. Abrir, reducir y estabilizar aquellas fracturas
10. Retire el MMF y compruebe la oclusión. mandibulares que son posibles de tratar
11. Reconstruir las órbitas internas 10. Cerrar tejidos blandos
12. Reconstruir el dorso de la nariz con injerto óseo según sea 11. Reconstruir las órbitas internas
necesario 12. Reconstruir el dorso de la nariz con injerto
13. Cerrar tejidos blandos óseo según sea necesario

188
Consideraciones especiales sobre traumatismos pediátricos

Consideraciones Especiales
Epidemiología
• Grupo de edad más común: 6 a 12 años
• Niños> niñas
• Causas: accidentes relacionados con vehículos de motor> caídas> lesiones deportivas > violencia interpersonal
• Localización
– Los niños pequeños y los bebés son más propensos a sufrir lesiones medio faciales y craneales
– Adolescentes asociados con fracturas mandibulares
– Las fracturas dentoalveolares y nasales deben ser las fracturas más comunes, pero generalmente no se notifican
• Frecuencia: Fracturas mandibulares (fracturas de cóndilo> región sinfisaria> cuerpo> ángulo de la
mandíbula)> fracturas orbitarias> fracturas dentoalveolares> fracturas del tercio medio facial>
fracturas nasales> fracturas complejas> fracturas craneales

Crecimiento • Maxilar: Adelante y hacia abajo

• Cuerpo de la mandíbula: hacia adelante y hacia abajo
• Ramas y cóndilos mandibulares: hacia arriba y hacia atrás
• Madurez esquelética del maxilar y la mandíbula: entre 14 y 16 años en las mujeres y
16 y 18 años en varones
• Madurez esquelética de la órbita: entre 5 y 7 años de edad

Dentadura • Debe tenerse en cuenta debido a la erupción de yemas dentales, especialmente con
mixta ORIF; dientes primarios puede ser un desafío para la colocación de dispositivos
MMF
• El aumento del espacio interdental entre los dientes temporales dificulta la
colocación de la barra en arco.

Reducción • La mayoría de las fracturas faciales pediátricas se pueden tratar con reducción cerrada
cerrada (cable de Risdon)
• También se recomienda una férula lingual para fracturas mandibulares.
• Puede usar ORIF, pero algunos abogan por quitar el hardware una vez curado si el
niño todavía está creciente

Fisioterapia Los ejercicios de rango de movimiento son muy importantes, especialmente con reducción
cerrada y MMF

Hardware reabsorbible • Voluminosos y de gran tamaño

• Riesgo de dañar las yemas de los dientes
• Posible absceso estéril por degradación

189
6
Diferencias entre fracturas pediátricas y adultas
Trauma

Tipos de fracturas Diferencias pediátricas

Fracturas de hueso • Más común que en adultos debido a rasgos prominentes en el tercio superior
frontal y orbitario de la cara. durante la primera infancia
superior • Desplazamiento (espesor total del hueso) de la bóveda craneal anterior y la
órbita superior el borde requiere tratamiento quirúrgico

Frontal lesiones de los • El seno frontal comienza a desarrollarse alrededor de 1 a 2 años de edad
senos nasales y fronto- • No visible radiográficamente hasta los 6 años
basilares • La osteomielitis del cráneo es menos común en los niños.

Fracturas orbitarias Fractura de reventón de ojos blancos

• Fractura del suelo orbitario en pacientes jóvenes con poca o ninguna evidencia
clínica de traumatismo de tejidos blandos; sin embargo, se aprecia diplopía
persistente con restricción de la mirada vertical
• Debido al atrapamiento del tejido orbitario en la fractura del piso
orbitario; el hueso es más suave y más flexible que el hueso adulto
• El tratamiento requiere cirugía inmediata; el tratamiento retrasado (> una
semana) puede llevar a necrosis muscular y déficit de motilidad residual
y diplopía
Fracturas de ZMC • Es necesario tener precaución al colocar la fijación interna en el
contrafuerte ZM debido a la aparición de brotes dentales.
• Limite la separación amplia del tejido blando en el esqueleto inmaduro
para evitar el perióstico cicatrización e inhibición del crecimiento
futuro
Fracturas nasales • Los cartílagos de la nariz de un niño se doblan fácilmente y la nariz no
se proyecta tanto. lo que conduce a una menor incidencia de
fracturas nasales
• La mayoría de las reducciones se pueden realizar con técnicas cerradas.
• Las técnicas abiertas deben ser lo más conservadoras posible con
preservación y no resección del cartílago para prevenir alteraciones del
crecimiento a largo plazo.
Fracturas de • La fractura del tercio medio facial es menos común debido a una frente
la cara media prominente y un desarrollo insuficiente. senos maxilares abiertos
• Se necesita precaución al colocar la fijación interna debido a las yemas de los
dientes.
Mandibular • Se recomienda reducción cerrada
fracturas • Si se necesita una reducción abierta para obtener la alineación adecuada
– Barra de arco con fijación monocortical transoral en el borde inferior;
guía de esláticos posoperatorios
– Férula lingual

Fracturas de • El 10% de los pacientes con deformidad dentofacial tienen evidencia de

cóndilo fracturas de cóndilo no diagnosticada previamente.
• Mayor propensión a la fractura a través de la cabeza condilar en lugar del
cuello debajo causa de un cuello condilar grueso y corto
• Se necesita un seguimiento a largo plazo para observar la anquilosis,
especialmente con fractura de cóndilo con desplazamiento lateral o
superolateral debido al contacto cercano con el cuerpo del cigomático

190
Lesiones por arma de fuego en la cabeza y el cuello

Lesiones por arma de fuego en la cabeza y el cuello

Epidemiología
• 115.000 casos por año
• El 10% de los casos están relacionados con la cabeza y el cuello: cara media> mandíbula
• 30% de los casos son fatales
• Causas: 51% intentó suicidarse; 14% de agresión; 12% de lesiones accidentales; 23% desconocido
• Pistóla> escopeta> rifles

Definiciones
• Heridas penetrantes: El proyectil entra en la víctima pero no sale
• Heridas perforantes: Proyectil entra y sale de la víctima; avulsivo se produce una pérdida sustancial de tejido
• Cavidad permanente: Destrucción de tejidos como resultado del paso directo del proyectil y sus fragmentos.
• Cavidad temporal: Deformación radial transitoria de los tejidos adyacentes a la cavidad permanente a
medida que pasa el proyectil; en los tejidos blandos elásticos, la cavidad temporal puede ser más
grande que la permanente; La lesión tisular es similar a la de un traumatismo cerrado.

Características de la herida
Herida de • Por lo general, más pequeño que la herida de salida.
entrada • Consiste en heridas, abrasión de tejidos, quemaduras y tatuajes

Herida de salida • No todas las heridas de bala tendrán heridas de salida; en ocasiones habrá múltiples
heridas de salida debido a la fragmentación del hueso o la bala
• Generalmente, la herida de salida es más grande y tiene bordes irregulares.

Herida interna • Las balas de velocidad media infligen daño principalmente al lesionar el tejido con el
que la bala entra en contacto
• Las balas de alta velocidad infligen daño por contacto con los tejidos y transferencia
de energía cinética

Diferencias entre armas

Pistola Rifle Escopet
a
Velocidad Baja velocidad: Alta velocidad: Baja velocidad:
<2,000 pies / s > 2,000 pies / s <2,000 pies / s

Munición Bala La chaqueta Cartucho: pellets (3 tipos)

metálica

191
6
(Diferencias entre armas cont.)
Trauma

Pistola Rifle Escopeta

Herida • La herida de • Herida de Tipo 1
entrada es más entrada irregular • > 7 metros de distancia
pequeña que el márgenes
• Dispersión de pellets en un área de 25 cm2
diámetro de la • La cavidad
bala. • Múltiples orificios para pellets
temporal puede
• Carriles tener hasta ocho • Lesión leve de cabeza y cuello
enrollados veces el Tipo 2
circulares u diámetro del • 3 a 7 metros de distancia
oblongos proyectil. • Dispersión de pellets en un área de entre 10 y 25 cm2
• Por lo general, • Salida estrellada • Lesión moderada de cabeza y cuello
no hay herida herida con • Herida de entrada con algunas heridas de salida de satélite
de salida o avulsión tisular
herida de salida Tipo 3
en forma de • <3 metros de distancia
hendidura o • Dispersión de pellets dentro de <10 cm2
estrellada • Herida de entrada única "explosiva"
• Lesión grave de cabeza y cuello.

Gestión
Las lesiones por arma de fuego deben tratarse en tres fases diferentes.

Fase inicial (inmediata)

• ATLS
• Evaluación clinica
• Manejo de las vías respiratorias (traqueotomía o intubación)
• Sangrado control
• Reaproximación inicial de tejidos blandos

Segunda fase (días 1 a 7)

• Desbridamiento agresivo
– Se necesitan varios intentos; La mayoría del tejido necrótico no se declara hasta 2 o 3 días después.
– El tejido quemado se trata con crema de sulfadiazina al 1%.
– Se extraen fragmentos de hueso y se irriga la herida.
– Reparación de nervios por neurorrafia primaria si se pueden encontrar extremos proximales y
distales; no se debe realizar ningún injerto de nervio hasta la tercera fase de la cirugía
• Fracturas de hueso
– Reducción cerrada si hay fracturas conminutas o vitalidad cuestionable de los tejidos blandos
– Reducción abierta y fijación interna si es posible
• Antibióticos
– Un nivel crítico de bacterias (105 bacterias por gramo de tejido) es necesario para causar una
infección, y se puede alcanzar tan pronto como 6 horas después de la lesión.
– Cefalosporina o penicilina de espectro extendido

Tercera fase (día 7 y después)

• La reconstrucción debe esperar hasta que se resuelvan las condiciones adversas.
– El edema, el daño microvascular y la congestión venosa han disminuido.
– El recuento de glóbulos blancos está normalizado
– La temperatura corporal está normalizad

192
 • Injerto de hueso no vascularizado
– Puede tener éxito si el defecto es <8 cm
– Debe estar rodeado de tejido blando bien vascularizado.
• Tejido blando: pedículo versus colgajo libre según el tamaño, la ubicación y la calidad de la lesión

Manejo de complicaciones
• El injerto de nervio se puede realizar con el nervio cutáneo antebraquial sural, auricular mayor o medial

Manejo de complicaciones
Vías respiratorias • Evaluar la cantidad de edema en la laringe.
• La oximetría de pulso continua y el cuidado en una unidad de cuidados intensivos deben
considerarse en el paciente politraumatizado
• Las fracturas condilares bilaterales deben evaluarse y estabilizarse rápidamente para
evitar la posibilidad de pinzamiento de las vías respiratorias, especialmente en
pacientes con sobrepeso.
Hemodinámico • Un hemograma completo posoperatorio, así como los niveles de hemoglobina y
hematocrito son importantes para evaluar la pérdida de sangre y la respuesta sistémica al
trauma quirúrgico.
• Se recomienda angiografía y embolización en situaciones agudas si el sangrado no puede
ser detenido por medidas locales
Oftalmológico • Los problemas estéticos son comunes con los abordajes orbitarios: el ectropión y el
entropión, así como el hipoftalmos y el enoftalmos, pueden ocurrir después de un
traumatismo orbitario que no se trata adecuadamente; restaurar el volumen orbital puede
ser un desafío, y se recomienda el uso de tecnología tridimensional (3D) tanto para la
navegación como para la ubicación de materiales de reconstrucción
• Las lesiones u obstrucciones del conducto nasolagrimal suelen manifestarse como euforia; se
puede diagnosticar con una prueba de fluoresceína utilizando la técnica de Jones y
generalmente se trata con una dacriocistorrinostomía

Fracturas abiertas Se recomienda el uso de antibióticos.

Relacionado con el El hardware expuesto inicialmente se puede conservar siempre que se realice una irrigación y
hardware limpieza adecuadas del sitio. Si se identifica hardware suelto, se debe quitar o reemplazadar

Mordeduras de Estas picaduras provocan una infección en aproximadamente el 20% de los casos. Las bacterias
animales más comunes incluyen las especies Pasteurella o Capnocytophaga. Una limpieza e irrigación
adecuadas, junto con antibióticos, debe ser el tratamiento inicial de elección (ver página 171).

Osteomielitis La osteomielitis puede requerir el uso de antibióticos sistémicos a través de una vía central
insertada periféricamente. Es preferible consultar y gestionar estos casos con el servicio de
enfermedades infecciosas. Condiciones como meningitis y trombosis del seno cavernoso (CST)
pueden ocurrir y deben identificarse rápidamente. CST se presenta con un edema periorbitario
dramático, proptosis, oftalmoplejía y quemosis, y la mortalidad puede llegar al 30%

Ninguna unión La pseudoartrosis puede ocurrir después de cualquier ORIF de una fractura. Suele ser
consecuencia de una infección, un fallo de hardware o un micromovimiento. Si se encuentra
una pseudoartrosis, se necesita una segunda operación para restablecer la continuidad; Se
requiere un desbridamiento completo del área y el uso de hardware nuevo. A menudo, la
maloclusión puede ocurrir simultáneamente y debe corregirse. En la mayoría de los casos se
recomienda un injerto óseo autógeno.

193
6

Recomendado Lecturas
Trauma

Abubaker AO. Anatomía orofacial aplicada. En: Morris C, Kushner GM, Tiwana PS. Traumatismo
AbubakerO, Benson KJ (eds). Secretos de cirugía esquelético facialma en el paciente en crecimiento.
oral y maxilofacial, ed. 2. St Louis: Mosby, 2007: Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2012; 24:
227–247. 351–364.
Abubaker AO. Uso de antibióticos profilácticos para Morrison AD, Gregoire CE. Manejo de fracturas del
prevenir la infección de lesiones traumáticas. Oral complejo nasofrontal. Oral Maxillofac Surg Clin
Maxilofac Surg Clin North Am 2009; 21: 259– North Am 2013; 25: 637–648.
264. Poderes MP, Gusz JR. Manejo inicial del paciente
Chan J, la mayoría de SP. Diagnóstico y manejo de traumatizado. En: Miloro M, Ghali GE, Larsen P,
fracturas nasales. Oper Tech Otolaryngol 2008; 19: Waite P (eds). Principios de Peterson de cirugía
263–266. Curtis W., Horswell BB. Fracturas oral y maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT: People's
panfaciales: una aproximación al tratamiento. Clínica Medical Publishing House, 2012: 325–356.
de Cirugía Oral Maxillofac Rodríguez ED, Stanwix MG, Nam AJ y col. Veintiséis
North Am 2013; 25: 649–660. años de experiencia en el tratamiento de fracturas
Ellis E. Traumatismo orbitario. Maxillofac oralSurg del seno frontal: un algoritmo novedoso basado en
Clin North Am 2012; 24: 629–648. el patrón de fractura anatómico y el fracaso de las
Ellis E. Fijación rígida y no rígida. En: Miloro M, Ghali técnicas convencionales. Plast Reconstr Surg
GE, Larsen P, Waite P (eds). Principios de Peterson 2008; 122: 1850–1866.
deCirugía oral y maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT: Stefanopoulos PK. Manejo de heridas por mordedura
People's Medical Publishing House, 2012: 373– facial. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2009;
386. 21: 247–257.
Cueros RD, Gowans RE. Gestión de oficina detrauma Van Sickels JE. Manejo de lesiones de la glándula
alveolar dentario. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin parótida y los conductos. Oral Maxillofac Surg
2013; 21: 185-197. Clin North Am 2009; 21: 243–246.
Marinho RO, Freire-Maia B. Manejo de fracturas del Weir CR. Consecuencias oftálmicas de las lesiones
complejo cigomaticomaxilar. Oral Maxilofac Surg maxilofaciales. En: Fonseca RJ (ed). Trauma oral
Clin North Am 2013; 25: 617–636. y maxilofacial, ed. 2. St Louis: Saunders, 2013:
Miloro M, Holmes JD. Heridas por arma de fuego. En: 451–469.
Miloro M, Ghali GE, Larsen P, Waite P (eds). Zide BM. Anatomía quirúrgica alrededor de la órbita: el
Principios de Peterson de cirugía oral y sistematem de Zonas. Filadelfia: Lippincott
maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT: People's Medical Williams y Wilkins, 2006.
Publishing House, 2012: 545–564.

194
 Capítulo 7

Patología
Din Lam y Eric R. Carlson

► Tumores odontogénicos ► Enfermedades vesiculobullosas

► Tumores no odontogénicos ► Anomalías vasculares
► Quistes odontogénicos ► Osteomielitis
► Enfermedades de las glándulas ► Osteorradionecrosis
salivales no neoplásicas
► Osteonecrosis de los maxilares
► Carcinoma oral de células relacionada con medicamentos
escamosas (MRONJ)

► Lesiones cutáneas ► Patología pediátrica

► Masas de cuello ► Correlaciones patológicas

195
195
7

Tumores odontogénicos
Patología

Epitelial Mesenquimal Mezclado

Benigno • Ameloblastoma • Mixoma y fibromixoma • Fibroma ameloblástico

• Tumor odontogénico adenomatoide odontogénico • Fibroodontoma
(AOT) • Fibroma odontogénico ameloblástico
• Tumor de Pindborg, también • Cementoblastoma (AFO)
conocido como odontogénico • Célula granular central • Odontoma
epitelial calcificante tumor (CEOT) tumor odontogénico • Calcificante tumor
• Tumor odontogénico escamoso (CGCOT) odontogénico
(BORRACHÍN) quístico (quiste de
• Tumor odontogénico queratoquístico Gorlin)†
(KCOT), * anteriormente conocido
como queratoquiste odontogénico
(OKC)
Maligno • Odontogénico intraóseo primario • Fibrosarcoma
carcinoma (PIOC) ameloblástico
• Carcinoma ameloblástico
• Metástasis (maligno)
ameloblastoma
• Tumor odontogénico de células claras
• Carcinoma odontogénico de células
fantasma
* Según la clasificación de tumores odontogénicos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La mayoría de los médicos sienten que la
evidencia de la OMS es insuficiente para cambiar el nombre. El detalle de esta patología se puede encontrar en el apartado de quistes
odontogénicos.
†
Según clasificación de la OMS. No obstante, algunas de estas neoplasias se clasifican justificadamente como quistes, como
habíahistóricamente reconocido.

Orígenes de los tumores odontogénicos

• Lámina dental prefuncional (epitelio odontogénico con capacidad para producir un diente)
– Abundante distal a los terceros molares mandibulares
• Lámina dental posfuncional
– Restos epiteliales de Serres: Restos epiteliales en fibrosos tejido gingival
– Restos de Malassez: Restos epiteliales (vaina radicular de Hertwig) en el espacio del ligamento
periodontal; responsable de la mayoría de los quistes periapicales pero no de las neoplasias (excepto
SOT)
– Epitelio de órganos de esmalte reducido: cubre la superficie del esmalte hasta la erupción del diente;
La acumulación de líquido entre esta capa y la corona conduce a un quiste dentígero o folicular.
• Capa de células basales del epitelio gingival
• Papila dental: origen de la pulpa dental, que tiene el potencial de ser inducida a producir odontoblastos
y sintetizar dentina y / o material dentinoide.
• Folículo dental
• Ligamento periodontal

196
Tumores odontogénicos: origen epitelial

Tumores odontogénicos
Ameloblastoma
• Origen: Restos de Serres
• Histología: Polaridad inversa de núcleos pato-
gnomónicos
• Seis subtipos histológicos: folicular,
plexiforme (el más común), granular,
acantomatoso, desmoplásico, de células
basales. Figura 7-1 Ameloblastoma folicular.
– Folicular: Células parecidas a ameloblastos
empalizadas y zona interna de células de
forma triangular que se asemejan al retículo
estrellado en la etapa de campana (Fig. 7-1)
– Plexiforme: epitelio que prolifera en un
"patrón de red" (Fig. 7-2)
– Granular: pacientes más jóvenes,
históricamente considerados más agresivos
Figura 7-2 Ameloblastoma plexiforme.
clínicamente
• Radiografía: Radiolucidez con apariencia de
pompas de jabón multiloculadas (Fig. 7-3)
excepto para el subtipo desmoplásico, que es
radioopaco debido a estroma colagenizado; la
reabsorción de raíces es común
• Presentación clínica: Sólido y / o quístico,
expansión bucolingual, aspecto verrugoso
periférico indoloro
• Localización: La mandíbula posterior es
desmoplástica; maxilar anterior es periférico

Figura 7-3 Radiolucidez de pompas de

jabón de ameloblastoma.

Tipos * Década Tratamiento Reaparición

Sólido o multiquístico Cuarto • Resección con margen de 1 cm • Enucleación
• Una barrera anatómica : 60% a 80%
• Resección: 15%

Subtipos uniquísticos Tercero • Uniquístico: menos agresivo; Sin recurrencia

1. Luminal con epítetos enucleación y curetaje simple +
odontogénicos simples. forro de /- pageriférico ostectomía o
crioterapia con nitrógeno líquido
lial
• Mural: considere la
2. Intraluminal proliferación
posibilidad de resección con
plexiforme de el
margen de 1 cm
revestimiento epitelial
3. Mural con epitelio invasor conec-
tejido tivo
Periférico Sexto Excisión Sin recurrencia
* Uniquístico versus multiquístico: muchos parecen uniloculares en la imagen pero son multiloculares intraoperatoriamente.

197
 Tumor odontogénico
7
adenomatoide (TOA)
• ⅔ tumor: ⅔ asociado con
Patología

canino; ⅔ hembras; en la
segunda y tercera décadas de
la vida
• Origen: Vaina de la raíz
epitelial de Hertwig
• Histología: Epitelio columnar
en forma de conducto (Fig 7-
4)
• Radiografía: Radio en forma de Figura 7-4 AOT patrón similar a Figura 7-5 Radiolucidez en forma de
pera lucidez con focos opacos un conducto. pera AOT.
moteados (Fig. 7-5)
• Presentación clínica: Asin-
expansión tomática
• Tratamiento: Enucleación y curetaje

Tumor de Pindborg o tumor odontogénico epitelial

calcificante (TOEC)
• Origen: Estrato intermedio
• La edad: entre 13 y 80 años
• Histología: Anillos de Liesegang, calcificaciones en
forma de psamoma (fig. 7-6); si hay células claras,
mayor agresividad y perforación cortical; amiloide es un
hallazgo característico
• Radiografía: Radiolúcido / radiopaco mixto bien
definido; presentación unilocular o multilocular; patrón Figura 7-6 Anillos de Liesegang característicos de
de copo de nieve (Fig 7-7) un tumor de Pindborg.
• Localización: Región premolar mandibular
• Presentación clínica: Asintomático
• Tratamiento: Resección con margen de 1 cm; 14% a
20% de recurrencia con enucleación

Tumor odontogénico escamoso (TOS)

• Origen: Restos de Malassez
• Histología: Nidos de tamaño variable de cuadrados
citológicamente suaves epitelio mous en un estroma
fibroso moderadamente celular
• La edad: Edad media de 40 años; entre la segunda y la
Figura 7-7 Patrón de copo de nieve de tumor de Pindborg.
séptima décadas de vida
• Radiografía (Fig. 7-8): Radiollucencia triangular o en
forma de pera asociada con el diente erupcionado
(similar a AOT excepto que el diente está erupcionado)
• Localización: Maxilar anterior y / o mandíbula posterior
• Presentación clínica: Asintomático; movilidad dentaria
• Tratamiento: Enucleación

Figura 7-8 Radiolucidez triangular SOT.

198
Tumores odontogénicos: mesenquimales

Tumores odontogénicos
Mixoma odontogénico
• Origen: Papila dental
• Histología: Predominio de células estrelladas y
fusiformes rodeadas de material mucoide (Fig. 7-9)
• La edad: Entre la 2ª y la 4ª décadas; adultos jóvenes
entre 25 y 35 años
• Radiografía
– Borde radiolúcido mal definido; imita la malignidad
– > 50% son multiloculares
– Similar al ameloblastoma; burbuja de jabón o patrón
panal (Fig. 7-10)
• Localización: Mandíbula> maxilar; anterior para Figura 7-9 Mixoma.
unilocular; posterior para multilocular
• Presentación clínica: Asintomático, asociación de
expansión. con el diente no erupcionado; desplazamiento
/ reabsorción de raíces
• Tratamiento: Resección segmentaria con margen de 1
cm; poco común

Fibroma odontogénico
• Origen: Ligamento periodontal
• Histología de dos tipos
– Subtipo de OMS: Bien demarcado o encapsulado; islas
y hebras de epitelio odontogénico inactivo se pueden Figura 7-10 Radiolucidez en panal de mixoma.
encontrar
– Subtipo no perteneciente a la OMS: tejido fibroso
delicado, que puede contener varias cantidades de
colágeno
• La edad: Amplia gama, promedio de 40 años.
• Radiografía: Radiolúcido o mixto radiotransparente y radiopaco
• Localización: Maxilar anterior o mandíbula posterior
• Presentación clínica: Expansión indolora que puede desplazar y / o reabsorber las raíces de los dientes.
• Tratamiento: Enucleación y curetaje sin recidiva

199
7
Cementoblastoma
• Origen: Cementoblastos formando cemento
Patología

desorganizado
• Histología: Masas de cemento con prominentes líneas
de inversión basólicas y reborde cementoblástico;
cementoblastos rellenos con núcleos hipercromáticos y
nucléolos conspicuos, estroma fibrovascular laxo con
células gigantes de tipo osteoclasto multinucleadas
dispersas
• La edad: Adolescente, <30 años a
• Radiografía
– Masa esférica radiopaca que abarca y esencialmente
reemplaza la mitad apical de la raíz
– El espacio del ligamento periodontal rodea la masa
radiopaca, característica distinguible de la
hipercementosis (fig. 7-11)
• Localización: Molares y premolares mandibulares
(mitad apical de la raíz)
• Presentación clínica: Expansión con dolor sordo y
profundo; diente asociado es vital B
• Tratamiento: Extracción de diente con asociado
Figura 7-11 Comparación de radiografías de cemento-
lesión, no se necesita margen quirúrgico; la tasa de blastoma (a) e hipercementosis (b).
recurrencia es baja

Tumor odontogénico de células granulares centrales

(TOCGC)
• La edad: > 40 años
• Histología: Grandes células granulares eosinofílicas y pequeños cordones de epitelio odontogénico
• Radiografía: Radiolucidez bien definida con algo de opacidad
• Localización: Maxilar y mandíbula; región molar de ambas mandíbulas
• Presentación clínica: Expansión ósea
• Tratamiento: Enucleación y curetaje; la recurrencia es rara

Tumores odontogénicos: mixtos

Fibroma ameloblástico
• Origen: Lámina dental
• La edad: 1ª y 2ª décadas de la vida; la edad promedio es de 14 años
• Histología: Islas y cordones estrechos de epitelio odontogénico en un estroma celular, mixoide,
mesenquimatoso
• Radiografía
– Radiolucidez unilocular o multilocular
– El 50% están asociados con un diente no erupcionado.
• Localización: Mandíbula posterior
• Presentación clínica: Los tumores pequeños generalmente son asintomáticos
• Tratamiento: Enucleación y curetaje; recurrencia poco común

Fibroodontoma ameloblástico (AFO)

• Híbrido de fibroma ameloblástico y odontoma
• Origen: Lámina dental
• La edad: Entre 5 y 12 años con una media de 10 años
• Histología: El componente de tejido blando es idéntico al fibroma ameloblástico, con focos
calcificados de esmalte y matriz de dentina
200
 • Radiografía: Lesión mixta radiolúcida-radiopaca

Tumores odontogénicos
• Localización: Región premolar y molar de ambos maxilares
• Presentación clínica: Expansión ósea asintomática, de crecimiento lento
• Tratamiento: Enucleación y curetaje; la recurrencia es rara

Odontoma
• La edad: 2da década; la media es 14 años
• Tipos: Compuesto y complejo
• Histología: El compuesto tiene
tejidos dentales dispuestos en
estructuras similares a dientes; El
complejo es una masa
desestructurada de tejidos
dentales.
• Radiografía
– La lesión precoz es una
radiolucencia bien definida; la
lesión tardía es una radiopacidad
bien definida
– El compuesto tiene forma de diente; complejo a B
es una lesión radiopaca
Figura 7-12 Comparación de radiografías que muestran
• Localización: Compuesto en odontomas complejos (a) y compuestos (b).
maxilar anterior; complejo en
maxilar posterior y mandíbula (Fig.
7-12)
• Presentación clínica: Asintomático
• Tratamiento: Enucleación y curetaje; la tasa de recurrencia es rara

Tumor odontogénico quístico calcificante (quiste de Gorlin)

• Existe controversia con respecto a su
comportamiento: Quiste versus neoplasia
• La edad: Entre la segunda y la tercera o sexta
y séptima décadas
• Origen: Reducción de restos de epitelio o
láminas dentales
• Histología: El epitelio suprabasalar muestra
un retículo estrellado con formación de
células fantasma (Fig. 7-13)
• Presentación clínica: Hinchazón y
sensibilidad gingival; puede ocurrir
periféricamente en el 30% de
casos
Figura 7-13 Histología de quiste odontogénico calcificante con
• Radiografía: Radiolucidez unilocular o fantasma formación de células (flecha).
multilocular; 10% asociado a odontoma
– Solo quiste asociado a radiopacidad
• Tratamiento: Escisión quirúrgica con baja tasa de recurrencia
• Potencial maligno: carcinoma de células fantasma odontogénico raro

201
7
Tumores odontogénicos malignos
Patología

Carcinoma odontogénico intraóseo primario (COIP)

Clasificación de Waldron y Mustoe

Tipo 1: quiste exodontogénico de PIOC Tipo
2a: ameloblastoma maligno
Tipo 2b: carcinoma ameloblástico que surge de novo, exameloblastoma o quiste exodontogénico
Tipo 3: PIOC que surge de novo
• Tipo queratinizante
• Tipo no queratinizante
Tipo 4: carcinoma mucoepidermoide intraóseo

• Criterios de diagnóstico
– Evidencia histológica de carcinoma de células escamosas
– Ausencia de formación de úlceras en la mucosa suprayacente.
– Ausencia de un tumor primario a distancia en el momento del diagnóstico y al menos 6 meses
durante el período de seguimiento
• La edad: Promedio 57 años
• Localización: Mandíbula posterior
• Presentación clínica
– Hinchazón, parestesia y aflojamiento de dientes asintomáticos o dolorosos
– Localmente agresivo, raro metástasis a los ganglios linfáticos regionales
• Radiografía: Variable pero más común es una radiolucidez irregular y mal definida.
• Tratamiento: Tratar como carcinoma oral de células escamosas; resección segmentaria con un
margen de 1 cm, disección del cuello, radioterapia según sea necesario según una discusión
multidisciplinaria
• Pronóstico: Tasa de supervivencia a 5 años del 30% al 40%

Ameloblastoma metastatizante (maligno) Carcinoma ameloblástico

Incidencia <1% de los ameloblastomas desarrollarán malignidad

Histología Ameloblastoma benigno tanto en el primario Tumor maligno en recidiva y cualquier

y depósitos secundarios metástasis

Metástasis Pulmón> ganglios linfáticos cervicales Poco común

Presentación Similar al ameloblastoma benigno sólido o multiquístico con características más mal definidas o
destructivas
Tratamient Depende del tejido involucrado Resección con margen de 1,0 cm
o
Pronóstico Tasa de mortalidad del 50%; mal pronóstico

Carcinoma odontogénico de células claras

• La edad: > 50 años
• Histología
– Nidos de células epiteliales con un citoplasma claro separados por hebras de tejido conectivo hialinizado
– Necesidad de descartar otros tumores de células claras: tumor odontogénico epitelial calcificante,
carcinoma mucoepidermoide y carcinoma de células renales
202
 • Radiografía: Radiolucidez unilocular o multilocular con márgenes mal definidos

Tumores odontogénicos
• Localización: Ambas mandíbulas
• Presentación clínica: Tumor expansible con posible parestesia; metastatiza a los pulmones o la linfa
cervical nodos
• Tratamiento: Resección con 1.0- a márgenes de 1,5 cm

Carcinoma odontogénico de células fantasma

• Forma maligna de CEOT, tipo sólido
• Puede ocurrir de novo o surgir de CEOT
• La edad: De la adolescencia a la mediana edad
• Radiografía: Radiolucidez unilocular o multilocular con márgenes mal definidos
• Localización: Posterior maxilar superior
• Presentación clínica: Expansión dolorosa de la mandíbula con posible parestesia en la mandíbula
• Necesidad de descartar otros tumores de células fantasma: craneofaringioma, fibroodontoma
ameloblástico, quiste odontogénico calcificante
• Tratamiento: Resección con márgenes de 1,0 cm

Fibrosarcoma ameloblástico
• Forma maligna de fibroma ameloblástico (FA)
• Puede ocurrir de novo o surgir de la FA
• La edad: Media de 26 años
• Histología: El componente epitelial de este tumor parece histológicamente benigno; La porción
mesenquimatosa es altamente celular con figuras mitóticas.
• Radiografía: Mal definido lesión radiolúcida destructiva
• Localización: Mandíbula
• Presentación clínica: Hinchazón rápida y dolorosa de la mandíbula
• Tratamiento: Resección con márgenes de 1 a 1,5 cm

Tumores odontogénicos: pronóstico

Recurrencia benigna y baja Recurrencia benigna y moderada
• AOT • Ameloblastoma uniquístico
• BORRACHÍN • AF
• Cementoblastoma
• Odontoma
• Tumor odontogénico de células granulares central
• Fibroodontoma ameloblástico

Benigno, de alta recurrencia y agresivo Maligno

• Ameloblastoma sólido o multiquístico • Carcinoma odontogénico intraóseo primario
• Tumor odontogénico epitelial calcificante • Ameloblastoma metastatizante (maligno)
• Mixoma odontogénico • Carcinoma ameloblástico
• Carcinoma odontogénico de células claras
• Carcinoma odontogénico de células fantasma
• Fibrosarcoma ameloblástico

203
7

Tumores no odontogénicos
Patología

Benigno Lesiones de células gigantes • Hiperparatiroidismo (tumor de Brown)

• Querubismo
• Aneurismático quiste óseo (ABC)
• Lesiones centrales y periféricas de células gigantes

Enfermedad de células de • Unifocal (granuloma eosinofílico)

Langerhans • Unisistema multifocal (enfermedad de Hand-Schuller-
Christian)
• Multisistema multifocal (enfermedad de Letterer-Siwe)
Enfermedad fibro-ósea • Lesiones cemento-óseas
• Displasia fibrosa
• Fibroma osificante

Tumor neurogénico • Schwannoma (también conocido como neurilemoma)

• Neurofibroma
• Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia

Osteoma osteoide o • Osteoma osteoide

osteoblastoma • Osteoblastoma

Otros • Osteoma
• Fibroma desmoplásico
• Condroma

Maligno Hueso • Osteosarcoma

• Sarcoma de Ewing
• Fibrosarcoma de hueso

Cartílago Condrosarcoma

Hematopoyético • Histiocitoma fibroso maligno

• Linfoma de burkitt
• Mieloma múltiple

Nervio Tumor maligno de la vaina del nervio periférico

Otros • Postradiacion sarcoma

• Carcinoma metastásico

204
Tumores benignos no odontogénicos

Tumores no odontogénicos
Lesiones de células gigantes
• Las lesiones están poco relacionadas entre sí
• Histológicamente son indistinguibles bajo microscopía óptica.

Tipos Presentación clínica Tratamiento

Hiperparatiroidismo • Primario: • Asintomático o "piedras, • Extirpación de

Generalmente por huesos, gemidos " adenoma en
adenoma • Osteítis fibrosa quística hiperparatiroidismo
(paratiroides) – Hiperparatía primaria solo primario
• Secundario: roidismo • Tratamiento médico en
Generalmente de – Espacios de hueso secundaria y terciaria
insuficiencia renal quístico llenos de marrón hiperparatiroidismo
crónica enfermedad tejido fibroso • Las lesiones
que conduce a retrocederán cuando se
hipovitaminosis D y • Osteodistrofia renal
trate la anomalía
menor calcio (Ca2+) – Lesiones óseas en endocrina.
reabsorción hiperparatiroidismo
secundario y terciario • Si es necesario, el legrado
• Terciario: es el tratamiento de
Hiperparatiroidismo California2+ elección.
refractario por correos
enfermedad renal 3–
4

crónica o un Primario 🡑 🡑
paraneoplásicosíndro Secundario
me relacionado con 🡑 🡑
carcinoma de células Terciario 🡑 🡑
PO4,3– ion fosfato.
escamosas de la
cavidad bucal; se – Lesiones de la mandíbula
asemeja al º Ampliación del
hipotiroidismo mandíbula
primario debido a la º Pérdida generalizada de
secreción de lámina dura
péptidos º Radiografía: "Vidrio
relacionados con las esmerilado"
paratiroides (Fig 7-14) debido a
paratiroides- péptido
relacionado secreción

Figura 7-14 Hiperparatiroidismo Radiollucidez en vidrio esmerilado.

205
7 (Lesiones de células gigantes cont.)

Tipos Presentación clínica Tratamiento

Patología

Lesión de células Lesión central de • Edad: 10 a 20 años No agresivo

gigantes células gigantes (CGCL; • El tumor agresivo • Enucleación y
Figura 7-15) ocurre en pacientes legrado
• No agresivo: lesion más jóvenes (6,3 años Agresivo
central de CG versus • Resección en bloque
• Agresivo: Tumor 9,3 años) (1- margen de cm)
célula gigante • Tumor no agresivo • Enucleación y far-
No agresivo versus – Asintomático terapia macológica
agresivo • Tumor agresivo 1. Esteroide
Criterios principales – Dolor intralesional: Efecto
1. El tamaño es> 5 cm – Hinchazón anti-angiogénico
2. Recurrencia después de – Perforación de hueso 2. Calcitonina
la inicial tratamiento – Reabsorción de raíces terapia: inhibe el
Criterios menores hueso
• Radiografía: Uniloc- reabsorción
3. Crecimiento rápido ular o multilocular
4. Aflojamiento de radiolucidez 3. Terapia con
dientes y / o interferón: efectos
• Cruza la línea media previos y
desplazamiento • Periférico estimulación de la
5. Evidencia radiográfica – 50 a 60 años actividad de los
de adelgazamiento osteoblastos
cortical y / o – Pedúnculo rojo-azul
perforación lesión latente Periférico
6. Evidencia radiográfica – Encía mandibular • Escisión quirúrgica
de reabsorción y / o – <2 cm de tamaño hasta los huesos
desplazamiento del – Hemorragia y / o • Tasa de recurrencia del
diente ulceración 10%
Diagnóstico de tumor – Destrucción del
agresivo requisitos de sis hueso alveolar
• Un criterio importante subyacente;
• Tres criterios menores "Ventosas"
o"Platillo"
Periférico
• Equivalente de tejido
blando de CGCL
• Causado por
irritación y / o
trauma
• Una de las tres lesiones
de tejidos blandos P:
granuloma piógeno,
fibroma osificante
periférico, células
gigantes periféricas
lesión

a B C
Figura 7-15 Histología del granuloma central de células gigantes (a), radiografía (b) y muestra clínica (c). (Partes byc reimpresas con
permiso de Dunfee BL, Sakai O, Pistey R, Gohel A. Características radiológicas y patológicas de las lesiones benignas y malignas dela
mandíbula. Radiographics 2006; 26: 1751-1768.)

206
(Lesiones de células gigantes cont.)

Tumores n o odontogénicos
Tipos Presentación clínica Tratamien
to
Querubismo • Tipo 1: Hombre • 2 a 5 años Observación: la
• Autosómic bilateral rami dibular • Bilateral mayoría resolver
o • Tipo 2: Toda la indoloro espontáneamente
dominant mandíbula excepto hinchazón después de la
e cóndilos • Obstrucción nasal pubertad
• Mutación en • Tipo 3: Maxilar y (secundaria a con-
SH3BP2 en el mandíbula hipertrofia cha)
cromosoma • Radiolucencias múltiples
4p16 • Asociado con
• Histología: – Síndrome de Ramon
manguito
perivascular de – Jaffe-Campanacci
colágeno es síndrome
característico – Síndrome
pero a menudo similar al
está ausente de Noonan

Hueso aneurismático • Edad: Media de 20 años Enucleación y legrado

quiste (ABC) • Expansión ósea
dolorosa;
Contorno de
"reventón"
• Parestesia
• Radiolucidez
unilocular o multiloc-
ular con
adelgazamiento
cortical
• Apariencia de esponja
"empapada de sangre"
cuando se deja sion
entró

Histiocitosis de células de Langerhans (HCL)

• Las células de Langerhans son células mononucleares dendríticas que se encuentran en la epidermis, la mucosa y los
ganglios linfáticos.
• La clasificación tradicional proporciona una ayuda limitada en la planificación del tratamiento.
• La HCL puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo; La HCL pulmonar es la más común, pero no está
relacionada con la HCL de cabeza y cuello.
• El diagnóstico de gránulos de Birbeck (Fig. 7-16) bajo microscopía electrónica es el estándar de oro, pero rara vez se
utiliza
• Diagnóstico con tinción inmunohistoquímica: marcadores CD1a y S100 (figura 7-17)
• Síntomas más comunes: dolor local de huesos y dientes flojos
• Análisis radiográfico: "Dientes flotantes en el aire" en radiografía panorámica (Fig. 7-18)
• Estudio esquelético según sea necesario para buscar otras lesiones esqueléticas

207
7
Patología

a B
Figura 7-16 Gránulos de Birbeck Figura 7-17 Tinción de CD1a (a) y S100 (b) para diagnosticar HCL. (Fotos reimpresas
característica de HCL. conpermiso de [Link]).

Figura 7-18 Radiografía de HCL con "dientes flotantes".

La edad Presentación clínica Tratamiento

Unifocal Niños Por lo general, una sola lesión en el hueso. • Observación
(granuloma mayores • Enucleación y legrado
eosinofílico) niños y • Buen pronóstico
adultos
Unisistema Niños • Varias lesiones en un sistema de órganos • Curetaje para accesible
multifocal pequeño • La tríada clásica incluye lesiones
(Mano- s (<10 – Lesiones en las mandíbulas • Radiación de dosis baja
Schuller- años) para lesiones inaccesibles
– Exoftalmos
Christian) – Diabetes insípida (ambas relacionadas (550 a 600 cGy)
con lesiones en la base del cráneo que • Intermedio pronóstico
afectan a la hipófisis). glándula
itaria)
• Pocos pacientes tienen la tríada
Multisistema <2 años • Múltiples sitios y uno o más sistemas de • Escisión local y radiación
multifocal órganos para pacientes con baja
(Letterer- • Ubicaciones más comunes participación de órganos
Siwe) – Órganos de de riesgo
alto riesgo º • Quimioterapia con cirugía
Médula ósea y radiación en pacientes
con órganos de alto
º Pulmón
riesgo. intervención
º Hígado • Agentes de
º Bazo quimioterapia:
– Órganos de bajo riesgo vinblastina, prednisona,
º Piel etopósido
º Hueso • Mal pronóstico:
º Ganglios linfáticos 15% de mortalidad

208
Lesiones fibro-óseas

Tumores no odontogénicos
Lesiones intraóseas no neoplásicas que reemplazan el hueso normal con tejido conectivo fibroso.

Tipos Presentación clínica Tratamien

to
Displasia Periapical • Edad: Media 39 años • Observación en
cemento-ósea • Ápices de dientes • Los dientes son vitales pacientes
(DQO) anteriores • Afroamericano y asintomáticos
• Surge de mandib- ular Asiático> blanco (solo • Antibióticos en
fibroblastos en el (Figura 7-19) en DQO periapical y pacientes
ligamento Focal DQO florido) sintomáticos
periodontal • Forma incompleta • Asintomático • Desbridamiento
• Todos los de florido COD COD florido quirúrgico de
subtipos tienen • Foco único en el • Las lesiones grandes lesiones expuestas
misma patología hueso al- veolar de pueden expandir las
pero en uno o ambas cortezas
diferentes mandíbulas • Asociado con sim-
lugares
Florido quiste óseo ple
• Mala celularidad y
• Presente en dos • Puede
vascularidad
o más infectarse y
cuadrantes provocar
• Por lo general, en osteomielitis.
el área portadora Radiografía
de dientes de • Temprano:
forma bilateral radiodensidad
(Fig. 7-20) irregular bien
definida y
radiolucidez
• Tardía: radiopacidad
irregular bien
definida con bordes
escleróticos
Displasia fibrosa El Monostótico • Edad: 2da década, • Observación,
hueso esponjoso • Solo involucra un más joven en auto-resolución
normal se reemplaza hueso pacientes después
por • La participación de sindrómicos y pubertad
conectivo fibroso los huesos craneofaciales • Contorneado quirúrgico
tejido craneofaciales • Asintomático, dolor si
consiste en lesiones menos hinchazón – Imponer en vital
monostóticas • Aspecto de la estructuras
Poliostótico radiografía en "vidrio – Significativo
• Más de un hueso esmerilado" (Figura facial
involucrado 7-21) desfiguración
Poliostótico con
endocrinopatías
• Tríada del síndrome
de McCune-Albright
– Poliostótico
fibroso displasia
– Pubertad precoz
– Manchas café con
leche unilaterales
(irregular "costa
de Maine"
frontera)

209
7
(Lesiones fibro-óseas cont.)
Patología

Tipos Presentación clínica Tratamiento

Fibroma osificante (OF) • Convencional OF convencional • Enucleación y

• Histológicamente • Fibroma osificante • Amplio rango de edad; curetaje en
indis- tinguisible de juvenil (JOF) (Fig. 7- la mayoría-ly en los convencional DE
displasia fibrosa 22) 20 y 30 • Resección con 0,5 cm
• Diagnóstico – Más agresivo • Mandíbula > maxilar margen para JOF
basado en – Dos • Expansión indolora • JOF trabecular tiene
hallazgos clínicos histológicos • Radiografía mejor pronóstico
y radiográficos subtipos que JOF
– La etapa psammomatoide
• OF se encapsula
hasta que alcanza º Trabecular temprana es
º Psamomatoide radiotransp
de 2 a 3 cm de arente
tamaño (fi-
displasia de brous – Etapa intermedia
es no está mezclado
encapsulado) – Etapa tardía o
madura es
radiopaco
JOF
• Edad media 15 años
• Más común en
huesos
craneofaciales

Figura 7-19 Periapical BACALAO. Figura 7-20 Florid COD.

Figura 7-22 Histologías JOF.

Figura 7-21 Displasia fibrosa.

210
Tumores neurogénicos

Tumores no odontogénicos
Schwannoma (neurilemoma) Neurofibroma

Frecuencia Poco común Tipo más común de nervio periférico

neoplasma

Origen Células de Schwann Mezcla de células nerviosas (células de

Schwann, peri- fibroblastos neurales)

La edad Joven y mediana edad Joven

Localización Lengua y nervio alveolar inferior (IAN) Piel, lengua, mucosa bucal

Presentaci Asintomático; parestesia si IANintervención Asintomático

ón clínica

Radiología Radiotransparente (solo en lesión intraósea)

Histología • Pseudoencapsulado • Se mezcla con el tejido adyacente

• Formas Antoni A y Antoni B (Figura 7-23) • Células fusiformes con núcleos ondulados.
• Cuerpos de Verocay (Fig 7-24) • Abundantes mastocitos
• Subtipos
– Dérmica: sin transformación maligna
– Plexiforme: asociado con
neurofibromatosis y transformación
maligna. (Figura 7-25)

Tratamiento Excisión

Otros Schwannoma antiguo Asociado con neurofibromatosis

tumores • Cambios degenerativos en algunos • 8 tipos diferentes
neurogénico ancianos schwannoma • Neurofibromatosis tipo 1 (von Reckling-
s • Tumor benigno con atipia nuclear enfermedad de hausen)
• No confundir con sarcoma – Más común (85%)
Schwannoma vestibular – Alteración genética en el
• Asociado con neurofibromatosis tipo 2 cromosoma 17 (gen de la
(gen de neurofibromina 2 en el neurofibromina 1)
cromosoma 22) – Hallazgos: Manchas café con leche
(borde liso de la "costa de California"),
nódulos de Lisch, gliomas de la vía
óptica, Crowe firmar

211
7
Patología

Figura 7-23 Histología del Figura 7-24 Histología de

schwannoma que presenta Schwannoma con cuerpos de
las formas Antoni A Verocay (flechas).
(triángulos) y Antoni B
(flechas).

Figura 7-25 Neurofibroma plexiforme.

Neoplasia endocrina múltiple (MEN)

Caracteristicas
Tipo 1: síndrome de Wermer Tres P: tumor hipofisario, paratiroides tumor, tumor endocrino pancreático

Tipo 2A: síndrome de Sipple Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, tumor paratiroideo

Tipo 2B Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, oral y / o intestinal

• Dominante autosómico neuromas
• RETIRADO mutación
genética

Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia

• Tumor agresivo de origen en la cresta neural; neoplasia osteolítica pigmentada
• La edad: Infantil
• Localización: Maxilar anterior
• Presentación clínica: Lesión ósea destructiva de rápida expansión, que puede aparecer azul en la superficie
• Radiografía: La radiolucidez mal definida y las yemas dentales parecen estar "flotando"
• Tratamiento: Escisión local amplia
• Pronóstico: Tasa de recurrencia del 20%; la transformación maligna es rara

Osteoblastoma y osteoma osteoide

Proliferación neoplásica benigna de osteoblastos con bajo potencial de malignidad.
• Misma patología con diferente espectro de gravedad de la enfermedad; El osteoblastoma es la menos
dolorosa pero más agresiva de las dos lesiones.
• Origen: Alteración genética durante la maduración de los osteoblastos (temprano en el osteoblastoma; tardío en el
osteoma osteoide)
• Histología: Produce hueso tejido osteoide y primitivo en medio del estroma fibrovascular del tejido conjuntivo

212
 Tumores no odontogénicos
Osteoma osteoide Osteoblastoma
La edad <30 años <30 años

Presentación clínica Expansión ósea local dolorosa

Características del dolor Dolor nocturno (más intenso) Dolor sordo constante (menos
intenso)
Alivio del dolor con AINE sí No

Agresividad clínica (celularidad, Menos agresivo Más agresivo, menos

crecimiento, diferenciación) diferenciado

Tamaño <2 cm > 2 cm

Reaparición + ++
Tratamiento Escisión local

AINE, fármaco antiinflamatorio no esteroideo.

Osteoma
Neoplasia benigna (hamartoma) que ocurre casi exclusivamente en el hueso membranoso; es más común en
el cráneo, no en la región maxilofacial.
• La edad: Cualquier edad excepto niños (a menos que esté asociado con el síndrome de Gardner)
• Histología: Hueso laminar denso con poca médula
• Presentación clínica
– Hueso indoloro expansión (versus osteoblastoma)
– La lesión suele ser solitaria con base estrecha (versus toro o exostosis, múltiple con base ancha)
• Tratamiento: Escisión local

Síndrome de Gardner
• Autosómico dominante: mutación en el cromosoma 5
• Asociado con
– Múltiples osteomas
– Poliposis intestinal (a menudo se somete a una transformación maligna)
– Quistes de piel sebáceos / epidérmicos
– Fibroma / fibromatosis de tejidos blandos

Fibroma desmoplásico / fibromatosis agresiva

Tumor miofibroblástico benigno raro con crecimiento rápido y comportamiento destructivo.
• Forma ósea de fibromatosis agresiva
• La edad: Promedio 15,1 años
• Localización: Mandíbula posterior
• Radiografía: No es útil para el diagnóstico; puede ser una radiolucidez bien definida o mal definida;
perforación cortical; reabsorción de raíces
• Presentación clínica: Inflamación asintomática o dolorosa, dientes flojos y / o trismo
• Histología: Apariencia benigna
– Fondo colagenoso con fibroblastos alargados y fusiformes
– Bordes celulares indistintos y un citoplasma que se fusiona con el fondo de colágeno de soporte.
• Tratamiento: "Trate la biología, no la histología"; resección con márgenes de 1 cm
• Distinguir del fibrosarcoma de bajo grado

213
(Etiología cont.)

Infecci Enfermedad autoinmune

ón
Bacteriana (comunidad > hospital) Síndrome de Sjögren (SS)
• Adquirido por la comunidad: Estafilococo o • Mujeres de mediana edad
Estreptococo • Síndrome primario: afecta solo a las
• Adquirido en el hospital: Estafilococo glándulas lagrimales y salivales.
• Tratamiento • Síndrome secundario: síndrome primario
- Hidratación con artritis reumatoide, posible lupus
- Masaje digital eritematoso sistémico y / o
- Sialogogues esclerodermia.
- Antibiótico oral (amoxilicina), ambulatorio • Mayor riesgo de no linfoma de Hodgkin
- Antibiótico intravenoso (ampicilina), para • Diagnóstico basado en lo siguiente
pacientes hospitalizados - Sequedad de ojos / boca
- Prueba de Schirmer que muestra
Micobacteriano
• Tuberculosis (adulto) una disminución en la producción
• Micobacterias atípicas (juveniles) de lágrimas
- Mycobacterium kansasii - Biopsia de glándula labial (estándar de oro)
- Mycobacterium avium-intracellulare - Serología positiva para antígenos SS, SS-A y
SS-B
Viral • Tratamiento
• Citomegalovirus - Cuidados de apoyo
• Paperas (paramixovirus) - Pilocarpina o cevimelina para
- Período prodrómico de 1 a 2 días aumentar la producción de saliva.
- Tratamiento: Gestión de apoyo; se
- Hidroxicloroquina para artralgia y fatiga
resuelve en 5 a 10 días
- Complicaciones Sarcoidosis
º Pancreatitis por paperas • Enfermedad granulomatosa no
º Orquitis por paperas (adulto) caseificante sistémica crónica de
• VIH / SIDA origen desconocido
- Síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa • Predilección por los pulmones y los
(DILS)
ganglios linfáticos hiliares, pero puede
- Todas las etapas de la infección por VIH
- Inflamación no dolorosa bilateral afectar a cualquier órgano del cuerpo.
- Tratamiento • Mayor riesgo de no linfoma de Hodgkin
• Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotídea)
º Medicamentos antirretrovirales
º Sialagogues - Manifestación de sarcoidosis
º Hidratación - Consiste en
º Uveítis
º Parotiditis bilateral
Parásito º Parálisis del nervio facial
• Tratamiento
• Echinococcus granulosis
- Observación: regresión espontánea de los
• Paciente sospechoso que viaja desde áreas síntomas
endémicas (India)
- Esteroides: pacientes con función
pulmonar disminuida o si los ojos, el
corazón, los riñones o el bazo están
gravemente afectados.
- Infliximab: sarcoidosis refractaria

225
Patología 7
Parotiditis juvenil crónica recurrente
• Suele manifestarse antes de la pubertad y resuelve espontáneamente antes del inicio de la
pubertad
• Inflamación dolorosa intermitente de las glándulas parótidas
• Factores de riesgo: Anomalías congénitas del conducto de Stenson y antecedentes de paperas o
traumatismos
• Tratamiento: Antibiótico oral (amoxicilina); tratamiento conservador

Enfermedad obstructiva: sialolitiasis

• Etiología: Estasis, infección y cambios en los componentes salivales (pH, contenido de mucina,
proporciones iónicas)
• Localización: Submandibular> parótida> menor> sublingual
• Radiografía
- Submandibular: cálculo radiopaco (80% del tiempo)
- Parótida: piedra radiolúcida (80% del tiempo)
• Presentación clínica: Inflamación, dolor y secreción purulenta asintomáticos (especialmente
microlitos) o intermitentes en el orificio ductal (por infección bacteriana ascendente secundaria
con Staphylococcus aureus)
• Tratamiento (según la ubicación del cálculo y los síntomas)
- Pacientes asintomáticos con cálculos pequeños: observación
- Piedra en el extremo distal del conducto, más allá del milohioideo para glándula
submandibular y masetero para glándula parótida
º Incisión ductal directa o sialolitotomía con sialodocoplastia para cálculos submandibulares;
sin cierre de conducto para piedra parótida
º Catéter de fogarty
º Endoscopia
º Litotricia
- Piedra en el extremo proximal del conducto
º Glándula submandibular: extirpación de glándulas
º Parótida: parotidectomía superficial

Tumores de las glándulas salivales

• Surgen de células acinares o ductales salivales

• Rara con una incidencia general de 2,5 a 3 por 100.000 por año
• Localización: Parótida (80%), glándula salival menor (15%), glándula submandibular (~ 5%),
glándula sublingual (~ 1%)
• Las proporciones de benigno: maligno dependen del sitio
- Parótida, 8: 2
- Submandibular, 5: 5
- Sublingual, 1: 9
- Glándula salival menor
º Unión del paladar blando y duro más común, 5: 5
º Lengua, 1: 9
º Labio superior, 8: 2
• Tumor benigno más común: adenoma pleomórfico
• Tumor maligno más común: carcinoma mucoepidermoide; carcinoma adenoide
quístico (glándula submandibular)
• Tumores con invasión perineural: Carcinoma adenoide quístico; adenocarcinoma polimorfo de
bajo grado (PLGA), carcinoma mucoepidermoide

226
 • Tumores con diseminación perineural: Carcinoma adenoide quístico; carcinoma mucoepidermoide
de alto grado
• El 89% de los tumores de la parótida se encuentran en el lóbulo superficial.
•44% de los tumores intraorales se encuentran en el paladar

• La mayoría de los tumores labiales se encuentran en el labio superior.

• Diagnóstico
- Biopsia por aspiración con aguja fina
- Imágenes por resonancia magnética (IRM)
- Tomografía computarizada (TC)

Tumores benignos de las glándulas salivales

Adenoma pleomórfico (tumor mixto)
• Distribución: parótida> paladar> glándula
submandibular

• La edad: Tercera década o más

• Sexo: mujeres> hombres
• Histología: Una combinación de células ductales,
matriz condromixoide y células mioepiteliales (Fig. 7-
36)
• Tratamiento
- Parotidectomía superficial parcial con al
menos un manguito de 5 mm de tejido
Figura 7-36 Adenoma pleomórfico que muestra
normal versus parotidectomía superficial
células tumorales dispuestas en patrón ductal.
- Tumores de la glándula submandibular tratados Tenga en cuenta las áreas mixocondroides.
con escisión de la glándula submandibular
- Tumores palatinos tratados con sacrificio
perióstico,
escisión local amplia con márgenes de 1 cm
• Tasa de recurrencia: <5%
• Tasa de malignidad: 6%

Cistadenoma linfomatoso papilar (tumor de Warthin)

• La edad: > 40
• Sexo: hombres> mujeres
• Sitio: parótida; cola parótida más común
• 10% bilateral; 10% asociado con el tabaquismo
• Indoloro y de crecimiento lento; frecuentemente
asociado con otros tumores de las glándulas
salivales
• Histología: Crecimiento quístico papilar de células
ductales oncocíticas en un estroma linfoide (fig. 7-
37)
• Tratamiento: Parotidectomía superficial parcial versus
parotidectomía superficial total; baja tasa de recurrencia

Figura 7-37 Tumor de Warthin que muestra

227
 Adenoma • 75% están en el labio superior
• Cuarta década de la vida
Patología 7
canalicular
• Nódulo submucoso indoloro
• Histología: Hebras
interconectadas de células
ductales que a menudo están
dispuestas en una fila doble (Fig. 7-
38)
Figura 7-38 Adenoma canalicular
que muestra filas dobles de células
epiteliales columnares dispuestas en
cordones.

• 75% en la glándula parótida

Adenoma de
• Séptima década de la vida
células basales
• Tipo más común
• Células de tipo basaloide con citoplasma pálido y límites celulares indistintos
• Encapsulado en glándula principal; ausencia de encapsulación en las
glándulas menores
• Muchos subtipos histológicos diferentes; sin importancia clínica (Fig. 7-39)

Figura 7-39 Visualización de la histología de los adenomas de células basales.

Oncocitoma • 80% en glándula parótida

• Séptima década de la vida
• Masa firme, indolora y de
crecimiento lento
• Histología (Figura 7-40)
- Similar al tumor de Warthin
pero sin estroma
• Tratamiento: Excisión;
baja tasa de recurrencia
Figura 7-40 Oncocitoma que muestra células
poligonales eosinofílicas redondas con
citoplasma inflamado.

Otros tumores benignos de las glándulas salivales

Mioepitelioma • Quinta década

• Histológicamente similar al tumor mixto pero carece de patrón mixoide
• El paladar es la ubicación más común.

Papiloma Ductal • Tres subtipos histológicos: conducto invertido, papiloma intraductal,

sialadenoma papilliferum
• La escisión es el tratamiento de elección.

228
 Enfermedades de las glándulas salivales no neoplásicas
Tumores malignos de las glándulas salivales
• Las neoplasias salivales malignas se presentan como una masa indolora en aproximadamente el 75%
de los pacientes
• La masa palpable en una glándula salival asociada con dolor y / o parálisis nerviosa tiene más
probabilidades de ser maligna que benigna
• El trismo, la adenopatía cervical, la fijación de la lesión, el entumecimiento o el sangrado
también sugieren la presencia de malignidad.
• Pronóstico
- Los carcinomas en estadio alto o grado alto tienen mal pronóstico
- Los tumores de la glándula submandibular tienen peor pronóstico que los tumores de la glándula
parótida
• Tratamiento
- La parotidectomía total es el tratamiento de los tumores malignos.
• Clasificación de tumores, ganglios y metástasis (TNM)
- Similar al sistema TNM del carcinoma de células escamosas
- La categoría T se puede subdividir en (a) sin extensión local y (b) extensión local (por ejemplo, T3a)
- Cualquier valor superior a T3a será estadio III; cualquier cosa mayor que T4a o N1 será etapa IV
- Patología de alto riesgo y / o grado
- Lesión T3 o T4
- Edad> 54
- Invasión perilinfática
- Propagación extraglandular

Tumores malignos de bajo grado Tumores malignos de alto grado

• Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado • Carcinoma mucoepidermoide de alto grado
• Adenocarcinoma de células acínicas • Carcinoma de células escamosas
• Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma
• Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado • Tumor mixto maligno
• Adenocarcinoma de células basales • Oncocitoma maligno

Carcinoma mucoepidermoide (MEC)

• La edad: Tercera década
• Presentación clínica
- Grado bajo: masa indolora de crecimiento lento
- Alto grado: agrandamiento rápido, posible dolor
• Tumor maligno de glándulas salivales más común
• Localización: Parótida> paladar> glándula
submandibular
• Histología (Figs. 7-41 y 7-42)
- Cantidades variables de células mucosas, Figura 7-41 Carcinoma mucoepidermoide de
epidermoides y glandulares que pueden estar bajo grado que muestra espacios quísticos
revestidos de células epidermoides y mucosas.
dispuestas en un patrón sólido / quístico
- MEC de alto grado: Células epidermoides >
células mucosas o células glandulares

229
Patología 7

• Tratamiento
- Estadio I y II: escisión local amplia o
parotidectomía superficial
- Estadio III y IV
º Escisión amplia o parotidectomía superficial
º Posible disección del cuello
º Posible radioterapia posoperatoria
• Pronóstico: La clasificación histológica es
importante para
determinar el pronóstico.
- Grado bajo: 85% a 100% tasa de curación a 5
años Figura 7-42 Carcinoma mucoepidermoide de alto grado que
- Alto grado: tasa de curación a 5 años del 20% al muestra células epiteliales pleomórficas atípicas.

40%

Carcinoma adenoide quístico

• La edad: Sexta década
• Localización: Glándula salival menor (paladar)>
glándula parótida> glándula submandibular; neoplasia
maligna más común en glándulas salivales
submandibulares, sublinguales y menores
• Presentación clínica
- Masa agrandada asintomática
- Crecimiento lento, neurotropismo, recurrencia
local, metástasis a distancia (la metástasis
pulmonar temprana es común pero puede no
Figura 7-43 Carcinoma adenoide quístico que muestra
influir en la supervivencia general) el patrón cribiforme clásico.
- Dolor, parestesia, debilidad / parálisis facial
• Histología
- Células pequeñas y uniformes con núcleos
oscuros y ligeramente angulares.
- Tres subtipos histológicos
º Cribiforme: más común (figura 7-43)
º Tubular: estructura en forma de conducto (Fig
7-44)
º Sólido: Nidos sólidos de células sin espacios
quísticos o tubulares; peor pronóstico (fig. 7-
45) Figura 7-44 Carcinoma quístico adenoide tubular.
• Tratamiento: Resección radical
• Pronóstico
- Curso indolente por invasión perineural
- Recurrencia local: 42%
- La tasa de supervivencia a 5 años es alta; la tasa

de supervivencia es del 13% en 20 años

Figura 7-45 Carcinoma adenoide quístico que muestra

invasión perineural.

