Ulises Ramses Oyarzo

Síndromes abdominales

Síndrome esofágico:
Es un conjunto de manifestaciones originadas por la afectación de este órgano y que se expresa por la aparición de 5
síntomas (1) disfagia, (2) pirosis, (3) dolor torácico de origen esofágico, (4) regurgitación y (5) odinofagia. Además,
también puede haber eructo, hialitosis, rumiación, sensación de globo (no es dolor, se da entre comidas y puede ser
en ausencia de odinofagia o disfagica; además se lo puede asociar a trastornos emocionales).
Todos estos pueden presentarse de manera aislada o en conjunto.

1. Disfagia: es la dificultad para deglutir, que puede corresponder a una causa orgánica. Existen 2 formas:
 Orofaríngea: compromiso del musculo esquelético, asociada a enfermedades neurológicas. Clínicamente se
manifiesta con dificultad para trasladar el bolo desde el esófago superior, tos, regurgitación nasal del material
ingerido y fenómenos aspirativos. Puede llevar a complicaciones como neumonitis química (que si se asocia a
insuficiencia respiratoria aguda conforman el Síndrome de Mendelson), neumonías bacterianas por
microaspiraciones y aspiración de alimentos con posterior asfixia.
 Esofágica: hay compromiso del musculo liso, por compromiso mecánico (Ej. Cáncer de esófago) o motor (Ej.
Acalasia), que genera dificultad para trasladar el bolo alimenticio desde el esófago al estomago en la etapa tardía
de la deglución. Se asocia a dolor esternal y/o pirosis y regurgitación tardía de alimentos no digeridos.

2. Pirosis: es una sensación de quemazón retroesternal originada en el epigastrio, que (1) puede ascender hacia la
garganta o irradiarse a la espalda, (2) empero luego de la ingesta o con decúbito, (3) alivia con antiácidos y (4)
puede causar gusto amargo y sialorrea.

3. Dolor de origen esofágico: es espontaneo o inducido por la alimentación, no empeora con el ejercicio físico (a
diferencia del cardiaco), tiene localización para o subesternal (aunque puede presentar irradiación con un patrón
similar al dolor anginoso e incluso puede ceder con nitroglicerina). Es importante realizar un Dx diferencial con el
dolor de origen cardiaco. Con respecto a la etiología el 90% de los casos se debe a trastornos de la motilidad
que generan reflujo gastroesofágico (especialmente hipotonicidad del EEI); el 10% restante se debe a espasmos
esofágicos.

4. Regurgitación: es la aparición espontanea y sin esfuerzo del contenido gástrico o esofágico en la boca. Puede
provocar (1) aspiración laríngea, (2) accesos de tos y (3) sensación de ahogo.

5. Odinofagia: es el dolor relacionado a la deglución provocado por lesiones de la mucosa esofágica,

frecuentemente causada por candiasis, clindamicina, alendronato y tóxicos. Se relaciona especialmente a la
faringitis aguda, así como también a tos crónica, sibilancias y neumonías recurrentes.

Principales etiologías del síndrome esofágico: (1) cáncer de esófago, (2) esofagitis, (3) ERGE y (4) acalasia.

1. Cáncer de esófago: el 90% de los tumores esofágicos son malignos y son más frecuentes en hombres adultos.
Los más frecuentes son el carcinoma de células escamosas (asociado a tabaquismo y alcohol y localizado
frecuentemente en el 1/3 medio del esófago) y el adenocarcinoma (asociado a esófago de Barret por ERGE,
localizado frecuentemente en el 1/3 inferior del esófago). El cáncer de esófago se presenta con disfagia
progresiva, pérdida de peso (debido a la disfagia y anorexia), anemia ferropénica (por pequeñas perdidas sin
melena), disfonía (por compromiso del N. Laríngeo recurrente), tos y neumonías a repetición (por fistulas
traqueoesofágicas).
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2. Esofagitis: es la inflamación de la mucosa esofágica, que generalmente cursa con pirosis, odinofagia y en menor
medida disfagia. Sus causas más frecuentes son ERGE, infecciosas (candiasis asociada a HIV),
caustica/farmacológica (tetraciclinas, bifosfonatos) y radiación.

3. ERGE: se manifiesta frecuentemente con pirosis recurrente, que desaparece con antiácidos y también puede
cursar con algunos fenómenos extraesofágicos como asma, tos crónica, disfonía, erosión del esmalte dentario y
neumonía aspirativa. sus causas más frecuentes son la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior,
hernia hiatal y trastornos del peristaltismo. Si está asociado a disfagia se debe pensar en que puede estar
relacionado a la estenosis péptica y/o a un adenocarcinoma esofágico.

