.

✯ En el reporte de 2015, 9.6 millones= 126/100 000,

1. introducción: 13% estaba asociado a VIH + (1,2 millón), 480 000 casos
de tuberculosis multidrogorresistente (TBMDR) y 9%
Es una enfermedad que hace muchos años ha afectado de extremadamente resistente (XDR). MORTALIDAD:
a muchos personajes de la historia antigua, desde la 1,2 millones de muertes (VIH: 360 000, TBMDR: 210
prehistoria hasta la edad moderna. 000).
✯ En el reporte de 2017, la mortalidad por VIH baja l y
eso nos va de la mano con la tasa de mortalidad de VIH
negativo disminuyendo, y tanto los positivos como los
negativos también disminuyen.

2. EPIDEMIOLOGÍA:
✯ 1995: 9 millones casos nuevos, más de 3 millones de
muertes
✯ 1997 (OMS): 8 millones casos nuevos, 3 millones
muertes. ✯ En el reporte del 2020, la incidencia es de 10
✯ 32% de la población mundial fue infectada por M. millones, la mortalidad se mantiene en un 1.2 millones
TBC de 7.7 billones de habitantes y hay fenómenos como la
asociación tuberculosis-VIH, la drogo resistencia, la
✯ Causa el 25% de mortalidad de enfermedades
extremada resistencia que se mantiene el 9%.
infecciosas (países tercer mundo)
✯ INCIDENCIA: 135 X 100,000.
✯ PREVALENCIA: 277 X 100,000.
✯ Se decía que en el año 2000 se iba a erradicar la
tuberculosis.
✯ En el reporte de 2014, que es la incidencia en 2013,
9 millones= 126/100 000, 13% estaba asociado a VIH +
(1,1 millón), 480 000 casos de tuberculosis
multidrogorresistente (TBMDR) y 9% de
extremadamente resistente (XDR). IMPORTANTE: Baja
la mortalidad a 1,5 millones de muertes, debido al buen
manejo del cofactor asociado que es el VIH. (VIH: 360
000, TBMDR: 210 000).
✯ En el Perú la incidencia es de 116.4 casos por La incidencia se mantenía siempre en 9 desde 1995 y
100.000 habitantes, alta, solamente superada por había una mortalidad de 3 millones, pero lo que hay de
Haití. medido es al 50% es la mortalidad, sobre todo por el
buena manejo de VIH.

✯ Evolución de la tuberculosis: Se comenzaron a

describir más casos y luego hay una meseta,
manteniendo una incidencia de alrededor de más de
99-100% por 100.000 habitantes, pero hay un aumento ✯ La tuberculosis en el Perú, tenemos 33 000 casos
de los casos de TBC MDR y en 2000 aparecen los XDR nuevos, 2 100 casos de MDR 2100 y 89 casos de XDR,
que son un 9% de los de MDR. En resistencia se debe la morbilidad de casos son 31 518 casos, 1 335 casos de
manejar términos de menos del 3-2%. Hay un aumento MDR y 83 casos de XDR que se mantiene.
de la resistencia.

✯ Esta enfermedad causada por Micobacterium

✯ La tasa de morbilidad ha disminuido con respecto a Tuberculosis.
la década de los 90, pero se mantiene una meseta más ✯ Provoca lesiones en cualquier tejido tanto en
o menos a partir de 2000 con importancia sobre todo humano como en otros mamíferos
en los casos de resistencia. ✯ Se debe tener alto índice de sospecha y
conocimientos básicos.

3. ETIOLOGÍA:
✯ Bacilo aerobio de 0.2-0.6u x 1-10u.
✯ Ligeramente curvo, intracelular.
✯ Tiene alto contenido lípidos lo hace resistente y
retiene fucsina.
✯ Esta propiedad se atribuyó al ácido micólico, pero
✯ Como se observa, los MDR o resistencias rifampicina también la tienen otras bacterias: Nocardia,
son 6.3%, todavía siguen siendo datos altos, la Rhodococcus. O sea, BAAR (Bacilo alcohol acido
incidencia es de 119 por 100 000 habitantes al 2019, resistente no es sinónimo de TBC)
9% de MDR y la mortalidad se mantiene a 1.5 millones ✯ Velocidad de replicación: 20 horas, por eso que no
de casos sobre todo a los asociados a VIH positivos. es importante en la farmacocinética una concentración
mínima inhibitoria y una concentración plasmática
continua, necesitamos picos y por eso es mejor tomar TB BK+ 107-109 Bacilos.
una sola vez al día todo el fármaco. Cavitaria 107-109 Bacilos.
Infiltrado 104-107 Bacilos.
Nódulos 104-106 Bacilos.
Adenopatías 104-106 Bacilos.
TB Renal 107-109 Bacilos.
TB Extrap. 104-106 Bacilos.
Entonces, para que tenga pues TB BK+ hay que inferir
que tiene una gran cantidad de bacilos, este 10 7 en
estas cavidades ya son capaces de mutar.
Cualquiera de las de las presentaciones pulmonares o
extrapulmonares cuando son BK+ nos indican que hay
POBLACIONES CELULARES gran cantidad de bacilos y que pueden ser resistentes.
BACILOS DE A PARTIR DE 105 PUEDE HABER MUTACIONES.
BACILOS DE
MULTIPLICACION
MULTIPLICACION LENTA:
RAPIDA: ¿Qué sucede cuando hay una población virgen de
❁ Medio óptimo el extracelular (pH ❁ Localización intramacrofágica.
6.5). ❁ Ph acido.
micobacterias (verdes) pero algunas de ellas, como la
❁ Máxima oxigenación: paredes de ❁ Población: < 105 H (azul) es resistente a la Isoniazida? Tenemos 1 millón
cavernas (cavidades). ❁ La mejor droga es la resistente a la isoniazida, 3 millones puede aparecer
❁ Tienen alta multiplicación. PIRAZINAMIDA.
❁ Gran cantidad de bacilos, por lo resistencia a Rifampicina, 4 millones a etambutol.
que tiene Gran posibilidad de Entonces, se puede ver resistencias a algunos fármacos
mutantes resistentes. (mientras
más se dividen, más mutan) que son mutaciones espontáneas.
❁ La mejor droga es la ISONIAZIDA. Mientras haya disminución de los bacilos sensibles,
BACILOS DE cuando uno da un tratamiento, por ejemplo, si a este
BACILOS EN ESTADO presente le doy solamente isoniazida, va a matar a
MULTIPLICACION
LATENTE todos los que están en verde y van a quedar los que
INTERMITENTE:
❁ Condiciones desfavorables (lo ❁ No susceptibles a fármacos. están resistentes a isoniazida, estos bacilos en dos o
rodea de inflamación, de caseum). ❁ Reactivaciones y recidivas.
❁ Caseum sólido. Extracelulares.
tres meses se van a explicar y van a ser 100 mil, etc.
❁ Población < 105.
❁ Capacidad de recidivar.
❁ La mejor droga es la
RIFAMPICINA.

RESISTENCIAS DE M. TUBERCULOSIS
Mutantes Resistentes según Población
Bacilar:
INH 1 x 105-106 Bacilos.
Cuando uno inicia un tratamiento en monoterapia, los
RIF 1 x 107-108 Bacilos.
SM 1 x 105-106 Bacilos. pacientes en un mes podrían disminuir la población de
EMB 1 x 105-106 Bacilos. bacilos sensibles, pero a partir del primer o segundo
PZ 1 x 102-104 Bacilos ? mes comienzan a aumentar los resistentes de esa
Quinolonas 1 x 105-106 Bacilos ? deuda.
Resto 1 x 105-106 Bacilos ?
Las mutaciones se dan cuando se dividen a partir de
105-106 (de 100 mil a 1 millón), el bacilo primogénito,
su hijo de 100 mil a 1 millón ese puede hacer una
mutación. Cuando hay más divisiones pueden aparecer
más mutaciones.

Población Bacilar según Lesiones en Rx:

Seleccionando resistencia a Isoniazida en una ✯ Si esta TB tiene un mínimo de 1.000 millones (10 9),
población de Mycobacterium tuberculosis por en 2-8 semanas habrá seleccionado los 1.000 bacilos (1
Monoterapia con INH por millón) mutantes resistentes de esta población.
En una selección de resistencia a Isoniazida en una ✯ Inicialmente, para que sea un BK+ tiene que ser 10 4
población de Mycobacterium tuberculosis por (mínimo) o 105.
Monoterapia, si solamente le dan isoniazida, van a ✯ Estos 1.000 bacilos son insuficientes para dar clínica
morir todas las células, todas las bacterias que son y para dar el BK +.
sensibles y van a quedar las resistentes.
✯ Equivocadamente podemos decir que hay una
Cuando pasen dos o tres meses ya puede volver a ser
buena evolución porque va a haber bacilos menos de
BK positivo, pero con bacilos resistentes.
los que pueden ser detectados.
Las mutaciones son genéticas, son genómicas y si uno
✯ El problema es que estos 1.000 pronto serán 109.
da un solo antibiótico lo que va a hacer es seleccionar
cepas, se da la selección natural, se mueven todas las
sensibles, pero quedan las resistentes. Condiciones Necesarias para la Selección de
La droga no genera la resistencia, sino seleccionan las los Mutantes Resistentes Naturales:
cepas. 1. TB Avanzada (Baciloscopia +, o Cavitaria)
2. Mal Tratamiento (Monoterapias Reales, una sola
droga, o Encubiertas, cuando das 2 o 3 drogas, una de
ellas es resistente y no se sabe).
❁ Isoniazida: Hasta 30% de resistencia primaria.
3. Mal Tratamiento + 1 mes (se pueden formar
poblaciones de 105 o 106 y se puede seleccionar
mutantes).
CASO NUEVO: Paciente que nunca ha recibido
tratamiento o ha recibido menos de un mes.

COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

✯ M. Tuberculosis.
✯ M. Bovis (incluido BCG).
✯ M. Microti.
✯ M. Africanum.
✯ M. Leprae.
✯ Micobacterias no tuberculosas atípicas:
NO CROMÓGENAS M. Avium
FOTOCROMOGENAS M. Kansasii
Pasa el tiempo y todas las que se van a proliferar son ESCOTOCROMOGENAS M.Scrofulaceum
resistentes. ✯ Crecimiento rápido: M. Fortuitum y Chelonei.
✯ Micobacterias no patógenas.

4. PATOGENIA:
✯ Mycobacterium tuberculosis es aquella bacteria que
va a alcanzar la vía aérea cuando está encubierta en
una partícula de menos de 10u, que alcanza la periferia
del pulmón.
✯ Ahí hay dos opciones: que tenga resistencia natural
o que sea un macrófago específico.
✯ Si a una TB BK+ se le trata con UN sólo fármaco (H),
DIAPOS:
por cada millón de bacilos matará 999.999, pero
✯ TRANSMISION: Por medio de inhalación, ingestión y
seleccionará el mutante resistente (1) que existe.
contacto directo.
✯ Aerosol de 2-10u alcanza espacio aéreo terminal.
✯ El macrófago va a fagocitar y se va a comportar como ✯ Granuloma se forma de la 3 a 6 semana.
una célula presentadora de antígenos con gran ✯ Aparece en la conversión del PPD (puede haber una
producción de radicales libres y con una interacción de reacción dérmica PPD+).
CD4, CD8, IFN gamma, TNF alfa. ✯ Capacidad celular para limitar la multiplicación y
Este es un patrón de respuestas TH1 por excelencia. destruir el bacilo.
Además, hay una reacción de producción de citoquinas ✯ Lesión habrá:
del patrón de TH1 con IL10, IL12, IFN gamma y TNF alfa ❂ Destrucción bacilar.
para una reacción de citotoxicidad en las cuales los
❂ Enzimas lisosomales que darán necrosis tisular con
polimorfonucleares van a interactuar entre sí con los
caseificación.
macrófagos mediante los FAS y CIS ligandos y le van a
✯ Granuloma con necrosis de caseificación.
transferir sustancias citotóxicas para poder eliminar
para a la micobacteria. Infección Tuberculosa:
✯ Ingreso del bacilo al organismo y respuesta
inmunitaria (donde se inicia la formación del
tuberculoma, 1ra semana y que se puede acabar en la
3ra semana, puede quedarse la infección y puede
mantenerse inactivo).
✯ Suelen mantenerse inactivos.
Enfermedad Tuberculosa
✯ Multiplicación de bacilos.
✯ Manifestaciones clínicas de infección.
✾ PULMONAR.
✾ EXTRAPULMONAR.

ACTIVACION MACROFAGOS Y LINFOCITOS: 1 ✯ En conclusión, tenemos contacto con la

SEM micobacteria (puede haber resistencia natural, algunos
macrófagos pueden inducir la apoptosis de las
✯ Este macrófago, que está cargado con
micobacterias, generalmente se da en poblaciones más
micobacterias, se comporta como una célula
antiguos como los hindú, los asiáticos y los europeos; o
presentadora de antígenos por la producción IL1, IL12
una inmunidad adquirida con la reacción de citoquinas
y se da la inflamación local.
del patrón de TH1 y la reacción celular que nos va a
Además, el linfocito T va a ser atraído por la CPA por
llevar hacía que los linfocitos T puedan transformarse
IL12 y va a estimular la formación de IL2, IL12, TNF-A y
en células multinucleadas epiteliodes.
FNT-G.
Esta primoinfección puede diagnosticarse mediante
La presencia de células, como monocitos y linfocitos,
PPD o los derivados de los interferones (IGRA) o el
en la zona de la injuria, va a hacer que se transforme
quantiferón que pueden ser positivos.
en células epiteliodes, estas se van a unir y van a dar las
De esta primoinfección, el 95% puede mantenerse una
células multinueladas o multigigantes, las cuales
limitación espontánea, es decir, no hay síntomas ni
conforman el tubérculo.
replicación o un 5% pueda haber mayor división celular
Este tubérculo se forma en una semana desde la
y dar una TBC primaria progresiva que puede tener
primoinfección.
síntomas.
Por otro lado, el 95% de limitación espontánea, el 95%
pueden dar una latencia definitiva y un 5% pueden
tener una tuberculosis de reactivación endógena por
situaciones de inmunodeficiencia o
inmunocompromiso.
También puede haber una reinfección exógena, un
nuevo bacilo que puede ingresar.
La enfermedad sólo puede tener una curación puede
ser espontánea (con fenómenos de fibrosis) o con
tratamiento/terapéutica (con medicamentos).
Esta enfermedad también podría ir a la cronicidad o ✯ Se detecta por una induración visible y palpable en
también puede llevar a la muerte. la zona cutánea.
✯ Más de 10 mm.
✯ Se le da de 48 a 72 horas.

QUANTIFERON-TB GOLD
✯ QuantiFERON-Tb Gold (QFN) es un estándar método
basa en la estimulación de sangre total mediante ESAT-
6, CFP-10 y TB 7.7.
✯ Determinación de la síntesis de IFN ɣ por las células
T sensibilizadas mediante la técnica de ELISA.
✯ Se toma una muestra de sangre, las células T, hay
una estimulación antigénica con las CPA, se libera el
interferón y lo que se va a determinar son partículas de
interferón, si hay partículas de interferón quiere decir
✯ Aquí podemos ver la infección, hay una replicación que se está controlando un foco infeccioso.
bacteriana controlada mediante un granuloma, se
empieza en 1 semana y se acaba en 3 o 6 semanas y
queda limitado; es una primoinfección.
Por otro lado, podría haber una mayor producción
bacilar que ya no la puede contener estos granulomas
y vamos a entender la enfermedad donde puede haber
síntomas, pero para que haya síntomas tienes que
haber una replicación micobacteriana.
Esta sería TBC pulmonar post-primaria, hay mayor
replicación de micobacterias por consiguiente habría
inflamación de órganos con sus síntomas
respectivamente.

6. DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD:
✯ Diagnóstico de certeza es cultivo BK+.
✯ Hay casos en los que no es posible conseguir este
Gold Estándar.
✯ Es el juicio diagnóstico se basa en criterios clínicos
(no hay síntomas específicos, hoy en día es insidioso y
no grave), inmunológicos, imagenológicos y
laboratoriales.

5. DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN CRITERIO CLÍNICO:

✯ No hay síntomas específicos.
TUBERCULOSA: ✯ Inicio en la mayoría es insidioso y no grave.
✯ La primoinfección suele ser subclínica.
✯ Se basa en el resultado de la Prueba a la tuberculina
✯ La persistencia de síntomas respiratorios más de 10
(PT).
a 15 días en los niños se debe sospechar TBC.
✯ Pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad
✯ Adulto mayormente el inicio es larvado en ocasiones
frente a las proteínas del MT., y menos causado por
puede ser agudo.
BCG.
✯ Tos y expectoración por más de 15 días. ✯ No hay signos patognomónicos. Si hay lesiones
✯ Debilidad y cansancio constante. radiológicas muy sugestivas de TBC.
✯ Pérdida de peso. ✯ El pronóstico y evolución tampoco se puede valorar
✯ Fiebre. sólo por radiología.
✯ Sudores nocturnos. ✯ Sólo se debe hacer 2 estudios radiológicos (Uno de
✯ Dolor en el pecho. inicio y otro final).
✯ Tos con sangre. ✯ Se reconoce que la principal forma de sospecha de
TBC es por una imagen sugestiva.
✯ Pérdida de apetito.
✯ Es sensible pero inespecífica.
✯ Una forma especial de inicio es Neumonía (7-10% se
presentaba como una neumonía bacteriana común).
✯ TBC miliar a veces plantea problema dx. diferencial Tuberculosis Primaria:
FOD. ✯ Infiltrado alveolar con o sin adenopatías.
✯ Pacientes VIH sin SIDA los síntomas son similares a ✯ Sólo compromiso ganglionar más unilateral.
los no portadores de VIH. ✯ Puede haber consolidación pulmonar.
✯ En los que tienen SIDA hay más síntomas generales ✯ Cavitación es rara.
adenopatías - localizaciones extrapulmonares y rápida ✯ Derrame pleural (jóvenes y adolescentes).
progresión de la enfermedad. ✯ Atelectasia parciales o lobares (niños y
✯ La exploración física del tórax puede ser normal. adolescentes) por la obstrucción de un bronquio.
✯ No hay signos patognomónicos. PARENQUIMA PULMONAR:
✯ Crepitantes subclaviculares e interescapulares: ✯ COMPONENTES INFLAMATORIOS PARENQUIMALES
exudación o cavitación. Y SUELE REGRESIONAR COMPLETAMENTE.
✯ Subcrepitos, roncos, sibilantes uni o bilaterales: ✯ En niños es mayor el compromiso de lóbulos
diseminación broncógena. superiores.
✯ Frote y signos de derrame pleural. ✯ Adultos hay mayor incidencia en los lob. inferiores
✯ Explorar la existencia de afección extrapulmonar. (seg. apical del inferior).
✾ Eritema nodoso. ✯ Apariencia de una consolidación del espacio aéreo
✾ Queratoconjuntivitis. de 1 a 7 cm.
✾ Adenopatías. ✯ mayoría de veces resolución completa sin secuelas.
✾ Fístulas cervicales, anales.
✾ Afección osteoarticular.
✯ Sospecha diseminación hematógena se debe buscar: ✯ HOMOGENEA.
✾ Signos neurológicos ➜ fondo de ojo. ✯ BORDES POCO DEFINIDOS.
La tuberculosis puede afectar los infanticos, los ✯ NO SUELE HABER
pulmones, los riñones, la columna vertebral, la piel, el CAVITACION.
hígado, cualquier órgano. ✯ ES RARO COMPROMISO
MILIAR.

GANGLIOS LINFÁTICOS:
✯ Adenopatías hiliares o paratraqueales es un hallazgo
común.
✯ Hace la diferencia de infección primaria o
postprimaria.
✯ Mas en el lado derecho y en niños.
✯ En adultos se puede presentar sin alteración
parenquimal.
✯ Puede acompañarse de atelectasias.
✯ Suele verse el complejo de Rankee.