230
 Enfermedades de las glándulas salivales no neoplásicas
Adenocarcinoma de células acínicas

• La edad: 3a a 7a década
• Localización: Glándula parótida> glándula submandibular
• Presentación clínica: La hinchazón, el dolor y la sensibilidad son
comunes.
• Histología (Fig 7-46): Cantidades variables de células bien
diferenciadas (acinosas, conductos intercalados y células
glandulares) que crecen en patrones sólidos, quísticos,
papilares y foliculares.
• Tratamiento: La escisión amplia es el tratamiento de elección
• Pronóstico: Bien; Tasa de supervivencia a 5 años> 80%

Figura 7-46 Adenocarcinoma de células acínicas que

muestra células claras y acínicas.

Otros tumores malignos de las glándulas salivales

Adenocarcinoma • Sexta década

Polimorfo de bajo • Hinchazón
asintomática
grado
• El paladar es el sitio
más común
• Recurren con
frecuencia pero
rara vez hacen
metástasis

Figura 7-47 Adenocarcinoma polimorfo de bajo

grado con limadura india.

• Surge en tumores mixtos de larga duración (4,5% de tumor mixto)

Carcinoma ex • Histología: Adenocarcinoma en un tumor mixto benigno
adenoma • 50% tasa de supervivencia a 5 años
pleomórfico •

• Séptima década
• Lesión rara, ocurre principalmente en la glándula parótida
Carcinoma
• Histología: Las células claras poliédricas rodean las células ductales
epitelial- cuboidales
mioepitelial
• Las características citológicas y el patrón de crecimiento no permiten la
Adenocarcinoma, no clasificación
especificado de otra • Grado alto: tasa de supervivencia a 5 años del 20%
manera (NOS)

231
Patología 7

Carcinoma oral de células escamosas

Epidemiología

• ~ 8.000 muertes / año

• ~ 37.000 casos nuevos / año
• El 66% de los casos nuevos se encuentran en etapa tardía (III o IV)

Factores de riesgo
• Tabaco
• Alcohol
•Nuez de betel
• Virus del papiloma humano (VPH)

Lesiones precancerosas
• Leucoplasia: tasa de transformación maligna ~ 6%
• Leucoplasia verrugosa proliferativa: leucoplaquia progresiva difusa; alta frecuencia de progresión
a carcinoma de células escamosas
• Eritroplasia: tasa de transformación maligna ~ 25%
• Fibrosis submucosa: tasa de transformación maligna ~ 10%
• Liquen plano erosivo: tasa de transformación maligna ~ <1%
• Trasplante de células madre hematopoyéticas: comportamiento más agresivo con mal pronóstico

Clasificación TNM

• cTNM: estadificación clínica basada en los hallazgos antes del tratamiento

• pTNM: estadificación histológica basada en la muestra final utilizada para determinar la necesidad de
terapia adyuvante

Tumor (T)
• Tamaño: T1 <2 cm; T2 entre 2 y 4 cm; T3> 4 cm; Erosión ósea T4

Nodo (N)
• Tamaño: N1 <3; N2 entre 3 y 6 cm; N3> 6 cm
• Número: N2a para un solo nodo entre 3 y 6 cm; N2b para múltiples nodos todos <6 cm
• Localización: N2c para ganglios contralaterales o bilaterales <6 cm

Metástasis (M)
• Etapa 1: T1 N0 M0
• Etapa 2: T2 N0 M0
• Etapa 3: T3 +/– N1 o T1, T2N1 solo
•Etapa 4: cualquier T4, cualquier N2, cualquier M1
Tasa de supervivencia
•Estadio I / II:> 80% de tasa de supervivencia a 5 años
• Un ganglio linfático positivo sin diseminación extracapsular: 50% de tasa de supervivencia a 5 años
• La diseminación extracapsular positiva reduce aún más la tasa de supervivencia

232
 Carcinoma oral de células escamosas
Imágenes de cabeza y cuello

Las imágenes preoperatorias típicas del carcinoma de células escamosas (SCC) oral incluyen
• Radiografía panorámica: ayuda a detectar invasión ósea y dientes no restaurables y se utiliza
como herramienta de detección de seguimiento para cualquier reconstrucción ósea
• TC / RM de cara y cuello con contraste intravenoso: estadificación preoperatoria del tumor, evaluar
la invasión ósea, el tamaño y el grosor del tumor primario
• Radiografía de tórax: la metástasis pulmonar es la metástasis a distancia más común para el

CCE oral; esto puede ser una radiografía de tórax posteroanterior convencional o una

tomografía computarizada

Las imágenes posoperatorias deben realizarse cada 6 meses durante los primeros 2 a 3 años o siempre
que se sospeche una enfermedad recurrente.
Consideraciones

espesor Tumor • Característica importante para decidir la tasa de metástasis en el cuello

• La resonancia magnética con imagen de saturación de grasa de peso T1 con contraste
proporciona la mejor estimación del grosor del tumor en la lengua

metástasis Ganglio • La tomografía computarizada y la resonancia magnética tienen una tasa de

linfático detección similar (aproximadamente del 80% al 90% de sensibilidad y
especificidad)
• Características de los ganglios linfáticos metastásicos
- Tamaño: los niveles I y II no deben ser> 15 mm; El nivel III + no debe ser> 10 mm
- Necrosis ganglionar central

Propagar Perineural • La resonancia magnética proporciona una tasa de detección de sensibilidad del 95%
• Caracteristicas
- Aumento del diámetro del nervio.
- Destrucción de la barrera hematoencefálica y acumulación de contraste.
- La atrofia muscular proporciona otra evidencia indirecta

Invasión • Características de la imagen de TC

Vascular - Recubrimiento tumoral de la circunferencia carotídea> 180 grados
- Borramiento parcial del plano graso o fascia entre el tumor y la arteria
• Criterios de imagen de resonancia magnética para la invasión carotídea; La invasión de la arteria
carótida es> 270 grados

Invasión Mandibular • La TC tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad del 87%
• Resonancia magnética con contraste del 93% tanto para la sensibilidad como para la
especificidad (puede sobrestimar la extensión de la invasión debido a la inflamación y la
hemorragia)

• La distorsión de la anatomía normal dificulta la vigilancia del tumor

cuello tratado
• La tomografía por emisión de positrones (PET) tiene un 88% de éxito en la detección de
Previamente cáncer recurrente / residual
- Espere al menos de 3 a 4 meses después de completar la radioterapia, de 3 a 7 días después
de la biopsia y 6 semanas después de la resección quirúrgica para obtener imágenes.

233
Patología 7

Límites de disección del cuello (figura 7-48)

Anteri Posterio Superio Inferi

or r r or

Nivel I Vientre anterior de Músculo estilohioideo Mandíbula Hueso hioides

digástrico

Nivel II Músculo estilohioideo Borde posterior de SCM Base del craneo Hueso hioides

Nivel III Músculo Borde posterior de SCM Hueso hioides Borde inferior de
esternohioideo cartílago cricoides

Nivel IV Músculo Borde posterior de SCM Borde inferior de Clavícula

esternohioideo cartílago cricoides

Nivel V Borde posterior de Trapecio anterior Apex creado por Clavícula

SCM SCM y trapecio

Nivel VI N/A Arteria carótida Hueso hioides Muesca

supraesternal
SCM, esternocleidomastoideo.

IB
IIB
IA IIA

III

Virginia

VI

IV VB

Figura 7-48 Límites de la disección del cuello.

234
 Carcinoma oral de células escamosas
Disección de cuello

Indicaciones
• La probabilidad de metástasis oculta a un ganglio linfático regional es> 20%
• Lesión de la lengua de 3 a 4 mm de profundidad
• La lesión primaria se localiza en una ubicación de alto riesgo: piso de la boca, lengua, trígono
retromolar
• Lesión T2 o superior, algunos cánceres T1

Tipo de incisión
• Incisión MacFee
• Incisión en Y

Complicaciones
• Síndrome del hombro debido a una lesión o extirpación del nervio espinal accesorio (SAN)
• Dolor, debilidad, deformidad de la cintura escapular, incapacidad para abducir el hombro por encima
de los 90 grados
• Fuga de quilo
- 1% a 2,5%, lado izquierdo> lado derecho debido a la presencia de conducto torácico en el campo de
disección del cuello
- Identificar líquido transparente intraoperatoriamente mediante la maniobra de Valsalva y
colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
- Identificar postoperatorio: Drenaje lechoso con triglicéridos> 100 mg / dL
- Gestión
º < 500 cc / día: Manejo conservador con dieta baja en grasas (triglicéridos de cadena media),
elevación de la cabeza, aspiraciones repetidas y / o apósitos compresivos.
º> 500 cc / día: Manejo médico con octreótido

Disección Comentario

disección • Extirpación de todos los ganglios linfáticos cervicales ipsolaterales

radical Cuello • Niveles I a V, junto con SAN, esternocleidomastoideo (SCM) y vena yugular interna
(RND) (IJV)

• Similar a RND pero con preservación de una o más estructuras no linfáticas (SAN,
Disección de
SCM e IJV)
cuello • Tipo I: Conservar SAN; más común para el cáncer de cavidad oral N +
Radical • Tipo II: preservar SAN e IJV
modificado • Tipo III: preservar SAN, IJV y SCM
(MRND) • Indicado cuando se encuentra un ganglio linfático positivo en el cuello.

disección • Linfadenectomía cervical con preservación de uno o más grupos de ganglios

selectiva de linfáticos que se extirpan de forma rutinaria en una RND
Cuello • Subtipos
(SND) una. Supraomohioideo (nivel I a III); más común con el cáncer de cavidad oral
B. Lateral
C. Posterolateral
D. Anterior
• Cánceres de cavidad oral: SND (I a III)
• Cánceres de orofaringe, hipofaringe y laringe:> SND (II a IV)
235
Patología Tasa de metástasis en el cuello *

T1 T2 T3 T4
N0 (%) norte+ N0 (%) norte+ N0 (%) norte+ N0 (%) norte+
Sitio
(%) (%) (%) (%)

Lengua 86 14 70 30 52 48 23 77

Piso de la 89 11 71 29 56 44 46 54
boca

Retromolar 88 12 62 38 46 54 32 78

* Datos de Lindberg R. Distribución de metástasis en los ganglios linfáticos cervicales del

carcinoma de células escamosas del tracto respiratorio superior y digestivo. Cancer 1972; 29:
1446-1449.

Distribución de metástasis en los ganglios linfáticos (cuello N0) *

• La mayoría de las metástasis en el cuello del CCE oral ocurre en los niveles I a III
• El nodo de salto (nivel aislado IV) ocurre <3% a 15% de las veces
• Los ganglios linfáticos positivos en los niveles I a III aumentarán la tasa positiva de los ganglios del
nivel IV del 3% al 17%
• El SCC oral rara vez hace metástasis al nivel V; cuando los nodos de nivel I a III son
positivos, solo aumenta la similitud de ganglios linfáticos positivos en el nivel V de 0% a
<3%
• El nivel IIB está involucrado <10% del tiempo en N0 pacientes de cuello

Sitio Nivel I Nivel Nivel Nivel Nivel

II III IV V

Lengua 27% 73% 18% 0% 0%

Piso de la boca 71% 43% 0% 0% 0%

Retromolar 25% 63% 12,5% 0% 0%

Encía mandibular 60% 40% 0% 0% 0%

* Datos de Byers RM, Wolf PF, Ballantyne AJ. Justificación de la disección electiva modificada del cuello.
Head Neck Surg 1998; 10: 160–167.

Adyuvante Tratamiento

• Según el estadio clínico, la salud del paciente y las características adversas detectadas antes y
después de la operación
• La radioterapia adyuvante (RT) +/– quimioterapia está indicada cuando se encuentran estas
características adversas
- Diseminación ganglionar extracapsular y / o márgenes positivos (requiere quimiorradioterapia
concomitante)
- T3 o T4 primario
- Enfermedad ganglionar N2 o N3
- Enfermedad ganglionar en niveles IV o V
- Invasión perineural
- Embolia vascular
236
 Carcinoma oral de células escamosas
Lesión T1 N0
• Cirugía o RT definitiva; tasa de supervivencia similar
• Enfermedad residual después de RT definitiva; cirugía de salvamento
• Terapia adyuvante indicada para pacientes quirúrgicos si se encuentran características adversas

Lesión T2 T3 N0
• Cirugía con disección de cuello
• Terapia adyuvante indicada para pacientes quirúrgicos si se encuentran características adversas

T4a, cualquier N0 / N+ lesión

• Cirugía y disección de cuello
• N2c requiere disección bilateral del cuello
• Terapia adyuvante indicada para pacientes quirúrgicos si se encuentran características adversas

Terapia de radiación
• La dosis depende de
- Enfermedad primaria y adenopatía macroscópica:> 66 Gy
- Ganglio linfático del cuello no afectado: ~ 60 Gy
- Ganglio linfático del cuello afectado: ~ 63 Gy
• Métodos de administración
- La dosis total está fraccionada
º Para permitir que las células normales se recuperen
º Para permitir que las células tumorales restantes entren en el ciclo celular radiosensible
º 1.8 a 2 Gy / día, 5 días a la semana, por un total de 7 semanas
- Técnica modificada
º Hiperfraccionamiento (refuerzo concomitante): dos fracciones por día de dosis más baja
º Fraccionamiento acelerado: la dosis total de radiación se administra durante un período
más corto debido a dos fracciones de dosis equivalentes por día.
• Quimioterapia
- El uso simultáneo con radioterapia es mejor que la radioterapia sola
- Cisplatino como agente único concurrente a 100 mg / m2 se recomienda cada 3 semanas
Quimioterapia

Terapia neoadyuvante
• La función es limitada en el CCE oral, pero se usa con más frecuencia en el cáncer de laringe e
hipoaringe para la preservación de órganos.
• Usado comúnmente en el régimen de TPF (docetaxel, cisplatino y fluorouracilo)
•Sin beneficio de supervivencia general

Terapia primaria
• Utilizado en casos no resecables
• Terapia dirigida y terapia basada en platino (ensayo EXTREME) para el tratamiento del CCE
recurrente o metastásico de cabeza y cuello
- Prolonga la tasa de supervivencia global media en 7,4 meses
• Terapia dirigida y radioterapia en el CCE avanzado de cabeza y cuello
- Prolonga el control local en 10 meses y la supervivencia general en 24 meses en comparación con
la radioterapia sola
237
Patología 7

Terapia adyuvante junto con radioterapia (quimiorradiación concurrente)

• Basado en RTOG 95-01 y EORTC 22931
• Beneficia solo a grupos de alto riesgo: margen positivo y propagación extracapsular
•Mejora tanto el control local como la supervivencia específica de la enfermedad.
• Régimen recomendado de cisplatino de dosis alta (100 mg / m2) administrado cada 3 semanas
• Del 30% al 40% de los pacientes no pueden completar el curso debido a la toxicidad.

Platino Mecanismo de acción

basado • Agente alquilante inespecífico del ciclo celular
• Se une a la guanina en el ADN, formando enlaces cruzados entre cadenas e
intracadenas, inhibiendo la síntesis de ADN
Toxicidad
• Renal: daño a los túbulos proximales y distales; prevenir mediante la
alcalinización agresiva de la orina y el uso de alopurinol
• Toxicidad neuropática: daño a la célula de Schwann
• Ototoxicidad
• Síndrome de lisis tumoral: hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia,
hipocalcemia y acidosis metabólica
Agentes de quimioterapia a base de platino más comunes
• Cisplatino
• Carboplatino
- Relacionado con cisplatino
- 45 veces menos citotóxico que el cisplatino
- Perfil de efectos adversos más favorable que el cisplatino

Taxano Mecanismo de acción

• Se une a la subunidad B de la tubulina y estabiliza los microtúbulos, lo que
interrumpe la mitosis y conduce a la muerte celular.
Toxicidad
• Neutropenia: generalmente limita la dosis
• Hipersensibilidad: disnea, urticaria, hipotensión
• Neuropatía periférica, alopecia, bradicardia
Agentes quimioterapéuticos taxoides más comunes
• Docetaxel
• Paclitaxel

Pirimidina Mecanismo de acción

análoga • Inhibición irreversible de la timidilato sintasa que conduce a la falta de
timidina, al crecimiento celular desequilibrado y a la muerte.
Toxicidad
• Mucositis
• Otros efectos secundarios incluyen supresión de la médula ósea, náuseas y
vómitos, alopecia y anorexia.
Usado más común
• Fluorouracilo

238
(Terapia adyuvante junto con radioterapia cont.)

Carcinoma oral de células escamosas

Objetivo Inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)
terapia • 80% a 90% de los SCC de cabeza y cuello muestran una expresión aberrante
• La expresión de alto volumen se correlaciona con un mal pronóstico
Cetuximab
• Mecanismo de acción
- Anticuerpo monoclonal recombinante
- Se une al dominio extracelular del receptor de EGF para inhibir la activación de
la tirosina quinasa que conduce a la apoptosis.
• Toxicidad
- Erupción acneiforme: los pacientes con erupción prominente (grados 2 a 4)
tienen un mejor pronóstico de supervivencia general que los pacientes sin
erupción o con erupción leve (grados 0 y 1).
• Indicaciones
- CCE de cabeza y cuello localmente avanzado con radiación
- Enfermedad recurrente o metastásica con quimioterapia a base de platino

Carcinoma verrugoso

• Variante no invasiva del carcinoma de células escamosas de la cavidad oral

• 3% a 4% de todos los carcinomas orales
• Sexo: hembras> machos en cavidad bucal; machos> hembras en laringe
• Localización: Mucosa bucal y encía
• Precursores: hiperplasia verrugosa y leucoplasia verrugosa proliferativa

Características clínicas
• Lesión papilar verrugosa o parecida a una verruga de crecimiento lento, indolora, de base amplia
• Metástasis localmente invasiva pero sin regional / distante

Histología
• Invaginaciones papilares de epitelio
engrosado y plegado (Fig. 7-49)
• Mitosis / atipia mínima
• Sin violación de la membrana basal

Gestión
• Escisión amplia
• No se necesita disección de cuello ni terapia adyuvante

Pronóstic
o
•> 80% de tasa de supervivencia a 5 años Figura 7-49 Histología del carcinoma verrugoso que
• Tasa de recurrencia del 20% al 50% muestra invaginación papilar característica y
membrana basal intacta.
(seguimiento minucioso)

239
Patología 7

Lesiones Cutáneas

Lentigo

Lentigo • Lesión hiperpigmentada causada

solar por un mayor contenido de
melanina, sin cambios en el
número de melanocitos
• Área expuesta al sol
• Pigmentación marrón bronceada
• Varias lesiones de hasta 10 mm de
tamaño

Figura 7-50 Léntigo solar.

Sencillo • Proliferación localizada de

lentigo melanocitos epidérmicos
• Sin asociación con el área expuesta al
sol
• <5 mm de diámetro
• Pigmentado uniformemente con un
color más oscuro que el
lentigo solar

Figura 7-51 Léntigo simple.

Nevo
Nevo melanocítico

Congénito Presente al nacer; solo las lesiones grandes tienen potencial de transformación maligna

Adquirido • Tres tipos

- Unión: pigmentada plana (por
encima de la membrana basal)
- Intradérmico: en forma de cúpula
(confinado a la dermis)
- Compuesto: Ligeramente elevado
• Color uniforme, margen bien definido y sin Figura 7-52 Nevo melanocítico adquirido:
nevo
antecedentes de sangrado / ulceración

240
 Lesiones cutáneas
(Nevo melanocítico cont.)

• Se encuentra principalmente en niños.

Nevo de
Spitz • Células de nevo que tienen una
morfología epitelioide y fusiforme
(dispuestas verticalmente,
"plátanos colgantes")
• Sin potencial maligno

Figura 7-53 Nevo de splitz.

Halo nevus • Una pigmentación central está

rodeada por un halo de
despigmentación.
• Raras en cabeza y cuello, sin
potencial maligno

Figura 7-54 Halo nevus.

• Células de nevo confinadas dentro de la dermis.

Melanocito
ma Dérmico • Potencial maligno informado pero poco común
• Tres tipos principales
- Nevo azul: pápula azul-negra, simétrica, en forma de cúpula de entre 2 y 10 mm
- Mancha mongol: espalda o nalgas de un bebé
- Nevo de Ota e Ito: distribución del trigémino

nevo • Presente al nacer o se desarrolla en la

primera infancia
Epidérmico
• Parches de piel planos y bronceados o parches elevados y
aterciopelados

• Sin potencial maligno

• Dos tipos principales
1. Nevo epidérmico no organoide (solo
contiene queratinocitos)
2. Nevo epidérmico organoide (contiene otras
estructuras de células epidérmicas como
folículos pilosos) Figura 7-55 Nevo epidérmico.

Seborreico • Apariencia "pegada"

queratosis • Por lo general <1 cm de diámetro
• Cuarta década y la incidencia
aumenta con la edad
• Sin potencial maligno
• Aparición repentina de cientos de
queratosis seborreicas (signo de
Leser-Trelat) asociadas con
malignidad interna

Figura 7-56 Queratosis seborreica.

241
Patología 7

Lesiones cutáneas precancerosas

Queratosis actínica Nevos melanocíticos displásicos

Histología Queratinocitos atípicos: no • Atipia arquitectónica

abarcan toda la epidermis • Atipia citológica (melanocítica)

Transformaci 2% a 10% de SCC • 30% de los melanomas asociados con

ón a Maligno un nevo precursor
• Lesión única: 2× riesgo de melanoma
• Presencia de> 10 lesiones (síndrome
del nevo displásico): 12× riesgo de
melanoma
Presentación • Área expuesta al sol • Tronco o parte superior de la espalda
Clínico • Pápulas eritematosas • Nevo más grande que el común
rugosas con escamas • Componentes maculares y / o papulares
blancas / amarillas (Fig. 7- • Bordes irregulares y mal definidos (Fig 7-58)
57) • Pigmentación variable de bronceado a
marrón oscuro
• Criocirugía Escisión quirúrgica con margen de
Tratamiento
• Quimioterapia tópica 0,5 mm

Figura 7-57 Queratosis actínica. Figura 7-58 Nevo melanocítico displásico.

Cáncer de piel no melanoma

Carcinoma de células SCC

basales (BCC)

Frecuenci 80% de todos los cánceres de 9% a 14% de todos los cánceres de piel
a piel

Entre la sexta y séptima décadas

La edad

Etiología PTCH mutación genética mutación p53

242
 Lesiones cutáneas
(Continuación del cáncer de piel no melanoma)

Carcinoma de células SCC

basales (BCC)
• Tipo de piel Fitzpatrick I a III
Factores
• Exposición crónica al sol
de riesgo
• Exposición a la luz ultravioleta
• Vejez
• Exposición a arsénico o alquitrán
• Latitud decreciente
• Inmunosupresión (SCC> BCC)
• Radiación
• VPH

Subtipos • Nodular (79%) • In situ: enfermedad de Bowen (carcinoma

• Superficial (15%) intraepidérmico de células escamosas)
• Morfeaforma (6%) • Queratoacantoma
• Micronodular {<1%)
• Cístico
• Basoescamoso
• Fibroepitelioma de Pinkus

Clínico • Nodular (figura 7-59) • Nódulo eritematoso

presentaci - Sangra fácilmente • Lesión indurada
ón - Cara> tronco • Ulceración que no cicatriza (figura 7-62)
• Superficial (figura 7-60)
- Placa eritematosa escamosa
- Tronco> cara
• Morfeaforma (Fig 7-61): se
asemeja a una cicatriz
• Cístico
- Gris claro o azul
- Contiene líquido
transparente
• Basoescamoso
- Se comporta como SCC
- Agresivo
- Aumento de la tasa de
metástasis.
• 1% • 5%
Metastásic
• Más alto durante los 5 años • Aumenta con afectación perineural
o
posteriores al tratamiento oinmunosupresión
índice
• Riesgo recurrente • Riesgo recurrente (8% en 5 años)
- > 2 cm • > 2 cm
- Margen positivo • Margen positivo
- Larga duración • Larga duración
- Parte central de la cara o la • Labio, párpado y oreja
oreja. • Histología agresiva
- Histología agresiva

243
Patología 7

(Continuación del cáncer de piel no melanoma)

Carcinoma de células SCC

basales (BCC)

Tratamien Cirugía de Mohs con una tasa de curación del 95%; resección quirúrgica con margen
to • Lesión <1 cm: margen de 2 a 3 mm
• Lesión de 1 a 2 cm: margen de 3 a 5 mm
• > Lesión de 2 cm: margen de 1 cm

Pronóstico Bien Metástasis a los ganglios linfáticos: la tasa de

supervivencia disminuye> 50%

Figura 7-59 BCC nodulares.

Figura 7-60 BCC superficiales.

Figura 7-61 Morfeaforma BCC. Figura 7-62 CCE cutáneo.

Melanoma

Frecuencia 4% de todas las neoplasias malignas de la piel

Etiología/ • Crecimiento radial en la etapa inicial.

fisiopatología • Crecimiento vertical en la etapa tardía

244
 Lesiones cutáneas
(Continuación del melanoma)

• Tipos de piel Fitzpatrick I, II y III

Factores de
riesgo • Exposición intermitente al sol
• Quemaduras solares y camas solares

Clínico • Asimetría
presentación • Irregularidad de la frontera
• Variedad de colores
• Diámetro> 6 mm
• Evolución: un lunar que ha sufrido un cambio reciente de color y / o tamaño.

Subtipos • Melanoma de extensión superficial: presentación más común;

máculas oscuras / pigmentadas (Fig 7-63)
• Melanoma lentiginoso acral (figura 7-64)
- Palma / plantas de los pies; Signo de Hutchinson (pigmentación del pliegue
ungueal proximal)
- Más común en personas de tez oscura
• Melanoma lentigo maligno (figura 7-65)
- Mínimo común; pero el tipo más común en la cara o en el área expuesta al sol
- Pacientes mayores
• Melanoma nodular (figura 7-66)
- Segundo más común
- Pápula o nódulo elevado de color azul-negro-rojo
- Sin etapa de crecimiento radial, no sigue la regla "ABCD"

Figura 7-63 Melanoma superficial. Figura 7-64 Melanoma lentiginoso acral.

Figura 7-65 Melanoma lentigo maligno. Figura 7-66 Subtipo de melanoma nodular.

245
Patología 7

(Continuación del melanoma)

Puesta en escena • Profundidad de Breslow: basada en la profundidad en mm (Fig 7-67)

• Nivel de Clark: describe qué capa de piel se ha roto
• Estadificación TNM (tasa de supervivencia a 5 años)
- Según el grosor, la ulceración, el sitio anatómico y la lactato deshidrogenasa sérica
- Etapa 0: in situ; Tasa de supervivencia del 99,9%
- Estadio I: melanoma invasivo; 89% a 95%
- Estadio II: melanoma de alto riesgo; 45% a 79%
- Estadio III: metástasis regional (ganglio linfático, piel regional); 24% a 70%
- Estadio IV: metástasis a distancia; 7% a 19%

0>
94%
1>
82%
Tasa de supervivencia a 10 años

Profundidad de Breslow (mm)

2>
63%
3>
61%
4>
40%
5>

2001 Imagen de Med-Art ~ [Link]

Figura 7-67 Profundidad de Breslow y puesta en escena a nivel de Clark. (Reproducido con permiso de Med-Art.)

• Resección quirúrgica
Tratamiento
- In situ = margen de 0,5 a 1 cm
- 1 mm de espesor = margen de 1 cm
- Espesor de 1 a 4 mm = margen de 2 cm
• Biopsia de ganglio linfático centinela
- > 1 mm de espesor
- Ulceración
• Terapia adyuvante: interferón alfa 2b

246
Otras lesiones cutáneas

Comentarios

Lesiones cutáneas
Queratoacantom • Variante SCC, grado bajo;
a ocurre en áreas expuestas
al sol
• Crecimiento rápido durante semanas
• Factores de riesgo: trauma,
exposición al sol, VPH 11 y 16
• Puede progresar a SCC invasivo
• Presentación clínica: Aspecto
rojo en forma de cúpula con
núcleo central hiperqueratósico
(fig. 7-68)
• Histología: Similar a SCC
• Tratamiento: Puede retroceder
espontáneamente; sin embargo,
se justifica la escisión completa
debido a la confusión con el
CCE clínicamente Figura 7-68 Queratoacantoma .

carcinoma de • Paciente mayor (> 75 años)

Celda Merkel • Tumor cutáneo agresivo con potencial metastásico temprano
• Área expuesta al sol
• Asociado con infección por virus (poliomavirus de células de Merkel)

Protuberans • Sarcoma cutáneo de tejido blando de grado bajo

Dermatofibrosarc • Cuarta década de la vida
• Translocación cromosómica t (17; 22)
oma
• La cirugía o la cirugía de Mohs es el tratamiento de elección.

Cirugía de Mohs

• Cirugía controlada microscópicamente

• Cuatro etapas
1. Extirpación quirúrgica de tejido
2. Mapeo / tinción de la muestra
3. Interpretación histológica
[Link]ón / reconstrucción adicional de tejido
• Indicaciones
- Cáncer de piel recurrente (BCC o SCC)
- Cáncer de piel en un área anatómica de
alto riesgo (es decir, zona H en la cara)
(Fig 7-69)
- Cáncer de piel extirpado incompletamente
- Cáncer de piel en piel irradiada
- Cáncer de piel en un área de importancia cosmética
- Protuberancia de dermatofibrosarcoma
(49% de recurrencia con escisión
convencional)
Figura 7-69 Zona H de alto riesgo en la cara.

247
Patología 7

• Contraindicaciones
- Pequeñas lesiones sin peligro para importantes unidades cosméticas
- Melanoma maligno
- Alto costo y tiempo; cada ciclo toma ~ 45 minutos

Tasas de recurrencia de BCC con diferentes tratamientos

Tratamiento BCC BCC

primario recurrente
Electrodesecación y curetaje 8% 40% a 59%

Criocirugía 8% 8% a 19%

9% 9% a 51%
Terapia de radiación

Escisión quirúrgica 10% 17%

1% 3% a 8%
Cirugía de Mohs

Masas de cuello

Consideraciones Generales

Muchas neoplasias malignas de cabeza y cuello se diseminan a los ganglios linfáticos cervicales.
Cuando se encuentra una masa en el cuello no diagnosticada, siempre es aconsejable sospechar una
posible lesión primaria en otro lugar.

• <40 años: el 90% de las lesiones son benignas

•> 40 años: "Regla de los 80", el 80% de las masas de cuello no tiroideas son neoplásicas; 80% de estas
masas son
maligno
• Tres categorías: masa inflamatoria, congénita y neoplásica
• El diagnóstico diferencial debe basarse en la edad y la ubicación.
- 0-15 años: inflamatorio> congénito> neoplásico (maligno)> benigno
- 16 a 40 años: inflamatorio> congénito> benigno> maligno
- 40+: Maligno> benigno> inflamatorio> congénito

248
 Masas de cuello
Diagnóstico diferencial

Masa inflamatoria Masa Masa

congénita neoplásica
< 18 18–40 > 40
Años de edad)

Duración Agudo (~ semanas) Moderar Crónico

Enfermedad asociada +++ + +/-

(URTI, faringitis)

Síntomas ++ +/- +
constitucionales

Dolor asociado ++ + +

Síntomas + +/- ++
funcionales (otalgia,
disfagia, parálisis
del nervio facial)

Factores de riesgo - +/- +++

social
(fumar, alcohol)
Inmunodepresión +++ +/- + (Sarcoma de
Kaposi)
URTI, infección del tracto respiratorio superior.

Diagnóstico diferencial basado en la ubicación

Triángulo anterior Línea Triángulo posterior

media

Inflamatorio • Sialoadenitis • Hundiendo ranula N/A

- Submandibular • Masa tiroidea
- Parótida

Infección Linfadenitis

Congénito • Linfangioma • Quiste del conducto Linfangioma

• Quiste de hendidura tirogloso
branquial • Quiste dermoide

Neoplásico • Cáncer metastásico • Linfoma • Linfoma

• Linfoma • Masa tiroidea • Cáncer metastásico
• Tumor de glándulas
salivales
• Schwannoma
• Tumor del cuerpo
carotídeo
249
 escamosas
Carcinoma oral de células
(Terapia adyuvante junto con radioterapia cont.)

80% a 90% de los SCC de cabeza y cuello muestran una expresión aberrante

Cetuximab
Mecanismo de acción

que lleva a la apoptosis

Toxicidad

pronóstico que los pacientes sin erupción cutánea o sin erupción

cutánea leve (grados 0 y 1)
Indicaciones
Cabeza localmente avanzada y cuello SCC con radiación

Carcinoma verrugoso
• Variante no invasiva de carcinoma de células escamosas de cavidad oral
• 3% a 4% de todos los carcinomas orales
• Sexo: hembras> machos en cavidad bucal; machos> hembras en laringe
• Localización: Mucosa bucal y encía
• Precursores: hiperplasia verrugosa y leucoplasia verrugosa proliferativa.

Características clínicas
• Lesión papilar verrugosa o parecida a una verruga de crecimiento lento, indolora, de base amplia
• Localmente invasivo pero sin metástasis regional / distante

Histología
• Invaginaciones papilares de epitelio engrosado y
plegado (Fig. 7-49)
• Mitosis / atipia mínima
• Sin violación de la membrana basal

Gestión
• Escisión amplia
• No se necesita disección de cuello ni terapia adyuvante

Pronóstico
• > 80% tasa de supervivencia a 5 años
Tasa de recurrencia del 20% al 50% (cerca hacer un seguimiento)
• Figura 7-49 La histología del

carcinoma verrugoso muestra-

ing invaginación papilar característica y intacta
membrana basal.

239
7

Cutáneo Lesiones
Patología

Lentigo

Lentigo solar • Lesión hiperpigmentada causada por

un mayor contenido de melanina, sin
cambios en número de melanocitos
• Área expuesta al sol
• Pigmentación marrón bronceada
• Varias lesiones de hasta 10 mm en tamaño

Figura 7-50 Léntigo solar.

Léntig • Localizado proliferación de

o epidermis melanocitos
simple • Sin asociación con el área expuesta al sol
• <5 mm de diámetro
• Pigmentado uniformemente con un
color más oscuro que lentigo solar

Figura 7-51 Léntigo simple.

Nevo
Nevo melanocítico

Congénito Presente al nacer; solo las lesiones grandes tienen potencial de transformación maligna

Adquirido • Tres tipos

– Unión: pigmentada plana (por encima de
la base- membrana de ment)
– Intradérmico: en forma de cúpula
(confinado a dermis)
a B C
– Compuesto: Ligeramente elevado
• Color uniforme, margen bien definido, y Figura 7-52 Nevo melanocítico adquirido: de unión
sin historial de sangrado / ulceración nevo (a), nevo intradérmico (b) y compuesto
• No maligno potencial nevo (c).

240
(Nevo melanocítico cont.)

Lesiones cutáneas
Nevo de Spitz • Se encuentra principalmente en niños.
• Células de nevo que tienen una
morfología epitelioide y fusiforme
(verticalmente ar- a distancia, "plátanos
colgantes")
• Sin potencial maligno

Figura 7-53 Nevo de splitz.

Halo nevus • Una pigmentación central está rodeada

por una halo de despigmentación
• Raro en cabeza y cuello, no maligno
potencial

Figura 7-54 Halo nevus.

Melanocitom • Células de nevo confinadas dentro de la dermis.

a dérmico • Potencial maligno informado pero poco común
• Tres tipos principales
– Nevo azul: pápula azul-negra, simétrica, en forma de cúpula de entre 2 y 10 mm
– Mancha mongol: espalda o nalgas de un bebé
– Nevo de Ota e Ito: distribución del trigémino

Nevo • Presente al nacer o se desarrolla

epidérmic temprano infancia
o • Manchas de piel planas, bronceadas o
elevadas, aterciopeladas parches
• Sin potencial maligno
• Dos tipos principales
1. Nevo epidérmico no organoide
(contiene solo queratinocitos)
2. Nevo epidérmico organoide (contiene
otras estructuras de células
epidérmicas como
cabello folículos) Figura 7-55 Nevo epidérmico.

Queratosis • Apariencia "pegada"

seborreica • Por lo general <1 cm de diámetro
• 4a década y la incidencia aumenta con
la edad
• Sin potencial maligno
• Aparición repentina de cientos de
queratosis seborreicas (signo de Leser-
Trelat) asociadas con malignidad interna

Figura 7-56 Queratosis seborreica.

241
7
Precanceroso Cutáneo Lesiones
Patología

Queratosis actínica Nevos melanocíticos displásicos

Histología Queratinocitos atípicos: no abarcan • Atipia arquitectónica
toda la epidermis • Atipia citológica (melanocítica)

Transformacio 2% a 10% de SCC • 30% de los melanomas asociados a un precursor

n maligna nevo
• Lesión única: 2 veces más riesgo de melanoma
• Presencia de> 10 lesiones (síndrome de nevo
displásico): 12 veces el riesgo de melanoma

Presentaci • Área expuesta al sol • Tronco o parte superior de la espalda

ón clínica • Pápulas eritematosas rugosas con • Nevo más grande que el común
escamas blancas / amarillas (Fig. • Componentes maculares y / o papulares
7-57) • Bordes irregulares y mal definidos (Fig 7-58)
• Pigmentación variable de bronceado a marrón
oscuro
Tratamiento • Criocirugía Escisión quirúrgica con margen de 0,5
• Quimioterapia tópica mm

Figura 7-57 Actínico queratosis Figura 7-58 Nevo melanocítico displásico.

Cáncer de piel no melanoma

Carcinoma de células basales SCC
(BCC)
Frecuencia 80% de todos los cánceres de piel 9% a 14% de todos los cánceres de piel

La edad Entre la sexta y séptima décadas

Etiología PTCH mutación genética mutación p53

242
(Continuación del cáncer de piel no melanoma)

Lesiones cutáneas
Carcinoma de células basales SCC
(BCC)
Factores de • Tipo de piel Fitzpatrick I a III
riesgo • Sol crónico exposición
• Luz ultravioleta exposición
• Vejez
• Exposición a arsénico o alquitrán
• Latitud decreciente
• Inmunosupresión (SCC> BCC)
• Radiación
• VPH

Subtipos • Nodular (79%) • In situ: enfermedad de Bowen (células escamosas

• Superficial (15%) intraepidérmicas carcinoma)
• Morfeaforma (6%) • Queratoacantoma
• Micronodular {<1%)
• Cístico
• Basoescamoso
• Fibroepitelioma de Pinkus

Presentaci • Nodular (figura 7-59) • Nódulo eritematoso

ón clínica – Sangra fácilmente • Lesión indurada
– Cara > baúl • Ulceración que no cicatriza (figura 7-62)
• Superficial (figura 7-60)
– Placa eritematosa escamosa
– Tronco> cara
• Morfeaforma (Fig. 7-61):
Resem- bles cicatriz
• Cístico
– Gris claro o azul
– Contiene líquido transparente
• Basoescamoso
– Se comporta como SCC
– Agresivo
– Aumento de la tasa de
metástasis.
Tasa • 1% • 5%
metastásica • Más alto durante los 5 años • Aumenta con la afectación perineural o
posteriores tratamiento inmunosupresión
• Riesgo recurrente • Riesgo recurrente (8% en 5 años)
– > 2 cm • > 2 cm
– Margen positivo • Margen positivo
– Larga duración • Larga duración
– Parte central de la cara o la • Labio, párpado y oreja
oreja. • Histología agresiva
– Histología agresiva

244
7
Patología

(Continuación del cáncer de piel no melanoma)

Carcinoma de células basales SCC

(BCC)
Tratamient Cirugía de Mohs con una tasa de curación del 95%; resección quirúrgica con margen
o • Lesión <1 cm: margen de 2 a 3 mm
• Lesión de 1 a 2 cm: margen de 3 a 5 mm
• > Lesión de 2 cm: margen de 1 cm

Pronóstico Bien Metástasis a los ganglios linfáticos: la tasa de

supervivencia disminuye> 50%

Figura 7-59 BCC nodulares.

Figura 7-60 BCC superficiales.

Figura 7-61 Morfeaforma BCC. Figura 7-62 CCE cutáneo.

Melanoma
Frecuencia 4% de todas las neoplasias malignas de la piel

Etiología / • Crecimiento radial en la etapa inicial.

fisiopatología • Crecimiento vertical en la etapa tardía

245
(Continuación del melanoma)

Factores de • Tipos de piel Fitzpatrick I, II y III

Lesiones cutáneas
riesgo • Exposición intermitente al sol
• Quemaduras solares y camas solares

Presentaci • Asimetría
ón clínica • Borden irregularidad
• Cvariedad de olor
• Ddiámetro> 6 mm
• miVolución: un lunar que ha sufrido un cambio reciente de color y / o tamaño.

Subtipos • Melanoma de extensión superficial: presentación más común; mac- oscuro /

pigmentadoules (Figura 7-63)
• Melanoma lentiginoso acral (figura 7-64)
– Palma / plantas de los pies; Signo de Hutchinson (pigmentación del pliegue ungueal
proximal)
– Más común en personas de tez oscura
• Melanoma lentigo maligno (figura 7-65)
– Mínimo común; pero el tipo más común en la cara o en el área expuesta al sol
– Pacientes mayores
• Melanoma nodular (figura 7-66)
– Segundo más común
– Pápula o nódulo elevado de color azul-negro-rojo
– Sin etapa de crecimiento radial, no sigue la regla "ABCD"

Figura 7-63 Superficial melanoma. Figura 7-64 Melanoma lentiginoso acral.

Figura 7-65 Lentigo maligno melanoma. Figura 7-66 Subtipo de melanoma nodular.

246
7

(Continuación del melanoma)

Patología

Puesta en • Profundidad de Breslow: basada en la profundidad en mm (Fig 7-67)

escena • Nivel de Clark: describe qué capa de piel se ha roto
• Estadificación TNM (tasa de supervivencia a 5 años)
– Según el grosor, la ulceración, el sitio anatómico y la lactato deshidrogenasa sérica
– Etapa 0: in situ; Tasa de supervivencia del 99,9%
– Estadio I: melanoma invasivo; 89% a 95%
– Estadio II: melanoma de alto riesgo; 45% a 79%
– Estadio III: metástasis regional (ganglio linfático, piel regional); 24% a 70%
– Estadio IV: metástasis a distancia; 7% a 19%

0>

1>

2>
supervivencia a 10

Profundidad de
Breslow (mm)

3>
Tasa de

años

4>

5>

2001 Imagen de Med-Art ~ [Link]

Figura 7-67 Profundidad de Breslow y puesta en escena a nivel de Clark. (Reproducido con permiso de Med-Art.)

Tratamiento • Resección quirúrgica

– In situ = margen de 0,5 a 1 cm
– 1 mm de espesor = margen de 1 cm
– Espesor de 1 a 4 mm = margen de 2 cm
• Biopsia de ganglio linfático centinela
– > 1 mm de espesor
– Ulceración
• Terapia adyuvante: interferón alfa 2b

247
Otras lesiones cutáneas

Lesiones cutáneas
Comentarios

• Variante SCC, grado bajo; ocurre

enáreas expuestas al sol
• Crecimiento rápido durante
semanas
• Factores de riesgo: trauma,
exposición al sol, VPH 11 y 16
• Puede progresar a SCC invasivo

• Presentación clínica: Aspecto rojo en

forma de cúpula con hiperker- núcleo
atótico (Fig 7-68)
• Histología: Similar a SCC
• Tratamiento: Mayo retroceder
espontáneamente; sin embargo, se
justifica la escisión completa debido
a la confusión conSCC clínicamente Figura 7-68 Queratoacantoma.

Cirugía de Mohs Figura 7-69 Zona H de alto riesgo en la cara.

• Microscópicamente cirugia controlada
• Cuatro etapas
1. Extirpación quirúrgica de tejido
2. Mapeo / tinción de la muestra
3. Interpretación histológica
4. Extracción / reconstrucción de tejido adicional
• Indicaciones
– Cáncer de piel recurrente (BCC o SCC)
– Cáncer de piel en un área anatómica de alto
riesgo (es decir, zona H en la cara) (Fig 7-69)
– Cáncer de piel histológicamente agresivo
– Cáncer de piel grande (> 3 cm) con síntomas clínicos
mal definidos márgenes
– Incompletamente extirpado cáncer de piel
– Cáncer de piel en piel irradiada
– Cáncer de piel en un área de importancia cosmética
– Protuberancia de dermatofibrosarcoma (49% de
recurrencia con escisión convencional)

248
7
• Contraindicaciones
– Pequeñas lesiones sin peligro para importantes unidades cosméticas
– Melanoma maligno
Patología

– Alto costo y tiempo; cada ciclo toma ~ 45 minutos

Tasas de recurrencia de BCC con diferentes tratamientos

Tratamiento BCC BCC

primario recurrente
Electrodesecación y curetaje 8% 40% a 59%

Criocirugía 8% 8% a 19%

Terapia de radiación 9% 9% a 51%

Escisión quirúrgica 10% 17%

Cirugía de Mohs 1% 3% a 8%

Masas de cuello
Consideraciones Generales
Muchas neoplasias malignas de cabeza y cuello se diseminan a los ganglios linfáticos cervicales. Cuando se
encuentra una masa en el cuello no diagnosticada, siempre es aconsejable sospechar una posible lesión
primaria en otro lugar.

• <40 años: el 90% de las lesiones son benignas

• > 40 años: "Regla de los 80", el 80% de las masas cervicales no tiroideas son
neoplásicas; El 80% de estas masas son malignas.
• Tres categorías: inflamatoria, congénita masa y masa neoplásica
• El diagnóstico diferencial debe basarse en la edad y la ubicación.
– 0-15 años: inflamatorio> congénito> neoplásico (maligno)> benigno
– 16–40 años: inflamatorio> congénito> benigno> maligno
– 40+: Maligno> benigno> inflamatorio> congénito

249
 Infección
Bacteriano
7
• Infección por estreptococos y estafilococos más común
• Enfermedad por arañazo de gato
Patología

– Bartonella henselae
– 3 a 10 días después del contacto con un gato infeccioso.
– Fiebre y ganglios linfáticos agrandados y sensibles
– Tratamiento: Cefalosporina y manejo de apoyo
• Micobacteriano
– Micobacterias atípicas, que se observan con mayor frecuencia en pacientes pediátricos en el triángulo
anterior.
– Tuberculosis (escrófula) - sospecha de VIH - en el triángulo posterior

Viral
• Virus de Epstein-Barr (EBV)
• Citomegalovirus (CMV)
• Virus del herpes simple (HSV)
• VIH

Parásito
• Toxoplasmosis por Toxoplasma gondii; encontrado en crudocarne o heces de gato

Hongos
• Coccidiomicosis por Coccidioides immitis; endémica del suroeste de los Estados Unidos; transmisión
respiratoria

Lesiones congénitas
Linfangioma
• Presente al nacer, pero no se nota hasta más tarde en la vida.
• Triángulo posterior, detrás de SCM; (posterior a SCM-linfangioma;anterior a SCM (quiste de hendidura
braquial)
• No es posible la eliminación completa
• Tratamiento: Terapia combinada (escleroterapia y cirugía) cuando la lesión desfigura y / o deteriora
la función

Quiste de hendidura branquial

• Formación de quiste epitelial debido a la falla de la obliteración de la segunda hendidura branquial
• Anterior a SCM: branquial quiste hendido; posterior a SCM-linfangioma
• La pared del quiste está compuesta por células escamosas o columnares con infiltrado linfoide, a
menudo con centros germinales prominentes.
• Posibles cristales de colesterol en el líquido quístico
• La mayoría de los quistes de la hendidura branquial son asintomáticos, pero pueden infectarse (aumento
repentino de tamaño)
• Tratamiento: Manejo conservador o cirugía (la recurrencia puede ser alta porque la resección
completa no siempre es posible debido a la proximidad a estructuras vitales)
• Tres tipos: quistes de hendidura branquial primero, segundo y tercero

250
 Masas de cuello
Primer quiste de hendidura Segundo quiste de hendidura Quiste de la tercera hendidura
branquial branquial branquia l
Frecuencia ~ 4% –5% 95% (más común) <1%

Localización Se origina en el ángulo de • Anterior a SCM • Anterior a SCM

la mandíbula y termina • Unión inferior media 2⁄3 de • Unión inferior media 2⁄3 de
en el canal auditivo SCM SCM (izquierda> derecha)
externo • A través de la bifurcación • Asciende detrás de la vaina
carotídea- ción y termina en carotídea y termina en el
el fosa amigdalina seno piriforme

Comentario La cirugía puede La cirugía puede incluir La cirugía puede incluir

incluir amigdalectomía tiroidectomía
superficiales
parotidectomía

Quiste del conducto tirogloso

• Quiste del desarrollo más común que se encuentra en el cuello
• Masa en la línea media del cuello que se mueve durante la deglución o la protuberancia de la lengua
• La hinchazón generalmente ocurre después de URTI
• Tratamiento: extracción de la porción media del hueso hioides (procedimiento de Sistrunk)

Quiste dermoide (teratoma quístico)

• Masa en la línea media que no se eleva con la protuberancia de la lengua
• Lesión indolora de crecimiento lento con consistencia pastosa
• Estructura quística con un lumen lleno de queratina y una pared de tejido conectivo con anexos
cutáneos (las tres capas de células germinales)
• Tratamiento: escisión quirúrgica

Masas tiroideas
Inflamatorio
• Bocio multinodular
– Fisiológico, que ocurre durante la pubertad o el embarazo.
– Secundario a vivir en regiones endémicas (pobres en yodo)
– Resultado de la exposición prolongada a alimentos o medicamentos bociogénicos
• Tiroiditis de Hashimoto
– Forma más común de tiroiditis
– Agrandamiento de la tiroides con posible dolor y sensibilidad.
– Mucho más común en mujeres (aproximadamente el 15% de las mujeres de EE. UU.)
– Ocasionalmente causa disfagia o hipotiroidismo.
– Los títulos séricos de anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina están elevados
– Tratamiento: pequeñas dosis de hormona tiroidea
– Asociado con linfoma

251
 7
Neoplásico
• 1.5% de todos los cánceres en los Estados Unidos
• Niños: maligno> benigno
• Adulto: Benigno > maligno
Patología

• Causa principal de masas anteriores del cuello

• Benigno
– El adenoma es el más común
– Solitaria, encapsulada y comprime la glándula tiroides adyacente.
– La eliminación generalmente se debe a
º Sospecha de cáncer
º Hiperactividad funcional que produce hipertiroidismo.
º Desfiguración cosmética
• Maligno
– Historia de irradiación al cuello.
– Antecedentes familiares de cáncer de tiroides.
– Nódulo tiroideo fijo, firme o duro; linfadenopatía cervical ipsolateral
– Tipos
º Adenocarcinoma papilar: más común; adultez temprana; buen pronóstico; aumenta con la radiación
infantil; Cuerpos de psammoma
º Adenocarcinoma folicular: segundo más común; Tarde en la vida; encapsulado buen pronóstico
º Carcinoma medular
– Relacionado genéticamente; chequehistoria familiar
– Aislado o asociado a MEN tipo 2A o 2B
– Alta incidencia de afectación ganglionar
– Secreta calcitonina
º Anaplásico / indiferenciado
– Mal pronóstico
– Pacientes mayores
– Alta incidencia de afectación ganglionar
º Linfoma
– Asociado con tiroiditis de Hashimoto

Otras lesiones neoplásicas del cuello

Tumor del cuerpo carotídeo (CBT)
• 65% de los paragangliomas de cabeza y cuello (neoplasia neuroendocrina)
• Se desarrolla dentro de la adventicia de la cara medial de la bifurcación carotídea.
• Masa cervical palpable asintomática en el triángulo anterior del cuello
• Signo de Fontaine: la masa se fija típicamente verticalmente debido a su unión a la bifurcación de la
carótida común; móvil en dirección anteroposterior
• Los síntomas pueden deberse a la compresión de los nervios circundantes: paresia de la lengua,
ronquera, síndrome de Horner, disfagia
• Tratamiento
– Resección; se necesita embolización antes de la cirugía para tumores grandes
– La radioterapia es una alternativa para los candidatos no quirúrgicos

252
Vesiculobulloso Enfermedades
Estas son enfermedades que se presentan en las membranas mucosas y / o la piel como vesículas o ampollas
llenas de líquido. La diferencia entre ampollas y vesículas es simplemente su tamaño. El término bulla se
aplica a una lesión de más de 5 mm de diámetro, mientras que una vesícula tiene un tamaño de 5 mm o menos.
Hay tres etiologías principales: inmunitaria, hereditaria e infecciosa.

Relacionados con la inmunidad

Pénfigo Penfigoide Liquen plano oral

Edad (década) 4to a 6to 6º al 8º 5º y 6º

Sexo Igual Igual Mujer> hombre

Histología Hendidura intraepitelial Hendidura subepitelial • Hiperqueratosis

ing (Figura 7-70) ing (Figura 7-71) • Serrado rete crestas
• Infiltrado de linfocitos en el sub-
capa epitelial (Fig 7-72)

Figura 7-70 Característica de hendidura Figura 7-71 Subepitelial característica Figura 7-72 La histología de liquen
intraepitelial terística del pénfigo. de hendidura terística del penfigoide. plano oral muestra infiltración de
linfocitos en la capa subepitelial.

Inmunofluorescen (+) Intracelular (+) Sótano (+) Fibrinógeno

cia directa membrana

Subtipos • Pénfigo • Penfilous • Reticular

vulgaris bulloso goid • Erosivo
• Paraneoplási (BP) • Bulloso
co pénfigo • Cicatricial
pem- figoide
(CP)
Signo de Nikolsky + - BP o + CP +
Localización Mucosa y / o piel BP — piel Mucosa y / o piel
CP —
mucosa

253
 (Continuación relacionada con el sistema inmunológico)
7
Pénfigo Penfigoide Liquen plano oral
Patología

Características clínicas • Doloroso • La mucosa • Reticular

úlceras o bullae oral es el – Más común
• Las ampollas se primer sitio; – Asintomático
rompen las lesiones son
raramente – Estrías de Wickham (Figura 7-73)
rápidamente,
dejan un techo generalizado – Puede ocurrir en cualquier parte de
colapsado de • Sangrado en las la boca.
membrana ampollas; • Bulloso
grisácea con sangradoampol – Vesículas llenas de líquido
una base roja las – Similar al pénfigo y
ulcerada • Compromiso penfigoide
• Las úlceras ocular; • Erosivo
pueden ceguera
– Áreas eritematosas que son
volverse
ulcerado
confluentes
– Se localiza principalmente en la
• Puede mucosa bucal. y / o encía
poner en
peligro la – Parece descamativo
vida gingivitis
– Único subtipo que tiene una
tasa de transformación maligna
de ~ 1%
Tratamiento Manejo de Corticosteroides • Primera línea: triamcinolona tópica
apoyo tópicos • Segundo línea
(triamcinolona); – Retinoides orales
para afectación
ocular: – Tacrolimus
esteroides
sistémicos

Figura 7-73 Estrías de Wickham indicativas de li-

chen planus.

254
Enfermedades con signo de Nikolsky positivo.
• Pénfigo
• Penfigoide cicatricial

Enfermedades vesiculobullosas
• Liquen plano oral
• Epidermólisis bullosa
• Sistémico lupus eritematoso
• Dermatosis por inmunoglobulina lineal A (IgA)
• Enfermedad de injerto contra huésped
• Necrolisis epidérmica toxica

Eritema multiforme
• Trastorno inmunológico mediado por IgM
(hipersensibilidad de tipo III)
• Estimulado por
– Infección (VHS, micoplasma)
– Exposición a fármacos (sulfonamidas,
anticonvulsivantes)
• Presentación clínica
– La epidermis se desprende del tejido subyacente.
– Ampolla / erosión en el tejido mucoso (boca, labio, Figura 7-74 Eritema multiforme con distintivo
conjuntiva, genital y anal) erupción cutánea diana.
– Erupción cutánea diana diana distintiva (fig. 7-74)
• La condición varía según el nivel de desprendimiento
epidérmico.
– Leve: eritema muliforme (figura 7-75)
– Moderado: síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)
– Grave: necrólisis epidérmica tóxica (NET)
• Tratamiento
– Suspenda todos los medicamentos ofensivos
– Macrólidos y / o doxiciclina para la infección por
micoplasma
– Manejo de apoyo: líquido intravenoso,
alimentación por sonda nasogástrica y manejo del
dolor
– Controvertido: terapia con esteroides sistémicos e
inmunoglobulina intravenosa (IGIV)

Figura 7-75 Presentación oral de eritema

multiforme.

255
 Hereditario
7
Epidermólisis ampollosa (EB)
Patología

• Enfermedad hereditaria del tejido conectivo que causa ampollas en la piel y las membranas mucosas.
• Incidencia de 1 / 50.000
• Etiología: Defectos genéticos que conducen a una deficiencia en la proteína de unión que ancla la
epidermis a la dermis subyacente.
• Presentación clínica
– Formación de ampollas después de un trauma trivial.
– La curación conduce a la formación de tejido cicatricial; movimiento limitado de las articulaciones y / o
apertura de la boca
• Tres subtipos hereditarios: EB simplex, unión EB y EB distrófica

Patrón genético Nivel de separacion Estructura defectuosa Comentario

EB simplex A. Dominante Intraepitelial Vinculación de • Más común
proteínas • Forma leve
• Los dientes no están
involucrados
Cruce EB A. Recesivo Lámina lucida Filamento de anclaje • Forma severa
• Dientes; hipoplasia

EB distrófica A. Dominante Sublamina densa Colágeno tipo VII • A. Lo recesivo es severo

A. Recesivo • Dientes
– Erupción retardada
– Hipoplasia del esmalte

Tratamiento
• No hay un tratamiento específico disponible para los tipos hereditarios.
• Mantenimiento del estado de higiene bucal y nutricional del paciente
• Cuidado de cicatrización de heridas
• Prevención de infecciones

Infección
Enfermeda Presentación clínica
d
HSV Gingivoestomatitis herpética La gingivoestomatitis herpética suele ser la presentación inicial.
durante la primera infección por herpes

Herpes labial (herpes labial) • Puede ser presentación primaria o reactivación viral.
• Autolimitado
• Puede ocurrir fiebre
• Síntomas prodrómicos; ampolla; úlcera
• Aciclovir; administrado si se diagnostica antes de la
formación de ampollas
• Atención de apoyo si se diagnostica después de la
formación de ampollas.

256
(Infección cont.)
Enfermeda Presentación clínica
d

vesiculobullosas
Enfermedades
Virus del herpes Varicela La erupción vesicular comienza en el tronco; se
zóster (HZV) extiende a la cara y las extremidades, con
lesiones de diferente edad
Herpes • Reactivación de HZV
• Erupción cutánea dolorosa con ampollas en un área
limitada (no cruzar la línea media)

Coxsackie Herpangina (figura 7-76a) Úlceras en la cavidad oral, generalmente confinadas a la

virus faringe posterior. ynx (amígdalas y paladar blando)

Mano-pie-boca (Figura 7-76b) • Erupción vesicular en palmas y plantas

• Úlceras en la mucosa oral (no limitadas a la faringe
posterior)

Figura 7-76 Presentación clínica de herpangina (a) y enfermedad mano-pie-boca (b).

Estomatitis aftosa (aftas)

• Respuesta inmune mediada por células T
• Factores desencadenantes: estrés, trauma local (procedimiento dental), desequilibrio hormonal,
deficiencia nutricional
• Tres tipos
– Ulceraciones aftosas menores
º Más común; menos severo
º Ocurre en la niñez y la adolescencia
º Exclusivamente en mucosa no queratinizada (piso de la boca, mucosa bucal, paladar blando)
º Úlcera generalmente de color gris amarillento, con halo eritematoso, de menos de 10 mm de tamaño
– Ulceraciones aftosas importantes
º Típicamente de 10 mm o más de
tamaño º Doloroso y típicamente
deja una cicatriz º Tarda hasta 1
mes en sanar
– Ulceraciones aftosas herpetiformes
º Forma más severa
º Ocurre con frecuencia en mujeres
º Comienzo generalmente en la edad adulta
º Pequeñas lesiones numerosas de 1 a 3 mm, a menudo en grupos
• Manejo de apoyo
• La recurrencia de múltiples úlceras puede requerir descartar una enfermedad sistémica
– Síndrome de Behcet
– Inflamatorio enfermedad intestinal
– Enfermedad de Reiter
– Enfermedad celíaca

257
7

Vascular Anomalías
Patología

Hemangioma Malformación vascular

Comienzo • 1⁄3 presente al nacer Sobre todo al nacer

• 2⁄3 presentes después del nacimiento

Característica de Crecimiento rápido en la primera infancia Se expande proporcionalmente con el

crecimiento crecimiento de los niños

Histología • Endotelial hiperplasia • Recambio endotelial lento

• GLUT-1 positivo • GLUT-1 negativo
• Mayor recuento de mastocitos • Recuento normal de mastocitos

Subtipo • Hemangioma infantil • Flujo bajo

• Hemangioma congénito – Capilar (CM)
– Rápidamente involutivo (RICH) – Linfático (LM)
– No implicado (NICH) – Venoso (VM)
• Alto flujo
– Malformación arteriovenosa (MAV)

Deformidad esquelética Ninguno Flujo bajo: deformidad ósea

Alto flujo: osteólisis

Hallazgos hematológicos Ninguno Estasis vascular CID localizada

/ sistémica

Síndrome • PHACE Síndrome de Sturge-Weber

• Síndrome de Kasabach-Merritt

GLUT-1, transportador de glucosa 1; CID, coagulación intravascular diseminada; PHACE, malformación de la fosa posterior -
hemangioma - anomalías cerebrovasculares arteriales - coartación de la aorta - trastorno ocular / endocrino.

Hemangioma Infantil
• Se presenta postnatalmente
• Tumor benigno más común de la infancia (7% de todos los tumores de tejidos blandos)
• Presente en el 8% al 12% de los niños.
• Proporción de mujeres a hombres de 3: 1
• Factores de riesgo
– Nacimiento prematuro
– <1200 kg de peso al nacer
• Etapas
– Proliferación (6 a 9 meses)
– Involución (10% por año)
– Involucrado (50% a la edad de 5 años; 70% a la edad de 7 años)

258
Clínico presentación
Crecimiento rápido con regresión lenta.
• Fase de proliferación (6 a 9 meses)

Anomalías vasculares
– Firme a la palpación, pero sin pulsaciones ni frémito
– Parche macular superficial, eritematoso
– Tono azulado profundo con piel superpuesta normal
• Fase de involución (12 meses a 10 años)
– El color se desvanece
– Se encoge y aplana
• Fase involucrada (5 años +)
– 50% de los niños tienen anomalías residuales
º Piel atrófica redundante
º Decoloración amarilla
º Tejido fibrograso residual
º Telangiectasia

Síndrome PHACE
• P: malformación cerebral de la fosa posterior
• H: hemangioma
• A: anomalías cerebrovasculares arteriales
• C: coartación de la aorta
• E: trastorno ocular / endocrino
• 8% de los niños PHACE tendrá un derrame cerebral en la infancia
Gestión
• Observación: Mensual durante la etapa de proliferación; anualmente durante la etapa de involución
• Intervención indicada cuando la lesión causa destrucción, distorsión u obstrucción
– Esteroide intralesional (3 mg / kg de triamcinolona), propranolol oral o bleomicina intralesional
º Reserva para lesión <2 cm de tamaño
º Dura de 4 a 6 semanas
– Esteroide sistémico o vincristina intralesional
º Reserva para grandes lesiones destructivas que no afecten a estructuras vitales
– Cirugía
º Etapa de proliferación: cuando la estructura vital está involucrada.
º Etapa involucrada: Revisión cirugía

Hemangioma congénito
• Tumores vasculares que crecen completamente al nacer
• No presentan el mismo ciclo de vida que el hemangioma infantil.
• Manejo similar al del hemangioma infantil
• Dos tipos
– RICO
– NICH

259
7
Patología

RICO NICH
Ciclo vital Involutos dentro de la Ninguno
primera pocos semanas /
meses de vida
Color rojo gris

Característica Ulceración con halo pálido Bien circunscrito

Localización Tronco / extremidades Borde mandibular

Malformación vascular
• Presente al nacer y se expande acorde con el crecimiento del niño.
• Por lo general, no se nota hasta más tarde en la vida.
• El 31% de estas malformaciones se encuentran en la región de la cabeza y el cuello.
• El trauma, la infección y la fluctuación hormonal (embarazo o pubertad) pueden estimular un mayor
crecimiento de la malformación vascular.
• La resonancia magnética es el estándar de oro para determinar el tipo y la extensión de la lesión.
• Dos tipos
– Flujo bajo
º Tipo más común
º CM
º LM
º VM
– Alto flujo
º AV M

Gestión
• Enfoque multidisciplinario
• Lesión pequeña: terapia con láser / resección quirúrgica sola
• Lesión grande: terapia combinada
– Escleroterapia (lesión de bajo flujo)
– Embolización (lesión de alto flujo)
– Cirugía: Reducción
• Maloclusión / asimetría: cirugía ortognática
• Compromiso de las vías respiratorias (LM cervicofacial): traqueotomía
Pronóstico
• La recurrencia es alta
• La erradicación completa no es posible debido a la proximidad a estructuras vitales.