4. Acalasia: se da por una degeneración inflamatoria e idiopática de neuronas del plexo mientérico, lo que conlleva
a la disminución del peristaltismo y falta de relajación del EEI en durante la deglución. Se presenta con disfagia a
sólidos y líquidos, frecuentemente en mayores de 25 años. Otra etiológica símil es la pseudoacalasia, que sería
una “acalasia de origen conocido” y que puede aparecer en la enfermedad de Chagas, por tumores en la unión
gastroesofágica y fenómenos paraneoplásicos. Para su Dx se recurre al esofagograma, en el que se ve un
afinamiento distal en “pico de boca de pájaro”, junto con la manometría esofágica.

Otras enfermedades que pueden causar síndrome esofágico:

 Trastornos motores: (1) espasmo esofágico difuso, (2) esclerodermia.
 Varices esofágicas.
 Anillos y membranas: síndrome de Plummer-Vinson.
 Divertículos: (1) Zenker, (2) epinefrénico, (3) por tracción.
 Traumatismos esofágicos: (1) perforación esndoscópica/iatrogénica, (2) desgarros de Mallory-Weis, (3) cuerpos
extraños.

Dx de síndromes esofágicos; se basa en la anamnesis, examen físico detallado y estudios complementarios:

 Esofagograma de bario: para determinar anomalías estructurales y motoras.
 Monometría esofágica: medición de contracciones esofágicas, es útil para caracterizar los trastornos motores
específicos como la acalasia.
 Esofagoscopía; para la visión de directa de lesiones esofágicas y toma de biopsias. Permite el Dx de certeza en
cáncer de esófago, esofagitis infecciosas y varices.
 Monitoreo ambulatorio del pH: para estudio del reflujo, particularmente con síntomas atípicos (asma, tos,
disfonía, dolor torácico, neumonías recurrentes).
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Enfermedad ulcerosa péptica:

Signos y síntomas producidos por una solución de continuidad en la mucosa intestinal que expone a la submucosa y
se da como consecuencia de lesiones provocadas por el ácido clorhídrico. Frecuentemente compromete al estomago
y/o porción proximal del duodeno, aun que también puede afectar el esófago. Con respecto a su fisiopatología, se
debe a alteración de los mecanismos de protección de la mucosa gástrica ante la exposición al ácido clorhídrico y la
pepsina. Su riesgo aumenta 3 veces en casos de asociación familiar. Según su etiología se la puede clasificar como:
 Por mecanismos definidos; infecciones por Helicobacter pylori, Fcos como AINEs, aumento de la secreción de
ácido clorhídrico como ocurre en el síndrome de Zollinger-Ellison.
 Asociada a enfermedad crónica descompensada o falla multiorganica; ulceras por estrés en UCI, cirrosis,
trasplante de órganos, insuficiencia renal, EPOC.
 Idiopática; no relacionada a Helicobacter Pylori ni AINEs.

Patogenia de la Helicobacter Pylori; genera una infección crónica que puede derivar en:
 Gastritis predominantemente antral: puede conllevar a una ulcera duodenal.
 Pangastritis no atrófica: puede conllevar al linfoma MALT.
 Gastritis atrófica predominantemente en el cuerpo gástrico: puede conllevar a la ulcera gástrica, así como a una
metaplásia intestinal asociada a displasia, con posterior desarrollo de cáncer gástrico.

Sindrome de Zollinger-Ellison: enfermedad ulcerosa grave causada por tumores pancreáticos o duodenales
secretores de gastrina (gastrinomas). Generan ulceras en localizaciones poco habituales, son resistentes al
tratamiento habitual y se asocian a complicaciones como hemorragia, perforación y osbstrucción.

Manifestaciones clínica de la ulcera péptica: (1) dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y que mejora
con la alimentación (en el caso de la UPD), (2) hambre o dolor nocturno (UPD), (3) dolor post-prandial, nauseas,
vómitos y pérdida de peso (UPG), (4) pirosis, (5) evolución crónica y recurrente.

Complicaciones de la ulcera péptica:

 sangrado en el 10 a 15% de los casos, que puede ser:
 Agudo: puede manifestarse como hematemesis, melena o hematoquecia.
 Crónico: puede ser asintomática o manifestar debido a con anemia ferropenica.
 Perforación y peritonitis en el 2 a 10% de los casos.
 Obstrucción esofágica por retracción (síndrome pilórico).

