NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

Medicamentos antiarrítmicos
Gregorio S. Rey ; Amandeep Goyal ; Julia Grigorova ; Muhammad F. Hashmi .

Información del autor

Última actualización: 21 de junio de 2022 .

Actividad de Educación Continua

Los medicamentos antiarrítmicos se clasifican típicamente de acuerdo con el sistema de
clasificación de Vaughan-Williams (VW). El sistema clasifica los medicamentos según el
mecanismo principal de acción (aunque varios agentes conservan propiedades de múltiples
clases). La clasificación de VW se divide tradicionalmente en cuatro categorías principales, y
algunas referencias agregan una quinta. La clasificación revisada de Vaughan-Williams (VW)
proporciona información sobre los fármacos antiarrítmicos recientemente desarrollados. Esta
actividad cubre los medicamentos antiarrítmicos y revisa las indicaciones, contraindicaciones,
actividad, reacciones adversas a los medicamentos, toxicidad, manejo, parámetros de monitoreo
e interacciones significativas según lo requiera el equipo interprofesional de salud para manejar
las condiciones para las cuales estos agentes están indicados.

Objetivos:

Identifique las principales clases de medicamentos antiarrítmicos y dé un ejemplo de cada

uno.

Resuma las indicaciones para cada clase de fármacos antiarrítmicos.

Resumir el mecanismo general de acción de los medicamentos antiarrítmicos.

Describir las estrategias del equipo interprofesional para mejorar la coordinación y la

comunicación de la atención para avanzar en los resultados clínicos apropiados con la
terapia antiarrítmica para tratar las arritmias cardíacas e impulsar los resultados óptimos.

Acceda a preguntas gratuitas de opción múltiple sobre este tema.

Indicaciones
Los medicamentos antiarrítmicos se clasifican típicamente de acuerdo con el sistema de
clasificación de Vaughan-Williams (VW). El sistema clasifica los medicamentos según el
principal mecanismo de acción (aunque varios agentes conservan propiedades de múltiples
clases). La clasificación de VW se divide en cuatro categorías principales, y algunas referencias
agregan una quinta. [1] [2] [3]

Clase I

Clase Ia:Provoca un bloqueo de grado moderado de los canales rápidos de sodio. Los
fármacos incluyen quinidina, procainamida y disopiramida. Estos son los más
proarrítmicos de los bloqueadores de los canales de sodio debido a la prolongación del
intervalo QTc; el uso es limitado debido al potencial proarrítmico. La quinidina se utiliza
en pacientes seleccionados con síndrome de Brugada como alternativa a la colocación de
un desfibrilador automático implantable (DCI). El tratamiento con quinidina puede ser útil
en pacientes con síndrome de QT corto y arritmias ventriculares (AV) recurrentes. La
terapia con quinidina puede reducir el número de descargas en pacientes con síndrome de
QT corto que se han sometido a la colocación de un DAI. La disopiramida todavía se usa
ocasionalmente con la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (HOCM), particularmente
como combinación con betabloqueantes o verapamilo para tratar síntomas como angina o
disnea en pacientes con HOCM que no responden a betabloqueantes o verapamilo solo. La
procainamida puede ser un agente valioso para ayudar a desenmascarar y diagnosticar el
síndrome de Brugada en pacientes con sospecha de síndrome de Brugada pero sin un
diagnóstico definitivo. La procainamida es un agente recomendado para restablecer el
ritmo sinusal en pacientes con Wolff-Parkinson-White (WPW) en quienes se presenta
fibrilación auricular (FA) sin inestabilidad hemodinámica en asociación con un complejo
QRS ancho o con una respuesta ventricular preexcitada rápida. También puede ser útil en
un intento de terminar con la taquicardia y la arritmia ventricular. La procainamida puede
ser un agente valioso para ayudar a desenmascarar y diagnosticar el síndrome de Brugada
en pacientes con sospecha de síndrome de Brugada pero sin un diagnóstico definitivo. La
procainamida es un agente recomendado para restablecer el ritmo sinusal en pacientes con
Wolff-Parkinson-White (WPW) en quienes se presenta fibrilación auricular (FA) sin
inestabilidad hemodinámica en asociación con un complejo QRS ancho o con una
respuesta ventricular preexcitada rápida. También puede ser útil en un intento de terminar
con la taquicardia y la arritmia ventricular. La procainamida puede ser un agente valioso
para ayudar a desenmascarar y diagnosticar el síndrome de Brugada en pacientes con
sospecha de síndrome de Brugada pero sin un diagnóstico definitivo. La procainamida es
un agente recomendado para restablecer el ritmo sinusal en pacientes con Wolff-Parkinson-
White (WPW) en quienes se presenta fibrilación auricular (FA) sin inestabilidad
hemodinámica en asociación con un complejo QRS ancho o con una respuesta ventricular
preexcitada rápida. También puede ser útil en un intento de terminar con la taquicardia y la
arritmia ventricular.[4] [5]

Clase Ib: provoca un bloqueo de grado leve de los canales de sodio. Los medicamentos
incluyen lidocaína y mexiletina. Estos fármacos acortan el intervalo QTc, se usan solo para
AV, especialmente AV posinfarto de miocardio, y no son útiles para las arritmias
auriculares. En el síndrome de QT prolongado, la mexiletina acorta el intervalo QTc y se
ha utilizado para reducir las arritmias recurrentes y del ICD. [6]

