■

Toxicologii
Primer Parcial
Fmed

©Salvarelcuatriapuntes
 p
II
II
I

4
 TODA SUSTANCIA ES TOXICA DEPENDIENDO DE LA DOSIS

TOXINDROMES

TOXINDROME SIGNOS VITALES CUNICA CAUSAS TTO_______

1 Depresidn Deterroro • DESCARTAR: ACV y FLUMAZENILO si BZD
respiratoria leve progresrvo del^ traumatismo Decontamtnacidn
> Hipotensidn sensonj^st*^ • Alcohol, Mantas para la
> Bradicardia Ataxiafdisartria • Benzodiacepinas, hipotermia
SEDATIVO HIPNdTICO 1 Hipotermia Pupilas • Barbituricor/-- Rehidratacidn IV
variables: por Io • Anticonvulsivantes, Chequearglucemta
(aumento de la
general miosis, • Antipsicdticos,
afinidad de GABA por HIPOreactivas, • GHB
su rc) reflejo fotomotor
lento
Ruidos
hidroaereos
consetvados
Bradicardia 1. Deterroro del Opiotdes (morfina, Naloxona
Hipotensidn sense rio heroina, tramadol,
Hipotermia 2. Depresion codeiqa^
respiratoria dextropropoxifeno,
Miosis meperidina)
puntrforme y
OPIOIDE arreactiva.
(depresion del SN (Meperidina NO
simpatico por produce miosis.
inhibicion del locus Si estd muy
avanzado puede
ceruleus)
haber midriasis)
Emesis
Constipacidn
AUSENOA de
ruidos
hidroaereos
1. Efectos nicotrnicos:.n,
primeros en aparecer: (prganofosforados 1. DECONTAMINACldN:
.
• Fasciculaciones5J| hjCVx Carbamatos cutanea si es por
• Mioclonias Animates organofosforados
• Taquicardia ponzonosos: Viuda (sacar la ropa, lavar
• Hipertensidn negra, escorpiones cuerpo)
• Hiperglucemia Amanita 2. Mantener via a£rea
2. Efectos muscarinicos: predominan: permeable
• T Secreciones sialorrea, 3. ATROPINA
/ broncorrea (sumado al (anticolin6rgico)
COLIN^RGICO chequeamos el
/ broncoespasmo muerte), diarrea
(aumento del tono (aumento de ruidos HA), T diuresis, efecto con la
parasimp^tico) DIAFORESIS (deshidratacidn) disminucidn de las
• Miosis secreciones
4. Rehidratar
• Broncoespasmo
5. Si fue por
• Bradicardia e hipotensidn
• Emesis •J- organofosforados se
pueden dar oximas
3. SNC:
(ventana: 18-36hs)
• Ansiedad
reactivan las
• Letargo
colinesterasas
• Confusidn

salvarelcuatriapuntes 1
 dvJ I
• Convulsiones
• Coma
• Hipertensidn • Piel roja por la • (ATROPINA, I Oecontaminacidn
• Taquicardia VD perifdrica • antihistaminicos, Rehidratacion
• Taquipnea • SECO por la • antipsicoticos, parenteral
• Hipertermia ^disminucidn de • escopolamina, Si hayconvulsiones
(caliente) k todas las • Antidepresivos diazepam
ANTICOLIN^RGICO secreciones Tricidicos. FISOSTIGMINA
(disminucion del tono (diferencia con • Antiparkinsonianos (atraviesa BHE)
<r /yJ-g-C-irs’cA simpaticomimdti
parastmpdtico por • Brumancias
coyalucindgeno) (floripondio)
bloqueo muscarinico) o
Midriasis • Amantadina
ROJO, LOCO, SECO!
DelirioantiACh • Ipratropio
Disminucidn de
RHA
Retencidn
urinaria"*
Taquicardia Aumento de • Anfetaminas Soporte
Hipertensidn actividad (pueden dar Antagonistas
Hipertermia neuromuscular alucionaciones)
SIMPATICOMIMfriCO Inquietud • cOxaina
(aumento del tone Midriasis • Broncodilatadores
simpatico por • Sudoracidn-^t^ • Levotiroxina
activacidn del locus • Convulsiones • Efedrina
• Ruidos HA • Metilxantinas
ceruleus)
normales • ABSTINENCIA
• Piloereccidn alcohOlica H
• Hiperreflexia
Simpaticomimdtico de variada intensidad con • 'LSD/ • Decontaminacidn
alteracidn en la percepcidn • Metanfetaminas, • BZD para la
• Excitacidn psicomotriz • Brugmancia, excitacidn
• Hipertermia • hongos • Haloperidol para las
alucinOgeno • Midriasis ' • alucindgenos, alucionaciones
• ketamina, • Monitoreo CV y de la
• THC diuresis
• Disminucidn T por
mdtodos fisicos
1. DlSAUTONOMlA: 2. ALT. DEL • 1RSS/IMAO OX: hiperreflixia + clonus
* Hipertermia SENSORIO: • ATC + ingesta <12hs + criterios
Alteraciones de alterna entre • Triptdfano de hunter:
frecuencia estados de • Litio • Clonus espontdneo
cardiaca y PAM agitacidn/excitac • Linezolid • Clonus inducido +
idn y de • MDMA agitacidn/diaforesis
- T><(?0(€0\ estupor/coma • Clonus inducido +
• LSD
3. ALT. cocatna clonus ocular
NEUROMUSG • Temblor +
serotoninGrgico « Opioides (tramadol
CLONUS MMIl fentanilo, hiperreflexia
(espontaneoo meperidina) TTO:
inducido), • Leve: BZD
HIPERREFLEXIA, • . Moderado:
TEMBLORES, CIPROHEPTADINA
hipertonia, (antagonista 5HT-2a)
clonus ocular.
Midriasis
marcada
AUMENTO de oC

U as. salvarelcuatriapuntes 2
 RHA (diarrea)
Diaforesis
APARECEN DENTRO
DELASPRIMERAS6
HORAS (dxx
neurol&ptico
_________________ maligno) ______
HIPERTERMIA ELEVADA + HIPERTON(A + Antipsicoticos Interrumpir
DISAUTONOMfA (haloperidol) antipsicoticos
i. Altera cidn del estado de conctencia Tto sintom^tico
(deltrio agrtado con confusidn). (bajarT, rehidratar,
2. Alteraciones neuromusc: HIPERTONIA en corregir medio
tabla, HIPgREFLEXIA, rigidez en cano de interne)
NEUROL^ PTICO plomo y signo de la rueda dentada Dantroleno
aumento de CPK (relajante muscular),
MAUGNO 3. Dtsautonomia: diaforesis, incontinentia BZD, bromocriptina
urinaria, HIPERTERMIA, alteraciones de (agonistas D2)
I r-
frecuencia cardiaca, alt de la PAM
□ .
Crisis oculogiras, rotacidn conjugada de la
mirada
Oepresidn respiratoria, apnea, EAP (VA
LATENCIA DE 7-14 DfaS___________
EXTRAPIRAMIDAL • Rigidez • PycOK Haloperidol Biperideno
• Temblor Risperidona (anticolin£rgico
(alteraciones de los
• Trismus Cocaina central)
nucleos de la base -> Amantadina (para
• Opistotonos CO
mantener la posture, • Hiperreflexia parkinsonismos)
controlar • Coreoatetosis BZD para
movimientos disquinecias
• Disquinecias .
asociados, control del
tono muscular)

TRATAMIENTO DE UNA INTOXICACldN AGUDA

SOPORTEINICIAL -> ABC:_____________________________________
A. Respiracion (chequear frecuencia respiratoria)
B. Facilitar via aerea (controlar la ventilation)
C. Circulacidn (controlar la hemodinamia)
D. Estado de concientia
E. Temperatura corporal

TRATAMIENTO ESPECfFICO:____________________________________________________________________________
DECONTAMINACldN: evita/disminuye la absorcidn de la sustantia toxica________________________________
v(a _________________________ mEtodo_________________ _______
Lavado conjuntival con agua o solution fisioldgica por 15 minutos desde el angulo interno hacia
el externo del ojo.
oftAlmica
Interconsulta con oftalmo.
Sacar lentes de contacto de tenerlos ________________________________________
Despojar de TODA la ropa y lavar la piel con agua y jabdn (en una ducha, dejando correr la
misma, y si es posible a PRESlbN), durante 15-20 minutos. Lavar bien los pliegues, [Link] las
cutAnea
unas y el pelo.
NUNCA sumergirlo en una banera.___________________________________________________
1. CARBbN ACTIVADO (CA):
DIG ESTIVA
• Es una sustantia adsorbente (evita que las sustancias alcancen la circulacidn sanguinea)

satvarelcuatriapuntes 3

II
H
 de la mayoria de las sustancias toxicas.
• Es la primera eleccion en sustancias adorbibles y se realiza EN LA PRIMERA HORA
DENTRO DE LA INGESTA
• DOSIS: adultos: 1 g/kg hasta 100 g diluidos en 8 partes de agua (250 ml). Ninos: 10 ml/kg.
• TfcNICA DE ADMINISTRACldN:
o Puede ser VO o con sonda nasogastrica.
o Asegurar via aerea
o Medir la sonda
o CoIocar la sonda correspondiente
o Auscultar para chequear que la sonda este en el estomago
o Aspirar (en una de esas sale algo)
o Pasarel CA
CONTRAINDICADO:
o Sustancias NO adsorbibles: metales (Fe+, Li, Pb), hidrocarburos, alcohol,
o Causticos
o Algunos pesticidas
o Compuestos de liberacion prolongada
o Cianuro
o Coma sin proteccion de via aerea
o lleo u obstruccion intestinal
o Hemorragia digestiva activa
2. CARBON ACTIVADO SERIADO (DIAUSIS GASTROINTESTINAL):
• Consiste en administrar CA varias veces.
• Sirve para aquellas sustancias adsorbibles con circulation enterohepatica
• Ademas de disminuir su absorcion, aumenta su elimination.
• T^CNICA:
o Primera dosis de CA (1 g/kg)
o A la hora se administra un catartico/laxante
o A las 4 horas de la primera dosis de CA o a las 3 del laxante, volves a dar CA (a
mitad de dosis -> 500 mg/kg)
______ o___________________
Das CA cada 4 horas hasta que mejoren los sintomas
3. iRRIG^gN^gs^STO^:
• Consiste en administrar una solution isotonica de electrolitos no absorbibles
(polietilenglicol). SI lo das sin electrolitos chequeale el medio interno.
• Se hace con sonda y le administras-antiemeticos
• Se usa para aquellas sustancias en las cuales NO sirve el CA -> metales, medicamentos
de liberation prolongada, alcoholes, body packers.
• DOSIS:
o Ninos: 10-60 ml/kg/hora
o Adulto: 1-2 l/hora
Lo pasas hasta que Io sale es igual de limpio que Io que entro.
4. LAVADO GASTRICO:
• Noesderutina
• NO mejora la eficacia del CA
• Se indica cuando es una dosis potencialmente letal en un corto plazo, si es intoxicacion
politoxica, si no hay CA
• CONTRAINDICACIONES:
o Causticos (riesgo de perforacion)
o Hidrocarburos (riesgo de neumonitis quimica)
o Coma sin via aerea protegida
o Dosis no toxica
o Cuerpo extrano
salvarelcuatriapuntes 4
 o Vdmitos previos a la consulta ,
o Hemorragia digestiva activa
o heo intestinal
• TfcNICA:
o Aspirar previo al lavado
o Usar una sonda nasogastrica grande (Io ideal seria mayor al comprimido ingerido
-> mayor a 1cm)
o Poner al paciente en posicidn de decubito Izquierdo, sentado o ligero
Trendelemburg)
o Usar entre 3-5 litres de agua de lavado o hasta que Io que sale es tan limpio
como el liquldo que pasaste
o Dura unos 30 minutos minimo
5. VdMITOS:
• SOLO frente a situaciones extraordinarias (cuando estas a mas de dos boras de distancia
de un centro de asistencia en el que puedan pasarle CA o lavado).
• No se hace porque hay riesgo de aspiracidn, porque puede no ser efectivo.
PARA LOSCAUSTICOS NOSE HACE NADAAAAAIHIl

ANTfDOTO: sustancia que neutraliza la accidn de los toxicos fibres en sangre, al unirse a ellos. Aumenta la dosis letal 50
de las sustancias (necesitas mas dosis para que sea letal). Son especificos de cada sustancia.
QUELANTE: compuesto que se une a un metal o metaloide, hadendolo mSs soluble y por ende facilitando su eliminacidn
renal. Ejemplos: BAL, EDTA, SUCCfMERO.
ANTAGONISTA: se une al mismo receptor que la sustancia con un alfa de 0 (no tiene funcidn bioldgica), impidiendo la
unidn de la sustancia y evitando asi su toxicidad.

METODOS QUE AUMENTAN LA EXCREC|6n DE LOSTOxICQS:

L DEPURAClbN RENAL:
DEPURACI6N
• Son sustancias que normalmente se eliminan por rindn (HIDROSOLUBLES, BAJO VOLUMEN DE
DISTRIBUCltiN, BAJO PESO MOLECULAR Y BAJA UNidN A PROTEfNAS PLASMAtICAS}
• Se puede ALCALINIZAR LA ORINA (para facilitar la eliminacion de sustancias addas por un mecanismo de
atrapamiento ionico). Se utilizan dosis altas y por un tiempo prolongado de bicarbato. Hay que controlar la
orina cada bora y los valores sanguineos cada 4 boras (especialmente el potasio y la alcalemia metabolica).
• NO SE REALIZA LA DIURESIS FORZADA Nl LA ACIDIFICACldN URINARIA.
2. HEMODIALISIS: sustancias con las mismas caracteristicas que las que se eliminan por via renal
3. HEMOFILTRACldN: sustancias con mayor peso molecular y litio.

salvarelcuatriapuntes 5
 HIPOXIAS TOXICAS:

TIRO DE HIPOXIA __________ FISIOPATO____________ _______________EJEMPLOS__________

HIPOXICA La pO2 arterial disminuye por Hidrocarburos de cadena corta (metano,
desplazamiento del 02 ambiental_______ butano, etano, propano)_____________
AN^MICA La hemoglobina esta ocupada por otro gas Monoxido de carbono
que desplaza al 02 Metahemoglobinemia
Acido sulfhidrico____________________
HISTOTdXICA Imposibilidad de ceder el 02 de los tejidos a Cianuro
los tejidos para realizar la respiracidn celular

INTOXICACIONES POR MONOXIDO DE CARBONO

[CARACTERfSTICAS:
-> El mondxido de carbono (CO) es un gas que se produce por la combustidn incompleta del carbon o de
cualquier material que contenga carbono.
-> Es un gas incoloro, inodoro, no irritante -> no es percibida por la persona expuesta (asesino silencioso).
Es menos dense que el aire (0,967) y se dispersa f^cilmente en ambientes cerrados.
-> Esta intoxicacidn es frecuente
La inespecificidad de sus sintomas y la baja sospecha clinica, contribuyen a un marcado subdiagnostico. A la
intoxicacidn con mondxido de carbono se la conoce como una enfermedad simuladora, ya que el medico
puede confundir el cuadro con otras afecciones, al compartir signos y sintomas con la gastroenteritis
alimentaria, con las cardiopatias isquemicas y con distintas afecciones neuroldgicas
-> Todos los casos son prevenibles y la mayoria evitables, Io cual demuestra la importancia de implementar
acciones de promocidn y prevenddn de salud, asi como en el entrenamiento para su pesquisa en el
personal de salud.
FUENTES: 1
En casi todos los ambientes hay exposicidn a mondxido de carbono, en distintas medidas, segun el trafico de
vehiculos, el humo del cigarrilIo y aparatos que funcionan con gas, gasolina o quema de madera.
ENDOGENO:
El cuerpo humano produce en forma continua pequehas cantidades de mondxido de carbono (CO) como uno
de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo (origen enddgeno). Normal la
saturacidn de carboxihemoglobina (COHb) del 1 al 2 % de la hemoglobina total en un individuo sano. El humo
de tabaco es causa de elevacidn de los niveles de COHb (del 5 al 10%).
EXdGENO:
1. Artefactos que queman gas, carbdn, lena, querosdn, alcohol o cualquier otro combustible. El gas natural
no contiene CO en su composiddn, pero su combustidn incompleta es capaz de generarlo. Entre los
artefactos que queman gas, los mas frecuentemente involucrados en las intoxicaciones son:
-> calefones,
termotanques,
-> cocinas,
-> hornos y
-> calefactores (estufas infrarrojas, calderas en el interior del domicilio o en edificios con calefaccidn
central o losa radiante, cuando tienen fallas o deterioro en su instalacidn).
braseros,
los hogares a lena,
-> las salamandras (tanto a gas como a lena),
-> las parrillas,

salvarelcuatriapuntes 6
 V' 1 -

-> las cocinas a leha o carbdn y los faroles a gas, donde la ventilacidn de los ambientes es escasa.
-> equipos electrdgenos cuando estan instalados y funcionando en ambientes cerrados o mal ventilados.
Deberian estar a 6 metros y al aire libre.
2. Entre las maquinarias de combustidn interna, los motores de vehiculos, son la principal causa de
contaminacidn ambiental. Los motores de automdviles en marcha pueden ser la causa de una intoxicacidn
fatal letal dentro de un garaje publico o de una vivienda, o aun para los que viajan dentro, si los conductos
de escape de gases son se encuentran defectuosos. Otras fuentes, son los motores de botes o
embarcaciones, inclusive herramientas y motores pequehos a gasolina pueden emitir altos niveles de
mondxido de carbono en corto tiempo.
3. Los incendios son una causa frecuente de muerte por intoxicacidn por CO. Igual Io peor en un incendio es el
CIANURO.
4. El diclorometano es un solvente industrial y componente de removedores de pintura, el cual, luego de ser
inhalado, es metabolizado por el higado a CO, siendo otra causa de intoxicacidn sin estar dste en el
ambiente. Otra forma menos frecuente de intoxicacidn es el doruro de metileno, utilizado como
removedor de pintura o desengrasante. Se absorbe a travds de la inhalacidn, ingestidn o absorcidn cutanea
y se metaboliza en el higado a CO.
foxicociNfricA ~ ~~ ~~ I
A: INHALACldN. Una vez inhalado el mondxido de carbono,.difunde rapidamente a traves de las membranas
alveolares para combinarse con la hemoglobina y la dtocromo c oxidasa, entre otras hemoproteinas, afectando
el transporte de oxigeno y deteriorando la funcidn mitocondrial.
La absorcidn pulmonar es directamente proporcional a la concentracidn de CO en el ambiente, al tiempo de
exposicidn y a la frecuencia respiratoria (FR), que depende, entre otros, de la actividad fisica realizada durante
el tiempo de exposicidn, o de la edad (la FR es > en lactantes y nihos pequehos).
D: Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina, con una afinidad 200 veces superior a
la del oxigeno, dando lugar a la formacidn de carboxihemoglobina (COHb)
M: solo el 1% se metaboliza a didxido de carbono a nivel hepatico
E: respiratoria.
La vida media del CO en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3 a 4 horas, y hasta 1:30 horas,
disminuyendo conforme se aumente la presidn parcial de oxigeno en el aire inspirado:
-> Oxigeno ambiental: debido a la vida media de 5*6 horas, el CO se libera de la Hb en 24 horas, pero tarda
unos 14 dias en liberarse de los citocromos.
-> El oxigeno normobSrico al 100 %, reduce la vida media un promedio de 80 minutos a 30-90 minutos. Se
da 02 al 100% por 4*6 horas.
-> el oxigeno 100% hiperb^rico no menor a 2,8 atmosferas la disminuye a 23 minutos. Estas en la c^mara
hiperbarica por 1:30 horas.

MECANISMO DE ACCldN______________________ 1
PRINCIPALES TEJIDOS AFECTADOS: SNC - CORAZON wo
b
1) El CO causa HIPOXIA AN^MICA al unirse con la hemoglobina y formar
COHb incapaz de transportar oxigeno, y desplazando la curva de n
disociacldn de la hemoglobina hada la izquierda, impidiendo que esta SatamcMnda
hooiogtobtM (%)
ceda el oxigeno transportado a los tejidos. El mondxido de carbono tiene b:con

220 mas afinidad que el oxigeno. 50

A su vez, el CO tiene una mayor afinidad por la mioglobina cardiaca que

por la hemoglobina. Esta condicidn, exacerba la hipoxia tisular existente, 25

al causar mayor depresidn mioc^rdica e hipotension. La mayor afinidad

del CO por la mioglobina cardiaca explicaria la gravedad de las
manifestaciones cardiovasculares (arritmias, dilatacion ventricular, 0
IT « 100
insuficiencia), aun en presencia de niveles bajos de carboxihemoglobina.

satvarelcuatriapuntes 7
2) El monoxido de carbono se une a la citocromo C oxidasa, interrumpiendo la respiracidn celular en las
mitocondrias QI las c^lulas cambian al metabolismo anaerdbico y se acumulan acidos lattices y nitrates. De esta
forma, se interrumpe la respiraddn celular y causa la produccidn de espectes reactivas de oxigeno, que llevan a
la necrosis neuronal y a la apoptosis. PERSISTE UNIDA UNOS 14 DfAS.
La acumulacidn de £cido lattice, producto de la respiracidn anaerdbica, provoca una acidosis metabdlica con
anidn GAP elevado. La vasodilatation compensadora resultante de la hipoxia, sumada a la mala perfusion
existente, provocan pasaje de liquido al intersticio del tejido cerebral, dando origen a la formacidn de edema y
la consecuente hipertensidn endocraneana. La liberacidn de dxido nitrice secundaria a la hipoxia celular, induce
la formacidn de radicates libres en elSNC, generando alteraciones en la funcidn mitocondrial, finalmente lesion
en la membrana neuronal y posterior lisis. Ademas existe un dano del endotelio capilar que contribuye a la
formacidn de agregados plaquetarios y adhesion de neutrdfilos, generando daho de la microvasculatura
cerebral.

3) En el corazon, el CO se une a la mioglobina mas r^pido que el oxigeno, causando hipoxia miocardica,
causando vasodilatation coronaria y aumento del flujo coronario que pueden provocar un daho hipdxico -
isquemico adicional al miocardio y disminucion del gasto cardiaco. El bajo gasto cardiaco y la hipotension a su
vez pueden disminuirJa perfusion cerebral y contribuir a la lesibn cerebral hipdxico - isqudmica.

4) La peroxidaetdn lipidica secundaria a la generation del estres oxidativo que se produce en esta intoxicacidn
produce dahos en zonas del SNC, los lugares afectados son los ganglios de la base, cuerpo estriado e
hipocampo.
5) Existen alteraciones inmunoldgicas que se encuentran en estudio debido a que se sospecha una alteracidn
del reconocimiento de la protetna basica de la mielina. Se produce la degradacidn de la misma, perdiendo sus
caractensticas cationicas normales por su interaccion con un producto de la peroxidacidn lipidica. La exposition
a CO provoca inflamacion a traves de multiples vias independientes de las de las de la hipoxia, dando por
resultado mayor daho neuroldgico y cardiaco.

6) Debido al daho tubular secundario a la hipoxia, y/o la rabdomidlisis pueden desencadenar insuficiencia renal
aguda (IRA), agravando el cuadro.

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salvarelcuatriapuntes 8
tondiciones agravantes para la intoxicaddn por CO:
La concentracidn de CO en aire inspirado (por la forma en que desplaza al 02 de la Hb, ademas si no hay 02
combustion incompleta -> aumenta la produeddn de CO).
Tiempo de exposicidn: a mayor tiempo, mayor incorporacidn del gas.
Edad (los nifios son los primeros en presentar dolor de cabeza)
Volumen minuto respiratorio (varia con la edad y la actividad).
Paciente con comorbilidades como cardiopatia, factores de riesgos neuroldgicos, respiratorios, y
anemias. Los lactantes, embarazadas y los ancianos son mas susceptibles.
Mayor indice metabdlico (mayores sintomatologias en nihos).

jCUNICA:_____________________________________________________________________________________ 1
Estd relacionada con la unidn de CO a los citocromos mas que a los niveles de COHb.
Sintomas segun niveles de COHb (no es lineal es simplemente una forma de guiarse):_____________________
10-20% DOLOR DE CABEZA (frontal y pulsatil), disnea de esfuerzo, debilidad, mareos_____________
20-30% Intensa migrana y nauseas _________________________________________________
30-40% Intensa migrana, nauseas, vdmitos, alteracidn de la visidn, alteracidn del nivel de conciencia
>50% Confusidn, sincope, convulsiones, coma.

INTOXICACldN AGUDA:
Se considera intoxicacidn aguda cuando aparecen signos o sintomas como consecuenda de una exposiddn
unica o de duracidn inferior a las 24 boras.

La intoxicacion aguda con CO a menudo causa dano en las £reas del cerebro con gran susceptibilidad a la
hipoxia ->la segunda y tercera capas corticales, areas de cuenca dentro de la sustanda blanca, los ganglios de la
base y las c£lulas de Purkinje del cerebelo. La naturaleza y distribucion de las lesiones cerebrales dependen de
la agudeza, la gravedad y la duracidn de la exposicidn al CO.
Es necesario destacar que en las intoxicaciones leves o moderadas los sintomas pueden ser inespeci'ficos, con
tan sdlo la sospecha clinica, o epidemioldgica, en el contexto en el que fue hallada la victima (incendios,
exposicidn a braseros, estufas, calefdn u otros artefactos a combustion, en ambientes carentes de ventilacidn).
Las primeras manifestaciones observables en la intoxicacidn por CO consisten en los sintomas: cefalea intensa
persistente, nauseas y vdmitos, mareos.
Si la intoxicacidn se prolonga en el tiempo aparecen trastornos de la visidn (disminucidn del campo visual
porque las neuronas de la retina externa son m£s sensibles y mas dificiles de reperfundir), disnea, astenia,
fatiga a los minimos esfuerzos, dolor de pecho, isquemia coronaria, arritmias cardiacas, frecuentemente
taquicardia, hipotensidn arterial, alteracidn del estado de conciencia y marcada debilidad muscular,
imposibilitando del intoxicado abandonar el ambiente contaminado. Puede Hegar a tener relajacidn de
esfinteres.
En las intoxicaciones severas se pueden presentar convulsiones, depresidn del estado de conciencia hasta
coma, e hiperreflexia. Es muy frecuente la rabdomidlisis por la lesidn muscular secundaria a la excesiva
actividad del musculo esqueldtico o por la accidn toxica directa del CO. Este cuadro severo puede evolucionar a
la muerte, la mayoria de las veces causada por paro cardiorrespiratorio. En la intoxicacidn severa, se producen
distintas lesiones a nivel del SNC, incluyendo desmielinizacidn y signos de necrosis focal, especialmente a nivel
del globo p^lido. Las lesiones de aparicidn tardia, diagnosticadas por los estudios de imdgenes, son frecuentes y
pueden ser sintom^ticas (sindrome neuroldgico tardio) o no.

Los lactantes suelen estar irritables, con llanto continue y rechazo del alimento, seguido de depresidn del
sensorio, siendo frecuente la observacidn de hipertensidn de la fontanela anterior, cuadro clinico semejante a
un sindrome meningeo. Tambidn, puede haber BRUE (Brief Resolved Unexplained Events).

DOS SfNDROMES NEUROlOGICOS (post exposicidn agudaj:

salvarelcuatriapuntes 9
1. Sindrome Neuroldgico Persistente:

Cuadro neuroldgico que se manifiesta en el foco de la intoxicacidn, persiste a la llegada al hospital, luego de
administrar oxigeno al 100% y al recuperar la conciencia. En general se produce paresia o paralisis de los
miembros, excitacidn psicomotriz, cefaleas persistentes y pueden agregarse manifestaciones cardioldgicas
residuales.
Estos casos responden al tratamiento con Oxigenoterapia Hiperbarica, se recomienda realizar cinco sesiones en
forma diaria y evaluaddn dinica.

2. Stndrome Neuroldgico Tardio:

Desarrollo de la encefalopatta anoxica con manifestaciones neuroldgicas y psiquiatricas, que puede aparecer
despues de un periodo de latenda de 4 a 9 dias (actualmente se reconoce una latencia de hasta 40 dias), tras
una aparente recuperacion completa.
El sindrome neuroldgico tardio se observa en un 15-40% de las victimas de la intoxicacion aguda por monoxido
de carbono, segun distintas casuisticas.
Se manifiesta con alteraciones de la conducta, desorientaddn temporoespacial, extrapiramidalismo, afasia,
agnosia, apraxia, disartria, ataxia, alteraciones cognitivas y del sistema audiovestibular con lesiones del
laberinto,.del [Link] del troncoenc£falo que se traducen en hipoacusia, nistagmus, acufenos,
sindrome de Menidre; ademas de observarse alteraciones visuales, neuropatias perifericas, convulsiones y
coma vegetative, entre otros.
No existen datos predictivos que nos orienten a saber qu& pacientes van a desarrollar este sindrome, pero es mds
frecuente de ver en las intoxicadones graves y en andanos.
Es por ello que en todo padente que ha sufrido una intoxicacion aguda por CO, luego de la recuperaddn debera
ser sometido a controles posteriores con exploraciones neuroldgicas y psiquiatricas basadas en pruebas
neurocognitivas, examen neuroldgico exhaustive, oftalmoldgico y, eventualmente, RMN con gadolinio, con el
objetivo de detectar secuelas.

