Cardiopatía Isquémica

La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno; surge de manera específi ca cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste por dicha capa muscular. La
causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para
disminuir la circulación sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada.

La aterosclerosis es un fenómeno patológico focal que afecta a las grandes arterias, principalmente la aorta y las coronarias, carótidas, ilíacas y
femorales. El desarrollo de la afección vascular se caracteriza por un comienzo temprano denominado fatty streak o estría grasa. Con el paso de
los años este proceso, que es considerado reversible, incrementa su acumulación lipídica y en la adolescencia ya se presentan las primeras
lesiones fibrosas. En los años siguientes, estas placas se agrandan y modifican, y en la mayoría de los casos todos estos procesos cursan
asintomáticos: la ulceración de la placa, su rotura y trombosis son lo que precipita el evento clínico. Al reducir la luz de las arterias coronarias, la
aterosclerosis limita el incremento correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitación.
Cuando esta obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal.

Cambios morfológicos en el proceso ateroesclerótico

La lesión fundamental de la aterosclerosis es la placa, la cual esta constituída por una alteración estructural y funcional de la íntima que se
extiende, posteriormente, a lo largo de la evolución de esta enfermedad, a la media y la adventicia.

El modelo explicativo de la aterogénesis, prevalente en la actualidad, es la teoría de “Respuesta a la Retención”, la cual establece que el evento
inicial en este proceso es la retención subendotelial de lipoproteínas.

El LDL-Colesterol plasmático es la partícula aterogénica por excelencia; sin embargo otras lipoproteínas contentivas de Apo-B como la
lipoproteína (a) y los remanentes de lipoproteínas también contribuyen a la aterogenicidad. Esta acumulación, inicialmente extracelular, de
moléculas aterogénicas ocurre dentro de un área normal de la pared vascular humana llamada engrosamiento difuso de la íntima; la cual, si bien
es cierto, no es parte del proceso de aterogénesis, siempre está presente en las áreas de las arterias que son susceptibles al desarrollo de
aterosclerosis, aún desde la edad fetal y la lactancia.

Las áreas de engrosamiento difuso de la íntima son ricas en moléculas de la matriz subendotelial, principalmente proteoglicanos que, como el
biglicano y el versicano, retienen a las lipoproteínas con la colaboración de otras moléculas de la matriz extracelular como son la lipasa de
lipoproteína, la esfingomielinasa secretoria y la fosfolipasa secretoria A2. Las lipoproteínas retenidas son modificadas (agregadas y oxidadas) y
producen una serie de acciones biológicas, entre las que se encuentra la producción de proteína quimioatrayente de monocitos-1, que desarrolla
una respuesta inflamatoria maladaptativa, parcialmente caracterizada por la entrada de monocitos al espacio subendotelial, donde se diferencian a
macrófagos y fagocitan las lipoproteínas retenidas y modificadas convirtiéndose en células espumosas. Adicionalmente, las lipoproteínas
modificadas contribuyen a la disminución de la actividad biológica del óxido nítrico y estimulan al propio endotelio para su transformación fenotípica
en células disfuncionantes y proinflamatorias que secretan moléculas tales como la molécula adhesiva de células vasculares, la molécula adhesiva
de células endoteliales), E-selectina, Pselectina.

Este endotelio disfuncionante, además genera sustancias protrombóticas como el tromboxano A2, y sustancias antitrombolíticas como el inhibidor
del activador tisular del plasminógeno (PAI-1). La modificación del fenotipo endotelial, se debe al cese de la inhibición sobre el factor nuclear
Kappa-B que media la regulación del tráfico intracelular de señales. Tambien, las lipoproteínas oxidadas disminuyen la disponiblidad de la enzima
óxido nítrico sintetasa endotelial, y activan la síntesis de enzimas tales como la NADPH oxidasa, que genera especies reactivas de oxígeno. Los
linfocitos T entran también a la lesión aterosclerótica en formación, donde reconocen antígenos locales y producen respuestas inmunológicas que
contribuyen inicialmente a la inflamación local y crecimiento de la placa.
Todas estas acciones implican que la disfunción endotelial, la inflamación y la oxidación son procesos esenciales en la génesis de la
aterosclerosis.

A medida que la lesión progresa, los macrófagos mueren y producen áreas confluentes de necrosis contentivas de restos celulares, cristales de
colesterol, proteasas y material protrombótico que constituyen el centro de la placa aterosclerótica en formación (Cor lipídico).

Las células de músculo liso son atraídas a la íntima donde se diferencian y promueven la formación de una cápsula fibrosa de colágeno que
representa una reacción cicatricial que envuelve a la lesión inicial. Estas células son también capaces de almacenar lipoproteínas para convertirse
en células espumosas, y de producir varias moléculas de importancia biológica como el factor tisular, abundante en lesiones ateroscleróticas
avanzadas.