Clase Ic:Provoca un grado marcado de bloqueo de sodio y ningún efecto sobre el intervalo
QT. Los medicamentos incluyen flecainida o propafenona. Estos medicamentos son
razonables para el tratamiento continuo en pacientes sin cardiopatía estructural o
cardiopatía isquémica que tienen taquicardia supraventricular (TSV) sintomática y no son
candidatos o prefieren no someterse a una ablación con catéter. Estos agentes también son
útiles para la cardioversión farmacológica de la FA. Algunos pacientes pueden usar la
estrategia de "píldora en el bolsillo". La píldora en el bolsillo se refiere a una estrategia de
tratamiento en la que el paciente con fibrilación auricular paroxística no toma una dosis de
mantenimiento programada regularmente del medicamento, sino que lleva una dosis de
carga del agente. Suponga que el paciente siente que ha comenzado un episodio de FA. En
ese caso, toman una dosis de carga del medicamento de tratamiento respectivo como una
dosis única e intentan la cardioversión química para volver a un ritmo más regular.
Flecainida y propafenona: no deben usarse en pacientes con "enfermedad cardíaca
estructural". Los Cardiac Arrhythmia Suppression Trials (CAST I y II) mostraron un
aumento de la mortalidad en pacientes que habían tenido un infarto de miocardio previo
tratados con clase Ic agentes (flecainida, encainida, moricizina) versus placebo cuando se
intenta reducir la frecuencia de las contracciones ventriculares prematuras (PVC). Las
implicaciones de este ensayo son que los agentes de clase I c no se prescriben de forma
rutinaria a pacientes con disfunción ventricular izquierda. Estos datos descartan
 esencialmente la mayoría de las arritmias ventriculares para el tratamiento con  agentes de
clase Ic . [7]

Clase II

Los betabloqueantes (BB) están indicados para el control de la frecuencia en pacientes con FA
paroxística, persistente o permanente y aleteo auricular. Los bloqueadores beta orales son útiles
para el tratamiento continuo en pacientes con taquicardia supraventricular (TSV) sintomática.
Los betabloqueantes suelen ser el tratamiento antiarrítmico de primera línea debido a su
excelente perfil de seguridad y eficacia en el tratamiento de las arritmias ventriculares. La terapia
con bloqueadores beta reduce los eventos cardíacos adversos para el síndrome de QT prolongado
y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. En pacientes con (PVC) sintomáticas
en un corazón por lo demás normal, el tratamiento con un bloqueador beta es útil para reducir las
arritmias recurrentes y mejorar los síntomas. [6] [8]

Clase III

Los bloqueadores de los canales de potasio reducen la salida de potasio de la célula y prolongan
el intervalo QTc.

La amiodarona ejerce propiedades simpaticolíticas, antagonistas del sodio y del calcio que
disminuyen la conducción AV y del nódulo sinusal. Este fármaco se recomienda en
pacientes con FA para mantener el ritmo sinusal, especialmente en pacientes con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. También es una opción razonable en la
cardioversión farmacológica. Este agente se puede utilizar en pacientes en estado crítico
sin preexcitación para lograr el control de la frecuencia ventricular, aunque es menos
eficaz que los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos. La amiodarona
es el medicamento antiarrítmico más común utilizado para la supresión de la AV. En
pacientes con AV persistente hemodinámicamente inestable después de la desfibrilación,
se debe administrar amiodarona intravenosa para lograr un ritmo estable.

Dronedarona reduce la tasa de hospitalización por fibrilación auricular en pacientes con

ritmo sinusal con antecedentes de fibrilación auricular no permanente. Sin embargo, el
médico no debe prescribir dronedarona en pacientes con FA que no se puede convertir en
ritmo sinusal normal (FA permanente). Según la revisión de la FDA, duplica la tasa de
muerte cardiovascular, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca en dichos
pacientes.

La dofetilida se usa solo para las arritmias auriculares. La dofetilida oral es útil para la
cardioversión farmacológica aguda en pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular.

El sotalol comparte los efectos de los bloqueadores beta no cardioselectivos de clase II y

clase II y los bloqueadores de los canales de potasio. Por lo tanto, los médicos pueden
usarlo para tratar arritmias ventriculares y supraventriculares. No es eficaz para convertir
la FA en ritmo sinusal, pero se puede utilizar para prevenir la FA recurrente. Sotalol
también mostró su eficacia en la supresión de AV. 

La ibutilida está indicada únicamente para la fibrilación auricular o el aleteo auricular. [6]
[7]

Clase IV

Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo)

disminuyen la velocidad de conducción y la conducción lenta a través del nódulo AV. Son útiles
para el control de la frecuencia ventricular en la FA aguda y crónica y el aleteo auricular. El
diltiazem y el verapamilo son opciones en el tratamiento agudo de pacientes hemodinámicamente
estables con TSV, taquicardias auriculares focales y multifocales. [7]

Otros fármacos antiarrítmicos

La adenosina es útil para diagnosticar y terminar la TSV debida a taquicardia por reentrada
del nódulo auriculoventricular (AVNRT) o taquicardia por reentrada auriculoventricular
ortodrómica (AVRT). Este fármaco también se puede utilizar con fines diagnósticos; la
adenosina ayuda a desenmascarar el aleteo auricular o la taquicardia auricular (TA). La
adenosina también es útil para terminar la AT focal de un mecanismo desencadenado y
diferenciar la AT focal de AVNRT y AVRT.

Digoxina: aunque la digoxina no suele ser el tratamiento de primera línea para el control
de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular, una combinación de
digoxina y bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos
es una opción razonable para el control de la frecuencia en pacientes con fibrilación
auricular e insuficiencia cardíaca.