Flujo bajo Alto flujo

CM LM VM AV M
Sinónimos Puerto Mancha de Higroma quístico (LM N/A N/A
vino en el cuello)

260
(Continuación del pronóstico)

Flujo bajo Alto flujo

vasculares
Anomalías
CM LM VM AV M
Presentación • Distribución Tipos • Tipo más • Comunicación anormal
de • Macrocítico (no común entre arterias y venas
dermatomas compresible) • Paredes delgadas (sin capilares)
• 45% en una de • Microcítico • Canal • Puesta en escena de
las • Mezclado dilatado Schobinger
distribuciones • Revestimiento – Estadio I:
del nervio • LM cervicofacial
endotelial Quiescente -
trigémino – Hipertrofia de
normal asintomático
• Tono tejidos
blandos • Músculo liso – Etapa II: expansión:
aumentado con deficiente expansión
la edad: rojo – Agrandamien asintomática
(adulto joven) to óseo • Provoca
(sobrecrecim maloclusión – Etapa III: Destruc-
y morado ción: expansión +
(mediana iento • Los flebolitos y
tromboemboli dolor + sangrado +
edad) mandibular)
necrosis tisular
• Es común son poco
frecuentes. – Etapa IV:
tener Descompensación:
hipertrofia insuficiencia
labial / cardíaca
gingival y
canto maxilar
Pronóstico • Difícil para • Difícil para • La recurrencia • La resección
erradicar erradicar es elevado completa a menudo
• Podría • La recurrencia es • Difícil de no es posible
requerir alta erradicar • Recurrencia en 1 año y
tratamiento debido a la reexpansión en 5
de por vida proximidad años
cercana a vital
estructuras
Gestión • Intervención con • Pequeño y / o • Lesión Terapia de combinación
fines estéticos / asintomático pequeña: • Embolización (etanol,
funcionales – Analgésico escleroterapia bobina o pegamento)
• Piel: Múltiple – Descansar • Lesión grande: • Cirugía para
terapias con – Antibiótico (diario escleroterapia reducción de
láser si> 3 infecciones + cirugía volumen ing dentro
• Maloclusión: por año) de las 48 a 72 horas
Cirugía – Cirugía si lesión es después de la
ortognática pequeño embolización para
• Labial / gingival evitar la
• Grande y / o
hipertrofia: recanalización
sintomático
resección del
contorno (sin – Terapia
combinada con
preocuparse
por el sangrado º Escleroterapia
excesivo) (etanol,
bleomicina,
y
doxiciclina)
º Cirugía
º Traqueotomía, si
la vía aérea
está
comprometida

261
7

Sturge-Weber Síndrome
Patología

• Malformación capilar en
– Distribución del nervio trigémino oftálmico y / o maxilar
º Malformación maxilar y / o mandibular
º Mancha de vino de Oporto en la cara
– Leptomeníngeo sistema
º Convulsiones
refractarias
º Hemiplejia
º Retraso motor y / o cognitivo congénito
– Coroides ocular
º Desprendimiento de retina
º Glaucoma
º Ceguera

Gestión
• Cara: Múltiple terapias con láser de colorante pulsado
• Maloclusión y / o asimetría: cirugía ortognática
• Convulsión: anticonvulsivo
• Glaucoma: latanoprost para disminuir la presión intraocular

Osteomielitis
Patogénesis
• Siembra de bacterias y / o inflamación aguda
• Aumento de la presión intramedular
• Vascular compromiso
• Hueso avascular

Factores de riesgo
• Mandíbula
• Condiciones médicas
– Insuficiencia vascular
– Disfunción inmunológica
– Anormalidades metabólicas (es decir, diabetes, Enfermedad de Paget)
– Patología ósea (fibroósea enfermedad)

Clasificación
• Tiempo
– Agudo (<1 mes)
– Crónico (> 1 mes)
• Clínico
– Supurativo
– No supurativo

262
 Clínico Presentación

Osteomielitis
Varía según la agudeza de la enfermedad.
• Agudo: dolor (profundo y aburrido), hinchazón, trismo, parestesia, fiebre y malestar
• Crónico: leve o asintomático

Las pruebas de laboratorio muestran glóbulos blancos normales o levemente elevados y proteína C elevada y
velocidad de sedimentación globular.

Microbiología
• Difícil de obtener una buena muestra debido a la contaminación; puede requerir múltiples culturas
• Estreptococo especies, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis representan del 80% al 90%
• Escherichia coli, Actinomyces, Streptococcus hemolítico, Eikenella corrodens representan el 10% restante al
20%

Imagen
Se requiere una destrucción ósea del 30% al 40% antes de que los hallazgos radiográficos sean visibles (> 4
semanas).

Radiografia panoramica
Bueno para fines de detección
• "Comido por la polilla" apariencia
• Isla de huesos muertos (secuestro)
Gammagrafía ósea
Alta sensibilidad pero especificidad moderada; un resultado negativo significa que la osteomielitis es poco
probable.
• Tecnecio-99m
– Sensible para aumentar actividad osteoblástica y flujo sanguíneo
– Tres fases
º Primero: estudio de flujo (1 a 2 minutos después de la inyección); muestra perfusión de la lesión
º Segundo: estudio de la acumulación de sangre (5 a 10 minutos después de la inyección); muestra la
vascularidad relativa del área
º Tercero: estudio retrasado (2 a 4 horas después de la inyección); muestra la cantidad de recambio óseo
asociado con la lesión
º Celulitis: aumenta en las dos primeras fases pero normal en la tercera fase
º Osteomielitis: aumenta en las tres fases
º Osteomielitis crónica y / o bien curada: levemente anormal en las dos primeras fases pero mayor
aceptación en la tercera fase
• Técnicas para aumentar la especificidad
– Contraste de galio: aumento de la captación debido a capilares con fugas en el sitio inflamado
– Indio-111: radioisótopo para etiquetar glóbulos blancos
Tomografía computarizada y resonancia magnética
Mayor sensibilidad en comparación con la radiografía convencional, pero no detecta anomalías tan pronto
como la gammagrafía ósea. Útil en la planificación del tratamiento quirúrgico
• Mayor atenuación de la cavidad medular
• Destrucción de hueso cortical
• Presencia de secuestro

263
 Principios de tratamiento

•Corrección del sistema inmunológico del huésped

Patología 7

Osteorradionecrosis
• Eliminación de fuentes de infección (es decir, infección odontogénica y hueso necrótico infectado)
- Secuestrectomía y / o saucerización y / o decorticación: para defectos de tamaño pequeño a moderado
- Resección: para defectos de moderados a grandes; margen óseo sano de 1 a 2 cm
-Puede ser necesaria la fijación para promover la cicatrización ósea o prevenir fracturas patológicas
º Se recomienda la fijación maxilomandibular sobre la fijación interna
-La terapia preoperatoria con oxígeno hiperbárico (OHB) se puede utilizar en casos refractarios de larga
duración.
º 20 inmersiones antes de la cirugía seguidas de 10 inmersiones después de la cirugía
• Establecimiento de drenaje quirúrgico
• Identificación bacteriológica y / o terapia con antibióticos a largo plazo (~ 6 semanas)
-Iniciar antibiótico empírico (es decir, penicilina o clindamicina); ajustar después de la especiación de la
cultura
• Reconstrucción

Osteomielitis supurativa
Osteomielitis supurativa aguda
• La duración es <1 mes
• La mayoría de los pacientes presentan síntomas de moderados a graves
•El tratamiento inadecuado puede provocar enfermedades crónicas

Osteomielitis supurativa crónica

• La duración es> 1 mes
• Los síntomas son más leves en comparación con la patología aguda.
• En etapa tardía puede desarrollar fístula orocutánea y fractura patológica

Osteomielitis no supurativa
Osteomielitis crónica no superlativa
• Crecimiento excesivo de Actinomyces y Eikenella especies en cavidad medular
• Síntomas leves o asintomáticos
• Puede confundirse con una lesión fibro-ósea

Osteomielitis esclerosante
• Enfermedad dolorosa de curso prolongado; hinchazón intermitente
•Tercera década de la vida de un adulto
• Dos tipos
- Osteomielitis esclerosante difusa
º Esclerosis intramedular difusa con márgenes mal definidos
º Tratamiento: Cirugía y antibióticos a largo plazo
- Osteomielitis esclerosante focal
º Área localizada de esclerosis ósea asociada con el vértice de un diente cariado y periodontitis
periapical
º Tratamiento de endodoncia y / o extracción de diente afectado

264
 • Síndrome de sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis (SAPHO)
- Osteomielitis multifocal crónica recurrente (CRMO)
º Espectro del síndrome de SAPHO sin lesiones cutáneas
º Enfermedad autoinflamatoria
- La edad: Niños de 4 a 14 años
- Tratamiento: Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Periostitis proliferativa (osteomielitis de Garré)

• Infección de bajo grado; Osteomielitis crónica con depósito subperióstico de colágeno y hueso
• La condición proliferativa expansiva produce una apariencia radiográfica de piel de cebolla
• Afecta a niños y adultos jóvenes
•Se trata mediante la eliminación de la fuente de infección mediante extracción o terapia de endodoncia.

Osteorradionecrosis

El hueso irradiado queda expuesto a través de una herida en la piel o mucosa suprayacente, lo que
provoca una infecciónpersistente.

Teoría Mecanismo Régimen de tratamiento

• Tríada: radiación, trauma (extracción), infección Antibióticos a largo plazo

Teoría de Meyer • La extracción conduce a un mayor acceso bacteriano alhueso subyacente.
(Década de 1970) • La radiación evita que el tejido resista la infección

• Tres Hs: hipocelularidad, hipovascularidad ehipoxia HBO y cirugía

Teoría de marx • La necrosis tisular (hipoxia) supera la cicatrización de heridas
(Década de 1980)

Delanian • Activación y / o desregulación de la actividad fibroblástica (debido a laproducción de Potenciación por clodronato
inducida por radiación radicales libres a partir de la radiación) (pentoclo)
teoría fibroatrófica • Disminución de la actividad osteoblástica. • Pentoxifyline
(Década de 2000) • Tocofenol
• Clodronato

Clasificación

Etapa I • Afectación superficial, solo hueso cortical expuesto

• Ulceración mínima de tejidos blandos

• Afectación localizada de la mandíbula

Estadio II
• El hueso cortical y medular expuesto está necrótico
A: ulceración mínima de tejidos

blandos B:necrosis de tejidos blandos

• Afectación difusa de la mandíbula, incluido el borde inferior

Estadio III
• Puede ocurrir una fractura patológica
A: ulceración mínima de tejidos • Posible fístula orocutánea

blandos B:necrosis de tejidos blandos

265
Patología 7

Factores de riesgo

Mandíbula, radiación> 60 Gy, mala higiene bucal, mala nutrición, uso continuado de etanol y tabaco

Tratamiento

• Terapia combinada basada en diferentes teorías

• Terapia profiláctica
-Extracción de todos los dientes necesarios antes de la radiación o dentro de las 5 semanas posteriores a
la radiación.
-Después de la radiación: 20 inmersiones con HBO, seguidas de extracción dental y 10 inmersiones
después de la extracción
• Etapa inicial: manejo conservador con antibióticos a largo plazo, desbridamiento superficial y
observación
• Caja refractaria
- Pentoxifilina-tocoferol-clodronato (PENTOCLO) terapia
-Combinación de resección quirúrgica y terapia con HBO (30 inmersiones antes y 10 inmersiones después
de la resección)
• Etapa avanzada
- Terapia de combinación
º Terapia con HBO; 30 inmersiones antes y 10 inmersiones después de la resección quirúrgica
º Cobertura de tejidos blandos; colgajo libre o colgajo regional

Osteonecrosis de los maxilares relacionada con medicamentos (MRONJ)

Criterios de diagnóstico

• Antecedentes de exposición a bisfosfonatos, denosumab (un inhibidor del receptor activador del
ligando del factornuclear kappa-B [RANKL]); o medicamentos antiangiogénicos
•Sin antecedentes de radiación
•Hueso de la mandíbula expuesto durante> 8 semanas

Patogénesis

Los bifosfonatos pueden afectar la cicatrización de heridas al:

• Supresión de remodelación ósea
• Antiangiogénesis
• Toxicidad local de la mucosa (inhibe la proliferación fibroblástica)

Factores de riesgo

• Potencia de la droga; el riesgo de la forma intravenosa (2% a 5%) es mayor que el de la forma
oral (0,04%);zoledronato es mayor que pamidronato
•Duración del consumo de drogas
• Cirugía dentoalveolar reciente
• Mandíbula> maxilar
• Terapia concomitante con esteroides
• Compromiso médico (diabetes)
266
Clasificación y tratamiento

Descripción Tratamiento

Patología pediátrica
Observación, analgésicos y antibióticos, si esnecesario
En riesgo Antecedentes de uso de fármacos antirresortivos o
antiangiogénicos (p. Ej., Bisfosfonatos, denosumab)
pero sin hueso expuesto

Etapa 0 Síntomas inespecíficos, sin hueso expuesto

Nivel 1 Hueso necrótico expuesto pero asintomático ylibre de • Seguimiento en 6 a 8 semanas

infección • Enjuagues bucales de clorhexidina
• Observación o resección

Etapa 2 Hueso necrótico expuesto con síntomas ysignos de • Antibiótico oral (amoxicilina o clindamicina)
infección. • Enjuagues bucales de clorhexidina
• Analgésico
• Resección

Etapa 3 Hueso expuesto con uno de los siguientes • Antibiótico oral (amoxicilina o clindamicina)
hallazgos • Enjuagues bucales de clorhexidina
• Fractura patológica • Analgésico
• Fístula orocutánea • Resección
• Afectación del borde inferior de la mandíbula o
del suelo del seno maxilar.

Patología pediátrica

Tumores de mandíbula

Odontogénico No odontogénico

Benigno Maligno
• Ameloblastoma (uniquístico) • Tumor neurogénico • Osteosarcoma
• AOT - Neurofibroma / schwannoma • Sarcoma de Ewing
• Linfoma (no Hodgkin)
• Fibroma ameloblástico - Tumor neuroectodérmico
- Subtipo africano
• Odontoma melanótico de la infancia
• COT • Tumor de células gigantes
• Lesión fibroósea
• Histiocitosis de células de Langerhans
• Fibroma desmoplásico
• Lesión vascular
- Malformación vascular central
(puede estar asociada con Osler-
Weber-Rendu síndrome)
- Hemangioma intraóseo (raro)

267
Patología 7

Enfermedades de las glándulas salivales

No neoplasico Neoplásico

• Paperas • Benigno
• Parotiditis juvenil recurrente - Adenoma pleomórfico
• Maligno
- Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado
- Carcinoma de células acínicas

Lesiones de tejidos blandos

No Neoplásico
neoplásico

• Etiología infecciosa • Benigno

-Enfermedad mano-pie-boca - Fibromatosis agresiva
- Herpangina - Anomalías vasculares
- Papiloma • Maligno
- HSV - Rabdomiosarcoma
• Etiología no infecciosa
-Quiste de erupción
- Granuloma piógeno
- Úlcera aftosa
- Leucemia
º Hiperplasia gingival de leucemia mieloide
aguda (AML)

Lesiones cutáneas

Infeccioso No infeccioso

• Molusco contagioso (poxvirus) • Acné común

• Impétigo (S. aureus o Streptococcus pyogenes) • Quiste de inclusión epidérmica (quiste sebáceo)
• Verrugas (VPH 2, 3,4 y 10) • Quiste dermoide
• Pilomatrixoma (epitelioma calcificante de
Malherbe)
- Neoplasia cutánea benigna que surge de la vaina
radicularexterna de los folículos pilosos.
- Múltiples lesiones; puede estar asociado con
elsíndrome de Gardner
- Escisión quirúrgica; baja tasa de recurrencia
• Nevo

268
Correlaciones patológicas

Correlaciones clínicas

Correlaciones patológicas
Descripción Patología
Leser-Trélat Aparición repentina de múltiples (cientos) de Signo de malignidad interna
firmar queratosis seborreicas

Hutchinson Melanoma subungueal

Extensión periungueal de la pigmentación
firmar
marrón- negra desde la melanoniquia
longitudinal hacia los pliegues ungueales
proximales y laterales

• Neurofibromatosis tipo I (costa de

Café con Lesiones cutáneas parduscas California, borde liso)
leche • Síndrome de McCune Albright (costa de
lugares Maine, frontera irregular)
• Síndrome de gorlin
• Esclerosis tuberosa

Propensión del tumor a invadir el tejido neural. • Carcinoma adenoide quístico

Neurotropismo • Adenocarcinoma
polimorfo de bajo grado

Tumor móvil en el plano lateral pero no

Signo de craneocaudal Tumor del cuerpo carotídeo
Fontaine

Frotar levemente la piel o las mucosas da • Pénfigo

Signo de comoresultado la exfoliación de la capa • Liquen plano oral
Nikolsky más externa. • Epidermólisis ampollosa
• Lupus eritematoso sistémico
• Enfermedad lineal por IgA
• Enfermedad de injerto contra huésped
• Necrolisis epidérmica toxica

Malformación capilar rosada en la piel. Síndrome de Sturge-Weber

Vino de
Oporto
Mancha

Correlaciones histológicas

Descripción Patología
• Ameloblastoma plexiforme
Red de Descripción de una apariencia histológica • Neurofibroma plexiforme
pesca plexiforme(similar a una telaraña)
patrón

Liesegang Calcificaciones similares a psamomosis que

anillos consisten en un núcleo amorfo denso rodeado Tumor de Pindborg
por capas concéntricas de precipitado

269
Patología 7

(Correlaciones histológicas cont.)

Descripción Patología
Una célula que contiene abundante glucógeno u • Carcinoma odontogénico de células claras
Células claras otro material que no está teñido por hematoxilina • Tumor de Pindborg
y eosina, de modo que el citoplasma parece claro • Carcinoma mucoepidermoide
histológicamente. • Carcinoma de células renales

Células epiteliales eosinofílicas agrandadas con • Ameloblastoma

Células citoplasma eosinofílicopero sin núcleo • Carcinoma odontogénico de células fantasma
fantasma • Quiste de Gorlin
• Odontoma
• AFO
• Craneofaringioma

Perivascular Deposición de colágeno perivascular Querubismo

hialinosis

Birbeck
gránulos Cuerpos citoplasmáticos en forma de varilla que Histiocitosis de células de Langerhans
tienenuna apariencia estriada

Antoni A y • Antoni A: grupos compactos de células Schwannoma

Antoni B fusiformescon núcleos que tienden a mostrar
empalizada
• Antoni B: tejido reticular suelto

Verocay Áreas acelulares hialinizadas compuestas de Schwannoma

cuerpos membrana basal reduplicada delineadas por
filas opuestas de núcleos paralelos

Patrón celular parecido al esqueleto de un pez Fibrosarcoma, tumor maligno de la vaina del
Espina de nervio periférico
pescado
patrón

Macrófagos dispersos que contienen cuerpos de Linfoma de burkitt

Cielo estrellado células tumorales apoptóticas
patrón

Suizo-queso Múltiples espacios redondeados claramente Subtipo cribiforme de carcinoma quístico

patrón delimitados, de tamaño variable y dispersos adenoide
aleatoriamente superpuestos sobre un fondo
relativamente homogéneo o sólido

Subtipo lineal de adenocarcinomapolimorfo de

Archivo indio Células dispersas individualmente en una línea a bajo grado
patrón
lo largo delestroma fibroso

Eosinofílico La célula contiene abundancia de mitocondrias en Oncocitoma

poligonal celda el citoplasma.
con hinchado
citoplasma

270
Correlaciones radiológicas

Correlaciones patológicas
Presentación Patología
Ameloblastoma
Apariencia de pompas de jabón

Apariencia de panal Ameloblastoma

Copos de nieve Tumor de Pindborg

• Displasia fibrosa
Aspecto de vidrio esmerilado • Hiperparatiroidismo

• Histiocitosis de células de Langerhans

Dientes flotando en el aire • Osteosarcoma

• Osteosarcoma
Apariencia de rayos de sol • Condrosarcoma
• Hemangioma intraóseo

• Osteosarcoma
Signo de Garrington * • Condrosarcoma

Osteosarcoma
Triángulo de codman†

Lesiones perforadas Mieloma múltiple

Mxyoma odontogénico
Trabeculación de telaraña

Apariencia de algodón • Enfermedad de Paget

• Displasia cemento-ósea
• Síndrome de Gardner
• Cementooma gigantiforme

• Periostitis proliferativa
Apariencia de piel de cebolla • Sarcoma de Ewing
• Histiocitosis de células de Langerhans

* Ampliación del espacio del ligamento periodontal alrededor de los dientes afectados debido a un tumor
†Área triangular de hueso subperióstico nuevo que se crea cuando una lesión, a menudo un tumor, eleva el periostio

Correlaciones entre síndrome / enfermedad y lesiones

Patología
Síndrome de McCune-Albright Tríada: displasia fibrosa poliostótica, manchas café con leche, pubertad precoz

• Histiocitosis sistémica de células de Langerhans

Enfermedad de Hand- • Tríada: diabetes insípida, lesiones óseas líticas, exoftalmos
Schüller-Christian

271
 (Correlaciones entre síndrome / enfermedad y lesiones cont.)
Patología 7

Patología

Enfermedad de Letterer-Siwe Histiocitosis sistémica de células de Langerhans en recién nacidos

Neurofibromatosis tipo 1
Enfermedad de von
Recklinghausen

MEN tipo 1: tumor hipofisario, tumor paratiroideo, tumor endocrino pancreático

Síndrome de Wermer

MEN tipo 2A: cáncer de tiroides medular, feocromocitoma, tumorparatiroideo

Síndrome de Sipple

Múltiples osteomas y pólipos intestinales (potencial maligno)

Síndrome de Gardner

Síndrome de gorlin Síndrome de carcinoma nevoide de células basales; queratoquistes odontogénicos

múltiples,carcinomas de células basales

Subtipo de MPNST: células de schwannoma maligno con diferenciación

Tumor de Triton rabdomioblástica

Manifestación de sarcoidosis; tríada: uveítis, parotiditis, parálisis del nervio facial

Síndrome de Heerfordt

Piel SCC in situ

Enfermedad de Bowen

Síndrome PHACE P: malformación cerebral de la fosa

posterior H: hemangioma
A: anomalías cerebrovasculares
arteriales C: coartación de la
aortaE: trastorno ocular y / o
endocrino

Síndrome de Sturge-Weber Malformación capilar que se caracteriza por tinción facial en vino de Oporto y
crecimiento anormal de vasos en el cerebro y el ojo.

Úlcera de Marjolín CCE cutáneo que surge en la zona quemada y / o irradiada

• Asociado con carcinoma nasofaríngeo avanzado

Síndrome de trotter • -Características
Sordera conductiva unilateral
- Neuralgia trigeminal
- Inmovilidad del paladar blando
- Dificultad para abrir la boca

Síndrome de Kasabach-Merritt
Tumor vascular (hemangioma) que conduce a una disminución del recuento de
plaquetas yproblemas de sangrado

Melkersson-Rosenthal Trastorno neurológico caracterizado por parálisis facial recurrente, hinchazón de lacara
síndrome y los labios superiores

272
Lecturas recomendadas

Lecturas recomendadas
Abramowicz S, Padwa BL. Anomalías vasculares en niños. Kaban LB. Tumor de glándulas salivales. En:
Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2012;24: 443–455. Kaban LB. Pedi- Cirugía átrica Oral y Maxilofacial.
Carlson ER, Ord RA. Atlas de libros de texto y colores de Sali- Filadelfia: Saunders, 1990: 202–211.
Variar Patología Glandular: Diagnóstico y [Link], IA: Kademani D, Dierks E. Manejo de locorregional
Wiley, 2008. recurrencia en el carcinoma oral de células
Cheng A, Schmidt BL. Manejo del cuello N0 en escamosas. Oral Maxillofac Surg Clin North Am
carcinoma oral de células escamosas. Oral Maxillofac SurgClin 2006; 18: 615–625.
North Am 2008; 20: 477–497. Kenneaster DG. Introducción al cáncer de piel.
Cohen JI, Salter KD. Trastornos de la tiroides: evaluación y Oral Max-
manejo de nódulos tiroideos. Oral Maxillofac SurgClin North Am illofac Surg Clin North Am 2005; 17: 133-142.
2008; 20: 431–443. MarxRE, Stern D. Patología oral y maxilofacial: A
Fahrner LJ. Cirugía micrográfica de Mohs para mucocu- Justificación del diagnóstico y el tratamiento, ed.
neoplasias malignas. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2005; 2.
17: 161-171. Chicago: Quintaesencia, 2012.
Goins MR, Beasley MS. Masas de cuello pediátricas. Oral Neville BW. Patología Oral y Maxilofacial, ed 3. St
Maxillofac Surg Clin North Am 2012; 24: 457–[Link] LB. Louis: Saunders, 2009.
Neoplasias de cabeza y cuello en niños. En: Nikolarakos D, Bell RB. Gestión del nodo
Kaban LB. Cirugía Pediátrica Oral y [Link]: cuello positivo en cáncer oral. Oral Maxillofac
Saunders, 1990: 247-257. Surg ClinNorth Am 2008; 20: 499–511.
Kaban LB. Tumores de mandíbula en niños. En: Kaban LB. Pedi- Rosa PA, Hirsch DL, Dierks EJ. Cuello congénito
Cirugía átrica Oral y Maxilofacial. Filadelfia:Saunders, 1990: 212– masas. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2008;
246. 20: 339–352.
Topazian RG, Goldberg MH, Hupp JR.
Osteomielitis de la mandíbula. En: Topazian RG,
Goldberg MH, Hupp JR(eds). Infecciones orales y
maxilofaciales, ed. 4.
Filadelfia: Saunders, 2002: 214–242.

273
274
 Capítulo 8

Maxilofacial
Reconstrucción

▶ Curación básica de heridas ▶ Colgajos comunes libres de tejidos blandos

▶ Flaps locales ▶ Aletas libres compuestas comunes

▶ Reconstrucción de defectos
▶ Flaps regionales orientadaanatómicamente

▶ Aletas libres ▶ Injerto de hueso autógeno

275
Reconstrucción maxilofacial 8

Curación básica de heridas

Proceso de curación de heridas

Comienzo Duración Comentario

Escenario

Inflamación 4-6 días • El colágeno expuesto activa la cascada de coagulación

Inmediatamente • El coágulo de fibrina proporciona estructura y
concentración decitocinas y factores de crecimiento.
• Macrófagos activados
- Mediar factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), factor de
crecimientoderivado de plaquetas (PDGF), factor de
crecimiento transformante (TGF)
- Esencial para la progresión a la fase proliferativa

Proliferación 4-14 días 1–6 • Epitelización, angiogénesis y formación de matriz

semanas provisional
• La producción de colágeno es un sello distintivo
• Los fibroblastos producen tejido de granulación; El PDGF y el
factorde crecimiento epidérmico (EGF) son señales principales
del colágeno tipo III y / o glicosaminoglicanos.

Remodelación
Día 8 Día 8 • Fibrillas aleatorias a organizadas
mediante • Colágeno tipo III reemplazado por tipo I
años • Mayor fuerza de la herida
- Organización del colágeno
- Reticulación de colágeno

Factores que influyen en la cicatrización de heridas

Factores locales

Oxigenación • Los fibroblastos son sensibles al oxígeno; cuando la tensión de oxígeno <40 mm Hg, la síntesis de
colágeno nopuede tener lugar
• Hipoxia
- El endotelio responde con vasodilatación
- Fuga capilar
- Deposición de fibrina
- Inducción y apoptosis del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)
• Oxígeno hiperbárico
La tensión de O subcutánea n ormal es de 30 a 50 mm Hg
- 2
- Tensión de O su2bcutánea <30 mm Hg = herida crónica

Tejido
edema
• Aumento de la presión del tejido
• Perfusión tisular comprometida
• Muerte celular y ulceración de tejidos

276
 Curación básica de heridas
(Continuación de factores locales)

Infección • Disminución de la tensión de oxígeno en los tejidos y prolongación de la fase inflamatoria.

• Angiogénesis y epitelización deterioradas
• Aumento de la actividad de la colagenasa.

Tejido • La cicatrización de heridas se acelera a temperaturas ambientales de 30 ° C

temperatura

Radiación • Estasis y oclusión de vasos pequeños.

• Fibrosis y necrosis de capilares.
• Disminución de la resistencia a la tracción de la herida.
• Efecto directo, permanente y adverso sobre los fibroblastos

Factores sistémicos

Sistémico Diabetes
enfermedad • Las arterias más grandes, en lugar de las arteriolas, suelen verse afectadas
• Aumento de la permeabilidad vascular dérmica y depósito de albúmina pericapilar
• Suministro deficiente de oxígeno y nutrientes

Medicamentos Esteroides
• Inhibe tanto a los macrófagos como a los neutrófilos
• Interfiere con la fibrogénesis, la angiogénesis y la contracción de la herida.

De fumar • El humo contiene altos niveles de monóxido de carbono.

- Desplaza la curva de oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda.
- Disminuye el suministro de oxígeno a los tejidos.
- La nicotina actúa a través del sistema simpático, lo que resulta en vasoconstricción y perfusión
distal limitada.
• Fumar un paquete por día = 3× frecuencia de necrosis del colgajo
• Fumar dos paquetes por día = 6× frecuencia de necrosis del colgajo

Síndromes • Cutis laxa

- Fibras de elastina defectuosas
- Congénito: autosómico dominante, recesivo o recesivo ligado al cromosoma X
- Adquirido: medicamentos, neoplasias o afecciones cutáneas inflamatorias
• Síndrome de Ehlers-Danlos
- Metabolismo defectuoso del colágeno
- Patrones autosómicos dominantes (mayoría) y recesivos
- 10 fenotipos

Una herida bien hidratada se epitelizará más rápido que una seca
Hidratación

Nutrición • Los niveles bajos de proteínas prolongan la fase de inflamación

• La mala nutrición afecta la fibroplasia

277
Reconstrucción maxilofacial 8

Cicatrices

Cicatriz hipertrófica Queloide

Caracteristicas • No asociado con la pigmentación de la piel. • Más común en pieles más oscuras
• Lesión fibrosa eritematosa, • Se extiende más allá del límite de la cicatriz
original
pruriginosa,elevada, firme
• No se extiende más allá del límite de la • Lesión elevada y gomosa
cicatriz. • Más relacionados con la herencia
• Menos relacionado con la herencia

• Surge en cualquier lugar • Rara vez ocurre distal a la muñeca o la rodilla

Localización • Ocurre comúnmente en las superficies • Predilección por el esternón, la
mandíbula yla región deltoidea
preferencia extensoras de lasarticulaciones.

Histológico • Ausencia de haces hialinizados de • Formación desordenada de colágeno

diferencias colágeno. • Presencia de haces hialinizados de
• Pocas fibras de colágeno gruesas colágeno.
• Fibras gruesas de colágeno

Pronóstico Retrocede con el tiempo Crece durante años

Gestión • Estrategia de tratamiento similar, pero los queloides son más difíciles de erradicar
• Generalmente se necesitan terapias combinadas
- Inyecciones de corticosteroides: inyección intralesional de Kenalog (Bristol-Myers Squibb) de
40 mg / cc (dos o tres veces al mes durante 6 meses)
- Apósito de presión: apósito de silicona que se usa durante 12 a 24 horas al día durante 2 a 3
meses para que seaefectivo
- Triple terapia
º Más efectivo

º Escisión quirúrgica seguida de inyecciones de esteroides intralesionales y apósito de silicona

• Otros tratamientos: Alternativas seguras pero de baja eficacia si se usa solo
- Inyecciones intralesionales
º Verapamilo para disminuir la formación de colágeno
º Fluorouracilo
º Bleomicina
º Interferón alfa 2b
- Láseres de colorante pulsado

278
Flaps locales

Flaps locales
Clasificación de la aleta

•Colgajo Radom: colgajo sin irrigación de vasos sanguíneos con nombre

•Colgajo axial: colgajo con irrigación de vasos sanguíneos con nombre
• Colgajo perforador: colgajo que se basa en vasos que perforan y atraviesan un músculo antes de
perforar la fascia para llegara la piel

Sistema de Mathes y Nahai para la clasificación del colgajo muscular

Tipo Descripción Ejemplos

Tipo i Tiene un solo pedículo vascular

Colgajo tensor de fascia lata

Tipo II Tiene un pedículo dominante y uno menor.

Solapa de Gracilis

Tipo III Colgajo temporal

Tiene dos pedículos dominantes

Tipo IV
Tiene pedículos vasculares segmentarios Solapa Sartorius

Tipo V Tiene un pedículo dominante y pedículos

segmentarios secundarios. Colgajo miocutáneo de pectoral mayor
Colgajo de Latissimus dorsi

•La mayoría de los colgajos locales se basan en forma aleatoria.

- Suministrado por plexo subdérmico
-Longitud: la relación de ancho es 3: 1
• Consideraciones quirúrgicas
- Incisiones en líneas de tensión cutáneas relajadas (RSTL)
- Tensión en línea de máxima extensibilidad (LME)
- Compartimentar los defectos que cruzan las subunidades faciales

Puntos de referencia no deformables Sitios de tejidos buenos para el reclutamiento

••Línea de pelo • Frente

Ceja • Mejilla
• Párpado y canto • Barbilla
• Punta nasal y / o ala • Submenton
• Lóbulo de oreja
• Philtrum
• Cuello

• Borde bermellón
• Comisura oral

279
Reconstrucción maxilofacial 8

Colgajos

Colgajo de • Movimiento lineal

avance
• Bueno para los defectos de la frente y las cejas
• Tipos
- Cierre fusiforme primario
- Colgajo de avance unilateral o bilateral
-- Solapa de la A a la T
Colgajo de avance V a Y
- Solapa de isla

• Girado alrededor de un punto fijo en la base del colgajo y girado a lo largo de un arco hacia el defecto
Aleta de
rotación • Movimiento curvilíneo (girar a lo largo de un arco ≤ 30 grados)
(Figura 8-1) • Radio de aproximadamente dos a tres veces el diámetro del defecto
• La longitud del arco es aproximadamente de cuatro a cinco veces el ancho del defecto.
• Tipos
- Cuero cabelludo (avance-rotación)
- OaZ
- Colgajo cervicofacial

4×

×
Figura 8-1 Colgajo de rotación. (Reproducido con permiso de Patel KG, Sykes JM. Concepts in
local flap design and sorting. Oper Tech Otolaryngol 2011; 22: 13–23.)

Transposición • lineal
de colgajo
• No es necesario un procedimiento de segunda etapa
• Tipos
- Colgajo romboidal de Limberg (Fig. 8-2a)
º Basado en el diseño de un rombo alrededor del defecto con ángulos de 60 y 120grados
º Modificaciones Duformental y Webster: basadas en la creación de ángulos de rotación más pequeños
(menos redundancia y defEjeormidades de cono de pie más pequeñas)
- Colgajo bilobulado (figura
8-2b)
º Doble transposición
- Primer lóbulo, mismo diámetro que el defecto
- Segundo lóbulo, la mitad del diámetro del defecto.
º Arcos de 90 a 110 grados

º Ideal para defectos <1,5 cm en el tercio inferior de la nariz

- Plastia en Z
º La extremidad central contiene el área de la que se extirpa el tejido cicatricial
º Bueno para defectos que requieren mayor longitud para el cierre
- 30 grados, aumentar en un 25%
- 45 grados, aumentar en un 50%
- 60 grados, aumento del 75%

280
 Flaps locales
B y

X D
A
y Punto de
120º X1 máximo
X tensión
R
60º X1
C

a B

Figura 8-2 (a) Colgajo de Limberg. (B) Colgajo bilobulado. R, radio de defecto. (Reproducido con permisode
Patel KG, Sykes JM. Concepts in local flap design and sorting. Oper Tech Otolaryngol 2011; 22: 13–23.)

Revisión de cicatrices

Al menos 6 meses después del tratamiento original.

Manejo no quirúrgico
• Inyección de Kenalog
- Manejo de cicatrices hipertróficas y queloides.
- Mecanismo: reducción de la angiogénesis, la proliferación de fibroblastos y la producción de
colágeno y proteína de lamatriz extracelular.
- Puede usarse en varios momentos durante la terapia
º Profilaxis en el tratamiento posquirúrgico precoz: 20 mg / cc
º Profilaxis en tratamiento posquirúrgico tardío: 40 mg / cc
º Tratamiento: 40 mg / cc con múltiples inyecciones administradas con 4 a 6 semanas de diferencia

Manejo quirúrgico
• Pequeño (<2 cm): escisión elíptica única, plastia en Z
• Moderado (2 a 5 cm): plastia en W geométrica
• Grande (> 5 cm): escisión en serie o colgajo local

281
Reconstrucción 8

Colgajos regionales

Colgajos en cabeza

Coljajo • Basado en arteria temporal superficial

Temporoparital • Continua con el sistema aponeurótico muscular superficial (SMAS) en la parte inferior y la galea
(Fig 8-3) en la parte superior
• Indicaciones
- Reconstrucción orbitaria y maxilar
- Reconstrucción auricular para cubrir el cartílago reconstruido.
• Ventajas
- Tejido delgado y flexible
- Se puede cosechar con una paleta de piel con pelo.
- Morbilidad mínima del sitio donante
• Desventaja
- Dificultad para disecar en el plano superficial.

Fascia temporal profunda

Arteria temporal media

Arteria maxilar interna
Temporalis
músculo

Fascia del músculo temporal Tejido areolar suelto

Músculo temporal Temporoparietal
Pericráneo fascia
Hueso Subcutáneo
Profundo
capa
arteria temporal
Piel
Temporal medio
arteria y vena
Temporal superficial
arteria y vena

Superficial
temporal
artería

Frontal
rama
Parietal
Superficial rama
temporal
colgajo fascial parietal
Cigomático
arco

Figura 8-3 Colgajo temporoparietal. (Reproducido con permiso de Chepeda DB, Teknos TN. Colgajos
libres microvasculares en la reconstrucción de cabeza y cuello. En: Bailey BJ, Johnson JT, Newlands
SD [eds]. Head and Neck Surgery — Otolaryngology, vol 2, ed 4. Filadelfia: Lippincott Williams y
Wilkins, 2006: 2369–2392.)

282
(Colgajos en cabeza cont.)

Flaps regionales
• Tiene dos componentes
Colgajo temporal - Componente anterior: arteria temporal profunda anterior y posterior
(vea la figura 8-3) - Componente posterior: arteria temporal media (rama de la arteria temporalsuperficial)
• Indicaciones
-Eliminación de defectos orales (es decir, comunicación oroantral)
- Reconstrucción de la base del cráneo
- Cirugía de reanimación facial
-Artroplastia de brecha de articulación temporomandibular
-Reparación de cara media y orbitaria
• Ventajas
- Excelente volumen para defectos intraorales
- Disección fácil
• Desventaja
- Defecto cosmético: vaciado temporal
- Puede mejorar con
º Implante Medpor (Stryker)
º Reposicionamiento anterior del colgajo posterior

• Colgajo axial basado en la arteria supratroqueal (1,7 a 2,2 cm desde la línea media)
Colgajo paramediano • Indicación común: defecto nasal grande
• El colgajo puede extenderse hacia el cuero cabelludo con pelo y / o, para una longitud adicional,
hasta 1,5cm por debajo del borde orbitario.
• Ventajas
- Solapa confiable
- Morbilidad mínima del sitio donante
-Buena combinación de tejidos
• Desventaja
-Requiere una segunda cirugía para la división del pedículo después de 3 semanas

Sistema Arterial Orofacial

• Puede ser aleta o aleta axial
Colgajo nasolabial
• Colgajo axial basado en arteria angular
• Colgajo de base inferior o superior
• Indicaciones: Más bajo 2⁄3 de la nariz, área perinasal, labio superior, cierre de
defectospalatinos intraorales de tamaño pequeño a moderado
• Desventajas
- Embotamiento del surco nasofacial
- Ectropión potencial
-Puede causar un espectáculo escleral.
- Arco de rotación limitado

283
Reconstrucción maxilofacial 8

(Continuación del sistema arterial orofacial)

• Basado en la rama de la arteria facial.

Arteria • De base inferior; reconstrucción de defectos pequeños a moderados en
- Alvéolo inferior
facial - Piso de la boca
miomucoso - Bermellón del labio
(FAMM) • Superior basado; reconstrucción de defectos palatinos y alveolares superiores
• Ventaja
solapa - Tejido blando similar para la reconstrucción de defectos
• Desventajas
-
Puede restringir la apertura de la boca
- Arco de rotación limitado

• 3–10 mm de espesor
Colgajo de lengua • Puede ser un colgajo axial o aleatorio
• Solapa aleatoria
- Base anterior para paladar duro, mucosa bucal anterior, piso anterior de la boca y labio
- Base posterior para paladar blando, región retromolar, mucosa bucal posterior
- Base lateral para mucosa bucal, paladar lateral y alvéolo
-
Modificación de doble puerta para el revestimiento de grandes defectos de la mucosa bucal
• Colgajo axial
- Basado en la rama dorsal-lingual de la arteria lingual
• Desventajas
- Requiere una segunda cirugía para la división del pedículo
- Puede requerir revisión para citorreducción (3 meses después de la operación)

Isla palatina • Basado en la arteria palatina mayor

• Indicaciones frecuentes: defecto palatino (comunicación oroantral) y región
retromolar
• Puede aumentar la longitud del pedículo fracturando el hamulus pterigoideo
• Puede recolectar todo el tejido palatino (a través de la línea media) basado en un solo pedículo vascular
• Puede girar hasta 180 grados
• Ventaja: Morbilidad mínima del sitio donante

Isla submental • Basado en la arteria submentoniana (rama de la arteria facial)

• Incorpora el músculo digástrico anterior y una porción del músculo milohioideo para proteger
elpedículo vascular.
• Indicaciones habituales: defectos del suelo de la boca, lengua, retromolar y paladar blando
• Ventajas
- Baja morbilidad del sitio donante
- Excelente combinación de color, textura y grosor cutáneos
• Desventaja
- Puede no ser aplicable en la mayoría de los casos de malignidad oral con posible metástasis
en losganglios linfáticos de nivel I (excepto sarcoma y carcinoma adenoide quístico)

284
 Flaps regionales
Colgajos de cuello

• Colgajo fasciocutáneo aleatorio en la cara y colgajo musculocutáneo en elcuello

Colgajo cervicofascial
• Indicación: Reparación de defectos cutáneos en la región de la cabeza y el cuello.
• Ventajas
- Fiabilidad y facilidad de recolección
-
La mejor combinación cosmética para la superficie de la cabeza y el cuello.
-
Puede proporcionar una gran cobertura cutánea (especialmente en pacientes de edad avanzada)
• Desventajas
- Volumen limitado; solo contiene piel y tejido subcutáneo
- Puede no ser adecuado para pacientes que han tenido disección de cuello o
radioterapiapreviamente.

• No es un verdadero colgajo axial con perforantes musculocutáneos

Colgajo platisma
• Residencia en
- Rama submentoniana de la arteria facial
- Arteria tiroidea superior
• Indicaciones: Reconstruir defectos en la parte inferior de la cara, mucosa bucal y piso de la
boca.
• Ventajas
- Tejido delgado y flexible
- Morbilidad mínima del sitio donante
• Desventajas
- No apto en pacientes que han tenido disección de cuello previamente o radiación en el
cuello.
- Difícil de cosechar, especialmente en pacientes delgados
- Arco de rotación limitado

• Solo el colgajo SCM de base superior es útil para la reconstrucción de cabeza y cuello
Colgajo • Utilice solo una de las cabezas (esternal o clavicular) para la reconstrucción y dejela otra para
Esternocleidomastoideo proteger los grandes vasos del cuello.
(SCM) • Basado en ramas de las arterias tiroideas occipital y superior
• Indicaciones
-Defectos de cara lateral e inferior
- Defectos intraorales
- Mejorar el contorno facial después de la parotidectomía (también ayuda a
disminuir laincidencia del síndrome de Frey)
- Reanimación facial y de lengua
• Ventajas
- Facilidad en la cosecha
- Proximidad al defecto requerido
- Morbilidad mínima del sitio donante
• Desventajas
-Puede no ser adecuado para la mayoría de los pacientes oncológicos.
- Arco de rotación limitado

285
Reconstrucción maxilofacial 8

Sistema cervical transversal

• Rama del tronco tirocervical
• Pasa transversalmente por encima del vientre inferior del músculo omohioideo
• Dos ramas
- Superficial; no se usa comúnmente
- Profundo; a veces puede surgir de la arteria subclavia

• Dos tipos
Cogajo de - Colgajo trapecio superior
trapecio - Solapa trapecio de isla inferior
• Indicaciones frecuentes: defectos cutáneos laterales del cuello y del cráneo
• Suministro arterial: arteria escapular dorsal
• Ventajas
- Piel sin pelo
- El pedículo largo y delgado permite una fácil transferencia
• Desventajas
- Requiere reposicionamiento del paciente
- Aplicación limitada en la región oral y maxilofacial.
- Puede no ser adecuado para pacientes que han tenido una disección de cuello previa.
- Debilitamiento de la función del hombro.

Cogajo • Arteria supraclavicular

Supraclavicular - 93% surgen de la arteria cervical transversa: 8 cm lateral a la articulación
(Fig 8-4) esternoclavicular, 3 cm superior a la clavícula y 2 cm posterior al SCM
- 7% surgen de la arteria supraescapular
• Indicaciones
- Defectos cutáneos de la cara inferior
- Reconstrucción faringoesofágica parcial o circunferencial
- Liberación de la contractura de la cicatriz del cuello después de la quemadura y
ablación de tejidos blandos,reparación del labio, mentón, mejilla y orofaringe
• Ventajas
- Facilidad de recolección
- Baja morbilidad del sitio donante
- Solapa fina y flexible
• Desventajas
- Puede no ser aplicable en pacientes que han tenido disección de cuello y / o radiación
previa.
- Potencial de necrosis del colgajo distal
- Variaciones anatómicas de la arteria supraclavicular

286
 Flaps regionales
Arteria cervical transversal

Arteria supraclavicular

Arteria supraescapular
y vena

Clavícula

Tronco tirocervical Húmero

Figura 8-4 Colgajo supraclavicular. (Reproducido con permiso

deGranzow JW, Suliman A, Roostaeian J, Perry A, Boyd JB. El
colgajo de la arteria supraclavicular en isla [SCAIF] para
reconstrucciónde cabeza y cuello: técnica quirúrgica y
refinamientos.
Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 148: 933–940 .)

Cogajo en pecho

Pectoral • Residencia en
importante - Arteria toracoacromial: dominante
miocutáneo - Arteria torácica larga
solapa (PMMF) • Indicaciones
-La mayoría de los defectos de cabeza y cuello; puede llegar hasta la base del cráneo
- Reserva para defectos grandes de cabeza y cuello, especialmente cuando la
reconstrucciónmicrovascular no es factible.
• Ventajas
- Reconstrucción de una etapa
- No es necesario reposicionar al paciente
- Facilidad de recolección
- Puede proporcionar tejido blando para la protección de los vasos del cuello al reconstruir el defecto de la
cabeza y cuello

• Desventajas
- Puede alterar la simetría de los senos en las mujeres.
- Disminución posoperatoria de la función del brazo y el hombro.

287
Reconstrucción maxilofacial 8

(Colgajos de pecho cont.)

Colgajo • Basado en perforantes de la arteria mamaria interna

Deltopectoral
• Indicación: Generalmente reservado como última opción para defectos de cabeza y cuello.
• Ventajas
-
Confiable y proporciona un gran volumen de tejido blando
-
Fácil de cosechar
• Desventajas
- Requiere dos cirugías separadas por 3-6 semanas
- Arco de rotación limitado
- Es posible que no esté disponible si se ha realizado un PMMF anterior

Colgajos Libres

Ventajas sobre los colgajos regionales

• Amplia variedad de tipos de tejidos disponibles

• Gran cantidad de tejido compuesto (piel, grasa, músculo, fascia y hueso)
•Diseñado para adaptarse al defecto
• Amplia gama de características de la piel

Técnica de sutura de vasos

• Promedio de ocho puntos; seis puntos si el diámetro del vaso es pequeño

• Se puede utilizar un acoplador mecánico para la anastomosis venosa; la anastomosis arterial tiene una tasa de fracaso del 25%.
•Injerto de vena
- Se utiliza en situaciones en las que el pedículo no es lo suficientemente largo para realizar una anastomosis arterial sin tensión.
- La vena safena es la más utilizada
- La orientación de la válvula es importante

Selección de recipiente receptor

•Mitad de la cara
- Pedículo corto: arteria temporal superficial (diámetro pequeño)
- Pedículo largo: arteria / vena facial
• Cara inferior y / o cuello
- Arteria: arteria facial, arteria tiroidea superior y arteria facial transversal.
- Vena: yugular externa / interna

Discrepancia de vasos

• <2: 1: dilatación
•> 2: 1 o <3: 1: biselado o espatulado (no más de 30 grados para evitar turbulencias)
•> 3: 1: anastomosis de extremo a lado (menos de 60 grados para minimizar la turbulencia)

288
 Colgajos libres
Tiempo de isquémica

• Piel y tejido subcutáneo: 4 a 6 horas (tibio); hasta 12 horas (frío)

• Músculo: <2 horas (tibio); 8 horas (frío)
• Hueso: <3 horas (tibio); 24 horas (frío)

Monitoreo de colgajos

• Evaluación clínica: color, relleno capilar, turgencia y temperatura: estándar de oro

• Pinchazo: evalúe el flujo y el color
• Dispositivos: señal Doppler, pH tisular y Doppler implantable

Oclusión arterial Congestión venosa

Pálido Color cianótico, azulado

Color de colgajo

Recarga capilar Lento Enérgico

Turgencia tisular Disminuido Aumentado

Temperatura Frio Frio

Prueba de Escasa cantidad de sangre oscura Sangrado rápido de sangre oscura

pinchazo

Señales Doppler Ausencia de señales arteriales pulsátiles. Ausencia de señales venosas continuas.

Factores asociados con la falla del colgajo

Venoso: trombosis arterial — 4: 1

Factores importantes Posibles factores No

factores

• Uso de injerto de vena • Factores del paciente • Tipo de anastomosis (de

• Características del pedículo - La edad extremo a extremo versus
• Posicionamiento del pedículo - Nivel de hemoglobina de extremo a lado)
(retorcimiento) preoperatorio bajo • Suturas continuas versus
• Tiempo de cirugía - Diabetes suturas interrumpidas
• Cierre hermético • Radiación versus acoplador
• Presencia de infección • Selección de vasos (yugular • Lupas versus microscopio
• Factores del paciente interna versus yugular externa) • Hipotensión y uso de
- Obesidad • Ubicación del defecto (base del vasopresores.

- De fumar cráneo / línea media)

- Enfermedad vascular periférica • Exceso de líquidos intraoperatorios
> 7 L o 6 cc / kg / h
• Colgajos de contenido óseo
• Hipotermia

289
8
Reconstrucción maxilofacial

Regímenes de anticoagulación perioperatoria

Prevalencia de uso en la
Agentes Uso práctica microquirúrgica
de EE. UU.

Heparina Protocolos variables 27%

• Dosificación basada en el peso
• Empiece al principio del caso y luego dos o tres veces al día.

Aspirina 81 mg durante 14 días, 325 mg hasta el alta 77%

Dextrano 12 horas encendido, 12 horas apagado durante 5 días 35%

Colgajos comunes libres de tejidos blandos

Colgajo fasciocutáneo radial del antebrazo (RFFF)

Escribe Colgajo septocutáneo

Artería Arteria radial

Vena • Venae comitantes (sistema profundo)

• Vena cefálica (sistema superficial)

Diámetro del • Arteria radial: 3,0 mm

recipiente • Vena cefálica: 3,0 mm
• Venas comitantes: 1,5 mm

Nervio Nervio cutáneo antebraquial lateral (viaja con la vena cefálica)

Pulpa Tabique intermuscular lateral

Músculos / La arteria radial se encuentra entre

tendones • Braquiorradial
• Flexor radial del carpo

Indicaciones • Para la reconstrucción bucal y orofaríngea para reemplazar la mucosa

• Colgajo tubular para reconstrucción faríngea y esofágica cervical
• Reconstrucción mandibular (zona no cargada)
• Rejuvenecimiento de la piel o aumento de tejidos blandos en la región de la cara y el cuello.

Perioperatorio • Elija siempre la mano no dominante primero

consideraciones • Prueba de Allen preoperatoria completa
• Use un torniquete; Puede ajustarse a 250 mm Hg y mantenerse durante 90 minutos.
• Conservar el paratendón para aumentar la tasa de éxito del injerto de piel

290
 Colgajos comunes libres de tejidos blandos
(RFFF cont.)

Ventajas • Enfoque de dos equipos

• Facilidad de recolección
• Anatomía vascular consistente
• Pedículo largo y vasos de gran diámetro.
• Colgajo de piel delgado y flexible

Desventajas • Aproximadamente el 10% de los pacientes no son candidatos para el colgajo de antebrazo
- Arteria radial aplásica (<1% asociada con síndrome de Down)
- Flujo sanguíneo inadecuado a la mano (10%); solo cuando coexisten las dos condiciones
siguientes
º Arcos palmar superficiales incompletos
º Falta de comunicación entre arcos palmar profundos y superficiales.
• Parestesia persistente
• Estética deficiente del sitio donante
• Cantidad limitada de hueso

Postoperatorio • Controle la temperatura de la mano y el llenado capilar para evitar el síndrome compartimental
consideraciones • Si se utiliza un injerto de piel, la muñeca debe mantenerse en una posición flexionada con una
escayola de espalda durante 5 a 7 días; previene el cizallamiento del tendón subyacente y
aumenta la tasa de éxito del injerto de piel

• Si se extrae hueso, el brazo debe estar enyesado e inmovilizado durante 3-5 semanas.

Modificaciones • Colgajo teninocutáneo

- Incorporación del músculo palmaris longus en el colgajo
- Indicado para la reconstrucción de labios: Tendón sirve como cabestrillo de suspensión
• Colgajo osteocutáneo
- Incorporación de hueso radial al colgajo
- No se puede recolectar más del 25% de la circunferencia del hueso radial.
- Se pueden recolectar longitudes de 10 a 12 cm; inserción del pronador redondo en la
estiloides distal, sin unión muscular
- Se coloca una placa de titanio para prevenir la fractura patológica del radio.
- Se utiliza mejor para la reconstrucción ósea sin carga (ángulo de la mandíbula y el maxilar)

291
8
Reconstrucción maxilofacial

Colgajo anterolateral de muslo (ALT)

Escribe • Septocutáneo: 12%

• Musculocutáneo: más común

Buques • Las perforantes cutáneas se originan en la rama descendente de la arteria femoral circunfleja lateral
(LCFA)

• El 20% de las perforantes cutáneas se originan en la rama oblicua de LCFA

• Venae comitantes

2 mm de diámetro
Embarcación
diámetro

Nervio Nervio cutáneo femoral lateral

Perforador Tres patrones diferentes

• Tipo 1: el perforador más confiable se origina en la rama descendente de LCFA (92%)
• Tipo 2: el perforador más confiable se origina en la rama transversal de LCFA (4%)
• Tipo 3: el perforador más confiable se origina en la arteria profunda del fémur (4%)
- Por lo general, demasiado pequeño para uso reconstructivo
- Se debe considerar un colgajo alternativo, muslo anteromedial o muslo contralateral

Músculos LCFA se encuentra entre

• Recto femoral
• Vastus lateralis, donde perforarán perforantes intramusculares

Indicaciones • Reconstrucción oral y orofaríngea para reemplazar la mucosa.

• Colgajo tubular para reconstrucción faríngea y esofágica cervical
• Reconstrucción mandibular (zona no cargada)
• Rejuvenecimiento de la piel o aumento de tejidos blandos en la región de la cara y el cuello.

Talla para • 8 cm de ancho

primario • Use injerto de piel de espesor parcial (STSG) si el defecto tiene> 8 cm de ancho
cierre

Indicaciones • Reconstrucción de la mucosa bucal y orofaríngea

• Comisura oral: use la fascia lata del tendón como cabestrillo de suspensión
• Reconstrucción esofágica faríngea y cervical; mínimo 9 cm de ancho para crear un tubo de 3cm de
diámetro
• Reconstrucción de la base del cráneo
• Rejuvenecimiento o aumento de la piel en la región de la cabeza y el cuello

292
 Colgajos comunes libres de tejidos blandos
(Aleta ALT cont.)

Preoperatorio • Compruebe si hay cicatrices anteriores en la región.

examen • Compruebe la extensión y la estabilidad de la rodilla
- El trauma del vasto lateral durante la extracción del colgajo puede afectar aún más la función de la
rodilla
• Habitus corporal del paciente
- Los pacientes obesos pueden requerir adelgazamiento del colgajo
- Los hombres pueden tener vello grueso que requiere depilación láser
- El grosor de la solapa occidental es 2× la solapa de pascua
• Identificación preoperatoria de perforantes
- Doppler de mano; disminución de la sensibilidad con aumento del índice de masa corporal (IMC) del
paciente

Superficie • Espina ilíaca anterosuperior (ASIS) a la esquina superior lateral de la rótula (línea AP:la línea
anatomía imaginaria del tabique entre el vasto lateral y el recto femoral)
• La mayor concentración de perforantes ubicada dentro del círculo de 3 cm de diámetro que se
encuentra a medio camino entre ASIS y la rótula (línea AP)
• Tres perforadores comúnmente encontrados (sistema ABC)
- Punto A: 5 cm proximal al punto medio de la línea AP (presencia en 49%)
- Punto B: Punto medio de la línea AP (presencia en 93%)
- Punto C: 5 cm distal al punto medio de la línea AP (presencia en 63%)

Ventajas • Enfoque de dos equipos

• Facilidad de recolección
• Versatilidad en el diseño, con espesor variable
• El pedículo vascular está relativamente libre de arterioscleróticas
• Pedículo vascular largo (12 cm)
• Capacidad para crear colgajo quimérico

Desventajas • Discrepancia de color en comparación con la piel del rostro.

• Presencia de cabello en algunos hombres.
• La parestesia posoperatoria en el sitio donante es común
• Espesor excesivo en algunos pacientes

Postoperatorio • Monitoree el pulso y la temperatura de la dorsal para prevenir el síndrome compartimental en

administración las extremidades inferiores.
• Se recomienda reposo en cama durante 7 días si se realiza un injerto de piel

Modificaciones • Disección suprafascial versus subfascial

- La disección suprafascial permite el adelgazamiento del colgajo pero es técnicamente más exigente
- La subfascia es más fácil de disecar
• Colgajo adipofascial
- El colgajo se recolecta sin la paleta de piel (solo grasa y fascia)
• Colgajo inervado
- Nervio cutáneo femoral lateral (sensorial); 10 cm distal al ASIS
- Inclusión del nervio motor al vasto lateral para colgajo funcional muscular
• Colgajo quimérico
- Dos palas independientes basadas en perforadores separados pero que se originan en el
mismo recipiente

293
8
Reconstrucción maxilofacial

Otros colgajos de tejidos blandos de uso común

Ventajas Desventajas Comentarios

Embarcac
ión

Latissimusdorsi Arteria Toracodorsal • Proporciona Requiere paciente • Grandes defectos de

amplia Tejido reposicionamiento (lateral tejidos blandos
suave cobertura posición de decúbito) - A través y por
• Piel sin pelo defecto
• Vaso ancho - Defecto de la base del cráneo
diámetro • Se puede incorporar con
punta escapular (arteria
angular)

Colgajo cubital Arteria cubital +/– • Delgado, colgajo • La disección • Buena alternativa a RFFF
flexible
vena basílica puede conducir a • Allen preoperatorio como
• Piel menos hirsuta cubital lesión prueba requerida
• Menos frío nerviosa • También puede incorporar
intolerancia y
• Longitud del pedículo palmaris longus
mejor sitio para
es más corto que para la reconstrucción de labios
donantes
RFFF (10 cm) o nervio medial
cosmesis com
cutáneo para
comparado con RFFF
colgajo sensorial

Colgajo lateral Radial posterior • Gran variabilidad • Nervio radial La mayoría de las
del brazo arteria colateral en diseño de colgajo daño reconstrucciones de cabeza y
(rama terminal cuello son
• Vaso consistente • Es posible un
de sujetador profundo posible
anatomía cular diámetro de
arteria chii)
recipiente
pequeño
(< 1 mm)

Recto Inferior profundo • Vaso consistente • Debilitamiento de • Cabeza y cuello

solapa arteria epigástrica / anatomía cular el abdominal reconstrucción querequiere
venaO • Dos equipos pared tejido blando
Superior profundo Acercarse • Contracción de la a granel
arteria epigástica / • Buena estética aleta con el tiempo • Lengua reconstrucción
vena del sitio donante debido a la atrofia
• Versatilidad en el muscular
diseño de tejidos
blandos
(transversal, ver-
tical u oblicua)

RFFF: colgajo fasciocutáneo radial de antebrazo.

294
 comunes
Colgajos libres compuestos
Colgajos libres compuestos comunes

Colgajo de peroné (figura 8-5)

Nervio peroneo profundo y

arteria y vena tibial anterior

Disección anterior
Tibia
Músculo tibial posterior
Nervio tibial y
arteria y vena tibial posterior

Flexor del dedo gordo

Septo-
cutáneo músculo longus
perforador

Fíbula
Disección posterior
Peroneo
arteria y vena

Perforador musculocutáneo

Manguito del músculo flexor largo del dedo gordo y sóleo

Figura 8-5 Colgajo de peroné. (Reimpreso de Blanchert RH Jr, Harris CM. Colgajos óseos libres
microvasculares. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2005; 13: 151-171.)

Escribe • Colgajo óseo

• Solapa compuesta
- Colgajo osteoseptocutáneo; más común cuando la paleta de piel está en el terciomedio y
distal del peroné
- Colgajo osteomusculocutáneo; más común cuando la paleta cutánea está en el tercio
proximal del peroné

Artería • Arteria peronea

• Variaciones
- Surge de la arteria tibial posterior (90%)
- Surge de la arteria tibial anterior (1%)
- Surge de la arteria poplítea (1%)
- Peronea magna: ocupa el lugar de la arteria tibial anterior y posterior (8%)
º Contraindicado en la extracción del peroné

Vena Venae comitantes

Diámetro del 1,5-3 mm

recipiente

Nervio Nervio cutáneo sural lateral

Músculos • Flexor largo del dedo gordo

• Músculo sóleo

295
8
Reconstrucción maxilofacial

(Colgajo peroné cont.)

Pulpa Tabique crural posterior

Tamaño para • Cierre primario si el ancho de la paleta cutánea es <4 cm

primaria
cierre • STSG para ancho> 4 cm

Común • Reconstrucción mandibular

indicaciones • Defecto maxilar tipo III o IV de James Brown (consulte la página 307)

Extremidad
• Ubicación de la anastomosis: anterior versus posterior

selección (Fig 8-6) • Colocación de la paleta cutánea: intraoral versus extraoral

Sitio donante
selección

Interno Externo
¿Dónde está el defecto?
(cavidad oral) (piel)

Pedículo vascular
Anterior Posterior Anterior Posterior
¿dirección?

Sitio donante versus defecto Ipsolateral Contralateral Contralateral Ipsolateral

Figura 8-6 Algoritmo para la elección del sitio donante del peroné. (Reproducido con
permiso de Yagi S, Kamei Y, Torii S. Selección del lado del donante en la reconstrucción
mandibular utilizando un colgajo osteocutáneo de peroné libre. Ann Plast Surg 2006; 56:
622–627.)

Preoperatorio • La arteriografía por resonancia magnética preoperatoria o la ecografía dúplex pueden estar
examen justificadas para descartar peronea magna
• Precaución en pacientes con antecedentes de
- Enfermedad vascular periférica
- La trombosis venosa profunda
Consejos - Trauma
quirúrgicos
• El torniquete se usa alrededor del muslo y se infla a 325-375 mm Hg (por no más de90 minutos)
• Es necesario preservar los 8 cm proximales y distales del peroné para evitar la inestabilidad de la
rodilla y el tobillo
• Evite la lesión del nervio peroneo superficial.
• Si no se encuentran perforantes septocutáneos en el tabique crural posterior, es necesario
extraer una porción de los músculos flexor largo del dedo gordo y sóleo.
• Gestión de cierres
- El flexor halluces longus se sutura al músculo tibial posterior y a la membranaintraósea
- El pie se coloca en 90 grados de dorsiflexión y el dedo gordo del pie se coloca enligera
hiperextensión durante el cierre.
- Injerto de piel si se ha extraído una paleta de piel> 4 cm

296
 comunes
Colgajos libres compuestos
(Colgajo peroné cont.)