EMBARAZO Y CO:
Es importante tener en cuenta que, durante el embarazo, el CO no solo afecta a la madre, sino que tambien
produce hipoxia fetal, por la propiedad de este gas de atravesar facilmente la barrera placentaria y a la
presencia de la hemoglobina fetal que mayor afinidad (1200 veces mas a fin al monoxido que el oxigeno) por el
CO que la hemoglobina materna.
Las manifestaciones a nivel fetal son consecuencia de la falta de oxigenacidn de la madre, hipoxia tisular y
accidn directa del CO en el citocromo. Las mismas variaran dependiendo del periodo gestacional en el que se
encuentre, el CO es teratdg£nico, genera alteradones en el SNC, disgenesia telencefalica, malformadones en
manos y pies, encefalopatta anoxica, displasia y luxacion de cadera, alteraciones conductuales, RC1U y muerte
subita infantil.
INTOXICACldN CRtiNICA:
Las exposiciones crdnicas, producidas generalmente de manera intermitente, con una duracidn de semanas o
incluso ahos, se manifiesta a traves de sintomatologia que puede diferir de las intoxicaciones agudas, pudiendo
incluir fatiga cronica, trastornos neuropsiqui^tricos (cambios del car^cter, labilidad emocional, deficit de la
memoria, dificultad para las tareas habituales en el trabajo, trastornos del sueho, vertigo, neuropatias,
parestesias), y sintomas indefinidos.
TTO: La indicaddn de multiples sesiones de Camara Hiperbarica, no tiene una posicidn cientifica firme en
cuanto a la mejoria dinica y a la disminucidn de secuelas, quedando reservada su indicacidn al criterio del
medico toxicdlogo o hiperbarista tratante.

[DiAGNdSfiCO ~ 1
ANTECEDENTES + CdNlCA SUGESTIVA + MEDICION DE LA COHB ROR COOXIMETRfA (CONFIRMA)
1. Examen fisico / Interrogatorio:
Al evaluar al paciente intoxicado se debe prestar especial atencidn a la adecuada ventiladdn y perfusion de los
tejidos, al correcto examen neuroldgico y a la historia de exposicion (duracidn, fuente, si hubo otros expuestos,
salvarelcuatriapuntes 10
etc.), tornandose fundamental el interrogatorio dirigido a pacientes'/familiares otestigos.
• Piel: a menudo estan presentes palidez o leve rubicundez. NO hay cianosis porque depende de la desoxiHb y no
se produce en la intoxicacion con CO. Los cambios en la piel se ven principalmente post-mortem (como dice
dillom)
• Gastrointestinal: Nauseas y/o vomitos.
• Pulmonar: En intoxicaciones graves es frecuente el edema pulmonar no cardiogenico.
• Cardiovascular: puede observarse precordialgia, arritmias (taquicardia/bradicardia), hipotension
arterial (siendo esta ultima, indicadora de severidad), insuficiencia cardiaca.
• Oftalmologico: alteraciones de los colores, alteraciones visuales (disminucion de la agudeza visual, hemianopsia
homonima, amaurosis). En el examen de fondo de ojo, puede observarse: edema de papila, hemorragias
retinianas, venas retinianas de color rojo brillante.
• Neuroldgicas: Cefalea. Ataxia, sindrome confusional, agitacion psicomotriz, letargia, convulsiones,
estupor, coma. Debilidad muscular, mialgias, hipotom'a. Relajacion de esfinteres. Mutismo acinetico
(especialmente en lactante en intoxicaciones severas). Perdida brusca de la conciencia.
• Neuropsiquiatrico: labilidad emocional, juicio critico dahado, cuadros de psicosis. Las exposiciones
cronicas frecuentemente producen secuelas neuropsiquiatricas a largo plazo.

2. Examenes de Laboratorio:
• Gasometria Arterial: En la determinacion de gases en sangre, se puede encontrar la pO2 de sangre
arterial dentro de limites normales, aun con niveles elevados de COHb. La pCO2 suele estar normal o
discretamente descendida por la taquipnea. La saturacion de 02 puede estar falsamente elevada,
dependiendo del analizador utilizado (si calcula a partir de la P02). Nota: La medicion segura del
contenido de oxigeno arterial en pacientes con intoxicacion por CO debe ser realizada mediante el
analisis de gases arteriales y por Cooximetn'a. La oximetria de pulso no resulta adecuada ya que no
diferencia entre oxihemoglobina, carboxihemoglobina y metahemoglobina, al poseer igual longitud de
onda, situacion que lleva a un grave error de interpretacion de los resultados.
• CPK (Creatinfosfoquinasa): Se realiza con la finalidad de evaluar repercusion cardiaca y muscular de la
intoxicacion. Debe solicitarse su determinacion al ingreso y a las 6 horas. En caso de estar elevada, se solicitara
CPK-Mb (para diferenciar de una rabdomi6lisis).Tambien, y en caso de poder contar con la misma, se solicitara
de ingreso la determinacion de Troponina. En estos pacientes, estan afectadas todas las hemoproteinas, la
cuantificable es la CPK, Io que demuestra una sobrecarga renal por rabdomiolisis que puede llevar a la necrosis
tubular aguda. La CPK-MB aumenta por lesion de la flbra muscular cardiaca, en tai situacion debemos solicitar
troponina.
• Hemograma: Permite conocer los niveles de hemoglobina del paciente. Se puede observar una discreta
leucocitosis. En todos los casos de intoxicaciones graves y severas encontramos leucocitosis (neutrofilia) en
algunos de ellos superiores a 20.000mm3.
• Sedimento Urinaria: Permite visualizar la presencia de mioglobinuria, secundaria a rabdomiolisis, asi como
manifestaciones de necrosis tubular aguda.
• Uremia. Creatininuria.
• Glucemia. Amilasemia. lonograma. GOT, GPT, LDH: en la intoxicacion severa se puede observar
hipokalemia y aumento de los valores de glucemia, amilasa y enzimas hepaticas.

3. Analisis Toxicoldgicos Especificos: Determinacion de carboxihemoglobina (COHb):

La determinacion analitica cuantitativa de COHb en sangre (arterial o venosa) puede arrpjar niveles elevados Io
cual CONFIRMA LA INTOXICACION. Sin embargo, un valor de COHb normal o bajo no descartan la intoxicacion si
hay elementos de sospecha clinica y epidemiologica (pacientes que han recibido oxigenoterapia previa o que
consultan tardiamente y en particular si son nihos).
Los valores de referenda para COHb en poblacion que no ha estado expuesta a fuentes de CO son:
Hasta 3% en no fumadores

Hasta 7 -10% en fumadores.

Valores superiores indican exposicion a una fuente de CO.

salvarelcuatriapuntes 11
En nines menores de 3 meses, la presencia de hemoglobina fetal (que puede alcanzar hasta un 30% de la
hemoglobina total), puede interpretarse como una elevation de COHb de hasta 7%, no reflejando intoxication
por CO.
Toma de muestra: Es de suma importancia la tecnica para la toma de la muestra de sangre para la
determination de COHb. Al igual que para la determinacion de la gasometria arterial, la muestra de sangre se
tomara en jeringa con heparina sin camara de aire (3 ml de sangre entera). La medicion de COHb venosa es
adecuada para el diagnostico al predecir los niveles arteriales con un elevado grado de precision. En el caso de
muestras que se deban trasladar (puede durar hasta 3 dias la muestra), se deberan respetar las normativas
vigentes, siempre rotuladas y a una temperatura de 4°C que asegurara estabilidad de la misma.

Se determinard la concentracion de COHb a TODA persona en la que se SOSPECHE la exposicion a CO. Se

citard a todas las personas que se hallaban con la victima en situacion de exposicion a CO para la
determinacion de la concentracion de COHb, ya que con frecuencia se detectan casos subclinicos que
deben ser tratados.

4. Otros examenes complementarios

La intoxication por CO puede exacerbar o desencadenar isquemias de miocardio y causar lesion cardiaca,
incluso en personas con arterias coronarias normales, por Io tanto, todo paciente intoxicado debe ser sometido
a estudios cardiovasculares, en caso de mostrar alteraciones se solicitara la interconsulta con cardiologia.
o ECG: evaluar signos de isquemia e induso infarto de miocardto. Tambien se puede observar arritmias
(taquicardia sinusal). Eventual evaluation por Cardiologia segun alteraciones.
o TAC cerebro 6 RMN cerebro: segun disponibilidad, se indica en pacientes con perdida de conciencia,
sintomas neurologicos, con convulsiones, traumatismo de craneo, en coma, en los que las imagenes de
cerebro pueden mostrar signos de edema cerebral difuso u otras lesiones. Evaluar riesgo/beneficio,
especialmente en pacientes pediatricos, por radiacidn.
o Radiografia de tdrax: Indication para asistir a Camara Hiperbarica.

jTRATAMIENTO _________________
CUADRO LEVE: Cefalea, nauseas, vomitos, sin otros sintomas neurologicos o cardioldgicos.
• Retirar al paciente del ambiente contaminado, Io mas precozmente posible.
• Aplicar medidas de Soporte Vital Basico y sosten
• Administrar Oxigeno Normobarico, de manera precoz y continua. Io mas proximo posible a una FIO2 100%,
utilizando mascarilla no recirculante con reservorio a alto flujo; un minimo 6 horas y/o COHb <5% y/o paciente
asintomatico. La administracidn de Oxigeno Normobarico:al 100 % para favorecer la elimination de mondxido
de carbono, es seguro, de fad! acceso y bajo costo.
• Siempre solicitar derivation a un centro hospitalario para evaluation y seguimiento.
• Extraer sangre y determinar niveles de carboxihemoglobina al ingreso (anotar si ha recibido oxigeno y el tiempo
transcurrido desde el final de la exposicidn a CO y la obtencion de la muestra). REDORDAR: la oximetria de pulso
conventional no sirve para estos casos.
• Comunicarse con un centro de Toxicologia (ver anexo).
• Nueva evaluation clinica a las 2 horas de comenzado el tratamiento con 02: evaluation cardioldgica y
neuroldgica y/o cualquier sintoma persistente.

Criterios de internacion: Se recomienda internar por un periodo de 24 horas, a pesar del cuadro cli'nico leve, a:
• Embarazada con cualquier evidencia de exposicion a CO (aunque la madre este asintomatica, el feto posee
riesgo aumentado).
• Factores de riesgo cardioldgicos, neurologicos, respiratorios.
• Tentativa de Suicidio.
• Determinacion de COHb >15%, dentro de la primera bora post- exposicion (sin haber recibido oxigeno).

salvarelcuatriapuntes 12
 ' ■'>4-
Criterios de Alta
• Paciente asintomatico;
• Carboxihemoglobina < 5%;
• ECG normal;
• CPK normal.

Indicaciones al Alta v Seguimiento:

• Indicar reposo relative (minimo de 48 boras hasta 7 dias aproximadamente) y citar a control Clinico - Neurologico y
Toxicologico en 48 horas (presencial o telefonico).
• Se debera alertar al paciente para que evite el reingreso al ambiente contaminado y corrija los factores de riesgo de
exposicion para el o sus convivientes, actuando sobre la fuente de CO.
• El paciente NO puede realizar ningun viaje en avion durante el periodo de reposo.

CUADRO MODERADO / SEVERO: Ademas de cefalea, nauseas y vomitos, el paciente presenta mareos, trastornos o
perdida de conciencia, vision borrosa, debilidad, coma y convulsiones, y/o sintomas cardiologicos de isquemia o
arritmia.
• Retirar al paciente del ambiente contaminado. Io mas precozmente posible.
-• Aplicar-medidas de Soporte Vital Basico y/o Soporte Vital Avanzado.
• Administrar Oxigeno Normobarico, de manera precoz y continua, FIO2 100% (o Io mas proximo posible),
utilizando mascarilla no recirculante con reservorio a alto flujo (10-12 L/min), hasta que el paciente este
asintomatico (nunca menos de 6 boras), luego continuar con FIO2 35-50%. Indicar Camara Hiperbarica a
todo paciente.
• Mantener una FIO 100% en paciente con asistencia ventilatoria mecanica (AVM), no menos de 6 boras
aproximadamente (situacion especial en pacientes intoxicados por monoxido de carbono).
• Extraer sangre y determinar niveles de carboxihemoglobina al ingreso, (anotar si ha recibido oxigeno y el
tiempo transcurrido desde el final de la exposicion a CO y la obtencion de la muestra).
• Comunicarse con un centre de Toxicologia (ver anexo).
• Si las condiciones del paciente Io permiten (NO aplica para: paciente en AVM, ni con drogas vasopresoras), evaluar
traslado para tratamiento con Oxigeno Hiperbarico.
• Evaluacion Neurologica
• Evaluacion Cardioldgica, ECG y laboratorio especifico. Determinacion seriada de enzimas cardiacas, con o sin
sintomas cardiologicos al ingreso y a las 6 horas (Troponina, CPK-mb). Ante el hallazgo de ECG anormal, con
presencia o no de dolor precordial, o enfermedad coronaria preexistente debe realizarse tratamiento especifico con
la pertinente interconsulta a Cardiologia. Monitoreo cardiaco y control de signos vitales.
• Dentro de las primeas 24 horas efectuar TAC de cerebro, sin contraste, la presencia de anormalidades pueden estar
asociadas a deterioro neurologico persistente.
• Continuar con oxigeno hasta que el paciente este asintomatico y COHb < 5%.
• Corregir la acidosis metabolica solo cuando este por debajo de pH 7,20.

Criterios de internacion: todcss.

CRITERIOS DE TRATAMIENTO CON OXfGENO HIPERBARICO (OHB)illfi?

DEFINICION: La oxigenoterapia hiperbarica es un tratamiento que consiste en que el paciente respire oxigeno puro en el
interior de un recinto a presion mayor que la atmosferica (entre 1.4 a 3 ATA), para lograr esta presion las camaras son
construidas con metal, acrilico u hormigon.
La camara hiperbarica consiste en un cilindro, que permite el ingreso de pacientes en forma individual (camara
monoplaza) o colectiva (camara multiplaza).
Durante los tratamientos, las puertas de la camara permanecen hermeticamente cerradas
Los tratamientos habitualmente duran una bora.
INDICACIONES: Por Io tanto, la terapia con Oxigeno Hiperbarico deberia ser tenida en cuenta para aquellos pacientes
que presenten intoxicaciones moderada/graves, de preferencia dentro de las 6 a 12 boras (no excluyente) en las
siguientes circunstancias (el paciente debe estar estable hemodinamicamente para poder realizar su traslado):

salvarelcuatriapuntes 13
1. Trastornos neurologicos: perdida transitoria o prolongada de la conciencia. Convulsiones. Signosfocales.
2. Trastornos cardiovascular: precordalgia, movilizacion de enzimas cardiacas, alteraciones del ECG. Tener en
cuenta pacientes con antecedentes de cardiopatia aguda o reagudizada por la intoxicacidn.
3. Acidosis grave.
4. Paciente asintomatico con COHb > 20%.
5. Embarazadas, sin importar el valor de COHb.
p RELATIVAS:
i. Paciente con antecedentes de epilepsia con medicadon de base, debe realizarse dosaje del farmaco, y el
mismo, debera estar en rango terapeutico para ingresar a camara (Si la urgenda Io requiere hay que aplicar
un ampolla de Benzodiazepina).
2. Paciente asmatico, el OHB provoca broncoconstriccion, por Io tanto realizar prevto traslado a la camara,
tratamiento broncodilatador.
3. Paciente DBT, puede presentar una hipoglucemia durante el tratamiento en OHB, por Io que se recomienda
realizar hemoglucotest previamente, y si el valor es <100mg% debera comer algo antes de ingresar.
4. Paciente broncoenfisematoso, realizar tratamiento broncodilatador previo y radiografia de torax. De ser
posible espirometria.
5. Paciente con antecedentes de neumotorax: Si en el tratamiento se coloco tubo de avenamiento, se
formaron adherencias que sellaron la pleura; si [Link] le coloco tubo; hay que-buscar-bullas en Rx torax en
vertices.
6. Pacientes en tratamiento por neumotorax pueden entrar a camara, dejando el tubo de avenamiento
abierto.
7. Paciente febril, >38OC, no tiene indicacion de OHB porque disminuye el umbral de toxicidad al oxigeno. Dar
antitermico, y si disminuye, puede ingresar a la camara.
8. Paciente con patologia oticas: intentar, por ejemplo, maniobras de Valsalva, si es factible; evaluar
timpanocentesis.
9. Claustrofobia del paciente.
tONT^INDICACipNES ABSOLUTAS:
1. Paciente con HTA severa, no debe ir a camara, porque aumenta la Tension arterial.
2. Paciente con patologia parenquimatosa pulmonar que favoreciera la generacion de un neumotorax o
neumotorax no tratado.
^OMPUCACIONES;
• Barotrauma del oido medio.
• Toxicidad por oxigeno en exposiciones prolongadas.
• Neumotorax.
• Convulsiones.

CIANURO

CARACTERISTICAS:_____________________________________________________________________________________
El cianuro es considerado en la actualidad uno de los toxicos mas potentes y de accion mas rapida.
—> Debido a su potencia y velocidad de accion, la letalidad del cianuro es muy elevada. DL: de 1 minuto (muy baja)
-> Sindrome de INHALAClCN POR HUMO.
—> Es de notificacion obligatoria.
—> La prevencion y la busqueda de tiocianatos en orina y efectos cronicos de la intoxicacidn (ej: daho de la tiroides) es
obligatoria en las industrias que trabajan con cianuro.
Formas:
1. El acido cianhidrico (HCN, cianuro de hidrogeno o acido prusico) es un liquido volatil incoloro o bianco azulado.
2. Como gas, es incoloro, explosive y muy irritante.

salvarelcuatriapuntes 14
 3. En estado sdlido, se encuentra al danuro como sales,‘principalmente de sodio, potasio o calcio. La mezda de estas
sales con diversos acidos minerales (por ejemplo el £cido clorhidrico) o con agua genera grandes cantidades de HCN
gaseoso.
Todos estos compuestos poseen un ofor que ha sido descrito como "agridulce9, "met^lico" o "a almendras amargas0.

FUENTES:_____________
PROCESOS QUiMICOS limpieza de metales, metalurgia, anblisis de laboratorio, fotografia (como
INDUSTRIALES ferrocianuros), produccibn de caucho (como acetonitriles, acrilonitrilos), pesticidas,
rodentiddas, sintesis de plbsticos y refinado de petrbleo.________________________
FUENTES BOTANICAS semillas de albaricoques, duraznos, manzanas, peras, ciruelas y cerezas. Se Io
encuentra tambibn en brotes de bambu, yuca (tapioca o mandioca), nueces y, por
supuesto, las almendras amargas___________________________________________
FUENTES MEDICINALES nitroprusiato de sodio, cuando es utilizado a grandes dosis, en infusibn rapida o en
pacientes con insuficiencia renal.____________________________________________
COMBUSTlbN poliuretano y el poliacrilonitriIo (utilizados en muebles de plastico), la seda, el nylon,
lalanayel caucho.
Cigarrillo.______________________________ ._________________________________
OTROS fertilizante (cianamidas),
para cementar metales (cloruro de cianbgeno)
como removedor de pegamento artificial de uhas (acetonitrilo).

TOXICOCIN^TICA_________ _____________________________________________________________________________
Absorcidn:
—» inhalatoria (hasta un 77%) es extremadamente rSpida, apareciendo los sintomas en segundos con altas dosis.
—* oral (aproximadamente 50 %) el acido dorhidrico del estdmago provoca liberacion de HCN, que es absorbido como
ion cianuro (CN), generando sintomas en minutos.
—> Tanto las mucosas como la piel Intacta poseen tambi£n rapida absordbn, dependiendo la aparicibn de
sintomatologia principalmente del area expuesta.
Distribucidn:
—» El cianuro se une en un 60% a las proteinas plasmbticas, encontrandose el resto concentrado en los glbbulos rojos o
como cianuro libre.
—> Su Volumen de Distribucidn es de 1,5 L/kg de peso.
—» Completa en 5 minutos.
Metabolismo:
—> El principal mecanismo de metabolizadon del cianuro (80%) es su transformacibn por las enzimas rodanasa
mitocondrial (localizada principalmente en higado, rinones y musculo esqueletico) y mercoptopiruvato
sulfurtransferasa (en higado, rinones y eritrocitos). Ambas enzimas median la transferencia de azufre desde el
tiosulfato hacia el cianuro, formando ast tiodanato, un compuesto marcadamente menos tbxico que el cianuro. El
paso limitante de esta reaccibn es la presenda del tiosulfato como dador de azufre.
—» Otras vias metabblicas incluyen la combinaddn con hidroxicobalamina para formar cianocobalamtna (Vitamina B12),
la oxidacibn a acido fbrmico o a CO2, o la incorporacibn a la cistina.
—► La vida media del cianuro es de 0,7 a 2,1 hs.
—» Existen pequehas cantidades de cianuro endbgeno, y sblo cuando estos sistemas se saturan por agregado de cianuro
exbgeno es que aparecen los sintomas.
Excrecidn:
—» El tiocianato se excreta en la orina, y la hidroxicobalamina en la orina y la bills.
—» Pequehas cantidades de cianuro se excretan por via pulmonar y por el sudor, dando olor a almendras amargas.

TOXICODINAMIA______________________________________________________________________________________
Su toxicidad radica principalmente en su capaddad para inhibir la enzima citocromo oxidasa, ultima enzima en la
cadena de transporte de electrones.

salvarelcuatriapuntes 15

II
Debido a su alta afinidad por el hterro en estado ferrico (Fe3*), el cianuro se une casi inmediatamente al hierro presente
en el grupo hemo del complejo citocromo a-a3 presente en los tejidos. Una vez dentro de la celula, reacciona con las
enzimas, impidiendo asi la formacion de energia la vfetima se esta asfixiando y la respiracion cada vez es menos
intensiva porfalta de esa energia.
Inhibe la fosforilacion oxidativa y detiene la produccion de la mayor parte del ATP celular, por impedir la respiracidn
aerobia -> HIPOXIA HISTOT&XICA, ya que los tejidos no extraen oxigeno de la sangre por no poder utilizarlo. Esto
provoca la Hamada "arteriolizacion de la sangre venosa", que tiene un alto contenido de oxigeno y un color rojo similar
al de la sangre arterial. Lo asombroso es que, aunque existe suficiente oxigeno dentro de la sangre, la persona se esta
asfixiando. Por causa de esta sobresaturacion de oxigeno en la sangre, el color de la piel es rosado y puede indicar
equivocadamente, que la victima se esta recuperando.
Ante esta situacion, las celulas recurren a la respiracidn anaerobia, con menor produccion de ATP y mayor produccion de
lactato e hidrogeniones ACIDOSIS METABbUCA.

ORGANOS BLANCO:
• SNC (coma)
• CORAZbN (shock cardiogenico).
• Falla cardiaca con vasoconstriction arteriolar pulmonary arterial coronaria.
• Edema pulmonar (injuria del epitelio alveolar y capilar y falla ventricular izquierda)
• Edema cerebral
• Hiperglucemia

Ademas, el cianuro posee la capacidad de unirse a diversas proteinas como la mioglobina o las enzimas nitrato
reductasa, anhidrasa carbonica, catalasa y diversas metaloenzimas. Tambien afecta el metabolismo de lipidos y el
transporte de calcio.

CLfNICA_______________________________________________
Signos y sintomas de la intoxication con cianuro segun la dosis:
DOSIS BAJAS DOSIS ALIAS
Agitacion Convulsiones
Aumento de TA Presion sanguinea baja
Debilidad Ritmo cardiaco lento
Dolor de cabeza Perdida de la conciencia
Mareo Paro respiratorio que (leva a la muerte
Nausea y vomito (rare)
Respiracion rapida
Taquicardia

Signos y sintomas segun la concentration sanguinea:

CONCENTRAClbN EN SANGRE EFECTOS
< 0.2 ug/ml Expuestos - NO tdxico______
0.5-1 ug/ml Taquicardia, rubicundez
1-1.25 ug/ml Obnubilation_____________
> 2.5 ug/ml Coma, depresidn respiratoria
> 3 ug/ml Muerte

Signos y sintomas segun el tiempo de aparicion:_________________________________________________________

TEMPRANOS ansiedad, cefalea, vertigo, confusion e hiperpnea, seguida de disnea, cianosis,
hipotensidn, bradicardia y arritmias sinusales y del nodo AV.________________________
INTERMEDIO depresidn del sensorio, coma, convulsiones, piel fria y humeda, pulso debil y rapido,
trismos y opistdtonos.________________________________________________________
TARDIOS hipotensidn, arritmias complejas, colapso cardiovascular, edema pulmonar y muerte.

salvarelcuatriapuntes 16
 intoxicaciOn aguda
Se veran afectados en primer lugar los drganos m^s sensibles a la deprivation de energia (cerebro, corazdn), en los que
tambten se observa una mayor concentraddn de cianuro al momento de la muerte._____________________________
SNC Se observa en un printipio una estimulacidn que provoca cefalea, confusion y agitation
debido a niveles relativamente bajos de tianuro. Posteriormente sobrevienen convulsiones
hipoxicas, opistotonos, trismo, par^lisis y coma. La estimulacidn initial de receptores del
cuerpo carotideo se asotia a taquipnea, para luego progresar a depresion respiratoria y
apnea. Es de destacar que con altas dosis de cianuro, el periodo inicial de estimulacidn
puede estar ausente.
A veces, secuelas neuroldgicas que incluyen sindromes extrapiramidales, cambios de la
personalidad y ddficit de la memoria.______________________________________________
CARDIOVASCULAR Inicialmente taquicardia, que progresa luego a bradicardia con aparicidn de hipotensidn,
arritmias y finalmente colapso circulatorio.__________________________________________
RESPIRATORIO Sensation de quemazdn en boca y garganta, dando el caracteristico olor a almendras
amargas. Tambidn puede generar edema pulmonar.__________________________________
OJOS Visidn borrosa, con una marcada midriasis. El contacto del cianuro con la mucosa ocular (y
todas las mucosas en general).es muy corrosive._____________________________________
PIEL Fria y diaforetica, pudiendo presentar abrasiones en las zonas de contacto. La cianosis
suele ser un hallazgo tardio.______________________________________________________
DIGESTIVO nauseas yvdmitos______________________________________________________________
OTROS rabdomidlisis, la insuficiencia renal, la necrosis hepdtica y el sindrome de distress
respiratorio del adulto.

INTOXICACldN SUBAGUDA Y CRdNICA:

Sujetos afectados:
- Trabajadoresdegalvanoplastia
Limpieza de metales
Industrias pl^sticas
Extraccidn de metales
Clinica:
cefalea, mareos,
nauseas, vdmitos
anorexia
fatiga
gusto amargo o a almendras en la boca
Desorientacidn
- Trastornos visuales (ambliopia - atrofia dptica)
Bocio
Neuropatia tdxica
Psicosis
Con relation al embarazo, no se han demostrado efectos teratogdnicos en humanos, pero la exposition crdnica
se ha asociado a bajo peso al nacer.
Vtgilancia de trabajadores expuestos (anuales):__________________________________________________________
CLINICA Endocrinologia (bocio hipofuncionante) estudios de fx tiroidea
Neurologia (cefalea, fatiga, alteracidn del gusto y el olfato)
Neumonologia (disnea) espirometria
-______ Otorrino (irritacidn de vias adreas altas y/o faringe)__________________________
TIOCIANATO EN ORINA indice de exposicidn: hasta 6 mg/g de creatinina en 50 ml de orina espontanea al finalizar
la Jornada laboral con mds de 3 dias de exposicidn.
Si es mayor a 6 mg/g de creatinina pero NO hay clinica corregir el medio laboral.
satvarelcuatriapuntes 17

II
u
 educar al trabajador sobre la proteccion, reevaluar en 15 dias

blAGNdSTIcd_________________________________________________________________________________________
Los niveles de cianuro en sanare superiores a 50 g% se consideran toxicos, y marcan el diagnostico de certeza. Rara
vez se dispone de los niveles de cianuro a tiempo.
El caracteristico olora almendros amargas puede desencadenar la sospecha.
Diferencia de presion de oxigeno arterio-venosa disminuida, con una presion venosa de oxigeno aumentada es la
base de la Hamada "arteriolizacion de la sangre venosa" debido a la incapacidad de los tejidos de extraer oxigeno
de la sangre.
Leucocitosis e hiperglucemia.
Siempre una acidosis de tipo metabolica con anion gap aumentado.
Tiocianatos en orina son utiles para seguimientos de gente expuesta de forma cronica, NO sirven en agudo.
Nunca esta de mas en la sospecha de intoxication por cianuro realizar mediciones de CO y metahemoglobinemia.

