DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

FACULTAD DE MEDICINA, UNAM

Micosis Micosis Micosis Micosis

superficiales subcutáneas sistémicas oportunistas

Dermatofitosis Histoplasmosis Candidosis

(Tiñas) Esporotricosis Coccidioidomico
sis
Criptococosis

Infecciones Micetoma Paracoccidioido Neumocistosis

por micosis
Aspergilosis
Malassezia Cromoblasto-
micosis Zigomicosis
 ASPERGILOSIS
Elaboró: Nancy Guadalupe Velázquez Zavala
 ASPERGILOSIS
1. Conjunto de diferentes síndromes clínicos
producidos por Aspergillus:
Hipersensibilidad, Micotoxicosis y
Micosis.

2. ES LA PRINCIPAL MICOSIS PULMONAR EN

PACIENTES CRÍTICOS

3. Hongos filamentosos hialinos con gran

potencial biotico, son degradadores activos
de material orgánico: útiles en la ecología
del planeta.

4. "aspergillum“: instrumento utilizado para

dispersar agua bendita.

López Martínez R, [Link]. 2009. Principios de Micología Médica. 1ra. Ed. Méndez Editores
 ¿Donde vive Aspergillus?

PROPAGACIÓN
COSMOPOLITA
01 Ampliamente distribuido
Se reproducen con
faclidad a altas
02
en la naturaleza y tiene temperaturas
bajo poder patógeno.

CONTAMINANTES
03 Cereales, forrajes,
algodón, abunda en
materiales orgánicos en
descomposición.

López Martínez R, [Link]. 2009. Principios de Micología Médica. 1ra. Ed. Méndez Editores
 Especies de
Aspergillus
Se han descrito 300 especies

Pemán J. Salavert M. 2013. Enferm Infecc Microbiol Clin;31(5):328–341

Epidemiología
 Aspergillus es actualmente la principal causa de EFI por mohos en los enfermos más
inmunodeprimidos:

 Receptores de TPH y TOS: elevadas tasas de mortalidad (40-90%)

 Pacientes con EPOC: tasas de mortalidad cercanas al 100%

Méndez-Tovar LJ, et. al. [Link] Med Inst Mex Seguro Soc;54(5):581-7
Pemán J. Salavert M. 2013. Enferm Infecc Microbiol Clin;31(5):328–341
 Mecanismo de infección y fisiopatogenia

Ciclo de vida infeccioso de Aspergillus spp en su interacción con los tipos de pacientes inmunodeprimidos (neutropénicos y
trasplantados en terapia con corticoides u otros inmunosupresores).
PMN: leucocitos polimorfonucleares
Figura adaptada de Dagenais y Keller García-Vidal C, Salavert Lletí M. 2014. Rev Iberoam Micol. 31(4):219–228
Inmunidad contra Aspergillus

García-Vidal C, Salavert Lletí M. 2014. Rev Iberoam Micol. 31(4):219–228

FACTORES DE PATOGENICIDAD

Abad A, et. al. 2010. Rev Iberoam Micol;27(4):155–182

 FACTORES DE PATOGENICIDAD

La producción de un gran número de toxinas nocivas para para las

células de mamíferos:

García-Vidal C, Salavert Lletí M. 2014. Rev Iberoam Micol. 31(4):219–228

FACTORES DE RIESGO

Aspergillus sp. es
un patógeno
oportunista

Rara vez ocurre en individuos

inmunocompetentes, en quienes
afecta predominantemente el
parénquima pulmonar.

Pemán J. Salavert M. 2013. Enferm Infecc Microbiol Clin;31(5):328–341

 FORMAS CLÍNICAS

Curbelo J. et al. 2015. Arch Bronconeumol. 51(12):647–653

 FORMAS CLÍNICAS
Estados de inmunosupresión grave y generalizada:
neutropenia

Estados de
inmunosupresión
moderados y localizados:
presencia de cavernas.

Curbelo J. et al. 2015. Arch Bronconeumol. 51(12):647–653

 FORMAS CLÍNICAS

García-Vidal C, Salavert Lletí M. 2014. Rev Iberoam Micol. 31(4):219–228

ASPERGILOSIS ALÉRGICA (ABPA)
¿Quiénes se enferman?

• Se observa casi siempre en asmáticos o

individuos con una base atópica.

• Pacientes hipersensibles que

habitualmente sintetizan gran cantidad de
IgE.

• Enfermedad laboral en personas que

trabajan en sitios altamente contaminados
con Aspergillus spp.