En la clasificación revisada, se mantienen las Clases I a IV originales de Vaughan Williams, pero

estas clasificaciones se subcategorizaron debido a desarrollos recientes, incluida la presencia de
componentes actuales de Na+ (para la Clase I), avances en la señalización autonómica (mediada
por proteína G) (para la Clase II) , subclasificación de canales de K+ (para la Clase III) y nuevos
objetivos moleculares relacionados con la homeostasis del Ca2+ (para la Clase IV). Además, se
ha descrito la clase V a VII. [9]

Clasificación Vaughan Williams actualizada [10]

Clase 0: bloqueadores de canales HCN

Ivabradina: angina estable e insuficiencia cardíaca crónica con frecuencia cardíaca ≥70 lpm

Clase I: bloqueadores de canales de Na+ dependientes de voltaje

Ia: quinidina, disopiramida, procainamida- Taquiarritmias supraventriculares, fibrilación

auricular recurrente, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, síndrome de Brugada,
síndrome de QT corto (SQTS) [11]

Ib: Lidocaína, mexiletina- Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, especialmente después

de un infarto de miocardio

Ic: Encainida, flecainida, propafenona- Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares

resistentes a los tratamientos estándar en ausencia de cardiopatía estructural y contracciones
ventriculares prematuras, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica

Id: Ranolazina- Opción de tratamiento potencial para taquiarritmias y taquicardia ventricular

Clase II: inhibidores/activadores autonómicos

IIa: Inhibidores: Pindolol, carvedilol, timolol, nadolol (βB no selectivo); bisoprolol, atenolol,
metoprolol, esmolol (bloqueador β1 selectivo)- Control de frecuencia de fibrilación auricular,
aleteo auricular y taquiarritmias ventriculares

IIb: Activadores: Isoproterenol- Ritmo de escape ventricular (bloqueo AV completo previo al

implante de marcapasos)

IIc: Inhibidores: Atropina- Bradicardia sinusal sintomática, bloqueo de conducción.

IId: Activadores: Carbacolina, metacolina, digoxina- taquiarritmias supraventriculares

IIe: Activadores: Adenosina- Terminación de PSVT

Clase III: bloqueadores/abridores de canales K+

IIIa: canales de K+ dependientes de voltaje

Bloqueadores de los canales de K+ (no selectivos): Amiodarona, dronedarona- Fibrilación

auricular, taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable, fibrilación ventricular recurrente
potencialmente mortal

Bloqueadores de Kv11.1 (corriente rápida de K+): dofetilida, almokalant, ibutilida, sematilida,

sotalol- Taquicardia ventricular en pacientes sin antecedentes de infarto de miocardio o
cardiopatía estructural, síndrome de WPW asociado a fibrilación auricular. 

Bloqueadores de Kv1.5 (corriente de K+ ultrarrápida): Vernakalant- cardioversión farmacológica

de la fibrilación auricular reciente (en pacientes sin cardiopatía estructural/cardiopatía isquémica)
[12]  (no aprobado por la FDA) [13]

IIIb: bloqueadores de los canales de K+ metabólicamente dependientes: Nicorandil, pinacidil-

tratamiento de la angina estable (segunda línea), disminución del tiempo de recuperación del
potencial de acción, acorta los intervalos QT.

Clase IV: moduladores de manejo de Ca2+

IVa: bloqueadores de los canales de Ca2+ no selectivos de la membrana de superficie: Bepridil,

falipamilo- Manejo potencial de las taquiarritmias supraventriculares

Bloqueadores de los canales de Ca2+ tipo L de membrana de superficie: Verapamilo, diltiazem-

Arritmias supraventriculares, Control de la frecuencia de la fibrilación auricular.

IVb: bloqueadores de los canales de Ca2+ intracelulares: propafenona, flecainida- taquicardia

ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) [14]

Bloqueadores de canales mecanosensibles de clase V

Inhibidores: N -(p-amilcinamoil) ácido antranílico (bajo investigación, no aprobado por la FDA)

Clase VI: bloqueadores de canales de unión de brechas

Inhibidores: carbenoxolona (bajo investigación, no aprobado por la FDA)

Clase VII: moduladores de destino aguas arriba

Ácidos grasos omega-3: ácido eicosapentaenoico, ácido docosahexaenoico - Reducción del

riesgo de muerte cardiaca post-miocardio [15]

Estatinas: potencial de uso en la fibrilación auricular [16]

Inhibidores de la ECA: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril; ARB: losartán, telmisartán:

aplicación potencial en la fibrilación auricular por insuficiencia cardíaca [17]

Mecanismo de acción
El potencial de acción cardíaco es el ciclo de movimiento de iones, que conduce a la
despolarización y repolarización sucesivas del miocito cardíaco que conduce a la contracción
muscular. [18]  La fase de reposo del miocito cardíaco tiene un potencial de membrana en reposo
de 80 a 90 mV negativos al inicio del estudio. Los medicamentos antiarrítmicos esencialmente
ralentizan el movimiento de iones en varias fases del potencial de acción cardíaco y se
descomponen de la siguiente manera.

Fase 0:  fase de "despolarización" del potencial de acción; se produce por el movimiento
rápido de iones de sodio (Na+) hacia el interior de la célula a lo largo de un gradiente
 electroquímico, que conduce a un potencial de membrana de aproximadamente 30 mV
positivos.

Fase 1:  "La muesca"; la fase de repolarización inicial o temprana del potencial de acción
implica la salida de iones de potasio (K+).

Fase 2: Fase de  "la meseta": esta fase es un equilibrio del movimiento de iones de calcio
hacia adentro que compensa el movimiento hacia afuera de K+.

Fase 3: fase de  "repolarización" del potencial de acción; esta fase es causada

principalmente por el movimiento de los iones K+ a lo largo de su gradiente
electroquímico fuera de la celda, lo que básicamente elimina la carga positiva del ion K+
de la celda. Restaura el potencial negativo del miocito cardíaco.

Fase 4:  restauración de la Na/K-ATPasa, que restaura el potencial de membrana en reposo

del miocito cardíaco.