RADIOLOGÍA
 Tuberculosis Postprimaria:
✯ Compromiso parenquimal es una constante, más
seg. apical y posterior.
✯ Puede haber tuberculomas.
✯ La cavitación suele ser frecuente.
✯ Diseminación broncógena.
✯ Frecuente derrame pleural.
✯ Consolidación parenquimal.
✯ A veces es necesario realizar una Rx. lordótica
(vértices).
VÍA AÉREA:
✯ La TBC miliar puede ser expresión de enfermedad
✯ Atelectasia parcial o total más en
primaria o postprimaria.
✯ Es menos común en adultos y hay que diferenciar de
✯ Múltiples nódulos finos < de 3 mm más en las bases
cáncer broncogénico.
(valorar espacio retrocardiaco) y pueden persistir por
✯ SEGMENTO tiempo.
ANTERIOR DEL LSD. ✯ TAC pulmonar: para estudiar mediastino.
✯ SEGMENTO MEDIAL ✯ Aquí vemos infiltrado y compromiso ganglionar, es
DEL LM. un síndrome pleuroparenquimal con un componente
Atelectasia en el lóbulo hileal.
superior, es un ganglio.

PLEURA:
✯ 10 % En los niños y 40 % en adultos.
✯ En nuestro medio es la causa más común de derrame
pleural en los jóvenes.
✯ 60% tienen una forma de presentación aguda.
✯ 40 % una forma de presentación crónica.
✯ Suelen ser derrames de leve a moderada cuantía.
✯ Liquido pleural exudado linfocitario con glucosa
✯ Aquí tenemos 2 infiltrados apicales izquierdos.
normal y ADA positivo (> 45 UI)
✯ BK negativo Y BX de pleural granuloma tuberculoide.

✯ Aquí tenemos infiltrados derechos.

✯ Aquí observamos lesiones cavitarias
fibrocicatriciales en el lóbulo superior izquierdo.

TUBERCULOMA:
✯ Opacidad redondeada u oval más frecuente en
✯ En la tomografía observamos bandas y vemos un lóbulo superior.
componente inflamatorio perilesional. ✯ La mayoría es de 1 a 4 cm de contorno liso y bien
definido (25% lisos y lobulados).
✯ Mas del 80 % puede haber pequeñas sombras en la
vecindad.
✯ Lesiones satélites.
✯ La mayoría permanecen estables y muchas
calcifican, pero cuanto más grande es la lesión más
posibilidad de ser activa.

TUBERCULOSIS FIBROCASEOSA CRONICA:

✯ La tuberculosis postprimaria y da después de años
después de la infección por la reactivación endógena o
exógena.
✯ La relativa mala definición exudativa esta
reemplazada por una zona más definida.
✯ Generalmente de contornos regulares y angulados.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Y MOLECULAR:
✯ La curación ocurre por reemplazo de tejido fibrótico.
1.- Baciloscopia.
✯ La cicatrización da perdida de volumen del pulmón
2.- GeneXpert.
entonces aparecen signos compensatorios.
3.- Cultivo.
✯ Se eleva el hemidiafragma. 4.- Identificación.
5.- Antibiograma.
✯ ASCENSO DEL HILIO.
✯ HIPERINSUFLACION
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
DEL RESTO DEL
PULMON. ✯ Normas para la toma de muestras:
✯ ALGUNOS CASOS ✯ Enfermo instruido para expulsar la muestra.
BULLAS. ✯ Las muestras en frasco boca ancha y tapados.
✯ Estudios seriados dan mayor rentabilidad.
En la imagen se observa que normalmente el derecho ✯ La enfermera mandará la orden con datos del
está por encima del nivel del hemidiafragma izquierdo, paciente.
no hay situaciones crónicas en las cuales se achica el ✯ Deben mandarse inmediatamente al laboratorio si
pulmón, se eleva el borde del hemidiafragma izquierdo no guardar en refrigeración.
y aparecen estas imágenes como quísticas que son de ✯ Frasco ancho, de boca ancha, tapado, debe
etapas avanzadas de una cicatrización de TBC post- mandarse inmediatamente el laboratorio, si no se
primaria. puede hay que guardarlo en refrigeración.
✯ Las micobacterias son ligeramente curvas que se ven BACILOSCOPIA DIRECTA:
dentro una serie de células epiteliales y de macrófagos, ✯ Técnica de Elección en el Diagnóstico de TB por:
en lo que vemos como BAAR positivo. - Rapidez.
- Sencillez.
- Bajo Costo.
✯ Importancia Salud Pública: ¡CONTAGIOSIDAD!

✯ Si se hace biopsia de cualquier estructura mandar un

fragmento microbiología sin fijador, sólo con agua ✯ SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD:
destilada. (lo esteriliza) ✾ Necesarios 10.000 BAAR / cc. para ser BK +
✯ Si no expectora: la BFC, broncoscopía, es la mejor Esputo con 5.000 BAAR / cc. --> en la lámina se
alternativa BAS - BAL, la lidocaína tiene efecto inhibidor extiende 0,01 cc (50 bacilos) --> 1 bacilo por
en pocas horas. 200 campos --> si el técnico examina 100
campos --> 50% de probabilidad de ver un
✯ Cuadros febriles no olvidar hemocultivos 5 a 10cc de
bacilo
sangre en medio especial para MT. o tubo estéril con
anticoagulante o saponina. ✾ Se precisan < 10 bacilos para Transmitir la
Infección.
✾ Un enfermo puede tener Bk- al Final 4º mes, pero
Tinciones:
Cultivo +.
ZIEHL-NEELSEN:
✯ Más usado.
✯ Microscopio óptico. Inmersión. 800-1000 aumentos.
✯ Bacilos de color rojo sobre fondo azul y blanco.

✯ BK INFORME DE RESULTADOS:
✾ BK 1+: Se observan menos de un bacilo por campo
en promedio en 100 campos observados
AURAMINA 0:
✾ BK ++: Se observan de 1 a 10 bacilos por campo en
✯ Microscopio de fluorescencia. 200-400 aumentos.
promedio en 50 campos observados
✯ Bacilos fluorescentes amarillos y brillantes sobre
✾ Positivo +++: Se observan más de 10 bacilos por
fondo oscuro.
campo en promedio en 20 campos observados++.
✾ Negativo: No se observan BAAR en 100 campos
observados.
✯ SENSIBILIDAD:
✾ TB Cavitaria ➜ 80-90%.
✾ TB Infiltrados ➜ 50-80%.
✾ TB nódulos ➜ < 50%.
✯ FALSOS NEGATIVOS:
Baciloscopia: ✾ TB poco Bacilífera.
✯ Todas las Micobacterias se ven igual pero para poder ✾ Mala Muestra, Técnica Inadecuada.
identificar la subpoblación es necesario Cultivar (puede ✾ Poco Tiempo de Observación.
durar has 2 meses). ✯ ESPECIFICIDAD:
✯ Un BK+ durante el tratamiento puede ser M. TB vivo, ➜ 96-99%
Muerto u otra Micobacteria.
✾ Falsos Positivos:
 - Micobacterias.
- Nocardias.
- Hongos.
- Restos comida.
- Suciedad.
- Rayaduras.
✯ En un País de Alta-Mediana Endemia, más del 99%
de las BK+ son TB.
✯ Es por ello que, operativamente y en condiciones de
Programa, se puede aceptar Diagnóstico de Certeza
ante una BK+.
✯ La Limitación más importante de la Baciloscopia es
su Moderada SENSIBILIDAD.
✯ Sería necesario una técnica tan rápida como la
Baciloscopia, pero más SENSIBLE.
✯ ¿Qué Técnicas Microbiológicas pueden Incrementar
la SENSIBILIDAD de la BK?
✾ Cultivo (Importante Demora)
✾ PCR Tiempo Real (GenXpert) ➜ 2 h.
✾ PCR Convencionales ➜ 2 días.
✾ Otras Técnicas NO Microbiol. (Rx)

GeneXpert:
✯ Es un instrumento que se utiliza para realizar un
diagnóstico rápido de la tuberculosis y para detectar
resistencia a la Rifampicina.
✯ Lo hace al detectar la presencia de ADN de
Mycobacterium tuberculosis en la muestra y también
identifica los cambios en el ADN que pueden producir
la resistencia a la Rifampicina.
✯ Esta es la máquina en la cual se coloca la muestra de
esputo, se echa un diluyente, se pone una máquina y
va a reportar si hay presencia de DNA y expresión de
resistencia a Rifampicina.
Xpert MTB/RIF:

Hay nuevos GenXPERT porque el primero solamente

hacía resistencia a la Rifampicina, en cambio el
GenXPERT plus o para micobacterias XDR o MDR,
puede dar resistencia para isoniazida, rifampicina y
drogas de 2da línea como flouroquinolonas o los
inyectables.

✯ Hay varios trabajos en los cuales reportan:

✾ Sensibilidad 85%.
✾ Especificidad 98%
Aquí tenemos el GenXPERT que puede detectar Este es un cuadro comparativo del número de
resistencia a Rifampicina, isoniazida alta (katG) y baja bacilos/ml necesarios para que las pruebas
(inhA-P), resistencia de segunda línea, aminoglucósido microbiológicas puedan ser positivas:
como amikacina, kanamicina, capriomicina o
resistencia a fluoroquinolonas.

Este es el Genotype, tenemos en Perú y fármacos que

nos dan sensibilidad para la primera y segunda línea.
Esto es un gran avance que nos da una sensibilidad y
una especificidad altas, por encima el 90%.