• Elevación de IgG especifica contra estos

hongos.
ASPERGILOSIS ALÉRGICA (ABPA)
• Reacción de hipersensibilidad a los conidios
inhalados de Aspergillus (↑IgE)

• Test cutáneo para Aspergillus (+)

• Enfermedad caracterizada por:

Obstrucción reversible de las vías
respiratorias (asma)

• Infiltrados pulmonares transitorios

• Eosinofília (sangre, esputo y fiebre),

causados por la respuesta de
hipersensibilidad contra los antígenos de A.
fumigatus que se encuentran presentes en
el árbol bronquial.
ASPERGILOSIS ALÉRGICA (ABPA) TAC de Tx en la que se
D I aprecian imágenes
• Casos crónicos: síntomas más compatibles quísticas de paredes
con bronquiectasias y afectación pulmonar gruesas →
bronquiectasias, vacías
irreversible. en el hemitórax derecho
y rellenas en el izquierdo
• Grupos de riesgo:
• Jóvenes adultos (< 35 años) con antecedentes
de atopia (rinitis, eczema, sensibilización a
alimentos, inhalantes).

Rx de Tx: imágenes
sugerentes de
bronquiectasias, de
predominio en lóbulo
superior izquierdo, donde de
observan imágenes en dedo
de guante, producidas por
las bronquiectasias rellenas.
ASPERGILOSIS ALÉRGICA (ABPA): Tratamiento
NO SE UTILIZAN ANTIFÚNGICOS, excepto cuando
hay que tratar focos endógenos (sinusitis,
micetomas).

Es importante evitar la re-exposición a los

ambientes donde son inhaladas las esporas del
hongo.

Se prescribe el uso de esteroides:

prednisona a 1 mg/kg/d hasta que las lesiones
radiológicas desaparezcan.
Posteriormente se disminuye a 0.5 mg/kg/d
durante 2 sem (hasta que se aclaren los infiltrados
Rx).
Después se establece un régimen de días alternos
por un período de 3 - 6 meses hasta que la IgE se
encuentre en el valor basal.

Son benéficos los broncodilatadores, el drenaje

postural y la fisioterapia respiratoria.
 Clínica:
ASPERGILOMA Curso asintomático
Curso sintomático: tos y/o hemoptisis,
ocasionalmente grave.

• El hongo crece dentro de una

cavidad preexistente secundaria
a Tb, neoplasias, etc.

• Adopta una forma esférica “bola DIAGNÓSTICO

fúngica”, está compuesta por
hifas , fibrina, moco y detritus
celulares.

Tratamiento:
Curso asintomático: Vigilancia en tanto

Curso sintomático: Resección quirúrgica.

Los antifúngicos orales o intralesionales no

han demostrado eficacia.

Zotes Valdivia VH. 2015. Neumol. Cir. Torax .74:4;240-246.

 ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
Pacientes con neutropenia prolongada:
• Neoplasias hematológicas
• TPH y TOS (pulmonar y cardíaco) - Es la forma más grave: mortalidad cercana al
50%.
Intermedios:
• Ingreso a UCI
• EPOC
• Tx con corticoesteroides
• Quimio y radioterapia

• Importante: diagnóstico precoz, la profilaxis y el tratamiento específico temprano.

invasión tisular fenómenos de

Y isquemia y
elevado tropismo vascular diseminación.
Manifestaciones clínicas: ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
• Cursa con fiebre, tos, expectoración, hemoptisis, disnea y dolor pleurítico.

• Diseminación: Afectación de piel, SNC, hígado y riñones.

• En el 10 % de los casos, las Rx son normales una semana antes del fallecimiento.

• El TAC muestra áreas en vidrio deslustrado con múltiples nódulos y lesiones cavitadas.

• Las lesiones nodulares pueden presentar hemorragia perinodular dando el aspecto típico del signo de
halo.

Oxilia HG. et. al. Rev Argen Radiol; 72(1) 55-60

 ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
Signo del halo en
un paciente
neutropénico.

Es la zona de aspecto nebuloso que

rodea el infiltrado y corresponde a
sangre extravasada del tejido infartado.
 ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA: Tratamiento

RETRASO TERAPÉUTICO→ MAYOR MORTALIDAD

$10.055.50

• Voriconazol.

• Anfotericina B (AB)

• Posaconazol, caspofungina, micafungina.

• Duración del tratamiento: Minimo de 12 semanas

• Monitorear los níveles de Galactomanano en sangre

• La combinación de los antifúngicos con la cirugía ha mejorado la supervivencia de

los pacientes con aspergilosis invasiva.
 ASPERGILOSIS EXTRAPULMONAR

superficiales profundas Afectación de órganos

• Onicomicosis • Endocarditis
• Otomicosis • Aneurismas micóticos • Cerebro
• Sinusitis • Infección en prótesis • Estómago
vasculares • Hígado
• Osteomielitis • Bazo
• Endoftalmitis • Riñones
 Onicomicosis Otomicosis

No es demasiado frecuente. • 10% de otitis externas

• A. niger (80-90%)
• Ciertas especies como A. flavus, A. terreus y • Prurito local y vértigo
A. niger: Patrón distal lateral y cambio en la • Cerumen rico en masas de micelio.
coloración
• El eczema y la seborrea favorecen la
colonización por Aspergillus.