Diagnostico de ulceras pépticas:

 Anamnesis: antecedentes de consumo de AINEs, alcohol, mate, café, comorbilidades, antecedentes familiares,
recurrencia de episodios.
 Examen físico; no suele haber signos semiológicos positivos.
 VEDA, videoendoscopía digestiva alta; puede utilizarse también para la toma de biopsia.
 Radiografía; está en desuso.
 Dx de Helycobacter Pylori: se debe esperar 2 a 4 semanas sin ATB ni inhibidores de bomba ni bismuto, todo esto
con el fin de evitar falsos negativos. Luego se puede recurrir a métodos:
 Invasivos: VEDA; se toma biopsia para prueba de ureasa y/o cultivo.
 No invasivos: serología (no especifica) y prueba de urea espirada (de elección para confirmar
erradicación).
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Gastritis:
Es la inflamación de la mucosa gástrica demostrada mediante la histología, que se da de manera 2ria a infecciones o
por EA; se diferencia de la gastropatía en que esta es una alteración de la mucosa gástrica sin inflamación y que se
da de manera 2ria a irritantes endógenos o exógenos.

Etiología de las gastritis:

 Infecciosas: H. Pylori, TBC, Sífilis, micotica, viral, parasitaria.
 Autoinmune.
 Granulomatosa: enfermedad de Crohn, sarcoidosis.
 Incierta: gastritis linfocitica, gastritis colagena, gastritis eosinófila.

Etiología de las gastropatías:

 Reactiva: reflujo biliar, alcohol, AINEs y aspirina aun en bajas dosis, sales de hierro, bisfosfonatos.
 Vascular: hipertensión portal, ectasia vascular antral gástrica.
 Isquémica: trauma, quemados, sepsis, hipovelemia, cocaína.

Clasificación de las gastritis:

 En aguda o crónica; según el infiltrado inflamatorio.
 en antral, cardial o del techo; según el área afectada.
 Según la presencia de erosión:
 Erosiva: hay hemorragia. Puede ser asintomática o se puede presentar con dolor, acidez, nauseas y
hemorragia aguda; puede ser por AINEs, alcohol, estrés agudo, traumatismos, infecciones, quemaduras,
intervenciones quirúrgicas.
 No erosiva: puede ser asintomática o manifestarse con alteraciones dispépticas como dolor abdominal
recurrente, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez y en ocasiones anemia perniciosa,
disminución del apetito, pérdida de peso, alteraciones hormonales como hipotiroidismo. Se subclasifica
como:
 Tipo A: de las glándulas fundicas; AI.
 Tipo B: superfical; por H. Pylori.
 Tipo AB: de antro y cuerpo; por H. Pylori.

Dx de gastritis:
 Examen físico; sin alteraciones habitualmente.
 VEDA; con biopsia e investigación de H. Pylori.
 Laboratorio; para alteraciones hematológicas subyacentes.

Síndrome pilórico:
Conjunto de signos y síntomas causados por una obstrucción a nivel del píloro, que impide el vaciamiento y la
correcta evacuación gástrica. Se debe a diversas etiologías, como (1) ulcera péptica, (2) neoplasias, (3) inflamación,
(4) estenosis post-quirúrgica (5) síndrome de Bouveret; en el que hay impactación de un cálculo en el píloro o
duodeno, que proviene de una fistula colecistoduodenal, (6) tejido pancreático ectópico, (7) otras (estenosis por
cáusticos, diafragma duodenal o pilórico, etc.). Con respecto a la fisiopatología, los mecanismos productores se
clasifican en 2 tipos:
 Reversibles: inflamación con edema, espasmo muscular y alteración de la motilidad muscular que rodea a una
ulcera activa.
 Irreversibles (o muy lentamente reversibles): estrechamiento cicatrizal con fibrosis y atonía de la musculatura
gástrica posterior a una obstrucción prolongada.
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Manifestaciones clínicas del síndrome pilórico; la duración de los síntomas es variable, puede pasar de 1 mes a 1
año hasta que se realiza el Dx:
 Los vómitos se presentan en más del 90% de los casos y tienden a darse más de 2 veces al día, horas después de
la ingesta.
 Nauseas en el 40% de casos.
 Saciedad precoz en el 60% de casos.
 Disminución significativa de peso en el 65% de casos.
 Constipación en el 50% de casos.