Diagnostico diferencial:
Metahemoglobinemia (cuando existe cianosis),
asfixia (por gases inertes),
intoxicaciones por acido sulfhidrico, gas arsina, fenol y monoxido de carbono.
Otras causas de acidosis metabolica

TRATAMIENTO
PRIMEROS AUXIUOS:
Ante la sospecha de intoxication por exposition a cianuro. Io mas importante para aquellos individuos aun no afectados
es protegerse y abandonar el area. Primera necesidad establecer una via aerea y asegurar una ventilation adecuada,
preferiblemente con oxigeno al 100%, ya que, a pesar del mecanismo de accion del cianuro, esta medida aumenta la
liberation de oxigeno a los tejidos y puede reactivar citocromos inhibidos, ademas de aumentar la efectividad del
tiosulfato (uno de los antidotos en este tipo de cuadros) y disminuir la vida media del cianuro. De ser necesario, se
intubara al paciente, pero nunca se realizara respiration boca a boca. Debera asegurarse un acceso intravenoso,
manteniendo la tension arterial segun necesidad y se realizara tratamiento sintomatico en caso de convulsiones o
arritmias.

Decontamination Gl:
El lavado gdstrico se realizara en caso de sospecha de ingestion de cianuro en las 2 boras previas, agregando carbon
activado (siendo suficientes 80 gramos para adsorber una dosis potencialmente letal de 200 mg de cianuro).
Puede administrarse un catartico junto con el carbon activado
emeticos estan contraindicada.

Descontaminacion ocular:
Irrigar con agua, solucion salina o descontaminante a baja presion durante 20 - 60 minutos. Usar los dedos indice
y pulgar para mantener abiertos los ojos durante el enjuague
Mantener los ojos abiertos y usar anestesicos locales
Sacar los lentes de contacto
Posterior oclusion ocular
Control con oftalmologia SI 0 SI.
Manejo de exposition a gases yvapores:
Separar a la victima del sitio de exposition precozmente
Establecer una adecuada Via Aerea
Procurar una correcta Ventilation con Oxigeno al 100 %
Mantener la temperatura corporal
Toda victima con perdida de conocimiento No Traumatica debe ser colocada en Position Lateral de Seguridad

Decontaminacion de la piel:

salvarelcuatriapuntes 18
 Retirar Io antes posible: ropa contaminada, calzado, accesorios..
Especial cuidado en remover las sustancias de los pliegues de la piel, unasy pelo
Lave siempre de la cabeza a pies, por lapso no menor a 20 min.
La rapidez y la intensidad del lavado son esenciales para reducir la extensidn de lesidn y/o tiempo de absorddn del
tdxico
NO romper ampollas cutaneas

RESPUESTA PRE-HOSPITALARIA:
• Garantizar proteccidn del equipo de rescate
• Obtener informacidn precisa del tdxico
• Reducir al m^ximo el tiempo de exposicidn
• Garantizar adecuada atencion medica
• Supervisar descontaminacidn primaria / gruesa
• Prevenir contaminacidn secundaria
• Recoleccion de ropa
• TRIAGE:
Convulsiones, apnea, hemodin^micamente compensado. INMEDIATO

Recuperando de efectos leves o de terapia exitosa. DEMORADO

Efectos leves MtNIMO

Apnea y fa Ila circulatoria EXPECTANTE

TRATAMIENTO;
Medidas generales:
- 02100%
La acidosis metabdlica requiere del uso de bicarbonato cuando el pH sanguineo desciende por debajo de 7,20,
debiendo corregirse tambien las alteraciones de los electrdlitos.
Anticonvulsivantes (Diazepam)
- Tratamiento de las arritmias
Monitoreo cardioldgico

BUZZO V HUGH NITRITOS Y DADORES DE SULFURO|

Ejerce su efecto en dos etapas:
1. NITRITOS:
MA: inducir metahemoglobinemia (transformar el Fe++ de la Hb en Fe+++). Debido a su afinidad por el hierro en
estado ferrico, el cianuro se une en forma preferential al hierro de la metahemoglobina, formando el compuesto
cianmetahemoglobina y liberando asi las enzimas citocromo oxidasa afectadas y permitiendo la reanudacidn de la
fosforilacidn oxidativa.
T^cntca: perlas de nitrite de amilo, que deben aplastarse en cantidad de 1 o 2 entre 2 gasas y colocarse debajo de la
nariz del paciente, en una mascartlla facial, o en el puerto de la c^nula endotraqueal por intervalos de 30 segundos
en cada minuto. Debe recordarse que el mantenimiento de la ventilacidn y un importante aporte de oxigeno al
100% toman prevalencia ante la administracidn de nitrito de amilo.
Nitrite de sodio en forma endovenosa. En adultos deben administrarse 10 mL en una solution al 3% (es decir, 300
mg de nitrito de sodio), durante 3 a 5 minutos, asumiendo que no exista anemia, metahemoglobinemia o
carboxihemoglobinemia previa.
La cantidad dptima deseada de metahemoglobinemia se ha calculado tedricamente desde el 25 hasta el 40.
EA: metahemoglobinemia (que deber£ ser controlada mientras se administren estos farmacos -> niveles superiores
a 30% pueden causar cianosis e hipoxia), asi como cefalea, nauseas, vdmitos e hipofension y sincope en el caso de
administracidn endovenosa rapida.

salvarelcuatriapuntes 19
 Cl: En pacientes intoxicados por humo de incendios se estaria sumando la metahemoglobinemia a la intoxication
por cianuro y CO la cuestion es que el CO produce hipoxia anemica y la MetaHb tambien -> EMPEORA EL
CUADRO.
2. DADORES DE SULFURO:
MA: aceleran la conversion del cianuro unido a la metahemoglobina a tiocianato, por aumentar la cantidad de
tiosulfato disponible, paso limitante de la reaction mediada por las enzimas rodanasa y mercaptopiruvato
sulfurtransferasa.
Tecnica: dar el dador de azufre tiosulfato de sodio. Debe administrarse por via endovenosa, en dosis de 50mL (12,5
g) en solution al 25% durante 3 a 5 minutos.
EA: Niveles de tiocianato en sangre superiores a 10 mg% provocan nauseas, vomitos, artralgias, calambres y psicosis.
La insuficiencia renal aumenta los niveles de tiocianato. Se desconocen los efectos de nitritos y tiocianato en el
embarazo y la lactancia, pero se acepta que los beneficios superan a los riesgos.
- Esto SI SE PUEDE DAR EN INTOXICACldN POR HUMO.

ALTERNATIVAS:
1. HIDROXICOBALAMINA:
MA: Esta se combina con el cianuro para dar cianocobalamina (vitamina B12), que es excretada por el rinon.
Se administra en dosis de 4 g (50 mg/kg)
Ventajas es la falta de efectos adversos
Desventaja es la necesidad de administrar hasta 3500 ml de fluido en un adulto de 70 kg (con las diluciones
disponibles en el comercio). Es CARISIMO. NO esta en Arg.
Farmacocindtica: en el plasma se une a la transcobalamina II y este complejo es transportado a los tejidos,
primariamente al higado, donde se deposita y se metaboliza. Se elimina por bills y sufre circulation enterohepatica.
La fraccion no retenida se excreta sin cambios por orina.
Indicaciones:
o Intoxicaciones con cianuro (sales de cianuro, gas clanhidrico, humos de incendio).
o Intoxicaciones con nitroprusiato de sodio (a dosis altas y prolongadas)
o Administracion profilactica durante la infusion de nitroprusiato de sodio
Efectos adversos:
o Coloration anaranjada-rojiza de piel, mucosas y orina durante 12 boras aproximadamente,
o diarrea,
o urticaria, rash cutaneo, reacciones anafilactoides,
o dolor en el sitio de inyeccion,
o hipokalemia (monitorear niveles de K durante el tratamiento),
o hipertension arterial y extrasi'stoles ventriculares
- _Cl:.hipersensibilidad (relativa).
2. EDTA DICOBALTO (KELOCYANOR): es un quelante que adsorbe al cianuro circulante sin causar
metahemoglobinemia. Se aplica por via intravenosa lenta en dosis de 600 mg. Sin embargo, debido a que no
actuaria a nivel tisular y a sus efectos adversos (vomitos, dolor retroesternal, diaforesis, edema laringeo), se Io
recomienda unicamente comodroga de segunda election.

salvarelcuatriapuntes 20
 SINDROME POR INHALACION DE HUMO

LESIONES:____________________________________________________________________________________________
1. LESION T^RMICA DE LA VfA A^REA:
• La lesidn termica de la via a£rea se encuentra presente en el 5 al 35% de los pacientes con quemaduras
significativas, es decir aquellas que comprometen mas del 20% de la superficie corporal total (SCI) y en el 75% de las
muertes producidas en un incendio y tiene una mortalidad, que oscila entre el 58 y el 65%.
• Se considera que, salvo los casos de aspiracidn de liquidos calientes o explosiones, el calor dana la via adrea superior
provocando lesiones por encima de la glotis (supragldticas).
• La aspiracidn de vapor de agua, gases volatiles, gases explosives o liquidos calientes pueden generar lesiones
subgloticas debido a la mayor densidad calorica de los liquidos con respecto al aire.
• Temperaturas elevadas del aire (65”C) producen quemaduras de la cara, nariz, orofaringe y vias aereas superiores
por encima de las cuerdas vocales, debido a la capacidad de dispersidn del calor que poseen la naso y la orofaringe.
• El vapor de agua que tiene una capacidad de almacenar calor 4.000 veces superior a la del aire, o temperaturas
ambientes > SOOT, pueden generar lesidn termica (accidn fisica) por debajo de las cuerdas vocales.
• El curso de la lesion se evidencia por eritema, edema y ulceracidn. El edema asociado a las quemaduras faciales y de
cuello puede causar obstruccion de ta via a€rea. La obstruccidn puede presentarse eri forma r^pida Io que implica
un gran riesgo de muerte para el padente, o bien tener un desarrollo progresivo, retrasando su aparicion hasta 18
boras despues de la exposicion al calor.
• En los casos progresivos se presentar^ con ronquera, tos y disnea. En las formas subitas habra disnea y finalmente
paro respiratorio por obstruedon de la via a£rea superior (VAS). La presencia de quemaduras en el cuello
acompahadas de edema local, en ausencia de lesibn de la via adrea superior, producen un cuadro de insuficiencia
respiratoria de tipo restrictivo, que se resuelve en 4 6 5 dias, al ceder el edema, de no mediar complicaciones.
• Si hay edema NO SE PUEDE INTUBAR y complica el cuadro.
• Las lesiones tSrmicas pueden acompaharse de complicaciones respiratorias como tos, broncorrea, secreciones muy
viscosas, perdida del aclaramiento dliar, con el consiguiente riesgo de infecciones.
• INDICIOS: pelos de la nariz quemados, estridor laringeo, expectoracidn carbonada
2. ASFIXIA:
El humo es una combinacion de particulas en suspension y cantidad de polvo corriente flotando con los gases calientes.
Las particulas facilitan la condensacidn de algunos productos gaseosos de la combustidn. Algunas particulas suspendidas
en el humo son irritantes, otras pueden ser letales:
• Mondxido de carbono: es el responsable de la gran mayoria de las muertes por incendios. Por Io general, cuanto
mas oscuro es el humo, mds hay de CO en dl.
• Cianuro de hidrdgeno: Al ser menos denso que el aire, sube. Por combustidn de plasticos, papel, poliuretano
• Dioxido de carbono: Gas emitido cuando la combustion es completa. Produce taquipnea que aumenta la inhalacidn
de otros gases tdxicos.
• Didxido de nitrdgeno: Al ser mas denso que el aire, baja. Irritante de la via adrea produciendo daho quimico. Se
transforma en nitrites y nitrates 0 metahemoglobinemia
• Cloruro de hidrogeno: Se forma a causa del incremento de temperaturas en materiales plasticos. Su inhalacidn
produce irritacidn de los ojos, inflamaddn y obstruccidn de las vias adreas y edema pulmonar
• Fosgeno: Plasticos y plaguicidas. Irritante de las vias adreas, produce daho quimico
• Aldehtdos: mas densos que el aire, al ras del suelo. Acrilicos, celulosa, material aislante y textiles. Irritante de piel,
mucosas, vias adreas y pulmones.
• Compuestos orgdnicos voidtiles: benceno, xileno, estireno
3. IRRITACldN PULMONAR (GASES IRRITANTES):
Los gases irritantes producen prurito.
Los tdxicos irritantes pueden causar lesion directa en los tejidos, broncoespasmo agudo y activacidn de la respuesta
inflamatoria sistdmica. Los leucocitos activados y los mediadores humorales como prostanoides y leucotrienos generan
la produccidn de especies reactivas del oxigeno y de enzimas proteoliticas. La lesidn directa es consecuencia del tamaho
de la particula, su solubilidad en el agua y su estado dcido base.

salvarelcuatriapuntes 21
• Los gases solubles en agua (NH3, SO2, CI2 y aldehidos) afectas vias aereas superiores, produciendo edema,
alteracidn del funcionamiento ciliar, ulceracidn y broncorrea
• Los gases solubles en lipidos (N2O, fosgeno, CIH, aldehidos) son transportados en particulas de carbbn y llegan a
zonas pulmonares profundas, dahando la membrana celulas, inactivando el surfactante y edema pulmonar

Lesion de la mucosa de la via abrea por el aire caliente y los vapores (con edema, eritema, ulceration) -> liberacidn de
mediadores de la inflamatidn -> necrosis celular por daho directo y/o secundaria a la inflamacion -> desprendimiento
de la mucosa + tapones de moco y detritos celulares -> obstruction de via abrea. Despuds de 2 o 3 dias puede haber
edema alveolointersticial difuso.

TRIAGE_____________________________________________________________________________________
La palabra Triage proviene del vocablo francos "trier" que significa “elegir o dasificar” y se ha aceptado universalmente
para clasificar a las victimas en categorias de gravedad y pronostico vital a fin de establecer un orden de prioridad en la
evacuation y el tratamiento

Se trata del ler y 2do Triage o Io que es Io mismo la dasificacion en funcion de la necesidad de tratamiento inmediato (1
er Triage) y la clasificatidn de las victimas, una vez estabilizadas en funcion de la prioridad de evacuation a un centro
hospitalario [Link] reciban cuidados especializados (2 do Triage).

El PRIMER TRIAGE se lleva a cabo en el £rea de IMPACTO (zona roja o zona caliente) y es responsabilidad del personal de
rescate y el segundo Triage en el drea de influencia (Zona Verde o Zona Ena) es responsabilidad del equipo de salud. Esta
distincidn, conlleva profundas diferencias en los sistemas utilizados para su realization. Asi el primer triage debe ser
rapido y sencillo, permitiendo dasificaciones por exceso (aumento de la gravedad, "sobretriage"), pero nunca por
defecto (disminucidn de la gravedad, "subtriage"). Desde hace algun tiempo se incluyen dentro del concepto del primer
Triage algunas pautas de atencidn mddica: Mantenimiento de la Via Aerea y Control de Hemorragias Externas. Debe
permitir que las victimas m^s graves, con riesgo inminente de muerte (problemas de via a^rea - A-, insuficiencia
ventilatoria - 8 hemorragia - C etc.), sean r^pidamente atendidas. Este Triage se caracteriza por utilizar mdtodos
funcionales, que sdlo tienen en cuenta las funciones vitales (Respiration, Pulso y Contiencia basicamente). Debe ser
realizado en la zona segura, a la entrada de la zona de influencia, para evitar poner en riesgo a la propia victima, a los
rescatistas y al clasiflcador, y no interferir con el trabajo de los equipos de salvamento y extincibn de incendio.

El SEGUNDO TRIAGE es mucho mas complejo ya que debe estimar el pronostico y la necesidad inmediata de cuidados
hospitalarios (intubacidn y ventilacidn asistida, tratamiento del shock, evacuation de lesiones intracraneanas, victimas
inestables, necesidades quirurgicas, etc.). En este caso, el mdtodo es lesional o mixto, valorando las lesiones que tiene la
victima, sus posibilidades de supervivencia, los recursos disponibles y la urgencia de tratamiento hospitalario. Se realiza
en el £rea de influencia por mddicos adiestrados en estos metodos.

PRIMER TRIAGE SEGUNDO TRIAGE

Objetivo Orden de Atencidn Mddtca Orden de Evacuatidn

Fundamento Funcional Lesional o Mixto

Lugar Zona de impacto Zona de influencia. Puesto avanzado

Complejidad Sencitlo Complejo

Tiempo < 1 Minuto > 1 Minuto

Responsable Rescatador entrenado Medicos entrenados

Predsidn Falla por Exceso Gran Predsidn

safvarelcuatriapuntes 22
Prioridad de los pacientes
1. Rojo: primera prioridad. Paciente critico recuperable. Obstruction de via aerea, insuficiencia respiratoria o
circulatoria presente o inminente. Denota asistencia y evacuation inmediata.
2. Amarillo: segunda prioridad. Paciente con lesiones moderadas pero potencialmente criticas. Puede diferirse el
tratamiento algunas horas.
3. Negro: tercera prioridad. Urgencias sobrepasadas (victimas con lesiones tan graves que no pueden trasladarse
inmediatamente y que tienen muy pocas o ninguna posibilidad de sobrevivir). Paciente critico no recuperable.
Necesita analgesia y/o sedation (tratamiento paliativo del dolor y la ansiedad).
4. Verde: cuarta prioridad. Heridos leves. Su tratamiento puede ser ambulatorio. No deben autoevacuarse porque
algunos de ellos pueden presentar sintomas posteriormente y librados a su albedrio pueden recargar
innecesariamente los hospitales de derivation. Deben ser contenidos psicologicamente y controlados
adecuadamente por el personal sanitario, en un area segura.
5. Blanco: Fallecidos. En general, deben permanecer en el lugar para permitir las pericias forenses y la evaluation del
personal de la morgue judicial.

Cada paciente debe llevar una tarjeta de clasificacion o similares (cintas, adhesivos, etc) que debe sujetarse a la muheca
o tobillo (nunca en las ropas). Esta tarjeta o similares deben llevar el color asignado e incluir como minimo, si estan
disponibles: identidad del paciente, sexo, direction, lesiones que padece, tratamiento realizado y numero de orden de la
ficha.
Al acceder al lugar donde se encuentran las victimas, el rescatador puede ordenar en voz alta " que salgan caminando
todas las personas que puedan hacerlo" enviandolas a un lugar preacordado con el equipo sanitario. A estas victimas se
las dasificaria habitualmente de color VERDE. Sin embargo, en el caso de la lesion termica o de inhalation de humo,
siempre se debe sospechar que potencialmente se puedan convertir en ROJOS en forma subita, por Io que es
conveniente mantenerlas en observation medica, iniciar tratamiento con oxigenoterapia y, eventualmente,
hospitalizarlas.

En Io concerniente al sindrome de lesion por inhalation de humo (SLIH) y/o a gases toxicos irritantes o no irritantes, los
niveles de severidad para el triage a ser tenidos en cuenta son:

• ROJO Grupo 1 (lesion que pone en peligro la vida): Victimas con dificultad respiratoria, hipotension arterial o
trastornos del sensorio.
• AMARILLO Grupo 2 (lesion grave): Victimas con tos severa, sin dificultad respiratoria, hipotension arterial u otros
efectos sistemicos. Presencia de cambios de la voz o estridor. Arritmia cardiaca. Dolor toracico. Broncoespasmo
• VERDE Grupo 3 (lesion leve): Victimas asintomaticas o con tos leve, sintomas/signos de irritation ocular y/o cefalea.
Como regia general, los nihos son mas sensibles a las sustancias toxicas (debido a un metabolismo y a una
circulation mas rapidos, y a menos grasa subcutanea, y mayor exposition por gases toxicos 17 mas pesados que el
aire). Por consiguiente, se les dara una mayor prioridad de cuidado medico, asi como a otros grupos de riesgo
(mujeres embarazadas, ancianos y victimas con problemas de salud preexistentes).

Criterios de internacion hospitalaria

Todas las victimas expuestas a inhalation de humo deben ser internadas si presentan alguna de las siguientes
manifestaciones:
1. Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)
2. Intoxication por CO (COHb en sangre > 15 %) Este nivel no debe interpretarse como una intoxicacion grave por
CO sino mas bien como una sospecha fuerte de exposition grave a humo.
3. Quemaduras nasales/faciales.
4. Ronquera o estridor.
5. Presencia de sibilancias, rales o esputo carbonaceo.
6. Radiografia o TAC de torax anormal.
7. Espirometria anormal.
8. Alteraciones nuevas o desconocidas en el ECG.
9. Alteraciones del estado de conciencia.

salvarelcuatriapuntes 23
EVALUACIONDE INTOXICACldN POR HUMO
APARATO • Quemadura oronasal, vibrisas nasales, edema intraorat, edema nasofaringe, ansiedad,
RESPIRATORIO estupor, taquipnea, danosis, tos, ronquera, estridor.
• Hacer rx de torax, espirometria y fibrobroncoscopia________________________________
APARATO • arritmias, precordialgia, sincope, hipertensidn.
CARDIOVASCULAR • Hacer ECG

ALTERACIONES • alteration de la agudeza visual, de la acomodacidn a la luz, irritacidn conjuntival,

OCULARES hemorragias retinianas y edema de papila.
• Oftalmologia. Hacer fondo de ojo________________________________________________
MANIFESTACIONES • Sindrome neurologic© tardio por la hipoxia isquemia cerebral. Se puede presentar hasta
NEUROL6GICAS meses despuds. Signos y sintomas: alteradones de la conducta, alteraciones de la
personalidad, alucinadones, parkinsonismo, convulsiones, alteraciones cognitivas,
alteracidn d la memoria, neuropatia periferia, afasia, agnosia, apraxia
• Sistema vestibular: lesiones del laberinto, del VII par, de los nucleos del troncoencefalo:
hipoacusia, nistagmus, ataxia, acufenos___________________________________________
EMBARAZOS aborto, muerte fetal, prematurez, bajo peso al nacer

ESTR^S POSTTRAUMATICO

TRATAMIENTO
1. Revisar la via aerea y signos vitales
2. Intubacidn orotraqueal para no perder la via aerea (tiene que ser precoz porque despu6s puede ser dificil por edema
y/o quemaduras) y dar oxigeno al 100%
3. Se tiene que poner una IV para poder pasar medication de ser necesario
4. Hacer una fibrobroncoscopia para ver hollin, lesiones, inflamacion de la mucosa, edema
5. Laboratorio: gases arteriales, EAB, CPK, funcion renal
6. TAC para descartar fractura de creineo, acv
7. NO dar nitritos para no generar mayor hipoxia, dar hiposulfito de sodio (para favorecer metabolismo de cianuro a
tiocianato)
8. Buena hidratacidn IV
9. Broncodilatadores y corticoides IV

Criterio de empleo de htdroxicobalamina:

Paciente que ha inhalado humo de incendio, que tenga alteradones neuroldgicas y algunas de las siguientes
caracteristicas:

Bradipnea o paro respiratorio o paro cardiaco

Shock
Lactato >= 8 mmol/l o acidosis Idctica

EVALUAR NECESIDAD DE OHB

safvarelcuatriapuntes 24
 HIDROCARBUROS

Disolventes y compuestos solamente x carbon e hidrdgeno.

A temperatura ambiente mayon'a es liquido y largan vapores mas pesados que el aire con mayor [ ] cerca del suelo
Via de intoxicacidn masfrecuente es la inhalatoria (rapidoy llegan a altas [ ]'s en SNC), luego vias digestivay
cutanea.
Su excretion es pulmonar (excepto los que se mtb por oxidacidn hepatica y se excretan en orina)
Frecuentemente se encuentran mezclas y usados como solvente. Con la exposicidn se encuentra la posibilidad de
asociarse metales, pesticidas, alcoholes
Tienen BAJA: Tensidn superficial y Viscosidad.
Tienen ALTA: Volatilidad

Existen tres tipos principales de exposiddn:

1. Ingesta accidental (generalmente ninos)
2. Trabajadores con exposicidn cutanea o inhalada
3. Intoxication intencional inhalatoria como droga de abuse (sniffing, huffing, bagging)

CLASIFICACldN:__________________________________________________________________________
1. Hidrocarburos alifdticos o lineales
a. Gases(Cl-4): METANO (Gas Natural, y gas de pantanos) PROPANO - BUTANO (Gas Envasado)
b. Uqutdos (C5-15): N-HEXANO. Destilados del Petrdleo: Mezclas KEROSENE- NAFTA -etc
c. Sdlidos (CIG-17): ACEITES- GRASAS -CERAS- ASFALTO
2. Hidrocarburos aromdticos o ciclicos:
a. BENCENO
b. TOLUENO (Pegamentos)
c. XILENO (Solvente plaguiddas)
d. Bifenilos (clorados-bromados) (Fluidos eldctricos [3 PCB, estufas de aceite)
e. ESTIRENO (Pl^sticos), FENOL (Industria, Desinfectante), NITROBENCENO (Ind. Quimica)
3. Derivados:
a. Halogenados:
1. TRICLOROMETANO (Cloroformo)
2. TETRACLORURO DE CARBONO
3. CLORURO DE VINILO (Pl^sticos),
4. TETRACLOROETILENO (Limpieza a seco),
5. BROMURO DE MET1L0 (Plaguicida),
6; FLUOROCARBONES (Freones),
7. DICLOROMETANO (Thiner-Removedores)
b. Nitro y amino derivados: AMINOBENCENO -> Anilina

Fuentes de intox por Io gral Accidental porVO o por via inhalatoria (accidental o voluntaria) de vapores

HIDROCARBUROS ALIFATICOS O LINEALES

1. HIDROCARBUROS AUFATICOS (C1-C4) -» GASEOSOS __________________

Son gases inflamables y explosives.
Son gases asfixiantes ya que desplazan el oxigeno en un espatio cerrado (concentracidn de 02 < 19,5 %)
disminuyen la FiO2 HIPOXIA HlPdXICA
Las concentrationes a las cuales se forman las barreras explosives o inflamables son mucho mas pequenas que las
concentraciones en las que el riesgo de asfixia es significativo.
Alta volatilidad (se liberan nubes de gases) y baja viscosidad.

salvarelcuatriapuntes 25
 1. GAS NATURAL: metano mas pesado que el aire y etano. Son incoloros e inoloros pero se le agrega un olor
desagradable como medida de seguridad). El metano se utiliza en:
a. Generation de energia electrica (combustible en las turbinas de gas o en generadores de vapor)
b. Procesos quimicos industriales, gasoductos (GNL).
c. En la industria quimica para la produccion de hidrogeno, metanol, acido acetico y anhidro acetico.
2. GAS ENVASADO: propano y butano. Propano: gas comercial, combustible, en la industria quimica es uno de los
productos de partida en la sintesis del propeno, gas refrigerante, gas propulsor, gas natural (1-4%). La llama del
propano, al igual que la de los demas gases combustibles, debe de ser completamente azul; cualquier parte
amarillenta, anaranjada 0 rojiza de la misma, denota una mala combustion, es decir, presencia de CO!
El butano se usa como combustible en hogares, en los mecheros de gas.

Fuentes
Se encuentran tanto en el hogar como en el ambito laboral / industrial.
La intoxication por destilados del petroleo suele producirse por via oral, accidentalmente debido a su habitual
almacenamiento en el hogar con botellas no identificadas y al alcance de nihos, o por via inhalatoria (accidental o
voluntaria) de vapores desprendidos ya que son muy volatiles.
Fuga de gas de hornallas abiertas y NO prendidas (gas natural)
Toxicocinetica, mecanismo de action v cuadro clinico
Actuan como "asfixiantes simples", disminuyendo la presion parcial de oxigeno cuando estan en grandes
concentraciones.
Son muy volatiles y poco viscosos, por Io que causan hipoxia hipoxica rapidamente y originan sintomas neurologicos y
cardiotoxicos con arritmias potencialmente fatales causadas aparentemente por sensibilization miocardica a las
catecolaminas.

Diagnostico:
Se deben determinar gases en sangre arterial donde pueden evidenciarse distintos grades de hipoxia. Raramente
puede haber leucocitosis con desviacion izquierda en el hemograma.
Debe realizarse monitoreo cardiaco por posible aparicidn de arritmias, con ECG.
Se realiza una radiografia de torax al ingreso, que no suele presentar hallazgos patoldgicos relacionados con la
intoxication para poder comparar con cambios posteriores adjudicables a la intoxication.
En trabajadores expuestos debe controlarse semestralmente: hepatograma y orina completa.