Clase 0 Antiarrítmico

Estos son bloqueadores de canales controlados por nucleótidos cíclicos (HCN) activados por
hiperpolarización. Estos agentes bloquean la corriente divertida ( I ). Inhibición de  la  reducción
de la tasa de despolarización del marcapasos de fase 4 del nódulo sinoauricular (SAN), lo que
reduce la frecuencia cardíaca; reducción potencial de la conducción del nódulo AV y aumento de
la automaticidad de las células de Purkinje en los intervalos RR. Un ejemplo es la ivabradina.
[19]

Antiarrítmicos Clase I

Clase Ia, Ib e Ic: los antiarrítmicos de clase I son bloqueadores rápidos de los canales de sodio.
Son responsables de la fase 0 de los potenciales de acción cardíacos de respuesta rápida. Las tres
subclases difieren en su eficacia para reducir la pendiente de la fase 0, siendo los fármacos I c
 los que tienen el mayor efecto y los fármacos I b  los que tienen el menor efecto en la fase 0.
Bloqueo de los canales de sodio: I c  > I a  > I b . La clase I a prolonga la duración del potencial
de acción (AP), lo que lleva a un aumento en el intervalo QTc. La clase Ib disminuye la duración
de la PA, provocando un acortamiento del intervalo QTc, y los fármacos de clase Ic no afectan la
duración de la PA; por lo tanto, ningún efecto sobre el intervalo QTc.[20]

Identificación de clase: la ranolazina tiene un mecanismo de acción distinto; provoca una

reducción en la corriente tardía de Na+ ( I NaL) y afecta la recuperación AP y la refractariedad.
Como resultado, se reduce el tiempo de recuperación del potencial de acción y se reduce la
actividad desencadenada inducida por la posdespolarización temprana (EAD). [21]

Antiarrítmico Clase II 

Clase IIa:  bloqueadores beta: estos agentes inhiben la activación beta-adrenérgica de la

adenilato ciclasa y reducen los niveles de cAMP intracelular, lo que da como resultado una
disminución de la estimulación del nódulo sinoauricular (SAN) y la actividad desencadenada.

Clase IIb: beta-agonista no selectivo. Este agente actúa activando los efectos de la proteína Gs
inducida por el sistema adrenérgico(l) al aumentar la actividad de la adenilil quinasa y disminuir
los intervalos RR y PR. En consecuencia, hay una supresión de la actividad desencadenada
relacionada con la EAD dependiente de bradicardia. El isoproterenol ejerce efectos tanto
cronotrópicos como inotrópicos, mejorando la función del nódulo AV y sinusal sin un efecto
vasopresor. Está indicado para el tratamiento agudo de bradicardia sinusal sintomática o bloqueo
auriculoventricular. [22]
Clase IIc: Inhibidores del receptor muscarínico M2 (atropina)- Inhibe los receptores colinérgicos
muscarínicos M2 supraventriculares (SAN, auricular, AVN), disminuyendo los intervalos RR y
PR, aumentando así la automaticidad del nódulo SA y la conducción del nódulo AV. [22]

Clase IId: activadores del receptor muscarínico M2 (pilocarpina, carbacol, metacolina,

digoxina): estos fármacos activan los receptores colinérgicos muscarínicos M2
supraventriculares (nódulo SA, auricular, nódulo AV), hiperpolarizando el nódulo SA y
acortando la duración del potencial de acción en el nódulo auricular y AV. tejido. También
muestra efectos inhibitorios sobre la activación de la adenilil ciclasa y el AMPc, lo que da como
resultado un aumento de los intervalos RR y PR, una reducción de la automaticidad del nódulo
SA y una disminución de la conducción AVN. Además, la digoxina también es un inhibidor de la
Na/K-ATPasa. La unión con la bomba de sodio aumenta la concentración intracelular de Na+, lo
que impulsará la entrada de Ca2+. Eso conducirá a un aumento de la contractilidad del corazón y
la prolongación de la fase 4 y la fase 0 del potencial de acción cardíaco, lo que ralentizará la
conducción a través del AVN. [23]

IIe Activador del receptor de adenosina A1 (adenosina): la activación de los receptores de

adenosina A1 en el tejido supraventricular activa los canales de K+ rectificadores internos
acoplados a la proteína G que hiperpolarizan el nódulo SA; efectos inhibitorios sobre la
activación de la adenilil ciclasa y cAMP; aumento de RR y aumento de los intervalos PR. En
consecuencia, disminuye la automaticidad del nódulo SA y la conducción del nódulo AV.
Además, disminuye la actividad desencadenada tempranamente después de la despolarización
(EAD) inducida y retardada después de la despolarización (DAD). Finaliza la SVT a través de la
hiperpolarización al aumentar el flujo de salida de K+ e inhibir la corriente de Ca2+. [24]

Antiarrítmicos de clase III (bloqueadores y abridores de canales de K+)

Los antiarrítmicos de clase III bloquean los canales de potasio, lo que da como resultado una
recuperación prolongada del potencial de acción auricular, de Purkinje y de los miocitos
ventriculares, aumento de la ERP, reducción de la reserva de repolarización y prolongación de los
intervalos QT. La amiodarona también ejerce propiedades simpaticolíticas, antagonistas del sodio
y del calcio que disminuyen la conducción a través del nódulo AV y sinusal. El sotalol comparte
propiedades antiarrítmicas de clase II y clase III. 

IIIa: bloqueadores no selectivos de los canales de potasio (amiodarona, dronedarona): bloquean

múltiples objetivos de los canales de potasio, lo que da como resultado una recuperación
prolongada de AP de los miocitos auriculares, Purkinje y ventriculares, aumento de la ERP y
reducción de la reserva de repolarización; intervalos QT prolongados. Aumento del tiempo de
recuperación de AP y del periodo refractario, con tendencia a la reentrada disminuida. Nota: la
amiodarona también retrasa la frecuencia del nodo sinusal y la conducción auriculoventricular.
[25]

Bloqueadores de la corriente rápida de potasio ( I ): (dofetilida, ibutilida, sotalol): recuperación

prolongada de AP auricular, Purkinje y miocitos ventriculares, aumento de ERP y reducción de
la reserva de repolarización; intervalos QT prolongados, aumento del tiempo de recuperación de
AP y periodo refractario con tendencia a la reentrada disminuida. [26]

Bloqueadores ultrarrápidos de corriente K ( I ): Venrnakalent aumenta el período refractario y la

tendencia a la reentrada. Útil para la conversión inmediata de la fibrilación auricular sin
cardiopatía estructural. [27]

IIIb:   Abridores de canales de K+ metabólicamente dependientes (nicorandil): apertura de

canales de K+ sensibles a ATP, acortamiento de la recuperación de AP, refractariedad y reserva
de repolarización en todos los cardiomiocitos excepto en las células SAN; intervalos QT
acortados. El uso de Nicorandil durante la ICP podría reducir la tasa de arritmia ventricular en
pacientes con STEMI que se someten a una intervención coronaria percutánea. [28]

Antiarrítmicos Clase IV

Los antiarrítmicos de clase IV inhiben los canales lentos de Ca2+ y reducen la pendiente de las
fases 0 y 4, lo que provoca la inhibición de la estimulación SAN, la conducción AVN, la ERP
prolongada y el intervalo PR. 