Postoperatorio • Debe aplicarse una férula posterior que se extienda más allá del primer dedo del pie; evita la
administración contractura en flexión que puede limitar la función del tobillo y el dedo del pie
• Monitorear el síndrome compartimental si se realiza el cierre primario
• La deambulación no debe comenzar hasta 2 semanas después de la cirugía.

Postoperatorio • Debilidad en la flexión dorsal del dedo gordo del pie

complicaciones - Lesión del nervio peroneo
- Cicatrización del flexor largo del dedo gordo
• Alteración de la marcha: impacto negativo al realizar una acción complicada o a gran
velocidad.
• Deformidad en equinovaro: lesión del nervio peroneo común

Comparación de colgajos libres compuestos

Peroneo Cresta Escapula

ilíaca rio

Artería Arteria peronea Ilíaca circunfleja profunda Arteria escapular circunfleja

arteria (DCIA) • Horizontal
• Vertical (paraescapular)

1,0–2,5 mm 2-3 mm 2–2,5 mm

Embarcación
diámetro

Indicación Defectos compuestos> 9 cm de Defectos compuestos <9 cm de Defectos compuestos con

longitud longitud grandes defectos de tejidos
blandos

Altura del hueso < 10 mm de altura > 10 mm de altura Insuficiente

para odontología
implantes

Ventajas • Segmento más largo de • 16 cm de hueso disponible • Versatilidad en el

hueso revascularizado • El enfoque de dos diseño de tejidos
(25 equipos es posible blandos
cm)
• Permite dos paletas de - Dos paletas de
• Único colgajo óseo tejido blando piel separadas
disponible para independientes - Colgajo orientado
reconstrucción mandibular - Paletas de piel horizontalmente (corte
total (perforadores de piel de transversal)
• Permite múltiples DCIA) rama neous
osteotomías (mínimo 3 cm
- Músculo oblicuo interno - Orientado
por segmento)
(rama ascendente verticalmente
de DCIA) colgajo,
paraescapular aleta:
descendente rama
cutánea
• La piel es fina y sin pelo.
• 10 cm de longitud de
hueso disponible
• Largo pedículo largo

297
8
Reconstrucción maxilofacial

(Comparación de colgajos libres compuestos cont.)

Desventajas • Cicatriz obvia en el sitio • Vascular variable • La reserva ósea para

donante anatomía implantes dentales es
• Limitaciones y malestar en • Dificultad para limitada.
la función del tobillo y recolectar en pacientes • Osteotomías limitadas
rango de movimiento con
obesos. se puede hacer con el
actividad física agresiva
(15% a 30%) • Riesgo de hernia abdominal hueso cosechado
• Longitud moderada del • Requiere
pedículo reposicionamiento del
• Trastorno de la marcha paciente (equipo único
• La paleta de piel es Acercarse)
demasiado gruesa para • Sin reinervación sensorial
el revestimiento bucal

Reconstrucción de defectos orientada anatómicamente

Reconstrucción de nariz

• La piel de ⅔ inferior es gruesa y sebácea; en la parte superior ⅓, es fina y transparente

• El tejido consta de tres capas: piel, cartílago (hueso) y revestimiento de la mucosa
• La selección del tratamiento debe basarse en el tamaño, la profundidad (capa), la orientación y la ubicación del defecto.
• La ubicación se puede clasificar en
- Proximal ⅓
º Defecto de espesor total que generalmente no conduce a colapso nasal.
º Por lo general, no se requiere la reconstrucción del revestimiento óseo y nasal.
- Medio ⅓

º El defecto de espesor total requiere la reconstrucción del revestimiento nasal y el cartílago subyacente
- Distal ⅓
º Ubicación más común que requiere reconstrucción
º Puede separar el sitio en seis unidades individuales: (1) del ala, (2) surco domalalar, (3) Hazme, (4) punta central,
(5) columela, y (6) alféizar nasal
º El defecto de espesor total requiere tanto cartílago como revestimiento nasal
• Si el defecto es superior al 50% de cualquier subunidad, se debe extirpar y reconstruir toda la subunidad.

298
 Reconstrucción de defectos orientada anatómicamente
Opciones de reconstrucción de piel externa

Solapa de inglete • Colgajo de avance

(Fig 8-7 *) • Recluta tejido verticalmente

Colgajo de glabela • Colgajo de transposición

(Fig 8-8 *) • Recluta tejido de la región de glabela

Colgajo
bilobulado (figura • Colgajo de transposición
8-9 *) • Ideal para defectos de cúpula o punta central

Colgajo • Colgajo de transposición (arteria angular)

nasolabial • De base superior o inferior
(Figura 8- • Requiere un procedimiento de
10*) segunda etapa la mayor parte
del tiempo

Solapa V • Colgajo de avance

aY • Ideal para defectos laterales de
(Figura proximal o medio 1⁄3 de la nariz
8-11 *)

Colgajo • Colgajo de transposición (arteria supratroclear)

paramediano • Excelente combinación de colores
• Ideal para la reconstrucción total / de subunidades

* Figuras 8-7 a 8-11 modificadas con permiso de Parrett BM, Pribaz JJ. Un algoritmo para el
tratamiento de defectos nasales. Clin Plast Surg 2009; 36: 407–420.

299
8
Reconstrucción maxilofacial

Sitios donantes de cartílago y hueso

Se puede realizar la reconstrucción del cartílago
• Al mismo tiempo que la piel y el revestimiento nasal
• A las 3 semanas después de la reconstrucción de tejidos blandos

Cartílago septal • El mejor cartílago disponible, similar al cartílago nasal

• Limitado en cantidad

Cartílago conchal • Cartílago más débil

• Material ideal para la reconstrucción de alarmas debido a la curva intrínseca

Cartílago costal • Cartílago fuerte, pero con mayor morbilidad asociada con la cosecha.
• Las costillas de la sexta a la novena se utilizan con mayor frecuencia

Hueso craneal • Excelente para la reconstrucción del tercio proximal (pirámide ósea y pared lateral)
• Cosecha del cráneo parietal
• Se requiere microplaca para la fijación

Reconstrucción del revestimiento nasal

Colgajo mucopericondrial septal • Más comúnmente utilizado

• Se puede cosechar junto con cartílago septal.
• Basado en la arteria septal (rama de la arteria labial superior)

Solapa FAMM • Colgajo de base superior (arteria facial) de la mucosa bucal intraoral
• Requiere un túnel desde la cavidad bucal para llegar al sitio del receptor

Injerto de piel de espesor total Requiere lecho receptor vascularizado

(FTSG)

Algoritmo de reconstrucción de nariz

División nasal Subdivisión Orientación Elección de la aleta

Tercio proximal Central Horizontal Solapa de inglete

Ronda Colgajo de glabela

Vertical Solapa V a Y

Lateral Horizontal Colgajo de glabela, FTSG

Vertical Aleta V a Y, FTSG

Conjunto Colgajo paramediano

300
 Reconstrucción de defectos orientada anatómicamente
(Continuación del algoritmo de reconstrucción de la nariz)

Tercio medio Central, lateral Horizontal, redondo Solapa de inglete

Vertical Solapa V a Y

Conjunto Solapa de la frente

Tercio distal Del ala Colgajo nasolabial, colgajo V a Y

Surco domal-alar

Hazme Colgajo bilobulado

Punta central

Columela Injerto compuesto, FTSG

Alféizar nasal Colgajo nasolabial

Conjunto Colgajo de frente, colgajo nasolabial

Conjunto Solapa de la frente

Reconstrucción de orejas

• El cartílago solo está presente en los dos tercios superiores de la oreja

• Los defectos superficiales (excepto el lóbulo y el borde helicoidal) pueden tratarse con
- Sanación por segunda intención; La presencia de cartílago subyacente evita la distorsión por la contracción de la herida.
- FTSG, solo si el pericondrio está disponible como sitio receptor
• La reconstrucción se basa en la unidad anatómica, el tamaño y la afectación de la capa (piel versus composite)

301
8
Reconstrucción maxilofacial

Opciones de reconstrucción de orejas

Tamaño Elección de la aleta

Llanta helicoidal < 15% de pérdida • Colgajo de avance helicoidal (figura 8-12)
• Escisión en cuña
• Escisión en estrella; cuando la escisión en cuña da como
resultado una deformidad en "ahuecamiento"

AB AB

Figura 8-12 Colgajo de avance helicoidal. (Modificado con

permiso de Hayes CM. El oído: Escisión y reparación. Dermatol
Clin 1998; 16: 109-125.)

> 15% de pérdida Colgajo posauricular bpediculado tubular (fig. 8-13); procedimiento de
tres etapas

Figura 8-13 Colgajo postauricular tubediculado. (Reproducido con

permiso de Shonka DC, Park SS. Defectos del oído. Facial Plast Surg
Clin North Am 2009; 17: 429–443.)

Lóbulo Pequeño defecto Cierre primario

Gran defecto (> 30%) Colgajo cutáneo local

Colgajo auriculomastoideo de base anterior

302
 Reconstrucción de defectos orientada anatómicamente
(Opciones de reconstrucción de orejas cont.)

Cuenco de conchal Defecto superficial • Cierre primario

• Intención secundaria

Defecto compuesto Solapa de isla de puerta giratoria (Fig. 8-14); colgajo postauricular basado en la
arteria auricular posterior

ab

Figura 8-14 Trampilla de puerta giratoria. (Reproducido con permiso de Ruiz

M, García O, Hernán I, Sancho J., Serracanta J, Barret JP. Colgajo de puerta
giratoria: una alternativa para la cobertura de los defectos agudos por
quemaduras del pabellón auricular. Quemaduras 2011; 37: e41 – e43.)

Superior 1⁄3 • El defecto compuesto requiere reconstrucción tanto del cartílago como de la piel
de • El cartílago se puede extraer del tabique, la oreja contralateral o la costilla.
la oreja • La reconstrucción se puede hacer con
- Técnica de bolsillo Mladik
º El injerto se almacena en un bolsillo que se crea en la piel posauricular.
º Elevación del cartílago 6 a 8 semanas después
º STSG se coloca durante el procedimiento de segunda etapa para la creación de un surco posauricular

- Colgajo de fascia temporoparietal

º Procedimiento de una sola
etapa
º Fascia temporoparietal basada en la arteria temporal superficial; la fascia ayuda a proporcionar
suministro de sangre al cartílago subyacente y la cubierta STSG

• El defecto compuesto requiere reconstrucción tanto del cartílago como de la piel

• La reconstrucción se realiza utilizando
Más bajo - Colgajo cutáneo postauricular / cutáneo cervical
2⁄3 de
º Requiere dos etapas
la oreja
º El cartílago se entierra bajo este colgajo durante 4 semanas.
º STSG se utiliza para crear surco posauricular

• Anastomosis microvascular si el defecto está relacionado con avulsión traumática

- No hay anastomosis venosa disponible, puede requerir terapia con sanguijuelas posoperatoriamente
Completo • Técnica de bolsillo: múltiples etapas (técnica de Brent)
auricular - Primera etapa: cartílago extraído de la costilla (sexta a novena) y tallado en forma de auricular; el
defectos cartílago se almacena en la bolsa de piel posauricular durante 3 meses
- Segunda etapa: reconstrucción del lóbulo
- Tercera etapa: se eleva el injerto de pabellón auricular
- Etapa final: reconstrucción del trago
• Implante sintético +/– implantes craneofaciales

303
8
Reconstrucción maxilofacial

Reconstrucción de párpados

Tamaño Gestión

Párpado Pequeño defecto (<30%) Cierre directo +/– catolisis lateral

superior

Defecto moderado • Solapa de Tenzel (Figura 8-15)

(30% a 60%) • Colgajo deslizante transconjuntival + FTSG

Figura 8-15 Solapa de Tenzel. (Reproducido con permiso de Renner

G, Kang T. Reconstrucción periorbital: Brows and eyelids. Facial Plast
Surg Clin North Am 2005; 13: 253–265.)

Gran defecto (> 60%) Solapa Cutler-Beard (Fig. 8-16); colgajo pedicular del párpado
inferior (similar al colgajo de Abbé en la reconstrucción del labio)

Figura 8-16 Solapa para compartir párpados Culter-Beard.

(Reproducido con permiso de Renner G, Kang T. Reconstrucción
periorbital: Brows and eyelids. Facial Plast Surg Clin North Am 2005;
13: 253–265.)

Párpado Pequeño defecto • Cierre directo

inferior - 30% de defecto en paciente joven
- 45% de defecto en pacientes mayores
• Cantólisis lateral; puede proporcionar 5 mm adicionales de
avance de tejido

Defecto moderado (<60%) Solapa Tenzel

Gran defecto (> 60%) • Procedimiento de Hughes: procedimiento en dos etapas (figura 8-17)
• Colgajo de mejilla rotacional mustardé

304
 Reconstrucción de defectos orientada anatómicamente
Transpuesto
a B tarso y
conjuntivo

Orbital
C borde

Piel
D mi injerto

Figura 8-17 (un dedo del pie) Procedimiento de Hughes. (Reimpreso

con permiso de Bashour M. Upper Eyelid Reconstruction Procedure
Treatment & Management. Tratamiento: Terapia quirúrgica. Medscape.
[Link]. [Link]/ article/1282054-treatment.
Consultado el 29 de abril de 2015.)

Reconstrucción de mejillas

• El tratamiento debe basarse en la laxitud de la piel.

• Ocultar la incisión a lo largo del borde de la nariz, el pliegue nasolabial, el borde infraorbitario y el pliegue preauricular

Tipo de letra Gestión

Pequeño defecto (< 2 Cierre primario

cm)

Defecto moderado Colgajo local: colgajo romboide, colgajo de avance, colgajo bilobulado, colgajo de avance
(2 a 6 cm) rotacional (colgajo de Mustardé)

Gran defecto Colgajo de rotación cervicofacial

Completamente defecto • Colgajo libre quimérico: colgajo ALT, colgajo arterial toracodorsal o colgajo paraescapular
(sin componente óseo)
• Colgajo único con porción de piel a desepitelizar

Completamente defecto • Colgajo libre doble: colgajos peroné y ALT

(con huesocomponente) • Colgajo de peroné único con paleta de piel grande (desepitelizar una parte de la paleta de
piel)

305
8
Reconstrucción maxilofacial

Reconstrucción de labios

Metas de reconstrucción
• Competencia del esfínter oral
• Sensación
• Mantenimiento del diámetro del estoma

Reconstrucción bermellón

Pequeño defecto • Cierre primario

• Avance de V a Y

Gran defecto • Cambie la aleta; requiere cirugía de segunda etapa

• Colgajo de avance deslizante
• Colgajo musculomucoso de arteria facial
• Colgajo de lengua; basado en la superficie ventral y lateral de la lengua

Reconstrucción del labio inferior

> 1⁄3 defecto Cierre primario

1⁄3 para 2⁄3 defecto • Solapa Abbé invertida

• Procedimiento de Schuchardt
• Procedimiento de pasos de Johannson

Comisura Solapa Estlander

intervención

> 2⁄3 defecto (subtotal) • Solapa Abbé invertida doble

• Solapa Gilles
• Colgajo Karapandzic
• Colgajo Webster-Bernard modificado

Defecto total • Solapa de la puerta

• Colgajo libre de antebrazo radial con tendón palmaris longus

Reconstrucción del labio superior

Clasificados según la ubicación y el tamaño: central, lateral y subtotal.

Defecto de la • Cierre primario: <una subunidad

unidad central • Solapa abbé: segmento completo

(philtrum)

Unidad lateral • Cierre primario: <50% de defecto

• Solapa abbé: segmento completo
• Colgajo de Estlander, si hay comisura

Subtotal y total Colgajo libre radial del antebrazo

306
Reconstrucción de la mitad de la cara

Reconstrucción de defectos orientada anatómicamente

• El injerto óseo se puede realizar junto con un colgajo de tejido blando
• La prótesis craneofacial puede proporcionar excelentes resultados funcionales y estéticos
• La reconstrucción debe basarse en
- Volumen y tamaño del defecto de tejido blando
- Cierre palatino
- Afectación del suelo orbital
- Necesidad de exenteración orbital
• Clasificados según la extensión del maxilar que se reseca y la afectación orbitaria y nasal
- Clasificación de JS Brown: proporciona información sobre las dimensiones verticales y horizontales (Fig. 8-18)

Figura 8-18 Clasificación de defectos del medio facial de James Brown. (Reproducido con permiso
de Brown JS, Shaw RJ. Reconstrucción del maxilar y la parte media de la cara: Introducción de una
nueva clasificación. Lancet Oncol 2010; 11: 1001–1008.)

Componente vertical (I-VI) Componente horizontal (AD)

Tipo I: Maxilectomía sin fístula oroantral Tipo A: solo defecto palatino

Tipo II: maxilectomía baja (sin involucrar la órbita) Tipo B: ≤ ½ paladar unilateral

Tipo III: maxilectomía alta (que involucra los anexos Tipo C: defecto palatino cruza la línea media
orbitarios y el contenido orbitario)

Tipo IV: maxilectomía radical (requiere exenteración Tipo D:> ½ maxilectomía

orbitaria)

Tipo V: cara media aislada sin componente

alveolar (defecto orbitomaxilar)

Tipo VI: componente central (defecto nasomaxilar)

• Defecto moderado (tipo I y II): la prótesis es tan eficaz como la reconstrucción con colgajo libre
• Defecto extenso: puede requerir tanto una prótesis como una reconstrucción con colgajo libre para lograr resultados óptimos
• Cobertura de tejido blando útil para proporcionar barreras contra la fuga de líquido cefalorraquídeo y la comunicación oronasal

307
8
Reconstrucción maxilofacial
Opciones de reconstrucción

Defecto moderado maxilar Defecto severo maxilar Defecto no maxilar del tercio
(tipos I y II) (tipos III y IV) medio facial
(tipos V y VI)

Colgajo de Colgajo libre radial del Colgajo ALT, colgajo de recto Colgajo libre radial del antebrazo
tejido blando
antebrazo y / o colgajo
ALT

Solapa Colgajo de peroné • Colgajo de arteria Colgajo arterial angular

compuesta ilíaca circunfleja toracodorsal con punta escapular
profunda
• Colgajo escapular
• Colgajo arterial angular
toracodorsal con punta
escapular

Reconstrucción mandibular

Tejido suave Técnica

Escri
be

Adecuado Técnica no vascularizada • Injerto de hueso ilíaco

• Defecto lateral • Injerto de costilla si el cóndilo está involucrado
• <9 cm de longitud • Proteína morfogenética ósea

Técnica vascularizada • Colgajo libre de peroné

• Defecto mandibular anterior • Colgajo de arteria ilíaca circunfleja profunda
• > 9 cm de longitud

Inadecuado Técnica no vascularizada Enfoque de dos pasos

• Primera etapa: reconstrucción de tejidos blandos
(colgajo de pectoral mayor)
• Segunda etapa: 6 meses después, injerto de hueso ilíaco

Técnica vascularizada • Colgajo libre de peroné

• Colgajo paraescapular

Injerto de hueso autógeno

• Aporta propiedades osteoconductivas y osteoinductivas

• Requiere cobertura de tejido blando vascularizado en el sitio receptor y cierre hermético
• Riesgo de fracaso
- Mandíbula anterior
- Defecto> 9 cm
- Cierre inadecuado de tejidos blandos
- Radiación previa
• Cantidad de hueso necesaria: 10 cc de hueso sin comprimir por 1 cm de defecto (según la radiografía panorámica)

308
Injerto óseo regional

Injerto de hueso autógeno

Bloqueo Esponjoso
Ventajas Desventajas
cortical volumen
Talla

Ramus 3 × 3 cm 2,3 cc • Facilidad de recolección • Mínima esponjosa

• Sitio donante intraoral hueso
• Riesgo de lesión del
nervio alveolar inferior

Sínfisis 2 × 1 cm 4,7 cc • Facilidad de recolección Mandibular anterior

• Sitio donante intraoral parestesia de los dientes

Injerto de hueso a distancia

Bloqueo cortical Esponjoso

Ventajas Desventajas
Talla volumen

Calvario Abundante Mínimo Hueso cortical abundante • Difícil de cosechar

• Mínima esponjosa
hueso disponible
• Difícil de hacer en
un entorno
ambulatorio

Ilíaco anterior 4 × 5 cm < 50 cc • Facilidad de recolección • Riesgo de parestesia

• Abundante esponjoso en la parte lateral del
hueso muslo
• Procedimiento • Trastorno de la
ambulatorio es posible marcha
(trefina técnica)
inmediatamente
postoperatoriame
nte

Ilíaco posterior 5 × 5 cm < 100 cc Gran cantidad de hueso • Requiere posicional

esponjoso cambio
• Trastorno de la marcha

Tibia 1 × 2 cm < 25 cc • Morbilidad limitada Hueso cortical mínimo

• Procedimiento
ambulatorio es posible
(trefina técnica)

309
8
Reconstrucción maxilofacial
Injerto de hueso ilíaco anterior (AIBG)

Superficie • COMO ES
anatomía • Tubérculo del ilion (6 cm posterior a ASIS)

Nervios • Iliohipogástrico (L1, L2)

- Corre sobre el tubérculo del ilion
- Nervio más comúnmente afectado
• Subcostal (T12, L1)
- Corre sobre la punta de la columna anterosuperior y ligeramente inferior al nervio
iliohipogástrico
• Nervio cutáneo femoral lateral
- Cursos dentro de 1 cm de ASIS inferiormente

Músculos • Cara medial del ilion

- Músculo oblicuo externo
- Músculo abdominal transversal
- Músculo ilíaco
• Aspecto lateral del ilion
- Tensor de la fascia lata; estructura más importante relacionada con la alteración de la marcha
- Glúteo medio y mínimo
• Estructuras adjuntas a ASIS
- Ligamento inguinal
- Sartorio

Incisión Incisión (4-6 cm)

colocación • Lateral a la espina ilíaca anterior
• Colocado entre el tubérculo del ilion y 1 cm proximal al ASIS

Quirúrgico Capas quirúrgicas

técnica • Piel
• Tejido subcutáneo
• Fascia de Scarpa
• Periostio fibroso: se fusiona entre el tensor de la fascia lata lateralmente y los músculos abdominales
externos medialmente
Exposición / extracción del hueso
• Reflexión del músculo ilíaco para exponer la cara medial del ilion
• Recolección de huesos
- Anteroposteriormente: 4-6 cm, preservación de 1 cm de hueso posterior a ASIS para limitar el
riesgo de fractura / alteración de la marcha
- Profundidad: 5 cm, donde la corteza medial y lateral comienza a fusionarse

Modificación Diferentes métodos de extracción de huesos.

• Abordaje en concha o trampilla (figuras 8-19a y 8-19b): expanda las cortezas medial ylateral para
acceder al hueso esponjoso subyacente
• Abordaje de Tschopp (Fig. 8-19c): obtenga acceso al hueso esponjoso lateralizando la cresta ilíaca
(permanece adherida al grupo de músculos laterales)
• Abordaje de Tessier (Fig.8-19d): obtenga acceso al hueso esponjoso mediante la creación de osteotomías
oblicuas en la cresta ilíaca medial y lateral (permanece unido al grupo de músculos relacionados)

ASIS, espina ilíaca anterosuperior.

310
 Ilíaco

Injerto de hueso autógeno

cresta

Ilíaco
Esponjoso músculo
hueso

Tensor
fascia lata

a B C D
Figura 8-19 Métodos de recolección de AIBG modificados. (a) Enfoque de concha. (B)
Enfoque de trampilla. (C) Enfoque de Tschopp. (D) Enfoque Tessier. (Reproducido con
permiso de Kademani D, Keller E. Iliac crest injefting for mandibular reconstruction. Atlas
Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2006; 14: 161-170.)

Injerto de hueso ilíaco posterior (PIBG)

Superficie • Línea media

anatomía • Cresta iliaca posterior
• Fosa triangular

Nervios Nervios sensoriales

• Nervio cluneal superior (L1-L3)
• Nervio cluneal medio (S1-S3)
Nervio motor
• Nervio ciático
- 6-8 cm por debajo de la cresta ilíaca posterior
- No debe encontrarse durante la disección.

Músculos • Glúteo mayor

• Glúteo medio

Incisión • Incisión curvilínea de 6 a 8 cm sobre la cresta ilíaca posterior

colocación • La incisión debe colocarse entre
- Extensión superior: inserción del glúteo mayor
- Extensión inferior: paramediana y 3 cm lateral al pliegue glúteo

Quirúrgico Posicionamiento
técnica • Posición prona
• Posición de navaja de 210 grados
• El giro de la cadera se coloca para ayudar a definir puntos de referencia óseos
Capas quirúrgicas
• Piel
• Tejido subcutáneo
• Fascia Thorcodorsal
• Periostio
Exposición / extracción del hueso
• Reflexión del glúteo mayor y medio.
• Recolección de huesos
- 5 × Hueso cortical de 5 cm
- <100 cc de hueso sin comprimir

311
8
Reconstrucción maxilofacial
Comparación de AIBG y PIBG

AIBG PIBG

Medio primer día 3,6 días 1,7 días

de deambulación

Seroma Menos (1%) Más (6%)

Hematoma Más (9%) Menos (4%)

Infección Más (1%) Menos (0%)

Dolor Más Menos

Hiperestesia Más (1%) Menos

Paso Más (32% después de 2 semanas) Menos (6% después de 2 semanas)

disturbio

Operación media Menos Más

tiempo

Otro • Lesión del nervio cutáneo femoral lateral • Lesión ureteral

complicaciones (maralgia paraesthetica) • Parestesia
• Ilieus • Sangrado de la arteria subglútea
• Hernia abdominal
• Sangrado de la arteria glútea

Injerto de hueso tibial

Superficie • Meseta tibial

anatomía • Tubérculo Gerdy
• Línea media tibial

Nervio Ramas cutáneas del nervio sural lateral

Músculo • Músculos tibiales anteriores (se aplica únicamente al abordaje lateral); inferior al tubérculo de Gerdy
• Pes anserinus (se aplica únicamente al abordaje medial); apego a la
- Sartorio
- Gracilius
- Semitendinoso

Arterias • Arteria genicular inferior

• Arteria tibial anterior recurrente

312
(Injerto de hueso al cont.)
tibi Capas de piel

Injerto de hueso autógeno

Técnicas
quirúrgicas • Piel
• Tejido subcutáneo
• Tracto iliotibial
• Periostio
Aproximación lateral
• Marcado de piel
- Cabeza tibial
- Tubérculo Gerdy
• Incisión
- Se realiza una incisión de 3 a 4 cm directamente sobre el tubérculo de Gerdy
- Disección hasta el hueso
- La ventana cortical de 2 cm está hecha con fresa de fisura.
- Coseche el hueso esponjoso a través de la ventana cortical (<25 cc) a través de la meseta y hacia
abajo del eje
- Se debe desaconsejar la extracción de hueso en la parte superior en caso de violación de la articulación
de la rodilla.
• Clausura
- Capa múltiple
- No se necesita drenaje
Abordaje medial
• Marcado de
piel
- Cabeza tibial (línea tibial paralela)
- Línea tibial perpendicular (línea media del eje)
• Incisión
- 15 mm inferior a la línea perpendicular tibial y 15 mm medial a la línea tibialparalela
- El resto de la disección y recolección es similar al abordaje lateral.
• Ventajas
- Encuentra estructuras menos vitales (arteria)
- Más lejos de la articulación de la rodilla
- Cantidad similar de hueso y tasa de complicaciones
- Permanece dentro del compartimento anterior
• Desventaja
- El marcado de la piel es menos objetivo, especialmente en pacientes obesos.

Complicaciones • Trastorno de la marcha; relativamente menor en comparación con el injerto de hueso ilíaco
(1% a 5,5%) • Violación del espacio articular
• Dolor prolongado
• Hematoma / seroma
• Síndrome compartimental (solo acceso lateral)

313
Reconstrucción maxilofacial 8

Injerto costocondral

Superficie • Pliegue inframamario

anatomíca • Esternón
• Línea axilar media
• Contorno de la costilla deseada

Neurovascular • Paquete neurovascular intercostal

- Borde inferior de la costilla
- Vena, arteria, nervio (superior a inferior)

Selección de Reconstrucción de la articulación temporomandibular (ATM)

costillas • Costilla contralateral para un mejor contorno.
• Use la quinta a la séptima costillas

• Si se necesitan dos costillas

- Evite la recolección bilateral para prevenir la atelectasia
- Usa cualquier otra costilla
Reconstrucción nasal
• Utilice costillas de la novena a la onceava
Reconstrucción de orejas

• Use la quinta a la octava costilla

Técnica Incisión
quirúrgica • Pliegue inframamario
• Desde la línea axilar media hasta el esternón
Capas quirúrgicas
• Piel
• Tejido subcutáneo
• Músculo pectoral o recto del abdomen
• Fascia
• Periostio
Consejos quirúrgicos
• Para la reconstrucción de la ATM
- Se necesitan de 4 a 10 mm de cartílago; demasiado cartílago = crecimiento excesivo y asimetría
- 3 a 4 cm de hueso
- 1 mm de periostio y pericondrio intactos en la unión costocondral para minimizar el
riesgo de separación del cartílago

314
Complicaciones Neumotórax o laceración pleural

Injerto de hueso autógeno

• 4% a 30%
• Inspección: Infle el pulmón mientras enjuaga el sitio de recolección con solución salina; la presencia de
burbujas puede indicar una laceración pleural
• Gestión
- Desgarro pequeño: sutura de la pleura sobre un catéter de goma rojo
- Desgarro grande: inserción de un tubo torácico
- Se debe obtener una radiografía de tórax en el posoperatorio para evaluar la presencia de
neumotórax residual.

Atelectasia
• Causado por dolor posoperatorio y escaso esfuerzo respiratorio
• Gestión
- Bloqueo del nervio intercostal antes del cierre de la herida
- Espirometría incentivada
Escoliosis torácica
• Tasa de incidencia de hasta el 25%
• Riesgo

- Reparación de microtia
- Edad <10 años
Dolor torácico pleurítico crónico

315
Reconstrucción maxilofacial 8

Lecturas recomendadas

Atiyeh BS, Costagliola M, Hayek SN. Queloide o hiper- Shonka DC, Park SS. Defectos del oído. Clínica de cirugía plástica facial
cicatriz trófica: La polémica: Revisión de la North Am 2009; 17: 429–443.
literatura. Ann Plast Surg 2005; 54: 676–680. Sittitavornwong S, Gutta R. Toma de injerto óseo de
Baker SR, Swanson NA. Colgajos locales en reconstrucción facial sitios regionales. Oral Maxillofac Surg Clin North Am
estructura, ed. 2. St Louis: Mosby, 1995. Blanchaert 2010; 22: 317–330.
RH, Harris CM. Libre de microvasculares Spiegel JH, Polat JK. Reconstrucción con colgajo microvascular
colgajos de hueso. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin por otorrinolaringólogos: Prevalencia, cuidados
2005; 13: 151-171. postoperatorios y técnicas de seguimiento.
Brown JS, Shaw RJ. Reconstrucción del maxilar y Laringoscopio 2007; 117: 485–490.
midface: Presentamos una nueva clasificación. Lancet Tschoi M, Hoy EA, Granick MS. Colgajos de piel. Maxil oral
Oncol 2010; 11: 1001–1008. lofac Surg Clin North Am 2009; 89: 643–658. Urken ML.
Chim H, Salgado CJ, Seselgyte R, Wei FC, Mardini S. Atlas de Flaps Regionales y Libres para Cabeza
Principios de la reconstrucción de cabeza y cuello: un y reconstrucción del cuello: Flap Harvest and
algoritmo para guiar la selección del colgajo. Semin Plast Insetting, ed 2. Filadelfia: Lippincott Williams &
Surg 2010; 24: 148-154. Wilkins, 2012.
Chu EA, Byrne PJ. Colgajos locales I: Bilobulado, rómbico, Ward BB. El colgajo palatino. Clínica de Cirugía Oral Maxillofac
y cervicofacial. Facial Plast Surg Clin North Am North Am 2003; 15: 467–473.
2009; 17: 349–360. Wei FC, Mardini S. Flaps y Cirugía reconstructiva.
Futran ND, Gal TJ, Farwell DG. Antebrazo radial Filadelfia: Saunders, 2009.
solapa libre. Oral Maxillofac Surg Clin North Am Wong CH, Wei FC, Fu B, Chen YA, Lin JY. Alternativa
2003; 15: 577–591. pedículo vascular del colgajo anterolateral de muslo:
Hayes CM. La oreja: Escisión y reparación. Dermatol Clin rama oblicua de la arteria femoral circunfleja lateral.
1998; 16: 109-125. Plast Reconstr Surg 2009; 123: 571–577.
Kademani D, Keller E. Injerto de cresta ilíaca para mandibu- Yagi S, Kamei Y, Torii S. Selección del lado del donante en man-
reconstrucción lar. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin reconstrucción dibular mediante colgajo osteocutáneo de
2006; 14: 161-170. peroné libre. Ann Plast Surg 2006; 56: 622–627.
Neligan PC. Reconstrucción de cabeza y cuello. Plast Re- Yu P, Youssef A. Eficacia del Doppler portátil en
constr Surg 2013; 131: 260e – 269e. Identificación preoperatoria de las perforantes cutáneas
Parrett BM, Pribaz JJ. Un algoritmo para el tratamiento de na- en el colgajo anterolateral de muslo. Plast Reconstr Surg
defectos de sal. Clin Plast Surg 2009; 36: 407–420. Patel 2006; 118: 928–933.
KG, Sykes JM. Conceptos en diseño de colgajo local Yu P. Características del colgajo anterolateral de muslo en un
signo y clasificación. Oper Tech Otolaryngol población occidental y su aplicación en la reconstrucción
2011; 22: 13–23. de cabeza y cuello. Head Neck 2004; 26: 759–769. Zouhary
Renner G, Kang [Link]ón periorbitaria: cejas KJ. Extracción de injertos óseos de sitios distantes:
y párpados. Facial Plast Surg Clin North Am Conceptos y técnicas. Oral Maxillofac Surg Clin
2005; 13: 253–265. North Am 2010; 22: 301–316.

316
 Capítulo 9

Dolor
Orofacial
David W. Lui
David LuiyyDaniel
DanielM.
[Link]
Laskin

► Neuroanatomía y neurofisiología del ► Dolor de cabeza

dolor orofacial
► Músculo masticatorio
► Trastornos de dolor neuropático Trastornos

317
9
Dolor orofacial

Neuroanatomía y neurofisiología del dolor orofacial

• Tres ramas principales (V1 − V3)
• Tres núcleos principales
- Columnas bilaterales en el tronco encefálico (mesencéfalo al asta dorsal de la columna cervical)
- Rostral-caudal: mesencefálico, sensorial principal, trigémino espinal

Foramen Función

V1 Fisura Orbital • Sensorial solo hasta el tercio superior de la cara

(nervio oftálmico) superior

V2 Foramen rotundo • Sensorial al tercio medio de la cara

(maxilar) • Inervación parasimpática del ganglio pterigopalatino a la
glándula lagrimal

V3 Foramen oval • Sensorial

(mandibular) - Tercio inferior de la cara
- El nervio auriculotemporal inerva la mayor parte de la
articulación temporomandibular
• Inervación motora
- Músculos de la masticación
- Tensor veli palatinei
- Tensor del tímpano

Núcleos del trigémino

Comentarios

Núcleo mesencefálico • Propiocepción

• Ligamentos periodontales apicales y músculos de la mandíbula (reflejo de cierre de la mandíbula)

Núcleo sensorial principal • Propiocepción facial (excepto el reflejo de cierre de la mandíbula)

Núcleo espinal del trigémino Tres subnúcleos (SN)

(asta dorsal medular) • Rostral-caudal: SN oralis, SN interpolaris, SN caudalis
- SN oralis y SN interpolaris
º Táctil
º Temperatura
- SN caudalis
º Nocicepción

318
 Neuroanatomía y neurofisiología del dolor orofacial
Terminología común del dolor orofacial

Comentarios

Dolor agudo versus • Dolor agudo: <3 meses

dolor crónico • Dolor crónico: ≥ 3 meses
- Umbrales de dolor reducidos
- Cambios de comportamiento centrales
- Refractario a la terapia del dolor agudo

Alodinia Dolor causado por un estímulo que normalmente no causa dolor.

Analgesia Ausencia de dolor en respuesta a estímulos normalmente dolorosos.

Anestesia dolorosa Dolor en un área o región que es anestésica

Disestesia Una sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o evocada.

Dolor heterotópico La fuente del dolor no se encuentra en la región de la percepción del dolor, sino dentro del mismo
dermatoma.

Hiperalgesia Una mayor respuesta al dolor (más dolor) a un estímulo normalmente doloroso

Hipoalgesia Disminución del dolor en respuesta a un estímulo normalmente doloroso.

Hipoestesia Disminución de la sensibilidad a la estimulación sensorial (excluye los sentidos especiales)

Parestesia Una sensación anormal, ya sea espontánea o evocada.

Dolor referido Dolor que se siente en un lugar inervado por un nervio, pero los impulsos nociceptivos llegan a
un nervio diferente (puede ser de un dermatoma diferente)

Sensibilización • Un aumento de la excitabilidad de las neuronas.

• Dos mecanismos
- Periférico
º Una reducción del umbral y un aumento de la capacidad de respuesta de los extremos
periféricos de los nociceptores.

º Ejemplo: dolor después de una quemadura solar

º La sensibilización surge debido a la acción de sustancias químicas inflamatorias.

- Central
º Aumento de la excitabilidad de las neuronas dentro del sistema nervioso central para que
las entradas normales comiencen a producir respuestas anormales.

º Ejemplo: alodinia táctil

319
9
Dolor orofacial

Trastornos de dolor neuropático

• Características del dolor neuropático episódico versus continuo
- Episódico: dolor severo, paroxístico parecido a una descarga eléctrica y / o lancinante de corta duración
- Continuo: dolor doloroso, ardoroso, punzante, punzante
• Prueba sensorial cuantitativa
- El calor activa las fibras C (amielínicas, de pequeño diámetro, de conducción lenta)
- Los estímulos fríos y los estímulos mecánicos puntiformes activan las fibras A-delta (mielinizadas, de gran diámetro,
conducción rápida; solo fibras aferentes)
- Los estímulos eléctricos activan las fibras A-beta (mielinizadas, de gran diámetro, de conducción rápida, tanto aferentes
como eferentes)

Dolor neuropático episódico Dolor neuropático continuo

• Neuralgia trigeminal • Dolor neuropático idiopático del trigémino

• Neuralgia glosofaríngea • Neuralgia postherpética
• Dolor central posterior al ictus
• Síndrome de dolor regional complejo (CRPS)

Trastornos de dolor neuropático episódico

Neuralgia • Fisiopatología
Trigéminal - Hipótesis más común: compresión vascular de la zona de entrada de la raíz del
(TN) nervio trigémino ➝ desmielinización ➝ disparo nervioso espontáneo
• Signos y síntomas: Dolor facial insoportable, de corta duración, similar a una conmoción
- Unilateral, R> L
- V2 y V3> V1
- Sin déficits neurológicos
- Frecuentemente sin dolor entre ataques
- La anestesia local del punto gatillo detiene temporalmente el dolor
• Puntos gatillo: áreas en la distribución de la rama del trigémino afectada (labio, nariz, ojo,
boca interna) que inician el dolor cuando se toca
• Tipos
- NT clásico: 85% de los casos
- TN atípico: ataques más prolongados y dolor de fondo constante
- NT sintomático: diversas formas de patología etiológica, incluidos tumores,
malformaciones vasculares
• Diagnóstico diferencial
- Esclerosis múltiple
- Tumor intracraneal: fosa posterior y media

320
 Trastornos de dolor neuropático
(Trastornos de dolor neuropático episódico cont.)

• Tratamiento
- Farmacología
º 1ra línea: Carbamazepina
º2da línea: fenitoína
- Cirugía
º Procedimiento periférico
- Neurectomía
- Crioterapia
- Inyección de alcohol

º Procedimiento central
- Rizotomía percutánea
- Descompresión microvascular
- Radiocirugía con bisturí de rayos gamma

Neuralgia • Neuralgia Faríngea

Glosofaríngea - Dolor en faringe, amígdalas, paladar blando, base posterior de la lengua
(GN) - El dolor se irradia hacia el ángulo mandibular
• GN timpánica
- Dolor de oído
- El dolor puede irradiarse a la faringe (puede confundirse con neuralgia geniculada)
• Dolor provocado por tragar, masticar, hablar, toser, bostezar
• Puede inducir bradicardia y síncope
• Solicitar imágenes por resonancia magnética (MRI) para descartar patología (GN sintomática)
- Carcinoma amigdalino en espacio parafaríngeo, masa del ángulo pontocerebeloso,
anomalías vasculares
• Tratamiento médico similar al TN; sección de la raicilla superior intracraneal IX y X
del nervio craneal, descompresión microvascular

Trastornos de dolor neuropático continuo

321
9
Dolor orofacial

(Trastornos de dolor neuropático continuo)

Neuralgia • Reactivación de la infección latente por el virus varicela zoster latente en el ganglio periférico
post- • Del 16% al 22% de los pacientes experimentan neuralgia: ardor, pulsaciones, punzadas o
herpética dolor agudo; puede ir acompañado de alodinia, hiperalgesia, anestesia dolorosa
• Asociado con cicatrices pálidas o rojizas que son hipoestésicas o anestésicas
- Distribución V1 (80%) si el par craneal V está afectado
- Síndrome de Ramsay Hunt: infección por herpes zóster de las ramas sensoriales y
motoras del par craneal VII +/- par craneal VIII
º Asociado con parálisis facial, vértigo, sordera, anestesia dolorosa
• Tratamiento: Antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina, opioides, tramadol,
lidocaína tópica

Dolor central • Se desarrolla en aproximadamente el 8% de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular.
post-apoplejía • Después de un accidente cerebrovascular, el cerebro no comprende los mensajes normales que envía el
cuerpo en respuesta al tacto, el calor, el frío y otros estímulos.
• Dolor, disestesia y alteración de la sensibilidad al pinchazo y la estimulación térmica; una ligera
sensación puede ser dolorosa
• El dolor puede ser constante o episódico; el inicio puede ser más de un mes después del accidente cerebrovascular

• Tratamiento
- 1ra línea: amitriptilina, lamotrigina
- 2da línea: Mexiletina, fenitoína
- Ketamina intravenosa, propofol, lidocaína

CRPS • Dolor intenso, hinchazón y cambios en la piel asociados con antecedentes de lesiones nerviosas y
tisulares; síntomas simpáticos (es decir, lagrimeo)
• Empeora con el tiempo
• Asociado con desregulación del sistema nervioso central y del sistema nervioso autónomo
- Sistema nervioso simpático: edema, cambios cutáneos del flujo sanguíneo, cambios motores,
cambios tróficos
- A menudo denominado caliente o frío CRPS basado en la temperatura de la piel del área afectada

º CRPS caliente: condición aguda

º CRPS frío: enfermedad crónica, peor pronóstico

• Dos tipos
- Tipo I (distrofia simpática refleja)
º Presencia de un evento iniciador nocivo sin daño a los nervios
º Dolor doloroso, punzante, ardiente
- Tipo II (causalgia)
º Presencia de un evento iniciador nocivo con daño nervioso.
º Dolor eléctrico o punzante
• Tratamiento

- Fisioterapia y / o terapia ocupacional, antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina, anticonvulsivos, gabapentina, esteroides, opioides
- Inyecciones de anestésicos locales
- Neuroestimulación
- Simpatectomía
- Infusión intravenosa de ketamina en dosis baja despierto y / o subanestésico

322
 Dolor de cabeza
Dolor de cabeza

Dolores de cabeza primarios Dolores de cabeza secundarios

Trastornos primarios de cefalea

• Dolor de cabeza primario versus secundario
- Dolor de cabeza primario: ninguna otra causa
- Dolor de cabeza secundario: se produce en estrecha relación temporal con otro trastorno.

Migraña • Comúnmente comienza entre los 15 y los 24 años, pero es más frecuente entre los 35 y los 45 años; mujeres> hombres
• Cuatro posibles fases: predromal, aura, dolor, postdromal
• Fisiopatología: Trastorno neurovascular
• Síntomas: Cefalea pulsátil unilateral que dura entre 2 y 72 horas; asociado con náuseas, vómitos y
sensibilidad a la luz, el sonido y el olfato
• Tipos
- Migraña común sin aura
- Migraña clásica con aura
- Migraña crónica: 15 días al mes
- Estado migranosus: Dura> 3 días
• Tratamiento
- Sintomático
º Específicos: agonistas de 5-hidroxitriptamina (5-HT) (triptanos), dihidroergotamina
º No específico: acetaminofén, ácido acetilsalicílico (AAS),
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cafeína
- Profiláctico
º Más eficaz: antidepresivos tricíclicos, valproato de sodio, topramato, timodol
º Moderadamente eficaz: gabapentina, verapamilo, naproxeno

Dolor de cabeza • Inicio: 20 a 40 años

Tipo tensión
• 23% de la población femenina; 18% de la población masculina
• Fisiopatología
- Desencadenantes: estrés, hambre, falta de sueño, mala postura, fatiga visual
- Teoría clásica: contracción / tensión muscular
• Síntomas: Calidad de prensado / apriete bilateral (no pulsátil)
• Tratamiento
- Tipo episódico: AINE, acetaminofén, AAS; El uso frecuente de estos medicamentos puede provocar dolor de
cabeza de rebote.
- Tipo crónico: amitriptilina, mirtazapina, técnicas de relajación

323
9
Dolor orofacial

(Trastornos primarios de dolor de cabeza cont.)

Dolor de • Inicio: 27 a 31 años

cabeza • Machos> hembras
agudo
• Fisiopatología: Anormalidad hipotalámica
• Síntomas: Dolor orbitario, supraorbitario, temporal unilateral severo que dura entre 15 y 180
minutos acompañado de lagrimeo ipsilateral, rinorrea, edema palpebral, miosis; 1 a 8 ataques
por día
- Sintomático / abortivo: oxígeno (7 L por minuto durante 15 minutos),
triptanos,dihidroergotamina
- Profiláctico: verapamilo (primera línea), corticosteroide a corto plazo, litio, divalproex
sódico, topiramato
- Tipo intratable: procedimiento invasivo (es decir, bloqueo esfenopalatino, rizotomía del
trigémino, descompresión microvascular del nervio trigémino)

Hemicránea • Síndrome de Sjaastad

Paroxística • Similar a la cefalea en racimos, pero
- Duración más corta: 2 a 30 minutos
- Mas frecuente
- Más común en mujeres
- 100% sensible a la indometacina

Dolores de cabeza secundarios

Arteritis • Vasculitis de las arterias grandes y medianas de la cabeza, predominantemente ramas de la arteria carótida
Temporal externa (frecuentemente arteria temporal)
• Puede conducir rápidamente a la ceguera debido a la oclusión granulomatosa de células gigantes de la arteria
oftálmica.
• Sospechar si el paciente tiene> 50 años de edad con nuevo dolor de cabeza persistente centrado en una o ambas
sienes, agravado por las bajas temperaturas, asociado con claudicación de la mandíbula.

• Diagnóstico
- Arteria temporal prominente, dolor temporal a la palpación, pulso temporal disminuido, fondo de ojo
isquémico
- Aumento de la velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva
- Biopsia (estándar de oro): la biopsia unilateral de la arteria temporal de 1,5 a 3 cm tiene una sensibilidad
del 85% al 90%
• Tratamiento
- Corticosteroide tan pronto como sea posible antes del diagnóstico confirmado por biopsia para prevenir
la ceguera permanente debido a la oclusión de la arteria oftálmica.

324
 Trastornos de los músculos masticatorios
( Dolores de cabeza secundarios)

Dolor de cabeza • Síndrome postraumatismo craneoencefálico cerrado, síndrome posconmoción cerebral

Postraumático
• Criterios de diagnóstico
- Traumatismo craneoencefálico con amnesia postraumática persistente, pérdida del conocimiento o
convulsiones postraumáticas + deterioro neuropsicológico + 3 de los siguientes durante> 3 meses después
de la lesión

º Dolor de cabeza, mareos, fatiga, irritabilidad, problemas de sueño, cambios de afecto, cambios de
personalidad, apatía
• Tratamiento
- Elimina las fuentes agravantes de dolor nociceptivo extracraneal
- Rehabilitación neuropsiquiátrica por discapacidad
- Antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina

Trastornos de los músculos masticatorios

• Un componente del espectro de trastornos temporomandibulares (TMD) (consulte el capítulo 10)

• Dolor intrínseco en los músculos masticatorios, a veces asociado con puntos gatillo localizados (expresados como bandas
tensas)
• Etiología
- Trauma: macrotrauma directo, macrotrauma indirecto (latigazo cervical)
- Parafunción: bruxismo, estrés
• Síntomas: Dolor, sensibilidad muscular, rango limitado de movimiento mandibular
• Información clínica importante
- Calidad del dolor: sordo, doloroso
- Ubicación: difusa versus localizada; unilateral versus bilateral
- Intensidad: leve a severa
- Inicio y duración: Episódico
- Modificadores: aumenta con la función, el estrés.
- Comorbilidades: fibromialgia, migraña, síndrome del intestino irritable
• Examen
- Palpación de sensibilidad muscular
- Evaluación de la apertura y función mandibular
- Pruebas de provocación
º Estimulación de puntos gatillo
º Dolor al apretar los dientes
º Reproducción de síntomas al masticar.

325
9
Dolor orofacial

Subtipos de trastornos de los músculos masticatorios

Dolor miofascial Esfuerzo repetitivo: dolor unilateral, sordo, doloroso; apertura de boca limitada; los pacientes a menudo se
quejan de dolor de cabeza y de oído frecuentes; tacto suave al final; el dolor aumenta con la función

Espasmo muscular Uso excesivo agudo: se caracteriza por una contracción muscular aguda, involuntaria y continua;
apertura de boca limitada; sensación de calambres musculares

Miositis Lesión o infección: hinchazón e inflamación secundaria a traumatismo directo o infección;

trismo

Contractura muscular Fibrosis muscular: acortamiento indoloro del músculo; severa limitación de la función de la mandíbula

Comparación de varios trastornos de los músculos masticatorios.

Dolor con
función Trismo Comentarios

Dolor sí Leve o • Dolor sordo y doloroso unilateral

Miofascial moderado • Sensibilidad localizada y reproducible
• Sensación de maloclusión aguda (no verificable clínicamente)
• Síntomas otológicos, quejas de cefalea temporal
frecuente

Espasmo sí Moderado • Inicio agudo de dolor

Múscular
• Sensación de tensión muscular, calambres, rigidez.

Miositis sí Moderada • Dolor continuo y localizado en el músculo

• Sensibilidad difusa e hinchazón de toda la longitud del músculo
afectado.

Contractura Generalmente Grave • Firmeza inquebrantable en estiramiento pasivo (sensación de extremo duro)
Múscular
• Poco o ningún dolor a menos que el músculo afectado se vea obligado a alargarse
• Historial remoto de traumatismo, infección o un período prolongado de desuso y
rango de movimiento limitado

326
 Trastornos de los músculos masticatorios
Modalidades de tratamiento

A menudo se necesitan múltiples modalidades. Comience siempre con tratamientos conservadores y reversibles.

Dolor miofascial • Dieta blanda y no masticable

• Calor y masaje
• Terapia de férula
• Ejercicios suaves de rango de movimiento
• AINE para el dolor; evitar narcóticos
• Fármacos relajantes musculares (ciclobenzaprina)
• Tranquilizantes (diazepam)
• Soporífero para dormir
• Terapia de conducta cognitiva

Espasmo muscular • AINE

• Terapia física
- Calor y masaje
- Movilización
- Estimulación electrogalvánica
- Ultrasonido
- Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)
• Relajantes musculares

Miositis • Debido a una lesión

- AINE
- Calor húmedo intermitente
- Fisioterapia cuando desaparecen los síntomas agudos
• Debido a una infección

- AINE
- Antibióticos
- Calor húmedo intermitente
- Fisioterapia cuando desaparecen los síntomas agudos

Contractura muscular • Terapia física

• Cirugía si la fisioterapia no tiene éxito
- Desnudo muscular
- Miotomías

327
9
Dolor orofacial

Fibromialgia
• Caracterizado por dolor muscular, rigidez de las articulaciones, fatiga, alteraciones del sueño, múltiples puntos sensibles
miofasciales (también en el tronco y apéndices)
• Edad promedio 52, 80% a 90% mujeres
• Cuatro subtipos
- Sensibilidad extrema al dolor pero no asociada con condiciones psiquiátricas; puede responder al bloqueador 5-
HT3
- Fibromialgia y depresión comórbida relacionada con el dolor; puede responder a los antidepresivos
- Depresión con síndrome de fibromialgia concomitante; puede responder a los antidepresivos
- Fibromialgia por somatización; puede responder a la psicoterapia
• Fisiopatología: Interrupción de la neurotransmisión de dopamina, metabolismo desregulado de la serotonina
• Criterios de diagnóstico
- Antecedentes de dolor generalizado que dura más de 3 meses y que afecta a los cuatro cuadrantes del cuerpo (bilateral y por
encima y por debajo de la cintura)
- Puntos sensibles: hay 18 puntos sensibles designados posibles (9 pares); debe tener al menos 11 de los 18 para un
diagnóstico positivo
• Tratamiento: Pregabalina, duloxetina, milnaciprán, asesoramiento psicológico, terapia cognitivo-conductual

Fibromialgia versus dolor miofascial

No todos los pacientes con dolor miofascial tienen fibromialgia, pero todos los pacientes con fibromialgia tienen dolor miofacial.

Dolor miofacial Fibromialgia

Distribución del dolor Local o regional (cara, cabeza, cuello, Dolor difuso que afecta a todas las áreas del
hombros) cuerpo.

Áreas de licitación Puntos sensibles que producen dolor Puntos sensibles que son dolorosos con la
distante al lugar presionado. presión local.

Fatiga No sí

Alteración del sueño sí sí

Ataques de pánico No sí

Depresión Algunas veces Siempre

328
Lecturas recomendadas

Lecturas recomendadas
Arnold LM. La fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Goldenberg DL. Manejo de la fibromialgia en el consultorio.
ment de la fibromialgia. Psychiatr Clin North Am Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 437–446. Greene
2010; 33: 375–408. CS, Laskin DM. Tratamiento de los TMD: puente
Ashina S, Bendtsen L, Ashina M. Fisiopatología de la brecha entre los avances en la investigación y el
migraña y cefalea tensional. Tech Reg Anesth manejo clínico del paciente. Chicago: Quintaesencia,
Pain Manag 2012; 16: 14–18. 2013.
Bendtsen L, Jensen R. Cefalea tensional. Neurol Subcomité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la Internacional
Clin 2009; 27: 525–535. Sociedad Nacional de Cefaleas. La clasificación
Benoliel R, Eliav E. Dolor orofacial neuropático. Oral internacional de los trastornos del dolor de cabeza: 2ª
Maxillofac Surg Clin North Am 2008; 20: 237–254. edición. Cephalalgia 2004; 24 (supl. 1): 9–160.
Benoliel R, Eliav E. Trastornos de cefalea primaria. Mella Hupp WS, Firriolo FJ. Neuralgias craneales. Dent Clin
Clin North Am 2013; 57: 513–539. North Am 2013; 57: 481–495.
Bereiter DA, Hargreaves KM, Hu JW. Trigémino Kraus S. Trastornos temporomandibulares, cabeza y oro-
Mecanismos de nocicepción: Organización dolor facial: consideraciones de la columna cervical. Dent
periférica y del tronco encefálico. En: Basbaum AI, Clin North Am 2007; 51: 161–193.
Kaneko A, Shepard GM, Westheimer G (eds). Los Kumar A, Brennan MT. Diagnóstico diferencial de oro-
sentidos: una amplia referencia. Nueva York: dolor facial y trastorno temporomandibular. Dent
Academic, 2008: 435–460. Clin North Am 2013; 57: 419–428.
Bogduk N. El cuello y los dolores de cabeza. Neurol Clin Laskin DM, Greene CS. Trastorno temporomandibular
2004; 22: 151-171. ders: Un enfoque basado en la evidencia para el
De Leeuw R. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment- diagnóstico y el tratamiento. Chicago: Quintaesencia,
ment, Diagnosis, and Management, ed 4. Chicago: 2006. Nguyen CT, Wang MB. Complementario e integrador
Quintaesencia, 2008. tratamientos: Dolor facial atípico. Otolaryngol Clin
Edvinsson L, Villalón CM, Maassen van den Brink A. North Am 2013; 46: 367–382.
Mecanismos básicos de la migraña y su tratamiento O'Connor KM, Paauw DS. Infección de herpes. Med Clin
agudo. Pharmacol Ther 2012; 136: 319–333. North Am 2013; 97: 503–522.
Evans RW. Migraña: revisión de preguntas y respuestas. Punyani SR, Jasuja VR. Neuralgia del trigémino: un
Med Clin North Am 2009; 93: 245–262. vista en las modalidades de tratamiento actuales. J
Evans RW. Dolores de cabeza postraumáticos. Neurol Clin Oral Biol Craniofac Res 2012; 2: 188-197.
2004; 22: 237–249. Rozen TD. Neuralgia del trigémino y glosofaríngea
Falardeau J. Arteritis de células gigantes. Neurol Clin neuralgia. Neurol Clin 2004; 22: 185-206.
2010; 28: 581–591. Sheikh HU, Mathew PG. Tratamiento agudo y preventivo
Fricton J, Ness G. Trastorno del músculo temporomandibular ment de la migraña. Tech Reg Anesth Pain
ders: Consideraciones de diagnóstico y manejo. En: Manag 2012; 16: 19–24.
Marciani RD, Carlson ER, Braun TW (eds). Cirugía Waite PM, Ashwell KW. Sistema sensorial del trigémino. En:
oral y maxilofacial, ed. 2. St Louis: Saunders, 2009: Mai JK, Paxinos G (eds). El sistema nervioso humano,
979–988. ed. 3. San Diego: Académico, 2012: 1110-1143.
Goadsby PJ, Brandt T.
mal hemicránea. En: Brandt T, Caplan LR, Dichgans
J, Diener HC, Kennard C (eds). Trastornos neurológicos,
ed. 2. San Diego: Academic, 2003: 17–22.

329
 Capítulo 10

La ATM
David
David W.
W. Lui
Lui yyDaniel
DanielM.M. Laskin
Laskin

► Anatomía de la ATM ▶ Trastornos internos de la ATM

► Anatomía quirúrgica de la ATM ► Trastornos anormales del crecimiento de la ATM

► Hipomovilidad e hipermovilidad de la ATM

► Imágenes de la ATM

► Neoplasias de la ATM
► Manejo no quirúrgico de los
trastornos de la ATM
► Reconstrucción aloplástica de ATM

► Artritis de la ATM ► Complicaciones en la cirugía de ATM

3331
La ATM 10

Anatomía de la ATM

Componentes

Cóndilo • Ángulo horizontal de 145 a 160 grados de un cóndilo al otro

Mandibular • Dimensiones
- Mediolateral de 15 a 20 mm, con superficie redonda
- Anteroposterior de 8 a 10 mm con superficie convexa
• Formado por proceso intramembranoso

Cartílago • Superficie articular cubierta por una capa de tejido conectivo (pericondrio)
Articular • Cartílago hialino subyacente compuesto de
- Condrocitos (dispuestos en tres zonas)
º Superficial: pequeñas células planas con eje largo paralelo a la superficie

º Medio: celdas redondeadas más grandes en un patrón columnar perpendicular a la superficie

º Profundo: celdas más grandes por encima de la "marca de marea" (demarcación del área subcondral calcificada)
- Colágeno tipo II
- Agua
º 65% a 80% de la masa de cartílago

º Protección contra el estrés de componentes de matriz sólida debido a la incompresibilidad del contenido de agua
- Sustancia fundamental: glucosaminoglicanos

º Cadenas laterales de polisacáridos unidas a las proteínas centrales de los proteoglicanos.

º Sulfato de condroitina: distribuido uniformemente en el cartílago

º Permite la entrada y salida de agua para mayor elasticidad durante la carga de la junta.

Parte articular • Fosa articular (fosa glenoidea)

del hueso - Superficie cóncava que se extiende desde la pendiente posterior de la eminencia articular hasta el tubérculo
temporal posglenoideo
- Espesor medio de 0,9 mm
• Eminencia articular
- Prominencia ósea mediolateral que forma la raíz posterior del arco cigomático y la pared
anterior de la fosa articular
- No confundir con el tubérculo articular, que se encuentra lateral a la
eminencia articular y no es articular.
• Plano preglenoideo: área aplanada ubicada anterior a la eminencia articular

332
 Anatomía de la ATM
(Componentes cont.)

Disco articular • No vascularizado, no inervado excepto en la periferia

• Tres zonas
- Banda anterior: parte más gruesa
- Zona intermedia: parte más delgada
- Banda posterior
• Unido a la cápsula, tejido retrodiscal y algunas fibras de la cabeza superior del músculo
pterigoideo lateral
• Tejido retrodiscal (zona bilaminar)
- Muy vascularizado e inervado
- Produce líquido sinovial.
- Lámina retrodiscal superior: contiene fibras elásticas que evitan los movimientos de traslación
extremos y ayudan a reposicionar el disco durante el cierre de la boca
- Lámina retrodiscal inferior: fibras de colágeno, evita movimientos de rotación extremos

Cavidad • Dividido en dos espacios por el disco articular

Sinovial - Espacio articular superior: mayor volumen
- Espacio articular inferior
• Revestido por membrana sinovial (células de la íntima sinovial); dos tipos de células sinoviales
- Células sinoviales tipo A
º Actividad similar a la de los macrófagos: ingestión de desechos por endocitosis

º Produce la mayor parte del ácido hialurónico para lubricación.

º Predominantemente en la membrana sinovial fetal

- Células sinoviales de tipo B

º Produce proteoglicanos y glicoproteínas para la lubricación de superficies cartilaginosas.

º Apariencia similar a un fibroblasto

º Predominantemente en pacientes mayores

• Líquido sinovial
- Ultrafiltrado de plasma
º Menor contenido de proteína total
º Mayor porcentaje de albúmina
º Menor porcentaje de gammaglobulina
º Fosfatasa alcalina
º Recuento de leucocitos <200 por cc (<25% de leucocitos polimorfonucleares)
- Volumen medio <2 cc
- Ácido hialurónico para la viscosidad.
- Lubricación de articulaciones, nutrición del cartílago articular.

333
La ATM 10

(Componentes cont.)

Ligamentos • Ligamentos funcionales

- Colateral (discal)
º Fija el disco a los polos lateral y medial del cóndilo
º Resiste el movimiento del disco lejos del cóndilo
º Permite la rotación del disco con el cóndilo y mantiene la relación cóndilo-disco durante el
movimiento de traslación
- Capsular
º Se extiende desde el cuello condilar hasta la fosa glenoidea y la eminencia.

º Resiste fuerzas medial, lateral e inferior

º Contiene líquido sinovial en la articulación.
- Temporomandibular
º La parte oblicua exterior limita el movimiento de rotación

º La parte horizontal interna limita el movimiento posterior

• Ligamentos accesorios
- Esfenomandibular: limita la apertura excesiva de la boca
- Estilomandibular: limita el movimiento excesivo de protrusión

Suministro • Anterior: arterias temporales y maxilares superficiales

Vascular • Posterior: arteria masetera

Inervación • Nervio auriculotemporal (inervación principal)

• Nervio masetero
• Nervio temporal profundo posterior

Musculatura • Grupo supramandibular

asociada - Pterigoideo lateral: Traslación anterior junto con digástrico; abre la boca; junto
con pterigoideo medial; promueve el movimiento de lado a lado (pulido)
- Pterigoideo medial: cierre de la boca, protuberancia
- Masetero: cierre de boca, protuberancia
- Temporalis (cabeza anterior): cierre de la boca, protuberancia
- Temporalis (cabeza posterior): cierre de la boca, retrusión
• Grupo inframandibular
- Suprahioideo
º Digástrico, geniohioideo, milohioideo, estilohioideo

º Eleva el hueso hioides si la mandíbula está estabilizada por el grupo supramandibular

º Deprime la mandíbula si el hioides está estabilizado por el grupo infrahioideo

- Infrahioideo

º Esternohioideo, omohioideo, esternotiroideo, tirohioideo

º Deprime o estabiliza el hueso hioides

334
 Anatomía quirúrgica de la ATM
Anatomía quirúrgica de la ATM

Anatomía quirúrgica pertinente

Nervio facial: rama temporal

• Ubicado debajo de la capa del sistema aponeurótico muscular superficial (SMAS) / fascia temporoparietal
• Distancia media entre la rama temporal y el borde anterior del conducto auditivo externo óseo: 0,8 a
3,5 cm (estudio Al-Kayat)
• Se vuelve superficial a la capa SMAS en
- 1,5 a 3 cm por encima del arco cigomático
- 1,5 cm lateral al borde orbitario

Estructuras vasculares
• Vasos temporales superficiales: superficiales a la capa SMAS
• Arteria maxilar interna
- Relevante cuando se realiza una condilectomía
- Medial al proceso condilar
- 20 mm por debajo de la cabeza condilar

Capas faciales para acceder a la cápsula de ATM

• Piel
• Tejido subcutáneo
• SMAS
• Capa superficial de fascia temporal profunda
• Periostio del arco cigomático o cápsula lateral de la ATM

Entrada al espacio conjunto

Para ingresar al espacio articular superior, se hace una incisión horizontal a través de la cápsula justo debajo del borde
superior de la fosa glenoidea. La incisión debe hacerse de anterior a posterior para acercarse al área de tejido retrodiscal
en último lugar. Para ingresar al espacio articular inferior, se hace una incisión debajo del punto de unión del disco a la
cápsula paralela a la incisión superior.