Tratamlento:
Debe alejarse al paciente de la fuente de intoxication y administrate medidas de soporte:
O2 segun gasometria y FIOz. (
ARM en caso de ser necesario.
Para el edema cerebral puede usarse manitol y/d glicerol y eventualmente, corticoides.

2. HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA (C5-C8) -» Se usan como disolventes de grasas.________________________

Son h'quidos.
Tienen volatilidad intermedia y baja viscosidad.
Son de bajo poder toxico y se necesitan alias concentraciones para producir depresion central. (A mayor numero
de carbonos, menor es la concentration necesaria para producir toxicidad: hexanos se calcula que es de 30.000
ppm, para los heptanos de 15.000 y para los octanos de 10.000 ppm.)

Fuentes:
• N-hexano: Ifauido incoloro de olor caractenstico. Disolvente de pinturas, pegamentos, lacas, etc. Se utilizan en la
industria del cuero y el calzado. Es neurotoxic© y uno de sus metaboliticos presenta aun mayor neurotoxicicdad.
• N-pentano: isomeros son el dimetilpropano y metilbutano. Liquido incoloro a temperatura ambiente y vol^til con
olor caractenstico. Uso: agente espumante, cromatografia de fase liquida y centrales de energia geotdrmica.
• Hepta no: liquido que arde de forma explosiva. Se utiliza como componente combustible en un test de motores
antidetonantes. Fuente: comercialmente mezclado con sus isomeros, para el uso en pinturas y revestimientos y
salvarelcuatriapuntes 26
 ■» . ii •-

,'.’V . r

tambiOn puro para la investigation y desarrollo, la fabrication de productos farmaceuticos y como componente
minoritario en la gasolina.
Destilados del petrdleo: kerosene y nafta.

Toxicocin^tica:
AHnhalatoria, cutanea, oral
Mecanismo de acctdn:
Neurotoxicidad:
1. inhibe neurotransmisidn sinaptica
2. inhibe canales de Na* (halotano, isofluorano, sevofluorano)
3. inhibe canales de Ca* (toluene, tridoroetileno, percloroetileno)
4. inhibe receptores nicotinicos, GABA y glicina con disminucidn de la exocitosis y del eflujo de K * (halogenados)
5. Generation RL por peroxiacidn lipidica (CI4C)
6. Inhibe NMDA (efecto SNC)
7. Activa neuronas dopaminergicas en area tegmental ventral, nudeo accumbens y caudado
8. Aumento de GABA. Aumentan RL y el hipocampo es principalemente sensible

N-hexano: Activacidn metabdlica de n-hexano a travds del Cit P450 forma 2-5hexonadiona que genera uniones
covalentes entre neurofilamentos y alteracidn del citoesqueleto axonal con acumulacidn de los mismos generando
degeneracidn de cdlulas nerviosas y desmielinizacion disfuncion neuronal con polineuropatia severa. El efecto toxico
primario del n-hexano (industria del cuero y del calzado) es la polineuropatia con disfuncidn sensorial simdtrica distal
en extremidades, debilidad muscular de dedos de manos y pies y la pdrdida de los reflejos sensitivos profundos.
La recuperacidn suele ser favorable luego de varios meses, aun cuando el trastorno se puede intensificar inicialmente.

Sensibilizatidn del miocardio a catecolaminas (principalmente halogenados) por enlentecimiento de la

repolarizacidn, inhibition de canales de calcio y potasio
Solventes de lipidos: destruction de membrana celular, alveolar y capilar
Daho pulmonar: inhibition del surfactante -> alteration de la tensiOn superficial -> colapso alveolar atelectasias
y edema -> alteracidn V/Q -> hipoxemia v
> • Bencina < v
La potential aspiraciOn de un Hidrocarburo depende de sus i
l • Nafta s
caracteristicas fisico-quimicas: A • Gas cyl c
• Aguarras o
i
1. Baja tensidn superficial L • Kerosene s
• Aceites lubricantes I
2. Baja viscosidad I
D
O • Parafina A
3. Alta volatilidad A • Alquitran
< > D
D

Cuadro dinico:
INHALACldN AGUDA:
En SNC se describe una etapa initial de euforia seguida de excitabilidad, desinhibition e impulsividad. Otros
sintomas son cefalea, vertigo, disestesias, debilidad, tinitus y vision borrosa.
El segundo estadio se caracteriza por depresidn del SNC: confusidn, alucinaciones, diplopia, temblor, ataxia.
El ultimo estadio progresivo estupor, coma, convulsiones.
- A nivel cardiaco: riesgo de arritmias por sensibilizatidn del miocardio a catecolaminas. Principal forma de muerte.
inhalaci6n crOnica"
temblores, neuropatia perifOrica, disfuncidn cerebelosa, encefalopatia, incoordination, cambios del humor,
espasticidad, dementia y trastornos cognitivos (memoria, aprendizaje, atencion).
Sindrome amotivacional, trastonos psiquiatricos
EXPOSICldN CUTANEA:
resulta en lesiones por quemaduras, dermatitis aldrgicas.
salvarelcuatriapuntes 27
 La inyeccion endovenosa genera necrosis, tromboflebitis, sindrome compartimental, fascitis necrotizante y
abscesos.
A niyel sistemico SIRS
EXPOSICldN GASTROINTESTINAL:
nauseas, vomitos, dolor abdominal, diarrea.
HC halogenados se asocian a hepatotoxicidad
COMPROMISO PULMONAR:
1. Precozy severo ( primeras 24 hs.): Edema y hemorragia pulmonar, que pueden llevar a la muerte
2. Tardio: Neumonitis QUfMICA, Neumonia (despues de 24 hs), neumotdrax, enfisema subcutaneo, neumatoceles,
derrame pleural
Leve : nauseas, vomitos, tos transitoria, ardor
Moderado: vomitos, tos, hipertermia, dificultad respiratoria leve, somnolentia, dolor abdominal
Severo: Depresion del sensorio, cianosis, Aspiration broncopulmonar
Diagnostico:
El cuadro clinico de incoordinacion motora y sensation vertiginosa en el individuo con exposition laboral a estos
compuestos debe hacernos sospechar el diagnostico.
• Radiologia: Pobre correlation con la clinica radiologica. Realizar Rx torax al ingreso y a las 6hs si-hay sospecha de
aspiration. Eventual TAG de torax. Los maximos cambios radiograficos ocurren entre 2-72hs
• Laboratorio: estado atido base, hemograma, funcion renal, ionograma, hepatograma, glucemia, orina
completa. Pueden presentar acidosis metabolica, hipokalemia. En caso de exposition a cloruro de metileno
pedir COHb
• ECG: Qt prolongado, elevation del ST, bradicardia, bloqueo AV, FA, taquicardia, FV
■ EMG en pacientes con alteraciones sensitivas y debilidad en bota y guante
Tratamiento:
NO se hace lavado gdstrico Nl carbon activado.
Se puede hacer decontamination cutanea y ocular

Sintomatico y de sosten fundamentalmente respiratorio en la exposition aguda:

Esperar la aparicion de sintomas digestives si aparen darle omeprazol, reliveran (como proquinetico para
eliminar las nauseas), y agua de a sorbos para ver si la tolera
02 o ARM de necesitarlo
Si hay broncoespasmo se pueden dar anticolinerglcos
BZD en convulsiones
Monitoreo cardiac©
Via endovenosa y aerea permeables.
Correction del medio interno

Alta al domicilio despues de 6 Hs. de observation

• Asintomatico con Rx normal.
• Asintomatico con Rx de torax con compromiso leve
• Sintomas leves con Rx normal
Hospitalizar a las 6 horas de observation
• Paciente que desarrollo sintomas en el periodo de observation.
• Sintomas leves, Rx normal pero no se asegura el control periodico.
Hospitalizar inmediatamente:
• Nino sintomatico con Rx patoldgica. t

• Ingestion masiva o tentativa de suitidio

• Hipoxia o paciente obnubilado que no mejora ni responde al tratamiento.

salvarelcuatriapuntes 28
 3. DESTILADOS DEL PETR6LEO _____________________ "
Son mezclas de hidrocarburos alifdticos y aromaticos con dinica muy similar.

Toxicocindtica v mecanismo de acddn:

Son toxicos para los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso central, y en menor medida, con el gastrointestinal.
La lesidn pulmonar posterior a la ingesta se debe a aspiracidn que puede ocurrir, cuando la sustanda es ingerida, o
durante el vdmito posterior.

La aspiracidn laringotraqueal es la complicacidn mas temida de estas sustancias, y se ve favorecida por las caracteristicas
fisicoquimicas de los hidrocarburos:
• Baja tensidn superficial (favorece la rdpida extension sobre la superficie de contacto).
• Baja viscosidad (gran penetradon a vias adreas distales).
• Gran volatilidad (permite la sustitucidn del aire alveolar por el hidrocarburo, provocando la danosis inicial).

Producen inhibicion del surfactante pulmonar, llevando a colapso alveolar, alteradones de la relacidn
ventilacion/perfusion e hipoxemia. Produce un cuadro similar a la enfermedad de la membrana hialina. Conjuntamente
con el broncoespasmo y la lesion capilar directa producen neumonitis quimica con hiperemia, edema y hemorragia
alveolar.
Tras la aspiracidn puede produdrse alveolitis hemorr^gica difusa con infiltrados granulomatosos que alcanza su pico
maximo alrededor del tercer dia y habitualmente se resuelve en unos 10 dias, aunque pueden ocurrir complicaciones
posteriores como neumonia bacteriana, pequenas alteradones residuales de la ventilacidn y neumatoceles.
Las alteradones neuroldgicas son secundarias a la hipoxemia y addosis causadas por la toxicidad pulmonar.
A pesar que se absorben mal por via oral, pueden producir, inflamaddn y ulceracion de las mucosas e infiltracion grasa
del higado, miocarditis y arritmias severas e incluso muerte subita por sensibilizacidn miocardica a las catecolaminas
endogenas, hemdlisis intravascular y lesion renal.

Cuadro dinico
La clinica es variable, desde padentes asintomaticos hasta manifestadones respiratorias y neuroldgicas importantes.
Los sintomas suelen aparecer en los 30 minutos posteriores a la aspiracidn.
• En principio se observan irritaddn de mucosas oral y traqueobronquial, sensaddn de ardor boca, ahogo, tos y
respiracidn agitada. Puede evoludonar con aleteo nasal, retraccidn intercostal, disnea, taquipnea y cianosis.
• Rapidamente pueden desarrollarse atelectasias y neumonia, y lesiones mas severas como edema y hemoptisis,
llevando a hipoxemia importante con un compromise respiratorio severo pudiendo llevar a paro cardiorrespiratorio.
• A nivel gastrointestinal las nduseas y vdmitos aumentan la posibilidad de aspiracidn. Todas presentan nauseas y
reflujo.
• Por la hipoxemia y dependiendo de la gravedad de la intoxication .pulmonar aparecen* sintomas neuroldgicos,
(letargia y alteration de la contiencia, convulsiones, mareos, incoordination, excitacidn, confusidn, coma).
• Tambien se ven sintomas cardiovasculares como arritmias y por contacto, eritema y eczemas pudiendo Hegar a
necrosis.
• La neumonitis quimica (hiperemia, edema, hemorragia alveolar) puede retrasarse 6 horas.

La mayoria de los cuadros pulmonares no son tan severos progresando, habitualmente durante 24-48 horas y
estabilizandose en las siguientes 48 horas, con resolucidn, a Io largo de 3-5 dias.
Los pacientes suelen tener un olor tipico al tdxico.
A la auscultacidn aparecen crepitantes, roncus y disminucidn del murmullo vesicular.
Los hallazgos radioldgicos no se correlacionan siempre con los sintomas clinicos. Es importante realizar una radiografia
)
de tdrax al ingreso para poder comparar la evolucidn posterior. Pueden verse infiltrados b^sales y perihiliares uni o
bilaterales y areas de atelectasia.

Si aparece fiebre a las 24-48 horas sugiere sobreinfeccidn bacteriana, no recomenddndose antibioticos en forma
profildctica.

salvarelcuatriapuntes 29
Diagnostico
El diagnostico dinico es de fundamental importancia, adquiriendo relevanda la historia clinica, el interrogatorio dirigido
y el examen fisico.
Al ingreso estd indicado hacer una radiografia de tdrax y gases en sangre.
Si bien el ECG suele ser normal, debe monitorearse por la posible aparicidn de arritmias.

Tratamiento
Ante una exposicion cutanea se debe retirar la ropa contaminada, y lavar paciente con agua y jabon en ducha por
arrastre.___________________________________________________________________________________________
En caso de ingesta, el lavado gastrico estd contraindicado por el peligro de provocar neumonitis qutmica.
De ser necesario por ser el hidrocarburo un vehiculo de otra sustancia de mayor toxicidad, debe procederse a la
intubacidn endotraqueal antes de realizarlo (ingesta de metales pesados, pesticidas, hidrocarburos halogenados o
aromaticos).
El carbdn activado no es util.
Ante la aparicidn de sintomas neurologicos o respiratorios los pacientes deben ser internados, monitoreados por
ECG continuo, canalizacidn de via venosa y administration de oxigeno.
Si existieran evidencias de neumonia, administrar antibiotico de amplio espectro, nebultzadones con
-broncodilatadores y pueden administrarse corticoides para evitar la fibrosis pulmonar, aumentar la sintesis de
surfactante y disminuir la infiamacidn. Se demostrd que dstos ultimos disminuyen las secuelas pulmonares aunque
su uso es discutido ya que favorecerian el desarrollo de infecciones.
Debe realizarse protection gastrica con sucralfato.
Los pacientes que permanecen asintomaticos, sin cambios entre la radiografia de tdrax al ingreso y a las 6 boras
pueden darse de alta.

[ HIDROCARBUROS CICLICOSH
Pueden ser divididos en saturados d insaturados, estos ultimos mas conocidos como aromaticos, conteniendo un anillo
bencenico en su estructura molecular.
Provienen de la destilacidn del alquitr^n de bulla (carbdn mineral), aunque tambidn pueden ser extraidos del petrdleo.
Los m£s utilizados en la industria son el benceno, el tolueno y el xileno.
^Tbenceno "" ~~~ ~ ;
Fuentes de exposicidn
Es un h'quido claro extensamente usado en distintas industrias por ser economtco y de secado rapido (caucho, latex,
solventes de pinturas, plasticos, componente de pegamentos para calzado y marroquineria, cigarrillos y autos). Es la
materia prima para la produccion de estireno, fenol y ciclohexano.
Es muy volatil, inflamable, incoloro y de olor dulzon.

El benceno es cancengeno para el hombre esti prohibido

Toxicocin&tica v mecanismo de accidn:

A: Se absorbe bien por via respiratoria y digestiva siendo escasa por mucosas. La principal ruta de ingreso es la
inhalatoria, retenidndose entre el 30 al 80 % en el cuerpo. El resto se excreta sin transformar por el pulmdn.
D: Es muy liposoluble por Io que se acumula con facilidad en tejido graso, incluida la m£dula dsea y SNC.
M: en el higado por el sistema de oxidasas de funcidn mixta a un compuesto altamente reactivo:
• epdxido de benceno (mlelotdxico),
i
• a fenoles,
• cicido fenilmercapturico (se dosa en orina) e
• hidroqulnona (mtelotdxico).
I
• Acido trans-trans-mucdnico (se dosa en orina)
Existe tambien un sistema de oxidasas en la mddula dsea que produciria los metabolitos tdxicos responsables de la
toxicidad hematologica.

salvarelcuatriapuntes 30
 ■ ••

— ’r • . , •>..
E: Los fenoles se eliminan a su vez en forma li bre y conjugada con sulfatos y glucurdnidos.

La carcinogenesis se debe a que se unen al ADN formando aductos

Clinica:
Aguda:
• Menos habitual.
• Actua directamente sobre los ojos y la piel produciendo eritema y dermatitis con dano importante a nivel
subcutdneo.
• La aspiracidn pulmonar puede producir edema y hemorragia.
• Si la exposicidn es a altas concentraciones de la sustancia, el principal efecto es sobre el SNC con euforia primero y
posteriormente cefalea, nauseas, ataxia, convulsiones y coma.
• Pueden aparecer arritmias cardiacas por sensibilizacidn miocdrdica a catecolaminas.

Crdnica (benzolismo):
• Despuds de 25-30 anos de exposicidn.
• Ocurre principalmente en medios laborales por via inhalatoria y percutanea
• La accion mielotdxica del benceno se traduce en alteradones de la serie roja, blanca y de las plaquetas, las cuales
se pueden dar en forma aislada d combinada, hasta que ocurra una depresidn global medular; Clinicamente se
manifiesta con reduccidn de las cdlulas rojas, debilidad, fatiga, aumento de las infecciones, y signos de coagulopatia
tales como petequias, equimosis, epistaxis y hemorragias gastrointestinales.
• La pancitopenia puede cursar con una medula dsea hiperplasica en un primer momento, y puede revertir cuando se
discontinua la exposicidn. El periodo hiperpldsico de la anemia apldstica es caracteristico del benceno y puede ser
reversible.
• La leucemia mieloide aguda por benceno tiene un periodo de latencia de aproximadamente 10 ahos.
• Se ha relacionado la exposicidn al benceno con otras alteradones tales como metaplasia mieloide, mielifibrinosis y
linfomas no Hodgkin.

Diagndstico:
• fndice de exposicidn: concentration de benceno en el aire ambiental, siendo el maximo permitido de 10 ppm.
• En orina puede determinarse:
1. Acido trans-trans-mucdnico: Es el metabolito mds especifico. fndice bioldgico de exposicidn: 500 mcg/g de
1 creatinina.
2. Acido S-fenilmercapturico, de segunda eleccidn y de difitil tdcnica de determinatidn.
3. Fenoles: Aunque no es un parametro sensible, se Io puede utilizar como alternativa.
Controles: Ante alteraciones en el hemograma d paciente expuesto a concentraciones altas de benceno, deben repetirse
los exdmenes hematoldgicos cada 3 a 6 meses. Tiene que ser terminada la jornada laboral, no despuds del fin de semana

Tratamiento:
Medidas generales para hidrocarburos en la intoxicacidn aguda dirigidas en el mantenimiento de la ventilacidn y
deteccidn de arritmias cardiacas.
En la intoxicacidn crdnica debe alejarse al paciente de la fuente. El tratamiento de las patologias hematoldgicas serd
realizado por un especialista en el drea de oncohematologia evaluando la necesidad de quimioterapia y transplante de
mddula dsea como opciones terapduticas.
\27TdLUENO - -

Fuentes de exposiddn
• Deriva del petrdleo y estd relacionado con la nafta.
• Es un liquido claro, voldtil, dulzdn, muy liposoluble.
• Constituido por la union de un grupo metilo con un anillo de benceno. Io cudl Io hace menos voldtil y mas lipoftlico
que el benceno.
• Es uno de los solventes mds utilizado como droga de abuso (esnifadores de pegamento produce euforia,

safvarelcuatriapuntes 31
 excitacion y disminudon del apetito).
• Se usa en la manufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesives, pegamentos, colas, lacas,
nitrotolueno, acido benzoico y en la elaboration de sacarina.

Toxicodnetica:
A: Su absorcion es muy buena por via inhalatoria y digestiva, aunque escasa por via cutanea sobre piel Intacta. Los
pulmones retienen un 50 % de la dosis Inhalada.
D: Por su alta liposolubilidad, se concentra en SNC (llegan a los 30 mins y produce euforia) y SNP, rinon y corazon,
pudlendo originar alteraciones electro! fticas y metabolicas.
M: El 80 % es metabolizado por las oxldasas de funclon mixta hepaticas a alcohol benzolico despues por la alcohol
deshidrogenasa a acido benzoico se conjuga con glicina y se excreta como acido hipurico en la orina.
Una pequeha cantidad se conjuga con addoglucurdnico.
E: Se elimina sin modificar por via respiratoria en un 20 % y el 80% metabolizado por via renal.

Mecanismo de accidn:
• SNC: inhibe NMDA. La exposition crdnica resulta en injuria por el incremento de la excitabilidad neuronal. Aumento
de la DA.
Renali acidosis metabdlica, hipercloremica, hipokalemia. Acidosis tubular distal. Aumento de la elimination de B2
microglobulina, microalbumina e injuria tubular proximal con IRA.

Clinica:
Aguda:
• Es un irritante para los ojos, pulmones y piel, produciendo eritema, dermatitis y conjuntivitis. Puede observarse
midriasis y lagrimeo durante la exposition a bajas concentraciones.
• A altas concentraciones (inhaladores) se produce un efecto initial de excitation, euforia y comportamiento alterado.
Luego deviene la depresidn del SNC con cefaleas, confusion, ataxia, vertigos, nistagmus, convulsiones y coma.
• Puede haber hipoxia por el deterioro del sensorio.
-• Acidosis metabdlica.
• La muerte puede estar ocasionada por arritmias (por sensibilization del miocardio a las catecolaminas), paro
respiratorio y/o neumonitis qutmica aspirativa.
• Sindrome de muerte subita del inhalador: bloquea canales de K+ -> arritmias.
Crdnica:
1. Sindrome neuropsiquidtrico: con ataxia cerebelosa permanente d "encefalopatia crdnica" (ataxia, temblores,
cambios de personalidad, labilidad emotional y cefaleas recurrentes). Ademas produce sordera y neuritis optica.
Dementia. Ocurre en los medios laborales y en los inhaladores.
'2. En trabajadoresJndustriales con exposition crdnica puede manifestase insomnio, ansiedad, aislamiento, fatiga y
depresidn, asi como alteraciones cognitivas (alteration de la memoria a corto plazo, dificultad para concentrarse,
inestabilidad emotional) o alteraciones psicomotoras. En los ambientes laborales la concentracidn maxima
permitida es de 100 ppm (375 mg/m3).
3. En inhaladores se observa hepatomegalia y hepatotoxicidad. En estos pacientes pueden aparecer alteraciones
electroliticas (hipocalcemia, hipokalemia, hipofosfatemia e hipercloremia), con acidosis tubular renal distal, acidosis
metabdlica con GAP aumentado, hematuria, piurta. Generalmente estos cambios son reversibles, pero pueden
avanzar a un compromiso muscular con dificultad para caminar, rabdomidlisis (dolor y aumento de CPK), debilidad y
cuadriparesias. Todo desencadena en una IRA.

Diagndstico:
Clfnico
Laboratorio:
1. Acido hipurico en orina: Se realiza en orina emitida espontaneamente y debe tenerse en cuenta que existen
sustancias que aumentan sus valores sanguineos (alimentos enlatados, frambuesas/frutillas/ciruela,
metabolismo de proteinas enddgenas, gaseosas, mermeladas, cigarrillo y AAS -> restriction alimentaria de
los mismos 48 horas antes de la toma de muestra).

salvarelcuatriapuntes 32
 • En los no expuestos es de 0,5 a 1,6 g/litro d inferior a 1,5 g por gramo de creatinina.
• En los expuestos es de 1,9 a 3,5 g/litro d hasta 3,8 g por gramo de creatinina.
Debe tenerse en cuenta cue a las 18 boras de cesada la exposicidn, la eliminacidn es completa (asi que se
determina el ultimo dia de iornada laboral semanal).

2. O-cresol en orina emltida espontSneamente.

3. Tolueno en sangre venosa.
4. Funcidn hep^tica en exposictdn crdnica
5. lonograma, funcidn renal, EAB
6. CPK
ECG
TAC/RNM de cerebro

Tratamiento:
NO medidas de rescate.
Es fundamentalmente de soporte:
Se debe siempre retirar al padente de la fuente de exposicidn.
En la exposiddn aguda, es importante el monitoreo del ritmo cardiac© y la correcdon de las alteraciones
electroliticas. Asimismo, se administrard oxigeno suplementario (permite eliminar el tolueno), y si es necesario
se instaurard ventilacidn mecanica, ya que su aporte disminuye el riesgo de aparicidn de arritmias.
Benzo si hay convulsiones

3. XILENO "

Fuentes de exposicidn:
Es un solvente organico producido por la union de dos grupos metilo con un anil Io benceno.
Se emplea como solvente, combustible para aviones, agente de limpieza y desengrasante, encontrandose como
componente de algunos pegamentos. Tambien tiene relacidn con la madera.

Toxicocindtica:
A: Se absorbe principalmente por pulmon, con retencion del 60 % (alta).
Tambien ingresa por via digestiva (rapida) y percutdnea.
D: Se concentra en gldndula adrenal, medula osea, bazo, cerebro.
M: Se metaboliza en su mayor parte a dcido metilhipurico (dcido tolurico)
E: el £cido tolurico se elimina por via renal en su totalidad dentro de las primeras 24 boras post-exposicion.

Clinica:
Depresor del SNC cefalea, nauseas y ataxia a bajas dosis; a dosis mayores ocurre confusidn, depresion
respiratoria y coma.
Es un potente irritante de la via respiratoria, causa conjuntivitis, irritacidn nasal y dermatitis.
- Se Io reportd como hepatotdxico al provocar una elevacidn transitoria leve de las transaminasas, y como causa de
falla renal reversible.
En la exposicidn crdnica produce disfuncidn neuroconductual con labilidad emocional, perdida de memoria,
dificultad en la concentracidn, etc.

Diagndstico:
Clinico
- Antecedentes de exposicidn
Laboratorio:
• Se determinard dcido metilhipurico en orina, en personas expuestas, el cual debe ser inferior a 1,5 gramo por
gramode creatinina.
• CPK
- Debe realizarse monitoreo de la funcidn hepatica y renal.
salvarelcuatriapuntes 33
 ECG
DETERMINACION MUESTRA ESTABIUDAD OBSERVAQONES

Ac. hipurico Orina 24hs 7 dias en heladera Recipiente de agua mineral

Fenoles Orina 24hs 6 meses en heladera si se Recipiente de agua mineral

agrega AcH 1%, sino una
semana

T-t muconico Orina unica 2 sem en heladera Ideal 24-48hs

Max 7 dias

Hexanodiona Orina unica 5 dias en heladera

Tratamlento:
Medidas de soporte dirigidas a mantener una adecuada ventilacion evaluando la necesidad de administrar oxigeno
suplementario o intubacion traqueal.

HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Caracteristicas:
Son hidrocarburos lineales y cidicos que contienen en su moldcula uno o mas atomos de cloro, bromo, fluor o
yodo.
A temperatura ambiente est^n en estado liquido, siendo muy volatiles.
Son liposolubles y se absorben rapido por via oral en forma liquida, piel, o inhalacion.
Producen depresidn dosis-dependiente del SNC. Son hepatotoxicos y, producen sensibilizacion del miocardio al
efecto de las catecolaminas endogenas.
Fuentes: Se usan en el hogar y en la industria como disolventes, desengrasantes, agentes para limpieza en seco, vehiculo
para pinturas y barnices.
Cuales son:
1. Halogenados:
Tetradoruro de carbono (CCU);
Cloroformo (CHCla)
Diclorometano (CHCh);
Bromuro de metilo (BrCHj)
Tricloroetileno;
Tetracloroetileno;
1.1.1- tricloroetano
1.1.2- tridoroetano;
Bifenilos
Policlorados
2. Nitro-jminaderiyadosjanilinas

1. TETRACLORUHO DE CARBONO

Fuentes de exposlddn:
El tetradoruro de carbono (CCU) es un Iiquido incoloro, no inflamable y de olor dulzdn.
Se utiliza en extintores de incendios, productos de limpieza e insecticidas. Actualmente es utilizado en la manufactura
quimica de refrigerantes fluorocarbonados, solventes y propelentes de aerosoles.

Su uso con fines medicos, como agente anest^sico y como quitamanchas, antihelmintico, desengrasante ha sido
restringido, por ser altamente toxico.

salvarelcuatriapuntes 34
Toxicocindtica:
A: La via de ingreso puede ser por inhalacidn de vapores, digestiva, o piel,
D: concentra en el tejido adiposo.
M: hepatico.
E: 50-80 % en forma inalterada por pulmdn y 4 % como CO2 por via respiratoria y renal.
Vida media muy prolongada en el cuerpo.

Mecanismo de accidn:
SNC: Es un anestesico capaz de causar la muerte por depresidn del SNC. Los sintomas de irritacidn y alteracidn del
sensorio se van en pocas hs si se suspende la exposition, pero si se prolonga o si son concentraciones altas, lleva a
depresidn severa del SNC, coma, con convulsiones, hipotensidn e incluso muerte por depresidn respiratoria central.

Asimismo es un potente toxico hepatico y renal -> pueden desarrollar insuficiencia hepStica y/o renal 24 - 72 horas
despues (3 muerte a la semana.