IVa: bloqueadores de los canales de Ca2+ de la membrana superficial (bepridil, falipamilo,

fendilina): bloqueo de la corriente de Ca2+, lo que provoca la inhibición de la estimulación del
nódulo SA, aumento de los intervalos PR y reducción de la conducción del nódulo AV. Es útil en
la fibrilación auricular. [29]

Bloqueadores de corriente de Ca2+ tipo L: (verapamilo, diltiazem)- Bloqueo de la corriente de

Ca++, lo que da como resultado la inhibición de la estimulación SAN, la conducción de AVN y
la supresión de la señalización de Ca intracelular; intervalos PR aumentados. Útil para el control
de la frecuencia en la fibrilación auricular. [30]

IVb: bloqueadores de los canales de Ca2+ intracelulares (propafenona, flecainida): liberación

reducida de Ca++ medicada desde el retículo sarcoplásmico. Útil para la conversión
farmacológica aguda de fibrilación y aleteo auricular. [18]

IVd: Inhibidor del intercambiador de iones de membrana superficial (bepridil), sin uso clínico
aprobado por la FDA en arritmias. [31]

Antiarrítmicos de clase V (bloqueadores de canales mecanosensibles )

El fármaco en investigación es el ácido N -(p-amilcinamoil)antranílico, que actúa sobre el canal

de potencial receptor transitorio (TRPC3/TRPC6). [32]  Actualmente, esta clase no tiene
indicación clínicamente aprobada para el tratamiento de la arritmia.

Clase VI Antiarrítmico (bloqueadores de canales de unión gap)

Los fármacos bajo investigación son carbenoxolona y rotigaptid. La conducción del potencial de
acción depende de la propagación de la corriente del circuito intercelular local que afecta las
conductancias de las uniones comunicantes que poseen hemicanales de conexina (Cx) opuestos
que acoplan eléctricamente los espacios intracelulares de los cardiomiocitos adyacentes. Cx43
está presente tanto en los miocitos auriculares como en los ventriculares y en el sistema de
conducción distal. Cx45 está presente predominantemente en el nódulo SA, el nódulo AV y el
sistema de conducción de Purkinje. La modulación de la conductancia o la expresión de las
uniones comunicantes, según las circunstancias, puede mejorar o reducir la arritmogénesis. Por
ejemplo, la carbenoxolona es un agente bloqueador de conexinas, que disminuye la conducción
ventricular/auricular y la conducción AVN. El agente de apertura de conexina es el péptido
análogo rotigaptid.[33]

Antiarrítmico de clase VII (moduladores de destino aguas arriba)

Inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), estatinas, ácidos

grasos omega 3. Estos agentes se centran en los procesos de remodelación de la estructura tisular
y, en consecuencia, en los cambios a más largo plazo que contrastan con el enfoque principal de
los efectos a corto plazo de los fármacos en los canales iónicos. [34]  La enfermedad cardíaca
altera la función de los canales iónicos promoviendo interrupciones del ritmo cardíaco, es decir,
"remodelación arritmogénica". La remodelación arritmogénica tiene importantes implicaciones
fisiopatológicas que afectan en gran medida a la morbimortalidad cardiaca. La terapia previa con
ARB, inhibidores de la ECA, estatinas y ácidos grasos omega-3 que se enfocan en la
remodelación y la arritmogénesis puede ser eficaz, pero necesita una evaluación clínica
adicional. [17] [10]

Administración
La mayoría de los medicamentos antiarrítmicos se pueden administrar por vía intravenosa y por
vía oral, según la agudeza de la afección. Entre los agentes antiarrítmicos de clase I, la
procainamida y la lidocaína se administran por vía intravenosa ya que su principal uso es el
tratamiento agudo. La mexiletina es un análogo oral de la lidocaína. La quinidina está disponible
tanto en forma intravenosa como oral. La disopiramida se administra en cápsulas y cápsulas de
liberación controlada. La administración oral de flecainida o propafenona es factible y segura y
convierte eficazmente la fibrilación auricular de inicio reciente en ritmo sinusal. La adenosina
debe administrarse por vía IV proximal como una infusión rápida en bolo, seguida de un lavado
con solución salina. La administración de digoxina puede ser por vía oral o intravenosa y como
inyección intramuscular. Administración de fármacos antiarrítmicos como amiodarona,
disopiramida,[35]

Insuficiencia hepática:  La insuficiencia hepática reduce la eliminación de muchos

antiarrítmicos, por lo que se recomiendan reducciones de dosis, especialmente en pacientes con
cirrosis. Para fármacos como carvedilol, lidocaína, propafenona y verapamilo, se ha
documentado una disminución del aclaramiento sistémico y una prolongación sustancial de la
vida media de eliminación. En consecuencia, se recomienda una reducción de la dosis de dos a
tres veces en pacientes con cirrosis hepática de moderada a grave. Para la disopiramida, el sotalol
y la procainamida, la vía renal es la principal vía de eliminación; en consecuencia, dichas
reducciones de dosis probablemente sean innecesarias en pacientes con enfermedad hepática,
dado que la función renal es normal. [36] El tratamiento con amiodarona debe suspenderse si hay
evidencia clínica de daño hepático o signos clínicos como ascitis, hepatomegalia, ictericia o si las
actividades de las aminotransferasas séricas se elevan constantemente más de cinco veces el
límite superior de lo normal. [37]