El depósito del colesterol en la íntima, la hipoxia presente en la placa aterosclerótica y, quizás también, la liberación de micropartículas cargadas
de factor tisular desde los macrófagos apoptóticos, estimulan la secreción de factor de crecimiento vascular derivado del endotelio (VEGF) y
facilitan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la placa aterosclerótica. Esta neovascularización de la placa es un marcador de
vulnerabilidad: los nuevos microvasos coronarios contienen células endoteliales de morfología anormal, con alteración de sus uniones estrechas y
de la capacidad de adhesión leucocitaria que facilitan mayor permeabilidad y la producción de hemorragias intraplaca con efectos pro-oxidantes
deletéreos causados por la hemoglobina liberada. Esta hemorragia intralesional también promueve el crecimiento de la placa y el reclutamiento y
activación de macrófagos que, a su vez, causan mayor liberación de proteinasas y favorecen la ruptura de la cápsula fibrosa de la placa(20-22).
Finalmente, las placas ateroscleróticas, tanto en sus componentes ricos en lípidos o en colágeno, pueden sufrir un proceso activo y controlado de
calcificación que incrementa con la edad de las lesiones y representa un marcador de la extensión del proceso aterosclerótico.
Trina Navas Blanco Virginia Salazar María Evelyn Monsalve Héctor Marcano Mario Patiño José A. Parejo A. María Inés Marulanda Edgar
Hernández. Iii Consenso Nacional Para El Manejo Del Paciente Con Dislipidemia. Revista Medicina Interna. 2014 Vol 30. Pg 9-11

Sx coronarios
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que
determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según
la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.

Una vez que se ha roto la placa aterosclerótica vulnerable, la persona percibe dolor isquémico que es consecuencia de la disminución del flujo
sanguíneo por la arteria coronaria epicárdica afectada. La disminución del flujo puede originarse por un trombo que ha ocluido totalmente el vaso
(derecha) o que lo ha hecho de forma subtotal (izquierda).

Epidemiología
Conocer el impacto de la enfermedad coronaria en la sociedad a través de las medidas epidemiológicas básicas y su evolución es fundamental
para evaluar la efectividad de los tratamientos y organizar la distribución de recursos.

A nivel mundial, se estimó que en 2020, 244,1 millones de personas vivían con cardiopatía isquémica enfermedad, y fue más prevalente en
hombres que en mujeres (141.0 y 103.1 millones personas, respectivamente).

En 2020, África del Norte y Medio Oriente, Asia Central y Meridional y Europa de Este tuvieron las tasas más altas de prevalencia de CI en el
mundo.

En 2020, las tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica fueron de 112,37 por 100.000. Las tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica
fueron más altas en el norte África y Oriente Medio, Europa del Este y Asia Central.

Estos se clasifican en

 Angina estable
 Infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST
 Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
 Angina variante de Prinzmetal

Angina Estable

La angina es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica, siendo definida por la Sociedad Española de Cardiología como: “dolor,
opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria”

La localización mas típica es la retroesternal ( puede percibirse en cualquier zona situada entre epigastrio y mandíbulas, incluidos los brazos),
siendo frecuente la irradiación desde su localización inicial a otras zonas. Generalmente el factor desencadenante es el esfuerzo físico ( podemos
encontrar otros como frío o estrés) y el umbral anginoso, en la mayoría de los casos, es fijo. Los episodios típicos de angina suelen durar unos
minutos (raramente más de veinte o menos de uno), desapareciendo con el reposo.
La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes, e
implica la no previsible aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato.

Fisiopatología

El sustrato fisiopatológico de la angina estable es una obstrucción coronaria determinada por una placa de ateroma, cuyo núcleo crece
lentamente y llega a reducir de forma significativa el calibre del vaso, de tal forma que en situación basal o por debajo de un determinado nivel de
requerimientos es capaz de mantener un aporte miocárdico adecuado, pero cuando se sobrepasa dicho umbral se muestra incapaz de satisfacer
las necesidades que se están generando en ese momento, apareciendo isquemia miocárdica y como consecuencia alteración en la función
contráctil, cambios en el electrocardiograma y angina como manifestación clínica. La situación se normaliza cuando las necesidades caen de
nuevo por debajo de dicho umbral y el flujo basal, aunque comprometido, es capaz de mantener un aporte adecuado. Es, por tanto, una situación
de isquemia ligera y transitoria por aumento de 5 las necesidades miocárdicas de oxígeno en presencia de una lesión limitante del flujo coronario