HIGADO: altera la capacidad de los hepatocitos para Ilgar los triglic^ridos a las lipoproteinas transportadoras, originando
acumulacidn intracelular de lipidos y degeneracidn grasa. Se forman metabolites extremadamente tdxicos, que
originan muerte celular y necrosis hepatica centrolobulillar, mediado por el sistema enzimStico microsomal citocromo
Paso-
La presencla de cloro en la molecula induce la formacion de radicates libres (CCI3) que ejercen efecto citotdxico directo
-> Peroxidacidn lipidica del reticulo endopldsmico -> peroxidacidn lipidica del RE -> disminucidn de la sintesis de
proteinas -> dilatacidn del RE -> acumulacidn de lipidos en los hepatocitos -> aumento del Ca2++ intracelular -> necrosis
hepatica centrolobulillar.
Ademas es un carcindgeno probable (hepatocarcinoma).

RENAL: ocurre por efecto directo del tetracloruro de carbono sobre el tubulo proximal y el asa de Henle,
desencadenando una necrosis tubular aguda.

Otros efectos atribuidos a la exposictdn cronica a este tdxicoson:

dermatitis por destruccion de la grasa de la piel,
polineuritis,
deficit visual,
parkinsonismo,
depresion de medula osea.

Cuadro dinico:
Exposicidn aguda:
• Irritacidn de mucosas, nauseas, vdmitos, dolor abdominal, cefaleas, sensacidn vertiginosa, ataxia y deterioro del
nivel de conciencia.
• Los sintomas desaparecen en pocas horas si se suspende la exposicidn, pero si se prolonga o se absorben
concentraciones altas, lleva a depresidn severa del SNC, coma, con convulsiones, hipotensidn e Incluso muerte por
depresidn respiratoria central.
• Puede presentarse muerte subita porfibrilacidn ventricular o depresidn de centres bulbares vitales.
• Frecuentemente, en paciente que han sido evaluados y dados de alta con recuperacidn aparente, puede
desarrollarse una lesidn hepatica y/o renal en las siguientes 24 - 72 horas, que lleve a la muerte del paciente dentro
de la semana de exposicidn.
• Lu ego de 24 hs: Compromiso hepatico: nauseas, vdmitos, dolor abdominal, diarrea, ictericia, astenia,
hepatomegalia.
• La falla renal aguda, con necrosis tubular, aparece en los primeros siete dias tras la exposicidn, pudiendo requerir
tratamiento con hemodidlisis.

salvarelcuatriapuntes 35
 Debe tenerse en cuenta que si bien las alteraciones hepaticas son las de mas frecuente presentacion y
morbilidad, son las alteraciones renales las que llevan al paciente a la muerte.
Cuando el paciente sobrevive, la recuperacidn es completa y sin secuelas.

Exposicion cronica:
• Dano hepatico y renal.
• Carcinoma hepatico
• Polineu ritis, anemia aplasica, disturbios visuales.

Diagndstico:
Laboratorio: funcidn hepatica y renal.
Radiologia (el tetradoruro de carbono es radiopaco).
Puede determinarse tetradoruro de carbono en sangre.

Tratamiento:
Medidas de decontamination, carbon activado y purgante salino.
Sintomatico y de sosten.
Retirar del sitio de exposicidn.
Todo paciente intoxicado con tetradoruro de carbono debe ser hospitalizado.
Hemodialisis en falla renal aguda.
La administration de N-acetilcisteina podria reducir las complicaciones ya que disminuina la cantidad de radicales
libres formados.

2. DICLOROMETANO/BROMURO DE METILENO

Fuentes de exposicidn:
Es un liquido incoloro y no inflamable, soluble en agua.
Se usa como solvente, desengrasante, espumante de plasticos y quitamanchas de pinturas.

Toxicocinetica:
A: Buena absorcion pulmonar, gastrointestinal y piel alterada.

Cuadro clinico:
Produce depresion directa del SNC. Es metabolizado por el hfgado a dioxido de carbono (CO2) y monoxido de
carbono (CO) cuya concentration puede alcanzar, niveles peligrosamente altos,.ocasionando una intoxicacion grave
por este ultimo. Existe una relation lineal entre el nivel de carboxihemoglobina y la concentration del toxico en el
ambiente contaminado. Clinicamente, la toxicidad se debe, al efecto directo sobre el SNC, y a los efectos del nivel
elevado de carboxihemoglobina.
Dependiendo de la concentration puede producir cefaleas, nauseas y letargia despues de 30 minutos. La exposicidn
a concentraciones superiores produce estupor y coma.
Por via oral puede producirse acidosis, hemdlisis intravascular y deterioro neuroldgico hasta el coma.
Cuando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evidentes los signos y sintomas de intoxicacion por
monoxido de carbono.

Diagndstico:
El diagndstico se basa en la clinica. Debe determinarse niveles de carboxihemoglobinemia.

Tratamiento:
La primera medida es retirar al paciente del ambiente contaminado, desnudarlo y lavar la piel con agua y jabon. Si la
intoxicacion ha sido por via oral se realiza lavado gastrico.

salvarelcuatriapuntes 36
El paciente debe ser internado con monitoreo del ritmo cardiaco durante, al menos 24 boras, por la posibilidad de
aparicidn de arritmias.

3. CLOROFORMO (TRICLOROMETANO)__________ ________________________________________ __________________

Fuentes: Se usaba como anestdsico, ya no x su gran toxicidad hepdtica y renal. En laboratorios y en la industria
quimica como disolvente.
MA: Por MTB por citocromo p450 se forma fosgeno, q reacciona con el agua y forma didxido de carbono d uniones
covalentes con macromoldculas celulares (lesiones simil tetradoruro de carbono en higado y rihon)
Logra todos los niveles de anestesia, con margen de seguridad muy estrecho: fat Io cardiorrespiratorio.
- Ojo Fx hepStica y renal! Internar!

4. BROMURO DE METILO___________________ ' -_________ _______________________________________________

Es un gas incoloro, con sabor a quemado, casi inodoro. Soluble en agua y miscible en muchos disolventes organicos.
Fuentes: Es un insecticida attamente toxico, que se utiliza para la conservation de granos (en los lugares de
almacenamiento o transporte de cereales y Tto de los suelos) Prohibido x toxico para la salud y e! ambiente (destruye la
capa de ozono).
LADME: Se absorbe por todas las vias, la dOrmica es tan efectiva, que intoxica aun utilizando elementos de protecciOn
personal.
MA: Es un genotOxico que actua como alquilante del ADN, por Io que debe considerarse potendalmente cancerigeno.
Clinica:
Es muy irritante del tracto respiratorio inferior -> edema pulmonar, hemorragia y predisponer a una
neumonitis. Tambien puede producir hiperactividad bronquial.
En la piel su contacto produce quemaduras severas, prurito y formaciOn de ampollas.
A nivel renal presenta uremia, oliguria y anuria.
Dx: determinar el bromuro de metilo en el aire espirado y sangre

5. TRICLOROETILENO:____________________ .______________________________________ ________________

Sustituto del tetradoruro de carbono por ser menos toxico
En exposition crdnica puede aparecer neuritis del trigemino.
De los estudios epidemioldgicos surge que el Tricloroetileno puede inducir la aparicidn de cancer hepatico, de tracto
biliar y linfoma no-Hodgkin.
Dx Se puede determinar acido tricloroacetico en orina.

6. Tetracloroetileno: Agente para limpieza en seco. (Toxicodnetica y cuadrodinico clasicos)

7. Tricloroetano (1,1,1): Desengrasante, limpieza de metales, en la limpieza en seco y como pestidda. +FR! En productos
de limpieza del hogar -> Fr! los-casos de intoxicacion por inhalacidn o ingestion, sobretodo en jovenes. Si la intoxicacidn
es por ingestidn, se hard lavado gastrico con proteccidn de via aerea. Si hay depresidn respiratoria puede ser necesario
el aporte de 02 suplementario y el soporte ventilatorio.
8. Tricloroetano (1,1,2): Alto poder anestesico. Toxico hepatico y renal

ANIUNA
La anilina es un liquido incoloro, oleoso, que se oscurece rapidamente en contacto con el aire. Tiene un olor aromatico y
es inflamable.

Fuente:
La anilina se usa en la sintesis de tintas, pinturas, tintes, plasticos, gomas, fungicidas y productos farmacduticos.
Tambidn se emplea como disolvente.

Toxicocindtica:
A: La intoxicacidn aguda puede ser de cardcter accidental o en medio laboral, por inhalation o absorcion cutanea, o por
ingestidn con intencidn suicida. En nihos la intoxicacidn puede darse por la absorcidn por piel del colorante de sus
zapatos o ropa y en adultos por las tinturas de cabello.

salvarelcuatriapuntes 37
M: La anilina es transformada en el higado a fenilhidroxialamina y nitrobenceno que pueden entrar al eritrocito y
producir metahemoglobinemia y son carcindgenos.
E: La fenilhidroxialamina es eliminada por orina transformada en paraminofenol o conjugada en higado con acido
glucuronico.

Mecanismo de accidn:
Es altamente oxidante e induce la produccidn de metahemoglobinemia, a veces severa, con la subsecuente produccidn
de hemdlisis intensa y anoxia anemica. La metahemoglobina es una hemoglobina anormal en la que el hierro del grupo
hemo, esta en forma ferrica (oxidado), a diferencia de la hemoglobina normal, que esta en estado ferroso (reducido).

Clinica:
Aguda: La sintomatologia va a depender del nivel de metahemoglobinemia producida. (Ver metahemoglobinemias)
Crdnica:
Produce metahemoglobinemia de intensidad variable,
dermatitis por irritacion directa y por alergia.
En higado los grupos d-amino son hepatotoxicos pudiendo Hegar a ser carcindgenos.
A nivel respiratorio pueden generar crisis asmaticas.
En el aparato urinario pueden causar cistitis hemorragica y cancer del tracto urinario.

Diagndstico:
- Clinico por la signosintomatologia de la metahemoglobinemia.
- Aspecto achocolatado de la sangre al momento de la extraction.
- Pueden determinarse paraaminofenol en orina.

Tratamiento:
Esta intoxicacidn que puede ser grave, tiene un tratamiento especifico para la metahemoglobinemia con azul de
metileno, a una dosis de 1-2 mg/Kg. (Ver metahemoglobinemias).

salvarelcuatriapuntes 38
 METAHEMOGLOBINEMIA

INTRODUCClbN__________________ _____________________ ' _________ ______________ ___________

El grupo hemo de la hemoglobina contiene en su centre un atomo de hierro, que en condiciones normales se encuentra
en estado ferroso o reducido (Fe2+). El mantenimiento de la hemoglobina en este estado reducido (Fe2*) permite fijar
oxigeno y transportarlo a los tejidos.
Cuando el hierro del hem es oxidado, pasa de su estado ferroso habitual al estado ferrico (Fe3*), y es incapaz de unirse al
oxigeno. La metahemoglobina, es la hemoglobina que se ha oxidado, conteniendo el hierro en estado ferrico, (Fe3*)
NO puede fijar 02.
Valor fisio de MetaHb: 1%

FISIOPATOLOGfA___________________________ , _________ ■ ’____________________________________

En condiciones fisioldgicas, una pequeha cantidad de hemoglobina se oxida a metahemoglobina, no superando el 1% del
total. Este estado de equilibrio entre la hemoglobina y la metahemoglobina se mantiene gradas a la existencia de dos
sistemas enzimaticos reductores de la metahemoglobina dentro del eritrocito:
1. El sistema reductor primario es una metahemoglobina reductasa NADH dependiente, o diaforasa 1, que cataliza
la reduccion del 95% de la metahemoglobina a-hemoglobina^ EI-NADH es-el-cofactor de esta reaccion y actua como
dador de electrones para reducir el hierro Fe3* a Fe2*. La via de la glucolisis anaerdbica de Embden Meyerhof es la que
provee el NADH necesario para la actividad de esta enzima.
2. El otro sistema encargado de la reduccion de la metahemoglobina es la metahemoglobina reductasa NADPH
dependiente, o diaforasa 2, que cataliza solo el 5% de la reaccion en condiciones normales, pero su importancia radica
en que puede ser INDUCIDO por un transportador exogeno de electrones, como el azul de metileno. La
metahemoglobina reductasa NADPH dependiente reduce al azul de metileno a azul de leucometileno. Luego este ultimo
reduce directamente la metahemoglobina a hemoglobina, amplificando de esta manera la reaccion. El NADPH es
generado en la via de las pentosas o de la hexosa monofosfato y es el cofactor necesario para el funcionamiento de la
diaforasa 2.

Existen situaciones de deficiencias enzimaticas hereditarias o no hereditarias de estos dos sistemas reductores. Pueden
traducirse en:
• metahemoglobinemia espontanea
• metahemoglobinemia desencadenada ante la exposicion a sustancias oxidantes
« falta de respuesta al tratamiento instaurado.

Los individuos con deficiencia de la diaforasa 2, no poseen aumentados los niveles de metahemoglobina, dado que esta
enzima cataliza una pequeha porcion de la reaccion, pero no respondenallratamiento con [Link] metileno. Esta
situacion de falla en la respuesta al tratamiento se presenta tambien en pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (G6PDH). La G6PD es la primer enzima del cido de las pentosas, por Io tanto su deficit limita la
produccion de NADPH y la actividad de la diaforasa 2 al estar disminuido su cofactor.

La diaforasa 1, no desarrolla su maxima actividad hasta los cuatro meses de edad, Io cual explica la mayor
susceptibilidad de los lactantes a situaciones de estr£s oxidante.

FUENTES INDUCTORAS DE METAHEMOGLOBINA. ___________ _1____________ _ _______ ________________

Una de las sustancias mas reconocidas por su poder oxidativo de la hemoglobina son los nitritos, ademas de las anilinas,
los nitrates, los anestesicos locales y algunos antibidticos.
• Los nitritos son compuestos que pueden inducir facilmente metahemoglobinemia, como por ejemplo el nitrito de
amilo y el nitrito de Na* (usados en el tratamiento del envenenamiento por cianuro), el nitrito de butilo y el nitrito de
isobutilo (usados para desodorizar ambientes) y el nitrito de isoamilo (droga psicodelica).
• Los nitrates organicos tales como la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide (IsordilR), usados como vasodilatadores,
raramente causan metahemoglobinemia.
• El agua de pozo contaminada por fertilizantes y deshechos organicos,

salvarelcuatriapuntes 39
• ademas de plantas tales como la coliflor, la espinaca y el brocoli, pueden contener altos niveles de nitrates
inorganicos que una vez ingeridos pueden por si mismos producir metahemoglobinemia o luego de ser reducidos a
nitritos por bacterias del tracto intestinal.
• Tambien se utilizan nitrates y nitritos como aditivos en productos carnicos, como los embutidos y el jamon, con el fin
de protegerlos de las bacterias que causan el botulism© (Clostridium botulinum).
• La anilina y el nitrobenceno son encontrados en productos del hogar como pinturas, barnices, tintas, pomada para
zapatos, tinturas, etc.

Azul de metileno altas dosis Metoclopramida Prilocaina

Acetanilida___________________ Nitrofurantoina Primaquina
Anilinas (chequear la ropa tenida, Nitroprusiato Quinolonas
lavarla antes de usarla)_________
Benzocaina___________________ Nitroglicerina___________ Sulfonamidas___________________
Bismuto_____________________ Nitrito de amilo (popper) Trimetropina___________________
Cloratos_____________________ Nitrito de butilo y isobutilo Tetracaina_____________________
Dapsona Naftaleno______________ Trinitrotolueno_________________
Fenacetina Nitroclorobenceno Agua de pozo contaminada con
nitritos o nitratos________________
Fenazopiridina Nitrato de plata Dinitrotolueno__________________
Fenitoina Nitrofenol Alimentos ricos en nitratos________
Fenobarbital Nitrobenceno Carne adulterada c/nitritos________
Lidocaina Procaina Verduras verdes (menores de 1 ano)

MECANISMO DE ACClpN _____________________________ ________________ ______________ __________

La metahemoglobina es incapaz de fijar el oxigeno, por Io tanto su toxicidad esta en funcion de la disminucion de la
capacidad de transporte de oxigeno -> HIPOXIA ANEMICA.
Sumado a Io anterior, produce una desviacion de la curva de disociacion de la hemoglobina a la izquierda, aumentando
la afinidad de la hemoglobina normal por el oxigeno y disminuyendo su liberacion en los tejidos (aumenta la PO2 50%, o
sea la PO2 a la cual la hemoglobina se encuentra saturada en el 50%).

CUADRO CLINICO_________________________ ____________________________________________ _________ __

La sintomatologia causada por la metahemoglobinemia esta relacionada con la disminucion de la oxigenacion de los
tejidos. Enfermedades previas como insuficiencia cardiaca, enfermedades pulmonares y anemia incrementan la
toxicidad.
BAJO Unico sintoma una coloracion cianotica de la piel y las mucosas.
10-15% Caracteristicas que la hacen distintiva:
NO cede con la administracion de 02
La temprana aparicion (porque la metahemoglobina es un fuerte pigmento y se requieren
solo 1,5 g/dl de metahemoglobina para decolorar labios y mucosas).
Tinte azul achocolatado.
No se correlaciona con una alteration cardiorespiratoria que la justifique (salvo en
_______ cuadros severos).________________________>_____________________________________
MEDIO ademas de cianosis IS cefalea, fatiga, debilidad, vertigo, intolerancia al ejercicio y taquicardia,
20 - 40% sincope, vision borrosa, nauseas, hipotension.___________________________________________
ALTO se agrega disnea, bradicardia, letargia, deterioro del sensorio hasta el coma, convulsiones y
>40% acidosis metabolica
MUY ALTO: muerte
>70%

DlAGNdSTICO ________ : : ' ■ ■ ' ■ " '

La sintomatologia suele ser vaga, e inespecifica, y los tests de rutina del laboratorio no son de utilidad, Io cual puede

salvarelcuatriapuntes 40
dificultar el diagndstico. Los gases arteriales fundamentalmente son de ayuda para excluir la causa hipoxica de cianosis.
Cuando sospechar:
La presencia de cianosis como unico sintoma, con un examen cardio-pulmonar normal, y la no-respuesta a la
oxigenoterapia debe alertar.
- una coloracidn achocolatada de la muestra de sangre arterial pero con una PO2 normal (Io que refleja una adecuada
funcidn pulmonar)

Cuando ciertas hemoglobinas, tales como metahemoglobina o carboxihemoglobina, est^n presentes, la saturacidn de
oxigeno, calculada segun la PO2, es falsamente normal.
El oxtmetro de pulso NO sirve. Si la metahemoglobina esta incrementada, la saturacion en el oximetro de pulso esta
descendida, pero no en igual proporcion al aumento de la metahemoglobina. Por Io tanto, la saturacidn de oxigeno esta
sobrestimada.
En £stas circunstancias la exacta saturacion de oxigeno debe ser determinada por un co-oximetro. Este aparato es
capaz de identificar distintos tipos de hemoglobina segun su particular longitud de onda. Asi reconoce la presencia de la
metahemoglobina, y confirma el diagndstico.

Dxx
Intoxicacion porCO
Intoxicacion por cianuro
Intoxicacion por acido sulfhidrico
Sulfohemoglobinemia
MetaHb congdnitas
Intoxicacion por plata (argiria)
Causas cardiorrespiratoris de cianosis

Estudios complementarios:
• Hemograma
• Estado acido base y acido lactico
• CPK, haptoglobina
• lonograma, funcidn renal
• Troponina
• Meta KbyCOHb
• ECG

TRATAMIENTO____________________________ . _______ ________________________________________________

Las medidas generates del tratamiento estdn dirigidas a la estabilizacidn del paciente e incluyen los siguientes puntos:
1. Asegurar una adecuada via adrea, y garantizar una buena oxigenacidn y ventilacion, con la administracidn de
oxigeno en altas concentraciones e intubacion si es necesario. Dar 02 ayuda porque permite reclutar mas Hb
para unir a 02 (mejora un poco el cuadro). Ademas es util cuando no pudiste descartar otras causas de hipoxia.
2. Mantener la presidn arterial, con la administracidn de fluidos endovenosos o vasoconstrictores como la dopamina,
segun necesidad.
3. Monitoreo cardiaco, especialmente en pacientes con coronariopatia o enfermedad pulmonar previa, y tratamiento
de las arritmias segun protocolo, pero recordar que la Lidocaina puede inducir metahemoglobinemia y esta
contraindicada.
4. Tratar las convulsiones, si aparecen con diazepam.
5. Suspender el tdxico responsable de la metaHb.

Las medidasde decontaminacidn ddrmica incluyen lavadocon aguayjabdn, cuando la exposicidn fue cutanea. La
decontaminacidn gastrointestinal, incluyen el vdmito provocado, el lavado gastrico y la administracidn de carbdn
activado. Recordar la ropa tehida por la anilina.

El tratamiento especifico, consiste en conseguir la reduccidn de la metahemoglobina a hemoglobina.

safvarelcuatriapuntes 41
1. El acido ascorbico o vitamina C, es un reductor no enzimatico de la metahemoglobina. Esta indicado en
intoxicaciones leves, con niveles de metahemoglobinemia menores al 20 % y en pacientes asintomaticos salvo por la
presencia de cianosis. La administracion de vitamina C se realiza por via endovenosa u oral, segun la gravedad del caso
en dosis de 2 a 8 gr dia.
2. El AZUL DE METILENO, es el antidote de election para intoxicaciones moderadas y severas. Actua como un cofactor
de la metahemoglobina reductasa NADPH dependiente o diaforasa 2 (unica inducible). En presencia de NADPH y
diaforasa 2, el azul de metileno es reducido a azul de leucometileno, el cual reduce directamente la metahemoglobina.
Esto resulta en la induction de dicha enzima, acelerando la conversion de metahemoglobina en hemoglobina. En
ausencia de azul de metileno esta reaction es limitada.
Indicaciones: METAHB > 20% Y/O SINTOMATICOS.
Dosis: de azul de metileno a administrar es de 1 mg/Kg en una solution al 1% por via IV, a pasar en 5 minutos. Si los
sintomas no resuelven en una hora, se puede repetir una segunda dosis. No se da una tercera dosis porque superarias la
dosis diaria NO toxica (dosis maxima 7mg/kg/hora).
Ante lafalla del tratamiento con azulde metileno, se deben considerar lassiguientes posibilidades:
1- El agente oxidante no ha sido removido por inadecuada decontamination.
2- Estamos ante una deficiencia de G6PD o de diaforasa 2.
3- La causa de cianosis no es por la presencia de metahemoglobina sino de sulfahemoglobina (algunas de las
drogas que producen metahemoglobinemia tambien pueden causar sulfahemoglobinemia)
Efectos adversos del azul de metileno___________________
Dolor precordial______________________________ Dtsuria_____________________________
Disnea______________________________________ Polaquiuria_________________________
Temblor____________________________________ Inquietud__________________________
Anemia hemolitica (con dosis altas en pacientes con Metahemoglobinemia (con dosis altas)
deficit deG6PD). . ..

Azul de metileno diaforasa II----- > Azul de leucometileno (reducido) —> reduce la MetaHb a Hb y se oxida.

NADPH NADP (oxidado)

Como el azul de metileno es un oxidante, a alias dosis o /rente al deficit de NADPH, puede oxidar a la Hb a MetaHb
(empeorando el cuadro).

La exanguineotranfusion y la camara hiperbdrica, son las opciones terapeuticas ante lafalta de respuesta al
tratamiento con azul de metileno, generando ambas indicaciones controversias.

salvarelcuatriapuntes 42
 ALCOHOLES

• Son compuestos orgSnicos, derivados de los hidrocarburos, resultantes de la sustitucion de un Stomo de H por el
grupo fundonal OH.
• Los de mayor interns toxicoldgico son: el metanol o alcohol mettlico y el etanol o alcohol etflico.
• Los que poseen dos o mas funciones alcohol se denominan polialcoholes. Los mds importa'ntes son los glicoles.
• Los alcoholes se obtienen fundamentalmente por el proceso clasico de fermentacion y destilacion de zumos
azucarados (etanol) o destilacion seca de la madera (metanol). Actualmente se sintetiza en grandes cantidades
mediante la oxidacidn del etileno.

___________________________ ETANOL/ALCOHOL ETILICO_______________________

El etanol o alcohol etilico es la sustancia de abuso mas antigua y difundida, posee tambien un amplio uso industrial.

CARACTERfSTICAS FfSICO - QUfMICAS

• Liquid© incoloro
• Volatil
• Olor caracteristico
• Sabor urente
• Gusto fuerte y agradable
• Miscible en agua
• Soluble en solventes organicos
• Inflamable.

CONCENTRACltiN:
Su concentracion en solucion, se representa en grados, expresidn del porcentaje en volumen de alcohol de la bebida o
solucidn que Io contiene.
Grades de alcohol: ml de alcohol /100 ml de solucidn
Una bebida de lOgrados, contiene 10ml de etanol cada 100ml de solucidn.

CANTIDAD CONSUMIDA:
Gramos de alcohol: volumen consumtdo (dl) x graduacidn (ml/100) x 0.78 (densidad del alcohol)

ALCOHOLEMIA:
Concentracidn de alcohol en sangre: mg de alcohol/ml de sangre o
Gramos de alcohol/litro de sangre
FUENTES__________ __________________________________________________________________________________
1. Bebidas alcoholicas: PRINCIPAL FUENTE
Fermentadas: el vino, la cerveza y la sidra. El grado alcohdlico de los mismos no supera los 16 grados, pues el
alcohol al alcanzar dichas concentraciones inhibe la accidn de las levaduras (saccharomyces cerevisiae) que
participan en el proceso fermentative.
Destiladas: whisky, vodka, gin, ron, cognac, brandy etc. Obtenidos de la destiladdn de liquidos, originados en la
fermentacibn alcohdlica, la graduacidn alcohblica no supera los 50 grados. La cuestibn es que producen
PILOROESPASMO -> retrasan su propia absordbn -> m^s tiempo para medidas de decontaminacibn (NO sirve el
carbon activado pero Si el lavado g^strico si Io agarramos a tiempo).
Enriquecidas: se les agrega etanol
2. Usosfarmac£uticosycosm4ticos:
antisbptico local, en forma pura o iodado.
Perfumes, desodorantes, tinturas.
Enjuagues bucales
conservacibn de piezas anatbmicas.
3. Uso industrial
salvarelcuatriapuntes 43
 intermediario quimico,
solvente y
desengrasante.
4. Uso terap^utico: Tiene una indicacion precisa en la intoxicadon por metanol, donde compite con el mismo como
sustrato de la enzima alcohol deshidrogenasa.