Insuficiencia renal: el riesgo de toxicidad por digoxina aumenta con la función renal alterada,
hipopotasemia o hipomagnesemia. Por lo tanto, la digoxina se debe prescribir con precaución en
pacientes con enfermedad renal preexistente. [38]  Es necesario ajustar la dosis para el
tratamiento con flecainida si la TFGe es <35 ml/min/1,73 m. El sotalol está contraindicado en
pacientes con aclaramiento de creatinina <40 ml/min. Para dofetilida, se recomienda el ajuste de
la dosis en función de la medición inicial del aclaramiento de creatina; el fármaco está
contraindicado con aclaramiento de creatinina <20 ml/min de acuerdo con las pautas de Kidney
Disease Improving Global Outcomes. [39]

Consideraciones durante el embarazo:  en mujeres con arritmias cardíacas preexistentes, la

recurrencia durante el embarazo es una preocupación. Debido al riesgo de teratogenicidad, los
médicos deben elegir la dosis efectiva más baja para la terapia antiarrítmica. A partir de 2015, el
sistema de categorías de letras de embarazo de la FDA (A, B, C, D, X) se reemplazó con una
nueva regla que brinda un razonamiento sobre el riesgo potencial y los beneficios para la madre y
el feto. La quinidina se ha utilizado con éxito para las arritmias ventriculares y supraventriculares
maternas y fetales debido a la facilidad de la transferencia placentaria. Los informes muestran
que el uso de procainamida durante el embarazo no produce complicaciones aparentes para el
feto.

Dado el posible aumento del riesgo de trabajo de parto prematuro y los datos limitados sobre la
seguridad del fármaco durante el embarazo, se debe evitar la disopiramida. La lidocaína
intravenosa durante el embarazo es eficaz sin complicaciones fetales evidentes. Además,
normalmente se utiliza como anestésico durante el periparto. La lidocaína es una opción
adecuada para el tratamiento intravenoso de las arritmias ventriculares. El uso de mexiletina
puede ser seguro durante el embarazo, pero debe usarse con precaución dada la falta de datos. La
experiencia clínica con propafenona se limita a flecainida; por lo tanto, se prefiere el uso de
flecainida sobre propafenona durante el embarazo en pacientes sin cardiopatía estructural. 

Los betabloqueantes se usan comúnmente en el embarazo para controlar la hipertensión y la

taquicardia. La preocupación asociada con el β-bloqueador es la reducción del peso al nacer.
Específicamente, atenolol tiene un mayor riesgo de peso reducido al nacer. Todos los
bloqueadores β pertenecen a la antigua categoría C de la FDA, excepto el atenolol (categoría D)
y el pindolol (categoría B). El evento adverso informado con más frecuencia con la amiodarona
es el hipotiroidismo fetal. Sin embargo, la mayoría del hipotiroidismo es temporal y se resuelve
después de la terapia de reemplazo. Hay informes de bradicardia fetal sintomática y
anormalidades congénitas raras asociadas con la amiodarona. Por lo tanto, la amiodarona debe
administrarse cuando se necesita un tratamiento para las arritmias potencialmente mortales y
otras terapias son ineficaces o están contraindicadas. Como de costumbre, los médicos deben
considerar los beneficios de la amiodarona frente a los riesgos (categoría D).[40] 

Consideraciones sobre la lactancia: los médicos deben discutir el riesgo frente al beneficio con
el paciente para tomar una decisión compartida con respecto a medicamentos particulares durante
el embarazo y la lactancia. De acuerdo con las pautas del American College of Obstetricians &
Gynecologists (ACOG), los medicamentos antiarrítmicos como la lidocaína, la procainamida, la
adenosina, la digoxina, el verapamilo, el diltiazem, el atenolol y el esmolol probablemente sean
compatibles con la lactancia materna. La amiodarona y el sotalol pueden no ser seguros durante
la lactancia. [41]

Efectos adversos
Los medicamentos antiarrítmicos tienen varias áreas de preocupación. En primer lugar, la
mayoría de los agentes también tienen algún grado de potencial proarrítmico. Hablando en
términos prácticos, al tratar de suprimir las arritmias con los medicamentos, los medicamentos en
sí mismos pueden provocar otras arritmias (potencialmente más peligrosas). [42] Por ejemplo,
los bloqueadores de los canales de sodio de clase Ia (quinidina, procainamida y disopiramida)
prolongan efectivamente el intervalo QTc y, por lo tanto, aumentan el riesgo de taquicardia
ventricular (torsades de pointes). [43]

Otros efectos secundarios de los antiarrítmicos de clase Ia  son más específicos del fármaco. La
procainamida puede inducir lupus eritematoso, reversible después de la suspensión del fármaco
causante. Un efecto adverso causado por el tratamiento con quinina se denomina cinconismo e
incluye náuseas, mareos, dolor de cabeza, tinnitus y cambios visuales. La disopiramida tiene un
efecto anticolinérgico y es responsable de muchos efectos secundarios adversos, como
enrojecimiento y sequedad de la piel, sed, hipertermia, midriasis, confusión, agitación y
retención urinaria. Debido a los efectos arritmogénicos, los antiarrítmicos de clase I c  están
contraindicados en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.