Clasificación funcional por la Canadian Cardiac Society

Clase I La actividad física habitual, como

caminar o subir escaleras, no
causa angina. La angina aparece
 con el ejercicio agotador,
rápido o duradero, sea en el trabajo
o recreativo
Clase II Limitación leve de las actividades
cotidianas. Incluye caminar o
subir con rapidez las escaleras,
ascender una colina, caminar o
subir escaleras despues de
ingerir alimentos, en clima frio
o con estres emocional o solo
durante las horas que siguen al
despertar matinal.
Clase III Limitación considerable de las actividades
fisicas habituales. El
sujeto solo puede caminar una
o dos cuadras en terreno plano
y ascender mas de un tramo de
escaleras en circunstancias normales
Clase IV Imposibilidad de realizar cualquier
actividad fisica sin molestias; en
el reposo puede aparecer el
sindrome anginoso

Diagnóstico

El diagnóstico de angina es un diagnostico clínico, y por tanto una buena historia clínica es imprescindible, permitiéndonos en primer lugar hacer
diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico y una vez alcanzado el diagnóstico de angina, enmarcarlo en un contexto de estabilidad
o inestabilidad.

El enfoque diagnóstico del paciente con dolor torácico debe ser hecho en términos probabilísticos, comenzando con la tipificación del dolor torácico
motivo de la consulta en una de estas tres categorías: Angina de pecho típica, dolor torácico atípico y dolor no anginoso. Para ello deberemos
hacernos estas tres preguntas:
- ¿El dolor es centrotorácico?
- ¿Está desencadenado por el ejercicio o estrés emocional?
- ¿Desaparece pronto con el reposo o la nitroglicerina sublingual?

Si las tres respuestas son afirmativas, la probabilidad de que el dolor sea isquémico es muy alta (alrededor del 90%) y hablamos entonces de
angina típica. Si sólo son dos las respuestas afirmativas, estamos ante un dolor torácico atípico, término que muestra una mayor incertidumbre
diagnóstica y la necesidad de continuar con una evaluación cuidadosa (la probabilidad de que su origen sea isquémico es del 50% y situaciones
tales como la angina de reposo o prolongada podrían estar encuadradas en este grupo). Si una o ninguna de las respuestas es afirmativa estamos
ante un dolor con escasa probabilidad de ser isquémico, (alrededor del 15%) no siendo necesario recurrir a otras pruebas diagnósticas. Esta
aproximación debe completarse con variables tales como la edad, el sexo y factores de riesgo.

JOSE RAUL LOPEZ SALGUERO, JUAN H. ALONSO BRIALES, Angina estable, Servicio de Cardiología del hospital clínico universitario virgen de la victoria de Málaga,
de [Link], en [Link]

Clínica
El paciente típico con angina es un varón >50 años de edad o una mujer >60 años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general
describe como sensación de pesantez, opresión, compresión, asfi xia o sofocación y rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que
ubique esta sensación se toca el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal (signo de
Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica de 2 a 5 min y algunas veces se irradia
hacia alguno de los
hombros y a ambos brazos, sobre todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y la mano.

Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica
debajo de la cicatriz umbilical o por arriba de la mandíbula. Un dato útil cuando se valora a la persona con dolor torácico es el hecho de que la
molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos trapecios; tal perf l de irradiación es más típico de la pericarditis.

A pesar de que de manera típica los episodios de angina son causados por el ejercicio (como los esfuerzos físicos, el ritmo acelerado de vida o la
actividad sexual), o emoción (como estrés, ira, miedo o frustración) y ceden con el reposo, también durante este último pueden aparecer y,
asimismo, mientras la persona está en decúbito (angina en decúbito). El enfermo puede despertarse por la noche con las molestias torácicas
típicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia episódica, disminución de la oxigenación como los cambios del patrón
respiratorio durante el sueño, o por expansión del volumen sanguíneo intratorácico que tiene lugar con el decúbito y que provoca un aumento del
tamaño cardiaco (volumen telediastólico), de la tensión parietal y de la necesidad miocárdica de oxígeno, lo que conduce a isquemia e insuficiencia
ventricular izquierda transitorias.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
La farmacoterapia para IHD esta disenada para disminuir la frecuencia de episodios anginosos, infarto del miocardio y muerte de origen coronario.
Hay un cumulo de datos de estudios que destacan la importancia de dicho tratamiento medico si se agrega a los comportamientos orientados a la
salud, que se revisan en parrafos anteriores. Para obtener el beneficio maximo del tratamiento medicopara IHD, es necesario combinar farmacos
de clases diferentes y ajustar la dosis con base en el perfil individual de factores de riesgo, sintomas, respuesta hemodinamica y efectos adversos.