Otras en tiempo real tenemos: Es necesario laboratorio de biología molecular, con 3

habitaciones separadas, por lo que es una prueba que
✾ TrueNat TB.
debe estar centralizada en Laboratorios de Referencia.
✾ TB-LAMP.
Es una PCR Convencional que amplifica poco
✾ BD MAXTM MDR-TB assay. comparado con GeneXpert, debe realizarse,
BD MAX es una prueba importante en tiempo real, prioritariamente, en BK+.
pruebas son positivas con mínimo de 10 unidades
formadoras de colonias, las ventajas es que hay que se
hace el diagnóstico temprano con pocos bacilos.
Cultivo: - No radiométricos (ESP, Bastec 9.000, MB/Bact,
✯ Son más sensibles que los exámenes microscópicos, MIGT).
pueden detectar una cantidad pequeña con 10 bacilos - Detección de crecimiento más precoz que con los
/ cc en la muestra digerida y concentrada. medios sólido.
- Estudio de sensibilidades.
✯ El cultivo debe ser en aislamiento puro para poder
seleccionar la cepa. ✯ VENTAJAS:
- Único Diagnóstico de Certeza de TB.
✯ El cultivo permite asegurar la negativización y
- + Sensible BK (detecta 10 Bk / ml).
curación del paciente.
✯ INCONVENIENTES:
- Muy Lento Crecimiento (3-8 Semanas).
- Menos accesible que Bk.
- + Caro que Bk.
✯ ¿QUE PUEDE APORTAR EL CULTIVO A LA BK?
✾ Mayor Sensibilidad.
✾ Demora: Inaceptable.
- Incluso los Métodos Rápidos como MGIT necesita 2-
La forma de las colonias es el tipo de mycobacterium. 3 Semanas en BK-.
✾ La TB también puede ser Cultivo Negativo.
- El Buen Papel de la RX no debe olvidarse.
- El Tratamiento suele iniciarse antes de recibir el
Cultivo.
- Experiencia: El Cultivo llega demasiado tarde, y
cambia POCO el Manejo Inicial.
✯ CONCLUSION: Confirma el Diagnóstico, pero aporta
poco al Diagnóstico Individual.
Mycobacterium tuberculoso.
Identificación.
✯ PATRÓN FENOTÍPICO:
✾ Crecimiento: Medio en el que crece. Tiempo que
tarde en crecer, morfología de la colonia, producción
de pigmentos con/sin luz, ...
✾ Pruebas bioquímicas: Prueba de la niacina,
✯ UTILIDAD: reducción de nitratos, catalasa, ...
✾ Establecer un diagnóstico de certeza. ✯ ESTUDIO GENOTÍPICO:
✾ Identificación de especie (2 meses). ✾ Mediante GeneXpert o LPA (Hain).
- Complejo M. Tuberculosis: M. tuberculosis o M. ✾ Sondas de DNA.
bovis. - Técnica rápida
- Micobacterias No Atípicas: MAC, M. kansii. - Permite identificar s pertenece o no al complejo
✾ Estudio de sensibilidades (2 meses). tuberculosis.
✯ MEDIOS DE CULTIVO:
✾ Medios sólidos:
Valoración:
- Con base de huevos: Lowenstein Jensen (más ✯ AISLAMIENTO DE M. TUBERCULOSIS.
común), Coletsos;...: Preferibles para aislamiento ✾ Siempre es valorable.
inicial. ✾ Criterio de certeza de enfermedad TB.
- Sin base de huevo: 7H10, 7H11 de Middlebrook. Se ✾ Posibles errores:
utilizan más para estudio de sensibilidades. - Contaminación del cultivo en el laboratorio.
✾ Medios líquidos. - Muestra procedente de otro enfermo.
- Sistemas monitorizados y automatizados.
- Radiométricos (Bactec 460, usa Carbono 14).
 estaban curados, y hasta un 30% con baciloscopia
7. TRATAMIENTO: positiva, había pacientes que fallecían y también
habían curados sin tratamiento, hasta un 60% podrían
✯ Tratamiento de la infección (Tratamiento tener una curación espontánea. La tuberculosis puede
preventivo). tener un tratamiento espontáneo, pero luego de
✯ Tratamiento de la enfermedad. ajustes de datos se llegaba que era un 30%.
Todo esquema de tratamiento tiene que sumarse a ese
Tratamiento de la infección: 30%.
INDICACIONES NO DISCUTIDAS:
✯ Co-Infección VIH-TB.
✯ Conversión Reciente (de PPD- a + en 2 años) ➜
Contactos.
✯ Lesiones fibróticas (TB Residual Inactiva no tratada).
✯ Tratamientos Biológicos (Anti-TNF ...).
✯ Diálisis.
✯ Silicosis.
✯ Trasplantes y otros casos muy seleccionados.
Inmunodeficiencias.
TRATAMIENTO:
✯ El tratamiento que se usaba por siempre es el Tratamiento TBC sensible:
tratamiento con isoniazida durante 6 meses, pero ✯ Dr. Selman A. Wasksman
también hay otros tratamientos como Rifampicina sola - Descubrió la ESTREPTOMICINA en 1943
o con otros fármacos. - Junto con su ayudante A. Schatz en el laboratorio.
✯ 4 meses Rifampicina = 3 meses isoniazida y
rifampicina = 3 meses asociados rifampicina e
isoniazida.
✯ GOLD STANDAR: Isoniazida por 6 (niños, menores de
15 años)-9 meses (pacientes con factor de
comorbilidad de contacto).
NECESIDADES - CONCLUSIONES:
✯ Los mejores datos se tienen con Isoniazida de 6 a 9
En el 43 se encuentra la primera de droga y se
meses, pero lo malo es que es mucho tiempo (el
comienza a usar la estreptomicina, pero apareció la
paciente lo abandona).
resistencia. Luego apareció el PAS, pirazinamida y una
✯ Sin embargo, lo ideal sería utilizar Fármacos
serie de drogas en la lámina que se fueron
Esterilizantes (Rifampicina, Rifapentina, Pirazinamida,
descubriendo y de acuerdo con eso se fueron usando
Moxifloxacina, ...). esquemas.
✯ 3 meses de Isoniazida y Rifampicina o 3 Isoniazida y Empiezan a asociar drogas hasta en 1980 que se
rifapentina (semanal, 12 dosis) en lugares con accesos reemplaza la estreptomicina por Pirazinamida.
a PPDST/IGRAs y con capacidad de asegurar adhrencia. Tenemos 4 drogas potentes: Isonizida, RIfampicina,
✯ 1 mes Isoniazida y rifapentina es, muy posiblemente, Pirazinamida y Etambutol, con tratamientos de 6 a 8
la mejor en la actualidad, pero solo ha sido probada en meses.
VIH (alto riesgo TB).
✯ Se necesita un tratamiento preventivo muy corto y
que proteja a todos los infectados, no solo a los grupo
de Riesgo.
✯ Se necesita invertir mucho dinero en este campo.

Tratamiento de la Enfermedad:
Este esquema nos dice que en los años 1961-68
teníamos, cuando no había fármacos, 60% de los
pacientes que estaban con baciloscopía negativa
Bases Bacteriológicas del Tratamiento de la ✾ Bacilos de multiplicación lenta:
TB: - Usar isoniazida, luego la rifampicina, fluoquinolona,
ASOCIACIÓN DE FÁRMACOS. segunda línea, linezolid.
- Cuando ya pasó la etapa de la enfermedad aguda,
✯ La Asociación de Fármacos previene la aparición de
pueden quedarse en el caseum, en el tuberculoma.
Resistencias, al evitar la selección de los Mutantes,
Resistentes Naturales. ✾ Bacilos de crecimiento intermitente:
- Recidivar.
✯ Como cada Fármaco tiene una diferente diana de
- El paciente está bien, asintomático, BK negativo,
ataque al bacilo, la mutación genómica que condiciona
pero todavía tiene poblaciones bacilares por lo que hay
la R. es diferente para cada uno de ellos.
que usar una droga esterilizante con capacidad
✯ Es por ello que la probabilidad de encontrar un
bacteriostática.
bacilo con 2 mutaciones genómicas, que expresen
- Uso de Rifampicina, quinolonas, floxacina,
resistencia a 2 fármacos, es igual a la suma exponencial
moxifloxacina, linezolid, Clofazimina, Bedaquilina y
de sus tasas respectivas de mutación:
delamanida.
✾ 1014 para INH+RIF
✯ CARACTERÍSTICAS DESEABLES DE LOS FÁRMACOS
✾ 1020 para INH+RIF+EMB
CON ACCIÓN FRENTE A M. TUBERCULOSIS
¿Cuántas Drogas son Necesarias para el Tratamiento
✾ Actividad Bactericida: Capacidad para matar los
de la Tuberculosis?
bacilos en fase de multiplicación rápida,
✯ Desde un p/v Bacteriológico, con 3 Buenas drogas
metabólicamente muy activos y localizados en las
puede ser suficiente (Mutantes resistentes naturales
paredes de las cavernas y en el esputo de los pacientes
>1015).
con TB Pulmonar baciloscopia positiva.
✯ Sin embargo, en el terreno muchas veces algunas - Elevada Actividad Bactericida:
drogas están comprometidas, o son Débiles.
✵ Rápidamente hace que el paciente deje de
✯ Por esta razón, en condiciones PNT, un régimen con infectar.
DSL debe tener …al menos CUATRO drogas… ✵ Reduce la posibilidad de seleccionar drogo
✯ A veces, cuando muchas drogas están resistencia.
comprometidas o son muy débiles, puede justificarse
✵ Produce una Rápida Mejoría Clínica.
Más de 4 Drogas.
✵ Rápidamente reduce la capacidad de morir del
TRATAMIENTO PROLONGADO.
paciente.
✯ Permite la Acción sobre todas las Poblaciones
Actividad Bactericida Precoz (2 Días) de los Fármacos
Bacilares (condiciones metabólicas).
anti-TB, medida por la reducción en las UFC en Esputo.
✯ Hay una fase bactericida de gran replicación La mejor droga con efecto bactericida es la isoniazida.
bacteriana y hay una fase donde las bacterias ya no se
replica sino viven en forma intermitente.
✯ POBLACIONES BACILARES:
✾ En un enfermo con tuberculosis, existen diferentes
poblaciones bacilares formadas por bacilos en
diferentes situaciones.
- Localización.
- pH.
- Tasa de replicación, susceptibilidad a fármacos,
✾ Bacilos de multiplicación rápida:
- Son la gran mayoría de los bacilos en una TB
sintomática, sobre todo las cavitarias. ✾ Actividad Esterilizante: Bacteriostático. La
- Solo estos Bacilos son los Responsables de: Capacidad del Fármaco para Matar los bacilos
✵ La posibilidad de matar al paciente. persistentes, que están en estado metabólico
✵ Síntomas de paciente. durmiente o en crecimiento intermitente, que son los
✵ Transmisión. responsables de las Recaídas. Una Buena y Rápida
✵ Dar la Baciloscopia Positiva. Esterilización Facilitará el Acortamiento del
✵ La selección de la Resistencia natural sin mal Tratamiento.
ADMINISTRACIÓN EN MONODOSIS.
tratamiento.
✯ Consigue Picos Séricos.
✯ Efecto Post-Antibiótico. Clasificación de drogas. (grupo 5 son antiguas pero
✯ Facilita Supervisión. sirven, grupos 6 no sirven mucho y son muy tóxicas)