La terapia con bloqueadores beta puede tener efectos secundarios cardiovasculares como
bradicardia y bloqueo AV. Los efectos secundarios no cardíacos de los bloqueadores beta
incluyen exacerbación del asma y la EPOC, letargo y dislipidemia. Todos los bloqueadores de
canales de K+ comparten este efecto secundario potencial. La razón de esto es sencilla si se
comparan las fases del potencial de acción con el ECG. La onda T en el ECG representa la
repolarización ventricular. La fase 3 del potencial de acción representa la repolarización. Si se
administra un bloqueador de canales de K+, se prolonga la fase 3 del potencial de acción debido
a la salida lenta de iones de K+. Si la fase de repolarización del potencial de acción se prolonga,
la onda T en el ECG correspondiente también se prolonga, lo que crea un intervalo QTc
prolongado. La drodenadrona no se debe usar en pacientes con insuficiencia cardíaca grave o
insuficiencia cardíaca descompensada.[44] Los efectos secundarios de la amiodarona son
variados e incluyen microdepósitos corneales de amiodarona, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
fibrosis pulmonar, pruebas de función hepática elevadas, náuseas y miopatía. [25]

El verapamilo puede causar efectos no deseados como bloqueo AV, bradicardia y estreñimiento.
Los efectos secundarios de diltiazem informados con mayor frecuencia son dolores de cabeza,
mareos y edema. Los bloqueadores de los canales de calcio (CCB) como el verapamilo y el
diltiazem tienen reacciones adversas comunes a los medicamentos, es decir, edema periférico. Se
produce una cascada de prescripciones cuando el edema se malinterpreta como una nueva
afección médica y se prescribe un diurético para controlar el edema periférico. [45]

Los efectos adversos menores de la adenosina incluyen enrojecimiento, una sensación de muerte
inminente y sudoración, que generalmente son transitorios debido a la corta vida media del
fármaco. Los efectos secundarios más graves incluyen hipotensión, dolor torácico, bloqueo AV y
asistolia. El efecto adverso del broncoespasmo lo hace contraindicado en pacientes asmáticos.
Los médicos deben evitar la adenosina en pacientes con TSV que involucra vías accesorias
(WPW, AVRT antidrómico) debido al riesgo de exacerbación de la taquicardia. [46]

La taquicardia auricular con bloqueo AV es una arritmia específica de la toxicidad por digoxina.
La toxicidad por digoxina se caracteriza por náuseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga, confusión
y alteraciones de la visión de los colores. [23]

Un metaanálisis reciente informó que el tratamiento con ivabradina se asoció con una mayor
incidencia de fibrilación auricular, y el efecto se observó más en los pacientes con FEVI >40 %.
[47]  Además, se observaron alteraciones visuales y bradicardia asintomática en otro metanálisis.
[48]

Contraindicaciones
Todas las contraindicaciones principales están de acuerdo con la etiqueta del fabricante.

La amiodarona, uno de los fármacos antiarrítmicos más utilizados, tiene advertencias en

recuadros sobre toxicidad pulmonar, hepática y cardíaca. La amiodarona está contraindicada en
shock cardiogénico, síndrome del seno enfermo, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer
grado e hipersensibilidad conocida a la amiodarona o al yodo. La ivabradina está contraindicada
en insuficiencia hepática grave, bradicardia significativa, síndrome del seno enfermo, bloqueo
sinoauricular e insuficiencia cardíaca aguda descompensada. La lidocaína está contraindicada en
pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a los anestésicos de tipo amida. La procainamida
está contraindicada en el bloqueo cardíaco completo, la hipersensibilidad idiosincrásica y el
diagnóstico establecido de lupus eritematoso sistémico.

Del mismo modo, la mexiletina está contraindicada en pacientes con shock cardiogénico o
bloqueo AV de segundo o tercer grado sin marcapasos en funcionamiento. La propafenona tiene
un recuadro de advertencia para proarrítmico en pacientes con cardiopatía estructural. La
propafenona también está contraindicada en el shock cardiogénico, el síndrome del nódulo
sinusal enfermo/bloqueo AV sin marcapasos artificial y el síndrome de Brugada. En los pacientes
del ensayo CAST con arritmias ventriculares asintomáticas que no ponían en peligro la vida y
que habían tenido un IM de más de seis días pero menos de dos años antes, se observó un
aumento de la mortalidad en los sujetos tratados con encainida o flecainida.

Los bloqueadores beta no selectivos están contraindicados en el asma bronquial, la bradicardia

sinusal y el bloqueo AV mayor que el de primer grado, el shock cardiogénico y la insuficiencia
cardíaca aguda descompensada. [49]  Además, existe el riesgo de exacerbación de la cardiopatía
isquémica después de la suspensión abrupta de los betabloqueantes. El metoprolol intravenoso
está contraindicado en pacientes con bradicardia, insuficiencia cardíaca descompensada y
bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado. Esmolol está contraindicado en pacientes con
bradicardia sinusal grave, insuficiencia cardíaca descompensada, shock cardiogénico, bloqueo
AV de segundo o tercer grado y reacciones de hipersensibilidad. La ranolazina está
contraindicada en pacientes con inhibidores/inductores de CYP3A4 y cirrosis hepática. Además,
las dosis más altas pueden estar asociadas con disfunción renal, prolongación del intervalo QTc y
síncope.[50]

Vigilancia
Todos los fármacos antiarrítmicos también son potencialmente proarrítmicos; por lo tanto, la
administración intravenosa debe realizarse solo bajo control cardíaco. Cada agente de la
clasificación de Vaughn-Williams incluye perfiles distintivos de efectos secundarios que
requieren una consideración individual. Por ejemplo, la procainamida puede inducir un síndrome
similar al lupus, mientras que se sabe que la quinidina produce cinconismo. El beneficio de la
clasificación está en el mecanismo de acción principal y los efectos secundarios amplios y
predecibles provocados por el mecanismo principal. Un ejemplo incluiría los bloqueadores de
canales de K+ de clase III o bloqueadores de "repolarización" que producen una fase 3
prolongada del potencial de acción y, por definición, también conducen a un intervalo QT
prolongado en el electrocardiograma correspondiente. Es importante notar que, Bazett'[51]