TOXIcdciN^flCA
A:
• TODAS LAS VfAS. Se absorbe bien por via digestiva, parenteral, inhalatoria, topica (piel y mucosas). La mas frecuente
es la oral.
• Es muy irritante (de piel y mucosas).
• La absorclon se inicia en el estomago, aproximadamente el 20 %, a los 10 minutes de haber sido ingerido, se
completa en duodeno y yeyuno-ileon el 80% restante.
• Todo el alcohol ingerido pasa a la sangre entre 30 y 60 minutos despues de la ingestion, en algunas circunstancias
puede retrasarse hasta un maximo de 3 horas.
S'ituaciones que retardan la absorcion: Alimentos grasos (retrasan el vaciamiento gastrico), alias
concentraciones/alta graduacion (generan vasoespasmo pilorico), aumento del pH gastrico, etc.
Aceleran-la absorcion: ayuno, concentraciones mas bajas, aumento del flujo esplacnico, cirugia gastrica.
D:
• Una vez que el alcohol llega a la sangre, debido a su gran hidrosolubilidad, difunde a los tejidos en funcion de la
riqueza en agua de los tejidos extra e intracelulares.
• Debera tenerse en cuenta, que la concentracion de alcohol difiere si se trata de liquido cefalorraquideo, plasma,
sangre total o tejidos.
• Atraviesa la barrera placentaria, incorporandose a la circulation fetal.
M:
Hepatico en un 98%.
Principal sistema: Alcohol Deshidrogenasa Metabolismo ALCOHOL ETfLICO LACTATO
(ADH) y la Aldehtdo Deshidrogenasa (ALDH);
ambas utilizan como cofactor al par redox NAD*
|. Alcohol DH~| Zn
NAD/NADH.
NADH+ P1RUVATO
El factor limitante de la velocidad de este
proceso oxidativo, no es la actividad catalitica de ACETALDEHfDO
la enzima, sino la disponibilidad de NAD a partir LACTATO
NAD+
de la transformation de la forma reducida
NADH.
La capacidad del sistema-enzimatico de la ADH
AcetaMehldo PH |
Zn
NADH+ 1
P1RUVAT0
es saturable a niveles relativamente bajos de ACIDOACtriCO
alcohol. Al saturarse el metabolismo cambia de
cinetica de orden 1 (proportion fija en la unidad
de tiempo) a orden 0 (cantidad fija en la unidad Coenzima A CICLO DE KREBS
de tiempo). La cantidad oxidada en la unidad de
tiempo es proportional al peso corporal y CO2 + H2O
especificamente al peso del higado.
El segundo sistema involucrado en la oxidation del alcohol utiliza la catalasa, enzima localizada en los peroxisomas y los
microsomas.
Existe un tercer sistema enzimdtico, que se cree, entra en funcionamiento cuando el consume supera determinados
limites y en forma habitual: sistema enzimatico microsomico, representado por la isoenzima P450 II E 1, su actividad es
inducible por Io que se incrementaria en bebedores habituales y su afinidad por el etanol es menor a la de la ADH, por
Io que solo intervendria ante concentraciones elevadas.
Su coenzima es el par NADP/NADPH. Genera una tasa importante de radicales libres a partir del oxigeno molecular y
directamente del etanol. Estos estarian involucrados directamente en la patogenia de la hepatopatia alcoholica. Este
sistema puede oxidar hasta 10% del etanol a niveles sericos mas elevados

salvarelcuatriapuntes 44
 Etilistas cronicos: eliminan 40 mg/dl/hora (porque tienen otros sistemas activados)
Intoxication aguda en pacientes no etilistas: 20 mg/dl/hora

E:
El 2% del alcohol absorbido no se oxida, su principal via es la renal, por difusion simple, en funcion de su gran
hidrosolubilidad.
En el aire espirado alcanza solo el 0.05% de su concentration sanguinea, teniendo escasa importancia en el proceso
de elimination, siendo utilizada en algunos casos para determinationes legates. Hoy en dia el nivel de alcoholemia
permitido para manejar es de 0.

foXICODiNAMIA______________________________________________________________________________________
El etanol por su liposolubilidad interacciona con la bicapa lipidica de las membranas incrementando su fluidez.
Consecuencias Toxicas de la metabolizacion del Etanol: x
1- Generacion excesiva de NADH en hlgado
Hipoglucemia: Bloqueo de la neoglucogenesis, por disminucion de la sintesis de fosfoenolpiruvato, secundaria al
desequilibrio NAD/NADH.
Aumento de la sintesis de Acidos Grasos: Por estimulo directo de la NADH.
Disminucion de la utilizacion de Acidos Grasos: Cesa la utilization de acidos grasos para producir energia,
debido a que el deficit de NAD reduce la eficacia del Ciclo de Krebs.
Aumento del Acido Lactico: El desequilibrio NAD/NADH se trasmite al par Piruvato/Lactato a favor de este
ultimo.
Hiperuricemia: El aumento del acido lactico, disminuye la capacidad renal de excretion de acido urico. A esta se
suma el efecto del acido acetico sobre el aumento del AMP, que deriva en mayor production de purinas.
2- Efectos toxicos del aumento del Acido Acetico:
Deficit de Fosfato de Piridoxal (vit B6): El acido acetico compile con el fosfato de piridoxal en su union con las
protefnas, desplazandolo y aumentando su degradation.
Alteration de protefnas del citoesqueleto: El acido acetico por ser muy reactivo, establece con facilidad enlaces
covalentes, formando complejos con las protefnas del citoesqueleto, alterando su funcion. La tubulina, pierde su
capacidad de polimerizacion, alterando el sistema de transporte y el colageno, no puede ser degradado y se acumula
en el higado.
Peroxidation de h'pidos.

Sistema Nervioso:
En el ambito del sistema nervioso central el etanol ejerce su action, sobre las neuronas incorporandose a sus
membranas, desorganizando su estructura lipido/proteica y alterando sus propiedades electrofisiologicas y su
sistema de transporte.
A nivel del receptor GABA-A favorece la entrada de cloro por estimulo del mismo DEPRESOR DEL SNC
Inhibiendo al NMDA, disminuyendo la actividad glutaminergica.
El etanol, produce aumento de la liberation de dopamina y serotonina; en los bebedores cronicos se produce
tolerancia a este efecto -> A CONC BAJAR PRODUCE EUFORIA, EXCITAClON Y DESHIBICIOn. Se postula que el
consume de alcohol estimula los receptores opioides, especialmente el 6, y aumenta la liberation de endorfinas,
responsables de la sensacion de bienestar, que forma parte de la conducta de reforzamiento positive.
Aparato Cardiovascular: El alcohol es un vasodilatador perse y a traves de la liberation de histamina, produciendo en
forma refleja aumento de la presidn arterial y de la frecuencia cardfaca. A grandes concentraciones, produce
disminucion de la contractilidad cardiaca.
Aparato Digestive:
La ingesta de alcohol, produce aumento de la secretion acida gastrica y de gastrina. A dosis altas inhibe el
peristaltismo.
A nivel hepatico los mecanismos de lesion mediados por el alcohol son multiples, postulandose que estan basados
en el daho oxidativo, la formation de radicales libres y la participation de endotoxinas que activan citokinas.

salvarekuatriapuntes 45
Rindn: nlnhibe la liberation deADH, provocando diuresis y aumento en la elimination de acido urico.
Acidosis metabolica: dano oxidativo celular, formation de RL y alteration de la relation lactato/piruvato.
r
INTOXICACldN ALCOHdUCA AGUDA
La etiologia mas frecuente de la intoxication aguda encontrada en la practica clinica, se debe a la ingesta excesiva de
alcohol.
CUNICA:______________________________________________________________________________________________
Depende de la CONCENTRACldN PLASMATICA Y EN SNC DE ALCOHOL y de la TOLERANCIA de cada individuo.
El etanol es un depresor selective del Sistema Nervioso Central en bajas dosis y un depresor generalizado o no selective
a altas dosis.
50-150 mg/dl Sensation de bienestar y relajacion, desinhibicion, sociabilidad, con ligera incoordination
(deshinibicion y motora y alteraciones sensoriales incipientes.
desfrontalizacidn alteraciones de la funcion cognoscitiva (concentration, memoria, juicio y coordination) de la
) timia (cambios bruscos de humor, locuacidad, labilidad emotional, agresividad, risa y llanto
inmotivado) EFECTOS A NIVEL DE LA CORTEZA PRE-FRONTAL (no hay filtros)
excitation pslcomotriz,
taquicardia,
Frecuentia respiratoria, reflejos y sensibilidad suelen sernormales
Alteration de los reflejos rapidos automaticos
Se deben a la liberation de serotonina y DA._______________________________________________
150-250 mg/di nistagmus, disartria, diplopia, incoordinacion, ataxia, hiperreflexia, sensation vertiginosa,
(Sme sedativo nauseas y vomitos.
hipndtico episodios de amnesia anterdgrada transitoria (blackouts, lagunas o palimpsestos), constituyen
incipiente) verdaderos estados crepusculares de la conciencia, que se presentan luego de una ingesta
aguda.
A nivel cardiovascular se presenta taquicardia, vasodilatation periferica, responsable de la
inyection conjuntival y la rubicundez del rostro, hipotension arterial, trastornos de la
conduction, arritmias auriculares (fibrilacion o aleteo) extrasistoles supraventriculares y
taquicardia paroxistica supraventricular.
Por aumento de la sudoracion, se pierde calor con mayor rapidez y disminuye la temperatura
interna HIPOTERMIA
Hipoglucemia. se puede deber a una ingesta alimentaria inadecuada, al agotamiento de los
depositos de glucogeno del higado y a la inhibition de la gluconeogenesis por depleccion del
NAD.
Acidosis metabdlica. La cetoacidosis alcohdlica (CAA), es una acidosis metabolica, con hiato
anidnico aumentado, por la presencia de b-hidroxibutirato y lactato, producidos por la
depleccion de NAD empleado en el metabolismo del alcohol. Se desarrolla como resultado del
aumento de la produccidn de cuerpos cetdnicos y la disminucidn de la oxidation de acidos
grasos. El paciente presenta generalmente ingesta dietetica pobre, dolor abdominal, nauseas y
la presencia de vomitos.
Otras causas de acidosis pueden ser adjudicadas a los niveles elevados de acido lactico,
producidos en el metabolismo del alcohol y la conversion subsiguiente de NAD en NADH; a la
presencia de convulsiones, al deficit de tiamina, al descenso de su empleo para la produccidn de
glucosa y a la disfuncidn hepatica.
Hipoalgesia

salvarelcuatriapuntes 46
250 - 350 mg/dl Depresion del S.N.C. Somnolentia. Estupor.
(Sme sedativo Hipotension marcada.
hipnotico franco) Bradipnea.
Hipotermia.
Hiporreflexia.
Acidosis metabolica.
Analgesia.
Amnesia temporal.____________________
> 350 mg/dl COMA
'irJCin1 "-tm- m-m
DIAGNdSTICO_________________________________________________________________________________________
1. Antecedentes de consumo
2. Examen fisico detallado:
estado nutritional, de hidratacion,
estigmas de cronicidad: aranas vasculares, telangiectasias, eritema palmar, atrofia muscular etc
El examen de cabeza y cuello, incluira la busqueda de evidencias de traumatismos, laceraciones o deficit
neurologico.
El del torax, evaluara la funcion pulmonar y cardiaca.
La exploration abdominal, debera descartar evidencias de obstruccion, pancreatitis, enfermedad ulcerosa e
insuficiencia hepatica.
El abdomen agudo en un paciente intoxicado, puede hallarse enmascarado por los efectos del etanol.
El estado neurologico se investigara con la escala del coma de Glasgow, exploration de nervios craneales, fuerza
motora, reflejos y funcion cerebelosa. Es de buena practice realizar la TAC en todo paciente, con estado mental
que se deteriora, con hallazgos neuroldgicos focales, con episodios convulsivos y en aquellos cuyo grado de
alteration mental resultase desproporcionado en relation con su grado aparente de intoxication.
3. Estudios complementarios de laboratorio
Rutina: hematocrito, recuento de globulos blancos, glucemia, urea.
Enzimas: TGO y TGP, amilasa
lonograma: Na+, K+
Bicarbonate
Electrolitos: Ca++, Mg++
Osmolaridad serica
Gases en sangre arterial
Cetonas en sangre u orina
Determination de etanol en sangre (etanolemia): menos de 10 mg/dl es NEGATIVO.
4; Electrocardiograma
Deberan considerarse otras sustancias en el diagnostico diferencial, tncluyendo otros alcoholes (etilenglicol, metanol),
opiaceos, barbituricos, benzodiacepinas y antidepresivos triciclicos. La encefalopatia hepatica es otra etiologia que
debera tenerse presente, al evaluar la alteration de los estados de conciencia.

TRATAMIENTO________________________________________________________________________________________
Como en todos los pacientes la atencion initial debera ser dirigida hacia la estabilizacion. Debera determinarse, si la
intoxicacidn aguda es la unica causa del cuadro clinico o si la misma forma parte de otras alteraciones morbidas
presentes y/o concurrentes en el mismo paciente.
De so$t£n:
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la via aerea.
2. Mantenimiento de una via de acceso parenteral.
3. Control de la hipotermia (mantas).
4. rehidrataciCn
5. reposiciOn de la glucemia
6. Inmovilizacion cervical (traumatism© craneano y/o de columna cervical).
7. Intubation nasogastrica.
salvarelcuatriapuntes 47
8. Antienfeticos
De la intoxicacidn:
1. Tiamina (vit Bl), lOOmg. por via intravenosa. Sieve para evitar la encefalopatia aguda, sobretodo en etilistas
CRdNICOS o desnutridos. Se debe dar antes que la glucosa porque la glucosa disminuye la tiamina.
2. Solucidn Glucosada hipertonica al 25%-50%, 1 ampolla. En nihos la hipoglucemia se da en valores menores de
alcoholemia porque tienen menor reserva hepatica de glucdgeno y los sistemas enzimas inmaduros.
3. Correccidn de la addosis metabolica.
4. Reposicidn de electrolitos, K+, Mg++, Ca++.
5. Decontaminacidn gastrointestinal, ante la sospecha de ingestion de otras sustandas. El carbdn activado NO
SIRVE.
6. HemodiSlisis. Criterios:
etanol en sangre de 500mg/dl
pH menor o igual a 7.2 que no responde a HCO3-
Consideraciones especiales:
En pacientes agitados o violentos: Haloperidol.

Qu£ cosas NO hacer:

1. cafe sin azucar (es arritmogdnico y estan hipoglucemicos)
2. mojarlos con agua fria (tan con hipotermia)

INTOXICACION CR6NICA - DEPENDENCIA

El alcoholismo, como se denomina gen£ricamente, es la consecuencia del consumo continuado y excesrvo de alcohol
(accidn directa) asociado a otros factores: bioldgicos, ambientales y psicosociates (acddn indirecta).
• Sustancia psicoactiva licita con mayor tasa de consumo a nivel global, en ambos sexos y a edades paulatinamente
menores.
• Cifras alarmantes relacionadas con uso problematico en adolescentes y adultos jovenes (CEEA).
• Elevados costos en salud relacionados al impacto en la salud de los pacientes con dependencia alcoholica.

CRITERIOS DEL DSM V DEL CONSUMO PROBLEMATICO DE SUSTANCIAS:_____________________________________

Trastorno relacionado con el consumo de sustancias patron problematico de consumo durante 12 meses que conlleva
un malestar significativo, expresado por al menos dos de los siguientes criterios:
1. La sustancia es consumida en cantidades mayores o durante un periodo m£s largo de Io que se pretendia.
2. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo.
3. Inversidn de una gran cantidad de tiempo en obtenerla.
4. Deseo imperioso, o impulse de consumir.
5. Consumo recurrente que resulta en un incumplimiento de las obligaciones
6. Uso continuado a pesar de tener problemas sodales o interpersonales
Reduccidn importante de actividades sociales, ocupacionales o recreativas a causa del consumo.
8. Consumo recurrente en situadones en las que es fisicamente peligroso.
9. Consumo a pesar de tener conciencia de problemas fisicos o psicologicos que hayan sido causados o exacerbados
por el consumo.
10. Tolerancia
11. Abstinencia

HAY DOWN REG DE GABA-A Y UP REG DE NMDA.

DIAGNdSTICO DE DEPENDENCIA:_________________________________________
CAGE (cribado de dependenda):
1. C: cut out eHa tenido alguna vez la impresidn de que deberia beber menos?
safvarelcuatriapuntes 48
2. A: annoyed -> iLo ha molestado alguna vez la gente criticandole su forma de beber?
3. G: guilty -> cSe ha sentido alguna vez mal o culpable por su costumbre de beber?
4. E: eye opener iAIguna vez Io primero que ha hecho por la mahana ha sido beber para calmar sus nervios o para
liberarse de una resaca?
4 puntos hace diagndstico (dependencia), 2 y 3 puntos probable (consumo problematico) y 1 punto nos obliga a valorar
y hacer un seguimiento de ese paciente.

MOTIVOS DE CONSULTA DE UN ETIUSTA CR6NICO:

1. Trastornos del sueho
2. Impotencia sexual
3. Depresidn
4. Polineuritis
5. Trastornos de memoria

ASPECTOS ORGANICOS_______________________________________________________________________________
Estigmas de enfermedad hepdtica cronica: ictericia, aranas vasculares, hepatoesplenomegalia, ascitis,
circulation colateral y atrofia testicular, Eacies alcoholicas (rinofina, rubicundez, edema palpebral, acne)

1) HEPATOPATfA ALCOHQuCA:
Es la consecuencta mas frecuente del consumo crdnico excesivo de alcohol.
Los mecanismos de la lesldn hepdtica:
1. dano oxidativo por laformacidn de radicates fibres de oxigeno -> Los radicales libres inducen la peroxidation
de los lipidos celulares con formacidn de aldehidos muy reactivos, el daho oxidativo activa las cdlulas de Kupffer
para la produccidn de citoquinas mitogenas que estimulan las cdlulas que intervienen en la sintesis del colageno.
2. formaddn de complejos entre acetaldehfdo y macromoteculas -> Los radicales hidroxietilo y el acetaldehido
reaccionan con proteinas microsdmicas originando complejos que se comportan como neoantigenos y frente a
los cuales se producen anticuerpos IgA e IgG. Dichos anticuerpos participan en la fibrogenesis y en los procesos
inflamatorios de la hepatopatia alcohdlica.
3. efectos directos de la endotoxina intestinal, sobre la pared -> La endotoxina producida por la flora intestinal
activa la produccidn de citoquinas inflamatorias y citotdxicas, por las propias celulas de Kupffer, encargadas de
su neutralizacidn, cuya capacidad se encuentra reducida por el efecto del alcohol.
El espectro anatomopatoldgico de la hepatopatia alcoholica induye:
• la esteatosis,
• la hepatitis alcohdlica
• la cirrosis.
No hay sintomas especificos que separen la hepatitis alcoholica de otras formas de hepatopatias, ellos dependen de la
severidad de la lesidn subyacente. Entre las alteraciones mas frecuentes se encuentran: debilidad, anorexia, fiebre e
ictericia pgrdida de peso, dolor abdominal, hepatomegalia dolorosa, ascitis, varices esof^gicas y cuadros
encefalop^ticos.
Ei pronostico a largo plazo depende de la severidad de la lesidn aguda asi como del mantenimiento en la abstinencia del
alcohol. El 40% de estos pacientes desarrollaran cirrosis a pesar de no ingerir alcohol y solamente el 30% de ellos
sobrevivird a los cinco ahos, si continua el consumo de alcohol.

2) ALTERACIONES DE LA MUCOSA gASTRICA:

• gastritis hemorr^gica,
• varices esof^gicas,
• ulcera peptica cronica,
• desgarro de Mallory-Weiss,
• duodenitis
• esofagitis.

salvarelcuatriapuntes 49
El etanol, estimula la secrecion acida, aumenta la permeabilidad de la mucosa gastrica, por aumento de la retrodifusion
de iones hidrogeno, depleciona los componentes sulfhidnlicos de la mucosa, altera la microcirculacidn y produce daho
directo sobre las celulas parietales. La erosion de la mucosa y la hemorragia son el resultado final de este proceso. Los
sintomas mas frecuentes que se presentan son: anorexia, nauseas, vomitos y dolor epigastrico de intensidad variable.

3) ALTERACIONES NUTRICIONALES:
Causas:
• el efecto calorico (7 Kcal/g) pero sin valor plastico de su metabolismo energetico,
• la alteration intestinal que modifica la absorcion de nutrientes
• el deficit por consume excesivo de nutrientes especificos utilizados para metabolizar la sobrecarga de alcohol.

La carencia de tiamina (vitamina Bl) se debe con mayor frecuencia al alcoholismo, su absorcion es alterada por el
alcohol ingerido, asi como su metabolismo y conversion en pirofosfato de tiamina, su forma de almacenamiento y
deposit© corporal en el musculo. Sus manifestaciones clfnicas:
• deprivacion leve: polineuritis sensitivo-motora
• deprivacion grave: encefalopatfa de Wernicke ypsicosis de Korsakoff.

El deficit de dcido nicotinico (niacina) opelagra, tambien se asocia al alcoholismo,-por alteration de-su absorcion y
metabolismo.

El alcohol acelera tambien el catabolismo del fosfato de piridoxal (vitamina B6).

En la carencia de vitamina A, el alcohol participa por un doble mecanismo: asociado al deficit de zinc y por la saturacion
de la enzima alcohol deshidrogenasa, que convierte el retinol en retinal en la retina disminuyendo su produccion.

Hipoglucemia, hipomagnesemia, hiperlipidemia.

Deficit de B9 y B12 ANEMIA MEGALOBLASTICA.

4) ALTERACIONES PANCREATICAS:
PANCREATITIS AGUDA:
• La enfermedad puede presentarse como un unico episodio agudo o como exacerbaciones de episodios agudos
recurrentes.
• El alcohol, ademas de ejercer un efecto toxico directo sobre el pancreas, desarrolla en este organo una actividad
alcohol deshidrogenasa, con liberation in situ de acetaldehido y daho oxidativo
• La pancreatitis aguda se producina por autodigestidn del pancreas por sus enzimas prematuramente activadas-
dentro de la glandula.
• Clinicamente la pancreatitis aguda se relaciona con una ingesta alcoholica excesiva reciente (24 a 48 horas) que se
manifiesta con dolor de initio brusco, continuo, sordo o tenebrante localizado en epigastrio o hipocondrio izquierdo
de intensidad mediana a incapacitante que se irradia a torax, espalda y flancos con escasa respuesta terapeutica al
uso de analgesicos.
PANCREATITIS CR6NICA:
• En la enfermedad cronica, hay evidencia de lesiones inflamatorias con fibrosis y destruction del par€nquima
exdcrino y endocrino, con presencia de calcificaciones caracteristicas.
• En la pancreatitis cronica va a Hegar a un cuadro persistente de dolor abdominal, insuficiencia pancreatica exocrina y
eventualmente diabetes.

5) ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
Tlenen a la miocardiopatia alcoholica como trastorno mas especifico. Las arritmias producidas por consumos masivos
ocasionales son una causa importante de morbi-mortalidad.

salvarelcuatriapuntes 50
 .-rM-

La toxicidad sobre el miocardio se ejerce por su interacdon con las membranas celulares. Se produce una reduccion de
la entrada de calcio en el sarcolema, alteracion de las proteinas contractlies y degradacion y alteration de la disposition
de las miofibrillas.
Cltnicamente tiene una prolongada fase silente, solo puesta de manifiesto por tecnicas diagnosticas. La ecocardiografia
revela una disminucion de la distensibilidad diastolica y trastornos de la funcion sistolica con descenso de la fraction de
eyeccion; asociados a un aumento de la masa miocardica. La miocardiopatia manifiesta se comporta como una
miocardiopatia dilatada con desarrollo progresivo hacia la insuficiencia cardiaca congestiva.
El consumo de alcohol es un factor de riesgo para la hipertension arterial, el efecto presor radicaria en un aumento de
la entrada de calcio en la fibra muscular lisa de los vasos y en un estimulo persistente de la secretion de catecolaminas y
de cortisol.
Tambien se reduce la respuesta al tratamientoarrtihipertensivo.

6) ALTERACIONES PULMONARES:
Aspiraciones.
Atelectasias.

7) ALTERACIONES NEUROL6GICAS:
• Involucran un amplio espectro de manifestaciones dinicas.
• El tejido nervioso no posee capacidad oxidativa-sobre el etanol, sus efectos nodvos dependen directamente de el y
no de sus metabolitos.
• Tambien estan involucrados los deficit nutricionales, las alteraciones toxico-metabolicas y las alteraciones
secundarias a las complicaciones organicasdel alcoholismo.
Enfermedades Nutricionales Asociadas al Alcotidlismo
1. SfNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF!!:
• Deficiencia de tiamina. El deficit de tiamina en el alcoholismo se debe a la disminucion de la ingesta, alteration
de la absorcion intestinal, disminucion de las reservas hepaticas y utilization deficiente. La tiamina actua como
coenzima de diversos sistemas enzimaticos relacionados con el metabolism© y utilization energetica de la
glucosa en el cerebro.
• La encefalopatia de Wernicke, es de initio generalmente agudo, de causa bioquimica y de curso potencialmente
reversible. Clinicamente, se describe la aparicion aguda de la cttsica triada sintom^tica: confusion, ataxia y
alteraciones oculomotoras (solo en 1/3 de los pacientes -> subdx). El estado confusional, es de intensidad
variable sobre el que pueden superponerse las manifestaciones propias de la abstinencia. La ataxia afecta sobre
todo la marcha y la postura. Los signos oculares incluyen paralisis del motor ocular externo bilateral, paralisis de
la mirada conjugada y nistagmus horizontal. En las fases agudas de la enfermedad, se describe la presencia de
paresia vestibular, en forma bilateral y simetrica. La alteracion de la funcion vestibular se evidencia a traves de
la prueba de calor.
DX: criterios de Caine:
deficiencias nutricionales
alteraciones oculares
alteraciones cerebelosas
- alteracion del estado mental o deterioro de la memoria
TTO.
- Dosis tratamiento: Administration de tiamina EV 100 a 500 mg de dos a tres veces por dia a pasar en un
lapso de al menos 30 minutos durante 3 a 5 dias, luego aporte VO
Dosis profilaxis: tiamina 100 mg cada 8 hs EV, luego VO t
• El sfndrome de Korsakoff es crdntco, estructural e irreversible. Es un trastorno relativamente selectivo de la
memoria anterograda y de la retrograda reciente (incapacidad para recorder la information recientemente
adquirida a pesar de un nivel normal de conciencia). La falta de recuerdos esta sustituida con fabulaciones o
expresiones sin sentido. La memoria inmediata y la atencion estan conservadas. Tlende a desarrollarse a medida
que desaparecen los sintomas de la EW. Una vez que se instaura, el trastorno de memoria tipicamente NO
retrocede
2. DEGENERACldN CEREBELOSA:

salvarelcuatriapuntes 51
 • Es considerada por muchos autores como una forma partial, en intima relation con la encefalopatia de
Wernicke.
• Es una forma frecuente, no familiar y estereotipada de la ataxia cerebelosa producida en el contexto de la
ingesta frecuente de alcohol. El cuadro clinico es de desarrollo subagudo, con ataxia de la marcha, aumento de
la base de sustentacion, inestabilidad e incoordination de los miembros inferiores.
3. AMBLIOPIA ALCOHOL-TABACO: [Link] por aparicion prdgresiva de deterioro visual y escotomas centrales o
centrocecales.
4. PELAGRA
• Su etiologia es la carencia de acido nicotinico (niacina), es un cuadro exclusive de los pacientes alcoholicos. La
niacina es un derivado del triptofano, imprescindible para la sintesis de NAD y NADP.
• La funtion patogena del alcohol consiste en la sustitucion de los alimentos por las bebidas alcoholicas. El cuadro
clinico clasico tiene manifestaciones dermatitis, diarrea y dementia.
• Es de desarrollo tardio.
Enfermedades Toxico- Metabolicas
1. ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA - BIGNAMI
• Afecta principalmente al sexo masculine, entre los 45 y 60 anos, con historia de consume cronico de alcohol,
desnutridos y algunos con manifestaciones clinicas de cirrosis hepatica.
• La presentation clinica puede ser aguda, subaguda o cronica, generalmente es inespecifica:
con convulsiones o coma que evoluciona a la muerte
con estado confusional, apatia, alteraciones del habla, de la marcha, del tone muscular y de la conducta,
que evoluciona hacia la dementia.
• Se han observado mejorias con la abstinencia y el suplemento nutricional, pero el curso suele ser hacia la
estabilizacion prolongada de la dementia.
2. MIELINOLISIS CENTRAL DE LA PROTUBERANCIA
• Esta entidad no se considera exclusive del alcoholismo cronico, aparece en aquellas situaciones en las que se
producen variaciones bruscas de la osmolaridad plasmatica.
• La hiponatremia se asocia a la mielinolisis central pontina (cuando la correction de la misma no se hace de
forma adecuada y se producen cambios bruscos de osmolaridad), cuando aparece en general en sujetos
alcoholicos desnutridos.
• El cuadro clinico es de presentation aguda o subaguda, se inicia con deficit neurologico progresivo, anomalias de
la motilidad ocular, disartria y disfagia, paralisis pseudobulbar, paraparesia o cuadriparesia espastica, con
frecuente evolution hacia el sindrome de endaustramiento (locked in) en donde el paciente permanece
consciente y recibe estimulos sensoriales pero no puede comunicarse.
• El prondstico es grave, no existe tratamiento especifico.
3. DEMENCIA ALCOHdUCA:
• El diagnostico de dementia alcoholica debe realizarse luego de haber descartado otras causas.
• Los factores que facilitan la aparicion de dementia son los deficit vitaminicos, los traumatismos
cranepencefalicos repetidos, la anoxia y/o hipoglucemia durante las fases de estupor alcoholico y la insuficiencia
hepatica cronica.
• La dementia es una disminucion de la cognition, el deterioro es de naturaleza estable y persistentes.
• Esta entidad que se atribuye al efecto toxico directo del alcohol
4. POLINEUROPAlfA ALCOHdUCA:
• La lesion fundamental es la degeneration axonal de las fibras mielinicas y amielinicas que se traduce
dinicamente en una polineuropatia cronica mixta, distal y simetrica que afecta sobre todo a los miembros
inferiores y produce perdida de fuerza, parestesias y dolor.
• Inicialmente se observan los signos sensoriales, que implican la modalidad de distribucion en calcetin, luego
aparecen dolor y parestesias en los pies y los musculos de la pantorrilla son sensibles a la presidn.
• Los reflejos tendinosos profundos pueden estar disminuidos o abolidos, se encuentra alterada la sensibilidad
tactil discriminativa y vibratoria, el componente sensitive puede producir ataxia.
5. DISAUTONOMfA
• cardiacos (taquicardia, extrasistoles)
• circulatorios (hipotension ortostatica)

salvarelcuatriapuntes 52
 • digestives (alteraciones del ritmo evacuatorio, diarreas persistentes)
• genito-urinarios (impotencia, incontinentia urinaria)
• de las respuestas pupilares
• de la sudoracidn.
Los pacientes con disautonomia alcoholica, tienen peor pronostico de muerte subita por arritmias.
Enfermedades Secundarias a Complicationes Orednicas
!• ENCLFMOPATfA HEPATICA!!:
Es una complication metabdlica del abuso crdnico de alcohol.
La etiologia es multifactorial; al aumento del deficit de la funcidn hepatica se suma el desarrollo de hipertensidn portal, y
subsecuente circulation portosistdmica colateral, ademds de la absorcidn de toxinas nitrogenadas derivadas de la action
bacteriana dentro del colon. Se postula la production de moldculas endogenas del tipo de las benzodiacepinas,
mediadas por el complejo receptor del £cido gamma-aminobutirico (GABA) demostrado por un incremento funtional de
la neurotrasmision inhibitoria mediada por dicho complejo. Existiria un componente endogeno que actuaria como un
agonista benzodiacepinico. El uso de antagonistas benzodiacepinicos (flumazenil) reducirian transitoriamente los signos
neuropsiqui^tricos de la encefalopatia hepatica.
La presentacidn es cl^sica con olor rancio y dulce en el aire espirado (causado por mercaptanos), asterixis (temblor
aleteante, irregular, bilateral, de baja frecuencia, asincronico), espastitidad, hiperreflexia y respuestas plantares
extensoras.