NITRATOS
Los nitratos orgánicos son una categoria util de farmacos para el tratamiento de la angina de pecho. Sus principales mecanismos de acción
incluyen la venodilatacion sistemica con disminución concomitante del volumen y la presion telediastolica del LV, con lo quedisminuye la tension
parietal del miocardio y las necesidades de oxigeno; la dilatacion de los vasos epicardicos y un mayor flujo sanguineo a los vasos colaterales. Los
nitratos organicos, cuando se metabolizan liberan oxido nitrico (NO, nitric oxide) que se liga a la guanilato ciclasa en las celulas del musculo liso
vascular, lo que incrementa el nivel de monofosfato ciclico de guanosina, que relaja la musculatura vascular. Los nitratos tambien ejercen una
actividad antitrombotica mediante la activacion de guanilato ciclasa de las plaquetas, que depende del oxido nitrico y la disminucion de la
penetracion del calcio al interior de las plaquetas y la activacion de estas ultimas. La absorcion de estos farmacos es mas rapida y completa a
traves de las mucosas. Por tal razon, la nitroglicerina se administra por via sublingual en comprimidos de 0.4 o 0.6 mg. Los pacientes con angina
deben tomar el medicamento para aliviar el dolor y tambien unos 5 min antes de realizar cualquier esfuerzo que pueda provocar el episodio. Es
importante hacer hincapie sobre el valor profilactico de este farmaco. Los nitratos mejoran la tolerancia al esfuerzo en los individuos con angina
cronica y alivian la isquemia en pacientes con angina inestable y en aquellos con angina de Prinzmetal Se puede sugerir al paciente que lleve un
diario de la angina y el consumo de nitroglicerina para identificar cambios en la frecuencia, gravedad o umbral de la molestia que indiquen angina
inestable, infarto inminente o ambos.

Nitratos de accion prolongada Ninguno de estos es tan eficaz como la nitroglicerina sublingual para el alivio rapido de la angina. Estos
preparados pueden ser ingeridos, masticados o administrados en forma de parche o pasta por via transdermica Pueden proporcionar
concentraciones plasmaticas eficaces durante 24 h, pero la respuesta terapeutica es muy variable. Se deben probar diferentes preparados,
asi como la administracion durante el dia, solo para aliviar las molestias y evitar los efectos secundarios como cefalea o mareos. Para evitar tales
efectos es importante el ajuste individual de la posologia. Para disminuir al minimo los efectos de tolerancia, debe administrarse la dosis minima
eficaz y el paciente debe dejar transcurrir al menos 8 h cada dia sin farmaco para restablecer una respuesta util.

Bloqueadores adrenergicos β Son un componente importante del tratamiento farmacologico de la angina de pecho Reducen la demanda de
oxigeno del miocardio porque inhiben el aumento de la frecuencia cardiaca, la presion arterial y la contractilidad asociadas a la actividad
adrenergica. El bloqueo β reduce estas variables en grado mas notable durante el ejercicio, mientras que solo causa pequeñas reducciones en
reposo. Los bloqueadores β de accion prolongada o las presentaciones de liberacion prolongada ofrecen la ventaja de que se administran solo una
vez al dia. Sus efectos terapéuticos comprenden el alivio de la angina y la isquemia. Tales farmacos también reducen la mortalidad y los infartos
reincidentes, ademas de ser antihipertensivos de eficacia moderada.

Contraindicaciones relativas al uso de bloqueadores β incluyen el asma y la obstruccion reversible de la via respiratoria de pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva cronica, trastornos de la conducción auriculoventricular, bradicardia intensa, fenomeno de Raynaud y
antecedentes de depresion. Sus efectos secundarios son fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicacion intermitente, bradicardia
(a veces grave), trastornos de la conduccion, insuficiencia ventricular izquierda, asma bronquial o intensificacion de la hipoglucemia

Antagonistas del calcio Son vasodilatadores coronarios que disminuyen, en forma variable y de acuerdo con la dosis, la necesidad de oxigeno
por parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la presion arterial; estos efectos farmacologicos en combinacion son ventajosos y por tanto
dichos farmacos tienen la misma eficacia que los bloqueadores β en el tratamiento de la angina de pecho; estan indicados
cuando los bloqueadores β estan contraindicados, no son tolerados o son ineficaces. Las diferencias en la relacion dosis-respuesta sobre la
actividad electrica cardiaca de la dihidropiridina y otros antagonistas de los canales del calcio provocan que verapamilo y diltiazem causen
alteraciones sintomaticas en la conduccion cardiaca y bradiarritmias. Ejercen un efecto inotropico negativo y es posible que agraven la insuficiencia
ventricular izquierda, sobre todo en pacientes que también reciben bloqueadores β. Aunque por lo general la combinacion de antagonistas del
calcio, bloqueadores β y nitratos consiguen resultados satisfactorios, resulta esencial ajustar en forma individual la dosis de estas combinaciones.
La angina variable (de Prinzmetal) responde bien en especial a los antagonistas del calcio (en particular a los que pertenecen al grupo de las
dihidropiridinas), combinados con los nitratos cuando es necesario

El verapamilo no se debe administrar de manera habitual junto con bloqueadores β por sus efectos combinados sobre la frecuencia cardiaca y la
contractilidad.