Dx de síndrome pilórico:
 Anamnesis: se debe determinar si existe retención gástrica y antecedentes personales del Px. Se debe tener en
cuenta que puede haber causas de retención gástrica crónica sin obstrucción, como puede ocurrir en (1)
neuropatía diabética, (2) anorexia nerviosa, (3) enfermedades del SNC y neuromusculares, (4) esclerodermia, (5)
fármacos como atropina, opiáceos, antidepresivos tricidicos, (5) otras (seudoobstrucción, atonía gástrica, etc.).
 Examen físico: se evalúa la distención abdominal y el chapoteo/bazuqueo gástrico, que pueden aparecer en el
estadio final de la atonía gástrica. Además, puede observarse deshidratación (20% de los casos), desnutrición y
pérdida de peso.
 VEDA: es el mejor método Dx para determinar la etiología. El canal pilórico normalmente mide entre 15 y 20 mm
y puede dilatarse a 35 mm. Cuando hay imposibilidad de pasar el endoscopio (11 mm de diámetro aprox.) es
muy sugestiva de una estenosis. Un diámetro menor a 6 mm suele asociarse a síntomas de obstrucción del
vaciamiento gástrico.
 Aspiración gástrica: se coloca una sonda nasogastrica y se recolecta volumen gástrico en ayuno.
 Radiografía: se evalúa la retención de bario a las 4 hs, sirve para determinar si hay dilatación y atonía gástrica.

Íleo:
Es la interrupción de la progresión distal del contenido intestinal, que puede ser:
 Adinámico/ paralitico: no es causado por una obstrucción y hay ausencia de RHA (ruidos hidroaéreos). Se da por
una alteración de la capa muscular de la pared intestinal o del SNE (sistema nervioso entérico), por lo que a la
vez que compromete el ID (intestino delgado) también afecta al colon. Según la etiología se puede subclasificar
en:
 Espástico: poco frecuente, pasajero y reversible. Se debe frecuentemente a intoxicación por plomo y
estímulos reflejos.
 Paralitico peritoneal; por peritonitis, poslatarotomía, ileo regional.
 Paralitico vascular; isquemia y anoxpia de la pared intestinal, embolia, trombosis.
 Paralitico toxico; uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, anticolinergicos.
 Paralitico carencial; hipopotasemia, crisis addisoneana.
 Paralitico neurológico; fractura vertebral, traumatismos craneales.
 Síndrome de Ogilvie: también denominado pseudoobstrucción colonica aguda. Hay una dilatación
masiva aguda del colon, en ausencia de obstrucción mecánica. Se asocia a PO Qx (post-operatorio
quirúrgicos) digestivos, ginecológicos, cardiacos y traumatológicos, así como a fármacos y cuadros
clínicos graves como IAM, sépsis y politraumas.
 Mecánico/ obstructivo: en este caso si hay un aumento de los RHA, debido al incremento de frecuencia e
intensidad; “ruidos de lucha”. Dicha obstrucción puede ser completa o parcial (seudoobstrucción intestinal).
Frecuentemente afecta al ID y según su etiología puede ser:
 Por obstrucción simple:
 Por obturación; íleon biliar, bolo fecal, cuerpos extraños, paquete de ascariasis.
 Por lesiones de la pared; inflamación neoplásica.
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 Compresión extrínseca; adenopatías; tumores, bridas (aun que en realidad esta última se asocia
más al estrangulamiento).
 Por estrangulamiento:
 Encarcelamiento herniano, bridas o adherencias.
 Vólvulo de signomide, ciego o intestino delgado.
 Invaginación o intususcepción.

Fisiopatología del íleo:

Hay acumulación del contenido intestinal y gases, lo que genera una alteración de la presión intraluminal, alteración
de la microcirculación de la pared y disrupción de la barrera mucosa. En los casos graves puede haber un 3er
espacio, que produce edema de la pared intestinal y ascitis. Esta última provoca hipovolemia y translocación
bacteriana, con alteración del retorno venoso y de la perfusión capilar de la pared con isquemia. Además, en los
casos post-operatorios se suma la alteración de los reflejos simpáticos locales y espinales, mediadores inflamatorios,
manipulación intraoperatoria y los analgésicos opioides. Se debe recordar que el íleo paralitico post-osperatorio
normal es de hasta 48 hs post-cirugía, se habla de un caso patológico cuando se prolonga más allá de las 72 hs.