• Exposición del proceso condilar

- Se realiza una incisión en T sobre la cápsula lateral.

º La incisión horizontal es similar a la que se usa para ingresar al espacio articular superior.
º La incisión vertical se realiza extendiéndose hacia abajo en el medio del cuello condilar.
- Se debe tener precaución para evitar cualquier daño al cartílago de la cabeza condilar.
- Cortar el tejido retrodiscal puede provocar un sangrado excesivo; controlar el sangrado volviendo a sentar el cóndilo en la
fosa y manteniendo la presión durante varios minutos y / o utilizando un electrocauterio

335
La ATM 10

Diseños comunes de incisión de articulaciones abiertas

Preauricular • La incisión más común utilizada en la cirugía de ATM

• La incisión se coloca en el pliegue preauricular
• Borde superior: Accesorio superior del pabellón auricular.
• Borde inferior: unos milímetros por debajo de la unión más baja de la aurícula.
• Modificaciones
- Endaural
º La incisión cutánea envuelve la cara posterior del trago.
º Durante el cierre, asegúrese de reaproximar el tejido subcutáneo a la base del trago para
evitar el embotamiento del trago.
- Al-Kayat
º Extensión superior de la incisión en la región temporal
º Útil si se necesita un colgajo temporal con fines de injerto

Postauricular • No se usa comúnmente pero es más estético

• Aumenta el tiempo de funcionamiento
• La incisión se coloca de 3 a 4 mm por detrás del ángulo auricular.
• El canal auditivo externo está completamente seccionado (360 grados) y la oreja se retrae
anteriormente para exponer la articulación.
• Puede resultar en estenosis del conducto auditivo externo

Retromandibular • Se hace una incisión vertical de 3 cm 1 cm por detrás del borde posterior de la rama; Después de
socavar la piel para obtener acceso, la cola de la parótida se retrae posteriormente exponiendo el
masetero subyacente, que se incide verticalmente para exponer la mandíbula.
• Proporciona un buen acceso para la reducción abierta de fracturas subcondilares.
• Se puede usar para acceder al área de la ATM en niños pequeños debido a la rama relativamente
corta

Submandibular • Incisión Risdon

• Se hace una incisión de 4 cm de largo 1 cm por debajo del punto más inferior del ángulo mandibular
• Por lo general, se combina con una incisión preauricular para la reconstrucción total de la articulación.
- El área de piel de 2 cm debe dejarse intacta entre estas dos incisiones.
• Estructuras vitales en riesgo
- Rama mandibular marginal del VII par craneal
- Vena retromandibular

336
 Imágenes de la ATM
Imágenes de la ATM

Técnicas de imagen más utilizadas para la ATM

• Radiografía panorámica: cribado inicial
• Tomografía computarizada (TC): patología ósea de la ATM y fabricación de prótesis personalizadas de la ATM
• Imágenes por resonancia magnética (IRM): evaluación de patología de tejidos blandos intraarticulares (alteraciones
internas)
• Gammagrafía: muestra la formación o reconstrucción ósea y la inflamación aguda y crónica.

Características de intensidad de señal de las imágenes ponderadas en T1 y T2 de IRM

Intensidad de señal brillante Intensidad de señal baja

T1 ponderado • Grasa: médula ósea grasa • Tejido fibroso: disco, tendones

(TR corto, TE corto) • Sangre (si es subagudo) • Agua: edema, tumor, inflamación.
• Músculo, calcio, aire

T2 ponderado • Agua: edema, tumor, inflamación. • Tejido graso y fibroso

(TR largo, TE largo) • Sangre (si es subagudo) • Sustancias paramagnéticas (hemosiderina)

TE, tiempo de eco; TR, tiempo de repetición.

Características normales de la resonancia magnética de la ATM

• Vista de boca cerrada

- Banda posterior del disco en la posición de las 11 a las 12 en punto de la cabeza condilar
- El disco es bicóncavo y tiene una baja intensidad de señal de RM.
• Vista de boca abierta
- Zona intermedia más delgada interpuesta entre el cóndilo y la eminencia articular, la morfología del disco
permanece bicóncava
• Intensidad de la señal de RM de la médula condílea
- T1: Brillante
- T2: menos brillante

Gammagrafía

Tecnecio-99 • Tomado por osteoclastos

• Muestra la formación o reconstrucción ósea

Galio-67 • Captación por tumores, áreas de inflamación aguda o crónica.

• Bueno para el diagnóstico de osteomielitis

337
La ATM 10

Manejo no quirúrgico de los trastornos de la ATM

• Terapia de primera línea para la mayoría de las afecciones de la ATM

• Objetivos de la terapia no quirúrgica

- Reducción del dolor
- Mejora de la función de la mandíbula
• La terapia combinada funciona mejor
• La combinación de diferentes clases de medicamentos ayuda a reducir la dosis y los efectos secundarios de los medicamentos individuales.

Opciones de tratamiento

Comentario

Modificación de la dieta • Eliminación de alimentos duros y masticables.

• Eliminación de masticar chicle

Medicamentos Cinco categorías principales

• Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE): Reduce el dolor y la inflamación; 600
mg de ibuprofeno cuatro veces al día, 500 mg de naproxeno dos veces al día
• Esteroides: Reduce la inflamación; Medrol Dosepak (Pfizer)
• Relajantes musculares: Reduce el espasmo muscular y la tensión; 5 a 10 mg de
ciclobenzaprina tres veces al día
• Antidepresivos: Reduce la tensión muscular; 10 mg de amitriptilina cuatro veces al día
• Ansiolíticos: Reduce la tensión muscular; 0,25 mg de alprazolam dos veces al día o 5 mg de
diazapam cuatro veces al día

Aplicaciones Tres tipos

Oclusales • Férula de estabilización: Férula de acrílico duro con superficie plana, no guía y cobertura
total de la dentición maxilar; previene el rechinar de dientes pero no apretar
• Aparato Hawley modificado: Aparato maxilar de acrílico duro que permite el contacto
de solo los seis dientes anteriores y separa los dientes posteriores; previene el rechinar y
apretar los dientes y se usa solo por la noche
• Férula de reposicionamiento: Aparato de acrílico duro con cobertura total de la dentición maxilar y
un plano inclinado para guiar la mandíbula a una posición más anterior; se utiliza en pacientes en los
que el posicionamiento mandibular anterior puede recapturar un disco desplazado anteriormente;
debe ser monitoreado cuidadosamente para evitar el desplazamiento de la dentición

Terapia física • Terapia de ejercicio

- Ejercicios suaves de rango de movimiento
- Pulverizar y estirar
• Terapia termal
- Aplicación de calor húmedo directamente sobre el área afectada durante 20 a 30
minutos, 4 a 6 veces al día; debe combinarse con masaje muscular
• Estimulación electrogalvánica
• Ultrasonido

Técnicas de • Técnicas de relajación (es decir, biorretroalimentación, cintas de audio de terapia de relajación, meditación)
reducción de estrés • Asesoramiento para el manejo del estrés

338
 Artritis de la ATM
Artritis de la ATM
No inflamatorio Inflamación

Osteoartritis (OA) Artritis reumatoide (AR)

Espondiloartropatías
Artropatía inducida por
cristales Artritis infecciosa

Comparación entre la OA y la AR
OA RA

Edad Más adelante en la vida En cualquier momento de la vida

Velocidad de Lento, durante años Relativamente rápido, de semanas a

aparición meses
Prevalencia de Del 8% al 16%. 50%
la afectación de
la ATM

Síntomas articulares Dolor mínimo o ningún aumento de Dolor, hinchazón y rigidez

volumen
Participación • Al azar • Afectación articular simétrica
conjunta • Es frecuente la afectación de una sola • Es frecuente la afectación de múltiples
común articulación articulaciones

Rigidez matutina < 1 hora > 1 hora

Efectos sistémicos No está presente Presente

339
10

Osteoartritis (OA)
La ATM

Datos • El tipo más común de artritis que afecta a la ATM

demográficos • Dos tipos
– Primaria
º Idiopática, desgaste
º Población de edad avanzada
– Secundaria
º Causado por un traumatismo, hipermovilidad, desajuste interno
º Población más joven (de 20 a 40 años)
Resulta • Por lo general, la participación conjunta unilateral
dos • La mayoría de los síntomas son localizados
clínicos • OA primario: Molestias leves
• OA secundario
– El dolor de la ATM aumenta con la función
– Apertura de boca limitada
– Chasquidos o chasquidos ocasionales
– Puede observarse crepitación en las últimas etapas

Resulta • La TC es la modalidad preferida

dos de • Hallazgos radiográficos típicos
las – Esclerosis subcondral en el cóndilo mandibular
imágen
es – Aplanamiento condilar y labio marginal
– Erosión cortical
– Formación de osteofitos
– Estrechamiento del espacio articular

Diagnóstico Basado en la historia, el examen físico y las imágenes

Tratamiento • Gestión conservadora

– AINEs
– Dieta blanda y no masticable
– Calor
– Aparato de mordida, si hay función
• Gestión quirúrgica
– Si el tratamiento conservador durante 3 a 6 meses no es eficaz
– Si hay evidencia radiográfica de artritis
– La artroplastia debe consistir únicamente en la eliminación de los osteofitos y en
el alisado de las erosiones; conservar la mayor cantidad de hueso cortical
posible

340
Artritis reumatoide (AR)

Artritis de la ATM
Datos demográficos • Más del 50% de los pacientes con AR tienen afectación de la ATM
• Mujeres > hombres

Resultados clínicos • Participación bilateral

• Dolor, movimiento mandibular limitado e hinchazón preauricular
• El dolor y la rigidez suelen ser peores por la mañana y mejoran a lo largo
del día
• Secuela tardía
– Reabsorción condilar
– Maloclusión de clase II
– Mordida abierta anterior
– Anquilosis fibrosa u ósea

Imágenes • Afectación bilateral de las articulaciones en el 50% al 80% de los casos

• Desmineralización, aplanamiento condilar y erosión (cóndilo y a veces la
fosa glenoidea)
• Pérdida de altura de la rama
• Sólo la oclusión del diente posterior

Diagnóstico • Basándose en los hallazgos clínicos, físicos y radiográficos

• Resultados del laboratorio
– Factor reumatoide (FR) positivo, anticuerpos antinucleares (ANA),
antígenos leucocitarios humanos (HLA) Dw5 y DRw
– Velocidad de sedimentación globular elevada
– Disminución de la albúmina sérica
– Aspirado sinovial: Turbio, de viscosidad reducida, recuento de glóbulos
blancos >
20,000
Tratamiento • Tratamiento de la enfermedad: AINE, esteroides a corto plazo, dieta
blanda, terapia física, fármacos inmunosupresores (derivación a
reumatología)
• Deformación estructural: Cirugía ortognática y de la ATM

341
10

Artritis reumatoide juvenil (ARJ)

La ATM

Demografía • Edad de inicio: de 1 a 12 años

• Mujeres > hombres
• 41% de afectación de la ATM

Resultados clínicos • Afectación bilateral de la ATM

• Dolor, movimiento mandibular limitado e hinchazón preauricular
• Maloclusión progresiva de clase II y apertognatia por pérdida de altura de la
rama secundaria a la destrucción condilar ("deformidad en cara de pájaro"),
anquilosis en fases avanzadas

Imágenes • Erosión de la cortical condilar, adelgazamiento del disco, pérdida de altura de

la rama
• Aumento de la muesca antegonal en las últimas etapas
Diagnóstico • Basándose en los hallazgos clínicos, físicos y radiográficos
• Resultados de laboratorio: FR positivo en el 20% de los pacientes, ANA
en el 60% al 80% de los pacientes, velocidad de sedimentación globular
elevada
Tratamiento • Tratamiento de la enfermedad: AINE, dieta blanda, fisioterapia, fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad (derivación a
reumatología)
• Deformación estructural: Cirugía de la ATM y ortognática cuando se
controla la enfermedad

Espondiloartropatías
• Una enfermedad de la columna vertebral
• Asociado a los antígenos HLA-B27
• Seronegativo para RF y ANAs
• El dolor de espalda es la presentación clínica más común de la enfermedad
• La afectación de la ATM varía

Artritis psoriásica • Se da en un tercio de los pacientes con psoriasis cutánea

• RF negativa
• Tríada clínica
– Psoriasis
– Evidencia radiográfica de artritis erosiva
– Prueba serológica negativa para RF
• Tratamiento: AINE, esteroides, fármacos modificadores de la enfermedad

Espondilitis • Un tercio de los pacientes tiene una afectación de la ATM

anquilosante • Hombres > mujeres
(enfermedad • La aparición de la ATM puede ocurrir varios años después del inicio de la
de Marie-
enfermedad
Strumpell)
• RF negativo, antígeno HLA-B27 positivo
• Tratamiento generalmente médico: AINE, fisioterapia, esteroides, fármacos
modificadores de la enfermedad

342
(Espondiloartropatías cont)

Artritis de la ATM
Artritis reactiva • Traumatismo clínico
(síndrome de Reiter) – Artritis (no puede escalar)
– Uveítis (no puede ver)
– Uretritis (no puede orinar)
• Activado por
– Infección intestinal (Salmonella, Shigella)
– Enfermedades de transmisión sexual (clamidia, gonorrea)
• Tratamiento: AINE, esteroides, fármacos modificadores de la enfermedad,
antibióticos adecuados si se identifica el organismo específico
desencadenante

Otras enfermedades artríticas

Sigue • Subtipo de ARJ

siendo • Mayoritariamente niños menores de 5 años
una • Seronegativo para RF y ANA
enferm
edad • Afectación articular con fiebre alta, erupción cutánea, afectación cardiopulmonar,
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia

Artritis • Etiología local: Traumatismos, cirugía de la ATM, extensión de la infección adyacente en la

infecciosa mandíbula, oído
• Etiología sistémica (propagación hematógena): Gonorrea, sífilis, tuberculosis, actinomicosis
• Resultados generales
– Fiebre, escalofríos, hinchazón, linfadenopatía regional
– Articulación dolorosa y sensible
– La piel preauricular está caliente y eritematosa
– Si es grave, maloclusión (mordida abierta posterior en el lado afectado o desviación
mandibular) debido al aumento del líquido articular
• Resultados del laboratorio
– Leucocitosis
– Cultivo de aspirado de la ATM: El microorganismo más común es Stapylococcus aureus
• Tratamiento: Incisión y drenaje, antibióticos intravenosos

Artropatía inducida por cristales

• Un espectro de artritis inflamatorias que son inducidas por la reacción celular a la deposición de
cristales en y alrededor del espacio articular
• Más frecuente en las articulaciones extracraneales
• Dos tipos
– Gota: Cristales de urato monosódico monohidratado
– Pseudogota: Cristales de pirofosfato de calcio deshidratado
• Presentación clínica
– Trismus
– Desviación mandibular al abrir la boca
– Dolor e hinchazón preauricular
– Dolor en otras articulaciones (metatarsofalángica, muñeca, rodilla y codo)
343
10

• Elaboración
La ATM

– Radiografía panorámica y TAC

– Prueba de laboratorio: Nivel de ácido úrico en suero
– Aspiración de líquido articular: Evaluación de cristales mediante microscopía de luz polarizada
• Tratamiento
– Profilaxis: Dieta baja en purinas, colchicina
– Ataque agudo: Esteroides, colchicina, AINEs
– Cirugía si falla el tratamiento conservador
º Artrocentesis, artroscopia
º Desbridamiento quirúrgico y artroplastia

Gota contra pseudogota

Go Pseudogota
ta
Etiología Sobreproducción o infraexcreción de ácido Concentración anormalmente alta de
úrico pirofosfato inorgánico (PPi) en el líquido
sinovial

Factores de • Dieta rica en purinas Trastornos sistémicos

riesgo • Diuréticos • RA
• Consumo excesivo de alcohol • Hipotiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Hipocalciuria e
hipercalcemia familiar

Sexo Hombres > mujeres Mujeres > hombres

Edad 40+ 60+

Cristal Urato monosódico monohidratado Pirofosfato de calcio deshidratado (CPPD)

Frecuencia Más común Menos común

Imágenes Hallazgo inespecífico de artropatía destructiva crónica y calcificación intraarticular

Resultados del Ácido úrico sérico elevado N/A

laboratorio

Microscopía • Cristales en forma de aguja • Cristales romboidales/en forma de vara

de luz • Birrefringencia negativa • Birrefringencia débilmente positiva
polarizada

Ubicacione s Pequeñas articulaciones de manos, • Ligamento triangular de la muñeca

pies,muñecas, rodillas, codos • Menisco de la rodilla
• TMJ

Profilaxis • Dieta baja en purinas Colchicina

• Colchicina
• Fármacos reductores de la orina
(inhibidores de la xantina-
oxidasa,fármacos uricosúricos)

344
Derrames internos de la ATM

Derrames internos de la ATM

Alteración de los aspectos internos de la ATM en la que existe una relación anormal entre el disco, el cóndilo,
la fosa y la eminencia articular.

• Se caracteriza por
– Desplazamiento del disco con o sin reducción a la posición normal al abrir la boca
– Perforación del tejido retrodiscal o del disco articular
– Cambios degenerativos en el disco y las superficies articulares
• Etiología de las alteraciones internas de la ATM
– Trauma
– El bruxismo provoca una alteración de la lubricación articular y cambios degenerativos en las superficies articulares
(fricción)
– Laxitud articular

Cambios intraarticulares
• Desplazamiento del disco
– Anterior: 45%
– Rotación medial: 29%.
– Anterolateral: 11%
– Otros (rotativo lateral, lateral, medial y posterior): 15%.
• Condromalacia
– Reblandecimiento del cartílago articular
– Clasificación de la condromalacia (véase la página 348)
• Sinovitis: Provocada por la sobrecarga de la ATM que lleva a la liberación de prostaglandina E2,
leucotrieno B4 por la membrana sinovial, lo que lleva a la vasodilatación de los capilares
superficiales/hiperemia

Clasificación de Wilkes de los trastornos internos

• Las afecciones articulares se pueden clasificar según la clasificación de Wilkes
• Clasificación basada en los hallazgos de la exploración física, la resonancia magnética y el posible hallazgo
artroscópico
– Características del dolor
– Función-cantidad de apertura de la boca
– Ubicación/condición del disco
– Alteración de la anatomía articular

345
10
Dolor Abrir Ubicación del disco Anatomí a

Fase I Chasquido Ninguna limitación Ligeramente hacia adelante Normal

ocasional
La ATM

indoloro

Fase II Doloroso clic Cierre intermitente Disposición anterior Deformación del disco
moderada del disco con
reducción
Fase III Dolor Movimiento Desplazamiento completo • Deformación del disco
durante la bloqueado y del disco sin reducción • No hay cambios
función restringido óseos ni cambios
tempranos
Fase IV Dolor Movimiento Desplazamiento completo Cambios óseos
continuo bloqueado y del disco sin reducción degenerativos
restringido moderados
Etapa V Dolor severo Movimiento bloqueado Perforación del tejido Cambios óseos
y severamente retrodiscal y posible degenerativos
restringido perforación del disco severos

Tratamiento
Objetivos del tratamiento de la disfunción interna de la ATM
• Reducción del dolor
• Mejora de la función mandibular
• Oclusión estable
Algoritmo de tratamiento para el chasquido doloroso de la ATM

Paso 1 • Tratamiento no quirúrgico de dieta blanda, analgésicos, soporíferos, aparato de mordida durante
3 a 6 meses
• El objetivo es eliminar el dolor, no el chasquido
• Los pacientes con chasquidos indoloros no requieren ningún tratamiento, excepto un
aparato de mordida si la causa es una parafunción y no un traumatismo
Paso 2 Artrocentesis y/o artroscopia

Paso 3 Reposicionamiento del disco (discoplastia)

Algoritmo de tratamiento para el bloqueo de la ATM

Paso 1 Artrocentesis (el movimiento de la articulación es más importante que la posición del disco)

Paso 2 Artroscopia

346
Artrocentesis

Derrames internos de la ATM

• Indicaciones
– Limitación aguda y crónica de la apertura debido a un disco desplazado anteriormente sin reducción
en la apertura de la boca
– Dolor crónico asociado al desplazamiento del disco anterior con reducción al abrir la boca
– Enfermedad articular degenerativa
• Contraindicaciones
– Infección cutánea subyacente
– Anquilosis fibrosa avanzada
– Anquilosis ósea
• Tasa de éxito: Entre el 80% y el 85%.
• Técnica de lisis y lavado del espacio articular superior
– Inserción de la aguja de flujo (punto 10-2): 10 mm hacia adelante desde la mitad del trago y 2 mm
por debajo de la línea cantal.
– Inserción de la aguja de salida (punto 20-10): 20 mm hacia delante desde el trago medio y 10 mm
inferior a la línea can- ticular
– Lavado mínimo de 100 mL con solución de Ringer lactato o solución salina normal
– Manipulación de la mandíbula para romper las adherencias y aumentar el rango de movimiento
– Objetivo de 40 a 45 mm de apertura interincisal
– Inyección intraarticular: Esteroides, hialuronato de sodio

Artroscopia
• Puede ser tanto diagnóstica como terapéutica
• Indicaciones
– Igual que la artrocentesis
– Biopsia de lesiones articulares
• Contraindicaciones: Las mismas que la artrocentesis

Artroscopia diagnóstica
• Siete zonas anatómicas que se examinan durante el barrido diagnóstico artroscópico
– Paño sinovial medial
– Sombra pterigoidea
– Sinovia retrodiscal: tres zonas
º Protuberancia oblicua
º Tejido retrodiscal unido a la apófisis postglenoidea
º Receso lateral del tejido sinovial retrodiscal
– Pendiente posterior de la eminencia articular y de la fosa glenoidea
– Disco articular
º Dinámica y movilidad de las articulaciones
º Posición del disco
º Techo
– Zona intermedia
– Receso anterior

347
10
Artroscopia quirúrgica
La ATM

• Lisis y lavado
• Artroplastia
• Eliminación de adherencias
• Liberación capsular
• Liberación del pterigoideo lateral
• Reposicionamiento del disco

Clasificación de la sinovitis

Índice de sinovitis aguda

• Tipo 1: Vasodilatación mínima, sin hiperemia
• Tipo 2: vasodilatación moderada, hiperemia temprana
• Tipo 3: Vasodilatación considerable, hiperemia moderada
• Tipo 4: Hiperemia total, oblitera completamente los patrones vasculares

Sinovitis crónica
• Hiperplasia sinovial y formación de pliegues de tejido, especialmente en la región retrodiscal

Clasificación de la condromalacia
• Grado I: reblandecimiento del cartílago
• Grado II: Surco
• Grado III: Fibrilación y ulceración
• Grado IV: Formación de cráteres y exposición del hueso subcondral

Trastornos del crecimiento de la A TM

Hiperplasia condilar unilateral
Crecimiento excesivo de los cóndilos que provoca una asimetría facial; existen dos tipos
• Tipo I: hiperplasia hemimandibular (HH)
• Tipo II: elongación hemimandibular (HE)

HH HE

Área de Aumento de la masa mandibular total, Aumento sólo de la longitud mandibular

crecimiento arqueo del borde inferior

Mordida Nada o poco Sí

cruzada

Mordida abierta Mordida abierta posterior ipsilateral No está presente

Desviación de la Moderado Destacado

barbilla

Diagnóstico
La gammagrafía ósea con tecnecio-99m o los trazados cefalométricos seriados se utilizan para determinar el estado del
crecimiento condilar.

348
Tratamiento

Trastornos del crecimiento de la

• Sigue creciendo
– Condilectomía alta (5 a 6 mm de superficie condilar superior)
– Cirugía ortognática cuando la articulación ya no está activa
• Ya no crece: Cirugía ortognática
• Considerar el recontorno del borde inferior y la genioplastia simultáneos

Aplasia o hipoplasia condilar

Causas primarias: Congénita
• Síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulofacial): Heterocigoto para mutaciones en el TCOF1
gen
• Micosomía hemifacial: Parte del espectro OMENS (categorización de las variaciones fenotípicas en la
órbita, el manto, el oído, el nervio [VII] y los tejidos blandos desde el grado 0 [ninguno] hasta el grado
3 [severo o ausencia])
• Síndrome de Goldenhar (síndrome oculoauriculovertebral): Gen mutante único con defecto en la
elastina y metabolismo anormal de las glicoproteínas
• Síndrome de Hurler: Defectos en las enzimas lisosomales que degradan los mucopolisacáridos
• Síndrome de Hallermann-Streiff (oculomandibulodiscefalia): Defecto de la elastina y metabolismo
anormal de las glicoproteínas

Causas secundarias: Adquirida

• Factores locales: Traumatismo, infección del hueso mandibular o del oído medio, irradiación
• Factores sistémicos: Agentes tóxicos, JRA

Tratamiento
Reconstrucción de deformidades maxilofaciales y de la ATM
• Cirugía ortognática
• Osteogénesis de distracción de la unidad rama-cóndilo mandibular
• Reconstrucción de la ATM con injerto autólogo (si es inmadura) o prótesis aloplástica (si es madura)

Resorción condilar idiopática

Reabsorción condilar progresiva, bilateral y simétrica, seguida de estabilización sin mayor pérdida de altura si se
reabsorbe hasta la escotadura sigmoidea; sin evento o etiología consistente o incitante.

Datos demográficos
• Mujeres de 15 a 35 años
• Más a menudo en las adolescentes durante los brotes de crecimiento de la pubertad

349
10

Resultados físicos
La ATM

• Función de la ATM generalmente buena, pero algunas molestias en la ATM e hiperactividad muscular
durante la fase activa de la condilitis
• Adelgazamiento y aplanamiento de las cabezas condilares
• Disminución de la altura condilar
• Pérdida de altura facial posterior
• Retracción mandibular
• Maloclusión de clase II con apertognatía

Elaboración
La gammagrafía ósea con teclecio-99m puede ser útil para determinar si la condilis está activa.

Tratamiento
• El tratamiento es controvertido
• Cirugía ortognática si la condilis está inactiva pero puede reactivar la reabsorción (la osteotomía
sagital bilateral [BSSO] puede estar asociada a la recidiva)
• Reconstrucción de la ATM

Hipomobilidad e hipermovilidad de la AT M
Anquilosis de la ATM
• Se caracteriza por la unión del cóndilo a la fosa glenoidea
• Puede ser fibrosa, ósea parcial o ósea completa; también verdadera (intra-articular) y falsa (extra-
articular)
• Factores de riesgo
– Traumatismos: Fractura condilar, especialmente en niños
– Infección: Otitis media, artritis supurativa de la ATM
– Inflamación: AR, espondilitis anquilosante
– Cirugía: Complicación postoperatoria de la cirugía de la ATM

Clasificaciones de la anquilosis de la ATM

Topazian Estadio I: hueso anquilosado limitado a la apófisis

condilar Estadio II: hueso anquilosado que se extiende a
la escotadura sigmoidea Estadio III: hueso anquilosado
que se extiende a la apófisis coronoides
Sawhney Tipo 1: Adherencias fibrosas extensas alrededor de la articulación, cóndilo presente
Tipo 2: Fusión ósea, especialmente en la superficie articular lateral, sin fusión en el espacio
articular medial Tipo 3: Puente óseo entre la rama ascendente de la mandíbula y el hueso
temporal/arco cigomático Tipo 4: La articulación es sustituida por una masa ósea entre la
rama y la base del cráneo
He et al A1: Anquilosis fibrosa sin componente óseo
A2: Anquilosis ósea en la articulación lateral, el fragmento condilar residual es mayor que el 50%
del cóndilo normal contralateral
A3: Similar a A2 pero el fragmento condilar residual es menor que el 50% del cóndilo normal
contralateral
A4: Anquilosis ósea completa

350
 Hipomobilidad e hipermovilidad de la
Objetivos del tratamiento
• Restablecer la función (apertura de la boca)
• Restaurar la altura ramal posterior y la simetría facial
• Prevenir la reincidencia

Opciones de tratamiento para la anquilosis en adultos

• Artroplastia de brecha
• Artroplastia de interposición: Músculo temporal, fascia, grasa, cartílago auricular, dermis
• Reconstrucción con injerto costocondral, injerto óseo condro-óseo ilíaco, prótesis articular total
aloplástica
• Fisioterapia postoperatoria agresiva

Causas del fracaso

• Separación incompleta de la anquilosis
• Formación de hueso heterotópico

Tratamiento de la anquilosis pediátrica (protocolo Kaban)

• Extirpación agresiva de la masa fibrosa y/o ósea mediante artroplastia en hueco
• Coronoidectomía ipsilateral
• Coronoidectomía contralateral si la apertura intercuspídea máxima es < 35 mm o no hay traslación
contralateral de la ATM
• Revestimiento de la articulación con fascia temporal o disco nativo, si es salvable
• Reconstrucción de la unidad rama-cóndilo con osteogénesis por distracción (DO) o injerto
costocondral (CCG) y fijación rígida
• Si es DO, movilización temprana de la mandíbula a partir del día de la cirugía
• Si CCG, movilización temprana con fijación maxilomandibular mínima (no > 10 días)
• Fisioterapia postoperatoria agresiva

Otras causas de hipomovilidad

Trismus • Infección odontogénica

• Dolor miofascial
• Origen neurológico: Tétanos
• Trismo histérico

Pseudo-ankylosis • Fractura del arco cigomático deprimido

• Fractura del complejo cigomático dislocado
• Hiperplasia coronoide (enfermedad de Jacob)
• Miositis osificante
• Cicatrización del músculo temporal

351
10

Hipermovilidad de la ATM
La ATM

Subluxación
• Un desprendimiento autorreductor entre los componentes articulares de la articulación en el que la
posición condilar es anterior a la eminencia articular en la apertura amplia de la boca
• Causa: Aflojamiento de la cápsula articular y de los ligamentos - lesión por sobreextensión,
traumatismo extrínseco (intubación, endoscopia), trastorno del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-
Danlos, síndrome de Marfan)
• Tratamiento: En general, no está indicado ningún tratamiento específico; instruir al paciente para que
evite la apertura amplia de la boca; en casos extremos se puede tratar con capsulorrafia

Dislocación
• Un trastorno no autorreductor entre los componentes articulares de la articulación en el que la apófisis
condilar se mantiene anterior a la eminencia articular
• Causas: Aflojamiento capsular postraumático, apertura bucal amplia y prolongada, subluxación
crónica, trastornos convulsivos, parkinsonismo, discinesia tardía inducida por fármacos (neurolépticos,
fenotiazinas)
• Tratamiento primario
– Reducción bimanual presionando las ramas mandibulares hacia abajo para estirar los músculos
masticatorios espásticos y luego hacia atrás para reubicar los cóndilos dentro de la fosa glenoidea
– El diazepam intravenoso administrado de antemano puede facilitar el proceso
– Limitar los movimientos excesivos de la mandíbula durante 1 o 2 semanas para permitir que los tejidos estirados
sanen

Tratamiento no quirúrgico de la luxación recurrente

Inyecciones • Inyección de (3 a 4 cc) de agente esclerosante/sangre autógena en el espacio articular

intraarticulares superior
• Mecanismo: Causa fibrosis capsular
• Efectos secundarios: Hinchazón y dolor tras la inyección durante 2 o 3 días (se alivia con
AINE)
Inyección de • Inyección de toxina botulínica (10 a 50 U) en el músculo pterigoideo lateral
toxina • Periodo de latencia de 1 semana; duración de 2 a 3 meses
botulínica • No debe hacerse con más frecuencia que cada 12 semanas para evitar el
desarrollo de anticuerpos

Tratamiento quirúrgico de la luxación recurrente

Capsulorraphy Se extirpa una parte de la cápsula lateral y se cierra la cápsula; se puede suturar un
colgajo de fascia temporal a la cara lateral de la cápsula para limitar aún más la
traslación condilar

Procedimiento Desplazamiento inferior del arco cigomático anterior al cóndilo para limitar el
Dautrey movimiento de traslación

Eminectomía Extirpación de una parte del tubérculo articular y de la eminencia para permitir
que el cóndilo se mueva libremente

Miotomía En pacientes con una etiología persistente, como un trastorno convulsivo o un

pterigoidea parkinsonismo, esta operación puede ser eficaz al evitar la traslación
lateral mandibular

352
Tratamiento de la luxación crónica persistente

Neoplasias de la ATM
• Una luxación mandibular no tratada a tiempo puede llevar a una situación en la que la simple reducción
manual ya no es posible, incluso bajo anestesia general, debido a la contracción muscular y a la fibrosis
severa
• Estos pacientes pueden ser tratados mediante una miotomía temporal, que implica una incisión vertical
intraoral sobre el borde anterior de la apófisis coronoides y la extirpación de la unión del músculo
temporal bilateralmente

Neoplasias de la ATM
• Condición rara
• Edad media: 42 años; mujeres > hombres
• Clasificados en tres grupos
– Pseudotumores: Los más comunes (72%)
– Lesiones benignas: 10%
– Lesiones malignas: 18%
• Presentación clínica
– Muchos pacientes presentan síntomas similares a un trastorno temporomandibular (TTM)
– Síntomas generalmente inespecíficos
– En el caso de los tumores grandes, los pacientes suelen tener dificultades para ocluir los dientes y el
mentón puede desviarse hacia el lado no afectado
– Hinchazón y alteración de la oclusión: indica una neoplasia
– Parálisis del nervio facial: indica malignidad
• Resultados radiográficos
– Radiopacidad: Pseudotumor > benigno > maligno
– Radiolucencia: Benigno/maligno > pseudotumor

Pseudotumores Lesiones benignas Lesiones malignas

• Osteocondroma • Osteoma • Metástasis

• Sinovitis villonodular • Osteoma osteoide y/o • Osteosarcoma
pigmentada (SVP) osteoblastoma • Condrosarcoma
• Condromatosis sinovial • Condrosarcoma sinovial
• Sarcoma sinovial

353
10

Pseudotumores
La ATM

Osteocondroma • Fisiopatología: Metaplasia del periostio condilar

• Resultados físicos
– Dolor articular e hipomovilidad
– Excrecencia ósea lobulada continua con la corteza del cóndilo
– Aspecto prognático con el mentón desviado hacia el lado contralateral
– Mordida abierta posterior ipsilateral
• Tratamiento: Resección, con posible cirugía ortognática simultánea

PVS • Trastorno proliferativo benigno poco común de la sinovia

• Puede afectar a toda la membrana sinovial
• Datos demográficos
– Machos = hembras
– De la 3ª a la 4ª década de la vida
• Resultados físicos
– A menudo se caracteriza por la aparición repentina de dolor e inflamación
articular; otras veces puede desarrollarse lentamente y ser relativamente
asintomática
– Masa/inflamación preauricular inamovible, no sensible/ligeramente sensible
– Comportamiento infiltrativo agresivo: Destrucción ósea vista en la radiografía
• Histología
– Células de revestimiento sinovial pigmentadas e hipertróficas debido a la
deposición de hemosiderina
– Células fusiformes y células gigantes multinucleadas
– Macrófagos espumosos por su alto contenido en lípidos
• Resultados radiográficos
– MRI
º Más sensible y específico
º Baja intensidad de señal en T1 y T2 debido a la deposición de hemosiderina
º Artefacto de "florecimiento" debido a la hemosiderina en la secuencia de eco
de gradiente
• Tratamiento: Escisión completa con sinovectomía +/- capsulectomía
• Pronóstico: Alta tasa de recurrencia debido a la dificultad de extirpar toda la
sinovia; la radioterapia en los casos recurrentes puede ser útil
Condromatosis sinovial • Proliferación de sinovia anormal con metaplasia cartilaginosa posterior
• El sinovio anormal acabará desprendiéndose de la membrana y formando
"ratones articulares"
• Datos demográficos
– Mujeres > hombres
– Edad media 46 años
• Resultados físicos
– Restricción de la amplitud de movimiento de las articulaciones
– Dolor
– Hinchazón
• Resultados radiográficos
– Los nódulos cartilaginosos pueden ser tanto radiopacos como radiolúcidos
dependiendo del grado de calcificación; la RMN puede ser mejor que la TC
para su visualización
• Tratamiento: Sinovectomía y extracción de ratones articulares
• Pronóstico: La recurrencia es poco común

354
Tumores benignos de la ATM

Neoplasias de la ATM
Osteoma • Fisiopatología: Formación continua de hueso cortical y esponjoso
• Resultados físicos
– Dos tipos
º Sustitución del cóndilo por un osteoma
º Masa ósea pedunculada unida al cóndilo
– Maloclusión y asimetría facial similares al osteocondroma
• Tratamiento: Similar al osteocondroma

Osteoma osteoide • Fisiopatología: Proliferación de osteoblastos que forman trabéculas óseas en un

estroma de tejido conectivo fibroso vascularizado.
• Resultados físicos
– Dolor e inflamación preauricular localizada
– Radiografía: Zonas mixtas radiolúcidas/radiopacas con un margen óseo esclerótico
– Histología: Nido de tejido osteoide rodeado de hueso densamente reactivo
• Diagnóstico diferencial
– Lesión fibro-ósea
– Osteosarcoma de bajo grado
• Tratamiento: Escisión por legrado
Osteoma osteoide (OO) frente a osteoblastoma (OB)
TamañoSíntomasHistología
OO < 2 cm • Dolor nocturno • Falta de células gigantes
• Alivio con AINEs • Menos vascularizado
OB > 2 cm • Dolor no relacionado con el tiempo • Células gigantes
• No se alivia con AINEs • Altamente vascularizado

355
10

Neoplasias malignas de la ATM

La ATM

• La neoplasia maligna más común de la ATM es una lesión metastásica

– Mama, riñón, pulmón, colon, próstata
• Sarcoma
– Segunda neoplasia más frecuente en la ATM
– El osteosarcoma es el tipo más común

tejido osteoide u óseo, cartilaginoso o fibroso

Osteocondroma

Radioterapia

º No hay osificación

Tratamiento

osteosarcoma es grande o de alto grado)

Pronóstico
Pobre: tasa de supervivencia a 5 años ~ 50%

356
(Neoplasias malignas de la ATM )

Neoplasias de la ATM
Condrosarcoma • Tumor maligno caracterizado por la formación de cartílago en lugar de hueso
originado por las células neoplásicas
• Entre el 5% y el 10% de los condrosarcomas se producen en zonas de la cabeza y el
cuello
• Condrosarcoma sinovial: Puede surgir de una condromatosis sinovial (secundaria) o de
novo (primaria)
• Hallazgos histológicos
– Proliferación del cartílago hialino
– Presencia de un estroma sarcomatoso que contiene células en forma de estrella,
fusiformes y redondas
– Tres clasificaciones histológicas según el número de mitosis, la celularidad y el tamaño
del tumor
º Grado I: No se ha informado de metástasis
º Grado II: 10% de metástasis
º Grado III: 70% de metástasis
• Resultados físicos
– Hinchazón y dolor preauricular
– Limitación crónica y progresiva de la apertura de la boca
– Desviación mandibular al abrir la boca
• Resultados radiográficos
– Erosión irregular del cóndilo con calcificación del espacio articular
– Masa sin realce con calcificación floculenta con o sin destrucción ósea
• Diagnóstico diferencial: Sarcoma osteogénico, adenoma pleomórfico, condroma,
sarcoma de Ew- ing
• Tratamiento: Resección con margen de > 2 a 3 cm y radioterapia adyuvante
• Pronóstico: 50% de supervivencia a 5 años
Sarcoma • Sarcoma de tejidos blandos que surge de células mesenquimales pluripotenciales, con
sinovial células parecidas a las de la membrana sinovial
• Menos del 10% de los sarcomas sinoviales se producen en la región de la cabeza y el
cuello
• El 90% tiene una translocación genética específica: Situada entre el cromosoma X
y el 18, t(x;18)(p11.2;q11.2)
• Hallazgos histológicos
– Se caracteriza por tener células fusiformes y epitelioides
– Tres subtipos: Ambos tipos de células; tipo de célula única; indiferenciada
• Tratamiento: Escisión quirúrgica amplia con quimioterapia o radioterapia adyuvante
• Pronóstico
– Pobre con alta tasa de metástasis
– Tasa de supervivencia a 5 años: 36% a 50%.

357
10

Reconstrucción aloplástica de la ATM

La ATM

Indicaciones • Afecciones artríticas graves (OA, artritis traumática, AR)

• Anquilosis
• Procedimientos de revisión cuando otros tratamientos han fracasado (por ejemplo,
reconstrucción aloplástica, injertos autógenos)
• Necrosis avascular
• Juntas de accionamiento múltiple
• Grandes neoplasias benignas
• Malignidad (p. ej., extirpación de un tumor)
• Resorción condilar severa

Contraindicacione • Presencia de infección activa o crónica

s • Hueso inadecuado para soportar el implante
• No se recomienda la reconstrucción parcial de la ATM
– El cóndilo natural puede reabsorberse cuando funciona contra una fosa metálica
– Un cóndilo de metal se erosionará a través de la fosa natural
• Reacción alérgica conocida a cualquier material utilizado en los componentes
– Los pacientes con sensibilidad al níquel conocida o sospechada no deben
recibir dispositivos de cobalto-cromo-molibdeno (Co-Cr-Mo) porque este
material contiene níquel
• Pacientes esqueléticamente inmaduros

Prótesis de la ATM
• Todas las prótesis constan de dos componentes
– Cóndilo mandibular
– Componente de la fosa
• Se necesita una dimensión vertical de 20 mm para el componente del cóndilo y la fosa
• Dos tipos principales
– Prótesis de stock: Permite un procedimiento de una sola etapa -resección y reconstrucción
– Prótesis a medida: Requiere un procedimiento en dos fases: resección, tomografía computarizada
para la fabricación de la articulación a medida y reconstrucción.
• Causas del fracaso
– Biológico: Infección o respuesta inmunitaria
– Diseño: La prótesis no se ajusta y/o está floja
– Material: Rotura
– Paciente: Solicita la extirpación sin indicación biológica
– Antecedentes de múltiples cirugías articulares

358
 Complicaciones en la cirugía
Conceptos de la ATM Médico de la ATM Biomet

Tipo Sólo a medida Stock y a medida Sólo existencias

Material • Fossa: titanio puro Aleación de cromo-cobalto Polietileno de ultra

de la • Superficie articular: alto peso molecular
fosa Polietileno de ultra
alto peso molecular

Material Aleación de titanio Aleación de cromo-cobalto Aleación de cromo-cobalto

del
cóndilo
Comentari La mayoría de los datos Interfaz metal-metal; riesgo Permite el movimiento
o clínicos a largo plazo de metalosis pseudotranslacional

Advertencia
Evite el uso de una hemiprótesis; un cóndilo natural que funcione contra una fosa metálica puede sufrir
reabsorción. Un cóndilo metálico que funcione contra una fosa natural puede provocar la erosión de la fosa
glenoidea y una posible penetración en la fosa craneal media.

Complicaciones en la cirugía de la ATM

Lesión • 8,6% en cirugía artroscópica
vascular • La mayoría de las hemorragias no son lo suficientemente graves como para alterar el plan
quirúrgico
• Arteria temporal superficial
– A menos de 1 mm del lugar de la punción artroscópica
– Las lesiones son poco frecuentes debido al efecto de "empuje" durante la
instrumentación
• Arteria maxilar interna
– Cruza medialmente el cuello condilar y la escotadura sigmoidea
– 20 mm por debajo de la cabeza condilar
– Tratada mediante embolización con radiología intervencionista
• Plexo venoso pterigoideo
• Arteria meníngea media

359
10
(Complicaciones en la cirugía de la ATM cont)
La ATM

Lesión • Nervio craneal (CN) V

nerviosa – Lesión poco común por traumatización directa
– Lo más probable es que se deba a
º Hinchazón por extravasación del líquido de irrigación
º Elevación del colgajo de piel en cirugía abierta
– Nervios propensos a lesionarse
º Auriculotemporal
º Alveolar inferior
• CN VII
– Anatomía
º Atraviesa el arco cigomático de 0,8 a 3,5 cm (media de 2,0 cm) desde la concavidad
anterior del meato auditivo externo
º Localización más profunda: Región preauricular
º Localización más superficial: 5 cm del borde de la parótida
– Tasa de incidencia: Del 1% al 25%; la mayoría son transitorias (de 3 a 6 meses)
– De la cirugía abierta: Retracción excesiva
– Desde el procedimiento artroscópico: La técnica de instrumentación rotacional en
lugar del movimiento de punción recto ayuda a disminuir la lesión del nervio
– Temporal > rama zigomática

Infección • Relativamente infrecuente en la cirugía de la ATM no relacionada con

implantes
• Cirugía relacionada con los implantes (1,34%)
– Temprano: Contaminación quirúrgica (poco común)
– Tarde: Especies causantes de la formación de biopelículas
º Staphylococcus epidermis
º Staphylococcus aureus
º Pseudomonas aerugenosa
º Enterococcus
º Cándida
– Protocolo de gestión de Mercuri
º Retirada del dispositivo
º Aplicación de cemento óseo antibiótico espaciador
º Antibióticos intravenosos de larga duración (6 a 8 semanas)
º Sustitución del dispositivo después del curso de antibióticos
Complicaciones • Del 0,3% al 8% de los procedimientos artroscópicos
otológicas • Tipos de complicaciones (de la más común a la menos común)
– Coágulos de sangre en el conducto auditivo externo (CAE); se evitan taponando el
CAE durante los procedimientos artroscópicos
– Laceración de EAC
– Sensación de plenitud en los oídos
– Vértigo
– Perforación del oído medio y pérdida de audición

360
(Complicaciones en la cirugía de la ATM cont)

Complicaciones en la cirugía
Lesión • Rara vez se informa de ello
intracraneal • El grosor medio de la fosa glenoidea es de 0,9 mm
• Es más probable que se asocie a la función de la prótesis postoperatoria que a la cirugía
• No se ha encontrado ninguna perforación de la fosa craneal en ningún estudio retrospectivo
de artroscopia a gran escala
Maloclusión • Procedimiento artroscópico: Efecto temporal debido a la hinchazón intracapsular
• Cirugía articular abierta
– Debido a la pérdida de altura de la rama
– Resultados clínicos
º Contacto posterior prematuro (ipsilateral)
º Mordida cruzada bilateral
º Mordida abierta anterior (cirugía articular bilateral)
– La gestión, basada en la gravedad, probablemente implique
º Tratamiento de ortodoncia
º Gestión prostodóntica
º Posible cirugía ortognática
Fallo • Reacción a cuerpo extraño
del • Aflojamiento de los herrajes
material • Rotura de componentes
• Fallo de fijación

Instrumento • Asociado a
s rotos – Cirujano inexperto
– Instrumentación forzada y repetitiva
• Puede requerir una cirugía articular abierta para su eliminación

Formación • Principal causa de re-anquilosamiento

de hueso • Factores de riesgo
heterotópic – Hombre
o
– Índice de masa corporal elevado
– Bajo rango de movimiento mandibular preoperatorio
– Larga duración del funcionamiento
– Posible predisposición genética
• Posibles medidas preventivas
– Artroplastia mínima de 2,5 a 3,5 cm.
– Uso postoperatorio de indometacina
– Dosis bajas de radiación en el postoperatorio
– Colocación de injertos de grasa en la zona operatoria

Otros • Raspado del cartílago condilar (cuidado con la inserción del trocar)
• Extravasación de líquido de irrigación (perforación excesiva de la cápsula durante la
inserción de la aguja o el trocar)

361
10

Lecturas recomendadas
La ATM

Barthélémy I, Karanas Y, Sannajust JP, Emering C, Khakda A, Hu J. Autologous graft for condylar reconstruction in treatment
Mondié JM. Gout of the temporomandibular joint: of TMJ ankylosis: Current concepts and considerations for the future.
Pitfalls in diagnosis. J Craniomaxillofac Surg Int J Oral Maxillofac Surg 2012;41:94–102.
2001;29:307–310. Laskin DM, Greene CS. Temporomandibular Disorders: An Evidence-
Cai J, Cai Z, Gao Y. Pigmented villonodullar synovitis Based Approach to Diagnosis and Treatment. Chicago: Quintessence,
of the temporomandibular joint: A case report and 2006.
the literature review. Int J Oral Maxillofac Surg McCain JP, Manis MA. Puncture techniques and arthoscopic anatomy. In:
2011;40:1314–1322. McCain JP (ed). Principles and Practice of Temporomandibular Joint
Dimitroulis G. The role of surgery in the management Arthroscopy. St Louis: Mosby, 1996:128–165.
of disorders of the temporomandibular joint: A McCain JP, Quinn JH, Nabiegalski NA, Diaz M. Osteoarthritis. In: McCain
critical review of the literature. Part 1. Int J Oral JP (ed). Principles and Practice of Temporomandibular Joint
Maxillofac Surg 2005;34:107–113.
Arthroscopy. St Louis: Mosby, 1996:222–227.
Dimitroulis G. The role of surgery in the management
Mercuri LG. A rationale for total alloplastic temporomandibular joint
of disorders of the temporomandibular joint: A reconstruction for the management of idiopathic/progressive condylar
critical review of the literature. Part 2. Int J Oral resorption. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:1600–1609.
Maxillofac Surg 2005;34:231–237.
Mercuri LG. Alloplastic temporomandibular joint replacement: Rationale
Fletcher MC, Piecuch JF, Lieblich SE. Anatomy and
for the use of custom devices. Int J Oral Maxillofac Surg
pathophysiology of the temporomandibular joint. 2012;41:1033–1040.
In: Miloro M, Ghali GE, Larsen P, Waite P (eds).
Peterson’s Principles of Oral and Maxillofacial Mulliken JB, Kaban LB. Analysis and treatment of hemifacial microsomia
Surgery, ed 3. Shelton, CT: People’s Medical in childhood. Clin Plast Surg 1987;14:91–100.
Publishing House, 2012:1033–1047. Myall RW, Bell RB. Current treatment of the effects of juvenile idiopathic
Gassner R. Pathology of the temporomandibular joint. arthritis on the facial skeleton. In: Bagheri SC, Bell RB, Khan HA (eds).
In: Marciani RD, Carlson ER, Braun TW (eds). Current Therapy in Oral and Maxillofacial Surgery. St Louis: Saunders,
Oral and Maxillofacial Surgery, ed 2. St Louis: 2012:881–886.
Saunders, 2009:849–880. Obwegeser HL, Markek MS. Hemimandibular hyperplasia–
Giannakopolous HE, Sinn DP, Quinn PD. Biomet hemimandibular elongation. J Maxillofac Surg 1986;14:183–208.
microfixation temporomandibular joint Podrasky AE. Imaging studies. In: McCain JP (ed). Principles and
replacement system: A 3-year follow-up study of Practice of Temporomandibular Joint Arthroscopy. St Louis: Mosby,
patients treated during 1995 to 2005. J Oral 1996:104–112.
Maxillofac Surg 2012;70:787–794. Posnick JC, Fantuzzo JJ. Idiopathic condylar resorption: Current clinical
Giannakopoulos HE, Stanton DC. Temporomandibular perspectives. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:1617–1623.
joint surgery. In: Miloro M, Kolokythas A (eds). Wolford LM. Mandibular asymmetry: Temporomandibular joint
Management of Complications in Oral and degeneration. In: Bagheri SC, Bell RB, Khan HA (eds). Current
Maxillofacial Surgery. Danvers, MA: Wiley, Therapy in Oral and Maxillofacial Surgery. St Louis: Saunders,
2012:233–246. 2012:696–725.
Greene CS, Laskin DM. Treatment of TMDs: Bridging
the Gap Between Advances in Research and
Clinical Patient Management. Chicago:
Quintessence, 2013.
He D, Yang C, Chen M, et al. Traumatic
temporomandibular joint ankylosis: Our
classification and treatment experience. J Oral
Maxillofac Surg 2011;69:1600–1607.
Kaban LB, Bouchard C, Troulis MJ. A protocol for
management of temporomandibular joint ankylosis
in children. J Oral Maxillofac Surg 2009;67:1966–
1978.

362
 Capítulo 11

Cirugía
craneofacial
Jennifer Woerner y Ghali E. Ghali

► Labio y paladar hendido ► Craniosinostosis sindrómica

► Síndromes del arco ► Trastornos diverso
branquial
► Craniosinostosis
11
Cirugía craneofacial

Labio leporino y paladar hendido

Incidencia • Anomalía craneofacial congénita más común

• Ocurre en 1: 700 nacimientos vivos en todo el mundo
• Incidencia por origen étnico entre los nacimientos en EE. UU.
- Blancos 1: 1.000
- Negros 1: 2.000
- Asiáticos 1: 500
• Paladar hendido aislado 1: 2000 nacidos vivos; no influenciado étnicamente

Diferencias • El labio leporino aislado representa el 32% de las deformidades

en frecuencia • El labio y paladar hendido (CLP) representa el 68% de las deformidades
• En el labio leporino +/– paladar hendido, la proporción de hombres a mujeres es 2: 1

• En el paladar hendido aislado, la proporción de mujeres a hombres es 2: 1

Genética • La mayoría de los casos de labio leporino y paladar hendido unilaterales son defectos aislados aleatorios, no sindrómicos

- No es una anomalía genética única, sino multifactorial

- Mayor riesgo de labio leporino / paladar hendido asociado con varios síndromes
- El paciente aislado de paladar hendido tiene una mayor probabilidad de tener un síndrome asociado
• El riesgo de CLP aumenta con la cantidad de padres y hermanos que tienen una deformidad en la hendidura

Maquillaje familiar Riesgo de labio leporino / paladar hendido Riesgo de paladar hendido

Un hermano o padre afectado Dos 4% 2,5%

hermanos afectados 9% 7%
Un hermano y un padre dieciséis% 15%

Embriología • 6 semanas de gestación: la prominencia nasal mediana se fusiona con las prominencias nasales laterales y las
prominencias maxilares para formar la base de la nariz, las fosas nasales, el labio superior y el alvéolo maxilar
anterior
- La interrupción durante este tiempo crea fisuras en el labio +/– maxilar (paladar primario)
• 8 a 12 semanas de gestación: los estantes palatinos se elevan y se fusionan con el tabique para formar el paladar
secundario
- El paladar hendido unilateral ocurre si una plataforma palatina no se fusiona

- El paladar hendido bilateral ocurre si ambos estantes no se fusionan con el tabique nasal

Clasificación • La fisuración puede afectar el labio, la nariz, el alvéolo (paladar primario) y / o el paladar secundario (figura 11-1).
• Unilateral versus bilateral
- La fisura del labio, la premaxila o el paladar puede ocurrir en uno o ambos lados
• Completo versus incompleto
- Un labio leporino completo ocurre cuando la deformidad se extiende hacia la cavidad nasal.
- Un paladar hendido completo ocurre cuando la hendidura se extiende a través del paladar
primario y secundario.
• Paladar hendido submucoso

- Tríada de úvula bífida, ausencia de columna nasal posterior y diástasis del músculo elevador del velo del
paladar a lo largo de la línea media
- A menudo se diagnostica cuando el niño desarrolla insuficiencia velofaríngea.
• Úvula bífida
- Forma más leve de hendidura palatina

- Afecta al 2% de la población de EE. UU.

364
 Labio leporino y paladar hendido
(Labio leporino y paladar hendido cont.)

Común • Alimentación

problemas en
- Puede requerir biberones especializados (p. Ej., Enfermero para labio leporino / paladar hendido [Mead Johnson], alimentador para
Pacientes con CLP
necesidades especiales [Medela]) o modificaciones en los pezones (p. Ej., Cortes transversales) para ayudar en la alimentación

- El niño debe mantenerse en una posición vertical de 45 grados mientras se alimenta.

- Se requieren eructos frecuentes debido al aumento de la deglución de aire.

• Infección en el oído

- La inserción anormal de los músculos elevador del velo del paladar y tensor del velo del paladar puede causar
disfunción de la trompa de Eustaquio
- Mayor riesgo de otitis media
• Restricción del crecimiento de la mitad de la cara

- Atribuido a múltiples procedimientos quirúrgicos antes de completar el crecimiento maxilar

- ∼25% requerirá cirugía ortognática
• Habla: la insuficiencia velofaríngea (VPI) ocurre en el 20%

Vista palatina

Figura 11-1 Vistas faciales y palatinas de la fisura. (a) Labio

leporino microformado. (B) Labio leporino incompleto. (C)
Labio leporino completo unilateral y alvéolo. (D) CLP
completo unilateral. (Adaptado con autorización de
Costello BJ, Ruiz RL. Reparación unilateral de labio leporino
y nasal: técnica de colgajo de rotación y avance. Atlas Oral
Maxillofac Surg Clin North Am 2009; 17: 103-116.)

365
11
Cirugía craneofacial

Momento de la corrección quirúrgica

Reparación de labio leporino • Regla de los 10

- ≥ 10 semanas de edad
- ≥ 10 g / dL de hemoglobina
- ≥ 10 libras

Paladar hendido • 9 a 12 meses de edad

reparar
• 12 a 18 meses de edad para niños con retraso en el desarrollo, síndrome de Pierre Robin,
comorbilidades médicas

Fáringeo • De 3 a 5 años de edad, pero se puede realizar más tarde (el tiempo depende del
solapa (VPI desarrollo del habla)
administración)

Autógeno • 4 a 6 años (injerto secundario temprano)

hueso esponjoso • Realizado antes de la erupción de los incisivos permanentes.
injerto con BMP
• Uso no autorizado de BMP en población pediátrica

Autógeno • Estándar dorado

ilíaca esponjosa • 8 a 12 años (injerto secundario tardío)
• Realizado una vez ½ para 2⁄3 de la raíz canina se desarrolla
injerto de hueso de cresta

+ /- BMP
• El injerto se puede mezclar con BMP antes de colocarlo en el sitio de la hendidura.

Hendido • Niñas de 14 a 16 años; chicos de 16 a 18 años

ortognático
• La mayoría de los pacientes con antecedentes de CLP tienen una tendencia de Clase III y, si es posible, la
cirugía cirugía ortognática debe retrasarse hasta que se alcance la madurez esquelética.

Rinoplastia hendida • Se realiza con mayor frecuencia una vez que se alcanza la madurez esquelética
• Si se necesita cirugía ortognática, la rinoplastia debe realizarse después de la cirugía
ortognática, si es posible.

Revisión de labios • Se puede hacer en cualquier momento.

• Si está indicado en un paciente adolescente que requiere cirugía ortognática, puede ser beneficioso
realizarlo después de la cirugía ortognática.

BMP, proteína morfogenética ósea.

366
 Labio leporino y paladar hendido
Reparación de labio leporino

Tratamiento • Cierre de tres capas: piel, músculo orbicular de la boca, mucosa

objetivos • Creación de un esfínter continuo con reconstrucción del músculo orbicular de la boca
• Recreación de la anatomía normal en el lado de la hendidura
• Líneas de incisión que caen dentro de los contornos naturales del labio

Auxiliar • Adhesión labial

procedimientos
- Realizado para hendiduras anchas o hendiduras bilaterales con una premaxila protrusiva

- Generalmente se completa a los 3 meses de edad; una reparación formal del labio leporino se completa de 3 a 9
meses después

- Puede estar asociado con un aumento de las cicatrices, lo que dificulta el trabajo con los tejidos en
la reparación formal.
• Dispositivos de moldeado nasoalveolar

- Hecho a medida de acrílico

- No hay investigaciones que respalden su uso para mejorar la estética del labio / paladar, las relaciones del arco dental,
la función o el crecimiento.
- Puede ser voluminoso y difícil de usar para los bebés.
- Cumplimiento deficiente

Unilateral • Colgajo de avance-rotación de Millard (Fig 11-2)

labio leporino - Técnica más utilizada
reparar - Plastia en Z modificada
- El lado no fisurado gira hacia abajo para recrear el surco
nasolabial

- El lado de la hendidura avanza medialmente el labio lateral para

cerrar la hendidura

- Pros
º Incisiones ocultas dentro de los contornos naturales del
labio

º Se puede utilizar para cerrar la mayoría de los defectos de hendidura

Línea húmedo-seco

independientemente del ancho

º Puede modificarse fácilmente intraoperatoriamente

- Contras: la versión sin modificar puede resultar en
una longitud de labio vertical inadecuada
• Procedimiento de Tennison-Randall

- Técnica de plastia en Z
Incisiones de liberación vestibular

- Ventajas: los defensores del procedimiento creen que puede

producir mejores resultados en hendiduras más anchas o en
Figura 11-2 Diseño de incisión y puntos de
aquellas que requieren un reposicionamiento más vertical
referencia para colgajos de avance de rotación
- Contras
de Millard para la reparación unilateral del
º Puede no lograr la simetría adecuada labio leporino. (Adaptado con autorización de
Costello BJ, Ruiz RL. Reparación unilateral de
º Incisión cruza columna filtral labio leporino y nasal: técnica de colgajo de
º Permite poca o ninguna modificación una vez que se rotación y avance. Atlas Oral Maxillofac Surg
crean las incisiones iniciales Clin North Am 2009; 17: 103-116.)

367
11

(Reparación de labio leporino cont.)

Cirugía craneofacial

Bilateral • Millard modificado

labio leporino rotación-avance
reparar solapa (Fig 11-3)
- Ambos lados de la hendidura
2–2,5 mm
reparados durante

procedimiento 6 mm
3–3,5 mm
- Diseño geométrico
del prolabium
utilizado para recrear la
columna filtral
- Proporciona excelente
simetría de la parte superior
labio y nariz Figura 11-3 Diseño de incisión para colgajos de avance y rotación de Millard para

- Administración de la reparación bilateral del labio leporino. (Adaptado con autorización de Ghali GE,
premaxilar Ringeman JL. Reparación primaria bilateral de labio leporino / nariz con una
técnica de Millard modificada. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2009; 17:
º Vendaje prequirúrgico:
117-124.)
Suave posterior
se pone presión
la premaxila colocando Steri-Strips (3M) a través de la premaxila y pegándolas a las
mejillas
º Retroceso premaxilar: se realiza durante la reparación del labio cortando verticalmente a lo largo del
tabique justo detrás de la premaxila y moviendo corporalmente la premaxila posteriormente con una suave
manipulación digital.

Postoperatorio • Los niños pueden ser alimentados con un pezón especial, pero pueden requerir alimentación con jeringa durante el período
administración posoperatorio temprano.

• Use sujetadores de brazo de Velcro (Velcro) para proteger la reparación de manos / dedos agitados

• Cuidado de la línea de sutura: limpieza con peróxido de concentración media seguida de ungüento de
bacitracina polimixina B

368
 Labio leporino y paladar hendido
Reparación de paladar hendido

Tratamiento • Obtenga un cierre de tres capas del paladar

objetivos blando y un cierre de dos capas del paladar
duro
• Recrea la anatomía normal y la función de la
musculatura del paladar blando, lo más importante,
el músculo elevador del velo del paladar.
• Mejorar la función velofaríngea

Paladar hendido • Técnica de Von Langenbeck (figura 11-4)

reparar
- Colgajos bipediculados

- El músculo elevador del velo del paladar se libera

del paladar duro posterior y se reorienta y fija
horizontalmente dentro de la reparación del
paladar blando
Figura 11-4 Diseño de incisión para la técnica de
- Los injertos de almohadilla de grasa bucal se pueden
Von Langenback modificada para la reparación del
utilizar para rellenar espacios muertos, reparar
paladar hendido. (Adaptado con permiso de Smith
perforaciones o proporcionar cobertura sobre el paladar
KS, Ugalde CM. Palatoplastia primaria con colgajos
duro denudado durante el proceso de curación.
bipediculados. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin
- La técnica se puede utilizar para cerrar la mayoría de North Am 2009; 17: 147-156.)
los defectos de la hendidura, pero no alarga el paladar.