El diltiazem se puede combinar con bloqueadores β con cautela en pacientes con una funcion ventricular normal y sin alteraciones de la
conduccion.

La amlodipina y los bloqueadores β poseen acciones complementarias sobre la irrigacion coronaria y la demanda miocardica de oxigeno. Mientras
que con la primera se reduce la presion arterial y se dilatan las coronarias, con los segundos se reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

La amlodipina y los demás antagonistas del calcio de segunda generacion (nicardipina, isradipina, nifedipina de accion prolongada y felodipina)
son vasodilatadores potentes y útiles en el tratamiento simultaneo de la angina y la hipertension.

Antiagregantes plaquetarios El acido acetilsalicilico es un inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria y, por tanto,
interfiere con la activacion de las plaquetas. La administracion prolongada de 75 a 325 mg por via oral todos los dias reduce los episodios
coronarios en los adultos sintomaticos >50 anos de edad, los pacientes con angina estable cronica y los enfermos con angina inestable que han
sobrevivido a un infarto del miocardio. Se advierte una intensificación de la hemorragia cuando se administra acido acetilsalicilico a largo plazo, lo
cual depende de la dosis. Es preferible recurrir a una presentación con capa enterica, si la dosis se encuentra en el intervalo de 81 a 162 mg/dia.
Los individuos con cardiopatia isquemica, en ausencia de hemorragia digestiva, alergia o dispepsia, deben recibir este farmaco.

El clopidogrel (300 a 600 mg de dosis inicial y 75 mg/dia de mantenimiento) es un farmaco que se administra por via oral y bloquea la agregación
plaquetaria mediada por receptores de difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate). Ofrece los mismos beneficios que el acido
acetilsalicilico, si no es que mas, en especial cuando el acido acetilsalicilico tiene alguno de los efectos secundarios antes enumerados. El
clopidogrel en combinacion con el acido acetilsalicilico disminuye los episodios de IHD y las muertes en individuos con sindrome coronario agudo y
tambien aminora el riesgo de que se formen trombos en personas a quienes se colocara una endoprotesis en una arteria coronaria.
.

INFARTO DEL MIOCARDIO Y ANGINA INESTABLE SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

 El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido cardíaco debido a una isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por
una cicatriz de tejido fibrótico. El término "agudo" denota infarto de menos de 3-5 días

La definición clínica de IM se basa en la presencia de daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos
en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica
aguda

La angina inestable aguda es la que presenta variación de sus características clínicas en el último mes. Habitualmente se produce por una
complicación de la placa de ateroma con manifestaciones de isquemia miocárdica aguda, excepto en la angina variante o de Prinzmetal, en que el
espasmo coronario es la causa. En el presente estudio se analizan las variables que contribuyen al diagnóstico, tratamiento y control de estas
entidades.

Para que una angina sea inestable debe cumplir con las 3R y 3P

-Reposo-Reciente comienzo-Refractaria-Progresiva-Prolongada -Postinfarto

FISIOPATOLOGIA

Es causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye
parcialmente y que se formo de una placa coronaria aterotrombotica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria.

Puede surgir necrosis miocardica o isquemia grave como consecuencia de la disminucion de la corriente coronaria causada por el trombo y por
embolizacion anterograda de agregados plaquetarios, restos ateroscleróticos o ambos elementos.

Clasificación

Infarto de miocardio tipo 1

Se clasifica como IM tipo 1 el IM causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica (EC) que suele precipitarse por la rotura o erosión de una
placa ateroesclerótica. La carga relativa de ateroesclerosis y trombosis en la lesión culpable es muy variable, y el componente trombótico dinámico
puede producir una embolización coronaria distal que cause la necrosis miocitaria.

Infarto de miocardio tipo 2

El mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico por el desajuste entre el aporte y la demanda de oxígeno se clasifica
como IM tipo 2

Por definición, la rotura aguda de una placa aterotrombótica no es una característica del IM tipo 2. En pacientes con EC conocida o posible, la
presencia de un factor estresante agudo como, por ejemplo, una hemorragia gastrointestinal aguda con disminución brusca de la hemoglobina o
una taquiarritmia sostenida con manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica, puede producir un daño miocárdico y un IM tipo 2. Esto se debe
a que el aporte de flujo sanguíneo en el miocardio isquémico es insuficiente para satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno que se produce
en condiciones de estrés..