Manifestaciones clínicas del íleo:

 Ausencia de eliminación de gases y materia fecal.
 Meteorismo por acumulación de gastes y distención abdominal; sobre todo en el colon.
 Vómitos; que 1ro son alimentarios, luego biliosos y finalmente fecaloides.
 Dolor cólico. Se debe prestar atención en si está asociado a dolor intenso y continuo, fiebre y mal estado
general, ya que podría haber isquemia intestinal.
 Trastornos hidroelectroliticos: deshidratación, oliguria, hipopotasemia por vómitos.
 Respuesta inflamatoria sistémica; por liberación de mediadores inflamatorios.

Diagnostico del íleo:

 Anamnesis: consultar sobre la presencia de distención abdominal progresiva, falta de eliminación de gases y
materia fecal, dolor o molestias difusas, presencia de nauseas y vomitos.
 Examen físico:
 IP, Íleo paralitico: ausencia de RHA, abdomen distendido y timpánico a la percusión.
 IM, Íleo mecánico: dolor, aumento de los RHA y exploración de trayectos herniarios.
 Laboratorio:
 Alteraciones de enfermedad actual; amilasemia en pancreatitis, leucocitos en peritonitis, etc.
 Alteraciones ácido-base e ionograma plasmático; acidosis o hipopotasemia como causas.
 Marcadores de sufrimiento de la pared intestinal; ácido láctico, LDH, CPK, PCR, leucocitos.
 Rx simple de abdomen: de pie y decúbito lateral con incidencia horizontal de los rayos, con el fin de evaluar aire
libre fuera de las asas. En el caso particular de la pancreatitis se ve el Asa centinela que se distiende, o en el caso
se la peritonitis se ve el signo del revoque en el que las asas se ensanchan debido a la presencia de un liquido
purulento.
 RX de torax.
 TC abdominal con contraste oral y endovenoso: es el mejor método para el íleo mecánico, ya que puede
localizar la lesión, inferior etiologías y en casos graves detectar signos de isquemia intestinal.
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Enfoque Dx: una vez realizados la anamnesis, el examen físico y los RX simple de abdomen se debe diferenciar si se
está en presencia de un IP o un IM. En caso de ser un íleo mecánico se debe distinguir si es simple o estrangulante y
si es a nivel del ID o grueso. Una vez realizado este se debe determinar la etiología (no siempre es posible), para
determinar si el cuadro es reversible (tratamiento clínico) o no (tratamiento quirúrgico). En caso de ser estrangulante
el tratamiento quirúrgico debe ser urgente.
Dolor cólico (RHA +) Dolor peritoneal (silencio)
Paralitico peritonítico - +
Paralitico no peritonítico - -
Mecánico simple + -
Mecánico estrangulante +/- -/+

Sindrome diarreico:
La diarrea es el aumento del número de deposiciones, mayor a 3 veces por día, de consistencia fluida; se calculan
más de 200g por día; Si dura menos de 2 semanas es aguda, mientras que si dura más de 4 es crónica. El síndrome en
sí abarca además del compromiso entérico a las nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.

Fisiopatología del síndrome diarreico:

Normalmente el aparato digestivo adulto recibe 10 L/día, de los cuales 1 a 2 L provienen de la ingesta oral, mientras
que el resto es de las secreciones salivales, gástrica, biliar, pancreática y entérica. Aproximadamente 9 L se absorben
en el yeyuno e íleon y 0,8 L en el colon derecho, por lo que se excretan junto con las heces 0,15 L. Este proceso
normal se altera ante anomalías en el transporte de electrolitos y liquido intestinal, produciendo diarrea. Se pueden
distinguir 2 causas:
 Reducción de absorción del liquido en el aparato digestivo:
1) Por incapacidad de reabsorber solutos osmóticamente activos.
2) Por ausencia de contacto entre la superficie absortiva y el contenido intraluminal.
3) Por inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared.
 Aumento del contenido liquido de las heces:
1) Mecanismo pasivo: aumento de la presión hidrostática tisular con exudación hídrica.
2) Mecanismo activo: por agentes que (1) aumentan la [AMPc] en los enterocitos, (2) generan alteración de las
superficies vellosas, (3) producen daño mucoso y un proceso supurativo.