Tratamiento

- Eliminación o control de los factores

predisponentes.
- Aspiración del contenido micótico, supuración y
piel descamada.
- Antimicóticos locales.
- Antibióticos locales si existe infección coexistente.

Bongomin F, et,al. 2018. Mycopathol;183:485–493 [Link]

 Aspergilosis: DIAGNÓSTICO

RADIOLOGICOS OTRAS TÉCNICAS

CLINICOS
● ED : KOH
● Radiografía ● Galactomanano
• Análisis de sangre
● TAC ● PCR (LBA)
● Biopsia
Aspergilosis: DIAGNÓSTICO

Xiao, W. et,al. [Link] Infect Dis 18, 271

PRUEBAS DE
Aspergilosis: DIAGNÓSTICO
MICROBIOLOGIA
Broncofibroscopía.
● ED : KOH Análisis micológico de:
- esputo (seriado) o de LAB (mayor sensibilidad)
- biopsia de masa de tejido de una cavidad pulmonar.

E.D de aspirado bronquial de API, se

E.D. de exudado de senos nasales de
observan filamentos hialinos septados
sinusitis don de se observa restos
celulares y cabezas aspergilares
Dr. LJ Méndez Tovar
PRUEBAS DE
Aspergilosis: DIAGNÓSTICO
MICROBIOLOGIA

● Cultivo

Agar Dextrosa Sabouruad

Agar Czapek de 25 a 37 °C

Aspergillus flavus Aspergillus niger Aspergillus fumigatus

 Aspergilosis: DIAGNÓSTICO
● Biopsia

Filamentos gruesos, hialinos, largos, septados, ramificados.

 Aspergilosis: DIAGNÓSTICO
● Otras técnicas
Dx Inmunológico Dx Molecular

La detección del exo-antígeno • PCR

galactomanano liberado de la
pared de las distintas especies
de Aspergillus durante la
angioinvasión se realiza por
ensayo inmunoenzimático
tipo sandwich en microplacas.

Malek M. 2018. Rev Iberoam Micol;35(3):140–146.

Bibliografía
• López Martínez R, Méndez Tovar LJ, Manzano Gayosso P, Hernández Hernández F. 2009.
Principios de Micología Médica. Clínica, Diagnóstico y Tratamiento. 1ra. Ed. Méndez Editores.

• Méndez-Tovar LJ, Mejía-Mercado JA, Manzano-Gayosso P, Hernández-Hernández F, López-

Martínez R, Silva González I. 2016. Frecuencia de micosis invasivas en un hospital mexicano de
alta especialidad. Experiencia de 21 años. Rev Med Inst Mex Seguro Soc;54(5):581-7

• Pemán J. Salavert M. 2013. Epidemiología y prevención de las infecciones nosocomiales causadas

por especies de hongos filamentosos y levaduras. Enferm Infecc Microbiol Clin;31(5):328–341.

• Abad A, Fernández-Molina JM, Bikandi J, Ramírez A, Margareto J, Sendino J, Hernando FL, Pontón
J, Garaizar J, Rementeria A. 2010. What makes Aspergillus fumigatus a successful pathogen? Genes
and molecules involved in invasive aspergillosis. Rev Iberoam Micol;27(4):155–182.

• García-Vidal C, Salavert Lletí M. 2014. Inmunopatología de las micosis invasivas por hongos
filamentosos. Rev Iberoam Micol; 31(4):219–228.
Bibliografía
• Curbelo J. Galván JM, Aspa J. 2015. Actualización sobre Aspergillus, Pneumocystis y otras micosis
pulmonares oportunistas.. Arch Bronconeumol;51(12):647–653.

• Zotes Valdivia VH. Martínez-Arias MA, Mier-Odriozola JM, Morales-Gómez J, Joffre-Aliaga A,

2015. Tratamiento quirúrgico del aspergiloma pulmonar: experiencia de 10 años en el Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias Neumol. Cir. Torax .74(4);240-246.

• Oxilia HG, Oxilia RG, Morales L, Falco F. 2008. Aspergilosis: una patología a considerar. Rev
Argen Radiol; 72(1) 55-60

• Bongomin F, Batac CR, Richardson MD, Denning DW. 2018. A Review of Onychomycosis Due to
Aspergillus [Link];183:485–493