La ateroesclerosis coronaria es un hallazgo frecuente en los pacientes con IM tipo 2 seleccionados para angiografía coronaria. En general, estos
pacientes tienen peor pronóstico que los que no sufren EC Es necesario llevar a cabo evaluaciones prospectivas sobre la importancia de la EC en
el IM tipo 2 usando definiciones y enfoques consistentes. Se ha demostrado que la frecuencia de elevación del segmento ST en los pacientes con

IM tipo 2 oscila entre el 3 y el 24% .

Infarto de miocardio tipo 3

La detección de los biomarcadores sanguíneos es fundamental para establecer el diagnóstico de IM10,12. Sin embargo, algunos pacientes pueden mostrar
síntomas típicos que indican isquemia miocárdica/infarto, acompañados de supuestas alteraciones nuevas en el ECG o fibrilación ventricular, y morir antes de
que se pueda obtener sangre para la determinación de los biomarcadores cardiacos. También puede ocurrir que el paciente fallezca precozmente tras el inicio
de los síntomas y antes de que se haya producido la elevación de los biomarcadores.

Tipo 4a: Infarto del miocardio vinculado con alguna intervencion coronaria
percutanea (PCI)
El infarto del miocardio vinculado con PCI ha sido definido de forma arbitraria como el incremento de la cifra de troponina cardiaca (cTn) >5 ×
percentil 99 del limite de referencia superior (URL) en personas con cifras basales normales (≤percentil 99, URL), o un aumento >20% en la cifra
de cTn, si aumentan las cifras basales y son estables o disminuyen. Ademas, la presencia de: i) sintomas que sugieren isquemia del miocardio; o
ii) nuevos cambios ECG isquemicos o LBBB nuevos, o iii) perdida del libre tránsito, segun
las imagenes angiograficas, en una gran arteria coronaria o una rama lateral o lentificacion persistente o sensacion del flujo o embolizacion, o iv)
imágenes que demuestran la perdida nueva del miocardio viable o alguna anormalidad nueva en el movimiento regional de la pared del ventriculo

Tipo 4b: Infarto del miocardio vinculado con trombosis de la endoprotesis

Este tipo de infarto se detecta por angiografia coronaria o necropsia en el entorno de isquemia del miocardio y con el aumento, la disminucion o
ambas situaciones, en los valores de biomarcadores cardiacos, cuando menos un valor por arriba del percentil 99 del URL

Tipo 5: Infarto del miocardio vinculado con cirugia de derivacion arterial coronaria con injerto (CABG)

Este tipo de infarto ha sido definido de forma arbitraria como el incremento de los valores del biomarcador cardiaco >10 × percentil 99 del URL en
pacientes con cifras basales normales de cTn (≤percentil 99 del URL). Ademas, se requiere la presencia de:
i) nuevas ondas Q patologicas o LBBB nuevas; o de
ii) oclusion del injerto nuevo, corroborada por angiografia o de las nuevas arterias coronarias originales, o
iii) signos imagenologicos de perdida reciente del miocardio

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. En forma típica, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de
tres componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura >10 min; 2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las
dos semanas anteriores), y 3) sigue un patrón en crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene
las tres características. El diagnóstico de NSTEMI se confirma si el paciente con tales manifestaciones clínicas presenta signos de necrosis del
miocardio tal como se refl eja en los niveles anormalmente altos de biomarcadores de necrosis cardiaca (véase adelante).

Anamnesis y exploración física

La molestia retroesternal que a menudo tiene la intensidad suficiente para ser descrita como dolor neto típicamente se percibe en la región
retroesternal o a veces en el epigastrio e irradia al brazo izquierdo, hombro del mismo lado, cuello o los sitios de consuno.

Pueden surgir en vez del dolor retroesternal “equivalentes” anginosos, disnea,molestias epigástricas, náusea o debilidad y al parecer son más
frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. Los datos de la exploración física se asemejan a los del paciente de angina
estable y tal vez no sean destacables. Si la persona muestra una gran área de isquemia del miocardio o NSTEMI grande, entre los signos físicos
están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal, presencia de tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos); estertores en la base pulmonar y en
ocasiones hipotensión.

Electrocardiograma

La depresión del segmento ST se observa en 20 a 25%de los pacientes; pudiera ser transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de
necrosis del miocardio, pero puede persistir días en caso de NSTEMI. Los cambios de la onda T son frecuentes pero son signos menos
específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥0.3 mV).