Durante la administración de bloqueadores beta, el electrocardiograma y la monitorización de la

frecuencia cardíaca son más útiles que la TDM. [52] La amiodarona es un excelente agente
antiarrítmico, pero el uso a largo plazo se correlaciona con opacidades corneales, problemas de
tiroides e infiltrados pulmonares. En consecuencia, la amiodarona no es la población geriátrica
preferida en lugar de los adultos jóvenes. La digoxina tiene un índice terapéutico estrecho. El
rango de niveles terapéuticos de digoxina sérica es de 0,5 a 2 ng/mL. Las concentraciones séricas
de glucósidos cardíacos requieren un seguimiento estrecho para evitar la toxicidad digitálica. La
amiodarona, el verapamilo, la quinidina y el diltiazem aumentan los niveles séricos de digoxina y
pueden provocar toxicidad. La recomendación es reducir la dosis de digoxina entre un 25% y un
50%, vigilando de cerca los niveles de digoxina semanalmente durante varias semanas. La
evaluación periódica de electrolitos es una recomendación. La hipopotasemia puede hacer que el
paciente sea más susceptible a la toxicidad digitálica.[53] [54]

Toxicidad
En el caso de sobredosis con medicamentos antiarrítmicos, los médicos deben establecer y
mantener una vía aérea permeable, respiración y apoyo circulatorio. Además, se requiere soporte
vasopresor para la hipotensión severa. El manejo de sobredosis seleccionado se describe a
continuación.

La toxicidad por digoxina presenta náuseas, vómitos, síntomas neurológicos y arritmias fatales.
Para la toxicidad por digoxina, se puede administrar lidocaína para las taquiarritmias
ventriculares y atropina para las bradiarritmias. Además, los fragmentos de anticuerpos
específicos de digoxina son efectivos en casos de toxicidad grave. [55]  La dosis terapéutica y
excesiva de dofetilida puede provocar TdP, que se controla reduciendo la dosis o interrumpiendo
la administración del fármaco. Si la arritmia no se resuelve, las pautas recomiendan el manejo
con carbón activado si la ingestión se realiza dentro de los 15 minutos, seguido de la
administración de magnesio IV y el tratamiento del desequilibrio electrolítico. Sin embargo, si la
arritmia persiste, se administra isoproterenol/dopamina como puente al marcapasos. [56] 

En caso de intoxicación por bloqueadores beta, se administran catecolaminas, tratamiento

euglucémico con insulina a altas dosis y vasopresores. El glucagón se ha asociado con mejoras
en la hemodinámica. [57]   El calcio, la dopamina y la norepinefrina IV se usan para la
sobredosis de BCC. Las dosis altas de insulina se asocian con una menor mortalidad en la
intoxicación por bloqueadores de los canales de calcio. El soporte vital extracorpóreo se usa para
pacientes con shock severo o paro cardíaco. [58]  El informe del caso sugiere que la terapia con
emulsión de lípidos se ha utilizado con éxito para tratar la sobredosis de amiodarona y flecainida.
Sin embargo, aún se requiere más investigación. [59]

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El cardiólogo, específicamente un electrofisiólogo, generalmente es responsable de iniciar al
paciente con medicamentos antiarrítmicos. Aún así, el proveedor de atención primaria (médicos,
incluidos MD, DO, NP y PA), la enfermera y el farmacéutico deben monitorear al paciente. Estos
medicamentos no son benignos, y todos los trabajadores de la salud que atienden a pacientes con
agentes antiarrítmicos deben estar muy familiarizados con los diferentes agentes antiarrítmicos.
Las enfermeras especializadas en cardiología son beneficiosas en el monitoreo ya que tienen la
capacitación para reconocer eventos adversos, comprender los objetivos del tratamiento e
informar al especialista u otros médicos sobre cualquier inquietud. El farmacéutico también
puede ser un especialista en cardiología certificado por la junta y ayudar en la selección de
agentes, el control continuo, la verificación de interacciones entre medicamentos y el
mantenimiento de la comunicación con el prescriptor. Todos los miembros del equipo
interprofesional deben informar cualquier cambio en el estado del paciente al resto del equipo;
esto puede incluir cambios en el estado del paciente, posibles interacciones farmacológicas o
efectos adversos, y signos de fracaso terapéutico. En tales casos, cualquier miembro del equipo
debe documentar de inmediato sus hallazgos en el registro médico del paciente y notificar a otros
miembros del equipo; de esta manera, se pueden implementar las medidas correctivas apropiadas
y todos los miembros del equipo tendrán acceso a los mismos datos del paciente. Estos ejemplos
de dinámicas de equipos interprofesionales pueden generar resultados positivos para los
pacientes. [Nivel 5] cualquier miembro del equipo debe documentar de inmediato sus hallazgos
en el registro médico del paciente y notificar a otros miembros del equipo; de esta manera, se
pueden implementar las medidas correctivas apropiadas y todos los miembros del equipo tendrán
acceso a los mismos datos del paciente. Estos ejemplos de dinámicas de equipos
interprofesionales pueden generar resultados positivos para los pacientes. [Nivel 5] cualquier
miembro del equipo debe documentar de inmediato sus hallazgos en el registro médico del
paciente y notificar a otros miembros del equipo; de esta manera, se pueden implementar las
medidas correctivas apropiadas y todos los miembros del equipo tendrán acceso a los mismos
datos del paciente. Estos ejemplos de dinámicas de equipos interprofesionales pueden generar
resultados positivos para los pacientes. [Nivel 5]

Cada agente en la clasificación revisada de Vaughn-Williams incluye perfiles de efectos

secundarios distintivos que requieren un seguimiento individual. Si hay dudas sobre la
medicación, el médico debe buscar una consulta de cardiología. Las enfermeras y los
profesionales de la salud afines tienen un papel importante en el manejo de arritmias como la
fibrilación auricular. Las pautas de la Sociedad Europea de Cardiología (2016) para el manejo de
la fibrilación auricular sugieren atención colaborativa en el manejo de la fibrilación auricular.
[60] Las pautas de la ESC también recomiendan seguir un enfoque de equipo interprofesional
centrado en el paciente para optimizar los resultados del tratamiento. [Nivel 1]

Preguntas de revisión

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Figura

Ilustración de fármacos antiarrítmicos con respecto al

potencial de acción cardíaco. Contribuido por Amandeep
 Goyal, MD

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