DX:
Clintca + antecedentes de consumo cronico.
• Pueden caer con intoxicacion aguda (la clave es saber si son etilistas cronicos)
• Alcoholemia
• Hemograma complete (aumento VCM, anemia megaloblastica)
• Hepatograma (aumento de transaminasas -> GOT/GPT > 2), funcion hepatica (RIN)
• cHDL, TAG y acido urico aumentados
• Funcion renal
• Serologias (infecciones asociadas)
• Hipoglucemia, hipomagnesemta, aumento de lipidos
• Rx de tdrax (por si se aspiro)
• TAC por si traumatism© de craneo

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA AL ALCOHOL:_______________________

• Abordaje multidisciplinario
• Herramientas no farmacoldgicas y farmacoldgicas complementarias
• Recuperacidn nutritional. Complejos vitaminicos (B1-B6-B12) y acido folico
• Grupos de pacientes
• Intervencidnconfamiliares
• El paciente debe ser el que pide la ayuda porque sino, no funciona

TERAPIA FCO:
1. Anticraving: anhelo o compulsion por el consumo
• NALTREXONA:
Antagonista opioide de vida media prolongada
Dosis: SO mg/dfa (una toma diaria)
Reduce el anhelo compulsive, que suele ser el sintoma cardinal con el que se logra mas adherencia al
tratamiento y reduce el craving
Disminuye la cantidad y gravedad de recaidas
Tratamiento durante 4 a 12 meses
Efectos adversos: leves
- Cl: hepatopatia
• Acamprosato:
salvarelcuatriapuntes S3
 Inhibe la hiperexcitabilidad de la abstinenda y reduce el refuerzo negative (reduce las ganas de tomar para
evitarlaabstinencia)
Dosis de 1500 a 2000 mg/dia
Favorece la inhibicidn GABA y disminuye la activldad glutamatergica (NMDA)
En ensayos clinicos, se comprueba duplicadon de tasas de abstinencia en el consumo de alcohol cuando se
utiliza en conjunto con psicoterapia
Bien tolerado
NOenargentina
2. Aversivos:
• DISULFIRAM: EN DESUSO
Dosis: 500 mg/dia
Cl: padentes embarazadas, cardiopatias
Precaudon en padentes con drrosis, EPOC, diabetes, patologia tiroidea
Multiples interacciones medicamentosas
Interfiere con el metabolismo del alcohol en el higado
Efecto disulfiram: vasodilataddn, arritmias, cefalea, disfundon sexual, depresidn respiratoria, etc.
Consentimiento del paciente y su grupo familiar
Efectividad en estudios donde se realiza toma supervisada de la medicacidn
Baja adherencia al tratamiento
NAD Za NADH + H

ALCOHOL

<2^
Paso limitante = NAD
Cinetica Saturable (a bajas dosts)
Aceto Aldehido

Ciclo de
KREBS
I J
■ Aceto Aldehido
Aldehido deshidrogenasa
Acetato ACETYL
xXOA^

Zn CO2
NAD NADH + H H2O

__________________________ ABSTINENCIA DE ALCOHOL___________________________

El Sindrome de Abstinenda Alcohdlica (SAA) constituye una entidad dinica que suele presentarse entre las 6 y 24 hs
posteriores al cese abrupt© o disminuddn significativa en el consumo de alcohol.
Afecta a mas del 50% de los padentes con antecedentes de consumo problematico de alcohol
El sindrome de abstinencia, se presenta cuando los niveles de alcohol en sangre disminuyen, la gravedad del cuadro
clinico depende de la dosis y de la duradon del consumo de alcohol.
La presencia de este trastorno suele significar que ha habido una gran ingesta de alcohol durante al menos varios
dias.
Dicha disminudon no siempre es brusca, a veces reduedones relativas de la dosis habitual, pueden desencadenarla.
Su intensidad varia en funcidn del grado de dependencia fisico-metabolica del paciente al alcohol (dosis diaria,
frecuencia, tiempo de evolucidn, etc.)
Aparece entre las 12 a 48 horas posteriores a la ultima ingesta y dura de 2 a 7 dias.
La complicacidn final y mas grave de este cuadro Io constituye el delirium tremens.
Los sintomas no se deben a una enfermedad medica y no se explican por otro trastorno mental.

salvarelcuatriapuntes 54
 Puede ser clasificado como leve, moderado o severe con necesidad de tratamiento farmacoldgico y no
farmacoldgico.
Un reconocimiento temprano y tratamiento adecuado son esenciales, dado que constituye una de las principales
causas predictivas de morbimortalidad en este grupo de pacientes.

FISIOPATOLOGfA:_________________________________
En el consumo agudo de alcohol se produce incremento
Consume
de la actividad inhibitoria GABAergica y disminucidn de la agudo
actividad excitatoria glutamatergica.
En el consumo crdnico se producen cambios
neuroadaptativos en la neurotransmision neuronal,
resultando en el fendmeno de TOLERANCIA.
LD_owniregulationiGA& Consume
crdnlco:
Tras suspenderse o reducirse el consumo de alcohol, en gKreguiationiNMDAi tolerancla y
.dependence.
este escenario de disbalance en la neurotransmisidn, se
genera una sobreestimulacidn de la actividad excitatoria
Disminucidn actividad GABA
con disminucidn de la actividad inhibitoria. Io que Sfndrome de \
abstinencia }
resulta en la signosintomatologia del SAA. Aumento actividad NMDA
"----- —

Episodios repetidos de SAA producen KINDLING -> Cada episodic se presenta con mayor gravedad que el anterior
debido a la desregulacidn de los receptores GABA y que se hace m£s resistente al tto con benzos.

SIGNOS Y SlNTOMAS DE LA ABSTINENCIA ALCOHdllCA: no necesariamente atraviesa todas las etapas.

ESTADIO TIEMPO DESDE CUNICA
ULT BEBIDA
HIPERACTIVIDAD 6-12 hs (cuanto Temblor ES EL PRIMER SINTOMA. Arranca siendo fine y distal y despues se
AUTONdMICA antes emptece vuelve grueso y constante (comienzan los sintomas de disautonomia)
peor va a ser el Taquicardia
cuadro) Hipertensidn
Diaforesis
Fiebre
Alcalosis respiratoria
Nauseas y vdmitos
Hipertermia
Taquipnea
Ansiedad__________________________________________________________
ALUCINOSIS 3-12 dtas Alteraciones sensoperceptivas tales como ilusiones, alucinosis y alucinaciones
ALCOHdUCA que pueden afectar cual esfera sensorial (visual, tactil y/o auditiva).
El paciente conserva la orientacidn temporoespacial, la capacidad intelectual,
el nivel de conciencia no se encuentra alterado, no presenta signos
neuroldgicos, ni somdticos especificos.
Son alucionactones NO terrorificas_____________________________________
CONVULSIONES 24-48 hs El 10% va a manifestar convulsiones. Puede ser el primer o el unico sintoma.
ASOCIADAS AL Suelen ser tdnico-ddnicas, generalizadas y cortas. Corto periodo post-ictal.
SAA El riesgo de presentar convulsiones se incrementa en casos de episodios
prevlos de SAA.

salvarelcuatriapuntes 55
DELIRIUM 48-72 hs Delirium: Alteracidn de la conciencia con cambio en las funciones cognoscitivas que
TREMENS: no puede sen explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia:
Se da en el 30% 1. Criterio A: disminucion de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atencidn
de los pacientes 2. Criterio B: alteraciones de la percepcion, interpretaciones erroneas, ilusiones o
alucinaciones
que tuvieron
3. Criterio C: la alteracidn se desarrolla en un corto periodo de tiempo (en boras o
convulsiones.
dias) y tiendea fluctuar a Io largo del dfa.
Se debe a
El delirium se caracteriza por alucinaciones vividas y terrorificas (zoonopticas ->
muchos anos de flashean insectos caminandole por la piel), ideas delirantes, alteraciones del lenguaje y
alcoholtsmo y agitacidn. Los sintomas fluctuan, son fragmentarios y no sistematizados se presentan
sucesivos en el contexto de una disminucion de la capacidad para mantener y dirigir la
periodos de atencidn. Debe distinguirse del trastorno psicdtico breve, la esquizofrenia, y de los
abstinencia trastornos del estado de animo con sintomas psicdticos.
Desde el punto de vista dinico es un estado confusional con obnubilacidn de la
conciencia, alteraciones sensoperceptivas y psicomotoras e hiperactividad del sistema
autdnomo. Los trastornos perceptivos son las alucinaciones visuales microzoopsicas y
las tactiles, vividas con gran angustia y agitacidn, conducen a conductas agresivas de
defensa o evitacidn. Otra caracteristica es la gran sugestionabilidad y la presencia de
delirio ocupacional (realiza movimientos propios de su trabajo habitual).
El comienzo puede- ser brusco o venir precedido por la sintomatologia propia de la
abstinencia alcohdlica.
El cuadro tiene una mortalidad del 20%, sin tratamiento y del 5 al 10% a pesar del
mismo. La muerte se produce como consecuencia de la deshidratacidn, la hipertermia,
las alteraciones hidroelectroliticas, las infecciones y el colapso cardiovascular.
Factores predictrvos de DT:
Score de C1WA-Ar mayor a 15
Hipertensidn arterial
Taquicardia
Episodic convulsive reciente
Episodic previo de SAA
Patologias medicas simultaneas (en particular: hipokalemia, hipomagnesemia,
plaquetopenia, enfermedad cardiovacular, respiratorio y/o gastrointestinal)
El diagndstico se fundamenta esencialmente en la evaluation del paciente.
Historia de interruption de ingesta de alcohol varies dias antes
Estado mental: desorientacion, perdida de memoria, efecto piano, imposibilidad
de concentracion.
Estado fisico: examen neurologico y cardio-pulmonar
Laboratorio clinico: se solicita cuadro hematoldgico, quimica sanguinea
(electrolitos, glucemia, calcio), gases arteriales, niveles de alcohol en sangre.
“El'primer objetivo de esta evaluation es confirmar el diagndstico de delirium tremens y
diferenciar otras posibles causas. A pesar que el delirium tremens se considera
caracteristico del alcoholismo crdnico, pueden detectarse hallazgos similares en otras
formas de encefalopatias metabdlicas, aguda o post-traumatica.
Tratamiento:
Esta psicosis organica representa un estado de gravedad, es preferible darle
tratamiento bajo regimen hospitalario. Debe evitarse, en Io posible, el uso exagerado
de hipnosedantes que por Io comun acentuan el delirio o Io hacen mas prolongado. Se
debe optar por atenuar la excitation psicomotriz con el empleo de tranquilizantes
menores, recordando siempre su action hepatotdxica colateral.
Es conveniente la administration de infusiones de dextrosa (el abuso de alcohol
interfiere con la reserva del glucogeno hepatico), soludones hidrosalinas para corregir
cualquier desequilibrio electrolitico, vitaminas, sobre todo del complejo B,
anticonvulsivos (fenitoinas o diazepan).

salvarelcuatriapuntes 56
 DIAGNdSTICO DE SINDROME DE ABSTINENCIA:__________________________________________________________
CRITERIOS DEL DSM V:
Interrupcidn o disminucibn del consumo de alcohol
Dos o mas de las siguientes manifestaciones desarrollados boras o pocos dias despuds del criterio A (6 - 24 hs del
cese abrupto en el consumo):
1. Hiperactividad autbnoma
2. Temblor de manos
3. Insomnio
4. Nauseas o vbmitos
5. Alucinaciones o ilusiones visuales, tdctiles o auditivas transitorias.
6. Agitacibn psicomotora
7. Ansiedad.
8. Crisis de gran mal.
Los sintomas del criterio B provocan un malestar clinicamente significative o un deterioro de la actividad laboral o
social
NO se puede explicar por otra causa

CIWA-AR
Uno de los scores mas utilizados para evaluar la severidad del SA.
Contiene 10 categorias clinicas (todas van de 0-7 puntos, excepto orientacion que va de 0-4):
1. Ansiedad
2. Agitacibn
3. Temblores
4. Cefalea
5. Nauseas yvdmitos
6. Sudoracion
7. Alucinaciones tactivies
8. Alucionaciones visuales
9. Alucionaciones auditivas
10. Orientacion
Rapida ejecucion.
Menor de 10 puntos: leveNO tto fco.
Entre 10 y 20 puntos: moderado se considera tto fco
Mayor a 20: severo dosis mbxicas de fcos

Examenes de laboratorio complementarios:

Hemograma completo
EAB, ionograma
- CPK
9
Fx renal
Fx hepatica -> la y-GT se normaliza en abstinencia continuada y aumenta en las recai'das. GOT/GPT hablan del dano
no del consume
Alcoholemia (No suele ser 0, simplemente es menor al valor basal de alcoholemia que manejan estos pacientes)
Glucemia

TRATAMIENTO:_______________________________________________________________
Obietivos: corregir sintomas de abstinencia, prevenir convulsiones, evitar delirium tremens.
NUNCA DARLE ALCOHOL
Intervenciones no farmacoldaicas: SOST^N
Remocion de estimulos estresantes, reorientacibn y consejeria.

salvarelcuatriapuntes 57
 Rehidrataddn adecuada y correccidn de alteraciones bioquimicas (hipoglucemia, deficits vitaminicos, alteraciones
del medio interno)
Vitamina Bl (EV) (dosis dependiente a profitaxis o tratamiento de Encefalopatia de Wernicke)
Mdtodos fisicos para la hipertermia
Acostado en posicion horizontal (para que no se aspire) y barandas altas para que no se caiga

Farmacoldgicos:
BENZODIACEPINAS:
Gold standard de tratamiento
Vias de administracidn multiples (VO/ EV)
Lorazepam: ventajas farmacocineticas (NO tiene metab hep^tico) y farmacodinamicas (ausencia de metabolitos
activos)
Administracidn: en dosis fijas guiadas por la signo*sintomatologia (CIWA-Ar):
Control horario del paciente,
menor cantidad total de BZD
menor duradon del tratamiento
SI hay convulsiones dar dosis mayores
Farmacoldgico advuvante fen combination con BZD nunca en monoterapia): se aiiaden uno alotro,
1. Haloperidol:
pacientes con agitacion severs y/o alucinaciones
disminuye el umbral convulsivo
alargamiento del interval© QT
2. Anticonvulsivantes
3. Beta-bloqueantes: para paliar los sintomas simpaticomimeticos.
4. Agonistas alfa2 centrales (clonidina y dexmedetomidina)
5. Propofol en pacientes no respondedores

' METANOL/ALCOHOL METfLICO

Sindnimos: ajcqhq[de quemar, alcohol metilico, alcohol de la madera
Tipos de intoxicacidn:
accidental,
suicida, homicida,
adulteracidn,
etilismo cronico (es mas barato).
Suele aparecer como brotes epiddmicos; la apariddn de casos aislados, generalmente esta en relacion con alcohdlicos
cronicos tras ingesta voluntaria sustitutiva del etanol o tentativas suicidas.
Propiedades:
olor a alcohol,
incoloro (por eso se le debe por ley incorporar colorantes azul de metileno),
inflamable,
sabor urente

FUENTES: Se obtiene por destilacidn de Madera o por hidrogenadon catalitica del CO

Disolvente Universal
Solvente industrial
Solvente Pinturas
Solvente de Goma Laca y Barnices
Anticongelante
Removedor Pinturas
Desnaturalizante del alcohol

salvarelcuatriapuntes 58
CINETICA_____________________________________________________________________________________________
A: Por todas las vias (piel, digestiva, respiratoria) pero la digestiva es la forma m£s frecuente.
D: No tiene unidn a proteinas, razon por la cual se puede dializar.
M:
En su mayor parte parece ser metabolizado de manera analoga a como Io hace el alcohol etilico a traves de la enzima
alcohol deshidrogenasa, aunque esta tiene menos afinidad por el metanol y por Io tanto su metabolismo se produce a
una velocidad mucho menor.
Metanol - alcohol deshidrogenasa formaldehido acido fdrmico CO2 y agua.
Tanto el formalaldehido como el acido formico son potentes inhibidores de los sistemas citocromo-oxidasa rnterfiriendo
en el metabolismo oxidativo, produciendo asi la mayor parte de sus efectos nocivos.
Su cingtica es de orden 1.
El metanol presenta el fendmeno de ACTIVACltiN METABdUCA -> sus metabolites son tdxicos, por ende si se inhibe el
metabolismo del metanol DISMINUYE su toxicidad. La enzima alcohol deshidrogenasa, es 22 veces mis afin por el
etanol que por el metanol, razdn por la cual se utiliza el etanol como antidote actua como agonista competitivo y
evita la formacidn de formaldehido y de dcidofdrmico.

Cuando se inhibe la ADH -> el metanol se metaboliza por vias mds lentas que utilizan acido f61 ico (se da en altas
concentraciones en eltto).

E: El 80 % se metaboliza en el higado el 10-20% restante se excreta sin cambios por los pulmones y un 3% por el rihdn.

TOXICODINAMIA
METANOL Irritante direct©
Disolvente de grasas (fluidifica y altera las membranas)_________________________________
FORMALDEHfDO 100 % m^s tdxico que metanol
Gas
Gran difusibilidad
Mas soluble en agua que en grasas
Se acumula en compuestos ricos en agua (Globo ocular, LCR)
Precipita las proteinas (se une al grupo amino de los Aa, formando Base Shiff)
Alcanza altas concentraciones en pulmdn
Inhibe la citocromo oxidasa -> hipoxia HISTOTOXICA._________________________________
ACIDO FdRMICO 70% m^s toxico que formaldehido.
Liquido irritante
Muy soluble en agua, insoluble en grasa
Fuerte carScter addo
Inhibe la citocromo oxidasa
Prindpal responsable de! dano retiniano y del nervio dptico____________________________
Uno de los efectos mas extrahos y aun inexplicados de la intoxicacidn con metanol es la variabilidad de su dosis toxica.
Se han descripto intoxicaciones fatales con cantidades tan pequehas como 15 ml. y otras cercanas a los 500 ml. que no
han tenido un curso mortal.

CUADRO CLfNICO

6rgano bianco: SNC RETINA.

Triada cUsica: CEGUERA (o visidn borrosa), DOLOR ABDOMINAL y ACIDOSIS METABdUCA CON GAP AUMENTADO.

Depresion del SNC, en 30 minutos y alcanza el pico mSximo en 30 a 60 minutos.

La clinica mas grave comienza a las 8 a 12 boras.
El dcido formico genera alteraciones visuales que suelen ser reversibles salvo intoxicacidn grave. Se tiene que cubrir
el ojo de la luz porque empeora el dano. Se observa edema de papila, hiperemia retiniana y midriasis.

salvarelcuatriapuntes 59
 Signos de alarma (de que el cuadro leve va a empeorar): disminucion de la agudeza visual ,taquipnea, midriasis no
reactiva, vision borrosa y nublada.
Signos de mal prondstico: acidosis metabdlica grave, shock CV, convulsiones.

ETAPAS:
1. Periodo de latencia o asintomatico de aproximadamente 12 hs. ( hasta 48 hs.) posiblemente se deba a su lenta
conversion metabdlica en sus metabolitos mastdxicos.
2. ler. Periodo d Sintomatico inicial
Efecto narcdtico similar al del alcohol, puedo o no presentar aliento etilico.
Alteraciones neuroldgicas de gravedad variable
Agitacidn einquietud
Astenia, debilidad
Cefalea pertinaz
Nauseas y vdmitos
Dolor abdominal.
Alteraciones visuales, inicialmente vision borrosa, fotofobia ALARMA
Acidosis Metabdlica
3. 2do. Periodo o de la Acidosis Metabdlica
Depresidn del SNC.
Acidosis metabdlica descompensada, no acompahada de depresidn respiratoria o hipercapnia
Disminucion de la agudeza visual, diplopia.
Dilatacidn pupilar, presentan una respuesta lenta al estimulo luminoso (en elfondode ojo hay edema de papila
e hiperemia retiniana en forma caracteristica)
Respiracidn rapida y superficial.
Cianosis de piel y mucosas.
4. 3er. Periodo o de la Lesion Neuronal
Hipotensidn marcada.
Colapso circulatorio.
Midriasis bilateral, ceguera
Delirio
Coma profundo
Acidosis intensa --
Taquipnea
Respiracidn de Kussmaul
Insuficiencia respiratoria
Apnea
Convulsiones
Paro respiratorio (tdrax fijo en inspiracidn completa )
MUERTE POR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA O PARA RESPIRATORIO REPENTING

DIAGNQSTICO_______________________________________________________________________________________
1- Antecedentes de ingesta de alcohol
2- Vision borrosa HACER FONDO DE OJOS
3- Acidosis metabdlica con anion GAP elevado (hay ganancia neta de acidos en el metabolismo del metanol)
acompahada de hipokalemia (debido a la union del potasio con acido fdrmico formando formiato de potasio). Antes de
medir el anion GAP, se puede medir el OSM GAP (diferencia entre la osmolaridad plasmatica medida y la calculada 13
sospechar si la brecha es >15mosm/l).
Laboratorio:
1. Estado Acido-Base '
2. Rutina de laboratorio + Amilasa
3. Acido fdrmico en orina.
4. Calculo del Anion GAP

salvarelcuatriapuntes 60
5. Calculo de la Osmolaridad
Especificos Metanol en sangre y en orina (no siempre esta disponible)

fRATAIVHENTQ__________________________________________________________________________________
De Rescate:
Antes de las 6 (seis) primeras horas, lavado gastrico con solution bicarbonatada al 2 -10%. El carbon activado y el
purgante salino resultan ineficaces, asi como las medidas para forzar la diuresis

De Sost€n:
El tratamiento debe iniciarse con la:
1. Estabilizacion de via aerea
2. Soporte circulatorio
3. Correction de la acidosis. El desequilibrio acido-base se corregira con bicarbonato de sodio a 1-2 meq/Kg y se
continuara su uso segun el deficit de bases; se iniciara dexametasona 8 mg IV C/8h para disminuir la inflamadon del
nervio dptico; las convulsiones se controlaran con diazepam; en caso de edema cerebral se aplicara manitol.
4. Delusion ocular temprana
5. Protectores gastricos a dosis usuales

Especifico: ETILTERAPIA
Fundamentos:
Disminuir la formation de metabolitos toxicos .
Competencia a nivel del sustrato enzimatico de la alcohol deshidrogenasa
La alcohol deshidrogenasa es 22 veces mas afin por el etanol que por el metanol
Bloqueo del metabolismo del metanol
INDICACIONES: >20 MG/DL, sintomas extraintestinales, acidosis resistente a tto.
Vias: EV o oral (es Io ideal. Se asocia a protectores gastricos y antiemeticos).
Dosis de cargo: 0.75 ml. / Kg diluido porque es irritante
Dosis de Mantenimiento: 0.50 ml./Kg./Dosis a pasar durante 4 (cuatro) dias segun esquema:
ler. dia cada 4 horas.
[Link] cada 6 horas.
3er. dia cada 8 horas.
4to. dia cada 12 horas.
El objetivo es conseguir entre 100-130 mg/dl de etanol.
Controlar la glucemia y la alcoholemia.

Indicaciones de hemodialisis:
1. pH < 7.2 que no corrige con Bicarbonate
2. Metanol en sangre > 50 mg/lOOml.
3. Pte. Inconsciente de ingreso
4. Falla renal
5. Falla visual
Se hace en conjunto con la etilterapia ya que actuan a distintos niveles (se corrige la dosis EH se aumenta porque la
hemodialisis tambien elimina el etanol).

Otros tratamientos:
ADMINISTRACldN DE ACIDO FOLfNICO, a dosis de 50-70 mg. cada 4 horas por via intravenosa, aumenta la
eliminacion de acido formico, disminuyendo la vida media del formate, asi como la administracion de 4-
metilpirazole, que inhibe la 1-25 alcohol deshidrogenasa.
El FOMEPIZOLE (4-metilpirazole), es un potente inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, tiene
como caractenstica que induce su propio metabolismo por Io que las dosis deben ser aumentadas despues del
segundo o tercer dia de tratamiento. NO ESTA DISPONIBLE EN ARGENTINA.

salvarelcuatriapuntes 61
 ETILENGLICOL

GENERAUDADES:______________________________________________________________________________________
El etilenglicol es un liquido no volatil, incoloro, inodoro, con un sabor agridulce
La intoxicacidn con etilenglicol es potentialmente letal, siendo ingerido en general, en forma accidental, con fines
suicidas, o como sustituto del alcohol etilico en etilistas crdnicos.
El etilenglicol tiene propiedades tdxicas similares al alcohol, pero de su toxicidad son responsables,
fundamentalmente sus productos metabdlicos tdxicos -> ACIDO GUCdLlCO y ACIDO OXAUCO. Sus metabolitos
producen disfuncidn del sistema nervioso central, cardiopulmonar y renal, junto a una severa acidosis metabdlica.
La dosis letal minima es de 1 a 1,5 ml/Kg en nihos y de 100 ml en adultos.

FUENTES:_____________________________________________________________________________________________
El etilenglicol es extensamente utilizado como anticongelante en motores, en liquidos de freno e hidraulico, como
solvente de pinturas y lacas, en tintas, detergentes y cosmeticos.

FARMACOCINEtICA:____________ ________________________________________________________________________
A: oral. Tambidn tiene buena A por via cutdnea.
D: Es altamente soluble en agua y se distribuye en todo en cuerpo luego de su absorcidn.
M:
El etilenglicol se metaboliza a nivel hepatico, siendo oxidado por las mismas enzimas que metabolizan el etanol y el
metanol. La primera enzima encargada de oxidar el etilenglicol a glicoaldheido es la alcohol deshtdrogenasa, la cual
requiere del NAD como cofactor. La segunda enzima, es la aldehido deshidrogenasa, que tambidn requiere del NAD
como cofactor, y transforma el glicoaldehido en £cido glicdlico. El acido glicdlico es posteriormente oxidado a acido
glicoxilico, el cual posee una corta vida media y sigue varias vias metabdlicas distintas dependiendo de la presencia de
ciertos cofactores.
El £cido glicoxilico es convertido en glicina, en presencia de piridoxina, y luego la glicina en didxido de carbono y agua
con la intervention del £cido fdlico.
Otro camino es la conversidn del dcido glicoxilico en dcido oxdlico y posteriormente en oxalato de calcio trae
importantes consecuencias clinicas. Por un lado, la aparicidn en orina de cristales de oxalato y por el otro la
hipocalcemia resultante de la unidn del dcido oxdlico al calcio. Los cristales de oxalato se depositan en distintos
tejidos provocando IRA, disfuncidn miocdrdlca, neuroldgica y pulmonar.
E: El etilenglicol y sus metabolitos son excretados por el rihdn, dependiendo de la integridad de la funcidn renal.
Aproximadamente el 20% del etilenglicol es excretado en forma inalterada por orina.

Etilenglicol - ADH- > glicoaldehido -ALDH— > dcido glicdlico — > dcido glicoxilico — > 2 caminos:
1. Si hay piridoxina: glicina - a. fdlico ~ > C02 y H20
2. Acido oxdlico — > oxalato de calcio

TOXICODINAMIA:______________________________________________________________________________________
La disminucidn de la relacidn NAD/NADH resultante del metabolismo del etilenglicol, produce una desviacion del
piruvato hacia la formacion de £cido lactico, contribuyendo en la produccidn de acidosis metabdlica. La intoxicacidn con
etilenglicol estd marcada por una severa acidosis metabdlica con aumento del anidn gap.
El etilenglicol es una sustancia osmdticamente activa, por Io que produce un aumento de la osmolaridad medida, no asi
de la osmolaridad calculada. La osmolaridad normal es entre 285 y 295 mOsm/Kg. Una osmolaridad medida que exceda
en mds de 10 mOsm la osmolaridad calculada sugiere la presencia de sustancias osmdticamente activas no medidas.
La presencia de una severa acidosis metabdlica con aumento del anidn gap y osmolo gap debe alertarsobre la
posibilidad de una intoxicacidn con etilenglicol o metanol, entre otras.