Objetivos Prioritarios de Tratamiento:

1º. DISMINUIR, LO MÁS RÁPIDO POSIBLE:
✯ La Posibilidad de Morir del Enfermo.
✯ Los síntomas del Paciente.
✯ La Capacidad Infectante.
✯ Fármacos con Capacidad BACTERICIDA ➜ Capacidad
para matar los bacilos en fase de multiplicación rápida,
metabólicamente muy activos y localizados en las
paredes de las cavernas.
✯ INH, RIF, Lfx/ Mfx, DISL, Lzd, Bq, Dm, Eto/Pto?
Características deseables de las Drogas anti-TB:
✯ Bactericida – Capacidad de eliminar rápidamente el
volumen de bacilos en fase de multiplicación rápida
✯ Esterilizante – Capacidad de matar a los bacilos Tratamiento sensible a Rifampicina:
durmientes o en multiplicación intermitente. Tenemos 2 meses con isoniazida, rifampicina,
✯ Prevención de Resistencias en combinación de pirazinamida y etambutol; 4 meses con isoniazida y
drogas. rifampicina.
Como E sólo se da para proteger a R en el caso de que
✯ Mínima Toxicidad.
hubiese una posible resistencia a H, si se conoce
2º. CURAR SIN RECAÍDAS.
sensibilidad a H+R antes de empezar tratamiento (o en
✯ Fármacos con Capacidad ESTERILIZANTE ➜ La
menos de 2 semanas ➜ Suficiente con 2 meses HRZ/ 4
Capacidad del Fármaco para Matar los bacilos
HR.
persistentes, que están en estado metabólico
TRATAMIENTO IDEAL DE LA TUBERCULOSIS:
durmiente o en crecimiento intermitente, que son lo
Tenemos 2 meses con isoniazida, rifampicina,
responsables de las Recaídas ➜ Una Buena y Rápida
pirazinamida y etambutol diario (primera fase o
Esterilización Facilitará el Acortamiento del
intensiva, importante bactericida); luego, 4 meses con
Tratamiento.
isoniazida y rifampicina 3 veces por semana (segunda
✯ RIF, PZ, Lfx/ Mfx, Lzd, Cfz, Bq, Dm
fase o pausada, pautada o intermitente, importante
3º. EVITAR LA SELECCIÓN DE RESISTENCIAS.
bacteriostático).
✯ Asociar fármacos.
Aquí tenemos un cuadro donde se compara la alta
Tratamiento resistente a Rifampicina:
actividad que se tiene para prevenir resistencia,
✯ POLI-RESISTENCIA:
actividad bactericida, esterilizante y toxicidad.
M. tuberculosis Resistente a 2 ó más Fármacos anti-TB.
Las mejores dudas son Isoniazida y Rifampicina.
LA MEJOR DROGA PARA TBC ES LA RIFAMPICINA,
porque es la que tiene mejor efecto bacteriostático, es ✯ MULTI – FÁRMACO RESISTENCIA (MDR):
la que va curar al paciente. M. tuberculosis Resistente, al menos, a INH y RIF.
El nuevo núcleo son las quinolonas (levofloxacina,
moxifloxacina) + un aminoglucósido.
✯ EXTENSA – RESISTENCIA PRE XDR (XDR):
TB-MDR más Resistencia, al menos, a las Fq y uno de
los Inyectables de Segunda línea (Km, Am, Cm).
✾ Sólo ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina,
sparfloxacina y moxifloxacina han sido testados en
ensayos clínicos randomizados para el Tratamiento de
la Tuberculosis.
✾ No se puede recomendar ciprofloxacina para el
Tratamiento de la TB.
 ✾ Ensayos de Nuevas Fluoroquinolonas para el ✯ TM MDR: 6-8 meses (Pirazinamida, Etambutol,
Tratamiento de la TB son necesarios y están en Levofloxacina, Kanamicina, Etionamida y Cicloserina)
proceso. (primera fase) / 12-16 meses (Pirazinamida, Etambutol,
Han aparecido casos Resistentes a Todas estas Drogas Levofloxacina, Etionamida y Cicloserina) (segunda fase)
Totally-Drug Resistant (TDR-TB).
EL MIEDO Y EN RETO DE LA TB-MDR/XDR
¿Se nos está haciendo INCURABLE la Tuberculosis?
No, porque con un adecuado manejo de los fármacos y
recursos disponibles, siempre existe una posibilidad
importante de Curación.
ACLARACIÓN: Mucho abandono y aparecen las resistencias.
PRE XDR: Resistente a isoniazida, rifampicina y solo una
Principios Utilizados En El Tratamiento De TB
quinolona o aminoglucósido.
XDR: Resistente a isoniazida, rifampicina, quinolona e MDR:
inyectable. ✯ Tratamiento Directamente Observado.
TDR: Puede existir en el laboratorio. ✯ Consentimiento informado.
✯ Registro en el Libro de casos para TB MDR.
✯ Duración del tratamiento de 18 a 24 meses en la
8. NORMATIVA: mayoría de los caso.

MODS: HAY ESQUEMAS ACORTADOS PARA MDR:

✯ Se lee del 5 hasta los 21 días.
✯ Detecta resistencia a INH y RIF.
✯ Estos son los esquemas para tuberculosis mono o
polirresistente, cuando es resistente a isoniazida se
cambia a una levofloxacina y se aumenta dos meses la
primera fase y 4-7 meses la segunda fase, UN TOTAL DE
9 MESES (el estándar es 6 meses).
✯ Si es resistente a pirazinamida o etambutol, se
puede manejar con tres drogas: Isoniazida, rifampicina
y etambutol o pirazinamida respectivamente, con la
diferencia de 9 meses. ✯ De 4 a 6 meses con Kanamicina, Moxifloxacina,
✯ Cuando hay resistencia a rifampicina, se trata como Protionamida, Clofazimina, altas dosis de Isoniazida y 5
un MDR, un 80% también puede ser resistente a meses con Moxifloxacina, Clofazimina, Pirazinamida y
isoniazida. Etambutol.
✯ La OMS dice que faltan 5 años de evidencia para ver
si se aplica en el mundo.
✯ Dura de 9 meses a 2 años.

TUBERCULOSIS EXTREMADAMENTE
RESISTENTE (TB -XR)
✯ Un Grupo de Trabajo Global creado por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) en octubre de
2006 definió la tuberculosis extremadamente
resistente a los fármacos (TB XR) como una forma de
tuberculosis resistente:
✾ RIFAMPICINA Y LA ISONIAZIDA, sino también a
algunos fármacos de segunda línea, por lo menos a una
FLUOROQUINOLONA y a uno de los tres medicamentos
✯ Esquemas cuando hay resistencia.
inyectables diferente SM: la kanamicina, la amikacina o
la capreomicina).
Tratamiento Estandarizado con DSL para
pacientes TB-XDR:
✯ De 5 a más drogas para armar un buen esquema.
✯ Núcleo básico: Imipenem con Linezolid, Bedaquilina,
Delamanid con Linezolid.
Medicamentos Dosis Administración Duración Observaciones

Imipenem/ 30 mg/Kg/día Ideal Vía

IV 12 meses
Cilastatina dividido c/12h venosa central
Amoxicilina/
Todo el
Ácido 1000 mg c/12h VO
esquema
Clavulánico
Todo el Suspender en
Linezolid 600 mg/día VO
esquema Intolerancia

Reclasificación de drogas:
Todo el Inicio
Tioridazina 300-800 mg/día VO
esquema progresivo
Inyectable Ideal Vía
15 mg/kg/d IV 12 meses
Segunda línea venosa central
Todo el 800 mg en >60
Moxifloxacino 400 mg/día VO
esquema kg

Hoy en día se cuenta con:

✯ Bedaquilina oral.
✯ Linezolid via oral.
✯ Moxifloxacina vo.
✯ Clofazimine vo.
✯ cicloserina.
✯ Tioridazida vo.
✯ Meropenen - cilastatina.

CATHETER PORT – A- CATH

✯ Para carbapenem y linezolid.
✯ Catéter subcutáneo tunelizado de larga duración
✯ Dispositivo que proporciona un acceso venoso
permanente que consta de: catéter propiamente dicho BEDAQUILINA:
y el reservorio. ✯ Inhibe la bomba de protones de la sintasa de ATP de
✯ El reservorio puede tener uno o dos (lúmenes) M. tuberculosis.
independientes entre sí. ✯ Buena actividad bactericida y esterilizante.
✯ El tiempo de vida útil de un Port-a-Cath puede ser LINEZOLID:
hasta de tres a cinco años. ✯ Inhibe síntesis proteica de M. tuberculosis.
✯ A través del Port-a-Cath pueden administrarse ✯ Buenas actividad bactericida y esterilizante.
medicamentos y realizarse tomas de muestras.
Tratamiento de TB-RR/MDR, con
Sensibilidad probada (o sospechada) a FQs.
✯ Esquemas acortados orales (6-11 meses), con
nuevos fármacos.
✯ Esquemas alargados orales (18-20 meses), con
nuevos fármacos.
✯ Los pacientes deben ser involucrados en la decisión.
✯ Prioridad a los esquemas acortados.
Agujas tipo Gripper o Huber.
 ESQUEMAS ACORTADOS:
9. Distribución Mundial de TB MDR:
NOTA: Dijo que no El mundo está dividido en zonas de alta y baja tasa de
tenemos que MDR.
aprenderlos, pero
los dejaba igual.