• Técnica de plastia en Z de doble oposición

Furlow (Fig 11-5)
- Intenta alargar el paladar blando
- Puede haber aumentado la aparición de
fístulas en la unión del paladar duro y blando

• Solapa de V a Y (Veau-Wardill-Kilner)
- Variación de la técnica de Von Langenbeck
pero separa el pedículo anterior
- Intenta alargar el paladar, pero nunca se ha
demostrado que mejore los resultados del
habla.
- Requiere una disección extensa, que puede
limitar el crecimiento de la cara media Figura 11-5 Diseño de incisión para plastia en Z de
doble oposición para la reparación del paladar
• Técnica de dos colgajos de Bardach
hendido. (Adaptado con permiso de Smith KS,
- Variación de la técnica de von Langenbeck Ugalde CM. Palatoplastia primaria con colgajos
pero separa el pedículo anterior bipediculados. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin
North Am 2009; 17: 147-156.)

Postoperatorio • Restricciones para los brazos para evitar que se coloquen los dedos en la boca.
administración • El paciente debe estar en una taza para sorber sin válvula antes de la cirugía

• Dieta líquida completa durante 2 semanas después de la operación, luego puede avanzar a una dieta blanda y no masticable

• Puede colocar puntos en la lengua y dejarlo durante 24 horas después de la operación para evitar la obstrucción de las vías
respiratorias.

369
11

Injerto de hueso hendido alveolar

Cirugía craneofacial

Tratamiento • Proporcionar estabilidad y continuidad al arco maxilar.

objetivos • Cerrar fístulas oronasales
• Conservar la dentición en y alrededor del sitio de la hendidura
• Recrea el borde piriforme

Momento • Según la edad dental, no edad cronológica

• Primario
- Edad 0 a 2 años
- A menudo se realiza en el momento de la reparación primaria del labio.
• Secundaria temprana
- De 2 a 5 años
- Antes de la erupción de los incisivos
- Un pequeño grupo de cirujanos aboga por el injerto en este momento con BMP solo para evitar la
morbilidad del segundo sitio quirúrgico
• Secundaria tardía
- De 5 a 12 años
- Realizado cuando ½ para 2⁄3 de raíz canina se ha formado
- Normalmente se realiza con injerto óseo autógeno de cresta ilíaca (AICBG)
- Considerado estándar de oro
• Tarde

- Edad> 12
- Después de la erupción de caninos
- Normalmente se realiza con AICBG

Ortodoncia • El injerto debe coordinarse con la expansión ortodóncica del arco maxilar durante las fases
consideraciones secundaria y tardía del injerto.

370
 Labio leporino y paladar hendido
(Injerto de hueso hendido alveolar cont.)

Injerto Cresta ilíaca

materiales • Estándar dorado
• Ventajas: proporciona un volumen adecuado, éxito comprobado, se condensa fácilmente

• Contras: segundo sitio quirúrgico, alteración de la marcha, efecto desconocido sobre el crecimiento
Tibia
• Ventajas: proporciona un volumen adecuado para la mayoría de las hendiduras, hueso de calidad similar al AICBG, facilidad de
procedimiento

• Contras: segundo sitio quirúrgico, problemas de deambulación, lesión epifisaria (no recomendado en pacientes
en crecimiento)
Costilla

• Reservado para reparación primaria en bebés

• Caído en desgracia
Craneal
• Ventajas: menos reabsorción, facilidad de procedimiento

• Contras: defecto de cráneo estético, tampoco se usa comúnmente

Alogénico
• Ventajas: osteoinductivo, osteoconductor, permite la erupción de los dientes, sin necesidad de un segundo
sitio quirúrgico
• Contras: No osteogénico
Aloplástico
• Ventajas: osteoconductor, no es necesario un segundo sitio quirúrgico
• Contras: No es osteogénico, los dientes no pueden erupcionar a través del injerto.
BMP
• Ventajas: No es necesario un segundo sitio quirúrgico, respuesta favorable de los tejidos blandos, osteoinductivo, el resultado
de volúmenes óseos similares permite la erupción de los dientes.

• Contras: Requiere injerto autógeno en pacientes mayores, edema posoperatorio de moderado a severo asociado con el
uso, proporciona un apoyo cuestionable de ala, uso no indicado en la etiqueta en pacientes pediátricos

Procedimiento • Se diseñan colgajos deslizantes mucoperiósticos de espesor total bucal y palatino

• La fístula oronasal se circunscribe, diseca y cierra, y el tejido se invierte en el piso
nasal.
• Colgajos bucal y palatino avanzado hacia el defecto de la hendidura alveolar con tensión aliviada por
suturas circundentales
• Colocación de injerto
• Cierre del lado oral a lo largo de la hendidura

Postoperatorio • Si se utiliza BMP, es importante recordar que se produce un edema posoperatorio significativo.
administración • Precauciones para los senos nasales las primeras 3 semanas después de la operación

• Dieta líquida durante 7 días, luego puede avanzar a una dieta blanda

• Cepille suavemente las coronas de los dientes solamente

• Puede usar descongestionantes y aerosol nasal durante el período postoperatorio.

371
11

Manejo de la insuficiencia velofaríngea

Cirugía craneofacial

Diagnóstico • Estándar de oro: evaluación formal por un patólogo del habla

• También puede estar indicada la visualización directa mediante nasofaringoscopia o videofluoroscopia.

Tratamiento • Hipernasalidad e inteligibilidad del habla mejoradas

objetivos

Quirúrgico • Reparación de paladar

tratos - Algunos abogan por hacer esto para alargar el paladar o confirmar la reconstrucción
adecuada del músculo elevador del velo del paladar cuando la palatoplastia primaria fue
realizada por otro cirujano.
• Colgajo faríngeo de base superior
- Abordaje estándar para la reparación quirúrgica de VPI
- Convierte el defecto de cierre en la nasofaringe en dos puertos laterales
- Ventajas
º Alta tasa de éxito
º Puede modificar fácilmente el diseño quirúrgico con respecto a la anchura, la longitud y la posición vertical.
- Desventajas
º Posibilidad de desarrollar apnea obstructiva del sueño (AOS) posoperatoria
º Desarrollo de hiponasalidad
º Dificultad para avanzar el maxilar durante la osteotomía Le Fort I
• Faringoplastia de esfínter
- Crea un único puerto nasofaríngeo de menor dimensión.
- Ventaja: Disminución del riesgo de AOS
- Con: aumento de las cicatrices a lo largo de los pilares amigdalares
• Aumento de paladar
- Materiales autógenos y aloplásticos utilizados en el pasado.
- Ya no está a favor debido a resultados impredecibles, mayor riesgo de infección y
migración de implantes.

Postoperatorio • Puede considerar mantener al paciente intubado después de la operación hasta que esté completamente despierto o durante la noche.
administración • Puntada en lengua para prevenir la obstrucción de las vías respiratorias

• Sin gritos ni vocalizaciones fuertes durante las primeras 2 semanas después de la operación

• Dieta líquida durante 2 semanas después de la operación, luego puede avanzar a una dieta blanda y no masticable

372
 Labio leporino y paladar hendido
Rinoplastia hendida

Caracteristicas • El pilar medial del cartílago lateral inferior es más corto en el lado de la hendidura

• El pilar lateral del cartílago lateral inferior tiene forma de S, se desplaza hacia delante y, a menudo, es más
débil.

• Columela más corta en el lado de la hendidura y desviada hacia el lado no hendido, con la pirámide inclinada hacia el
lado de la hendidura

• Hipertrofia de cornetes en el lado de la hendidura

• Tabique caudal desviado y espina nasal anterior hacia el lado no hendido
• Ala aplanada
• Orientación horizontal de la fosa nasal.
• El piso nasal está más bajo en el lado de la hendidura o está ausente con hendiduras bilaterales
• A menudo tiene una mala proyección / soporte de la punta y una punta bífida
• Puede tener fístula nasolabial

Tratamiento • Simetría nasal correcta

objetivos • Mejorar el soporte y la rotación de la punta
• Crear una vía aérea nasal permeable
• Mejora la estética y la armonía facial.

Procedimientos • Rinoplastia abierta

• Procedimientos realizados habitualmente
- Reducción de la joroba dorsal
- Septoplastia
- Recorte cefálico
- Puntal columelar
- Suturas intradomales
- Osteotomías laterales si es necesario para cerrar la deformidad del techo abierto
- Escisiones de vertedero
- Turbinectomía

373
11

Consideraciones en cirugía ortognática para el paciente con CLP

Cirugía craneofacial

Intubación • Intubación nasal

• Si hay colgajo faríngeo, pase primero un catéter de goma roja a través de la nariz y el puerto del colgajo
faríngeo; luego pase el tubo RAE nasal sobre el catéter para evitar traumatismos en el colgajo

Incisión • CLP unilateral

diseño - Cree una incisión típica de Le Fort I a la altura del vestíbulo
- No extienda la incisión posteriormente más allá del segundo premolar
- Tenga cuidado en Le Fort I segmentario para no perforar el paladar
• CLP bilateral
- La mucosa en el área de los incisivos superiores debe permanecer intacta con la excepción de una
pequeña incisión para colocar el osteótomo del tabique nasal.
- Incisiones realizadas en la altura del vestíbulo desde los incisivos laterales en la parte posterior hasta los segundos
premolares.

Osteotomías • Realizado como el típico Le Fort I, pero puede ser necesario modificarlo para abordar las
deficiencias esqueléticas
• Mejor si se realizan osteotomías segmentarias a través del sitio de la hendidura

• Debe hacer un stent quirúrgico incluso para Le Fort I de una pieza porque el maxilar puede no estar bien
consolidado y puede fracturarse durante la movilización.

Cantidad de • Si el avance se puede lograr con Le Fort I solo o si requiere distracción, la

movimiento osteogénesis depende del caso
• Algunos cirujanos abogan por una corrección excesiva del 20%

• En pacientes con CLP bilateral que se han sometido a múltiples cirugías palatinas o tienen una restricción
significativa del crecimiento, es posible que desee considerar primero la osteogénesis por distracción seguida
de una cirugía ortognática formal.

Postoperatorio • Se debe informar al paciente antes de la operación que la VPI no es infrecuente.

VPI • Debe tener una evaluación formal del habla antes del avance maxilar.
• Si ocurre VPI, la mayoría de los casos se resolverán por sí solos, pero algunos pacientes requerirán terapia
adicional del habla.
• Si persiste el VPI se puede considerar un colgajo faríngeo; La cirugía debe posponerse durante al
menos 6 meses después del avance maxilar.

RAE, endotraqueal de ángulo recto.

Para una revisión de la osteogénesis por distracción, consulte el capítulo 5.

374
 Labio leporino y paladar hendido
Deformidades secundarias comunes del labio leporino

Porque Tratamiento

Bermellón-cutáneo • Alineación incorrecta del borde Se puede reparar con una simple revisión de la
discordancia bermellón durante la reparación primaria cicatriz o una plastia en Z
• Contractura vertical posoperatoria del lado de la
hendidura

Deformidad del silbato / • Más común en pacientes con labio • Escisión y socavamiento junto con
deficiencia vertical leporino bilateral cierre primario
(labio superior delgado en el • Puede deberse a la reducción del volumen del labio a lo largo • Injerto con matriz dérmica
lado de la hendidura) del sitio de la hendidura
acelular
• Avance de V a Y
• Incisión y avance del surco
labial
• Colgajos pediculados (colgajo Abbé)

Músculo lateral Reconstrucción inadecuada del esfínter Desmontar todo el labio con reparación y
abultado orbicular orbicular orientación adecuada de la capa muscular.

Hendidura orofacial
Sistema de clasificación de Tessier (figura 11-6)

• No explica por qué las hendiduras ocurren en

un patrón típico.
• Numerados del 0 al 14 y 30
14
• Las hendiduras "hacia el norte" son cefálicas a la fisura 12 10
palpebral, mientras que las "hacia el sur" son caudales 12111 10 14 13 11
13 9 9

• Las hendiduras craneofaciales se designan 8

12 8
como una combinación de hendiduras "hacia 12 6 7
56
el norte" y "hacia el sur" 0 7 4
345 0123

Figura 11-6 Sistema de numeración orbitocéntrico Tessier. (Reproducido

con permiso de James JN, Costello BJ, Ruiz RL. Manejo del labio y paladar
hendido y consideraciones ortognáticas hendidas. Oral Maxillofac Surg Clin
North Am 2014; 26: 565–572.)

375
11

Síndromes del arco branquial

Cirugía craneofacial

Sistemas de clasificación de síndromes dentro del espectro óculo-auricular-vertebral

• Displasia óculo-auriculo-vertebral (OAV): va desde la microsomía hemifacial hasta el síndrome de Goldenhar
• Existen dos sistemas de clasificación principales
- Sistema completo: clasificación OMENS
- Solo mandibular: clasificaciones de Kaban o Pruzansky

Clasificación OMENS

O Distorsión orbital

O0 Tamaño y posición de la órbita normal

O1 Tamaño anormal

O2 Posición anormal

O3 Tamaño y posición anormales

METRO Hipoplasia mandibular

METRO
0 Mandíbula normal

METRO
1 Mandíbula pequeña y fosa glenoidea con rama corta

METRO
2 Mandíbula corta y de forma anormal

METRO
3 Ausencia de rama, fosa glenoidea y articulación temporomandibular

mi Anomalía del oído

m0 i Oído normal

m1 i Hipoplasia leve del oído y ahuecamiento con todas las estructuras presentes

m2 i Ausencia de meato auditivo externo con hipoplasia variable de la concha

m3 i Lóbulo mal posicionado con aurícula ausente

norte Afectación nerviosa

norte
0 Nervio facial normal

norte
1 Afectación del nervio facial superior (ramas temporal y cigomática)

norte
2 Afectación del nervio facial inferior (ramas bucal, mandibular y cervical) Todas las

norte
3 ramas afectadas

S Deficiencia de tejidos blandos

S0 Sin deficiencia aparente de tejidos blandos y

S1 músculos Deficiencia mínima de músculos y

S2 subcutáneos Deficiencia moderada

S3 Deficiencia grave (músculos y tejidos subcutáneos afectados)

376
 Síndromes del arco branquial
Microsomía hemifacial
• Dentro del espectro del síndrome de OAV
• Ocurrencia esporádica con variabilidad de expresión
• Por defectos en el primer y segundo arco branquial

Común • Unilateral o bilateral

características
• Asimetría facial debido a una combinación de cóndilo mandibular, fosa glenoidea, órbita, maxilar,
oído, par craneal o hipoplasia de tejidos blandos

Clasificación Kaban I • Estado hipoplásico leve que afecta los músculos de la masticación, la fosa
glenoidea y el cóndilo / rama mandibular
• El cóndilo tiene una rotación normal, pero puede tener una traslación limitada.
• Músculos de la masticación intactos
• No se indica terapia quirúrgica

Kaban IIA • Hipoplasia moderada de cóndilo y fosa glenoidea

• Ubicación medial y anterior del cóndilo en relación con la fosa.
• La articulación temporomandibular funciona bien
• Uno o más de los músculos de la masticación son hipoplásicos.
• La intervención quirúrgica generalmente no está indicada.

Kaban IIB • Hipoplasia moderada a grave del cóndilo y la fosa.

• La articulación carece de articulación pero aún tiene un tope posterior
• Sin relación céntrica presente y rango de movimiento limitado
• Retrognatia marcada y mordida abierta anterior
• Puede requerir la reconstrucción del cóndilo con injerto óseo u osteotomías
mandibulares para alargar la rama.
• Injerto costocondral o osteogénesis por distracción

Kaban III • Ausencia de cóndilo / rama

• La articulación carece de tope posterior
• Requiere reconstrucción del cóndilo / rama mandibular y fosa
glenoidea con injerto costocondral

Otro • Reconstrucción de orejas, si es necesario, a los 7 años

consideraciones • Reconstrucción de cóndilo con injerto costocondral entre los 6 y los 12 años
• Puede requerir una cirugía ortognática definitiva al completar el crecimiento facial
• Los adultos pueden beneficiarse de una prótesis articular total

377
11

Síndrome de Goldenhar
Cirugía craneofacial

Dentro del espectro del síndrome de OAV.

Incidencia 1: 3500 a 1: 26,500 nacimientos

Etiología • La mayoría de los casos se han notificado casos esporádicos, pero familiares.
• Múltiples anomalías cromosómicas: deleción 5q, trisomía 18, duplicación 7q
• Algunos han teorizado la exposición a la talidomida, la rotura vascular de la arteria estapedial o la secuencia de
malformaciones con afectación de las células de la cresta neural.

Común • Microsomía hemifacial

características
• Malformaciones o microtia del oído
• Etiquetas de la piel

• Hendidura facial
• Coloboma del párpado
• Dermoides epibulbares
• Anomalías vertebrales

Tratamiento • Trate cualquier forma de hendidura facial en el momento adecuado

• Puede eliminar las etiquetas de la piel y reparar el coloboma del párpado durante la infancia después de la consulta de
oftalmología.

• La reconstrucción de la oreja versus la colocación de implantes y prótesis de hueso temporal a menudo se considera a los 7
años

• Es posible que se requiera un injerto costocondral de costillas dependiendo de la gravedad de la deformidad del cóndilo /
rama

• Cirugía ortognática definitiva al completar el crecimiento facial

Síndrome de Treacher Collins

También llamado disostosis mandibulofacial.

Incidencia 1 de cada 25.000 a 50.000 nacidos vivos

Etiología • Herencia autosómica dominante aunque la expresión es variable

• Debido a la mutación de TCOF1 gene

378
 Síndromes del arco branquial
(Síndrome de Treacher Collins cont.)

Común • Perfil facial convexo con dorso nasal prominente y mandíbula y mentón retrognáticos
características
• Inclinación antimongoloide de fisuras palpebrales
• Colobomata de párpados inferiores
• Hipoplasia de párpados inferiores y canto lateral
• Hipoplasia y / o distopía orbitaria
• Orejas ausentes o deformadas
• Puede tener problemas de audición
• Hipoplasia de los huesos malares con hendidura.
• Deformidad de la fosa glenoidea
• Hipoplasia maxilar y mandibular
• Hipoplasia de articulaciones temporomandibulares, músculos de la masticación y expresión facial.
• Maloclusión de clase II con mordida abierta anterior y plano oclusal empinado
• Se puede ver paladar hendido y / o labio leporino
• Posible atresia de coanas
• Varias anomalías dentales

Tratamiento • Garantizar la seguridad de las vías respiratorias inmediatamente después del nacimiento mediante el posicionamiento, la adhesión
lengua-labio, la distracción mandibular o la traqueotomía.

• Reparación de CLP o atresia de coanas durante la infancia, si está presente

• Reconstrucción orbitocigomática para incluir injerto de región malar y cantopexias laterales después de los
7 años
• Reconstrucción de orejas con injerto de cartílago o colocación de implantes de hueso temporal después de los 7 años

• Es posible que sea necesario tratar la hipoplasia mandibular grave durante la primera infancia (después de los 7
años) con una osteotomía sagital dividida bilateral o con osteogénesis por distracción.
• Las deformidades del cóndilo / fosa glenoidea de Kaban III pueden incluir reconstrucción glenoidea durante el momento del
injerto malar; también puede requerir un injerto costocondral

• Cirugía ortognática una vez alcanzada la madurez esquelética

• Después de la cirugía ortognática, puede corregir la deformidad nasal con rinoplastia.
• También puede estar indicado el injerto de tejido blando y / o grasa.

Síndrome de Nager

Incidencia Incidencia rara y desconocida

Etiología Autosómica recesiva

Común • Similar al síndrome de Treacher Collins

características
• Paladar hendido

• Hipoplasia o agenesia del radio, los pulgares y uno o más metacarpianos

• Colobomas del párpado inferior poco frecuentes
• Baja estatura
• Retraso mental

Tratamiento Similar al síndrome de Treacher Collins

379
11

Síndrome de Mobius
Cirugía craneofacial

Incidencia Muy raras, incidencia desconocida

Etiología • La mayoría de los casos son esporádicos pero algunos casos familiares.
• Se han identificado mutaciones que afectan a los cromosomas 1, 3, 10 y 13.

Común • Diplejía facial completa o parcial: "Facies enmascarada"

características
• Parálisis de otros pares craneales, incluidos III, IV, V, VI, VII, IX, X y XII
• Afectación del cerebelo, el hipotálamo o la hipófisis
• Deformidades oculares: pliegues epicanto, estrabismo, nistagmo, ptosis
• Micrognacia
• Anomalías de la lengua
• Malformaciones de las extremidades

• Otras anomalías esqueléticas

• Retraso mental o autismo

Tratamiento No se dispone de tratamiento definitivo, cirugía sintomática o cosmética

Secuencia de Pierre Robin

Etiología Las fuerzas intrauterinas inhiben el desarrollo mandibular normal durante las 7 a 10 semanas de gestación, lo que da como
resultado el desarrollo de la lengua posterior y la incapacidad de los estantes palatinos para fusionarse.

Común • Tríada de micrognatia, glosoptosis y paladar hendido grande en forma de U

características
• Puede presentarse con una obstrucción significativa de las vías respiratorias

• Puede estar aislado o relacionado con un síndrome; Síndrome de Stickler (artrooftalmopatía

progresiva hereditaria) en 20 a 25% de los casos

Tratamiento 1. Observación
algoritmo - Reservado para enfermedades leves

- El crecimiento mandibular generalmente mejora durante el primer año de vida y se recupera a los 10 años
2. Posicionamiento en decúbito prono

3. Procedimiento de Douglas: Adhesión labio-lengua

4. Distracción mandibular
5. Traqueotomía: último recurso; debe intentar otros procedimientos primero

Otro • La reparación del paladar hendido a menudo se retrasa hasta los 12 a 18 meses de edad

• Maximizar el crecimiento y la madurez de las vías respiratorias antes de la cirugía.

380
 Craneosinostosis
Síndrome de Binder

Etiología • Displasia rinocefálica

• Autosómico recesivo con penetrancia incompleta

Común • Fossa prenasalis

características
• Hipoplasia de llantas alar
• Ausencia de espina nasal anterior
• Punta nasal plana y de implantación baja
• Ángulo nasolabial agudo

Tratamiento • Injerto de hueso y / o cartílago de rebordes piriformes, maxilar o nariz

• Avance de la columna nasal anterior.
• Cirugía ortognática

Craneosinostosis
• Definición: fusión prematura de una o varias suturas craneales que dan como resultado una forma anormal característica de la cabeza

• La mayoría no son sindrómicos, pero pueden asociarse con varios síndromes craneofaciales.

Incidencia En todo el mundo 1: 1.000 nacidos vivos

Etiología • Con excepción de la sinostosis metópica, la mayoría de los casos son episodios aislados no sindrómicos que
ocurren en el útero; El 5% de las sinostosis metópicas tienen antecedentes familiares positivos
• El gen del receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos puede estar involucrado en algunos casos de sinostosis
coronal unilateral
• La sinostosis sagital es más común en los hombres; la proporción de hombres a mujeres es de 3: 1

• Ley de Virchow: la fusión prematura de la sutura da como resultado un crecimiento detenido perpendicular a la línea de
sutura

Evaluación • ¿El paciente está alcanzando los hitos del desarrollo?

• Exámen clinico
- Palpación del cráneo en busca de movimiento, suturas permeables, estrías y fontanelas
- Observación de la forma de la cabeza
• Examen radiográfico
- Radiografías convencionales que incluyen radiografías de cráneo y cefalogramas laterales utilizados anteriormente
- La tomografía computarizada de la cabeza sin contraste y la posible reconstrucción 3D ahora son un
estándar de atención

Indicaciones • Hipertensión intracraneal

para cirugia • Trastorno neuropsiquiátrico
• Discapacidad visual
• Consideraciones psicosociales

381
11

Craneosinostosis aislada
Cirugía craneofacial

Clasificación • Sagital (figura 11-7a)

(con el fin de - "Escafocefalia"
- Tipo más común, 1: 5,000 nacidos vivos
frecuencia)

- Machos> hembras; 3: 1
• Corona unilateral (figura 11-7b)
- "Plagiocefalia anterior"
- 1: 10,000 nacidos vivos
- Puede estar asociado con una mutación en el gen del receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos
- Asociado con defecto en la base del cráneo que resulta en distopía orbitaria, ojo de arlequín en el lado
afectado, hipoplasia del tercio medio facial ipsilateral y deformidad nasal
• Metópico (figura 11-7c)
- "Trigonocefalia"
- 1: 15.000 nacidos vivos
- Más común en niños, 5% familiar
• Lambdoide
- Plagiocefalia posterior
- Extremadamente raro, 1: 150.000 nacidos vivos
• Coronal bilateral (figura 11-7d)
- "Braquicefalia"
- Acortamiento bilateral de la base del cráneo
- Mayor probabilidad de síndrome asociado si es evidente la hipoplasia del tercio medio facial

Tiempo de • La mayoría de las reparaciones se completaron antes del año de edad.

reconstrucción - Calvario más maleable
- Grandes defectos óseos capaces de regenerarse
- Crecimiento continuo de la cabeza capaz de moldear la forma de la cabeza
• La edad ideal es controvertida

a B C D

Figura 11-7 (a) Escafocefalia. (B) Plagiocefalia anterior. (C) Trigonocefalia. (D) Braquicefalia. (Reproducido con autorización de Ghali
GE, Sinn DP, Tantipasawasin S. Management of nonsyndromic craneosinostosis. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2002; 10 :
1–41.)

382
 Craneosinostosis
Corrección quirúrgica
• Objetivos de tratamiento
- Retire la sutura fusionada
- Corregir la forma anormal de la cabeza

• Se puede realizar en decúbito prono o supino según la deformidad

• Requiere un esfuerzo coordinado entre anestesia, cirugía craneofacial y neurocirugía pediátrica

Abierto • Incisión coronal

Acercarse • Craneotomía para eliminar la sutura afectada
• Dependiendo de la deformidad, puede requerir la remoción, remodelación y reposicionamiento de la bóveda
anterior y / o posterior.
• Bandeau orbital puede estar indicado en craneosinostosis coronal o metópica

Endoscópico • Se realiza una craniectomía con tira para eliminar la sutura afectada a través de múltiples incisiones en el cuero cabelludo
Acercarse
• Capacidad limitada para remodelar o reposicionar la bóveda, por lo tanto, debe realizarse en los primeros
meses de vida para lograr resultados aceptables.
• Requiere casco ortopédico craneal para completar la remodelación

Complicaciones si no se repara

Intracraneal • Presión intracraneal (PIC)> 15 mm Hg

hipertensión
• Incidencia del 13% en la sinostosis por sutura única; 42% cuando hay múltiples suturas involucradas
• Por lo general, es evidente al año de edad.
• Signos y síntomas
- Dolores de cabeza
- Irritabilidad
- Dificultad para dormir
- Retraso en el desarrollo
- Grandes venas del cuero cabelludo congestionadas
- Papiledema
- Fontanela abultada
• Signos y síntomas radiográficos
- Corteza craneal delgada
- Aspecto metálico martillado de la corteza interna (cráneo de Lückenschädel)
Crecimiento deficiente de la cabeza • El crecimiento de la cabeza y el crecimiento del cerebro dependen el uno del otro

• El 80% del crecimiento de la cabeza se completa entre los 2,5 y los 3 años de edad.

• Las suturas deben ser patentes para que el cerebro crezca.

• La gravedad del crecimiento deficiente de la cabeza y el cerebro depende de la ubicación y el número de
suturas afectadas

Parcial para completar • El papiledema crónico puede provocar atrofia del nervio óptico
ceguera • Si también hay hipertelorismo, los músculos extraoculares y la visión binocular pueden verse afectados.

De desarrollo • También relacionado con aumento de la PIC

demora
• Puede ser evidente como retraso en los hitos, retraso mental o problemas de comportamiento.

Psicosocial Debe discutirse con los padres

consideraciones

383
11

Posicionamiento de posteror o plagiocefalia versus sinostosis lamboidea

Cirugía craneofacial

Plagiocefalia posicional (figura 11-8a) Sinostosis lambdoide (figura 11-8b)

Etiología Posicionamiento infantil Genético

Comienzo • No presente al nacer • Puede presentarse al nacer

• Progresivo si no se trata • Progresivo si no se trata

Forma de la cabeza Paralelogramo Trapezoide

Forma occipital Aplastamiento Aplastamiento

Frontal Protuberancia frontal ipsolateral Aplanamiento frontal ipsolateral

Oreja Desplazamiento hacia adelante ipsolateral Desplazamiento posterior ipsolateral

Cresta ósea No palpable Sutura palpable sobre lamboides

Tortícolis Algunas veces No

Tratamiento Tiempo boca abajo (colocar al bebé boca abajo Remodelación total de la bóveda craneal
mientras está despierto y supervisado) +/– ortesis
craneales

a B

Figura 11-8 (a) Plagiocefalia posterior. (B) Sinostosis lambdoide.

(Reproducido con permiso de Caccamese J, Costello BJ, Ruiz RL,
Ritter AM. Plagiocefalia posicional: Evaluación y manejo. Oral
Maxillofac Surg Clin North Am 2004; 16: 439–446.)

384
 Craneosinotosis sindrómica
Craneosinotosis sindrómica
La disostosis craneofacial es un término utilizado para describir las formas sindrómicas de craneosinostosis debidas a la afectación de las
suturas del cráneo, la bóveda craneal y la cara media.

Sutura afectada Característica no facial Genético Retraso mental

Crouzon • Coronal Raro • Dominante autosómico Ocasional

• Lambdoide • Esporádico

Apert • Coronal • Acné vuglaris • Dominante autosómico Común

• Escamoso • Sindactilia • Esporádico

Pfeiffer Coronal Sindactilia • Dominante autosómico Ocasional

• Esporádico

Saethre- Variable • Baja estatura • Dominante autosómico Común

Chotzon
• Sindactilia (solo tejidos blandos) • Esporádico

Carpintero Variable • Obesidad • Autosómico Común

• Hipogonadismo reccesivo
• Sindactilia • Esporádico

• Defecto del tabique ventricular /

defecto del tabique auricular

Síndrome de Crouzon
Uno de los síndromes de disostosis craneofacial con defecto asociado que afecta la base del cráneo.

Genética Herencia autosómica dominante, múltiples mutaciones para FGFR2 gene

Común • Craneosinostosis con forma de cabeza braquicefálica, típicamente coronal bilateral

características
• Hipoplasia del tercio medio facial con maloclusión de clase III
• Proptosis por hipoplasia orbitaria
• 5% tiene acantosis nigricans
• Hidrocefalia al 10%

385
11

(Síndrome de Crouzon cont.)

Cirugía craneofacial

Tratamiento • Descompresión cráneo-orbitaria primaria

- Remodelación de la bóveda craneal para liberar suturas sinostóticas junto con expansión y avance
de bandeau supraorbitario
- Se realiza entre los 6 y los 12 meses de edad, a menos que haya signos de aumento de la PIC

- Puede requerir procedimientos de bóveda craneal adicionales para una mayor descompresión o remodelación

• Corrección de la mitad de la cara

- Realizado después de los 7 años para permitir la finalización del crecimiento orbitario.
- Las deformidades de la cara media se pueden abordar con avance monobloque, osteotomías
Le Fort III o bipartición facial según la dismorfología
- Las deformidades residuales de la bóveda craneal también se pueden abordar en este momento.

• Terapia ortognática definitiva

- A menudo, los pacientes tienen maloclusión de clase III y mordida abierta anterior.
- A menudo requieren osteotomía Le Fort I y / o segmentación realizada una vez completado el
crecimiento esquelético
- Debe evaluar las necesidades funcionales y estéticas del paciente y realizar cirugía mandibular y / o
genioplastia si es necesario

Síndrome de Apert

Síndrome de disostosis craneofacial que, debido a la displasia del cartílago en la base del cráneo, da como resultado una cara media ancha,
plana y retrusiva.

Genética Mutación de FGFR1 y FGFR3

Común • Puede tener sindactilia de manos y pies

características
• Puede tener fusión de otras articulaciones, incluidos codos y hombros.
• Fusión de vértebras cervicales
• Hidrocefalia al 2%
• Puede tener anomalías de órganos internos
• Canto lateral inclinado hacia abajo y ptosis del párpado superior en forma de S
• Acné común
• El retraso mental severo también es común

386
 Craneosinostosis sindrómica
(Continuación del síndrome de Apert)

Tratamiento • Descompresión cráneo-orbitaria primaria

- Remodelación de la bóveda craneal para liberar suturas sinostóticas junto con expansión y avance
de bandeau supraorbitario
- Se realiza entre los 6 y los 12 meses de edad, a menos que haya signos de aumento de la PIC

- Puede requerir procedimientos de bóveda craneal adicionales para una mayor descompresión o remodelación

• Corrección de la mitad de la cara

- Realizado después de los 7 años para permitir la finalización del crecimiento orbitario.

- Las deformidades de la cara media se pueden abordar con una bipartición facial para abordar el tercio
medio retrusivo de la cara.
- Las deformidades residuales de la bóveda craneal también se pueden abordar en este momento.
• Terapia ortognática definitiva
- A menudo, los pacientes tienen maloclusión de clase III y mordida abierta anterior.
- A menudo requieren osteotomía Le Fort I y / o segmentación realizada una vez completado el
crecimiento esquelético
- Debe evaluar las necesidades funcionales y estéticas del paciente y realizar cirugía mandibular y / o
genioplastia si es necesario

Síndrome de Pfieffer
Uno de los síndromes de disostosis craneofacial.

Genética • Puede ser autosómico dominante con penetrancia completa

• Mutaciones en FGFR1 y FGFR2

Común • Craneosinostosis de múltiples suturas, a menudo coronales bilaterales, pero pueden tener deformidad en hoja de trébol
características (Kleeblattschadel)
• Pulgares anchos y dedo gordo del pie

• Ocasionalmente, sindactilia parcial de tejidos blandos de las manos

Tratamiento Similar al síndrome de Apert

Síndrome de Carpenter
Uno de los síndromes de disstostosis craneofacial más raros.

Genética Autosómica recesiva

Común • Craneosinostosis
características
• Polisindactilia prexial de los pies
• Dedos cortos con clinodactilia
• Sindactilia variable de tejidos blandos

• Otros: baja estatura, obesidad, defectos cardíacos, retraso mental variable

Tratamiento Similar al síndrome de Crouzon

387
11

Síndrome de Saethre-Chotzen
Cirugía craneofacial

Genética Dominante autosómico

Común • Craneosinostosis
Características
• Rayita frontal baja
• Ptosis del párpado superior

• Braquidactilia
• Sindactilia cutánea
• Asimetría facial
• Otras anomalías esqueléticas

Tratamiento Similar al síndrome de Crouzon

Trastornos varios
Holoprosencefalia
• Espectro de trastornos que afectan al cerebro y la cara.
• Características comunes

- CLP ancho bilateral o labio leporino mediano

- Prolabio mal formado
- Hendidura de nariz
- Hipotelorismo
- Debe descartarse encefalocele de frente y región nasal.
- Puede tener cerebro holosférico
• Tratamiento: Momento similar al de los pacientes con CLP menos grave, excepto que puede ser necesario escalonar el cierre del labio y / o paladar debido al

ancho de la hendidura y la falta de disponibilidad de tejido.

Encefalocele

Incidencia Frontonasal en 1: 35.000 nacidos vivos (1: 5.000 en el sureste de Asia)

Etiología Defecto del tubo neural que permite que el cerebro y la duramadre se escapen a través de un defecto en el cráneo

Clasificación • Occipital: 75%

• Parietal: 10% a 14%
• Anterior: subdividido en nasofrontal, nasoetmoidal y nasoorbitario

Común • Hidrocefalia
características
• Problemas visuales
• Retraso mental
• Retraso del crecimiento
• Convulsiones

388
 Lecturas recomendadas
(Encefalocele cont.)

el crecimiento facial

Displasia frontonasal
Etiología • Raras, ligadas al cromosoma X
• Mujeres> hombres
• Mutación en el gen EFNB1
Características • Sinostosis coronal
comunes • Hipertelorbitismo
• Anomalías de las extremidades

Tratamiento • Remodelación de la bóveda craneal anterior, si está indicado

• Corrección del hipertelorismo a los ∼6 años
• Rinoplastia cuando se completa el crecimiento nasal; puede requerir injerto óseo del
dorso

Lecturas recomendadas
Abramson DL, Cohen MM, Mulliken JB. Síndrome de Costello BJ, Ruiz RL. Reparación del paladar hendido:
Möbius: sistema de clasificación y calificación. conceptos y controversias. En: Fonseca RJ, Turvey
Plast Reconstr Surg 1998; 102: 961–967. TA, Marciani RD (eds). Cirugía oral y
Arnaud E, Marchac D, Renier D. Faciocraniosinostosis maxilofacial, ed. 2. St Louis: Saunders, 2009: 736–
estrategia de tratamiento quirúrgico en una o dos 782.
etapas: Lefort III y avances monobloque Costello BJ, Ruiz RL, Fantuzzo JJ. Revisión Cirugía de
frontofacial. En: Guerrero CA, Bell WH (eds). malformaciones de hendiduras. En: Fonseca RJ,
Osteogénesis por distracción del esqueleto facial. Turvey TA, Marciani RD (eds). Cirugía oral y
Ontario: BC Decker, 2007: 579–588. maxilofacial, ed. 2. St Louis: Saunders, 2009: 828–
Bendre DV, Ofodile FA. Rinoplastia en pacientes 847.
adolescentes con hendidura. Oral Maxillofac Surg Costello BJ, Ruiz RL, Turvey TA. Insuficiencia velo
Clin North Am 2002; 14: 453–461. faríngea deficiencia en pacientes con paladar
Caccamese JF, Costello BJ, Mooney MP. Nueva hendido. Oral Maxillo- fac Surg Clin North Am
deformidad de la mandíbula en el espectro óculo- 2002; 14: 539–551
auriculo-vertebral: Reporte de caso y revisión de la Costello BJ, Ruiz RL. Reparación unilateral de labio
literatura. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 1278– leporino y nácar: la técnica del colgajo de rotación
1283. y avance. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North
Costello BJ, Ruiz RL, Caccamese JF. Oculoauriculover- Am 2009; 17: 103–116.
espectro tebral: reconstrucción por etapas. En: Forrest CR, Hopper RA. Síndromes craneofaciales y
Fonseca RJ, Turvey TA, Marciani RD (eds). cirugía. Plast Reconstr Surg 2013; 131: 86-109.
Cirugía oral y maxilofacial, ed. 2. St Louis: Ghali GE, banquero AR. Craneosinostosis no
Saunders, 2009: 922–935. sindró[Link]: Miloro M, Ghali GE, Larsen P,
Waite P (eds). Principios de Peterson de cirugía oral
y maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT: People's Medical
Publishing House, 2012: 979–994.
389
 Ghali GE, Ringeman JL. Reparación primaria bilateral de Posnick JC. Quistes dermoides, gliomas y
11
labio leporino / nariz utilizando una técnica de millard encefaloceles: evaluación y tratamiento. En:
modificada. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am Posnick JC (ed.). Cirugía craneofacial y
2009; 17: 117–124. maxilofacial en niños y adultos jóvenes. Filadelfia:
Cirugía craneofacial

Caza JA, Hobar PC. Anomalías craneofaciales Saunders, 2000: 531–563.

comunes: las disostosis faciales. Plast Reconstr Posnick JC. Microsomía hemifacial: evaluación y
Surg 2002; 110: 1714-1725. tratamiento. En: Posnick JC (ed.). Cirugía
Kennedy K, Larsen PE. Reconstrucción de la hendidura craneofacial y maxilofacial en niños y adultos
alveolar. En: Miloro M, Ghali GE, Larsen P, Waite jóvenes. Filadelfia: Saunders, 2000: 419–445.
P (eds). Principios de Peterson de cirugía oral y Posnick JC. Hendiduras orofaciales raras: evaluación y
maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT: People's Medical tratamiento. En: Posnick JC (ed.). Cirugía
Publishing House, 2012: 965–977. craneofacial y maxilofacial en niños y adultos
LeBlanc EM. Cirugía de hendidura secundaria y habla. jóvenes. Filadelfia: Saunders, 2000: 127–161.
Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2002; 14: Posnick JC. Síndrome de Treacher Collins: evaluación
525–537. y tratamiento. En: Posnick JC (ed.). Cirugía
Millard DR. Labio leporino mediano con craneofacial y maxilofacial en niños y adultos
hipotelorismo. En: Millard DR (ed). Cleft Craft: La jóvenes. Filadelfia: Saunders, 2000: 391–418.
evolución de sus cirugías. Nueva York: Little Ruiz RL, Costello BJ. Reparación del labio leporino
Brown 1980: 735–744. unilateral: Acomparación de técnicas quirúrgicas.
Miloro M. Osteogénesis por distracción del esqueleto En: Fonseca RJ, Turvey TA, Marciani RD (eds).
maxilofacial. En: Fonseca RJ, Turvey TA, Cirugía oral y maxilofacial, ed. 2. St Louis:
Marciani RD (eds). Cirugía oral y maxilofacial, ed. Saunders, 2009: 735–758.
2. St Louis: Saunders, 2009: 936–960. Smith KS. Cirugía ortognática de hendidura. En:
Pattisapu JV, Gegg CA, Olavarria G, Johnson KK, Ruiz Miloro M, Ghali GE, Larsen P, Waite P (eds).
RL, Costello BJ. Craneosinostosis: diagnóstico y Principios de Peterson de cirugía oral y
manejo quirúrgico. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin maxilofacial, ed. 3. Shelton, CT: People's Medical
North Am 2010; 18: 77–91. Publishing House, 2012: 1455–1465.
Posnick JC, Amato JP. Síndrome de Treacher Collins: Smith KS, Ugalde CM. Palatoplastia primaria mediante
evaluación y estadificación de la reconstrucción. colgajos bipediculados. Atlas Oral Maxillofac Surg
En: Fonseca RJ, Turvey TA, Marciani RD (eds). Clin North Am 2009; 17: 147-156.
Cirugía oral y maxilofacial, ed. 2. St Louis: Tolarová MM, Cervenka J. Clasificación y prevalencia
Saunders, 2009: 936–960. al nacer de las hendiduras orofaciales. Am J Med
Posnick JC. Síndrome de Binder: evaluación y Genet 1998; 75: 126-137.
tratamiento. En: Posnick JC (ed.). Cirugía
craneofacial y maxilofacial en niños y adultos
jóvenes. Filadelfia: Saunders, 2000: 446–468.
Posnick JC. Displasia craneofrontonasal y frontonasal:
evaluación y tratamiento. En: Posnick JC (ed.).
Cirugía craneofacial y maxilofacial en niños y
adultos jóvenes. Filadelfia: Saunders, 2000: 469–
486.

390
 Capítulo 12

Cirugía
Cosmética
► ►

► Análisis facial
► Cirugía Estética del Tercio Inferior
► Cirugía estética del tercio
superior ► Procedimientos auxiliares
► Cirugía estética del tercio
medio

391
 Facial Análisis
12
Consideraciones Generales
Cirugía cosmética

• ¿Cuál es la principal queja del paciente? ¿Qué característica o aspecto destaca al examinar el rostro por primera vez?
• Forma general de la cara (redonda, ovalada, triangular) y asimetrías (frente, pupila, mandíbula, etc.)
• Evalúe los tercios faciales de arriba hacia abajo; evaluar subunidades estéticas individuales dentro de cada tercio.

Consideraciones sobre tejidos blandos

• Piel: Textura, grosor, elasticidad, grado de pigmentación y daño solar (ver tablas de Fitzpatrick y
Glogau), evaluación de cicatrices; evaluar la piel en animación y reposo para diferenciar las arrugas
dinámicas (miméticas) de las estáticas
• Contenido adiposo subcutáneo
• Componente muscular (hipertrofia, debilidad, redundancia, dehiscencia)
• Clasificación del perfil dedo (ver tabla)
• Consideraciones sobre el cabello: el color, la densidad y la ubicación del cabello de las cejas y el cuero
cabelludo son cruciales al considerar los procedimientos de estiramiento de la frente, las cejas y el
rostro.

Evaluación de la piel
Tipos de piel de Fitzpatrick que reaccionan al sol

Respuesta de bronceado
Color de piel Quemaduras Bronceado
I Blanco Siempre Nunca
II Blanco Generalmente Difícil
III Blanco Algunas veces Algunas veces
IV Marrón Casi nunca Fácilmente
V Marrón oscuro Muy raramente Muy facilmente
VI Negro Nunca Siempre

Clasificación de foto envejecimiento de Glogau

Edad Arrugas Uso de Cambios actínicos Cambios de

(años) maquillaje pigmento
I (suave) 28–35 Ninguno Raro Ninguno Leve

II (moderado) 35–50 En Alguna base Palpable, no visible Marrón temprano

movimiento lugares

III (avanzado) 50–65 En reposo Base pesada Actínico visible Discromias

queratosis telangiectasia

IV (grave) 65–75 Solo arrugas Beneficio mínimo Queratosis actínica Amarillo-gris

(tartas de +/– cáncer de piel piel
cimentación y
grietas)

392
Clasificación de Dedo del perfil facial

Análisis facial
Descripción Cirugía indicada

I (relativamente Deformidad mínima del Solo acceso submental

normal) cuello
II (laxitud de la piel) Poca grasa cervical o CFR para volver a tapar la piel sin incisión submentoniana o
platisma atenuado liposuccion

III Buena piel y Acceso submental +/– periauricular solo para la eliminación
(acumulación platisma tono de grasa
de grasa)
IV (platisma Laxitud de todos los tejidos CFR para rebozar la piel + incisión submentoniana +
bandas) blandos capas platisma plegamiento

V (retrognático Deficiencia Mandibular Implante genial versus genioplastia versus ortognática

/ cirugía
microgénico)
VI (hioides bajo) "Problema de cuello" Hioides rara vez se reposiciona; limita el resultado estético
de la CFR
CFR, ritidectomía cervicofacial.

Piense en el enfoque de la mandíbula: piel (II), luego grasa (III), luego platisma (IV), luego hueso (V).

Consideraciones sobre tejidos duros

• Fundación ósea
– Perfil general: ortognático, retrognático, prognático
– Examinar el contorno / posición ósea individualmente: huesos frontal, nasal, cigomático, maxilar,
mandibular e hioides.
• Marco cartilaginoso: proyección auricular, estética nasal
• Contribuciones dentales: efecto sobre el ángulo nasolabial, relación diente-labio, oclusión

Consideraciones funcionales
• Dolor miofacial resultante de la elevación crónica de las cejas.
• Dolores de cabeza de tipo tensional que provocan una elevación crónica de las cejas
• Deterioro del campo visual; corregible si se debe a ptosis de la ceja, dermatocalasia del párpado
superior o esteatoblefaron del párpado inferior
• Función nasal: el colapso de la válvula nasal interna puede prestarse a una rinoplastia abierta

393
12

Cirugía estética del tercio superior

Cirugía cosmética

• Borde superior: Triquion (punto donde la línea del cabello se encuentra con la frente)
• Borde inferior: glabela de tejido blando (el punto más prominente de la frente entre las cejas)
•
Anatomía de la frente
Importancia clínica (figuras 12-1 y 12-2)

Posición ideal de las • Mujer: arqueada, 2 mm por encima del borde orbitario medialmente, 10 mm por encima
cejas del borde orbitario en el ápice (coincidente con el limbo lateral), la cola no se extiende
más allá de la línea alar-cantal
• Macho: No arqueado, ligeramente por encima o en el borde.
• Se considera el levantamiento de cejas si la distancia entre cejas y pupilas es <2,5 cm
• Longitud promedio de la frente: ∼5 cm medido desde el triquion hasta la glabela de tejidos
blandos
• Ptosis de la ceja: posición de la ceja desplazada hacia abajo
• Capucha lateral: oscurecimiento de la cara lateral del pliegue del párpado superior en
segundo lugar. ptosis aria a lateral de la ceja en lugar de piel de párpado redundante
Frontalis Solo elevador de cejas; controla las líneas transversales de las cejas (arrugas de la frente)
Procerus Depresor de cejas; controla las líneas glabelares transversales ("líneas de conejo" también
causadas pornasalis transversal)

Corrugador supercilio Depresor de cejas; controla las líneas glabelares verticales ("11" o "líneas de expresión")
Depresor superciliar • Fibra más medial de orbicularis oculi que se encuentran debajo de la ceja medial
• La resección del depresor de cejas o la inyección de toxina botulínica pueden provocar una
elevación excesiva de la ceja medial ("mirada de sorpresa")
Orbicularis oculi Depresor de cejas; controla las arrugas orbitales laterales ("patas de gallo")
Vena centinela • Coincide con la ubicación de la rama temporal del nervio facial
(cigomaticotemporal • Corre perpendicular a la fascia temporal 1 cm lateral a la sutura cigomaticofrontal
medial) • No identificar este vaso "puente" puede provocar sangrado durante la endoscopia.
levantamiento de cejas
Nervio supraorbitario • Sale del borde orbitario por encima del limbo medial; la disección debe realizarse en un
plano subperióstico o subcutáneo cerca del borde orbitario para evitar hipoestesia /
anestesia a largo plazo
• Proporciona sensación a las cejas.
Nervio supratroclear Sale del borde orbitario 9 mm medial al nervio supraorbitario; proporciona sensación a la frente

Rama temporal del • Corre profundo hasta la fascia temporoparietal

nervio facial • Responsable del movimiento de las cejas; la lesión conduce a la paresia o parálisis de las cejas
Cuero cabelludo • Capas para SCALP mnemónico: piel, tejido conectivo subcutáneo, aponeurosis y músculo
(galea), tejido areolar laxo (fascia subgaleal) y pericráneo
• Mnemotécnico solo válido en el aspecto central de la frente
• Capas para el cuero cabelludo temporalmente (entre el tendón conjunto y el arco cigomático):
piel, tejido conjuntivo subcutáneo, fascia temporoparietal, tejido areolar laxo (fascia
subemporoparietal), fascia temporal, músculo temporal, pericráneo

394
(Anatomía de la frente cont.)

Cirugía estética del tercio superior

Tendón conjunto Confluencia de galea y pericráneo (desde superior) con fascia temporoparietal,
/ zona de fascia temporal y pericráneo (desde abajo) en la línea temporal superior
fijación
Ligamento orbitario La mayor parte de la porción anteroinferior del tendón conjunto donde la fascia se
fusiona con la superolateral borde orbital

Figura 12-1 Representación anatómica de los planos faciales de cabeza y cuello. Se representan la fascia superficial (granate)
y la fascia profunda (capa superficial / de revestimiento, azul; capa media, violeta) de la cabeza y el cuello. Un plano quirúrgico
(capa blanca entre la fascia cervical superficial y profunda) para mayor claridad.

395
12
Figura 12-2 Representación esquemática
de la “hoja de ruta” de los planos faciales
Cirugía cosmética

de la cabeza y el cuello. La capa superficial

del cuello uterino [Link] (SLDCF,
azul) y la capa media de la fascia cervical
profunda (MLDCF, violeta) son continuas
a lo largo de la cabeza y el cuello, pero
cambian de nombre en las
"intersecciones" óseas. Tenga en cuenta
que solo está representada la división
muscular del MLDCF. TP,
temporoparietal; SMAS, sistema
musculoaponeurótico superficial; PM,
parotidomasseterico.

Mandíbul
temporal

Clavícula
Cigoma

Esternón
Cresta

Hioid
es
a

/
Técnica de estiramiento de cejas / frente

Relación Indicaciones y Contraindicaciones y

Colocación de la Plano de disección entre ventajas desventajas.
incisión escisión
Directo Ligeramente Subcutáneo 1: 1 Ceja gruesa, Cejas finas y claras, no es
dentro del corrección posible remodelar el
aspecto superior directa ción hueso
de la ceja de asimetría
de cejas
Mitad de la Pliegue Subcutáneo 1: 1 Rítidos Cicatriz en la mitad de la
frente transversal transversales frente
prominente de prominentes
las cejas de las cejas,
asimetría
correcta
Coronal Bien detrás de la Subperióstico 1,5-2: 1 Cicatriz oculta Línea de cabello alta
línea del cabello versus subgaleal (si es de pelo (levanta la línea del
de oreja a oreja centralmente, completo), cabello), cicatriz larga,
debajo de la levanta la línea hiperestesia del cuero
fascia del cabello, cabelludo, alopecia
temporoparietal recontorneado traumática, limitada en
temporalmente óseo ing hombres
posible
Tricofítico Ligeramente Subperióstico 1–1,5: 1 Puede acortar Cicatriz potencialmente
detrás de la versus las frentes visible en el línea de pelo
línea del subgaleal largas, puede
cabello en el versus eliminar el
centro, subcutáneo adelgazamiento
formando un centralmente, áreas con pelo
arco posterior debajo de la temporalmente,
desde el pico de fascia recontorneado
la viuda hacia la temporoparietl óseo posible
oreja temporalmente
temporalmente
Endoscópico 4 a 5 incisiones 2 Subperióstico N/A Cicatrices Hueso frontal con rayita
cm dentro de la centralmente, cortas y alta, calvicie y
línea del cabello debajo de la ocultas, excesivamente
(2 a 3 sagitales y fascia posible redondeado
/ o parasagitales temporoparietal remodelación
y 2 temporales) temporalmente ósea mínima

396
Técnica de levantamiento de cejas endoscópico

medio
Cirugía estética del tercio
1. Marque dos incisiones verticales parasagitales (ubicadas superior al limbo lateral para el vector
vertical) 2 cm detrás de la línea del cabello, 2 cm de longitud
2. Se utiliza una incisión adicional en la línea media si es necesario el acceso o la elevación de la ceja medial
3. Incisión temporal de 2 cm colocada dentro del mechón temporal, centrada en la línea alar-cantal
(vector superolateral), marcada bilateralmente
4. Se inyecta anestesia local con vasoconstrictor a lo largo de incisiones marcadas.
5. Incisión hasta el cráneo en los puertos parasagitales y hasta la fascia temporal temporalmente
6. Se desarrollaron dos focos de disección: central y temporal
7. Bolsillo central disecado en el plano subperióstico a ciegas inferiormente a 2 cm por encima del borde
supraorbitario, 5 a 10 cm posterior a la incisión y lateralmente a la línea temporal superior
8. Bolsillos temporales disecados endoscópicamente por debajo de la fascia temporoparietal medial a la
línea temporal superior e inferiormente hasta que se identifica la vena centinela
9. Combinación de acceso directo y endoscópico que se utiliza para unir bolsillos laterales y centrales
(unir mediante disección de lateral a medial)
10. La disección endoscópica permite la liberación del ligamento orbitario, la elevación subperióstica
sobre los bordes orbitarios, la puntuación perióstica de la ceja y la resección del corrugador opcional
11. Resuspenda la ceja y asegúrela en una nueva posición con sutura (a través del túnel óseo o tornillo
absorbible) o dispositivo de fijación En- dotine (MicroAire) (a través de puertos endoscópicos)
centralmente y con sutura lateralmente
12. Cierre las incisiones con suturas profundas seguidas de grapas.
13. Apósito de soporte para usar de forma continua durante 1 a 2 semanas, luego a la hora de acostarse solo durante 1 a 2
semanas

Cirugía estética del tercio medio

• Borde superior: glabela de tejido blando (el punto más prominente de la frente entre las cejas)
• Borde inferior: Subnasal (punto donde el labio superior se convierte en columnela)

Anatomía periorbitaria (figura 12-3)

Figura 12-3 Anatomía de la superficie periorbitaria. MCD, distancia de pliegue del margen; MRD1,
distancia refleja del margen1; MRD2, distancia del reflejo del margen 2.

397
12
Descripción Significación clínica
Cirugía cosmética

Anatomía de la superficie del párpado

Párpado superior • También conocido como pliegue / Los párpados superiores asiáticos sin pliegue son el
pliegue pliegue cutáneo supratarsiano y resultado de una inserción inferior de la aponeurosis
palpebral superior. surco del elevador en la piel (justo por encima de las
• La posición Superoinferior está pestañas), así como
determinada principalmente por la un punto inferior de unión del tabique a la aponeurosis
inserción de la aponeurosis del del elevador (en el borde superior del tarso versus ∼10
elevador en el mm por encima de la placa tarsal en ropa blanca)
piel y secundariamente por la ubicación
donde se fusiona el tabique orbitario con
la aponeurosis del elevador
Pliegue de Distancia desde el pliegue del párpado Normalmente ∼10 mm en hembras y ∼7 mm en
margen superior hasta el párpado margen durante machos blancos
distancia la mirada hacia abajo
Párpado • También conocido como pliegue cutáneo Normalmente 5 mm por debajo del margen del
inferior infratarsiano y surco palpebral inferior párpado medialmente y 7 mm lateralmente
pliegue • Determinado por la inserción de capsu-
fascia lopalpebral en la piel

Distancia de Distancia medida desde el borde del Normalmente de 4 a 5 mm cuando se dirige una luz a
reflejo de párpado superior hasta el reflejo de luz los ojos del paciente (al nivel de los ojos)
margen 1 (MRD1) corneal; el párpado superior • Si <4 mm, es probable que exista ptosis palpebral.
normalmente cubrea 2 mm de la córnea • Si> 5 mm, descarte tiroides.
superior exoftalmopatía
Distancia de • Distancia medida desde el margen del Normalmente de 5 a 6 mm
reflejo de párpado inferior hasta el reflejo de luz
margen 2 (MRD2) corneal
• El párpado inferior normalmente se
encuentra en la limbo neoescleral
Fisura Desde el margen del párpado superior MRD1 + MRD2 = 10 mm (si <10 mm, sospecha de
palpebral: en el centro hasta el margen del ptosis palpebral)
Vertical párpado inferior en la mirada primaria
distancia (normalmente ∼10 mm)
Palpebral Desde el ángulo cantal medial al lateral Los párpados se cierran pasivamente porque la
fisura: (normalmente ∼30 mm) longitud de la fisura palpebral es 3 veces su altura
distancia (dimensiones similares de 3: 1 utilizadas con la técnica
horizontal de biopsia por escisión para lograr un cierre sin
tensión)
Ángulo Ángulo formado por los párpados • Inclinación antimongoloide: Canto lateral más
cantal lateral superior e inferior (normalmente de 30 a bajo que el canto medial (como se ve en Treacher
40 grados y se encuentra 2 mm por Síndrome de Collins)
encima del medial ángulo cantal) • Embotado el ángulo a menudo representa laxitud del
párpado; garantiza el procedimiento de apriete de
los párpados, contraindicación para la blefaroplastia
sólo cutánea como ectropiónprobablemente
resultará
Piel y tejido La piel más delgada del cuerpo (<1 mm) • Dermatochalasis: exceso de piel en los párpados.
subcutáneo con un mínimo de grasa subcutánea; • Cicatricial ectropión: ectropión posoperatorio
multalas arrugas se forman fácilmente
después de resección excesiva de piel
• Blefarocalasia: edema palpebral idiopático
episódico, recurrente, raro, que se encuentra
típicamente en mujeres jovenes
- Una indicación de blefaroplastia (después la
condición ha seguido su curso)

398
(Anatomía periorbitaria cont.)

medio
Cirugía estética del tercio
Descripción Significación clínica
Músculo • Inervado por ramas cigomáticas (y Indicación para la eliminación de
orbicular temporales) del nervio facial músculos y piel. durante la
de los ojos • División arbitraria en partes orbitaria y blefaroplastia
palpebral (que se dividen a su vez en
preseptal y pretarsal porciones)
• Puede volverse hipertrófico o
redundante
Placas tarsales • Tejido conectivo fibroso denso Línea gris: espacio formado entre el
• Las placas tarsales superior e inferior tejido pretarsal y la placa tarsal en el
son, respectivamente, 10 mm y 5 mm margen del párpado que sirve como unión
de ancho en el centro de piel y conjuntiva
• 25 glándulas sebáceas de Meibomio, cuyos
conductos exocrinos entran justo pos-
terior a la línea gris, abarcan las placas

Tabique orbitario El tejido conectivo que surge del periostio Atenuado el tabique orbitario puede
de la órbita ósea (arcus mar- ginalis) y permitir grasa orbital hernia
separa la órbita de los párpados (esteatoblepharon)
Retractores del párpado superior
Músculo Retractor de párpado superior que surge Determinante principal de la
elevador desde el ala menor del esfenoides, corre por posición del pliegue cutáneo
palpebral encima del músculo recto superior dentro de supratarsiano; la desinserción
superior la órbita, pasa a través del orbicularis oculi puede resultar enblefaroptosis
y se inserta en la piel preseptal

Múscul El retractor del párpado superior que surge El músculo liso con inervación simpática
o de de debajo de la superficie del músculo permite la corrección farmacológica
Mueller levator palpebrae superioris (apraclonidina) de la ptosis palpebral
posteriormente, se adhiere firmemente a la resultante de un botox inadecuado
conjuntiva palpebral en la parte anterior inyecciones
antes de insertarlo en la parte superior
margen del tarso; ensancha
palpebralfisura ∼2 mm
Almohadillas de El párpado superior tiene 2 almohadillas • Almohadillas adiposas inferiores
grasa de grasa (medial [nasal] y central); el medial y central separadas por
párpado inferior tiene 3 almohadillas de músculo oblicuo inferior; almohadillas
grasa (medial [nasal], central y lateral) centrales y laterales separadas por la
expansión arqueada de la tapafascia
sulopalpebral
• El hematoma retroseptal puede ser el
resultado de una hemostasia
inadecuada después de la eliminación
de grasa.
• Los compartimentos del párpado
superior son de color rosa (glándula
lagrimal lateral), amarillo
(almohadilla de grasa central) y
amarillo pálido / blanco (almohadilla
de grasa medial)
Conjuntiva • Conjuntiva palpebral: recubre la La cicatriz conjuntival palpebral puede
superficie interna de los párpados hasta llevar a entropión operativo
la profundidad de el fornix
• Conjuntiva bulbar: Conjuntiva
cubriendo el mundo
399
12

Blefaroplastia Técnicas
Cirugía cosmética

Párpado superior • Escisión de piel solamente

• Escisión de piel y músculos
• Extirpación de piel, músculo y grasa
• Browpexy a través de una incisión de blefaroplastia superior

Párpado inferior • Pellizco de piel (solo piel); elevar el exceso de piel rizando, luego extirpar
• Transconjuntival (solo grasa), a menudo en combinación con rejuvenecimiento con
láser; incisión 4 a 5 mm inferior al margen tarsal inferior (retroseptal) desde el punto
al canto lateral
• Subciliar: ∼1,5 mm por debajo de las pestañas inferiores

Técnica de blefaroplastia superior

1. Corrija la ptosis de la ceja, si está presente
2. Marque el pliegue del párpado superior, si está presente (si no es evidente, coloque la marca sobre el
margen del párpado superior de 10 a 12 mm en las mujeres y de 7 a 8 mm en los hombres)
3. Determinar el grado de dermatocalasia pellizcando la piel sobrante hasta una ligera eversión del párpado.
4. Marque el borde superior de la piel redundante (esta es la incisión superior de blefaroplastia)
5. Por lo general, mantenga 10 mm de piel del párpado por debajo de la incisión inferior y 10 mm de piel
de la ceja por encima de la incisión superior.
6. Si lo desea, coloque protector corneal (use anestesia tópica si la cirugía se realiza bajo sedación)
7. Infiltrar por vía subcutánea con un anestésico local que contenga un vasoconstrictor.
8. Incisar a través de la piel
9. Elevar el colgajo de piel desde el músculo orbicular de los ojos subyacente (alternativamente, se puede
elevar un colgajo de piel-músculo desde el tabique orbitario subyacente)
10. Si está indicado, las muescas aisladas en el tabique orbitario proporcionan acceso para la eliminación parcial de las
almohadillas de grasa
11. La retropulsión suave del globo ocular da como resultado una hernia de grasa
12. Elimine de forma conservadora el exceso de grasa con electrocauterio
13. Asegurar la hemostasia con electrocauterio bipolar
14. Se puede colocar una sola sutura reabsorbible si el tabique se viola ampliamente; de lo contrario, los
márgenes de la piel se aproximan mediante suturas subcuticulares o interrumpidas
15. Se recomiendan compresas frías postoperatorias inmediatas
16. Las instrucciones postoperatorias aceptables incluyen mantener la cabeza por encima del corazón en
todo momento y no levantar más de 10 libras durante 10 días.