Etiopatogenia de la diarera aguda:

 Infecciones virales (causa más frecuentes).
 Enterotoxinas; E. Coli Enterotoxigenica, Cólera, Clostrium Perfrigens.
 Neurotoxicas; S. Aureus.
 Citotoxinas; Salmonella, Shigella Dysenteriae.
 Enteroadherencia; Criptosporidios, E. Coli Enteroadherente.
 Síndrome disentérico: se producen muchas deposiciones pero poco abudantes y sanguinolentas, con pujos,
tenesmo, fiebre y dolor abdominal. Es causado por E. Coli enteroinvasiva y Shigella.
 SHU; causado por E. Coli Enterohemorragica y Shigella.
 Diarrea intrahospitalaria asociada a ATB; frecuentemente por Clostridium Difficile.
 Fcos; beta bloqueantes, cefalosporinas, quimioterápicos, etc. Se destacan aquellos que producen un aumento del
AMPc o calcio iónico, con inhibición de la absorción de sodio y estimulación se la secreción de cloro. Además se
deben destacar los ATB ya que alteran la microflora intestinal.
 20 a 50% de casos no tienen un Dx etiológico.
 Ulises Ramses Oyarzo

Etiopatogenia de la diarera crónica:

 Infamatorias; colitus ulcerosa, enfermedad de Crohn. Debe recordarse que estas se presentan con escaso
volumen, pueden ser sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal.
 Malabsortivas; celiaquía, enfermedad de Whipple, pancreatitis crónica. Debe recordarse que estas se presentan
con deposiciones amarillentes, brilantes, aceitosas, que flotan en el agua, junto con pérdida de peso,
distención y dolor abdominal.
 Secretorias; Sindrome de Zollinger-Ellison, tumor carcinoide, carcinoma medular de tiroides, adenoma velloso.
 Osmóticas; laxantes, déficit de disacaridasas, manitol, sorbitol.
 Alteraciones de la motilidad; DM, intestino irritable, hipertiroidismo, esclerodermia.
 Infecciosas; Giardia Lamblia, Entamoeba Histolytica, Cryptosporidium, Yersina Enterocolitica.
 30% son idiopáticas.

Enfoque Dx de diarreas agudas:

 Sospecha de etiología infecciosa: deposiciones acuosas, marrones o sanguinolentas y vomitos en caso de que
haya toxinas preformadas (Ej. S. Aureus, C. Perfrigens). En caso de ser parasitaria los síntomas son leves, la
diarrea es pastosa, hay distención abdominal sin fiebre. Si hay compromiso sistémico con fiebre, escalofríos,
dolor abdominal y diarrea sanguinolenta se piensa en bacterias que producen invasión e inflamación (Shigella o
Salmonella) o por producción de citotoxinas (C. Difficile o E. Coli). En caso de haber diarrea acuosa sin
compromiso general o muy leve se piensa en virus (Ej. Rotavirus).
 Criterios de gravedad: deben contemplarse en caso de sospecha de etiología infecciosa la edad (mayores de 70
años), deshidratación, fiebre con escalofríos, dolor abdominal e intenso en Px mayor a 50 años, síndrome
disentérico, inmunodepresión. Si no están presentes se puede hacer un tratamiento sintomático, pero si los hay
deben realizarse estudios de laboratorio para determinar el tratamiento. En este último caso, puede dar una
respuesta adecuada o inadecuada cuando la diarrea persiste más de 10 días, en tal caso se indica una
sigmoidoscopía (podría haber un proceso neoplásico).

Enfoque Dx de diarreas crónicas:

Al igual que ante la diarrea aguda se debe hacer una anamnesis exhaustiva en búsqueda de antecedentes
epidemiológicos, estado inmunológico, uso de fármacos, viajes, alimentos, cirugías y radioterapia. El dolor cólico que
cede con la defecación hace pensar en un síndrome de intestino irritable. Si la diarrea es muy frecuente pero en
pequeña cantidad y se asocia a tenesmo hace sospechar que la alteración es a nivel del recto. Si la diarrea no es muy
frecuente pero si muy voluminosa (más de un litro por día) hace sospechar que la alteración está en el intestino
delgado. Es fundamental diferenciar si la diarrea es de tipo orgánica o funcional:
 Criterios que sugieren causa orgánica: duración de menos de 3 meses, deposiciones nocturnas, pérdida de peso
mayor a 5 kg, velocidad de eritrosedimentación aumentada, anemia, hipoalbuminemia. Si hay 3 criterios (+) la
especificidad es del 90%. En caso de que se determine que esta es la causa se realiza un laboratorio completo
(hemograma, eritrosedimentación, ionograma, tiroxina libre, etc.), exámenes microbiológicos con coproculitivo
y colonoscopía con toma de biopsia. En el 75% mayoría de casos se realiza el Dx con dichos estudios
mencionados, pero en caso no llegar al mismo se pueden pedir otros exámenes como Ag de Giardia, ileoscopía,
análisis de aire espirado para sobre-crecimiento bacteriano, etc. En caso de que aun con estos exámenes no se
llegue al Dx se determina que la causa es idiopática.
 Ulises Ramses Oyarzo