En el Perú tenemos una alta tasa de MDR.

 11. PREVENCIÓN DE LA TB-DR
✯ Sigue siendo una prioridad clave y no se puede lograr
únicamente con un diagnóstico temprano y un
tratamiento adecuado.
✯ También requiere una terapia preventiva y una
vacunación eficaz.
✯ Además, los principales factores de riesgo de
tuberculosis deben abordarse de manera
programática: estos incluyen la pobreza, el
hacinamiento, la coinfección por el VIH, la diabetes, el
10. CONTACTOS TBC MDR: alcoholismo, el tabaquismo, los inmunosupresores y
otras drogas.
✯ No Hay Consenso.
✯ Levofloxacina Mas Pirazinamida.
✯ No se usa profilaxis, cuando aparece el caso en un 12. TB-MDR y Salud Pública:
niño, se le da el mismo tratamiento del paciente pico.
✯ Alta prevalencia.
✯ Relación con la pobreza.
✯ Los fracasos con drogas de 1ra línea (Esquema I y II)
son cepas MDR en más del 80% de los casos.
✯ La coinfección con el VIH.

13. Factores de Riesgo para TB-MDR

Hospital María Auxiliadora (193 casos)
✯ Trabajador De Salud.
✯ Estudiante De Ciencias De Salud.
✯ Antecedente De Hospitalización Previa
✯ Diabético.
✯ Recaída Menor A 02 Años.
✯ Tratamiento Previo.
✯ Tratamiento Particular.
✯ Seropositivo Para VIH.
✯ Alcoholico
✯ Adicto A PBC
✯ Rafa.
✯ Desnutrido Severo.
✯ Contacto De Paciente Que Fracaso.
✯ Contacto De TB-MDR Comprobado.
✯ Contacto De Paciente Fallecido.
✯ Contacto De Caso De TB Abandon.
✯ Irregularidad Al Tratamiento.
Este es un cuadro donde se está trabajando, hasta el
próximo año, en la vacuna para TBC, hay vacunas que
ya están en tercera fase, la BCG protege en pediatría
para que los niños no hagan formas graves.

14. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN

TUBERCULOSIS:
Relacionados Al Paciente:
✯ Desnutrición severa.
✯ Deficiencia inmunológica.
✯ Comorbilidad (VIH-SIDA, Diabetes, Insuficiencia
hepática o renal).
✯ Farmacodependencia.
✯ Abandono reiterativo al tratamiento o negativa a
recibirlo.
Relacionados A Los Servicios De Salud:
✯ Diagnostico tardío y demora en inicio del
tratamiento.
✯ Esquemas de tratamiento inadecuados.
✯ Inadecuada calificación de la gravedad inicial.
✯ Inadecuada aplicación del DOTS-
✯ Sistema logístico deficiente.
✯ Discriminación de los pacientes con TBC.
✯ Tratamientos particulares inadecuados.
Relacionados A Los Microorganismos:
✯ Resistencia a los antimicrobianos.
✯ Virulencia.
Relacionados A La Sociedad:
✯ Insuficiente soporte político financiero.
✯ Políticas de estado inadecuadas.
 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA correspondiente a un lóbulo – No hay
alteración hemodinámica.
Es una enfermedad que tiene 2 componentes clínico: • TEP CRÓNICO: Causan poca sintomatología
Un componente que se origina en las venas, sobre todo aguda, pero dan obstrucción permanente –
en las profundas de miembros inferiores (Trombosis Hay HTP
Venosa Profunda/TVP) y que ese trombo puede • TEP RECURRENTE: Episodios de Embolismo
desprenderse y convertirse en émbolo, que puede Pulmonar Agudo. No deja secuelas, hay
causar la interrupción de sangre de una de las ramas de restitución ad integrum de las arterias
la arteria pulmonar (Embolia Pulmonar/EP). pulmonares - No necesariamente dan HTP

OTRA CLASIFICACIÓN
• TEP AGUDO:
o Mayor: Alteración hemodinámica
o Menor
Si se ve a un paciente con un pneumonectomía
y hay una secuela en un lóbulo contrario, ese
segmento que se está tapando puede causar
una alteración importante en la insuficiencia
respiratoria o alteración hemodinámica
porque su reserva es muy pobre.

• TEP CRÓNICO: Hay Hipertensión Arterial Pulmonar

OTRA CLASIFICACIÓN
• ALTO RIESGO DE MUERTE (Masivas o agudas
TEP: Se define como la obstrucción de una o varias mayores antiguamente)
ramas de la arteria pulmonar; producida por trombos o Hipotensión
generalmente, procedentes de TVP, que ocasiona una o IRA
interrupción aguda del flujo sanguíneo pulmonar de la o Disfunción del VD (Si aumenta presión en
zona correspondiente. el lecho pulmonar)
o PNB – TT
• Tercera causa de muerte • BAJO RIESGO DE MUERTE
• El 30 % de los pacientes quirúrgicos presentan TVP
• 30% de los pacientes con TEP pueden tener una
TVP sintomática en la pantorrilla II. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE MORTALIDAD
• 80% de pacientes con EP tienen TVP demostrada
por venografía
• 80% de TVP en las pantorrillas se lisan
espontáneamente
• 50% de los trombos poplíteos pueden dar EP
• La TVP Profunda puede darse en venas poplíteas,
femorales e ilíacas.
• Son el causante en el 90% de los casos de EP
• Diagnóstico inicial y tratamiento precoz puede
disminuir en 10% la mortalidad
El riesgo intermedio es la transición. Pueden estar bien,
• La mortalidad 30%
pero con un grado de disfunción que todavía no se
identifica. Esto es importante porque este grupo luego
I. CLASIFICACIÓN puede hacer TEP crónico
DE ACUERDO CON EL CALIBRE Y A LA CANTIDAD
DE LOS VASOS OBSTRUIDOS PUEDEN SER: III. FACTORES DE RIESGO
• TEP MASIVO: Más de una arteria pulmonar HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA No hay factor
lobar - Hay alteración hemodinámica. desencadenante, sino son trastornos intrínsecos
• TEP SUBMASIVO: Si la arteria o arterias de la coagulación
comprometidas no alcanzan obstruir la zona • DEFICIT ANTI TROMBINA III - PROTEÍNA C - S
• HIPERHOMOCISTEINEMIA
 • FACTOR V DE LEYDEN
• DEFECTO LIBERACION DE tPA
• EXCESIVA LIBERACION INHIBIDOR tPA
• PRESENCIA DEL ANTICOAGULANTES LÚPICOS
ESTASIS
• INMOVILIZACION
• OBESIDAD
• INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA
• INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
• ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA
• SINDROME NEFROTICO
• CATETER VENOSO CENTRAL
• ANOMALIAS PLAQUETARIAS
• HIPERVISCOSIDAD IV. FISIOPATOLOGÍA
ESTRÓGENOS • Trombogénesis:
NEOPLASIAS o Estasis - hipercoagulabilidad
• ADENOCARCINOM PULMON o Daño de la íntima vascular
• ADENOCA GASTROINTESTINALES • La obstrucción embolica produce un aumento del
• ADENOCARCINOMA espacio muerto → hay aumento del V/Q (espacio
Todos los adenocarcinomas pueden producir sustancias muerto: zonas que no están perfundidas, pero
que pueden ser trombogénicas están ventiladas)
• La obstrucción da liberación de sustancias
TRAUMAS
vasoactivas como QUININAS-PAF-SEROTONINA lo
• CIRUGIA POSOPERATORIAS MAS DE 40 AÑOS
que da broncoespasmo y vasoconstricción
• CIRUGIA ORTOPEDICA (Sobre todo estas,
• La obstrucción altera la circulación entonces
cadera, prótesis)
disminuye rápidamente el surfactante (Cuando no
• QUEMADURAS hay obstrucción, el CO2 que está en el alvéolo
• FRACT PELVIS - MI regresa a la sangre y se elimina. El CO2 es un
• POSTPARTO estímulo para que se produzca surfactante. Sin este
En las cirugías ortopédicas, hay mayor riesgo de se pegan) y da atelectasias por adhesión
tromboembolia porque el traumatólogo injuria la • La obstrucción da desviación del flujo sanguíneo
médula ósea (lugar de los factores eritropoyéticos y de hacia áreas vecinas (Estas áreas vecinas aumentan
la coagulación) su perfusión) que resultan con flujo aumentado lo
que va alterar la relación v/q (shunt)

Frecuencia de la tromboembolia de acuerdo al sitio.

Casi 75% en el territorio distal (segmentaria, lobar y
subsegmentaria). La fisiopatología cambia.

El doc ha visto esto en población joven

 Todo alvéolo debe ser ventilado y perfundido. La Puede presentarse Insuficiencia Cardiaca Derecha -
ventilación es 5 pero uno se queda en las vías aéreas, HTP e hipertrofia ventricular derecha
por eso se toma la ventilación alveolar como 4 y la
El infarto pulmonar ocurre raramente. Se presenta
perfusión como 5 litros = 0.8
varias horas luego del evento. Se presenta más en los
No hay ventilación: shunt pacientes con alteraciones previas en la circulación
arterial bronquial o en la ventilación pulmonar. El 20%
No hay perfusión: ↑VQ
de EP en estos sujetos se presentará como infarto
Definición fisiopatológica de la insuficiencia
Acá además de lo mencionado, si la alteración es una
respiratoria, es el desequilibrio VQ
rama principal, hay un problema de dilatación del
ventrículo derecho por la hipertensión aguda. Se puede
llegar a shock cardiogénico.

V. RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN (V/Q)

EXTREMOS DE LA V/Q
• No hay Ventilación: efecto shunt
V/Q=0
• No hay Perfusión: espacio muerto
V/Q=&

Disnea aguda súbita

Si la hemodinamia está bien, se asume que es un TEP

agudo menor o de bajo riesgo (se habla de las arterias
segmentarias o subsegmentarias)

En zona aledaña (derecha), la sangre de un lado va para

el otro y aumenta la perfusión. Se libera sustancias que
pueden dar vasoconstricción o vasodilatación.

La obstrucción de más del 50% provoca un aumento de

la presión arterial y de las resistencias vasculares.
 Otros:
• Disparidad de los vasos sanguíneos
• Signo de Westermack (Pulmón se ve más
negro por la falta de perfusión, esto causa
que predomine la ventilación)
• Joroba de Hampton (Opacidad de aspecto
triangular)
Pérdida de volumen

VI. CUADRO CLÍNICO

El síntoma más común de EP es la DISNEA que se
asocia con aumento del espacio muerto tiene que
ver con el terreno de la irrupción del riego
sanguíneo. Mientras más disnea, terreno Atelectasias laminares (Atelectasia laminar no da
importante. disnea. Al encontrar una atelectasia con IR, se tiene en
El dolor torácico es menos común y se asocia con consideración que la atelectasia laminar está en
la atelectasia o infarto. contexto de una prueba de embolia pulmonar)
LA TRIADA CLASICA DE
• Disnea
• Tos hemoptoica
• Dolor
Se presenta en menos del 15% (más en infarto
pulmonar)
En EP masiva puede haber Cor Pulmonar Agudo
La presencia de TVP es un indicador de EP, pero los
datos objetivos solo están presentes en un 50%

VII. ANALÍTICO Y EXÁMENES AUXILIARES

Hemoglobina - hemograma - enzimas- perfil de
coagulación poco contribuyen a la etiología, pero sí
al manejo.
AGA: la mayoría tiene alcalosis respiratoria sin
hipoxemia, pero con aumento de la gradiente O2
(A-a/Alvéolo-arterial) Joroba de Hampton. Es un triángulo pegado a la
IRA tipo I con ↑GO2 (A-a) pleura, una opacidad tipo consolidación triangular en
ECG: Es inespecífico, pero permite valorar más el base externa.
dx diferencial: IAM – pericarditis y algunos signos
de sufrimiento del VD.
Puede haber: Taquicardia sinusal - Fibrilación
Auricular - Fluter alteración del eje eléctrico-
Bloqueo de rama -T negativas de V1 a V4 - el S1QT3
raro (Signo de McGinn – White) 20% a 15%
VIII. RADIOLOGÍA
MAS COMÚN NORMALIDAD RADIOLOGICA
La pérdida del surfactante puede dar:
• Infiltrado cercano a la pleura
• Efusión o derrame pleural
• Perdida de volumen
Paciente operada de tiroides

Cuando se ve esa opacidad lateral y en la tomografía se

aprecia como contenido intestinal. No es homogénea.
(Signo de la fecalización del pulmón)

IX. EP DÍMERO D
Sensible pero poco especifico
Se libera cuando el trombo sufre fibrinolisis
endógena
Método Dx. Aglutinación – ELISA (ELISA es el que
vale más, Látex no paga)
Su mayor valor es negativo, puesto que puede
ayudar en el descarte de TEP

X. ESTUDIO DIAGNÓSTICO – ESTRATEGIA

DIAGNÓSTICA
Aunque los hallazgos clínicos pueden ser
sugerentes para Dx. de EP no son nada específicos
Nos ayudan para aproximación diagnóstica, los
estudios de V/Q (GMP V/Q- AngioTEM)
Los de Dx. de certeza son:
• VENOGRAFÍA PARA TVP
• ANGIOGRAFÍA PULMONAR PARA EP
Dado que la EP se debe en la mayoría a TVP esta se
debe investigar. Si se encuentra es Dx. de certeza
para iniciar tratamiento
XI. DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica
Confirmación o certeza diagnostica Cuando hay alteraciones concordantes entre la GMP de
perfusión y GMP de ventilación se aleja, cuando son
DX – SOSPECHA CLÍNICA EP discordantes se acierta
• Disnea no aclarada (57-91%)
• Dolor tórax no bien tipificado (47-76%)
• Taquipnea (24-92%)
• Taquicardia no muy justificada (33-81%)
• Presencia de factores de riesgo (80-100%)
SCORE CLÍNICO TEP

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA BÁSICA:

• Rx. de tórax: normal o anormal
• ECG: inespecífico (ayuda Dx. diferencial)
• Laboratorio: Dímero d (-)
• AGA: Hipocapnia-hipoxemia con aumento de la
GO2 (A-a)

DX DE CERTEZA DE TVP
• Venografía patrón de oro
Gammagrafía con fibrinógeno marcado: útil para • TEP - tomografía espiral multicortes
detectar trombos, pero pierde su valor si se inició TEM VS SCAN V/Q: La sensibilidad y especificidad
heparina es mejor para TEM.
• Ultrasonografía: ecografía modo b junto con PIOPED II TEM 32 Cortes (Mínimo)
Doppler a color Si la TEM es negativa para EP se puede dejar la
Permite valorar flujo y trombos en MI. Es el anticoagulación
examen de elección para el estudio de TVP. Es el Valor predictivo negativo hasta un año 96% (II)
equivalente comparado con el Gold Standard. DX DE CERTEZA PARA EP
• Angiografía pulmonar: Gold Standard • RMN: PIOPED III En pacientes alérgicos
• Estudios de V/Q • ANGIOGRAFIA PULMONAR: Está indicada en los
• Gammagrafía pulmonar (Primer estudio validado casos de sospecha clínica y baja probabilidad en
con el Gold Standard) estudios de perfusión
 Defecto de llenado

• Ecocardiograma
No se usa para Dx. de EP. Útil para ver la disfunción
del ventrículo derecho. Se usa más para pronostico
y manejo
40% de los pacientes con EP presentan hipocinesia
del VD y se ha visto que aumenta su mortalidad
hasta 4 veces en los 14 días y tres meses siguientes
al episodio de TEP.
Las alteraciones se presentan más en TEP
moderados o masivos con hipocinesia del VD,
Se ve defecto de llenado en arteria pulmonar abombamiento del septum interventricular,
Dilatación del VD - disminución de la fracción de
eyección
 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Si hay sospecha clínica alta de TEP heparina 5000
UI EV. En bolo porque el que va hacer TEP masivo
lo va hacer en las siguientes dos horas y las
probabilidades de morir en ese lapso es alta

ESCALA PESI para ver el riesgo de TEP

TEP Crónico aparece en riesgo intermedio si no es

tratado. Es una enfermedad invalidante.

XII. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• Prevenir formación de otros coágulos
• Facilitar al sistema fibrinolítico del organismo
para destruir los coágulos ya formados • HEPARINA NO FRACCIONADA
▪ Dosis: 80 UI / kg /bolo EV
▪ Infusión: 18 UI / kg/ hora
▪ Controles de Tiempo Parcial de
Tromboplastina de 1.5 a 2.5
• HEPARINA FRACCIONADA O DE BAJO PESO
MOLECULAR
 Subcutánea - una o dos veces por día no mayor
monitoreo
• FRAXIPARINA: Dosis según peso
▪ <50 Kg 0.4cc. c/ 12 hrs s/c
▪ 50 - 70 Kg. 0.6 cc. c/ 12 hrs s/c
▪ >80 Kg 0.8 cc. c/ 12 hrs s/c
• ENOXAPARINA:
1 mg / Kg. / c/ 12 hrs s/c
1.5 mg / Kg / día s/c

• WARFARINA
Se da desde el inicio 5 mg día a las 6.00 pm (Porque
controles se realizan a las 8:00 a.m., el valor más
alto de la anticoagulación es a las 10 horas
aproximadamente. No puede tomar en la mañana
porque el control tarda)
Con controles de INR el que debe estar de 2 a 3
Se suspende la heparina cuando hay un INR 2 a 3
por 2 días consecutivos

XIII. TEP MASIVO

• Shock que no mejora con el volumen
• Hipoxemia severa que no mejora con FiO2 cercano
al 100%
• Trombosis íleo femoral extensa Se reduce la dosis a la mitad
• Disfunción del VD

TEP MASIVO – MANEJO

• TROMBOLITICOS
Debe iniciarse en forma precoz en las primeras
48 horas, pero se ha visto beneficio hasta los
14 días
No han demostrado disminuir la mortalidad
Hay experiencia clínica favorable sobre todo en
los hemodinámicamente estables con
disfunción del VD.
rTPA (activador plasminógeno celular): es más
selectivo se puede usar en pacientes con alto
riesgo de sangrado. Dosis: 100 mg /hora (o en
2 horas)
• TEP MASIVO CON TROMBOS EN PANTALON EN
TRONCO PULMONAR: se hará embolectomía
quirúrgica con CEC. solo con dos condiciones:
o Shock que no mejora
o Tener el personal adecuado
En otro caso, cirugía abierta y se saca los
coágulos manualmente.
XIV. TEP RECURRENTE
Anticoagulación de por vida
Filtros vena cava: Definitivos/Temporales.
Efectivos en atrapamiento de émbolos y prevenir
EP, pero no en un 100%
Riesgo de complicaciones
Se usa en personas con expectativa de vida normal
XV. TEP – SITUACIONES ESPECIALES: EMBARAZO
No warfarina
Anticoagulación por 6 meses
Dosis regular de heparina por 5 días luego
subcutánea c/12 horas.
Preparto descontinuar heparina
Postparto luego de 6 hrs. Heparina más warfarina
Se prefiere heparina BPM

XVI. TEP – NEUROCIRUGÍA

Cirugía alto riesgo
Aumenta incidencia de EP
Anticoagulación después del 5to día PO como
cualquier otro paciente
Hacer profilaxis 5,000c/12 hrs subcutánea no hay
riesgo de sangrado

XVII. PROFILAXIS DE TVP – EP

Heparina no fraccionada
Dosis bajas 5000 c/8 hrs.
Primera dosis 2 hrs. Previas a la cirugía
Heparina BPM o fraccionada
Fraxiparina 5,000 UI c/ 24 hrs
Misma pauta para los pacientes no quirúrgicos
pero ingresados e inmovilizados con algún factor
de riesgo
CASO CLÍNICO

• 65 AÑOS MUJER
• POSOPERADA DE TIROIDES
• 3 DIA DEL PO
• DISNEA
• DOLOR TORACICO
• CONVULSIONES Y AFASIA

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

Se observa trombo de forma filiforme, grande que esta

engarzado en el Foramen oval y que parte del mismo
 protruye hacia la AI. (Trombo en tránsito que se cortó
y se fue por el lado izquierdo causando un ACV)

Orejuela izquierda sin trombos.

VM, y VA competentes
Dilatación de AD y VD

JUNTA MÉDICA

Tromboembolismo paradójico:
• Foramen oval permeable
• Trombo filiforme grande en AD engarzado en
FO
• TEP multisegmentario
• ACV isquémico ACMI
• Opacidades periféricas triangulares de base
INFORME OPERATORIO pleural: isquemia/infarto parenquimatoso
• Coágulos largos libres en AD
• CIA de 1 cm de diámetro
• AI libre
• Se realiza retiro de coágulos de AD, se abre SIA
se explora AI se cierra FOP con parche de PTFE
de 2 x 1 cm

• La circulación colateral orientará a que se trata

de un proceso de larga evolución (TEP crónico)

XVIII. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CRÓNICO

El tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo es la
tercera causa de enfermedad cardiovascular aguda
Solo el 0,1%-0,5% desarrollarán la forma crónica de
TEP
El TEP crónico (TEPc) es una causa importante de
HTP, y una causa tratable
El TEPc es una condición actualmente
infradiagnosticada, que requiere un alto índice de
sospecha para su correcto diagnóstico
SIGNOS ASOCIADOS
• La HTP: Hallazgo frecuente en TEP (30 mm de
diámetro en Arteria pulmonar principal)
Aumento del cono de la pulmonar

Vista en la angiografía (Imagen hipodensa pegada a la

pared)
Obstrucción de la arteria pulmonar derecha

Aumento del cono pulmonar

Estudio tomográfico

En todos los casos de TEP agudo medir HTP por

ecocardiograma. Si es mas de PASP >50 a los 3 meses
hay que evaluar para endarterectomía pulmonar

Los de mayor riesgo son los de intermedio

TEP CRÓNICO TRATAMIENTO

En vasos muy distales se puede hacer una angioplastia

Hay más imágenes, pero repite lo mismo (Busquen si

quieren)

Agudo: Coágulos

Crónico: Tejido fibroblástico organizado

• Trombos organizados centrales y proximales:

Cirugía tromboendarterectomía
• Trombos organizados distales no operables
Angiografía
Anticoagulación
Drogas vasodilatadores
o Sidelnafilo, bosentan, etc
 PATOLOGÍA DE MEDIASTINO

Mediastino está situado en la parte media del tórax,

I. LÍMITES:
• Arriba: Apertura tórax
• Abajo: diafragma
• Laterales: pleura mediastínica
• Adelante: esternón
• Atrás: columna vertebral

III. MASAS MEDIASTÍNICAS

• SIGNO CERVICOTORÁCICO: Se hasta el cuello

II. ZONAS
Hay 3 zonas
• Anterior
• Medio
• Posterior

• SIGNO TORACOABDOMINAL: Se prolonga hasta la

región abdominal
• SIGNO DE SOBREPOSICIÓN HILIAR: Sobreponen a
nivel del hilio

IV. ESTRUCTURAS

MEDIASTINO POSTERIOR
• VENTANA AORTOPULMONAR: Ocupación de la • Extensión Tiroides y Paratiroides
ventana aortopulmonar • Timo
• Aorta descendente
• Vena innominada
• Ganglios linfáticos
• Tejido conectivo areolar
MEDIASTINO MEDIO
• Corazón y pericardio
• Aorta descendente
• Venas Cavas
• Tráquea y bronquios fuente
• Hilios pulmonares
• Ganglios linfáticos
• Nervio frénico y vago
MEDIASTINO ANTERIOR
• RECESO ÁZIGO-ESOFÁGICO: Densidad pegada al
• Esófago
corazón
• Aorta descendente
• Venas ácigos y hemiácigos
• Conducto torácico
• Ganglios linfáticos
• Nervio vago
• Cadena simpática
• Nervios Intercostales
V. NEUMOMEDIASTINO
El Neumomediastino se define como la presencia
de aire en el mediastino. Asociada a causa
traumática, iatrogénica o enfermedad pulmonar
subyacente conocida
CAUSAS?
• Neumomediastino espontáneo
• PASO DEL AIRE ALVEOLAR AL INTERSTICIO
PULMONAR
• PASO DEL AIRE DESDE EL CUELLO O EL
ESPACIO RETROPERITONEAL se pude
presentar post extracción dentaria y post
laparoscopia
• RUTURA DE TRAQUEA, GRANDES
BRONQUIAL, ESÓFAGO →
Neumomediastino
• SÍNDROME DE BOERHAAVE: Ruptura
espontánea de esófago relacionada al
vómito. Puede dar un dolor torácico, con
derrame y Neumomediastino
CUADRO CLINICO:
Varía desde asintomático, leve dolor retroesternal
o intenso dolor torácico, disnea e hipotensión.
Enfisema subcutáneo, signo de Hammam (Se
siente un crujido al auscultar el corazón que es el
reventar de las burbujas de aire)
DIAGNÓSTICO
• Demostrando por radiografía, TAC aire en los
tejidos mediastinales
• Presencia de enfisema subcutánea
supraesternal
• Si hay derrame izquierdo sospechar ruptura de
esófago
 TRATAMIENTO Mediastinitis, pericarditis purulenta y empiema
• Causa de fondo: Reparar estructura pleural bilateral secundarios a un absceso
alterada mandibular por una caries dental
• Observación si es Neumomediastino
espontáneo, si este es importante
considerar descomprimir el mediastino
VI. MEDIASTINITIS
Infección del mediastino, eeste es un cuadro clínico
muy grave, dónde la rapidez en el diagnóstico y
tratamiento es fundamental, aun así, tiene una
mortalidad muy elevada.
La causa más frecuente es la perforación esofágica
(instrumental o espontánea) pueden encontrarse
mediastinitis secundarias a infecciones faríngeas o
cervicales.

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas comienzan casi de inmediato con
fiebre elevada taquicardia, malestar general y
leucocitosis. Es constante el dolor en cuello o en El tratamiento son tubos de drenaje, cirugía para lavar
tórax, además de enfisema en cuello y mediastino. y antibióticos de amplio espectro.

VII. MEDIASTINITIS CRÓNICA

RADIOLÓGICAMENTE
Es un proceso inflamatorio del mediastino. Existe
Derrame pleural con o sin neumotórax, enfisema
una forma granulomatosa (tuberculosis,
mediastínico y en partes blandas. sarcoidosis) generalmente sin repercusión clínica
Enfisema mediastínico secundario local, y otra forma esclerosante que produce
a mediastinitis por rotura esofágica compresión de estructuras mediastínicas (Sx de
Vena Cava)
durante una mediastinoscopia

En la imagen puede observar una mediastinitis

crónica por tuberculosis con compresión del
bronquio izquierdo (ver TAC ).
VIII. TUMORES DEL MEDIASTINO Tumor no seminomatoso
El primer cuadro es un tumor de pulmón que se
mete al mediastino
El segundo cuadro es un tumor de mediastino que
se proyecta en el pulmón

IX. PATOLOGÍAS – MEDIASTINO MEDIO

Adenopatías XI. PATOLOGÍAS – MEDIASTINO POSTERIOR
• Linfoma Patología esofágica
• Carcinoma metastásico Aneurisma de aorta descendente
• Tuberculosis o micosis Hernias
• Sarcoidosis Tumores neurogénicos
Quistes: Broncogénico y pericárdicos Quistes neuroentéricos
Dilataciones vasculares Otros
Hernia diafragmática
Tumores traqueales CARCINOMA DE ESÓFAGO
Tumores del vago Mayores de 60 años
Tumores del frénico Disfagia
X. PATOLOGÍAS – MEDIASTINO ANTERIOR Obstrucción: nivel aire-líquido
Bocio endotorácico y neoplasias tiroideas Adenocarcinoma-escamocelular
Linfoma
Timoma
Tumores de células germinales
• Seminomatosos
• No seminomatosos
Tumores mesenquimales

Teratoma benigno
 XII. HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Hay tres puntos o hiatos en el diafragma que dan
paso al esófago, aorta y vena cava inferior
Las hernias pueden ser traumáticas y no
traumáticas
Las H. No traumáticas se originan en tres sitios:
HIATO ESOFAGICO - FORAMEN DE BOCHDALEK - F.
MORGANI
HIATO ESOFAGICO:
Es la forma más frecuente de HD del adulto.
Un factor importante es la debilidad del hiato, pero
más importante son los factores adquiridos como:
obesidad, embarazo
Pueden ser asintomáticos o dar dolor
retroesternal, pirosis
Tumor neurofibroma
El estómago es el órgano que se hernia
En las Rx de tórax o contrastadas del tracto
gastrointestinal alto se ve imagen en mediastino
posteroinferior con nivel hidroaéreo

HERNIA DE BOCHDALEK
Se produce a través del hiato pleuroperitoneal. Se
presenta en la infancia y en adulto. Más en el lado
izquierdo
Si el defecto es grande hay síntomas de dificultad
respiratoria en el RN que requiera cirugía. Cuando
el defecto es pequeño la grasa peritoneal, el polo
superior del riñón o el bazo puede proyectar a
través de defecto y ser asintomático

HERNIA DE MORGAGNI
Es de localización paraesternal, tiende a suceder en
adultos obesos
Saco herniario se presenta como masa densa se ve
en el ángulo costofrénico derecho. Rara vez se
hernia el contenido gastrointestinal