Biomarcadores cardiacos

Las personas con NSTEMI tienen niveles más altos de biomarcadores de necrosis como serían troponina I o T del corazón que son los
marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Una alternativa menos sensible sería la isoforma MB de la creatina
cinasa (CK-MB). Los mayores niveles de los marcadores mencionados permiten diferenciar a los pacientes de NSTEMI, de aquellos con UA. Se
advierten aumentos y disminuciones temporales características de las concentraciones plasmáticas de tales marcadores y una relación directa
entre el grado de incremento y la mortalidad. Sin embargo, en personas sin el antecedente clínico neto de isquemia del miocardio, se han señalado
pequeños incrementos del nivel de troponina cardiaca (cTn) y pueden ser causados por insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis o embolia
pulmonar o con el uso de técnicas de gran sensibilidad, como a veces se observa en sujetos netamente normales. Por todo lo expresado en
sujetos con el antecedente poco claro, los incrementos pequeños de cTn, en particular si son persistentes, posiblemente no confirmen el
diagnóstico de ACS.

Tratamiento

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO

El tratamiento inicial debe incluir reposo absoluto, nitratos, antagonistas adrenergicos β y oxigeno inhalado, en presencia de hipoxemia.

Nitratos

Deben administrarse en primer lugar por via sublingual porspray bucal (0.3 a 0.6 mg) si la persona presenta dolor isquemico. Si la molestia persiste
despues de tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/min con el uso de tubos no
absorbentes). La velocidad de goteo se puede aumentar a razon de 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta que cedan los sintomas, disminuya la presion
sistolica a <100 mmHg o la dosis llegue a 200 μg/min. Cabe recurrir a los nitratos topicos y orales cuando el dolor haya mostrado resolucion o
pueden sustituir a la nitro glicerina intravenosa cuando no ha habido dolor por 12 a 24 h. Las unicas contraindicaciones absolutas para el uso de
nitratos son hipotensión o el uso de sildenafilo u otros inhibidores de 5-fosfodiesterasa en las 24 a 48 h anteriores.

Antagonistas adrenergicos β y otros farmacos Los bloqueadores β son otros farmacos basicos en el tratamiento antiisquemico. Su uso se
puede comenzar por via IV en personas con isquemia profunda pero esta via puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca.
Por lo comun, se recomienda el bloqueo β con farmacos VO orientado a una frecuencia cardiaca “prefijada” de 50 a 60 lpm. En personas que
muestran sintomas o signos ECG persistentes de isquemia despues de recibir nitratos y antagonistas β en dosis completas se recomienda la
administracion de antagonistas de los conductos de calcio de acción bradicardica como verapamilo o diltiazem, y tambien en pacientes con
contraindicaciones para estos dos farmacos.

Antiagregantes plaquetarios El tratamiento inicial debe comenzar con acido acetilsalicilico, que es un inhibidor de ciclooxigenasa plaquetaria. La
dosis inicial tipica es de 325 mg/d y despues se recomiendan dosis menores (75 a 100 mg/d). Las contraindicaciones incluyen hemorragia activa o
intolerancia al farmaco. En 2 a 8% de los pacientes se ha observado “resistencia al acido acetilsalicilico”, pero a menudo ello depende de la falta
de cumplimiento de órdenes medicas.

Infarto aguado al miocardio con elevación del segmento ST

Clínica

Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifi este STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estres o
algún trastorno medico o quirurgico. El STEMI puede iniciar en cualquier momento del dia o de la noche, pero se han senalado variaciones
circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la manana, unas cuantas horas despues de despertar. La
molestia inicial mas frecuente en personas con STEMI es el dolor,profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como
sensación de pesantez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante (cap. 19). Sus caracteristicas
son semejantes a las de la angina de pecho (cap. 293), aunque suele ser mas intenso y duradero. En forma tipica, el dolor aparece en la zona
central del torax, en el epigastrio o en ambas regiones y a veces irradia a los brazos.

Sitios menos comunes de irradiacion incluyen el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello. La localizacion frecuente del dolor detras del apéndice
xifoides y la negacion del paciente de que puede tener un ataque al corazon, crea la impresion falsa de que lo que tiene es indigestion. El dolor de
STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo de la cicatriz umbilical; suele acompanarse de debilidad, diaforesis, nausea, vomito,
ansiedad y sensacion de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona esta en reposo, pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no
desaparecera al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.

ELECTROCARDIOGRAMA

En el capítulo 268 se describen las manifestaciones electrocardiografi cas

de STEMI. En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusion total de una arteria

epicardica produce elevacion del segmento ST. Muchos pacientes que

tienen como manifestacion inicial elevacion del segmento ST, evolucionan

y al fi nal presentan ondas Q en el ECG. Sin embargo, las ondas Q en las

derivaciones que estan por arriba de la zona del infarto pueden mostrar

variacion en su magnitud, e incluso surgir solo de manera transitoria segun

el estado de reanudacion de la corriente del miocardio isquemico y la

restauracion de los potenciales transmembrana, con el transcurso del tiempo.

Una proporcion pequena de enfermos que en el comienzo tuvieron

como manifestacion inicial elevacion del segmento ST, terminara por

mostrar ondas Q, si la obstruccion del trombo no es total, es transitoria o

si surge una abundante red de vasos colaterales

Biomarcadores cardíacos

El tejido miocardico ya necrotico despues de STEMI libera a la sangre

grandes cantidades de proteinas llamadas biomarcadores cardiacos. La rapidez

de liberacion de proteinas especifi cas difi ere segun esten dentro de las

celulas y segun su peso molecular, asi como de la corriente local de sangre

y linfa. Es posible detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre periferica,

una vez que se rebasa la capacidad de los linfaticos del corazon para

limpiar el plano intersticial de la zona del infarto y hay derramamiento y

paso de ellos a la circulacion venosa. El perfi l cronologico de la liberacion

de proteinas asume importancia en el diagnostico. Los criterios para confi

rmar AMI exigen que las cifras del biomarcador cardiaco aumenten, disminuyan

o muestren ambos fenomenos cuando menos un valor por arriba

del percentil 99 del limite de referencia superior correspondiente a personas

normales.

En circunstancias normales

no se detecta cTnT ni cTnI en la sangre de sujetos jovenes, pero pueden

aumentar despues de STEMI a niveles varias veces mayores que el limite

de referencia superior (el valor mas alto que se observa es de 99% de la

poblacion de referencia que no presenta infartos del miocardio); la medicion

de cTnT o cTnI asume enorme utilidad en el diagnostico y en la actualidad

constituyen los marcadores bioquimicos preferidos en casos de

infarto del miocardio

Tratamiento

Control del dolor

La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma inocua a casi todos los sujetos con STEMI. Se administran incluso
tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio. En personas en quienes despues de la respuesta favorable inicial a la
nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en evolucion como
nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, se debe pensar en el uso de nitroglicerina por via intravenosa.
La morfina es un analgesico muy efi caz contra el dolor que surge en STEMI. La morfina se administra de forma sistematica por
inyeccion intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) y no la aplicacion subcutanea de un volumen mayor,
porque con esta ultima via su absorción puede ser impredecible

Atención hospitalaria

 Remitir a la unidad de cuidados coronarios

 Manejar la actividad Los factores que incrementan el trabajo del corazon durante las primeras horas del infarto al parecer amplifi can
el tamano de la lesion. En consecuencia, es importante que el individuo con STEMI permanezca en reposo absoluto las primeras 12 h.
Sin embargo, en caso de no haber complicaciones erecta, que cuelguen sus pies en el borde de la cama y se sienten en una silla,
durante las primeras 24 h
 Dieta es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o que consuma solo liquidos claros, en las primeras 4 a 12 h.
 Tratamiento intestinal El reposo absoluto y el efecto de los narcoticos usadospara aliviar el dolor suelen ocasionar
estrenimiento. Se recomienda contar con una silleta portatil (silla retrete) y no un simple comodo; consumir una dieta rica
en fi bra vegetal y el empleo diario de un reblandecedor de las heces como el dioctilsulfo succinato sodico (200 mg/dia).
Si persiste el estrenimiento a pesar de tales medidas, se administra un laxante.
 Sedación (en algunos casos) para soportar el dolor

Farmacoterapia
Antitrombóticos

Bloqueadores adrenérgicos B

Inhibición del sistema RAAS

Bibliografía

[Link] M. Antman, Joseph Loscalzo. Enfermedad coronaria y vascular periférica. En: Joseph Loscalzo. Harrison, principios de medicina interna.
Edición 19. Auckalnd. McGraw Hill Education; 2016. Pg 1578-1598

2. Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, Alonso A, Beaton AZ, Bittencourt MS, Boehme AK, Buxton AE, Carson AP, CommodoreMensah Y, Elkind
MSV, Evenson KR, Eze-Nliam C, Ferguson JF, Generoso G, Ho JE, Kalani R, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Levine DA, Lewis TT, Liu J, Loop
MS, Ma J, Mussolino ME, Navaneethan SD, Perak AM, Poudel R, Rezk-Hanna M, Roth GA, Schroeder EB, Shah SH, Thacker EL, VanWagner LB,
Virani SS, Voecks JH, Wang N-Y, Yaffe K, Martin SS; on behalf of the American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2022 update: a report from the American Heart
Association [published online ahead of print Wednesday, January 26, 2022]. Link to document:
[Link]
[Link]

3 JOSE RAUL LOPEZ SALGUERO, JUAN H. ALONSO BRIALES, Angina estable, Servicio de Cardiología del hospital clínico universitario virgen de la victoria de
Málaga, de [Link], en [Link]