Síndrome de malabsorción:
Alteración de la digestión y absorción de nutrientes, ocasionado por un grupo de enfermedades de diversas
etiologías y variada expresión clínica y que tienen en común la alteración de incorporación de nutrientes a través del
enterocito. Se diferencia de la mala digestión en que esta es una alteración del proceso digestivo dentro de la luz
intestinal. Con respecto a la clasificación puede ser global o selectiva y congénita o adquirida:
 Global: hay afectación generalizada de la mucosa, lo que impide la absorción de diversos nutrientes. Ej.
Celiaquía.
 Selectiva: hay incapacidad de incorporar uno o escasos nutrientes. Ej. Anemia perniciosa.
 Congénita/ 1rio: hay una alteración hereditaria de los mecanismos de transporte de la mucosa intestinal.
 Adquirido: alteración adquirida de mecanismos de transporte de la mucosa intestinal. Ej. Resecciones
quirúrgicas.

Fisiopatología y etiopatogenia de los sindromes de malabsorción; normalmente la digestión y absorción se lleva a

cabo en 3 fases:
1) Intraluminal: hidrolización y solubilización de hidratos de carbono, proteínas, grasas y vitaminas liposolubles (A,
D, E y K) de la dieta, mediante los jugos gástricos, pancreáticos y la secreción biliar. Si la alteración está en esta
fase se manifiesta con esteatorrea, en la cual las heces son voluminosas, pastosas, espumosas, flotan y va
acompañada de distención abdominal y flatulencias. Puede deberse a insuficiencia pancreática, déficit de sales
biliares (enfermedad hepática, alteración de la flora bacteriana, alteración o resección biliar).
2) Mucosa: depende de la intregridad estrural de la mucosa, de sus funciones bioquímicas y de su extensión. Las
alteraciones en esta fase se pueden manifestar como diarrea acuosa o esteatorrea y también se suele asociar a
distención abdominal y flatulencias. Puede deberse a causas estructurales (celiaquía, esprúe tropical, enteritis
por radiación, agammaglobulinemia) o biquiquímicas (abetalipoproteinemia, malabsorción de AA).
3) Absortiva: transporte de quilomicrones y lipoproteínas desde la mucosa hacia el sistema linfático. Las
alteraciones en esta fase se manifiestan con esteatorrea y/o pérdida significativa de proteínas. Puede deberse a
enfermedad de Whipple, linfangiectasia, linfomas.
Otras enfermedades a las que se puede asociar este síndrome son:
 De la pared; enfermedad de Crohn, enfermedad amiloidea.
 Vasculares; enfermedad arterial mesentérica, insuficiencia cardiaca.
 Trastornos metabólicos; hipopituitarismo, tirotoxicosis, síndrome carcinoide, adenoma pancreático.
 Iatrogénicas; gastrectomía, vagotomía, resección intestinal, fármacos.

Manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio: suele haber diarrea crónica de tipo esteatorrea, pérdida de
peso con apetito conservado y distención abdominal sin dolor. En algunos casos puede ser asintomático o además
presentar anorexia, borborigmos, flatulencias. La prueba de Van Kamer (es de gran sensibilidad aun que está
prácticamente en desuso) consta de recolectar materia fecal por 3 días mientras el Px consume una dieta rica en
grasas (más de 100g/día), resulta normal si la materia fecal contiene hasta 6g/día de grasas. Actualmente se utilizan
otros métodos como el esteatocrito ácido, que es más sensible, especifico y fácil de realizar. El déficit crónico de
minerales y vitaminas puede producir:
 Anemia ferropenica, anemia megaloblastica; por déficit de ácido fólico y vitamina B12.
 Parestesias, tetania, osteoporosis y osteomalacia; por déficit de calcio y vitamina D.
 Fenómenos hemorrágicos como equimosis, epistaxis, melena, prolongación del tiempo de trombina; por déficit
de vitamina K.
 Hipoalbuminemia con edemas generalizados.
 Dermatitis e hiperqueratosis folicular; por déficit de vitamina A, Cinc y niacina.
 Emaciación (desnutrición proteica).
 Ulises Ramses Oyarzo