PRESENTACldN CLfNICA:________________________________________________________________________________
Una intoxicacidn similar a la etilica sin aliento etilico, con coma, acidosis metabdlica con anidn gap y osmolol gap
aumentados y cristales de oxalato de calcio, sugieren una intoxicacidn por etilenglicol.
satvarelcuatriapuntes 62
El etilenglicol por si mismo tiene leves propiedades toxicas, una vez ingerido produce inicialmente una leve euforia
similar al etanol, siendo sus metabolites los responsables del posterior desarrollo del cuadro clinico.
La severidad y el comienzo de los sintomas dependen de la cantidad de etilenglicol ingerida. Pero el inicio de los
sintomas puede demorarse por el consume concomitante de etanol. Ciasicamente se describen tres estadios clinicos:
1. Primer estadio - DEPRESION DEL SNC: Aparece entre los 30 min. y las 12 hs posteriores a la ingesta y es similar a
una intoxicacion por etanol pero con ausencia de aliento etflico. Se caracteriza por la presencia de depresion del
SNC, relacionada con el edema cerebral y los depositos de oxalato de calcio en las meninges. Los sintomas
gastrointestinales incluyen, nauseas, vomitos y dolor abdominal. Cuando se ingieren altas dosis de etilenglicol,
las manifestaciones neuroldgicas incluyen confusion, alucinaciones, coma y convulsiones, las cuales pueden ser
de dificil control. Una acidosis metabolica con aumento del anion gap y del osmolol gap, aparecen en este
estadio junto con hipocalcemia y tetania. El analisis de orina puede mostrar la presencia de cristales de oxalato
de calcio.
2. Segundo estadio - DISFUNCldN CARDIOPULMONAR: Ocurre entre las 12 y 48 hs despues de la ingesta e
involucra principalmente al sistema cardiopulmonar. El paciente puede presentar taquicardia, taquipnea,
cianosis e hipertensidn. Edema pulmonar. Ademas de la acidosis metabolica con respiracion de Kussmaul.
3. Tercer estadio - IRA: Se presenta entre las 24 y 72 hs despues de la ingestion y se caracteriza por la falla renal
aguda. Cursa con oliguria y dolor lumbar. La necrosis tubular aguda, el edema renal-y-los-depositos de cristales
intratubulares contribuyen al desarrollo de la insuficiencia renal. El daho renal puede ser permanente.

LABORATORIO:________________________________________________________________________________________
Los gases arteriales muestran una acidosis metabolica.
La urea y la creatinina pueden mostrar la falla renal.
Los electrolitos sericos son utiles para calcular el anion gap y la osmolaridad calculada.
La osmolaridad se debe medir y al compararla con la osmolaridad calculada se obtiene de la diferencia entre ambas,
el osmolol gap. Una vez que el etilenglicol se metaboliza, desciende el osmolol gap. Consecuentemente los
metabolitos resultantes se incrementan empeorando la severidad de la acidosis metabolica.

Los niveles de calcio s€rico, pueden mostrar una severa hipocalcemia. La cetonemia y los cuerpos cetonicos en orina
son utiles para excluir otros diagnosticos. Tambien es importante determinar los niveles de acido lactico.
El analisis de la orina es de ayuda para evaluar la presencia de cristales de oxalato de calcio.
Los niveles de etilenglicol se deben determinar ante la sospecha de esta intoxicacion. Niveles de etilenglicol que
exceden los 50 mg/dl, producen un aumento del osmolol gap de aproximadamente 10 mOsm y sugieren la
necesidad de dialisis.
Para monitorear el tratamiento es necesario determinar los niveles de etanol.
En el electrocardiograma pueden aparecer manifestaciones electricas secundar-ias a la hipocalcemia.

TRATAMIENTO:_______________________________________________________________________________________
Las medidas de decontaminacion gastrointestinal, incluyen el vomito provocado o el lavado gastrico, segun cual sea
estado del sensorio del paciente. El carbon activado no es util como adsorbente del etilenglicol, pero es razonable
administrarlo junto a un catartico si se sospecha ingesta de multiples sustancias.

Las medidas generates, incluyen el ABC de la resucitacion, ademas de la correccidn de la acidosis metabolica y del
balance hidroelectrolitico. Las convulsiones son una manifestacion frecuente y son tratadas segun protocolo, pero
cuando no pueden ser controladas se deben monitorear los niveles de calcio y magnesio sdricos.

El tratamiento especifico, consta de cuatro puntos fundamentales:

1. etilterapia -> IDEM METANOL
2. hemodialisis: indicaciones:
niveles de etilenglicol mayores de 50 mg/dl con o sin sintomas,
una severa acidosis metabolica,
anormalidades electroliticas,

salvarelcuatriapuntes 63
 edema pulmonar
insuficiencia renal.
EA: hemorragia, embolia gaseosa, trombosis, hipovolemia, hipotension, alteraciones electrol iticas, infecciones.
3. administration de cofactores enzimaticos:
tiamina y piridoxina, necesarias para convertir el acido glicoxalico en glicina y alfahidroxibetacetoadipato, un
metabollto no toxico. De esta manera se intenta disminuir la formation de acido oxalico. Las dosis de tiamina y
piridoxina son de 100 mg IV cada 6 hs hasta que los niveles de etilenglicol sean iguales a cero.
El acido folico promueve la conversion del acido formico en dioxido de carbono y agua. El magnesio tambien es
un cofactor que deberia ser repuesto, especialmente en alcoholicos cronicos.
4. y el metilpirazol/fomepizole, actualmente no disponible en el pais.

salvarelcuatriapuntes 64
 TABACO

COMPOSICldN QUIMICA DEL HUMP DEL TABACO._________________________________________________________

La composicion del humo aspirado depende de la dase de tabaco, densidad y longitud de la columna de tabaco,
caracteristicas del filtro y del papel y la temperatura a la cual se quema.
La combustion del cigarrillo durante el acto de fumar va aumentando progresivamente su nivel de toxicidad. El primer
tercio del cigarrillo es la parte menos danina, el segundo tercio posee una nocividad intermedia y el ultimo tercio es la
parte, sin duda, mas toxica, porque la propia direccion de la columna de humo arrastra y deposita en la parte anterior
del filtro, una gran parte de los productos ya volatilizados y transformados en el momento de la combustion,
condensandolos y almacenandolos, de manera que la parte del cigarrillo mas cercana al fumador (ultimo tercio) es la
mas danina, sobre todo en el contenido de alquitran.
Las diferentes longitudes de la colilla determinan que la penetracion de las sustancias perjudiciales dentro del pulmon
del fumador varie de forma importante; en la zona mas proxima al filtro es donde se condehsa y almacena mayor
proporcion de alquitranes y nicotina.
Ademas la duracion de la succion y su intensidad o profundidad en la inhalation del humo tambien influye. Aquellos
fumadores que apuran mas el cigarrillo y absorben el humo mas intensamente manteniendo el humo mas tiempo en el
pulmon, son los que sin duda padeceran mas enfermedades derivadas del consumo de! tabaco.

El humo es un aerosol constituido por una fase gaseosa en la que se hallan suspendidas mas de 3.000 millones de
particulas cuyo diametro oscila entre 0,1 y 1 micra. De los casi 4.000 componentes del humo aislados hasta ahora, unos
400 - 500 se hallan en la fase gaseosa y el resto en la fase de particulas:
a- fase gaseosa: entre los elementos que la componen figuran: monoxide de carbono, dioxido de carbono, oxidos de
nitrogeno, amonfaco, nitrosaminas volatiles, cianuro de hidrogeno, compuestos volatiles que contienen azufre,
nitrilos y otros compuestos con contenido de nitrogeno, hidrocarburos volatiles, alcoholes, aldehidos y cetonas.
b- fase particulada: contiene nicotina (piridil n-metil pirrolidina), agua y "alquitran". El alquitran es Io que permanece
luego de la elimination de la humedad y la nicotina; sus componentes principales son hidrocarburos policiclicos
aromaticos, algunos de ellos cancen'genos, tambien iones metalicos y compuestos radioactivos.

Segun los efectos que potencialmente pueden provocar, algunos de los componentes toxicos del humo del cigarrillo se
puedenagruparen:
Iniciadores tumorales Benzopireno, Benzoantraceno, otros Hidrocarburos Polinucleares Aromaticos,
Dibenzacridina

Co-carcindgeno Pireno, Fluranteno, otros Hidrocarburos Polinucleares Aromaticos, Naftalenos,

Formaldehido, 1-metilindoles, Catecol, Fenoles y acidos desconocidos.

Carcinogenos N-Nitrosonornicotina, Dimetilnitrosamina, Etylmetilnitrosamina, otras Nitrosaminas no

volatiles, compuestos de Niquel y Cadmio, Arsenico, Polonio 210, Hidrazina, Cloruro de
vinilo.

Carcinogenos de Vejiga 0-Naftilamina, otras aminas aromaticas y compuestos nitrogenados desconocidos.

Toxicos Nicotina, otros alcaloides del tabaco, Monoxide de carbono, Oxidos de nitrogeno,
Piridinas.

Toxicos Ciliares Fenol, Cresoles, Acetaldehido, Formaldehido, Acroleina.

Cada uno de los componentes del humo tiene un mecanismo de accion propio en el organismo.

La nicotina es la responsable de la adiccion al tabaco y del desarrollo de los fenomenos de tolerancia, dependencia
psicofisica y el sindrome de abstinencia.

salvarelcuatriapuntes 65
 Las concentraciones de nicotina en los cigarrillos con filtro son variables, aunque se acepta que contienen de 0,2
a 1,0 mg de nicotina. El alquitran vana su concentracion entre 7 mg en los de baja concentracion (suaves o "light") hasta
los 15 mg en un cigarrillo comun.

EFECTOS FARMACOLOgICQS____________________________________________________________________________
La nicotina ejerce su principal action sobre SNC, aunque produce alteraciones en todos los organos y sistemas:
1- Efectosen elSNC: tiene action estimulante por interaction con los receptores nicotinicos. La nicotina provoca un
.aumento en el temblor de las manos y patron de actividad en el EEG, con disminucion del tono de algunos musculos
esqueleticos (por ej.: cuadriceps), de la amplitud del EMG y de los reflejos tendinosos profundos.
Produce nauseas y vomitos por estimulacion de la zona quimiorreceptora gatillo bulbar y por activation de los
reflejos vagales con relation al acto del vomito.
Facilita la memoria, disminuye la agresividad y disminuye el apetito. Estos efectos son aparentes y actuarian como
reforzadores de la adiccion.
2- Efectos en elsistema nervioso periferico: su accion principal es estimular los ganglios autonomicos de manera
transitoria, para luego deprimirlo de un modo mas persistente.
3- Efectossobre elaparato cardiovascular: produce aumento de la frecuencia cardiaca y de la tension arterial, con
vasoconstriction periferica y coronaria.
4- Efectossobre elaparato digestivo: aumenta el tono y actividad motora intestinal.
5- Efectosobre las gldndulas exocrinas: provoca, initialmente, aumento de secreciones saliva! y bronquial, seguida de
inhibition.
6- Efectossobre elsistema endocrino: produce un aumento en los niveles de catecolaminas, vasopresina, hormona del
crecimiento, ACTH, cortisol, prolactina y beta-endorfina. Tambien aumenta el metabolismo basal.

TOXICOCINETICA:______________________________________________________________________________________
A: La nicotina es uno de los pocos alcaloides liquidos naturales. Es incolora, volatil (pK 8,5) que se torna de color pardo y
adquiere su olor caracteristico cuando se Io expone al aire.
Se encuentra suspendida en el humo en particulas de alquitran y es rapidamente absorbida en los pulmones. Por ser
una base debi I, no se absorbe bien en la boca; aunque se absorbe mejor la contenida en el humo de pipa y cigarros, ya
que su pH es mas alcalino.
D: Luego de su inhalation, llega al cerebro en menos de 10 segundos. Posee un volumen de distribution grande con baja
union a proteinas plasmaticas.
Su vida media es de 2 a 3 horas, y en los fumadores se acumula durante 6 a 8 horas, periodo luego del cual comienzan a
aparecer los primeros sintomas de abstinencia.
M: Alrededor del 80-90 % de la nicotina se metaboliza en el higado; el resto Io hace en rinon y pulmon.
E: Se producen unos 20 metabolitos inactivos, de los cuales la cotinina es el mas importante. Dado que este tiene una
vida media de elimination de 19 horas, la medicion de cotinina urinaria, es util para evaluar el grado de exposition al
humo de tabaco entre la poblacion no fumadora, y para controlar el seguimiento en el tratamiento de cesacion
tabaquica. Tambien se elimina por leche materna, alcanzando concentraciones importantes.

INTOXICACltiN AGUDA:_________________________________________________________________________________
En caso de una ingesta importante de tabaco (alrededor de 10 gr), son comunes las manifestaciones bucales por la
irritacion de la mucosa.
• Leve: Puede aparecer cefalea, vertigo, vomitos y aumento de la frecuencia cardiaca.
• Severo: ansiedad con confusion mental y hasta convulsiones.
• Grave: muerte.
En algunas ocasiones, los fumadores iniciales (inhalation) presentan signos y sintomas por estimulacion parasimpatica.

La dosis letal de nicotina para un adulto esta estimada en 60 mg.

El tratamiento es sintomatico.

salvarelcuatriapuntes 66
_________________ ______________ TABAQUISMO________________________________
El tabaquismo es una adiccidn prevenible, controlable y tratable. A pesar de ello se trata de la etiologia
medicamente documentada que mayor daho causa a la salud humana.
Medidas tendientes a reductr el consumo de tabaco:
aumento de impuestos al tabaco,
prohibicion la publicidad, la promocion y el patrocinio del tabaco,
informacion a los consumidores, mediante campanas en los medios de comunicacion y en los envases, de la accion
deleterea de su uso,
restriccion al consumo de tabaco en lugares publicos y de trabajo,
apoyo a los fumadores que quieran dejar la adiccion,
control del contrabando.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON ELTABACO:____________________________________________________

1. A nivel del SNC: trastornos de la memoria, depresion nerviosa o excitacion, insomnio, inapetencia;
2. En el aparato respiratorio: EPOC, cuadros bronquiticos a repeticion;
3. A nivel cardiovascular: coronariopatias, 1AM, enfermedad vascular periferica,
4. En el aparato digestive: dispepsia, hipercloridia, gastritis, diarrea, gingivitis, estomatitis, problemas dentarios;
5. Neoplasias: pulmon, boca, lengua, labio, laringe, vejiga;
6. A nivel ocular: trastornos de la acomodacidn.

LOS QUE FUMAN SIN FUMAR:____________________________________________________________________________

Los efectos deletereos del tabaquismo durante el embarazo han sido ampliamente estudiados. La nicotina provoca
vasoconstriccion placentaria con disminucion del flujo sanguineo y menor nutricion y oxigenacion fetal. Esto determina
menor peso para la edad gestacional, alteracion del ritmo cardiaco fetal con aparicion de extrasistolesy taquicardia.
Ademas, estimula las contracciones uterinas, aumenta el indice de abortos espontaneos con posibilidades de
desencadenar trabajo de parto premature. La hemoglobina fetal se combina con el monoxide de carbono con una union
mas estable, esto provoca carboxihemoglobinemia persistente e hipoxia fetal.
Luego del nacimiento estos bebes tienen bajo peso, aumento de la mortalidad perinatal, dahos al aparato respiratorio
del recien nacido tales como disminucion de la compliance pulmonar, de la capacidad residual funcional y de la
capacidad vital forzada. Tambien aumenta la susceptibilidad a infecciones de la via respiratoria y al asma, sindrome de
muerte subita del lactante y aumento del riesgo de desarrollo de neoplasias en la infancia.

En el acto de fumar se producen dos tipos de corrientes de humo, Hamadas corrientes primaria y secundaria. La
corriente primaria es el humo que aspira el fumador; la corriente secundaria incluye el humo exhalado por el fumador y
el que se desprende del extreme incandescente del cigarrillo. En esta ultima las concentraciones de toxinas son mas
elevadas. De alii la importancia de proteger al fumador pasivo y mas aun cuando muchos de estos fumadores pasivos
son ninos que, al estar al cuidado de adultos fumadores, tienen mayor riesgo de enfermar que los ninos no expuestos.

DEPENDENCIA;________________________________________________________________________________________
La dependencia a la nicotina es PSICOF1SICA. Ademas, es importante asi Io demuestra la alta tasa de fracases entre
los fumadores que intentan dejar el habito. Aunque mas del 80% de los fumadores expresa su deseo de dejar de fumar,
solo el 35% realmente Io intenta y menos del 5% Io logra.
En esta adiccion influyen multiples factores. La nicotina produce un refuerzo positive por su efecto estimulante del SNC.
Si tenemos en cuenta que, luego de aspirar, sus efectos en el SNC comienzan a los 7 -10 segundos, y que con cada
cigarrillo se hacen 10 aspiraciones, el fumador de una caja diaria refuerza su habito alrededor de 200 veces al dia.
La nicotina tiene efecto estimulante y depresor. El fumador se siente alerta con cierto grade de relajacion muscular.
Activa el sistema de recompensa y afecta la liberacion de opioides endogenos y de glucocorticoides.
En los fumadores dependientes, el impulse de fumar se relaciona con la concentracion sanguinea de nicotina; por Io
tanto, el fumar, es un medio para lograr que esta concentracion se mantenga dentro de ciertos limites, y evitar asi, los
sintomas de abstinencia. Este fenomeno se denomina refuerzo negative.

salvarelcuatriapuntes 67
EVALUACiON DE LA DEPENDENCIA:
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las intervenciones en cesacion, comprenden la valoracion de la disposicion del fumador ante el cambio (R4). Forzar a un
intento no aumenta necesariamente la tasa de exitos.
Las intervenciones basadas en el MODELO TRANSTEORETICO (precontemplacion, contemplation, preparation, action y
mantenimiento):
1. Las personas en precontemplacidn no perciben la necesidad de cambiar su comportamiento.
2. Las personas en contempladdn evaluan la posibilidad de hacer un intento de dejar en un future al haber
considerado los pros y contras, aunque existe una ambivalencia que les impide pasar inmediatamente a la action. En
estas etapas, las preguntas abiertas son la estrategia principal.
3. Las personas en preparacidn estan listas a realizar un intento de dejar en los proximos 30 dias y estan tomando
acciones concretas. Se caracterizan por la consideration a favor de dejar, de las consecuencias que tendra el cambio
para si y para los demas; tambien por ver el cambio como una prioridad y el compromiso con este objetivo. Se
pueden sintetizar en que esta listo, cuando en el balance decisional los pros superan los contras de dejar de fumar
4. La fase de action comprende las estrategias cercanas al dia D hasta los 6 primeros meses de abstinencia. Dentro de
las estrategias mas cercanas a la cesacion, se sugiere -entre otras-:
• el identificar el apoyo-sotial
• hacer publica la decision del cambio (anunciar que va a dejar de fumar)
• poner una fecha para el abandono (dia D)
Durante los primeros seis meses de cesacion:
• recomendar a la persona a estar atenta y combatir los impulses de recaida
• registrar los beneficios de no fumar e incorporar conductas mas saludables
5. Se considera que aquellos que dejaron hace m^s de 6 meses se hallan en la etapa de mantenimiento.
6. Siempre puede haber RECAIDAS.

CONCERTOS QUE AYUDAN A VALORAR LA DEPENDENCIA:

1. Abstinencia/Sindrome de abstinencia: conjunto de sintomas que se presentan al dejar de fumar o por reduction
significativa del numero de cigarrillos. La abstinencia de nicotina genera ansiedad, irritabilidad, dolor de cabeza,
hambre, temblor, trastornos del sueno y deseo vehemente por cigarrillos u otras fuentes de nicotina. Estos sintomas
alcanzan su punto maximo de 12 a 24 boras despues de dejarlo. Cada sintoma tiene duration variable, pero luego
del mes, la mayoria pierde la intensidad. El aumento del apetito suele ser el sintoma mas persistente.
2. Alta dependencia: se aplica a los pacientes que fuman mas de 20 cig/dia y a quienes fuman dentro de los primeros
30 minutos de levantarse

salvarelcuatriapuntes 68
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3. Dependencia del tabaco/ Adiccion al tabaco: conjunto de manifestaciones comportamentales, cognitivas y

fisiologicas que se desarrollan tras un consume repetido, y que suelen consistir en un intense deseo de consumir
tabaco, dificultad para controlar ese consume, persistencia en este pese a sus consecuencias graves, asignacion de
mayor prioridad al consumo de tabaco que a otras actividades y obligaciones, aumento de la tolerancia y un estado
fisico de abstinencia, cuando se difiere o abandona el consumo.
4. Deseo imperioso de fumar (Craving): manifestacion intensa del sindrome de abstinencia. Es el deseo imperioso de
fumar que se percibe como dificil de refrenar. Lo padecen mas del 80% de los fumadores despues de 8 a 12 boras sin
fumar. Se relaciona con la tasa de recaida. Dia D: fecha propuesta para dejar de fumar.
5. Paquetes/ano o cargo tabdquica (pack/years): estimacion de la relation dosis/respuesta. Medicion de lo fumado
para su correlation con el riesgo de desarrollar enfermedades por consumo de tabaco (mas alta a mayor indice
paquetes/ano). Un paquete/aho equivale a 365 paquetes de 20 cigarrillos (paquetes/ ano = (paquetes de 20
fumados por dia) x (ahos de fumador)). Por ejemplo, un paquete/aho es igual a fumar 20 cigarrillos al dia durante 1
aho, o 40 cigarrillos por dia durante medio aho. Tasa de cesacion (o de abstinencia): porcentaje o proportion de
personas que consiguen no fumar por un tiempo determinado. Tasa de cesacion continua: el fumador esta sin
consumir tabaco desde el dia D.
6. Tasa de cesacidn puntual: el fumador esta sin fumar al menos en los ultimos 7 dias del momento en que se evalua.
Tasa de cesacidn prolongada: el fumador esta sin fumar en forma continuada desde un "periodo de gratia" (ej. 15
dias) despues de la fecha de abandono y su evaluation final (ej. 6 meses, 12 meses).

SINDROME DE ABSTINENCIA
El cuadro de abstinencia se presenta en fumadores cronicos y depende del tiempo transcurrido desde el initio, la
cantidad de cigarrillos diarios consumidos y el entorno de la persona al momento que decidio abandonar el habito.
Se caracteriza por:
fi irritabilidad, impaciencia, hostilidad, inquietud;
ansiedad;
dolor de cabeza
s temblores
trastornos del sueno
humor disforico o depresivo;
dificultad para concentrarse;
bradicardia;
aumento del apetito y del peso
CRAVING (de cigarriHo o sustancias que contengan nicotina)

FARMACO-TERAPEUTICA DELTABAQUISMO:
Usar farmacos en el intento de abandono, es una estrategia altamente costo-efectiva. Con su implementacion, las tasas
de exito se elevan al doble o triple. Su accion se centra en el control de sintomas de abstinencia y obtienen su mejor
rendimlento cuando son parte de una estrategia de consejeria y seguimiento para dejar de fumar ya sea presencial o
telefonica. Su uso apropiado se dirige a quienes estan decididos a realizar un intento serio de abandono, dado que su
eficacia se reduce significativamente en quienes no estan preparados para dejar y resulta asi un uso inadecuado e
ineficiente.
Farmacos de primera linea: Terapia de Reemplazo Nicotinico (TRN) y Bupropion:
1. TERAPIAS DE REEMPLAZO DE NICOTINA (TRN):
Se basa en el uso de sustitutos como parches transdermicos, goma de mascar o aerosoles nasales de nicotina. Con estas
terapias se evita seguir incorporando otros componentes del tabaco y se reduce gradualmente el de nicotina, que es el
responsable de la adictividad del tabaco.
Se eliminan tambien los dahos a los fumadores pasivos, se controla el deficit cognitivo producido por la abstinencia, no
afecta el aparato respiratorio y tiene bajo riesgo cardiaco.
Aunque con esta terapia aumenta el numero de fumadores que superan el sindrome de abstinencia, la mayoria recae
durante las semanas o meses siguientes. Frecuentemente esta forma se complementa con otros farmacos.
Se propone el uso de la TRN desde el Dia D.

salvarelcuatriapuntes 69
Dosis de parches superiores a 21 mg diarios solo aumentan ligeramente la eficacia por Io que se sugiere su uso en
fumadores con alto grado de adiccion (fumadores de mas de 20 cig/ dia y quienes fuman dentro de los primeros 30
minutos de levantarse). Estas dosis superiores a 21 mg se logran usando simultaneamente mas de un parche de igual o
distinta gradacidn. A los 3 meses de uso, vas bajando la dosis hasta que representa 1 cigarrillo drario y despues se deja.
Su efecto adverse especifico es la irritacion cutanea, ademas de los efectos adversos de la nicotina en general. La
combinacion de parches con chicles o con spray nasal de Nicotina; y la asociacion de parches de Nicotina con Bupropion
son mas efectivas que cada uno por separado. Se recomienda reservar las combinaciones para personas con alta
dependencia, o antecedentes de fracaso de intentos previos con monoterapia.
Los efectos adversos mas frecuentes de la TRN induyen palpitaciones y dolor toracico; nauseas y vomitos molestias
gastrointestinales e insomio (por eso se quitan los parches de noche). Como genera reacciones en el sitio de aplicacion
se rota el sitio del mismo a diario.
2. BUPROPltiN:
Antidepresivo atipico que actua principalmente a nivel de la neurotransmision de Noradrenalina y Dopamina.
Comenzar 1 a 2 semanas antes de la fecha de abandono del tabaco. Dosis total de 150 mg: 1 comprimido matinal como
unico tratamiento. Dosis Total de 300 mg: comenzar con 1 comprimido matinal por 3 dias y a partir del 4to dia, agregar
el segundo comprimido con 8 hs de diferencia del primero (intentar que la segunda dosis quede antes de las 18 hs para
evitar insomnio). Duracion: 7 a 12 semanas. NUNCA tomar dos comprimidos juntos.
La dosis total nedebe exceder los 300_mg.
Evitar la toma de alcohol.
Efectos adversos mas frecuentes: alteracion del sueno, boca seca, cefalea, prurito, reacciones alergicas. El efecto
adverso mas grave es la aparicion de convulsiones (1/1000).
Contraindicaciones: epilepsia, alguna convulsion alguna vez en la vida, antecedente de traumatismo de craneo grave
(fractura craneana, perdida de conocimiento prolongada). Trastornos de la conducta alimentaria. Cualquier situacion
dinica o farmacos que predisponga a convulsiones (ej: hipoglucemiantes, insulina, teofilina, antipsicoticos,
antidepresivos, corticoides sistemicos). Ingesta de IMAO. Alcoholismo active. Precaucion: Diabetes, antirretrovirales.
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Embarazo Droga clase C.
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3. Vareniclina:
Agonista parcial del receptor nicotinico alfa4 beta2.
Se inicia 7 alO dias antes del DIA A en dosis crecientes para lograr la tolerancia y evitar la aparicion de nauseas. Asociarla
a 15 minutos antes del desayuno la dosis matinal y a 15 minutos antes de la merienda o cena la dosis vespertina.
Duracion: 12 semanas.
Efectos adversos mas frecuentes: nauseas, alteraciones del sueno y suehos vividos. Mas graves: ideacion suicida y
aumento del riesgo cardiovascular.
Contraindicaciones: ajustar dosis en insuficiencia renal y dialisis. Embarazo Droga clase D
4. Terapias de cesacion tabdquica.
Estas se basan en la cesacion del habito como objetivo principal, por lo-cual se debera controlar el sindrome de
abstinencia. Se han usado varios esquemas terapeuticos, como la asociacion clonazepam - clonidina, pero los resultados
no han sido alentadores. Estas terapias pueden combinarse con sustitutos de nicotina, ya sea simultaneamente o por
etapas. El tratamiento farmacologico podra extenderse 2 a 6 meses.

Estrategias complementarias:
Estas deberan recomendarse para ser aplicadas a partir del primer dia en que se deja de fumar:
dieta hipocaldrica hipograsa;
realizar diariamente caminatas y gimnasia respiratoria;
ingerirabundantes liquidos;
cepil larse los dientes 5 a 10 veces diarias en los primeros dias;
evitar el contacto con fumadores o lugares donde se fuma;
buscar apoyo en personas que hayan dejado de fumar; asistir a grupos de reflexion de ex fumadores;
evitar el consume de alcohol, dulces y cafeina.

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