Técnica de blefaroplastia inferior transconjuntival

1. Coloque protector corneal (use anestesia tópica si es necesario)
2. La retracción del párpado inferior requiere un retractor de párpados DesMarres o una sutura de retracción de seda
3. Infiltrar la conjuntiva infratarsiana con un anestésico local que contenga un vasoconstrictor.
4. Incisar la conjuntiva palpebral que recubre las almohadillas de grasa con electrocauterio
(generalmente de 4 a 5 mm por debajo del margen tarsal inferior)
5. El abordaje retroseptal transconjuntival proporciona acceso directo a las almohadillas de grasa sin
cicatrices posoperatorias ni debilitamiento del tabique orbitario.
6. La retropulsión suave del globo ocular da como resultado una hernia de grasa
7. La escisión conservadora de grasa se puede realizar con electrocauterio.
8. Asegurar la hemostasia con electrocauterio bipolar
9. No se necesita cierre conjuntival
10. Las instrucciones posoperatorias son similares a las de la blefaroplastia superior.
11. Nota: la escisión / remodelación de grasa transconjuntival se realiza típicamente junto con un
procedimiento de renovación de la piel (es decir, renovación de la superficie con láser)
400
Blefaroplastia Complicaciones

medio
Cirugía estética del tercio
Descripción Tratamien
to
Hematoma • Si se rompe el tabique orbitario, el Suelte inicialmente las suturas de
sangrado puede provocar un blefaroplastia en un esfuerzo por drenar;
hematoma retroseptal (Incidencia realizar cantotomía latera ly cantólisis
de 0,04%) según sea necesario
• Puede causar ceguera
Retracción del Es el resultado de la remoción excesiva • Corrección conservadora: masaje,
párpado inferior de antero o laminillas (piel +/– músculo) estiramiento.
o cicatrización de laminilla media
(tabique) • Corrección quirúrgica: tira tarsal, alarga
laminillas posterior y / o anterior con
injertos de mucosa y piel de espesor total,
respectivamente
Lagoftalmos Incapacidad para cerrar completamente • No quirúrgico: Lágrimas artificiales,
los párpados (∼2 a 3 mm); no se refiere lubricantes ungüento
a inmediatamente después de la
operación • Quirúrgico: corregir la deficiencia
subyacente

Anatomía de la rinoplastia
• Examen nasal externo: divida la nariz en tercios verticales y evalúe desde las vistas frontal, de perfil y
basal
– Frontal
º Tercio superior: línea estética de la punta de la ceja; La evaluación continúa a medida que la línea
pasa por los tercios medio e inferior.
º Tercio medio: Rectitud del dorso; si está torcido, ¿está desviado o torcido? ¿El defecto está en el
cartílago o en el hueso?
º Tercio inferior: definición y bulbificación de la punta, relación alar-columelar
– Perfil
º Tercio superior: posición de la base (proyección y altura)
º Tercio medio: altura dorsal
º Tercio inferior: proyección y rotación de la punta, relación alar-columelar, ángulo nasolabial y
proyección del mentón
– Basal
º Rectitud del dorso, definición de la punta, relación columelar-lóbulo, simetría de las fosas
nasales y ancho de la base alar
• Examen nasal interno: Evaluar la hipertrofia de cornetes, la desviación del tabique y la función de la válvula nasal
– La maniobra de Cottle (distracción lateral de la mejilla) evalúa la función de la válvula nasal interna
– La maniobra de Cottle modificada (se usa un instrumento delgado o un hisopo de algodón para
elevar de forma independiente el cartílago lateral superior ipsilateral o el cartílago lateral inferior)
diferencia el colapso de la válvula interna y externa
– Las pruebas son positivas si se alivia la obstrucción nasal

401
12
Nasal estructuras
Cirugía cosmética

Descripción Significación clínica

Piel La piel ideal no es demasiado gruesa, ni • La piel excesivamente gruesa

demasiado delgada y tiene glándulas oscurecerá las correcciones
sebáceas mínimas quirúrgicas y aumentará el riesgo de
deformidad de pico polly
• La piel fina expone irregularidades del
contorno.
Superficial Los músculos nasales están envueltos por Cuando la disección se realiza en un
sistema SMAS al igual que otros músculos de la subplano SMAS, la rinoplastia abierta es
aponeurótico expresión facial. relativamente sin sangre.
muscular
(SMAS)

Huesos Los huesos emparejados se proyectan desde El trauma puede interrumpir esta
nasales el hueso frontal y se superponen a los relación, dando como resultado un
cartílagos laterales superiores; asegura una contorno fronto-nasal-orbitario irregular
transición suave a lo largo de la estética de la entre la parte superior y media. tercios
punta de las cejaslínea desde la ceja medial nasales
hasta la punta nasal
Cartílagos • Unir el tabique medialmente para formar Las narices torcidas están desviadas o torcidas.
laterales válvulas nasales (internas) y unir los • Desviación: los huesos nasales y los
superiores huesos nasales cefálicamente para formar cartílagos laterales superiores
un área trapezoidal apuntan lejos de la línea media
• La válvula nasal normal es el área más • Retorcido: los huesos nasales y los
estrecha. de la vía aérea con un ángulo de cartílagos laterales superiores apuntan
10 a 15 grados; este ángulo se puede en direcciones opuestas
ampliar con un injerto esparcidor
Cartílagos • Los márgenes cefálicos de los cartílagos • Recorte cefálico del cartílago lateral
laterales laterales inferiores suelen superponerse a inferior disminuye la protuberancia de la
inferiores los cartílagos laterales superiores o, a punta
veces, son continuos con ellos; esta área • La resiliencia del cartílago lateral
se llama el pergamino inferior determina la cantidad que uno
• Los cartílagos laterales inferiores se puede retirar
pueden dividir en pilares medial, • Debe conservarse un ancho suficiente
intermedia y lateral; El crus intermedio (normalmente ∼6 mm) para evitar el
se puede subdividir en lobular y posoperatorio. colapso de la válvula
[Link] nasal externa
• El punto más destacado de la cúpula es el
punto que define la punta
Consejo 1. Dirección, fuerza y resistencia de los Modelo de trípode nasal: predice cambios
importante cartílago lateral en la posición de la punta en función de los
apoyos 2. Fijación de pilares medial a septo inferior cambios en las patas del trípode (pilares
ángulo tal medial unidos y dos crura lateral)
3. Fijación del cartílago lateral inferior y
superior

402
(Estructuras nasales cont.)

medio
Cirugía estética del tercio
Descripció Significación clínica
n
Propina 1. Fijación de sobre de tejido blando a alar • Los cartílagos laterales inferiores se
menor cartílagos dividen (división de la cúpula)
apoyos 2. Columna nasal anterior seccionando la inter- ligamento
3. Membranoso pulpa domal
4. Dorso septal cartilaginoso • Las suturas intercartílago reconectan los
cartílagos laterales divididos y las
5. Complejo sesamoideo suturas intracartílago remodelan cada
6. Ligamento interdomal entre lateral cartílago lateral. individualmente
inferior cartílagos

Rotación de la • Determinado por el ángulo columelar- • Para aumentar la rotación de la

punta labial / nasolabial; los valores punta: Quite la joroba, el borde
normales son de 90 a 105 grados cefálico o acorte el pilar lateral,
(hombres) y de 95 a 110 aumente el pilar medial o premaxilar
grados(hembras) injerto de escudo
• El exceso del tabique caudal puede • Para disminuir la rotación de la punta:
crear un ángulo nasolabial amplio y un extirpación del tabique caudal, acortar el
labio superior corto; losla punta pilar medial, aumentar dorso
aparecerá girada en exceso
Proyección • Determinado por la distancia entre el • Para aumentar la proyección de la punta:
de punta punta nasal y el plano facial Transdomal o suturas interdominales,
• La estimación aproximada es un injerto de escudo, columnelal- injerto
triángulo 3: 4: 5 (columnela: de larguero
base: dorso) • Para disminuir la proyección de la punta:
• Método de Goode: la proyección de la Complete la incisión de transfixión, acorte
punta debe ser las cruras (corte la tira de las cruras
0.55 a 0.6 de longitud nasal lateral y / o medial y luego vuelva a unir),
• Método de Simon: Longitud del labio ángulo septal inferior
superior = proyección nasal (proporción • No olvides que subproyectado
de labio a punta = 1: 1) barbilla acentúa una nariz
• La vista basal debe revelar un sobreproyectada
triángulo isósceles con una relación
de columela a lóbulo de 2: 1
Pulpa • Tabique membranoso (tejido conectivo • Suficiente El cartílago debe
fibrograso caudal al tabique mantenerse dorsal y caudalmente
cartilaginoso) versus tabique (típicamente 1 cm
cartilaginoso (cartílago cuadrangular) Puntal en L) durante la septoplastia para
versus tabique óseo (perpendicular- evitar la punta ptosis
placa ular de etmoides, vómer) • Abordajes del tabique: cerrado (Killian,
• Vómer se asienta sobre la cresta maxilar hemi-, transfixión parcial y completa),
abierto (rinoplastia externa y Le Fort I)
Cornete • Fuente más común de obstrucción nasal • No quirúrgico: antihistamínicos,
inferior • La hipertrofia es ósea o mucosa descongestionantes tants, esteroides
tópicos
• Quirúrgico: Turbinoplastia (resección
submucosa , ablación por
radiofrecuencia)

403
12
Superficie anatomía*
Cirugía cosmética

Descripción Significación clínica

Línea La línea que conecta la ceja con la punta de Forma / posición de las cejas, así como
estética de la nariz debe ser suave, simétrica e irregularidades dorsales. ularidades
punta de ininterrumpida. afectan esta línea
cejas
Tejido El punto más prominente de la frente entre Las líneas tangenciales de la glabela de
suave cejas tejidos blandos y el dorso nasal forman el
glabela ángulo nasofrontal
Base • Unión del hueso frontal y el nasal. dorso La desproporción de la base baja da la
• La posición vertical normal se ilusión de una punta nasal sobreproyectada
aproxima el pliegue supratarsal y una pseudo-joroba; esto se corrige
• La proyección normal es de 4 a 9 mm aumentando elbase
anterior. a la córnea
• Sirve como el ápice del nasofrontal.
ángulo (normalmente ∼120
grados)

Rhinion • Unión de hueso y cartilaginoso Las osteotomías pueden colapsar esta

dorso región, resultando en obstrucción nasal,
• En rhinion, el cartílago lateral superior y especialmente si nasal los huesos son
el tabique son continuos, mientras que cortos
están conectados por una unión fibrosa
cerca de la ángulo septal

Nasal alto y Aproximadamente, la altura debe = 1⁄3 La longitud nasal real (distancia desde la
ancho de la altura facial y el ancho debe = 1⁄5 base hasta la punta) debe ser 0,67 veces la
ancho facial
altura de la cara media
Puntos que • La luz se refleja en la punta de la nariz Si los puntos que definen la punta están
definen la en cuatro puntos: en el centro, una colocados de manera anormal, se puede
punta ruptura del supratip (unión del dorso y el realizar la división del domo con suturas
lóbulo nasal); en la ruptura de infratip intradominales e interdominales
(unión del lóbulo y la columnela); y posteriores. necesario
lateralmente en el área más proyectada
de cada cartílago lateral inferior
• Estos puntos laterales normalmente
son de 5 a 6 mm de distancia
Umbral El piso de la abertura nasal formada por la La escisión del umbral de la fosa nasal
continuación del ala y el columnela- base estrecha la base alar, mientras que el
lar abocinamiento del lóbulo alar se trata con
escisiones en forma de media luna a lo
largo del surco alar-facial
Ala • El borde alar debe ser de 2 a 3 mm Puede producirse una retracción alar si
cefálico a la columnela (espectáculo queda un cartílago inadecuado después del
columelar normal) corte cefálico de la parte inferior
• Ala puede estar colgada, normal o retraída cartílago lateral
* La longitud dorsal, la proyección de la punta y el ancho de la base alar varían según las normas étnicas y las preferencias
estéticas.

404
Suministro de sangre

medio
Cirugía estética del tercio
Arteria carótida externa Nariz externa Nariz interna

Arteria facial Angular, lateral nasal, alar, septal, N/A

arterias labiales superiores

Arteria maxilar N/A Esfenopalatino (inerva tabique posterior,

pared lateral, techo y piso), palatino
mayor (inerva anterior / tabique inferior)

Arteria carótida interna Nariz externa Nariz interna

Arteria oftálmica Arteria nasal dorsal Etmoides anterior (inerva el tabique

anterior / superior y la pared nasal
lateral), etmoides posterior (inerva el
tabique, la pared nasal lateral, cornete
superior)
Arteria etmoidea Arteria nasal externa N/A
anterior
Plexo de • Confluencia de arterias en el • Plexo Woodruff = plexo venoso en
Kiesselbach (área tabique anterior; Contribuciones la pared nasal lateral con
pequeña) de las arterias carótidas interna contribuciones de maxilar interno,
(etmoides anterior) y externa posterior nasal, ascendente faríngea,
arterias esfenopalatinas
(esfenopalatina, palatina mayor y
labial superior) • Sitio común de epistaxis posterior
• Sitio común de epistaxis anterior

Técnicas de rinoplastia

Incisiones Localizaci Notas

ón
Marginal • Margen caudal del lateral Si bien la rinoplastia abierta conserva
inferior cartílago todos los soportes principales de la
• Combinar con incisión transcolumelar punta, debilita el soporte de la punta
para rinoplastia abierta / externa más drásticamente que la endona-
cirugía de sal
Intercartilaginoso Margen cefálico del cartílago lateral Sacrifica uno de los principales
inferior / margen caudal del lateral soportes de las puntas durante la
superior cartílago (voluta) rinoplastia cerrada / endonasal

Intracartilaginoso 1 mm por encima del margen caudal Proporciona acceso al dorso nasal y, si
(cartílago de la parte superior cartílago se combina con incisiones marginales,
partido) lateral permite la retroexpansión del lateral
inferior. cartílagos

Transcolumellar Una "V" invertida colocada en la parte Suministro de sangre a la punta

más estrecha porción de fila de la derivado de la arteria nasal lateral, por
columela lo que se realiza una incisión
transcolumelar no pone en peligro la
propina

405
12
(Técnicas de rinoplastia cont.)
Cirugía cosmética

Incisiones Localización Notas

Septal Uno o ambos Desarticulación de las • Las transfixiones hemi (incompletas),

lados de la placas de base del crural parciales y completas se colocan en el
mucosa medial del tabique borde caudal del tabique cartilaginoso;
septal La incisión de killian se coloca 1 a 2
cm posterior al borde caudal
Transfixión Ambos lados sí
• Menos rentas con incisiones de
completa
transfixión (realizadas dentro del
epitelio escamoso) que con incisiones
Transfixión Ambos lados No de Killian (realizadas dentro epitelio
parcial respiratorio)
(incompleta) • La incisión de transfijación corta
completamente a través de la fijación
Hemitransfixion Un lado sí

Killian Un lado No

Osteotomía • Las osteotomías mediales pueden ser Se utiliza para cerrar deformidades de
paralelas a la línea media (para corregir techo abierto después de la eliminación de
los huesos nasales desviados) o atenuarse jorobas, enderezar narices torcidas, y
lateralmente (se utilizan con huesos) aplanar los huesos nasales convexos
• Las osteotomías laterales se hacen bajas o
altas (en relación con el punto de partida
en borde piriforme)

Complicaciones de la rinoplastia
Tratamiento (del 10% al 15% de las
Descripció rinoplastias requieren revisión)
n
Infección • Raras (<2% de riesgo); incluye • Antibióticos apropiados +/– incisión y el
celulitis, ab-scess y granuloma drenaje puede estar indicado
• Mayor incidencia asociada con injertos, • En el contexto de un shock tóxico: retirar y
especialmente cuando se usan cultivar las compresas nasales, comenzar la
aloplastos terapia antibiótica empírica resistente a la
• Choque tóxico, mediado por betalactamasa, proporcionar reanimación
Staphylococcus aureus, ocurre en hemodinámica e investigar la falla
0.016% de los casos multisistémica.

Necrosis Puede ser causado por colgajos de tejido • Inicial tratamiento conservador:
cutánea blando demasiado adelgazados, desbridamiento en serie que permite la
socavamiento excesivo, electrocauterio, curación mediante intención secundaria
injertos de recubrimiento dorsal y férulas • La reconstrucción con colgajo local, si es
nasales externas necesario, debe respetar las subunidades
estéticas nasales.
Deformidad • Dorso nasal convexo (en caudal 2⁄3) • No quirúrgico: Masaje, inyecciones de
de pico resultando en prominencia / plenitud esteroides.
polly supratip • Quirúrgico: Aumente 1⁄3 superior del dorso,
• Las causas incluyen resección excesiva extirpe el dorso cartilaginoso adicional, injerto
del dorso óseo, resección inadecuada de puntal columelar
del dorso cartilaginoso, pérdida del
soporte de la punta, columnela
encendida, cicatrices

406
 (Complicaciones de la rinoplastia cont.)

medio
Cirugía estética del tercio
Tratamiento (del 10% al 15% de
Descripción las rinoplastias requieren revisión)

Deformidad de • Causado por osteotomías que se colocan Una incisión cerca de la base proporciona
balancín demasiado cefálicamente (acercándose o más un acceso transcutáneo para un
allá la unión frontonasal) osteótomo de 2 mm para recrear una
• La cara cefálica de los huesos fracturados se fractura en un punto más posición caudal
lateraliza cuando se intenta estrechar apropiada
complejo óseo caudal
• El "balanceo" inadvertido (en el plano
coronal) se produce cuando la porción
cefálica del complejo óseo se articula
sobre un punto de apoyo. cerca de la raíz
Nariz de silla de • Dorso nasal cóncavo • Osteotomías laterales (cerrar el techo
montar • Las causas incluyen resección excesiva de abierto) si es leve
deformidad dorso. suma y deformidad del techo • Injerto dorsal si es más grave
abierto
Obstrucción • Obstrucción posoperatoria a largo plazo: • Se requiere septoplastia de revisión para
nasal deformidad septal persistente, corregir deformidad septal persistente
estrechamiento de la válvula nasal interna, • Injertos esparcidores Corrección nasal
válvula nasal externa colapso y sinequia estrecha válvula
• Obstrucción posoperatoria a corto plazo: • Los injertos de listón corrigen la válvula
Esperado debido al edema nasal externa colapso
• Tratamiento no quirúrgico de la sinequia:
esteroides inyecciones
• Quirúrgico: Lisis (+/– mucosa rotacional
colgajos) y entablillado

Retraído ala • El exceso de corte cefálico y / o el cierre • Se coloca una tira estrecha de
inadecuado de la incisión marginal pueden cartílago auricular o lateral inferior
causar una retracción alarmante y un exceso (recolectada a través de un corte
de visualización columelar. cefálico) en un bolsillo justo caudal a
• En vista frontal, ala retraída reemplazar las una incisión marginal.
suaves curvas de la estética alar- columellar • Se puede utilizar un injerto compuesto
relación descrita como un "Gaviota en (piel y cartílago) si la piel vestibular
vuelo" con ángulos duros requiere aumento
Punta nasal • La sobrerrotación y la ptosis suelen ser el • Vea la rotación de la punta y la
resultado de una planificación preoperatoria proyección de la punta en la Tabla de
inadecuada. estructuras nasales en la página 403
• Bossae (protuberancias antiestéticas) son • Bossae puede corregirse vía marginal
causadas por un pandeo del cartílago lateral incisiones que permiten la restauración
inferior durante la contracción de la piel; de domal o el recorte de cartílago +/–
pacientes con piel fina, cartílago fuerte y injertos de camuflaje onlay (cartílago o
bífidolas propinas están en riesgo fascia)

Perforación del • Resultados de disección subpericondrial • Se recomienda el cierre quirúrgico

tabique inadecuada, con mayor riesgo en sitios de para perforaciones sintomáticas
fracturas o cirugías previas, espolones • Los colgajos intranasales locales,
septales, y marcada desviación generalmente del piso nasal, tienen más
• Las perforaciones causan un flujo de aire éxito cuando se acompañan de injertos
turbulento que da como resultado una mucosa interposicionales (cartílago aplastado,
seca, sangrante / con costras (y silbido si se fascia temporal, dermis humana
encuentra en la parte anterior) acelular)
• La infección crónica, la ptosis de la punta • Septal de silicona los botones son una
y el ensillado nasal son posibles secuelas alternativa opción a la cirugía
tardías.

407
12
Cirugía cosmética

Anatomía de la otoplastia (figura 12-4)

Descripción Significación clínica

Anatomía • Ángulo auriculocefálico (20 a 30 • El aumento de los ángulos conchoscaphal o

de la grados) = ángulo que la hélice se conchomastoid resultará en promináuridos
superficie proyecta desde el cráneo (ángulo auriculocefálico> 30 grados)
- Determinado por el conchomastoideo • La hélice desplegada es la anomalía de la
ángulo (normal = 90 grados), el ángulo oreja más común que da como resultado
concoscaphal (normal = 90 grados), prominauris debido a un ángulo
y la longitud del
concoscaphal obtuso (hasta 150 grados)
cartílago
• La hipertrofia de la concha causa
• Proyección auricular normal en la parte
prominauris debido a un ángulo
frontal vista de altura es de 2 a 2,5 cm
conchomastoideo obtuso
• La altura normal de la oreja es de 6 cm.

Prominauris Tres causas: hipertrofia de Conchal, falta Corregir prominauris con retroceso de la
(oreja saliente) de pliegue antihelical, combinación de los concha, creación de pliegue antihelical o
dos una combinación de los dos

Figura 12-4 Anatomía superficial del oído. Ángulo

conchomastoideo (amarillo, normal = 90 grados).
Ángulo concoescaphal (verde, normal = 90 grados).
Ángulo auriculocefálico (rojo, normal = 20 a 30
grados).

408
Suministro de sangre

medio
Cirugía estética del tercio
Arteria temporal superficial Corre 1 cm anterior a la oreja, profundo al músculo auricular anterior

Arteria auricular posterior Corre posterior al pliegue auricular posterior profundo a ambos auriculares
posteriores músculo y nervio auricular mayor

Nervios

Trigeminal (rama Crus helicoidal, trago

auriculotemporal)

Mayor auricular Pabellón auricular anterior completo excepto trago y aspectos

superomediales (auriculotemporal)

Occipital menor Superficie auricular posterior

Vagus (nervio de Arnold) Aspecto posterior del meato auditivo externo y aspecto lateral del
tímpano membrana

Glosofaríngeo (nervio de Cara medial de la membrana timpánica

Jacobson)

Técnicas de otoplastia
Descripción Significación clínica

Creación • La técnica Mustardé crea un pliegue • Minimiza la protuberancia del pabellón

de pliegue antihelical a través de 3 a 4 suturas de auricular al reducir el auriculocefálico y
antihelical. colchón horizontales a lo largo de la el conchoscaphal. anglos
scapha • La deformidad del oído telefónico inverso
• Algunos abogan por técnicas de es el resultado de una corrección
modificación del cartílago además de excesiva del pliegue antihelical (y / o
suturas para disminuir recaída una corrección excesiva de lóbulo)
• La hélice debe sobresalir de 2 a 5 mm
lateral a antihélix en vista frontal
Contrati • Concha suturada al periostio mastoideo • Minimiza la protuberancia del pabellón
empo +/– modificación del cartílago (resección auricular al reducir el auriculocefálico y
de del cartílago lage de concha cavum) el conchomastoideo. anglos
Conchal • Se produce un estrechamiento del
• La técnica de Furnas se basa solo en
suturas y tiene una mayor tasa de meato auditivo externo si la concha se
recaídas sutura anteriormente
• Furnas = fracaso

409
12

Otoplastia Complicaciones
Cirugía cosmética

Descripci Tratamiento
ón
Hematoma • Raras (incidencia del 3%), • Prevenir con drenajes profilácticos
generalmente anunciadas por dolor • La aspiración rara vez es adecuada
unilateral • El drenaje quirúrgico consiste en la
• El hematoma puede provocar infección y liberación de la sutura, la evacuación y la
/ o necrosis del cartílago o deformidad reaplicación de vendaje de presión
de la oreja de coliflor (el hematoma no
evacuado se consolida, volviéndose
cartilaginoso)
Infección • La pericondritis puede provocar • La incisión y el drenaje requieren la remoción
condritis supporativa, que puede de todas las suturas
provocar cartílago necrosis • Los desbridamientos en serie pueden estar
• Pseudomonas aeruginosa, indicados si hay cartílago necrótico
Staphylococcus aureus y Escherichia
coli son los habituales culpables

Deformidad del oído • El tercio medio de la aurícula está • Abordar las deformidades del pliegue
telefónico corregido / sobrecorregido con antihelical (Mus- tardé) y las deformidades de
respecto a la parte superior y tercios los lóbulos, si están presentes
inferiores • Contraste con la deformidad del oído
• Típicamente ocurre después del telefónico inverso (el tercio medio se
retroceso del cuenco de la conchal sin proyecta más que los tercios superior e
abordar antihélicos y deformidades inferior después de la creación del pliegue
de los lóbulos antihelical y / o del lóbulo protuberante
corrección)
Formación de • Raras (incidencia ∼2%) Inyecciones de triamcinolona, escisión (ya sea
queloides • Si bien tanto los queloides como las dentro o más allá del margen queloide),
cicatrices hipertróficas están elevados, apósitos de presión, láminas de silicona y Se
solo los queloides crecen demasiado han utilizado todas las dosis de radiación.
límite original de la herida
• El sitio más probable es la incisión
posauricular; el cierre sin tensión es
primordial
Recaída • La pérdida de corrección ocurre Debilitamiento y / o modificación del
hasta en un 40% con técnicas de solo cartílago las técnicas disminuyen la
sutura recurrencia
• Las mordidas de sutura inadecuadas, el
desgarro del cartílago y la resiliencia del
cartílago aumentan la recaída

410
Cirugía Estética del Tercio Inferior

Inferior
Cirugía Estética del Tercio
• Borde superior: Subnasal (punto donde el labio superior se convierte en columnela)
• Borde inferior: Mentón (punto más inferior del mentón de tejido blando)

Anatomía del estiramiento facial

Descripción Significación clínica

Piel Candidatos ideales para el • Actínico inducido por rayos ultravioleta

estiramiento facial: 40 y 50 años sin cambios resultar en laxitud de la piel que
antecedentes de exposición puede empeorar el cervicomental
significativa al sol, tabaquismo, definición y papada
pérdida de peso reciente, formación • El grado de redundancia de la piel se
de cicatrices hipertróficas / queloides correlaciona directamente con el grado de
o enfermedad vascular del colágeno debilitamiento de la piel. requerido
• Los fumadores tienen un riesgo 12 veces
mayor de piel mudar
• Menos debilitamiento = preservación de más
perforantes vasculares de la piel = menos
desprendimiento de piel
Grasa Mantener 4 a 5 mm de grasa Las áreas de liposucción subcutánea son
subcutánea subcutánea adherida al colgajo de específicas del paciente, pero normalmente la
piel para preservar el riego liposucción no se realiza en las áreas
sanguíneo adecuado preparótida y posauricular.
Platysma Los bordes mediales tienen un grado La platismaplastia trata las bandas del platisma
variable de decusación a través de la mediante la aproximación de la línea media de
línea media y pueden volverse los bordes mediales mediante sutura de corsé
redundantes con la edad (platisma (+/– miotomía)
bandas)
SMAS • Fascia fibromuscular contráctil • Las conexiones dérmicas entre el SMAS y
que envuelve los músculos de la la piel del rostro dan como resultado
cara. expresión una mejora del contorno de la piel
• Contiguo con el platisma debajo de durante el reposicionamiento del SMAS.
la mandíbula y la fascia • Algunos desalientan socavar el melo- bial
temporopari- etal por encima del pliegue para preservar la integridad de
arco cigomático estos conexiones
Retenció • La piel facial está anclada por estos • Los tejidos blandos ptóticos cuelgan de la
n de ligamentos en varios puntos de la cara excepto en la región parasinfisaria
ligamento cara. donde los tejidos se adhieren firmemente
s de la • Los dos ligamentos osteocutáneos por el mandibulosseocutano. ligamento
cara. son el cigomático (ubicado justo pos- • La yuxtaposición de estos tejidos ptóticos sin
teroinferior a la eminencia malar) y soporte y los tejidos con soporte adyacentes
mandibular (ubicado a lo largo de la sirven como la base anatómica de la papada
línea de la mandíbula en la región y la formación del surco / pliegue anterior a
parasinfisaria) la papada.
• Los dos ligamentos fasciocutáneos • La liberación de los ligamentos de
son el parótido y el masetero. retención permite reposicionar los tejidos
durante una profunda estiramiento
facial plano

411
12
Nervios
Cirugía cosmética

Descripción Significación clínica

Nervio facial • Cinco ramas y correspondientes músculos de • El nervio facial va profundo a superficial
inervación incluyen: temporal- frontalis, en una forma proximal a distal
orbicularis oculi superior, cor- rugator • Tiene un curso proximal dentro de la
supercilii, procerus, cigomatic, orbicularis parótida, dividiendo la parótida en
oculi inferior, corrugator supercilii, lóbulos superficiales y profundos; esto
zygomaticus bucal mayor y menor, levator asegura la seguridadDisección subSMAS
anguli oris, buccina- tor, superior orbicularis proximalmente
oris, orbicularis oris inferior mandibular, • Distalmente, el nervio facial se vuelve
depresor anguli oris, depresor labii inferioris, superficial, inervando los músculos
mentalis, platisma cervical anteroméricos de la expresión facial
• La inervación de estos músculos proviene de desde el aspecto superficial; esto evita
la superficie profunda excepto el buccinador, la disección segura subSMAS en el
levator anguli oris y mentalis labialcomisura

Rama temporal • Cruza arco cigomático ∼2 cm anterior al • La disección hacia la región cantal
del VII par meato auditivo externo lateral debe realizarse en tejido
craneal • Sobre el arco, la rama temporal se extiende subcutáneo o plano subperióstico para
justo hasta el subcutáneo. tejido fino y una preservar rama temporal
fina capa de SMAS • La rama temporal es la rama del nervio
facial más común lesionada durante
estiramiento facial

Rama Cruza el margen mandibular hasta 1,5 cm El mayor riesgo de daño ocurre durante
mandibular anterior a la arteria facial la disección subplatismal caudal a la
marginal del mandíbula
VII par craneal

Gran nervio Sale del borde posterior de los • Nervio más común lesionado durante
auricular (GAN) esternocleidomas. toide 6 a 7 cm caudal al estiramiento facial
canal auditivo (punto Erb / punctum • Elevación del colgajo de piel en los
nervosum) puntos Erb GAN en riesgo porque poco
o ningún platisma recubre el
esternocleidomastoideo lateralmente

412
Terminología de estiramiento facial

Inferior
Cirugía Estética del Tercio
Descripción Significación clínica

Melolabial • El pliegue resulta de la inserción de el • Los estiramientos faciales abordan la

pliegue SMAS y los músculos que se originan prominente nasolabial se pliega
(pliegue en el cigoma durante la resuspensión SMAS
nasolabia • La pérdida del soporte malar da como • Las extensiones temporales y las
l) resultado el descenso de la almohadilla técnicas de plano profundo aseguran
de grasa malar, lo que profundiza este la eliminación de pliegues
pliegue.
Definición Ángulo formado por el plano horizontal de Las causas del ángulo cervicomental
cervicomental la región submental y el plano vertical de obtuso incluyen piel relajada, exceso de
/ mentón- el cuello; normal 90 grados grasa, platisma laxo (deformidad del
ángulo de devorador de pavo), retrognatia /
garganta microgenia y un hioides bajo (ver
clasificación Dedo en la página 393)
McGregor • También conocido como ligamento Los cirujanos deben tener cuidado al
parche cigomático operar en esta región ya que el daño a las
• Arterias faciales y faciales arterias y los nervios puede ocurrir
transversales, junto con la rama fácilmente
cigomática de la cara. nervio, se
encuentran en esta región
Colgajo corto La longitud del colgajo de piel Disección con colgajo corto ∼5 cm
versus largo está determinada por la cantidad radialmente alrededor de la oreja, mientras
de tejido subcutáneo socavado que tejido subcutáneo con colgajo largo el
socavamiento es> 5 cm
SMAS • Plicatura SMAS: El SMAS sin cortar se • Plicatura menos riesgosa pero
manipulación sutura sobre sí mismo (el SMAS no se preservada redun- El SMAS dant puede
incide); plicate = pliegue, como en la parecer voluminoso en la región
fundoplicatura preauricular (malo en pacientes con
• Imbricación SMAS: Se hace una sobrepeso)
incisión en el SMAS, pero no se • La imbricación es más riesgosa porque la
extirpa (se levanta un colgajo del cápsula parotídea se puede incidir
SMAS, se vuelve a colocar la cinta involuntariamente (puede provocar daño
en la parte posterior y se sutura del par craneal VII o sialocele
sobre el SMAS inmóvil); imbricar posoperatorio), pero SMAS redundante
= "Imbricut" abordado (bueno en pacientes con
• SMASectomía: Haga una incisión y sobrepeso)
extirpe una porción de SMAS antes de
resuspender. Allíno hay superposición
de SMAS después de una SMASectomía
(tanto la plicatura de SMAS como la
imbricación de SMAS dan como
resultado una superposición de SMAS)
Técnicas Inyección de un gran volumen de lidocaína La tumescencia puede proporcionar
tumescentes diluida y epinefrina por vía subcutánea. hidrodisección y facilitar la hemostasia;
versus no grasa (vea la página 416) realizado
tumescentes +/– liposucción
Incisión Los hombres (y las mujeres con piel Las incisiones hechas en el surco
preauricular preauricular hirsuta- ular) no tolerarán preauricular preservarán / mantendrán la
(hombre una incisión preauricular endaural, piel sin barba incluso después de que la
versus mujer) mientras que no hirsutas las mujeres lo piel con barba haya avanzado
harán posteriormente; una incisión endaural en
un hombre reemplazaría la piel
preauricular barbada conpiel sin barba
413
Cirugía cosmética 12

Técnicas de estiramiento facial

Descripción Ventajas Desventajas

Solo piel • Desarrollo y • Tiempo quirúrgico mínimo • Resultado de corta duración

Revestimiento de un colgajo • Riesgo mínimo de daño a los • Apariencia no anestésica,

lipocutáneo (piel y ~ 5 mm de nervios arrastrada por el viento
grasa subcutánea)
• No se realiza de forma rutinaria

Piel con SMAS Desarrollo de un colgajo • Permite la • Resultado menos dramático

manipulación lipocutáneo con plicatura SMAS • La plicatura puede causar
manipulación del SMAS • Menos técnica sensible, redundancia / agrupamiento en
subyacente tiempo quirúrgico mínimo, región preauricular
bajo riesgo de nervio facial

Biplano Crea dos colgajos • Menos tensión en el colgajo de piel. Más técnicamente
(lipocutáneo y SMAS) • Apariencia más natural sensible que la plicatura
(menos acumulación de SMAS porque eleva SMAS
tejido) fuera de la fascia parótida aumenta el
riesgo de lesión del nervio facial

Plano profundo A menudo, un colgajo grueso • Midface mejorada • Técnicamente sensible

(piel, grasa subcutánea, SMAS / mejora • Mayor tiempo de funcionamiento
platisma) se extiende • Mejor riego sanguíneo y • Mayor riesgo de lesión
medial a los músculos mayor resistencia a la nerviosa
cigomáticos tracción del colgajo. • Edema / recuperación
postoperatorios prolongados

Compuesto Similar al plano profundo Se dirige periorbital Requiere incisión cutánea de

estiramiento facial pero incluye envejecimiento debido al blefaroplastia inferior
la adición de orbicularis oculi descenso inferiolateral del
orbicularis oculi

Mini-lifting facial • "Cicatriz corta / mínima Mínimo tiempo operatorio, menos Resultado menos pronunciado
incisión" invasivo (permitiendo a los y de menor duración
• Numerosas incisiones curanderos pobres ser candidatos
existen técnicas pero todas quirúrgicos potenciales),
excluyen postauricular recuperación rápida
extensión

Subperióstico Corrige ptoptic soft • Proporciona un • Requiere por separado

tejidos de los dos tercios superiores de desplazamiento superior de los transoral, transtemporal
la cara; acceso al tercio superior músculos faciales. ral y transorbital
mediante un abordaje endoscópico • Excelente midface incisiones
versus un abordaje abierto, mientras corrección • Postoperatorio más prolongado
que el acceso a la cara media se
• Excelente suministro de
edema
proporciona mediante una incisión sangre a los debilitados.
intraoral versus subciliar tejidos

414
 Cirugía Estética del Tercio Inferior
Complicaciones del estiramiento facial

Descripción Tratamiento

Sangrado • Las fuentes comunes son el tejido subcutáneo, el • Evacuación

y parche de McGregor y la vena yugular externa.
hematoma
• Hematomas menores evacuados mediante
(5% • Generalmente se prefiere el cauterio bipolar al "ordeño" o aspiración (repetidamente según sea
incidencia) monopolar y se prefiere la ligadura al cauterio necesario)
bipolar cerca de las ramas del nervio facial • Hematomas mayores evacuados mediante
• La tumescencia mejora la hemostasia liberación de suturas cutáneas, visualización de la
intraoperatoria fuente, cauterización versus ligadura
• El control de la presión arterial intraoperatoria • Los apósitos de presión no deben inhibir la perfusión
y posoperatoria es esencial, ya que el control del colgajo
de la presión arterial es la medida preventiva • Los hematomas no tratados pueden provocar
más crucial. irregularidades crónicas de la piel, fibrosis y
decoloración.

Esfacelo de piel • Las causas incluyen exceso de tensión en la piel, colgajo • Cuidado conservador de heridas hasta la
y necrosis(1% de piel demasiado delgado y hematoma. eventual epitelización.
a 3%
incidencia) • Los fumadores tienen 12× aumento del riesgo • El sitio más común es la región
• Los colgajos largos también aumentan el riesgo postauricular

Lesión nerviosa • Los nervios sensoriales en riesgo incluyen • La mayoría (85%) de las lesiones de los nervios
ramas cutáneas terminales de la cara / cuello y motores se resuelven sin tratamiento; Es probable
el nervio auricular mayor (lesión del nervio que ocurran como consecuencia de la tracción o el
sensorial más común; ocurre en 1% a 7% de los cauterio.
pacientes) • La sensación en la piel generalmente regresa dentro de las 6 a 8

• Ocurre una lesión del nervio motor ∼2% de pacientes semanas a menos que se lesione un nervio importante

• La literatura cita tanto las ramas temporales • La sección observada del nervio auricular
como las marginales del VII par craneal como mayor o una rama del par craneal VII
las ramas más comúnmente lesionadas; la requiere una reparación microquirúrgica
técnica utilizada determina qué rama tiene inmediata.
mayor riesgo

El exceso de tensión colocada en el colgajo adyacente al lóbulo de Corrija con el cierre de VY 6 meses después de la
Lóbulo de oreja
la oreja conduce a la contracción caudal (resultado llamado operación, o realice un lifting facial de revisión si la
deformidad
duendecito, duendecillo, o deformidad de la oreja de sátiro) cicatriz vertical del cierre de VY es inaceptable

La colocación deficiente de la incisión puede provocar la • Espere de 3 a 6 meses para que se resuelva la caída del
Línea de pelo cabello (efluvio telógeno)
pérdida / desplazamiento del mechón temporal, alopecia
cambios
(exceso de tensión) y una línea del cabello escalonada en el • Si la alopecia persiste, puede estar indicada la
colgajo posauricular escisión primaria, los colgajos rotacionales o el
microinjerto.

Parótida La violación de la cápsula parótida puede resultar • Intraoperatorio: sutura de la cápsula cerrada y
lesión en la formación de sialocele o fístula luego superpuesta con SMAS
• Posoperatorio: aspiración con aguja, vendaje
compresivo
• Si persiste, puede estar indicada dieta
líquida, antisialogogos y drenajes.

Local Vea las complicaciones de la liposucción en la página 417 Vea las complicaciones de la liposucción en la página 417
anestesia
toxicidad

415
Cirugía cosmética 12

Liposucción y técnicas autólogas de transferencia de grasa

• La liposucción es la aspiración quirúrgica del tejido adiposo subcutáneo mediante succión con presión negativa.
• La lipomatosis es una acumulación anormal de grasa localizada (también una acumulación de grasa similar a un tumor)

Descripción Significación clínica

Técnica seca No se utiliza tumescencia antes de succionar la grasa. Usado con poca frecuencia; las complicaciones hemorrágicas
son comunes

Tumescente • Técnica húmeda; infiltrar grandes volúmenes de solución • 2: 1 a 3: 1 es la relación entre el volumen
técnica tumescente y el lipoaspirado
humectante a través de una cánula a través de una
incisión de puñalada hasta que se logre la turgencia del • Aproximadamente el 70% del líquido inyectado
tejido ("piel de naranja") será absorbido
• Ejemplo de fórmula de solución humectante: 1 • La lidocaína (0.05% a 0.2%) y epinefrina (1:
l de solución salina normal, 1 mg de epinefrina 500,000 a 1: 1,000,000) disminuyen los
(1 amp de 1: 1,000), 50 ml de idocaína al 1% hematomas y el dolor posoperatorio.
+ / - bicarbonato • Deje de 7 a 10 minutos para
• Incisión de puñalada submentoniana +/– las incisiones de la vasoconstricción.
puñalada retrolobular facilitan la liposucción • Puede realizarse de forma aislada o en
submentoniana, del cuello y de la papada combinación con ritidectomía cervicofacial

Lipodistrofia Una alteración del metabolismo de las grasas A menudo se trata con transferencia de grasa autóloga.
caracterizada típicamente por una pérdida progresiva y
simétrica de la grasa subcutánea.

Autólogo • Los diámetros de cánula más grandes causan menos • Evite la necrosis central en el sitio del receptor colocando
transferencia de daño de grasa durante la cosecha alícuotas más pequeñas en capas
grasa
• Los sitios de recolección incluyen abdomen y • Los sitios receptores comunes incluyen la depresión
muslo medial o lateral nasoyugal, el pliegue melolabial y los labios.
• El procesamiento de la grasa generalmente incluye la
centrifugación para separarlo en supranatante
(triglicéridos, aceite), capa media de grasa e
infranadante (líquido, sangre)

416
 Cirugía Estética del Tercio Inferior
Complicaciones de la liposucción

Toxicidad de la lidocaína • 7 mg / kg (o la recomendación del fabricante) más seguro para la liposucción cervicofacial; Las dosis de
lidocaína subcutánea son generalmente seguras hasta 35 mg / kg, aunque el límite de toxicidad
cervicofacial es menor que la toxicidad corporal.
• Sistema nervioso central (SNC) afectado antes que sistema cardiovascular (CVS)
- Efecto sobre el SNC: las vías inhibidoras corticales deprimidas conducen a vías excitadoras sin
oposición
- Toxicidad CVS: depresión miocárdica directa, conductancia cardíaca y depresor del músculo liso
vascular; descenso de la presión arterial, aumento o disminución de la frecuencia cardíaca,
fibrilación ventricular, paro cardíaco
• Signos tempranos (3 a 6 μg / ml [plasma]): aturdimiento, inquietud, tinnitus, dificultad para
hablar, sabor metálico, entumecimiento perioral
• Signos posteriores (6 a 9 μg / ml [plasma]): escalofríos, espasmos musculares, temblores
• Signos tardíos (>10 μg / ml [plasma]): convulsiones, pérdida del conocimiento, convulsiones de
gran mal, apnea, colapso cardiovascular
• Tratamiento
- Para terminar la convulsión, hiperventile al paciente con oxígeno al 100% (considere la intubación si el
estómago está lleno); si es necesario, diazepam intravenoso 0,1 mg / kg
- Líquidos intravenosos +/– fenilefrina, si es hipotensivo
- Protocolo de soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) para arritmias

Infección • Raras (0,2% de casos)

• Generalmente secundario a hematoma

Hematoma, seroma • Evítelo mediante el uso de un apósito de compresión posoperatorio en el sitio quirúrgico
• Tratamiento: aspiración con aguja y vendaje compresivo

Irregularidad del • Debido a una corrección insuficiente o excesiva y a una retracción anormal de la piel
contorno
• Tratamiento: eliminación de más grasa, inyección de grasa o estiramiento / escisión de la piel
• La deformidad de la cobra es una concavidad del cuello que resulta de la resección excesiva de la grasa
subcutánea submentoniana (y más probablemente subplatismal)

Dermis del colgajo de • Si la abertura de la cánula se dirige hacia la piel durante la liposucción, el colgajo de piel se adelgaza
piel
demasiado y conduce a un resultado poco estético a medida que la dermis se cura al platisma.
curación del platisma

Lesión nerviosa • Afectación de las ramas del nervio facial o auricular mayor
• Evitar instrumentando solo dentro de las marcas preoperatorias

417
Cirugía cosmética 12

Procedimientos auxiliares

Rejuvenecimiento de piel

Trate previamente la piel durante 6 semanas (la maduración de los queratinocitos desde el estrato basal hasta el estrato córneo tarda 6 semanas) antes de las

exfoliaciones químicas o el rejuvenecimiento con láser:

• Hidroquinona al 4% dos veces al día: Disminuye el riesgo de hiperpigmentación; inhibe la actividad de los melanocitos (inhibe
la tirosinasa; menos conversión de tirosina en melanina = menos melanina)
• Tretinoína de 0,05% a 0,1% a la hora de acostarse: aumenta la reepitelización a través del aumento de la producción de colágeno por
fibroblastos; también aumenta la penetración de la hidroquinona (y las posteriores exfoliaciones químicas, si se usan)
- Recuerde: Tretinoína = ácido retinoico (Retin-A) mientras que isotretinoína = accutano y está contraindicado
durante 1 año; piensa en "I-SO" -tretinoína como "EYE-SORE" -tretinoína)
• Bloqueador solar todas las mañanas: factor de protección solar (SPF) ≥ 30
• Posible terapia antiviral que comienza un día antes y continúa de 10 a 14 días después de que se completa el procedimiento;
recomendado para pacientes con antecedentes de infecciones virales
• Terapia antibiótica +/– antimicótica que comienza 1 día antes y continúa después del procedimiento

Exfoliación química

Descripción Relevancia clínica

Epidermis • 0,06 mm de espesor • Las exfoliaciones superficiales (Jessner, 20% a 35%

• Compuesto por cinco capas (superficial a de ácido glicólico, 15% a 50% de ácido salicílico, 10%
profunda): estrato córneo, lucidum, granulosum, a 20% de ácido tricloroacético [TCA]) penetran
spinosum, basale (los californianos les gustan los ∼0,06 mm
bikinis de hilo verde) • Se utiliza para mitigar el fotoenvejecimiento leve,
• Las exfoliaciones muy superficiales eliminan solo el estrato tratar el acné comedónico y el eritema inflamatorio.
córneo, mientras que las exfoliaciones superficiales pueden • Peeling superficial repetido ≠ peeling de profundidad
penetrar hasta la unión epidermis-dermis media

Dermis • Compuesto por dos capas (superficial a • Exfoliaciones de profundidad media (35% TCA):
profunda): papilar (0,45 mm) y reticular (0,6 Penetra la dermis papilar y trata el
mm) fotoenvejecimiento leve a moderado (arrugas finas,
• La curación ocurre desde el epitelio en los márgenes cambios actínicos, disromias)
de la herida y las estructuras anexiales dentro del • Exfoliaciones profundas (fenol de Baker-Gordon):
defecto; menos estructuras anexiales = mayor riesgo Penetra la dermis reticular superior; trata el
de cicatrices fotoenvejecimiento severo (arrugas profundas)

• La dermis reticular profunda puede curar por • En comparación, un injerto de piel de espesor parcial suele
reepitelización, pero corre el riesgo de dejar cicatrices tener un grosor de 0,38 mm.

• Los insultos de espesor total no pueden curar por

reepitelización y dejarán cicatrices.

418
 Procedimientos auxiliares
Rejuvenecimiento con láser

• Los láseres son continuos o pulsados y ablativos (se dirige a la epidermis y la dermis papilar superior) o no ablativo
(se dirige a la dermis y la epidermis de reserva)
• Cromóforo para láser de dióxido de carbono2(CO) = agua
• Los láseres fraccionale2s de CO extirpan la mayoría, pero no todo el tejido dentro del tamaño de la mancha; Las numerosas y minúsculas áreas
preservadas sirven como focos para la reepitelización y aceleran la recuperación.

Rellenos

• Inyectable: Los derivados de tejidos (p. Ej., Zyderm, Zyplast [Allergan]) requieren pruebas cutáneas; sintéticos (por ejemplo,
Juvederm [Allergan]; Restylane [Galderma]) son derivados del ácido hialurónico que no requieren pruebas cutáneas
• Implantable: derivado de tejido (Alloderm [LifeCell]) versus sintético (silicona, politetrafluoroetileno de rápida
expansión [ePTFE])
• Transferencia de tejido autólogo: inyectable (grasa) o implantable (injertos de grasa dérmica)

Toxina botulínica
• Endotoxina producida por Clostridium botulinum (bacilo grampositivo anaeróbico)
• Siete serotipos (toxina botulínica A a G) inhiben la exocitosis de acetilcolina en la unión neuromuscular (la
toxina botulínica A se dirige a SNAP-25)
• Se utiliza para corregir la frente horizontal, glabelar vertical, orbital lateral, arrugas radiales

Músculo Recomendaciones Sitio y dosis

Frontalis Líneas horizontales / transversales de la frente • 10 a 25 unidades (5 a 10 sitios en la frente /

frente)
• Manténgase a 1 cm del borde orbital, a menudo inyecte en
forma de V para preservar alguna función del frontal
inferolateral ("estiramiento químico de cejas")

Procerus Líneas glabelares horizontales / transversales (líneas de 2,5 a 5 unidades (1 a 2 sitios en glabela central)
ceño)

Corrugador Líneas glabelares verticales ("11") 2,5 a 5 unidades (1 a 2 sitios por onduladora)

Transverso Líneas radiales a lo largo de la pared lateral dorsal nasal 2,5 a 5 unidades (1 sitio por pared lateral)
nasalis (líneas de conejo)

Orbicularis Líneas orbitales laterales / radiales • 7.5 a 15 unidades por lado

oculi • Manténgase 1 cm lateral al borde orbital

Platysma Bandas platismales • 7.5 a 20 unidades por lado

• Se recomienda orientación electromiográfica (EMG)
para evitar la difusión a la parte anterior del cuello.
- Los músculos de la correa provocan disfagia
- Los músculos cricotiroideos provocan disfonía

419
Cirugía cosmética 12

Complicaciones de la toxina botulínica

Porque

Ptosis palpebral • La difusión de la toxina botulínica dentro del borde orbitario puede provocar paresia del elevador; Evite
inyectar dentro de 1 cm del borde orbital.
• La apraclonidina al 0,5% eleva transitoriamente el margen palpebral de 1 a 2 mm activando el músculo de
Müller

Mirada sorprendida La sobreelevación de la ceja medial es el resultado de un debilitamiento excesivo de la porción del depresor
superciliar del ondulador.

Mirada del Dr. Spock Paresia simultánea del complejo glabelar y preservación del frontal lateral.

Inmunorresistencia • Los anticuerpos pueden neutralizar los efectos de la toxina botulínica; el cambio de serotipos (de la
toxina botulínica A a la toxina botulínica B) asegura la quimiodenervación
• Evite la inmunorresistencia inyectando la dosis más pequeña posible con el intervalo más largo
posible

Lecturas recomendadas

Cirugía cosmética oculoplástica de Fagien S. Putterman, Pasha R, Golub JS. Otorrinolaringología: cabeza y cuello
ed 4. Filadelfia: Saunders, 2008. Cirugía: Clinical Reference Guide, ed 4. San Diego:
Gentile RD (ed.). Rejuvenecimiento de cuello. Nueva York: Thie- Plural, 2013.
yo, 2011. Staffel GJ. Principios básicos de la rinoplastia. San Antonio:
Griffin JE, Jo C. Complicaciones después del plano superficial Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas,
ritidectomía cervicofacial: un análisis retrospectivo de 1996. Thomas JR. Cirugía plástica y reconstructiva facial.
178 estiramientos faciales consecutivos y revisión de la En: Flint PW, Cummings CW (eds). Cirugía de cabeza y
literatura. J Oral Maxillofac Surg 2007; 65: 2227–2234. cuello de otorrinolaringología Cummings, ed. 5.
Niamtu J. Cirugía facial cosmética. San Luis: Mosby, Filadelfia: Mosby, 2010: 269–596.
2011. Thorne C, Chung KC, Gosain AK, et al (eds). Agarrar
Obagi S. Aumento de grasa autólogo para abordar y Smith's Plastic Surgery, ed. 7. Filadelfia:
pérdida de volumen facial. Oral Maxillofac Surg Clin North Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Am 2005; 17: 99–109.
Papel ID (ed). Cirugía plástica y reconstructiva facial
ry, ed 3. Nueva York: Thieme, 2009.

420
Índice
Los números de página seguidos de "f" indican cifras; los seguidos Aloinjertos, 131
de "t" indican tablas; los seguidos de "b" indican casillas Implante All-on-Four, 128
Implante All-on-Six, 128
Injerto de hueso hendido alveolar, 370–371
A Fractura alveolar, 173
Hiperventilación alveolar, 20
ABG. Ver Gasometría arterial. Hipoventilación alveolar, 19
Absceso, 107 Osteítis alveolar, 97–98
Esponja de colágeno acelular, 131 Cresta alveolar
Trastornos ácido-base aumento de, 131
gasometría arterial, 17 elevación del seno, 132
acidosis metabólica, 17-18 Enfermedad de Alzheimer, 40
alcalosis metabólica, 17, 19 Fibroma ameloblástico, 200
acidosis respiratoria, 17, 19 Fibroodontoma ameloblástico, 200-201
alcalosis respiratoria, 17, 20 Ameloblastoma
gasometría venosa, 17 benigno, 197, 197f
acidosis metastatizar, 202
insuficiencia renal crónica como causa de, 14 Carcinoma de ameloblastoma, 202-203
metabólica, 17-18 Amidas, 60
respiratorio, 17, 19 Amoxicilina, 46, 109
Adenocarcinoma de células acínicas, 231, Ampicilina, 46, 109
231f Nevo melanocítico adquirido, 240 Amiloidosis, 16
Melanoma lentiginoso acral, 245, 245f Analgesia, 319
Queratosis actínica, 242, 242f Reacción anafiláctica, hipotensión con ángulo de
Actinomicosis, 112 64 ANB, 140
Síndrome coronario agudo, 2 Schwannoma antiguo, 211
Dolor agudo, 319 Anemia
Enfermedades pulmonares agudas, 11-12 insuficiencia renal crónica como causa de, 14
Insuficiencia renal aguda, 13 hemolítica, 26
Síndrome de dificultad respiratoria aguda, 11, 45 macrocítico, 25
Osteomielitis supurativa aguda, 264 Enfermedad microcítico, 25
de Addison, 30 no hemolítico, 26
Adenocarcinoma, 231 normocítico, 25
Carcinoma adenoide quístico, 230, 230f Anestesia
Adenoidectomía, 157 evaluación de las vías respiratorias
Tumor odontogénico adenomatoide, 198, 198f antes, 50 clasificación ASA, 50
Colgajo adipofascial, 293 para pacientes asmáticos, 72
Trastornos suprarrenales, 30, 30f Soporte vital barbitúricos para, 55-56
avanzado para traumatismos, 160 benzodiazepinas para, 57-58 para
Colgajos de avance, 125, 125f, 280, 299, 302, 367, 367f pacientes con parálisis cerebral, 73
AFO. Ver Fibroodontoma ameloblástico. Fibromatosis para niños, 68
agresiva, vía aérea 213-214 despertar tardío de, 67 para
pacientes diabéticos, 70-71
compromiso de, 67 para ancianos, 69
Clasificación de Mallampati de, 50 ayunar antes, 50
evaluación preanestésica de, 50 general, 51–52
complicaciones relacionadas con el trauma para pacientes con hipertiroidismo, 71
de, 193 Principio de radiación ALARA, 77 técnicas de intubación utilizadas en, 52
Albuminuria, 14 ketamina para, 57
Abstinencia de alcohol, anestésicos locales para, 60-61, 170, 415
alcalosis 39-40 ventilación mecánica, 61-63 para pacientes con
metabólico, 17, 19 miastenia gravis, 72 para pacientes con
respiratorio, 17, 20 traumatismos neurológicos, 72 bloqueadores
Alergia, 34 neuromusculares para, 58 agentes no
Alodinia, 319 despolarizantes para, 59

421
Índice A

para pacientes obesos, 69-70 Artroscopia, 347–348

opioides para, 55 Articaína, 60
para pacientes pediátricos, 68 tratamiento Cartílago articular, 332
perioperatorio para, 63-66 tratamiento Disco articular, 333
posoperatorio para, 66-68 propofol para, 56 Eminencia articular, 332
Clasificación ASA, 50
para poblaciones especiales, 68– Ventilación de control asistido,
73 [técnicas para, 51–52 61 Asma
en pacientes traumatizados, consideraciones de anestesia en,
166-167 agentes volátiles para, 72 características de, 10-11
53-54, 72 Anestesia dolorosa, 319 tratamiento perioperatorio de, 45
Quiste óseo aneurismático, 207 Parálisis cerebral atáxica, 73
Angina Atelectasia, 315
manejo perioperatorio de, 44, 64 Atracuronio, 59
inestable, 2 Fibrilación auricular
Bloqueadores de los receptores de angiotensina, 6 Inhibidores características de, 4
de la enzima convertidora de angiotensina, 6 Fractura de manejo perioperatorio de, 44
ángulo, 175 evaluación del riesgo de ictus en, 4
Mordeduras de animales, 171, 193 aleteo auricular, 4
Brecha aniónica, 18 Mandíbula atrófica, 176
Anisocoria, 163 Maxilar atrófico, 106, 127
Espondilitis anquilosante, 342 Atropina, 68
Anquilosis, articulación temporomandibular, 350– Teoría del desgaste, 80
351 Anillo de Zinn, 184 Augmentin, 109
Arteria etmoidea anterior, 405 Defectos auriculares, 303
Injerto de hueso ilíaco anterior, 309–310, 311f, Injertos óseos autógenos, 130
312 Plagiocefalia anterior, 382, 382f injertos nerviosos autógenos, 97
Colgajo anterolateral de muslo, enfermedades autoinmunes
292-293 Antibióticos miastenia gravis, 33, 72
infecciones odontogénicas tratadas con, 109-110 osteoartritis, 33
uso profiláctico de, 46 artritis reumatoide, 32-33
Anticolinérgicos, 11 sarcoidosis, 32
Anticoagulacion síndromes esclerosantes, 34
contraindicaciones para, 12 pruebas serológicas para, 36
medicamentos para, 27 lupus eritematoso sistémico, 33
embolia pulmonar tratada con, 12 vasculitis, 35
regímenes para, 290 Transferencia de grasa autóloga,
Anti-dsDNA, 36 416 Necrosis avascular, 147
Pliegue antihelical, 409 Avulsión, 173
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, 36 Colgajo axial, 279
Anticuerpos antinucleares, 36 Axonotmesis, 94
Anti-SSA, 36
Anti-SSB, 36
Antoni A / B, en histología, 270
Seudoquiste antral, 222
B
Insuficiencia aórtica, 3 Barbitúricos, 55 a 56
Estenosis aórtica, 3 Técnica de dos colgajos de Bardach, 369
AOT. Ver Tumor odontogénico adenomatoide. Adenoma de células basales, 228, 228f
Síndrome de Apert, 385–387 Carcinoma de células basales, 242–244, 244f, 248
Estomatitis aftosa, 257 Fractura de cráneo basilar, 164
Apicectomía, 116-117, 117f Signo de batalla, 164
Apnea, 155 Enfermedad de Behçet, 35
Índice de apnea hipopnea, 155 Benzodiazepinas
Tornillos de arco, 169 para anestesia, 57–58
SDRA. Ver Síndrome de distrés respiratorio dosis de, 58
agudo. Arritmias, 3-4 Agonistas beta-2, 10
Gasometría arterial, 17-18 Bloqueadores beta
Artritis para hipertensión, 6
infeccioso, 343 uso perioperatorio de, 44
osteoartritis, 33, 339-340 Beta-globulina, 26
psoriásica, 342 Biguanidas, 28
reactivo, 343 Presión positiva binivel en las vías respiratorias,
reumatoide, 32–33, 339, 341–342 62 Colgajo bilobulado, 280, 281f, 299
articulación temporomandibular, 339– Síndrome de Binder, 381
344 Artrocentesis, 347 BiPAP. Ver Presión positiva binivel en las vías respiratorias.

422
 C Índice
Colgajos bipediculados, 302, 302f, 369 Birbeck C
gránulos, en histología, 208f, 270 BIS. Ver
Manchas café con leche, 269
Índice biespectral. Índice biespectral, 51
Tumor odontogénico quístico calcificante, 201, 201f Tumor
odontogénico epitelial calcificante, 198, 198f Bloqueadores
Bifosfonatos, 266
Mordeduras de animales, 171,
de los canales de calcio, 6
Injerto de hueso de calota, 309
193 Sangrado
hematológico, 26 Adenoma canalicular, 228
intracraneal, 38 Candidiasis, oral, 112-113
extracción del tercer molar como causa de, Impactación canina, 79
88 Blefarocalasia, 398
Aftas. Ver Estomatitis aftosa.
Blefaroplastia, 400–401 Capnografía, 51
Presión arterial, 51 Capsulorrafia, 352
Transfusión de sangre, 66
Carcinoma ex adenoma pleomórfico, 231
"Blue bloater", pág. 11
Choque cardiogénico, 41
IMC. Ver Índice de masa corporal.
Síncope cardiogénico, 36 enfermedades y
Índice de masa corporal, 69
problemas cardiovasculares

Injertos / injertos óseos síndrome coronario agudo,

cresta alveolar, 370–371 ilíaca
2 arritmias, 3-4
Tabla de puntuación CHADS, 4
anterior, 309–310, 311f, 312 2
insuficiencia cardíaca congestiva, 2
labio leporino y paladar hendido reparados con, 366, 370–
bloqueo cardíaco, 5f
371 costocondral, 314–315
de hueso craneal, 300
hipertensión, 6–7
distante, 309 endocarditis infecciosa, 7 manejo
cresta ilíaca, 366
perioperatorio de, 43, 63-65
para el desarrollo del lecho del implante, 130–131
valvulopatía, 3
reconstrucción maxilofacial utilizando, 308–315
Caries dental, 84
Tumor del cuerpo carotídeo, 252
ilíaca posterior, 309, 311–312
Síndrome de Carpenter, 385, 387
regional, 309
Reconstrucción del cartílago, 300
tibial, 309, 312–313
Enfermedad por arañazo de gato, 250
Proteína morfogenética ósea, 371
Fijación en placa ósea, 168–169 Causalgia, 322
Calidad ósea, 122 Trombosis del seno cavernoso, 111
Gammagrafía ósea, 263, 337 Clasificación de Cawood y Howell, de cresta desdentada, 101
CBCT. Ver Tomografía computarizada de haz cónico. Cefazolina,
Toxina botulínica, 419-420
Enfermedad de Bowen, 272
46, 109
Braquicefalia, 382, 382f Celulitis, 107
Bradicardia Cementoblastoma, 200
descripción de, 4 Displasia cemento-ósea, 209, 210f
hipertensión con, 63 Diabetes insípida central, 21
Lesión central de células gigantes, 206, 206f
hipotensión con, 64
Tumor odontogénico de células granulares central, 200
manejo perioperatorio de, 64
Dolor central después del ictus, 322
péptidos natriuréticos cerebrales, 2
síndromes de arco branquial Sensibilización central, 319 CEOT. Ver Tumor
Síndrome de Binder, 381
odontogénico epitelial calcificante. Cefalexina, 109
sistemas de clasificación, 376
síndrome de Goldenhar, 349, 378 Cefalograma, 137, 137f
microsomía hemifacial, 349, 377 Análisis cefalométrico
en las evaluaciones del síndrome de apnea obstructiva del sueño,
síndrome de Mobius, 380
Síndrome de Nager, 379 156 usos de cirugía ortognática de, 138f – 140f, 138–142 Parálisis
cerebral, 73
Clasificación de OMENS, 376 secuencia de Pierre
Fuga de líquido cefalorraquídeo,
Robin, 380 síndrome de Treacher-Collins, 349,
378–379 Quiste de hendidura branquial, 250–251 164 Accidente cerebrovascular, 37
Columna cervical

Espesor de profundidad de Breslow, de melanoma, 246, 246f

evaluación de, 143, 143f
Broncoespasmo, 65
fractura de, 176
Frente
Fascitis necrotizante cervicofacial, 111-112
posición ideal de, 394 técnica
Colgajo cervicofascial, 285
Ángulo cervicomental, 413
de elevación para, 396
punta nasal y, línea estética entre, 404 Tabla de p2untuación CHADS, 4
Espacio bucal, 109 Reconstrucción de mejillas, 305
Conjuntiva bulbar, 399 Exfoliación química, 418
Bupivacaína, 60 Quemosis, 163
Quimioterapia, para el carcinoma oral de células escamosas, 237-239
Linfoma de Burkitt, 217, 217f
Querubismo, 207
Colgajos de pecho, 287–288

423
C
Índice

Dolor de pecho, 44 Triángulo de Codman, 215, 215f,

CHF. Ver Insuficiencia cardíaca 271 Herpes labial. Ver Herpes
congestiva. Niños labial. Terapia coloide, 43
consideraciones de anestesia para, 68 Síndrome de combinación, 101, 101f, 127
lesiones cutáneas en, 268 Convulsiones focales complejas, 37
fracturas en 190 Síndrome de dolor regional complejo, 322
osteotomías de la rama mandibular en, 150 Colgajos libres compuestos, 295-298
tumores no odontogénicos en, 267 tumores Angiografía por tomografía computarizada, 12, 166
odontogénicos en, 267 Cartílago de Conchal, 300
patología en, 267–268 Contratiempo de Conchal, 409
enfermedades de las glándulas salivales en, 268 lesiones de Ángulo conchomastoideo, 408f
tejidos blandos en, 268 anquilosis de la articulación Conmoción cerebral, 172
temporomandibular en, 351 traumatismos en, 189-190 Cóndilo, mandibular
aplasia de, 349
Puntuación de Child-Turcotte-Pugh, 25 fractura de, 175, 190
Colgajo quimérico, 293 hipoplasia de, 349
Mentón, 142 reabsorción idiopática de 349 a 350
Ángulo mentón-garganta, 413 hiperplasia unilateral de 348 tomografía
Osteosarcoma condroblástico, 214, computarizada de haz cónico
214f Condroma, 214 implantes, 123
Condromalacia, 345, 348 evaluaciones de impactación dental, 77-78
Condrosarcoma, 216, 357 evaluaciones de trauma, 166
Bronquitis crónica, 11 Cardiopatía congénita, 46
Osteomielitis crónica no supurativa, 264 Hemangioma congénito, 259-260
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Insuficiencia cardíaca congestiva, 2
11 Dolor crónico, 319 Conjuntiva, 399
Parotiditis juvenil crónica recurrente, 226 Osteogénesis de contacto, 124 Ventilación obligatoria
Insuficiencia renal crónica, 13-14 continua, 61 Presión positiva continua en las vías
Osteomielitis supurativa crónica, 264 respiratorias, 62, 157 EPOC. Ver Enfermedad pulmonar
Síndrome de Churg-Strauss, 16, 35 Fuga de obstructiva crónica. Incisión coronal, 186
quilo, 235
Ectropión cicatricial, 398 Coronectomía, 92, 92f
Cisatracuronio, 59 Corrugator supercilii, 394, 419
Protocolo CIWA. Ver Retiro del Instituto Clínico Corticosteroides
Evaluación del protocolo de alcohol. para el asma, 10, 72 tratamiento
Enfoque de concha, 310, 311f perioperatorio de, 46 para el trismo, 98
Estadificación del nivel de Clark, de melanoma, 246,
246f Maloclusión de clase II, 143 Cirugía cosmética
Maloclusión clase III, 143 Células toxina botulínica para, 419–420
claras, en histología, 270 análisis facial para, 392–393
Carcinoma odontogénico de células claras, 202-203 rellenos utilizados en, 419
Aclaramiento, 53 frente, 394–397
Labio leporino y paladar hendido rejuvenecimiento con láser, 419
Injerto de hueso de hendidura alveolar para, tercio inferior. Ver Tercio inferior de cara, cirugía estética de. tercio
370-371 injerto de hueso autógeno para, 366, [Link] Tercio medio de rostro, cirugía estética de.
370-371 clasificación de, 364, 365f rejuvenecimiento de la piel, 418
problemas de alimentación secundarios a, tercio superior, 394–397
365 incidencia de, 364 Cartílago costal, 300
abultamiento del músculo lateral secundario a 375 Injerto costocondral, 314–315 Virus Coxsackie, 257,
revisión de labios para 366 257f CPAP. Ver Presión positiva continua en la vía
cirugía ortognática en, 366, 374 aérea. Nervios craneales
colgajo faríngeo para, 366
rinoplastia para, 366, 373 evaluación de, 161
deformidades secundarias, 375 lesión a, 360
corrección quirúrgica de, 366–374 Trastornos craneofaciales
Sistema de clasificación de Tessier de, 375, 375f síndromes del arco branquial. Ver Síndromes del arco branquial. labio
insuficiencia velofaríngea en, 372, 374 desajuste leporino y paladar [Link] Labio leporino y paladar hendido.
bermellón-cutáneo secundario a, 375 deformidad en [Link] Craneosinostosis. encefalocele, 388–389
silbido secundaria a, 375
Clindamicina, 46 displasia frontonasal, 389
Evaluación de abstinencia de alcohol del Instituto Clínico holoprosencefalia, 388
protocolo, 39 Craneosinostosis
Cefalea en racimo, 324 características de, 381 complicaciones de,
CMV. Ver Ventilación obligatoria continua. si no se tratan, 383 definición de, 381
[Link] Displasia cemento-ósea.

424
 E Índice
aislado, 382 descripción de, 16, 28-29
corrección quirúrgica de, tratamiento perioperatorio de, 46
383 sindrómico, 385–388 Cetoacidosis diabética, 29
Carcinoma quístico adenoide cribiforme, 230, 230f Infecciones por diálisis, 14
Cricotirotomía, 52 Presión arterial diastólica, 6
Enfermedad de Crohn, 23 Insuficiencia cardíaca
Síndrome de Crouzon, 385–386 CRPS. Ver diastólica, 2 Diazepam, 57–58
Síndrome de dolor regional complejo. DIC. Ver Coagulación intravascular diseminada.
Crioprecipitado, 66 Diplopía, 163, 187
Artropatía inducida por cristales, 343–344 Inhibidores directos de la trombina, 27 Coagulación
Terapia con cristaloides, 43 intravascular diseminada, 27 Osteogénesis a
Síndrome de Cushing, 30 distancia, 124
Lesiones cutáneas Agua destilada, 118
dermatofibrosarcoma protuberans, 247 Choque distributivo, 41
queratoacantoma, 247, 247f Donepezilo, 40
lentigo, 240 Cirugía de doble mandíbula, 153
Carcinoma de células de Merkel, análisis de Downs, 140, 140f, 142
247 cirugía de Mohs, 247–248 análisis de Downs / Tweed, 141-142
nevus, 240–241 Drenaje de infecciones, 109 papiloma
precanceroso, 242, 242f ductal, 228
cáncer de piel, 242–243 Disestesia, 319
Cutis laxa, 277 Parálisis cerebral discinética, 73 Nevos
Colgajo Cutler-Beard, 304, 304f melanocíticos displásicos, 242, 242f
Teratoma quístico, 251

E
D Oreja

Procedimiento de Dautrey, 352 deformidad del lóbulo, 415

Prueba de dímero D, 12 otoplastia de, 408f, 408–410
Clasificación del perfil facial de Dedo, 393 reconstrucción de, 301–303
Sedación profunda, 51–52 anatomía de la superficie de, 408,
Teoría fibroatrófica inducida por radiación de Delanian, de 408f deformidad telefónica, 410
osteorradionecrosis, 265 traumatismo de, 164, 172
Despertar tardío de la anestesia, 67 Equimosis, 99, 163, 165
Delirio, 38 Ectropión, 186, 398
Demencia Pacientes edéntulos
características de, 38 implantes en, 126-128
Cuerpo de Lewy, 40 mandíbula, 101
Arco dental, 143 Inhibidor de EGRF. Ver Receptor del factor de crecimiento epidérmico
Caries dental, 84 inhibidor.
Implantes dentales. Ver Implante (s). Síndrome de Ehlers-Danlos, 277
Modelos dentales, 137 Ancianos, anestesia para, 69
Quiste dentígero, 220 Electrocardiografía, 51
Lesiones dentoalveolares, 172-173 Trastornos electrolíticos
Cirugía dentoalveolar potasio, 22-23
apicectomía, 116-117, 117f dientes retenidos. Ver sodio, 20-21
Impactación del tercer molar; Diente Embolia pulmonar, 12, 45
impactación. Medicamentos de emergencia,
Infecciones. Ver Infecciones procedimientos preproté[Link] 68 Eminectomía, 352
Cirugía preprotésica. dispositivos de anclaje temporal, 114f, Enfisema, 11, 99
114-116 Patología relacionada con la dentadura, 106-107 Encefalocele, 388–389
Enfermedad hepática en etapa terminal,
Depresor superciliar, 394 24-25 Endocarditis
Melanocitoma dérmico, 241 infeccioso, 7
Dermatocalasia, 398 bacteriana subaguda, 16
Dermatofibrosarcoma protuberans, 247 Enfermedades endocrinas
Dermis, 418 trastornos suprarrenales, 30, 30f
Quiste dermoide, 251 diabetes mellitus, 16, 28-29
Desflurano, 54 cetoacidosis diabética, 29
Fibroma desmoplásico, 213–214 trastornos hipofisarios, 30-31
Quistes del desarrollo, 220–222 trastornos tiroideos, 29
Dexmedetomidina, 58 Endoneuro, 93
Diabetes mellitus Técnica de levantamiento de cejas endoscópico, 397
consideraciones de anestesia en, 70–71

425
E
Índice

Tubo endotraqueal Nervio facial

medicamentos de emergencia administrados mediante, descripción de, 412
68 mediante intubación, 52 Lesión a, 171, 360 rama
para pacientes pediátricos, 68 mandibular de, 412 rama
Enophthalmus postraumático, 187 temporal de, 335, 394, 412 Tipo
Entropion, 187 facial, 142
Herida de entrada, 191 Deficiencia de factor 8, 26
Entubulación, 97 Deficiencia de factor 9, 26
Solapa de sobre, 100 Enfermedad de Leiden del factor V,
Granuloma eosinofílico, 208 27 inhibidores del factor Xa, 27
Célula poligonal eosinofílica, en histología, 270 Inhibidor planos fasciales, 396f
del receptor del factor de crecimiento epidérmico, 239 Ayuno, preoperatorio, 50 FEV1. Ver Volumen
Nevo epidérmico, 241 espiratorio forzado en 1 segundo. Fiebre
Epidermis, 418 posoperatoria, 42
Epidermólisis ampollosa, 256 Fibroma
Hematoma epidural, 38 ameloblástico, 200
Epilepsia, 45 fibroma desmoplásico, 213-214
Epinefrina, 68 odontogénico, 199-200
Epineuro, 93 osificante, 210
Epistaxis, 164 Fibromialgia, 34, 328
Tumores odontogénicos epiteliales, 196-198, 197f-198f Enfermedad fibroósea, 204 Lesiones
Restos epiteliales de Serres, 196, 220 fibroóseas, 209-210, 210f
Injerto palatino epitelializado, 129, 129f Fibrosarcoma, 216, 216f
Carcinoma epitelial-mioepitelial, 231 Displasia fibrosa, 209, 210f Colgajo de
Epulis fissuratum, 106 peroné, 295f, 295–297 Rellenos, para
Liquen plano erosivo, 232 ERV. Ver cirugía estética, 419 Lesiones por
Volumen de reserva espiratorio. arma de fuego, 191–193
Eritema multiforme, 255, 255f Bloqueo cardíaco de primer grado, 5f Efecto hepático
Candidiasis eritematosa, 112 de primer paso, 53 Patrón de red de pesca, en
Eritroplasia, 232 histología, 269 Tipos de piel Fitzpatrick que
ESLD. Ver Enfermedad hepática en etapa reaccionan al sol, 392 Fijación, para lesiones
terminal. Esmolol, 63 traumáticas, 168-169, 175 Porcelana fija fundida
Ésteres, 60 sobre metal puente, 126 Prótesis fija,
Cirugía estética implantosoportada, 126 Flaps
tercio inferior. Ver Tercio inferior de cara, cirugía estética de.
tercio [Link] Tercio medio de rostro, cirugía estética de. avance, 125, 125f, 280, 299, 302, 367, 367f
tercio superior, 394–397 anterolateral del muslo, 292–293
Hipernatremia euvolémica, 21 bilobulado, 280, 281f, 299
Hiponatremia euvolémica, 21 bipediculado, 302, 302f, 369
Sarcoma de Ewing, 215 cervicofascial, 285
Herida de salida, 191 pecho, 287–288
Volumen de reserva espiratoria, 9 Arteria clasificación de, 279
carótida externa, 405 Enfermedades restrictivas Cutler-Beard, 304,
extraparenquimatosas, 9 Técnica extra-sinusal, sobre 304f, 100
128f arteria facial miomucosa, 284, 300
Extrusión, de diente, 173 peroné, 295f, 295-297
Extubación, 63, 167 glabela, 299
Párpados Ver también Párpados inferiores; Párpados superiores. cabeza, 282f, 282–283
anatomía de, 182, 398-399 complicaciones de curación de, a platisma, 417
la toxina botulínica de, 420 ptosis de, 420 avance helicoidal, 302
cresta ilíaca, 297-298
reconstrucción de, 304, 305f intraoral, 100
lateral (brazo), 294
lateral (dentadura postiza), 125,

F 125f latissimus dorsi, 294

local, 279–281, 280f – 281f
Cara incisión midcrestal, 125
propiedades curativas biológicas de, 170 Avance-rotación Millard, 367f – 368f, 367–368
tercios de, 138 inglete, 299
Lifting facial, 411–415 nasolabial, 283, 299
Análisis facial, 392–393 cuello, 285
Ángulo facial, 140 paramedian, 283, 299
Arteria facial, 405 pectoral mayor miocutáneo, 287
Colgajo miomucoso de arteria facial, 284, 300 faríngeo, 366, 372
platismal, 285

426
 H Indice
antebrazo radial fasciocutáneo, 290-291 Frenectomía, 102-103, 103f Plasma
recto, 294 fresco congelado, 66 Fracturas de
regional, 282f, 282–288, 287f huesos frontales, 190
incisión de reducción inversa, 125 Fracturas del seno frontal, 180–182, 190
isla donante giratoria, 303, rotación Frontalis, 394, 419
303f, 280, 280f Lesiones frontobasilares, 190
escapulario, 297-298 Displasia frontonasal, 389
semilunar, 100 Clasificación de Fujita, 156 Evaluación
mucopericondrial septal, 300 de la capacidad funcional, 8b
esternocleidomastoideo, 285 Capacidad residual funcional, 9
supraclavicular, 286, 287f Técnica de plastia en Z de doble oposición Furlow, para paladar hendido
temporal, 282f, 283 reparación, 369, 369f
temporoparietal, 282, 282f FVC. Ver Capacidad vital forzada.
Tenzel, 304f
transposición, 280, 281f
trapecio, 286 GRAMO
posauricular bpediculado tubular, 302, 302f
cubital, 294 Ácido gamma-aminobutírico, 39
Avance de V a Y, 299, 369 Síndrome de Gardner, 213, 272
Descenso del piso de la boca, 105 Osteomielitis de Garré, 265
líquidos Signo de Garrington, 215, 215f, 271
requisitos de mantenimiento para, 66 Enfermedad por reflujo gastroesofágico, 24
sobrecarga de, 43 Enfermedades gastrointestinales
manejo perioperatorio de, 43, 66 enfermedad hepática en etapa terminal, 24-25
Flumazenil, 58 enfermedad por reflujo gastroesofágico, 24
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, 15 hepatitis, 24
Convulsiones focales, 37 síndrome del intestino irritable,
Ameloblastoma folicular, 197, 197f 23 Anestesia general, 51–52
Fondaparinux, 27 Genioplastia, 152–153
Signo de Fontaine, 269 Germectomía, 84
Volumen espiratorio forzado en 1 segundo, 9 Células fantasma, en histología, 201, 201f, 270
Capacidad vital forzada, 9 Carcinoma odontogénico de células fantasma, 203
Cirugía de la frente, 394–397 Arteritis de células gigantes, 35
Aspiración de objetos extraños, Lesiones de células gigantes,
89 Fracturas 204-207 Biotipo gingival, 123
cráneo basilar, 164 Quistes gingivales, 220
columna cervical, 176 Gingivoestomatitis, herpética, 256
en niños, 190 Articulación ginglymoartrodial, 332
seno frontal, 180-182 Glabela, 404
Le Fort, 177-178 Colgajo de glabela, 299
unión defectuosa de, 176 Quiste odontogénico glandular, 220, 221f
mandibular, 85, 91, 173-176, 190 Escala de coma de Glasgow, 160
maxilar, 177-178 Clasificación de fotoenvejecimiento de Glogau,
nasal, 164, 178, 190 naso- 392 Tasa de filtración glomerular, 14
orbito-etmoidal, 180 falta de Glomerulonefritis, 16
unión de, 176, 193 orbital, Nervio glosofaríngeo, 409
182-187, 190 Neuralgia glosofaríngea, 321
panfacial, 187-188 Gliburida, 28
pediátrico, 190 Bocio, 251
raíz, 86 Síndrome de Goldenhar, 349, 378
sínfisis, 175 Método de Goode, 403
tuberosidad, 90 Síndrome de Goodpasture, 15
Complejo cigomaticomaxilar, 178–179, 190 Ángulo Quiste de Gorlin, 201, 201f
del plano mandibular de Frankfort, 142 FRC. Ver Síndrome de Gorlin, 272
Capacidad residual funcional. Solapas libres Gota, 343–344
Ameloblastoma granular, 197
colgajo anterolateral de muslo, Gray, 78
292-293 compuesto, 295-298 Gran nervio auricular, 97, 409, 412
fracaso de, 289-290 Síndrome de Guillain-Barré, 45
seguimiento de, 289
colgajo fasciocutáneo radial del antebrazo, 290-291
vasos receptores para, 288
colgajos regionales versus 288
H
tejidos blandos, 290-294 Síndrome de Hallermann-Streiff, 349
Injerto gingival libre, 129 Halo nevus, 241

427
Índice H

Enfermedad mano-pie-boca, 257, 257f Hipertensión

Lesiones por arma de fuego, 191-192 con bradicardia, 63
Enfermedad de Hand-Schuller-Christian, 208, 271 características de, 6-7 manejo
Tiroiditis de Hashimoto, 251 perioperatorio de, 43, 63 con
Cabeza taquicardia, 63
planos fasciales de, 396f lesiones Urgencias hipertensivas, 7
por arma de fuego, 191-193 Hipertermia maligna, 65
colgajos de, 282f, 282-283 Hipertiroidismo
imagenología de, en el carcinoma oral de células escamosas, 233 consideraciones de anestesia en, 71
Dolores de cabeza, 323–325 características de, 29
Bloqueo cardíaco, 5f Hiponatremia hipertónica, 20
Síndrome de Heerfordt, 272 Cicatriz hipertrófica, 278
Colgajo de avance helicoidal, 302 Hipernatremia hipervolémica, 21
Hemangioma, 258-260 Hiponatremia hipervolémica, 21
Enfermedades hematológicas Hifema, 163
anemia, 25-26 Hipoalgesia, 319
trastornos hemorrágicos, 26 Hipocalcemia, 31
coagulación intravascular diseminada, 27 estado Hipoglucemia, 71
de hipercoagulabilidad, 27 Hipoglucémicos, orales, 28
enfermedad de células falciformes, 26 Hipopotasemia, 22
Hematoma, 38, 99, 165, 186, 401, 410, 415 Hiponatremia, 20-21
Trasplante de células madre hematopoyéticas, Hipopituitarismo, 31
232 Microsomía hemifacial, 349, 377 Hipopnea, 155
Elongación hemimandibular, 348 Hipotensión, 64
Hiperplasia hemimandibular, 348 Hipotiroidismo, 29
Hemoglobina A1c, 28-29 Hiponatremia hipotónica, 20
Anemia hemolítica, 26 Hipoventilación
Hemofilia A, 26 síndrome de hipoventilación por obesidad,
Hemofilia B, 26 69 posoperatorio, 67
Hemorragia, 42, 133, 162 Accidente Hipernatremia hipovolémica, 21
cerebrovascular hemorrágico, 37 Hiponatremia hipovolémica, 20
Agentes hemostáticos, 88 Choque hipovolémico, 41
Hemotímpano, 164
Heparina, 27
Trombocitopenia inducida por heparina, 27
Hepatitis, 24
I
Herpangina, 257 Reabsorción condilar idiopática, 153, 349–350
Herpes labial, 256 Dolor neuropático del trigémino idiopático, 321
Virus del herpes simple, 256 Virus del IE. Ver Endocarditis infecciosa. Nefropatía por
herpes zoster, 257 IgA, 16
Gingivoestomatitis herpética, 256 Injerto óseo de cresta ilíaca, 366
Patrón en espiga, en histología, 216, 216f, 270 Colgajo de cresta ilíaca, 297–298
Exoftalmómetro Hertel, 162 Implante inmediato, 129
Vaina de la raíz de Hertwig, 196, 198 Glomerulonefritis por complejos inmunes, 16
Formación de hueso heterotópico, 361 Púrpura trombocitopénica inmunitaria, 26
Dolor heterotópico, 319 Inmunorresistencia, 420
Relación de espera, 142 Dientes impactados. Ver Impactación del tercer molar; Impactación dental.
Holoprosencefalia, 388 Implante (s)
Procedimiento de Hughes, 304, 305f todos contra cuatro, 128
Enfermedad de Huntington, 40 todos contra seis, 128

Síndrome de Hurler, 349 injerto óseo para, 130-131

Signo de Hutchinson, 269 complicaciones de, 133
Hidralazina, 63 componentes de 120-121
Hiperalgesia, 319 diseño del módulo de cresta de, 120-121,
Hipercalcemia, 31 121f en pacientes desdentados, 126-128 falla
Estado de hipercoagulabilidad, de, 133
27 Hiperglucemia, 29, 71 prótesis fija apoyada con, 126
Hiperpotasemia imágenes de, 123
características de, 22-23 inmediato, 129
insuficiencia renal crónica como causa de, enfoque no sumergido de, 125
14 Hipernatremia, 21 enfoque de una etapa versus dos etapas para, 125
Hiperparatiroidismo, 205 osteointegración de, 124
Hiperpituitarismo, 31 colocación de, 124
Candidiasis hiperplásica, 112 examen prequirúrgico para, 122-123
Reacciones de hipersensibilidad, 34 complicaciones protésicas de, 133

428
 L Índice
requisitos de espacio de restauración para, 122, 123f pediátrico, 68
aumento del reborde para, 131 en pacientes traumatizados, 166
elevación del seno para, 132 Osteotomía en L invertida, 148-152
desarrollo del sitio para la preservación del Síndrome del intestino irritable, 23 Accidente
alveolo 129-132, 131-132 cerebrovascular isquémico, 37
aumento de tejido blando para, 129-130 Isoflurano, 54
requisitos de espacio para, 122, 123f Hiponatremia isotónica, 20
abordaje sumergido para, 125
superficie de, 120
principios quirúrgicos para, 124-125
descubrimiento de, 125
J
cigomático, 128 Nervio de Jacobson, 409
Prótesis con soporte de tejido, retenida por implante, 127 Clasificación de James Brown, de defectos del tercio medio facial, 307, 307f
incisiones Mandíbula
coronales, 186 osteonecrosis relacionada con medicamentos de, 266-267
infraorbital, 185 carcinoma metastásico de, 218
Killian, 406 tumores de, 267
ceja lateral, 186 Fibroma osificante juvenil, 210, 210f
para reparación de fracturas orbitarias, 185– Artritis reumatoide juvenil, 342
186 postauricular, 336
preauricular, 336
retromandibular, 336
subciliar, 185 K
submandibular, 336 Protocolo de Kaban, 351, 377 Síndrome de
transcarúnculo, 186 Kasabach-Merritt, 272 Vestibuloplastia con colgajo
transconjuntival, 185 de Kazanjian, 104, 104f Queloides, 278, 410
transfixión, 406
transmaxilar / transnasal, 185 Inyección de Kenalog, para cicatrices,
liberación vertical, 100 281 Queratoacantoma, 247, 247f
Ángulo del plano mandibular del incisivo, Ketamina, 57
141 patrón de lima india, en histología, 270 Cetoacidosis, diabética, 29
Hemangioma infantil, 258-259 Infecciones Insuficiencia renal. Ver Insuficiencia
renal. Plexo de Kiesselbach, 405
diálisis, 14 Incisión de killian, 406
drenaje de, 109
relacionado con la liposucción,
417 odontogénico, 107-110
relacionada con la osteoplastia, 410
L
relacionada con la rinoplastia, 406 Frenectomía labial, 102, 103f Lesión
después de la cirugía de la articulación temporomandibular, del conducto lagrimal, 172 Fijación
360 tipos de, 110-113 con tornillos de tracción, 168
vesiculobulloso, 256-257 Lagoftalmos, 401
herida, 99 Sinostosis lambdoide, 384, 384f Enfermedad de
Artritis infecciosa, 343 células de Langerhans, 204 Histiocitosis de células
Endocarditis infecciosa, 7 de Langerhans, 207, 208f Vía aérea con mascarilla
Lesión del nervio alveolar inferior, 92, 97, 151 Quistes laríngea, 52, 72
odontogénicos inflamatorios, 219 Hiperplasia papilar Laringospasmo, 65
inflamatoria, 107 Trastornos inflamatorios de las Rejuvenecimiento con láser, 419

glándulas salivales, 224-226 Incisión infraorbitaria, 185 Colgajo lateral del brazo, 294
Incisión lateral de la ceja, 186
Fosa infratemporal, 87 Ángulo cantal lateral, 398
Espacio infratemporal, desplazamiento de diente / raíz hacia Canto lateral, 183
adentro, 87 Instrumentos, rotos, 89 Ligamento de control lateral, 183
Insulina, 28, 46 Avance del colgajo lateral, 125, 125f
Insulina glargina, 28 Luxación lateral, 173
Insulina Lispro, 28 Quiste periodontal lateral, 220
Ancho intercondilar, 151 Arteria Espacio faríngeo lateral, 109
carótida interna, 405 Enfisema Miotomía pterigoidea lateral, 352
intersticial, 99 Sangrado Colgajo de latissimus dorsi, 294
intracraneal, 38 Hipertensión Fracturas de Le Fort, 177–178 Osteotomía de
intracraneal, 383 Colgajos Le Fort I, 144–147 Melanoma lentigo
intraorales, 100 maligno, 245, 245f Signo de Leser-Trélat, 269
Intrusión, de diente, 173
Intubación Nervio occipital menor, 409
endotraqueal, 52 Enfermedad de Letterer-Siwe, 208, 272

429
L
Índice

Leucoplasia, 232 Incisivos mandibulares

Modificadores de leucotrienos, para el asma, 10 hacinamiento de, 83
Músculo elevador palpebral superior, 399 Demencia análisis de inclinación de,
con cuerpos de Lewy, 40 141 Nervio mandibular, 318
Liquen plano, oral, 253f – 254f, 253–254 Ángulo del plano mandibular,
Lidocaína, 60, 68 141-142 Rama mandibular
Toxicidad de la lidocaína, 417 anillos injertos óseos de, 309
de Liesegang, 198, 198f, 269 osteotomía de, 148-152
Ligamentos, ocular, 183 Distancia del reflejo del margen, 398
Colgajo romboidal de Limberg, 280, Enfermedad de Marie-Strumpell, 342
281f Frenectomía lingual, 103 Úlcera de Marjolin, 272
Lesión del nervio lingual, 93, 97 Teoría de Marx, de la osteorradionecrosis, 265
Labio (s) Trastornos de los músculos masticatorios, 325–328
hendido. Ver Labio leporino y paladar Sistema de Mathes y Nahai, para la clasificación del colgajo muscular,
hendido. lesión a, 172 279
reconstrucción de, 306 Maxilar superior

Lipodistrofia, 416 posición anteroposterior de, 138, 138f

Liposucción, 416–417 atrofia de, 127f
5-Lipoxigenasa, para el asma, 11 fracturas de 177-178
Vestibuloplastia “Lip-switch”, 105, 105f LMA. Arteria maxilar, 405
Ver Vía aérea con mascarilla laríngea. Análisis de la inclinación del incisivo superior, 141
Soporte de carga, 169 Nervio maxilar, 318
Carga compartida, 169 Seno maxilar, desplazamiento de diente / raíz hacia
Anestesia local / anestesia, 60–61, 170, 415 adentro, 86 Vestibuloplastia submucosa del maxilar, 104
Colgajos locales, 279–281, 280f – 281f Cirugía del maxilar, 144–147
Ligamento de Lockwood, 193 Toro palatino maxilar, 106
Lesión larga del nervio bucal, Tuberosidad maxilar
93 Lorazepam, 57–58 fractura de, 90
Párpados inferiores reducción quirúrgica de, 102
anatomía de, 182 Traumatismo complejo maxilofacial, 165
blefaroplastia de, 400 Reconstrucción maxilofacial
retracción de, 401 injertos óseos autógenos / injertos para, 308–315
Blefaroplastia transconjuntival de, 400 mejilla, 305
Reconstrucción del labio inferior, 306 oreja, 301-303
Tercio inferior de la cara párpado, 304, 305f
anatomía de, 138 solapas libres. Ver Solapas libres.
cirugía estética de labio, 306
estiramiento facial, 411–415 colgajos locales, 279-281, 280f-281f
liposucción, 416–417 mandíbula, 308
Heparina de bajo peso molecular, 27 mitad de la cara, 307–308

volúmenes pulmonares, 9f nariz, 298-301

Metástasis en ganglios linfáticos, colgajos regionales, 282f, 282–288, 287f
236 Linfangioma, 250 cicatrización de heridas, 276–278
Quiste linfoepitelial, 223 Avance maxilomandibular, 158 tornillos de
fijación maxilomandibular, 169 síndrome
de McCune-Albright, 271 parche de
METRO McGregor, 413
Análisis de McNamara, 138–141, 139f
MAC. Ver Concentración alveolar mínima. Ventilación mecánica, 61–63
Anemia macrocítica, 25 Mecanorreceptores, 93, 95
Imágenes por resonancia magnética, 337 Canto medial, 183
Núcleo sensorial principal, 318 Ligamento de control medial, 183
Histiocitoma fibroso maligno, 217 Medicamentos
Hipertermia maligna, 65 anticoagulación, 27
Tumor maligno de la vaina del nervio periférico, 216-217 cardiovascular, 6, 8
Clasificación de Mallampati, de las vías respiratorias, 50 administración por tubo endotraqueal de, 68
Maloclusión, 165, 361 para hipertensión, 6
Mala unión, de fractura, 176 opioides, 55
Mandíbula osteonecrosis de los maxilares causada por, 266-267
posición anteroposterior de, 140, 140f farmacocinética de, 53
atrófico, 176 manejo quirúrgico de pacientes en, 8
desdentado, 101 volátiles, 53-54, 72
fractura de, 85, 91, 173-176, 190 Meglitinidas, 28
reconstrucción de, 308 Nevo melanocítico, 240–241
Canal mandibular, desplazamiento de diente / raíz hacia adentro, 86 Melanoma, 244–246, 245f – 246f
Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia, 212

430
 N
Miastenia gravis, 33, 72

Índice
Síndrome de Melkersson-Rosenthal, 272
Pliegue melolabial, 413 Crisis miasténica, 33
Glomerulonefritis membranoproliferativa, 16 Lesión del nervio milohioideo,
Nefropatía membranosa, 15 93 Infarto de miocardio, 2
HOMBRES. Ver Neoplasia endocrina Convulsiones mioclónicas, 37
múltiple. Mepivacaína, 60 Mioepitelioma, 228
Carcinoma de células de Merkel, Dolor miofascial, 326–328
247 Núcleo mesencefálico, 318 Miositis, 326–327
Tumores odontogénicos mesenquimales, 196, 199f – 200f, 199–200 Mixoma odontogénico, 199, 199f
Acidosis metabólica, 17–18
Alcalosis metabólica, 17, 19 Equivalentes
metabólicos de la tarea, 8b Carcinoma
norte
metastásico de los maxilares, 218
Metformina, 28 Síndrome de Nager, 379
Metohexital, 55 a 56 Naloxona, 55, 68
Teoría de Meyer, de la osteorradionecrosis, 265 Fracturas nasales
Anemia microcítica, 25 en adultos, 164,
Poliangeítis microscópica, 35 178 en niños, 190
Microcirugía, 95 Intubación nasal, en pacientes traumatizados, 166
Midazolam, 57–58 Reconstrucción del revestimiento nasal, 300
Colgajo de incisión mesocrestal, 125 Obstrucción nasal, 407
Tercio medio de la cara Reconstrucción nasal, 298-301
anatomía de, 137 Tabique nasal, 403, 407
cirugía estética de Estructuras nasales, 402–403 Punta nasal, 402–
blefaroplastia, 400–401 403, 407 Colgajo nasolabial, 283, 299
otoplastia, 408f, 408–410 Fracturas nasoorbitoetmoideas, 180
anatomía periorbitaria, 397–399 Quiste del conducto nasopalativo, 222
rinoplastia, 401–407
Midface Endocarditis de válvula nativa, 7
fracturas de 190 Náuseas y vómitos, posoperatorios, 67
reconstrucción de, 307-308 Cuello
Quiste palatino de la línea media, disección de, 234-236
222 Cefalea migrañosa, 323 planos fasciales de, 396f lesiones
Colgajo de avance-rotación Millard, 367, 367f por arma de fuego, 191-193
modificado, 368, 368f colgajos de, 285
Mini-lifting facial, 414 imagenología de, en el carcinoma oral de células escamosas, 233
Enfermedad por cambios mínimos, 15 metástasis en los ganglios linfáticos en, 236
Sedación mínima, 51-52 Concentración masas de, 248-252
alveolar mínima, 53 Miniplacas, 114f, tasa de metástasis de, 236
114-115 traumatismo a, 165
Minitornillos, 114f, 114-115 Solapa Fascitis necrotizante, cervicofacial, 111–112
de inglete, 299 Neoplasias, articulación temporomandibular, 353–
Insuficiencia mitral, 3 357 Neostigmina, 58
Estenosis mitral, 3 Enfermedad nefrítica, 16-17
Prolapso de la válvula mitral, 3 Enfermedad nefrótica, 15-16,
Síndrome de prolapso de la válvula mitral, 3 18 Síndrome nefrótico, 15-16
MMA. Ver Avance maxilomandibular. Síndrome Nervio (s)
de Mobius, 380 tabla de mapeo para, 95, 96f
Sedación moderada, 51 a 52 terminología asociada con, 94
Criterios de alta de Aldrete modificados, 67 Fibra nerviosa, 93
Disección radical del cuello modificada, 235 Lesión nerviosa
Criterios de Wells modificados, 12 de lifting facial, 415
Cirugía de Mohs, 247–248 de la extracción del tercer molar
Adenoma monomórfico, 227 MPNST. Ver Tumor maligno de injertos autógenos para,
la vaina del nervio periférico. Mucocele, 223 97 clasificación de, 94
nervio alveolar inferior, 92, 97
Carcinoma mucoepidermoide, 229, 229f – 230f nervio lingual, 93, 97
Mucormicosis, 113 nervio bucal largo, 93
Quiste de retención mucosa, 222 nervio milohioideo, 93
Músculo de Mueller, 399 reparación de, 95–97
Bocio multinodular, 251 Neoplasia Neurilemoma, 211
endocrina múltiple, 212 Mieloma Neurofibroma, 211
múltiple, 16, 218, 218f Contractura Síncope neurogénico, 36
muscular, 326–327 Espasmo Tumores neurogénicos, 204, 211-214, 212f
muscular, 326–327 Síndrome neuroléptico maligno, 38-39

431
Índice O

Trastornos neurológicos Carcinoma odontogénico, 202-203

abstinencia de alcohol, 39-40 Quistes odontogénicos
enfermedad de Alzheimer, 40 de desarrollo, 220-222
accidente cerebrovascular, 37 inflamatorio, 219
disminución de la capacidad mental, 38 resumen de, 219
enfermedad de Huntington, 40 Fibroma odontogénico, 199 Infecciones
hemorragia intracraneal, 38 odontogénicas, 107–110 Queratoquiste
Demencia con cuerpos de Lewy, 40 odontogénico, 221, 221f Mixoma odontogénico, 199,
síndrome neuroléptico maligno, 38-39 199f Tumores odontogénicos. Ver también tumor
Enfermedad de Parkinson, 40 específico.
convulsión, 37 benigno, 196-201, 203
síndrome de serotonina, 39 epitelial, 196-198, 197f-198f maligno,
accidente cerebrovascular, 37 196, 202-203 mesenquimal, 196,
síncope, 36, 65 199f-200f, 199-200 mixto, 196, 200-202,
Traumatismo neurológico, 72 201f
Bloqueadores neuromusculares, 58 orígenes de 196
Trastornos de dolor neuropático, 320–322 pediátrico, 267
Neuropraxia, 94 pronóstico para, 203
Neurorrafia, 95 tipos de, 196
Neurotropismo, 269 Odontoma, 201
Nevus, 240–241 Oncocitoma, 228, 228f
Signo de Nikolsky, 255, 269 Reducción abierta y fijación interna, 175
Óxido nitroso, 54 Arteria oftálmica, 405
Nociceptores, 93, 95 Nervio oftálmico, 318
Melanoma nodular, 245, 245f Opioides, 55
Noma, 113 Candidiasis oral, 112-113
Agentes no despolarizantes, Intubación oral, en pacientes traumatizados,
59 Anemia no hemolítica, 26 166 Liquen plano oral, 253f – 254f, 253–254
Tumores no odontogénicos Orbicularis oculi, 394, 399, 419
benigno, 204-214 Órbita, 184
lesiones fibroóseas, 209-210, 210f lesiones Síndrome del ápice orbitario, 163
de células gigantes, 204-206 Fracturas orbitarias
Histiocitosis de células de Langerhans, 207, en adultos, 182-187
208f maligno, 214f – 218f, 214–218 en niños, 190
tumores neurogénicos, 204, 211-214, 212f Hematoma orbitario, 186
descripción general de, 204 Ligamento orbitario, 395
pediátrico, 267 Tabique orbitario, 399
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, Comunicación oroantral, 90–91 Sistema arterial orofacial, 283–284
2 Osteomielitis no supurativa, 264-265 Hendidura orofacial, 375, 375f. Ver también Labio leporino y
Seudoartrosis, de fractura, 176, paladar hendido. Gangrena orofacial, 113
193 Anemia normocítica, 25
Nariz Dolor orofacial
suministro de sangre de, 405 aguda, 319
cornete inferior de, 403 crónica, 319
obstrucción de, 407 dolores de cabeza, 323–325
reconstrucción de 298-301 trastornos de los músculos masticatorios, 325–328
rinoplastia de. Ver Rinoplastia. neuroanatomía y neurofisiología de, 318–319 trastornos
tabique de, 403 de dolor neuropático, 320–322
estructuras de, 402–403 terminología asociada con, 319 Ortodoncia,
anatomía de la superficie de, antes de la cirugía ortognática, 143 Cirugía
404 punta de, 402–403, 407 ortognática, 83
Insulina NPH, 28 en pacientes con labio leporino y paladar hendido, 366,
NSTEMI. Ver Miocardio sin elevación del segmento ST 374 controversias en, 154
infarto. genioplastia, 152-153
indicaciones para, 136
Osteotomía Le Fort I, 144-147

O maxilar, 144-147
síndrome de apnea obstructiva del sueño tratado con, 155-158
Obesidad, 69–70 estabilidad de, 153
Síndrome de hipoventilación por obesidad, 69 Expansión palatina rápida asistida por cirugía, 145
Enfermedades pulmonares obstructivas, 9-10 planificación del tratamiento para
Apnea obstructiva del sueño, 69 análisis cefalométrico, 138f – 140f, 138–142
Síndrome de apnea obstructiva del sueño, evaluación clínica, 136–137
155-158 Displasia óculo-auriculo-vertebral, 376 examen facial, 137-138
Síndrome oculoauriculovertebral, 349 evaluación del crecimiento, 143
Oculomandibulodiscefalia, 349 ortodoncia prequirúrgica, 143
tratamiento quirúrgico, 137

432
 P
Índice
Síncope ortostático, 36 SAOS. Ver Síndrome de Tumores no odontogénicos. Ver Tumores no odontogénicos.
apnea obstructiva del sueño. Osteointegración, Tumores odontogé[Link] Tumores odontogénicos. carcinoma
124 oral de células [Link] Células escamosas
Fibroma osificante, 210 carcinoma oral.
Artrosis, 33 osteomielitis, 176, 193, 262–265
Osteoblastoma, 204, 212–213, 355 osteorradionecrosis, 265–266
Osteocondroma, 353–354 pediátrica, 267–268
Osteoconducción, 124, 130 correlaciones radiológicas para, 271 masas
Colgajo osteocutáneo, 291 tiroideas, 251–252 anomalías vasculares, 258–262
Osteogénesis, 124, 130 enfermedades vesiculobullosas, 253f – 255f, 253–
Osteoma osteoide, 204, 212-213, 355 257 Glomerulonefritis inmune de Pauci, 16 EP.
Osteoinducción, 130 Ver Embolia pulmonar.
Osteoma, 213, 355
Osteomielitis, 176, 193, 262–265 Colgajo miocutáneo de pectoral mayor,
Osteonecrosis de los maxilares, relacionada con medicamentos, 287 Pediatría. Ver Niños.
266-267 Osteorradionecrosis, 265-266 Colgajo pedicular del paladar, 130, 130f PEEP. Ver
Osteosarcoma, 214f, 214-215, 356 Presión positiva al final de la espiración.
Osteotomía Sistema de clasificación de Pell y Gregory, para tercer molar
L invertida, 148-152 impactación, 81f
Le Fort I, 144-147 rama Penfigoide, 253f, 253–254
mandibular, 148-152 Pénfigo, 253f, 253–254
rinoplastia, 406 Heridas penetrantes, 191
división sagital, 148-152 Penicilina, 109
sándwich, 131 Pentobarbital, 55–56
rama vertical, 148-152 Heridas perforantes, 191
Otoplastia, 408f, 408-410 Colgajo perforador, 279
Otorrea, 164 Quiste periapical, 219
Sobredentadura, implantosoportada, 127 Pericarditis, 14
Polímero vegetal de celulosa oxidada, 88 Pericoronitis, 83
Periimplantitis, 133
Perineurio, 93
P Defectos periodontales, 99
Enfermedad periodontal, 84
Dolor Manejo perioperatorio
postroceso central, 322 síndrome de dificultad respiratoria aguda, 45
pecho, 44 angina, 44, 64
heterotópico, 319 profilaxis antibiótica, 46
miofascial, 326-328 asma, 45
orofacial. Ver Dolor orofacial. fibrilación auricular,
referido, 319 44 bradicardia, 64
relacionado con la extracción del tercer molar, 97– broncoespasmo, 65
98 Injerto palatino, epitelizado, 129, 129f Colgajo de enfermedades cardiovasculares, 43,
isla palatina, 284 63-65 corticosteroides, 46
Técnica de enrollamiento palatino, 130, 130f diabetes mellitus, 46
Paladar, hendidura. Ver Labio leporino y paladar epilepsia, 45
hendido. Conjuntiva palpebral, 399 fiebre, 42
Fisura palpebral, 398 manejo de líquidos, 43, 66
Pancuronio, 59 hemorragia, 42
Fracturas panfaciales, 187–188 hipertensión, 44
Radiografías panorámicas, 166 PAP. Ver hipotensión, 64
Presión de la arteria pulmonar. cuestiones para, 43–46
Cistadenoma linfomatoso papilar, 227, 227f Quiste laringoespasmo, 65
paradental, 219 hipertermia maligna, 65
Paralíticos, 72 herramientas de monitorización, 51
Colgajo paramediano, 283, embolia pulmonar, 45
299 Parestesia, 319 shock, 41–42
Enfermedad de Parkinson, 40 estado epiléptico, 45
Lesión del conducto parotídeo, 172, síncope, 65
415 Hemicránea paroxística, 324 taquicardia, 64
Taquicardia paroxística supraventricular, 4 Región periorbitaria, 397–399 Sensibilización
Volumen específico parcial, 62 periférica, 319 Hialinosis perivascular, en
Patología histología, 270 Cavidad permanente, 191
correlaciones para 269-272 lesiones cutáneas. Ver Lesiones cutáneas.
Osteonecrosis de los maxilares relacionada con medicamentos, Síndrome de Pfeiffer, 385, 387
266-267 masas en el cuello, 248-252 Síndrome PHACE, 259, 272

433
P

Farmacocinética
Índice

Insuficiencia suprarrenal primaria, 30

descripción de, 53 Convulsiones generalizadas primarias, 37
en ancianos, 69 Carcinoma odontogénico intraóseo primario, 202
Farmacología Síndrome nefrótico primario, 15
opioides, 55 Quiste primordial, 220
farmacocinética, 53 Procerus, 394, 419
agentes volátiles, 53-54, 72 Esclerosis sistémica progresiva, 34
Colgajo faríngeo, 366, 372 Periostitis proliferativa, 265 Leucoplasia
Síndrome de Pickwick, 69 verrugosa proliferativa, 232 Prominauris,
Secuencia de Pierre Robin, 380 408
Sinovitis villonodular pigmentada, 353–354 Propofol, 56
Pilomatrixoma, 268 Proptosis, 163
Tumor de Pindborg, 198, Endocarditis de válvula protésica, 7
198f "Pink puffer", 11 Deficiencia de proteína C, 27
PIOC. Ver Carcinoma odontogénico intraóseo primario. Deficiencia de proteína S,
Pioglitazona, 28 27 Pseudoanquilosis, 351
Trastornos hipofisarios, 30–31 Pseudogota, 343–344
Plagiocefalia, 382, 382f, 384, 384f Candidiasis pseudomembranosa, 112
Osmolalidad plasmática, 20 Colitis pseudomembranosa, 110 Artritis
Fijación con placa, 168–169 psoriásica, 342
plaquetas, 66 PSV. Ver Volumen específico parcial. [Link]
Agentes de quimioterapia a base de platino, 238 Taquicardia paroxística supraventricular. Espacio
Platysma, 419 pterigomandibular, 109
Colgajo platismal, 285 Presión arterial pulmonar, 53
Adenoma pleomórfico, 227, 227f Sarcoma Embolia pulmonar, 12, 45
pleomórfico indiferenciado, 217 Desgarros Pulsioximetría, 51
pleurales, 315 Reflejos pupilares anormales, 163 PVS. Ver
Ameloblastoma plexiforme, 197, 197f Sinovitis vellonodular pigmentada. Análogo de
Neurofibroma plexiforme, 212f pirimidina, 238
Neumatización, 132
Neumonía, 45
Neumotórax, 315
Deformidad de pico polly,
R
406 Poliarteritis nudosa, 35 Colgajo fasciocutáneo radial del antebrazo, 290-291
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado, 231 Dosis de radiación, 78
Polisomnografía, 155 Terapia de radiación
Puente de porcelana fundida sobre metal, 126 terapia adyuvante y, 238
Mancha de vino de Oporto, 269 carcinoma oral de células escamosas tratado con, 236-237
Plagiocefalia posicional, 384, 384f Presión Disección radical del cuello, 235
positiva al final de la espiración, 62 Incisión Radiografías
postauricular, 336 localización de la impactación dental usando,
Arteria auricular posterior, 409 Injerto de 77 examen de trauma usando, 166 Radix, 404
hueso ilíaco posterior, 309, 311–312 Neuralgia
posherpética, 322 Solapa aleatoria, 279
Manejo posoperatorio Ránula, 223
anestesia, 66–68 Expansión palatina rápida, asistida por cirugía, 145
fiebre, 42 Artritis reactiva, 343
náuseas y vómitos, 67 Reconstrucción
infección de la herida, 99 maxilofacial. Ver Reconstrucción maxilofacial.
Sarcoma de posradiación, 218 orbital, 186
Glomerulonefritis posestreptocócica, 16 para fracturas panfaciales, 188 articulación
Cefalea postraumática, 325 temporomandibular, 358–359 Colgajo de
Trastornos del potasio, 22-23 recto, 294
Pradaxa, 27 Glóbulos rojos, 66
Incisión preauricular, 336 Redistribución, 53
Impactación premolar, 79 Dolor referido, 319
Cirugía preprotésica Distrofia simpática refleja, 322
mandíbula desdentada, 101 Colgajos regionales, 282f, 282-288,
frenectomía, 102-103, 103f 287f Síndrome de Reiter, 343
tuberoplastia, 105 Enfermedad renal
reducción de la tuberosidad, 102 insuficiencia renal aguda, 13
vestibuloplastia, 103-105, 104f-105f insuficiencia renal crónica, 13-14
Ventilación controlada por presión, 61 enfermedad nefrótica, 15-16
Ortodoncia prequirúrgica, 143 Prilocaína, 60 insuficiencia renal
aguda, 13
crónica, 13-14

434
 S Índice
Osteodistrofia renal, 14 Sarcoma
Repaglinida, 28 condrosarcoma, 216, 357
Volumen residual, 9 Ewing, 215
Acidosis respiratoria, 17, 19 Alcalosis fibrosarcoma, 216, 216f
respiratoria, 17, 20 Enfermedades y osteosarcoma, 214f, 214-215, 356
problemas respiratorios pleomórfico indiferenciado, 217
aguda, 11-12 posradiación, 218
síndrome de dificultad respiratoria aguda, 11, sinovial, 357
45 asma, 10-11, 45 Cuero cabelludo, 162, 394

crónica, 10-11 Escafocefalia, 382, 382f

enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 11 Colgajo escapular, 297–298
volúmenes pulmonares, 9f Cicatrices, 278, 281
embolia pulmonar, 12, 45 Schwannoma, 211, 212f
tipos de, 9 Gammagrafía, 263, 337
Índice de alteración respiratoria, 155 Esclerodermia, 34 años
Enfermedades pulmonares restrictivas, 9-10 Osteomielitis esclerosante, 264–265
Restos de Malassez, 196 Síndromes esclerosantes, 34
Restos de Serres, 196, 220 Hematoma Fijación con tornillos, 168-169 Queratosis
retrobulbar, 163 Incisión retromandibular, 336 seborreica, 241 Impactación del segundo
Espacio retrofaríngeo, 109 Colgajo de incisión molar, 79 Hipertensión secundaria, 6
de corte inverso, 125 Colgajo de isla donante Síndrome nefrótico secundario, 16
giratorio, 303, 303f Artritis reumatoide, 32–33, Bloqueo cardíaco de segundo grado, 5f
339, 341–342 Factor reumatoide, 36 Sedación

descripción de, 51–52

Rhinon, 404 para pacientes obesos, 69
Rinoplastia Clasificación de Seddon, de lesiones nerviosas, 94
anatomía de, 401–405 Convulsiones, 37
hendidura, 366, 373 Disección selectiva del cuello, 235
complicaciones de, 406-407 Colgajo semilunar, 100
osteotomía para, 406 Sensibilización, 319
técnicas para, 405–406 Vena centinela, 394
Análisis de raquitismo, 138– Cartílago septal, 300
139 Aumento de cresta, 131 Hematoma septal, 164
Lesiones de rifle, 191–192 Colgajo mucopericondrial septal, 300
Fijación rígida, 169 pruebas serológicas, 36
Deformidad en balancín, 407 Síndrome serotoninérgico, 39
Rocuronio, 59 Sevoflurano, 54
Desplazamiento de la raíz, 86-87 Culebrilla, 257
Fractura de la raíz, 86 Choque, 41–42
Reabsorción de raíces, 85 Lesiones por escopeta, 191–
Trampilla de rotación, 280, 280f 192 Sialadenitis, 224–225
RV. Ver Volumen residual. Sialolitiasis, 226
Enfermedad de células
falciformes, 26 Sievert, 78

S Método Simon, 403

Convulsiones focales simples,
Deformidad en silla de montar, 407 Síndrome 37 Lentigo simple, 240
de Saethre-Chotzen, 385, 388 Osteotomía SIMV. Ver Ventilación obligatoria intermitente sincronizada.
sagital dividida, 148-152 Enfermedades de las Elevación del seno, 132
glándulas salivales Síndrome de Sipple, 272
lesiones quísticas, 223 Síndrome de Sjögren, 34, 225
inflamatorio, 224-226 Cáncer de piel
no neoplásico, 223-231 carcinoma de células basales, 242–244, 244f,
obstructivo, 226 248 melanoma, 244–246, 245f – 246f
pediátrico, 268 no melanoma, 242–244, 244f carcinoma de
Tumores de las glándulas salivales células escamosas, 242–244, 244f Evaluación de
benigno, 227–228 la piel, 392
maligno, 229f – 231f, 229–231 Rejuvenecimiento de la piel, 418
descripción general de, 226–227 Esfacelo y necrosis de la piel, por estiramiento facial, 415
Osteotomía en sándwich, 131 síndrome SAPHO. Ver Sinovitis acné Endoscopia del sueño, 156
pustulosis hiperostosis Ángulo SNA, 138, 138f
síndrome de osteítis. Ángulo SNB, 140
Sarcoidosis, 32, 225 Preservación de alvéolos, 131-132
Bicarbonato de sodio, para la acidosis metabólica, 18

435
Índice S

Trastornos del sodio, 20-21 Osteomielitis supurativa, 264

Tejidos blandos Colgajo supraclavicular, 286, 287f
aumento de, para la colocación de implantes, 129-130 Nervio supraorbitario, 394
colgajos libres, 290-294 Nervio supratroclear, 394
lesiones a, 170-172 Nervio suural, 97
Léntigo solar, 240 Cirugía
BORRACHÍN. Ver Tumor odontogénico escamoso. evaluación de la vía aérea antes, 50 factores de
Parálisis cerebral espástica, 73 riesgo cardíaco, 8b cosmético. Ver Cirugía
Faringoplastia del esfínter, 372 cosmética. [Link] Cirugía
Núcleo espinal del trigémino, 318 dentoalveolar. ayunar antes, 50
Nevo de Spitz, 241
Espondiloartropatías, 342–343 ortognático. Ver Cirugía ortognática.
Carcinoma de células escamosas en pacientes con medicación cardiovascular, 8
cutáneo, 242–244, 244f monitorización perioperatoria, 51
oral preprotésico. Ver Cirugía preprotésica. niveles
tratamiento adyuvante para, 236-239 de riesgo de, 8b
quimioterapia para, 237-239 Expansión palatina rápida asistida por cirugía, 145 Tiempo
epidemiología de, 232 de reabsorción de la sutura, 117
Imágenes de cabeza y cuello para, 233 Patrón de queso suizo, en histología, 270
disección del cuello para, 234-236 Symphysis
radioterapia para, 236-237 injertos óseos de, 309
Clasificación TNM de, 232 carcinoma fractura de, 175
verrugoso, 239 Tumor odontogénico Ventilación obligatoria intermitente sincronizada, 62
escamoso, 198, 198f Síncope
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST, 2 características de, 36
Patrón de cielo estrellado, en histología, 270 tratamiento perioperatorio de, 65
Estado epiléptico, 37, 45 análisis de Steiner, 138f, 138-142 STEMI. Craneosinostosis sindrómica, 385-388
Ver Infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Colgajo Cavidad sinovial, 333
esternocleidomastoideo, 285 Condromatosis sinovial, 354
Líquido sinovial, 333
Still enfermedad, 343 Sarcoma sinovial, 357
Carrera Sinovitis, 345, 348
hemorrágico, 37 Sinovitis acné pustulosis hiperostosis síndrome de osteítis,
isquémico, 37 265 Lupus eritematoso sistémico, 33
evaluación del riesgo de, 4-5 Presión arterial sistólica, 6
síndrome de Sturge-Weber, 262, 272 Insuficiencia cardíaca sistólica, 2
Endocarditis bacteriana subaguda, 16
Hematoma subaracnoideo, 38 Incisión
subciliar, 185
Hematoma subdural, 38 T
Injerto de tejido conectivo subepitelial, 130, 130f Taquicardia
Espacio sublingual, 109 hipertensión con, 63
Subluxación hipotensión con, 64
dentoalveolar, 172 paroxística supraventricular, 4
articulación temporomandibular, manejo perioperatorio de, 64
352 incisión submandibular, 336 ventricular, 3
espacio submandibular Arteritis de Takayasu, 35
Drenaje de la infección hacia adentro, 109 Terapia diana, 239
Desplazamiento de diente / raíz hacia adentro, Placas tarsales, 399
86 Colgajo submarginal, 100 Agentes de quimioterapia con taxanos, 238
Intubación submentoniana, en pacientes traumatizados, 166 Gammagrafía ósea con tecnecio-99m, 263, 348
Colgajo en isla submentoniano, 284 Telecanto, traumático, 163
Espacio submental, 109 Deformidad del oído telefónico,
Fibrosis submucosa, 232 410 Arteritis temporal, 324
Absceso subperióstico, Arteria temporal, 409
99 Succinilcolina, 58–59 Colgajo temporal, 282f, 283
Sulfonilureas, 28 Dispositivos de anclaje temporal, 114f, 114–116
Técnica de verano, 132 Articulación temporomandibular
Clasificación de Sunderland, de lesiones nerviosas, 94 Apariencia reconstrucción aloplástica de, 358–359
de "rayos solares", de osteosarcoma, 214, 214f Sistema anatomía de, 332–334
aponeurótico muscular superficial, 402, 413–414 Melanoma de anquilosis de, 350–351
extensión superficial, 245, 245f artritis de, 339–344
Arteria temporal superficial, 409 Síndrome de artrocentesis de, 347
fisura orbitaria superior, 163 Fracturas artroscopia de, 347–348
orbitarias superiores, 190 tumores benignos de, 355

436
 T Índice
cápsula de, 335 Masas tiroideas, 251–252 Injerto de
condromalacia de, 345, hueso tibial, 309, 312–313 Volumen
348 clic de, 346 corriente, 9
componentes de, 332–334 Ingeniería de tejidos, 131 TLC. Ver
contusión de, 175 Capacidad pulmonar total.
artropatía inducida por cristales de, 343–344 Clasificación TNM, 232 Colgajo de
luxación de, 352–353 lengua, 284
trastornos de, 338 Convulsiones tónico-clónicas, 37
trastornos del crecimiento de, 348– Amigdalectomía, 157
350 hipermovilidad de, 352–353 Impactación de los dientes

hipomovilidad de, 350–351 caninos, 79

imaginología de, 337 gráfico para, 76f
diseños de incisión para, 336 tomografía computarizada de haz cónico de, 77-78
trastornos internos de, 345–348 definición de, 76
ligamentos de, 334 etiología de, 79
bloqueo de, 346 factores asociados con, 77
resonancia magnética de, 337 frecuencia de, 76, 79
neoplasias malignas de, 356–357 determinaciones de ubicación para,
musculatura asociada con, 334 77–78 manejo de, 79
neoplasias de, 353–357 premolares, 79
dolor de, 98 evaluaciones radiográficas, 77
prótesis, 358–359 segundos molares, 79
pseudotumores de, 354 terceros molares. Ver Impactación del tercer
reconstrucción de, 358–359 molar. Torus mandibularis, 106
espondiloartropatías, 342–343 Capacidad pulmonar total,
subluxación de, 352 9 Traqueotomía, 52, 167
cirugía de, 359–361 Traqueotomía, 167
anatomía quirúrgica de, 335– Incisión transcarúncula, 186
336 entrada quirúrgica a, 335– Blefaroplastia transconjuntival, 400
336 sinovitis de, 345, 348 Incisión transconjuntival, 185 Incisión
hiperplasia condilar unilateral, 348 de transfixión, 406
Colgajo temporoparietal, 282, 282f Factor de crecimiento transformante, 131
Colgajo teninocutáneo, 291 Incisión transmaxilar / transnasal, 185 Colgajo
Procedimiento de Tennison-Randall, 367 de transposición, 280, 281f
Cápsula de espiga, 184 Vestibuloplastia con colgajo de transposición "lip-switch", 105, 105f
Cefalea tensional, 323 colgajo Sistema cervical transversal, 286, 287f
de Tenzel, 304f Transverse nasalis, 419 Acceso
Enfoque Tessier, 310, 311f en trampilla, 310, 311f Colgajo
Sistema de clasificación de Tessier, de hendidura orofacial, 375, 375f trapecio, 286
Inmunización contra el tétanos, 171 Trauma
Diuréticos tiazídicos, 6 evaluación de soporte vital avanzado en trauma, 160
Tiazolidinedionas, 28 consideraciones de anestesia en, 72
Extracción del tercer molar anestesia en, 166–167
complicaciones de evaluación clínica de, 160-166
daño iatrogénico, 89–93 complicaciones de, 193
intraoperatorio, 86–89 evaluación de pares craneales, 161
lesión nerviosa, 92–97 dentoalveolar, 172-173
postoperatorio, 97–99 oreja, 164, 172
contraindicaciones para, 85 lesiones por arma de fuego, 191-193

indicaciones para, 83–85 principios de fijación para, 168–169,

Impactación del tercer molar 175 fracturas del seno frontal, 180–182
Códigos ADA para, 82 sistemas de clasificación de hemorragia, 162
clasificación, 81–82 extracción para. Ver fracturas mandibulares, 173–176, 190
Extracción del tercer molar. manejo de, 80–99 fracturas maxilares, 177–178
complejo maxilofacial, 165
riesgos de fractura de mandíbula, cavidad nasal, 164
85 mandibular, 81 fracturas nasales, 178
maxilar, 81 fracturas naso-orbito-etmoides, cuello
Sistemas de clasificación de Pell y Gregory, 81f 180, 165
razones para, 80 neurológico, 72
Sistema de clasificación de invierno, 82, 82f ocular, 163
Bloqueo cardíaco de tercer grado, 5f fracturas orbitarias, 182–187
Escoliosis torácica, 315 fracturas panfaciales, 187–188
Trombina, 88 pediátricas, 189–190
Trombofilias, 27 examen físico para, 162 examen
Quiste del conducto tirogloso, 251 radiográfico para, 166 lesiones de
Trastornos tiroideos, 29 tejidos blandos, 170-172

437
T
Índice

Quiste óseo traumático, 222 Síndrome de Cuerpos de Verocay, en histología, 270 Carcinoma
Treacher-Collins, 349, 378–379 Nervio verrugoso, 239 Osteotomía de la rama vertical, 148–
trigémino, 409 152 Incisiones de liberación verticales, 100
Neuralgia del trigémino, 320–321 Enfermedades vesiculobullosas, 253f – 255f, 253–257
Trigonocefalia, 382, 382f Trismo, Schwannoma vestibular, 211
98, 351
Tumor de Triton, 272 Vestibuloplastia, 103-105, 104f – 105f
Síndrome de Trotter, 272 Agentes volátiles, 53–54, 72 Volumen de distribución, 53
Enfoque de Tschopp, 310, 311f Ventilación controlada por volumen, 61
Colgajo posauricular bpediculado tubular, 302, 302f Vómitos, 67
Tuberoplastia, 105 Técnica de Von Langenbeck, para la reparación del paladar hendido, 369,
Carcinoma quístico adenoide tubular, 230, 230f 369f Enfermedad de Von Recklinghausen, 272
Técnica de liposucción tumescente, 416 TV. Ver enfermedad de von Willebrand, 26
Volumen corriente. Diabetes mellitus tipo 1, 28 Deficiencia del factor von Willebrand,
Diabetes mellitus tipo 2, 28 colgajo de avance de 26 V a Y, 299, 369

U W
Degeneración walleriana, 93
Colitis ulcerosa, 23 Warfarina, 27
Colgajo cubital, 294 Tumor de Warthin, 227, 227f
Angina inestable, 2 Granulomatosis de Wegener, 16, 35
Párpados superiores Síndrome de Wermer, 272
blefaroplastia de, 400 Deformidad del silbato, 375
descripción de, 182 Ligamento de Whitnall, 193
retractores de, 399 Estrías de Wickham, 254f
incisión del pliegue cutáneo, 186 Sistema de clasificación de invierno, para terceros molares, 82, 82f
Reconstrucción del labio superior, 306 Análisis de Wits, 140–141
Tercio superior de la cara Síndrome de Wolff-Parkinson-White, 4
anatomía de, 137 herida (s)
cirugía estética de, 394–397 características de, 191
Análisis de orina cierre de, 170
hallazgos de insuficiencia renal crónica, 15 curación de, 170, 276-278
hallazgos de enfermedad nefrítica, 17 penetrante, 191
hallazgos de enfermedad nefrótica, 17 perforante, 191
Infección de la herida, posoperatoria, 99

V X
Nervio vago, 409
Enfermedad valvular, 3 Xenoinjertos, 131
Anomalías vasculares, 258–262
Malformación vascular, 258, 260–261
Vasculitis, 35
Vasopresina, 68 Z
Síncope vasovagal, 36 Plastia en Z
VBG. Ver Gasometría descripción de, 280
venosa. Vecuronio, 59 Furlow doble opuesto, para reparación de paladar hendido, 369,
Insuficiencia velofaríngea, 372, 374 369f frenectomía labial tratada con 102, 103f
Gasometría venosa, 17 Abordaje guiado por anatomía de cigoma, 128, 128f
Taquicardia ventricular, 3 Implante cigomático, 128
Reconstrucción bermellón, 306 Fracturas del complejo cigomaticomaxilar, 178-179, 190
Desajuste cutáneo bermellón, 375 cigomicosis, 113

438