Diagnostico del síndrome de malabsorción: en base a la anamnesis y examen físico se buscara determinar si
realmente existe la malabsorción y, en caso de que sí, determinar si se da por una alteración del tubo digestivo o de
otros órganos como el páncreas. En base a la presencia de grasas en las heces se puede hacer presunción de:
 Enfermedad pancreática; se realiza ecografía pancreática, TC de abdomen y prueba de secretina.
 Presunción de sobrecrecimiento bacteriano; se realiza cultivo y otros estudios complementarios.
 Enfermedad de la mucosa; además de la esteatorrea se puede pensar en la misma ante déficit aislado de hierro,
fosfatos o alteraciones óseas. Se determina mediante pruebas para enfermedad de celiaquía y biopsia del
intestino delgado.
 En caso de no haber antecedentes ni historia clínica que sugieran diagnostico se realiza la prueba de la D-Xilosa,
que si es normal sugiere enfermedad pancreática, mientras que si es anormal sugiere enfermedad de la
mucosa.

Síndrome de intestino irritable:

Conjunto de signos y síntomas caracterizados por dolor abdominal crónico o recurrente y alteraciones en el habito
evacuatorio, dados a partir de la alteración funcional del tubo digestivo; tanto del ID, como colon y recto. Es el
trastorno GI diagnosticado con mayor frecuencia en la práctica clínica (10 a 20% de la población general). Abarca un
amplio espectro de manifestaciones continuas o intermitentes durante al menos 3 meses, como (1) dolor abdominal
(hemiabdomen inferior con mayor frecuencia, modifica con la evacuación u se asocia a cambios en la frecuencia y de
deposiciones), (2) alteración en el habito evacuatorio (constipación, diarrea o alternancia), (3) distención
abdominal (o sensación de la misma), (4) otros (moco en deposiciones, sensación de evacuación incompleta, pirosis,
dispepsia funcional, cefalea, fatiga crónica, fibromialgia, contractura cervical, lumbar, cistitis intersticial y
determiannantes emocionaes como estrés, ansiedad, depresión, somatización).

Etiopatogenia del síndrome de intestino irritable:

Los factores que alteran la motilidad intestinal son:
 Eje cerebro-intestino; asociado a ansiedad y depresión.
 Dieta FODMAP, en la cual hay alimentos que tienen oligosacaridos, disacáridos, monosacáridos y polioles
fermentables que generan efecto osmótico y fermentación.
 Factores genéticos; hay asociación familiar.
 Alteraciones de la microbiota intestinal; en tal caso se denomina síndrome del intestino irritable post-infeccioso,
en el cual hay gastroenteritis aguda a repetición debido a una disbiosis con disminución de lactobacillus y
bifidobacterias, que se asocian a alteración inmunitaria e inflamación de bajo grado.
 Activación inmunitaria.
 Inflamación mucosa de bajo grado.
 Permeabilidad intestinal.
 Trastornos en el metabolismos de ácidos biliares.
 Alteracion del metabolismo por excesiva liberación de serotonina.

Enfoque Dx del síndrome de intestino irritable: en base a la anamnesis y el examen físico se clasifica el trastorno y
se descarta la patología orgánica. Se utilizan los criterios Dx de Roma IV y los subtipos en base a la escala de Bristol.
Además están los métodos complementarios orientados a descartar la patología orgánica: laboratorio,
coproparasitológico, caprotectina, videoclonoscopía y prueba de aire aspirado. Es importante al momento de la
consulta tener en cuenta los signos y síntomas de alarma: (1) edad mayor a 50 años, (2) antecedentes personales y/o
familiares de cáncer de colon, poliposis intestinal, celiaquía, enfermedad inflamatoria intestinal, (3) sangrado
digestivo (hematoquecia o melena), (4) pérdida de peso significativa ni intencionada ni explicada por otras causas,
(5) fiebre, (6) anemia, (7) síntomas nocturnos, (8) examen físico anormal (masa abdominal palpable, visceromegalias,
tacto rectal patológico). Además se debe tener en cuenta el Dx diferencial con adenocarcinoma de colon,
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enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad celiaca, insuficiencia vascular mesentérica crónica, enfermedad
diverticular del colon, déficit de lactasa, endometriosis, etc.
Criterios de Roma IV:

Escala de Bristol: